Seorang Pria dengan Keluhan Muntah Cairan seperti Kopi

dan BAB berwarna Hitam

KELOMPOK V
030.2006.072

DIMAS QADAR RADITIYO

030.2007.104

HENDRICUS MAUBERE

030.2007.144

LINTA ISNA A

030.2007.148

MAHARANI

030.2009.085

FEBRIANI MULDIATI

030.2009.087

FHISERRA KUSUMA PRIMADHANI

030.2009.089

FINESUKMA ADEMUKHLIS

030.2009.091

FIRISHA VIRGIDEWI WITJAKSONO

030.2009.093

FITRI NUR LAELI

030.2009.095

FITRIEND SYAHPUTRI

030.2009.099

G. AIKO SULISTYOWATI R. N

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

5 JANUARI 2011
DAFTAR ISI

I.

DAFTAR ISI

II.

Pendahuluan

III. Skenario kasus

IV. Pembahasan kasus

V.

IV. i

Anamnesis

IV. ii

Pemeriksaan fisik

IV. iii

Hipotesis penyakit

IV. iv

Pemeriksaan penunjang

IV. v

Diagnosis kerja

10

IV. vi

Patofisiologi

11

IV. vii

Penatalaksanaan

13

IV. viii Prognosis

16

Tinjauan Pustaka

17

V. i

Anatomi

17

V. ii

Histologi

20

V.iii

Pendarahan Gaster

24

V.iv

Hematemesis Melena

25

V.v

Gastropati OAINS

26

VI. KESIMPULAN

32

VII. DAFTAR PUSTAKA

33
2

BAB II

PENDAHULUAN
Perdarahan gastrointestinal dapat terjadi dimana saja pada traktus digestivus dari
mulut sampai dengan anus. Darah dapat terlihat pada tinja atau muntahan atau dapat saja
perdarahan tersembunyi yang hanya dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium. 1
Buang air besar disertai darah dapat berasal dari traktus digestivus bagian atas maupun
bagian bawah. Pembagian traktus digestivus atas dan bawah ditentukan oleh ligamen
Tritz yang berada diantara duodenum dan jejunum. Apabila perdarahan berasal dari
traktus digestivus bagian atas, feses akan disertai darah hitam karena adanya campuran
dari asam lambung (melena). Apabila berasal dari traktus digestivus bawah, feses disertai
darah berwarna merah segar atau merah marun (hematoschezia). Melena merupakan
suatu gejala dari beberpa penyakit yang ada di eosophagus sampai duodenum. Sedangkan
hematemesis adalah muntah berwarna hitam yang merupaan gejala dari beberapa
penyakit dari traktus digestivus bagian atas. Untuk mencari sumber asal perdarahan, perlu
ditanyakan jumlah, frekuensi, dan durasi dari perdarahan.2

BAB III

SKENARIO KASUS
Seorang pasien Tn. A 48 tahun dating ke UGD RS Trisakti dengan keluhan
muntah-muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam.

BAB IV

PEMBAHASAN KASUS
Anamnesis
Identitas:
Nama

: Tn. A

Usia

: 48 tahun

Pekerjaan

:-

Alamat

:-

Agama

:-

Suku Bangsa

:-

Keluhan Utama

: muntah cairan seperti kopi (hematemesis) dan BAB berwarna

hitam (melena)

Anamnesis lanjutan :
Riwayat Penyakit Sekarang
-

Sejak kapan menderita diare dan muntah?

Bagaimana frekuensi terjadinya muntah dan diare?

Seberapa banyak perkiraan volume darah yang keluar saat muntah maupun
BAB?

Apakah muntah dan diare terjadi bersamaan?

Lokasi nyeri?tetap atau berpindah?

Apakah ada hal yang memperberat atau memperingan nyeri?

Riwayat Penyakit Dahulu

-

pernah mengalami kondisi seperti ini sebelumnya?

Apakah terjadi kecelakaan sebelum keluhan terjadi?

Apakah ada riwayat perdarahan sebelumnya?

Apakah pasien pernah menderita penyakit hati?

Riwayat Penyakit Keluarga

-

ada penyakit serupa pada anggota keluarga?

Riwayat Pengobatan
-

Apakah sudah mengkonsumsi obat sebelumnya?

Apakah pasien pernah meminum OAINS?

Jika sudah mengkonsusmsi obat, apakah kondisi pasien menjadi semakin baik?

Riwayat Lingkungan
-

bagaimana tempat tinggalnya?

Riwayat Kebiasaan
-

apakah pasien suka merokok atau mengkonsumsi alcohol?

Dari hasil anamnesis, diketahui bahwa:

Riwayat Penyakit Sekarang
a. Pasien muntah-muntah dengan isi cairan seperti kopi
b. BAB berwarna hitam
Riwayat Penyakit Dahulu
a. Pasien obesitas
b. Memiliki keluhan nyeri pada kedua lututnya
Riwayat Pengobatan
Sering mengkonsumsi obat-obat untuk mengurangi sakit di lutut

Pemeriksaan Fisik
Status generalis
1. Kesadaran

: compos mentis

2. Tanda vital

: suhu tubuh

: 36,50

Pernapasan

: 20x/menit

Tekanan darah

: 95/70

Nadi

: 110x/menit

3. Mata

: Konjungtiva anemis

4. Pemeriksaan Thorax

: tidak ada kelainan

5. Pemeriksaan Abdomen

:
a. Inspeksi : tidak tampak kolateral
b. Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium +
Hepar dan lien tidak teraba

c. Perkusi : tympani
d. Auskultasi : bising usus normal
6. Pemeriksaan Ekstremitas

: Akral dingin dan pucat

Hipotesis
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, dimana diketahui bahwa
1.

ulkus peptikum et causa OAINS

ulkus peptikum merupakan ulserasi membrane mukosa lambung,
esophagus, atau duodenum karena getah lambung yang bersifat asam.3.

2.

ulkus peptikum et causa bakteri Heliobacter pylori

HP adalah kuman pathogen gram negative berbentuk batang atau spiral,
mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel, mengandung urease (Vac
A, cag A, PAI dapat mentrans lokasi cag A kedalam sel host) hidup di antrum,
migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk
dormant bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat mennimbulkan pan gastritis kronik
diikuti atrofi sel mukosa

korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan

hipoasiditas.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapi
HP sendiri jarang sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang
lebih dalam dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat
asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua miliar penduduk menderita infeksi
HP. Terjadinya penyakit ataupin asimtomatik tergantung kepada dua hal, yaitu
factor host dan adanya perbedaan genetic dari strain Hp yang ada.
Bila Hp bersifat pathogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp dapat
bertahan didalam suasana asam di lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap
mukosa lambung, dan pada akhirnya Hp berkolonisasi di lambung tersebut.
Sebagai akibatnya Hp berpoliferasi dan dapat mengabaikan system mekanisme
pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa factor dari Hp
memainkan perananan penting diantaranya urease memecah urea menjadi

amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap
mileu asam HCl.4
3.

gastritis erosifa et causa OAINS

Gastritis erosifa merupakan gastritis dimana epitel permukaan lambung
terkikis.3

Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap: 5
Jenis analisa
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Hitung jenis
Ureum
Creatinin
Bilirubin total
Direk
Indirek
Gamma GT
SGOT
SGPT
Albumin
Asam urat
GDP/2jam PP
Kolestrol total
HDL
LDL
Trigliserid
Trombosit
LED

Kadar
8 g/dl
6.200 /Ul
21%
0/1/5/51/39/4
38 mg/dl
1,1 mg/dl
1,0 mg/dl
0,6 mg/dl
0,4 mg/dl
36 U/L
26 U/L
30 U/L
3,7 g/dl
7,1 mg/dl
97 / 138 mg/dl
238 mg/dl
38 mg/dl
168 mg/dl
278 mg/dl
340 ribu/UL
56 mm/jam

Normal
13,5-18 g/dl
4.000-11.000 /UI
40-52%
0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8
20-40 mg/dl
0,5-1,3 md/dl
1,0 mg/dl
0-0,4 mg/dl
0,2-0,7 mg/dl
<36 U/L
<38 U/L
<38 U/L
>3,5 g/dl
<6 mg/dl
<120 mg/dl
<200 mg/dl
>50 mg/dl
<100 mg/dl
<170 mg/dl
150-350 /UI
Wintrobe: 0-5 mm/jam
Westergen: 0-15 mm/jam

Keterangan
Anemis
Normal
Menurun
Normal
Normal
Normal
Normal
Meningkat
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Meningkat
Normal
Meningkat
Menurun
Meningkat
Meningkat
Normal
Meningkat

Analisa Kasus
Dari hasil pemeriksaan, dapat diketahui bahwa:
1.

pasien mengalami anemia,terlihat dari menurunnya kadar hemoglobin serta

menurunnya hematrokit. Hematrokit itu sendiri merupakan persentase volume
eritrosit dalam darah keseluruhan.3

2. Meningkatnya direk bilirubin, menandakan kemungkinan adanya obstruksi pada

saluran diluar hepar, kemungkinan karena adanya hiperkolestrolemia pada pasien
tersebut, hal ini dapat dilihat dari meningkatnya nilai kolestrol total, LDL (lemak
jahat), trigliserid, serta menurunnya HDL. Terjadinya hiperkolestrolemia bisa
menunjang keterangan sebelumnya bahwa pasien tersebut mengalami obesitas.
3.

Meningkatnya LED dapat menggambarkan adanya suatu kerusakan organ di

dalam tubuh.

Urinalisa:
Jenis analisa
Albumin
Reduksi
Sediment
Leukosit
Eritrosit
Silinder
Epitel
Kristal
Bakteri

Kadar
Negative
Negative
Negative
5-6/LPB
1/LPB
Negative
Positif
Positif
Negative

Normal
Negative
Negative
Negative
<8/LPB
<2/LPB
Negative
Positif
Negative
Negative

Keterangan
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Abnormal
Normal

Analisa Kasus:
1. Kristal merupakan sediment anorganik. kristal terdiri dari kristal yang normal
(kristal urat,kristal oksalat, kalsium karbonat) dan kristal abnormal (kristal leusin,
sistin, kolestrol, kristal bilirubin).6
2. Berdasarkan penemuan epitel dan keistal menunjukkan adanya gangguan pada
proses filtrasi ginjal
Tinja:
Jenis analisa
Warna
Benzidin test
Lain-lain

Kadar
Hitam
Positif 4
Negative

Normal
Coklat
Negative
Negatif

Keterangan
Abnormal
Abnormal
Normal

Analisa Kasus
1. Tinja berwarna hitam menandakan adanya perdarahan GIT bagian atas.

Hal tersebut karena darah yang mengandung hemoglobin akan dikonversi

dengan asam hidroklorida menjadi hematin selama melewati traktus
gastrointestinal.
HbO2 + HCl
Fe2+

hematin asam (warna coklat/hitam)

Fe 3+ (warna hitam)
[O]

2. Benzidin test merupakan uji darah samar dalam tinja, nilai positif 4
menandakan adanya darah pada tinja.
Foto lutut:

Terdapat celah sendi menyempit,tampak osteofit.

Analisa Kasus
Hasil foto lutut tersebut menggambarkan kemungkinan terjadinya osteoarthritis
pada pasien ini, ditunjang oleh

keterangan bahwa pasien telah berusi 48 tahun,

kemungkinan adanya proses degeneratif pada sendi. Selain itu pasien mengalami
obesitas, sehingga beban yang ditanggung sendi lebih berat. Foto lutut ini memperkuat
keterangan adanya keluhan nyeri utut sejak 3 bulan lalu yang dialami pasien ini,dari
keterangan ini juga dapat diperkirakan pasien mengkonsumsi OAINS untuk mengurangi
rasa sakit yang diderita.
EKG:
Dalam batas normal
USG abdomen:
9

Gastroskopi hari I:
Esofagus tidak ada varises
Lambung tampak cairan seperti kopi (sisa [perdarahan)
Erosi berat pada antrum dengan sisa perdarahan
Tukak multipel di antrum dengan sisa perdarahan
Bulbus duodeni tidak tampak ulkus atau erosi, masih tampak sisa darah
Kesan: gastritis erosif di lambung, ulkus lambung multipel, masih menunjukkan
perdarahan.

Diagnosis Kerja
Ulkus peptikum et causa OAINS.
Diagnosis ditegakkan dari hasil anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
laboratorium serta penunjang. OAINS disebutkan sebagai penyebab berdasarkan
anamnesis bahwa pasien mengeluh sakit pada lutut dan pada riwayat pengobatan
diketahui pasien telah meminum obat penghilang rasa sakitnya yang kami perkirakan
merupakan OAINS cox 1. ulkus peptikum ditegakkan dari ditemukannya penurunan nilai
hemoglobin dan hematrokit pada hasil pemeriksaan laboratorium yang dapat
menggambarkan bahwa di lambung telah terjadi kikisan yang lebih dalam.
Patofisiologi

10

Getah lambung asam murni mampu mencerna semua jaringan hidup, sehingga
salah satu pertanyaan yang timbul adalah mengapa lambung tidak dicerna sendiri?.
Ternyata terdapat faktor yang melindungi lambung dari autodigesti, yaitu mukus gastrik,
prostaglandin berada dalam jumlah berlebih di dalamnya dan tampaknya berperan
penting dalam pertahanan mukosa lambung. Selain mukus gastrik, terdapat pula sawar
epitel. Sawar mukosa lambung ini penting untuk perlindungan lambung, walaupun sifat
sebenarnya tidak diketahui, namun agaknya melibatkan peran lapisan mukus, lumen sel
epitel thoraks, dan persambungan yang erat pada apeks sel-sel ini. Dalam keadaan
normal, sawar mukosan ini memungkinkan sedikit difusi balik ion hidrogen [H + ] dari
lumen ke dalam darah.5
Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan
cyclooxigenase 2. Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat
menjadi prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara
peradangan. Selain itu prostaglandin adalah molekul protektif untuk mukosa lambung.
Pengaruh prostaglandin terhadap lambung adalah menurunkan sekresi asam lambung dan
meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika terjadi hambatan dalam
produksi prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada mukosa lambung.
Karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi. Dan hal ini
terjadi pada pasien yang menggunakan obat-obatan antiinflamasi non steroid.

11

Hambatan

yang

terjadi

pada

produksi

prostaglandin,

akan

mengubah

permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang
mengakibatkan kerusakan jaringan dan pembuluh darah.
Pada staging awal, asam klorida akan mendekstruksi lapisan mukosa lambung,
sehingga terjadi gastritis erosifa. Jika tidak di tangani, proses dekstruksi akan terus
berlanjut lebih dalam mengikis dinding lambung, hingga lapisan muskularis eksterna,
karenanya akan terbentuk suatu ulkus.

12

Bila melewati lamina propia pada lapisan mukosa lambung, akan mengenai
pembuluh pembuluh darah yang halus, semakin dalam hingga ke submukosa, muskularis
eksterna, pembuluh darah yang lebih besar ikut obstruktif, sehingga terjadi perdarahan.6
Penatalaksanaan
a. Medika Mentosa
1.

Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam

Diberikan RL drip cepat untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik dan
memperbaiki keadaan dehidrasi pada pasien ini.

2. Transfusi Darah
Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb
kurang dari 8g%, perlu segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi
transfusi sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar.
Pada hipovolemik berat/syok, kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 - 50%
dari volume normal. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 - 100 tetes atau dapat
lebih cepat bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah
pengawasan tekanan vena sentral. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu
dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut
atau fibrinolisis primer.Bilamana darah belum tersedia, dapat diberi infus plasma
ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan Dextrose 5%, karena plasma
ekspander dapat mempengaruhi agregasi trombosit. Setiap pemberian 1000 cc
darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya
keracunan asam sitrat.
Macam-macam transfusi:
1. Transfusi sel darah merah
2. Transfusi plasma
3. Transfusi albumin
4. Transfusi darah
Indikasi untuk transfusi sel darah merah adalah sebagai berikut ,Kehilangan darah

13

yg akut. Jika darah hilang karena trauma/pembedahan,maka penggantian sel darah

merah maupun volume darah dibutuhkan .Jika lebih dari separuh volume darah
hilang, maka darah lengkap yg harus diberikan .Jika kurang dari separuh maka
konsentrasi sel darah merah dan plasma yg diberikan.
5. NGT terbuka, spooling es/6 jam
Untuk melihat isi dari lambung, dan ternyata lambung terisi dengan cairan
berwarna hitam yang menandakan masih terjadi perdarahan di dalamnya,
sehingga dilakukan spooling / pencucian lambung dengan menggunakan air es,
sehingga diharapkan dapat membantu menghentikan perdarahan.
6. Vitamin K 2x1 IV
Vitamin K dapat membantu mempercepat pembekuan darah, sehingga
dapat meminimalisir perdarahan pada saluran pencernaan pasien.
7. Antagonis reseptor H2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine, roksatidine)
Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga
sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi
ini

bersifat

reversibel.

Pengurangan

sekresi

asam

post

prandial

dan

nokturnal,yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan

kekambuhan tukak.
Dosis Terapeutik :
Simetidin

: 2x400 mg atau 800 gr malam hari

Ranitidine

: 300 mg malam hari

Nizatidine

: 1x300 mg malam hari

Famotidine

: 1x40 mg malam hari

Roksatidine

: 2x75 mg atau 150 mg malam hari

Dosis terapeutik dari keempat AH2 blocker dapat menghambat sekresi asam
dalam potensi yang hampir sama, tapi efek samping simetidine lebih besar
daripada famotidine karena dosis terapeutik lebih besar.
Dosis Pemeliharaan
14

Simetidine 400 mg dan ranitidin 150 mg, nizatidine 150 mg, roksatidin 75 mg
malam hari.
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia,
neutropenia, anemi dan trombositopenia (0,01-0,2%) ginekomastia, konfusi
mental khusus pada usia lanjut, dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama
pemberian simetidin.
8. Proton pump inhibitor/PPI (Omeprazol, Lansoprazol Pantoprazol, Rabeprazol,
Esomesoprazol)
Lansoprazol dan Omeprazol obat terlama digunakan, keasaman labil
dalam bentuk enterik coated graules, dipecah dalam usus dengan pH 6.
Rabeprazol dan Pantoprazol enterik coated, lipofilik terperangkap dalam sistem
tubulovesikular dan kanalikuli. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja
enzim K+ H+- ATPase yang akan memecah K+ H+- ATP menghasilkan energi yang
digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam
lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanikuli,
menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas faktor
agresif pepsin pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh tripple drugs
regimen. Pengunakan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah
dan dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan belum terbukti
pada manusia.
b. Non Medika Mentosa
Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring atau makanan yang mengandung
susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat
merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan yang mengandung asam
akan merangsang dan menimbulkan rasa sakit. Selain itu menjalani perubahan
pola gaya hidup, berupa diet nutrisi agar kadar kolesterol, trigliserid, LDL nya
menurun.

15

Merokok
Menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi
bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks
duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan
kekambuhan tukak. Merokok tidak mempengaruhi sekresi asam lambung.
Alkohol
Belum terbukti mempunyai akibat yang merugikan. Air jeruk yang asam,
minuman bersoda, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa
lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan belum jelas dapat
menghalangi penyembuhan tukak, sebaiknya jangan diminum sewaktu perut
kosong.
Obat-obatan
OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parentral (supositoria dan
injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau
dikombinasi dengan AH2 blocker / PPI / misoprostol. Saat ini sudah tersedia
COX2 inhibitor yang selektif untuk penyakit Osteoarthritis (seperti pasien tersebut
alami dalam kasus) yang kurang menimbulkan keluhan perut.
Prognosis
Prognosis pada umumnya baik apabila penanganan pada pasien ini cepat dan tepat.

16

BAB V
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi Saluran Cerna Atas

a. Mulut
Mulut terbentang dari bibir sampai ke isthmus faucium, yaitu peralihan dari mulut
dengan 17ucus17o. Mulut dibagi dalam vestibulum oris, yaitu bagian antara bibir
dan pipi di sebelah luar dengan gusi dan gigi geligi di sebelah dalam; dan cavitas
oris propia yang terletak di dalam arcus alveolaris, gusi dan gigi geligi.
Vestibulum oris berhubungan dengan cavitas oris melalui bagian belakang gigi
molar ketiga masing-masing sisi.sebelah lateral membentuk dinding oleh m.
Buccinator, dan di sisi superior dan inferior dibatasi oleh lipatan membrane
mukosa dari bibir dan pipi ke arah gusi. Atap mulut dipersyarafi oleh n. palatina

17

major dan n. nasopalatinus, dasar mulut dipersarafi oleh n. lingualis, pipi

dipersarafi oleh n. buccalis.

b. Pharynx
Pharinx terletak di belakang cavum nasi, mulut dan larynvx. Bentuknya mirip
corong dengan bagian atasnya yang lebar terletak di bawah cranium, dan bagian
bawahnya dilanjutkan sebagai oesophagus setinggi vertebra cervicalis enam. Dinding
pharinx terdiri atas tiga lapis : (1) mucosa, (2) fibrosa, dan (3) muscular. Pharynx terbagi
menjadi tiga bagian: nasopharynx, oropharynx, dan laryngopharynx.

c. Oesophagus
Oesophagus merupakan struktur berbentuk tabung yang panjangnya sekitar 25
cm. oesophagus berjalan melalui diaphragma setinggi vertebra thoracica X untuk bersatu
dengan lambung. Di dalam leher, oesophafus terletak di depan columna vertebralis, di
anterior berhubungan dengan trakea, di lateral dibatasi oleh lobus glandula thyroidea. Di
18

dalam thorax, oesophagus berjalan kebawah dan kiri melalui mediastinum superior dan
kemudian mediastinum posterior.sepertiga bagian atas oesophagus diperdarahi oleh a.
thyroidea inferior, sepertiga bagian tengah oleh cabang-cabang aorta thoracica dan
sepertiga bagian bawah diperdarahi oleh cabang-cabang a. gastrica sinistra. Vena-vena
sepertiga bagian atas mengalir ke v thyroidea inferior, bagian tengah ke v. azygos dan
bagian bawah ke vena gastrica sinistra, sebuah cabang vena porta. Oesophagus
dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis melalui nervus vagus dan truncus
sympaticus.
d. Gaster
Gaster terletak di daerah kuadran kiri atas, epigastrium dan region umbilicalis,
dan sebagian besar ditutupi oleh costae. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan
mempunyai dua lubang ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua 19ucus19ort
curvature major dan curvatura minor. Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:
Fundus gastricum berbentuk kubah , menonjol ke atas dan terletak disebelah kiri ostium
cardiacum, biasanya terisi dengan penuh udara. Corpus gastricum

terbentang dari

ostium cardiacum sampai incisura angularis. Antrum pyloricum terbentang dari incisura
angularis sampai pylorus. Arteriae berasal dari truncus coeliacus. Terdapat a. gastrica
sinistra, a. gastrica dextra, a. gastrica breves, a. gastroomentalis sinistra, a.
gastroomentalis dextra. Sedangkan vena mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal
vena gastrica sinistra dan dextra langsung bermuara ke vena portae, vena gastrica breves
dan vena gastroomentalis bermuara ke vena lientalis. Persarafannya termasuk dari serabut
saraf simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut parasimpatis dari nervus
vagus.

19

e. Duodenum
Duodenum merupakan saluran berbentuk huruf C yang merupakan organ
prnghubung gaster dengan jejunum. Duodenum merupakan organ penting karena
merupakan tempat muara dari ductus choledocus dan ductus pancreaticus. Duodenum
terletak pada regio epigastrica dan umbilikalis, dan terbagi atas tiga bagian: pars superior,
pars descenden, dan pars ascenden. Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh
arteria pancreaticoduodenalissuperior (cabang a. gastroduodenalis. Setengah bagian
bawah diperdarahi oleh arteria pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. mesentrica
superior). Vena pancreatico duodenalis superior bermuara ke vena portae, sedangkan
bagian inferior bermuara ke vena mesentrica superior. Saraf-saraf berasal dari saraf
simpatis dan parasimpatis (n. vagus) dari arteri coeliacus dan arteri mesentrica superior.

20

2. Histologi Saluran Cerna Atas 10

a. Eosophagus
Tunika mukosa esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk.
Pada ujung bawah, epitel esophagus mengalami perubahan menjadi epitel selapis silindris
dari lambung. Lamina proprianya terdiri dari nodulus limfatikus dan tebal muskularis
mukosanya bervariasi.
Tunika submukosa terdiri dari elenjar esophagus yang bersifat mukosa atau
mukoserosa, kelenjar ini memproduksi mucus yang berfungsi untuk memudahkan
pencernaan makanan dan melindungi mukosa esophagus. Terdapat pula pembuluh darah,
pembuluh limfe dan beberapa sajian ditemukan pleksus saraf Meisner.
Tunika muskularis terdiri dari 2 lapisan:
1. tunika muskularis sirkuler di sebelah dalam
2. tunika muskularis longitudinal di sebelah luar
Di antara kedua lapisan otot ini ditemukan pleksus saraf Auerbach.
Tunika adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. Disebut tunika adventisia
karena tidak diliputi oleh peritoneum.

Keterangan:
21

C. Gaster
Tunica mukosa gaster terdiri dari epitel selapis silindris. Dibagian pylorus mulai
terdapat sel goblet karena merupakan peralihan ke usus halus. Mukosa lambung yang
melapisi corpus dan fundus (mukosa oksintik) mempunyai tiga sel sekretorik, yaitu:
3. Sel leher mukosa yang mensekresikan mucus. Mucus berfungsi melindungi
mukosa lambung dari cedera mekanis dan asam lambung.
4. Chief sel yang mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen akan diaktifkan HCL
menjadi pepsin untuk pencernaan protein.
5. Sel parietal yang mensekresikan HCL dan factor intrinsic. HCL berfungsi untuk
mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, menghaluskan makanan dan untuk
membunuh mikroorganisme. Sedangkan factor intrinsic berfungsi untuk
membentuk ikatan dengan vitamin B12 agar dapat diabsorsi ileum.

Mukosa lambung yang melapisi antrum pyloricum, selain ketiga sel diatas juga
terdapat sel enteroendokrin yang mensekresikan enzim disakaridase yang menghidrolisis
disakarida menjadi monsakarida, enterokinase yang mengaktifkan enzim pancreas
tripsinogen dan aminopeptidase yang menghidrolisis fragmen peptide menjadi asama
amino. Secara imunositologi:
-

Sel A : sekresi glukagon. Terdapat di 1/3 bagian atas lambung.

Sel EC : Sekresi serotonin. Terdapat di seluruh mukosa lambung.

Sel G : sekresi gastrin. Terdapat di antrum pylori.

Sel D : sekresi somatostatin. Terdapat di seluruh mukosa lambun kecuali

di bagian tengah lambung.

22

23

c. Duodenum
Tunica mukosa duodenum, jejunum dan ileum terdiri dari epitel selapis silindris dan
sel goblet, terdapat juga vilus intestinalis. Diantara vili terdapat muara kecil dari kelenjar
intestinal (kriptus liberkuhn). Didalamnya terdapat serat otot polos, central lacteal,
arteriola dan venula, juga terdapat sel paneth, sel enteroendokrin dan plica sirkularis
kerckringi. Khas pada ileum terdapat plaque payeri.
Pada submukosa terdapat kelenjar Brunner. Sedangkan pada tunika muskularis terdiri
dari lapisan sirkuler dan longitudinal. Serta terdapat pleksus Auerbach.
Tunika adventisia atau disebut serosa karena duodenum sebagian terletak
intraperitoneal dan sebagian lagi terdapat di retroperitoneal.

3. Pendarahan Gaster
a. Arteri
Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.

24

Arteri gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas
dan kiri untuk mencapai oesophagus, dan kemudian berjalan turun sepanjang
curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra memperdarahi sebagian bawah
oesophagus dan bagian kanan atas gaster.
Arteri gastrica dextra berasal dari arteri hepatica communis pada pinggir atas
pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteri ini mendarahi bagian
kanan bawah gaster
Arteri gastrica brevis berasal dari arteri lienalis, dan berjalan ke depan di dalam
ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus
Arteri gastroomentalis dextra berasal dari arteri gastroduodenalis yang merupakan
cabang arteri hepatica communis. Arteri ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster
sepanjang bagian bawah curvatura major.
b. Vena
Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrika sinistra
dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Vena gastrica brtevis dan vena
gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis
dextra bermuara ke vena mesenterica superior.

4. Hematemesis Melena
a. Definisi
Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai
endapan bubuk air kopi. Melena adalah keluarnya feses gelap dan pekat diwarnai oleh
pigmen darah atau darah yang berubah. Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai
intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz.
b. Etiologi
1. Kelainan Esofagus
a. Varises esofagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak

25

pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan
timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak
membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung.
b. Karsinoma esofagus
Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis.
Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita
muntah darah dan itupun tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat
gmabaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak
di sepertiga bawah esofagus.
c. Sindroma Mallory-Weiss
Sebelum timbul hematemesis didahului muntahmuntah hebat yang pada akhirnya baru
timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya
disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila
penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus.
d. Esofagitis korosiva
Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah
darah setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata
mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut,
esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan
panas seperti terbakar di mulut dada dan epigastrum.
e. Esofagitis dan tukak esofagus
Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau
kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis.
Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan
tukak lambung dan duodenum.
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang
menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu

26

ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID
+ steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan.
b. Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum
hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan
makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan
semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis
tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis.
c. Karsinoma lambung
Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya
datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah
ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering
mengeluh karena melena.

5. Gastropati OAINS
Disebabkan oleh refluks empedu dan OAINS sering disebut sebagai gastropati
kimiawi atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. Terdapat 3 kategori pasien gastropati
kimiawi yakni : refluks empedu setelah gastrektomi parsial, refluks empedu sebagai
bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal, dan pengguna obat OAINS.
Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversibel.
Hanya sebagian kecil yang menjadi tukak peptik, perdarahan saluran cerna dan perforasi.
Resiko untuk mendapatkan efek samping OAINS tidak sama untuk semua orang.
Faktor Resiko untuk Mendapatkan Efek Samping OAINS
Terbukti sebagai faktor resiko
Usia lanjut >60 tahun
Riwayat pernah menderita tukak
Digunakan bersama-sama dengan steroid

27

Dosisi tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS

Menderita penyakit sistemik berat

Mungkin sebagai faktor resiko
Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylori

Merokok
Meminum alkohol

Patofisiologi Gastropati OAINS 10

Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung, tetapi efek
samping pada lambung sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung melalui 2
mekanisme, yaitu :

Efek Topikal
Terjadi karena OAINS bersifat asam dan lipofilik sehingga mempermudah
trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan.

Efek Sistemik
Efek sistemik tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat
kerusakan akibat produksi prostaglandin menurun, OAINS secara bermakna
menekan prostaglandin. Prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang
amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara
menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat
dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang menurun
menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu
lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat
proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.

Diagnosis Gastropati OAINS

28

Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil, kadang-kadang

disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan
mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis yang sering disebut adaptasi
mukosa.
Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi
saluran cerna.
Penatalaksanaan

Non Medika Mentosa

Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring atau makanan yang mengandung susu tidak
lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan yang mengandung asam akan
merangsang dan menimbulkan rasa sakit.
Merokok
Menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat
pankreas,

menambah

keasaman

bulbus

duodeni,

menambah

refluks

duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan

kekambuhan tukak. Merokok tidak mempengaruhi sekresi asam lambung.
Alkohol
Belum terbukti mempunyai akibat yang merugikan. Air jeruk yang asam,
minuman bersoda, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa
lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan belum jelas dapat
menghalangi penyembuhan tukak, sebaiknya jangan diminum sewaktu perut
kosong.

Obat-obatan
OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parentral (supositoria dan injeksi)
tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau
dikombinasi dengan AH2 blocker / PPI / misoprostol. Saat ini sudah tersedia
29

COX2 inhibitor yang selektif untuk penyakit Osteoarthritis (seperti pasien tersebut
alami dalam kasus) yang kurang menimbulkan keluhan perut.

Medikamentosa
Obat penangkal kerusakan mukus11
1. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal
bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam
dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG,
bikarbonat, dan mukus.
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan AH 2 serta
adanya efek bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga kemungkinan
relaps berkurang.
Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan
perdarahan. Efek samping jangka panjang dosis tinggi kemungkinan
neurotoksik.
Dosis : 2x2 tablet sehari.
2. Sukralfat
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan
aluminium hidroksida dan sulfat.
Mekanisme kerja melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang
berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan
fisikokemikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari faktor agresif
asam dan pepsin.
Efek lain membantu sintesa PG, kerjasama dengan EGF, mnambah daya
pertahanan dan perbaikan mukosa.
Efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik.
Dosis 4x1 gram sehari.
3. Prostaglandin

30

Mekanisme kerjanya mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi

mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan
dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat
dibandingkan dengan AH2 blocker. Biasanya digunakan sebagai penangkal
terjadinya tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.
Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus
atau perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada wanita yang akan hamil dan
yang menginginkan kehamilan.
Dosis 4x200mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari
4. Antagonis

reseptor

H2 (simetidin,

ranitidine,

famotidine,

nizatidine,

roksatidine)
Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel
parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi
ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan
nokturnal,yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan
dan kekambuhan tukak.
Dosis Terapeutik :
Simetidin

: 2x400 mg atau 800 gr malam hari

Ranitidine

: 300 mg malam hari

Nizatidine

: 1x300 mg malam hari

Famotidine

: 1x40 mg malam hari

Roksatidine

: 2x75 mg atau 150 mg malam hari

Dosis terapeutik dari keempat AH2 blocker dapat menghambat sekresi asam
dalam potensi yang hampir sama, tapi efek samping simetidine lebih besar
daripada famotidine karena dosis terapeutik lebih besar.
Dosis Pemeliharaan
Simetidine 400 mg dan ranitidin 150 mg, nizatidine 150 mg, roksatidin 75 mg
malam hari.
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia,
neutropenia, anemi dan trombositopenia (0,01-0,2%) ginekomastia, konfusi

31

mental khusus pada usia lanjut, dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama
pemberian simetidin.
5. Proton pup inhibitor/PPI (Omeprazol, Lansoprazol Pantoprazol, Rabeprazol,
Esomesoprazol)
Lansoprazol dan Omeprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam
bentuk enterik coated graules, dipecah dalam usus dengan pH 6.
Rabeprazol dan Pantoprazol enterik coated, lipofilik terperangkap dalam
sistem tubulovesikular dan kanalikuli.
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K + H+- ATPase yang akan
memecah K+ H+- ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung.
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanikuli, menyebabkan
pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas faktor agresif
pepsin pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh tripple drugs regimen.
Pengunakan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah dan
dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan belum terbukti pada
manusia.

BAB VI
KESIMPULAN
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang seperti
pemeriksaan darah lengkap, urinalisa, tinja,USG,EKG, maupun gastroskopi, pasien ini di
diagnosis menderita ulkus peptikuk et causa OAINS. Ulkus peptikum merupakan ulserasi
membrane mukosa lambung, esophagus, atau duodenum karena getah lambung yang
bersifat asam. OAINS terutama cox 1 dapat merusak lapisan mukosa lambung karena
menghambat enzim siklooksigenase,sehingga prostaglandin yang berfungsi sebagai barier
berkurang, terjadilah penurunan perlindungan mukosa lambung. Pada pasien ini terapi
32

yang pertama diberikan adalah infus ringer laktat bila darah belum tersedia untuk
mengatasi hipovolemi,lalu diberikan transfusi darah lengkap setelah itu baru diadakan
pencucian lambung dengan air es. Obat-obatan diberikan bertujuan mencegah perlasan
ulkus.

BAB VII
DAFTAR PUSTAKA

1.

Frada A, Ranuh MRG, Sudarmo SM. Perdarahan Gastrointestinal. Available at

www.pediatric.com. Accessed on December 14, 2010.

2. Wilson

D.

Hematoschezia.

Available

at:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK411/table/A2828/?report=objectonly.
Accessed on December 14, 2010.

33

3. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Ed.25. Jakarta: EGC, 1998.

4. Tarigan P, Akil HAM. Tukak gaster dan tukak duodenum. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S,editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.2006.
5. Price SA, Wilson LM. Gangguan Lambung dan duodenum. Patofisiologi. 6th ed.
Jakarta: EGC; 2006. p.424.
6. Sherwood, L. Sistem Pencernaan. Fisiologi Manusia. 2th ed. Jakarta: EGC; 2001. p.541
7. Priyana A. Patologi Klinik. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti, 2007.p.55.
8. Snell, RS.Anatomi klinik. Saluran Gastrointestinal. 6th ed. Jakarta: EGC;2006.p.20799.
9. Hirlan. Gastritis. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati,
editors. Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.511-2.
10.

Tarigan, P. Tukak Gaster In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati, editors. Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. p.513-9.

34