PANCREATITIS AGUDA Dr.

Luis Alberto Santos Prez

Aunque la mayor parte de los ataques agudos de pancreatitis son leves y ceden sin secuela alguna en poco menos de una semana, el espectro de esta enfermedad tambin incluye un cuadro catastrfico que requiere de la intervencin radiolgica, endoscpica y o quir!rgica, en el que la vigilancia y tratamiento intensivos pueden aumentar la posibilidad de supervivencia antes de que se produzca insuficiencia irreversible de rganos m!ltiples. Se "an propuesto numerosos esquemas teraputicos, pero muy pocos "an demostrado beneficio en pacientes con pancreatitis severa, siendo dif#cil e$trapolar el resultado de una determinada terapia dado que la definicin de severidad var#a entre los diferentes estudios y en muc"os de ellos no se reportan la necrosis pancre%tica o la falla org%nica. &ntre los factores determinantes del curso natural de la pancreatitis aguda est%n la necrosis parenquimatosa de la gl%ndula, la necrosis e$trapancre%tica de los te'idos grasos

retroperitoneales, la presencia de compuestos biolgicamente activos en la ascitis pancre%tica, la infeccin de los te'idos necrticos y la falla org%nica m!ltiple como consecuencia de diversos mediadores generados por el proceso inflamatorio y por leucocitos activados. La probable aparicin de un curso complicado define la necesidad de un diagnstico certero y un tratamiento mdico(quir!rgico y est% fuertemente asociada con mayor

morbilidad y mortalidad. Aunque la incidencia y la etiolog#a de la pancreatitis dependen de las caracter#sticas de diferentes poblaciones, la primera parece "aberse incrementado diez veces en los !ltimos a)os con un incremento en las admisiones y una incidencia mayor *+(,, -. en pacientes enfermos de S/DA. Historia. La pancreatitis fue descrita primeramente por Albert en 0123 y nuevamente por 4reisel en 0526. Las caracter#sticas

anatomocl#nicas de la enfermedad fueron precisadas por 4lassen en 03+, y completadas por 7ondiere en 0315. &n este mismo a)o 8laude 9ernard realiz la primera operacin e$perimental

e$poniendo la relacin entre el p%ncreas, enzimas activadas y el desarrollo de pancreatitis. &l primer diagnstico cl#nico en vida fue realizado por :ppelzer en 0350 y en 0351 ;o<itans<y propuso su clasificacin en "emorr%gica y supurada. =o fue sin embargo "asta 033> en que ?itz realiza la primera descripcin co"erente de esta enfermedad y en este mismo a)o @orte propone su tratamiento quir!rgico, proceder que es abandonado por su alta mortalidad. &n 0>A+ Dieulafoy "ace una descripcin magistral del cuadro pancre%tico, superando las anteriores. &n 0>05 se realiza el primer tratamiento quir!rgico e$itosoB en 0>02 se reconoce al alco"ol como un importante factor patognico. &n 0>,1 7oyni"an describi la enfermedad como la m%s terrible de todas las calamidades relacionadas con las v#sceras abdominales. Desde que :pie tra'o a la luz su asociacin con la colelitiasis se "an "ec"o considerables progresos en la comprensin de los eventos fisiopatolgicos durante la etapa temprana de la

pancreatitis aguda a travs de los a)os, sin embargo los procesos patognicos responsables de la cascada inflamatoria y de las

alteraciones en el acino y en el compartimiento de clulas ductales del p%ncreas son a!n desconocidos. 8on el desarrollo de sistemas basados en m!ltiples par%metros como los de ;anson en 0>2+ y el APA8C& // en 0>31 se "a dado un paso importante "acia la estratificacin de la severidad, pero la falta de datos morfolgicos y su correlacin con el conte$to cl#nico "a impedido establecer definiciones. A comienzos de los 0>3A s la necrosis pancre%tica fue considerada como una de las principales determinantes de la severidad, y la mortalidad global. La introduccin de la tomograf#a computada *D8. contrastada como una medida de diagnstico para la deteccin temprana de necrosis "a abierto una ventana para la comprensin de la correlacin de los cambios patomorfolgicos en el p%ncreas y el curso natural de la pancreatitis aguda. Concepto. La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda primaria del p%ncreas, que generalmente asienta sobre una gl%ndula anteriormente sana. 8ursa con un cuadro cl#nico muy variable, desde las formas silenciosas que se revelan tard#amente

por la aparicin de un derrame pleural o un pseudoquiste del p%ncreas, o bien una enfermedad ligera a moderada y

autolimitadaB "asta una forma grave, colapsante, asociada a fallo multiorg%nico y a sepsis. De etiolog#a numerosa, patognesis oscura y resultado impredecibleB las caracter#sticas m%s

sobresalientes son el edema intersticial intra y peripancre%tico, la necrosis del te'ido graso peripancre%tico y las colecciones l#quidas peripancre%ticas. *La necrosis pancre%tica y del te'ido graso intraabdominal puede estar o no presente. La "emorragia est% variablemente presente.. La mayor#a de los pacientes *2A(3A -. sufre pancreatitis intersticial edematosa, la cual es un proceso autolimitado que responde bien a los protocolos de tratamiento conservador. Clasificacin. 9asados en la e$periencia obtenida de varios estudios cl#nicos, 9eger y colaboradores del departamento de cirug#a general de la Eniversidad de Elm en Alemania "an propuesto una clasificacin de la pancreatitis aguda *8uadro 0. en la que los criterios

patomorfolgicos fueron la piedra angular para diferenciar la pancreatitis en cuatro entidadesF

0. Pancreatitis intersticial edematosa.

La mayor#a de los pacientes con pancreatitis aguda sufren una disfuncin org%nica m#nima autolimitada, con frecuente

recuperacin, en la que la necrosis microscpica es infrecuente. La necrosis de la grasa peripancre%tica puede o no estar presente.
,. Pancreatitis necrotizante.

&st% caracterizada microscpicamente por %reas focales o difusas de parnquima pancre%tico desvitalizado y necrosis del te'ido graso peripancre%tico que comprende diferentes %reas retroperitoneales, la "emorragia est% variablemente presente y el estudio microscpico revela e$tensa necrosis del te'ido graso intersticial con da)o vascular y necrosis de clulas ductales y acinosas as# como de los islotes. &ntre el 6A y el 2A - de los pacientes con pancreatitis necrotizante sufren infeccin como consecuencia de la traslocacin de bacterias, en su mayor#a bacilos 4ramnegativos de la luz intestinal. &sta necrosis es responsable de "asta el 3A - de las

muertes. La correlacin patomorfolgica y bacteriolgica de esta fase sptica de la pancreatitis necrotizante, es la pancreatitis necrotizante infectada, que diferencia el caso sptico de la necrosis estril. Los pacientes con necrosis estril e$tensa *incluyendo m%s del 1A - de la gl%ndula sobre bases diagnsticas tomogr%ficas. desarrollan frecuentemente complicaciones locales y s#ndrome de fallo org%nico sistmico que afecta a los pulmones, ri)ones, "#gado y aparato cardiovascular, asociado a dolor abdominal e #leo adin%mico severo y prolongado.
6. Absceso pancretico.

:curre con una incidencia de un 6 - o ligeramente mayor y es una complicacin tard#a de la pancreatitis necrotizante. Aunque la necrosis pancre%tica infectada y el absceso pancre%tico

representan la infeccin pancre%tica, la severidad cl#nica y la mortalidad asociada a estos procesos es considerablemente diferente, aunque similar cuando el paciente con absceso

pancre%tico no es intervenido quir!rgicamente.

+. Pseudoquiste pancretico postagudo.

&s una complicacin tard#a infrecuente de la pancreatitis aguda que requiere para desarrollarse + semanas o m%s despus del comienzo, cuando la fase to$mica inicial temprana "a cedido. Los s#ntomas cl#nicos son moderados y raramente se complican con infeccin. 8uadro 0 Durante los a)os siguientes a esta clasificacin la misma se "a complementado con elementos cl#nicos y fisiopatolgicos por lo que teniendo en cuenta la necesidad de una gu#a para el mane'o pr%ctico de esta enfermedad por los profesionales mdicos en general y con el ob'etivo de igualar los pacientes estudiados para la investigacin interinstitucional, un nueva clasificacin, propuesta en el simposio internacional sobre pancreatitis aguda celebrado en Atlanta en 0>>, "a sido aceptada de forma m%s o menos general. &sta clasificacin define la pancreatitis aguda como un proceso inflamatorio agudo del p%ncreas con compromiso de otros te'idos regionales y en casos graves de otros sistemas org%nicos, caracterizado cl#nicamente por comienzo s!bito, con dolor

abdominal alto constante, sordo o terebrante en la pared media

del epigastrio, "abitualmente mal localizado, que puede irradiar a la espalda o al costado en sentido transversal *dolor en barra.. &n el e$amen f#sico encontramos a la palpacin "ipersensibilidad "asta epig%strica dolor a la

moderada

profunda,

descompresin. &l abdomen es t#picamente blando debido a la localizacin retroperitoneal de la gl%ndula y a ausencia de peritonitis. &sta combinacin *dolor epig%strico e "ipersensibilidad en presencia de un abdomen blando. es un indicio valioso para el diagnstico temprano. Adem%s puede "aber vmitos, fiebre, taquicardia, "ipotensin y taquipnea *s#ntomas menos !tiles por su inespecificidad y asociados a una gran diversidad de

enfermedades agudas.. Puede desarrollarse ictericia cuando la causa primaria es biliar o como consecuencia de la compresin sobre las v#as biliares por el p%ncreas inflamado y edematoso. La "emorragia intraabdominal y retroperitoneal como consecuencia de necrosis pueden apreciarse como equ#mosis en los flancos *signo de 4rey (Durner. y regin periumbilical *signo de 8ullen. en la enfermedad avanzada, pero pocas veces se observan desde el ingreso. &n casos muy graves puede presentarse "ipotensin,

s"oc< "ipovolmico

*cuya causa no siempre est% muy clara. y

confusin, con anormalidades en el curso del pensamiento, conducta alterada, actividad motora anormal y coma. Las enzimas pancre%ticas se elevan en sangre y orina. Son caracter#sticos el edema intersticial, la necrosis microscpica del parnquima y la necrosis peripancre%tica con "emorragia. La pancreatitis aguda puede considerarse ligera cuando la disfuncin org%nica es m#nima y "ay respuesta a la administracin de l#quidos, con r%pida normalizacin de los signos f#sicos y de laboratorio. En fallo en la me'or#a en +3(2, "oras requiere descartar posibles complicaciones. &n el estudio patolgico se encuentra edema intersticial e infrecuentemente %reas de necrosis microscpicas. La necrosis grasa peripancre%tica puede o no estar presente. La pancreatitis aguda severa es aquella asociada con fallo org%nico y o complicaciones locales *necrosis, infeccin..

8l#nicamente se caracteriza por distensin abdominal e #leo y puede palparse una masa epig%strica. Cabitualmente est%n presentes 6 o m%s criterios de ;anson y la puntuacin de APA8C&

// es igual o mayor de 3 puntos. &l fallo org%nico puede e$presarse por "ipotensin *DAs G >A mmCg. y s"oc<, insuficiencia pulmonar *Pa:, 5A mmCg., insuficiencia renal aguda *creatinina H 022

7mol L despus de re"idratacin., alteraciones metablicas *8a 0.>> mmol L 3 mg dL., complicaciones sistmicas como la 8oagulacin intravascular diseminada *plaquetas 0AA,AAA $

mm6B fibringeno G 0 g LB PD? H 3A mg mL.. Las complicaciones locales m%s frecuentes son la necrosis pancre%tica, el absceso pancre%tico y m%s raramente los pseudoquistes. &l "allazgo patolgico fundamental es la necrosis pancre%tica. La coleccin l#quida aguda es un ac!mulo de l#quido asc#tico, com!n en la pancreatitis severa *6A(1A -. cuya composicin precisa se desconoceB ocurre tempranamente, localizada en o cerca del p%ncreas, no tiene pared definida y carece de traduccin cl#nica, descubrindose por tcnicas de imagen. &n m%s de la mitad de los casos regresan espont%neamente, aunque

representan un punto temprano en el desarrollo de abscesos y pseudoquistes.

La necrosis pancre%tica se refiere a la presencia de un %rea difusa o focal de parnquima pancre%tico no viable, t#picamente asociado con necrosis grasa peripancre%tica. Su probabilidad se incrementa con el aumento de la severidad cl#nica, la presencia de fiebre ine$plicada y m!ltiples insuficiencias org%nicas. &l

diagnstico se realiza mediante la tomograf#a computada *D8.. &n ausencia de necrosis las densidades del bazo y el p%ncreas son iguales. Densidades "eterogneas en la grasa peripancre%tica representan una combinacin de necrosis grasa, coleccin de fluidos y "emorragia cuya e$tensin no puede ser medida por la D8. &l e$amen macroscpico de la gl%ndula revela %reas de parnquima desvitalizado y necrosis grasa peripancre%tica con "emorragias variables. La diferenciacin entre necrosis infectada o no infectada requiere aspiracin y cultivo. La positividad es tributaria de drena'e quir!rgico. &l pseudoquiste agudo se refiere a una coleccin de 'ugo pancre%tico encerrado en una pared de te'ido granuloso o fibroso como consecuencia de complicacin tard#a *+ semanas o m%s. de una pancreatitis *aguda o crnica. o traumatismo. Son

ocasionalmente tcnicas de

palpables,

m%s

menudo

descubiertos con

por

imagen,

usualmente

redondeados

pared

demostrable por D8 o ultrasonograf#a *ES.. Las bacterias pueden estar presentes por contaminacin. &l absceso pancre%tico se refiere a una coleccin circunscrita de pus, usualmente en pro$imidad con el p%ncreas, conteniendo poca o ninguna necrosis pancre%tica. :curre tard#amente *7%s de + semanas. despus de pancreatitis aguda o trauma pancre%tico y su presentacin cl#nica es variable, a menudo el cuadro cl#nico es de un proceso infeccioso. Surge como consecuencia de necrosis limitada, subsecuente licuefaccin e infeccin secundaria. La mortalidad es 1A - menor que en la necrosis infectada. 8uando aparece como consecuencia de cirug#a electiva se denomina absceso postoperatorio. Los cultivos son positivos para bacterias u "ongos. 8uadro , Etiopatogenia. Los factores causales frecuentemente asociados al desarrollo de pancreatitis aguda constituyen una larga lista con la que el mdico

debe

familiarizarse

para

evaluar

de

manera

pr%ctica

esta

posibilidad en presencia de cuadros de dolor abdominal, sin embargo entre el 21 y el 31 - de las pancreatitis agudas est%n asociadas con una de las dos causasF litiasis biliar o ingestin crnica de alco"ol. &n el ;eino Enido y Asia, las , 6 partes de los casos son provocados por la ingestin de alco"ol, mientras que en &stados Enidos esta proporcin asciende a casi las 6 + partes de los casos. &n sentido general el +1 - es debido a enfermedad lit#asica del tracto biliar y 61 - se deben a la ingestin de alco"ol. &l mecanismo por el cual el alco"ol lleva a la pancreatitis es desconocido, los s#ntomas aparecen despus de muc"os a)os del abuso, y en muc"os casos ya e$iste fibrosis y atrofia de la gl%ndula. &videncias de insuficiencia e$ocrina o endocrina pueden estar presentes. &n ocasiones sin embargo la pancreatitis suele suceder a un per#odo breve de ingestin de alco"ol sin evidencias de anomal#as funcionales o morfolgicas previas, aunque por regla se ven despus de 1(0A a)os de ingestin crnica de alco"ol. &n un 6 - de los casos el c%ncer pancre%tico se presenta como pancreatitis aguda. &n 0 a 6 - de los pacientes sometidos a

pancreatograf#a retrgrada endoscpica *8P;&. puede presentarse esta complicacin y "asta un 1 ( 2 - de la poblacin puede presentar un p%ncreas divisum o septado que es causa de pancreatitis. &n 0A(,1 no puede precisarse la causa,

consider%ndose entonces idiop%tica y alrededor de un 0A - se debe a causas diversas o miscel%neas. 7uc"os estudios "an demostrado que la pancreatitis es

desencadenada por el paso de c%lculos a travs del conducto biliopancre%tico terminal. Desde los estudios de :pie y Calstead se "a considerado que la obstruccin completa o por lo menos parcial del coldoco y los conductos pancre%ticos puede producir reflu'o de bilis al p%ncreas y causar pancreatitis. Se "an desarrollado 6 teor#as para tratar de e$plicar los mecanismos que precipitan la pancreatitis.
0. La consabida teor#a del canal com!n, propuesta por :pie en

0>A0, en la que la oclusin del conducto biliopancre%tico crea un canal com!n por detr%s que permite el reflu'o biliar dentro del conducto pancre%tico, responsable de la lesin de la gl%ndula pero que resulta improbable si se tiene en cuenta que

la presin en el conducto pancre%tico e$cede la del conducto biliar, esta teor#a en perdi su de vigencia los al no observarse por

obstruccin pancreatitis,

muc"os por la

pacientes de

fallecidos

incapacidad

provocarla

e$perimentalmente al ligarse el conducto de Iirsung y al conocer que la perfusin del conducto pancre%tico con bilis ba'o presiones fisiolgicas no induce pancreatitis. La presin mayor en el Iirsung que en el coldoco "ace necesario que e$istan factores adicionales que eleven la presin en el esfinter de

:ddi a m%s de +A mm de Cg para que e$ista reflu'o en el %rbol pancre%tico. Al demostrarse el paso de c%lculos al intestino a travs de la ampolla de Jater se "a podido e$plicar la posibilidad de un impacto transitorio en por lo menos >, - de los pacientes con pancreatitis aguda que presentan ictericia. &sta "iptesis es sostenible solamente en caso de un conducto com!n, lo que ocurre en el 25 - de los casos con pancreatitis y en solo ,A - de los controles y en situaciones en que el gradiente entre los conductos biliar y pancre%tico se invierte,

por otra parte la posibilidad de impacto de la ampolla es solo de 0 -.

,. La segunda teor#a, conocida como teor#a del reflu'o duodenal

sugiere que el paso de c%lculos a travs del esf#nter de :ddi lo torna incompetente y por tanto el contenido duodenal

conteniendo enzimas digestivas activadas refluye dentro del conducto pancre%tico. Sin embargo la evidencia de que el esf#nter puede ser seccionado quir!rgica o endoscpicamente sin que obligadamente se desarrolle inflamacin pancre%tica resta importancia a dic"a teor#a.
6. La tercera y !ltima teor#a pudiera ser la e$plicacin m%s

acertada de la relacin entre pancreatitis y obstruccin ductal. &sta teor#a supone que el c%lculo que ocluye el esf#nter o el edema y la inflamacin del conducto pancre%tico distal que ocasiona el paso de los c%lculos a travs del esf#nter causan obstruccin ductal que ser#a la causa de "ipertensin ductal en presencia de secrecin continuada de la gl%ndula lo que podr#a conducir a la activacin dentro de las clulas acinosas de precursores de las enzimas digestivas *zymgenos. por la

"idrolasa lisosmica cat"epsina ( 9 y que este fenmeno ser#a responsable de la lesin celular y la pancreatitis. La obstruccin de las v#as biliares por c%lculos es m%s frecuente en mu'eres entre 1A y 5A a)os de edad. &l mecanismo por el cual el alco"ol lleva a la pancreatitis es desconocido, los s#ntomas aparecen despus de muc"os a)os de abuso. &n muc"os casos ya e$iste fibrosis y atrofia de la gl%ndula con o sin evidencia de insuficiencia e$ocrina o endocrina. &n ocasiones sin embargo la pancreatitis puede suceder a un per#odo breve de ingestin de alco"ol sin evidencias de anomal#as funcionales o morfolgicas previas. La frecuencia mayor de alco"olismo se presenta en "ombres. Su relacin con el desarrollo de pancreatitis probablemente es consecuencia del aumento de la secrecin %cida del estmago e inflamacin del duodeno con obstruccin parcial del esf#nter de :ddi. &l abuso crnico de alco"ol durante a)os altera la secrecin pancre%tica y ocasiona cambios estructurales con aumento de la permeabilidad ductal y precipitacin de material protein%ceo en los ductos.

La

pancreatitis

postoperatoria

no

es

muy

frecuente,

su

incidencia estimada despus de cirug#a biliar o gastrectom#a es de A., a A.3 -, sin embargo su mortalidad es muy elevada *,1 a +1 -. y su aparicin sobre un substrato de dolor postoperatorio e "iperamilasemia inespec#fica retrasa el diagnstico pudiendo

contribuir a su alta mortalidad. La instrumentacin del conducto pancre%tico en estudios

endoscpicos con contraste va seguida de "iperamilasemia "asta en un 1A - de los casos y de pancreatitis en cerca del 6 -,

generalmente ligera aunque en algunas ocasiones puede "aber necrosis y formacin de abscesos. Las "iperlipoproteinemias de los tipos /, /J o J se asocian fuertemente con pancreatitis, se piensa que el mecanismo m%s

probable sea la liplisis local con liberacin de %cidos grasos libres con efecto citot$ico. Por otra parte el suero lipmico acompa)a a la pancreatitis alco"lica en 0A a ,A - de los casos, siendo sobresaliente el "ec"o de que en presencia de "ipertrigliceridemia la amilasa srica no est% elevada.

La !lcera pptica penetrante en el p%ncreas provoca una respuesta local que solo pocas veces evoluciona a enfermedad grave. &l traumatismo f#sico se "a se)alado como causa frecuente de pancreatitis en adolescentes. Pueden formarse pseudoquistes o f#stulas cuando "ay rotura de conductos pancre%ticos. La

mortalidad depende de las lesiones concomitantes. Se "a reportado pancreatitis grave *66 -. en 0.1 a 0> - de los pacientes con "ipercalcemia, probablemente como resultado de activacin del tripsingeno. 7%s de 31 drogas se "an relacionado con esta enfermedad probablemente como consecuencia de fenmenos de

"ipersensibilidad o por c!mulo de metabolitos t$icos, por !ltimo e$isten causas m%s oscuras como el veneno de escorpin, enfermedades virales y enfermedades "ereditarias y vasculares. &n 0A a ,1 - de los pacientes no se puede identificar causa

alguna conocida sospec"%ndose en muc"os de estos casos la e$istencia de c%lculos no detectables. En resumen de las causas etiolgicas de Pancreatitis aguda, puede verse en el cuadro 6.

8uadro 6 Fisiopatologa. &l da)o vascular y la necrosis en la pancreatitis aguda son causados por la autodigestin del p%ncreas como consecuencia de la accin de enzimas proteol#ticas y lipol#ticas activadas que penetran en los te'idos intersticiales y provocan irritacin qu#mica, ingurgitacin vascular y edema. La activacin de la tripsina *considerada enzima de enzimas. 'uega un papel central en el comienzo de muc"os de los eventos patognicos en la pancreatitis aguda. &sta enzima provoca la activacin de muc"as otras enzimas y sustancias bioactivas, responsables de las alteraciones pancre%ticas y sistmicas que caracterizan dic"a enfermedad. La tripsina es inactivada

localmente por un in"ibidor presente en el te'ido pancre%tico y sus secreciones, y en la sangre por la alfa 0 antitripsina proteasa in"ibidora. &n la pancreatitis aguda se "a observado un aumento en la permeabilidad de las membranas lipoproticas que rodean a las "idrolasas lisosmicas, lo que permite la liberacin enzim%tica y la y por una

autodigestin pancre%tica con el consiguiente edema, necrosis y lesiones vasculares y "emorr%gicas. La elastasa y la fosfolipasa son responsables del da)o vascular con "emorragia y microtrombosis. Las <ininas y calicreinas activadas provocan vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, edema del te'ido intersticial y dolor. La fosfolipasa A act!a sobre la lecitina de la bilis y la transforma en lisolecitina, esta lesiona el endotelio capilar y es responsable de coagulacin intravascular y necrosis pancre%tica. La activacin de la lipasa e$plica la necrosis de la grasa pancre%tica y peripancre%tica. Su accin lipol#tica sobre el sistema nervioso central pudiera ser responsable de la desmielinizacin que acompa)a a la

encefalopat#a pancre%tica. La amilasa no provoca da)o tisular y solamente es !til como marcador en el diagnstico y evolucin de la enfermedad. ?igura 0 Patognesis de la pancreatitis aguda Diagnstico positi o. &l diagnstico de pancreatitis aguda solo puede confirmarse mediante la inspeccin quir!rgica o estudio "istolgico. &n la

mayor#a de los casos puede "acerse un diagnstico presuntivo a partir de la "istoria detallada, los datos de la e$ploracin f#sica y los resultados de los e$%menes imagenolgicos y de laboratorio, sin embargo en ocasiones es necesario realizar una laparotom#a e$ploradora abdominal. La forma m%s t#pica de presentacin ocurre en pacientes obesos, con antecedentes de una ingesta frecuente y abundante de alco"ol, enfermedad de las v#as biliares o despus de la ingestin de una comida copiosa y abundante en grasa. &$ceptuando la forma traum%tica, que puede ocurrir a cualquier edad *aunque m%s frecuente en adolescentes. la edad promedio es alrededor de +A a)os o menos. &l s#ntoma m%s alarmante es el dolor abdominal intenso, de aparicin s!bita, constante, sordo o terebrante, en el epigastrio *>A - de los casos. que puede irradiar a la espalda o al costado, acompa)ado de vmitos *>A -. a menudo copiosos y frecuentes. &l #ctero puede aparecer inicialmente cuando la causa es la enfermedad liti%sica de las v#as biliares *colecistopancreatitis. o para descartar otras causas posibles de dolor

como consecuencia de complicaciones que producen el edema pancre%tico y las colecciones *ascitis. sobre las v#as biliares. &l proceso inflamatorio puede estar acompa)ado de fiebre de 63
A

o ligeramente mayor. Su aparicin durante el per#odo de estado de la enfermedad obliga a descartar la necrosis pancre%tica y las complicaciones spticas. Por e$amen con del enfermo encontramos "ipersensibilidad debido a la

epig%strica,

abdomen

t#picamente

blando,

localizacin retroperitoneal de la gl%ndula con ausencia de peritonitis, rara vez es posible palpar una zona tumoral difusa en el "emiabdomen superior que corresponde al p%ncreas

edematoso. &n casos en los que no se "a realizado el diagnstico temprano pueden apreciarse los signos de 8ullen y 4rey( Durner y adem%s pueden encontrarse ascitis y derrame pleural izquierdo. &n casos muy graves se puede presentar s"oc< "ipovolmico y depresin de la conciencia "asta el coma. La tetania secundaria a "ipercalcemia es poco com!n. E!menes de laboratorio.

Aunque

el

"ematocrito puede

elevarse

inicialmente

como

consecuencia de "emoconcentracin por la des"idratacin debida a los vmitos y a la prdida intersticial de l#quidos, la anemia es com!n despus de algunos d#as. &n la mayor#a de los pacientes "ay leucocitosis *0A(,1 $ 0A> L.. Puede verse "iperglicemia relacionada con el incremento srico del glucagn, as# como disminucin de la liberacin de insulina y el aumento adem%s de los niveles de glucocorticoides y catecolaminas. La amilasa srica est% elevada "asta en el >1 - de los casos en las primeras ,(0, "oras posteriores al comienzo de los sintomas de la enfermedad y alcanzan sus niveles picos en 0,(2, "rs descendiendo posteriormente para normalizarse en plazo de 2 d#as. Su nivel no es predictivo de gravedad o pronstico, pero su elevacin persistente por m%s de 0A d#as puede ser provocado por una complicacin como el pseudoquiste. Su normalizacin en el suero puede ocurrir a!n con una pancreatitis necrosanteB es el marcador diagnostico mas utilizado en nuestro medio, ya que es f%cilmente obtenida la muestra para su determinacin, la cual tambien resulta sencilla y ademas es barata, no obstante ello su

sensibilidad diagnostica oscila entre un 21(>, - y su especificidad es de un ,A(5A -. Las isoenzimas son m%s espec#ficas que la amilasa total del suero para el diagnstico de pancreatitis, ya que esta ultima tambien puede elevarse en otras situaciones cl#nicas *8uadro + y ?ig. ,. pero su determinacin es costosa y poco

accesible por lo que en la pr%ctica resulta de poca utilidad. La amilasa urinaria aunque considerada por algunos m%s espec#fica, depende del estado funcional renal y su valor contin!a siendo controvertido. La lipasa del suero aunque m%s espec#fica *1A(>> -. y sensible *35(0AA -. que los niveles de amilasa, se eleva tard#amente y no "a sido ampliamente utilizada por lo que "a aportado poco al diagnstico en las primeras "oras. La tripsina es el marcador enzim%tico diagnostico mas seguro, pero no se usa ampliamente por lo costosos y la poca accesibilidad a esta tcnica. Pueden verse adem%s alteraciones de las enzimas "ep%ticas, "ipoalbuminemia, "ipertrigliceridemia y trastornos %cido(b%sicos y respiratorios en aquellos casos donde la severidad del proceso inflamatorio es causa de disfuncin visceral y org%nica. :tros e$%menes reportados con posible valor para el diagnstico son la

tripsina inmunoreactiva, quimotripsina, elastasa, fosfolipasa A, niveles de macroalb!mina, meta"emalb!mina, carbo$ipeptidasas y niveles de "idro$ilasa de ster carbo$#lico. 8uadro + ?igura , "aparoscopia &n nuestro medio este es un e$amen de gran importancia pues la e$periencia acumulada por los endoscopistas en el diagnstico del dolor abdominal "a "ec"o que *aun siendo un e$amen invasivo. a)ada muy poca morbilidad y casi ninguna mortalidad, y que contribuya al diagnstico de la entidad con una elevada sensibilidad, con la posibilidad adem%s de contribuir al diagnstico de enfermedad biliar y de e$cluir otras enfermedades

e$trapancre%ticas graves. Paracentesis diagnstica # la ado peritoneal La paracentesis y el e$amen del e$udado peritoneal y el lavado peritoneal, pueden ser de utilidad al detectar la presencia de l#quido "emorr%gico con un nivel elevado de amilasa y sobre todo cuando descartan la presencia de bilis o fibra diettica que

e$cluyen otras enfermedades. 8iertas caracter#sticas del l#quido asc#tico se consideran criterios de severidad, entre ellosF m%s de ,A mL de l#quido asc#ticoB color oscuro del l#quido o l#quido del lavado peritoneal recuperado m%s oscuro y la presencia de bacterias. "aparotoma diagnostica Aunque un n!mero razonable de casos son diagnosticados sobre bases cl#nicas, radiolgicas y de laboratorio, "ay casos en los que se requiere de una laparotom#a diagnstica que e$cluye la presencia de enfermedad e$trapancre%tica que puede concomitar ocasionalmente con la pancreatitis. &n estos casos la e$ploracin debe ser completa y el p%ncreas debe ser inspeccionado para reconocer la e$tensin de la inflamacin, la coleccin de l#quidos asociada, la presencia de "emorragia y la necrosis pancre%tica y peripancre%tica. La presencia de c%lculos en la ves#cula debe reconocerse por palpacin, aunque puede e$istir "asta un ,A - de casos en que esta maniobra falla.

Electrocardiograma Ktil en pacientes con enfermedad coronaria y en los que el dolor establezca la necesidad de "acer diagnstico diferencial con el infarto agudo del miocardio y otras alteraciones mioc%rdicas agudas. &n la pancreatitis aguda es posible encontrar prolongado el intervalo LD y aplanada la onda D. $adiologia ;$ de abdomen simpleF &ste e$amen aunque muy poco espec#fico en el diagnstico de pancreatitis aguda, forma parte de la evaluacin de pacientes con "allazgos abdominales agudos. Pueden detectarse calcificaciones pancre%ticas en la pancreatitis crnica avanzada y c%lculos biliares calcificados, pero su

importancia radica en la posibilidad de e$cluir la oclusin intestinal y la perforacin de v#sceras. &l uso de contraste "idrosoluble puede evidenciar crecimiento o inflamacin pancre%tica, retraso del vaciamiento g%strico, un asa duodenal en M8N o ensanc"ada, o borramiento de los pliegues duodenales. EltrasonidoF Dada la situacin anatmica del p%ncreas y por su rapidez, inocuidad y fiabilidad, as# como por la posibilidad de

reproducir las im%genes al repetirlo cuantas veces sea necesario para el control evolutivo de la enfermedad, este e$amen ocupa un lugar muy importante en el diagnstico de la pancreatitis, aunque en apro$imadamente 0A - de los enfermos no es !til por el #leo paral#tico concomitante y el estado cl#nico del paciente. &n dos terceras partes de los pacientes el p%ncreas puede tener un aspecto normal. &n la pancreatitis con gran edema puede observarse un aumento del tama)o de la gl%ndula que puede alcanzar 6 + veces su tama)o normal, con distorsin del parnquima y disminucin de su ecogenicidad. &n ciertos casos puede apreciarse un conducto pancre%tico dilatado y cuando la causa de la pancreatitis es la presencia de colelitiasis, los c%lculos pueden ser detectados. &n ocasiones "ay focos aislados de pancreatitis por lo que el agrandamiento puede ser focal, en la cabeza o la cola. &l contorno del rgano est% poco definido y el parnquima se torna "ipoecognico, lo que puede persistir por varias semanas. &n estudios seriados pueden detectarse

complicaciones como la ascitis pancre%tica, la que debe ser buscada en el espacio "epatorrenal o entre el estmago y el

p%ncreas. &l #leo paral#tico que acompa)a al proceso se e$presa por dilatacin de las asas, que est%n llenas de l#quido. &l derrame pleural izquierdo puede observarse como una imagen ecol!cida por encima del diafragma. La presencia de esplenomegalia plantea la posibilidad de trombosis de la vena esplnica. Los pseudoquistes aparecen como una masa ecol!cida bien delimitada, redondeada o multilocular. Domograf#a computadaF &ste e$amen es capaz de definir si la pancreatitis es predominantemente edematosa o necrtico

"emorr%gica, o si se "a complicado con supuracin y formacin de absceso, adem%s puede estimarse el grado de destruccin inflamatoria de la gl%ndula. La inyeccin de contraste de

eliminacin renal permite precisar me'or el parnquima funcional y su utilidad se e$tiende al diagnstico de complicaciones *abscesos, ascitis pancre%tica, pseudoquistes. y a la evaluacin de su evolucin durante la convalecencia. &n la pancreatitis edematosa el p%ncreas se observa aumentado difusamente, sin cambios en su configuracin, puede verse un doble contorno de la gl%ndula por infiltracin del te'ido adiposo por el edema, que es m%s evidente

tras la inyeccin de contraste. &n la enfermedad necrotizante "ay engrosamiento manifiesto de la gl%ndula con contornos muy imprecisos y variaciones importantes de la densidad como consecuencia de "emorragias *zonas "iperdensas. o procesos e$udativos o necrticos *"ipodensidades., adem%s de la presencia de e$udado peripancr%tico y retroperitoneal, y ascitis. 8uando "ay supuracin y formacin de abscesos, el engrosamiento es de preferencia segmentario, con un parnquima muy "eterogneo, de densidades variables que oscilan entre los valores del agua y la "ipodensidad de los quistes. &l absceso es un proceso circunscrito "ipodenso de borde irregular normodenso que aumenta su densidad por la toma de contraste. Puede verse aire patolgico intrapancre%tico *anaerobios.. Las fascias retroperitoneales

limitantes se observan tumefactas como consecuencia del e$udado inflamatorio. ?igura 6 Diagnstico diferencial La diferenciacin de la pancreatitis aguda de otros problemas que requieren tratamiento quir!rgico de urgencia puede ser dif#cil

pues muc"os de stos suelen asociarse con "iperamilasemia *8uadros 1 y ?ig. ,.. Dampoco puede descartarse la pancreatitis aguda con base en una amilasa srica normal. Las !lceras ppticas penetrantes pueden originar inflamacin pancre%tica localizada, asociada con dolor intenso e

"iperamilasemia. Por otra parte, las !lceras perforadas pueden sospec"arse por los signos difusos de irritacin peritoneal, la prdida de la matidez "ep%tica *signo de Oauvert. y la presencia de aire libre visible en la radiograf#a simple. &n caso de dudas la deglucin de contraste "idrosoluble contribuye al diagnstico seguro. &l clico biliar como consecuencia de coledocolitiasis se asocia a "iperamilasemia y en este caso el ultrasonido puede ser

diagnstico. La colecistitis aguda con o sin gangrena vesicular puede presentarse como en la pancreatitis con dolor, nausea, vmito e "iperamilasemia. Los antecedentes, la "ipersensibilidad dolorosa con defensa muscular en el cuadrante superior derec"o seguida de reaccin peritoneal e ictericia y los "allazgos

ultrasonogr%ficos establecen el diagnstico.

La isquemia y el infarto mesentrico como consecuencia de oclusin arterial pueden simular la pancreatitis, muc"o m%s cuando en ambas situaciones "ay "ipersensibilidad en ausencia de irritacin peritoneal, disminucin del peristaltismo, "ipovolemia y s"oc<. &n este caso pueden ser necesarios la angiograf#a mesentrica biplanar o la laparotom#a diagnstica. La rotura de aneurismas de la aorta abdominal o la diseccin artica pueden simular a la pancreatitis por la combinacin de dolor retroperitoneal, s"oc< e "iperamilasemia. La "istoria de enfermedad vascular perifrica, el e$amen vascular, la

ultrasonograf#a y en !ltimo caso la D8 con contraste intravenoso o la aortograf#a concluyen el diagnstico. Diagnstico etiolgico &n la mayor#a de los casos de abuso de alco"ol, drogas, veneno de escorpin, traumatismos, postoperatorio de cirug#a g%strica, biliar o de bypass por cardiopulmonar, "istoria muy la etiolog#a puede minuciosa. &n ser otros

determinada

una

*"iperlipoproteinemia, "ipercalcemia., se requiere de evaluacin bioqu#mica que deber% esperar a que ceda el episodio agudo, no

obstante debe se)alarse que el mane'o del paciente no cambia significativamente con el conocimiento de la etiolog#a, aunque deber% intentarse identificar los casos asociados a c%lculos biliares pues su mane'o temprano puede incluir colangiograf#a retrgrada endoscpica *8P;&., o cirug#a. Se "a encontrado que la edad de los pacientes, la amilasa y los srica, la fosfatasa de alcalina, la son

glutamiltranspeptidasa

niveles

transaminasas

significativamente mayores en pacientes con pancreatitis por c%lculos biliares. 9lamey y colaboradores "an identificado cinco factoresF &dad 1A a)osB se$o femeninoB amilasa +AAA E/ LB fosfatasa alcalina 6AA E/ L y aminotransferasa de alanina 0AA E/ L. La incidencia de c%lculos es de 0AA - cuando todos est%n presentes y solo de 1 - si ninguno de estos factores est% presente. Criterios de pronstico La e$periencia acumulada en esta enfermedad "a generado diferentes criterios en un intento de predecir la gravedad y el curso de la misma. &n 0>2+ ;anson defini algunos criterios y comprob que la coincidencia de m%s de 6 de ellos provocaba un

aumento

de

la

mortalidad,

sin

embargo,

la

necesidad

de

reevaluacin a las +3 "oras limitaba el valor de stos por lo que m%s tarde fueron modificados para ser estimados dentro de las primeras +3 "oras de ingresado el paciente *8uadro 1 y 5.. La e$periencia generada de la obtencin de im%genes "a contribuido tambin a estimar la gravedad y el curso de esta enfermedad

* criterios tomogr%ficos de severidad. *8uadro 2.. Los sistemas de evaluacin del paciente grave, espec#ficamente el APA8C& //, aunque comple'o permite igualar a los pacientes para la

investigacin y comparacin de los resultados. 8uadro 1 8uadro 5 8uadro 2 &l desarrollo de necrosis incrementa dram%ticamente la

frecuencia de complicaciones locales y sistmicas y el riesgo de morir. &ntre ,A1 pacientes evaluados prospectivamente en los que la e$tensin de la necrosis pancre%tica fue valorada

intraoperatoriamente, se encontr necrosis focal *de m%s de 6A del parnquima. en 6> - de los casos con una mortalidad de 3 -,

necrosis e$tensa *6A a 1A - del parnquima pancre%tico. en 62 -, con una mortalidad de ,+ - y necrosis subtotal *m%s del 1A del parnquima. en ,1 -, con una mortalidad del 10 -. La necrosis del te'ido graso contrario a la creencia popular, est% entre los criterios patomorfolgicos de la pancreatitis intersticial edematosa, sin embargo la adicin de sta a la presencia de necrosis parenquimatosa pancre%tica, la e$tensin del proceso necrotizante *que incluye a la grasa retroperitoneal, los

compartimientos tisulares del mesenterio, intestino delgado y grueso, y la grasa perirrenal y el compartimiento retroclico. es un importante factor en el curso de la enfermedad e influye grandemente en la severidad y la mortalidad de la misma, elevando esta !ltima al doble e incrementando significativamente el riesgo de contaminacin bacteriana. La observacin cl#nica y los "allazgos e$perimentales "an demostrado que la ascitis pancre%tica es una fuente importante de sustancias t$icas y biolgicamente activas como la fosfolipasa A ,, tripsina y pptido activador del tripsingeno, polimorfonucleares, elastasa, interleu<ina , y 5 y leucotrieno 9+, prostaciclina y

trombo$ano, as# como endoto$ina, alfa 0 antitripsina y alfa , macroglobulina. La aparicin de prote#na 8 reactiva y

des"idrogenasa l%ctica en la ascitis y en la sangre perifrica se correlaciona con la severidad del proceso inflamatorio. La

endoto$ina se piensa que sea liberada desde el compartimiento intestinal por translocacin al l#quido asc#tico y a la circulacin perifrica. Dodo parece indicar que el fallo org%nico es la consecuencia de los mediadores inflamatorios liberados desde leucocitos activados atra#dos por el da)o celular pancre%tico. La intensidad de la lesin pancre%tica, la fosfolipasa A , , elastasa de polimorfonucleares, factores del complemento, interleu<inas y leucotrienos determinan la incidencia y severidad del da)o pulmonar, renal y cardiocirculatorio durante el estad#o temprano de la pancreatitis aguda. 7%s del 3A - de las muertes en la pancreatitis aguda son debidas a complicaciones spticas como consecuencia de infeccin bacteriana de la necrosis pancre%tica, el #ndice global de infeccin es entre 2 y 0, -. La necrosis infectada ocurre en 6A a 2A - de los pacientes con pancreatitis necrotizante, mientras que se

desarrolla absceso pancre%tico en cerca del 6 -. La definicin de infeccin pancre%tica incluye necrosis infectada, absceso

pancre%tico y pseudoquiste pancre%tico infectado. Los an%lisis bacteriolgicos de cultivos intraoperatorios revelan predominantemente bacterias gramnegativas derivadas del

intestino *&. 8oli, seguida de &nterobacter y <lebsiella.. &n la tercera parte de los pacientes la infeccin es polimicrobiana. La ruta m%s importante de infeccin ocurre v#a traslocacin desde el intestino delgado y grueso, otros modos de infeccin son la microperforacin del colon transverso y la infeccin "ematgena. Las bacterias pueden ser demostradas dentro del te'ido necrtico pancre%tico en promedio 5 d#as despus del inicio de la

pancreatitis aguda. La mortalidad por necrosis infectada es marcadamente m%s alta que en la pancreatitis necrotizante no infectada, sin embargo "a sido demostrado que a!n con necrosis infectada el tratamiento no quir!rgico es efectivo, mientras que pacientes con necrosis pancre%tica estril pueden morir por fallo org%nico multisistmico sin un foco sptico. Complicaciones locales

La necrosis pancre%tica puede presentarse como consecuencia de "ipoperfusin por da)o de la vasculatura, este proceso puede originar te'ido pancre%tico necrtico estril, en cuyo caso ser% conveniente la observacin y si fuera necesario el desbridamiento quir!rgico. La invasin bacteriana de este te'ido requiere adem%s de tratamiento antimicrobiano. &n ciertos casos el proceso necrotizante puede ser causa de fistulizacin cuando se e$tiende al intestino quir!rgico, adyacente otras requiriendo observacin locales son y la tratamiento "emorragia

complicaciones

gastrointestinal por estrs e isquemia de la mucosa, pudiendo necesitarse transfusiones y bloqueadores de los receptores C ,. La rotura de pseudoaneurismas como consecuencia de la digestin de vasos pancre%ticos es tambin una complicacin grave pero poco frecuente y puede necesitarse embolizacin y cirug#a. &n raras ocasiones el proceso inflamatorio puede e$tenderse al bazo y causar "ematoma o rotura esplnica con necesidad de

esplenectom#a de urgencia. La inflamacin peripancre%tica puede alcanzar el espacio perirrenal y provocar "idronefrosis. Complicaciones sist%micas.

&l secuestro de l#quido en el intersticio y en el espacio retroperitoneal en con'unto con la activacin de <ininas y otros mediadores de la inflamacin son causa de "ipotensin y s"oc< y requiere de una amplia y r%pida reposicin de volumen y en no pocas ocasiones de aminas vasoactivas. La presencia de proteasas circulantes pueden ser causa de coagulopat#as con necesidad de "emoterapia de sostn. La degradacin del surfactante pulmonar por la fosfolipasa A, y la lesin de la membrana alveolocapilar por agentes de la inflamacin originan edema pulmonar y fallo respiratorio, con necesidad de ventilacin mec%nica. La

des"idratacin severa con "ipotensin e isquemia renal conducen frecuentemente a la necrosis tubular aguda por lo que el paciente deber% recibir tratamiento dial#tico. &n ciertos casos la disminucin del nivel de insulina con e$ceso de glucagn es causa de "iperglicemia y ser% necesario el reemplazo de insulina. La "ipoalbuminemia y la necrosis grasa con saponificacin del calcio provocan "ipocalcemia grave con necesidad de reemplazo de calcio. La "ipoperfusin cerebral 'unto con lesiones

desmielinizantes provocan un estado psictico agudo denominado

locura pancre%tica, que es tambin e$presin de las alteraciones metablicas que acompa)a a la enfermedad y que requieren observacin y tratamiento sintom%tico. Complicaciones tardias &l pseudoquiste postagudo y el absceso constituyen

complicaciones tard#as infrecuentes de la pancreatitis aguda. &l desarrollo de ambos requiere + o m%s semanas despus del inicio cuando la fase to$mica inicial "a cedido. La incidencia de pseudoquistes es de alrededor de 5 - y su resolucin espont%nea ocurre en m%s del +A - de todos los pseudoquistes con di%metro inferior a 5 cm y sin comunicacin con el conducto pancre%tico. Los s#ntomas cl#nicos son usualmente moderados y se limitan a molestias abdominales. La infeccin raramente ocurre. &l absceso pancre%tico tiene una incidencia de un 6 - y es una complicacin tard#a despus de pancreatitis necrotizante, Aunque la necrosis pancre%tica infectada y el absceso pancre%tico

representan la infeccin pancre%tica, la severidad cl#nica y la mortalidad son diferentes. Si el paciente con absceso pancre%tico no es sometido a tratamiento intervencionista o quir!rgico

comparte el mismo destino fatal de aquellos con necrosis infectada. &ratamiento. Los principios b%sicos del tratamiento de la pancreatitis aguda grave ser%nF La identificacin de la causa y eliminacin de ser posible del factor causal *medicacin, c%lculos biliares, etc., la observacin cuidadosa del enfermo para el diagnstico y

tratamiento agresivo de las complicaciones y la teraputica b%sica de sostn. Ser%n aislados de preferencia aquellos pacientes que "allan sido sometidos a laparotom#a diagnstica, cuando sea necesario realizar lavado peritoneal teraputico y cuando e$ista disfuncin org%nica m!ltiple con necesidad de soporte a m!ltiples funciones vitales. &l reposo ser% en cama en posicin semisentado. &n pacientes con compromiso "emodin%mico severo se ordenar% reposo

"orizontal. Los pacientes se movilizar%n peridicamente a los diferentes dec!bitos para evitar !lceras en la piel.

Deber% monitorizarse una derivacin del electrocardiograma, frecuencia card#aca, frecuencia respiratoria, tensin arterial y presin venosa central "orarios y se llevar% a cabo una

observacin cuidadosa para el diagnstico de complicaciones. &n caso de "ipo$emia moderada *Pa:, G 2A mm Cg. deber% indicarse o$igenoterapia, de comprobarse la e$istencia de lesin pulmonar aguda *Pa:, H ,AA G 6AA, con infiltrados pulmonares bilaterales y s"unt intrapulmonar G 6A -., estar% indicada la ventilacin mec%nica intermitente por m%scara con 8PAP de 3(0A cm C,:. &n aquellos casos con insuficiencia respiratoria aguda grave tipo A;DS o con evolucin al A;DS, con un s"unt intrapulmonar H 6A - estar% indicada la ventilacin mec%nica permanente a travs de una v#a area artificial con PP/ P P&&P. Para el mantenimiento de la "emodinamia puede ser necesario una r%pida resucitacin con l#quidos /J en pacientes con severa deplecin de volumen. &n pacientes con estados de des"idratacin bastar% con la reposicin de l#quidos y electrolitos *;inger lactato, Solucin salina fisiolgica. con una velocidad de flu'o inicial de 0(, L " "asta lograr una adecuada replecin vascular *monitorear la

PJ8 y o la Pcap., con el ob'etivo de llevar la PJ8 entre 0A y 0, cm de C,: y o la PcaP entre 3(0, mm Cg. Para este propsito podr%n emplearse e$pansores del plasma, gelatinas o plasma. &n

pacientes con disminucin del volumen plasm%tico efectivo *?8 H 0,A, DAs G >A mm Cg, ritmo diurtico G ,A ml ". en base a 6AAA ml por m, S8 y se a)adir%n las necesidades diarias. Ena vez conseguida una adecuada replecin vascular se valorar% la necesidad de utilizar apoyo ionotrpico con aminas vasoactivas a las dosis "abituales en caso de mantenerse el compromiso "emodin%mico una vez resuelta la "ipovolemia. De comprobarse /nsuficiencia renal parenquimatosa por necrosis tubular aguda se proceder% al seguimiento de la misma

*creatinina, @ srico. para determinar cual es el momento m%s oportuno para instituir un proceder depurador *peritoneodi%lisis, "emodi%lisis, "emodi%lisis venovenosa cont#nua etc.. Puede

emplearse dopamina a la dosis de ,.1 a 6 g @g min durante ,+ a +3 ". De no comprobarse incremento en la diuresis ser% descontinuada. De conseguirse me'or#a en el ritmo diurtico, una vez que el paciente est bien "idratado y con estabilidad

"emodin%mica

puede

complementarse

el

tratamiento

con

furosemida en bolos de ,A a +A mg para conseguir un ritmo diurtico de alrededor de 0 ml @g ". Pueden utilizarse tambin bolos de manitol al ,A - a ba'as dosis. Los diurticos deber%n mane'arse con muc"a precaucin. Para minimizar la secrecin pancre%tica se suspender% la alimentacin oral "asta que cedan completamente el dolor y la sensibilidad abdominal. Se pasar% una sonda de Levine y se indicar% aspiracin g%strica cada + "oras en pacientes con n%useas y vmitos, distensin abdominal y o #leo adin%mico. =o se utilizar%n rutinariamente los in"ibidores de la secrecin g%strica %cida pues no se "a comprobado su utilidad para disminuir la secrecin pancre%tica. &stos f%rmacos estar%n indicados en caso de "iperacidez g%strica y SDA por !lceras agudas de estrs. Se iniciar% nutricin parenteral para prevenir o tratar la desnutricin. Se tomar%n en cuenta las normas para este tratamiento en el caso particular de la pancreatitis aguda, recordando que debe iniciarse la alimentacin enteral, tan pronto las condiciones del intestino lo permitan.

Para el alivio del dolor se utilizar% de preferencia la analgesia peridural continua mediante la inyeccin de opi%ceos *morfina liofilizada , mg. a travs de un catter colocado en el espacio peridural, seg!n la tcnica descrita para este proceder. &n casos menos severos se podr% ensayar el uso de narcticos o

analgsicos por v#a parenteral, a las dosis "abituales. Debe evitarse la morfina por sus efectos sobre el esfinter de :ddi. Se realizar% lavado peritoneal teraputico en pacientes con ascitis pancre%tica con m%s de ,A ml. 8uando el l#quido aspirado sea de color oscuro y o turbio, cuando "ay presencia de bacterias y en aquellos casos en que el l#quido recuperado despus del lavado es a!n m%s turbio. &star%n indicados los antibiticos en las siguientes

complicacionesF 8uando se compruebe la e$istencia de necrosis pancre%tica infectada, en el absceso pancre%tico, en el

pseudoquiste infectado y cuando e$istan otras infecciones no relacionadas *respiratoria, urinaria o vascular.. Las infecciones pancre%ticas son en su mayor#a monomicrobianas *51.+ -. predominando los grmenes gramnegativos *10.> -.,

fundamentalmente &. 8oli y &nterococos. Los antibiticos que alcanzan dosis teraputicas en el 'ugo pancre%tico sonF

8efota$ime, 8eftazidime, =etilmicina, 8lindamicina, 8iproflo$acina, 7etronidazol, Drimetroprim(Sulfameto$azol y ;ifampicina. &n presencia de alteraciones de la coagulacin puede ser necesaria la terapia de sostn con plasma fresco congelado en dosis de 0A ml @g "asta normalizar el DPD <aolin y vitamina @ en dosis de , mg @g d#a. Se emplear% insulina seg!n el resultado de los 9nedicts y la glicemia realizados peridicamente. La terapia de reemplazo del calcio se "ar% por v#a /J "asta la normalizacin del calcio inico *H A.3 meq L. empleando gluconato o cloruro de calcio al 0A - en dosis de 6 a 0A g por d#a. 8P;& teraputica. Actualmente la 8olangiopancreatografia endoscpica, sea esta diagnostica o teraputica se "a convertido en una poderosa intervencin diagnostica(teraputica, para el tratamiento de

determinados casos de pancreatitis litiasica o de origen biliar y aunque es un proceder invasivo y no debe abusarse de el en la

fase aguda de la enfermedad a menos que este plenamente 'ustificado, siempre debe tenerse en cuenta como ayuda

diagnostica y terapeutica a utilizar en el momento preciso *?ig. +. PropsitoF

0. ;etirar c%lculos impactados en un conducto biliar com!n que

est%n causando pancreatitis.

,. Prevenir el paso de c%lculos adicionales. 6. Liberar el esf#nter causante de obstruccin en un canal com!n. +. Dratamiento

de la colangitis y de la ictericia obstructiva

concomitantes.

Seleccin de los pacientes.

0. 8uando se sospec"a la e$istencia de c%lculos en pacientes con

1 o m%s criterios de ;anson o con 6 o m%s criterios de 4lasgoQ que "ayan empeorado su estado cl#nico.
,. Eltrasonograf#a que revela c%lculos en un conducto biliar com!n

en

pacientes

que

empeoran

pesar

del

tratamiento

conservador.

?igura + 8riterios cl#nicos para el tratamiento quir!rgico.

0. S"oc< grave refractario al tratamiento. ,. &mpeoramiento del cuadro cl#nico de forma progresiva despus

de un per#odo de calma.
6. Desarrollo de encefalopat#a pancre%tica. +. Aparicin de insuficiencia respiratoria severa. *controvertido.. 1. ?iebre alta y mantenida con signos de sepsis intraabdominal. 5. /leo paral#tico que no resuelve con el tratamiento mdico.

Criterios biolgicos para el tratamiento quir'rgico.

0. ?allo renal. ,. ;equerimiento

de

grandes

vol!menes

de

l#quidos

macromolculas para mantener la "emodinamia.

6. Alteraciones gasomtricas severas que no me'oran con el

tratamiento.
+. &mpeoramiento de la qu#mica sangu#nea. 1. Cipocalcemia en aumento.

Las operaciones diagnsticas estar%n indicadas en las siguientes circunstancias.

0. 7arcada ictericia que "ace sospec"ar su etiolog#a obstructiva. ,. ;uidos intestinales "iperactivos que "acen pensar en una

probable oclusin intestinal.

6. Cistoria de ulcera pptica, sobre todo si "ay evidencia cl#nica de

prdida sangu#nea.

Antes de tomarse la decisin de operar deber%n realizarse e$%menes complementarios, radiograf#as, ultrasonido, tomograf#a computada y paracentesis lo que facilitar% la discusin del caso. Debe recordarse que la operacin precoz influye negativamente en la evolucin de estos enfermos y por tal motivo deben agotarse todos los recursos mdicos para tratar la pancreatitis y sus complicaciones. De encontrarse una pancreatitis aguda grave debe e$plorarse para diagnosticar la e$istencia de c%lculos, de estar presentes se realizar% colecistectom#a y posibleB seguido de colangiogramaB si es

remocin de los c%lculos muy gentilmente

tratando de no manipular el p%ncreas. Si la pancreatitis no es muy

severa debe "acerse e$ploracin completa del conducto biliar com!n incluyendo coledocoscop#a y si es necesario esfinteroplastia transduodenal para liberar c%lculos. De encontrarse el conducto biliar dilatado debe de'arse una sonda en MDN. De ser aconse'able el lavado peritoneal se insertar% un catter de Den<"off. La cirug#a teraputica estar% indicada cuandoF
0. La enfermedad es muy severa desde el comienzo. ,. &l paciente sufre un r%pido deterioro de su estado cl#nico a

pesar de las medidas de soporte.

6. &st%n

presentes signos cl#nicos de peritonitis o aparecen

s#ntomas de disfuncin org%nica.

&n presencia de necrosis pancre%tica e$tensa debe abrirse ampliamente el retroperitoneo y e$tirparse la grasa necrtica, el debridamiento debe ser amplio, acorde con la e$tensin de la

necrosis *raiz del mesenterio, colon transverso, "acia el diafragma, lateralmente alrededor del ri)n y "acia aba'o por detr%s del colon descendente de acuerdo con las posibilidades de "emostasia. La e$ploracin del lec"o pancre%tico se "ar% por intermedio de la

infraclica. Para este proceder debe disponerse de plasma fresco y plaquetas. Pudiera ser necesaria una pancreatectom#a subtotal, se realizar% en este caso drena'e cerrado mediante varias sondas dependientes *colocar + tubos de silicn y comenzar a realizar lavados al siguiente d#a.. La mortalidad de esta operacin es cercana a un 6A - y requiere de aspiracin nasog%strica prolongada. 8omo alternativa puede realizarse marsupializacin y e$ploracin repetida del abdomen en la E8/. Las complicaciones de la cirug#a son "emorragia trans y posoperatoria, f#stulas pancre%ticas, necrosis y fistulizacin del colon, compresin y obstruccin de rganos vecinos y necrosis duodenal, g%strica y del conducto biliar terminal. La mortalidad posoperatoria es de un 2 cuando menos del 6A - del p%ncreas est% necrosado y de un 1A - o m%s cuando la necrosis es subtotal o total. 8uando "ay necrosis e$trapancre%tica la mortalidad aumenta de 01 a 62 -, con la contaminacin bacteriana el incremento es de 0A a 6, - y en la ascitis pancre%tica de > a 65 -. (peraciones profilcticas.

&n

ciertas

ocasiones

est%n

indicados

diversos

procederes

quir!rgicos con el ob'etivo de prevenir un ataque de pancreatitis, como e'emplos pueden citarseF
0. 8olecistectom#a temprana en pacientes en los que se "an

diagnosticado c%lculos.
,. Dratamiento quir!rgico apropiado despus de realizada una

8P;& diagnstica en la que se detectan c%lculos insospec"ados, anomal#as congnitas, estenosis o ectasia del conducto

pancre%tico y carcinoma de la ampolla de Jater.

6. Paratiroidectom#a

en pacientes con "iperparatiroidismo por

adenoma de paratiroides.
+. Jagotom#a troncular P 9illrot" // en pacientes alco"licos con

pancreatitis aguda recurrente.

&ratamiento quir'rgico de las complicaciones.

0. Ascitis

pancre%tica. pancre%tica o

Puede o de

necesitarse quiste y

laparotom#a

con

reseccin

cistoyeyunostom#a, lateral y

cistogastrostom#a esfinteroplastia.

pancreatoyeyunostom#a

,. Ascitis con derrame pleural. &n este caso puede ser necesario

una pancreatectom#a distal con MR Mde ;ou$ o cistogastrostom#a y esfinteroplastia.

6. Derrame pleural. Pudiera ser necesario la reseccin parcial de

quiste o p%ncreas distal con MRN de ;ou$.

+. ?#stulas de elevado gasto asociadas con obstruccin pro$imal y

descone$in glandular irreversible. Previo fistulograma a travs de una 8P;&, pudiera necesitarse reseccin pancre%tica a lo largo de una l#nea pro$imal al punto de rotura ductal.

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