SELULITIS FASIALIS

MAKALAH

Oleh TIS KARASUTISNA NIP. 19500502197903102

UNIVERSITAS PADJADJARAN FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI BANDUNG 2007

ABSTRAK SELULITIS FASIALIS Perluasan infeksi odontogenik hingga ke regio bukal, fasial, dan subkutaneus servikal, sehingga berkembang menjadi selulitis fasialis dapat menyebabkan kematian jika tidak segera diberikan penanganan yang adekuat, Infeksi odontogenik biasanya disebabkan ole h Streptococcus sp serta mikroorganisme anerob negatif lainya, namun pada dasarnya, infeksi odontogenik merupakan infeksi campuran, baik dari bakteri anaerob, maupun bakteri aerob. Pada 88,4 % kasus selulitis fasialis, penyebabnya adalah infeksi odontogenik yang berasal dari pulpa dan periodontal, yang berusaha untuk mencari jalan keluar. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran ini antara lain : mikroorganisme, asal infeksi, toksisitas yang dihasilkan dan dikeluarkan mikroorganisme, keadaan umum pasien, serta faktor lokal. Terdapat beberapa klasifikasi selulitis, salah satunya adalah selulitis difus akut (Ludwigs Angina, Selulitis yang berasal dari inframylo hyoid, Selulitis senators difus parapharingeal, Selulitis fasialis difus, serta fascitis necrotizing dan gambaran atipikal lainnya), serta selulitis kronis. Selulitis fasial yang paling sering dijumpai adalah Ludwigs Angina, selulitis bilateral y ang mengenai 3 spasium, yaitu spasium submandibula, sublingual, dan submental. Gejala lokal selulitis antara lain pembengkakan yang mengenai jaringan lunak/ikat longgar, sakit, panas, kemerahan pada daerah pembengkakan, trismus, dan dasar mulut serta lidah terangkat. Sedangkan gejala sistemiknya antara lain temperatur tinggi, nadi cepat dan tidak teratur, malai se, lymphadenistis, peningkatan jumlah leukosit, dll. Dalam penanganannya, terdapat empat prinsip dasar, yaitu eliminasi kausa, drainase, pemberian antibitiotik, serta perawatan pendukung (istirahat dan nutrisi yang cukup).

ABSTRACT FACIAL SELLULITIS The spreading of odontogenic n i fection into the buccal, faci al, and servical subcutaneous region which lead to a facial selluitis can be a cause of death if nit treated in an adequate way. In general, an odontogenic infection is caused by a streptococcus sp and other negative anaerob microorganism, but basically, an odontogenis infection is an infection that caused by a mixture of an anaerob and aerob bacteria. In 88,4% facial sellulitiss cases, the etiology is an odotogenic infection that originally comes from the pulp or the periodontal tissue that is trying to find a way out. The factors that influence the process are : the types of microorganism, the origin of the infection, the toxicity which is produced by the microorganism, the patients general condition, and the local factors. There ae several classification of sellulitis, and one of th em are Acute diffuse selluitis (Ludwigs Angina, Selulitis that comes from the inframylohyoid, senators difus parapharingeal Sellulitis , Facial difuse sellulitis, and necrotizing fascitis and other atypical description), and Chronic sellulitis. The most common sellulitis to be seen in patie nts is Ludwigs Angina, a b illateral sellulitis that strikes the 3 spasium : submandibula, sublingual, and submental spasium. The local symptom of a sellulitis consists of the following : an edema of the soft tissue / loose tissue, pain, heat, redness of the edema area, trismus, and an elevation of the base of tongue and floor o f the mouth. While the systemic symptoms are : hight temperature, tachichardy, malaise, lymphadenitis, increased amount of leucosite, etc. There are four basic principal in treating sellulitis patients, and they are : the elimination of the main causal, drainase, the use of antibiotic, and supportive care (sufficient rest and an adequate nutrition).

ii

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap alhamdulillah penulis panjatkan puji syukur ke hadirat Allah SWT, atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang merupakan makalah ketiga dalam kajian bidang infeksi odontogenik. Makalah ini nantinya diharapkan akan menjadi bacaan tambahan yang berguna dalam mempelajari ilmu bedah mulut di

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran Bandung. Selain itu makalah ini disusun atas permintaan PDGI Cabang Propinsi Riau Cabang Propinsi Riau Makalah sebelumnya yang kami susun dalam kajia n yang sama telah mendapat perhatian dari para teman sjawat dokter gigi untuk lebih dikembangkan sebagai bahan acuan dalam penanganan kasus infeksi gigi. Selain itu makalah ini diharapkan pula akan menjadi langkah awal untuk penyusunan bahan ajar bedah mulut yang selama ini sedang dirintis di Bagian Bedah Mulut FKG Unpad. Penulis berharap makalah ini juga akan menjadi bahan bacaan tambahan , melengkapi makalah serupa dibidang kajian yang sama ter utama bagi mahasiswa sehingga dapat dalam rangka Seminar Nasional PDGI

melengkapi dalam memperlajari ilmu bedah mulut khususnya kajian infeksi odontogenik. Namun demikian yang lebih penting adalah semakin besarnya penulis mendapat masukan dan saran yang sangat berharga untuk perbaikan makalah ini.

Bandung. Nopember 2007 Penulis,

iii

DAFTAR ISI
ABSTRAK ABSTRAK KATA PENGATAR. DAFTAR ISI. BAB I PENDAHULUAN. 1.1 Latar Belakang. 1.2 Topik Bahasan.. 1.3 Tujuan Penulisan.. DEFINISI,ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI.. 2.1 Definisi... 2.2 Perbedahan Abses Dan Selulitis. 2.3 Etiologi... 2.4 Anatomi Spasia Fasialis. 2.5 Patofisiologis.. SELULITIS FASIALIS. 3.1 Klasifikasi.. 3.1.1. Selulitis Sirkumskripta Serous Akut.. 3.1.2. Selulitis Sirkumskripta Supurartif Akut. 3.1.3.Selulitis Difus Yang Sering Dijumpai.. .. 3.2 Diagnosa, Gejala Klinis Dan Prognosa. 3.3 Terapi dan Kompolikasi. KESIMPULAN dan SARAN. 4.1 Kesimpulan 4.2 Saran...... Halaman i ii iii iv 1 1 1 1 2 2 2 3 3 4 8 8 8 8 9 10 11 13 13 14 14

BAB II

BAB III

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

iv

1 I. PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Perluasan infeksi odontogenik atau infeksi yang mengenai struktur gigi (pulpa dan periodontal) ke daerah periapikal, selanjutnya menuju kavitas oral dengan menembus lapisan kortikal vestibular dan periosteum dari tulang rahang. Fenomena ini biasanya terjadi di sekitar gigi penyebab infeksi, tetapi infeksi primer dapat meluas ke regio yang lebih jauh, karena adanya perlekatan otot atau jaringan lunak pada tulang rahang. Dalam hal ini, infeksi odontogenik d apat menyebar ke bagian bukal, fasi al, dan subkutaneus servikal kemudian

berkembangan menjadi selulitis fasial, yang akan mengakibatkan kemati an kematian jika tidak segera diberikan perawatan yang adekuat (Berini, et al, 1999). Selain itu infeksi odontogenik merupakan fokal infeksi yang dapat

memyebabkan Septic emboli, infeksi meluas melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe menyebabkan metastase bakteri sekunder ke paru-paru, otak , hati, ginjal dan organ-organ lainnya. (Berini, et al, 1999) Karakter klinis dari selulitis adalah suatu proses inflamasi yang disertai demam dan kondisi umum pasien yang buruk, kelainan hematologik seperti

peningkatan jumlah leukosit da n laju endap darah. Penanggannya dengan pemberian antibiotik dan tindakan drainase jika diperlukan.

1.2. Pokok Bahasan Dalam makalah ini akan dibahas mengenai pengetahuan etiologi, anatomi dan fatofisiologi terjadinya s elulkitis fasialis. Juga diura ikan secara singkat mengenai klasifikasi selulitis fasialis dan b eberapa nama lain yang sering dijumpai pada beberap buku mengenai infeksi maksilofasial. Selanjutnya dibahas mengenai gejala klinis, komplikasi yang mungkin terjadi dan perawatan selulitis yang diperlukan.

1.3. Tujuan Penulisan Makalah Untuk memberikan gambaran tentang cara-cara perawatan selulitis fasialis

2 Sehingga penanganan infeksi pada maksilofasial dapat segera dilakukan dengan baik dan benar.

II. DEFINISI ,ETIOLOGI, ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI 2.1. Definisi Istilah selulitis digunakan suatu penyebaran oedematus dari inflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difus (Neville, 2004). Selulitis dapat terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat longgar, terutama pada muka dan leher, karena biasanya pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna. Selulitis mengenai jaringan subkutan bersifat difus, konsistensinya bisa sangat lunak maupun keras seperti papan, ukurannya besar, spongius dan tanpa disertai adanya pus, serta did ahului adanya infeksi bakteri. Tidak terdapat fluktuasi yang nyata seperti p ada abses, walaupun infeksi me mbentuk suatu lokalisasi cairan (Peterson, 2002). Penyebaran infeksi selulitis progressif mengenai daerah sek itar, bisa melewati median line, kadang-kadang turun mengenai leher (Pedlar, 2001).

2.2. Perbedaan abses dan selulitis (Peterson & Ellis, 2002 ; Topazian & Goldberg, 2002) KARAKTERISTIK Durasi Sakit Ukuran Palpasi Lokasi Kehadiran pus Derajat keparahan Bakteri Enzim yang Akut Berat dan merata Besar Indurasi jelas Difus Tidak ada Lebih berbahaya Aerob (Streptococcus) Streptokinase / fibrinolisin, SELULITIS Kronis Terlokalisir Kecil Fluktuasi Berbatas jelas Ada Tidak darurat Anaerob (Stafilococcus) Coagulase ABSES

3 dihasilkan Hyaluronidase dan Streptodornase Sifat Difus Terlokalisir

2.3. ETIOLOGI: Streptococcus sp. Mikroorganisme lainnya negatif anaerob seperti Prevotella, Porphyromona dan Fusobacterium (Berini, et al, 1999). Infeksi odontogenik pada umumnya merupakan infeksi campuran dari berbagai macam bakteri, baik bakteri aerob maupun anaerob mempunyai fungsi yang sinergis (Peterson,2002).

Infeksi Primer selulitis dapat berupa: perluasan infeksi/abses periapikal, osteomyielitis dan perikoronitis yang dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah, ekstraksi gigi yang mengalami n i feksi periapikal/perikoronal, penyuntikan dengan menggunakan jarum yang tidak steril, infeksi kelenjar ludah (Sialodenitis), fraktur compound maksila / mand ibula, laserasi mukosa lunak mulut serta infeksi sekunder dari oral malignancy.

2.4. Anatomi Spasia Fasialis Spasia fasialis adalah suatu area yang tersusun atas lapisan-lapisan fasia di daerah kepala dan leher berupa jaringan ikat yang membungkus otot-otot dan berpotensi untuk terserang infeksi serta dapat ditembus oleh eksudat purulen (Peterson, 2002). Pengetahuan tentang lokasi anatomis ruang atau spasia sebagai tempat penyebaran infeksi odon togenik sangat penting dalam m enegakkan diagnosa.

Gambar 1. Spasia Masseter, Pterigomandibular dan Temporal (Topazian, 1995)

Tabel 1. Spasium Fasialis

2.5. Patofisiologis Pada 88,4 % kasus selulitis fasialis disebabkan infeksi odontogenik yang berasal dari pulpa dan periodontal. Periodontitis apikalis akut atau kelanjutan dari infeksi/abses periapikal, menyebar ke segala arah waktu mencari jalan keluar. Ketika itu biasanya periosteum ruptur dan infeksi menyebar ke sekitar jaringan lunak intra dan/atau extra oral, menyebabkan selulitis. Penyebab utama selulitis adalah proses penyebaran infeksi melalui ruangan subkutaneus sellular / jaringan ikat longgar yang biasanya disebabkan dari infeksi odontogenik. Penyebaran ini

5 dipengaruhi oleh struktur anatomi lokal yang bertindak sebagai barrier pencegah penyebaran, hal tersebut dapat dijadikan acuan penyebaran infeksi pada proses septik. Barrier tersebut dibentuk oleh tulang rahang dan otot-otot yang berinsersi pada tulang tersebut (Berini, et al,1999).

Gambar 2. Perlekatan otot-otot pada tulang fasial (Topazian, 2004)

Gambar 3. Perjalanan Infeksi Odontogenik (Dimitroulis, 1997)

Jalur penyebaran infeksi odontogenik (Dimitroulis,1997): Gigi-gigi Rahang Bawah M. Buccinator (bagian luar body mandibula) o Di bawah perlekatan otot o Di atas perlekatan otot : ke daerah fasial : ke intraoral

M. Mylohyoid (sebelah dalam body mandibula) o Di bawah perlekatan otot o Di atas perlekatan otot o Anterior : ke daerah sublingual dalam : ke daerah sublingual luar : ke daerah submental

M. Masseter (sebelah luar ramus mandibula) o Di antara m. Masseter o Lateral : ke daerah submasseterik : ke daerah temporal

M. Pterigoideus Medialis (sebelah dalam ramus mandibula)

7 o Lateral o Medial o Posterior : ke daerah pterigomandibula : ke daerah pharyngeal : ke retropharyngeal

Gambar 4. Jalur Penyebaran Infeksi Odontogenik

Gigi-gigi Rahang Atas M. Buccinator (di lateral) o Di atas perlekatan otot o Dibawah perlekatan otot Palatum durum (di medial) Sinus maksilaris ( di superior) : ke daerah fasial : ke daerah intraoral

Menurut Dimitroulis (1997) faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran dari infeksi adalah m ikroorganisme (Virulensi mikroorganisme, jumlah

mikroorganisme, asal infeksi (pulpa, periodontal, luka jaringan) dan toksisitas yang dihasilkan dan dikeluarkan dari mikroorganisme) dan host (keadaan Umum (status kesehatan, sistem imun, umur) dan faktor lokal (suplai darah, efektivitas sistem pertahanan)). Peterson (2002) menguraikan mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi dengan lebih jelas lag i, sebagai berikut: mekanisme pertahanan lokal (barrier anatomi tubuh yang intak dan populasi bakteri normal dalam tubuh ),

8 mekanisme pertahanan hurmoral (imunoglobulin dan komplemen) serta

mekanisme selular (fagosit, granulosit, monosit dan limfosit).

III. SELULITIS FASIALIS 3.1. Klasifikasi Menurut Berini, et al (1999) selulitis dapat digolongkan menjadi: 3.1.1. Selulitis Sirkumskripta Serous Akut Selulitis yang terbatas pada daerah tertentu yaitu satu atau dua spasi a fasial, yang ti dak jelas batasnya. Infeksi ba kteri mengandung serous,

konsistensinya sangat lunak da n spongius. Penamaannya berdasarkan ruang anatomi atau spasia yang terlibat.

Gambar 5. Penamaan Selulitis Berdasarkan Spasia Yang Terlibat (Peterson, 2002)

3.1.2. Selulitis Sirkumskripta Supurartif Akut Prosesnya hampir sama dengan selulitis sirkumskripta serous akut, hanya infeksi bakteri tersebut juga mengandung suppurasi yang purulen. Penamaan berdasarkan spasia yang dikena inya. Jika terbentuk eksudat yang pu rulen, mengindikasikan tubuh bertende nsi membatasi penyebaran infek si dan

mekanisme resistensi lokal tubuh dalam mengontrol infeksi. Peterson (2002)

9 beranggapan bahwa selulitis dan abses sulit dibedakan, karena pada beberapa pasien dengan indurasi selulitis mempunyai daerah pembentukan abses. Nama lain a. Selulitis Difus Akut Dibagi lagi menjadi beberapa kelas, yaitu: 1) Ludwigs Angina 2) Selulitis yang berasal dari inframylohyoid 3) Selulitis Senators Difus Peripharingeal 4) Selulitis Fasialis Difus 5) Fascitis Necrotizing dan gambaran atypical lainnya b. Selulitis Kronis Selulitis kronis adalah suatu proses infeksi yang berjalan lambat karena terbatasnya virulensi bakteri yang berasal dari fokus gigi. Biasanya terjadi pada pasien dengan selulitis sirkumskripta yang tidak mendapatkan perawatan yang adekuat atau tanpa drainase.

3.1.3.Selulitis Difus yang Sering Dijumpai Selulitis difus yang paling sering dijumpai adalah Phlegmone / Angina Ludwigs . Angina Ludwigs merupakan suatu selulitis difus yang mengenai spasia sublingual, submental dan submandibular bilateral, kadang-kadang sampai mengenai spasia pharingeal (Berini, Bresco & Gray, 1999 ; Topazian, 2002). Selulitis dimulai dari dasar mulut. Seringkali bilateral, tetapi bila hanya mengenai satu sisi/ unilateral disebut Pseudophlegmon.

Gambar 8. Angina Ludwigs yang meluas ke daerah mediastinum dan telah dilakukan insisi drainase setelah pencabutan gigi.

10 Biasanya infeksi primer dari selulitis berasal dari gigi molar kedua dan ketiga bawah, penyebab lainnya (Topazian, 2002): sialodenitis kelenjar submandibula, fraktur mandibula compund, laserasi mukosa lunak mulut, luka yang menusuk dasar mulut dan infeksi sekunder dari keganasan oral. Gejala klinis dari Phlegmon (Pedlar, 2001), seperti oedema pada kedua sisi dasar mulut, berjalan cepat menyebar ke leher hanya dalam beberapa jam, lidah terangkat, trismus progressif, konsistensi kenyal kaku seperti papan,

pembengkakan warna kemerahan, leher kehilangan anatomi normalnya, seringkali disertai demam/kenaikkan temperatur tubuh, sakit dan sulit m enelan, kadang sampai sulit bicara dan bernafas serta stridor. Angina Ludwigs memerlukan penangganan sesegera mungki n, berupa: rujukan untuk mendapatkan perawatan rumah sakit, antibiotik intravenous dosis tinggi, biasanya untuk terapi awal digunakan Ampisillin dikombinasikan dengan metronidazole, penggantian cairan melalui infus, drainase through and through, serta penangganan saluran nafas, seperti endotracheal intubasi atau tracheostomi jika diperlukan.

3.2 Diagnosa ,Gejala Klinis dan Prognosa Diagnosis ditegakkan dari riwa yat penyakit atau anamnesa dan

pemeriksaan klinis (inpeksi, palpasi & auskultasi intraoral dan ekstraoral), yang lebih jauh menegakkan diagnosa selulitis tersebut berasal dari gigi. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan a r diologis, umumnya periapikal foto dan panoramik foto, walaupun banyak kasus dilaporkan selulitis dapat didiagnosa dengan MRI (Berini, Bresco & Gay, 1999) . Gejala lokal antara lain pembengkakkan mengenai jaringan lunak/ikat longgar, sakit, panas dan kemerahan pada daerah pembengkakkan, pembengkakan disebabkan oedem, infiltrasi e slular dan kadang kare na adanya pus,

pembengkakkan difus, konsistensi kenyal keras seperti papan, kadang-kadang disertai trismus dan kadang-kadang dasar mulut dan lidah terangkat.

11

Gambar 6. Gejala klinis (a) selulitis fasialis a/r bukalis & temporal dextra (b) Angina Ludwig yang meluas ke daerah colli dan mediastinum.

Gejala sistemik seperti temperatur tinggi, nadi cepat dan tidak teratur, malaise, lymphadenitis, peningkatan jumlah leukosit, pernafasan cepat, muka kemerah-merahan, lidah kering, delirium terutama malam hari, disfagia dan dispnoe, serta stridor Prognosa untuk kasus selulitis fasialis tergantung pada uimur penderita, kondisi pasien datang pertama ke poliklinik dan juga tergantung pada kondisi sistemik pasien. Pada umumnya ad bonam jika segefra ditangani dengan cepat dan benar. Ad bonam, jika segera ditangani.

3.4. Terapi dan Kompolikasi Apabila terdapat tanda-tanda seperti kondisi sistemik seperti malaise dan demam tinggi, adanya disfagia atau dispnoe, dehidrasi atau pasien kurang minum, diduga adanya penurunan resistensi terhada p infeksi, toksis septikemia d an infiltrasi ke daerah anatomi yang berbahaya serta memerlukan anestesi umum untuk drainase, diperlukan pen anganan serius dan perawatan d i rumah sakit sesegera mungkin. Jalan nafas harus selalu dikontrol, intubasi endotracheal atau tracheostomi jika diperlukan. Empat prinsip dasar perawatan infeksi (Falace, 1995), yaitu: menghilangkan causa (Jika keadaan umum pasien mungkinkan segera dilakukan prosedur ini, dengan cara pencabutan gigi penyebab), drainase (Insisi drainase bisa dilakukan intra maupun extra oral, ataupun bisa dilakukan bersamaan seperti

12 kasus-kasus yang parah. Penentuan lo kasi insisi berdasarkan spasium yang terlibat).

Gambar 7. Garis Insisi Drainase (Peterson, 2002)

Dalam pemberian antibiotik perlu diperhatikan apakah pasien mempunyai riwayat alergi terhadap antibi otik tertentu, terutama bila d iberikan secara intravena untuk itu perlu dilakukan skin test terlebih dahulu. Antibiotik diberikan selama 5-10 hari (Milloro, 2004)

Tabel 2. Antibiotik yang biasa digunakan

13

Tabel 3. Konsentrasi Puncak Serum (g/mL) pada dosis rutin

Suppotive Care, seperti istirahat dan nutris i yang cukup, pemberian analgesik & antiinflamasi (analgesik-antiinflamasi nonsteroid seperti Diklofenak (50 mg/8 jam) atau Ibuprofen ( 400-600 mg/8 jam) dan j ika Kortikosteroid diberikan, perlu ditambahkan analgesik murni, seperti Paracetamol antiinflamasi diberikan dalam (650 mg/4-6 jam) dan/atau Opioid rendah seperti Kodein (30 mg/6 jam)), pemberian aplikasi panas eksternal (kompres panas) maupun peroral (melalui obat kumur saline) dapat memicu timbulnya pernanahan. Komplikasi yang seringkali menyertai selulitis fasial antara lain: obstruksi pernafasan, septik syok, dan septikemia.

IV. KESIMPULAN 4.1. Kesimpulan Selulitis merupakan suatu proses inflamasi yang mengenai jaringan lunak terutama jaringan ikat longgar, sifatnya akut, oedematus difus, meliputi ruang yang luas, indurasi tegas, biasanya disertai kondisi sistemik yang buruk. Selulitis dapat mengakibatkan kematian jika tidak seg era diberikan perawatan yang adekuat dan sesegera mungkin. Selulitis fasial yang paling s ering dijumpai adalah Angina Ludwigs, selulitis bilateral yang menge nai 3 spasium yaitu spasium submandibula,

sublingual dan submental. Penanganan selulitis hampir sama seperti penanganan infeksi odontogenik lainnya ya itu menghilangkan causa, insis i drainase,

14 pemberian antibiotik dan perawatan suportif, tetapi yang perlu diperhatikan adalah penangganan kedaruratan untuk keadaan umum pasien yang buruk, seperti sulit bernafas, deman tinggi, dan sebagainya.

4.2. Saran 4.2.1. Setiap dokter gigi agar meningkatkan pengetahuan tentang infeksi maksilofasial agar pasien dapat segera didiagnosa dengan tepat dan mendapat perawatan yang segera 4.2.2. Agar ditempat praktek selalu tersedia alat-alat untuk insisi dan drainase 4.2.3. Segera konsulkan kepada yang lebih ahli untuk mengatasi segala infeksi maksilofasial apabila menghadapi masalah yang gawat dan darurat.

DAFTAR PUSTAKA Berini, et al, 1997, Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. Volume 4, (p337-50). Dimitroulis, G, 1997, A Synopsis of Minor Oral Surgery, Wright, Oxford (71-81) Falace, DA, 1995, Emergency Dental Care. A Lea & Febiger Book. Baltimore (p 214-26) Milloro, M., 2004, Petersons of Principles Oral and Maxillofacial Surgery, 2nd edition, Canada: BC Decker Inc. Neville, et al, 2004, Oral and Maxillofacial Pathology. WB Saunders, Philadephia Pedlar, et al, 2001, Oral Maxillofacial Surgery. WB Saunders, Spanyotl (p90-100) Peterson, et al, 2002, Oral and Maxillofacial Surgery. Mosby, St. Louis Topazian, R.G & Golberg, M H, 2002, Oral and Maxillofacial Infection, WB Saunders, Philadelphia