LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN DEPARTEMENT PEDIATRIK BRONCHOPNEUMONIA

Disusun Oleh :

Silma Kamila NIM. 0 !0"#00$%

&URUSAN ILMU KEPERAWATAN 'AKULTAS KEDOKTERAN UNI(ERSITAS BRAWI&A)A MALAN* #0!+

BRONCHOPNEUMONIA A. Pen,e-.ian B-/n0h/1neum/ni adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : !2" #ronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak$bercak in%iltrat yang berlokasi di al&eoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. B. E.i/l/,i Secara umun indi&idu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap &irulensi organisme patogen. 'rang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ perna%asan yang terdiri atas: re%lek glotis dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat. (imbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh &irus, bakteri, jamur, protozoa, mikobakteri, mikoplasma, dan riketsia. (Sandra ). *ettiria, 200+ : ,-2" antara lain:
1. #akteri: Streptococcus, Staphylococcus, .. /n%luenzae, 0lebsiella. 2. 1irus: 2egionella pneumonia 3. 3amur: 4spergillus spesies, Candida albicans 4. 4spirasi makanan, sekresi oro%aringeal atau isi lambung ke dalam paru$paru.

(erjadi karena kongesti paru yang lama., Sebab lain dari pneumonia adalah akibat %lora normal yang terjadi pada pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi %lora normal yang terdapat dalam mulut dan karena adanya pneumocystis cranii, )ycoplasma. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : !2 dan Sandra ). *ettina, 200+ : ,-2"

C. Pa./2isi/l/,i

5alam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. (erdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya in%eksi penyakit. )asuknya mikroorganisme ke dalam saluran na%as dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :/nhalasi langsung dari udara4spirasi dari bahan$bahan yang ada di naso%aring dan oro%aring 6erluasan langsung dari tempat$tempat lain 6enyebaran secara hematogen )ekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian ba7ah sangat e%isien untuk mencegah in%eksi yang terdiri dari : Susunan anatomis rongga hidung 3aringan lim%oid di naso%aring #ulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. 8e%leks batuk. 8e%leks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terin%eksi. 5rainase sistem lim%atis dan %ungsi menyaring kelenjar lim%e regional. 9agositosis aksi lim%osit dan respon imunohumoral terutama dari /g 4. Sekresi enzim : enzim dari sel$sel yang melapisi trakeo$bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesi%ik. #ila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan na%as sampai ke al&eoli yang menyebabkan radang pada dinding al&eoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di al&eoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : 4. Stadium / (; : +2 jam pertama<kongesti" 5isebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terin%eksi. .al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat in%eksi. .iperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator$mediator peradangan dari sel$sel mast setelah pengakti%an sel imun dan cedera jaringan. )ediator$mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. 5egranulasi sel mast juga mengakti%kan jalur komplemen. 0omplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos &askuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. .al ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan al&eolus. 6enimbunan cairan di antara kapiler dan al&eolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen

hemoglobin. #. Stadium // (;- jam berikutnya" 5isebut hepatisasi merah, terjadi se7aktu al&eolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan %ibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host " sebagai bagian dari reaksi peradangan. 2obus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga 7arna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara al&eoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama ;- jam. C. Stadium /// (= : - hari" 5isebut hepatisasi kelabu yang terjadi se7aktu sel$sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terin%eksi. 6ada saat ini endapan %ibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi %agositosis sisa$sisa sel. 6ada stadium ini eritrosit di al&eoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi %ibrin dan leukosit, 7arna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. 5. Stadium /1 (! : ++ hari" 5isebut juga stadium resolusi yang terjadi se7aktu respon imun dan peradangan mereda, sisa$sisa sel %ibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makro%ag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

D. Mani2es.asi Klini3 #ronchopneumonia biasanya didahului oleh in%eksi traktusrespiratoris bagian atas selama beberapa hari suhu tubuh naik sangat mendadak sampai =>$;0 derajat celcius dan kadang disertai kejang karena demam yang tinggi. 4nak sangat gelisah, dispenia perna%asan cepat dan dangkal disertai perna%asan cuping hidung serta sianosis sekitar hidung dan mulut, kadang juga disertai muntah dan diare. #atuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit tapi setelah beberapa hari mula$mula kering kemudian menjadi produkti%. 6ada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan %isik tetapi dengan adanya na%s dangkal dan cepat, perna%asan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut dapat diduga adanya pneumonia. .asil pemeriksaan %isik tergantung luas daerah auskultasi yang terkena, pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi basah nyaring halus dan sedang. (*gastiyah, 200 ". E. Peme-i3saan Penun4an, ?ambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya + .000 : ;0.000< mm= dengan pergeseran ke kiri. 3umlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan in%eksi &irus atau mycoplasma. *ilai .b biasanya tetap normal atau sedikit menurun Sinar @ : mengidenti%ikasi distribusi strukturalA dapat juga menyatakan abses luas<in%iltrat, empiema(stapilococcus"A in%iltrasi menyebar 6neumonia mikoplasma sinar @ dada mungkin bersih. 4nalisa gas darah( 4?54 " menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.6ada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik. 6emeriksaan gram<kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopi%iberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab. 0ultur dahak dapat positi% pada 20 : 0B penderita yang tidak diobati. 352: leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada in%eksi &irus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial. 6emeriksaan serologi: titer &irus atu legionella, aglutinin dingin. atau terlokalisasi (bakterial"A atau penyebaran <perluasan in%iltrat nodul (&irus".

2C5 : meningkat 6emeriksaan %ungsi paru : &olume mungkin menurun (kongesti dan kolaps al&eolar"A tekanan jalan na%as mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.

Clektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah #ilirubin : mungkin meningkat 4spirasi perkutan<biopsi jaringan paru terbuka tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (C)1" :menyatakan intranuklear

'. Pena.ala3sanaan Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan 7aktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan poli%armasi maka yang biasanya diberikan: a. 6enisilin 0.000 D<kg##<hari,ditambah dengan kloram%enikol 0$!0 mg<kg##<hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. 6engobatan ini diteruskan sampai bebas demam ;$ hari. b. 6emberian oksigen dan cairan intra&ena, biasanya diperlukan campuran glukose B dan *acl 0.>B dalam perbandingan =:+ ditambah larutan 0C2 +0 mCE< 00 ml<botol in%us. c. 0arena sebagian besar pasien jatuh kedalam asidosis metabolik akibat kurang makan dapat diberikan koreksi sesuai denagn hasil analisa gas darah arteri. d. 6asien bronkopnemonia ringan tidak usah dira7at dirumah sakit. Seringkali pasien pneumonia yang dira7at di rumah sakit datang sudah dalam keadaan payah, sangat dispnea, pernapasan cuping hidung, sianosis, dan gelisah. )asalah yang perlu diperhatikan ialah: a. b. d. e. )enjaga kelancaran perna%asan. 0ebutuhan istirahat. )engontrol suhu tubuh. )encegah komplikasi<gangguan rasa aman dan nyaman.

c.0ebutuhan nutrisi dan cairan.

%. 0urangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit.

*. Dia,n/sa Ke1e-a5a.an #ersihan jalan na%as tidak e%ekti% berhubungan dengan in%lamasi trakeobonkial. 6embentukan edema, peningkatan produksi sputum ?angguan pertukaran gas berhubungan dengan membrane al&eolus kapiler, gangguan kapasitas pemba7a oksigen darah, gangguan penerimaan oksigen 6ola na%as tidak e%ekti% berhubungan dengan proses in%lamasi dalam al&eoli ?angguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan, penurunan masukan oral 6eningkatan suhu tubuh berhubungan dengan toksemia /ntoleransi akti%itas berhubungan dengan insu%isiensi oksigen untuk akti%itas sehari$ hari

DA'TAR PUSTAKA Soetedjo, 9. Askep Bronchopneumonia. 777.scribd.com. 5iakses (anggal 23anuari 20+; .aE, *. 20++. Asuhan Keperawatan Bronchopneumonia. 777.scribd.com. 5iakses (anggal 2- 3anuari 20+;