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La Habana, 2008

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IV
Revisin tcnica: Dr. Roberto lvarez Sintes
Edicin: Lic. Ana Oliva Agero, Lic. Tania Snchez Ferrn y Juan Valds Montero
Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Realizacin e ilustracin: Hctor Sanabria Orta
Composicin y emplane: Xiomara Segura Surez y Amarelis Gonzlez La O
Primera edicin, 2001
Primera reimpresin, 2004
Segunda reimpresin, 2006
Tercera reimpresin, 2007
Roberto lvarez Sintes, 2008
Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2008
Editorial Ciencias Mdicas
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, piso 2,
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 832 5338 y 838 3375
Medicina General Integral. Principales afecciones en los contextos familiar y
social / Colectivo de autores; rev. Roberto lvarez Sintes; 2.
ed.
prl.
Cosme Ordez Carceller.La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2008.
3 t. : il., grf., tab.
La obra est dividida en 3 volmenes.El primer volumen contiene: Salud y medicina.
El segundo y tercer volumen tratan sobre las Principales afecciones en los contextos familiar y social.
La bibliografa se encuentra al final de cada captulo.
ISBN: 978-959-212-288-8
ISBN: 978-959-212-286-4
WB 110
1. MEDICINA FAMILIAR
2. ATENCION PRIMARIA DE SALUD
3. MEDICINA COMUNITARIA
V
A Fidel, con la firme disposicin de desarrollar en este
ejrcito de guardianes de la salud el paradigma
biopsicosocial de la medicina, para ponerlo al servicio de
nuestro pueblo y de toda la humanidad.
VI
El mdico ser algo ms que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendr un papel especial en la
medicina preventiva,, en fin ser un Guardin de la Salud.
(1983)
, se hizo todo un programa, se cre un nuevo concepto, con-
vertimos la generalidad en una especialidad: la medicina gene-
ral integral, un concepto asociado a la idea del mdico de fami-
lia. (1997)
Hace falta que cada uno de nuestros profesionales de la
salud posea un texto clsico de su especialidad, y si desem-
pea o practica dos, tres o ms misiones en el hospital o
policlnico, debe disponer de un ejemplar clsico de cada
una.
Qu hace un mdico sin el texto actualizado que se consi-
dere ideal sobre esos conocimientos? Qu hace si es ciruja-
no sin texto adicional sobre Ciruga? Qu hace si su traba-
jo es como clnico de un hospital general donde adems
asiste a numerosos pacientes ancianos? Tres libros clsicos
personales: como mdico general integral, como clnico y
como geriatra deben estar en sus manos. (2008)
Fidel Castro Ruz
VII
Cuando el 4 de enero de 1984 se comenz, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro,
el trabajo del mdco de familia en el rea de salud del Policlnico Lawton, en Ciudad de La
Habana, no se poda predecir que 15 aos despus, mdicos de esta especialidad daran
cobertura asistencial, prcticamente, a toda la poblacin. Hoy, los encontramos trabajando
en escuelas, crculos infantiles, fbricas, y ejerciendo responsabilidades docentes y de di-
reccin en distintos niveles del Sistema Nacional de Salud. Ms recientemente han empren-
dido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de pases hermanos.
Todo comenz ese ao con 10 mdicos recin graduados, ubicados en consultorios improvi-
sados, cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron
todas las expectativas y de la graduacin de 1984, se seleccionaron 200 mdicos para exten-
der la experiencia a todas las provincias, incluida la zona montaosa de la provincia Granma.
Mltiples fueron los problemas que demandaron solucin, entre ellos, uno que no poda
esperar: disponer de un texto que sirviera de base cientfica, para su desempeo profesional
y formacin como especialista.
Un pequeo colectivo de profesores de medicina interna, pediatra y ginecoobstetricia,
asumieron la direccin de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el progra-
ma de la residencia y se rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 captulos
del libro Medicina General Integral. Los autores estaban conscientes de la magnitud de
esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar y llevar al texto los conocimientos
fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por nacer. Quizs por eso, lo
llamaron texto provisional. No obstante, el libro cumpli su misin y se ha mantenido
durante 16 aos.
Ese lapso permiti que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido
dirigido y escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas
en medicina general integral, que no han tenido que imaginar, sino, como resultado de su
experiencia, plasmar los conocimientos necesarios para la prctica de esta especialidad.
Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, trata-
dos en el volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los
autores. Pensamos que los estudiantes de medicina, los residentes en formacin y los espe-
cialistas no solo encontrarn en ellos una gua certera y estimulante para su trabajo cotidia-
no, sino que disfrutarn su lectura.
Ms de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeo, tanto
especialistas de medicina general integral, como de otras especialidades mdicas y profesio-
nes. Un comit de asesores y otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo de
la obra.
Prlogo a la primera edicin
VIII
Unas palabras finales. Un buen mdico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los
conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesin y,
sobre todo, con la poblacin que atiende y confa en l. Esto lo puede alcanzar por diversos
caminos: intercambios con sus colegas, participacin en actividades cientficas, lectura sis-
temtica de buenas revistas mdicas, y hoy puede hacer uso de la informacin por va
electrnica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso y
completo de informacin actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es
insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa informacin adicional y nece-
saria. Por ello, consideramos tan importante la aparicin de Temas de Medicina General
Integral y, desde ya, anticipamos que ser punto de referencia para, en pocos aos, disponer
de una renovada edicin.
Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular.
Presidente del Tribunal Estatal Nacional
para la Obtencin del Ttulo de Especialista de II Grado
en Medicina General Integral
IX
Los sistemas de salud de la Gran Patria Latinoamericana estn atravesando un perodo de
dificultades, debido a problemas polticos, econmicos, sociales y a la falta de recursos
humanos y materiales. Esto repercute en una organizacin inadecuada para el desarrollo de
la promocin, prevencin y rehabilitacin de la salud.
Cuba, siguiendo las ideas y el ejemplo de Fidel, ha demostrado con hechos y no con pala-
bras que S se puede, y ha desarrollado un Sistema Nacional de Salud efectivo con
resultados extraordinarios, eficiente con cumplimiento de normas, estndares e innova-
ciones relevantes y eficaz con grado de calidad y satisfaccin de los que imparten y
reciben el servicio.
El ejemplo internacional de nuestra nacin con la Escuela Latinoamericana de Medicina, el
Nuevo Programa de Formacin de Mdicos Latinoamerticanos, la Brigada Henry Reeves,
la operacin Milagro y Barrio Adentro en Venezuela, demuestra que con la Batalla de Ideas
y luchando por la salud un mundo mejor es posible.
La segunda edicin de este libro es un ejemplo de lo que hay que hacer en materia de salud
de los pueblos. Medicina General Integral es una importante contribucin a la revisin de
ideas, principios, actividades y actitudes para ser un mejor especialista; para conocer lo
necesario de la prctica mdica actual; para saber hacer lo que es oportuno y necesario en
cada momento. Pero, lo ms vital es el llamado al saber ser, es decir, lo que debe ser un
mdico de familia en Cuba para defender la Patria, la Revolucin, el Socialismo y a Fidel, as
como en cualquier pas del mundo que necesite y solicite nuestra colaboracin internaciona-
lista: trabajar de acuerdo con los principios y la estrategia sealada.
El profesor Roberto lvarez Sintes ha sabido reunir a un grupo de capacitados profesiona-
les que han contribuido a la culminacin exitosa de esta obra y, una vez ms, ha demostrado
ser un luchador por el desarrollo de los modelos de atencin mdica familiar y comunitaria
trazados por nuestro Sistema Nacional de Salud, un profesional exitoso en el cumplimiento
de sus responsabilidades, quien es, adems, el primer especialista de Medicina General
Integral que alcanz el II Grado de la especialidad en Cuba.
En esta obra se plantea la continuidad de la interrelacin del especialista en Medicina Gene-
ral Integral con el paciente, sus familiares y la comunidad; se estimula, adems, el desarrollo
de la atencin mdica, la prevencin y el control de enfermedades al nivel primario, el progre-
so de la medicina social, y el permanente enfoque clinicoepidemiolgico y social en la
solucin de los problemas de salud.
Hay muchas contribuciones y anlisis en Medicina General Integral sobre las respuestas
al desafo en el siglo XXI de la prctica de la medicina familiar y de la atencin primaria de
salud, de las que todos podemos aprender.
Este texto ha sido, es y ser un instrumento para el desarrollo de la atencin primaria de salud
y de la medicina familiar, y una gua de accin para el trabajo del especialista en medicina
general integral.
Profesor Cosme Ordez Carceller
Doctor en Ciencias Mdicas.
Profesor de Mrito
Prlogo a la segunda edicin
X
La publicacin de esta segunda edicin coincide con dos momentos importantes: el XXII
aniversario de la graduacin de los primeros especialistas de I Grado en Medicina General
Integral y los trece aos de haberse titulado de II Grado el primero de ellos. Veinte aos
constituyen una parte trascendental de la vida de un profesional.
En ese tiempo han habido mltiples y prodigiosos avances cientficos que ya casi no produ-
cen admiracin en quienes los hemos vivido: la computacin, Internet y la clonacin, por
citar solo tres. Los avances mdicos tambin han sido impresionantes. Sin embargo, la mayo-
ra de las veces son tiles para los enfermos, pero no para las personas expuestas a riesgos
ni para las supuestamente sanas, quienes en muchas ocasiones presentan problemas de
salud y no lo saben.
Esta realidad est muy relacionada con el paradigma tcnico-biolgico de la medicina, racio-
nalista, reducionista, dualista, individualista y curativo, surgido en el siglo XVII, que ha llega-
do hasta nuestros das y permeado a nuestros profesionales y tcnicos de la salud, pues ha
dominado las ciencias naturales gracias al desarrollo de la revolucin industrial, al descubri-
miento del microscopio, la teora microbiana de la enfermedad, la patologa celular, la fisiolo-
ga experimental, el mtodo anatomoclnico, el genoma humano, la clonacin y los aportes de
la revolucin cientificotcnica en el campo de la biologa y otras ciencias. Con todo esto se
logr lo que era imposible aos atrs: explicar la biologa y, en parte, la personalidad, median-
te la fsica y la qumica, y ha permitido obtener xitos indiscutibles en la salud humana. Por
eso, se ha enraizado en los sistemas de salud actuales, y se ha calificado por muchos inves-
tigadores como el modelo hegemnico, a pesar de que los pensadores en salud pblica
concuerden en que este prototipo desconoce el origen y la condicin social de la salud y la
enfermedad.
Se ha querido destacar en los ltimos aos cmo este impetuoso desarrollo tecnolgico,
acontecido en la segunda mitad del siglo pasado, ha propiciado a escala mundial y local una
progresiva relegacin de la medicina como arte, y ha ganado cada vez ms terreno el estilo
tecnocrtico de la atencin mdica, que desconoce o minimiza las herramientas de la profe-
sin para diagnosticar, tratar y, tambin, prevenir y promover, las cuales son aportadas por
la semiologa, la psicologa y la epidemiologa. Basado en estos elementos y conociendo que
la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el
mbito individual, sino tambin hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se concluye
as, que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habr jams la
individual.
En este libro se presenta una visin panormica de la medicina general integral practicada en
Cuba y en muchos otros pases, principalmente de Amrica Latina, donde muchos de los
autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en la edicin anterior, se sustenta
en una concepcin integral y cientfica del proceso salud-enfermedad, la atencin en salud y
la prctica mdica. Se busca la unidad indisoluble entre la medicina individual y la social, que
es lo que, en definitiva, permitir comprender, atender y explicar al hombre, tanto en lo
personal como en lo social.
Esta edicin recoge una revisin exhaustiva de la primera, pero mantiene los elementos
necesarios y bsicos que haba en ella a la luz de los trabajos publicados recientemente.
Prefacio
XI
Asimismo, se reestructur con miras a que el libro sea ms didctico y se incorporaron
nuevos captulos y temas, otros han cambiado de nombre. Se destaca la concepcin del
objeto-sujeto de trabajo y de la profesin en la identificacin y solucin de los problemas de
salud. Se tratan con gran profundidad los principios ticos en la prctica de la atencin
primaria de salud, en general, y de la medicina general integral, en particular, y se seala al
profesional cmo evitar la iatrogenia e insatisfaccin de a quienes se les brinda atencin.
En todos los captulos, al abordar un problema de salud, se ampla el modelo mdico sin
renunciar a los avances de las ciencias biolgicas y de la tcnica, pero se profundiza tambin
en los matices psicosociales y ecolgicos que le permitan al lector un entendimiento integral,
al interrelacionar los aspectos biolgicos y sociales, la prevencin y curacin salud-enfer-
medad, lo individual y colectivo clinicoepidemiolgico y personal-ambiental.
Los estudios de la salud familiar se iniciaron en 1986, a partir de que la OMS afirmara que la
salud es un hecho que determina y est determinado por el funcionamiento efectivo de la
familia como unidad biosocial en el contexto de una sociedad dada. Esta orientacin salubrista
de la medicina ha trado consigo la necesidad de que la atencin al proceso salud-enferme-
dad tenga un enfoque familiar. El abandonar este punto de vista tiene importantes
implicaciones econmicas, y lo que es peor, no se le dara solucin a la mayor parte de los
problemas de salud que se presentan. A pesar de nuestro sistema socioeconmico, no hemos
escapado al fenmeno de subvalorar el papel de la familia y la comunidad, ya que predomina
an el paradigma tcnico-biolgico de la medicina y adolecemos de sus consecuencias.
Desarrollar una medicina que tiene como armas la dispensarizacin, el anlisis de la situacin
de salud y la sectorizacin con un nmero determinando de familias y personas para ser
atendidas, brinda la oportunidad de relacionarnos ampliamente con ellos. Mientras ms
tiempo desarrollamos la profesin, ms grato nos resulta comunicarnos con los pacientes,
sus familias y la comunidad, a quienes llegamos a conocer mejor no solo desde la ptica de
la enfermedad que los aqueja, sino desde el punto de vista humano. Otra ventaja es que se
nos permite hacer un seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo y, por ende, conta-
mos con estadsticas rigurosas de los propios autores de este texto o de otros investigado-
res. Por ello, en los captulos de esta obra se intenta expresar esta faceta de la medicina que
no siempre se tiene en cuenta, y se toman, adems, muchas referencias de la Revista Cubana
de Medicina General Integral.
La mayor parte de los autores del libro hemos combinado el ejercicio de la medicina general
integral en nuestro pas y en el extranjero. Es en el escenario de trabajo donde se genera la
mejor enseanza de la doctrina de esta medicina y se alcanzan los mejores niveles de docen-
cia e investigacin. Por eso, desaprobamos la llamada medicina moderna que se realiza con
una cantidad elevada de estudios refinados y costosos, y que se aleja, cada vez ms, de la
clnica, del juicio clnico, epidemiolgico y social. La buena clnica y el mtodo epidemiolgico
nunca han sido un obstculo para el diagnstico de un problema de salud individual, colec-
tivo o ambiental, sino todo lo contrario: han sido un firme cimiento para el plan teraputico.
En la mayora de los pases de Amrica Latina donde hemos laborado, los altos costos de los
exmenes complementarios los hacen inaccesibles para una gran parte de la poblacin, por lo
que esta especialidad se ha impuesto y ha privilegiado, en todos los casos, a la vieja
escuela, basada en la medicina humana, con sus mtodos y enfoque clinicoepidemiolgico
y social de la especialidad.
Debemos resaltar que para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos
necesitado la valiosa, entusiasta y oportuna ayuda de numerosos compaeros y prestigio-
sas instituciones a los que ofrecemos nuestra eterna gratitud.
XII
De la misma manera que con la edicin anterior, sern bienvenidas las opiniones y los
criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa
es la base que nos permitir perfeccionarlo en futuras ediciones.
Por ltimo, esperamos que el libro resulte de utilidad a los estudiantes de medicina de
nuestro pas y de la Escuela Latinoamericana, y del Nuevo Programa de Formacin de mdi-
cos Latinoamericanos, en quienes est depositada la confianza del futuro de la Medicina
General Integral.
Roberto lvarez Sintes
XIII
A los profesores Manuel Rogelio lvarez Castro, Mariano Valverde Medel
, Fidel E. Ilizstigui
Dupuy
, Roberto Douglas Pedroso
, Cosme Ordez Carceller, Mercedes Batule Batule,

Jos Jordn Rodrguez, Ernesto de la Torre Montejo, Jos E. lvarez Hernndez y Sergio
Rabell Hernndez
, por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de mdico, investi-

gador y maestro, llegue nuestro especial reconocicimiento.
Asimismo, agradecemos a aquellos con quienes hemos hablado a lo largo de estos siete
aos sobre diversos temas de la medicina general integral y cuyas experiencias y recomen-
daciones han ampliado el horizonte de nuestros conocimientos. Agregamos a todos los
mencionados en la lista de la primera edicin, a los profesores Jos A. Fernndez Sacasas,
Mara del Carmen Amaro Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernndez, Francisco Rojas Ochoa,
Gregorio Delgado Garca y Alfredo Espinosa Brito, por sus inapreciables aportes.
Nuestro agradecimiento a las personas que apoyaron la primera edicin y ahora, nuevamen-
te, intervinieron en la preparacin de esta segunda con sus crticas, sugerencias y, en algu-
nas ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y rbi-
tros que aceptaron participar por segunda vez en la preparacin del libro. Apreciamos el
aporte de Csar Giral, quien nos facilit las bsquedas a travs de Internet.
Dedicamos unas lneas de recordacin y reconocimiento a quienes estaban participando
con tesn en esta edicin y ya no estn fsicamente entre nosotros: los profesores Juan
Francisco Castaer Herrera, Guillermo Barrientos de Llano y Ral L. Rivern Corteguera.
Gratitud a la Misin Mdica cubana en Barrio Adentro por incentivar este esfuerzo. Tam-
bin, a nuestro Ministerio de Salud Pblica, al Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La
Habana, a la Sociedad Cubana de Medicina Familiar y a la Editorial Ciencias Mdicas del
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas, por darnos el privilegio de poder
realizar esta segunda edicin corregida y ampliada. A los editores, Ana Oliva Agero, Tania
Snchez Ferrn y Juan Valds Montero, al diseador Luciano Ortelio Snchez Nez y, en
general, a todo el personal de Ecimed que, una vez ms, acogi la preparacin de este libro
con mucho entusiasmo, dedicacin y amor.
Tambin a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su
quehacer cotidiano estos esfuerzos.
No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmente y
por adelantado, a los mdicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar la mayor
parte de la difcil tarea de atencin mdica integral a nuestra poblacin, virtud que lamenta-
blemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atencin primaria de salud.
Los autores
Agradecimientos
XIV
Lic. Isabel Louro Bernal
Licenciada en Psicologa. Especialista en Psicologa de la
Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Doctora en Ciencias
de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela Na-
cional de Salud Pblica (ENSAP).
Dr. Luis A. Cspedes Lantigua
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dr. Juan Francisco Castaer Herrera
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor
Titular. ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investiga-
ciones Mdico-Quirrgicas (CIMEQ).
Dr. Alberto Clavijo Portieles
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y II Grado en Admi-
nistracin de Salud. Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor
Titular. Profesor Consultante. Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Camagey (ISCM-C).
Dr. Cristbal Martnez Gmez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta
Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatra Infantil.
Dra. Araceli Lantigua Cruz
Especialista de I y II Grado en Gentica Clnica. Profesora
Titular. ISCM-H.
Autores
Dr. Roberto lvarez Sintes
Mster en Longevidad. Profesor Auxiliar y Asesor Tcnico
Docente de la Vicerrectora de Desarrollo del Instituto Supe-
rior de Ciencias Mdicas de La Habana (ISCM-H).
Dra. Griselda Hernndez Cabrera
Mster en Educacin Mdica. Profesora Auxiliar. Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara (ISCM-VC).
Dr. Juan C. Bster Moro
Mster en Longevidad. Profesor Auxiliar. Facultad de Cien-
cias Mdicas de Holgun.
Dr. Rubn D. Garca Nez
Mster en Educacin Mdica. Profesor Auxiliar. Facultad de
Ciencias Mdicas de Cienfuegos.
Coautores
Dr. Leonel Pineda Folgoso
Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatologa.
Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas de Ciego de vila.
Dra. Zoila Medina Gndrez
Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. ISCM-H.
Metodloga del Viceministerio de Docencia e Investigacin
del Ministerio de Salud Pblica de Cuba (MINSAP).
Dr. Luis M. Padrn Velsquez
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Mster en
Infectologa. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdi-
cas de Cienfuegos.
Dr. Rafael Borroto Chao
Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administra-
cin de Salud, y en Educacin para la Salud. Centro Nacional
de Promocin y Educacin para la Salud (CNPES).
Dr. Guillermo Barrientos de Llano
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. ISCM-H.
Lic. Mara del Carmen Amaro Cano
Enfermera Especializada en Educacin. Licenciada en Ciencias
Polticas. Mster en Ciencias Histricas. Profesora Auxiliar y
Consultante. Directora del Centro de Estudios Humansticos.
Facultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
XV
Dr. Eduardo Zacca Pea
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Angiologa. Mster en Epidemiologa. Profesor titular del
ISCM-H. Investigador Auxiliar de la Academia de Ciencias
de Cuba.
Dr. Andrs Snchez Daz
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Profesor
Titular. Profesor Consultante. ISCM-H. Jefe del Grupo Na-
cional de Otorrinolaringologa.
Dr. Hctor R. Hernndez Garcs
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterologa. Instituto Nacional de Gastroenterologa (IGE).
Dra. Tania Raymond Villena
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y
Alergologa. Mster en Longevidad. Instructora. Hospital
Peditrico de Tarar.
Dra. Santa Jimnez Acosta
Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. Instituto Nacional de Nutricin e Higiene de los Ali-
mentos (INHA).
Dra. Laritza Paula Rodrguez Rodrguez
Especialista de I y II Grado en Medicina e Higiene del Traba-
jo. Mster en Salud Ocupacional. Profesora e Investigadora
Auxiliar.
Dr. Guillermo Daz Alonso
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
tructor. ISCM-H. Policlnico Docente Luis A. Turcios Lima.
Dr. Alberto I. Erice Candelario
Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia.
Profesor Auxiliar del ISCM-H. Hospital Docente Amrica
Arias. Facultad de Ciencias Mdicas Calixto Garca.
Dra. Carmen Garrido Riquenes
Especialista de II Grado en Ginecologa y Obstetricia, y en
Medicina General Integral. Mster en Educacin Superior.
Profesora Asistente del ISCM-H. Metodloga del Vicemi-
nisterio de Docencia e Investigacin. MINSAP.
Dra. Lilia Gonzlez Crdenas
Mster en Educacin Mdica. Profesora Auxiliar. ENSAP.
Dra. Carmen Oliva Agero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en
Psiquiatra. Diplomada en Adicciones. ISCM-H.
Dra. Mayda Luisa Gonzlez Duranza
tructora. ISCM-H. Policlnico Docente Antonio Maceo.
Dra. Ivet Salas Mainegra
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Instructora. ENSAP.
Dra. Mara Asuncin Tosar Prez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y de II
Grado en Medicina Tradicional y Natural. Instructora. Cen-
tro Integral de Medicina Tradicional Asitica y Natural Dr.
Ernesto Guevara (CIMTAN).
Dr. Luis Enrique Hevia Gonzlez
en Salud Pblica. Asistente. Asesor Tcnico Docente de la
Vicerrectora de Postgrado del ISCM-H.
Dr. Otman Fernndez Concepcin
Especialista de I y II Grado en Neurologa. Profesor e Inves-
tigador Auxiliar. INN.
Dra. Elia Rosa Lemus Lago
en Educacin Mdica. Instructora. MINSAP.
Dr. Ren F. Espinosa lvarez
Profesor Auxiliar. ISCM-H. Policlnico Docente Lawton.
Dr. Humberto Arencibia Prez
Especialista de I Grado en Organizacin y Administracin de
Salud, y en Gerontologa y Geriatra. MINSAP.
Dra. Grisel Zacca Gonzlez
Especialista de I grado en Estomatologa General Integral.
Mster en Investigacion en Servicio de Salud. Profesor Asis-
tente del ISCM de la Habana.
Dr. Pedro Rodrguez Hernndez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Epidemiologa. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor
Consultante del ISCM-H. Investigador Titular de la Acade-
mia de Ciencias de Cuba.
Dra. Delia Plasencia Concepcin
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. INHA.
Dr. Oscar Daz Daz
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Asistente.
XVI
Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinologa
y Enfermedades Metablicas (IEEM).
Dra. Violeta Herrera Alczar
Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Asis-
tente. ISCM-H. Policlnico Docente Lawton.
Dra. Gladys de la Torre Castro
en Gerontologa Mdica y Social. Instructora. Vicerrectora
Docente del ISCM-H.
Dr. Pablo Feal Caizares
Especialista de I en Medicina Interna. Mster en Epidemio-
loga. Instructor. Escuela Latinoamerricana de Medicina
(ELAM). MINSAP.
Dr. Fernando Domnguez Dieppa
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional
de Pediatra.
Lic. Jos Antonio Lpez Espinosa
Licenciado en Informacin Cientfico Tcnica. Historiador
de la especialidad de Medicina General Integral. Centro Na-
cional de Informacin de Ciencias Mdicas.
Dra. Silvia E. Turcios Trist
Endocrinologa. Instructora. Instituto Nacional de Endocri-
nologa y Enfermedades Metablicas (IEEM).
Dr. Julio C. Castellanos Lavia
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Decano de
la Facultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
Dra. Violeta Chi Navarro
Especialista de I y II Grado en Periodontologa. Asistente.
ISCM-H.
Lic. Esther Prez Gonzlez
Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicolo-
ga de la Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Asistente.
ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Miguel Enrquez.
Dra. Nancy Guinart Zayas
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Fa-
cultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
Dra. Indira Barcos Pina
Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en Atencin In-
tegral al Nio. Instructora. Hospital Peditrico Paquito
Gonzlez Cueto.
Dr. Ivn Teuma Corts
Especialista de I Grado en Nefrologa. Instituto Superior de
Medicina Militar (ISMM) Dr. Luis Daz Soto.
Dr. Francisco Rojas Ochoa
Especialista de I y II Grado en Administracin de Salud. Doc-
tor en Ciencias Mdicas. Profesor de Mrito. Profesor Titu-
lar. Profesor Consultante. ENSAP.
Dr. Jos Antonio Montano Luna
en Epidemiologa. Instructor. Investigador del Instituto Na-
cional de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa (INHEM).
Dr. Jos E. Fernndez-Britto Rodrguez
Especialista de I y II Grado en Anatoma Patolgica. Doctor
en Ciencias Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Director del Centro de Investigaciones y Referencias de
Aterosclerosis de la Habana (CIRAH). Policlnico Docente
19 de Abril.
Dr. Athos Snchez Mansolo
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Mster
en Informtica Mdica. Profesor Auxiliar de Informtica Mdi-
ca. Centro de Ciberntica Aplicada a la Medicina (CECAM).
Dra. Ana Mara Torres Lima
Especialista de I y II Grado en Inmunologa. Servicio Nacio-
nal de Reumatologa.
Dr. George A. Velzquez Ziga
Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas de Holgun.
Dr. Jos Pin Vega
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Corpo-
racin SERVIMED. MINSAP.
Dr. Leonardo Snchez Santos
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiologa. Pro-
fesor Titular. ENSAP.
Dr. Felipe Barrios Daz
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Mster en Nutricin
e Higiene de los Alimentos. Direccin Municipal de Salud
10 de Octubre.
Dra. Isabel Castaedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora e Investi-
gadora Auxiliar. CNPES.
Lic. Elina de la Llera Surez
Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicolo-
XVII
ga de la Salud. Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas
Dr. Salvador Allende.
Dr. Gregorio Delgado Garca
Especialista de I y II Grado en Microbiologa. Historiador
mdico del MINSAP. Profesor y Jefe del Departamento de
Historia de la Salud Pblica. ENSAP.
Dr. Guillermo J. Lpez Espinosa
Mster en Salud Ocupacional. Instructor. ISCM-VC.
Dra. Silvia Martnez Calvo
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Doctora en
Ciencias Mdicas. Profesora de Mrito. Investigadora de
Mrito. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.
Dra. Zaida Barcel Montiel
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
MINSAP.
Dr. Enrique Vega Garca
Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Pro-
fesor Auxiliar. ISCM-H.
Dr. Moiss Hernndez Fernndez
Alimentos. Mster en Salud Ambiental. Profesor Titular. Pro-
fesor Consultante. Investigador Auxiliar. INHA.
Dra. Marybel Gonzlez Limonte
Policlnico Docente 27 de Noviembre.
Dra. Ana Margarita Toledo Fernndez
Mster en Salud Pblica. Instructora. Direccin de Ciencia y
Tcnica del Viceministerio de Docencia e Investigacin del
MINSAP.
Lic. Natacha Rivera Michelena
Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicologa. Profesora Ti-
tular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Julio Trigo.
Dra. Clarivel Presno Labrador
Profesora Auxiliar. ENSAP.
Dra. Noria Liset Pupo vila
Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. CNPES.
Dra. Yodalia Leyva Marn
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y en Sexologa
Clnica. Profesora Titular. ISCM-H. Profesora Consultante.
Centro Nacional de Educacin Sexual (CENESEX).
Dr. Rodolfo lvarez Villanueva
Profesor Auxiliar. MINSAP.
Dra. Caridad OFarrill Montero
Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento
de Salud Escolar. Direccin Nacional de Salud Ambiental.
MINSAP.
Dra. Rosaida Ochoa Soto
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Profesora Auxi-
liar. ISCM-H. Investigadora Agregada. Directora del Centro
Nacional de Prevencin ITS/VIH/SIDA. CNPES.
Dr. Ride Gomis Hernndez
Especialista de I Grado en Cardiologa.
Dr. Juan A. Garca Fidalgo
Especialista de I Grado en Neurologa. Experto en Epilepsia.
Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga (INN).
Dr. Jos Luis Giroud Bentez
Especialista de I Grado en Neurologa. Doctor en Ciencias
Mdicas. Hospital Docente Dr. Carlos J Finlay.
Dra. Zurina Lestayo Ofarril.
Especialista de I y II Grado en Neurologa. Asistente. Inves-
tigadora Auxiliar. INN.
Dr. Csar E. Silverio Garca
Gastroenterologa. IGE.
Dra. Lilia Ma. Ortega Gonzlez
Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Inten-
siva. Mster en Infectologa. Hospital Universitario Gral.
Calixto Garca.
Dra. Magali Cuza Cceres
Alergia e Inmunologa. Hospital Docente Comandante Dr.
Manuel Fajardo.
Dr. Mario Len Gonzlez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Mster en Psiquia-
tra Social. Profesor Auxiliar. ISCM-H.
Dr. Jorge Pelez Mendoza
Profesor Auxiliar del ISCM-H.
Dra. Elia Margarita Pestana Knight
Especialista de I Grado en Neurologa. INN.
Dr. Sal Armenteros Tern
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
XVIII
Dr. Luis M. Prez Prez
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Profesor Auxi-
liar del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM.
Dra. Daysi Navarro Despaigne
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Asistente.
ISCM-H. Investigadora Titular. IEEM.
Dra. Berta R. Rodrguez Anzardo
Especialista de I Grado en Nutricin y II Grado en Endocrino-
loga. Investigadora Auxiliar. IEEM.
Dr. Moiss Morejn Garca
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Hos-
pital Docente Comandante Manuel Fajardo
Dra. Mara V. Hernndez Cullar
Especialista de I Grado en Inmunologa. Servicio Nacional de
Reumatologa.
Dr. Orestes Faget Cerero
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Investigador
Agregado. Director del Centro de Atencin al Diabtico.
Dr. Rubn S. Padrn Durn
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Profesor Titu-
lar. ISCM-H. Investigador Titular. Presidente de la Sociedad
Cubana de Endocrinologa.
Dra. Isabel M. Hernndez Cullar
Especialista de I Grado en Reumatologa. Servicio Nacional
de Reumatologa.
Dr. Jos Pedro Martnez Larrarte
Especialista de I y II Grado en Reumatologa. Profesor Auxi-
liar. Servicio Nacional de Reumatologa.
Dra. Virginia Torres Lima
Policlnico Docente Dr. Diego Tamayo.
XIX
Dra. Liset Romn Fernndez
Ginecologa y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Hospital
Docente Amrica Arias.
Dra. Verena Ulloa Cruz
Profesora Auxiliar del ISCM-H. Doctora en Ciencias Mdi-
cas. Hospital Docente Amrica Arias.
Dr. Jess Serrano Mirabal
Hematologa. Instituto Nacional de Hematologa e Inmunologa.
Dra. Marianela Arteche Prior
Especialista de I y II Grado en Neurologa. INN.
Dr. Toms A. lvarez Daz
Mdicas en Medicina Tradicional Asitica y Natural. Profe-
sor Consultante. CIMTAN.
Dr. Alejandro Pando Cabrera
Especialista de I y II Grado en Neurologa y en Cuidados
Intensivos. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Lic. Yoarlen Becali Hilario
Mster en Ciencias. MINSAP.
Dra. Teresita Gutirrez Coronado
Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Instruc-
tora del ISCM-H. Policlnico Docente Hroes de Girn.
Dr. Radams Borroto Cruz
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular. Director de la
ENSAP.
Dra. Niurka Taureaux Daz
tructora del ISCM-H. Policlnico Docente Wilfredo Santana.
Dr. Miguel A. Buergo Zuasnbar
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna y Neurolo-
ga. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Dra. Virginia Juncal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direc-
cin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Lic. Vicente I. Prieto Daz
Licenciado en Tecnologa. Mster en Salud Ambiental. In-
vestigador Auxiliar. INHEM.
Dr. Jos M. Bez Martnez
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular del
ISCM-H. Hospital Docente Juan M. Marques.
Dr. Otto Martn Daz
en Informtica Mdica. Especialista de INFOMED. Centro
Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas (CNICM).
Dr. Miguel Soneira Prez
Gastroenterologa. IGE.
Dr. Manuel Osorio Serrano
en Atencin Primaria. Policlnico Docente Manuel Daz Legr.
Dra. Daisy M. Contreras Duverger
Especialista de I y II Grado en Urologa. Asistente del ISCM-H.
Hospital Universitario Calixto Garca.
Dr. Otto R. Recio Rodrguez
Policlnico Docente Luyan.
Dra. Yolaine Castillo Pieiro
Policlnico Docente Luyan.
Dra. Juana M. Larrea Salazar
en Salud Pblica. Asistente del ISCM-VC.
Dr. Hctor Gmez de Haz
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en Sa-
lud Pblica. Profesor Auxiliar. ENSAP.
Dr. Miguel A. Rodrguez Rodrguez
Especialista de I Grado en Microbiologa. Mster en
Infectologa. Instructor del ISCM-H. Hospital Docente Freire
Andrade.
Dra. Rosa M. Bez Dueas
Mster en Salud Pblica. Asistente del ISCM-H. Policlnico
Docente Lawton.
Dra. Brbara Leyva Salermo
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. Centro
de Investigaciones de la Tercera Edad (CITED).
Colaboradores
XX
Lic. Flix Blanco Horta
Licenciado en Psicologa. Profesor Auxiliar del ISCM-H.
Policlnico Docente Prraga.
Dr. Jess E. Menndez Jimnez
Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Asis-
tente del ISCM-H. CITED.
Dra. Lilliams Rodrguez Rivera
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED.
Dra. Magalys Ojeda Hernndez
Dra. Mileidy Isla Valds
Policlnico Docente Ramn Gonzlez Coro.
Dra. Niurka Cascudo Barral
Dra. Norma Cardoso Lunar
Dr. Osvaldo Prieto Ramos
Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Pro-
fesor Auxiliar del ISCM-H. CITED.
Dra. Romaira I. Ramrez Santiesteban
Asistente. Vicedeana de Postgrado. Facultad de Ciencias
Mdicas Finlay-Albarrn.
Dr. Roberto Amaro Relova
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. Hospital
Docente Joaqun Albarrn.
Dra. Oria Susana Acosta Cabrera
Especialista de I Grado en Epidemiologa. CNPES.
Lic. Rosario Garca Gonzlez
Doctora en Ciencias Sociolgicas. Mster en Tecnologa
Educativa. Investigadora Titular. IEEM.
Lic. Ana Mara Cano Lpez
Licenciada en Psicologa. Mster en Sexualidad. CENESEX.
Dra. Ileana Artiles de Len
Licenciada en Psicopedagoga. Mster en Sexualidad.
CENESEX.
Dr. Leonardo Cuesta Mejas
Instructor del ISCM-H. MINSAP.
Lic. Lourdes Flrez Madan
Licenciada en Psicologa. Profesora Auxiliar del ISCM-H.
Responsable de las Ctedras de Sexualidad. CENESEX.
Lic. Mariela Castro Espn
Licenciada en Psicopedagoga. Mster en Sexualidad. Profe-
sora Auxiliar del CENESEX.
Lic. Mayra Rodrguez Lauzurique
Dra. Mrida Lpez Nodarse
Doctora en Pedagoga. Investigadora Auxiliar. Mster en
Sexualidad. CENESEX.
Lic. Ofelia Bravo Fernndez
Dra. Yusimi Reyes Pineda
Especialista de I Grado en Reumatologa. Servicio Nacional
de Reumatologa.
Dra. Sarisabel Borroto Perell
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Minis-
terio de Educacin (MINED).
Dr. Roberto Torres Moya
Especialista de I y II Grado en Reumatologa. Asistente del
ISCM-H. Servicio Nacional de Reumatologa.
Dra. Mara E. Reyes Garca
Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profe-
sora Auxiliar del ISCM-H. MINSAP.
Dr. Hctor Corratge Delgado
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profe-
sor Instructor de la Escuela Latinoamericana de Medicina.
Direccin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dra. ngela M. Moreno Perz-Barquero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direc-
cin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dr. Manuel S. Villar Surez
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Doctor

en Ciencias. Profesor Titular del ISCM-H.
Dr. Ridel J. Febles Sanabria
Especialista de I y II Grado en Angiologa y Ciruga Vascular.
Mster en Educacin Superior. Profesor Auxiliar. Vicedecano
Docente de la Facultad de Ciencias Mdicas de Matanzas.
Dra. Viviana de la C. Sez Cantero
Especialista de II Grado en Ginecolologa y Obstetricia. Profe-
sora Auxiliar de la Facultad de Ciencias Mdicas Dr. Salvador
Allende.
XXI
Dr. Rodrigo lvarez Cambra Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I y II
Grado en Ortopedia y Traumatologa. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Acadmico Titular. Investigador de Mrito. Complejo Cientfico Ortopdico
Frank Pas.
Dra. Mercedes Batule Batule Doctora en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
Profesora Titular. Profesora Consultante. Hospital Universitario Gral.
Calixto Garca.
Dra. Magali Caraballoso Hernndez Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en Salud Pblica.
Investigadora Auxiliar. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.
Dr. Roberto Douglas Pedroso

Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Fisiologa Normal y Patolgica. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Jos A. Fernndez Sacasas Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Vicerrector de Desarrollo del ISCM-H.
Dr. Fidel E. Ilizstigui Dupuy
Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en

Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Jos B. Jardines Mndez Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administracin de Salud.
Mster en Educacin Mdica. Experto en Gestin de Informacin. Profe-
sor Auxiliar. Presidente Universidad Virtual de Salud en Cuba.
Dr. Raimundo LLanio Navarro Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna y en Gastroenterologa. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Investigador Titular. IGE.
Dr. Cosme Ordez Carceller Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Epidemiologa. Profesor Titular. Profesor Consultante. Policlnico Docen-
te Plaza de la Revolucin. Centro de Referencia Nacional en Atencin
Primaria de Salud y Medicina Familiar.
Dr. Benito Prez Maza Doctor en Ciencias Pedaggicas. Especialista de I y II Grado en Organiza-
cin y Administracin de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante.
ENSAP.
Dr. Ral L. Rivern Corteguera
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular. Profesor

Consultante.
Dr. Ramn Syr Salas-Perea Especialista de I y II Grado en Ciruga, y en Organizacin y Administracin
de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP.
Comit de Asesores
XXII
Volumen I. Salud y Medicina
Parte I
Captulo 1. Salud pblica en Cuba
Captulo 2. Antecedentes histricos de la atencin primaria de salud en Cuba
Parte II. Medicina General Integral: ciencia y humanismo
Captulo 3. Ciencia y arte de la medicina general integral
Captulo 4. Dimensin comunicativa en la atencin primaria de salud
Captulo 5. tica en la atencin primaria de salud
Captulo 6. Cdigo de honor del mdico de familia
Parte III. Atencin Primaria de Salud y Medicina General Integral
Captulo 7. Atencin primaria de salud, medicina general integral y mdicos de familia
Captulo 8. Medicina general integral en Cuba
Parte IV. Salud
Captulo 9. Modo, condiciones y estilo de vida
Captulo 10. Promocin y educacin para la salud
Captulo 11. Municipios por la salud
Captulo 12. Salud mental
Captulo 13. Salud sexual, sexualidad y trastornos sexuales
Captulo 14. Salud reproductiva
Captulo 15. Gnero y salud
Captulo 16. Salud bucal
Captulo 17. Salud escolar
Captulo 18: Salud familiar
Captulo 19. Crecimiento y desarrollo. Deteccin de los retrasos en el desarrollo
Captulo 20. Vacunacin/inmunizacin
Captulo 21. Enfoque preventivo y factores de riesgo
Parte V. Alimentacin y nutricin
Captulo 22. Generalidades de la nutricin
Captulo 23. Alimentacin y nutricin en la embarazada
Captulo 24. Lactancia materna
Captulo 25. Alimentacin y nutricin en el nio
Captulo 26. Alimentacin y nutricin en el adolescente
Captulo 27. Alimentacin y nutricin en el adulto
Captulo 28. Alimentacin y nutricin en el adulto mayor
Parte VI. Atencin integral de salud
Captulo 29. Atencin prenatal
Captulo 30. Atencin al nio
Captulo 31. Atencin al adolescente
Captulo 32. Atencin al adulto
Captulo 33. Atencin al trabajador
Captulo 34. Atencin en centros laborales
Captulo 35. Atencin en centros educacionales
Captulo 36. Atencin al adulto mayor
Captulo 37. Atencin ambiental
Captulo 38. Atencin al paciente en situacin terminal
Parte VII. Gentica humana
Captulo 39. Determinaciones genticas y enfermedad prenatal
Captulo 40. Enfermedades genticas y defectos congnitos en la atencin primaria
Parte VIII. Deficiencia, discapacidad, minusvala y rehabilitacin
Captulo 41. Atencin al paciente deficiente, discapacitado y minusvlido
Contenido General
XXIII
Captulo 42: Rehabilitacin psicosocial en atencin primaria de salud
Parte IX. Proceso salud-enfermedad en la familia
Captulo 43. Familia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 44. Campo de la salud del grupo familiar
Captulo 45. Enfoque familiar en la atencin sanitaria integral
Captulo 46. Tratamiento a la familia
Captulo 47. Orientacin familiar para promover salud
Captulo 48. Familia en el proceso salud-enfermedad
Captulo 49. Entrevista familiar
Captulo 50. Atencin a la familia del paciente en estadio terminal
Captulo 51. Planificacin familiar y anticoncepcin
Captulo 52. Riesgo reproductivo
Parte X. Comunidad
Captulo 53. Participacin comunitaria, social y popular
Captulo 54. Trabajo comunitario integrado
Captulo 55. Maniobras de educacin para la salud y el trabajo comunitario
Captulo 56. Participacin popular en el diagnstico y anlisis de la situacin de salud
Captulo 57. Anlisis de la situacin de salud
Captulo 58. Diagnstico de salud mental comunitario
Parte XI. Epidemiologa, demografa y gerencia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 59. Epidemiologa en la atencin primaria de salud
Captulo 60. Demografa en la atencin primaria de salud
Captulo 61. Gerencia en la atencin primaria de salud
Parte XII. Docencia, investigacin e informacin en la atencin primaria de salud
Captulo 62. Formacin acadmica en la especialidad de medicina general integral
Captulo 63. Metodologa de la investigacin en la atencin primaria de salud
Captulo 64. Gestin de la informacin en ciencias de la salud
Captulo 65. Informtica en atencin primaria de salud
Parte XIII. Medicina natural y tradicional
Captulo 66. Medicina natural y tradicional en la atencin primaria de salud
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social
Parte XIV. Lesiones a la salud
Captulo 67. Accidentes
Parte XV. Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio
Captulo 68. Afecciones de garganta, nariz y odos
Captulo 69. Afecciones respiratorias
Parte XVI. Problemas cardiovasculares ms frecuentes
Captulo 70. Afecciones cardacas
Captulo 71. Afecciones vasculares
Parte XVII. Problemas ms frecuentes del sistema digestivo
Captulo 72. Afecciones bucodentales
Captulo 73. Afecciones digestivas
Parte XVIII. Trastornos ms frecuentes de la nutricin
Captulo 74. Afecciones por exceso y por defecto
Parte XIX. Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario
Captulo 75. Afecciones genitourinarias
Captulo 76. Afecciones ginecolgicas
Parte XX. Problemas ms frecuentes de las mamas
Captulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas
Parte XXI. Obstetricia y problemas ms frecuentes del embarazo
Captulo 78. Parto y puerperio
Captulo 79. Afecciones coligadas al embarazo
Captulo 80. Traumatismos del parto
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyticos ms frecuentes
XXIV
Captulo 81. Anemia
Captulo 82. Neutropenias
Captulo 83. Prpura trombocitopnica idioptica
Captulo 84. Afecciones malignas
Volumen III. Principales afecciones en los contextos familiar y social (continuacin)
Parte XXIII. Problemas endocrinometablicos ms frecuentes
Captulo 85. Amenorreas
Captulo 86. Afecciones del tiroides
Captulo 87. Afecciones del pncreas
Captulo 88. Alteraciones de los lpidos
Parte XXIV. Problemas ms frecuentes de los ojos
Captulo 89. Disminucin de la capacidad visual
Captulo 90. Afecciones inflamatorias y traumticas
Parte XXV. Afecciones neurolgicas ms frecuentes
Captulo 91. Enfermedad cerebrovascular
Captulo 92. Neuropatas perifricas
Captulo 93. Cefaleas
Captulo 94. Enfermedad de Parkinson
Captulo 95. Epilepsias
Captulo 96. Parlisis facial perifrica y cerebral infantil
Captulo 97. Coma
Parte XXVI. Problemas musculoesquelticos ms frecuentes
Captulo 98. Afecciones articulares y del tejido conectivo
Captulo 99. Afecciones osteomioarticulares
Captulo 100. Lesiones traumticas del sistema osteomioarticular
Parte XXVII. Problemas ms frecuentes de la piel y las faneras
Captulo 101. Afecciones de la piel y las uas
Parte XXVIII. Problemas ms frecuentes de la psiquis
Captulo 102. Trastornos del aprendizaje
Captulo 103. Trastornos de la eliminacin
Captulo 104. Salud mental y afecciones ms frecuentes de la psiquis
Captulo 105. Urgencias psiquitricas en atencin primaria de salud
Captulo 106. Conducta suicida y su manejo en atencin primaria de salud
Captulo 107. Teraputica psiquitrica en atencin primaria de salud
Captulo 108. Violencia y salud mental
Captulo 109. Alcoholismo y adicciones. Su manejo en atencin primaria de salud
Captulo 110. Salud mental en situaciones de desastres
Captulo 111. Comorbilidad en psiquiatra
Parte XXIX. Problemas infecciosos ms frecuentes
Captulo 112. Afecciones causadas por bacterias
Captulo 113. Afecciones causadas por virus
Captulo 114. Afecciones causadas por parsitos
Parte XXX. Alteraciones a la salud de origen ocupacional
Captulo 115. Enfermedades profesionales ms frecuentes
Parte XXXI. Problemas ms frecuentes de origen alrgico
Captulo 116. Afecciones alrgicas
Parte XXXII. Otros problemas de salud prevalentes
Captulo 117. Aterosclerosis como problema de salud
Captulo 118. Sndrome de fatiga crnica
XXV
Contenido
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social
Parte XIV. Lesiones a la salud / 1
Captulo 67. Accidentes / 1
Accidentes del trnsito / 3
Accidentes del trabajo / 4
Patogenia / 4
Accidentes domsticos y peridomsticos / 5
Accidentes ms frecuentes en el hogar / 6
Accidentes peridomsticos / 7
Cadas accidentales en el anciano / 7
Atencin primaria en la prevencin de accidentes / 8
Bibliografa consultada / 8
Parte XV. Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio / 9
Captulo 68. Afecciones de garganta, nariz y odos / 9
Amigdalitis aguda / 9
Sinusitis aguda / 11
Otitis externa / 13
Otitis media aguda / 15
Furunculosis nasal / 16
Sndrome obstructivo nasal / 17
Cuerpo extrao en vas aereodigestivas / 18
Epistaxis / 19
Disfona o ronquera / 22
Hipoacusia / 22
Cuerpo extrao en el odo externo / 24
Captulo 69. Afecciones respiratorias / 26
Asma / 26
Asma en el adulto / 39
Asma ocupacional / 42
Asma en edad peditrica / 42
Asma en las embarazadas adolescentes y adultas / 45
Asma y lactancia / 48
Asma en el adulto mayor / 48
Crisis aguda de asma / 50
Crisis grave / 53
Vigilancia del paciente en la Sala de Urgencias / 53
Crisis moderada / 55
Crisis leve / 55
Conducta del paciente ante una crisis en el hogar / 55
Signos de alerta o gravedad del asma / 55
Estado de mal asmtico / 56
Infecciones respiratorias agudas / 56
Catarro comn / 58
Gripe / 59
Neumonas y bronconeumonas / 61
Tuberculosis pulmonar / 65
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba / 68
XXVI
Control del foco / 68
Prueba de la tuberculina. Indicacin, tcnica e interpretacin / 68
Neoplasia de pulmn / 71
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica / 77
Parte XVI. Problemas cardiovasculares ms frecuentes / 83
Captulo 70. Afecciones cardacas / 83
Enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo / 83
Hipertensin arterial / 86
Hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensin arterial / 91
Hipertensin en ancianos / 104
Hipertensin y embarazo / 105
Sndrome de cardiopata isqumica / 107
Infarto agudo del miocardio / 119
Insuficiencia cardaca / 130
Arritmias cardacas / 143
Arritmias supraventriculares / 151
Alteraciones del ritmo sinusal / 151
Arritmias ventriculares / 159
Complejos ventriculares prematuros / 159
Cardiopatas valvulares / 162
Estenosis mitral / 162
Insuficiencia mitral / 165
Prolapso de la vlvula mitral / 167
Estenosis artica / 169
Insuficiencia artica / 171
Miocarditis / 173
Pericarditis aguda / 178
Fiebre reumtica / 181
Captulo 71. Afecciones vasculares / 189
Vrices / 189
Linfangitis / 193
Pie diabtico / 196
Trombosis venosa / 204
Trombosis venosa superficial / 206
Trombosis venosa profunda / 207
Enfermedad arterial perifrica oclusiva aterosclertica / 211
Isquemia arterial aguda de las extremidades / 214
Parte XVII. Problemas ms frecuentes del sistema digestivo / 220
Captulo 72. Afecciones bucodentales / 220
Generalidades / 221
Caries dental / 222
Enfermedad periodontal / 223
Gingivitis ulceronecrosante aguda / 224
Gingivoestomatitis herptica aguda / 224
Anomalas de oclusin / 225
Cncer bucal / 225
Captulo 73. Afecciones digestivas / 227
Estomatitis / 227
Estomatitis catarral / 227
XXVII
Estomatitis herptica / 227
Estomatitis aftosa / 228
Estomatitis ulceronecrosante / 228
Estomatitis por levaduras. Moniliasis oral / 229
Estomatitis por antibiticos / 229
Estomatitis sintomtica / 229
Sndrome ictrico / 230
Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina / 233
Aumento en la produccin de bilirrubina libre / 233
Dficit de captacin / 234
Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina / 234
Dficit de excrecin canalicular / 235
Enfermedad heptica / 236
Alteracin de la funcin hepatocelular / 236
Enfermedades hepticas de predominio colestsico / 236
Conducta a seguir ante un paciente con ictericia / 238
Ictericias en situaciones especiales / 238
Ictericia en el SIDA / 238
Ictericia en el embarazo / 240
Gastritis / 240
Gastritis aguda / 241
Gastritis crnica / 243
Gastritis crnica asociada con Helicobacter pylori / 243
Gastritis crnica del cuerpo tipo autoinmune / 244
Formas especiales de gastritis / 244
Hepatitis viral aguda / 244
Virus de la hepatitis A / 245
Virus de la hepatitis B / 246
Virus de la hepatitis C / 246
Virus de la hepatitis D / 247
Virus de la hepatitis E / 247
Virus de la hepatitis G / 247
Virus de la hepatitis GB / 248
Hepatitis crnica / 253
Parasitismo intestinal / 254
Protozoarios / 254
Giardiasis / 254
Amebiasis / 255
Criptosporidiasis / 256
Helmintos / 256
Enterobiasis / 256
Ascaridiasis / 257
Uncinariasis / 258
Strongiloidiasis / 258
Trichuriasis (tricocefaliasis) / 259
Teniasis / 259
Larva migrans visceral / 260
Neoplasias ms frecuentes del aparato digestivo / 260
Cncer de esfago / 260
Cncer gstrico / 261
Cncer de colon y recto / 263
Cncer de pncreas / 264
Enfermedades diarreicas agudas / 266
Enfermedades diarreicas crnicas / 271
Disfagia / 274
XXVIII
Conducta a seguir ante un paciente con disfagia / 276
Pancreatitis crnica / 277
Vmito y regurgitacin / 281
Vmito / 281
Regurgitacin / 283
Dolor abdominal recurrente / 284
Dispepsias / 286
Enfermedades de la vescula biliar y de las vas biliares / 289
Trastornos motores de la vescula biliar / 290
Trastornos orgnicos de la vescula biliar / 291
Anomalas congnitas / 291
Litiasis vesicular / 292
Colecistitis aguda / 295
Colecistitis crnica / 297
Colecistosis / 297
Tumores / 298
Carcinoma de los conductos biliares / 298
Carcinoma de la vescula biliar / 299
Otras afecciones / 299
Sndrome del conducto cstico / 299
lcera pptica gastroduodenal / 300
Hernia hiatal / 309
Constipacin / 311
Parte XVIII. Trastornos ms frecuentes de la nutricin / 315
Captulo 74. Afecciones por exceso y por defecto / 315
Obesidad / 315
Definicin y determinacin de la grasa corporal y de su distribucin / 316
Medidas antropomtricas / 316
Riesgos para la salud asociados al exceso de peso / 318
Problemas sociales asociados a la obesidad / 319
Distribucin de la grasa y riesgos para la salud / 319
Obesidad y funcin orgnica / 319
Mejora la salud con el adelgazamiento? / 320
Tipos clnicos de obesidad / 320
Malnutricin proteicoenergtica / 323
Etapas evolutivas de la desnutricin proteicoenergtica / 325
Deficiencia de vitamina A / 326
Recomendaciones dietticas de vitamina A / 328
Fuentes / 328
Prdidas de vitamina A / 329
Deficiencia de yodo / 331
Consecuencias de la deficiencia de yodo / 331
Parte XIX. Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario / 335
Captulo 75. Afecciones genitourinarias / 335
Infeccin urinaria / 335
Hematuria / 347
Incontinencia urinaria / 349
Enuresis / 351
Uropata obstructiva / 355
Fisiopatologa de la obstruccin ureteral bilateral / 357
Enfoque diagnstico de obstruccin de vas urinarias en casos de insuficiencia renal inexplicada / 359
XXIX
Prevencin de las enfermedades renales en la comunidad / 361
Prevencin primaria / 361
Prevencin secundaria / 362
Prevencin terciaria / 363
Captulo 76. Afecciones ginecolgicas / 365
Trastornos menstruales / 365
Hemorragia uterina disfuncional / 365
Climaterio y menopausia / 368
Leiomioma uterino / 370
Relacin del mioma con el embarazo / 373
Carcinoma del cuello uterino / 373
Cncer de endometrio / 375
Quistes de ovario / 376
Dolor plvico / 378
Prolapso genital / 379
Vulvovaginitis infecciosa / 380
Candidiasis / 380
Trichomoniasis / 381
Clamidiasis / 381
Gardnerella vaginalis / 382
Enfermedad inflamatoria plvica / 383
Infecciones genitales en la adolescente / 385
Cervicitis / 386
Infecciones virales / 387
Herpes genital / 387
Enfermedad inflamatoria plvica en las adolescentes / 387
Tumores ginecolgicos en la infancia y la adolescencia / 389
Tumores de vulva y vagina / 389
Tumores de vulva / 389
Tumores de vagina / 390
Tumores de tero / 391
Tumores benignos / 391
Tumores malignos / 391
Tumores de ovario / 391
Parte XX. Problemas ms frecuentes de las mamas / 397
Captulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas / 397
Displasia mamaria o enfermedad fibroqustica de la mama / 398
Fibroadenoma / 399
Ectasia ductal o mastitis periductal / 399
Mastitis aguda / 399
Eccema del pezn / 400
Ginecomastia / 400
Cncer de mama / 400
Programa Nacional de Diagnstico Precoz del Cncer de Mama / 402
Afecciones mamarias en edad infantojuvenil / 403
Anomalas congnitas / 404
Trastornos mamarios en nia y prepber / 404
Parte XXI. Obstetricia y problemas ms frecuentes del embarazo / 406
Captulo 78. Parto y puerperio / 406
Diagnstico y pronstico del parto / 406
XXX
Puerperio normal y patolgico / 407
Puerperio normal / 407
Puerperio morboso / 410
Captulo 79. Afecciones coligadas al embarazo / 413
Rotura prematura de membranas / 413
Infeccin urinaria y embarazo / 416
Bacteriuria asintomtica / 416
Infeccin urinaria sintomtica / 417
Crecimiento intrauterino retardado / 417
Enfermedad hipertensiva durante el embarazo / 420
Diabetes gestacional / 424
Diabetes pregestacional / 425
Evaluacin mdica de la embarazada diabtica / 426
Efectos de la diabetes sobre el embarazo / 428
Gestorragias / 428
Aborto / 428
Embarazo ectpico / 431
Enfermedad trofoblstica gestacional / 432
Placenta previa / 434
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta / 435
Rotura uterina / 436
Captulo 80. Traumatismos del parto / 438
Lesiones de los tegumentos / 438
Lesiones del crneo / 439
Lesiones oculares / 439
Fracturas de los huesos largos / 439
Lesiones al nivel del sistema nervioso / 439
Lesiones viscerales / 440
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyticos ms frecuentes / 441
Captulo 81. Anemia / 441
Anemias relacionadas con la gestacin / 443
Anemia ferropnica / 444
Anemia megaloblstica / 445
Anemia hipoplsica / 445
Anemias en el nio / 446
Anemia ferropnica en el nio / 446
Metabolismo del hierro / 446
Anemias megaloblsticas en el nio / 449
Deficiencia de vitamina B
12
/ 450
Deficiencia de cido flico / 450
Anemia en la adultez / 451
Anemias megaloblsticas por trastornos en la sntesis del ADN / 451
Anemia perniciosa / 452
Anemia por dficit de hierro / 453
Anemias mixtas / 454
Sicklemia o anemia por hemates falciformes (AHF) / 455
Captulo 82. Neutropenias / 459
XXXI
Captulo 83. Prpura trombocitopnica idioptica / 461
Prpura trombocitopnica y embarazo / 462
Consideraciones generales en el manejo de la gestante con PTI / 463
Recin nacido de madre con PTI / 463
Captulo 84. Afecciones malignas / 464
Leucemias agudas / 464
Leucemia aguda linfoblstica / 465
Leucemia aguda mieloblstica / 466
En el embarazo / 466
En lactantes y nios pequeos / 466
En ancianos / 466
Leucemia promieloctica aguda / 467
Leucemia mieloide crnica / 468
Linfomas / 469
Enfermedad de Hodgkin / 470
Linfomas no Hodgkin / 472
Accidentes 1
El siglo XXI es testigo de un problema de salud de
extraordinaria magnitud y trascendencia social: los
accidentes.
Mltiples investigaciones realizadas concluyen que
los accidentes pueden ser evitados en un altsimo por-
centaje, o sea, que la mayora de ellos ni son inevita-
bles, ni son tan accidentales; por tanto, el concepto
de accidente es, cientficamente, impreciso.
Concepto
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) consi-
dera accidente un acontecimiento fortuito, por lo ge-
neral desgraciado o daino, independiente de la
voluntad humana, provocado por una fuerza exterior
que acta rpidamente y que se manifiesta por la apa-
ricin de lesiones orgnicas o trastornos mentales.
A todo accidente se le debe aplicar un enfoque cl-
nico, epidemiolgico, social y psicolgico que incluya:
La persona a quien le ocurre.
El ambiente humano que le rodea.
El medio fsico en que vive.
El agente del accidente.
Por todo ello, el profesor Jos R. Jordn (1990)
seala que: lo peor que tienen los accidentes es el
nombre. La palabra accidente por su significado ha-
bitual se entiende como un suceso, casual, fortuito
debido a la suerte o mejor: a la mala suerte, al azar.
La persona sufre una alteracin de la que, en apa-
riencia, es ella misma la causante, pero que no se pro-
ducira sin un medio que la facilitara, ya que el
accidente supone una falta de previsin y si se tiene
en cuenta que puede ocurrir, se pudiera evitar o al
menos disminuir la gravedad de sus consecuencias.
Patogenia
Los accidentes representan un problema de salud
mundial y constituyen la primera causa de muerte en
nios y adultos jvenes, en la mayor parte de los pa-
ses. Por ello se consideran un problema creciente en
trminos de aos de vida potencialmente perdidos, ya
que afectan, en mayor proporcin, a las poblaciones
de menor edad, aunque los otros grupos tambin se
ven perjudicados.
En Amrica, las enfermedades crnicas y otros
daos a la salud ocupan los primeros lugares de la
mortalidad, entre ellos los accidentes. Estos no se han
estudiado adecuadamente, salvo los del trnsito, pero
no lo suficiente.
Los accidentes se ubican entre las cinco primeras
causas de muerte en nios y ancianos de 20 pases de
Amrica Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba, donde
constituyen la primera causa de muerte en los grupos
de 1 a 4 aos y en el de 5 a 14 aos, la segunda en las
edades de 15 a 49 aos y la quinta en el grupo de 50 a
64 aos. Es la causa principal de mortalidad entre los
2 Medicina General Integral
nios y adolescentes de 1 a 19 aos de edad y la ter-
cera en menores de 1 ao.
En general, su incidencia como causa de mortali-
dad ha disminuido en los ltimos aos, sin embargo, se
ha mantenido entre las cinco primeras causas de muer-
te, solo superados por las enfermedades del corazn,
los tumores malignos, la enfermedad cerebrovascular,
la influenza y la neumona.
Por sexos, la tasa de mortalidad masculina supera,
ampliamente, la femenina ao 2004: 46,4 contra 31,9
para una razn de tasas por sexo M/F de 1,5.
Las mayores tasas de mortalidad se atribuyen a los
accidentes del trnsito y las cadas accidentales. El
ahogamiento y sumersin accidentales, los accidentes
provocados por exposicin al humo, fuego y llamas,
as como el envenenamiento accidental constituyeron
las otras principales causas (tabla 67.1).
Su importancia est dada por la elevada morbilidad,
mortalidad e invalidez que causan al paciente, al gran
nmero de crisis familiares no transitorias que origi-
nan y al elevado costo econmico que de manera di-
recta asistencia mdica y seguridad social o
indirecta ausentismo laboral y escolar del paciente y
familiares representan.
En la figura 67.1 se encuentran los aos de vida
potencialmente perdidos (AVPP) y aos de vida pro-
ductiva potencialmente perdidos (AVPPP) por causa
de los accidentes en Cuba durante los aos 1987 a
2002, donde se puede percatar cmo las tasas de AVPP
variaron de 14,0 por 1 000 habitantes, en 1987, a 8,0 en
el 2002, con una disminucin relativa de 75,0 %. Las
tasas de AVPPP mostraron valores de 10,2, en 1987,
a 5,2 en 2002 y la disminucin relativa fue de 96,1 %.
Fig. 67.1. Aos de vida potencialmente perdidos (AVPP) y
aos de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP)
por causa de los accidentes. Cuba, 1987 a 2002.
Tomado de: Hernndez S. M., Garca R. R., Valds L. F., Cor-
ts A. A., Tabicada F. B. (2003): Mortalidad por accidentes
en Cuba, 1987 a 2002. Rev Cubana Hig Epidemiol; 41(2).
Como se puede apreciar, a pesar de esta disminu-
cin, constituyen un serio problema no solo de salud,
sino tambin econmico y social.
Desde el punto de vista etiolgico, los accidentes
son considerados un problema multifactorial, en el cual
interviene una compleja red de factores personales y
ambientales.
Lo anterior permite considerarlos como un proble-
ma prioritario y se pueden calificar como enfermedad
social de proporciones epidmicas, siendo necesario
para su prevencin, profundizar en el conocimiento
de los diferentes tipos de accidentes y los factores
Tabla 67.1
Causas 1970 1980 2004 2005 *
Nmero de defunciones
Accidentes de vehculos de motor 1 045 1 518 1 124 1 154
Otros accidentes del transporte 231 176 162 151
Envenenamiento accidental 74 35 36 39
Cadas accidentales ** 429 662 1 766 1 675
Exposicin al humo, fuego y llamas 377 274 65 59
Ahogamiento y sumersin accidentales 218 393 265 272
Tasa por 100 000 habitantes
Accidentes de vehculos de motor 12,2 15,5 10,0 10,2
Otros accidentes del transporte 2,7 1,8 1,4 1,3
Envenenamiento accidental 0,9 0,4 0,3 0,3
Cadas accidentales 5,0 6,8 15,7 14,9
Exposicin al humo, fuego y llamas 4,4 2,8 0,6 0,5
Ahogamiento y sumersin accidentales 2,5 4,0 2,4 2,4
* Datos provisionales.
** Excluye secuelas de cadas accidentales.
Accidentes 3
relacionados, ya que lo accidental de estos aconteci-
mientos solo radica en sus consecuencias. Al pensar
que pueden ocurrir, tambin se pueden evitar.
Accidentes del trnsito
Segn cifras de la OMS un alto porcentaje de las
camas disponibles en los hospitales se encuentran cons-
tantemente ocupadas por vctimas de accidentes del
trnsito. Estos son responsables del mayor nmero de
muertes y el 30 % de las defunciones se presenta en
quienes tenan entre 14 y 25 aos de edad, y afectan,
por tanto, a la parte ms activa de la poblacin.
Se estima que por cada persona muerta hay entre
10 y 15 heridos graves y de 30 a 40 heridos leves.
Patogenia
Las principales causas son las siguientes:
Deficiente atencin al control del vehculo.
No guardar la distancia estipulada entre vehculos.
No respetar el derecho de va.
Violaciones de las reglas del trnsito por los peato-
nes.
Animales sueltos en la va.
Infracciones cometidas por ciclistas.
Los elementos de la trada ecolgica presentes en
los accidentes del trnsito se relacionan a continua-
cin:
1. El hombre el husped. Los estudios demues-
tran que es el responsable de la mayora de los
accidentes. Entre los factores que se toman en
cuenta para la evaluacin se encuentran:
a) Edad.
b) Sexo.
c) Estado civil.
d) Ocupacin.
e) Nivel educacional.
f) Adiestramiento.
g) Aos de experiencia como conductor.
h) Trastornos de la conducta agresividad, pre-
ocupacin y enfermedades psiquitricas
i) Imprudencia.
j) Cansancio.
k) Fatiga.
l) Sueo.
m)Enfermedades cerebrovasculares, hipertensin
arterial, infarto del miocardio, hipoglicemia,
coma diabtico, convulsiones y epilepsia.
n) Inexperiencia en el manejo.
) Defectos fsicos: visuales, auditivos y otros.
o) Coeficiente intelectual.
p) Intoxicacin etlica.
q) Efecto de drogas.
r) Efecto de los medicamentos.
s) No utilizacin del cinturn de seguridad.
2. El vehculo el agente:
a) Defectos de construccin aristas salientes, fi-
los y limitantes de la visibilidad.
b) Luces, frenos y direccin.
c) Tipo de vehculo.
d) No existencia del cinturn de seguridad.
e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasa-
jeros.
3. La va y otros factores el medio:
a) Ancho.
b) Iluminacin.
c) Estado de la superficie.
d) Sealizacin.
e) Configuracin geomtrica.
f) Limitantes de la visibilidad rboles, edificios,
cercas, etc.
g) Lluvia.
h) Neblina.
i) Humo.
j) Polvo.
k) Iluminacin natural.
l) Elevaciones.
m)Hora.
n) Mes.
) Da de la semana.
Prevencin
Prevencin primaria
1. Sobre el conductor:
a) Educacin vial sobre formas de conduccin,
responsabilidad en la utilizacin de vehculos y
carreteras. Se debe incluir sealizacin en las
zonas de mayor ocurrencia de accidentes, heri-
dos y muertes. Este tipo de educacin se debe
llevar a las familias y colectividades: escuelas,
crculos de nios y ancianos, entre otros, es
decir, a toda la poblacin de las comunidades.
b) En general, se aconsejan los puntos siguientes:
concentracin en el conductor, anticipacin es-
tar atento a lo imprevisto, prudencia, cuidar
del vehculo y comprobar el estado tcnico antes
de salir a la calle, cortesa, respetar los derechos
y la vida de los dems, pensar siempre que ms
vale llegar tarde que no llegar y que es mejor
perder un minuto en la vida que la vida en un
minuto.
c) Adecuada seleccin de conductores: capacita-
cin y mayor exigencia en los exmenes mdi-
cos a los aspirantes a choferes.
d) Prevencin de la fatiga en los automovilistas
que van a realizar jornadas prolongadas: ali-
mentacin pobre en grasa, poco voluminosa,
rica en zumos y frutas. Establecer tiempos
mximos de conduccin horas diarias y mni-
mos de descanso a determinados conductores
de vehculos.
e) Establecer normativas legales, vigilancia poli-
cial y sanciones con un objetivo educativo y pre-
ventivo, por ejemplo, en relacin con el exceso
de velocidad, consumo de alcohol, etc.
2. Sobre la va:
a) Construccin, mantenimiento y adecuada sea-
lizacin permanente de la va.
b) Cumplimiento de las reglas de circulacin esta-
blecidas para las zonas escolares y de las nor-
mas para la transportacin de personal.
c) Educacin de los nios en relacin con el cdi-
go del trnsito y la sealizacin, as como la
vigilancia de padres, maestros, familiares, co-
lectividades y comunidades en general, para
impedir los juegos en las calles.
3. Sobre el vehculo. Mantener el sistema tcnico
del vehculo en buen estado y eliminar todo aque-
llo que origine fatiga o distraccin en el conductor.
Prevencin secundaria
1. Medidas para disminuir las lesiones que se produ-
cen en el accidente:
a) Exigir el uso de cinturones de seguridad y el
reposa-cabeza.
b) Hoy, los nuevos vehculos se fabrican con bolsas
inflables y sera adecuado construir la parte
delantera con materiales deformables, disea-
da de manera tal que la parte frontal del auto-
mvil golpee al peatn por debajo de las rodillas,
con lo que se evitaran lesiones articulares y se
lograra que la vctima cayera sobre el vehculo
y no debajo de l.
c) Eliminar las aristas y partes duras en el interior
y exterior del vehculo, ya que pueden lesionar
a los ocupantes o a los peatones.
2. Prestacin de los primeros auxilios:
a) La prestacin adecuada de los primeros auxi-
lios y el transporte de los heridos pueden dismi-
nuir las consecuencias de los accidentes, por lo
que se les debe exigir a los conductores cono-
cimientos bsicos de primeros auxilios antes de
otorgrseles la licencia de conduccin. Estos
conocimientos son vlidos para toda la pobla-
cin.
Prevencin terciaria
Estar dirigida a la adecuada rehabilitacin fsica,
psquica y social.
Accidentes del trabajo
Tanto o ms que los riesgos profesionales, es el uso
inadecuado de los medios de proteccin laboral lo que
contina ocasionando accidentes que implican lesio-
nes personales, daos materiales y conflictos familia-
res. Ocurren, con mayor, frecuencia en el sector
demogrfico de mayor importancia econmica (ver
parte VI, Cap.33).
Patogenia
Algunas causas de este tipo de accidente son las
siguientes:
Uso inadecuado de los medios individuales de pro-
teccin.
Ausencia de reglas de seguridad.
En los centros donde dichas reglas existen, se ig-
noran tanto estas como el modo de controlarlas.
Deficiente estado tcnico de los equipos.
Uso de andamios y escaleras inadecuadas.
Iluminacin incorrecta.
Deficiencias en la organizacin del trabajo y de otra
ndole, entre las que se encuentran la de no inves-
tigar el origen de los accidentes ni analizarlos con
los trabajadores.
Inexistencia de programas de accin contra los
accidentes laborales.
Lentitud en los procedimientos judiciales que se han
seguido contra los responsables de accidentes.
No divulgacin de las causas de los accidentes.
Prevencin
Para prevenir los accidentes del trabajo se deben
considerar los elementos siguientes:
Accidentes 5
Localizar los riesgos.
Educar a los trabajadores sobre cmo evitarlos.
Exigir la obligatoriedad del uso de los medios de
proteccin individual.
Mejorar las condiciones de seguridad de los equi-
pos, edificaciones, sistemas de iluminacin, etc.
Accidentes domsticos
y peridomsticos
Concepto
Generalmente, se piensa en el hogar como un lugar
seguro, sin riesgos; sin embargo, en l ocurre un ele-
vado nmero de accidentes.
La OMS los define como aquellos que ocurren en
la vivienda propiamente dicha: patio, jardn, garaje,
acceso a los pisos, vestbulos de las escaleras y todo
lugar perteneciente al domicilio.
Patogenia
Se presentan ms en nios y ancianos; la propor-
cin de varones es muy superior a la de las nias; sin
embargo, en el anciano se reportan ms accidentes,
en las mujeres hasta los 75 aos de edad, a partir de la
cual la frecuencia es similar en ambos sexos. Antes
de los 8 aos, los accidentes ocurren, principalmente,
en el hogar, pero a partir de esa edad, la mayora se
presenta en reas fuera de este. El nio hiperquintico
sufre accidentes con mayor frecuencia.
Los accidentes domsticos y peridomsticos ms
comunes son las cadas, las heridas y las quemaduras.
Los que residen en reas urbanas se accidentan en
mayor proporcin que los de reas rurales; la mayora
de estos han sido atribuidos a la falta de vigilancia y
autoridad en el caso de los nios, as como a la au-
sencia de orden domstico para todos los grupos de
edades.
En el anciano esta predisposicin est dada por los
cambios en la marcha, debido a la reduccin en el con-
trol muscular y la rigidez musculoesqueltica, el au-
mento de la inestabilidad, balanceo al andar y las
alteraciones de los reflejos visuales, labernticos y t-
nicos del cuello; influyen tambin las enfermedades
no controladas y el consumo de medicamentos y sus-
tancias que deterioran la perfusin cerebral, la aten-
cin y el control postural.
En diversos reportes se observa un incremento de
los accidentes en el hogar por ingestin de sustancias
txicas y cadas, sobre todo en los menores de 5 y
mayores de 60 aos de edad, respectivamente.
Las causas ms frecuentes que propician los acci-
dentes son:
Escasa iluminacin.
Pisos mojados o hmedos y suelos resbaladizos.
Escalones muy altos y estrechos.
Bajar corriendo las escaleras o correr dentro de
las habitaciones.
Ausencia de barandas en las escaleras.
Subirse en sillas u otros objetos.
Camas demasiado altas.
Nios que juegan con fsforos, fosforeras, objetos
punzantes y cortantes o que tratan de encender
cocinas, lmparas, etc.
Objetos en el suelo que propician tropiezos.
Animales domsticos sueltos por la casa.
Envenenamiento con lquidos o polvos que se en-
cuentran al alcance de los nios.
Por la frecuente ocurrencia de este tipo de acci-
dente y la gran relacin con el desarrollo del nio, se
analizar con profundidad.
Accidentes y desarrollo del nio
Segn el profesor Jordn (1990), a medida que el
nio se va desarrollando, va adquiriendo nuevas capa-
cidades, tales como fijar la vista en un objeto, tomarlo
primero con toda la mano y despus con la punta de
los dedos.
Al principio permanece acostado en la cuna, pero
luego ya puede, primero sentarse sin ayuda, despus
gatear y ms adelante caminar y correr. De este modo,
va ampliando cada vez ms su radio de accin, pero,
al mismo tiempo que ampla su capacidad de despla-
zamiento, aumenta su curiosidad por explorar el mun-
do que lo rodea. Las zonas de peligro por las que el
nio poco a poco va ampliando su radio de accin,
como bien dice el profesor Jordn, comienzan con la
letra C.
En la cuna, durante los primeros meses de la vida,
ocurren muchos accidentes, pero, fundamentalmente,
la broncoaspiracin y la asfixia. La primera se produ-
ce al acostar al nio boca arriba despus de alimen-
tarlo. Para evitarla, se debe acostar siempre boca abajo
y con la cabeza hacia un lado.
La asfixia ocurre cuando se colocan juguetes con
cordeles, que pueden enredarse en el cuello o bolsas
plsticas en las que el nio mete la cabeza a manera
de capuchn y despus no sabe cmo quitrsela.
Cuando se dejan bajas las barandas, a veces cae de la
cuna y se lesiona.
En la cama de los padres, pues puede suceder que
el nio, a partir de los 5 meses, se caiga de esta, ya
que puede girar sobre s mismo. Se debe evitar que el
recin nacido o el lactante comparta la cama de los
adultos por el peligro de asfixia al ser comprimido por
los padres cuando estn dormidos.
En el cuarto, lugar donde el nio pasa gran parte
del tiempo durante su primer ao, pueden ocurrir otros
accidentes. A partir de los 8 meses ya puede realizar
la pinza digital y llevarse objetos pequeos a la boca, y
tragarlos o aspirarlos a los bronquios. Son muy peli-
grosos los frijoles, semillas, cuentas de collar, alfileres,
monedas, tornillos, clavos, etc. Un peligro adicional
moderno son las pilas de botn utilizadas en relojes y
calculadoras, pues contienen un material custico que
lesiona la pared del tubo digestivo. Otro peligro impor-
tante est en el cuarto de bao con la puerta abierta
y la baadera llena de agua. Recuerde que si el nio
se cae dentro, no sabe cmo salir y se ahoga. Lo mis-
mo ocurre con tinas de agua o cubos. Hay que cuidar
de no dejar a su alcance medicamentos de adultos en
la mesa de noche.
Ya cerca del ao de edad, se puede desplazar por el
resto de la casa y las precauciones hay que intensifi-
carlas. Dentro de ellas, evite dejar sillas, sillones y ju-
guetes altos autos, caballo, bicicletas, etc. en
balcones o terrazas no protegidas. El nio sube a ellos
y se puede caer. Lo mismo ocurre con muebles situa-
dos debajo de una ventana sin rejas. En las casas con
traspatio o jardn no se deben dejar a su alcance herbi-
cidas o raticidas. Tambin hay que cuidar que las cis-
ternas estn tapadas.
En la cocina hay grandes peligros para los nios
pequeos. No deben tener acceso a la zona donde
est el fuego o los lquidos hirvientes, por el grave pe-
ligro de las quemaduras. Como medidas preventivas
se debe alejar a los nios de las cocinas y lugares don-
de se produzca fuego e impedir que jueguen con fs-
foros u otro tipo de encendedores.
En el comedor tambin hay peligro cuando se sir-
ven sopas o caldos calientes. Como medidas preventi-
vas, debemos asegurarnos antes de transportar lquidos
hirvientes de un lado a otro, de que no exista un nio,
adulto o animal que pueda interponerse, inesperada-
mente, en nuestro camino.
En la propia cocina existe el peligro adicional de
ingerir queroseno, salfumante o insecticidas, sobre todo,
cuando se comete el error de almacenarlos en bote-
llas de refrescos, que el nio toma por confusin. Como
medidas preventivas se deben colocar estas sustan-
cias en estantes altos, fuera del alcance de los nios y
guardarlas en frascos y envases rotulados; no almace-
nar medicamentos ni alimentos junto a estos productos;
no almacenar nunca sustancias txicas en pomos de
compotas, de refrescos, ni en ningn otro recipiente
donde, por costumbre, se distribuyen alimentos.
Cuando el nio camina y corre desplazndose con
libertad, comienza el peligro de los accidentes en la
calle. Desde pequeo, cuando ocupe un auto como
pasajero, siempre debe ir en el asiento de atrs, prefe-
riblemente, en asientos diseados al efecto. Despus
los accidentes ocurren cuando el nio tiene acceso a
la calle y se transforma en peatn. Hasta los 6 aos
de edad tiene lo que se llama visin en tnel: no ve
ms que el objeto que tiene delante de sus ojos, y que
le llama la atencin. Corre impulsivamente a su alcan-
ce, pero no mira hacia los lados, ni sabe calcular la
velocidad relativa de un vehculo que se acerca. Por
eso, todos los nios menores de 7 aos siempre deben
estar supervisados por un adulto al deambular por la
calle. Estos peligros deben ser tenidos en cuenta cuan-
do va al crculo guardera y al colegio.
Consideremos la ltima C, el campo. Cuando el nio
se traslada al campo, existe el peligro de tres P: pozos,
presas y piscinas naturales, como los ros y lagunas.
Aqu, adems del peligro de ahogamiento, existe otro
adicional: las tiradas de cabeza en aguas poco profun-
das, que pueden provocar lesiones en el crneo, a ve-
ces mortales, o en el cuello, y provocar parapleja o
cuadripleja.
Tambin en el campo existe otro peligro, que aun-
que es relativamente frecuente, es poco divulgado: ser
fulminado por un rayo durante una tormenta. Los ni-
os, los padres y maestros deben estar conscientes de
este peligro, y tomar las precauciones necesarias, como
refugiarse en un lugar cubierto y protegido.
Accidentes ms frecuentes
en el hogar
Las cadas son los ms frecuentes, seguidos por las
heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxi-
caciones y envenenamientos. Adems, se presentan
accidentes elctricos, con armas de fuego, con ani-
males domsticos, con juguetes y sofocacin mecni-
ca por cuerpos extraos.
Accidentes 7
A continuacin se relacionan las medidas preventi-
vas para cada uno de estos casos:
1. Cadas y resbalones:
a) Acostar a los nios pequeos en cunas con
barandas lo suficientemente altas. La altura ade-
cuada de estas se puede medir por el propio
nio: la baranda debe llegar a sus tetillas cuan-
do el nio est de pie.
b) Evitar que los nios tengan acceso a azoteas,
balcones y escaleras. Para ello es conveniente
colocar puertas o rejas que les impidan el paso.
c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no per-
manezcan regados por el suelo.
d) No debemos limitarles las actividades a los me-
nores, pero s vigilar que los juguetes y juegos
no constituyan riesgos para la salud.
e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuan-
do tengamos la certeza de que los miembros de
la casa se encuentran en un lugar seguro y de-
bemos impedirles que transiten por el rea que
se est limpiando.
2. Heridas:
a) No dejar al alcance de los nios objetos agudos
o con filo, tales como cristales, clavos, cuchi-
llos, alfileres, etc.
b) Las tijeras que por diversas actividades escola-
res tengan que utilizar los nios debern ser de
punta roma y bajo la vigilancia constante de los
adultos.
c) No dejar al alcance de los nios las cuchillas de
afeitar.
d) Sacar la punta de los lpices con sacapuntas y
de no ser posible, no permitir que los nios sean
quienes las saquen con otros utensilios que ofrez-
can peligro.
3. Introduccin de objetos extraos en la boca,
la nariz y los odos:
a) No dejar al alcance de los nios objetos que
puedan tragar o introducir en la nariz y los odos.
b) Tener en cuenta la edad del nio antes de ofre-
cerle juguetes, pues, en ocasiones, al ser desar-
mados ofrecen peligro a los menores.
4. Accidentes oculares:
a) No proporcionar a los nios juguetes que pue-
dan lesionar la regin ocular. Diferenciarlos de
acuerdo con la edad del nio.
b) No dejar al alcance de los menores objetos que
puedan lesionar los ojos.
5. Asfixia:
a) Mantener bajo vigilancia a los nios pequeos.
b) No dejar al alcance de los nios mosquiteros,
almohadas, toallas, nailon, ni ningn otro objeto
que pueda cubrir sus caras y con ello impedir-
les la respiracin.
c) Evitar el acceso de menores a locales donde se
encuentren recipientes con agua almacenada,
por ejemplo, baaderas, cubos, etc.
d) No dejar jams solo a un nio que ingiera ali-
mentos por medio de biberones.
e) No permitir que los nios pequeos duerman
en la cama con los padres.
6. Accidentes provocados por electricidad:
a) Los tomacorrientes se deben mantener con la
proteccin adecuada.
b) Educar a los nios sobre el peligro que entraa
jugar con la electricidad.
c) Reparar las deficiencias que se detecten en las
instalaciones elctricas.
Accidentes peridomsticos
Comprenden los accidentes en las escuelas, luga-
res de recreo y esparcimiento. Los ms frecuentes
son: cada, ahogamiento por inmersin o sumersin, y
deportivos.
Cadas accidentales en el anciano
Se deben tomar las medidas preventivas siguientes:
Adecuada iluminacin en todas las reas, con inte-
rruptores de fcil acceso, preferiblemente desde la
cama.
Alfombras bien colocadas.
En las instituciones de ancianos, se deben utilizar
rampas en vez de escalones individuales.
Colocar barandas a ambos lados de las escaleras.
Evitar colocar objetos con los cuales el anciano
pueda tropezar.
No dejar en el suelo trastos ni dejar sueltos anima-
les domsticos.
Evitar derramar sustancias hmedas o grasientas
en el suelo.
Poner agarraderas en las paredes de los baos.
Utilizar calzado y esterillas antideslizantes en los
baos.
Correccin y ajuste de las actividades que realiza
el anciano.
Uso de espejuelos, audfonos, bastn u otros dispo-
sitivos manuales para auxiliarse.
Control de las enfermedades crnicas.
Ejercicio moderado para incrementar la capacidad
fsica.
Atencin primaria en la prevencin
de accidentes
El mdico de familia tiene un papel primordial en el
desempeo de la labor educativa al nivel primario de
salud, ya que es responsable de instruir a las personas,
familias, y colectividades sobre lo que deben conocer
para la prevencin de accidentes.
Las medidas generales contra los accidentes en los
nios son dos: educacin para evitar el peligro y, al
mismo tiempo, supervisin por los padres o personas
que cuidan al infante:
Promocin de salud y bienestar de la poblacin.
Educar a la poblacin para que conozca dnde est
el peligro.
El equipo de salud detectar las personas, familias,
colectividades y comunidades en riesgo.
En las visitas a los hogares, adems de las accio-
nes de salud sobre las enfermedades crnicas, in-
fecciosas y cuidados higinico-sanitarios, se debe
hacer nfasis en la prevencin de los accidentes.
No solo con los individuos, familias y comunidad
en las consultas mdicas y visitas al hogar y comu-
nidad se debe hacer este trabajo preventivo. Tam-
bin en charlas educativas; dinmicas de grupo;
crculos de embarazadas, lactantes, pioneros y ado-
lescentes; centros educacionales y laborales, as
como utilizar carteles, afiches, murales y todos los
medios de propaganda que estn a nuestro alcance.
Las acciones de prevencin que adoptemos en
nuestras propias casas pueden llegar a influir en
los hbitos y conductas de otras familias.
Es necesario lograr la participacin de la comuni-
dad en las acciones de promocin de conductas
seguras y reduccin de los riesgos en el hogar.
Se concluye que para prevenir los accidentes es
necesario promover la participacin comunitaria y la
intersectorialidad.
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Afecciones de garganta, nariz y odos 9
Andrs Snchez Daz
Manuel S. Villar Surez
Amigdalitis aguda
Concepto
Cualquier proceso inflamatorio de aparicin brusca
en la esfera del anillo de Waldeyer se debe considerar
como una amigdalitis aguda, aunque, de manera ha-
bitual, se identifican con este trmino los procesos
inflamatorios de aparicin brusca, localizados en las
amgdalas palatinas, y como adenoiditis aguda, aque-
llos localizados al nivel de la amgdala de Lusenhka
que se encuentra situada en el cavum nasofarngeo.
Como en el nio estos procesos agudos son muy fre-
cuentes, en el presente tema ambos se estudiarn bajo
la denominacin de faringoamigdalitis aguda.
La forma diftrica de la faringoamigdalitis, prcti-
camente ha desaparecido en nuestro medio, aunque
an sigue ocasionando prdidas de vidas en pases
subdesarrollados.
Patogenia
El cuadro de amigdalitis aguda pultcea y adenoiditis
aguda habitual guarda relacin con ciertos perodos
del ao; se presenta, con ms frecuencia, en los me-
ses de marzo a abril y de noviembre a diciembre. Los
procesos de causa diftrica se manifiestan, en ocasio-
nes, como verdaderas epidemias, y mantienen en al-
gunos pases caractersticas endmicas clnicas.
Diagnstico positivo
Las manifestaciones clnicas que presentan las en-
fermedades farngeas agudas se relacionan en la ta-
bla 68.1.
Exmenes complementarios
En las amigdalitis agudas se debe indicar la realiza-
cin de un leucograma, que permitir determinar la
profundidad de la infeccin y descartar la existencia
de procesos leucocitarios o agranulocitosis, en los que
las manifestaciones farngeas forman parte del cua-
dro y no como enfermedad en s.
El estudio microbiolgico de la faringe permitir
orientar, ms exactamente, el tratamiento que se debe
continuar.
El diagnstico positivo estar condicionado por el
cuadro clnico; se debe diferenciar de las anginas
exantematosas, en las que al examen de la esfera
farngea no aparecen las amgdalas pultceas ni de
seudomembrana; y de la angina agranuloctica y
leuctica, en las cuales el carcter farngeo estar dado
por la presencia de verdaderas exulceraciones que
caracterizan este cuadro, junto con el resultado de la
frmula leucocitaria.
Evolucin, pronstico y complicaciones
La amigdalitis aguda pultcea, el flemn periamig-
dalino y de la adenoiditis aguda, tendrn una evolucin
favorable en 5 o 10 das, con un tratamiento adecua-
do. Las faringoamigdalitis de origen viral no estn exen-
tas de sobreinfeccin bacteriana, la que se sospechar
al exacerbarse el cuadro y alterarse el hemograma.
Se pueden presentar manifestaciones cardiovasculares,
renales y encefalomenngeas.
Las infecciones por estreptococos betahemolticos
del grupo B no tratadas, pueden dar lugar a afeccio-
nes posestreptoccicas fiebre reumtica. En el caso
de la angina diftrica, su evolucin y pronstico siem-
pre sern reservados, por las complicaciones toxmicas
que, habitualmente, acompaan a estos cuadros.
Tratamiento
Contra la amigdalitis aguda pultcea est indicada
la penicilina rapilenta en altas dosis.
En el caso del flemn o absceso periamigdalar, en
su primera etapa se puede seguir la misma conducta
anterior; cuando ya el absceso est completamente
formado, el tratamiento de su evacuacin debe ser
Tabla 68.1
Eritematopultcea De Vincent Diftrica Flegmonosa Adenoiditis aguda
Agente Estreptococo betahemoltico Asociacin Bacilo de Estreptococo Estreptococo
grupo A, bacilo diftrico, fusoespiral Klebslffler betahemoltico betahemoltico grupo
virus, Micoplasma, simbiosis A, bacilo diftrico,
bacteriana viral virus, Micoplasma,
simbiosis bacteriana
viral
Sntomas Cefalea, fiebre elevada, dolo- Fiebre, odinofagia, Cefalea, gran toma Fiebre elevada, Comienzo brusco,
generales res osteomioarticulares, odino- halitosis, adenopata del estado general y dolor farngeo fiebre elevada,
fagia y otalgia, estado general regional dolorosa fiebre moderada homolateral, obstruccin nasal
moderadamente tomado con gran palidez disfagia, trismus, y otodina por
rinolalia y otalgia compromiso del odo
Signos Amgdalas congestivas algo Habitualmente, y de Existencia de una Amgdala aumen- Mucosa nasal y
aumentadas de tamao con forma unilateral, seudomembrana tada y desplazada farngea congestiva;
punteado caseoso-pultceo con amgdalas muy que cubre toda hacia la lnea media, al examen de la
que pueden llegar a coalescer, aumentadas, con la amgdala y rebasa abombamiento del faringe se observa
sin sobrepasar los pilares, y lesin ulceronecrtica los lmites de los pilar anterior, que secrecin
que se dejan desprender que la caracteriza; pilares anteriores, es cuando se comprime mucopurulenta
fcilmente. Adenopatas dolo- en ocasiones, adherente y al des- provoca dolor abundante, que
rosas cervicales iguales lesiones se prenderse deja intenso y deja un desciende del
pueden hallar en las lecho fcilmente rea isqumica cavum nasofarngeo.
encas sangrante transitoria, adems Al examen otoscpi-
de la vula, la que pico se encuentran
se encuentra despla- manifestaciones
zada habitualmente timpnicas del
unilateral odo medio
prioritario, y debe ser realizado por un especialista de
otorrinolaringologa y con anestesia general con
intubacin si es un nio.
Cuando se llega al diagnstico de una angina
diftrica, el tratamiento debe ser efectuado en un cen-
tro especializado.
El tratamiento de la adenoiditis aguda ser seme-
jante al de la amigdalitis aguda pultcea y en el nio
comprende medidas generales, locales y especficas.
Medidas generales
1. Reposo relativo.
2. Antitrmicos y analgsicos:
a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada
4 a 6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar
dipirona en dosis de 600 mg a 1 g por va i.m.
b) Para nios: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h,
divididas en 4 subdosis por v.o.; en los escola-
res no se debe pasar de las dosis de los adultos.
Tambin se pueden utilizar las dosis corres-
pondientes por esta va, pero en forma de micro-
enema: se disuelve la cantidad necesaria en 15 a
30 mL de agua o supositorio de dipirona infantil
(300 mg cada uno) en la dosis de medio suposi-
torio, cortado longitudinalmente, para nios me-
nores de 1 ao o un supositorio para nios de 1
a 4 aos. En caso de fiebre alta se podr usar
dipirona por va i.m. en las dosis siguientes, re-
petidas cada 6 h, si es necesario:
Para lactantes: 125 mg por va i.m.
Preescolares: 250 mg por va i.m.
Escolares: 500 mg por va i.m.
Tambin se pueden utilizar medidas fsicas
como los baos con alcohol (1/3) y agua (2/3).
3. Dieta. Hdrica inicialmente agua, jugos, refres-
cos, etc. y despus, segn los deseos del enfer-
mo. No se debe obligar a comer al nio.
4. Vmitos. Administrar citrobelladona o metilbromuro
de homatropina en jarabe (1/2 a 1 cucharadita cada
4 o 6 h) y reposo durante 4 h.
Se puede usar el dimenhidrinato gravinol por
va i.m. a razn de 5 mg/kg cada 24 h en 4 subdosis;
no se debe pasar de 25 mg/dosis en nios o 50 mg/
dosis por va i.m. en adultos repetida cada 6 h.
Medidas locales
Contra la obstruccin o secrecin nasal se debe
utilizar el suero clorobicarbonatado: 1/4 de gotero
en cada ventana nasal cada 4 o 6 h por no ms
de 5 a 6 das. Se puede utilizar atmsfera hmeda
vaporizaciones de agua. En los adultos se em-
plean algunas de las frmulas recomendadas en el
sndrome de obstruccin nasal ver tema corres-
pondiente.
Si se presenta odinofagia se pueden utilizar garga-
rismos de fenosalil al 4 % o solucin Dobell diluida
en agua tibia con sal una cucharadita de sal co-
mn en medio litro de agua cada 4 h. Hay quie-
nes recomiendan compresas tibias alrededor del
cuello, pero no se usan en nuestro pas.
Medidas especficas
Se debe considerar toda amigdalitis aguda pultcea
como producida por estreptococos betahemolticos del
grupo A hasta que se demuestre lo contrario por ex-
menes microbiolgicos; por tanto, el tratamiento de
eleccin ser el empleo de penicilina.
Las dosis sern las siguientes:
De 500 000 a 1 000 000 de U de penicilina novoca-
nica por va i.m. en 1 sola dosis diaria, durante 10 das
como mnimo o comenzar con esta penicilina du-
rante 3 a 5 das y despus continuar con fenoxime-
tilpenicilina por v.o. penicilina en dosis de 250 mg
cada 6 h, alejada de los alimentos, hasta completar
los 10 das.
En alrgicos a la penicilina se podr usar eritromi-
cina o novobiocina por v.o. en dosis de 25 a 50 mg/kg
cada 24 h, dividida en 4 subdosis diarias durante
10 das.
En adultos se utilizar el mismo tratamiento, aun-
que se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U
de penicilina novocanica 2 veces al da, y en los
alrgicos a la penicilina: eritromicina o novobiocina
a 250 mg por v.o. cada 6 h. En todos los casos el
tratamiento ser por 10 das.
Se debe recordar que los aminoglucsidos estrep-
tomicina, kanamicina, etc. no son recomendados
en las amigdalitis pultceas, y que la gammaglobulina
no tiene ninguna indicacin en esta afeccin.
La adenoiditis aguda ser tratada de manera se-
mejante a la amigdalitis pultcea.
Sinusitis aguda
Concepto
Por este trmino se conoce el proceso inflamatorio
de la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las
fosas nasales. Esta afeccin se puede presentar en
una o varias cavidades o senos; cuando afectan a uno
de ellos llevar el nombre correspondiente al seno afec-
tado maxilar, etmoidal, frontal o esfenoidal. Cuan-
do la enfermedad lesiona todo el complejo sinusal se
llama pansinusitis.
Patogenia
La afeccin de los senos de la cara guarda estre-
cha relacin con la edad del paciente, ya que su pro-
ceso de desarrollo estar en relacin con dicha edad,
por lo que las celdas etmoidales sern las primeras
afectadas lactantes, los senos maxilares despus y,
ms tardamente, los frontales y esfenoidales.
El medio ambiente, por la carga alrgica que pre-
senta, condiciona con frecuencia la infeccin de la
mucosa sinusal.
Entre las causas ms comunes de la sinusitis aguda
se encuentran las siguientes:
Rinitis aguda.
Adenoiditis aguda.
Estados inflamatorios de los vestbulos nasales.
Abscesos apicales del segundo molar superior.
Barotraumatismo.
Estados inflamatorios de senos aislados que com-
prometen los vecinos.
Estados de deficiencias inmunolgicas e inmuno-
alrgicas.
Diagnstico positivo
Sinusitis etmoidal
Los sntomas y signos pueden ser:
Dolor sobre el ngulo interno de la rbita con irra-
diacin al fondo de esta.
Cefalea discreta continua.
Edema del prpado inferior o edema periorbitario
en el lactante.
Secrecin nasal seropurulenta.
Celulitis y abscedacin en ngulo interno de la r-
bita.
Sntomas generales.
Sinusitis maxilar
Se caracteriza por:
Dolor sobre la regin geniana del lado afectado.
Irradiacin de la arcada dentaria superior.
Secrecin nasal homolateral en el meato medio.
Fistulizacin al exterior.
Cefalea intensa y sntomas generales.
Sinusitis frontal
El paciente puede presentar:
Dolor localizado en la regin interciliar, que aumenta
con la tos, el estornudo y la limpieza a presin de
las fosas nasales.
Cefalea preferentemente matutina, aunque puede
ser continua.
Secrecin nasal.
Edema del prpado superior.
Sntomas generales.
Sinusitis esfenoidal
Esta localizacin aparece raramente aislada; lo ms
frecuente es que forme parte de un estado de pan-
sinusitis. Cuando est presente tiene las caractersti-
cas siguientes:
Cefalea con profundidad y sensacin de cabeza
pesada.
Discreto estado de moria.
Sntomas generales.
El estudio radiogrfico simple de los senos de la
cara en posicin mentonasoplaca y lateral dar ele-
mentos de bastante certeza del seno o los senos en-
fermos.
La sinusitis aguda, tratada adecuadamente, siem-
pre que no sea recidivante, tiene una evolucin y un
pronstico favorables; esto no excluye la posibilidad
de presentar complicaciones de singular gravedad por
las relaciones anatmicas de los senos de la cara con
las regiones vecinas; entre ellas se pueden citar las
siguientes:
1. Orbitarias:
a) Celulitis.
b) Flebitis de la vena oftlmica.
c) Neuritis retrobulbar.
d) Complicaciones vasculares trombosis.
2. Endocraneales:
a) Complicaciones enceflicas absceso.
b) Complicaciones menngeas inflamacin.
c) ticas.
3. Por descenso del pus:
a) Farngeas.
b) Traqueobronquiales sinobronquitis.
Tratamiento
Estar orientado en dos direcciones, una dirigida a
eliminar las causas predisponentes del tipo ambiental
o anatmicas, y otra a la intencin curativa que mejo-
ra la ventilacin nasal, con el empleo de medicamen-
tos antibiticos y antihistamnicos. Si a pesar del
tratamiento el cuadro no mejora, el paciente ser re-
mitido a consulta especializada.
Particular inters tiene el tratamiento de la sinusitis
aguda en los nios. Se establecern medidas genera-
les, locales y especficas.
Medidas generales
Sern las mismas que se indican en el tratamiento
de la amigdalitis aguda: reposo relativo, antihistamni-
cos y analgsicos; si hay vmitos, dieta y tratamiento,
para lo cual se recomienda revisar el tema corres-
pondiente.
Medidas locales
Se indica suero clorobicarbonatado de gotero en
cada ventana nasal, 4 veces al da, seguido de gotas
nasales de efedrina al 1 % o fenilefrina al 0,25 % de 2 a
4 gotas en cada ventana nasal en posicin adecuada.
Se administrarn durante 5 o 7 das.
Tambin en los nios que cooperen se pueden utili-
zar inhalaciones de vapor de agua hirviente de 2 a 3 ve-
ces al da despus de las gotas nasales.
Medidas especficas
Se emplea penicilina novocanica procanica
de 500 000 a 1 000 000 U por va i.m. una vez al da
durante 10 a 14 das. Si a los 4 das no hay mejora, se
agregar la mezcla de sulfametoxazol/trimetropn
cotrimoxazol. El sulfametoxazol en dosis de 60 a
80 mg/kg cada 24 h, se emplear de 2 a 4 veces al da.
Otros autores recomiendan utilizar, en vez del es-
quema anterior, la administracin de ampicilina o de
amoxicilina. La primera se administrar en dosis de 50 a
100 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis y la se-
gunda en 3 subdosis por 24 h. Tanto una como la otra
se administrarn por v.o. y cualquiera de ellas en la
dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis
cada 6 h y administrada con alimentos; no se debe
sobrepasar la dosis diaria de 1 g. La duracin del tra-
tamiento es de 10 a 14 das.
Otitis externa
Concepto
Es el estado inflamatorio del conducto auditivo ex-
terno, con participacin o no de todas las estructuras
anatmicas que lo constituyen: piel, estroma cartilagi-
noso y seo y capas externa o epitelial de la membrana
timpnica.
Patogenia
Esta afeccin del odo externo resulta bastante fre-
cuente, debido a la presencia de grmenes habituales
que pululan en nuestro medio ambiente, los cuales, ante
determinadas condiciones que predisponen a la infec-
cin autotraumatismo por la limpieza, ndice de hu-
medad elevado, etc., crean condiciones idneas para
la aparicin de esta enfermedad.
El control del diabtico y del enfermo de dermatosis
se debe tener presente en el cuadro epidemiolgico de
la otitis externa.
Como se seal en los prrafos anteriores, existen
causas que predisponen a la otitis externa, como son:
diabetes, deficiencias de los mecanismos inmunol-
gicos, exceso de aseo del conducto auditivo externo y
maceracin de la piel del conducto por baos de mar o
piscina con aguas no tratadas. La otorrea proveniente
de una perforacin timpnica y la persistencia de un
cuerpo extrao en el conducto auditivo externo, as
como la manipulacin intempestiva, son situaciones que
facilitan la infeccin bacteriana o mictica.
La existencia de procesos inmunoalrgicos y derma-
tolgicos generales tambin condicionan la aparicin
de una otitis externa.
Diagnstico positivo
La otitis externa puede comenzar de forma sutil; a
veces se presenta solamente la sensacin de escozor
o picazn, lo que obliga al enfermo a limpiarse el odo
o rascarse su conducto auditivo externo. Al producir-
se la infeccin bacteriana o mictica, el resto de los
sntomas ser como sigue:
Dolor espontneo, que aumenta al simple roce del
odo externo y aun durante la masticacin.
Disminucin de la agudeza auditiva por bloqueo del
conducto auditivo externo.
Otorrea, que puede ser de tipo seromucosa hasta
purulenta.
Malestar general y febrcula ocasional.
Al examen del conducto auditivo externo se en-
contrar dolor provocado por la traccin del hlix,
compresin del trago y traccin del lbulo de la
oreja; durante la otoscopia se pueden observar ver-
daderos furnculos en la entrada del conducto au-
ditivo externo, estenosis o estrechamiento del
conducto por el edema regional y comprobacin
de la secrecin que produce el estado inflamatorio
de la piel y los tejidos subyacentes del conducto.
Cuando se logra sobrepasar este estado inflamato-
rio, con un espculo de odo de pequeo calibre, se
confirma la integridad de la membrana timpnica o la
descamacin simple de su capa epidrmica. La adeno-
pata preauricular acompaa, con frecuencia, a la oti-
tis externa.
No resultan impredecibles para el diagnstico de
certeza de la otitis externa, ya que mediante la otoscopia
y el cuadro clnico se hace, fcilmente, el diagnstico.
Ahora bien, el estudio bacteriolgico del conducto po-
sibilita la determinacin del tipo de germen causal de
la enfermedad.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial obligado de la otitis exter-
na se establece con la mastoiditis aguda, la cual trans-
currir con ms agudeza de los sntomas generales, y
mediante la otoscopia se comprueba una membrana
timpnica perforada o con borraduras de todos sus
caracteres normales. La otitis externa puede provo-
car una manifestacin de reaccin del tejido celular
laxo retroauricular que hay que diferenciar del absce-
so subperistico mastoideo, en el que, adems, se
produce borradura del surco retroauricular y despla-
zamiento hacia delante del pabelln; lo que no se pre-
senta en la celulitis retroauricular como consecuencia
de una otitis externa.
Tratada adecuadamente, estabilizados los factores
predisponentes y controlados los autotraumatismos, su
evolucin y pronstico son favorables. La existencia
de causas predisponentes sistmicas como la diabe-
tes, ensombrece la evolucin favorable habitual de la
otitis externa.
Como complicacin de esta afeccin se puede se-
alar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del
conducto auditivo externo, producida por una agresi-
vidad muy especial de los grmenes que han provoca-
do la infeccin del conducto, o bien, condicionado por
los factores predisponentes.
Tratamiento
Es importante, desde el punto de vista del diagns-
tico, determinar la existencia de diabetes mellitus,
dermatopatas o alteraciones inmunolgicas, para con-
siderar la teraputica que se debe emplear con crite-
rios ms generales.
El tratamiento de la otitis externa estar orientado a
mejorar los sntomas locales para modificar los facto-
res predisponentes y la accin sistemtica sobre los
grmenes productores de estos; por tal razn, se indi-
car lo siguiente:
Analgsicos sistmicos: ASA, dipirona y para-
cetamol ver en tratamiento de amigdalitis
aguda y lavados tibios de irrigacin en el odo
con la frmula siguiente:
R/ Acetato de plomo 25 g
Alumbre 5 g
Agua destilada 800 mL
No filtrar, uso externo.
Antibiticos sistmicos de la serie de la penicilina;
en caso de alergia a esta se puede utilizar la eri-
tromicina.
Antihistamnicos por la va sistmica difenhi-
dramina 25 g cada 12 h en adultos; en nios 5 g/ kg
cada 24 h, dividida en 4 subdosis por v.o., que no
pase de 25 g por subdosis.
La glicerina ictiolada al 10 % en pequeos drena-
jes, situados en el conducto auditivo externo du-
rante 48 h, mejorar el edema del conducto.
La medicacin a base de antibiticos y esteroides
en forma de gotas ticas tambin est indicada.
Aquellos enfermos con micosis comprobadas re-
quieren medicaciones especficas.
El control de la diabetes y de otras afecciones
sistmicas resulta necesario para evitar las recidivas
y facilitar una evolucin favorable. Los pacientes
con otitis externa caracterizada por la presencia
de furnculo, abscesos o celulitis regional deben
ser remitidos al especialista para su instrumentacin.
En nuestro medio resulta muy importante la pre-
vencin de la otitis externa, la cual se tiene me-
diante una correcta educacin de la poblacin y se
recomienda no hurgar el conducto con ningn ins-
trumento; se debe emplear, de forma sistemtica,
gotas ticas de alcohol boricado despus de baos
de mar o piscina, controlar la dermatitis seborreica
y no realizar maniobras mdicas intempestivas so-
bre el conducto.
La glicerina fenicada, empleada con frecuencia,
est formalmente contraindicada.
La otitis externa con un tratamiento adecuado (10 o
15 das) estar curada, siempre que no incidan los
factores predisponentes.
El tratamiento antibacteriano recomendado para los
nios ser igual que para los adultos, excepto que no
se recomienda la tetraciclina. Se utilizan cualquiera de
estos esquemas:
Penicilina rapilenta de 500 000 a 1 000 000 U por
va i.m. en dosis nica diaria durante 7 o 10 das.
Ampicilina de 50 a 100 mg/kg cada 24 h por v.o.,
dividida en 4 subdosis (cada 6 h), durante 7 o 10 das.
Dosis mxima 1 g diario.
Amoxicilina de 25 mg/kg cada 24 h por v.o., para
administrar cada 8 h durante 7 o 10 das, dosis
mxima 750 mg diarios tanto la ampicilina como
la amoxicilina se administran 1 h antes de los ali-
mentos o 2 h despus de ellos.
Eritromicina o novobiocina para los alrgicos a la
penicilina; se utilizar en dosis de 25 a 50 mg/kg
cada 24 h por v.o., repartida en 4 subdosis durante
10 das.
Otitis media aguda
Concepto
Es el proceso inflamatorio de aparicin sbita, loca-
lizado, fundamentalmente, en la mucosa que tapiza el
odo medio, con selectividad muy especial de la caja
timpnica; su cuadro clnico estar condicionado por
la existencia de sobreinfeccin bacteriana o no, lo cual
determina formas clnicas: la llamada otitis aguda
purulenta.
Patogenia
Debido a las ntimas relaciones que el odo medio
tiene con el complejo rinosinusal y farngeo, las altera-
ciones encontradas en estas regiones condicionan la
aparicin de una otitis media aguda, apoyada en alte-
raciones ambientales que se inician en la ventilacin
nasal.
Se mencionan entre otras, las causas siguientes:
Procesos inflamatorios nasofarngeos.
Mecanismos reaccionales inmunoalrgicos altera-
dos.
Barotraumatismos.
Sobreinfecciones bacterianas en una obstruccin
tubaria inicial.
Afecciones virales sistmicas.
Adenoiditis aguda y vegetaciones adenoideas.
En la otitis media supurada aguda, los microorganis-
mos ms encontrados han sido estreptococos,
estafilococos y Haemophilus influenzae; se plantea
que los virus tambin producen otitis media.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico de la otitis media aguda se carac-
teriza, generalmente, por los sntomas siguientes:
Sensacin de odo ocupado.
Autofona.
Otodinia discreta o moderada.
Fiebre o no.
Acufenos.
Mareo ocasional.
El malestar general no es habitual en la forma sero-
sa inicial.
En la forma purulenta, el cuadro clnico se hace
ms evidente, y el dolor llega a ser intenso; la fie-
bre es elevada y la hipoacusia ms marcada, todo
lo cual no cede hasta que el pus contenido en la
caja timpnica sea evacuado de forma espontnea
o quirrgica.
En el lactante, se presenta el llanto brusco noctur-
no, con elevacin de la temperatura; el proceso in-
feccioso de las vas areas superiores en el nio se
caracteriza por la toma del odo medio, que se pue-
de acompaar de trastornos digestivos y bronco-
pulmonares.
La imagen timpnica mediante la otoscopia vara
desde un tmpano sonrosado y retrado, que con-
serva sus caracteres, a travs del cual se puede
ver el contenido lquido de la caja del tmpano, como
se observa en la otitis media aguda serosa, hasta
un tmpano muy congestivo que, progresivamente,
se abomba y borra sus caracteres normales, y pue-
de llegar a estallar si no se drena de la caja
timpnica el contenido, que es de tipo purulento y
caracteriza la forma clnica de otitis media purulenta
aguda. En el lactante, frecuentemente, el tmpano
no es muy expresivo de la afeccin y presenta solo
un tinte grisceo. Esto unido al cuadro clnico, iden-
tificar las otitis del lactante.
El estudio de la frmula leucocitaria inmunolgico y
radiogrfico del mastoides, condicionar la evolucin
y los riesgos de complicaciones de la enfermedad, ya
que una leucocitosis, un descenso de la inmunoglobulina
A (IgA) o la inmunoglobulina G (IgG) y una opacidad
en el velo mastoideo, orientarn hacia complicaciones
del proceso.
Mediante los diapasones se realizar la acumetra,
donde se observar la trada de Benzold: el Weber se
lateraliza al odo enfermo, el Rinne ser negativo y el
Schwabach prolongado.
La audiometra mostrar una prdida moderada de
la audicin en la va area. Esta hipoacusia persiste en
la purulenta, a pesar de drenar el absceso contenido
en la caja timpnica.
En la timpanometra, en la evolucin de una otitis
media serosa, se evidencia una tipo B.
Se realizar basado en el cuadro clnico. Se debe
diferenciar de la otitis externa aguda, la otalgia de ori-
gen dentario y la plexitis cervical, que presentarn un
tmpano normal.
Mediante un tratamiento enrgico y adecuado, la
evolucin de la otitis media aguda serosa es favorable,
y no deja secuelas desagradables; en el caso de la
forma purulenta se debe ser an ms enrgico en la
teraputica para obtener esta evolucin, ya que, en
estos casos, es posible que queden secuelas auditivas
producto de acciones medicamentosas contemplativas;
adems se pueden presentar complicaciones mastoi-
deas y endocraneales que ensombrecen el pronstico
de la enfermedad.
Tratamiento
Mejorar la ventilacin nasal.
Aliviar el dolor con medicacin analgsica local y
sistmica.
Aplicar antibioticoterapia de amplio espectro por
va sistmica.
Remitir el caso al otlogo, en caso de que la evolu-
cin sea trpida o se encuentren signos de otitis
media purulenta aguda y complicaciones mastoideas
o endocraneales.
Tratamiento de la otitis media aguda supurada
en nios
Mejorar la ventilacin nasal por medio de instila-
cin de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en
cada ventana nasal, seguida de 2 a 3 gotas de
neosinefril fenilefrina al 0,25 % o de efedrina
al 1 %. Se usarn de 3 a 4 veces al da y nunca por
ms de 5 a 7 das.
Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o
paracetamol. No se recomienda el uso de gotas
ticas oleosas, con antibiticos o sin ellos, pues
pueden enmascarar los primeros signos de una oti-
tis media: prdida de la brillantez timpnica y enro-
jecimiento. Algunos autores recomiendan, en su
lugar, compresas tibias externas aplicadas sobre el
odo.
Aplicar antibioticoterapia por va sistmica: penici-
lina cristalina sdica o potsica de 250 000 a
500 000 U por va i.m., cada 6 h durante 24 h, y
despus continuar con penicilina rapilenta; se debe
comenzar 6 h despus de la ltima dosis de la crista-
lina en dosis nica diaria de 500 000 a 1 000 000 U
por va i.m., hasta completar 10 das de tratamien-
to. Si a las 48 o 72 h de comenzado el tratamiento
no hay mejora con la penicilina, se debe agregar
cotrimoxazol en dosis de 40 a 80 mg/kg cada 24 h
sulfametoxazol/trimetropim por v.o. administra-
da de 2 a 4 subdosis diarias con alimentos. Algunos
autores recomiendan comenzar con ampicilina o
amoxicilina en las dosis y va recomendadas en la
amigdalitis aguda o la otitis externa; en las alergias
a la penicilina se usar eritromicina o novobiocina.
Remitir el caso al especialista de ORL. Si en 48 o
72 h no desaparecen los signos de inflamacin
local o estos aumentan antes de este tiempo, se
enviar al especialista para que se le realice
miringotoma para evitar la ruptura espontnea de
la membrana timpnica.
La evolucin de la otitis media aguda debe ser valo-
rada por el especialista, en consulta externa, para de-
tectar alteraciones en la audicin u orgnicas que
pueden dejar secuelas.
Furunculosis nasal
Concepto y clasificacin
Se conoce como tal la inflamacin hstica necrtica
que se desarrolla de forma aguda en la pirmide nasal,
y tiene, la mayora de las veces, como base una foliculitis
crnica.
La localizacin ms habitual es la punta de la nariz
y la superficie interna de las alas nasales en su ngulo
superointerno, sin excluir la participacin de los folculos
pilosos de la nariz.
La furunculosis nasal se puede presentar de forma
circunscrita y perfectamente localizada o de forma
difusa con participacin del proceso inflamatorio de
toda la regin que ocupa la pirmide nasal y aparece
como celulitis regional.
La infeccin de los folculos pilosos puede ser nica
o mltiple y constituye el cuadro conocido como
vestibulitis, la cual puede pasar al estado de cronicidad.
Patogenia
La causa fundamental de esta afeccin es la infec-
cin estafiloccica regional, condicionada, en ocasio-
nes, por pequeos autotraumatismos endonasales y
estados predisponentes a este tipo de infeccin, como
pueden ser la diabetes y la nasorrea purulenta ante-
rior, provenientes de una rinosinusopata crnica.
Diagnstico positivo
Esta afeccin se presenta al examen con los signos
clnicos de los procesos inflamatorios agudos, es decir,
dolor, calor, rubor y tumor, acompaados de malestar
general, fiebre y estado inflamatorio del labio superior,
surco nasolabial y prpado inferior, de acuerdo con la
extensin del estado inflamatorio.
En la localizacin vestibular la formacin de cos-
tras es frecuente, que sumada al estado inflamatorio
agudo produce dificultad de ventilacin nasal homo-
lateral.
La exploracin de la pirmide nasal y del vestbulo
con el espculo nasal se hace difcil, debido al dolor
intenso que produce el ms leve movimiento de estas
estructuras. Cuando la rinoscopia anterior se logra
realizar, se observa el estado inflamatorio, el enrojeci-
miento del rea vestibular y, en algunas oportunida-
des, un rea blanco-amarillenta acumulada en el centro
de la inflamacin que corresponde con el llamado cla-
vo del furnculo.
Es importante detectar una diabetes latente. El diag-
nstico positivo se realiza teniendo presente las mani-
festaciones clnicas sealadas anteriormente.
El diagnstico diferencial se establecer con la
erisipela de difusin ms all de la pirmide nasal, el
imptigo caracterizado por sus lesiones pustulares y el
zoster del vestbulo, que presenta manifestaciones
vesiculares.
Tratamiento
La medicacin antibitica, local, regional y sistmica
es la teraputica de eleccin, a la cual se debe sumar
un rgimen higienicodiettico adecuado y el control de
las causas predisponentes como la diabetes, rinopatas
crnicas purulentas y traumatismos locales. La accin
agresiva quirrgica y la manipulacin intempestiva del
furnculo estn contraindicadas.
La prevencin de la furunculosis y la vestibulitis es
teraputicamente aconsejable, lo cual se obtiene al eli-
minar los hbitos de autotraumatismo, el arrancamiento
de vibrisas, la expresin de comedones y la dispensa-
rizacin, si se trata de un diabtico.
En los nios se preconiza el uso de antibacterianos
por va sistmica: penicilina por v.o. o i.m. y en los
alrgicos a este antibitico se usar eritromicina o
novobiocina ver tratamiento de amigdalitis aguda.
Sndrome obstructivo nasal
Concepto
Este cuadro se conoce como la dificultad que las
fosas nasales oponen al paso del aire, sea el momento
inspiratorio o espiratorio; es conocido con los nombres
de sndrome de insuficiencia respiratoria nasal, sndro-
me de mala ventilacin nasal y tupicin nasal.
Patogenia
Se puede decir que este cuadro clnico que se pre-
senta con gran frecuencia, afecta a un elevado por-
centaje de la poblacin, producto de la participacin
de la mucosa nasal como rgano de choque a cual-
quier agresin viral, bacteriana o alrgica.
Teniendo como punto de partida las caractersticas
anatmicas de las fosas nasales, este cuadro clnico
se puede presentar por alteraciones en su estructura
anatmica, de causa traumtica accidental, traumtica
quirrgica o por alteraciones del desarrollo como en la
imperforacin coanal y en la insuficiencia alar.
Puede ser manifestacin, en el lactante, de una afec-
cin alrgica y en nios de ms de 2 aos, de la exis-
tencia de un cuerpo extrao.
Diagnstico positivo
Este sndrome se presenta con un complejo sinto-
mtico constituido por:
Obstruccin nasal unilateral o bilateral.
Secrecin nasal que vara de acuerdo con la pro-
porcin bacteriana o no.
Cefalea producida, fundamentalmente, por la mala
ventilacin de los senos perinasales.
Sensacin de odo ocupado a causa de la mala ven-
tilacin de la caja timpnica.
Manifestaciones faringolarngeas de carraspeo y
tos, a causa de la necesidad del enfermo de respi-
rar por la boca.
Si el cuadro clnico presentado aparece de forma
brusca se acompaar de febrcula, malestar general
y manifestaciones de ansiedad.
En el nio pequeo puede ser la causa de alteracio-
nes del sueo, anorexia o irritabilidad.
Cuando es debido a un cuerpo extrao, la obstruc-
cin unilateral puede estar relacionada con secreciones
purulentas del lado obstruido.
El diagnstico se realizar con la comprobacin del
cuadro clnico descrito y la realizacin de la rinoscopia
anterior, para observar las caractersticas de la secre-
cin.
Este sndrome evoluciona de modo favorable siem-
pre que se acte consecuentemente. Solo en aquellos
casos en que se produce por la existencia de altera-
ciones del desarrollo atresia coanal, la evolucin y
el pronstico sern reservados.
Si no se trata de forma correcta lleva, irremisible-
mente, a la aparicin de sinusopatas agudas y otopatas
medias agudas.
Tratamiento
El tratamiento estar dirigido siempre que no exis-
tan alteraciones estructurales permanentes a mejo-
rar la ventilacin nasal. Esto se puede obtener mediante
el empleo de gotas nasales o lesivas a la mucosa nasal
como:
R/ Suero fisiolgico 15 mL
Efedrina al 1 % 10 mL
Benadrilina 2 mp.
Rotulado: gotas nasales
R/ Argirol al 1 % 10 mL aa
Efedrina al 1 % 10 mL aa
Rotulado: gotas nasales
Para los nios no es aconsejable el empleo de estas
frmulas; se plantea solamente el uso de suero fisiol-
gico bicarbonatado antes de cada toma de leche du-
rante no ms de 5 a 7 das.
Tambin es til la atmsfera hmeda junto a la cama
para lactante.
R/ Gomenol 400 mg
Argirol al 2 % 8 gotas
Mentol 150 mg
Vaselina lquida 5 g
Vaselina slida 15 g
Rotulado: ungento nasal
Esta frmula tampoco es recomendable para los
nios en los que la vaporizacin de agua hirviente es
beneficiosa.
En trminos generales se puede emplear la medi-
cacin antihistamnica por va sistmica. Se ha plan-
teado la utilidad del bloqueo del ganglio esfenopalatino.
Una vez resuelto el cuadro clnico, el enfermo debe
ser valorado por el especialista en interconsulta.
Cuerpo extrao en vas
aereodigestivas
Concepto
Toda materia ajena a las estructuras de las vas
aereodigestivas que se introduzca y ocupe el espacio
libre de estas adoptar la categora de cuerpo extrao.
Se puede encontrar a cualquier edad, aunque pre-
domina en los nios que viven en reas rurales.
Clasificacin
1. Exgenos. Son los ms abundantes:
a) Animados: sanguijuelas.
b) Inanimados orgnicos: huesos, carnes, espi-
nas, etc.
c) Inanimados inorgnicos: agujas, clavos, pr-
tesis dentales, etc.
2. Endgenos. Son las falsas membranas o costras.
Patogenia
Las causas de los cuerpos extraos en las vas
aereodigestivas se encuentran, fundamentalmente, en
el mal hbito de los nios y dementes de llevar objetos
a la boca. Tambin es comn en oficios como el de
zapateros, carpinteros y costureras que mantienen en
la boca clavos o alfileres. Otra causa es el mal hbito
de comer, apresuradamente, sin masticar de forma
adecuada e identificar lo que se tiene en la boca.
El uso de prtesis dentales disminuye la sensibilidad
oral. Con frecuencia, la utilizacin indebida de prte-
sis totales o parciales fracturadas e inestables o man-
tenidas durante el sueo pueden causar estos
accidentes. Tambin pueden ocurrir como iatrogenia
de profesionales que operan en la cavidad oral.
Las espinas y agujas se alojan, casi siempre, en las
amgdalas palatinas o en la base de la lengua. Mien-
tras que los cuerpos extraos lo hacen en la trquea y
el esfago, de acuerdo con el dimetro. Es ms fre-
cuente encontrar en el esfago monedas, dentaduras,
huesos, trozos de carne, etc. Hay algunos objetos muy
peligrosos como es el caso del alfiler de criandera o
imperdible, que, generalmente, es deglutido abierto y
el de las prtesis parciales con ganchillos metlicos.
En las vas areas se observan ms las semillas de
ann, meln, guanbana, frijoles, man, as como alfi-
leres, tornillos, clavos, etc. Es posible la presencia de
cuerpos extraos por heridas penetrantes proyecti-
les. En el esfago los cuerpos extraos se alojan o
enclavan a nivel de los estrechamientos fisiolgicos:
cricofarngeo, aorta y cardias.
En los bronquios la localizacin ms frecuente es el
bronquiotronco derecho por ser ms bien continui-
dad de la trquea al separarse solo 30 de la lnea
media.
Diagnstico positivo
De acuerdo con la localizacin se presentan los sn-
tomas, pero siempre existe un antecedente que har
sospechar al mdico de su existencia. Estos son va-
riados:
Sensacin punzante.
Odinofagia.
Sialorrea.
Tos.
Falta de aire.
Sofocacin y cianosis.
A veces, en la localizacin bronquial, los objetos se
acomodan y los sntomas pasan; al movilizarse reapa-
recen o se evidencian a travs de la fiebre o por una
infeccin pulmonar provocada, casi siempre, por los
cuerpos extraos vegetales: man, frijoles, etc.
Generalmente, un examen fsico minucioso logra
detectar el objeto, sobre todo en la faringe, hipofaringe
y laringe. Otras veces pasan inadvertidos hasta que
aparecen en estudios radiogrficos si son radioopacos.
En la laringoscopia indirecta, en el caso de los obje-
tos esofgicos, se puede observar saliva o secreciones
acumuladas en los senos periformes.
Para detectar cuerpos extraos bronquiales, el exa-
men respiratorio puede brindar datos como la dismi-
nucin de la expansin torcica y del murmullo
vesicular o una hiperresonancia por un enfisema
obstructivo.
Un nmero muy pequeo de los cuerpos extraos
son expulsados por vmitos, tos, etc., por las vas na-
turales. Los cuerpos extraos en los conductos a-
reos son ms peligrosos en los nios, ya que su
penetracin puede dar lugar a complicaciones respi-
ratorias y causar la muerte. Otro tanto sucede con los
cuerpos extraos voluminosos en que la compresin
de la trquea por el esfago da lugar a una asfixia.
Los cuerpos extraos en las porciones inferiores
deben ser considerados como graves, especialmente
en los nios.
Un cuerpo extrao abandonado o ignorado en las
fosas nasales puede provocar complicaciones regio-
nales por mala ventilacin nasal, sobreinfeccin local
y celulitis paranasal, y, por tanto, presentarse cuadros
de sinusitis, dacriocistitis, celulitis y otros.
En el caso de un cuerpo extrao animado, por las
posibilidades de desplazamiento que posee, se puede
trasladar a los senos perinasales.
Las maniobras de extraccin, cuando son intem-
pestivas e inseguras, complican el cuadro clnico por
la cada del cuerpo extrao a las vas respiratorias in-
feriores o provocan epistaxis grave por desangramiento
de la mucosa nasal.
Tratamiento
La extraccin por va endoscpica bajo anestesia
general es la regla para los objetos de localizacin baja:
esfago, laringe, trquea y bronquios.
En caso de no resultar la va endoscpica, se puede
acudir a la traqueotoma o al abordaje cervical o
torcico de acuerdo con el caso y solo como excep-
cin.
No debe hacerse intento de extraccin con los
dedos o a ciegas; esperar su expulsin espontnea-
mente ni suspender al nio por los pies y golpearlo por
las plantas de los pies y la espalda. No se debe dar a
deglutir pan, boniato, etc., para que baje el objeto, ya
que la localizacin en la faringe es fcil de resolver,
pero en las porciones inferiores es ms peligrosa la
extraccin.
Epistaxis
Concepto
Se identifica como epistaxis la hemorragia nasal de
procedencia endonasal, retronasal o extranasal, pro-
ducto de la ruptura de los elementos vasculares que
garantizan la irrigacin de las fosas nasales, senos
perinasales y nasofaringe. Este sangramiento de acuer-
do con su intensidad y origen, se comporta como sn-
toma o enfermedad.
Clasificacin
La epistaxis se puede clasificar a partir de diferen-
tes indicadores. De forma general, se tomar uno de
ellos, que abarca con sus caractersticas todo lo con-
cerniente a la conducta, el pronstico y la evolucin, y
la clasifica en ligera, moderada y grave:
Epistaxis ligera. Es aquella controlable con sim-
ples procederes teraputicos, de pronstico favo-
rable y evolucin satisfactoria.
Epistaxis moderada. Cuando reclama medidas
ms enrgicas sin poner en peligro la vida del en-
fermo.
Epistaxis grave. Aquella que por su magnitud e
intensidad es capaz de hacer peligrar al enfermo y
tiene un pronstico sombro, evolucin trpida y con-
ducta radical.
Patogenia
La epistaxis es un sntoma que presenta una preva-
lencia muy especial en aquellos enfermos que tienen
como base afecciones vasculares, como consecuen-
cia de su afeccin principal, como son los diabticos e
hipertensos, debido a la vasculitis que acompaa a estas
enfermedades.
De igual forma, las modificaciones climticas en las
que intervienen la disminucin del ndice de humedad
ambiental y, por ende, la desecacin de la mucosa na-
sal, facilitan el sangramiento.
El mecanismo de produccin del sangramiento na-
sal est dado, bsicamente, por las caractersticas de
hipervascularizacin de la mucosa nasal y por el
decursar trasnasal, epinasal y paranasal de arterias y
arteriolas del sistema cartida externa e interna, pro-
ducido por heridas directas sobre estos vasos o por
estallamientos de ellos a causa de vasculitis y perivas-
culitis de orgenes mltiples; las causas de la epistaxis
pueden ser locales y generales.
Las epistaxis de causa local pueden ser las si-
guientes:
1. Traumticas:
a) Quirrgicas: complicaciones de intervenciones
sobre la regin.
b) Traumatismos internos: autolesin de la mu-
cosa nasal.
c) No quirrgicas: cuerpos extraos.
d) Traumatismos externos: agresin craneofacial
o accidental.
e) Inflamatorias: catarro comn, rinitis inespe-
cficas.
2. No traumticas:
a) Tumorales: angioma septal, plipo sangrante del
tabique, angiofibroma juvenil y cncer.
b) Trficas: lceras trficas de Hajek.
Las epistaxis de causa general pueden ser:
1. Inflamatorias especficas. Fiebre tifoidea, difte-
ria, escarlatina, sarampin, secuela lutica perfo-
rativa y secuela hanseniana perforativa.
2. Cardiovasculares. Aterosclerosis, enfermedad de
Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis
inmunoalrgica.
3. Hematopatas. Se incluyen las coagulopatas.
4. Carencial. Endgenos.
5. Toxemia:
a) Exgenas: gases neuroparalizantes como Sarn,
Soman, Tabum, Vx.
b) Endgena: toma de aspirina diaria por corona-
riopata o artritis.
6. Fsicas. Exposicin al sol o calor intenso, descom-
presin brusca y exposicin al fro intenso.
Diagnstico positivo
El diagnstico de una epistaxis, se basar en tres
elementos: intensidad, forma clnica y causas, los cua-
les permitirn establecer el tratamiento y pronstico
adecuados, por lo que ante un sangramiento nasal se
debe determinar las condiciones en que se encuentran
los signos vitales, localizar el rea de sangramiento
previa eliminacin de cogulos de las fosas nasales
as como la intensidad del sntoma por la anamnesis y
el examen rinoscpico.
El cuadro clnico est caracterizado por el san-
gramiento nasal, retronasal o ambos a la vez. De acuer-
do con la intensidad y localizacin del sangramiento,
se puede presentar bajo dos formas clnicas: epistaxis
enfermedad o epistaxis sintomtica.
Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal co-
rriente, poco abundante y fcil de controlar; su origen
es producto de una vasculitis localizada a nivel de la
mancha vascular de Kiesselbach, en el rea de Little,
situada en el tercio anterior del tabique nasal. Esta
forma de sangramiento es de aparicin brusca y sin
mediar causas aparentes; se presenta, frecuentemen-
te, en nios y adolescentes; en ocasiones, un esfuerzo
continuado o la exposicin a agresiones fsicas am-
bientales calor o fro intensos desencadenan el cua-
dro referido. En estos casos, la causa es la marcada
desecacin que sufre la mucosa nasal, acompaada
de congestin vascular y disminucin de la resistencia
capilar local por hipoxia hstica.
Epistaxis sintomtica. Se caracteriza por su inten-
sidad y se cataloga como moderada o grave; puede
llevar al enfermo a un cuadro de shock por hipovo-
lemia.
Esta forma clnica de la epistaxis es parte de cua-
dros morbosos regionales, sistmicos o locales, en los
que se pueden comportar como el sntoma inicial o de
alarma de la afeccin a la que sealiza, por ejemplo, el
cncer nasofarngeo; puede estar precedida de cefa-
lea, acufenos, vrtigo y palpitaciones como en la
hipertensin arterial. El lugar de eleccin de este
sangramiento lo constituyen las ramas de la arteria
esfenopalatina, que, por su localizacin posterior, difi-
cultan su diagnstico y tratamiento.
Se realizar la determinacin de ciertos indicadores
biolgicos como hemoglobina y hematcrito, grupo
sanguneo, coagulograma mnimo y glicemia que orien-
tar sobre las consecuencias y causas posibles, as
como las futuras conductas teraputicas.
Los sangramientos nasales evolucionarn de acuer-
do con su intensidad y forma clnica, que sern las que
rubricarn el pronstico del sntoma; pueden presen-
tar como complicaciones la anemia aguda, la hipotensin
y el shock, as como agravamiento de la afeccin causal
de la epistaxis.
Tratamiento
El tratamiento estar definido por su intensidad,
localizacin y causa formas clnicas, y se divide en
dos grandes grupos: local y general o sistemticos.
Tratamiento local
Frente a un sangramiento nasal anterior, cataloga-
do como ligero, bastar con comprimir las alas de la
nariz contra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min
para obtener su cohibicin; se puede realizar con los
dedos o con un ganchillo de tendedero. En caso de
que no se obtenga resultado, se practicar previa
anestesia local y previstos los medios adecuados la
cauterizacin qumica NO
3
Ag al cristal ser sufi-
ciente. Se debe emplear, ulteriormente, ungento nasal
como pelcula protectora de la mucosa para la dese-
cacin y prevencin de futuros sangramientos; se re-
comienda el ungento de gomenol, cuya frmula es la
siguiente:
R/: Gomenol 40 g
Argirol al 2 % 8 gotas
Mentol 15 g
Vaselina lquida 5 g
Vaselina slida 15 g
Rotulado: ungento nasal
Tambin se puede usar cualquier preparado comer-
cial de semejante composicin y accin. Si la epistaxis
es de moderada intensidad o no se logra cohibir con
los procederes anteriores, se proceder a realizar ta-
ponamiento nasal anterior, que consiste en el empa-
quetamiento de la fosa nasal, bajo control visual, con
tiras de gasas vaselinadas o embebidas en sustancias
oleosas estriles; se colocan de abajo hacia arriba y
de alante hacia atrs, de manera que pueda ocluir el
espacio muerto de dicha fosa, y por medio de la com-
presin obtener el cese del sangramiento. Para este
procedimiento se pueden emplear sondas de baln
construidas al efecto, que permiten mantener la per-
meabilidad ventilatoria nasal.
En los sangramientos posteriores se proceder a
realizar un nuevo taponamiento, el cual consiste en
colocar un tapn de gasa que ocluya la nasofaringe al
nivel del cavum y las coanas. Se debe llevar a este
lugar a travs de la cavidad bucal, provisto de cuatro
guas de hilos de seda quirrgica No. 1; dos de estos
saldrn al exterior por la fosa nasal y servirn para
fijar el tapn posterior y los otros dos saldrn por la
boca para permitir su fcil retirada. De igual forma se
puede emplear la sonda de baln Foley. El empaque-
tamiento nasal anterior no se debe mantener ms de
72 h para impedir complicaciones de las cavidades
anexas a las fosas nasales y al odo medio, por dficit
de ventilacin; el taponamiento posterior se har por
no ms de 48 h por iguales razones.
Al enfermo que ha requerido los anteriores proce-
deres, se le suministrar medicacin antibitica y
antiinflamatoria, como medida para combatir la
sobreinfeccin que se suma a estas medidas terapu-
ticas.
Tratamiento general
Estar regido por el tratamiento de los factores
causales del sangramiento y la restitucin de la volemia
si fuera necesario o la rectificacin de los factores de
la coagulacin que estn deficitarios en casos de
ditesis hemorrgicas; por lo que ante un enfermo con
epistaxis moderada o intensa se debe asegurar, de
inmediato, la utilizacin de expansores del plasma o de
hemoderivados, previa canalizacin de una vena de grue-
so calibre para garantizar este aporte, as como aadir
las medidas higinico-dietticas correspondientes.
No obstante los procedimientos descritos, en oca-
siones, las epistaxis intensas no logran cohibirse y re-
quieren tratamiento quirrgico, que consistir en
disminuir la irrigacin regional por ligadura de la arte-
ria maxilar interna o la cartida externa. Los sangra-
mientos moderados localizados al nivel de la cresta o
espolones del tabique nasal necesitarn reseccin
subpericondrial de estas alteraciones para obtener el
cese del sangramiento. Ante esta eventualidad, el en-
fermo despus de garantizarle las condiciones mni-
mas de seguridad ser trasladado a un centro
especializado para la realizacin de las acciones tera-
puticas sealadas.
Como mtodo de prevencin en las epistaxis recu-
rrentes se puede utilizar el ungento de gomenol.
Disfona o ronquera
Concepto
Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del
sonido emitido por la laringe humana que modulada y
articulada se convierte en voz humana, es lo que se
conoce por disfona o ronquera. La ronquera, por lo
tanto, traducir la existencia de cualquier alteracin
orgnica o funcional de la laringe.
Patogenia
La voz es uno de los elementos fundamentales para
establecer la comunicacin entre los seres humanos.
El mal uso y abuso de esta, as como la agresin de las
estructuras larngeas por agentes irritantes exgenos
tabaco, alcohol o contaminacin ambiental condi-
cionan la aparicin de la disfona. Por esto la educa-
cin especfica para la utilizacin de la voz en
profesionales que la emplean, y la eliminacin de los
agentes irritantes, ayudarn a evitar las afecciones
larngeas en que aparece como signo habitual la ron-
quera.
Las causas ms frecuentes de una disfona se pue-
den deber a alteraciones de su estructura anatmica
como son las siguientes:
Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales.
Existencia de ndulos, plipos, papiloma o engro-
samiento de las cuerdas.
Procesos malignos cordales o larngeos, en gene-
ral, con invasin cordal.
Interrupcin de la inervacin motora de los mscu-
los larngeos.
Entre las causas de origen funcional, se pueden ci-
tar la hipertona o hipotona de las estructuras intrnse-
cas de la laringe y la paresia del estroma muscular de
la cuerda vocal, que como mecanismo de reaccin, es
consecuencia de la ley de Stokes, la cual enuncia que
todo msculo que se encuentra por debajo de una
mucosa inflamada sufre paresia.
Diagnstico positivo
Los diapasones permiten orientarse hacia una alte-
racin en la transmisin del sonido con trastornos en
su percepcin.
Son importantes el estado metablico de los enfer-
mos, la situacin radiogrfica de sus mastoides y el
perfil audiomtrico de su sistema auditivo.
El diagnstico positivo de hipoacusia se realizar
por la anamnesis del enfermo, el resultado de la
otoscopia y las pruebas de los diapasones. Entre los
sntomas se encuentran los trastornos de la tonalidad,
sonido sucio y voz ruda, entre otros.
Producto del esfuerzo fonatorio, la disfona se pue-
de acompaar de carraspeo laringofarngeo. Cuando
la manifestacin disfnica es consecuencia de un pro-
ceso inflamatorio agudo larngeo, esta se acompaa
de sntomas clnicos generales.
El diagnstico de certeza de la causa de una disfona
solamente es posible mediante la observacin directa
de la laringe por la laringoscopia indirecta o directa.
El diagnstico presuntivo de la causa de una disfona
puede ser mltiple y, por tal razn, una disfona con un
perodo de evolucin de ms de 2 semanas debe ser
valorada por el especialista en ORL.
La evolucin y el pronstico de una disfona esta-
rn en relacin muy estrecha con la causa que la pro-
duce.
Tratamiento
Salvo en los casos de disfona que se presentan
debido a la existencia de procesos inflamatorios
larngeos infecciosos o no, tributarios de teraputi-
ca especfica, juntamente con reposo de voz y prohibi-
cin de inhalaciones mentoladas, todo tratamiento ser
orientado por el especialista en ORL.
Hipoacusia
Concepto
Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede
presentar el odo humano para captar los sonidos e
identificar o discriminar los fonemas; estas formas de
representacin estn relacionadas con la porcin del
aparato auditivo que se encuentra afectada, lo que
permite clasificarlas en: hipoacusia de transmisin
cuando la afeccin se produce en el odo externo,
odo medio o en los lquidos del odo interno de per-
cepcin cuando la lesin se localiza en la cclea o
por detrs de ella y mixtas cuando la lesin afecta
todo el sistema de audicin.
Patogenia
La deficiencia auditiva puede estar condicionada por
mltiples factores, entre los que influyen las infeccio-
nes respiratorias altas recidivantes, estados inmu-
noalrgicos, el medio ambiente ruidoso de forma
mantenida, la produccin de un ruido nico e intenso y
la accin de variaciones intensas de la presin atmos-
frica por ascensos bruscos, inmersiones y accin de
ondas expansivas; lo anterior est condicionado por
distintos perfiles ocupacionales que obligan a tomar
medidas para la eliminacin de estas causas.
Las causas que provocan la hipoacusia pueden ser:
1. Congnitas:
a) Trastornos genticos:
Trisoma 18 E.
Trisoma 13-15.
Otosclerosis.
Sndrome de Waerdenburg.
b) Interrupcin del desarrollo.
c) Traumas obsttricos.
2. Adquiridas:
a) Infeccin:
Virales.
Bacterianas.
b) Tumorales:
ticas endocraneales.
Extraticas extracraneales.
c) Presionales:
Barotraumticas: tapn de cerumen.
Vasculares: cuerpo extrao.
Obstructivas: obstruccin tubaria.
No se puede olvidar que la ventilacin de la caja
timpnica a travs de la trompa de Eustaquio, en la
cual participa tambin la ventilacin nasal, desempea
un papel importante en la correcta mecnica de la
audicin.
Diagnstico positivo
En la anamnesis, el enfermo seala la dificultad para
captar los sonidos, sensacin de odo ocupado o inter-
ferencia para discriminar los fonemas. Estos sntomas
se pueden presentar aislados o agrupados y acompa-
ados de acufenos, o de vrtigos o no.
Por medio de la otoscopia, se puede encontrar el
agente causal de la hipoacusia, dado por un tapn de
cerumen, un cuerpo extrao o una otitis media con
perforacin timpnica o no; o bien un tmpano normal,
esto significa que la hipoacusia referida es producida
por una lesin situada ms all del odo medio. De
acuerdo con esto, el examen del umbral auditivo me-
diante los diapasones, permite orientarse hacia una
alteracin en la transmisin del sonido o un trastorno
en su percepcin.
La anamnesis, al referir el enfermo la sensacin de
prdida de la audicin, la otoscopia, al confirmar alte-
raciones del conducto auditivo externo o de la mem-
brana timpnica que justifique la hipoacusia y la prueba
de los diapasones, permitirn diferenciar si nos encon-
tramos frente a una hipoacusia de conduccin o
neurosensorial.
En general, en la hipoacusia de transmisin, la prue-
ba de los diapasones o acumetra se comporta de
acuerdo con la trada de Benzold, que seala lo si-
guiente:
Weber lateralizado al odo hipoacsico o ms
hipoacsico.
Rinne negativo en el odo hipoacsico.
Schwabach prolongado en el odo afectado.
En la hipoacusia neurosensorial, estas pruebas se
comportan como sigue:
Weber lateralizado al odo sano o menos hipoac-
sico.
Rinne positivo.
Schwabach acortado.
La evolucin y el pronstico de una hipoacusia es-
tarn condicionados por su causa, y son, de forma
habitual, de peor pronstico y mala evolucin las
hipoacusias sensoriales.
Tratamiento
Estar condicionado por las causas determinantes
y predisponentes; en manos del mdico de familia la
prevencin ser el factor ms importante al tratar,
correctamente, las afecciones rinonasales. Hay que
cuidar la correcta proteccin de los obreros que desa-
rrollan su actividad en el medio ambiente o con instru-
mentos ruidosos. Por ltimo, se debe evitar el empleo
de drogas txicas, salvo en casos extremos. La pes-
quisa habitual de determinadas afecciones durante el
perodo de gestacin permitir tomar las medidas ge-
nerales que prevengan, entre otras, las malformacio-
nes del desarrollo del sistema auditivo.
Cuerpo extrao en el odo
externo
Concepto
Se conoce por cuerpo extrao en el odo externo
aquellos elementos forneos o no, que se alojan en el
conducto auditivo externo. Los cuerpos forneos in-
cluyen cualquier materia animada con movimiento o
no, que sea capaz de franquear la entrada del conduc-
to y alojarse en su luz. Estos se clasificarn en inani-
mados piedras, fragmentos de metralla, granos y
otros y animados insectos y larvas.
Entre los cuerpos extraos no forneos, se agrupan
el tapn de cerumen y el epidrmico.
Patogenia
La frecuencia del cuerpo extrao forneo es ma-
yor en los nios y dbiles mentales, mientras que los
no forneos, aunque de ellos no se excluye la etapa
infantil, son ms comunes en la edad adulta y estn
condicionados por la tortuosidad, la hipersecrecin
ceruminosa y manifestaciones dermatolgicas de la
piel del conducto auditivo externo (tabla 68.2).
El cuerpo extrao forneo no animado se presenta
de forma accidental, cuando los nios, en sus juegos,
introducen en sus conductos o en los de sus amiguitos
piedras, semillas y otros; de igual forma sucede con
los dbiles mentales. En los adultos y nios mayores,
estos se presentan al llevarse al odo instrumentos du-
ros puntas de lpices, por ejemplo que quedan atra-
pados en el conducto.
El cuerpo extrao animado estar condicionado por
la existencia de procesos inflamatorios supurativos
previos, que facilitan la introduccin de moscas en el
conducto y el depsito de sus larvas. El dormir a la
intemperie sin la debida proteccin de los odos, tam-
bin puede facilitar la entrada de insectos a la luz del
conducto auditivo externo.
El tapn de cerumen aparece por el exceso de acu-
mulacin de la secrecin ceruminosa atrapada en un
conducto algo estrecho y tortuoso, y que los movimien-
tos de la masticacin no son capaces de eliminar. En
el caso del tapn epidrmico, el mecanismo de pro-
duccin es algo semejante, pero condicionado por fac-
tores dermatolgicos de la piel del conducto, con
decantacin de la descamacin epitelial, la cual se
macera, y se establece un crculo vicioso entre pro-
duccin y extraccin, si no se trata, correctamente, la
dermatopata causal.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico aparece resumido en la tabla 68.2.
Tabla 68.2
Cuerpo extrao forneo Cuerpo extrao
no animado animado Tapn de cerumen Tapn epidrmico
Dolor Discreto, si no se suma Intenso por lesin de Habitualmente no doloroso Muy ligero dolor ocasional
inflamacin del conducto la membrana timpnica
Autofona No referida No referida Presente Presente
Acufenos Raros Provocados por Discreto cuando el tapn Igual que el tapn de
movimientos del insecto se adhiere a la membrana cerumen
timpnica
Vrtigos No presentes si no participa En caso de que el insecto Muy ligeros cuando el Igual que el tapn
el odo medio rompa la membrana timp- tapn se adosa a la membra- de cerumen
nica y penetre al odo na timpnica
medio
Hipoacusia De transmisin ligera De transmisin ligera a mo- De transmisin ligera a Igual que el tapn de
derada por ruptura de la moderada de acuerdo con el cerumen
membrana timpnica volumen del tapn
Otoscopia Se observa el cuerpo extrao Se identifica el insecto Se observa el tapn de color Tapn blanquecino caracte-
pardo o carmelitoso rstico y descamacin
caracterstico epitelial
El diagnstico se realizar mediante los anteceden-
tes, el cuadro clnico descrito y la otoscopia, lo que
permite diferenciar el tipo de cuerpo extrao.
En aquellos casos en que el cuerpo extrao est cons-
tituido por fragmentos de metralla, es necesario realizar
un examen radiogrfico del mastoideo, para determinar,
con certeza, la profundidad de penetracin de los frag-
mentos y la conducta que se debe seguir.
Tratados, correctamente, tienen una evolucin y
pronstico favorables; se pueden presentar complica-
ciones de dos rdenes: unas producidas por manio-
bras intempestivas e inadecuadas para su extraccin,
y otras por el mismo cuerpo extrao.
En general, las complicaciones que se pueden pre-
sentar son las siguientes:
Lesiones del conducto auditivo externo.
Otitis externa.
Perforacin de la membrana timpnica.
Lesiones por continuidad del odo interno.
Tratamiento
El tratamiento del cuerpo extrao consiste en su
extraccin por la va natural, mediante el lavado de
arrastre del odo. Cuando se trata de un cuerpo extra-
o inanimado, si es una semilla, se instilarn, previa-
mente, en el conducto algunas gotas de alcohol a
37 C para facilitar su deshidratacin y disminucin
de volumen; si es animado, se instilarn, gotas oleosas
para su inmovilizacin; solo despus se procede al
lavado de arrastre.
En caso de tapn de cerumen muy endurecido, se
emplear agua oxigenada durante 48 a 72 h antes del
lavado para su fcil desintegracin.
Colectivo de autores (2002): Otorrinolaringologa, Editorial Cien-
cias Mdicas, La Habana.
Rigol R. O., C.F. Prez, C.J. Perea, S. J. Fernndez, M.J.E.
Fernndez (1987): Medicina General Integral, Editorial Cien-
cias Mdicas, La Habana, tomo 3.
Robbins S. L. (1998): Patologa estructural y funcional. Editorial
Interamericana, Mxico.
Asma
Concepto
Definicin tcnica. Aunque el asma es una enti-
dad conocida desde hace siglos, hasta hace muy poco
no se haba establecido una definicin lo suficiente-
mente aceptada para su comparacin clnica o su iden-
tificacin en estudios epidemiolgicos. Los criterios
diagnsticos utilizados en el asma son diversos y no
compartidos por todos los autores.
Una de las definiciones ms aceptadas es aquella
que considera el asma como una alteracin inflamatoria
crnica de las vas areas en la que participan varias
clulas, en especial mastocitos, eosinfilos y linfocitos
T. En los individuos susceptibles, esta inflamacin pro-
duce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opre-
sin torcica y tos, en particular por la noche o de
madrugada. Estos sntomas se asocian con un grado
variable de limitacin al flujo areo, parcialmente re-
versible de forma espontnea o con el tratamiento. La
inflamacin tambin se acompaa de un incremento
de la respuesta de las vas areas frente a una amplia
variedad de estmulos.
A la luz de todas estas consideraciones, la interpre-
tacin ms plausible que se hace del concepto de asma
es que, posiblemente, no se trate de una enfermedad
nica, sino que es el lugar comn de una serie de fac-
tores genticos y ambientales, que coinciden en pro-
ducir determinados cambios inflamatorios, con la
consiguiente disfuncin hstica, lo que origina obstruc-
cin en la luz bronquial y una respuesta exagerada
frente a estmulos muy diversos.
Definicin operativa. Ante cualquier paciente que
presente sntomas respiratorios que aparecen y des-
aparecen, que varan de un da para otro y, especial-
mente, que provocan la interrupcin del sueo, se
debera sospechar la posibilidad de asma y ser evalua-
do en dicho sentido. Si no se halla ninguna otra causa
y la situacin persiste durante algn tiempo, se debe
considerar que la persona padece asma.
En la medida que se sepa ms sobre la patogenia,
fisiopatologa y epidemiologa, entre otras, se aporta-
rn nuevos conceptos que harn ms comprensible
este sndrome.
Patogenia
La prevalencia tradicionalmente aceptada en
nuestro pas es del 8,2 %, ligeramente superior en
el sexo femenino y en individuos de zonas urbanas.
Los pacientes dispensarizados por el mdico de
familia representan el 87,4/100 habitantes con ten-
dencia al incremento en los ltimos aos (tabla 69.1)
En el ao 2004 se encontr una tasa de prevalencia de
87,4/1 000 habitantes, con un estimado de 980 210 pa-
cientes asmticos, dispensarizados segn grupos de
edad, lo cual segn la cantidad de habitantes en el
pas, da un ndice de prevalencia de asma de 8,7 %
(tabla 69.2); se reportan valores superiores a la media
nacional en zonas martimas e inferiores en zonas mon-
taosas.
Afecciones respiratorias 27
Tabla 69.1.
Grupos 2001 2002 2003 2004
de edades Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total
< 1 25,2 21,9 23,7 29,3 22,4 25,9 23,1 23,3 23,2 25,5 22,9 24,2
1 4 108,7 91,8 100,7 113,2 97,6 105,6 112,7 97,2 105,1 112,9 98,5 105,9
5 9 131,7 114,3 23,5 137,9 119,3 128,9 140,1 122,2 131,4 158,0 140,9 149,7
10 - 14 133,2 117,9 126,0 138,6 122,6 130,8 139,7 124,0 132,1 144,0 129,8 137,1
15 - 24 113,9 106,7 110,6 118,4 109,5 114,0 122,5 113,3 118,0 124,2 118,6 121,5
25 - 59 52,5 68,7 60,7 54,9 72,7 63,9 56,5 73,4 65,0 56,8 73,7 65,3
60 - 64 112,3 126,6 119,8 127,3 136,6 132,0 129,4 144,4 137,0 123,9 137,9 131,0
65 o ms 49,8 58,0 54,2 53,3 63,1 58,4 56,6 66,2 61,6 55,1 63,9 59,7
Total 78,0 82,6 80,3 83,1 86,8 84,4 83,8 88,6 86,2 84,7 90,2 87,4
Tasa/1 000 hab. segn sexo y edad.
Fuente: Anuarios Estadsticos de Salud, MINSAP, 2001-2004.
La enfermedad aparece a cualquier edad, pero es
ms frecuente en los primeros aos de la vida. En la
mitad de los casos comienza antes de los 10 aos y
una tercera parte, antes de los 40. Previo a la adoles-
cencia se presenta, con mayor frecuencia, en el sexo
masculino, en una proporcin de 2:1 que se iguala a
los 30 aos. Es la enfermedad crnica ms comn en
los nios y una de las ms comunes en los adultos,
siendo, dentro de las enfermedades no trasmisibles, la
principal causa de ingresos hospitalarios en nuestro
pas.
Las crisis son frecuentes, a pesar de los avances
significativos en el tratamiento y causan grandes pro-
blemas sociales, dados por: inasistencia escolar o la-
boral del paciente y sus familiares; alto porcentaje de
hospitalizacin y son responsables, en muchos casos,
de la ocurrencia de crisis familiares no transitorias y
de la estrecha repercusin en el psiquismo de las per-
sonas afectadas.
Internacionalmente, a finales de la dcada de los
80, la mortalidad aument. En nuestro pas, varios fac-
tores han sido sealados como determinantes en la
mortalidad, entre ellos se citan: la tarda solicitud de
atencin mdica; el inadecuado manejo intercrisis de
la enfermedad por parte del paciente, de los familiares
y del personal mdico y paramdico; la falta de reco-
nocimiento de la severidad de esta por el paciente y
sus familiares; errores en la evaluacin clnica de los
sntomas y signos, as como en el tratamiento impues-
to en los cuerpos de guardia y las salas de hospitaliza-
cin; uso indiscriminado de broncodilatadores y
esteroides sin prescripcin mdica; contaminantes
ambientales, fundamentalmente, en el hogar, como el
combustible para cocinar y el hbito de fumar.
Como aparece en el concepto enunciado anterior-
mente, se trata de una enfermedad compleja por lo
que su patogenia no est totalmente esclarecida.
La hiperirritabilidad inespecfica del rbol traque-
obronquial es el denominador comn de la ditesis
asmtica; diversos factores se invocan en ello gen-
ticos, infecciosos, alteraciones del epitelio bronquial
y la atopia, pero el mecanismo bsico sigue siendo
desconocido, aunque cada da cobra ms fuerza la
hiptesis que aboga por la inflamacin de las vas
respiratorias.
En las personas asmticas, el nmero de clulas
cebadas, epiteliales, neutrfilos, eosinfilos, linfocitos
y otros mediadores se encuentran aumentados en el
lquido del lavado broncoalveolar, y las muestras de
biopsia endobronquial suelen revelar un proceso infla-
matorio activo, incluso en los pacientes asintomticos.
Las vas respiratorias pueden presentar edema e
infiltracin por eosinfilos, neutrfilos y linfocitos,
Tabla 69.2.
Grupos No. de pacientes asmticos
de edades dispensarizados
(en aos) (ao 2004)
< 1 11 991
1 - 4 50 183
5 - 14 136 867
15 - 49 530 070
50 - 59 105 528
60 y ms 145 571
Total 980 210
(8,7 % por total de hab.)
con engrosamiento de la membrana basal epitelial o
sin l; a veces, se observa una hipertrofia glandular. El
hallazgo ms comn es un incremento general de la
celularidad, asociado a una mayor densidad capilar;
en ocasiones, se encuentra el epitelio desnudo.
La traduccin de estas observaciones histolgicas
en un proceso morboso no se comprende todava bien,
pero se piensa que los rasgos fisiolgicos y clnicos del
asma se deben a una interaccin entre las clulas
inflamatorias residentes e infiltradas en la va respira-
toria y el epitelio superficial. Las clulas que, supues-
tamente, intervienen son las cebadas, los eosinfilos,
los macrfagos, los neutrfilos y los linfocitos. Los
mediadores liberados, la histamina, la bradiquinina, los
leucotrienos C, D y E, el factor activador de plaquetas
y las prostaglandinas (PG) E2, F2alfa y D2, inducen
una reaccin inflamatoria inmediata e intensa que con-
siste en broncospasmo, congestin vascular y edema.
Adems de provocar una contraccin duradera del
msculo liso y edema de la mucosa de la va respirato-
ria, los leucotrienos podran justificar otras manifesta-
ciones fisiopatolgicas del asma, como la mayor
produccin de moco y una alteracin en el transporte
mucociliar. El episodio local de inflamacin intensa
puede seguirse de otro de carcter crnico. Los fac-
tores quimiotcticos sintetizados quimiotcticos de la
anafilaxia para los eosinfilos y neutrfilos, y el
leucotrieno B4 atraen a los eosinfilos, las plaquetas
y los leucocitos polimorfonucleares al lugar de la re-
accin. Las clulas infiltradas, los macrfagos resi-
dentes y el epitelio respiratorio pueden constituir una
fuente adicional de mediadores que refuercen la fase
inmediata y celular.
Como ocurre con la clula cebada en la fase inicial
de la reaccin, el eosinfilo tambin contribuye, deci-
sivamente, a la infiltracin. Las protenas granulosas
de esta clula protena bsica mayor y protena
catinica eosinfila tienen capacidad para destruir el
epitelio respiratorio, que luego se descama hacia la luz
bronquial en forma de cuerpos de Creola. Adems de
la prdida de la funcin de barrera y secretora, este
dao inicia la sntesis de citocinas quimiotcticas, que
incrementan la inflamacin. En teora, se pueden ex-
poner, tambin, las terminaciones nerviosas sensitivas
que dan origen a vas de inflamacin neurgenas. Ello,
a su vez, podra transformar la reaccin primaria local
en una reaccin general, a travs de un mecanismo
reflejo.
Los linfocitos T tambin intervienen en la respuesta
inflamatoria. El nmero de estas clulas aumenta en
la va respiratoria del enfermo asmtico; adems, es-
tos linfocitos producen citocinas que activan la inmu-
nidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE).
Ms an, los subtipos Th1 y Th2 cumplen funciones
que modifican la respuesta asmtica. Las citocinas de
Th1 interleucina (IL), la Th2 e interfern (IFN) gamma,
fomentan el crecimiento y la diferenciacin de las c-
lulas B, y la activacin de los macrfagos, respectiva-
mente. Las citocinas de Th2, IL-4 e IL-5 estimulan el
crecimiento de las clulas B y la secrecin de
inmunoglobulinas, mientras que IL-5 facilita la prolife-
racin, diferenciacin y activacin de los eosinfilos.
Asimismo, puede propiciar la liberacin de los grnu-
los de los basfilos.
Est demostrado que no existe un tipo o mediador
celular, responsable de cada uno de los efectos.
En los ltimos aos se ha comenzado hablar del
papel del xido ntrico (NO) en esta enfermedad. Est
comprobado que el NO es un potente vasodilatador y
broncodilatador que tiene una importante funcin en
la regulacin de las vas reas y los vasos pulmonares.
Varios investigadores han reportado que anormali-
dades del NO intervienen en la patogenia. Se plantea
que estas anormalidades pueden estar dadas por des-
truccin del NO o por su disminucin debido a altera-
ciones en su produccin por deficiencia de la xido
ntrico sintetasa que produce el xido ntrico a partir
de la L-arginina.
El NO es considerado un posible neurotrasmisor del
sistema no adrenrgico, no colinrgico y se origina en
tejidos neurales y no neurales: macrfagos, eosinfilos
y otras clulas.
Factores de riesgo para el asma
Factores predisponentes. Son los que determinan
la susceptibilidad del individuo para desarrollar la en-
fermedad. La alergia es el factor predisponente ms
importante. Se refleja en la tendencia a producir nive-
les anormalmente elevados de inmunoglobulina E (IgE),
en respuesta a la exposicin a agentes ambientales.
Entre los pacientes asmticos existe, con frecuencia,
una historia familiar de asma, pues se plantea que si
ambos progenitores son asmticos la posibilidad de que
la descendencia lo sea es del 50 %, y del 25 % cuando
lo es uno de los dos. La herencia gentica, que como
se vio, es muy importante en esta enfermedad, en los
ltimos 10 aos ha entrado en una nueva fase de in-
vestigaciones y su estudio aportar un importante pa-
pel en el futuro de estos pacientes y sus familiares.
Factores causales. Son aquellos que desencade-
nan el desarrollo del asma. Algunas sustancias son
capaces de estimular el sistema inmunolgico para que
reaccione. Tras la primera exposicin, una persona
puede resultar sensibilizada frente a una sustancia.
Cuando esa persona se expone de nuevo a la misma
sustancia, una reaccin inmunolgica provoca la infla-
macin de las vas areas, lo que conduce a la apari-
cin de sntomas. Muchos tipos de clulas y sustancias
se hallan implicados en esta reaccin, y se incluyen
mastocitos, linfocitos, eosinfilos, inmunoglobulinas y
otros mediadores de la respuesta inmune. Diversas
sustancias son conocidas como factores causantes de
asma:
En el hogar. caros, animales domsticos y mo-
hos, cocinas de queroseno.
En el ambiente exterior. Plenes y mohos. Gaso-
lina, petrleo, pintura y otros olores.
En el lugar de trabajo. Productos qumicos, pol-
vos, madera, isocianatos, harina y soya.
Medicamentos. Aspirina, ciertos analgsicos
antiinflamatorios, principalmente, no esteroideos,
contrastes iodados para estudios imagenolgicos y
antibacterianos del tipo penicilinas, cefalosporinas
y sulfaminados.
Alimentos. Mariscos, pescado, huevo, leche no ma-
terna, chocolate, cereales, fresa y naranja.
Factores contribuyentes. Los que aumentan el ries-
go de desarrollar asma en sujetos expuestos a facto-
res causales. Varios son los factores en los que se ha
demostrado su contribucin al desarrollo del asma.
Entre estos se incluyen los siguientes:
Fumador activo y pasivo. Especialmente impor-
tante en los nios pequeos.
Infecciones vricas. Son las ms importantes en
los nios.
Bajo peso al nacer. La lactancia materna de los
recin nacidos durante, al menos, 6 meses antes
de iniciar la alimentacin slida puede ayudar a pro-
tegerlos frente al desarrollo del asma.
Factores que contribuyen a las crisis de asma
factores desencadenantes. Los pacientes pueden,
a menudo, identificar los factores que desencadenan
los ataques, lo que les permite evitarlos. Algunos de
estos factores son:
Infecciones vricas de las vas areas superiores.
Ejercicio, ms frecuentemente cuando el ambiente
es fro o seco.
Cambios climticos, como los descensos de la tem-
peratura, la humedad y la niebla.
Reflujo gastroesofgico.
Embarazo, los perodos menstruales y la menopau-
sia empeoran el asma en algunas mujeres.
Inhalaciones activa y pasiva del humo del tabaco.
Emociones severas, risa, llanto, ansiedad, depre-
sin y otras.
Clasificacin
Se abordarn algunos aspectos generales de la cla-
sificacin. Desde el punto de vista etiolgico esta es
una enfermedad heterognea, por lo que es til clasifi-
carla con un enfoque clnicoespiromtrico, epidemio-
lgico y social.
Segn su origen
Asma extrnseca o atpica. Con frecuencia se
asocia a una historia personal o familiar de enferme-
dades atpicas, o sea, es desencadenada por alergenos
externos. Es frecuente en la infancia y juventud. Exis-
te incremento de los niveles sricos de IgE o de la
IgG 1 e IgG 4, y reaccin positiva a las pruebas de
estimulacin mediante la inhalacin del antgeno espe-
cfico.
Asma intrnseca o idiosincrtica. La padecen
aquellos pacientes asmticos que presentan historia
atpica negativa y no reaccionan a las pruebas cut-
neas o de broncoprovocacin con alergenos especfi-
cos. Presentan concentraciones sricas normales de
IgE y, por tanto, no se pueden clasificar segn los
mecanismos inmunolgicos definidos. S se puede de-
cir que est menos relacionada con la herencia y se
presenta, con frecuencia, despus de una infeccin de
las vas respiratorias altas, es decir, tiende a tener cau-
sas no alrgicas o mixtas.
Las diferencias fundamentales entre estos tipos de
asma se presenta en tabla 69.3.
Tabla 69.3
Asma extrnseca Asma intrnseca
Indicador o atpica o idiosincrtica
Antecedentes Positivos Negativos
familiares de alergia
Edad de comienzo Infancia o adulto joven Mediana edad
Alergenos Inhalantes Infecciones, altera-
ciones metablicas
u hormonales
Sntomas nasales Fiebre del heno Sinusitis
Sensibilidad a la No S y muy impor-
aspirina tante
Reacciones cutneas Positivas Negativas
Niveles de IgE y IgG Elevados Normales
Clinicoespiromtrica
Muy aceptada internacionalmente:
1. Grado I o leve:
a) Necesidad de al menos dos aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de al menos dos aplicaciones noc-
turnas de un agonista inhalado en el mes.
c) Volumen espiratorio forzado en el primer se-
gundo (VEF 1) mayor que 2 L.
d) Flujo pico espiratorio (FPE) mayor que 200 L/min.
e) Variabilidad de las pruebas antes mencionadas
entre el da y la noche menor que 30 %.
f) Mayor que 80 % del valor predicho por tablas
de peso y talla.
2. Grado II o moderado:
a) Necesidad de tres o ms aplicaciones diurnas
b) Necesidad de tres o ms aplicaciones noctur-
nas de un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 entre 1 y 2 L.
d) PEEF entre 100 y 200 L/min.
e) Variabilidad entre 20 y 30 %.
f) Entre 60 y 80 % del valor predicho.
3. Grado III o severo:
a) Necesidad de tres o ms aplicaciones diurnas
b) Necesidad de tres o ms aplicaciones noctur-
nas de un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 menor que 1 L.
d) PEEF menor que 100 L/min.
e) Variabilidad menor que 20 %.
f) Menor que 60 % del valor predicho.
Por grados
Esta clasificacin, en la actualidad no aceptada a
escala internacional, tiene una importancia relativa, ya
que un paciente clasificado como grado I puede, en
determinado momento, ponerse en contacto con un
alergeno en cantidades importantes y desencadenar
un status asmtico que lo lleve a la muerte. Sin em-
bargo, es til, pues permite, de una manera rpida, guian
al mdico que no conoce al paciente, principalmente,
en los servicios de urgencia, sobre el comportamiento
de la enfermedad en los ltimos 12 meses.
Grado I. Menos de seis ataques al ao; por lo ge-
neral, las crisis no son graves, con menos de 12 h de
duracin, disnea a los grandes esfuerzos sin otros sn-
tomas de insuficiencia respiratoria, con sntomas lige-
ros en perodos intercrisis.
Grado II. De seis a nueve ataques al ao; crisis
ligeras o moderadas, a veces, se prolongan ms de 12 h,
disnea a grandes esfuerzos sin otros sntomas de insu-
ficiencia respiratoria, con sntomas ligeros en perodos
intercrisis.
Grado III. De 10 o ms ataques al ao; asma cr-
nica o un status asmtico en el ltimo ao; crisis mo-
deradas y severas, casi siempre con ms de 12 h de
duracin y, a veces, por varios das, disnea a medianos
y grandes esfuerzos, con otros sntomas de insuficien-
cia respiratoria, con sntomas en perodos intercrisis.
Los pacientes son esteroidedependientes y pueden
presentar otros procesos asociados, por ejemplo, enfi-
sema o bronquitis.
Otras clasificaciones
Hay autores que reservan el trmino de asma cr-
nica cuando los sntomas son frecuentes, prolongados
o continuos, y usan el trmino de asma intermitente
para aquellos casos en que los sntomas son poco fre-
cuentes y relativamente breves. Otros utilizan el tr-
mino de asma estacional o no estacional, segn tengan
relacin o no con un determinado perodo o estacin
del ao.
En la prctica, se ve que muchos pacientes asm-
ticos presentan caractersticas que no permiten
encasillarlos en una de las categoras anteriores, sino
que corresponden a un grupo con caractersticas de
ambas. Es importante tener presente que la diferencia
entre los distintos tipos de asma suele ser artificial y
que la respuesta a una determinada subclasificacin a
menudo se inicia por ms de un tipo de estmulo.
La clasificacin utilizada en Cuba por recomenda-
cin de la Comisin Nacional de Asma aparece en la
tabla 69.4.
Los aspectos particulares de la clasificacin sern
abordados en cada uno de los grupos de edades.
Diagnstico positivo
Antes de tratar al paciente asmtico es necesario
cumplir con los requisitos siguientes:
Establecer el diagnstico.
Identificar los posibles factores causales y desen-
cadenantes.
Determinar el grado de gravedad del asma.
Establecimiento del diagnstico. Si la valoracin
del paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma,
el diagnstico es, habitualmente, evidente. Cuando el
paciente nunca ha sido visto durante un ataque, resul-
ta mucho ms difcil confirmar el diagnstico. En es-
tos casos, una historia intermitente de opresin torcica
con sibilancias, crisis de dificultad respiratoria o acce-
sos de tos, sugieren que el paciente padece la enfer-
medad.
Historia clnica. Es la clave del diagnstico. Du-
rante la anamnesis es importante utilizar palabras sen-
cillas, de modo que el paciente y sus familiares puedan
comprenderlas. Despus de escuchar la historia, de-
talladamente, es necesario hacerles preguntas espec-
ficas referentes a sus sntomas, as como acerca de
aquellos factores que los empeoran o alivian.
Preguntas referentes a los factores predisponentes:
Presentan los miembros de su familia eczema,
urticaria, alergias alimentarias o asma?
Ha padecido, en alguna ocasin, eczema, urti-
caria, alergias alimentarias?
Preguntas referentes a los factores causales:
Tiene sntomas respiratorios cuando se halla
cerca de gatos, perros u otros animales?
Qu estacin del ao le resulta peor: el verano o
el invierno?
Presenta sntomas torcicos cuando toma aspi-
rina?; le aparecen reacciones en la piel cuando
desarrolla esta respuesta?
Se le desencadenan los sntomas torcicos cuando
padece trastornos gstricos o reflujo?
Mejoran sus sntomas durante los fines de semana
o cuando se toma unas vacaciones prolongadas?
Preguntas referentes a los factores desenca-
denantes:
Sus sntomas son desencadenados por el aire fro,
los cambios climticos, la niebla o la humedad?
Le aparecen sntomas cuando respira polvo o
cuando est en contacto con peridicos viejos?
Presenta sntomas cuando inhala el humo del
tabaco, vapores de automviles u olores fuertes?
Preguntas sobre sntomas especficos habitual-
mente asociados al asma:
Le aparecen sntomas cuando inhala queroseno?
Presenta opresin torcica intermitente?
Se acompaa de ruidos o silbidos en el pecho?
Padece estos sntomas ms a menudo durante el
da o por la noche?
Despierta a consecuencia de molestias en su
pecho?
Ha tenido que sentarse en la cama a causa de
ello?
Se acompaan estos cuadros de tos y de flemas?
Desaparecen las molestias espontneamente o
con medicacin?
Presenta estos sntomas, incluso sin hallarse
resfriado?
Las molestias torcicas que aparecen y desapare-
cen, habitualmente durante la noche, que despiertan al
paciente y lo obligan a sentarse en la cama para ali-
viarlas, son los sntomas ms caractersticos del asma.
Tabla 69.4
Asma Caractersticas
Intermitente Sntomas: menos de dos veces en una se-
mana
Sin sntomas intercrisis (asintomtico en-
tre episodios), con PEF normal
Crisis que duran horas o das
Sntomas nocturnos: menos de dos veces
en un mes
Funcin respiratoria: PEF mayor o igual
del 80 % predicho
Variacin menos del 20 % del PEF
No necesita medicacin diaria
Persistente leve Sntomas: ms de dos veces en una sema-
na, pero no diarios
Exacerbaciones que pueden afectar la acti-
vidad normal
Sntomas nocturnos: ms de dos veces en
un mes
Funcin respiratoria: PEF mayor del 80 %
predicho
Variacin entre el 20-30 % del PEF
Persistente moderada Sntomas: diarios
Necesidad diaria de beta
2
adrenrgicos
inhalados (accin corta)
Exacerbaciones que afectan la actividad
normal (ms de dos veces por semana)
Sntomas nocturnos: ms de una vez por
semana
Funcin respiratoria: PEF entre 60-80 %
predicho
Variacin del PEF mayor del 30 %
Persistente severa Sntomas: continuos
Actividad fsica limitada
Exacerbaciones frecuentes
Sntomas nocturnos: frecuentes
Funcin respiratoria: PEF menos del 60 %
predicho
Variacin del PEF mayor del 30 %
Algunos pacientes presentan sntomas relacionados
con el ejercicio, que aparecen casi siempre poco tiem-
po despus de finalizar el esfuerzo. Las preguntas es-
pecficas incluiran:
Presenta sntomas torcicos despus del ejercicio?
Percibe pitos durante el ejercicio?
Cunto tiempo le duran dichos sntomas?
Otros pacientes no presentan los sntomas tpicos,
pero padecen ataques de tos:
Tiene accesos de tos?
En qu momento del da le ocurren?
Se le alivia con medicamentos? De qu tipo?
A pesar de que el diagnstico de asma se puede
establecer, en muchas ocasiones, al final de la
anamnesis precedente, todava existe la posibilidad de
que el paciente pueda padecer otra enfermedad con
sntomas similares. Las preguntas siguientes ayudan a
aclararlo:
Tiene tos con frecuencia?
Presenta tos la mayora de los das durante, al
menos, 3 meses al ao?
Cuntos aos hace que presenta tos?
Expectora flemas habitualmente?
Expectora flemas la mayora de los das durante
al menos 3 meses al ao?
Cuntos aos hace que presenta expectoracin?
Tiene episodios de dolor u opresin en el trax?
Permanece el dolor en el trax?
Hacia dnde se irradia el dolor torcico?
Aparece el dolor en reposo o en relacin con el
ejercicio?
Se le hinchan los tobillos?
Fuma en la actualidad?
Ha sido fumador de cigarrillos, tabacos o pipa?
Considerando la totalidad del tiempo que usted ha
sido fumador, qu cantidad de tabaco habra con-
sumido por da, como trmino medio?
Ha sido fumador pasivo durante muchos aos?
Examen fsico. Los hallazgos de la exploracin f-
sica rara vez permiten obtener el diagnstico de asma.
En los perodos asintomticos no existen anormalida-
des evidentes. La presencia de sibilancias es propia
del asma; sin embargo, su ausencia no la excluye. La
presencia de estertores hmedos en los campos
pulmonares sugiere otras afecciones.
Medicin del pico del flujo espiratorio peak-
flow-peak expiratory flow. El aparato que mide el
pico del flujo espiratorio es un dispositivo que se utiliza
para detectar la presencia de limitacin al flujo areo.
Esto se consigue comparando la cuanta del flujo
espiratorio con un nivel promedio esperado para una
poblacin de similar edad, talla y sexo, actualmente,
algunas tablas incluyen el peso de la persona. El ha-
llazgo ms caracterstico en el asma es la variacin de
la limitacin al flujo areo de un da a otro y bajo dife-
rentes circunstancias antes de la medicacin, duran-
te los perodos sintomticos y despus de ella; y cada
maana, antes del tratamiento. Por esta razn, en el
paciente asmtico es til repetir las determinaciones
durante varios das, tanto en el transcurso de las crisis
como tras la administracin de la medicacin.
La medicin del pico del flujo espiratorio depende,
en gran medida, del modo en que se realice la prueba.
Los aspectos tcnicos para llevarla a cabo, correcta-
mente, aparecen en el recuadro de las instrucciones
para medir el flujo espiratorio.
Instrucciones para la medicin del pico del flujo espiratorio
- Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico de flujo
espiratorio y coloque el indicador en cero, al principio de la
escala
- Pngase de pie y coja el medidor del pico de flujo espiratorio en
posicin horizontal, sin obstruir el movimiento del indicador
- Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor de la
boquilla y sople tan fuerte y rpido como le sea posible, como
si soplase para apagar una vela o para inflar un globo
- Registre el resultado representado por la nueva posicin del
indicador
- Repita el proceso dos veces ms. Elija el mayor de los tres
resultados como valor del pico del flujo espiratorio para esta
determinacin
Nota: El resultado elegido se anota especificando la fecha y la hora
y se compara con las tablas aceptadas o que traen los distintos
flujmetros.
Siempre que el paciente sea valorado en un servi-
cio de salud y existan las condiciones, se le debe de-
terminar el pico del flujo espiratorio. En cada ocasin
es necesario asegurarse de que la prueba se realiza
correctamente. Si todas las pruebas se realizan de for-
ma adecuada, los hallazgos referidos a continuacin
indicarn que el paciente padece asma:
Cuando la determinacin inicial se halla dentro
del rango esperado para personas de similares ca-
ractersticas y las determinaciones subsiguientes du-
rante los perodos en que el paciente est enfermo
son, al menos, 20 % inferiores.
Cuando la determinacin inicial es menor que
los valores tericos, pero sucesivas mediciones
mejoran, al menos, 20 %, ya sea espontneamente
o bajo tratamiento.
Esto demuestra la variabilidad de los resultados de
la prueba, que es caracterstica del asma. Los valores
bajos deben mejorar con el tratamiento y los valores
que se hallen dentro del rango esperado deben dismi-
nuir cuando existan sntomas.
Espirometra. Es otro mtodo para valorar la fun-
cin pulmonar y resulta ms fiable que las mediciones
del pico del flujo espiratorio.
Placa de trax. Puede ser til para identificar si-
tuaciones diferentes del asma que puedan estar oca-
sionando los sntomas referidos por el paciente. Sin
embargo, no es til en el seguimiento del asma, a ex-
cepcin del diagnstico diferencial.
Placa de senos perinasales. Si se sospecha si-
nusitis aguda o crnica por lo frecuente que son en
estos pacientes.
Determinacin de reflujo gastroesofgico. No
es de indicacin rutinaria; se debe pensar en ello, ante
el asma grave persistente sin otra causa aparente, ya
que cerca del 50 % de estos pacientes presentan re-
flujo gastroesofgico.
Citologa del lavado bronquial. Brinda informa-
cin sobre el posible origen y etapa evolutiva de la
enfermedad.
Pruebas de alergia cutnea. De valor cuestiona-
ble, son de utilidad para identificar posibles alergenos
que puedan afectar al paciente y carecen de valor en
nios menores de 4 aos.
Otras pruebas que tampoco tienen inters en la prc-
tica cotidiana incluyen las pruebas de broncoprovo-
cacin, la cuantificacin de IgE y el recuento de
leucocitos y eosinfilos en la sangre perifrica.
Tratamiento
El asma requiere un tratamiento mantenido, a
menudo, durante muchos aos, o incluso durante toda
la vida. Esto plantea cuestiones familiares, cumpli-
miento, organizacin, costo y manejo de los recursos,
al igual que ocurre con otras enfermedades crnicas.
Evitar la exposicin a aquellos factores que se sepan
asociados a un caso particular puede ayudar a pre-
venir o a reducir los sntomas. El tratamiento consiste
en el empleo de broncodilatadores para aliviar la
limitacin al flujo areo y medicamentos antiinfla-
matorios para controlar la enfermedad. Un tratamiento
con buena relacin costo-beneficio ser siempre el
tratamiento de eleccin.
Quin debe tratar el asma? Dado que se trata
de una enfermedad de alta prevalencia, el mdico de
familia debe ser el encargado de coordinar la atencin
a estos pacientes, asistido por los especialistas que pre-
cise, en funcin de las caractersticas de cada caso.
Al ser una entidad crnica muy variable en su evo-
lucin, el paciente y su familia se deben involucrar en
el autocontrol de la enfermedad, por lo que deben ser
instruidos y responsabilizados, en ese sentido, por el
mdico y la enfermera de familia.
Cules son los objetivos del tratamiento?
Mejorar la calidad de vida del paciente y su fami-
lia, suprimir los sntomas y minimizar las repercu-
siones sobre su actividad tanto laboral como
educativa, de ocio y familiar.
Disminuir el riesgo para la vida del paciente y las
agudizaciones que se deben controlar en caso de
ocurrir y aminorar, de este modo, la mortalidad.
Normalizar, en lo posible, la funcin de las vas res-
piratorias del paciente y preservarlas de la obstruc-
cin crnica al flujo que produce la enfermedad a
largo plazo.
Disminuir los costos econmicos, familiares y so-
ciales de la enfermedad, tanto directos como indi-
rectos.
Conseguir estos objetivos con los mnimos efectos
secundarios posibles de la medicacin, pero sin per-
der de vista que el peor efecto secundario es la
muerte.
Estrategia teraputica
La nica estrategia til conocida para mejorar el
cumplimiento teraputico, es la educacin de los pa-
cientes y sus familiares.
Los asmticos y sus familiares necesitan conoci-
mientos especficos para cumplir las indicaciones
teraputicas, que incluyen conceptos sobre la enfer-
medad, as como adquirir destreza para realizar las
habilidades necesarias para seguir el tratamiento
regular y actuar, inmediatamente, en caso de deterioro.
Una buena comunicacin entre el equipo de salud,
el paciente y su familia, maestros y compaeros de
trabajo, es vital para mejorar el cumplimiento de la
teraputica. El enfermo debe tener la oportunidad de
expresar sus miedos y preocupaciones, as como pre-
guntar sus dudas; y los profesionales estn obligados
a explorar las ideas que tiene el paciente sobre la
enfermedad y el tratamiento, conocer los objetivos que
persigue al pedir ayuda mdica y establecer un di-
logo sobre las dificultades que va a encontrar para
cumplirlo. El equipo de medicina familiar, despus,
basar la informacin y toda la enseanza en los
objetivos de cada paciente, y tratar de conciliar lo
que estos buscan con lo que necesitan conocer para
cooperar en su recuperacin.
Educacin. Hoy en da, es aceptada la importancia
de la educacin de los asmticos y sus familiares para
disminuir las crisis y la mortalidad. El paciente debe
adquirir suficientes conocimientos sobre la enferme-
dad, como para poder llevar un grado variable de
autocontrol, en funcin de su capacidad y caracte-
rsticas individuales.
Qu deben conocer el asmtico y sus familiares?
Sobre la enfermedad. Es importante que el pa-
ciente conozca la diferencia entre inflamacin de
la va area y broncoconstriccin. Asimismo, debe
entender qu son los inductores de la inflamacin
en cada caso y los desencadenantes de la cons-
triccin. Necesita comprender cules son los sn-
tomas atribuibles al asma y saber reconocerlos.
Sobre los medicamentos. Diferenciar entre medi-
camentos preventivos (antiinflamatorios) que se
administran a horas fijas, en oposicin a la medica-
cin de rescate (broncodilatadores) que se pres-
criben a demanda. Tambin debe conocer los efectos
secundarios ms frecuentes de los frmacos y los
mtodos para minimizarlos en lo posible.
Tcnica correcta de administracin. La mayo-
ra de los medicamentos se indican por va inhalatoria
y se utiliza una gran diversidad de dispositivos. El
paciente debe conocer las diferentes opciones y
participar en la eleccin de su dispositivo. Es
importante que comprenda las bases de su funcio-
namiento y adquiera habilidad en su uso, lo que ser
supervisado cuando acuda a consulta.
Conocimiento de los objetivos y participacin
en su elaboracin. Para lograr una plena calidad
de vida es imprescindible que el paciente y su fa-
milia participen en el establecimiento de los objeti-
vos del tratamiento, los que deben satisfacer las
expectativas. Es necesario que conozcan los datos
que indican un buen control y saber detectar, tem-
pranamente, los sntomas que anuncian su prdida.
Capacidad de reconocer la exacerbacin. El
paciente y su familia deben conocer los sntomas
que anuncian una exacerbacin de la enfermedad,
para poder adoptar as una actitud teraputica
inmediata que minimice las repercusiones sobre su
vida diaria.
Manejo de la exacerbacin. Es importante darle
al paciente y su familia, por escrito, pautas de ac-
tuacin concretas ante las exacerbaciones, en fun-
cin de su severidad.
Control domiciliario del peak-flow (flujo areo).
El medidor es muy til en los enfermos con inca-
pacidad para reconocer las variaciones del flujo
areo, en el asma ocupacional y en los nios pe-
queos que tienen dificultad para referir sus snto-
mas. Tambin como refuerzo positivo en
pacientes malos cumplidores, y desempea una
funcin educativa en pacientes adictos a los
broncodilatadores en inhaladores de dosis metrada,
lo que permite su uso racional.
Tcnicas de educacin; quin, dnde y cmo?
En nuestro pas, el Equipo de Atencin Primaria de
Salud con su mdico y enfermera de familia, es el
que debe asumir esta tarea, que a la luz de los da-
tos ms recientes tiene una importancia compro-
bada en la reduccin de las crisis y la mortalidad.
Control de inductores y desencadenantes. Dado
que el asma es una enfermedad inflamatoria indu-
cida por una serie de factores, parece lgico tratar
de actuar sobre ellos y efectuar, de esa forma, una
intervencin sobre la inflamacin que ser com-
plementaria al uso de los esteroides inhalados, lo
que permite usar dosis ms bajas de estos.
Actualmente se acepta que la presencia de asma
desencadenada por ejercicio, fro o emociones, indica
mal control y precisa aumento de la medicacin. El
tratamiento debe ser ajustado para permitir una vida
activa sin limitaciones por ejercicio o cambios clim-
ticos.
Los factores siguientes son los ms importantes a
la hora de plantearnos el control de inductores y
desencadenantes del asma:
1. Control ambiental:
a) Alergenos domsticos:
caros: es importante tratar de disminuir la
poblacin de caros en el ambiente, y para
ello lo ms efectivo es el lavado de la ropa
de cama a 60 C de temperatura, con
frecuencia semanal y posterior secado al
sol durante 4 h. Tambin son tiles las fundas
de cama impermeables y el uso de
aspiradoras con filtro anticaros, as como
retirar las alfombras, almohadones y cortinas.
No est demostrado que el uso de acaricidas
sea til en este momento. Se recomienda
lavar las cortinas con frecuencia y evitar, en
lo posible, los juguetes de peluche; en caso
de tenerlos, lavarlos con agua caliente o con-
gelarlos semanalmente. Es deseable, para al-
gunos pacientes, mantener la humedad
ambiental por debajo del 50 % con aire
acondicionado o deshumidificadores.
Animales domsticos: es aconsejable que
en las casas de los asmticos no hayan
animales potencialmente sensibilizadores
como gatos, perros y aves.
Cucarachas: deben ser combatidas con lim-
pieza a fondo y desinfectacin.
Hongos: constituyen un problema importan-
te en nuestro medio. En algunos casos, se
precisa aire acondicionado y vigilar siempre
la posible contaminacin de los filtros, lo que
amplificara el problema.
b) Alergenos exteriores:
Plenes: se recomiendan las clsicas medi-
das de evitacin. De ser posible, se debe uti-
lizar aire acondicionado con instalacin de
filtros adecuados, y evitar las salidas los das
de mayor recuento de plenes.
Hongos: medidas similares a las anteriores.
c) Polucin interior:
Tabaquismo: evitar tanto el activo como el
pasivo.
Queroseno: importante factor desencade-
nante en nuestro medio. Estudios cubanos
han demostrado broncoconstriccin tras su
exposicin. Todos los asmticos deben evi-
tar su inhalacin.
Sprays y compuestos voltiles: usarlos lo
menos posible y siempre con buena ventila-
cin.
d) Contaminacin exterior: est demostrado su
papel como desencadenante de crisis. En ca-
sos de fuerte contaminacin atmosfrica se re-
comienda evitar el ejercicio fsico innecesario,
cerrar ventanas, utilizar aire acondicionado y
aumentar el tratamiento preventivo, entre otros.
En zonas determinadas se aconseja el alejamien-
to momentneo en los perodos de ms conta-
minacin.
e) Asma ocupacional: se recomienda, una vez
identificado el agente causal, separar al paciente
de este. En algunos casos se han efectuado
cambios en los procesos industriales para abo-
lir el uso de sustancias sensibilizantes.
f) Alimentos: es importante recordar el efecto
desencadenante de los sulfitos aditivos que se
usan en vinos blancos, sidras, cervezas, frutos
secos, etc.. El papel de otros aditivos y
conservantes parece poco importante.
2. Medicamentos:
a) cido acetil saliclico y antiinflamatorios no
esteroideos: desaconsejar su uso en asmticos
con asma compleja poliposis nasal, asma e in-
tolerancia al cido acetil saliclico, incluso en
ausencia de datos de sensibilizacin, pues pue-
den comenzar en cualquier momento. Los pa-
cientes con tolerancia a los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) que precisen tratamiento
analgsico debern ser tratados con parace-
tamol, asociado a codena o no; tambin se puede
indicar, como analgsico menor, el dextropro-
poxifeno y en caso de que precisen un analg-
sico potente, algunos derivados de la morfina.
Cuando se requiera un tratamiento antiinfla-
matorio se puede recurrir al empleo de algunos
salicilatos.
b) Betabloqueadores: no deben ser usados por
pacientes asmticos, incluyendo las gotas of-
tlmicas que se emplean en el glaucoma.
c) Inmunizacin: todos los pacientes asmticos
con grado de severidad deben ser vacunados,
anualmente, con la vacuna antigripal. Las va-
cunas actuales muy purificadas rara vez gene-
ran efectos indeseados.
Tratamiento farmacolgico
Medicamentos esenciales. El tratamiento se basa en
combinar el uso de frmacos para el alivio de los sn-
tomas broncodilatadores y frmacos para prevenir
las exacerbaciones antiinflamatorios.
Simpaticomimticos. En la actualidad, se suelen con-
siderar los agonistas betaadrenrgicos como los
frmacos de eleccin en el tratamiento de los episo-
dios de asma. Su administracin logra incrementos
entre el 50 y 60 % del volumen espiratorio forzado en
el primer segundo. La va de administracin ms ade-
cuada es la inhalatoria, sobre todo, en forma de
nebulizacin, pues facilita que penetre, directamente,
en las vas areas. De este modo, con dosis relativa-
mente pequeas, se obtienen mejores resultados y efec-
tos secundarios menores. Cuando no se pueda utilizar
esta va es aconsejable la administracin parenteral.
Entre los betaadrenrgicos, los beta
2
-selectivos
salbutamol, terbutalina y metaproterenol son,
actualmente, los ms indicados, no porque sean ms
broncodilatadores que los no selectivos, sino por sus
inferiores efectos secundarios, con lo cual se logra dis-
minuir la frecuencia de aparicin de taquicardia,
hipertensin arterial, temblor muscular e hipocaliemia
que tan frecuentemente aparecen con la administra-
cin de agentes betaadrenrgicos no selectivos adrena-
lina e isoproterenol. Su potente accin broncodilatadora
y su carcter antiinflamatorio hacen que ocupen un
lugar cimero en la teraputica antiasmtica.
Se puede decir que estos medicamentos generan
las acciones siguientes:
Estimulacin de los receptores beta
2
del msculo
liso bronquial, lo que determina la activacin de la
enzima adenilciclasa, la cual convierte el ATP en
35AMP cclico.
Accin anticlcica.
Inhibicin de la liberacin de sustancias espasmo-
gnicas de mastocitos y basfilos.
Aumento de la actividad mucociliar, lo que facilita
el transporte y la expulsin del moco.
Los que poseen accin agonista alfa
1
disminuyen
la permeabilidad vascular y el edema pulmonar.
Liberan factor relajante derivado del epitelio.
Disminuyen la transmisin colinrgica por accin
presinptica beta
2
.
Accin antiinflamatoria. Casi todos los tipos celu-
lares que se encuentran en las vas areas de los
pacientes asmticos, incluidos los nervios colinr-
gicos, contienen receptores beta, de manera que
es probable que ocurra algo ms que una bronco-
dilatacin.
Los simpaticomimticos producen un aumento
de los niveles de AMP
2
y una disminucin de la
prostaglandina A
2
, como hacen los esteroides, que son
drogas antiinflamatorias clsicas. Disminuyen la libe-
racin de mediadores provenientes de clulas y la per-
meabilidad vascular.
Las dosis indicadas son:
1. Epinefrina. Tiene accin estimulante alfa y beta.
Se indica:
a) Subcutnea: hasta 3 dcimas, que se pueden
repetir hasta 3 veces cada 30 min.
b) Intravenosa: de 0,05 a 0,3 mg en 1 min, dosis
que se puede repetir 3 veces.
c) Intravenosa continua: 0,13 g/kg/min.
2. Isoproterenol. Posee accin estimulante beta:
a) Intravenosa: 0,1 a 0,7 g/kg/min.
3. Salbutamol: Tiene accin estimulante beta
2
:
a) Intravenosa:
Dosis de ataque: 4 g/kg.
Dosis de mantenimiento: de 3 a 20 g/min,
algunos consideran que hasta 40.
Muchos sugieren la siguiente dosis: 0,02 a
0,05 g/kg/min.
De forma prctica: mp. (0,5 mg) por va
i.m. cada 4 o 6 h, o mp. por va i.v. cada
4 o 6 h.
4. Terbutalina. Su accin es estimulante beta
2
:
a) Subcutnea: 1 mp. de 0,5 mg por va s.c. cada
6 u 8 h.
b) Si se usa por va i.m. o i.v., o 1 mp.
Corticoides inhalados. El primer esteroide inhalado,
el dipropionato de beclometasona (DPB), se desarro-
ll en la dcada de los 70, y fue rpidamente utilizado
como medicamento de segunda lnea en la terapia
antiasmtica. De forma gradual, se incorporaron otros
compuestos de mayor actividad antiinflamatoria y con
una mejor biotransformacin budesonida y flutica-
sona. Al finalizar los aos 80, y ser reconocida su
capacidad para reducir la hiperreactividad bronquial,
originada en el sustrato inflamatorio crnico presente
en el asma bronquial, los glucocorticoides inhalados
pasaron a ocupar la primera lnea del tratamiento
antiasmtico. Entre estos medicamentos estn:
Dipropionato de beclometasona. Se trata de un
derivado clorado, dister 17alfa-21alfa dipropionato,
que se hidroliza en la va area como mono-
propionato de beclometasona, con una mayor afi-
nidad por el receptor esteroideo que su predecesor.
Budesonida. Es un 16alfa-17alfa acetalglucocor-
ticoide no halogenado y estructuralmente relacio-
nado con la 16alfa-hidroxiprednisolona, con un
elevado cociente de actividad antiinflamatoria lo-
cal frente a la sistmica, con una biotransformacin
heptica y potencia teraputica superior a la del
dipropionato de beclometasona.
Acetnido de triamcinolona. Es un derivado
17alfa acetnido con ncleo halogenado fluorado,
cuya actividad tpica es menor que la de la bude-
sonida y el dipropionato de beclometasona. Los
datos sobre su biotransformacin no son muy co-
nocidos.
Flunisolide. Es un acetnido 16alfa-17alfa con un
ncleo fluorado en posicin 6alfa, que presenta una
actividad muy similar a la de la triamcinolona.
Propionato de fluticasona. Est relacionado con
la estructura del dipropionato de beclometasona y
se diferencia de los preparados anteriores por su
doble fluorinizacin en el anillo esteroideo 6alfa y
9alfa y por una cadena lateral en posicin 17alfa.
Aunque posee una menor hidrosolubilidad que la
budesonida, tiene una elevada afinidad por el re-
ceptor glucocorticoide y supera la actividad tpica
de los anteriores.
El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides al
nivel broncopulmonar se consigue por varios meca-
nismos:
Inhiben la migracin de las clulas inflamatorias, al
reducir la produccin de las citocinas y bloquear la
formacin de los leucotrienos y del factor de acti-
vacin plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen
que perdure el mecanismo inflamatorio crnico.
Reducen la permeabilidad vascular y la exudacin
hacia las vas areas, por disminuir la produccin
de la enzima SONI, prostaglandinas vasoactivas
(PGE
2
) tromboxano, leucotrienos (LTD
4
) y PAF.
Promueven la destruccin celular de eosinfilos y
linfocitos inmaduros por un mecanismo de apopto-
sis, mediado por la produccin de endonucleasas.
Actan sobre las clulas del endotelio vascular de
las vas areas y las glndulas secretoras de moco,
pues reducen la filtracin plasmtica endotelial, el
volumen del esputo y su contenido en albmina.
Ejercen su accin sobre las clulas del msculo
liso, ya que modulan su contractilidad, al incre-
mentar la densidad de los betaadrenorreceptores
e inhibir, por otra parte, sustancias con poder bron-
coconstrictor, como el leucoteno D4 y el factor
activador de plaquetas.
En la actualidad, el enfoque teraputico del asma
bronquial se dirige hacia el control del sustrato infla-
matorio, presente en todas las modalidades y momen-
tos evolutivos de la enfermedad asmtica y que es el
responsable del fenmeno de la hiperreactividad bron-
quial. La utilizacin de los glucocorticoides inhalados
disminuye la morbilidad y la mortalidad y se considera
como el primer y ms eficaz nivel teraputico en los
diferentes consensos de recomendaciones para el con-
trol y tratamiento de esta enfermedad.
Se ha observado que el tratamiento con esteroides
inhalados a largo plazo reduce, de manera uniforme,
la inflamacin de las vas areas, disminuye el nmero
de clulas inflamatorias eosinfilos, linfocitos y
mastocitos en la pared bronquial y, por ltimo, produ-
ce un aumento de las clulas ciliadas y la normaliza-
cin de la superficie epitelial. Todos estos cambios
histolgicos se relacionan con una mejora de la fun-
cin respiratoria por ejemplo, del flujo pico y de las
pruebas de hiperreactividad bronquial.
La eficacia clnica de los glucocorticoides inhalados
se ha demostrado en mltiples estudios. La inhalacin
regular de esteroides reduce los sntomas clnicos, dis-
minuye las necesidades diarias de broncodilatadores,
decrece el nmero de exacerbaciones y controla la
hiperreactividad bronquial. Los cambios ms impor-
tantes en esta ltima se producen en los tres primeros
meses despus de iniciar el tratamiento. Los ndices
de control asmtico siguen mejorando, progresivamen-
te, durante el primer ao de medicacin.
Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en
el tratamiento del asma bronquial se han generalizado
hasta alcanzar la mayor parte de los tipos de asma. En
un principio se reservaban para el grupo de asma per-
sistente, no controlada de forma adecuada con
broncodilatadores, y para el grupo de asma con
corticodependencia por va oral. Hoy da se acepta su
uso en el asma de grado moderado o incluso leve, al
demostrarse, en estudios celulares del lavado
broncoalveolar y en biopsias bronquiales, la presencia de
inflamacin en estadios precoces de la enfermedad.
En estudios comparativos llevados a cabo entre gru-
pos de pacientes tratados con glucocorticoides
inhalados frente a otros que solo reciban beta
2
agonistas, la toma de los primeros, como nica medi-
cacin regular, consigui una mejora en los parmetros
de la funcin pulmonar y un descenso en la hipersen-
sibilidad de la va area, la cual no se modificaba con
el tratamiento con broncodilatadores del tipo beta
2
.
El empleo precoz de glucocorticoides inhalados fre-
na el deterioro de la funcin respiratoria observado en
el asma crnica persistente, al impedir el desarrollo de
lesiones irreversibles en la va area perifrica, deter-
minantes de una obstruccin crnica al flujo areo. Se
ha comprobado que la introduccin del tratamiento
esteroideo inhalado tardamente o en fases avanzadas
de la enfermedad es menos eficaz que en la indica-
cin temprana. Se han encontrado valores del flujo
pico y niveles de hiperreactividad bronquial peores en
estos enfermos que en los pacientes que recibieron el
tratamiento desde el inicio de la enfermedad.
Los estudios parecen demostrar que existe una co-
rrelacin negativa entre la duracin de los sntomas
antes de comenzar el tratamiento con esteroides
inhalados y la mejora funcional alcanzada despus
de la introduccin del esteroide. As, con un retraso
teraputico de 2 aos y manifestaciones clnicas
presentes, el flujo pico alcanzado suele ser inferior al
70 % del terico, frente a valores superiores al 90 %
cuando la actuacin teraputica haba sido inmediata.
En el asma con corticodependencia por va oral se
han demostrado beneficios objetivos, sintomticos y
funcionales, como los descritos con anterioridad. El
uso de glucocorticoides inhalados, en dosis elevadas,
permite disminuir e incluso retirar el tratamiento de
mantenimiento por va oral.
Debido al temor a los efectos secundarios de los
esteroides, especficamente sobre el crecimiento en
los nios, estos frmacos se han utilizado en fases tar-
das del asma infantil.
Al igual que en los adultos, varios estudios han evi-
denciado la eficacia de esta medicacin inhalatoria para
el control sintomtico de la enfermedad y la disminu-
cin de las reagudizaciones. La introduccin de la
budesonida inhalada durante 1 ao de tratamiento en
un grupo de 216 nios, produjo un descenso de la tasa
de hospitalizacin por asma aguda grave del 3 %, frente
a solo el 0,14 % en los nios no tratados con este
frmaco. En este clsico estudio, realizado por Agertoft
y Pedersen en 1994, se concluye que la inhalacin de
budesonida, en dosis de 40 g/da, durante un largo
perodo de seguimiento de nios asmticos, adems
de carecer de efectos secundarios, reduce el nmero
de exacerbaciones, mejora la funcin pulmonar a lar-
go plazo y previene el desarrollo de una limitacin cr-
nica funcional. Estos beneficios son superiores a los
conseguidos con otras terapias como el cromoglicato
o las teofilinas.
El convencimiento de que dosis teraputicas efica-
ces carecen de efectos adversos significativos y lo-
gran mejorar la calidad de vida, as como condicionar,
favorablemente, la futura funcin pulmonar del nio,
ha otorgado a los esteroides inhalados un claro
protagonismo en el tratamiento precoz, en paralelismo
con lo que sucede en la enfermedad del adulto.
Efectos secundarios. En relacin con los esteroides
inhalados con selectividad pulmonar, aunque los ries-
gos de efectos secundarios descienden con respecto
a su administracin oral, se han evidenciado manifes-
taciones de tipo local y sistmicas.
Efectos adversos de los glucocorticoides inhalados:
1. Locales:
a) Candidiasis orofarngea.
b) Disfona.
c) Tos.
d) Broncospasmo.
2. Sistmicos:
a) Osteoporosis.
b) Alteracin del eje hipfisis/suprarrenal.
c) Retraso del crecimiento.
d) Fragilidad capilar drmica.
Efectos adversos locales. Se han descrito con
mayor frecuencia que en otras terapias inhalatorias.
Entre los ms importantes cabe destacar la candidiasis
orofarngea, la disfona y la tos. Otros efectos secun-
darios, que se han reportado en casos muy aislados,
son trastornos psquicos y alteraciones en el metabo-
lismo de los lpidos en nios.
Dosificacin y seguimiento. La dosificacin de los
glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma
bronquial vara de unos casos a otros entre 400 y
3 500 g/da, de acuerdo con la gravedad de la enfer-
medad.
En el asma del adulto de grado leve o moderado, la
dosis para la estabilizacin de la enfermedad se en-
cuentra entre 400 y 800 g/da de budesonida o entre
500 y 1 000 g/da de beclometasona. Para la
fluticasona se utilizan dosis de 200 a 1 000 g en 24 h,
dado que esta puede duplicar la potencia antiinfla-
matoria del dipropionato de beclometasona.
La administracin se reparte en dos tomas diarias,
por razones de simplificacin del esquema teraputico
y para disminuir la aparicin de efectos secundarios
locales. En el caso de asma grave o cuando se preten-
de utilizar dosis elevadas, estas pueden fraccionarse
en ms de dos tomas.
En el asma corticodependiente oral o de difcil con-
trol se emplean dosis elevadas de 1 500 a 3 500 g/da
de DPB o de budesonida con la intencin de suprimir
o reducir los requerimientos orales de esteroides. Se
podra decir que existe una equivalencia teraputica
entre esteroides orales e inhalados. As, 400 g de
beclometasona o de budesonida equivalen a 5 o 7,5 mg
de prednisona por va oral. En los nios la dosis utiliza-
da se encuentra entre 200 a 400 g/da, posologa sin
repercusin sobre el crecimiento a largo plazo.
En la prctica clnica habitual, en casos de asma
moderada o grave suele comenzarse con dosis altas,
hasta conseguir el control clnico-funcional, para lue-
go reducir, gradualmente, la dosis hasta el nivel mni-
mo de glucocorticoides, capaz de mantener la situacin
funcional ptima alcanzada. La mejora en las prue-
bas de la funcin pulmonar, as como el control de la
hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres pri-
meros meses de terapia, aunque el mximo efecto se
puede alcanzar al ao del inicio. A partir del 2do. o 3er.
mes es posible disminuir la dosis de mantenimiento en
la mayora de los casos. Se ha logrado reducir hasta el
50 % la dosis de inicio, cuando se cambia de un
inhalador convencional a uno de polvo seco.
En la mayora de los pacientes, la retirada de los
esteroides inhalados conduce a la reaparicin de los
sntomas y a los niveles de hiperreactividad bronquial
pretratamiento, en el plazo de unos meses. El efecto
beneficioso se mantiene durante ms tiempo y cuando
el tratamiento esteroideo se ha continuado ms de
1 ao, y no tiene recadas alrededor del 30 % de los
enfermos.
Asma en el adulto
Particularidades
Determinacin de la gravedad del asma. Se con-
sigue utilizando la informacin obtenida de la historia,
as como del pico del flujo espiratorio. De esta mane-
ra, es posible determinar la gravedad clnica del asma,
de acuerdo con las caractersticas de los sntomas, el
nivel de funcin pulmonar y, en aquellos pacientes que
se hallen bajo tratamiento, mediante la cantidad y el
tipo de medicacin requerida habitualmente. Esto, a
su vez, permite seleccionar el tratamiento adecuado.
Frecuencia y gravedad de los sntomas de asma.
El recuerdo de los sntomas puede resultar poco fia-
ble, debido a que depende del criterio y la memoria del
paciente o de sus familiares; por ello se dice que es
subjetivo. Tambin depende, en cierto grado, del crite-
rio del equipo de salud. La evaluacin de la gravedad
del asma se debera realizar siempre antes de que el
paciente inicie el tratamiento, y repetirse cuando el
enfermo haya estado tomando su cantidad habitual de
medicacin durante un perodo prolongado. En rela-
cin con el establecimiento de la gravedad de la en-
fermedad, lo ms importante es clasificar si los
sntomas son:
1. Intermitentes. Desaparecen durante determinados
perodos; por ejemplo, los sntomas se pueden pre-
sentar de forma irregular menos de una vez por
semana, o pueden incluir breves ataques de pocas
horas o pocos das de duracin.
2. Persistentes. Nunca cesan ms de una semana:
a) Sntomas persistentes leves: aquellos que ocu-
rren menos de una vez al da.
b) Sntomas persistentes moderados: aquellos que
ocurren cotidianamente, durante el da, o que
afectan la actividad habitual o el sueo, al me-
nos una vez a la semana.
c) Sntomas persistentes graves: aquellos que
son ms o menos continuos, con agudizaciones
frecuentes que limitan las actividades, o son
frecuentes en las noches.
El establecimiento del grado de gravedad del asma
en el momento de su presentacin inicial se resume en
la tabla 69.5.
Las afecciones ms frecuentemente confundidas
con el asma son la bronquitis crnica, las bron-
quiectasias, los sntomas torcicos secundarios a
enfermedades cardacas y el sndrome de hiperven-
tilacin. Si el paciente tiene tos productiva diaria
especialmente al levantarse por la maana con
escasos cambios de uno a otro da, lo ms probable
es que padezca una bronquitis crnica que, por lo
general, es causada por el hbito de fumar. Siempre
se le debe insistir en que evite el tabaco, dado sus
efectos perjudiciales.
Si el paciente tiene dolor u opresin torcica, que
aparece con el ejercicio y se alivia con el reposo, o
sntomas torcicos que se irradian desde el trax ha-
cia el cuello y el brazo izquierdo, especialmente si se
acompaan de edemas en los tobillos, es probable que
los sntomas se deban a una enfermedad cardaca.
Si los sntomas consisten, fundamentalmente, en una
sensacin de dificultad respiratoria, sin otras moles-
tias torcicas, y se acompaan de sensacin de entu-
mecimiento y hormigueo en los dedos, pnico o miedo,
en particular en una persona joven, los sntomas pue-
den ser debidos a hiperventilacin.
Tratamiento
En los adultos las indicaciones son las siguientes:
1. Broncodilatadores:
Tabla 69.5
Nivel del FPE
Categora Sntomas (% del terico)
Grave Continuos < 60
Moderada Diarios 60 - 80
Leve Semanales > 80
Intermitente Irregulares > 80
a) Agonistas beta
2
:
De accin corta: son los broncodilatadores
ms potentes de que se dispone y se admi-
nistran, bsicamente, por inhalacin, aunque
se pueden usar por va subcutnea e intrave-
nosa. Adems, protegen, de manera eficaz,
de la broncoconstriccin, por lo que se usan
para prevenir el espasmo por ejercicio o fro.
En la actualidad, se relacionan cada vez ms
con el aumento de morbilidad, mortalidad y
gravedad del asma, por lo que hay consenso
general para utilizarlos, nicamente, a de-
manda, como tratamiento de rescate. El uso
regular de los betaadrenrgicos empeora el
control del asma.
De larga duracin: se indican para com-
pletar el tratamiento con esteroides en dosis
altas o en casos de dosis bajas de esteroides
y mal control, sobre todo nocturno. Sin em-
bargo, se recomienda mantener una actitud
de precaucin, por su similitud con los beta
de accin corta. La va de administracin es
la inhalatoria y se prescriben 2 veces/da.
b) Teofilinas: son broncodilatadores dbiles y al-
gunos autores les atribuyen efecto antiinfla-
matorio en dosis bajas. Su margen teraputico
es muy estrecho y estn solamente indicados
en forma oral retardada, con cubierta entrica
para el control de sntomas nocturnos.
c) Anticolinrgicos: tienen un lento inicio de ac-
cin y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el
asma del adulto fumador, asociados a esteroides
y agonistas beta
2
de larga duracin. Otra indi-
cacin es en la intolerancia a los adrenrgicos.
Ejemplos: ipratropio, oxatropio y glicopirrolato.
2. Antiinflamatorios:
a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del
tratamiento del asma. La va inhalatoria mini-
miza los efectos secundarios. Mejoran la fun-
cin pulmonar, disminuyen la hiperreactividad
bronquial, reducen los sntomas y la frecuencia
e intensidad de las exacerbaciones, mejoran la
calidad de vida y disminuyen la morbilidad y la
mortalidad. Los ms usados son la budesonida,
beclometasona y fluticasona. Su potencia es
similar, con un perfil de seguridad ligeramente
mejor para la budesonida y fluticasona.
Se recomienda usar siempre las dosis mnimas
capaces de proporcionar un buen control del
asma y, en casos de alto riesgo, tomar medidas
de profilaxis para la osteoporosis calcio, ejer-
cicio y hormonas, entre otras. Los efectos se-
cundarios locales o sistmicos se reducen con
el uso de espaciadores y dispositivos de polvo
seco, seguidos de enjuagues y lavado de boca.
El efecto sistmico depende de la absorcin di-
gestiva, pero tambin, en parte, de la cantidad
de esteroides absorbida desde los pulmones y,
por tanto, depender de la efectividad de los
sistemas de inhalacin empleados.
b) Esteroides sistmicos: se usan casi siempre por
va oral o endovenosa. Su efectividad es muy
parecida por ambas vas. Se indican, general-
mente, en ciclos cortos para recuperar el con-
trol de la enfermedad en las exacerbaciones.
No requieren pauta de descenso progresivo, si
se emplean menos de 3 semanas consecutivas,
salvo en pacientes que, previamente, los toma-
ban en dosis bajas como mantenimiento. Se em-
plean dosis de prednisona de hasta 1 mg/kg/da
o equivalentes en dosis nica diaria.
c) Cromonas: nedocromil sdico y cromoglicato
disdico. Ambos son medicamentos antiinflama-
torios por va inhalatoria, de menor eficacia que
los esteroides. Sus indicaciones son muy esca-
sas y se reducen a asmas leves persistentes en
nios, y como preventivos del asma por ejerci-
cio o atpica.
3. Antihistamnicos. El ketotifeno posee marcadas
propiedades antianafilcticas y un efecto anti-
histamnico especfico por lo que es otra opcin
teraputica, pero en la actualidad, tiende a ser
utilizado en casos de rinitis alrgica. La dosis es
1 mg por v.o. cada 12 h.
Eleccin del dispositivo de inhalacin. La va inhalatoria
proporciona mxima efectividad con mnimos efectos
secundarios y da autonoma y, por tanto, calidad de
vida al paciente. Sin embargo, requiere un cierto gra-
do de adiestramiento y de colaboracin, no siempre
posibles por parte de l.
Una de las causas ms frecuentes del fracaso del
tratamiento en el asma es el uso inadecuado de los
dispositivos prescritos; por ello se recomienda que el
paciente participe en la eleccin, aconsejado por su
mdico de familia. Actualmente, existen los siguientes
dispositivos:
Inhalador de cartucho presurizado. Inhalador
de dosis. Su efectividad es baja, pues requiere una
gran coordinacin entre inspiracin y pulsacin. Pre-
cisa aditivos, a veces, constrictores por s mismos
y propelentes nocivos para la capa de ozono. Se
usan sobre todo para administrar agonistas beta
2
a
demanda, pues se transportan con facilidad, dado
su pequeo tamao.
Inhalador de cartucho presurizado con cma-
ra espaciadora. Las cmaras son accesorios que
aumentan el rendimiento del inhalador de cartucho
presurizado, al no precisar coordinacin entre in-
halacin y pulsacin. Disminuyen el depsito
orofarngeo de los frmacos al caer las partculas
de mayor peso en la cmara y eliminan el efecto
del fro en la garganta. En general, mejoran la
biodisponibilidad de los frmacos, ya que aumen-
tan el depsito pulmonar. Hay que lavarlas a me-
nudo y secarlas sin frotar (aire caliente), para evitar
la electricidad esttica que capturan las partculas
del medicamento.
Las cmaras se deben cambiar cada 6 meses o
1 ao. Son imprescindibles para la administracin
de esteroides inhalados en inhalador de cartucho
presurizado. Permiten el uso del inhalador de car-
tucho presurizado en nios de corta edad, as como
en ancianos.
Inhaladores de polvo seco. El sistema es fcil de
manejar y el depsito pulmonar que se consigue es
superior al logrado con los sistemas anteriormente
descritos, aunque precisa flujos inspiratorios algo
elevados.
Nebulizadores. Actualmente, no hay indicacin de
uso en el tratamiento de mantenimiento del asma
crnica, salvo en casos muy aislados de asma ines-
table y en pacientes alejados de la asistencia sani-
taria, lo cual no ocurre en nuestro pas.
Atencin del asma de acuerdo con la clasificacin. Dado
que el tratamiento farmacolgico del asma depende
de su gravedad, es preciso establecer la terapia de
acuerdo con los sntomas clnicos, frecuencia y eva-
luacin de la capacidad ventilatoria.
Segn estos tres criterios, se distinguen los tipos de
asma persistente siguientes: leve, moderada y grave;
y se har mencin especial a su frecuencia intermi-
tencia, ya que esta se puede expresar en los momen-
tos de actividad con mayor o menor gravedad, y
requerir, en ese momento, el tratamiento correspon-
diente en cada caso.
1. Asma leve. Se considera leve cuando cumple las
condiciones siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos leves tos y disnea
que no limitan la actividad fsica.
b) Requiere tratamiento de rescate: beta
2
de
corta duracin, no ms de dos inhalaciones a la
semana.
c) La capacidad ventilatoria es normal en las
intercrisis, medida mediante espirometra o
flujo pico.
2. Asma moderada. Cumple una de las condiciones
siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos en una de las moda-
lidades siguientes:
Sntomas leves, pero frecuentes: 2 o 3 das
por semana.
Sntomas que afectan su actividad habitual.
Sntomas ocasionales, pero desencadenados,
fcilmente, por estmulos poco intensos: ejer-
cicio, risa, inhalacin de aire fro o irritantes,
entre otros.
Frecuencia de asma nocturna escasa: me-
nos de una a la semana.
b) Requiere tratamiento de rescate casi diario:
ms de dos inhalaciones por da.
c) La capacidad ventilatoria est alterada. Volu-
men espiratorio forzado durante el primer se-
gundo y flujo pico entre el 60 y 80 % y
variabilidad entre el 20 y 30 %.
3. Asma grave. Se considera asma grave aquella que
cumple dos de las condiciones siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos continuos tos,
disnea y tiraje torcico con agudizaciones
intensas y frecuentes, que limitan la capacidad
fsica del paciente, o existe asma nocturna
frecuente.
b) Requiere tratamiento broncodilatador diaria-
mente: ms de 4 veces al da.
c) La capacidad ventilatoria est alterada de for-
ma acentuada. Volumen espiratorio forzado
durante el primer segundo y flujo pico menor
que 60 %, con una variabilidad mayor que 30 %.
Al ser una enfermedad reversible, el tratamiento
farmacolgico habitual que se debe administrar est
determinado por el nivel de gravedad del asma. Cuan-
do el paciente se halla estabilizado, es posible reducir
los frmacos, lenta y cuidadosamente, hasta encon-
trar la mnima medicacin necesaria para mantener
un buen control.
El asma persistente grave requiere un tratamiento
con todos los frmacos disponibles, incluyendo
prednisona diaria oral; se comenzar con 1 dosis de
0,5 mg/kg/da, simultaneada con beclometasona en
dosis altas (2 000 g) y salbutamol, ambos inhalados.
Cuando el paciente se estabiliza, el flujo pico ha
alcanzado una meseta y se reduce la dosis de
prednisona de forma gradual, a fin de determinar la
menor cantidad capaz de mantenerlo estable. En al-
gunos enfermos se puede interrumpir la prednisona y
mantenerlos con niveles altos de beclometasona
inhalada.
Los pacientes con asma persistente moderada
se deberan mantener con beclometasona inhalada
2 000 g/da, repartidos en 2 a 4 veces. Cuando se
requiere esta dosis es recomendable utilizar una
cmara espaciadora para su administracin. El
salbutamol inhalado se puede usar hasta 3 o 4 veces
al da, segn sea necesario.
Cuando los sntomas del asma estn bajo control y
el flujo pico haya mejorado hasta ms del 80 % del
valor terico durante un perodo de 2 semanas, se debe
realizar un intento de reducir la beclometasona inhalada
hasta l 000 g diarios, la cual puede ser administrada
de forma indefinida, si fuera necesario.
El tratamiento adecuado del asma persistente leve
se realiza con beclometasona inhalada diaria, en dosis
de 500 g. Si no se consigue controlarla en un perodo
de 2 semanas con este tratamiento, se debe examinar
la tcnica de administracin, pues es posible que no
sea correcta.
El tratamiento de los episodios sintomticos necesi-
ta ser complementado con dos inhalaciones de
salbutamol. Si el asma no se estabiliza, a pesar de au-
mentar el salbutamol hasta tres administraciones al da,
se considera al paciente en la siguiente categora de
gravedad de la enfermedad, y se trata en consecuencia.
En el asma intermitente o episdica se indicar solo
beta
2
agonistas inhalados de corta duracin, a demanda.
Mantenimiento. En general, el tratamiento debe ser
revisado con frecuencia y ajustado al nivel de severi-
dad que el paciente presente en cada momento; se
deben prever las variaciones climticas o por alergenos
especficos. La periodicidad de los controles estar en
funcin de la dispensarizacin y del paso de tratamien-
to. Siempre se debe efectuar una reevaluacin des-
pus de una agudizacin, sea el paso que sea.
Antes de intensificar el tratamiento se debe recor-
dar que hay que comprobar, directamente, si el pa-
ciente hace uso ptimo de los dispositivos. Hay que
valorar siempre la posibilidad de asma ocupacional.
Reduccin. Cuando se obtiene un control adecuado
se debe plantear la reduccin del tratamiento.
Asma ocupacional
Concepto
Se habla de asma ocupacional cuando se presenta
relacionada, de manera causal, con la exposicin en el
ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos
contenidos en el aire, o como enfermedad caracteri-
zada por limitacin variable al flujo de aire, con
hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas y tras-
tornos atribuibles a un ambiente ocupacional particu-
lar y no a los estmulos encontrados fuera del sitio de
trabajo.
Clasificacin
Se reconocen dos tipos de asma ocupacional:
1. Asma ocupacional en la que el perodo de latencia
es ms frecuente y requiere un intervalo de expo-
sicin para que ocurra sensibilizacin.
2. Asma ocupacional sin perodo de latencia que es
aquella que se produce por la accin de los irritantes
y que incluye, a su vez, al denominado sndrome
de disfuncin de vas respiratorias reactivas
(RADS).
Diagnstico positivo
En primer lugar definir el diagnstico de asma y
luego precisar qu asma depende de exposicin ocu-
pacional. Es fundamental un interrogatorio detallado y
cuidadoso del medio laboral del paciente. Lo frecuen-
te es que los sntomas se presenten despus de las
horas laborales, generalmente, en las tardes y en las
noches y, por lo comn, no en las sesiones de trabajo.
Tratamiento
Lo ms importante es el tratamiento preventivo. Se
recomienda, una vez identificado el agente causal,
separar al paciente de este y mientras no se conozca
dicho agente separarlo del ambiente de trabajo y
del sitio de exposicin. En algunos casos, se han
efectuado cambios en los procesos industriales para
abolir el uso de sustancias muy sensibilizantes.
Para el tratamiento sintomtico y farmacolgico son
vlidos los criterios desarrollados en el acpite asma, ya
que no difiere del tratamiento del asma no ocupacional.
Estos pacientes deben ser referidos a instituciones
que se dediquen a la salud de los trabajadores para
confirmar el diagnstico y seguir los tramites medico-
legales correspondientes que garanticen la salud del
trabajador.
Asma en edad peditrica
Particularidades
En el nio, al igual que en el adulto, el tratamiento
crnico del asma presupone, en primer lugar, un
diagnstico correcto. A continuacin, a partir de la his-
toria clnica y del estudio de la funcin pulmonar, se ha
de clasificar su gravedad. Para finalizar, y de acuerdo
con estas premisas, se establece el tratamiento ade-
cuado.
Sin embargo, cuando se trata de nios menores de
6 aos, el anlisis puede resultar difcil, y ello se debe,
fundamentalmente, a que en estas edades las posibili-
dades diagnsticas son mltiples, y a que el estudio de
la funcin pulmonar resulta imposible de practicar de
manera sistemtica. Por consiguiente, en estos casos,
el diagnstico suele ser clnico, y se establece despus
de haber descartado otras afecciones que evolucio-
nan con los mismos sntomas.
Aun as, existe un conjunto de nios cuya enferme-
dad es difcil de diferenciar, ya que durante los prime-
ros aos de vida presentan dificultades respiratorias y
sibilancias en la evolucin de las infecciones vricas
respiratorias. Un grupo superar dichos sntomas a
partir de los 3, 4 o 5 aos, mientras que el resto ser el
que, en realidad, se halle afecto por asma. Los ante-
cedentes familiares y los signos de atopia en el nio
son datos que pueden orientar en uno u otro sentido.
En los nios, a cualquier edad, la tos seca e irritativa,
de preferencia nocturna, en accesos, a menudo des-
encadenada por el ejercicio y con mala respuesta a
los tratamientos habituales, puede ser el sntoma bsi-
co de la enfermedad.
Tratamiento
En el nio se debe establecer el tratamiento
farmacolgico adecuado. Las pautas teraputicas que
se utilizan se sistematizan en el denominado tratamiento
escalonado del asma, basado en su gravedad. Su cla-
sificacin comprende dos grandes grupos: asma
episdica o intermitente y asma persistente. Ambos
grupos presentan diferencias clnicas y funcionales, que
permiten clasificar a la gran mayora de los nios que
la padecen (tabla 69.6).
Atencin del asma de acuerdo con la clasificacin. El
tratamiento adecuado del asma leve episdica es
exclusivamente sintomtico con agonistas beta
2
de
corta duracin salbutamol o terbutalina a demanda,
por va inhalatoria. En los menores de 18 meses se
puede utilizar el bromuro de ipratropio. No es preciso
controlar el flujo pico.
Los pacientes con asma leve persistente re-
quieren tratamiento sintomtico con agonistas beta
2,
a
demanda. Se utilizan frmacos controladores, segn
las propuestas siguientes:
Se inicia el tratamiento con cromonas cromo-
glicato disdico o nedocromil sdico. Valorar su
eficacia al cabo de 3 meses, para decidir si es con-
veniente pasar a glucocorticoides inhalados.
Se inicia el tratamiento con glucocorticoides
inhalados en dosis de 200 o 500 g/da. Si se man-
tienen los sntomas nocturnos con relativa frecuen-
cia, se pueden introducir por la noche los agonistas
beta
2
de larga duracin antes de incrementar las
dosis de los corticoides inhalados.
Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
El tratamiento del asma moderada episdica es
sintomtico con agonistas beta
2
inhalados de corta
duracin, a demanda. Se utilizan frmacos contro-
ladores segn las posibilidades siguientes:
Se inicia el tratamiento con cromonas y se valora
su eficacia a los 3 meses.
Tabla 69.6.
Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave
Tipo Episdica Persistente Episdica Persistente Persistente
Nmero de crisis 1-4 crisis Hasta 2 crisis 4-8 crisis Ms de 2 crisis Frecuentes
por ao por semana por ao por semana y severas
Duracin de
los episodios Das Breve duracin Das Breve duracin Requiere
hospitalizacin
Intercrisis Asintomtico Asintomtico Asintomtico Tos, sibilancias Tos y sibilancias
frecuentes casi diarias
Sntomas nocturnos No Menos de 2 No Ms de 2 Muy frecuentes
veces al mes veces al mes
Tolerancia al ejercicio Buena Buena Buena Disminuida Mala
PEF > 80 % > 80 % > 80 % 60-80 % < 60 %
Variabilidad < 20 % < 20 % < 20 % 20-30 % > 30 %
Se inicia el tratamiento con corticoides inhalados
en dosis de 200 a 500 g/da.
Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
En los pacientes con asma moderada persistente
el tratamiento es sintomtico con agonistas beta
2
inhalados de corta duracin, a demanda. Se emplean
frmacos controladores: corticoides inhalados en
dosis de 400 u 800 g/da para evaluar la respuesta y
reconsiderar la dosis al cabo de 3 meses. Si persisten
los sntomas nocturnos, se debe asociar un agonista
beta
2
de accin prolongada. Controlar el flujo pico de
modo continuo hasta la estabilizacin.
Para el asma grave se emplean glucocorticoides
inhalados en dosis de 800 a 1 600 g/da. El tratamiento
es sintomtico con agonistas beta
2
inhalados de corta
duracin, a demanda. Si los requerimientos de estos
son altos, se deben prescribir broncodilatadores de
accin prolongada. Su uso permite, en muchas oca-
siones, disminuir la dosis de glucocorticoides. Si a
pesar de todo no se consigue controlar el asma, se
pueden asociar anticolinrgicos inhalados y metilxan-
tinas de accin prolongada.
Por ltimo, se utilizarn los corticoides orales,
prednisona hasta 1 mg/kg/da o equivalentes, y se
intentar reducirlos, progresivamente, hasta alcanzar
la dosis mnima eficaz; se cambiar la toma a das
alternos, lo ms rpido posible. Se har control del
flujo pico de modo continuo, hasta la estabilizacin.
En cualquiera de los tipos de asma, se iniciar la
retirada de la medicacin, y se descender de esca-
ln, una vez lograda la estabilidad en el paciente y
haberla mantenido durante un tiempo mnimo de 3 a
6 meses.
Eleccin del dispositivo de inhalacin. La va inhalatoria
es la de primera eleccin en el asma, por reunir venta-
jas sobre las otras: rapidez y lugar de accin predecible,
requerimiento de menores dosis, disminucin de la
incidencia de efectos adversos sistmicos y fcil
acceso al tracto respiratorio. En la tabla 69.7 se recogen
los dispositivos y los medicamentos que se pueden
dispensar a travs de ellos.
No existe una norma universal para todos los nios.
Las recomendaciones que se exponen a continuacin
se deben considerar como generales, sin olvidar que
cada nio debe utilizar el sistema de inhalacin que
mejor maneje. En cada visita al hogar y consulta, el
paciente y su familia deben ser interrogados en rela-
cin con el material y mtodo de inhalacin que se le
haya prescrito.
Aerosol dosificador presurizado. Casi todas
las dificultades de manejo estn relacionadas con
la alta velocidad de las partculas del aerosol
(100 km/h) en el punto de salida: dificultad en la
coordinacin mano-boca, detencin de la inspira-
cin por el impacto de las partculas fras del aero-
sol sobre el paladar blando, inhalacin nasal parcial
y, en la mayora de las ocasiones, inhalacin rpida
por parte del nio.
Cmaras espaciadoras. La recomendacin es uti-
lizar cmaras de pequeo volumen con una vlvula
unidireccional. Las cmaras espaciadoras son in-
dicadas entre los 4 y 7 aos de edad. La tcnica
inhalatoria patrn estriba en inhalar durante un tiem-
po inspiratorio de 5 seg, seguido de una pausa
inspiratoria de 10 seg, por cada dosis individual con
que se carga la cmara. La recomendacin al pa-
ciente y su familia se basa en inspirar lo ms des-
pacio posible y espirar muy lentamente, con un
nmero de respiraciones que ser el resultado de
dividir el volumen de la cmara por el volumen co-
rriente del nio (VC = 10 mL/kg). Los nios meno-
res de 4 aos precisan utilizar las mismas cmaras,
con la mascarilla facial ajustada a la boquilla
inhalatoria de la cmara.
Inhaladores de polvo seco. Existen dos grupos
fundamentales: los inhaladores monodosis, que pre-
cisan cargar una cpsula cada vez que se utilizan,
y de dosis mltiples, con disco de carga o con de-
psito. Estn indicados en nios mayores de 6 aos.
La tcnica de inhalacin es inspirar lo ms rpido y
fuerte posible, de forma mantenida, realizar una
pausa inspiratoria de 10 seg y espirar lentamente.
Como estos equipos requieren generar presiones y
flujos inspiratorios eficaces, si el paciente est en
crisis aguda es preferible utilizar aerosoles
presurizados con cmara espaciadora peditrica.
Tabla 69.7
Edad
(aos) Utilizar Frmaco
0 - 4 Cmara + mascarilla Salbutamol, terbutalina, be-
clometasona y budesonida
5 - 7 Cmara Terbutalina, salbutamol,
budesonida, beclometasona,
salmeterol y formoterol
Ms de 7 Polvo seco Budesonida, terbutalina,
salmeterol y cromoglicato
disdico
Nebulizadores. Los convencionales, neumticos
o ultrasnicos tienen como indicacin absoluta, los
nios discapacitados que no puedan realizar las ma-
niobras descritas previamente.
Instrucciones para la utilizacin del inhalador-dosificador
presurizado
Retire la tapa.
Agite el inhalador.
Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular.
Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios alrededor de
la embocadura.
Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis del medi-
camento al mismo tiempo que usted toma aire tan lenta y pro-
fundamente como le sea posible.
Contenga la respiracin durante unos 15 seg, antes de volver a
echar el aire lenta y regularmente.
Instrucciones para la utilizacin de la cmara espaciadora
Se puede fabricar una cmara espaciadora a partir de una botella
de plstico:
Retire la tapa del inhalador y coloque su boquilla en la base de
una botella de plstico de 1 L de volumen o ms. La boquilla se
debe situar directamente opuesta a la boca de la botella.
Dibuje la forma de la embocadura del inhalador sobre la base de
la botella.
Recorte un orificio en la base de la botella, del tamao exacto de
la lnea dibujada.
Utilizacin de la botella de plstico:
Agite el inhalador e insrtelo en la base de la botella.
Eche el aire lenta y regularmente.
Coloque la embocadura de la botella en su boca y cierre los
labios alrededor de ella.
Presione el frasco una vez para hacer salir la dosis del medica-
mento, tal como se lo haya prescrito su mdico: 1 a 15 pul-
verizaciones, en dependencia de la prescripcin.
Respire por la boca normalmente, pero lo ms profundo que
pueda, durante unos 10 seg.
Eche el aire lenta y regularmente.
El ketotifeno por sus marcadas propiedades ana-
filcticas y su efecto antihistamnico especfico es
otra opcin teraputica, pero actualmente tiende a
ser utilizado en casos de renitis alrgica; en los nios la
dosis es entre 0,02 y 0,03 mg/kg/dosis por v.o. cada 12 h.
Asma en las embarazadas
adolescentes y adultas
Particularidades
Entre el 0,4 y el 1,3 % de los embarazos ocurren en
mujeres que padecen de asma. En el 22 % de las
gestantes asmticas el asma empeora raramente en
las ltimas 4 semanas de gestacin o durante el parto,
mientras que en 29 % mejora y en cerca de la mitad
(49 %) permanece invariable.
Efectos del embarazo sobre la funcin pulmonar
Existen alteraciones o cambios mecnicos y
biomecnicos del embarazo que afectan la funcin
pulmonar materna y el intercambio gaseoso.
Cambios mecnicos. El tero agrandado eleva el
diafragma y altera la configuracin de la caja torcica,
lo que disminuye la adaptabilidad de su pared. Sin
embargo, la dilatacin del rbol traqueobronquial du-
rante el ltimo trimestre aumenta la adaptabilidad de
las vas respiratorias. El efecto de todo lo anterior es
una disminucin de la resistencia pulmonar total.
Cambios biomecnicos. Los cambios hormonales tam-
bin afectan la funcin pulmonar. Se ha demostrado
que la progesterona, que aumenta durante todo el
embarazo, estimula la ventilacin pulmonar 3 h des-
pus de una inyeccin intramuscular. Los niveles ele-
vados de estrgenos causan hiperemia y congestin
capilar de las mucosas nasal, orofarngea, larngea y
del rbol traqueobronquial. La respiracin bucal y el
edema de las vas respiratorias, producto de los nive-
les aumentados de estrgenos en combinacin con
una hiperventilacin como resultado de los niveles
aumentados de progesterona, pueden conducir a un
broncospasmo, al llevar el aire fro y seco hacia el rbol
bronquial, ms distal de lo que normalmente ocurre.
Mientras que la prostaglandina F2 alfa es un esti-
mulante para el inicio del trabajo de parto, la E predo-
mina durante el 3er. trimestre. La F2 alfa induce
broncoconstriccin, mientras que la E1 y la E2 son
broncodilatadoras. El efecto clnico que producen las
prostaglandinas sobre la funcin pulmonar se desco-
noce, pero se han reportado casos de broncospasmo
asociado con el aborto inducido por la F2 alfa.
Los efectos broncoconstrictores de la prostaglandina
F2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuida-
doso de la funcin respiratoria de la paciente asmtica
grvida, a medida que se aproxima el parto. Por razo-
nes similares, si se tiene que inducir el parto, la oxitocina
debe ser el agente de eleccin.
Volmenes pulmonares y velocidades de flujo. La
capacidad vital no cambia, significativamente, durante
el embarazo. El volumen residual disminuido y la ca-
pacidad funcional residual dan como resultado una re-
duccin de la capacidad pulmonar total. En la mujer
embarazada normal, no se produce ningn cambio en
la capacidad vital forzada, el flujo pico, el volumen
espiratorio forzado en el primer segundo, ni en el flujo
espiratorio medio entre el 25 y el 75 % de la capaci-
dad vital forzada.
Intercambio gaseoso. La ventilacin pulmonar por
minuto aumenta por un incremento del volumen de
ventilacin pulmonar con una frecuencia respiratoria
sin cambios. Esto ocurre en una etapa temprana del
embarazo, secundario al aumento de los niveles de
progesterona. El incremento en la ventilacin dismi-
nuye la presin parcial de dixido de carbono alveolar
y arterial, con una presin parcial arterial de dixido
de carbono que alcanza de 27 a 32 mmHg. Las
hemogasometras arteriales reflejan una alcalosis res-
piratoria compensada, con un pH entre 7,40 y 7,47.
Con la disminucin de la presin parcial de dixido
de carbono ocurre una elevacin concomitante de la
presin parcial de oxgeno arterial y alveolar. Sin em-
bargo, cuando la gestacin llega a su trmino, este
aumento de la presin parcial de oxgeno es compen-
sado por los cambios en el volumen pulmonar y el cie-
rre de las vas respiratorias. Por lo tanto, la presin
parcial de oxgeno arterial debe ser de l06 a l08 mmHg
durante el 1er. trimestre, pero disminuye a 101-104 mmHg
durante el tercero. A medida que se aproxima el tr-
mino del embarazo se observa un pequeo aumento
en el gradiente alveolo-arterial de oxgeno hasta una
media de 14,3 mmHg en posicin sentada. La posi-
cin desempea una funcin mayor en las mujeres
embarazadas que en las que no lo estn, con un
gradiente alveolo-arterial de oxgeno que aumenta de
14 mmHg en posicin sentada a 20 mmHg en posicin
supina.
Interacciones embarazo-asma
El asma que no es bien controlada durante el emba-
razo aumenta la probabilidad de una hipertensin
gestacional, toxemia, parto prematuro, muerte perinatal
y de crecimiento intrauterino retardado.
El factor desencadenante ms frecuente en las
gestantes son las infecciones respiratorias altas.
Los mecanismos de accin pueden incluir la
hipoxemia materna que causa hipoxia fetal, interrup-
cin del sueo debido a los frecuentes sntomas noc-
turnos, o una hiperventilacin materna e hipocapnia
que causa vasoconstriccin de la placenta y reduce el
flujo sanguneo. Los ataque agudos de asma con fre-
cuencia se acompaan de hipoxemia, deshidratacin
y desequilibrio cido-bsico, cada uno de los cuales
puede afectar, adversamente, al feto. Por lo tanto, el
manejo del asma crnica debe incluir la deteccin y el
tratamiento temprano de estos ataques. Un ptimo
control del asma logra resultados del embarazo simila-
res a los de la poblacin no asmtica.
Adolescente embarazada asmtica
El mdico de familia desarrollar una labor educati-
va en la poblacin juvenil para evitar los embarazos en
las adolescentes, pero deber estar preparado para
atenderlos cuando estos se presenten.
Existen muy pocos estudios de adolescentes
asmticas embarazadas. Un estudio realizado a un
conjunto de embarazadas con asma y a un grupo de
control, que incluy solamente a mayores de 18 aos,
demostr que un buen control de la enfermedad da
como resultado nios similares a los observados en un
conglomerado de gestantes no asmticas. Apter et al.
estudiaron el control de la enfermedad y los resulta-
dos del embarazo en 28 mujeres, y de ellas 21 eran
adolescentes con asma severa. La mayor parte de las
exacerbaciones ocurrieron en el 2do. o en el 3er. tri-
mestre con 25 % en las ltimas 4 semanas del emba-
razo. Los factores asociados con las exacerbaciones
incluyeron infecciones agudas respiratorias del tracto
superior (59 %) y el incumplimiento del tratamiento
(27 %).
Este estudio ilustr cmo tratar a la adolescente
embarazada asmtica, as como la prescripcin de un
tratamiento adecuado y garantizar su cumplimiento por
parte de la paciente. Para avalar y mejorar la capta-
cin y el cumplimiento del tratamiento por parte de
ellas, el mdico de familia y su equipo deben ayudar a
la adolescente a comprender y reconocer la naturale-
za crnica de su enfermedad, los primeros signos de
la exacerbacin, cmo tratarlos y cundo buscar ayu-
da y atencin. El uso de un medidor de flujo pico en el
hogar facilitar esto ltimo. Ellas podrn observar la
disminucin de su flujo pico antes de que aparezcan
los sntomas, y de esa forma se podr administrar el
tratamiento eficaz ms temprano. Idealmente, este tipo
de educacin para la salud se debe iniciar durante las
visitas programadas al hogar mucho antes de estar
embarazada. Aunque las mediciones del flujo pico son
tiles en el hogar, para poder tratar el asma, las lectu-
ras normales no indican, necesariamente, que exista
una funcin pulmonar normal.
La otra clave para lograr un buen resultado del
embarazo es la valoracin integral coordinada por el
mdico de familia de la gestante por el resto de los
miembros del grupo bsico de trabajo: obstetra, psic-
logo, pediatra y trabajadora social.
Este tratamiento en la embarazada asmtica debe
ser cuidadosamente indicado. Los mdicos casi siem-
pre tratan de evitar la prescripcin de medicamentos
durante el embarazo. Los riesgos relativos de no pres-
cribir medicamentos se deben comparar con los de un
tratamiento inadecuado de la enfermedad. En la ges-
tacin los beneficios de un correcto control del asma
estn por encima de los riesgos potenciales de los me-
dicamentos sobre el feto, siempre que se utilicen de
forma apropiada.
Prcticamente, todos los frmacos antiasmticos
atraviesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy
pocos los que tienen consecuencias sobre el feto. No
obstante, durante los tres primeros meses, en los que
es mayor el riesgo de malformaciones, conviene evi-
tar toda medicacin innecesaria, aunque no existen
motivos para escatimar el tratamiento en ningn mo-
mento del embarazo, ni siquiera durante este perodo,
si est indicado de forma correcta, pues los frmacos
antiasmticos modernos parecen ser razonablemente
seguros.
Los agentes betaadrenrgicos pueden inhibir el tra-
bajo de parto por relajacin de la musculatura uterina.
Cuando se utilizan para retrasar las contracciones pre-
coces pueden inducir edema pulmonar, pero no en las
dosis habituales para tratamiento del asma. La
adrenalina, noradrenalina e isoproterenol pueden pro-
vocar malformaciones congnitas debido a su accin
alfa-estimulante, la cual provoca vasoconstriccin
uterina y la consecuente hipoxia fetal. Por tanto, no
deben ser indicados por va sistmica. El resto de los
broncodilatadores que actan por estmulo de los re-
ceptores beta
2
, no han mostrado contraindicaciones
para su empleo, tanto por va inhalatoria como
sistmica.
La utilizacin de corticoides por va sistmica es
objeto de controversia, debido a los datos sobre su
capacidad para inducir la aparicin de malformacio-
nes del paladar hendidura palatina y favorecer la
maduracin fetal, lo que conduce a un menor tamao
del feto para su perodo gestacional. Pero tambin
existen evidencias de una mayor presentacin de bajo
peso en los recin nacidos de asmticas no cortico-
dependientes, por lo que as mismo dicha alteracin
podra ser un signo de insuficiente oxigenacin fetal
en asmticas graves, las que con mayor frecuencia
precisan corticoides.
Las malformaciones palatinas inducidas por acetato
de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y
tambin en humanos, posiblemente ligadas a formas
que cruzan muy fcil la barrera placentaria, como su-
cede con la dexametasona y la betametasona. Tan solo
la metilprednisolona parece ser incapaz de atravesar
dicha barrera y, aunque la adrenocorticotropa tampo-
co lo hace, s pasan a su travs los corticoides resul-
tantes de ella, por lo que se deben utilizar con
precaucin. El empleo de prednisona, prednisolona y
metilprednisolona parece ser suficientemente seguro,
al igual que el de los de accin tpica. Estos ltimos
tambin atraviesan la barrera placentaria cuando se
administran en dosis inusualmente elevadas en anima-
les de experimentacin, pero son la forma ms segura
de corticoterapia en el embarazo, administrado por va
tpica y, aunque no est recomendada su utilizacin,
los diferentes estudios publicados confirman su se-
guridad. En las mujeres corticodependientes se debe
prevenir el efecto de la insuficiencia suprarrenal du-
rante el parto, con la administracin de 100 mg de
hidrocortisona por va i.v., al comienzo de este, y con-
tinuar con la misma dosis cada 8 h, hasta que se pueda
utilizar la corticoterapia oral o inhalada.
En el embarazo existe aumento del volumen de dis-
tribucin, disminucin de la concentracin plasmtica
de protenas, mayor aclaramiento renal y heptico de
numerosas sustancias y absorcin oral errtica.
Todo ello es de especial importancia para la dosifi-
cacin de la teofilina, cuya absorcin se halla aumen-
tada durante el embarazo, lo que coincide con una
reduccin del metabolismo heptico, que llega a dis-
minuir su aclaramiento entre el 20 y 35 % en el 3er.
trimestre. Por ello, es imprescindible el control de su
concentracin plasmtica, mxime cuando los efectos
secundarios afectan por igual a la madre y al feto,
cuyos valores de teofilinemia son idnticos. Su em-
pleo se debe evitar durante el 1er. trimestre de la ges-
tacin y tener en cuenta que la aminofilina puede relajar
la musculatura uterina, prolongar la tercera fase del
parto y facilitar la aparicin de hemorragia.
No existe contraindicacin alguna para el empleo
de bromuro de ipratropio, cromoglicato y antihista-
mnicos. Entre los descongestivos nasales, la bromofeni-
ramina es el nico para el que se ha descrito un aumento
de la incidencia de malformaciones congnitas.
En las pacientes en las que la eficacia del empleo
de la inmunoterapia est perfectamente constatada y
cuando existe posibilidad de provocar consecuencias
negativas con su interrupcin, se puede mantener; no
obstante, se debe tener en cuenta el riesgo de reac-
ciones anafilcticas con este tratamiento. De consi-
derarse indicada la inmunizacin frente a influenza,
esta no se debe practicar durante el primer trimestre.
Asma y lactancia
La mayor parte de los medicamentos antiasmticos,
tanto por va inhalada como por va oral o parenteral,
se excretan por la leche materna en dosis muy bajas
que, por lo general, no representan problemas para los
nios.
Asma en el adulto mayor
Particularidades
El asma en los ancianos se puede manifestar sola o
junto con otros problemas ventilatorios obstructivos,
frecuentes a esta edad. Puede haber estado presente
durante muchos aos o ser recin diagnosticada. Pue-
de ocurrir en fumadores activos o exfumadores.
En realidad, un no fumador con crisis de acorta-
miento de la respiracin y jadeo, hace pensar ms en
asma que en enfermedad pulmonar obstructiva crni-
ca; pero el diagnstico del asma no se debe descartar
solo sobre la base del tabaquismo. De igual forma, la
carencia de antecedentes de asma en la infancia no
elimina esta posibilidad, aunque, ciertamente, parece
que gran parte del asma en los ancianos no es una
recurrencia de la conocida asma infantil.
Niveles de IgE sricos elevados y una eosinofilia
significativa en la sangre tambin hacen sospechar del
asma y no de otras enfermedades obstructivas crni-
cas; pero una vez ms, la falta de esos hallazgos no la
descarta, incluso cuando la IgE absoluta no est en
rango elevado. Debido a la variabilidad de los niveles
de IgE en los ancianos, un valor clnico normal no es
til para excluir una enfermedad alrgica en una per-
sona o en cada individuo en particular.
La mayora de los pacientes con asma, incluidos los
ancianos, se presentan con jadeo o apretazn en el
pecho. En los estudios de la disnea se ha observado
que este sntoma est ms probablemente asociado al
asma que a otras causas pulmonares o cardacas de la
disnea. Al aducir este sntoma, se debe estar cons-
ciente de que la percepcin de una carga aumentada
de resistencia parece reducida en los ancianos, y, por
lo tanto, el paciente de edad avanzada puede reportar,
errneamente, la disnea, debido a la disminuida per-
cepcin de incrementos en la resistencia de las vas
respiratorias. Otro motivo de informe errneo en los
ancianos es que su nivel de actividad es demasiado
reducido para aumentar la demanda en el sistema
ventilatorio; por consiguiente, hay menos ocasiones en
que la disnea sea precipitada.
La espirometra es necesaria para definir la pre-
sencia y gravedad del trastorno obstructivo, as como
las fluctuaciones en el grado de la obstruccin. Aun-
que la mayora de los ancianos asmticos tienen cierto
nivel de obstruccin fija, en especial sin presentar sn-
tomas severos, hay una variabilidad bastante marcada
en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
A menudo, la impresin clnica es que a medida que
estos pacientes envejecen finales de los 70 aos,
existe menos fluctuacin y un mayor elemento de obs-
truccin fija; las exacerbaciones ocurren, pero pare-
cen ser menos frecuentes. El punto principal que se
debe establecer es que el diagnstico del asma no debe
ser descartado sin una evidencia considerable de que
el paciente tiene una obstruccin fija en las vas respi-
ratorias, con fluctuaciones bastante menores y des-
pus asociadas a un episodio bronqutico agudo
precipitante. Incluso, en estos casos se est comen-
zando a negar a eliminar el asma de la lista de posibi-
lidades diagnsticas.
La experiencia clnica y los datos epidemiolgicos
existentes hacen cada vez ms evidente que los indi-
viduos con asma tienen un ndice mucho menor de
disminucin en la funcin pulmonar que los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Como los esteroides inhalados no presentan mucho
riesgo para el paciente, frente a la posibilidad de mu-
cho ms beneficio si tiene asma, se est cada vez ms
inclinado a indicar al paciente una prueba de esteroides
inhalados, a la vez que, peridicamente, se controla su
funcin pulmonar.
En el pasado, no se era partidario de aplicar una
prueba de corticosteroides orales, a menos que hubie-
ra una evidencia considerable para el diagnstico de
asma eosinofilia en la sangre, una respuesta signifi-
cativa broncodilatadora, un volumen espiratorio forza-
do durante el primer segundo fluctuante y una
radiografa torcica sin enfisema. El inters mdico
en los efectos secundarios del esteroide y la posible
dificultad de descartar el medicamento, retardan el co-
mienzo del tratamiento. Con los esteroides inhalados
disponibles hoy da, aquellos temores han disminuido
porque los efectos secundarios son prcticamente nu-
los. Por lo tanto, es posible una prueba con un buen
control fisiolgico. Sin embargo, pueden tardar varios
meses antes de que los efectos beneficiosos de los
esteroides inhalados se puedan comprobar. Tanto el
paciente como el mdico de familia deben ser toleran-
tes durante este perodo.
Tratamiento
Hay poco en la literatura que hable de programas
de tratamiento que hayan sido creados y evaluados,
en forma especfica, para asmticos ancianos.
Bsicamente, el enfoque a la atencin y el cuidado
es el mismo para cualquier asmtico de cualquier edad;
la funcin pulmonar debe ser controlada como parte
del programa teraputico. En el cuidado a largo plazo
existen algunas precauciones que se deben tomar, sim-
plemente, porque el paciente es un anciano y con fre-
cuencia tiene ms de un diagnstico.
Algunos medicamentos, que son mucho ms utili-
zados en el adulto mayor, pueden empeorar el asma.
Hay que asegurarse de que el paciente no est to-
mando betabloqueadores, por un problema cardiovas-
cular o por glaucoma; los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina pueden aumentar la tos,
lo cual puede ser mal interpretado como una exacer-
bacin del asma; los medicamentos antiinflamatorios
no esteroides, que con frecuencia son prescritos para
problemas de artritis en el anciano, pueden tambin
ser desencadenantes de sntomas de asma. Adems,
debido a la enfermedad coexistente y los cambios con
el envejecimiento, los ancianos tienen ms posibilida-
des de mostrar efectos secundarios con el uso de los
medicamentos antiasmticos, comnmente prescritos.
La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual
que en los individuos ms jvenes, es un agonista
betainhalado. Lo fundamental es asegurar que el
inhalador sea utilizado de forma adecuada.
Con una instruccin apropiada y el uso del
espaciador, la mayora de los adultos mayores no
requieren el empleo de un nebulizador de pequeo
volumen para el aerosol. Tambin se evitan los
agonistas beta inespecficos y con accin alfa y beta,
debido a la creciente incidencia de efectos secunda-
rios, incluidos el nerviosismo, insomnio y agravamien-
to de las arritmias cardacas. En Cuba se aconsejan a
nuestros pacientes el uso de agonistas beta
2
, segn
sea necesario. Una gran parte de nuestros ancianos
asmticos ha estado utilizando broncodilatadores
inhalados por muchos aos y, a menudo, se sienten
confundidos de que el enfoque del tratamiento haya
cambiado; los betaagonistas son utilizados ahora
cuando es necesario, en lugar de serlo sobre una
base regular.
Como muchos de estos pacientes tambin tienen
bronquitis crnica, un nmero considerable demuestra
una buena respuesta teraputica al bromuro de
ipatropio inhalado. Cuando un betaagonista y el
ipatropio son prescritos, hay que asegurarse de que el
paciente entiende qu inhalador debe ser utilizado
regularmente y cul cuando sea necesario.
Si el paciente requiere una terapia regular con beta-
agonista segn la historia, los sntomas y las medidas
objetivas de la funcin pulmonar, entonces, se debe
considerar la terapia con esteroides. Aunque en el
pasado se instituy una prueba con esteroides, y se
utilizaba prednisona oral, en la actualidad, se utilizan
esteroides inhalados, los cuales son muy efectivos, y
pueden evitar los medicamentos orales.
En algunos casos, es necesario un tratamiento
farmacolgico adicional. Los medicamentos incluidos
son teofilina, de accin sostenida y cubierta entrica,
cromolina y antihistamnicos H1 de segunda genera-
cin. Para aquellos pacientes que muestren efectos
secundarios en su mayora nerviosismo y sntomas
gastrointestinales, se reducir la toma o se descon-
tinuar, en dependencia de la dosis inicial y la grave-
dad de dichos efectos, mientras que, a la vez, se
controlan los cambios en los sntomas y se mide la
funcin pulmonar objetiva.
Con frecuencia, la cromolina es prescrita para los
asmticos jvenes, y aunque se pueden beneficiar al-
gunos ancianos, rara vez es tan efectiva como los
esteroides inhalados.
La funcin de la inmunoterapia en el tratamiento de
los asmticos longevos no est clara sin una buena
evidencia de eficacia; existe la presuncin de que las
respuestas a la inmunoterapia son reducidas en estos
pacientes y en aquellos no seniles con una funcin
pulmonar basal deteriorada.
El objetivo del tratamiento en el asmtico es lograr
un nivel satisfactorio de la funcin, suficiente, pero sin
daar. Debido a que muchos pacientes tienen un nivel
de obstruccin fija, la espirometra normal no es el
objetivo. En algunas situaciones hemos observado que
hay que aceptar un nivel ligeramente inferior del me-
dicamento, aunque no mximo de la funcin para evi-
tar efectos secundarios perjudiciales a causa de los
agentes teraputicos. La decisin de aceptar un ran-
go dado de funcin, se debe tomar con el paciente
despus de discutir su forma de vida, objetivos y ex-
pectativas.
Crisis aguda de asma
Concepto
Las crisis de asma son accesos intermitentes de
sntomas causados por una obstruccin al flujo areo;
con frecuencia, ocurren a lo largo de varias horas o
das, si bien, a veces, pueden sobrevenir repentina e
intensamente en el plazo de unos minutos. El grado de
gravedad de un ataque est determinado por la cuan-
ta de la limitacin al flujo areo si la obstruccin es
mayor que 50 % del nivel terico, el paciente corre un
riesgo vital y la rapidez de su reversibilidad.
Patogenia
Al ponerse la persona asmtica en contacto con un
alergeno, se produce la desgranulacin del mastocito
y se liberan los mediadores que favorecen la:
Penetracin del alergeno hasta el mastocito.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Contraccin de la musculatura lisa.
Secrecin de moco.
Quimioatraccin de neutrfilos.
Estimulacin vagal con respuesta refleja que con-
tribuye al broncoespasmo y secrecin de las gln-
dulas mucosas.
Al completarse estos seis elementos aparece la res-
puesta asmtica inmediata que se caracteriza por:
Presentarse a los pocos minutos del contacto con
el alergeno.
Tener rpida evolucin.
Respuesta mxima entre los 10 y 20 min.
Pobre intensidad.
Regresin espontnea entre 1 y 3 h.
Buena respuesta a los broncodilatadores.
En estos casos se encuentra espasmo del msculo
liso, inflamacin aguda y no se modifica la hiperreac-
tividad bronquial.
De persistir la liberacin de mediadores se origi-
narn:
Infiltrados celulares por polimorfonucleares.
Lesin y edema de la mucosa bronquial.
Decamacin y engrosamiento de la membrana
basal.
Hiperplasia de las clulas caliciformes.
Secrecin de moco con significativa infiltracin de
eosinfilos en la submucosa bronquial y cambios
anatmicos que afectan la va area.
Al presentarse estos elementos, se est en presen-
cia de una respuesta asmtica tarda, caracterizada,
histolgicamente, por una inflamacin hstica subaguda
o crnica y, clnicamente, por:
Se presenta horas despus del contacto con el
alergeno.
Evoluciona, progresivamente, hasta alcanzar su
mxima expresin entre 5 y 12 h despus del con-
tacto.
Es intensa.
Es prolongada.
En estos casos se incrementa la hiperreactividad
bronquial y puede evolucionar al estado de mal asm-
tico con pobre respuesta a los broncodilatadores. Los
esteroides resultan beneficiosos.
Como se puede apreciar, el problema es la obstruc-
cin bronquial causada por una combinacin en pro-
porciones variables de broncospasmo, edema de la
mucosa e hipersecrecin bronquial. El aumento de
resistencia de la va area lleva a un aumento del tra-
bajo respiratorio y al ser mayor la obstruccin en espi-
racin, a un progresivo atrapamiento areo se aade
una mayor dificultad mecnica al problema inicial.
Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares
mal ventiladas, junto a otras que estn bien ventiladas,
provoca una desigualdad ventilacin-perfusin que se
traduce en hipoxemia. La ventilacin total se mantie-
ne bien y la presin parcial de dixido de carbono es
normal o incluso baja. En fases avanzadas en que se
aade la fatiga muscular, la presin parcial de dixido
de carbono tiende a normalizarse y despus a elevar-
se, lo que es un signo de mal pronstico, pues indica
una claudicacin respiratoria inminente.
Diagnstico
Medidas para evaluar la gravedad de una crisis
Un interrogatorio y una exploracin fsica rpidos,
pero completos, son imprescindibles para determinar
el grado de gravedad de una crisis de asma.
Para determinar las caractersticas de la dificultad
respiratoria se indagar si:
Se halla presente al caminar, al hablar o incluso al
permanecer acostado?
Puede permanecer en decbito?
Puede hablar con normalidad?
Se halla aumentada la frecuencia respiratoria?
Se hallan presentes las sibilancias o han desapa-
recido?
Existe pulso paradjico o tiraje?
El pulso est acelerado o lento?
Cul es el estado de conciencia: agitacin, ador-
mecimiento o inconsciencia?
Cuantificacin de la funcin pulmonar
La medicin del flujo pico espiratorio antes de la in-
halacin de salbutamol y despus de ella es el criterio
ms objetivo en relacin con la gravedad y la
reversibilidad de la obstruccin. En el momento del ata-
que, se debe determinar el flujo pico como porcentaje
del valor esperado para personas sanas de similar sexo
y edad, o an mejor, como porcentaje del mejor valor
conseguido, habitualmente, por el paciente. Por esta
razn, es importante para l conocer su valor mximo.
Escala para estimar la gravedad de una crisis de asma
La tabla 69.8 permite distinguir los signos y medi-
ciones que posibilitan determinar el grado de grave-
dad de un ataque de asma en cuatro categoras: leve,
moderado, grave y paro respiratorio inminente. La pre-
sencia de varios parmetros permite la clasificacin
general de la exacerbacin, segn el consenso inter-
nacional.
El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del
paciente al servicio de urgencia en la atencin prima-
ria o en la secundaria de no haber asistido al policlnico
principal de urgencias; y 10 a 15 min tras la adminis-
tracin de salbutamol.
El paciente y sus familiares deben ser rpidamen-
te interrogados para determinar qu tratamiento se
ha iniciado con antelacin y si existe riesgo de asma
fatal: tratamiento habitual o reciente con prednisona;
hospitalizaciones previas o visitas frecuentes a ser-
vicios de urgencias en los ltimos 12 meses; necesi-
dad previa de intubacin y ventilacin mecnica a
causa del asma o enfermedad psiquitrica grave.
El tratamiento domiciliario previo o la presencia de
algn factor de riesgo de asma fatal aumenta el nivel
de gravedad en un escaln.
Pacientes de alto riesgo
Existen una serie de condiciones que sirven de alerta
al estar en presencia de un paciente en crisis:
Uso habitual de esteroides.
Hospitalizaciones previas por asma.
Intubacin previa por una crisis de asma.
Poca capacidad del paciente y su familia para va-
lorar la crisis.
Manejo mdico inadecuado.
Pacientes no cumplidores.
Tabla 69.8
Signo Leve Moderado Grave Paro inminente
Disnea Al caminar, tolera Al hablar; prefiere Estando acostado
estar acostado estar sentado
Habla Frases Partes de frases Palabras No puede hablar
Nivel de conciencia Puede estar agitado Habitualmente agitado Siempre agitado Sooliento o confuso
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada A menudo ms de 30
respiraciones/min
Tiraje muscular No Habitualmente Habitualmente Movimiento paradjico
Sibilancias Moderadas Fuertes Muy fuertes Ausentes
Pulso < 100 100-120 > 120 Bradicardia
PEF tras tratamiento* > 70 % 50-70 % <50 % Imposible de medir
Flujo pico 300 L/min 150-300 L/min < 150 L/min
Pulso paradjico < 10 mmHg 10-25 mmHg + 25 mmHg + 25 mmHg
* EL PEF debera ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 min tras la administracin del salbutamol.
Tratamiento de crisis
Los objetivos del tratamiento son:
Evitar la muerte.
Restituir al paciente al mejor nivel de actividad po-
sible.
Mantener una funcin pulmonar ptima.
Prevenir la recada mediante el tratamiento de la
inflamacin.
Medicamentos esenciales para el tratamiento
de urgencia
Tipo Nombre Nombre
de medicamento genrico de administracin
y dosis
Broncodilatadores Salbutamol IDM: 200 g cada 6 h
simpaticomimticos Polvo seco: 200 g cada
6 u 8 h
Nebulizacin: 5-10 mg
cada 6 h
Antiinflamatorios Hidrocortisona Dosis de ataque:
corticoides 200 mg i.v.
Dosis de mantenimien-
to: 200 mg cada 6 h
va i.v.
Prednisona Dosis: 40-60 mg
por 5 a 10 das
En la Fig. 69.1 se puede ver el tratamiento escalo-
nado de la crisis de asma en el adulto, y en la tabla 69.9
se observan los frmacos y su administracin segn la
gravedad de la crisis.
Fig. 69.1. Tratamiento escalonado de la crisis de asma en el
adulto.
2. Nebulizador. Para cada nebulizacin se mezcla
1 mL de solucin del medicamento al 0,1 % con
3 o 4 mL de solucin salina. El nebulizador se uti-
liza conectndolo a una fuente de oxgeno o me-
diante una bomba, y se administra de forma
continua durante 5 min, cada 20 min.
Salbutamol. Es la medicacin ms potente y menos
txica. Tiene varias presentaciones:
1. Inhalador de dosis metrada o inhalador de car-
tucho presurizado. Se usa con cmara espacia-
dora o sin ella, en dependencia de la gravedad del
ataque y de la capacidad del paciente para utili-
zarlo. La dosis vara entre 4 y 8 pulsaciones.
Corticoides. En la Sala de Urgencias se debe ad-
ministrar prednisona a los pacientes con crisis leves
o moderadas que no respondan a la medicacin
broncodilatadora y a todos los pacientes con crisis
graves. La prednisona reduce la inflamacin y dismi-
nuye el riesgo de recada, tras la respuesta inmediata
al salbutamol. No acta de forma inmediata su accin
comienza, habitualmente, transcurridas 4 h. Por esta
razn, no supone ventaja alguna administrarla por va
intravenosa, salvo que el paciente sea incapaz de
ingerirla o no pueda absorberla en su intestino. La do-
sis de prednisona vara de a 1 mg/kg/da o a 60 mg
diarios para los adultos. La hidrocortisona intravenosa
en dosis de 200 mg cada 6 h se recomienda en los
pacientes asmticos en situacin desesperada.
Oxigenoterapia. El oxgeno se debe administrar h-
medo y, preferiblemente, a travs de una mascarilla, a
6 u 8 L/min.
Tabla 69.9
Gravedad
de la crisis Frmaco y administracin
Leve Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
salbutamol nebulizado 3 veces en la pri-
mera hora (cada 20 min)
Aminofilina 250 mg disuelto en 10 mL de
dextrosa 5 % i.v. a razn de 1 mL/min
Moderada PEF menos de 70 %
Prednisona
Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
salbutamol nebulizado 3 veces en la pri-
mera hora, despus cada hora
Aminofilina: dosis de ataque 5 a 6 mg/kg
por va i.v.
Dosis de mantenimiento 0,8 mg/kg/h
Grave PEF Menos de 30 a 70 %
Oxgeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
Salbutamol nebulizado (5 mg/neb.)
3 veces en la primera hora e inhalado des-
pus cada 4 h
Paro inminente PEF menor 30 %
Ventilacin mecnica
Oxgeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
Atencin del asma en la Sala de Urgencias del policlnico
Cuando el paciente ingresa en la Sala de Urgencias
es necesario:
Determinar la gravedad de la crisis.
Usar el mejor tratamiento disponible.
Organizar el seguimiento del paciente.
El mdico no debe abandonar al enfermo durante
los primeros 15 min, y deber reevaluar al paciente
cada 20 min, durante la primera hora y luego cada 1 h
para determinar la respuesta al tratamiento:
Respuesta completa. Desaparicin de los signos
clnicos; flujo pico mayor que 70 %.
Respuesta incompleta. Mejora de los sntomas
clnicos; incremento del flujo pico, pero por debajo
del 70 %.
Ausencia de respuesta o deterioro. Ausencia de
mejora o empeoramiento de los signos clnicos; flujo
pico menor que 50 %.
El seguimiento clnico debe ser preciso y sistemti-
co: revisar cada signo clnico y el flujo pico. Los resul-
tados de la evaluacin de estos signos y mediciones
deben ser cuidadosamente registrados.
Se podr indicar a un paciente abandonar la Sala de
Urgencias solo cuando la situacin clnica haya mejo-
rado y est estable. Esta estabilidad debe ser consta-
tada mediante la observacin del enfermo, por lo menos
1 h despus de que haya alcanzado la mxima res-
puesta a la medicacin. Este perodo es esencial para
detectar cualquier indicio de recada, la cual es, habi-
tualmente, grave. El tratamiento de las crisis de
asma vara de acuerdo con la gravedad del ataque.
Crisis grave
Es aquella crisis asmtica que, por su severidad,
precisa asistencia y tratamiento continuados hasta su
resolucin.
Es importante tener presente que todas las agudiza-
ciones deben ser consideradas potencialmente graves
hasta su correcto control.
Valoracin
Los datos que se deben valorar son variados e in-
cluyen aquellos de la historia anterior y la actual, tra-
tamiento previo, factor desencadenante, duracin de
la crisis actual, datos de la exploracin fsica, sobre
todo, frecuencia respiratoria, cardaca, medida de la
tensin arterial y datos objetivos de funcin respiratoria
como flujo pico, volumen espiratorio forzado en el
primer segundo y hemogasometra arterial.
Hoy en da, todos los autores coinciden en que los
valores ms tiles y fiables a la hora de evaluar la
situacin inicial y la evolucin bajo tratamiento son:
1. Historia:
a) Episodios anteriores, acceso a urgencias, ingreso
en cuidados intensivos, entre otros.
b) Tratamiento previo correcto o no.
c) Factor desencadenante, duracin y manejo del
episodio actual.
2. Datos de gravedad:
a) Taquipnea mayor que 25.
b) Taquicardia mayor que 110.
c) Incapacidad para completar frases.
3. Uso de msculos accesorios, sudacin, etc.:
a) Flujo pico menor que 200 mL o menor que 33 %
del predicho.
b) PO
2
menor que 60 mmHg.
c) PCO
2
mayor que 35 mmHg con PO
2
menor
que 60 mmHg.
d) PCO
2
mayor que 40 mmHg con PO
2
menor
que 70 mmHg.
4. Datos de paro inminente:
a) Cianosis, trax silencioso, incordinacin torci-
coabdominal.
b) Bradicardia.
c) Hipotensin.
d) Alteracin de conciencia.
Tratamiento inicial
Se deben aplicar de forma sincrnica:
Oxgeno. Altas concentraciones.
Agonistas. Nebulizados con oxgeno a flujo alto,
de ser posible. Diluir salbutamol 5 mg o terbutalina
10 mg en 4 mL de solucin salina fisiolgica. Como
alternativa se puede usar inhalador de dosis metrada
con espaciador y dar 20 puff cada 5 min. Mante-
ner el tratamiento hasta lograr la mejora e insistir
hasta que se produzca esta.
Esteroides. De no ser posible la va inhalatoria, ad-
ministrar 100 mg de prednisolona o su equivalente
por va i.v.
Se debe recordar que la v.o. es tan rpida como la i.v.
Inicialmente, se administrarn 60 mg de prednisona oral.
Vigilancia del paciente
en la Sala de Urgencias
I ndicaciones para la hospitalizacin
El traslado inmediato del paciente, bajo el cuidado de
un especialista, se har en los casos siguientes:
1. Paro respiratorio inminente.
2. Crisis grave que no mejora con el tratamiento y
presenta:
a) Signos de paro respiratorio inminente.
b) Factores de riesgo de asma fatal.
c) Flujo pico entre el 30 y el 70 %.
La permanencia en el Servicio de Urgencias durante
6 a 12 h est indicada en los casos en que exista crisis
grave, con flujo pico menor que 50 %, o crisis mo-
derada que no responda al tratamiento inicial o con
subyacencia de factores de riesgo de asma fatal.
Condiciones bsicas para el alta hospitalaria
El paciente que acude con frecuencia a los servi-
cios de urgencia, como consecuencia de crisis
asmticas, es quien presenta la probabilidad ms alta
de morir a causa del asma. Esta es la razn funda-
mental por la que, en el momento del alta hospitalaria,
se le debe hacer la contrarreferencia al mdico de
familia y entregar al paciente un plan de seguimiento
para prevenir las recadas y mejorar su situacin a
largo plazo; a ese fin se debe:
Dirigir todos los esfuerzos para determinar la cau-
sa de las crisis de asma: incumplimiento del trata-
miento, infecciones, manejo inadecuado u otros.
Asegurarle al paciente una correcta tcnica de in-
halacin.
Instruir, cuidadosamente, al paciente acerca del uso
de tratamientos cortos de prednisona, junto con el
salbutamol para evitar la recada.
Informar al mdico de familia acerca de la aten-
cin del paciente, de los cuidados dispensados a
este en el hospital, incluidos el tipo y la gravedad
de la crisis, as como los medicamentos utilizados
para tratarla.
Consideraciones para el alta
Es importante tener presente que, luego de una cri-
sis aguda, aunque el paciente no presente sntomas,
sus funciones respiratorias no se han restituido por
completo, por lo que es imprescindible un seguimiento
mdico y tratamiento intercrisis. En caso de haberse
necesitado hospitalizacin, el seguimiento debe ser de
estricto cumplimiento a su egreso.
Seguimiento
Si se da de alta al paciente se debe:
Asegurar seguimiento por el especialista en Medi-
cina General Integral en 1 semana como mnimo.
Indicar tratamiento esteroideo oral obligatorio, con
dosis de 0,6 mg/kg/da de prednisona en monodosis
matutina: 30; 45 o 60 mg/kg/da.
Iniciar tratamiento con esteroides inhalados, en caso
de no estar indicado anteriormente.
Reevaluacin
Una vez valorado el paciente y comenzado el trata-
miento se deben repetir las evaluaciones con los mis-
mos criterios de objetividad del inicio. Si el paciente
no mejora o hay sospecha de gran severidad por la
valoracin inicial, se debe interconsultar con la Unidad
de Cuidados Intensivos. Si mejora, se puede decidir
entre ingreso o alta.
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
Estos criterios son variables. Se aceptan los siguientes:
PO
2
menor que 60 mmHg con FiO
2
mayor que 60 %.
PCO
2
mayor que 45 mmHg con deterioro clnico o
sin este.
Signos de agotamiento inminente e incoordinacin,
entre otros.
Alteraciones del estado mental. Confusin y alte-
raciones de la conciencia, entre otras.
Deterioro general, a pesar del tratamiento.
Si el paciente no mejora, se aadir al tratamiento
inicial:
Aminofilina: 6 mg/kg en 100 mL de solucin
salina en 20 min. Dosis de mantenimiento: de
0,6 a 0,9 mg/kg.
Betaagonistas intravenosos: preferibles en
pacientes tratados con teofilina.
Criterios de ingreso postratamiento inicial
Presencia de datos de gravedad basta uno solo.
Antecedente de ataques severos.
Familia de bajo nivel cultural o social.
Primera crisis severa en la vida del paciente.
Para los pacientes evaluados en el Cuerpo de
Guardia que ya hayan recibido dosis adecuadas de
simpaticomimticos, teofilinas y esteroides, sin re-
solverse la crisis, es til emplear el ndice de predic-
cin de Fisch, que se observa en la tabla 69.10.
Los pacientes con 4 puntos o ms requieren hospi-
talizacin y los de 3 puntos o menos, pueden retornar
a su casa. Independientemente de lo anterior, hay con-
senso en que cuando un asmtico est en crisis y esta
no se resuelve con un tratamiento adecuado en el
Cuerpo de Guardia al cabo de 3 h, debe ingresar.
La medicin del flujo pico es tambin de utilidad:
entre el 40 y 70 % del valor predicho despus de
4 h en el cuerpo de guardia, se debe considerar hospi-
talizacin; menor que 40 % o igual a este, se hospita-
lizar; menor que 25 % o igual a este, ingreso en una
Unidad de Cuidados Intensivos.
Ingreso en sala. Si se decide el ingreso se debern
seguir las medidas siguientes:
Mantener el oxgeno con cnula nasal a 3 L/min.
Aplicar broncodilatadores nebulizados cada 4 o 6 h
y esteroides por v.o. en toma nica o i.v. cada 4 o 6 h.
Instaurar esteroides inhalados en cuanto el pacien-
te est estable.
Controlar, diariamente, el flujo pico antes del
broncodilatador y despus de l 4 veces al da.
Emplear gases segn la cifra inicial y el estado
clnico.
Hidratar, controlar potasio, utilizar sedacin ver-
bal, posicin semisentada y dieta con abundantes
lquidos.
Medidas intiles o nocivas
Uso de sedantes o hipnticos absolutamente
prohibido.
Fisioterapia por percusin no es til y est
contraindicada.
Uso de antibiticos en ausencia de datos de in-
feccin.
Se debe recordar que los exmenes complementa-
rios y la radiografa de trax no son prioritarios para
iniciar el tratamiento y pueden demorarse hasta mejo-
rar al paciente, salvo sospecha fundada de otras compli-
caciones: neumotrax, cetosis diabtica y neumopata
inflamatoria.
Crisis moderada
El tratamiento se inicia del modo siguiente:
Salbutamol inhalado. Si es posible, se debe utili-
zar una cmara espaciadora. La dosis ser de 4 a
8 pulsaciones, repetidas cada 20 min durante la pri-
mera hora, seguidas de dosis similares cada hora,
en caso de respuesta incompleta.
Prednisona oral. Dosis de a l mg/kg en dosis
nica.
El seguimiento debe continuar durante un mnimo
de 1 h. Si no se produce respuesta o esta es incom-
pleta, se proseguir el manejo como si se tratase de
una crisis grave.
Crisis leve
Se debe administrar salbutamol inhalado, para lo
que se utilizar una cmara espaciadora, en dosis
de 4 a 8 pulsaciones. Si la resolucin no es comple-
ta, esta pauta se debe repetir cada 20 min, a lo
largo de la primera hora.
La vigilancia debe continuar durante un mnimo de
1 h. Si se produce una respuesta completa y el pa-
ciente permanece estable durante 1 h ms, se le
puede dar el alta.
Si solo se produce una respuesta parcial, el pacien-
te debe ser tratado como si presentase una crisis
moderada.
Conducta del paciente ante una crisis
en el hogar
El paciente bien informado, que comprende el ma-
nejo del asma, aprender a reconocer los signos de
empeoramiento y los indicios precoces de una crisis
asmtica. Estos enfermos son capaces de iniciar el
tratamiento en su casa, lo que interrumpir el ataque
en muchas ocasiones. Sin embargo, los pacientes y
sus familiares deben entender que si el tratamiento no
es rpido y plenamente efectivo, han de buscar aten-
cin mdica sin demora.
Signos de alerta o gravedad del asma
El mdico de familia debe ser capaz de detectar
los signos de gravedad del asma en su fase temprana,
los cuales estn dados por una acentuada reduc-
cin del volumen espiratorio forzado en un segundo,
sin aumento evidente tras la administracin de un
Tabla 69.10
Factor 0 punto 1 punto
Frecuencia cardaca < 120 latidos/min > 120/min
Frecuencia respiratoria < 30 respiraciones/min > 30/min
Pulso paradjico No S
Flujo pico > 120/min < 120/min
Disnea Leve Moderada
a grave
Uso de los msculos Leve Moderado
accesorios de la a grave
respiracin
Sibilancias Leve Moderada
a grave
broncodilatador, acompaada por una o ms de las
condiciones siguientes:
Trastorno de la conciencia.
Cianosis.
Reduccin de la PaCO
2
a menos de 60 mmHg.
Cualquier elevacin de la PaCO
2
.
Hiperinsuflacin pulmonar radiogrfica evidente.
Presencia de pulso paradjico patolgico, de ano-
malas electrocardiogrficas o de neumotrax o
neumomediastino.
Disnea intensa y palidez.
Sudacin profusa.
Uso de los msculos accesorios de la respiracin.
Taquicardia mayor que 120 latidos/min.
Lenguaje monosilbico.
Signos de agotamiento fsico.
Antecedentes de insomnio de ms de 24 h.
Incapacidad para expectorar.
Estado de mal asmtico
Concepto
Es una emergencia mdica que conduce al fallo
respiratorio agudo y a la muerte, si no se trata rpida y
adecuadamente. Asimismo, se consideran como esta-
do de mal asmtico (EMA) los casos siguientes:
Una agudizacin grave del asma que hemogasom-
tricamente, por lo general, se manifiesta en forma
de hipoxemia moderada o grave con hipocapnia, y
espiromtricamente se expresa con un flujo y vo-
lumen espiratorio picos y uno forzado en el 1er.
segundo igual al 24 % o menor que este del valor
predicho menos de 80 L/min o menos de 1 L.
Un ataque de asma que no mejora con la adminis-
tracin de broncodilatadores habituales simpa-
ticomimticos y teofilinas en las dosis adecuadas
y en un tiempo menor que 1 h. Algunos consideran
que con 30 min es suficiente.
Una crisis de asma que empeora segn pasan los
das.
Es la mxima expresin del dao provocado por la
infiltracin crnica de las vas areas: el bronquio as-
mtico es hiperreactivo, puesto que est inflamado
previamente.
Resumiendo, se puede decir que el EMA se acepta
como una exacerbacin aguda del asma, potencial-
mente fatal, caracterizada por la aparicin de un
broncospasmo muy marcado, intenso y mantenido, el
cual se ha hecho refractario al tratamiento con los
medicamentos habituales, y que, de forma rpida y
progresiva, produce un estado de graves alteraciones
clnicas, biolgicas y fisiolgicas, que de no ser
yuguladas de forma rpida, adecuada y enrgica, oca-
sionan un fallo respiratorio de carcter irreversible.
Criterios que identifican a los pacientes
con asma potencialmente fatal
A partir de 1992, se comenz a utilizar, en la litera-
tura mdica, el trmino asma potencialmente fatal.
Por lo provechoso que puede resultar para el manejo
de nuestros enfermos en los policlnicos principales de
urgencia, la definimos con los criterios siguientes:
Intubacin por paro o insuficiencia respiratoria.
Acidosis respiratoria sin intubacin.
Dos o ms hospitalizaciones por estado de mal as-
mtico, a pesar del tratamiento realizado con
corticosteroides.
Dos episodios de neumomediastino agudo o
neumotrax asociado al estado de mal asmtico.
Evolucin y pronstico
Un tratamiento adecuado y precoz mejora la evolu-
cin y el pronstico.
El pronstico del asma infantil es mejor que el del
adulto. Hay nios que solo presentan una crisis aisla-
da; otros presentan crisis durante unos 3 aos, con
mejora progresiva hasta su desaparicin total; algu-
nos presentan crisis aisladas y en el resto aparecen
nuevamente las crisis en la edad adulta. En general, el
pronstico es bueno entre 50 y 80 % de los casos,
cuando la enfermedad se presenta en la niez.
En la edad adulta, se reportan remisiones de hasta
el 20 % de los casos y en otro 49 % disminuye la
severidad, a medida que avanza la edad.
Infecciones respiratorias agudas
Concepto
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) altas o
bajas, en correspondencia con su localizacin en las
vas areas, constituyen un complejo sindrmico que
agrupa entidades clnicas con gran diversidad en sus
caractersticas epidemiolgicas y de agentes causales,
lo cual hace difcil su prevencin y control.
En relacin con su permanencia no existe unidad
de criterio entre los autores. Se reporta una duracin
mxima entre 3 y 8 semanas, en nuestro pas se pre-
fiere considerar 3.
Clasificacin
Se clasifican en altas y bajas. Las IRA altas son
aquellas que afectan estructuras por encima de la
laringe: nariz, nasofaringe y orofaringe. Las IRA
bajas afectan las estructuras de la laringe, incluso la
epiglotis, o por debajo de esta: trquea, bronquios,
bronquiolos y alveolos.
Independientemente de esta clasificacin basada en
su localizacin se pueden diferenciar en no complica-
das y complicadas (tabla 69.11).
respiratorio, parainfluenza, adenovirus, influenza y
coxsackie.
Bacterias. Principalmente el estreptococo betahemo-
ltico del grupo A, el Corynebacterium diphtheriae,
y ms raramente la Neisseria meningitidis y la
Neisseria gonorrhoeae.
En las IRA bajas los agentes ms frecuentes son:
Virus. Ocupan el primer lugar, pero en menor por-
centaje que en las altas. Los ms frecuentes son:
sincitial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e
influenza. En recin nacidos se han encontrado los
adenovirus, herpesvirus 1 y 2 y los citomegalovirus.
Bacterias. Si bien en los pases desarrollados
son responsables del 15 % de las IRA bajas, en
los subdesarrollados o en desarrollo son causantes
del 70 % de estas. Principalmente, el Streptococcus
pneumoniae, el Haemophylus influenzae,
Staphylococcus aureus, Chlamydia y Klebsiella
pneumoniae, entre otras.
Micoplasmas. Se han encontrado reportes que lo
sitan entre el 1 y 15 % de las IRA bajas. Son
considerados bacterias.
Hongos. Neumocistis carinii.
Epidemiologa
Por grupos de edades, los ms vulnerables son los
menores de 5 aos y los mayores de 60.
Como promedio, un nio residente en un rea urba-
na sufre entre 5 y 8 episodios de infeccin respiratoria
aguda al ao, con una duracin media de 7 a 9 das.
La mayora de ellas se deben a infecciones menos
graves de las vas respiratorias superiores, de origen
viral, por lo que no es necesario el uso de antimicro-
bianos y para las que hoy en da no se dispone de
tecnologa preventiva, aunque, en la actualidad, la OMS
recomienda el uso de una vacuna que no protege,
totalmente, contra la influenza, pero s reduce su se-
veridad y la frecuencia de complicaciones, en corres-
pondencia con las cepas de los agentes microbianos
que estn circulando, de acuerdo con la Red Mundial
de Laboratorios que interviene en la vigilancia de es-
tas enfermedades.
Estas infecciones son la causa ms comn de con-
sultas mdicas y de ausencia laboral y escolar, ade-
ms de ser una de las causas principales de
hospitalizacin, tanto en hospitales peditricos como
de adultos. En nuestro pas se producen, anualmente,
4 000 000 de consultas, con un importante impacto
Patogenia
Las IRA altas, por lo general, son de origen viral
y evolucin rpida; mientras que las bajas, general-
mente, son bacterianas y de mayor severidad.
Desde el punto de vista etiolgico son ms de
250 serotipos de virus, 30 bacterias, algunos parsitos
y hongos, los agentes causantes.
En las IRA altas los agentes ms frecuentes son:
Virus. Responsables del 90 % de las IRA, princi-
palmente los rinovirus, le siguen: virus sincitial
Tabla 69.11
Tipo de IRA Caractersticas
IRA altas no complicada Rinofaringitis aguda
Faringoamigdalitis con ulceracio-
nes o vesculas
Faringoamigdalitis con exudados
o membranas
IRA altas complicadas Adenoiditis
Otitis media
Absceso periamigdalino y retro-
farngeo
Sinusitis
IRA baja secundaria a una alta
IRA bajas no complicadas Crups infecciosos
Laringitis espasmdica
Epiglotitis
Laringitis
Laringotraqueitis
Laringotraqueobronquitis
Bronquitis y traqueobronquitis
Bronquiolitis aguda
Neumona y bronconeumona
IRA bajas complicadas Atelectasia
Empiema
Absceso pulmonar
Mediastinitos
Pericarditis
Neumotrax
Edema pulmonar no cardiognico
Traqueitis bacteriana
Osteomielitis
Artritis
Infeccin bacteriana generalizada
econmico por gastos de atencin y prdida de das
socialmente tiles.
El comportamiento de esta entidad es igual en los
pases desarrollados que en los subdesarrollados, en
las comunidades econmicamente menos favorecidas
que en las privilegiadas, pero las complicaciones y la
mortalidad son mayores en las primeras. No obstante,
constituye la primera causa de muerte por enferme-
dad infecciosa en los pases desarrollados y en Cuba,
donde se ubica entre las 10 primeras causas genera-
les de mortalidad.
Estudios realizados por la OMS/OPS sealan, como
factores que propician la mortalidad en los nios me-
nores de 5 aos, el bajo peso al nacer, la falta de inmu-
nizacin y la desnutricin. En los ancianos, la senectud
inmunolgica, la disminucin de la capacidad fsica y
mental, el estado nutricional y la presencia de enfer-
medades asociadas, incrementan la probabilidad de
muerte.
Otros factores que se mencionan en la bibliografa
son los siguientes:
No prctica de la lactancia materna.
Tabaquismo.
Contaminacin ambiental.
Bajo nivel socieconmico y cultural del paciente y
su familia.
Hacinamiento.
Asistencia a instituciones infantiles.
Enfermedades generales como: anemia, asma
bronquial, alergias respiratorias y alteraciones de
los mecanismos de defensa.
Dficit de micronutrientes: la deficiencia severa de
vitamina A produce alteraciones en la inmunidad
celular. Se ha reportado tambin la deficiencia de
hierro, selenio, cinc y cobre como factores de riesgo.
Baja cobertura de atencin mdica.
Insuficiente disponibilidad de antimicrobianos.
Aunque la severidad de estos procesos, en su ma-
yora virales, suele ser benigna, en nuestro pas cons-
tituye un problema la mortalidad por neumona en el
anciano, entre los que existe una sobremortalidad en
contraste con el comportamiento en los menores de
5 aos que es al descenso en el nmero de fallecidos.
Diagnstico y tratamiento
Para el mdico de familia es de vital importancia
hacer el diagnstico de severidad, ya que a partir de
este es que se decide indicar tratamiento antibitico o
no y el nivel de atencin: ambulatorio, ingreso en el
hogar u hospital.
IRA leve. Nariz congestionada, dolor o enrojeci-
miento de la garganta, paciente afebril o fiebre
variable, tos, frecuencia respiratoria menor que
50/min. La atencin ser ambulatoria, con trata-
miento sintomtico.
IRA moderada. Pueden estar presentes algunos
de los sntomas de IRA leve. Frecuencia respirato-
ria mayor que 50/min. El manejo podr ser ingreso
en el hogar o ambulatorio, con seguimiento cada
24 a 48 h, y tratamiento sintomtico, ms antibi-
tico por v.o.
IRA grave. Pueden estar presentes algunos de los
sntomas de IRA moderada, adems, se observa
tiraje intercostal y aleteo nasal. Se indicar ingreso
en el hogar u hospital, atendiendo a las condiciones
y posibilidades de cada consultorio del mdico de
familia, as como antibiticos por va parenteral.
IRA muy grave. Se manifiestan algunos de los sn-
tomas de IRA grave, as como cianosis e incapaci-
dad para beber. Se indicar ingreso en el hospital y
antibiticos por va i.v.
Tratamiento sintomtico
Se indicar este tratamiento sintomtico (ver cata-
rro comn). El tratamiento especfico estar en co-
rrespondencia con la entidad clnica.
Tratamiento preventivo
De gran importancia es la prevencin. El mdico
de familia debe estar atento a identificar, en su comu-
nidad, los factores de riesgo, enunciados antes, con
miras a elaborar estrategias de eliminacin.
Otros elementos importantes son:
Control peridico a las familias con riesgo.
Educacin familiar.
Seguimiento a los pacientes con factores de riesgo.
Ingreso en el hogar. Ha contribuido a reducir la
duracin de la morbilidad y disminuir la mortalidad.
Catarro comn
Concepto
El catarro o resfriado comn es un complejo sinto-
mtico de las vas areas superiores cuya causa es
viral y cura espontneamente. Al igual que las infec-
ciones respiratorias agudas presenta gran diversidad
en sus caractersticas epidemiolgicas y de agentes
causales, lo cual hace difcil su prevencin y control.
Patogenia
Es una de las causas ms comunes de consultas
mdicas y de ausencia laboral y escolar; afecta a to-
dos los grupos de edades, pero, principalmente, a ni-
os, adolescentes y ancianos. Es ms frecuente en los
meses de invierno, cuando existen cambios bruscos
de temperatura, y no por ser bajas estas. La humedad,
contaminacin atmosfrica y la rinitis alrgica son fac-
tores favorecedores para el desarrollo de la enferme-
dad. Su diseminacin es por contacto directo de
persona a persona.
Puede ser causado por diversos agentes virales: el
principal son los rinovirus seguidos por coronavirus,
sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza,
adenovirus, echovirus y coxsackie, entre otros.
El perodo de incubacin vara de 1 a 7 das con un
promedio de 3, y el de estado es de 1 a 2 semanas. La
liberacin del virus comienza con el inicio de los snto-
mas y contina durante una semana o an ms.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa nasal
origina su inflamacin superficial sin destruir el epite-
lio. El edema de la mucosa y la reduccin de la activi-
dad mucociliar interfieren en el drenaje de los senos
paranasales y del odo medio que, ocasionalmente, son
afectados.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas no permiten distinguir
la causa viral especfica. Los sntomas tienden a repe-
tirse en cada individuo, pero difieren de una persona a
otra. Ellos son: malestar general, anorexia, sensacin
de fiebre o febrcula, escalofro, cefalea, tos, moles-
tias oculares y musculares, faringe seca e irritada, obs-
truccin y secrecin nasal y estornudos. En ocasiones,
se presenta ronquera que puede llegar a la afona.
El diagnstico diferencial se debe hacer con la rinitis
vasomotora y con la alrgica.
Como se expres, esta enfermedad cura, espont-
neamente, durante un corto tiempo por lo que la deter-
minacin del agente causal solo se debe intentar en
aquellos casos en que epidemiolgica o teraputica-
mente tenga importancia.
Se pueden indicar: fijacin del complemento, inhibi-
cin de la hemaglutinacin y radioinmunoanlisis.
Es una enfermedad autolimitada, su evolucin no
es alarmante y dura pocos das, como promedio
entre 7 y 10. El pronstico es favorable siempre que
no aparezcan complicaciones y las ms frecuentes son:
otitis media, sinusitis, laringitis, traquetis, bronquitis y
bronconeumonas.
Tratamiento
Preventivo
La vacunacin y el aislamiento de los enfermos dis-
minuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran
nmero de virus antignicamente diferentes dificulta
disponer de una vacuna altamente eficaz.
Sintomtico
Indicar reposo en la fase aguda, si hay sntomas
muy intensos.
Ofrecer alimentos en menor cantidad, pero con
mayor frecuencia, as como abundantes lquidos
para lograr una adecuada hidratacin, y poder con-
trolar la tos y expulsar las secreciones.
Humectar el aire que pasa por la nariz a travs de
vaporizaciones de agua evitar sustancias arom-
ticas que son irritantes bronquiales.
Lograr la desobstruccin de la nariz. En esta en-
fermedad, a diferencia de la rinitis alrgica, la obs-
truccin nasal se debe a secreciones y no a
inflamacin o edema de la mucosa, por lo que las
ampliamente difundidas gotas nasales vasoconstric-
toras estn en desuso, debido a los pocos benefi-
cios y la gran cantidad de efectos colaterales que
reportan.
Mucho ms til es el suero fisiolgico.
Utilizar antipirticos y analgsicos.
Indicar cambios de postura para movilizar las
secreciones y expulsar el esputo.
Los medicamentos antivirales disponibles son poco
efectivos y muy txicos. No se obtiene ningn benefi-
cio con el uso de antimicrobianos, solo se utilizarn si
existe infeccin bacteriana.
Los expectorantes, fluidificantes y mucolticos no
tienen eficacia demostrada.
Gripe
Concepto
La gripe es un complejo sintomtico de las vas res-
piratorias, agudo, febril, habitualmente autolimitado, que
puede afectar las vas areas superiores, inferiores o
ambas, cuya causa es viral y cura espontneamente.
Al igual que las infecciones respiratorias agudas
presenta gran diversidad en sus caractersticas
epidemiolgicas y agentes causales, lo cual hace dif-
cil su prevencin y control.
Patogenia
Esta infeccin aparece, con mayor frecuencia, en
forma epidmica de severidad variable pero puede
llegar a la pandemia.
En la forma epidmica la enfermedad se localiza en
una zona, regin o pas determinado, se presenta abrup-
tamente, alcanza su mxima incidencia en 2 o 3 sema-
nas y llega a durar 5 o 6.
La pandemia se presenta cuando la epidemia es
provocada por un virus nuevo para el cual la poblacin
no tiene inmunidad y se extiende a todo el mundo.
Al igual que el catarro comn es una de las causas
ms comunes de consultas mdicas y de ausencia la-
boral y escolar.
Afecta a todos los grupos de edades y ambos sexos.
Es ms frecuente en los meses de invierno, cuando
existen cambios bruscos de temperatura, y no por ser
bajas estas. La humedad, contaminacin atmosfrica
y la rinitis alrgica son factores favorecedores para el
desarrollo de la enfermedad. Su diseminacin es por
contacto directo de persona a persona o incluso por
fomites.
Puede ser causada por diversos virus gripales como
el virus de la influenza A, B y C. La denominacin de
los virus gripales se basa en caractersticas antignicas
de la nucleoprotena y de la matriz. Los virus de la
gripe A se subdividen segn dos antgenos de super-
ficie: hemaglutinina y neuraminida. Los virus de la
gripe B y C se denominan de forma similar, pero los
antgenos hemaglutinina y neuraminida no reciben
denominaciones de subtipo, ya que sus variaciones son
menos frecuentes.
El perodo de incubacin vara de 1 a 3 das y luego
se produce la invasin del aparato respiratorio.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa del
aparato respiratorio se une a las clulas epiteliales
siempre que:
No haya IgA especfica.
No quede unido a mucoprotenas inespecficas.
No sea eliminado por el barrido mucociliar.
Cuando esto ocurre se inicia el proceso de
replicacin que va seguido de la liberacin de nuevos
virus que pueden favorecer la infeccin de clulas
vecinas o adyacentes y suceden, entonces, otros ci-
clos de replicacin y dao celular. Todo esto provoca
necrosis del epitelio ciliado de las vas respiratorias,
generalmente, superiores, puede ocurrir, tambin, en
las inferiores.
La respuesta del husped a las infecciones gripales
es una interaccin compleja entre anticuerpo humoral,
anticuerpo local, reacciones de inmunidad celular,
interfern y otras defensas del husped. Este desa-
rrolla anticuerpos neutralizantes frente a los diversos
antgenos, pero son especficos para cada subtipo y
cepa, y protegen contra la enfermedad y persisten
durante meses o aos.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas no permiten distinguir
la causa viral especfica. Los sntomas pueden durar
hasta 3 semanas y con fiebre entre 38 y 40 C, que
puede ser continua o intermitente y durar hasta 7 das.
Tambin se presenta: malestar general, anorexia, as-
tenia, escalofro, cefalea, mialgias, artralgias,
odinofagia, molestias oculares, lagrimeo, fotofobia,
inyeccin conjuntival, tos seca o productiva, obstruc-
cin y secrecin nasal y estornudos.
En ocasiones, se presentan formas leves similares
al catarro comn: faringitis, laringitis, bronquitis y for-
mas asintomticas inadvertidas.
El diagnstico definitivo de esta enfermedad depen-
der del aislamiento del virus. Si las autoridades sani-
tarias comunican la presencia de gripe en la comunidad,
todo proceso respiratorio febril, de comienzo brusco y
sintomatologa general se puede atribuir a esta.
El diagnstico diferencial se debe hacer con las IRA
virales, los procesos de condensacin inflamatoria
pulmonares y, en zonas endmicas, con el dengue. Re-
cientemente, se describi el sndrome de hantavirosis
pulmonar (HPS).
El HPS es producido por un Hantavirus y es res-
ponsable de brotes de enfermedad respiratoria. Se
caracteriza por un perodo prodrmico que se acom-
paa de fiebre, mialgias y sntomas respiratorios va-
riables, seguidos por un comienzo abrupto en forma
de distress respiratorio agudo. Otros sntomas, duran-
te la fase inicial, incluyen cefalea y manifestaciones
gastrointestinales dolor abdominal, nuseas y vmi-
tos. Durante su evolucin aparece hipotensin arterial
y signos de hipoxia.
Leucograma. Leucopenia con polinucleosis en la
fase inicial y linfocitosis en la etapa de mejora. Los
eosinfilos estn, habitualmente, disminuidos. De
presentarse leucocitosis se debe pensar en una infec-
cin bacteriana secundaria.
Eritrosedimentacin. Ligeramente acelerada, si
est en cifras muy elevadas, pensar en infeccin
bacteriana secundaria.
Al ser un virus, el agente causal de esta enferme-
dad, su determinacin solo se debe intentar en aque-
llos casos en que epidemiolgica o teraputicamente
sea preciso. Se pueden indicar: fijacin del comple-
mento, inhibicin de la hemaglutinacin y radioin-
munoanlisis.
La evolucin no es alarmante y los sntomas no se
deben prolongar ms de 7 das. La convalecencia se
puede extender debido a la astenia posinfecciosa,
sobre todo en ancianos. El pronstico es favorable
siempre que no aparezcan complicaciones y las ms
frecuentes son: EPOC descompensada, miositis, peri-
carditis, otitis media, sinusitis, laringitis, traquetis, bron-
quitis y bronconeumonas.
Tratamiento
La vacunacin y el aislamiento de los enfermos dis-
minuyen el riesgo de contagio. Las vacunas se prepa-
ran de acuerdo con el pronstico de la cepa que
circular. Los grupos prioritarios para la vacunacin
son los de riesgo:
Ancianos.
Lactantes con enfermedades pulmonares y cardio-
vasculares crnicas.
Nios y adultos con enfermedades crnicas.
Residentes en instituciones cerradas.
Mdicos, enfermeras y personal paramdico.
La vacuna debe ser anual, antes de que aparezcan
brotes de gripe. Hay que tener presente que el gran
nmero de virus y subtipos antignicamente diferen-
tes dificulta disponer de una vacuna altamente eficaz.
Tratamiento sintomtico
Ver catarro comn.
Neumonas y bronconeumonas
Concepto
Es una infeccin del parnquima pulmonar, que
afecta los alveolos y el intersticio. Cuando el proceso
inflamatorio est diseminado en focos, por uno o ms
lbulos de uno o de ambos pulmones, se denomina
bronconeumona. En estos casos estn afectados no
solo los alveolos y los espacios intersticiales, sino tam-
bin los bronquios y bronquiolos.
Patogenia
La neumona no es una enfermedad nica, sino un
grupo de infecciones especficas, cada una con su
epidemiologa, patogenia, presentacin clnica y evo-
lucin. En general, para poder descubrir la causa, el
mdico de familia tiene que realizar un enfoque clni-
co, epidemiolgico y social, ya que es importante con-
siderar las condiciones de vida del paciente, su
ocupacin, los antecedentes de viajes, exposicin a ani-
males o mascotas, las enfermedades en los contactos
y el conocimiento de la curva epidemiolgica de los
brotes en la comunidad.
Los agentes patgenos pulmonares varan segn el
lugar en que se adquiri la infeccin, por ejemplo, la
comunidad, el hospital y los centros educacionales y
hogares de ancianos u otras instituciones cerradas.
En Cuba no se ha estudiado la causa de la neumo-
na en la comunidad. Investigaciones realizadas en otros
pases reportan como grmenes ms frecuentes:
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila, anaerobios orales,
Moraxella catarrhalis, Pneumocystis carinii, espe-
cies de Nocardia, virus de la gripe, citomegalovirus,
sincitial respiratorio, del sarampin, del herpes zoster
e histoplasma. Los responsables de una mayor grave-
dad son los cinco primeros, aunque hasta en 10 % de
estos se han encontrado combinaciones tanto virus-
bacterias como grampositivos-gramnegativos, aerobios-
anaerobios, as como combinaciones de virus; una
de las combinaciones ms frecuentes es la de
neumococo-H. influenzae.
Estudios en otros pases y en el nuestro sealan como
grmenes ms frecuentes, responsables de las neu-
monas hospitalarias, los bacilos entricos gramnega-
tivos, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus, adems de los anaerobios orales.
La edad es otro factor que hay que tener presente:
en los lactantes menores de 6 meses son frecuentes la
Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respirato-
rio. Entre los 6 meses y los 5 aos lo es el M.
pneumoniae y la C. pneumoniae en adultos jvenes.
En los ancianos se halla H. influenzae, L. pneumophila
y M. catarrhalis. La estacin del ao y la localizacin
geogrfica son otros elementos que debe considerar
el mdico de familia para poder desarrollar la preven-
cin y el diagnstico temprano, ya que en los meses
de invierno aumenta la incidencia; adems, los brotes
de gripe en una comunidad determinada tienden a ser
explosivos y extendidos con muchos casos secunda-
rios, debido al corto perodo de incubacin y a su ele-
vada capacidad de transmisin.
Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor
parte de las veces, son producidos por el Mycoplasma,
pero debido a su largo perodo de incubacin de 2 a
3 semanas y a la capacidad de transmisin relativa-
mente baja se desplaza con lentitud por la comunidad.
El Pneumocystis carinii tiene una mayor incidencia
como causa de neumona en las comunidades donde
el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 es en-
dmico.
Puede ser causada por diversos grmenes: bacte-
rias micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos
y parsitos. Existen neumonas de causa no infecciosa
qumicas y fsicas extraordinariamente infrecuentes,
por lo que no sern descritas en este libro.
Factores predisponentes
Infecciones respiratorias agudas del tracto respi-
ratorio superior.
Primera infancia y ancianidad.
Alcoholismo crnico.
Drogadiccin.
Pacientes inmunodeprimidos.
Pacientes politraumatizados.
Aspiraciones.
Estados caqucticos.
Estados comatosos.
Grandes quemaduras.
Los agentes patgenos microbianos pueden pene-
trar al pulmn por diferentes vas. El mecanismo ms
comn es la aspiracin de los microorganismos que
colonizan la orofaringe, y constituyen riesgos la edad
avanzada, que acarrea senectud inmunolgica, y la
aparicin de una serie de enfermedades crnicas y
estados asociados que provocan inmunodeficiencia,
diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC), alcoholismo, drogadiccin, insuficien-
cia cardaca, hospitalizacin y uso de anestesia gene-
ral, entre otros.
La neumopata es ms probable si el material aspi-
rado es de gran volumen o contiene flora microbiana
virulenta o cuerpos extraos, como ocurre con la as-
piracin de alimentos o de tejido necrtico. La presencia
de un reflejo tusgeno alterado o de una disfuncin
mucociliar o de los macrfagos alveolares, aumenta el
riesgo para desarrollar la enfermedad.
Otro mecanismo es la inhalacin de aerosoles con-
taminados, en el cual una partcula inhalada de tama-
o menor que 5 es capaz de alcanzar el alveolo e
iniciar la infeccin. La diseminacin hematgena al
pulmn se produce ms raramente a partir de un foco
infeccioso extrapulmonar.
Otras dos vas de transmisin bacteriana a los pul-
mones son la inoculacin directa por intubacin
traqueal o por heridas incisivas de trax y la disemina-
cin por contigidad a partir de una infeccin adya-
cente.
Clasificacin
Desde el punto de vista epidemiolgico se dividen
en dos grandes grupos: las neumonas adquiridas en la
comunidad y las intrahospitalarias.
La identificacin del microorganismo causal es de
extraordinaria importancia para la clasificacin
etiolgica. Estudios realizados en pases desarrollados
reportan que en el 30 % de los pacientes es difcil
encontrar la causa microbiana especfica. En nuestra
prctica diaria en un consultorio de medicina familiar
es bastante difcil poderlo realizar. Con fines asisten-
ciales, para la seleccin del tratamiento antimicrobiano
hay que apoyarse en el contexto en que se adquiri la
infeccin, la presentacin clnica, las imgenes
radiogrficas y el conocimiento de los patrones actua-
les de susceptibilidad a los antimicrobianos. Segn su
causa se pueden clasificar en:
Bacterianas.
Micoplasmticas.
Por rickettsias.
Virales.
Micticas.
Por protozoos.
Aspirativas.
Hipostticas.
Las caractersticas anatomoclnicas permiten ubicar
ms del 90 % de estas y se basan en la anatoma pa-
tolgica, la clnica y la radiografa; no son tiles en las
aspirativas y las hipostticas. Se consideran tres tipos:
1. Neumona lobar. Consolidacin inflamatoria de
todo un lbulo o segmento pulmonar.
2. Neumona por focos diseminados o bronconeu-
mona. Focos inflamatorios diseminados en uno o
ambos. Una bronconeumona confluente es dif-
cil de distinguir de una neumona lobar.
3. Neumona intersticial o bronquiolitis. Inflama-
cin de los bronquiolos y el tejido intersticial de
manera difusa.
Siempre se debe tener presente que la mejor clasi-
ficacin de las neumonas es la basada en el agente
causal, cuando esto sea posible, y no en las caracte-
rsticas anatomoclnicas, como se haca antiguamen-
te. Para el mdico de atencin primaria es fundamental
conocer las caractersticas de la neumopata inflama-
toria adquirida en la comunidad.
Diagnstico
En general, los sntomas son tos, fiebre, dolor
torcico en punta de costado, disnea y expectoracin
purulenta. Al examen fsico se pueden encontrar:
polipnea, disminucin de la expansividad torcica,
estertores crepitantes de tono alto, procedentes de los
alveolos llenos de lquido, ruidos respiratorios bronquia-
les aumentados en las fases inspiratoria y espiratoria
procedentes de la condensacin con bronquio per-
meable. En el anciano la neumona se puede presen-
tar sin fiebre y sin signos al examen fsico del aparato
respiratorio; en el nio, en ocasiones, hay derrame
pleural asociado.
El cuadro clnico particular de cada una de las neu-
monas de acuerdo con su causa, podr ser revisado
en la literatura de consulta.
El diagnstico diferencial se debe hacer con absce-
sos subdiafragmticos, pielonefritis y colecistitis agu-
da, la atelectacia y el tromboembolismo pulmonar.
Leucograma. Leucocitosis, neutrofilia.
Eritrosedimentacin. Acelerada.
Tincin de Gram del esputo y recuento celular.
Bacterias gramnegativas-grampositivas o bacilos
y leucocitos. Hasta 36 h despus de comenzado el
tratamiento con antimicrobianos los resultados del
esputo son tiles.
Rayos X de trax. Infiltrados mixtos, opacidades,
consolidacin lobar o diseminada y derrame. En
ocasiones, puede ser normal, por ejemplo:
agranulocitosis o al principio del proceso inflama-
torio como en la neumona hematgena por S.
aureus y neumona por Pneumocystis carinii en
pacientes con sida. En el anciano se presentan
estas lesiones radiolgicas, que, a veces, no con-
cuerdan con la clnica disociacin clnico-
radiolgica. A los pacientes que evolucionan sin
complicaciones no es necesario repetirles la ra-
diografa, incluso en los hospitalizados e ingre-
sados en el hogar, ya que la resolucin de los
infiltrados puede tardar hasta 6 semanas despus
del comienzo.
Tomografa axial computarizada. Puede resul-
tar til para distinguir entre procesos diferentes, por
ejemplo, derrame pleural frente a condensacin
pulmonar subyacente, adenopata hiliar frente a
masa pulmonar o absceso pulmonar frente a em-
piema con nivel hidroareo.
Hemocultivos. Microorganismo especfico y sen-
sibilidad.
Toracocentesis y cultivo del lquido pleural, si
est presente.
Tratamiento
Si la neumona es viral, no administrar antibi-
ticos; estos solo se deben indicar en pacientes desnu-
tridos severos e inmunodeprimidos con proceso
avanzado. Para la seleccin del antibitico se debe
tener presente la edad del paciente, las enfermedades
asociadas y, cuando sea posible, el resultado de la
tincin de Gram del esputo.
La eleccin de la teraputica debe considerar los
grmenes patgenos probables, el espectro de activi-
dad, el perfil de seguridad, el costo y el potencial de
desarrollo de resistencia.
En nios. En caso de neumona sin microorganismo
aislado, el tratamiento ser:
Penicilina cristalina. De 50 000 a 100 000 U/kg/da,
por va i.v. cada 6 h, hasta la mejora clnica y con-
tinuar.
Penicilina procanica. De 25 000 a 50 000 U/kg,
por va i.m. cada 24 h, hasta completar 10 das de
tratamiento.
Fenoximetilpenicilina. Tambin se puede utilizar
de 50 000 a 100 000 U/kg/da, por v.o. cada 6 h,
hasta completar 10 das.
En recin nacidos y lactantes. Se podr administrar:
Ampicilina. Usar 100 mg/kg/da, por va i.v. cada
6 h, hasta la mejora clnica y continuar.
Oxacilina. Emplear 200 mg/kg/da, por va i.v. cada
6 h, hasta la mejora clnica y continuar.
Dicloxacilina. Aplicar 100 mg/kg/da, por v.o. cada
6 h, hasta completar 21 das cuando se sospeche la
presencia de estafilococo.
Asociar estos medicamentos con gentamicina: de
5 a 7 mg/kg/da, por va i.m. o i.v. cada 8 h, por 10 a
14 das, o amikacina: 15 mg/kg/da, por va i.v. o
i.m. cada 12 h, por 10 a 14 das.
Los medicamentos que se emplearn cuando se
asle el microorganismo se seleccionarn de acuerdo
con la sensibilidad.
En adultos. El tratamiento se aplicar de acuerdo
con su estado:
1. Para el paciente ambulatorio:
a) Penicilina procanica: de 1 000 000 U por va
i.m. cada 12 h por 10 das.
b) Eritromicina: 500 mg/v.o. cada 8 h por 10 das,
para pacientes alrgicos a la penicilina.
2. Para el hospitalizado, adems de las medidas ge-
nerales, en caso de hipoxia, empiema, manifesta-
ciones sistmicas y sndrome de dificultad
respiratoria del adulto:
a) Reposo.
b) Terapia respiratoria.
c) Oxgeno por cnula nasal a 2 L/min.
d) Hidratacin adecuada.
e) Penicilina cristalina: de 2 000 000 U por va i.v.
cada 4 h, hasta que el paciente est sin fiebre
durante 48 h y luego:
Penicilina procanica: de 1 000 000 U por va
i.m. cada 12 h, hasta completar 10 das.
Clindamicina: 300 mg por va i.v. cada 6 h, por
10 das.
Los medicamentos que se utilizarn cuando se asle
el microorganismo se seleccionarn de acuerdo
con la sensibilidad.
En el anciano. Ser de la forma siguiente:
Para el paciente ambulatorio se utilizarn macrlidos
o penicilina, con las dosis recomendadas para cada
tipo de medicamento.
Para el paciente hospitalizado, actualmente, se re-
comienda la asociacin trimetropim-sulfametoxazol
con penicilina o cefalosporina. Se debe recalcar
que lo ideal es indicar el antibitico segn la sensi-
bilidad.
En todos los casos, de acuerdo con las condiciones
de cada paciente, se realizar manejo sintomtico.
Medidas preventivas
La prevencin primaria estar dirigida a evitar la
exposicin al agente patgeno; para ello es importante:
Educacin sobre vas y formas de transmisin a la
poblacin en general, y en particular al personal
que labora en centros donde haya enfermos o sus
familiares.
Utilizacin de quimioprofilaxis o inmunizacin en
los pacientes con riesgo. En algunos pases existen
vacunas para inmunizar contra los siguientes agen-
tes patgenos pulmonares: S. pneumoniae, H.
influenzae tipo B, virus de la gripe A y B. Las
vacunas contra la gripe y el neumococo son muy
recomendables en los mayores de 65 aos de edad
o en las personas con riesgo de sufrir consecuen-
cias adversas en caso de presentar una neumopata
inflamatoria, por ejemplo, pacientes infectados por
el VIH.
La prevencin de la neumopata intrahospitalaria
requiere la prctica de buenas medidas de control
de la infeccin, el empleo adecuado de los
antimicrobianos y el mantenimiento de la acidez
gstrica de los pacientes, ya que esta impide la
colonizacin del tubo digestivo por los agentes
patgenos bacilares gramnegativos nosocomiales.
La prevencin secundaria estar encaminada al
fortalecimiento de las defensas del husped, una vez
ocurrida la exposicin con la utilizacin de
quimioprofilaxis o inmunizacin de los pacientes ex-
puestos.
El objetivo de la prevencin terciaria es el trata-
miento adecuado de las complicaciones y valorar la
remisin al hospital. Esta decisin se debe tomar cuando
no se cumplan los requisitos para el ingreso en el ho-
gar o, aunque estos se cumplan, si el paciente presen-
ta empiema, foco extrapulmonar, manifestaciones
sistmicas graves u otros que el mdico de familia
considere.
El diagnstico temprano es determinante para una
evolucin satisfactoria. Se debe obtener mejora en
las 48 a 72 h. La mayora de los casos tiene una evo-
lucin favorable. Las neumonas adquiridas en la co-
munidad tienen una mortalidad aproximada del 10 %,
mientras que las adquiridas en los hospitales oscila
entre el 30 y 60 %.
De no haber buena evolucin en la 1ra. semana de
tratamiento se debe pensar en complicaciones como
empiema o absceso pulmonar. El derrame pleural, la
pericarditis y la meningoencefalitis son complicaciones
que se ven, con alguna frecuencia, en los nios que pre-
sentan una evolucin trpida del proceso inflamatorio.
En tales circunstancias se remitir al hospital.
Criterios de hospitalizacin
Presencia de enfermedades o estados asociados
descompensados.
Pacientes inmunodeprimidos o que reciban esteroi-
des y citostticos.
Complicaciones extrapulmonares como alteracin
mental aguda, meningitis, artritis, etctera.
Otros que el mdico considere.
Tuberculosis pulmonar
Concepto
Es una enfermedad infecciosa de larga duracin,
producida por bacterias del gnero Mycobacterium,
y, especficamente, el M. tuberculosis.
Fue responsable de ms de la cuarta parte de las
muertes durante los siglos XVII y XVIII en Europa;
actualmente, a pesar del desarrollo de los frmacos
antituberculosos, se considera por la OMS como un
problema sanitario importante para el individuo, la
familia, la comunidad y la sociedad.
La incidencia de tuberculosis segn grupos de edad
y localizacin durante los aos 1975, 1980, 1990 y 2005,
en Cuba, aparece en la tabla 69.12.
Patogenia
A partir del descubrimiento de la prueba de la
tuberculina por Robert Koch (1890) se pueden dife-
renciar dos fases: la de infeccin y la de enfermedad;
ambas han resurgido debido a la crisis econmica, al
incremento de la poblacin marginal con problemas
de pobreza, al hacinamiento, al incremento acelerado
del VIH/SIDA, a la drogorresistencia de las cepas de
M. tuberculosis, y a la prdida de prioridad de los
programas nacionales de control de esta enfermedad,
con la consiguiente incapacidad para identificar a los
enfermos, incluirlos en un sistema de tratamiento, una
vez identificados, y mantenerlos bajo tratamiento, una
vez incluidos.
Actualmente, estas dos fases tienen menor inciden-
cia y prevalencia en pases desarrollados y mayores
en los pases en desarrollo o subdesarrollados. El ries-
go en Cuba est al nivel de los desarrollados y existe
un Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
Una vez que ocurre la infeccin, el riesgo de enfer-
mar es difcil de establecer, pues est condicionado
por mltiples factores como la edad, el sexo y las en-
fermedades asociadas: diabetes mellitus, desnutricin,
inmunodepresin, tratamiento con corticoides, entre
otros. Este riesgo est muy relacionado con la intensi-
dad de reaccin a la prueba de la tuberculina. Las
personas con reaccin muy intensa tienen 10 probabi-
lidades ms de enfermar.
Los factores de riesgo son:
Distribucin geogrfica. Es una enfermedad de
distribucin mundial; la morbilidad y mortalidad
Tabla 69.12.
1975 1980 1990 2005*
Edad Localizacin No. Tasa No. Tasa No. Tasa No. Tasa
< 15 aos Total 37 2,4 29 2,1 9 0,3 11 0,5
Pulmonar 25 1,6 22 1,6 6 0,2 8 0,4
Extrapulmonar 12 0,8 7 0,5 3 0,1 3 0,1
15 a 64 Total 1 012 22,0 821 13,7 370 6,0 582 7,4
Pulmonar 922 20,0 723 12,1 329 5,0 501 6,4
Extrapulmonar 90 2,0 98 1,6 41 0,5 81 1,0
65 y ms Total 271 44,6 273 38,5 167 18,5 139 11,3
Pulmonar 257 42,3 252 35,6 158 17,5 120 9,8
Extrapulmonar 14 2,3 21 3,0 9 0,9 19 1,5
Total** Total 1 326 14,2 1 130 11,6 546 5,1 732 6,5
Pulmonar 1 210 13,0 1 004 10,3 493 4,6 629 5,6
Extrapulmonar 116 1,2 126 1,3 53 0,4 103 0,9
* Provisional.
** Incluye edad ignorada.
Tasa por 100 000 habitantes.
son menores en pases desarrollados. Cuba se
encuentra en este grupo.
Edad. Se puede presentar a cualquier edad. En
Cuba, la mayor incidencia es, fundamentalmente,
en el anciano.
Sexo. Las diferencias no parecen ser importantes,
pero hay un predominio masculino en la incidencia.
Raza. Las diferencias estn condicionadas por el
entorno socioeconmico y nutritivo de los grupos
de poblacin.
Un enfoque integral en la atencin primaria de sa-
lud estara dirigido a detectar y modificar los factores
de riesgo siguientes: hacinamiento, escasez de recur-
sos econmicos, ancianidad, abandono familiar y so-
cial, deficiencias nutricionales, alcoholismo, bronquitis
crnica, convivencia con enfermos, antecedentes
personales o familiares de tuberculosis parece exis-
tir cierta predisposicin gentica y familiar, diabetes
mellitus, inmunodeficiencias como sida y linfomas,
neumopatas crnicas, gestantes, principalmente, en
los ltimos 6 meses de gestacin y mujeres dentro de
los 6 meses despus del parto y el oficio de minero
neumoconiosis, entre otros.
Existen bacterias del gnero Mycobacterium: M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti,
que son, fenotpica y genticamente, similares, pero
solo las diferentes cepas del M. tuberculosis tienen
importancia epidemiolgica, ya que las otras raramente
causan enfermedad en el ser humano.
El reservorio animal apenas tiene importancia. La
transmisin es directa, de persona a persona, y la ma-
yor parte de las veces es por va respiratoria inhala-
toria; la localizacin ms frecuente es en el pulmn,
desde donde se disemina por va hemolinftica a cual-
quier rgano o sistema.
La fuente de infeccin y los mecanismos de trans-
misin son los siguientes:
Va respiratoria. El hombre enfermo lanza al me-
dio ambiente el M. tuberculosis con las secreciones
respiratorias al hablar, toser, estornudar, rer o cantar.
Al ser expulsadas, las gotas infecciosas sufren un pro-
ceso de evaporacin y algunas quedan constituidas,
solamente, por un ncleo pequesimo con bacilos via-
bles, que pueden permanecer suspendidas en el aire
por perodos prolongados. Cuando estas son de pe-
queo tamao los ncleos goticulares de Wells son
los ms importantes, pues tienen un dimetro entre 1 y
10 quedan suspendidas en el aire, se secan y al-
canzan, con facilidad, el alveolo pulmonar. Las gotas
de Flgge no son importantes en la transmisin, pues
son de mayor tamao ms de 10 y caen, rpida-
mente, al suelo o quedan retenidas en el sistema
mucociliar de la persona receptora y son expulsadas
al exterior mediante los golpes de tos.
Otro vehculo importante es el polvo, donde resiste,
fcilmente, el bacilo, pero la transmisin por esta va,
a travs de fomites contaminados, es rara.
Si bien la diseminacin bacilfera es mayor en las
formas pulmonares avanzadas sobre todo si la en-
fermedad evoluciona con cavitacin, tambin son im-
portantes los casos poco manifiestos, pues pueden
demorar ms tiempo en diagnosticarse y, por tanto,
existir un mayor perodo como fuente de infeccin.
El riesgo de contagio es directamente proporcional
al tiempo de exposicin y a la concentracin de micro-
organismos, y se requiere para la transmisin la com-
binacin de diferentes factores:
Bacilos viables en el esputo del enfermo.
Aerolizacin del esputo cuando el paciente tose.
Concentracin suficiente de bacilos suspendidos en
el aire.
Husped susceptible.
Que el husped respire aire contaminado durante
mucho tiempo.
Una vez que los bacilos llegan a los pulmones tie-
nen cuatro destinos potenciales:
La respuesta inicial del husped puede ser com-
pletamente efectiva y eliminar todos los bacilos, de
manera tal que la enfermedad no se pueda desa-
rrollar en el futuro.
Los organismos pueden comenzar a multiplicarse
y, por falta de una respuesta inmune adecuada,
crecer inmediatamente despus de la infeccin y
causar la enfermedad clnica conocida como tubercu-
losis primaria progresiva.
Los bacilos pueden quedar en estado latente den-
tro de los macrfagos y nunca causar enfermedad,
de modo que la persona queda con una infeccin
latente de por vida, pero manifestada, solamente,
por una prueba cutnea positiva.
Esos organismos latentes en estado durmiente pue-
den, eventualmente, comenzar a crecer, y dar como
resultado una enfermedad clnica conocida como
tuberculosis de reactivacin.
Va digestiva. Con la disminucin de la tuberculo-
sis bovina y el aumento en el consumo de leche pas-
teurizada, el papel de la leche procedente de vacas
enfermas o contaminadas durante la manipulacin es
insignificante; adems, la vulnerabilidad del bacilo al
calor y las dificultades para soportar la acidez gstrica
y penetrar las barreras digestivas hacen que la infec-
cin por esta va sea excepcional.
Como se expres anteriormente, se han identifica-
do diferentes cepas de M. tuberculosis y con ello ha
documentado la ocurrencia de diferentes episodios de
tuberculosis en el mismo paciente, lo que sugiere que
ha sido reinfectado con cepas diferentes a la de la
primera infeccin. Estos descubrimientos indican que
aunque la primera infeccin tuberculosa proporciona
resistencia considerable contra nuevas infecciones
exgenas, esa proteccin no es completa en ciertas
circunstancias excepcionales.
Otras vas. De forma ocasional y como una ex-
cepcin, se puede producir el contagio a travs de la
piel o mucosas, respectivamente, cuando se ponen en
contacto con material contaminado.
Prevencin y diagnstico precoz
A partir de los trabajos de Calmette y Guerin (1908)
y el desarrollo de la BCG (1921), dos estrategias se
encuentran disponibles para prevenir que en una per-
sona que se infecta con el M. tuberculosis progrese
la enfermedad: la vacunacin con BCG y la quimio-
profilaxis. Estas medidas preventivas estn dirigidas a
los tres eslabones de la cadena epidemiolgica: fuente
de infeccin, mecanismo de transmisin y poblacin
susceptible. Estas aparecen bien abordadas en el Pro-
grama Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba.
Para que el enfoque sea realmente integral, el m-
dico debe pensar en la enfermedad, si existen las con-
diciones siguientes:
Tos, con expectoracin o sin ella, unida a alguno de
los factores de riesgo expresados anteriormente.
Tos o disfona persistente despus de un catarro o
una bronquitis aparentemente banal.
Anorexia, astenia, febrcula vespertina y sudacin
nocturna, asociadas a tos; en el nio se relaciona
con retraso en el desarrollo. La sudacin nocturna,
tanto en el adulto como en el nio, constituye un
signo importante de la enfermedad, por lo que se
debe valorar su asociacin con otros factores de
riesgo.
Todo nio que conviva con un tuberculoso es sos-
pechoso de padecer la enfermedad.
Si un individuo presenta tos y expectoracin de
menos de 14 das de evolucin, pero con el enfoque
clnico, epidemiolgico y social se sospecha la enfer-
medad, no debe vacilar en investigarla.
Especial cuidado se debe tener en unidades cerra-
das tales como hogares de ancianos, internados y cr-
celes.
La sospecha obliga al estudio del esputo directo y
por cultivo en busca del bacilo.
Diagnstico
Estn descritas varias formas clnicas de presenta-
cin:
Forma insidiosa. Se caracteriza por prdida de
peso, astenia, anorexia, fatiga y sntomas generales.
Forma catarral. Se caracteriza por tos, expecto-
racin, resfriados a repeticin o prolongados.
Forma aguda respiratoria. Es de comienzo brus-
co, con fiebre, tos hmeda y malestar general, que
aparenta, en ocasiones, una gripe o neumona.
Forma hemoptoica. Como indica su nombre, el
rasgo distintivo es la hemoptisis.
Forma pleural. Se caracteriza por inflamacin y
dolor pleural, con derrame o sin l.
Forma combinada. Est dado por la presencia de
dos o ms de las formas mencionadas.
El diagnstico diferencial se debe hacer con las
neumonas y bronconeumonas, la neoplasia de pul-
mn, el absceso pulmonar y las formaciones qusticas
pulmonares.
Para el mdico de familia tan importante es la con-
firmacin del diagnstico como la bsqueda de los
pacientes sospechosos de tener la enfermedad. El diag-
nstico se puede realizar sobre la infeccin con la prue-
ba de la tuberculina y sobre la enfermedad con la
identificacin del M. tuberculosis mediante tinciones,
cultivos o estudios anatomopatolgicos, entre ellos los
siguientes:
Baciloscopia. Es el examen directo del esputo,
espontneo o inducido, o de las secreciones bron-
copulmonares obtenidas por broncoscopia lavado
bronquial o broncoalveolar. Aunque la sensibili-
dad de este estudio est entre el 40 y 60 %, en
dependencia de la concentracin del M. tubercu-
losis en la muestra, la tcnica empleada y la pre-
sencia de comorbilidad, la especificidad es de casi
el 100 %. En la actualidad, se considera un estudio
obligado e insustituible para cualquier programa
nacional, por el bajo costo y la accesibilidad a este
en la atencin primaria.
Cultivo. Demora entre 3 y 6 semanas para ser
informado, pero nos da el diagnstico en ms del
80 % de las veces.
Cultivo del jugo gstrico en los nios y an-
cianos que no tosen; el jugo gstrico es un exa-
men alternativo al esputo, de excelente rendimiento;
para ello se coloca una sonda nasogstrica la
noche anterior y la recoleccin del jugo gstrico
en la maana siguiente no es un procedimiento muy
complicado.
Otros estudios diagnsticos. Radiografa de
trax, broncoscopia, biopsia bronquial y bronco-
alveolar para histologa y cultivo.
Otras tcnicas utilizadas. La reaccin de polime-
rizacin en cadena (PCR) y el ttulo de adenosindea-
minasa (ADA).
Programa Nacional de Control
de la Tuberculosis en Cuba
Este programa tiene como propsito para los prxi-
mos aos:
Curar, anualmente, al 95 % de los casos nuevos de
la enfermedad.
Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfer-
medad con baciloscopia positiva.
Lograr una reduccin anual del 5 al 10 % en la
incidencia de casos nuevos.
Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios.
Para dar cumplimiento a este propsito, en el Pro-
grama se definen funciones y actividades que se van
a desarrollar por cada uno de los integrantes del equi-
po de salud.
Control del foco
Es una de las tareas fundamentales que realiza el
mdico de familia para identificar casos nuevos y la
fuente de infeccin para interrumpir la transmisin.
La confeccin de la historia epidemiolgica del enfer-
mo y la investigacin clnico-epidemiolgica al 100 % de
los contactos se realizar en las primeras 48 h del diag-
nstico.
La realizacin de la prueba de la tuberculina a to-
dos los contactos es una de las acciones importantes
que se debe hacer.
Prueba de la tuberculina. Indicacin,
tcnica e interpretacin
Como ya se expres, se realizar a todos los con-
tactos. Una prueba positiva es indicadora de un esta-
do de infeccin por M. tuberculosis, pero no de
enfermedad, o sea, es exponente del estado que que-
da despus de la primoinfeccin tuberculosa. Cuando la
reaccin a la prueba es muy intensa, es ms probable
que se est en presencia de una tuberculosis activa.
La OMS recomienda el mtodo de Mantoux, el cual
consiste en la inoculacin intradrmica de 0,1 mL de
PPD derivado proteico purificado en el tercio medio
de la cara anterior del antebrazo izquierdo; si la apli-
cacin fue correcta, hace que se forme una ppula
plida con poros dilatados, con el aspecto de cscara
de naranja. Se debe leer a las 48 o 72 h con regla mili-
metrada, colocada de forma transversal al eje lon-
gitudinal del brazo, y se medir solo la induracin y no
la hiperemia circundante, si la hubiere. La interpreta-
cin es la siguiente:
No reactor. Inferior a 5 mm de dimetro. La prue-
ba se considera negativa o no reactiva.
Reactor. De 5 a 14 mm de dimetro.
Hiperrgico. Superior a 14 mm de dimetro.
Se consideran reactivos o positivos a la prueba los
casos 2 y 3.
Una prueba de Mantoux positiva indica que la per-
sona ha estado en contacto con M. tuberculosis
haber padecido primoinfeccin, y no indica enfer-
medad actual. Como se dijo, reacciones muy intensas
hacen pensar en tuberculosis activa. Las personas
reactoras estn protegidas frente a la reinfeccin
exgena, pero tienen el riesgo de desarrollar la enfer-
medad por reactivacin de las lesiones de la
primoinfeccin.
En ocasiones, la prueba de tuberculina puede dar
un resultado negativo, aunque exista infeccin tu-
berculosa. Entre otras causas se tienen las siguientes:
Edades extremas. Recin nacidos y ancianos.
Infecciones virales. Sarampin, papera, varicela
y sida.
Infecciones bacterianas. Tuberculosis, fiebre ti-
foidea, tos ferina y brucelosis.
Inmunizacin reciente con vacunas a virus vi-
vos. Antipoliomieltica.
Alteraciones metablicas. Insuficiencia renal
crnica.
Enfermedades linfoides. Linfoma, leucemia, sida
y sarcoidosis.
Malnutricin. Dficit proteico.
Adems, influyen aspectos relacionados con la
tuberculina utilizada, el mtodo de administracin y la
lectura posterior.
La prueba de tuberculina puede ser positiva como
consecuencia de la vacunacin con BCG. El fenmeno
de refuerzo o reaccin positiva se produce, en oca-
siones, en una persona al realizrsele una segunda
prueba de tuberculina, antes de transcurrir 1 ao des-
de que se le practic otra que fue negativa. Esta po-
sibilidad no se debe a infeccin, sino a un estado de
hipersensibilidad como consecuencia de la prueba
anterior.
La prueba solo tiene valor diagnstico para una en-
fermedad tuberculosa en las situaciones siguientes:
Reactor no vacunado menor de 4 aos de edad,
salvo que se considere infectado por una micobac-
teria atpica.
Hiperrgico menor de 4 aos.
Viraje tuberculnico ocurrido en menos de 18 me-
ses, en un menor de 15 aos.
Conducta a seguir con pacientes positivos
a la prueba de tuberculina
Interrogatorio, examen fsico y estudios comple-
mentarios para descartar la enfermedad.
Si se diagnostica tuberculosis, se notifica de inme-
diato y se inicia el tratamiento normado.
Descartado el diagnstico de tuberculosis, se debe
administrar quimioprofilaxis secundaria estricta-
mente controlada por el personal de salud, durante
6 meses; si el paciente es positivo al VIH o tiene
una tuberculosis residual, la indicacin se exten-
der a 1 ao.
Conducta a seguir con pacientes negativos
a la prueba de tuberculina
Realizar interrogatorio, examen fsico y pruebas
diagnsticas para descartar VIH y tuberculosis.
Notificar de inmediato si se diagnostica tuberculo-
sis, VIH o ambas, y proceder segn el programa e
iniciar el tratamiento normado.
Administrar quimioprofilaxis primaria duran-
te 6 meses, descartado el diagnstico de tubercu-
losis, y si el paciente es un contacto estrecho de un
caso con baciloscopia positiva. Si el paciente es
seropositivo al VIH, esta indicacin se extender
a 1 ao.
Realizar la prueba de tuberculina a los 6 meses a
todos los pacientes tuberculinonegativos en
instituciones cerradas; en caso de ser convertor,
se descartar la tuberculosis y el VIH, y se admi-
nistrar, entonces, quimioprofilaxis secundaria
por 6 meses.
Esquemas de aplicacin de la quimioprofilaxis
con isoniacida
La administracin de la quimioprofilaxis siempre
ser bajo supervisin directa por el personal de salud,
con control en la historia clnica individual y ser como
sigue:
Dosis diaria de 5 mg/kg, sin exceder el mximo
de los 300 mg/dosis.
Dosis bisemanal de 15 mg/kg, sin exceder los
900 mg/dosis, para reclusorios solamente.
Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se eva-
luar de forma sistemtica para detectar, temprana-
mente, cualquier reaccin adversa.
A los pacientes de 35 aos de edad o ms se les
realizar transaminasa glutamicopirvica inicial y de
seguimiento, al menos a los 2 meses, para detectar
cualquier alteracin heptica.
En los pacientes desnutridos se administrar tam-
bin vitamina B
6
o multivit.
En Cuba, el Programa Nacional orienta intercon-
sultar con el especialista en pediatra a los contactos
menores de 15 aos de edad.
La mayora de los pacientes diagnosticados evolu-
cionan favorablemente, no requieren hospitalizacin,
y pueden ser tratados y seguidos de manera
ambulatoria.
Tratamiento
El mdico de familia debe saber que el tratamiento
de esta enfermedad tiene definido metas y objetivos.
Las metas son:
Lograr hacer negativo el cultivo de esputo, lo ms
rpido posible.
Asegurar la cura completa, lo ms rpido posible,
y evitar las recadas.
Prevenir la aparicin de resistencia a los medica-
mentos.
Los objetivos son:
Garantizar el tratamiento ms seguro y ms efecti-
vo, en el menor tiempo.
Usar mltiples medicamentos a los que el Myco-
bacterium es sensible. Nunca se aadir un medi-
camento solo a un esquema que no est siendo
efectivo.
Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible
bajo supervisin directa.
Los medicamentos considerados de primera lnea
son: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomici-
na y etambutol. Los de segunda lnea son: quinolonas,
cicloserina, kanamicina, etionamida, tiacetazona y
amikacina.
Existen varios esquemas teraputicos recomenda-
dos para el tratamiento de esta enfermedad, pero los
basados en una poliquimioterapia son los ms efecti-
vos y disminuyen la duracin del tratamiento.
Esquema de cuatro medicamentos. La Asociacin
Americana del Trax (ATS) y el Centro para el Con-
trol de Enfermedades (CDC) de Atlanta recomiendan
esquemas de cuatro medicamentos como terapia ini-
cial y, especialmente, cuando se sospecha resistencia.
Estos esquemas son acortados (6 meses) y supervisa-
dos por observacin directa del tratamiento (en ingls,
DOTS). Los medicamentos ms usados en combina-
cin son: isoniacida, pirazinamida, rifampicina y
estreptomicina o etambutol.
Esquema de tres medicamentos. Cuando es baja
la probabilidad pretratamiento de resistencia, es posi-
ble aplicar este esquema con resultados similares a
aquellos de cuatro. Los medicamentos ms usados en
combinacin son: isoniacida, pirazinamida y rifampicina,
en la etapa bactericida, y solo isoniacida y rifampi-
cina, en la etapa de continuacin.
Esquema de dos medicamentos. En regiones de
baja prevalencia de resistencia a los medicamentos
antituberculosos se pueden utilizar esquemas nica-
mente de isoniacida y rifampicina, pero se aumenta el
tiempo de tratamiento de 8 a 9 meses.
Esquema de un medicamento. No se recomienda
el tratamiento de esta enfermedad con un solo frma-
co, ya que se ha demostrado mayor eficacia del trata-
miento curativo cuando se utiliza ms de uno.
El Programa cubano tiene definidos dos principios
sobre los que descansa el tratamiento: la asociacin
de varias drogas para evitar la aparicin de resisten-
cia y el tratamiento prolongado para que las drogas
acten sobre las diferentes poblaciones bacilares, so-
bre todo en aquellos microorganismos de crecimiento
lento. Para ello se aplica el tratamiento acortado, di-
rectamente observado (DOTS) por algn miembro del
equipo de salud.
Esquema de tratamiento en Cuba:
1. Primera fase:
a) Cantidad de dosis: 60.
b) Frecuencia de tratamiento: diaria.
c) Cantidad de drogas: 4.
Droga Dosis diaria Dosis mxima
Isoniacida 5 mg/kg 300 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Pirazinamida 15 - 30 mg/kg 1,5 - 2 g
Estreptomicina 15 - 25mg/kg 1,0 g
1 g diario i.m. 0,5 g en menores
de 50 aos
2. Segunda fase:
a) Cantidad de dosis: 40.
b) Frecuencia de tratamiento: 2 veces por semana.
c) Cantidad de drogas: 2.
Drogas Dosis diaria Dosis mxima
Isoniacida 15 mg/kg 750 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
En los casos de resistencia al tratamiento o intole-
rancia al medicamento, se proceder de acuerdo con
lo normado por los programas nacionales.
Tuberculosis en situaciones particulares
La tuberculosis en el nio no difiere de la del adulto
y, por lo general, los medicamentos son mejor tole-
rados.
En la embarazada y la purpera se debe tratar, pero
se evitar el uso de la estreptomicina y pirazinamida
por el riesgo de toxicidad para el feto. Se recomienda
indicar piridoxina si est consumiendo isoniacida para
prevenir la neuritis perifrica manifestacin txica a
la isoniacida, ya que las gestantes tienden a presen-
tar dficit basal de piridoxina.
Los medicamentos tuberculostticos pasan a la le-
che materna en pequea proporcin; sin embargo, la
lactancia materna no est contraindicada en el desa-
rrollo del tratamiento.
En el caso del anciano, el tratamiento es semejante
al del adulto; solo en la primera fase del tratamiento se
disminuye la dosis de estreptomicina a 0,5 g.
Neoplasia de pulmn
Las enfermedades malignas se ubican entre las prin-
cipales causas de muerte en los pases desarrollados.
En Cuba ocupan el segundo lugar en la mortalidad
general y de aos de vida potencialmente perdidos; el
cncer de trquea, bronquio y pulmn es la primera
causa en el hombre y la segunda en la mujer, con una
tendencia ascendente principalmente en el sexo fe-
menino en los ltimos aos. Todo ello, unido a las
grandes limitaciones que origina en el paciente, su fa-
milia y la sociedad, hacen de esta enfermedad un se-
rio problema de salud en los pases desarrollados y
en el nuestro.
Patogenia
Est dada por los carcingenos que provocan la
iniciacin mediante mutagnesis y por promotores
tumorales que permiten el crecimiento excesivo de
clulas con lesiones genticas.
El hbito de fumar est presente en el 90 % de los
pacientes con cncer de pulmn. Sobre una base pre-
dispuesta o no, el epitelio respiratorio se expone a la
accin de diferentes cancergenos cuyo mximo re-
presentante es el humo del tabaco, estos inducen una
serie de cambios genticos que desembocan en el ini-
cio de la fase preneoplsica, siendo el tabaquismo el
principal factor de riesgo del cncer broncgeno.
Se sabe que la nicotina desempea un papel impor-
tante en el desarrollo de este cncer, ya que en el humo
se forman derivados de la nicotina muy carcingenos.
El riesgo relativo de neoplasia de pulmn aumenta
13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en los
pasivos con exposicin prolongada. Al dejar de fumar
es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad,
pero nunca disminuye al nivel del no fumador.
El riesgo aumenta con la edad, el grado de hbito
de fumar cantidad fumada o fumados diariamente, el
grado de inhalacin del humo, el tiempo que se lleva
fumando y ausencia de filtros en el cigarrillo, la
asociacin con otros contaminantes ocupacionales o
ambientales y tambin se ha sealado el factor urba-
no, es decir, la residencia prolongada en la ciudad.
Adems del hbito de fumar, otras sustancias del
medio ambiente son consideradas factores de riesgo,
la exposicin a contaminantes industriales o ambien-
tales, por ejemplo, trabajadores que estn en contacto
con amianto o asbesto, alquitrn, hulla, cromo, nquel,
hierro, arsnico, uranio, carbones policclicos como el
holln, y la combustin de monxido de carbono, entre
otros.
La inhalacin crnica de cualquiera de estas sus-
tancias origina una transformacin del epitelio normal
columnar alto y ordenado, a un epitelio escamoso
metaplsico desordenado, diferente tambin de la
metaplasia escamosa ordenada del tracto traqueobron-
quial del enfermo respiratorio crnico con tuberculo-
sis, bronquiectasia o enfisema pulmonar.
En relacin con el sexo, esta enfermedad es ms
frecuente en el masculino; sin embargo, en los ltimos
aos est aumentando la incidencia en el femenino y
este incremento est vinculado con el aumento del ta-
baquismo en las mujeres.
La mxima incidencia del carcinoma pulmonar en
los EE.UU. se presenta entre los 55 y 65 aos de edad;
en otros pases, incluido el nuestro, cada vez se pre-
senta con mayor frecuencia en adultos jvenes.
Internacionalmente, se acepta como la edad de riesgo
a partir de los 45 aos.
Aunque no se piensa que sea una enfermedad con-
gnita, diversos estudios de gentica molecular han
demostrado que las clulas tumorales han adquirido
una serie de lesiones genticas que comprenden la
activacin de oncogenes dominantes y la inactivacin
de los supresores de los tumores u oncogenes
recesivos. Se sabe que los factores carcingenos ini-
ciadores provocan cambios en el ADN nuclear y dan
origen a la clula inicial sobre la que actan los facto-
res promotores que dan paso a la expansin clonal
selectiva y aparece la clula premaligna. Si se mantie-
nen actuando los factores favorecedores de esta en-
fermedad se continan provocando cambios genticos
que dan paso a la clula maligna, que en algn mo-
mento, comenzar a manifestarse clnicamente. Se
debe recordar que el efecto de los factores de riesgo
no se suman, sino que se potencializan.
Desde el punto de vista celular, los tumores se cla-
sifican de la manera siguiente:
Carcinoma epidermoide o de clulas escamosas.
Variedad: carcinoma de clulas fusiformes.
Carcinomas de clulas pequeas. Subtipos: en
grano de avena, intermedio o combinado clulas
pequeas y clulas de otros tipos de carcinoma
pulmonar.
Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar,
bronquioloalveolar, slido mucinoso con secrecin
de mucina.
Carcinoma de clulas grandes. Subtipos: de clu-
las gigantes y de clulas claras.
Carcinoma adenoescamoso mixto. Tumor
carcinoide.
Carcinoma de clulas bronquiales. Subtipos: ade-
noideoqustico y mucoepidermoide.
Otros.
Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los cn-
ceres primarios del pulmn; el resto es de los tipos
poco frecuentes.
En la prctica, se agrupan el carcinoma epidermoide,
adenocarcinoma y carcinoma de clulas grandes bajo
la categora de cncer de pulmn de clulas no
pequeas, en oposicin al carcinoma de clulas pe-
queas. Esto se debe a que los tres primeros compar-
ten un comportamiento biolgico que permite unificar
su estadio, tratamiento y pronstico; en etapas tem-
pranas son potencialmente curables mediante la ciru-
ga. El carcinoma de clulas pequeas tiene un
pronstico casi siempre mortal, pero a diferencia del
grupo anterior es muy sensible a la quimioterapia y
radioterapia.
El carcinoma epidermoide es ms frecuente en el
sexo masculino. Tiene una elevada asociacin con el
hbito de fumar; se presenta como ndulos o masa
central y producen cavitaciones entre el 20 y 30 % de
los pacientes.
El carcinoma de clulas pequeas, generalmente,
est diseminado en el momento en que se detecta; se
manifiesta como masas centrales y est muy relacio-
nado con el hbito de fumar.
El carcinoma de clulas grandes, en el momento de
la presentacin, la mayor parte de las veces lo hace
como masa o ndulos perifricos; est asociado con
el hbito de fumar y provoca cavitaciones entre el
20 y 30 % de los pacientes.
El adenocarcinoma es ms frecuente en el sexo
femenino y aunque se encuentra en fumadores, es el
que ms ocurre en los no fumadores. Se muestra como
ndulo o masa perifrica.
El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se pre-
senta como una masa nica, como una lesin difusa
multinodular o como un infiltrado difuso.
Diagnstico
Diagnstico temprano
El tiempo transcurrido desde la aparicin de snto-
mas al diagnstico, condiciona el estadio clnico, la
posibilidad de resecar y la supervivencia a largo plazo,
por ello, nuestro inters, una vez que fallan las accio-
nes para prevenir esta enfermedad, es realizar el diag-
nstico temprano en las etapas con mayor probabilidad
de curacin.
El mdico de familia, conocedor de los estilos de
vida de su poblacin, debe aplicar el enfoque de riesgo
a los individuos de alta probabilidad para desarrollar
esta enfermedad, con nfasis, en varones de ms de
45 aos de edad, sin olvidar que en nuestro pas se
observa un incremento significativo progresivo en el
sexo femenino, y fumadores de 40 cigarrillos al da o
ms.
Se debe sospechar un cncer pulmonar cuando un
individuo con uno o ms factores de riesgo presenta:
Sntomas y signos de alta sospecha.
Aparicin y persistencia de tos y expectoracin en
quien no las presentaba antes.
Aumento de la tos y expectoracin habitual en un
fumador.
Disnea sin materia de aparicin reciente.
Hemoptisis de cualquier intensidad, pero, muy es-
pecialmente, la de poca: esputo hemtico persistente.
Hipocratismo digital de aparicin reciente.
Reumatismo de aparicin reciente: osteoartro-
pata hipertrofiante numica de Bamberger-Pierre
Marie, metstasis seas y sndrome reumatoide
paraneoplsico.
El mdico de familia debe aplicar el enfoque clnico-
epidemiolgico y social, y no esperar jams un sndro-
me respiratorio general, mediastinal o humoral para
sospechar un cncer de pulmn. El dolor torcico, la
falta de aire y la tos seca son los sntomas principales,
este ltimo sntoma en un fumador siempre debe ser
causa de preocupacin sobre todo si cambian las ca-
ractersticas de esta.
La enfermedad metastsica extratorcica afecta
al 50 % de los pacientes con cncer epidermoide, al
80 % con adenocarcinoma y cncer de clulas gran-
des y a ms del 95 % con cncer de clulas pequeas.
Cuadro clnico
En el interrogatorio se deben precisar factores de
riesgo tabaquismo y antecedentes laborales mine-
ro, contacto mantenido con asbesto, antecedentes pa-
tolgicos personales enfermedades respiratorias
previas: tuberculosis.
El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con ante-
cedentes de cncer de mama, sobre todo si recibieron
radioterapia por su neoplasia mamaria, o para los so-
brevivientes de un linfoma de Hodgkin por la radiote-
rapia y tal vez la quimioterapia, en especial si adems
eran fumadores.
Se debe determinar la presencia de sntomas, se-
cuencia y tiempo de aparicin de estos: tos, expecto-
racin y caractersticas de esta, dolor torcico y
sntomas generales.
El examen fsico general permite valorar el estado
total, presencia de metstasis y posibles manifestacio-
nes de sndromes paraneoplsicos: endocrinometab-
licos, cutneos, osteomusculares, cardiovasculares,
neurolgicos u otros.
El examen detallado del sistema respiratorio permi-
te detectar deformidades de la pared torcica, disnea,
estertores, signos de interposicin area o acuosa y
atelectasia. El examen de posibles sitios metastsicos
se puede hacer en las fosas supraclaviculares y el
hipocondrio derecho hepatomegalia.
Formas de presentacin. Son las siguientes:
1. Asintomtico. Muchos pacientes son diagnostica-
dos en estadio asintomtico, sobre todo si se tiene
un enfoque de riesgo. Casi siempre por un exa-
men radiogrfico de trax o citolgico de esputo.
Sin embargo, la mayora de los pacientes tienen
sntomas o signos de enfermedad en el momento
de la presentacin.
2. Sndrome funcional respiratorio:
a) De instalacin reciente, pero que se prolongue
sintomtico respiratorio.
b) Exacerbacin de sntomas antiguos de un pa-
ciente con EPOC.
3. Sndrome general. Como forma de presentacin
no es frecuente. La astenia, anorexia y prdida de
peso, cuando no se acompaan de sntomas res-
piratorios, son sinnimos de metstasis disemi-
nadas.
4. Sntomas diversos de las metstasis. Dependien-
tes de su localizacin.
5. Sntomas y sndromes de las complicaciones:
a) Pulmonares: atelectasia, neumona y absceso.
b) Pleurales: dolor tipo pleural, derrame,
neumotrax espontneo.
c) Mediastinales: la compresin o invasin de ve-
nas, nervios, vasos linfticos, esfago, pericardio
o arterias, origina obstruccin de la vena cava
superior, parlisis recurrente y frnica, sndro-
me vagal, sndrome broncorrecurrencial de
Dieulafoidisfona y atelectasia lobular izquier-
da, respiracin serrtica y disnea en la linfangitis
retrgrada, disfagia, dolor precordial, tapona-
miento cardaco y hemoptisis fulminante.
d) Sndrome de vrtice: de irritacin simptico-
cervical Pourfour de Petit, de parlisis simp-
ticocervical Claudio Bernard Horner sim-
ptico braquial del vrtice pulmonar Ricaldoni-
Tobas-Pancoast.
e) Metablico-endocrino-neurolgico: sndromes
paraneoplsicos, habitualmente, se diagnostican
por los exmenes complementarios en etapa
tarda, pero preceden, en varios meses, la apa-
ricin de los sntomas directos del tumor que
crece, y pueden desaparecer con el tratamien-
to temprano y eficaz, por lo que tienen valor
diagnstico y de control.
Durante la mayor parte de su evolucin, el cncer
pulmonar es silencioso desde el punto de vista cl-
nico. La presencia de sntomas significa que la enfer-
medad est avanzada y el pronstico es peor que
cuando se diagnostica por una anormalidad radiol-
gica asintomtica.
1. Laboratorio clnico. Hemograma, hemoqumica,
coagulograma, eritrosedimentacin y estudios de
la funcin heptica y renal.
2. Esputo. Citologa, bacteriologa y BAAR (bacilo
cido-alcohol resistente). Si el resultado es ne-
gativo, se debern repetir las pruebas si persiste
sospecha clnica o radiolgica.
3. Imagenologa:
a) Rayos X de trax vistas anteroposterior y la-
teral: permite valorar la localizacin del tumor,
tamao, contornos, cavitacin, abscedacin y
otros elementos asociados: adenomegalias
mediastinales, atelectasia, derrame pleural, re-
traccin o desplazamiento mediastinal, etc. Per-
mite determinar el estadio y la valoracin
preoperatoria.
b) Tomografa lineal pulmonar: permite preci-
sar elementos que no se pudieron apreciar con
nitidez en la placa de trax y evaluar, con ma-
yor certeza, el estado ganglionar mediastinal.
c) TAC de trax o RMN: permite apreciar la ex-
tensin tumoral al mediastino o pared torcica,
y para programar una radioterapia paliativa o
preoperatoria.
d) US o TAC de abdomen: permite determinar la
presencia de metstasis hepticas y suprarre-
nales.
e) TAC de crneo: se considera indispensable su
indicacin en los casos de carcinoma de clulas
pequeas y es de valor tambin en adenocar-
cinomas y carcinomas de clulas grandes, so-
bre todo si se valora la ciruga, por la elevada
frecuencia de metstasis cerebrales.
f) Gammagrafa sea: se debe valorar su indica-
cin en el carcinoma de clulas pequeas. Las
gammagrafas de cerebro o hgado detectan
lesiones ms tardamente que la TAC en ce-
rebro o TAC y US en hgado, por lo que se
preferirn estos ltimos procederes.
4. Broncoscopia. Permite precisar la localizacin del
tumor y el estadio, y obtener muestras para diag-
nstico del tipo celular, por lavado o cepillado bron-
quial y biopsia.
5. Pruebas funcionales respiratorias. Espirometra,
complementar con gasometra, y en pacientes de
alto riesgo, pruebas ventilatorias durante la reali-
zacin de ejercicios.
6. Otros estudios:
a) Citologa aspirativa con aguja fina del tu-
mor: en casos sin comprobacin histolgica por
otros medios puede realizarse bajo control
fluoroscpico lo ms comn, ultrasonogrfico
si hay contacto parietal, o excepcionalmente
por TAC.
b) Biopsia de mdula sea: en el carcinoma de
clulas pequeas.
c) Exploracin mediastinal: es til cuando, pese
a otros estudios, persisten dudas en cuanto a la
extensin mediastinal del tumor, o la presencia
de metstasis, para decidir operar o no al pa-
ciente. Excepcionalmente se emplea para ob-
tener una muestra, si el diagnstico histolgico
no se ha podido establecer por otros medios.
d) Toracoscopia: para evaluar el trax ante un
derrame pleural con citologa negativa, para va-
lorar el hilio pulmonar y, en menor medida, el
mediastino.
e) Marcadores tumorales: el inters fundamen-
tal es lograr un patrn de base pretratamiento,
para ayudar a detectar una recada durante el
seguimiento.
Son de valor:
Antgeno carcinoembrionario (CEA) en
adenocarcinoma y clulas pequeas.
Antgeno CA 125 en cnceres de clulas no
pequeas en general.
Enolasa neuronoespecfica (NSE) en carci-
noma de clulas pequeas.
Clasificacin
Por estadios
Se utiliza con fines pronsticos y teraputicos, ya
que permite definir la extensin de la enfermedad.
Abarca dos aspectos: la determinacin de la localiza-
cin estadio anatmico y la valoracin de la capacidad
del paciente para soportar el tratamiento antitumoral
estadio fisiolgico.
Esta clasificacin, en el caso de los tumores de c-
lulas no pequeas, se realiza por el TNM que es un
sistema internacional de clasificacin. La letra T sig-
nifica tumor, la N, afectacin de ganglios node re-
gionales y la M, presencia o ausencia de metstasis a
distancia.
En el caso de los tumores de clulas pequeas por
su mala evolucin y el no ser til la ciruga en los esta-
dios primarios, hace que se realice mediante un sis-
tema de dos estadios: enfermedad de estadio limitado,
localizada en un hemitrax y en los ganglios linfticos
regionales, y enfermedad extendida, cuya afectacin
es superior a esta.
Los estadios son los siguientes:
1. Categora T. Significa tumor primario.
a) Tx: no se puede evaluar el tumor primario, o se
comprueba que existe por haber clulas malig-
nas en esputo o secreciones bronquiales, pero
no se puede visualizar el tumor.
b) T0: no hay evidencias de tumor primario.
c) Tis: carcinoma in situ.
d) T1: tumor de 3 cm o menos de dimensin mxi-
ma, rodeado por pulmn o pleura visceral, que
no afecte el bronquio principal. El caso infre-
cuente de un tumor de extensin superficial
de cualquier tamao limitado a la pared bron-
quial, aun cuando se extienda, proximalmente,
en el bronquio principal, tambin se clasifica como
T1.
e) T2: tumor con cualquiera de las caractersticas
siguientes: mayor de 3 cm; afeccin del bron-
quio principal, pero 2 cm o ms distalmente a la
carina; invasin de la pleura visceral; atelectasia
o neumonitis obstructiva asociadas, que no afec-
ten todo el pulmn.
f) T3: tumor de cualquier tamao con alguna de
las caractersticas siguientes: extensin directa
a la pared del trax incluyendo tumores del
surco superior; extensin a diafragma,
pericardio parietal y pleura mediastinal; situado
en bronquio principal a menos de 2 cm de la
carina pero sin comprometerla y atelectasia
o neumonitis obstructiva asociadas que afecten
todo el pulmn.
g) T4: tumor de cualquier tamao con alguna de
las caractersticas siguientes: extensin a
mediastino, corazn, grandes vasos, carina, tr-
quea, esfago y vrtebras; existencia de derra-
me pleural con citologa positiva. Si mltiples
exmenes citolgicos del lquido son negativos,
y los criterios clnicos hacen pensar que el de-
rrame no es de origen tumoral, este debe ser
excluido como un elemento de clasificacin y
el tumor se considerar como T1, T2 o T3.
2. Categora N. Ganglios linfticos regionales.
a) Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfticos
regionales.
b) N0: no hay evidencias de metstasis en ganglios
regionales.
c) N1: metstasis en ganglios intrapulmonares o
hiliares homolaterales.
d) N2: metstasis en ganglios mediastinales
homolaterales incluye grupo subcarinal.
e) N3: metstasis en ganglios mediastinales o
hiliares contralaterales, o supraclaviculares
homo o contralaterales.
3. Categora M. Metstasis a distancia.
a) Mx: no se puede evaluar la presencia de mets-
tasis a distancia.
b) M0: no hay evidencias de metstasis a distancia.
c) M1: metstasis a distancia. Las lesiones satli-
tes intrapulmonares homolaterales se conside-
ran M1.
En la tabla 69.13 aparecen agrupados por esta-
dios.
Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo den-
tro de la categora de enfermedad limitada; el tumor
se presenta como un ndulo pulmonar solitario esta-
dio TNM I o II. En el Instituto Nacional de Oncolo-
ga y Radiobiologa (INOR) de nuestro pas aceptan la
indicacin de reseccin, precedida por un tratamiento
coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado
o algunas curaciones.
Enfermedad limitada (EL). La neoplasia est limi-
tada a un hemitrax, el mediastino o hasta la fosa
supraclavicular homolateral reas abarcables dentro
de un campo de radioterapia. Algunos autores inclu-
yen en este grupo la presencia de ganglios supra-
claviculares contralaterales; en el INOR se excluye.
En su concepto ms amplio incluye la categora de
EML. En su concepto ms estrecho corresponde a
una etapa IIIA y parte de la IIIB; el tratamiento es
con radio y quimioterapia.
Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se ex-
tiende ms all de los lmites sealados para la enfer-
medad limitada.
Tratamiento
Medidas preventivas
Si se consideran los factores externos y hbitos de
vida, se pueden desarrollar acciones de salud que per-
mitan informar y motivar sobre los fac-
tores de riesgo para modificar y poder
disminuir la incidencia de esta enfer-
medad.
La prevencin debe estar dirigida al
individuo, a la familia y a la comunidad
de acuerdo con el nivel educacional de
cada uno de ellos y utilizar todos los
recursos con que se cuente, orientada
a los carcingenos y a los promotores
tumorales.
El fumador tiene adiccin a la nico-
tina; por ello, en la actualidad, se utili-
zan los parches y chicles de nicotina
para contribuir al abandono de este
hbito.
Tratamiento curativo
Una vez realizado el diagnstico his-
tolgico y determinado el estadio ana-
tomofisiolgico, es que se debe indicar el tratamiento.
Los principios generales se analizarn a continuacin.
Tabla 69.13
Estadio Categora T Categora N Categora M
Carcinoma oculto* Tx N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1; 2 N0 M0
Estadio II T1; 2 N1 M0
Estadio III
IIIA T1; 2 N2 M0
T3 N0; 1, 2 M0
IIIB Cualquier T N3 M0
T4 Cualquier N M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
* El carcinoma oculto no es, en realidad, una etapa, sino una categora para expresar la
incapacidad de describir la lesin al no poder detectarla. Cuando se encuentre, se clasi-
ficar definitivamente al paciente. Se ha desarrollado el concepto de cncer hiliar tem-
prano, que consiste en una etapa de 0 o I hiliar. Se considera as a un tumor Tis, T1 o T2,
que afecta al hilio pulmonar y, por tanto, el bronquio principal, lobar o segmentario
con invasin limitada a la pared bronquial o sea, no invade el parnquima pulmonar o
los tejidos blandos hiliares, en que no existan metstasis regionales o a distancia N0
o N1y M0.
La clasificacin particular del carcinoma de clulas
pequeas es la siguiente:
El tratamiento debe comenzar antes de las 2 sema-
nas posteriores al diagnstico definitivo. No se debe
comenzar ningn tratamiento sin haber definido, pre-
viamente, el diagnstico histolgico y el estadio, lo ms
preciso posible.
Los grupos de tratamiento deben ser multidiscipli-
narios: mdico general integral, onclogo, cirujano,
radioterapeuta, radilogo, neumlogo y psiclogo, en-
tre otros. Las instituciones donde se interconsulten y
atiendan estos casos deben contar con experiencia en
ciruga torcica y tratamiento oncolgico.
El nico tratamiento que, en general, puede tener
una intencin curativa es la ciruga, que se debe reali-
zar siempre que sea posible. El resto de los tratamien-
tos tiene poco impacto sobre el pronstico.
El seguimiento de los pacientes ser individual. Las
interconsultas con el nivel secundario y terciario va-
riarn, en dependencia del tipo histolgico y el trata-
miento recibido.
Los pacientes operados se evaluarn cada 3 meses
los dos primeros aos, con radiografa de trax y
broncoscopia, as como ultrasonido de hemiabdomen
superior cada 6 meses. Los pacientes con tratamiento
paliativo se controlarn de acuerdo con sus necesida-
des evolutivas, sin conductas agresivas innecesarias.
Un resumen de esquemas de tratamientos bsicos
aparece en la tabla 69.14.
El conocimiento de estos criterios por parte del
mdico de familia es bsico, pues ser el encargado
de coordinar el tratamiento de su paciente y mantener
informados a sus familiares.
1. Operabilidad. Capacidad del paciente de sopor-
tar o no la intervencin quirrgica con anestesia.
Un caso particular es la negacin del paciente a
operarse.
a) Criterios de inoperabilidad:
Criterios absolutos:
Insuficiencia ventilatoria severa.
Afeccin cardiovascular que contraindique
una ciruga mayor.
Insuficiencia renal o heptica avanzadas.
Capacidad funcional muy reducida.
Criterios relativos:
Edad avanzada.
Cualquiera de los parmetros de la cate-
gora anterior, en grados menores.
2. Resecabilidad. Capacidad tcnica de extirpar to-
talmente el tumor.
3. Curabilidad. Posibilidad de que las caractersti-
cas de la enfermedad en un paciente dado permi-
tan que el tratamiento tenga un potencial curativo.
En general, se consideran incurables a los pacien-
tes en etapas IIIB y IV.
a) Criterios de incurabilidad:
Criterios absolutos:
Etapa IV, con excepcin de al-
gunas metstasis nicas.
Existencia de otro cncer en eta-
pa no curable.
Sndrome mediastinal: sea por in-
vasin directa del tumor, o por
N2 masivo.
Adenomegalias mediastinales
contralaterales o supraclavicu-
lares homo o contralaterales
(N3).
Derrame pleural maligno.
Criterios relativos:
Histologa: carcinoma de clulas
pequeas.
Clasificacin T: tumor en la
carina o a menos de 2 cm de ella,
invasin de estructuras mediasti-
nales (T4 central) o de la colum-
na vertebral (T4 perifrico).
Tumor en ambos bronquios prin-
cipales (bilateral).
Tabla 69.14
Carcinomas de clulas no pequeas Carcinomas de clulas pequeas
Etapa Tratamiento Etapa Tratamiento
I Ciruga * I Ciruga + QT + (RT)**
II Ciruga * II Ciruga + QT + (RT)**
IIIA Ciruga + RT (QT)
RT y/o QT ciruga, III QT + RT (ciruga)
IIIB RT y/o QT
IV QT (RT), o sintomtico IV QT y/o RT, o sintomtico
Leyenda: RT: radioterapia; QT: quimioterapia.
* Radioterapia adicional si existen dudas sobre el borde de seccin o ganglios
mediastinales.
** Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento coadyuvante con quimio-
terapia.
Nota: cuando un tratamiento se pone entre parntesis significa que es opcional o se
aade en casos particulares
Particularidades del tratamiento quirrgico
La ciruga es el tratamiento ms eficaz del cncer
pulmonar resecable, por ello, el concepto de curabilidad
est estrechamente ligado a los criterios de operabilidad
y resecabilidad.
Clasificacin N: ganglios mediastinales
homolaterales positivos (N2).
Clasificacin M: metstasis distantes ni-
cas (M1 solitario).
Dependen, fundamentalmente, del estadio evoluti-
vo del tumor, del tipo histolgico y de la capacidad
global del paciente.
Se seala una mayor supervivencia en los enfer-
mos que nunca fumaron y menor en quienes continua-
ron fumando.
Adems, es importante la capacidad cardiorres-
piratoria que condiciona la operabilidad, la edad y la
capacidad inmunolgica, que condicionan la respuesta
al tumor y al tratamiento.
En pacientes con enfermedad localizada o aparen-
temente localizada, la supervivencia global a los 5 aos
es del 30 % en varones y 50 % en mujeres.
Los carcinomas de clulas pequeas son casi siem-
pre mortales. Los factores que afectan el pronstico
en pacientes con carcinoma de clulas no pequeas,
operables y resecables son:
Factor pronstico Pronstico peor si
Tamao del tumor Mayor
Ganglios regionales Positivos
Subtipo histolgico Mucinoso
Invasin de vasos sanguneos Positiva
Contenido de colgeno en el tumor Ausente
Grado de diferenciacin tumoral Poco diferenciado
Contenido de ADN en clulas
tumorales (ploidia) Bajo (aneuploidia)
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
Concepto
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) se caracteriza por obstruccin de la va a-
rea, causada por bronquitis crnica, enfisema o am-
bas. Dicha obstruccin, en general, es progresiva y se
puede acompaar de hiperreactividad bronquial, y es
parcialmente reversible.
La bronquitis crnica es el trastorno clnico ca-
racterizado por excesiva secrecin traqueobronquial
de moco, capaz de causar tos y expectoracin diaria
durante, por lo menos, 3 meses consecutivos, por
2 aos sucesivos, siempre que se hayan descartado
otras causas de tos crnica, por tanto, es un diagns-
tico de exclusin.
El enfisema pulmonar se define desde el punto de
vista anatomopatolgico como la distensin de los
espacios areos distales a los bronquiolos terminales,
con destruccin de los tabiques alveolares.
Con frecuencia, la bronquitis crnica y el enfisema
pulmonar coexisten en una misma persona, y se su-
perponen, clnica y evolutivamente, ambas enferme-
dades, lo que hace que el paciente sea portador de
una EPOC.
Patogenia
Cerca del 20 % de los hombres estn afectados.
La enfermedad tiene una relacin directa con el hbi-
to de fumar, por lo que su prevalencia es mayor en el
sexo masculino; sin embargo, al aumentar este hbito
daino en las mujeres, est incrementndose la preva-
lencia de la enfermedad entre ellas.
Las exposiciones profesionales y la contaminacin
ambiental son factores favorecedores. La morbilidad
y la mortalidad son ms frecuentes en las reas urba-
nas muy industrializadas. Se presenta entre los 50 y
los 65 aos de edad, con aumentos adicionales hasta
los 70.
Los agentes capaces de producir irritacin mante-
nida o a repeticin de la mucosa bronquial, son los
elementos causales de esta enfermedad crnica. En-
tre ellos tenemos:
Hbito de fumar. El humo del cigarrillo o tabaco,
cuyo consumo prolongado altera la movilidad ciliar,
inhibe la funcin de los macrfagos alveolares y
produce hipertrofia e hiperplasia de las glndulas
mucosecretoras. Adems, se piensa que el humo
inhibe las antiproteasas y favorece la liberacin de
enzimas proteolticas por los leucocitos polimorfo-
nucleares. En los fumadores pasivos se han detec-
tado niveles elevados de monxido de carbono.
Contaminacin atmosfrica. Existe una correla-
cin directa significativa con el dixido de nitrge-
no, el dixido de azufre y el holln. La contaminacin
del aire domstico tambin tiene relacin con esta
enfermedad, y es muy frecuente en nuestro medio
por el empleo de queroseno para cocinar.
Profesin. Es ms comn en los trabajadores ex-
puestos a polvos orgnicos o inorgnicos o a gases
nocivos, por ejemplo, los trabajadores de las fbri-
cas de plsticos.
Factores hereditarios. Estudios en gemelos
homocigticos han sugerido cierta predisposicin
gentica para desarrollar esta enfermedad; sin
embargo, el modo de transmisin, si existe, es des-
conocido. Los hijos de padres fumadores padecen
enfermedades respiratorias ms frecuentes y gra-
ves, y tienen una mayor prevalencia de sntomas
bronquticos crnicos y enfisema por dficit de
alfa 1 antitripsina.
Infecciones. La incidencia, morbilidad y mortali-
dad son mayores en los pacientes con EPOC.
El desarrollo de la EPOC comienza con una enfer-
medad de las vas areas de calibre mediano y peque-
o, con incremento en la produccin de moco,
inflamacin y destruccin del parnquima pulmonar;
se puede hallar broncospasmo.
Esto se produce ya que los agentes agresores
gases, humo del cigarro y nicotina, entre otros
son irritantes al epitelio bronquial y, adems, tiene
capacidad oxidativa al reaccionar con el agua de la
superficie de las vas reas por lo que al depositarse
provocan una inflamacin local.
Esta inflamacin, al ser mantenida, ocasiona des-
truccin, distorsin y obliteracin de la va rea, lo que
hace difcil el flujo de aire; alcanza los alveolos fronte-
rizos donde los macrfagos y polimorfonucleares pro-
ducen elastasas, cuya accin proteoltica junto con
perxidos y otros radicales libres da lugar a una ma-
yor afluencia de clulas inflamatorias que rompen el
equilibrio entre proteasas y antiproteasas a favor de
las primeras y ocasionan la destruccin de fibras els-
ticas del pulmn. La destruccin de estas fibras, unido
a las alteraciones de la va respiratoria y el dao a las
paredes alveolares conducen a una reduccin del le-
cho vascular del pulmn.
La obstruccin mucosa de las vas areas y el in-
cremento de la distensin pulmonar, debido a la prdi-
da de tejido pulmonar, producen colapso espiratorio de
las vas areas y atrapamiento de aire. La taquipnea
inducida por hipoxia o hipercapnia contribuye al
atrapamiento areo, al reducir el tiempo espiratorio
disponible.
En los pacientes con EPOC hay una disminucin
de la fuerza y la resistencia de los msculos respira-
torios.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas fundamentales son la
tos, la expectoracin y la disnea. La cianosis es un
signo que aparece tardamente. La tos es un sntoma
cardinal; al principio de la enfermedad se presenta solo
en la maana o despus de la exposicin a irritantes
bronquiales.
La expectoracin est presente desde el principio y
acompaa a la tos. Cuando ambas originan broncos-
pasmo aparece la disnea, que se alivia con la expul-
sin de abundante secrecin bronquial. La intensidad
de ambas aumenta, proporcionalmente, a la severidad
de la enfermedad.
El examen fsico del aparato respiratorio en los es-
tadios iniciales puede ser normal; se pueden auscultar
sibilancias a la espiracin forzada. En la EPOC grave,
la respiracin puede ser dificultosa a pequeos ejerci-
cios o aun en reposo, se puede hallar cianosis y edema
en zonas declives.
Todos estos sntomas y signos empeoran durante la
afeccin, progresivamente; en estadios avanzados
puede aparecer cor pulmonale con cianosis central,
edema perifrico, hepatomegalia e incremento de la
distensin yugular. Los rasgos ms caractersticos de
cada tipo se presentan en la tabla 69.15.
El diagnstico diferencial se har entre ambos
sndromes, el asma, las afecciones parenquimatosas
del pulmn y las bronquiectasias. En los nios, se es-
tablecer, tambin, con la mucoviscidosis.
Espirometra. VEF1 disminuido y que no mejora
con la administracin de beta
2
en aerosol. Se indi-
ca en la evaluacin inicial y en el control de la res-
puesta teraputica.
Hemograma con diferencial. Leucocitosis si exis-
te infeccin asociada; la eosinofilia indica la exis-
tencia de posible componente reversible por asma;
el hematcrito est elevado en el cor pulmonale.
Eritrosedimentacin. Acelerada, si hay sepsis
sobreaadida.
Gasometra. PaO
2
, si est disminuida por debajo
de 60 mmHg indica hipoxia y saturacin de O
2
disminuido al 90 %. Si la PaCO
2
est aumentada
a 45 mmHg o ms, indica hipoventilacin y acidosis
respiratoria.
Rayos X de trax. Aunque puede ser normal al
inicio, posteriormente, aparecen signos de
hiperinsuflacin pulmonar. Es til para la valora-
cin inicial y la evaluacin de las modificaciones
futuras, y permite excluir otras enfermedades
pulmonares.
Esputos. BAAR, bacteriolgico y micolgico, si se
sospecha sepsis asociada.
ECG. Si se sospecha cor pulmonale.
Tabla 69.15
Caractersticas Bronquitis crnica Enfisema
Presentacin clnica
Disnea Comienzo insidioso intermitente durante una Comienzo temprano, grave y progresivo
infeccin
Tos Comienza antes que la disnea Comienza despus de la disnea
Esputo Copioso y purulento Escaso y mucoide
Infeccin respiratoria Frecuente Rara
Peso corporal Normal o sobrepeso Delgado o prdida de peso
Insuficiencia respiratoria Episodios frecuentes Manifestacin tarda
Examen fsico
Cianosis Por lo general presente Ausente
Pltora Ausente Presente
Percusin torcica Normal Hipersonoridad
Auscultacin torcica Normal o roncos y sibilancias Ruidos respiratorios distantes, sibilancias al final
de la espiracin
Cor pulmonale Habitual Suele ser terminal
Estudio de laboratorio
Hematcrito Eritrocitosis ocasional Normal o eritrocitosis
Rayos X de trax Lneas broncoalveolares acentuadas con corazn Hiperinsuflacin con incremento del dimetro an-
normal o aumentado de tamao y signos de teroposterior y diafragma plano; lneas vasculares
enfermedad inflamatoria previa atenuadas, alteraciones bullosas, corazn pequeo
vertical
Evaluacin fisiolgica
Espirometra Obstruccin espiratoria componente reversible Obstruccin respiratoria irreversible, cierre de las
vas areas
Capacidad pulmonar, Ligero incremento Incremento acentuado
total y volumen residual
Retraccin elstica Casi normal Reduccin acentuada
pulmonar
Capacidad de difusin Normal o ligera reduccin Disminucin acentuada
PaO
2
en reposo Disminucin acentuada Ligera disminucin
PaO
2
durante el ejercicio Variable disminuye y aumenta Suele disminuir
PaCO
2
Normal o elevada Normal o baja
Hipertensin pulmonar Respuesta al ejercicio variable, moderada a grave Normal a leve, empeora durante el ejercicio
Anatoma patolgica Bronquitis crnica con enfisema leve o sin l Enfisema diseminado, puede ser panlobulillar
Tratamiento
El tratamiento ms efectivo es el preventivo.
El abandono del tabaquismo no da lugar a la regre-
sin completa en los casos de obstruccin ms seve-
ra, pero s existe una lentificacin del deterioro de la
funcin pulmonar en todos los fumadores que abando-
nan el hbito, por lo que hay que hacerles saber a nues-
tros enfermos, familiares y vecinos que nunca es
demasiado tarde para dejar de fumar, a pesar de estar
convencidos de que esta medida es ms eficaz en los
estadios iniciales.
Se debe indicar descontaminacin del medio, pero
cuando las condiciones ambientales o profesionales
desempean un papel importante es recomendable
cambiar de localidad o trabajo. Se debe ser muy cui-
dadoso al recomendar esta medida por el impacto que
pueda tener sobre el paciente y su familia.
Se deben controlar las infecciones respiratorias.
Evitar estas infecciones suele ser bastante difcil, por
lo que el paciente debe conocer que el incremento del
carcter purulento de las secreciones, de su viscocidad
o del volumen indican el inicio de una infeccin.
Hay autores que recomiendan el uso profilctico y
rotatorio de antibiticos de amplio espectro, en ciclos
de 7 a 10 das de cada mes.
En algunos pases se recomiendan las vacunas
antineumoccicas y la vacunacin anual contra las
cepas ms frecuentes del virus de la gripe o en casos
de epidemias.
Se deben mejorar los msculos respiratorios con el
uso de la fisioterapia. La realizacin de ejercicios fsi-
cos es recomendable, ya que se ha demostrado que
aun en los casos en que no se logra una mejora de la
funcin pulmonar, producen un aumento de la toleran-
cia a este y de la sensacin de bienestar. El ms reco-
mendado es la caminata diaria.
La nutricin es otro de los factores importantes que
se debe considerar en estos pacientes. En los desnu-
tridos es til el empleo de suplementos dietticos para
mejorar la fuerza muscular, disminuir la fatiga y mejo-
rar la disnea.
El mdico de familia se debe interesar por los as-
pectos psicolgicos del paciente y su familia. Est de-
mostrado que no existe un efecto directo del ejercicio
y la nutricin como tratamiento para mejorar la fun-
cin pulmonar; sin embargo, la mejora objetiva y sub-
jetiva de la capacidad de ejercicio tiene un gran
beneficio en estos pacientes.
Factores psicosociales. Como toda enfermedad
crnica, esta supone una tremenda carga para el
paciente, su familia y la sociedad, por lo que la ayuda
a los pacientes, familiares y amigos en los ajustes
psicosociales resulta fundamental.
Es importante que como en toda enfermedad crni-
ca, el mdico general integral tenga presente los efec-
tos que pueda originar esta enfermedad sobre los
miembros de la familia y la estructura social del
entorno.
Sus objetivos son:
Inducir la broncodilatacin.
Disminuir la reaccin inflamatoria.
Facilitar la expectoracin.
Se indicarn broncodilatadores, pues adems de su
accin broncodilatadora, estimulan la respiracin y tie-
nen efecto cardiotnico y propiedades diurticas; se
utilizarn tambin esteroides por su accin anti-
inflamatoria, antibiticos y oxigenoterapia.
1. Simpaticomimticos inhalados. Salbutamol o
terbutalina: 2 inhalaciones cada 4 o 6 h.
2. Anticolinrgicos inhalados. Bromuro de ipratropio:
2 inhalaciones cada 8 h; usado de conjunto con un
beta
2
produce muy buenos resultados.
3. Simpaticomimticos orales. Salbutamol: 4 mg cada
8 h por v.o. o terbutalina: 2,5 mg cada 8 h por v.o.
4. Metilxantinas. Teofilina: de 10 a 12 mg/kg/da, en
preparados de accin prolongada.
5. Corticosteroides. Se debe valorar bien su indica-
cin en cada paciente y se considerarn los bene-
ficios y perjuicios de estos. De no obtener mejora
con la medicacin anterior, se debe valorar el uso
de ellos. Se obtienen mejores resultados en aque-
llos pacientes asmticos o que presenten FEV1
con una mejora del 15 %, tras la administracin
de un beta
2
agonista.
a) Prednisolona: dosis de 0,5 a 1 mg/kg/da
durante un perodo de 2 a 4 semanas, y si el
FEV1 mejora en el 20 al 25 %, se reducir a la
dosis mnima que mantenga esa mejora. Por
va inhalatoria se aplicarn de 2 a 4 pulveriza-
ciones/da, despus de un beta
2
agonista previo.
6. Antibiticos. Estn indicados si se demuestra infec-
cin. Se han obtenido buenos resultados con trime-
tropim ms sulfametoxazol en dosis de 160 ms
800 mg por v.o. cada 12 h, durante 10 das, o amoxi-
cilina 500 mg cada 8 h por v.o., durante 10 das.
7. Oxigenoterapia. Se indicar oxgeno a 2 L/min
cuando la hipoxia arterial sea grave y persistente
PaO
2
de 55 a 60 mmHg, en unin de signos de
insuficiencia cardaca derecha o cor pulmonale;
podr ser indicado tambin en pacientes con PaO
2
menor que 55 mmHg. Est demostrado que este
suplemento de oxgeno mejora la tolerancia al ejer-
cicio, la funcin neuropsicolgica y alivia la
hipertensin pulmonar y la insuficiencia cardaca.
Preventivamente, en aquellos pacientes que presen-
tan una PaO
2
alrededor de 70 mmHg a nivel del mar,
puede ser necesaria la administracin suplementaria
de oxgeno durante los vuelos prolongados en avin,
ya que la PaO
2
puede bajar 25 mmHg. En ocasiones,
es necesario un mantenimiento de los broncodila-
tadores por tiempo indefinido.
Los expectorantes o mucolticos aportan poco al
tratamiento de la EPOC y no han demostrado ser ms
beneficiosos que una adecuada hidratacin. La
fisioterapia respiratoria y las vibraciones de trax son
muy tiles. El trasplante de pulmn se ha realizado
con xito en algunos pacientes, por lo que constituye
una alternativa ms del tratamiento.
Cuanto ms joven sea el enfermo, ms rpida ser
la evolucin hacia la muerte.
Habitualmente, evoluciona a la insuficiencia respi-
ratoria crnica, con hipertensin pulmonar e insuficien-
cia cardaca derecha, lo que lleva al paciente a una
invalidez progresiva, con disnea constante, cianosis y
poliglobulia, a lo cual se agregan, con frecuencia, in-
fecciones respiratorias. Por las transformaciones
histolgicas que se producen en el epitelio bronquial
es comn encontrar el cncer broncopulmonar como
complicacin de esta enfermedad.
El pronstico ser ms grave cuanto menor sea la
edad del paciente y mayor sea la obstruccin. Los
pacientes en los que predomine el enfisema tendrn
un peor pronstico tras el comienzo de la insuficiencia
respiratoria.
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Afecciones cardacas 83
Enfermedades cardiovasculares
y factores de riesgo
Las enfermedades cardiovasculares constituyen
la primera causa de muerte de Cuba, por esta razn se
abordarn en detalle los factores de riesgo para estas.
Patogenia
El papel de los factores de riesgo en la aparicin de
las enfermedades cardiovasculares es como sigue:
1. Sexo. Los ataques cardacos en personas jvenes
son sufridos, principalmente, por varones, y aumen-
tan en forma lineal con la edad. Los hombres por
debajo de los 50 aos tienen una incidencia ms
elevada de afecciones cardiovasculares que las
mujeres en el mismo rango de edad
_
entre tres y
cuatro veces ms
_
. A partir de la menopausia, los
ndices de enfermedades cardiovasculares se
incrementa en las mujeres, llegando a igualarse con
la de los hombres en algunos perodos posteriores
de la vida. En general, se ha comprobado que las
complicaciones clnicas de la arteriosclerosis apa-
recen en la mujer con 10 a 15 aos de retraso con
respecto al hombre. Esta proteccin se debe a las
hormonas femeninas que producen un perfil de
lpidos ms favorable con niveles menores de
LDL-colesterol y mayores de HDL-colesterol lo
cual disminuye la incidencia de aterosclerosis.
Luis Augusto Cspedes Lantigua
Juan Francisco Castaer Herrera
Jos Antonio Montano Luna
Vicente I. Prieto Daz
Ride Gomis Hernndez
2. Edad. Aunque las enfermedades cardiovasculares
no son causa directa del envejecimiento, son ms
comunes entre las personas de edad avanzada.
Esto se debe a que las afecciones coronarias son
el resultado de un trastorno progresivo. Se ha de-
mostrado que la arteriosclerosis, a menudo, se ini-
cia a una edad temprana y puede tardar entre 20 y
30 aos llegar al punto donde las arterias coronarias
estn suficientemente bloqueadas para provocar
un ataque cardaco u otros sntomas. Sin embargo,
las ECV no son una parte inevitable del envejeci-
miento, sino la consecuencia de un estilo de vida y
de la acumulacin de mltiples factores de riesgo.
Hay muchas personas con 90 aos y ms con co-
razones saludables y vigorosos, as como socieda-
des en las que los ataques cardacos son raros,
incluso entre los muy ancianos.
3. Niveles de colesterol total y LDL elevados. Las
investigaciones realizadas al respecto, concluyen
que las personas que consumen grandes cantida-
des de colesterol y grasas saturadas tienen niveles
ms altos de colesterol en sangre, as como una
incidencia superior de enfermedades coronarias.
Los niveles de colesterol total y LDL aparecen
asociados a la mayora de los dems factores de
riesgo. Los valores de cLDL suelen ser superio-
res en las personas que padecen de obesidad y se
relacionan, tambin, con la diabetes, el hipotiroidis-
mo y los antecedentes familiares de hiperlipidemia.
Asimismo, personas que realizan ejercicio de for-
ma regular y vigorosa, como corredores o nada-
dores, suelen mantener un colesterol LDL bajo.
Por el contrario, los fumadores tienen a presentar
un LDL alto. Los diversos estudios realizados para
comprobar la eficacia de diferentes frmacos
reductores del colesterol, coinciden en que un des-
censo de la concentracin del colesterol en sangre
de un 1 % se acompaa de una disminucin del
2 % en la mortalidad esperada por ataques al co-
razn. En otras investigaciones de tipo epide-
miolgicas se estableci que el riesgo de infarto
de miocardio se incrementaba en 9,1 % por cada
10 mg de aumento del colesterol en sangre. Si se
considera 160 mg/dL la concentracin ideal de
colesterol, esto supone el 2 % de aumento de ries-
go por cada 1 % de incremento del colesterol en
sangre.
4. Niveles de colesterol HDL (cHDL) bajos. Tam-
bin se ha comprobado el valor predictivo de los
niveles de cHDL como factor de riesgo en rela-
cin inversa a la aparicin de la enfermedad
cardiovascular. El hecho de que las mujeres en
edad frtil tengan una incidencia menor de ECV
guarda relacin directa con niveles ms elevados
de cHDL. Esto se debe a la accin de los
estrgenos, hormonas femeninas que regulan los
ciclos menstruales y que elevan el cHDL. De he-
cho, las mujeres pierden esta ventaja respecto a
los hombres con la menopausia cada de
estrgenos y la recuperan al recibir terapia hor-
monal con estrgenos.
En un metaanlisis llevado a cabo a partir de ml-
tiples estudios sobre poblaciones reales, se ha lle-
gado a la conclusin de que aumentos de 1 mg/dL
implica una disminucin de la mortalidad
cardiovascular de 1,5 a 2,7 % en varones y
de 2,5 a 4,7 % en mujeres.
La forma de aumentar el cHDL y equilibrar la pro-
porcin entre LDL y HDL, es decir, de disminuir
el riesgo de ataques cardacos, es sustituir la
ingesta de grasas saturadas por monoinsaturadas
y aumentar el ejercicio fsico.
5. Tabaquismo. Es un problema social de gran im-
portancia en todo el mundo. Las personas que fu-
man una cajetilla de cigarros al da tienen un riesgo
de tres a cinco veces mayor de desarrollar cardio-
pata isqumica que los no fumadores y entre ms
fumen mayor es el riesgo. Al parecer, los culpa-
bles son la nicotina y el monxido de carbono.
El tabaco provoca una combinacin de niveles
incrementados de adrenalina, ritmo cardaco ace-
lerado, elevacin de la presin arterial, falta de
oxigenacin de las clulas y daos en las paredes
de las arterias.
El resultado de todos estos procesos ha sido com-
probado en numerosos estudios epidemiolgicos
en los que se evidencia una alta correlacin entre
el hbito de fumar y la mortalidad cardiovascular.
De hecho, los fumadores tienen un 70 % ms de
probabilidad de padecer enfermedad coronaria, y
al hbito de fumar se le considera responsable de
un 30 % de las muertes coronarias en los pases
desarrollados.
La cuestin de los fumadores pasivos es un tema
de permanente controversia en nuestra sociedad.
Investigaciones con animales en laboratorios co-
rroboran que cuando el humo del tabaco expelido
por un fumador es inhalado, aumenta la posibilidad
de formarse placas en las arterias debido a la ele-
vacin de la agregacin plaquetaria. Esto no ha
sido comprobado an en seres humanos, pero
muchos investigadores piensan que la evidencia
es suficientemente fuerte como para prohibir fu-
mar en lugares pblicos.
El tabaquismo potencia, en gran medida, otros fac-
tores de riesgo relacionados con la enfermedad
como son la presin arterial alta, la diabetes y el
colesterol alto, ya que aumenta su letalidad.
Fumar pipa y puro tambin incrementa la frecuen-
cia de isquemia coronaria, pero en menor medida
que los cigarrillos, tal vez porque los primeros
inhalan menos humo.
Las personas que deciden dejar de fumar dismi-
nuyen su riesgo de desarrollar aterosclerosis; pero
les toma de 5 a 10 aos disminuir el riesgo a los
niveles que tienen los no fumadores.
6. Hipertensin arterial sistmica. La hipertensin
arterial es un factor de riesgo bien conocido para
el desarrollo de aterosclerosis ya que produce
mltiples efectos adversos en el sistema cardio-
vascular.
Incrementos, tanto en la presin sistlica como en
la diastlica, se correlacionan con aumentos en la
incidencia de la enfermedad. Una persona con
presin arterial de 160/95 tiene un riesgo cinco
veces mayor que si tuviera 140/90 o menos.
Cuando existe hipertensin, el corazn se ve obli-
gado a trabajar con ms esfuerzo, lo que en un
perodo de tiempo suficientemente largo puede
provocar un aumento de volumen del corazn y un
deterioro en la funcin de bombeo insuficiencia
cardaca. Por otra parte, la presin arterial alta
mantenida contra las paredes de las arterias faci-
lita la arteriosclerosis o endurecimiento de las ar-
terias. Los vasos sanguneos daados, a menudo,
no pueden entregar suficiente oxgeno a los rga-
nos vitales, en particular al cerebro y al propio co-
razn. Tambin se sabe que los valores de cHDL
son ms bajos cuando existe hipertensin.
Los riesgos de la hipertensin arterial (HTA) son
mayores en los hombres que en las mujeres y su
prevalencia no solo aumenta con la edad, sino que
el riesgo es mayor.
La mortalidad es casi tres veces superior en los
hipertensos respecto a los normotensos. La
hipertensin arterial se ha relacionado, desde siem-
pre, con la obesidad; la reduccin de peso es una
de las medidas que se debe tomar para combatir
la HTA.
La presin arterial alta no solo daa el corazn,
sino que provoca enfermedades serias en el cere-
bro, riones y extremidades y como rara vez cau-
sa sntomas, tambin es conocida como la asesina
silenciosa.
7. Diabetes mellitus. La presencia de diabetes ya
sea insulinodependiente (tipo I) o no (tipo II), es
un factor de riesgo importante para desarrollar
enfermedad isqumica coronaria. La diabetes
incrementa el riesgo de 3 a 5 veces lo normal y si
se combina con otros factores como tabaquismo e
hipertensin, este aumenta en forma despropor-
cionada.
El mecanismo como se origina esto no est del
todo claro, pero los niveles de glucosa altos y las
alteraciones en el perfil de lpidos que lo acompa-
an representan un papel importante.
La diabetes provoca daos en los pequeos vasos
sanguneos en forma difusa, lo cual dificulta mu-
cho su tratamiento, adems, afecta otros rganos
como los riones, donde es responsable de la ma-
yora de casos de insuficiencia renal y origina, de
esta forma, grandes dificultades en la administra-
cin de medicamentos que requiere del rin para
su excrecin.
Afortunadamente, el mantener un control estricto
de los niveles de glucosa en la sangre puede dis-
minuir, de modo considerable, estos riesgos; siem-
pre tenga en en cuenta que los daos relacionados
con la diabetes son acumulativos, por lo tanto, no
hay nada mejor que la prevencin.
8. Tipo de alimentacin. El efecto de la dieta sobre
el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares
es ms bien de tipo indirecto y acta, principal-
mente, modificando la gravedad relativa de algu-
nos de los dems factores de riesgo, en especial
de los niveles de lpidos sanguneos, la tensin
arterial, la resistencia insulnica y la obesidad.
Sin embargo, existen otras variables dependientes
de la dieta que afectan, de forma importante, la
proteccin cardiovascular, sin que se reflejen, de
modo directo en el conjunto de los dems factores
de riesgo. Entre estas variables dependientes de
la dieta se pueden enumerar las siguientes:
a) Nivel de antioxidantes en el plasma, que influ-
yen sobre la fraccin de LDL oxidadas.
b) Presencia de agentes trombognicos o antiagre-
gantes plaquetarios en la dieta. Est probado
que la dieta influye sobre el cociente prostaci-
clina/tromboxano, la liberacin del activador del
plasmingino o el fibringeno.
c) Consumo elevado de cereales y azcares refi-
nados, por su accin sobre los triglicridos, los
cuales se tiende a considerar, ahora, como un
factor de riesgo independiente.
d) Consumo elevado de carnes, por el efecto des-
tructor de los compuestos nitrogenados y toxi-
nas en general sobre los tejidos del sistema
cardiovascular y por la inherente acumulacin
de aminocidos en las membranas basales de
los capilares sanguneos.
Hoy se considera indispensable la incorpora-
cin, en la dieta, de vegetales y frutas, como
elementos esenciales que se deben considerar
para evitar la aparicin de factores de riesgo
de estas enfermedades.
9. Inactividad fsica o sedentarismo. La inactivi-
dad fsica es un factor de riesgo bien definido para
el desarrollo de aterosclerosis. El ejercicio regular
aumenta los niveles de colesterol bueno (HDL-
colesterol), disminuye el sobrepeso, favorece el de-
sarrollo de circulacin colateral formacin de
vasos nuevos de arterias sanas a enfermas que
puede evitar cirugas de corazn, disminuye la pre-
sin arterial, mejora el control de la glucosa en dia-
bticos, normaliza los factores de coagulacin,
disminuye, la probabilidad de formacin de trombos,
la presin emocional, etc.
10. Obesidad. Se origina en factores genticos y
ambientales, esto ltimo se apoya en la alta inci-
dencia de obesidad en pases desarrollados. La
obesidad no debe de ser valorada solo en trminos
de peso absoluto, la forma en que la grasa se dis-
tribuye y su porcentaje son los factores determi-
nantes. Las personas que acumulan grasa,
principalmente, en el abdomen forma de manza-
na y no en la cadera forma de pera son los
que se encuentran en mayor riesgo de desarrollar
aterosclerosis.
Con frecuencia, la obesidad se relaciona con otros
factores de riesgo como son diabetes, hipertensin
arterial, colesterol alto y falta de ejercicio. En los
aos recientes los investigadores han descubierto
la presencia de resistencia perifrica a la insulina
como factor comn en individuos que presentan
obesidad, hipertensin arterial, alteracin en los
lpidos e intolerancia a los carbohidratos, esto
incrementa, de modo significativo el riesgo
cardiovascular.
11. Estrs. El tipo de personalidad y la capacidad
para manejar el estrs se han considerado desde
siempre importantes factores para la salud. Al-
gunos estudios epidemiolgicos llevados a cabo
durante los ltimos 30 aos, han encontrado que
las personalidades de tipo A personas que
sobrerreaccionan incluso a los menores estmu-
los, que tienden a comportarse con un elevado
sentido de urgencia en el tiempo y de ambicin y
que con frecuencia son agresivos, hostiles o
compulsivos sufren una incidencia de ataques al
corazn superior a aquellos con personalidad del
tipo B ms calmados y tolerantes. Otros estu-
dios han demostrado que la supervivencia de los
individuos con personalidad tipo B es superior a la
de los de tipo A.
Los efectos del estrs en el sistema cardiovascular
son similares a los producidos por una personali-
dad tipo A: cantidad excesiva de hormonas
adrenales, elevacin de la presin arterial y del rit-
mo cardaco y sntomas cardiovasculares como
palpitaciones o dolor de pecho. Si estas situacio-
nes de estrs solo se presentan ocasionalmente,
no es probable que se produzca enfermedad
cardiovascular ni daos permanentes, pero la ex-
posicin prolongada de estrs unida a otros facto-
res de riesgo puede causar serios daos al sistema
cardiovascular.
12. Alcoholismo. A pesar de que algunos estudios han
establecido que el alcohol contribuye a reducir la
enfermedad isqumica cardaca, estos no se de-
ben utilizar para fomentar el uso del alcohol. La
ingesta elevada de alcohol aumenta, de manera
significativa, el riesgo de enfermedad isqumica
cardaca, hipertensin arterial y accidentes
cerebrovasculares y produce dao en el miocardio.
El problema del alcohol, supera el mbito de las
enfermedades cerebrovasculares y constituye, hoy
en da, uno de los problemas de salud pblica ms
importantes, si bien tambin ms difciles en cuan-
to a la obtencin de resultados satisfactorios, pues
es un grave problema sociosanitario.
Hipertensin arterial
Concepto
La hipertensin arterial (HTA) se define como las
cifras superiores a 140 mmHg sistlica y 90 mmHg
diastlica o que este antecedente se presente en indi-
viduos con cifras normales en el momento de la toma,
pero bajo medicacin hipotensora. Este lmite inferior
es aceptado, de manera generalizada, como el punto
de partida del cual se incrementa, de manera signifi-
cativa, la morbilidad y mortalidad relacionadas con el
ascenso de tensin.
La tensin arterial (TA) constituye una variable
continua, y se entiende por tal, aquella en la que no
existe solucin de continuidad entre uno de sus valo-
res y el inmediato siguiente, dado que se podra expre-
sar este valor no solo en nmeros enteros, sino tambin
fraccionarios. Siendo as, la determinacin de un nivel
hipertensivo resultara arbitraria si se refiriera solo al
aspecto numrico de la TA.
Por lo antes expresado, la clasificacin de HTA solo
tendr sentido si se fundamenta en objetivos precisos,
que le otorguen una significacin o un simbolismo a
las cifras observadas, en trminos de establecer pro-
nsticos y tomar decisiones teraputicas. Se han acep-
tado en diversos momentos distintas definiciones de
HTA, que se asientan en diferentes criterios:
Criterios empricos. Carecen de rigor estadstico
y solo se basan en la observacin de la frecuencia de
determinadas cifras en un grupo o poblacin.
Criterio estadstico arbitrario. Se utiliz la curva
de distribucin de TA en una muestra poblacional re-
presentativa y se postularon como anormales aquellas
determinaciones que se ubicaron ms all del 95 per-
centil dos desviaciones estndar sobre la media. Esta
ptica arroj como resultado que el nivel hipertensivo
se ubic en cifras anormalmente altas y sin una corres-
pondencia biolgica y pronstica racional. La OMS en
1959, 1962 y 1978 acept como normales los niveles
inferiores a 160 y 105, categoras que a la luz de los
conocimientos actuales son hipertensivas.
Criterios de relacin con pronstico. Toman en
cuenta el dao de rganos diana afectacin de dife-
rentes territorios vasculares y vsceras, asociado a la
variacin en las cifras de TA y su capacidad para pre-
decir el pronstico potencial de los pacientes. Durante
un perodo fue popular la creencia de que bastaba con
las cifras de TA para establecer el pronstico; los da-
tos de las compaas de seguros norteamericanas,
sumariados en el estudio Build and BP (1959), obte-
nidos del seguimiento de ms de 4 000 000 de perso-
nas de 15 a 61 aos de edad, mostraron que la
expectativa de vida disminuy en proporcin inversa
con el ascenso gradual de la TA; al tiempo que el es-
tudio estableci que una tensin arterial sistlica me-
nor que 140 mmHg era el indicador ms serio de mal
pronstico. En realidad, la mayora de las clasificacio-
nes de mayor vigencia actual adoptan este perfil, ejem-
plo de ellas son las propuestas por Mensalt y
Jong-Yoon Yi.
Criterios basados en el riesgo-beneficio. Tien-
den a establecer una escala que prediga el momento
oportuno para la intervencin teraputica de acuerdo
con el tipo de paciente, valor de la TA, diferencias
entre las diversas formas de participacin de rganos
diana y otros factores de riesgo cardiovascular. Plan-
teamientos de este tipo han sido elaborados por la
American Heart Association y el National Committee
of New Zeland. En ellos, la instrumentacin opera-
cional dada en nomogramas de prediccin de eventos,
con sustento multivariado, suelen ser complejos, poco
prcticos para el mdico en su labor de consultorio y
no accesibles a la comprensin de los pacientes.
Criterios mixtos. Combinan varias de las concep-
ciones antes expuestas. En esta modalidad se inscribe
la clasificacin del 6to. Reporte del Comit Nacional
Unido sobre prevencin, deteccin, evaluacin y tra-
tamiento de la HTA (JNC VI Report), del cual, por su
actualidad, credibilidad y volumen de la informacin
en que se apoya el rigor metodolgico de su elabora-
cin e influencia sobre la comunidad mdica america-
na y en el mundo occidental, se expone su clasificacin.
En la tabla 70.1 se pueden ver las categoras de TA
para adultos mayores de 18 aos.
Esta clasificacin puede ser til para identificar, de
acuerdo con el nivel de tensin arterial, a individuos y
grupos poblacionales y para establecer, con fines es-
tadsticos, el riesgo relativo en relacin con la grave-
dad de la elevacin de la presin. Como se ver ms
adelante, con intenciones pronsticas, no bastar con
definir la cifra de tensin, sino que ser ms apropiado
calificar, adems, el conjunto de factores de riesgo
cardiovasculares que se adicionan a la hipertensin en
una misma persona.
Patogenia
Pickering consider la hipertensin como una des-
viacin cuantitativa de la normalidad. Analizado el pro-
blema con esa perspectiva, es de esperarse y as
ocurre, que la incidencia y prevalencia de este fen-
meno patolgico sean diferentes para distintas pobla-
ciones de individuos susceptibles, de acuerdo con sus
caractersticas demogrficas, tnicas, de edad, sexo,
herencia, etc.
El conocimiento de la verdadera magnitud de la pro-
porcin de la poblacin afectada se ve obstaculizado
por varios hechos. El primero es que una porcin im-
portante de los hipertensos no est consciente de su
estado; y, en Cuba, este conjunto se calcula en cerca
del 30 %. La situacin de desconocimiento se
incrementa en la niez y adolescencia, por la ausencia
de hbito en las consultas de la toma sistemtica de la
TA a esa categora de pacientes.
En segundo lugar, como resultado de vigilancias
ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido acre-
centando la nocin de que entre el 2 y el 34 % de aque-
llos que resultan con mediciones elevadas de la TA en
los consultorios mdicos, no mantienen niveles
hipertensivos durante su vida cotidiana hipertensin de
bata blanca, lo que los excluira del concepto conven-
cional de hipertensin, aunque se mantiene controver-
sia con respecto a si estos grupos comportan pronsticos
distintos al de los hipertensos comprobados o no.
Sobre lo que s parece existir acuerdo, es en que la
HTA es el indicador o factor de riesgo siempre inde-
Tabla 70.1
Categora Sistlica (mmHg) Diastlica (mmHg)
ptimo < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal alta 130-139 86-89
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 160-179 100-109
Estadio 3 180 110
pendiente, de enfermedad vascular, de mayor inciden-
cia y prevalencia en las sociedades occidentales, si-
tuacin que ha sido comprobada en mltiples estudios.
El bagaje de conocimientos acumulados sobre los
hechos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia)
y sobre los mecanismos de produccin de las mani-
festaciones de la enfermedad (fisiopatologa) es, en la
actualidad, enorme. Sin embargo, el caudal de teoras
que en ambas reas se mantienen an sujetas a con-
troversias y especulacin, tiene un volumen equiva-
lente; y es probable que tenga dimensiones an
superiores, lo que todava se desconoce al respecto.
De manera abreviada se revisarn los principios
fisiopatolgicos a los que se les reconoce mayor soli-
dez, y se har alusin a algunos que sin ser an cien-
cia constituida, se admiten como probables y son en el
presente objeto de atencin y estudio.
Lo aceptado es que la HTA se origina como resul-
tado de disturbios en los mecanismos que regulan y
mantienen la TA normal. Para un anlisis didctico, el
proceso que transcurre desde la instalacin, muchas
veces subclnica, hasta la aparicin de complicacio-
nes, se puede dividir en tres fases:
1. Induccin. Tambin llamada hipertensin limtro-
fe, lbil, fronteriza, estado prehipertensivo,
hipertensin marginal y otras designaciones.
2. Hipertensin establecida. Hipertensin definida
o de resistencias fijas.
3. Repercusin sobre rganos blancos. Dao so-
bre rganos diana u rganos blanco; es equivalen-
te a hipertensin complicada.
Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia,
en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar
a la elevacin impropia de la tensin arterial, se gestan
y desarrollan en estas etapas. La tercera fase tiene
que ver ms bien con la fisiopatologa, puesto que las ex-
presiones sintomticas de la hipertensin a diferentes nive-
les se explican, fundamentalmente, por el dao infringido
por la enfermedad a los rganos sobre los que acta. El
trnsito por cada una de estas fases no es siempre
detectable, y el ritmo de la evolucin de una a otra puede
ser tan lento como aos, o vertiginoso en unas pocas se-
manas. No es obligado que la secuencia enunciada se cum-
pla y puede existir superposicin, sobre todo entre los dos
ltimos estadios. Se estudiarn las caractersticas princi-
pales de cada una de las fases mencionadas.
Fase de induccin
Se considera que marca el inicio de la hipertensin
arterial esencial. En la clnica se suele observar en
individuos jvenes y se ha estimado que obedece a la
concurrencia de cierta predisposicin gentica, que
interacta junto con fenmenos fenotpicos, dependien-
tes de influencias medio ambientales. Como evidencia
de la probabilidad gentica se citan los factores si-
guientes:
Mayor frecuencia de HTA en ciertas familias y
comunidades, aunque sin lneas de transmisin
mendeliana definidas.
Demostracin de formas peculiares de respuestas
neuroendocrinas a estmulos inocuos para perso-
nas no predispuestas a HTA.
Estudios experimentales en cepas de ratas, que
transmiten hipertensin espontnea de generacin
a generacin cepas sodiosensibles y su similitud
con el perfil de enfermedad humana en algunos
modelos clnicos.
Elevada incidencia de HTA esencial en el contexto
de un grupo de dismetabolismos carbohidratados y
lipdicos, as como disregulaciones hormonales
endocrinas, paracrinas, autocrinas e incluso tenden-
cias psicolgicas, que parecen constituir un pa-
quete precondicionado, existente ya al nacer. No
hay consenso sobre si la HTA pudiera ser mediada
por mecanismos polignicos o monognicos. Hace
unos pocos aos Jacob y colaboradores comuni-
caron haber obtenido datos sobre la existencia de
sendos genes productores de HTA en ratas, a los
que llamaron Bp1 y Bp2, ubicados en diferentes
loci de los cromosomas 10 y 18, respectivamente.
Adems de lo expuesto, tendran tambin una base
heredada, de acuerdo con diversas opiniones:
Incapacidad renal para secretar factores plasm-
ticos vasodilatadores.
Excitabilidad ventricular izquierda al estmulo
catecolamnico por incremento numrico o funcio-
nal de receptores alfaadrenrgicos y mayor con-
tractilidad con gasto cardaco elevado.
A su vez, sobre la influencia medio ambiental en la
gnesis de la HTA se han hecho las observaciones y
suposiciones siguientes:
La ingesta de sodio y, en especial, su consumo por
encima de cantidades prudentes se relaciona, de
manera definida, con aumentos de la TA en anima-
les de experimentacin y subpoblaciones humanas.
La obesidad y las elevaciones de la TA, desde el
punto de vista estadstico, tambin se encuentran
muy vinculadas, igual ocurre con el riesgo de muerte
por causa cardaca.
La ingestin de alcohol sistemtica, el hbito de
fumar y la toma prolongada de algunos medica-
mentos esteroides adrenales, anticonceptivos ora-
les, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporinas
y eritropoyetina se conceptualizan como factores
de riesgo para sufrir HTA.
Se postula que el ingreso de otros cationes (Ca, K,
Mg) puede ejercer funcin en algunos casos protecto-
ra y, en otros, estimuladora del desarrollo de HTA.
De modo similar se estudia el papel del estrs psi-
colgico en el desencadenamiento y perpetuacin de
la HTA.
Fase de hipertensin establecida
Cuando las circunstancias hasta aqu enumeradas
se combinan, de suerte que dan lugar a la elevacin de
la TA, lo hacen siempre a travs de la frmula hidrodi-
nmica clsica:
P = F R
Donde:
P: presin.
F: flujo.
R: resistencias perifricas.
En la transpolacin de esta relacin a la hemodin-
mica, se ha planteado que tambin tiene un valor la
viscosidad sangunea.
Diversos estudios han permitido establecer que en
la hipertensin de reciente desarrollo en jvenes, pre-
domina el elemento flujo frente a resistencias perifricas
reducidas, mientras que en la HTA crnica se invier-
ten estas variables.
El flujo, representado por el gasto cardaco, est
determinado por una compleja interrelacin de facto-
res cinticos y neurohumorales, que se subordinan, de
manera directa o indirecta, a la actividad de dos rga-
nos: riones y corazn. La implicacin del rin es
obvia, por el papel que desempea este en la homeos-
tasis hidrosalina. La sucesin de eventos intrarrenales
que tienden a expandir el volumen extracelular de l-
quido y sodio transita segn el algoritmo que sigue.
En la cascada normal, el equilibrio presin-sodio-
-diuresis est garantizado, ya que se logra una excre-
cin adecuada de sodio a partir de una TA normal.
Resulta claro que la alteracin de alguno de los pasos
por dficit precondicionado genticamente o adqui-
rido de algunas de las sustancias involucradas, ge-
nerara una retencin de sodio en la regin proximal
de la nefrona y en el asa de Henle, donde se atraera
agua; y todo ello determinara un aumento de volumen
en el espacio intravascular y el consiguiente incremento
de la tensin arterial.
De perpetuarse la situacin, el equilibrio quedar
desplazado, de modo cada vez ms persistente, hacia
niveles hipertensivos. No tardarn entonces las res-
puestas homeostticas relacionadas con la activacin
del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se cierra un
crculo vicioso de tendencia a la reabsorcin persis-
tente de Na y excrecin de K, tambin en los tbulos
contorneados distales.
El rin produce insuficiente xido ntrico en los
pacientes hipertensos conocidos como sodiosensibles
y en hipertensos llamados no moduladores, en quienes
tambin se ha observado insuficiente prostaglandina
I
2
(PGI
2
). En casi todos los tipos de hipertensos se
han registrado, adems, deficiencias de prostaglandinas
E
2
(PGE
2
).
Por su parte, el corazn aporta un volumen/minuto
elevado en el hipertenso, con una reactividad exage-
rada, cuya causa no est clara, ya que coincide lo mis-
mo con cifras altas que normales de norepinefrina
circulante, lo que ha hecho creer que es una propie-
dad intrnseca del corazn del hipertenso joven, el re-
accionar hiperdinmicamente a estmulos adrenrgicos
normales. Las pequeas arterias del sistema circula-
torio vasos de resistencia son protagonistas tambin
de interesantes cambios en el proceso hipertensivo.
Estas modificaciones pueden ser funcionales o estruc-
turales.
Como respuesta al gradual incremento de la TA,
los vasos sistmicos tienden a relajarse, pero, proba-
blemente, el flujo elevado crnico genera reacciones
hipercontrctiles. Folkow ha comprobado que el au-
mento de la masa media de los pequeos vasos exa-
gera la reactividad a los vasopresores; a este fenmeno
le llam autorregulacin estructural. En los hipertensos
crnicos, suele haber, con certeza, mayor espesor de
la pared arterial, por cambios hiperplsticos y, a ve-
ces, degenerativos. Por el contrario, en animales de
experimentacin se han inducido respuestas vaso-
constrictoras supranormales, sin preexistencia de au-
mento del espesor de la pared, mediante inyecciones
de mineralocorticoides e ingestin salina. Dichas ex-
periencias indican que la retencin de sodio en la clu-
la muscular lisa, mediada por la retencin a nivel renal
y unida al estmulo flujomtrico, puede ser el paso ini-
cial en las etapas que preceden a las alteraciones
degenerativas e hiperplsticas, que caracterizan las
resistencias fijas de la HTA establecida.
En la patogenia de la HTA se debe reservar un es-
pacio para comentar los aspectos metablicos, que son
de tanta actualidad en las publicaciones recientes so-
bre el tema. Algunas de las premisas que antecedie-
ron al abrumador volumen de investigacin e
informacin vigentes, sobre esta materia, fueron las
siguientes:
El impacto sobre la morbilidad y mortalidad por
cardiopata coronaria en hipertensos bien controla-
dos, con varios frmacos convencionales, ha re-
sultado, en ocasiones, desalentador.
Se ha venido haciendo cada vez ms evidente, la
agrupacin de factores de riesgo coronarios en al-
gunos individuos en una proporcin que va ms all
de lo que pudiera ser casual.
Encuestas de poblacin, a gran escala, muestran
que los hipertensos tienen curvas de tolerancia a la
glucosa alteradas en relacin con la poblacin nor-
mal, as como resistencia a la insulina e hiperin-
sulinemia.
Demostracin de la actividad vasomotora,
mitognica, retentora de Na y adrenoestimulantes
de la insulina.
Descubrimiento de la sustancia relajante dependien-
te de endotelio (xido ntrico) y el subsecuente pro-
greso en el conocimiento de los mecanismos
metablicos autnomos o inducidos en la dinmica
del tono vascular.
Fase de repercusin sobre rganos diana. Aspectos
fisiopatolgicos de las manifestaciones y complicaciones
evolutivas de la hipertensin arterial
De modo caracterstico, la HTA transcurre de una
forma encubierta, sin sntomas prominentes, siempre
que la elevacin tensional no sea extrema y que no
aparezcan complicaciones que impliquen dao en los
rganos diana: aquellos sobre los que la hipertensin
ejerce su impacto principal.
Las quejas sintomticas de los pacientes orientarn
hacia la regin lesionada. As las cefaleas intensas,
zumbidos de odos, vrtigos, trastornos sensoriales,
convulsiones y otros estados de dficit neurolgico, son
propios de la encefalopata hipertensiva o de acciden-
tes cerebrovasculares en instalacin o ya establecidos.
La disnea de esfuerzo paroxstica, palpitaciones y
dolor precordial hablan de cardiopata hipertensiva en
distintos grados de desarrollo o de enfermedad
coronaria, mientras que la hematuria y la anemia gra-
dual son expresin de dao renal.
Alternativamente, los signos y sntomas en el
hipertenso pueden depender de la causa de la
hipertensin en las formas causales secundarias, y
ese es el caso en las crisis de feocromocitoma, ri-
ones poliqusticos, enfermedades de la mdula
espinal y otras, en las que la entidad subyacente es
responsable, en lo fundamental, del cuadro clnico
en que se encuentra incluida la hipertensin, hecho
que se tendr que tomar en cuenta en la valoracin
diagnstica.
Otra vertiente generadora de sntomas es el trata-
miento. Sensaciones disestsicas, debilidad general,
trastornos gastrointestinales y palpitaciones pueden
tener que ver con perturbaciones hidrosalinas por diu-
rticos. Cefaleas, edemas y taquifilaxia son posibles
derivados del empleo de anticlcicos y vasodilatadores
directos, mientras que trastornos del sueo, claudica-
cin intermitente vascular y broncospasmo estn com-
prendidos dentro de los efectos secundarios de los
betabloqueadores. Por su parte, reserpina, guanfasina
y metildopa pueden inducir somnolencia, trastornos
gastrointestinales y tendencia a la depresin.
Cuando es la enfermedad hipertensiva en s el ori-
gen de las seales de los sntomas, el mecanismo prin-
cipal de las manifestaciones es la alteracin vascular
propia de la HTA. Parte de dicho dao vascular es
causado por los factores ya tratados en el espacio
dedicado a la patogenia; no obstante merecen espe-
cial atencin los aspectos mecnicos relacionados con
el concepto de sobrecarga vascular, de importancia
trascendente en los cambios estructurales de las arte-
rias del hipertenso.
La adaptabilidad o distensibilidad arterial dependen
de la constitucin elstica de la pared del vaso, de su
grosor y de fuerzas extrnsecas que actan aumen-
tando o disminuyendo la presin transmural, dentro de
cuyas fuerzas se encuentra la hidrosttica, determina-
da, en parte, por el flujo hemtico y, de otro lado, por
las resistencias que se oponen a l. La sangre, en con-
diciones normales al circular y encontrar la resistencia
distal, produce una fuerza retrgrada reflujo de onda
temprano que al irradiarse a contracorriente tiene
impacto en las arterias centrales durante la distole
cardaca. En personas jvenes con arterias elsticas,
las ondas reflejadas golpean, principalmente, sobre la
red perifrica que es amortiguada por la distensibilidad
de estos vasos, sin apenas afectar a las reas vascu-
lares centrales.
Como resultado del envejecimiento y en el caso de
los hipertensos, por accin de los estmulos mecnicos
y humorales anormales ya mencionados, se producen
las modificaciones de la integracin de la pared que
reducen su distensibilidad. En esas circunstancias la
presin transmural aumenta. Contribuyen tambin al
desencadenamiento de estas fuerzas, la elevacin del
tono simptico y el incremento de la actividad del eje
renina-angiotensina-aldosterona. Se debe recordar que
la pared arterial est constituida por tres capas con
propiedades fsicas diferentes, por lo que la accin de
las influencias de presin tendr efectos particulares
sobre cada una de ellas. Con el tiempo se asistir al
adelgazamiento, dilatacin excntrica, tortuosidad,
fragmentacin y fractura de la elastina e incremento
del depsito de colngena y calcio, con el endureci-
miento subsecuente del vaso.
En consecuencia con esas alteraciones de la adap-
tabilidad parietal, el reflujo de onda traslada su mo-
mento de mayor energa hacia el principio de la sstole,
y su sitio de impacto es contra las arterias centrales,
ms que contra las perifricas. Como es de esperar, la
rigidez de la aorta crea una disminucin del reservorio
volumtrico y del retroceso elstico y, de esa manera,
la presin diastlica merma. Este patrn de TA sistlica
aumentada y diastlica disminuida es el ms
correlacionado con la edad avanzada y consiste en
una presin del pulso alta tensin sistlica menos
diastlica, cuya vinculacin con una elevada
morbilidad y mortalidad de causa cardaca se ha de-
mostrado por las estadsticas.
Estudios clnicos y epidemiolgicos han hecho no-
tar la importancia relativa de las tensiones cclicas en
contraposicin con el estado estable de los vasos
arteriales, en las complicaciones cardiovasculares
hipertensivas. La llamada relacin valle pico dada
por los perodos de elevacin de la TA, en su contras-
te con las fases de mayor depresin de ella, ha sido
resaltada como un elemento de importancia en el de-
sarrollo, a largo plazo, de rigidez, endurecimiento y el
resto de la cadena de cambios estructurales y compli-
caciones macrovasculares de la HTA. Tambin se le
ha dado significacin en la seleccin de frmacos
hipotensores, ya que se prefieren aquellos de accin
prolongada, que no producen sinuosidades en el tono
arterial, sino un efecto liso y mantenido.
En animales de experimentacin, se ha comproba-
do que la presin del pulso tiene ms importancia como
determinante de hipertrofia vascular carotdea y ten-
dencia a la apopleja que la TA media o la sistlica alta
sostenida.
Una modalidad particular de las fuerzas hidrodin-
micas que se despliegan juntamente con las anteriores
es la friccin tangencial que ejerce el flujo sanguneo
sobre la capa ntima de la pared fuerza de cizallamiento
o shear stress, que contribuye, tambin, al dao me-
cnico y propicia la inclusin de molculas lipdicas
aterognicas hacia los espacios subendoteliales, as
como actividad del sistema monocitomacrfago y
molculas de adhesin pertenecientes al grupo de las
llamadas superfamilias de inmunoglobulinas. Todos
estos hechos estn implicados en las teoras que, en la
actualidad, relacionan la hipertensin arterial con la
patogenia de la aterosclerosis.
El enfoque moderno es el de considerar que en las
primeras fases de la hipertensin, la sobrecarga
vascular genera una respuesta adaptativa dirigida a
amortiguar la intensidad del flujo, con elevacin de
resistencias perifricas e hipertrofia muscular lisa que
llevan a la HTA sistodiastlica, con una presin del
pulso estable; y que el efecto fatigante gradual y man-
tenido de la tensin cclica del pulso, generado por la
rigidez arterial, conduce a mala adaptacin, con cam-
bios degenerativos inexorables de la pared arterial. En
este contexto se desarrollaran anormalidades en dife-
rentes localizaciones a lo largo del vaso sanguneo,
como obstrucciones, hemorragias enceflicas, aneuris-
mas articos, infartos lacunares, aneurismas de
Charcot-Bouchard, hipertrofia ventricular izquierda,
cardiopata coronaria, estenosis renovasculares y otras
formas de vasculopata de los hipertensos crnicos.
Hipertrofia ventricular izquierda
en la hipertensin arterial
El problema de la hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) se ha independizado como un hecho de impor-
tancia en la valoracin pronstica del hipertenso. La
HVI consiste en una masa miocrdica aumentada con
cambios de la geometra ventricular. Esta anormali-
dad anatmica puede coexistir o estar vinculada con
condiciones no hipertensivas, que incluyen la obesi-
dad, el ejercicio fsico intenso y prolongado sobre todo
isomtrico, la edad avanzada o la enfermedad
valvular. Pero en su superposicin a la HTA, la HVI
parece tener una connotacin especial.
La hiptesis ms socorrida de que la HVI era la
consecuencia directa de un proceso adaptativo del
miocardio a una poscarga y presin intraventricular
incrementadas, sin perder vigencia en lo esencial, se
ha venido modulando por los datos que excluyen la
aplicacin de esa teora a muchos pacientes, en los
que no se encuentra correspondencia entre el nivel de
TA y la magnitud de la HVI; en ocasiones, se da el
caso de que el hecho anatmico precede a la HTA y
en otros, se encuentra como hallazgo en seres huma-
nos y en animales de experimentacin, que guardan
relacin de familiaridad con hipertensos, pero sin
hipertensin ellos mismos. Todo ello ha inducido la
consideracin de que existen otras determinantes de
HVI adicionales a la HTA o alternativas a ella.
La mayor importancia referida a la HVI se deriva
de las estadsticas epidemiolgicas, que la identifican
como fuerte predictora de complicaciones ominosas,
tales como insuficiencia cardaca, infarto del miocardio
y muerte sbita. Estas amenazas se expresan como
independientes del riesgo particular derivado por la
HTA y despus de haber hecho ajustes para la edad y
otros factores inductores de confusin en la interpre-
tacin de los resultados. En el plano anatmico se ad-
miten tipos diferentes de HVI:
1. Hipertrofia concntrica. Espesamiento del tabi-
que y la pared posterior del ventrculo izquierdo
(VI), a expensas del volumen de la cavidad adap-
tacin tpica del ventrculo a poscarga elevada sos-
tenida.
2. Hipertrofia excntrica. Engrosamiento de la
pared con dilatacin concomitante de la cavidad
fase tarda de la cardiopata hipertensiva. Tam-
bin es predictora de insuficiencia cardaca
congestiva en la cardiopata isqumica; y se ob-
serva en las sobrecargas diastlicas como en el
hipervolumen hdrico, cortocircuitos arteriovenosos
y regurgitaciones mitral y artica. En atletas se
puede encontrar un tipo excntrico de HVI, pero
con reserva contrctil aumentada.
3. Hipertrofia asimtrica del tabique. Este patrn
se puede ver en la HTA, pero puede aparecer como
entidad aislada y de causa no conocida miocar-
diopata primaria, que en su forma ms pronun-
ciada puede crear trastornos hemodinmicos, al
oponerse a la eyeccin ventricular durante la
sstole.
Determinantes de la hipertrofia ventricular iz-
quierda:
Herencia. Su alta prevalencia en algunas familias
y su anticipacin a la HTA, en muchos casos, han
hecho pensar en alguna causa o mecanismo
genticamente mediado.
Sexo. Los hombres tienen mayor masa ventricular
y tendencia al desarrollo de HVI; se ha postulado
un factor hormonal inductor (andrgenos) o pro-
tector en la mujer (estrgenos).
Raza. La HVI es, de forma significativa, ms fre-
cuente en negros. En ecocardiogramas se ha en-
contrado que a niveles equivalentes de TA los
pacientes negros sufren mayor y ms frecuente
HVI.
Edad. La HVI incide en proporcin directa con la
edad progresiva.
Obesidad. La HVI est vinculada, ntimamente,
con el incremento del peso corporal.
Consumo de sal. Hay estudios que demuestran
esa relacin, que es adems reforzada por la edad.
En el miocardio los miocitos son solo la tercera par-
te de las clulas, pero ocupan el 70 % de la masa total;
el resto del espacio estructural (30 %) consiste en te-
jido conectivo y clulas musculares y endoteliales de
los vasos.
En la HTA, la HVI que se presenta depende, en lo
fundamental, de una proliferacin de los elementos no
miocitarios, aunque las clulas musculares tambin
aumentan algo su volumen. En el proceso adaptativo
de la HVI en atletas, el crecimiento celular es propor-
cionado. En la mala adaptacin hipertensiva, se en-
cuentra una reaccin fibrognica del tejido estromtico,
a expensas del colgeno de tipo I que da al traste con
un marcado incremento de la rigidez miocrdica.
No hay una correspondencia clara entre la magni-
tud de la HTA y de la HVI; por lo que se han conside-
rado otros mecanismos en la gnesis de ese trastorno:
1. Factores hemodinmicos. Segn la frmula de
Laplace, el incremento del espesor de la pared sera
una compensacin del aumento de la presin
intracavitaria, sin modificacin del radio interno de
la cavidad. Tambin se ha relacionado la hipervis-
cosidad sangunea con la HVI; ella actuara por
ampliacin del efecto de las resistencias perifricas
sobre el corazn.
2. Factores no hemodinmicos:
a) Genticos: se han invocado sobre todo para
explicar la predisposicin racial a la HVI ms
frecuente en negros que en blancos para cual-
quier nivel de TA, pero no se han definido con
claridad.
b) Ambientales: se mencionan la obesidad,
cardiotoxicidad del alcohol y deficiente ingesta
de calcio.
c) Celulares: aluden a trastornos de los mecanis-
mos de membrana mayor contratransporte
sodio-litio; cambios en las protenas sarcol-
micas.
d) Humorales: incremento de sustancias vaso-
activas, noradrenalina y angiotensina II; y se le
da, sobre todo, un carcter protagnico a la
activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, a lo que se le atribuye la respuesta
fibroplstica que expande el intersticio, con
remodelacin ventricular progresiva, deficiente
relajacin y pobre capacidad de contraccin
ventricular.
e) Otras sustancias vasoactivas: son el llamado
factor similar a la insulina somatomedina con
capacidad de estimular la sntesis de protenas,
el factor sodio-diuresis auricular, un factor de
crecimiento derivado del endotelio, y la secre-
cin de endotelinas.
Diagnstico de la hipertrofia ventricular iz-
quierda. En el examen del enfermo es posible encon-
trar algn dato sugerente, pero, en realidad, la HVI
del hipertenso, mayormente concntrica, suele estar
oculta a la exploracin fsica. La radiografa no es til
en etapas iniciales, y solo en extremos avanzados si
es que existe algn componente excntrico el ndice
cardiotorcico se puede ensanchar.
La electrocardiografa tiene una sensibilidad inter-
media para la deteccin de la HVI, pero una especifi-
cidad prxima al 100 %, por cuanto la positividad de
los ndices de Sokolow White Bock, Lewis y otros
definen con bastante certeza el diagnstico, aunque
su negatividad no lo excluye.
La ecocardiografa se ha erigido como la principal
ayuda mdica para establecer, con precisin, el diag-
nstico, y brinda la posibilidad de caracterizar la mo-
dalidad anatmica de la HVI, al tiempo que permite la
valoracin de la afectacin funcional.
Importancia de la HVI en el tratamiento. Los ar-
gumentos expresados han obligado a tomar en cuenta
la presencia de la HVI en el momento de tratar al
hipertenso, porque hay frmacos que muestran influjo
reductor sobre este fenmeno, en tanto otros se com-
portan como indiferentes a l mismo; dentro de los
primeros se tiene a los alfa agonistas centrales,
propranolol, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y diurticos tiazdicos tratamien-
tos prolongados. Al resto de los productos hipoten-
sores no se les reconoce esta accin favorable.
Diagnstico de la HTA
La sistemtica para el diagnstico de la HTA inclu-
ye su reconocimiento y caracterizacin, que requiere
de una valoracin multifactorial y un enfoque desde
distintos ngulos clnicos, adems de investigaciones
que transitarn por las fases siguientes:
1. Diagnstico positivo.
2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predo-
minantes sistlica, diastlica y sistodiastlica.
3. Clasificacin de gravedad y riesgo.
4. Clasificacin segn la causa.
5. Diagnstico de la repercusin vascular en rga-
nos blanco y complicaciones derivadas.
Por razones convencionales, se acepta en mayores
de 18 aos la existencia sindrmica de HTA, cuando se
han registrado cifras superiores a las establecidas como
norma ver clasificacin de riesgo en la tabla 70.1, en
cada una de dos visitas, despus de una visita inicial de
pesquisaje; mientras que la modalidad hipertensiva es-
tar dada por el tipo de la presin afectada, cuando no
hay concordancia entre la elevacin de la sistlica y
diastlica o cuando ambas estn elevadas. Esta ltima
circunstancia hipertensin sistodiastlica es la ms
frecuente, seguida de la hipertensin sistlica pura,
bastante comn en ancianos, en quienes se comporta
como una importante predictora de complicaciones
hipertensivas. La gravedad del ascenso de la TA ya ha
sido descrita antes en este captulo. Aunque en el JNC
VI Report se reducen a tres los estadios de hipertensin
franca, el Programa Nacional de Enfermedades no
Transmisibles del MINSAP, en su captulo de HTA, con-
tina contemplando la divisin de la hipertensin grave
en un grado 3 severa: de 180 a 209 mmHg sistlica y
de 100 a 119 mmHg de diastlica y un grado 4 muy
severa: 210 mmHg sistlica y 120 mmHg diastlica.
De este programa cubano, se extrae la tcnica reco-
nocida para la toma de la tensin, procedimiento de in-
dispensable cumplimiento para garantizar la calidad de
las determinaciones:
1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma
de la TA.
2. No fumar o ingerir cafena 30 min antes.
3. Posicin sentada y brazo apoyado.
4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos
tercios del brazo.
5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta
20 o 30 mmHg por sobre la desaparicin del pulso.
6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la ar-
teria humeral en la fosa antecubital y desinflar el
manguito a una velocidad de 3 mm/s. La lectura
debe estar fijada en los 2 mmHg o divisiones ms
prximas a la aparicin o desaparicin de los rui-
dos.
7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la
diferencia es de 5 mm o ms se debe hacer una
tercera medicin y promediarlas.
8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuen-
ta la ms elevada.
Diagnstico causal
Las clasificaciones segn las causas de la HTA
son extensas y pueden consultarse en literatura es-
pecializada. Aqu se relacionarn algunas de las ms
frecuentes en cada grupo. No es ocioso repetir que
en la filosofa del diagnstico es vital el tratar de des-
cubrir hipertensiones secundarias, potencialmente
curables, por lo que ello implica para el pronstico del
paciente. Tambin es importante llamar la atencin sobre
un conjunto de causas iatrognicas de HTA que de no
tenerse presentes pudieran pasar inadvertidas.
Causas de la HTA sistodiastlica
1. Hipertensin esencial.
2. Hipertensin secundaria:
a) Endocrinas:
Hiperaldosteronismo primario.
Feocromocitoma y otros tumores cromafi-
nes.
Sndrome y enfermedad de Cushing.
Arrenoblastomas ovricos.
Hiper e hipotiroidismo.
b) Renales:
Renovasculares:
Estenosis fibrodisplstica de la arteria renal.
Otras formas de estenosis de arteras rena-
les principales.
Parenquimatosas:
Rin poliqustico, glomerulonefritis agu-
da y crnica, pielonefritis crnica, vascu-
litis diversas, amiloidosis renal, tumores
renales y rin diabtico.
Uropatas obstructivas con dao renal.
c) Neurolgicas:
Tumores cerebrales.
Sndrome de hipertensin endocraneana.
Poliomielitis anterior crnica.
Disautonomas hereditarias.
d) Cardacas y vasculares:
Insuficiencia cardaca congestiva.
Bloqueo AV de 3er. grado.
Coartacin artica.
a) Medicamentosas:
Corticoides adrenales.
Anticonceptivos orales.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Ciclosporina.
Drogas simpaticomimticas.
Eritropoyetina.
Metoclopramida (crisis HTA).
Supresin de alfaagonistas centrales (crisis
HTA).
Supresin de betabloqueadores (crisis HTA).
Anfetaminas.
a) Otras:
Eclampsia gravdica.
Intoxicacin por plomo.
Narcomana.
Psicgena?
La orientacin diagnstica frente a la amplia gama
de posibilidades precisa de una organizacin procesal,
a cuyos efectos se emiten algunos consejos:
Ser acuciosos en la exploracin anamnsica y fsi-
ca, en bsqueda de datos que indiquen causas se-
cundarias a la HTA ocupacionales, txicas,
evidencias de sntomas e historia familiar.
Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de
causa y gravedad.
Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales.
Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para
detectar soplos.
Precisar la existencia de masas palpatorias.
Indicar, al inicio, exmenes complementarios mni-
mos: parcial de orina albuminuria, hematuria,
cristaluria, leucocituria, glucosuria; electrocar-
diograma alto voltaje, trastornos de repolarizacin
y de conduccin y signos de hipopotasemia; y
catabolitos nitrogenados en sangre aumento de
creatinina. La radiografa de trax, aunque suele
incluirse en la rutina, en general, no aporta datos
hasta fases muy avanzadas de la cardiopata
hipertensiva.
Se debe insistir en detectar causas secundarias
cuando se trate de los casos siguientes:
HTA de brusca aparicin.
HTA refractaria, resistente a tratamiento o que pier-
de control una vez logrado.
Toda HTA que sea muy grave.
HTA que aparece en los extremos de la vida,
como en la niez, juventud y vejez.
Presencia de ndices de sospecha como hematuria,
calambres, disestesias, adinamia marcada, crisis de
palidez y temblor, pulso lento permanente, etc.
Se considerar una HTA refractaria cuando no se
logre control sobre ella, a pesar de estar sometida a
tratamiento combinado con tres drogas antihipertensivas,
en dosis plena y de las cuales, una sea un diurtico.
Se evitarn derroches tecnolgicos no justificados.
Hay que recordar que cerca del 90 % de los hipertensos
son de causa esencial y la bsqueda a tientas de un
diagnstico de HTA secundaria es antieconmica, ha-
bitualmente infructuosa, molesta e incluso peligrosa si
se emprende de manera indiscriminada.
El mdico recurrir, en su valoracin, a las medi-
ciones domiciliarias seriadas y en distintas circunstan-
cias. Segn concepciones actuales, hasta una tercera
parte de los supuestos hipertensos, solo tienen la TA
elevada cuando se las toman en el consultorio por un
facultativo HTA de bata blanca u oficial.
Tratamiento
En los ltimos tres decenios se ha asistido al desen-
volvimiento de dinmicos cambios en las concepcio-
nes teraputicas sobre la HTA y hoy en da, el campo
de estudio y discusin a este respecto permanece muy
activo. Algunos de los preceptos que han conducido a
las estrategias actuales en el tratamiento de esta enti-
dad son los siguientes:
La prioridad brindada a la reduccin a toda costa de
la TA como objetivo principal de los tratamientos
antihipertensivos se ha atenuado, y ha cedido paso a
la bsqueda de regmenes que centran su intencin
en mejorar el pronstico vascular de los pacientes.
La existencia de un arsenal variado de drogas
antihipertensivas permite ajustar, para un caso dado,
las mejores opciones de tratamiento segn sus carac-
tersticas, en particular, comorbilidad, dismetabolismos
presentes, tolerancia al frmaco y su costo.
Los datos epidemiolgicos y el conocimiento cada
vez ms detallado de la historia natural de la enfer-
medad hipertensiva han sentado bases para delinear
grupos de riesgo, no solo en atencin a los niveles de
TA sostenida; sino de la manera en que a ella se
asocian otros factores de riesgo y la existencia de
dao en los rganos blancos en el momento de la
evaluacin inicial, lo que brinda indicadores efecti-
vos para establecer qu tipo de intervencin medi-
das higinicas, dietticas o farmacoterapia y en qu
tiempo de la evolucin puede ser aplicada.
En el orden prctico, el anlisis de un paciente es-
pecfico para la decisin de tratarlo, parte de la premi-
sa de su ubicacin dentro de la clasificacin de riesgo
potencial; para ello se expone la sugerida por el JNC
VI Report (tabla 70.2).
Tabla 70.2
Estadios de TA Grupo riesgo A Grupo riesgo B Grupo riesgo C
(mmHg) (no FR, no DOB/ECC) (al menos 1 FR (DOB/ECC o diabetes,
no incluye diabetes) con o sin otro FR)
No DOB/ECC
Normal o alta Modificacin del estilo de vida Modificacin del estilo de vida Tratamiento con drogas
2
(130-139) sistlica
(85-89) diastlica
Estadio 1 Modificacin de estilo de vida Modificacin del estilo de vida
1
Tratamiento con drogas
(140-159) sistlica hasta 1 ao hasta 6 meses
(90-99) diastlica
Estadios 2-3 Tratamiento con drogas Tratamiento con drogas Tratamiento con drogas
( 160) sistlica
( 100) diastlica
Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas.
Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: dao de rgano blanco/enfermedad coronaria clnica.
1
Para enfermos con mltiples FR, el mdico valorar el tratamiento con drogas.
2
Para aquellos con insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o diabetes.
Resulta oportuno antes de enfrentar la problemti-
ca planteada por la HTA para una zona, territorio, gru-
po particular o individuo y antes de las iniciativas
teraputicas, no perder de vista, como base de la ac-
tuacin, los postulados siguientes:
1. Pensar que la proporcin de hipertensos crnicos
que se encuentran en los estadios normal alta y 1
es la mayor numricamente y es la menos inclina-
da a tratarse, y cuando se trata, por lo general, se
hace mal; por tanto, en este grupo es donde se
produce la mayor cantidad absoluta de vctimas
de complicaciones. Esto debe multiplicar nuestra
insistencia en orientar y tratar, del modo adecua-
do, a ese conjunto que tiene la sensacin inocen-
te de estar protegidos.
2. Vigilar que los pacientes que muestran resisten-
cia al tratamiento con frmacos cumplan, debi-
damente, con las modificaciones del estilo de vida
recomendable para su situacin. Se debe brindar,
al mismo tiempo, informacin y elementos de mo-
tivacin y estimulacin.
3. Simplificar, en lo posible, el tratamiento, y hacer
recomendaciones realistas, poco conflictivas para
el paciente y que pueda asumir, en lo referente al
estilo de vida. En cuanto a los medicamentos, se
tratarn de indicar aquellos de dosis nica y mo-
dular esta de manera tal, que se obtenga el efecto
deseado con la menor dosis.
4. Plantear monoterapia siempre que se pueda.
5. Conocer los efectos secundarios del producto
empleado e instruir al paciente en su identifica-
cin.
6. Atender al factor costo, y establecer correspon-
dencia entre las posibilidades econmicas del pa-
ciente y el frmaco prescrito. La incapacidad para
adquirir el medicamento es causa de irregularidad
y abandono.
El mtodo de administracin de frmacos se deci-
dir de acuerdo con la emergencia y se tomarn en
consideracin las particularidades del caso capaci-
dad de absorcin intestinal, insuficiencias heptica y
renal e idiosincrasias. En los casos crnicos con tra-
tamiento a largo plazo, el procedimiento ms aconse-
jable es empezar con dosis bajas, dentro del rango
recomendado, y elevacin subsecuente hasta alcan-
zar la ideal.
Se debe tratar que el nivel de TA de control esta-
blecido, sea estable o liso. Se ha planteado que, a
veces, es preferible tener la TA alta, que permitir una
evolucin oscilante, que es ms daina desde el punto
de vista vascular.
Hechas estas recomendaciones generales, se ana-
lizarn las dos vertientes principales del tratamiento
antihipertensivo: tratamiento no farmacolgico y tra-
tamiento farmacolgico.
Tratamiento no farmacolgico: modificaciones
en el estilo de vida
Dieta y nutrientes especficos. El contenido e in-
tegracin de las comidas tiene implicaciones en el tra-
tamiento de la HTA por diferentes razones: su vnculo
con el balance energtico y el peso corporal y la rela-
cin con los metabolismos glucdico y lipdico, cuyas
perturbaciones, como se sabe, estn involucradas en
la gnesis de la HTA esencial.
El contenido en oligoelementos Na, K, Ca y Mg
puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es
el primero el ms definidamente nocivo; se har hin-
capi en su reduccin diettica a menos de 6 g de
NaCl o 2 g de Na diarios. De esta medida se puede
esperar una disminucin del nivel de la TA y de las
necesidades de medicacin antihipertensiva. El potasio,
sin embargo, es propuesto como protector contra la
HTA y se debe obtener, de preferencia, a travs del
consumo de frutas frescas y vegetales, antes que usar
medicamentos con tal finalidad.
Los suplementos dietticos de calcio y magnesio
han sido mencionados, tambin, como favorables; pero
aunque deben formar parte de un buen patrn de ali-
mentacin, es an dudosa su intervencin en la regu-
lacin de la TA.
Peso corporal. Existe consenso en que el peso cor-
poral y la TA guardan una proporcional y estrecha re-
lacin.
La obesidad, cuya definicin ms comn es el ndi-
ce de masa-superficie corporal, superior a 27 ndice
de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m), es im-
portante, porque predispone a la resistencia a la insulina
y es, adems, reconocida como un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de la HVI. Con esa
consideracin, la dieta orientada debe ser, en conse-
cuencia, hipocalrica, y ms rgida, si el paciente es
diabtico comprobado.
Actividad fsica. El ejercicio isotnico dinmico y
aerbico realizado con sistematicidad e intensidad mo-
derada, pero suficiente para producir a largo plazo un
efecto de entrenamiento, se debe estimular en hipertensos
ligeros y moderados, en quienes puede contribuir al des-
censo de la TA, como a la reduccin del peso corporal y
a la regulacin deseable de un grupo de variables
homeostticas. Se prescribirn calistenias ligeras, ca-
minatas a manera de paseos y deportes sin un alto nivel
de esfuerzo. Para otras circunstancias ms exigentes,
lo adecuado es interconsultar con profesionales espe-
cializados o familiarizarse con las tcnicas apropiadas.
Hbito de fumar. El cese de fumar debe ser una
indicacin inmediata en el hipertenso. De los factores
de riesgo coronario que acompaan a la HTA, este es
el que ms depende de la voluntad del perjudicado. La
capacidad aterognica de este hbito est comprobada
de forma concluyente. Se plantea que existe una rela-
cin directa entre la intensidad al fumar y las cifras de
la TA para cada bocanada aspirada. A los 5 aos de
abandonar el consumo del tabaco, el riesgo producido
por el hbito de fumar desciende al nivel de personas
no fumadoras.
Ingestin de alcohol. Se han establecido los vol-
menes de alcohol cuya ingestin puede conformar ries-
go de HTA, a saber: 720 mL de cerveza, 300 mL de
vino o 60 mL de whisky u otras bebidas espiritua-
les, cuyos lmites no deben ser traspasados.
La objetividad en la recomendacin de un rgimen
con drogas para controlar la HTA exige la valoracin
de los propsitos a corto y largo plazos que se plan-
teen en un paciente especfico y la mejor forma de
instrumentacin para lograrlos.
Durante aos ha constituido materia de debate: qu
esquemas de medicamento se deben aplicar? y cu-
les de ellos constituyen la mejor opcin para empren-
der el tratamiento?
De modo paulatino, se ha ido imponiendo, en virtud
de las evidencias existentes, la concepcin de que el
riesgo absoluto del paciente hipertenso se reduce en
una mayor cuanta, cuando, para tratarlo, se toma en
cuenta no solo la capacidad para disminuir su nivel de
la TA, sino la posibilidad de actuar de modo ms inte-
gral; sobre todo el conjunto de factores que acompa-
an a la HTA y que, en asociacin con ella, predisponen
para complicaciones y desenlaces fatales.
Este modo de considerar el problema lleva a la con-
clusin de que cada paciente presentar un cuadro
muy particular e intrnsecamente fluctuante, dado que
la combinacin de los factores ser distintiva de su
propia individualidad y podr sufrir, en la prctica su-
fren, cambios de direccin en su evolucin, que re-
querirn consecuentes giros en la tctica teraputica
para abordarlos.
Por las estadsticas, se ha determinado que entre el
50 y 60 % de los hipertensos leves a moderados, no
complicados, responden bien a cualquier frmaco que
se les administre, en una primera indicacin. Cuando
se combina otro agente al primero, el ndice de buenas
respuestas alcanza el 80 %. Las controversias se cen-
tran sobre la seleccin del primer frmaco y la mejor
secuencia de selecciones alternativas y de asociacio-
nes prospectivas.
En los V y VI Reportes del Comit Nacional Unido
para la Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Trata-
miento de la Hipertensin Arterial (JNC), a reservas
de haberse expuesto y analizado el valor teraputico
comprobado de los grupos calcioantagonistas, IECA y
alfa
1
antagonistas, se propuso iniciar la teraputica con
betabloqueadores o diurticos tiazdicos, en aquellos
casos en que no existiera una indicacin precisa para
otro hipotensor, y no haya contraindicaciones que se
opongan a dicha prescripcin.
El argumento que aducen para esta posicin es que
se ha acumulado un abundante volumen de experien-
cia sobre estos frmacos, que los apoya en cuanto a
eficacia antihipertensiva y reduccin de la morbilidad
y la mortalidad en grupos de hipertensos tratados con
ellos. Adems, seran razones su amplia disponibilidad,
bajo costo y tolerancia a las dosis usuales.
Como contrapartida, diversos expertos se han pro-
nunciado contrarios a lo que se ha designado como
innecesariamente rgida postura del JNC; y entienden
que las propiedades farmacocinticas y farmacodi-
nmicas de las otras citadas familias de hipotensores
en particular IECA y calcioantagonistas no pueden
ser subvaloradas; sobre todo, si se prioriza de forma
adecuada que, en teora, su perfil antiaterognico es
supuestamente superior a los recomendados, al ejer-
cer influencias neutrales calcioantagonistas o incluso
beneficios (IECA) desde el punto de vista metablico,
y bondades en su desempeo hemodinmico, desea-
bles para los pacientes.
Para el tratamiento farmacolgico son importantes
los datos del paciente: edad, enfermedades asociadas
e indicadores de dismetabolismos, alergias medicamen-
tosas, uso de otros frmacos, condicin econmica,
grado y riesgo de la HTA, existencia de hipertrofia
ventricular izquierda y embarazo.
Por su parte, los datos del medicamento sern: dis-
ponibilidad, farmacocintica y farmacodinmica; efec-
tos secundarios, antagonismos y sinergia con otras
drogas, contraindicaciones; dosis adecuadas y costo.
La continuidad del tratamiento ser dictada por la
respuesta a la primera iniciativa, lo cual no tiene regla
fija por lo ya anticipado en cuanto a que el resultado
no ser medido solo en trminos de control de las ci-
fras de tensin lo que tiene indudable valor sobre el
riesgo relativo, sino tambin sobre los objetivos para-
lelos. Se debe, no obstante, llamar la atencin de que
en ciertas circunstancias estas consideraciones sobre
efectos paralelos se deben postergar, por ejemplo:
si se ha logrado dominar una arritmia con un
betabloqueador, aparte de controlar la HTA, en un
paciente dislipidmico, habr de mantenerse, al me-
nos hasta encontrar una alternativa aceptable para
enfrentar esta ltima perturbacin.
Se han propuesto algoritmos escalonados para el
tratamiento prospectivo en individuos sin respuestas
favorables; se presenta uno como patrn:
nivel de control se mantiene. Los lmites de tiempo
para realizar los pasos de elevacin de las dosis hasta
la plenitud, introduccin de nuevas drogas o reempla-
zo de las anteriores, dependern, directamente, de la
gravedad de la situacin planteada por el nivel de las
cifras de la TA y la concomitancia o no de condiciones
emergentes aneurismas disecantes, insuficiencia re-
nal aguda o hipertrofia ventricular izquierda, etc.; es-
tas eventualidades definirn, tambin, las vas de
medicacin y el mbito en que se ejecuta el tratamiento.
En situaciones especficas se recomiendan me-
dicamentos muy aceptados por su efectividad, para
ese tipo de caso y situacin, que convierten su indica-
cin en norma. En la tabla 70.3 se ofrecen recomen-
daciones de agentes teraputicos para el tratamiento
de la hipertensin arterial en presencia de entidades
particulares.
Hace apenas 35 aos el individuo portador de una
HTA moderada o severa dispona de muy pocas op-
ciones con que paliar su situacin, y su pronstico era
poco menos que sombro, al verse aprisionado entre el
dao inexorable de sus arterias y de los rganos
perfundidos por ellas, por una parte, y, por otra, por los
efectos secundarios, en ocasiones, devastadores de
una medicacin, que con frecuencia solo lograba mo-
derar las cifras hipertensivas, al precio de mltiples
efectos indeseables que conspiraban contra su cali-
dad de vida. Otras veces, la iniciativa de tratar condu-
ca al fracaso absoluto por resistencia al medicamento.
Hoy en da, hay una gran profusin de drogas
hipotensoras y el problema es inverso, ya que el esfuer-
zo del mdico est orientado a elegir entre muchos
medicamentos el ms apropiado para su paciente, de
acuerdo con las caractersticas de este. En nuestro
mercado nacional hay restricciones conocidas, lo que
no evita que tengamos, con cierta frecuencia, que en-
frentar decisiones teraputicas que requieren el cono-
cimiento general de los principales hipotensores, que se
enumeran segn los principales grupos farmacolgicos.
A continuacin se relacionan algunos de los medi-
camentos ms representativos de cada uno de estos
grupos:
1. Diurticos:
a) Furosemida.
b) Bumetanida.
c) Piretanida.
d) Torasemida.
e) Etosolina.
f) Ahorradores de potasio:
Triamtireno.
Amiloride.
Espironolactona.
Tabla 70.3
Entidades Agentes teraputicos
Diabetes mellitus ECA
Insuficiencia cardaca IECA y diurticos
Hipertensin sistlica Diurticos y calcioantagonistas,
de ancianos de preferencia de accin prolongada
Infarto cardaco previo Betabloqueadores, IECA
Gestacin Alfametildopa o hidralazina
Cuando se obtienen respuestas favorables despus
de asociar un nuevo frmaco, la primera medida ser
disminuir el previo o eliminarlo y desestimarlo, si el
2. Inhibidores adrenrgicos de accin perifrica:
a) Guanadrel.
b) Guanetidina.
c) Reserpina.
3. Inhibidores de accin central:
a) Metildopa.
b) Clonidina.
c) Guanfacina.
4. Inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (IECA):
a) Captopril.
b) Enalapril.
c) Lisinopril.
d) Perindopril.
e) Quinapril.
f) Ramipril.
g) Cilazapril.
h) Fosenopril, etc.
5. Bloqueadores betaadrenrgicos:
a) Propranolol.
b) Atenolol.
c) Pindolol.
d) Acebutalol.
e) Oxprenolol.
f) Labetalol.
g) Nadolol.
h) Celiprolol.
i) Bisoprolol.
j) Bebantalol.
k) Carteolol.
l) Esmolol.
m)Tertartolol.
6. Bloqueadores de canales lentos de calcio (calcioan-
tagonistas):
a) Dihidropiridinas:
Nifedipina.
Nicardipina.
Nitrendipina.
Amlodipina.
Nisoldipina.
Felodipina.
Isradipina.
b) Benzodiazepinas: diltiazem.
c) Fenilalquilaminas:
Verapamil.
Gallopamil.
7. Bloqueadores alfaadrenrgicos:
a) Prazosin.
b) Doxazosina.
c) Terazosina.
d) Trimazosina.
8. Vasodilatadores directos:
a) Hidralazina.
b) Dihidralazina.
9. Inhibidores de los receptores AT
1
de la angiotensina:
a) Losartan.
b) Valsartan.
10. Inhibidores de endotelina: bosartan existe poca
experiencia en la prctica clnica.
Extenderse en las propiedades farmacodinmicas,
farmacocinticas y en otras peculiaridades de todos
los medicamentos relacionados, sera una tarea impo-
sible por el espacio disponible para este captulo. Se
procede a comentar, por grupos, algunos de los datos
de mayor inters inherentes a ellos:
Diurticos. Disminuyen la TA por reduccin
plasmtica, que se produce alrededor de las 2 sema-
nas; hay una tendencia ulterior a la recuperacin de
ese volumen con cada gradual de las resistencias
perifricas.
Efectos secundarios. En todos los casos puede
haber hipotensin, fatiga, parestesias sobre todo con
tiazdicos y adinamia. En dependencia del tipo puede
haber hipotermia, hipo o hipercaliemia, aumento del
cido rico y de las lipoprotenas.
Utilidad clnica. Las tiazidas son baratas y en uso
prolongado han probado eficacia para disminuir la TA
y reducir la incidencia de accidentes vasculares
enceflicos. En menos proporcin las de episodios
coronarios, en particular de infarto agudo del miocardio.
En la actualidad, se propugna el uso de dosis bajas
hidroclorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/da. El
propsito es evitar los dismetabolismos inducidos por
ellos, que se creen relacionados, a su vez, con el poco
impacto que tienen sobre la morbilidad y la mortalidad
por enfermedad coronaria; las dosis bajas, adicio-
nalmente, reducen las prdidas electrolticas en es-
pecial hipocaliemia y con ello el riesgo de arritmia,
muerte sbita e intoxicacin digitlica.
Es prudente aumentar el aporte de potasio, con pre-
ferencia de fuentes naturales frutas y vegetales
cuando se medica con salurticos. Como alternativa,
se pudieran asociar diurticos retentores o aadir sa-
les de potasio suplementarias.
Un estudio prospectivo sobre tiazidas arroj que
estas reducen la excrecin de calcio por la orina y el
riesgo de fracturas de caderas en ancianos.
La indapamida en bajas dosis 2,5 mg/da aplica-
da en la HTA ligera moderada muestra un efecto efi-
caz para el control de la TA y no produce perturbaciones
de la glicemia y el colesterol.
Las tiazidas se pueden emplear combinadas con
otros hipotensores betabloqueadores, anticlcicos,
IECA y vasodilatadores directos, lo que incrementa
su eficacia.
En cuanto a los diurticos del asa, su mayor aplica-
cin se halla en condiciones de sobrecarga vascular
aguda como en el edema pulmonar; pero en los lti-
mos tiempos se ha planteado que dosis bajas de
furosemida de accin lenta, as como torasemida tie-
nen un efecto positivo en el tratamiento de la HTA
crnica.
Los diurticos antialdosternicos o expoliadores de
potasio rara vez tienen una indicacin inicial en la
HTA, el caso se pudiera dar en presencia de hipermi-
neralocorticismo. Por otra parte, solo se suelen em-
plear como teraputica complementaria, para
contrarrestar el efecto depletor de potasio de los
salurticos o en otras situaciones en que exista riesgo
condicionado por hipocaliemia. Se deben tomar pre-
cauciones extremas, si se decide su empleo en pa-
cientes nefrpatas o con proclividad a ello diabetes,
gota, as como en su aplicacin en pacientes que es-
tn usando IECA.
Simpaticolticos o inhibidores adrenrgicos. Producen
su efecto mediante inhibicin de la sntesis y libera-
cin de catecolaminas, y su accin en la unin
possinptica. De los relacionados antes, el que ha sido
empleado en nuestro medio es la reserpina, que sigue
siendo un producto elegible, por su capacidad
hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible
en tabletas de 0,25 mg y est asociado a
hidroclorotiazida en una tableta nica (cifapresn).
Utilidad clnica. Est indicado en hipertensin li-
gera y moderada no complicada, como segunda op-
cin y siempre que no se presenten serios efectos
secundarios.
Efectos secundarios. Inducen depresin, obstruc-
cin nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden
generar trastornos hematolgicos trombocitopenia.
Inhibidores de accin central. Su efecto se produce
mediante estimulacin alfa
2
en el tallo cerebral, que se
expresa por disminucin de la frecuencia cardaca e
inhibicin simptica perifrica con cada del gasto car-
daco.
Efectos secundarios. Sedacin, sequedad bucal, y
de la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes
(alfametildopa), hepatopata y sndrome de retirada
brusca, similar al feocromocitoma (clonidina).
Utilidad clnica. Tienen buenos efectos regresi-
vos sobre la HVI y no daan los metabolismos lipdico,
carbohidratado ni hidroelectroltico. Se dice que la
clonidina y la guanfacina tienden a reducir el colesterol
y los triglicridos, y no alteran el colesterol HDL. Mien-
tras que la metildopa no altera el colesterol total, pero
puede disminuir al HDL. La guanfacina, a diferencia
de las otras dos, tiene una vida media prolongada y
permite aplicar monodosis diarias. Se ha sealado que
puede reducir la HVI en hipertensos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Producen vasodilatacin perifrica y redistribucin del
flujo plasmtico, y garantizan la perfusin visceral
mediante la inhibicin de la transformacin de
angiotensina I en angiotensina II. Impiden la actividad
de bradicinaza y favorecen elevados niveles de
bradikinina hstica. Regulan la remodelacin patolgi-
ca ventricular despus del infarto miocrdico.
Utilidad clnica. Este grupo de medicamentos es
de gran actualidad en el manejo de hipertensin esen-
cial y varias de sus condiciones asociadas diabetes
mellitus, insuficiencia cardaca, infarto cardaco y
dislipidemia. No perturban el metabolismo lipdico ni
carbohidratado.
Efectos secundarios. El ms frecuente es la tos;
se pueden tambin presentar hipotensin en la prime-
ra y segunda dosis, rash cutneo y trastornos del gus-
to. Se deben usar con precaucin en la insuficiencia
renal y estn contraindicados en la estenosis uni o bi-
lateral de la arteria renal.
Betabloqueadores. Actan mediante inhibicin de la
sntesis y liberacin de renina, a travs de la reduccin
del gasto cardaco.
Efectos secundarios. Son los propios del bloqueo
de receptores betaadrenrgicos, posibilidad de
broncospasmo, de vasoconstriccin perifrica, de
cardiodepresin y de trastornos de la conduccin
intracardaca. Inhiben la respuesta de alarma a la
hipoglicemia en diabticos tratados con insulina o
hipoglicemiantes orales.
Utilidad clnica. Tienen ventajas especiales en
pacientes en los que coexiste angina de pecho de es-
fuerzo, migraas, glaucoma y ansiedad, o han tenido
infarto cardaco previo; en estos ltimos se plantea
que disminuyen la incidencia de arritmias por inestabi-
lidad elctrica, el consumo miocrdico de O
2
y la pro-
pensin a la muerte sbita. Hay dos frmacos no
cardioselectivos nadolol y tertartolol a los que se
les atribuye accin vasodilatadora renal.
En el caso del atenolol, se cita que posee mayor
capacidad de controlar la TA en obesos, que el trata-
miento adelgazante; por otra parte, ensayado en la HTA
severa de la embarazada, result tan eficaz como la
metildopa estos datos requieren de confirmacin. El
labetalol, que es un betabloqueador, se utiliza, en particu-
lar, en la insuficiencia cardaca y en el manejo de urgen-
cias hipertensivas, as como el esmolol, que tiene accin
ultracorta (10 a 30 min). Los betabloqueadores se pue-
den usar asociados a diurticos, calcioantagonistas y
vasodilatadores directos con buenos resultados.
Entre los betabloqueadores de 3ra. generacin, al
celiprolol se le adjudican propiedades agonistas alfa
2
que
le confieren la virtud de poderse emplear en hipertensos
con claudicacin arterial de miembros inferiores y en
bronconeumpatas. Tiene ausencia de repercusin ne-
gativa sobre lpidos y metabolismo carbohidratado.
Calcioantagonistas. Tienen como efectos hemodin-
micos la vasodilatacin perifrica y la cardiodepresin.
Efectos secundarios. Rubefaccin, calor facial,
edema maleolar, estreimiento, palpitaciones,
taquicardia y molestias gstricas. Hay diferencias no-
tables entre los distintos tipos.
Utilidad clnica. A pesar de que se pueden em-
plear en cualquier tipo de hipertensin, alcanzan su
mayor utilidad en las hipertensiones con resistencias
perifricas aumentadas fijas, con indicacin ms fa-
vorable en la hipertensin arterial sistlica o sistodiast-
lica de ancianos y en los pacientes de raza negra. En
los ltimos aos se ha sealado que los preparados de
accin corta en especial nifedipina se pueden aso-
ciar en su empleo prolongado con incremento de la
mortalidad en pacientes que han sufrido infarto car-
daco y con aumento de la incidencia de neoplasias
parenquimatosas.
Se postulan como los ms tiles para controlar la
hipertensin arterial los preparados de accin prolon-
gada y sostenida que se suelen asociar a un menor
nmero de complicaciones hipertensivas. Se plantea
que este grupo farmacolgico tiene capacidad
antiaterognica.
Vasodilatadores directos. Producen reduccin de la
tensin arterial por relajacin de la fibra muscular lisa
arteriolar. Tienen tendencia a la taquifilaxia, al aumen-
to del consumo de oxgeno miocrdico y a la estimula-
cin de sntomas anginosos.
Efectos secundarios. En el caso de hidralazina y
dihidralazina se han sealado fenmenos lipdicos con
artralgias, dermatopatas y alteraciones humorales
compatibles con lupus eritematoso que remiten con la
retirada del medicamento. El minoxidil puede producir
hipotensin ortosttica severa, retencin hidrosalina y
se ha reportado derrame pericrdico, que puede llegar
al taponamiento. Adicionalmente, con minoxidil se ha
observado crecimiento piloso inadecuado en la mujer.
Con todos los vasodilatadores directos puede apa-
recer taquicardia, angina de pecho y riesgo de infarto
cardaco.
Utilidad clnica. Se recomiendan dosis pequeas,
que se pueden emplear en asociacin con diurticos,
betabloqueadores, metildopa y reserpina en segundas
y terceras opciones, si ha habido fracaso con las elec-
ciones primarias. Tienen utilidad en la insuficiencia re-
nal no avanzada y, en particular, la hidralazina y sus
derivados se indican en el control de la hipertensin en
embarazadas.
Alfabloqueadores. La inhibicin de receptores alfa
1
produce vasodilatacin sin taquicardia ni retencin
hidrosalina. El bloqueo alfa
1
-alfa
2
provoca los efectos
indeseables contrarios.
Otras caractersticas positivas son su ausencia de
interferencias metablicas y la disminucin del efecto
hemodinmico de cizallamiento (shear stress), razo-
nes por las que se considera que disminuyen la poten-
cialidad aterognica en hipertensos.
Efectos secundarios. Pueden causar hipotensin
ortosttica en la primera dosis, por lo que se tomarn
precauciones al inicio de su administracin: tomar an-
tes de acostarse en la noche y levantarse con cautela.
Utilidad clnica. Se puede considerar dentro de
los frmacos de eleccin para el tratamiento de
hipertensos diabticos, hiperlipidmicos y, de modo
especial, en prostticos en los que la terazosina y
trimazosina pueden disminuir las molestias disricas.
Inhibidores de receptores de angiotensina II. Crean
vasodilatacin al interceptar la accin de la angioten-
sina II sobre sus receptores en la pared vascular.
Sus efectos clnicos se consideran similares a los
de los IECA con ventajas en cuanto a menos efectos
secundarios.
Tratamiento inmediato de la hipertensin arterial grave
Se considera una emergencia hipertensiva: hiperten-
sin maligna y acelerada.
La primera disquisicin oportuna cuando se hace la
deteccin de cifras de tensiones raras veces eleva-
das, es la de distinguir la gravedad supuesta por ese
cuadro hipertensivo. La inmediatez potencial de un
dao agudo, progresivo, devastador y, con frecuencia,
irreversible de los rganos vitales, va a establecer el
nivel de alarma que regir la actuacin mdica.
Como crisis hipertensiva se entender todo episo-
dio determinado por un ascenso, ms o menos brusco,
de la TA, que d lugar a sntomas relevantes o cree
un estado de amenaza de degeneracin vascular y
perturbacin de la irrigacin hstica. En el desencade-
namiento de ese proceso, se acepta que tendr ms
responsabilidad protagnica la velocidad de instalacin
del fenmeno de incremento de la presin, que la pro-
pia magnitud de la HTA. Por tradicin se han clasifi-
cado las crisis hipertensivas en:
1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que
la TA se eleva con creces y se acompaa de sn-
tomas preocupantes, pero no existe inminencia de
una catstrofe vascular o de fallo orgnico grave.
Estas urgencias no exigen hospitalizacin obliga-
toria; en ellas la meta de tiempo para reducir la TA
es conservadora de 24 h a varios das y la me-
dicacin que se va a emplear es oral.
2. Emergencias. Se caracterizan por lo crtico del cua-
dro, en el que alguna condicin preexistente o indu-
cida por el propio incremento de la tensin, hace
que la vida peligre a corto plazo. Por esto, es impe-
rioso el rpido control de la TA (horas), siempre en
condiciones hospitalarias de mxima seguridad y con
la utilizacin de agentes teraputicos agresivos y de
uso parenteral. Ejemplos tpicos de esta categora
son: hemorragia cerebral, edema agudo pulmonar,
aneurisma artico, insuficiencia renal aguda,
encefalopata hipertensiva, anemia hemoltica
microangioptica, eclampsia y angina inestable. Es
probable que pacientes con cifras de tensin
crnicamente altas soporten mejor los paroxismos
hipertensivos que otros en quienes la hipertensin
aparezca de sbito, como en la glomerulonefritis
aguda o las crisis de feocromocitomas.
En realidad, la lnea divisoria didctica creada ayu-
da operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto
un estado urgente se puede transformar en emer-
gente en cualquier momento; y, por otro lado, fen-
menos que dan carcter de emergente a la crisis
pueden estar ocultos, como aneurismas o malforma-
ciones arteriovenosas intracraneales y necrosis
meioqustica artica. La intuicin clnica tiene un es-
pacio en la determinacin de conductas en casos no
bien definidos.
Se pueden enunciar algunas reglas de oro para
guiar las actitudes teraputicas:
1. El examen fsico ser completo con insistencia
especial en los aparatos cardiocirculatorio y
neurolgico.
2. Las cifras de la TA no sern la referencia nica o
principal para clasificar y tratar el caso; ms bien
se atender a la evaluacin integral y el riesgo
potencial.
3. Se determinarn el estado del fondo de ojo, los
datos electrocardiogrficos, el sedimento urinario,
los valores de catabolitos nitrogenados en sangre
y la valoracin radiogrfica del trax.
4. Salvo en situaciones crticas se reducir la TA gra-
dualmente, y se cuidar de no desplomarla ms
all del 25 % sobre la TA media de base observa-
da en la primera medicin. Para los efectos antes
mencionados se entender por TA media, la TA
diastlica ms TA del pulso sistlica menos
diastlica dividido entre tres.
5. La ausencia de papiledema no descarta la
encefalopata hipertensiva; la cefalea predominante
y los signos de disfuncin neurolgica permiten el
diagnstico. Los diurticos enrgicos estn pros-
critos y no se deben indicar en el manejo inicial de
las crisis hipertensivas, salvo en situaciones de
sobrecarga hemodinmica como el edema pulmo-
nar agudo. Ellos logran la reduccin de la tensin
por deplecin intravascular, pero empeoran la irri-
gacin distal y aumentan el dao a rganos diana.
Se pueden usar, despus, como complemento, de
acuerdo con la necesidad.
6. Cuando exista disfuncin enceflica no se utilizan
alfaagonistas centrales metildopa o clonidina,
reserpina, ni otros agentes de efectos sedante, que
pueden obstaculizar la valoracin neurolgica.
7. Los sedantes no tienen cabida en el tratamiento
de crisis hipertensivas.
8. De acuerdo con enfoques actuales, la nifedipina
puede inducir descensos bruscos de la TA de dif-
cil control, por lo que algunos la contraindican. Su
empleo, si se decide, debe ser meditado y su indi-
cacin, si se hace, debe ser precisa y vigilada.
9. No pierda de vista la posibilidad de crisis induci-
das por frmacos como metoclopramida, ciclos-
porina, etc.; por su supresin clonidina y
betabloqueadores; drogas herona o cocana;
por tumores hiperfuncionantes feocromocitomas
y paragangliomas; que pueden requerir conduc-
tas particulares.
10. El criterio de hipertensin inadecuada o resistente
se cumple cuando no se obtiene control de la TA a
pesar del empleo de una combinacin de tres me-
dicamentos correctamente indicados, en dosis ple-
na, de los cuales uno es un diurtico.
En las tablas 70.4 y 70.5 se expone un conjunto de
medicamentos de aplicacin en urgencias y emergen-
cias hipertensivas, y se hace referencia a algunas de
sus principales caracteraticas. La tabal 70.4 se refie-
re a los frmacos orales empleados en el manejo de
crisis hipertensivas. En la tabla 70.6 se presentan las
drogas ms aceptadas como eleccin para diversas
entidades durante las crisis hipertensivas.
Tabla 70.4
Nombre Dosis Inicio de la accin Duracin Efectos adversos
(min) (h)
Clonidina 0,1-0,2 mg Inicial 30-60 8-12 Sequedad en la boca
0,05-0,1mg cada/1 h Sedacin
Dosis total 0,6 mg Evitar en el sndrome neurolgico y la bradicardia
Nifedipina 10-20 mg oral 5-10 3-6 Cefalea-taquicardia, hipotensin o sublingual
que puede ser intensa
Evitar si se sospecha de infarto del miocardio
Captopril 6,25-25 mg inicial 15-30 4-6 Edema angioneurtico
cada/30 min Insuficiencia renal si hay estenosis de arteria renal
o hipotensin
Prazosn 1-2 mg cada 2 h 15-30 8 Sncope en 1ra. dosis
Cefalea-taquicardia
Tabla 70.5
Nombre Modo Dosis Inicio de Duracin Efectos adversos
i.v. la accin
Nitroprusiato Bolo 0,25-10 mg/min Inmediato 1-5 min Hipotensin, nuseas, vmitos
sdico Perfusin y tiocianatos
Labetalol Bolo 20-80 mg cada 10 min 5-10 min 3-5 h Hipotensin, insuficiencia
Perfusin hasta 300 mg cardaca, broncospasmo,
y vmitos
Diazxido Bolo 50-100 mg cada 5 min 1-5 min 6-12 h Hipotensin, nusea y vmitos
Hidralazina Bolo 5-20 mg cada 20 min 10-20 min 3-8 h Hipotensin, taquicardia,
nuseas, vmitos y angina
Nitroglicerina Perfusin 5-100 U/min 1-2 min 3-5 min Cefalea, nuseas, vmito
y tolerancia
Fentolamina Bolo 5-10 mg cada 5-15 min 1-2 min 3-10 min Hipotensin, taquicardia, angina
y mareos
Metildopa Perfusin 250-500 mg cada 8 h 30-60 min 6-12 h Letargo
Enalapril Perfusin 1,25 mg cada 6 h 15 min 6 h Hipotensin
Hipertensin en ancianos
Segn las concepciones actuales, la normalidad de
la TA, en individuos de edad avanzada, est compren-
dida dentro de la misma escala de valores vigente para
el conjunto de todos los adultos, a partir de los 18 aos
de edad. El concepto de una mayor tolerabilidad de
las cifras de la TA en atencin a la senectud del pa-
ciente es obsoleto.
Los estudios disponibles demuestran el beneficio que
se obtiene de la reduccin teraputica de la hipertensin
hacia niveles de control; esto se cumple, por lo menos,
hasta los 80 aos, mientras que despus de esa edad,
aunque la escasez de ensayos clnicos objetivos no
permite el esclarecimiento contundente de los efectos
del tratamiento antihipertensivo, no hay por qu pen-
sar que no resulte igualmente satisfactorio, en lo refe-
rente a la disminucin de la morbilidad y la mortalidad.
Incluso se pudiera aceptar un impacto superior, dada
la mayor predisposicin en este grupo de edad a las
complicaciones de la HTA.
Para los ancianos hay algunas consideraciones
diagnsticas que constituyen particularidades; a saber:
Presentacin de formas secundarias de la HTA es
ms frecuente que en el resto de contingentes de
adultos de edad media.
Mayor incidencia de la HTA sistlica aislada.
Comn asociacin de comorbilidades con influen-
cia sobre la evolucin natural de la enfermedad y
sobre las respuestas teraputicas.
Tendencia a la hipotensin ortosttica.
Al respecto son de valor las recomendaciones si-
guientes:
Se sospechar hipertensin secundaria, princi-
palmente, en el caso en que esta se instale de
novo, empeore o se haga refractaria despus
de una evolucin hasta entonces indolente. Las
causas ms probables que se deben descartar son
las siguientes: vasculorrenales estenosis
aterosclerticas o tumorales feocromocitoma-
tumores enceflicos.
Tabla 70.6
Entidad Medicamentos Observaciones
Encefalopata hipertensiva Nitroprusiato sdico No reducir la TA diastlica por debajo
de 100 mmHg
Vigilar intoxicacin por tiocianatos y cianuros
Labelatol Puede ser ineficaz si se usa junto con
betabloqueadores y alfabloqueadores
No usar en asmticos
Infarto cardaco Nitroprusiato sdico Tolerancia en administracin prolongada
Nitroglicerina Vigilar efecto cardiodepresor
Propanolol Trastorno de conduccin o insuficiencia
cardaca
Diseccin artica Trimetafan Elevar la cabecera de la cama lo potencia
Puede requerir evolutivamente diurticos
Angina inestable Nitroglicerina Cuidar de no producir grandes descensos
de la TA
Nicardipina
Supresin de clonidina Fentolamina
y feocromocitoma
Insuficiencia ventricular Nitroprusiato Vigilar potasio srico y ritmo cardaco
izquierda
Furosemida
Eclampsia Sulfato de magnesio Palpitaciones, dolor torcico
Hidralazina
Metildopa Sedacin, fenmenos autoinmunes
Las investigaciones para precisar los diagnsticos
causales sern las necesarias para no dejar pasar
inadvertida la causa, pero con la mesura requerida,
tomando en cuenta la edad, el estado y la utilidad
potencial del procedimiento que se vaya a aplicar.
El abordaje teraputico de la HTA aislada preten-
der ser conservador y gradual, y se valdr de las
medidas no farmacolgicas, seguidas de farmacote-
rapia con preparados de accin moderada y vigi-
lancia atenta de los efectos secundarios.
Especial atencin se debe poner a la capacidad de
absorcin de medicamentos, enfermedades que
afecten la biodisponibilidad hepticas, renales,
medicaciones concomitantes con interacciones
sinrgicas o inhibitorias, etc.
Enfermedades o condiciones que supongan un ries-
go particular aneurismas, insuficiencia cardaca,
arritmias, etc.
Se tomar la TA en posicin supina y, adems, en
el ortostatismo para prever la hipotensin ortos-
ttica.
En la seleccin de los medicamentos antihiper-
tensivos, se tratar de evitar aquellos que se carac-
tericen por inducir, con frecuencia, severas cadas
de la TA en los cambios posicionales alfa
1
bloqueadores, depletores catecolamnicos. Por lo de-
ms, la conduccin del programa teraputico se re-
gir por las normas ya expuestas para el tratamiento
de la HTA, con las precauciones propias en cuanto a
dosificaciones. Se ha preconizado el uso de
anticlcicos y diurticos por su perfil suave de ac-
cin y su buena tolerancia.
En el caso de los betabloqueadores, es probable
que su efecto en los ancianos se encuentre atenuado
por una menor sensibilidad del sistema adrenorrecep-
tor, y con ms frecuencia se encontrarn contraindi-
caciones absolutas o relativas a estos agentes:
trastornos de la conduccin cardaca, aterosclerosis
obliterante de miembros inferiores, insuficiencia car-
daca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva.
Hipertensin y embarazo
Como norma, la TA durante el embarazo es baja.
Lo esperable entre las semanas 17 y 20 de la gesta-
cin es que las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg
en la posicin de sentada y menos de 100 y 65 mmHg,
con la gestante acostada sobre el costado izquierdo.
Se considera que niveles superiores a los menciona-
dos comportan riesgo de preeclampsia. Otro indica-
dor de alerta, es el comprobar elevaciones de la tensin
diastlica de 20 mmHg o ms, cuando se pasa de la
posicin reclinada lateral izquierda, a la supina entre
las semanas 28 y 32.
La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas.
El desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere
de atencin especial, por las serias implicaciones
pronsticas que provoca, tanto para la madre como
para el feto. Cuando se plantea ese problema se im-
pone, de inicio, reconocer la naturaleza de la HTA, ya
que existen diferencias importantes en la historia na-
tural y en el manejo mdico de una hipertensin crni-
ca preexistente (HTAC) en la embarazada o de un
ascenso de la tensin, consustancial al propio proceso
de gestacin; en ese ltimo caso se trata del sndrome
de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera va-
riante es que se encuentren asociadas ambas condi-
ciones, al superponerse el PEE a la HTAC en una
misma paciente.
De forma caracterstica el PEE acontece en el lti-
mo trimestre del embarazo o en los primeros das des-
pus del parto habitualmente, entre 24 a 48 h, pero
puede ser hasta unos 10 das despus. Por otra par-
te, el PEE es una situacin que se limita a primigestas
o a nuevas fecundaciones de la mujer con diferentes
parejas, datos que son de utilidad para su distincin.
Por su parte, la HTAC puede producir tambin mani-
festaciones eclmpticas.
Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son cau-
santes de alta morbilidad y mortalidad durante la ges-
tacin y la diferenciacin entre ambas es, en muchos
casos, conflictiva. En la evolucin de los fenmenos
hipertensos se ve afectado el desarrollo y la madura-
cin placentarios, lo que aade disturbios homeosts-
ticos al cuadro patognico.
A continuacin se relacionan las complicaciones
ms frecuentes generadas por cualquiera de las dos
modalidades hipertensivas:
1. Abruptio placentae.
2. Coagulacin intravascular diseminada.
3. Hemorragia cerebromenngea.
4. Insuficiencia renal.
5. Trastornos convulsivos.
6. Insuficiencia heptica.
7. Perturbaciones del desarrollo fetal.
8. Muerte materna y fetal.
Se da por sentado que si se controla de forma ade-
cuada el PEE no quedarn secuelas, y este antece-
dente no condicionar riesgo para el establecimiento
de HTAC futura. En la tabla 70.7 se presentan ele-
mentos de valor para el diagnstico diferencial entre
ambas entidades.
La definicin de hipertensin gestacional est
dada por la deteccin de ascensos de la tensin supe-
riores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, para las ci-
fras sistlica y diastlica precedentes, o bien el registro
de tensiones de 140 y 90 mmHg o mayores.
Como concepto adicional se debe tener el de
hipertensin transitoria (HTR) dada por elevacin
fugaz de la TA en algn momento del embarazo o has-
ta 24 h despus del parto, sin que exista antecedente
alguno de HTA y sin que acompae ningn otro signo
de PEE. Esta forma de hipertensin s es predictiva
del desarrollo futuro de HTA.
En el caso del PEE, el embarazo mltiple, la diabe-
tes y la mola hidatiforme son entidades asociadas con
frecuencia.
Patognesis de la hipertensin arterial
en la preeclampsia-eclampsia
La hiptesis ms aceptada es la de un conflicto
inmunolgico, que da lugar a reduccin de la capaci-
dad invasiva de las clulas trofoblsticas, que por ello
no alcanzan a las arterias espirales de la pared uterina;
como consecuencia, las arterias no logran suficiente
distensin para garantizar la perfusin de la placenta;
y las fases avanzadas de la gestacin (3er. trimestre)
y los mecanismos compensatorios determinan un in-
cremento del volumen intravascular (pltora) y un
vasospasmo reflejo, por disfuncin endotelial con par-
ticipacin de endotelinas y prostaciclinas.
Se ha comprobado que la exposicin reiterada al
semen, as como la aspirina y los suplementos clci-
cos tienen influencia positiva de tipo profilctica sobre
el proceso patolgico. El dao renal y la dinmica cir-
culatoria inadecuada son responsables de los edemas.
La encefalopata y las convulsiones se derivan del es-
pasmo vascular intracraneal y los trastornos de la fun-
cin endotelial.
Tratamiento
Es importante atender a los aspectos profilcticos;
desde fases tempranas de la gestacin, las pacientes
hipertensas que se embarazan mantendrn su trata-
miento y se establecer un rgimen estricto de com-
probacin de sus cifras de tensin. Si se sospecha
preeclampsia, se indicar reposo en cama y la admi-
nistracin de altos ingresos de calcio (2 g/da) que tie-
ne un efecto reductor de la hipertensin. Se sugiere
administrar estos suplementos a partir de la 20ma.
semana. Igualmente, se ha determinado que el trata-
miento con bajas dosis de aspirina (60 mm/da), en
pacientes seleccionadas de alto riesgo, ejerce, tam-
bin, un efecto protector sobre el proceso del embara-
zo y su producto.
La filosofa teraputica consiste en controlar la ten-
sin arterial hacia cifras seguras, pero sin obstaculizar
la circulacin uteroplacentaria que pudiera afectar al
feto. Las maniobras deben estar guiadas por la pru-
dencia; se aplicarn medidas como el reposo en cama
y una dieta nutritiva con cantidades normales de sodio,
indicadas para el PEE leve, mientras que los agentes
antihipertensivos se aaden cuando la TA vaya por
encima de 100 mmHg y los signos de mala funcin
renal adviertan de la inminencia de eclampsia decla-
rada. Muchas de las pacientes requerirn de ingreso
incluso en unidades de cuidados intensivos si hay indi-
cacin para ello.
Para atender a las gestantes, la medicina familiar
ha incorporado una de sus modalidades ms im-
Tabla 70.7
Caractersticas Sndrome de preeclampsia-eclampsia Hipertensin arterial crnica
Edad Menor de 20 aos Mayor de 30 aos
Paridad Primigrvida Multpara
Inicio Ms de 20 semanas Menos de 20 semanas
Ganancia de peso Sbita Gradual
y edema
TA sistlica Menor de 160 mmHg Mayor de 160 mmHg
Fondo de ojo Espasmo y edema Signo de Gunn y exudados
Proteinuria Presente Ausente
cido rico Elevado Normal
TA posparto Normal Alta
portantes: el ingreso en el hogar. Este se aplica a aque-
llas embarazadas en las que se sospeche o se detecten
ligeros cambios que orienten la presencia de hipertensin
ya sea asociada al embarazo o crnica. A las embara-
zadas ingresadas en el hogar se les mantendr en cons-
tante chequeo y observacin, as como interconsulta con
el obstetra y dems miembros del grupo bsico de trabajo.
Si la TA diastlica alcanza 105 mmHg o ms, se est
frente a una emergencia y se invertir todo el esfuerzo
necesario para restablecer la normalidad.
Se han ensayado un gran nmero de medicamen-
tos, pero, en la prctica, hasta hoy solo se mantienen
como drogas de eleccin el alfaagonista metildopa
0,5 a 3 g/da y el vasodilatador hidralazina 50 a
200 mg/da.
En la situacin de urgencia se emplear hidralazina
por va i.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remi-
sin se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min.
Dosis dentro del rango de 20 mg, por lo general, lo-
gran el control y se repetirn siempre que se alcance,
nuevamente, 105 mmHg.
Se ha usado el diazxido en la emergencia intraparto,
pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia
materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la
motilidad uterina.
Cuando se presentan convulsiones, se emplea el
sulfato de magnesio, con resultados satisfactorios: 4 g al
20 % por va i.v. a ritmo de 1 g/min inicial. Se conti-
nuar con 1 a 3 g/h en infusin continua hasta 24 h como
mnimo, luego de interrumpir el embarazo. Durante la
infusin de sulfato de magnesio se vigilar el reflejo
patelar su ausencia requiere reduccin de la veloci-
dad del goteo se observar el volumen de diuresis
por hora no menor de 30 mL y la actividad respira-
toria inyectar gluconato de calcio por va i.v. si hay
depresin. En ninguna otra modalidad de tratamiento
farmacolgico existen garantas de seguridad de los
resultados, por lo que la no solucin con las medidas
propuestas obligan a la valoracin especializada. En
particular, el empleo de IECA est contraindicado por
su carcter embrioptico.
Sndrome de cardiopata
isqumica
Concepto
Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO)
determinan el sndrome de cardiopata isqumica
(SCI); este se concibe como aquella situacin en la
que una limitacin orgnica o funcional del flujo
coronario, se constituye en obstculo al abastecimien-
to de sangre hacia regiones del tejido cardaco depen-
dientes de la irrigacin del vaso afectado. La
perturbacin hemodinmica que se crea en esta cir-
cunstancia da lugar a la ruptura de la obligada corres-
pondencia entre demanda metablica y aporte de
combustibles energticos oxgeno y otros nutrientes,
al tiempo que se trastorna, tambin, la remocin de
catabolitos celulares.
Este conjunto de hechos caracterizan la isquemia y
permiten su diferenciacin patognica con la hipoxemia
e hipoxia, donde la reduccin del tenor de O
2
en san-
gre y tejidos no est vinculada con deficiencias en la
perfusin local, como ocurrira en la hiperventilacin
alveolar, envenenamientos, anemia, etc., al existir, en
estos casos, indemnidad de la permeabilidad del rbol
coronario.
Patogenia
La morbilidad y mortalidad por el SCI estn inclui-
das dentro de las de causa cardiovascular en general
y determinan, dentro de ese rubro, la mayor propor-
cin alrededor del 50 %. En el grupo de pases
desarrollados y en vas de desarrollo, el SCI encabe-
za la lista de las principales causas de muerte e in-
capacidad sociolaboral, por lo que tiene mucha
trascendencia en el diseo de polticas de salud
poblacional.
La elevada frecuencia del SCI, su desenlace a me-
nudo fatal y la nocin de que su etiologa est condi-
cionada de modo casi absoluto por la aterosclerosis
y que, por tanto, es prevenible mediante la supresin
de los llamados factores de riesgo principales, que
conducen a ella, con reduccin de las nefastas conse-
cuencias de ese tipo de coronariopata, refuerzan el
inters despertado por la temtica en funcionarios cien-
tficos y susceptibles.
La prevalencia del SCI y las cifras de mortalidad
atribuibles a ste no han sido histricamente unifor-
mes. En la primera parte del siglo tuvo un ascenso
gradual, quizs en concomitancia con el aumento de la
expectativa de vida y la entronizacin de estilos de
vida perniciosos, consustanciales a las sociedades ms
opulentas y desarrolladas, como el hbito del tabaco y
alcohol, consumos alimenticios insanos, sedentarismo,
tensin emocional, etc. Sin embargo, en las ltimas
dcadas, en ciertos pases se ha asistido a una inver-
sin marcada en las tendencias nocivas que caracteri-
zaron a etapas anteriores.
Las tasas de mortalidad por el SCI ajustadas por
edad en EE. UU. se pueden apreciar en su comporta-
miento a travs de los valores de diferentes perodos
que se muestran a continuacin:
1955 200,0
1965 215,8
1975 170,1
1985 125,5
Fuente: tomado del Cecil, Tratado de Medicina Interna,
20 edn., 1996.
En cuanto a la comparacin entre pases, la OMS
public, en 1992, datos contradictorios, entre nacio-
nes que mejoraron los indicadores desde 1970 a 1988
y un grupo donde, opuestamente, empeoraron. As
por ejemplo, EE. UU., Australia, Canad, Israel y
Checoslovaquia, redujeron, de forma muy relevante,
su mortalidad antes muy alta y pasaron a ocupar
posiciones alejadas de las que ocupan los lugares ms
negativos. Otros como Finlandia, Irlanda del Norte,
Escocia y Nueva Zelandia, aunque lograron tambin
disminuciones importantes, se mantuvieron an den-
tro de los de mayor nmero de fallecimientos.
En el sentido opuesto se proyectaron un conjunto
de pases que partiendo de bajas incidencias de muer-
te, se van alejando de su buena ubicacin, por el in-
cremento paulatino de eventos fatales; se incluyen
ah Bulgaria, Polonia, Rumana, Alemania, Grecia y
otros pases europeos.
Las estadsticas cubanas han registrado una mortali-
dad ascendente entre los aos 1970 y 1997 que ha
oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 ha-
bitantes. Por otra parte, en el ao 1998 se report un
ligero descenso hasta 154, lo que represent 17 143 muer-
tes atribuibles a enfermedad isqumica del corazn.
Estos datos obtenidos de certificados mdicos pue-
de que no constituyan una realidad absoluta, pero son,
de alguna manera, indicios que plantean la necesidad
de enfrentar con energa este fenmeno morboso que
parece afectarnos con una intensidad superior a la
de muchos pases demogrficamente comparables.
En teora, son mltiples las causas que pudieran
establecer una ruptura de las condiciones hemodin-
micas coronarias y generar isquemia del msculo car-
daco. A continuacin se relacionan estas entidades y
situaciones como causas de insuficiencia coronaria no
aterosclertica:
1. Lesiones valvulares (principalmente articas):
a) Trombosis coronaria: anticonceptivos orales,
sicklemia, coagulacin intravascular disemina-
da, trombocitosis, etc.
b) Vasculitis: enfermedades colgenas, Takayasu,
Kawasaki.
2. Vasospasmo por prinzmetal, cocana y anfeta-
minas:
a) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis y en-
fermedades por depsito lipdico.
b) Anomalas coronarias congnitas: origen
anmalo de coronaria izquierda.
3. Irritantes trauma coronario, radiaciones y
angioplastias. Aumento de demanda miocrdica:
hipertrofias ventriculares, feocromocitoma y
tirotoxicosis.
Con independencia de las condiciones a las que se
ha hecho alusin, en el orden prctico, en atencin a la
abrumadora frecuencia con que se produce el cuadro
de degeneracin de la pared arterial y condiciona la
isquemia, la aterosclerosis coronaria puede ser asumi-
da como la responsable casi absoluta del sndrome que
se estudian. La patogenia de la cardiopata isqumica
es, pues, por razn de equivalencia, la propia del pro-
ceso aterognico; que no es objetivo de este captulo
tratar en extensin, pero que, sucintamente, est dado
por los cambios obstructivos fibroinflamatorios,
calcreos y trombticos involucrados en el desarrollo
de las placas aterosclerticas y sus complicaciones,
que asientan sobre la ntima de las coronarias.
El origen y desarrollo de las lesiones aterosclerticas
son la consecuencia de un gran nmero de interac-
ciones entre sustancias contenidas en la sangre y la
pared arterial, predispuestas de antemano por facto-
res, bien genticos o adquiridos de manera circuns-
tancial, que crean un estado propicio para el dao, que
una vez establecido, tiende a autoperpetuarse. Los fac-
tores de riesgo coronario ms importantes y reconoci-
dos son ciertos trastornos del metabolismo lipdico, el
hbito de fumar cigarrillos, la hipertensin arterial esen-
cial y la diabetes mellitus.
La intensidad y ubicacin de la obstruccin vascular
coronaria habrn de desempear un papel primordial
en el determinismo de las formas evolutivas que adop-
tar el SCI, por lo que las nociones clnicas que aqu
se tratan de brindar seran oportunas de complemen-
tarse con un estudio ms acabado de la anatoma fun-
cional de esta vasculatura, lo que rebasara el espacio
de que se dispone; pero se deducir, fcilmente, que
la topografa de la isquemia miocrdica estar en de-
pendencia de la magnitud o calibre del (los) vaso(s)
afectado(s), su recorrido, severidad del dao y carc-
ter de la circulacin colateral hacia la zona exange.
Fenmenos adicionales a la simple obstruccin me-
cnica, y tambin mecanismos determinantes de la
isquemia son: el grado de disfuncin endotelial y las
perturbaciones de la coagulacin.
En los ltimos aos, se ha hecho evidente que la
ntima de los vasos sanguneos constituye de por s un
enorme y vital rgano, omnipresente en todos los sitios
de la economa; dotado de una capacidad funcional muy
dinmica, que garantiza no solo la permeabilidad de la
pared vascular a diversas sustancias, sino su posibili-
dad de contraerse o relajarse en virtud de una gran
variedad de estmulos mecnicos o humorales, as como
conservar la tersura y antitrombogenicidad de su su-
perficie.
Una sustancia, el xido ntrico (ON) o factor rela-
jante dependiente del endotelio (FRDE), es el prota-
gonista principal de las acciones relajantes y
defensivas; mientras que otra, la endotelina, ejerce los
efectos opuestos. Este equilibrio puede ser roto, nega-
tivamente, por alteraciones como: dislipoproteinemias
aterognicas, efectos nicotnicos y otros componentes
vasocontrctiles y agresivos del humo del cigarro,
hipertensin arterial, aumento de los niveles de
angiotensina, traumas, compuestos irritantes diversos,
estrs tangencial, etc., que dan lugar a reducciones
del ON y lesiones intimales. Estos cambios pueden
generar aumento del tono vascular en ausencia de le-
siones obstructivas demostrables o se pueden sumar a
ellas.
Por las razones apuntadas o por elementos
plasmticos anormales, trombocitos hiperactivos,
hiperfibrinogenemia, incrementos de una modalidad
especial de lipoprotena (Lp-a), coagulacin
intravascular diseminada, hiperviscosidad sangunea,
homocistena, etc., podrn tener lugar fenmenos
obstructivos, transitorios o definitivos, que produzcan
o empeoren la isquemia.
Diagnstico
Las modalidades que se enumerarn de las varian-
tes clnicas del SCI suelen aparecer puras o mezcla-
das de manera abigarrada e imprevisible en un mismo
individuo. Se presentan como formas clnicas de la
isquemia miocrdica:
Angina de pecho.
Infarto cardaco.
Insuficiencia cardaca.
Trastornos del ritmo.
Trastornos de la conduccin.
Isquemia miocrdica silente.
Paro cardaco.
Muerte sbita.
Muchas de estas entidades son estudiadas aparte y
de manera especial en otros captulos, por lo que nues-
tra atencin se dedicar a las que son, sin lugar a du-
das, las formas ms frecuentes y representativas del
SCI: la angina de pecho o angor pectoris y una for-
ma singular de isquemia miocrdica que suele evolu-
cionar sin ningn sntoma o con muy escasos, la
isquemia miocrdica silente.
Angina de pecho e isquemia miocrdica silente como
formas de la enfermedad coronaria isqumica
Es muy llamativo el hecho de que no se refiera do-
lor como sntoma en la historia clnica de muchos pa-
cientes, en quienes, por otra parte, se pueden encontrar,
mediante exmenes adecuados, signos de obstruccin
coronaria aterosclertica con repercusin hemodin-
mica, e incluso que desarrollen un infarto agudo con
electrocardiograma inequvoco, as como en otros en
los que se han encontrado signos de necrosis antigua
onda Q patolgica en ECG ocasional.
En necropsias de fallecidos de causa cardaca o de
otras causas, no es infrecuente hallar obliteracin
coronaria extensa, en ausencia de datos anamnsicos
de angor pectoris, ni sntomas equivalentes. Es a esta
manera singular de comportamiento, a la que se ha
denominado, isquemia miocrdica silente.
Se admite en la actualidad que la isquemia miocr-
dica silente (IMS) es muy prevalente en personas con
coronariopatas, en una proporcin que para algunos
es an superior a las isquemias sintomticas; sin em-
bargo, la evidencia clnica ms caracterstica y cons-
picua de SCI es la angina de pecho, cuya descripcin
semiogrfica tiene vigencia, desde su descripcin por
Heberden, hace algo ms de dos siglos, al definirla
como una impresin dolorosa de sofocacin, con an-
siedad y, con frecuencia, acompaada de sensacin
de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede
variar; los pacientes se pueden referir a ella como:
apretazn, opresin, compresin y con menos
frecuencia quemazn, ardenta o punzada. La
intensidad puede ser leve, pero predominan grados de
molestias severas o intenssimas, que paralizan al
enfermo y lo hacen interrumpir cualquier actividad y
llevarse las manos al pecho en un gesto de constric-
cin dolorosa.
La localizacin del dolor y su duracin son dismiles;
lo ms tpico es que se ubique en la regin retroesternal,
sea transitorio, y se alivie en pocos segundos o minutos;
pero se puede asentar en la zona precordial, en el cuello
o la mandbula, el hombro izquierdo o en ambos hom-
bros, el epigastrio o en el rea interescapular izquierda
y prolongarse en el tiempo. Una larga duracin debe
hacer sospechar un infarto cardaco u otros diagnsti-
cos, como pueden ser: aneurismas disecantes articos,
afecciones inflamatorias pericrdicas, procesos
inflamatorios mediastnicos, espasmos esofgicos, etc.
De todos ellos, por su connotacin, el infarto car-
daco es la primera entidad que debe ser descartada.
La irradiacin caracterstica de la angina es hacia el
hombro izquierdo y, siguiendo el borde cubital del bra-
zo de ese lado, hacia los dedos cuarto y quinto de la
mano. Puede ser referida como calambre o adorme-
cimiento y, en ocasiones, precede a la molestia torcica.
En raros casos, puede que el dolor irradiado sea la
nica expresin sintomtica.
Como ayuda para predecir la probabilidad de que un
dolor torcico agudo, se encuentre en correspondencia
con un evento coronario, se puede emplear la tabla 70.8
tomada del Braunwald, E. (1997) Heart Diseases, 5ta.
edn. (con modificaciones). En este se explica la proba-
bilidad de enfermedad coronaria significativa en pacien-
tes con sntomas que sugieren angina.
Cuando existe angina de pecho, la clasificacin ca-
nadiense de la gravedad de esta es til para propsitos
prcticos de conducta, de acuerdo con el estado fun-
cional del paciente y se muestra aqu sintetizada:
Clase I. La actividad fsica regular no causa angor
pectoris.
Clase II. Limitacin ligera de la capacidad de es-
fuerzo habitual. Por ejemplo, angor al caminar ms
de dos cuadras o al subir escaleras a velocidad normal.
Clase III. No puede realizar la actividad usual.
Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. An-
gina incluso en reposo.
La obtencin de la informacin sobre el angor
pectoris requiere, a veces, de la pericia del interro-
gador, por lo proteiforme del cuadro, ya que no siem-
pre es fcil relacionarlo con el esfuerzo en las formas
vasospsticas no hay relacin; a pesar de ser, en rea-
lidad, el desencadenante, el esfuerzo puede no ser
aparente pesadilla, ascensos de la tensin arterial y
taquicardia, al determinar estas alteraciones aumen-
to de los requerimientos de O
2
miocrdico (en ingls,
MVO
2
). Hay que tomar en cuenta que por intereses
de tipo sociolaboral o por razones de personalidad o
miedo, el paciente puede rechazar la admisin de sus
sntomas, de forma consciente o subconsciente.
Tabla 70.8
Probabilidad alta Probabilidad intermedia Probabilidad escasa
Cualquiera de estas caractersticas Ausencia de alta probabilidad y Ausencia de alta probabilidad o intermedia
cualquiera de estas condiciones pero puede existir
Historia de IM previou otro dato de SCI Angina definida: Masculino < 60 Dolor torcico clasificado como no anginoso
Femenino < 70
Angina definida Angina probable: Masculino 60 Un factor de riesgo distinto de diabetes
Femenino 70
Cambios en ECG o hemodinmicos Dolor torcico no propio de Aplanamiento de ondas T
durante el dolor angor pectoris en diabticos
Angina variante con dolor y elevacin Dolor torcico no anginoso ECG normal
transitoria del ST con 2 o 3 FRC en no diabticos
Elevacin o depresin Enfermedad vascular extracardaca
del ST 1 mm
Inversin marcada simtrica de T Depresin del ST de 0,05 a 1 mm
en varias derivaciones e inversin de T en derivaciones con R
predominante
Leyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: sndrome de cardiopata isqumica; FRC: factores de riesgo coronarios.
Otros hechos que enturbian el diagnstico depen-
den de la concurrencia de enfermedades que pueden
remedar la angina, por producir dolores parecidos; se
distinguirn, de manera especial, las enfermedades
esofgica, gstrica, biliares, osteomusculares del peto
esternocostal y la columna cervicodorsal, as como
fenmenos neurticos, pericrdicos, de las estructu-
ras mediastnicas y solo, por ltimo, psicosomticos
histeria o hipocondra.
Un hecho relevante y con implicaciones est dado
por el vnculo entre esfuerzo fsico y angina de pecho.
Se ha postulado que los aumentos del MVO
2
, que no
pueden ser satisfechos por la circulacin coronaria
daada, constituyen el mecanismo principal de la an-
gina de esfuerzo y que la mayora de los anginosos
clsicos estables, se encuentran en este contingente.
Se trata de enfermos en quienes la evitacin del ejer-
cicio desencadenante, ser indispensable y las indica-
ciones teraputicas se dirigirn a reducir la demanda
miocrdica; ellos sern potencialmente beneficiados
por procedimientos revascularizadores, con interven-
ciones angioplsticas o quirrgicas de bypass sobre
sus coronarias, siempre que sea posible caracterizar
la enfermedad mediante imagenologa o lesiones pro-
picias.
En otra categora estn los pacientes que tienen
angina en reposo, en los que no es demostrable que el
trabajo externo del msculo cardaco est incremen-
tado y el desabastecimiento de 0
2
se deriva, en lo fun-
damental, de cambios peridicos del tono vascular
coronario, que acontecen, por lo general, en arterias
epicrdicas sanas desde el punto de vista estructural o
en segmentos indemnes de lesiones aterosclerticas
obstructivas. El estmulo de tales hipertonas vasculares
es ejercido por fenmenos humorales, neurgenos o
locales disfuncin endotelial.
En estos casos, el esfuerzo fsico no es responsa-
ble, los estudios coronariogrficos pueden ser norma-
les, si no se aplican pruebas de provocacin de
espasmo o vasodilatacin y la teraputica a largo pla-
zo es la vasodilatacin farmacolgica, ya que la ciru-
ga o angioplastia coronaria transluminar percutnea
(ACTP) no son opciones beneficiosas.
Es ineludible sealar que estas dos formas de angi-
na son concomitantes en muchos enfermos con angi-
na mixta, y que la clnica, como tcnica aislada, no es
suficiente para descifrar con exactitud su naturaleza.
Dentro de las anginas de pecho con angiografas
coronarias normales, hay que mencionar la variante
microvascular en la que hay afectacin de pequeas
arteriolas y capilares, que condicionan el proceso
isqumico, sin que se comprometan vasos que se pue-
dan observar por la resolucin de los estudios
angiogrficos disponibles. A la enfermedad micro-
vascular se pueden asociar o servir de base la diabe-
tes mellitus, dislipidemias, hbito de fumar y el complejo
metablico que acompaa a la hipertensin. En oca-
siones, no es posible determinar la causa. El infarto
agudo del miocardio (IMA) puede ser el desenlace de
esta variedad de isquemia, tambin conocida como sn-
drome X.
Es conocido que la angina de pecho y la IMS se
combinan en los mismos enfermos. Estudios realiza-
dos muestran que, en anginosos clsicos, los episodios
de IMS superan, a veces, a los dolorosos, hasta en el
triple de frecuencia, durante una jornada de un da de
vigilancia electrocardiogrfica; y que su ritmo
circadiano determina la mayor cantidad de crisis
isqumicas en las horas tempranas del da entre la
madrugada y el medioda, horario en que la curva de
ms marcada incidencia concuerda con la de ms fre-
cuente presentacin de infartos cardacos y muerte
sbita.
La suma de episodios de angina de pecho e IMS se
puede asumir como la carga isqumica total para una
persona dada; factor vinculado al riesgo absoluto y
relativo de sufrir un evento coronario agudo, en opor-
tunidades letal.
Hay controversias sobre el significado pronstico
de la IMS en comparacin con la angina de pecho; se
ha opinado que la primera pudiera ser an ms peli-
grosa que la segunda, sobre la base del razonamiento
de que fallan en ella los mecanismos de alarma, que
permiten la toma oportuna de medidas teraputicas.
Mayor claridad sobre el particular se obtiene en la cla-
sificacin propuesta por Conn:
Categora I. Demostracin de IMS por comple-
mentarios, en paciente asintomtico y sin signos de
cardiopata. Incluye del 2 al 4 % de la poblacin mas-
culina (45 a 54 aos). El pronstico es muy favorable,
solo alrededor de 1 % de ellos devendr sintomtico
perspectivamente. Es posible que este grupo predo-
mine en pacientes portadores de factores de riesgo
coronario.
Categora II. Presentan datos propios de IMS,
que sientan sobre el antecedente de un infarto car-
daco previo. Comprende al 20 o 30 % de los dados
de alta despus de un IMA. El pronstico vital es
malo. La mortalidad esperada es de alrededor del
22 % a los 3 aos.
Categora III. Compuesto por pacientes en quie-
nes se mezcla angina de pecho e IMS, sin IMA ante-
rior. Aqu se agrupan del 85 al 90 % de todos los
anginosos clsicos; se cree que las crisis anginosas
solo constituyen de un cuarto a un quinto del total de
acontecimientos isqumicos y es probable que sus pro-
nsticos no se diferencien en lo esencial.
En el orden fisiopatolgico, el enfoque ms acepta-
do es que ambas modalidades son parte de un mismo
proceso, iniciado por la carencia de riego sanguneo, a
una porcin de tejido miocrdico en la que se sucede-
rn las fases de llamada cascada isqumica, donde
a partir de las alteraciones bioelctricas que se produ-
cen, se generan perturbaciones de la mecnica con-
trctil y solo al final, dolor. Cualquier interceptacin de
la transmisin nociceptiva, de la sensacin dolorosa
neuropatas, trastornos de la recepcin central y del
procesamiento de esta informacin al nivel talamocor-
tical habr de modificar, atenundola, la percepcin
consciente del dolor.
Se ha informado aumento de concentraciones
humorales de endorfinas en pacientes con IMS, pero
no se ha confirmado su participacin en la gnesis de
ella, sobre todo porque la aplicacin de un inhibidor
farmacolgico (naloxona), no influye en el cuadro.
Es destacable que la IMS est poco relacionada
con el esfuerzo fsico; y las tensiones emocionales
parecen actuar como desencadenantes ms frecuen-
tes. Por otra parte, la duracin de las crisis tienden a
ser ms dilatadas que las de la angina de pecho.
El SCI ser sospechado en todo individuo sobre el
cual incidan factores de riesgo coronario, con mayor
probabilidad mientras ms intensos o numerosos sean
estos. Esto no excluye la presuncin de la presencia
de insuficiencia coronaria, en cualquier persona con
sntomas sugerentes o en los que se encuentran, de
manera casual, signos en el examen fsico o en inves-
tigaciones eventuales que puedan ser compatibles con
la enfermedad isqumica oculta, aun cuando no exis-
tan indicios clnicos.
Las consideraciones acerca de la angina de pecho
han sido expuestas; la presencia de manifestaciones
clsicas del sndrome es de tal sensibilidad y especifi-
cidad, que tendr un valor trascendental para el diag-
nstico, aunque no se aprecien datos confirmatorios
en las investigaciones complementarias, y se clasifica
al paciente como enfermo, hasta que se demuestre
lo contrario.
La IMS se detectar cuando haya un alto ndice de
sospecha, a consecuencia de exmenes mdicos de
control de salud que hagan evidente alteraciones
electrocardiogrficas, en reposo o ante esfuerzos en
personas supuestamente sanas, y en otras ocasiones
se puede comprobar, en perodos asintomticos de
enfermos coronarios ya comprobados.
Manifestaciones tales como disnea a esfuerzos que
antes no la provocaban, agotamiento fcil, palpitacio-
nes frecuentes y otras ms vagas, sobre todo en pa-
cientes masculinos de ms de 50 aos y femeninos
posmenopusicos, con factores de riesgo coronario,
deben ser objeto de investigacin. Los eventos gra-
ves, del tipo de infarto del miocardio, paro cardaco y
trastornos severos de la conduccin, llevan implcitos
de por s la consideracin diagnstica del SCI.
Los datos objetivos a la exploracin clnica durante
el episodio isqumico suelen ser, en el caso de la angi-
na, escasos. La observacin y palpacin del precordio
pudieran revelar algn latido paradjico o negativo, en
seal de disquinesia ventricular izquierda. Paralela-
mente, se pueden apreciar mediante auscultacin,
taquicardia o arritmias transitorias, cuarto ruido, des-
doblamiento de segundo ruido, soplos mesosistlicos
de disfuncin valvular mitral y, en cuadros ms gra-
ves, signos de insuficiencia ventricular izquierda rit-
mo de galope y estertores pulmonares.
1. Electrocardiograma. Se pueden hallar datos de
cardiopata ya establecida onda Q patolgica,
huella de necrosis antigua, con antecedente clni-
co de IMA o sin l, alteraciones de la conduccin
elctrica cardaca; pero no es raro que el ECG
sea normal en reposo.
Durante las crisis anginosas, se pueden observar
y son los signos de ms valor depresin del ST,
supradesniveles convexos hacia arriba si son en
reposo, se trata de angina variante y tambin
otras anormalidades de la repolarizacin, as como
arritmias diversas, que tienen menos significacin.
Los desniveles del ST alcanzan ms sensibilidad
si ocurren en derivaciones concordantes, que re-
flejan una cara o localizacin cardaca en par-
ticular.
2. Electrocardiograma de esfuerzo (ergometra).
Puede evidenciar signos que escapen al ECG con-
vencional. Existen diversos sistemas, pero los ms
empleados son en estera o plataforma rodante y
bicicleta esttica.
El principio consiste en efectuar un trabajo gra-
dual mensurable y producir frecuencias cardacas
altas a un nivel donde emerjan las manifestacio-
nes clnicas o elctricas de la insuficiencia
coronaria. Se les da peso a las modificaciones del
ST, infra o supradesniveladas mayores que 1 mm,
en relacin con la lnea isoelctrica, que aparez-
can a distancias de 0,06 a 0,08 m del punto J,
sobre todo infradesnivel de aspecto recto o des-
cendente, en ms de tres complejos consecutivos
de la revolucin cardaca y en derivaciones
concordantes.
A otros signos electrocardiogrficos que se usan
para la valoracin como alteraciones de la onda T,
del voltaje, de la onda R o la aparicin de onda U
invertida, se les confiere menos inters.
La presencia de dolor anginoso, signos de intole-
rancia para bajas cargas de trabajo o manifesta-
ciones de insuficiencia cardaca, refuerzan, de
manera notable, el planteamiento de insuficiencia
coronaria.
La ergometra tiene, adems, la facultad de medir
la capacidad de trabajo del paciente, por lo que
ser valiosa, para la prescripcin de actividad fsi-
ca habitual o teraputica.
3. Estudios isotpicos. Los de manejo ms difundi-
do son:
a) Perfusin coronaria con talio 201 o tecnesio
99-m SestaMIBI :para valorar el flujo regional
miocrdico.
b) 99mTc-Sn-Pirofosfato (PYP): tiene la propie-
dad de distinguir reas de necrosis miocrdica
tempranamente, que pueden haber escapado a
estudios electrocardiogrficos y enzimticos.
c) Vigilancia electrocardiogrfica continua
(Holter): en sus versiones ms modernas, se le
adjudica una gran capacidad para deteccin de
fenmenos isqumicos transitorios, en particular
IMS.
d) Ecocardiografa y ventriculografa nuclear:
son tiles para caracterizar trastornos de los
movimientos regionales de las paredes
ventriculares y la funcin global del ventrculo,
mediante clculo de la fraccin de eyeccin
ventricular izquierda (FEVI). Los estudios con
istopos, que son costosos y muy especializa-
dos, alcanzan su mayor indicacin cuando la
ergometra ha sido negativa o dudosa y cuando
se pretende evaluar el grado de isquemia, en
lesiones coronarias, ya identificadas por
coronariografa.
4. Coronariografa. Es el nico recurso que, en la
actualidad, permite establecer el grado de obstruc-
cin y de localizacin de arterias coronarias prin-
cipales afectadas, hecho que tiene gran relevan-
cia en las perspectivas pronsticas y teraputicas
de los pacientes. Est indicada en los casos si-
guientes:
a) Anginas clsicas graves con limitacin fun-
cional.
b) Diagnstico de dolores torcicos de causa no
precisada.
c) Valvulopatas articas antes de decidir ciruga.
d) En la comprobacin de espasmos coronarios
junto con pruebas farmacolgicas.
e) En insuficiencia cardaca que se cree secunda-
ria a coronariopata.
f) Ciertas arritmias graves.
Tratamiento de la enfermedad coronaria isqumica
Los objetivos teraputicos diferirn a tenor de la
forma que adopte la coronariopata. Existe una plata-
forma elemental de principios, que estn dirigidos al
manejo de la isquemia como tal. Tomando en conside-
racin que el infarto miocrdico, la insuficiencia car-
daca y las principales perturbaciones del ritmo se tratan
en otros captulos, aqu se har referencia al trata-
miento antiisqumico bsico y, en particular, a la angi-
na y sus modalidades. En este sentido, las finalidades
que se plantearn irn encaminadas a ajustar, contro-
lar o resolver, algunas de las cuestiones siguientes:
Profilaxis del establecimiento o progresin de la
ateromatosis prevencin primaria y secundaria.
Reduccin del MVO
2
.
Elevacin de la reserva coronaria.
Reduccin de los sntomas y mejora de la calidad
de vida.
Estabilizacin (regresin?) de las placas ateroma-
tosas y correccin de los trastornos de la motricidad
vascular coronaria.
Los medios con que se cuenta para la obtencin de
las metas enunciadas son:
Medidas para el control de factores de riesgo
coronario. Induccin de cambios fsicos, medio
ambientales, personales o del estilo de vida que dis-
minuyen el riesgo potencial de eventos.
Medicamentos antiisqumicos.
Tratamiento intervencionista ACTP y ciruga de
revascularizacin coronaria.
Orientacin sociolaboral y rehabilitacin.
Estrategias de prevencin secundarias.
El esquema que se explica a continuacin ayuda a
instrumentar la conducta que se debe seguir para un
caso dado.
Medidas de control de factores de riesgo
El enfoque ms racional es el de tratar de estimar
el riesgo absoluto que se cierne sobre el paciente; es
decir, asumir los factores predisponentes, para la inci-
dencia o progreso de la enfermedad, como un conjun-
to y no como elementos o datos aislados. El individuo
deber adquirir la nocin de que dichos factores,
interactan multiplicndose entre ellos en lo tocante a
su nocividad, ms que como una simple sumatoria de
efectos, de modo que cuando se reduce la intensidad
de uno, el riesgo representado por los dems cae tam-
bin de manera simultnea.
La educacin desempea un papel primordial y se
actuar sobre el paciente por todas las vas disponi-
bles, incluidos familiares o personas que en su medio
tengan ascendencia sobre l, para lograr cambios
conductuales que sean de inters alcanzar: dieta sana,
predisposicin positiva para el ejercicio fsico, reduc-
cin del peso redundante y cumplimiento del tratamiento
hipotensor.
El hbito de fumar suele ser de difcil erradicacin.
Habr de hacerle tomar conciencia al paciente de su
responsabilidad personal en relacin con su salud, y
mostrarle con claridad, que le resulte comprensible, el
resultado infausto a que lo puede conducir su persis-
tencia en este mal hbito; todo ello en trminos firmes,
pero por supuesto no ofensivos. Es elemental recor-
dar que el mdico estar en una fuerte posicin si, al
mismo tiempo, practica consigo mismo la abstencin
de fumar.
La mayora de los asiduos a la prctica de fumar
estn conscientes, como consecuencia de las campa-
as y la instruccin social, de lo nocivo de su hbito.
Como quiera, un primer paso se debe dirigir al
reforzamiento de esa percepcin, que debe llegar a
convertirse en conviccin.
Una gran parte de los fumadores asumen los ries-
gos como algo distante de sus propias personas, por-
que piensan que ellos no pueden ser tan fatales!.
Los mecanismos de compensacin psicolgica se ex-
presan por subterfugios como:
Mi abuelo fum 80 aos.
El cigarro me relaja.
Me estimula para el trabajo.
Ya estoy fumando menos.
No tengo voluntad para dejarlo.
Alguna libertad tengo que tener.
Ya despus de 40 aos, el dao que me iba a ha-
cer est hecho.
Estas y otras declaraciones similares son frecuen-
tes. El afectado debe interiorizar las bondades de la
renuncia:
Reduccin perspectiva de accidentes isqumicos
cerebrales, accidentes isqumicos coronarios y
cnceres neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc.
Proteccin de sus vestuarios, muebles, auto y me-
dio ambiente.
Eliminacin de la tos.
Incremento de la capacidad de esfuerzos.
Eliminacin de los trastornos de la potencia sexual.
Ahorro de dinero.
Mejora su olor.
La recomendacin al fumador debe ser la de cesar
de modo radical. La experiencia demuestra que los
mtodos de abandono gradual suelen fracasar. Est
comprobado que el riesgo de enfermedad coronaria,
despus de 5 a 10 aos de abstenerse de fumar, des-
ciende al nivel del que nunca fum. Las sugerencias
tcticas pueden ser:
Hacer al habituado adquirir compromisos formales
con familiares, compaeros, jefes, etc.
Adquirir contacto y relaciones de grupo con perso-
nas no fumadoras.
Dejar de frecuentar, al menos temporalmente, loca-
les donde se renan fumadores.
Suplantar el gesto mecnico y, a veces, subcons-
ciente de fumar, por otro inocente como un pali-
llo o una boquilla en la boca o un caramelo.
Acogerse a un esquema de cultura fsica terapu-
tica.
Los reemplazos nicotnicos parches y tabletas
pueden reducir los sntomas de supresin del ciga-
rro, pero tienen riesgos potenciales como arritmias,
angina y crisis ulcerosas, por lo que se recomienda
su empleo solo en casos bien seleccionados.
Se debe alertar sobre el hecho de que una tercera
parte de las personas que dejan de fumar, aumentan
de peso, por lo que habr que controlar la descarga de
ansiedad en el exceso de ingestin calrica.
El tratamiento y control de la hipertensin arterial
se emprendern mediante medidas higinico-dietti-
cas, ya que varios de sus principios son eficaces, tam-
bin, para controlar la coronariopata. Adems, se
utilizarn medicamentos hipotensores, que se selec-
cionarn de acuerdo con el carcter de la hipertensin,
su gravedad y el perfil clnico del paciente.
En cuanto a la dislipidemia, resulta fundamental su
tratamiento y adecuacin. La participacin primordial
de los lpidos sanguneos en el proceso aterognico los
hace merecedores de la mayor atencin. Los estudios
de intervencin dieta-drogas sobre grupos de
dislipidemias han demostrado que la reduccin de lpidos
aterognicos en el plasma, genera una mejora
pronstica sustancial en ellos, tanto en pacientes su-
puestamente sanos, como en coronaripatas ya reco-
nocidos.
Un hecho actual de tremenda significacin es la
aceptacin sobre evidencias cientficas de que el pro-
ceso ateromatoso puede ser detenido y lo que es ms,
segn ciertos autores y trabajos importantes, reverti-
do en el rbol coronario, mediante la rebaja a cifras
ptimas de la lipidemia ver en la tabla 70.9 la clasifi-
cacin de niveles de lpidos plasmticos de acuerdo
con el riesgo.
Medicamentos antiisqumicos
Los representantes farmacolgicos que se agrupan
en esta denominacin son:
1. Nitratos.
2. Betabloqueadores.
3. Bloqueadores de canales lentos de calcio.
4. Antiplaquetarios antitrombticos.
5. Anticoagulantes.
6. Trombolticos.
Nitratos. Modo de accin. Disminuyen el MVO
2
y
contrarrestan la disfuncin endotelial en las arterias
coronarias y generales sistmicas. El primer efecto lo
logran por la reduccin de precarga y poscarga, que
se derivan de la venodilatacin perifrica y pulmonar,
con aumento de capacitancia y reduccin del retorno
venoso; mientras que, por otra parte, dilatan los vasos
de resistencia y condicionan una ms fcil eyeccin
cardaca. La presin intraventricular es menor en to-
das las fases de trabajo cardaco y mejoran la circula-
cin coronaria tanto epicrdica, como subendocrdica.
La influencia en la funcin endotelial depende de su
capacidad para restituir la produccin de xido ntrico
de la pared vascular, con lo cual el tono vascular tien-
de a normalizarse y se antagoniza el espasmo, as como
la adhesividad plaquetaria a la ntima arterial. Los ni-
tratos encuentran indicaciones en todas las formas de
angina. Los preparados de ms empleo y disponibili-
dad comercial se presentan en la tabla 70.10.
El consenso actual es usar los nitratos de accin
rpida para atender emergencias y los de inicio lento y
accin retardada para situaciones estables. En estos
ltimos se sugiere emplear dosis asimtricas en el
da, de modo que eviten el efecto de acomodamiento
vascular.
Betabloqueadores. Mecanismo de accin. Inhibe la
unin de catecolaminas con los
betaadrenorreceptores. Disminuyen la
sntesis y liberacin de renina.
Efectos. Alivian la angina por reduc-
cin del MVO
2
, disminuyen el
cronotropismo, y el inotropismo, redu-
cen la tensin arterial, aumentan el pe-
rodo diastlico y el llenado ventricular.
Pueden producir broncoconstriccin en
pacientes susceptibles y tendencias al
aumento del tono arterial.
Indicaciones. En el caso de la coro-
nariopata, tienen su mayor indicacin
en la angina de esfuerzo estable. Se
recomienda por sus propiedades antihi-
pertensivas, antimigraosas y antiglau-
comatosas, debido a la concurrencia
de estas entidades en el anginoso. En
el infarto cardaco agudo tiene aplica-
cin para la reduccin del rea de
necrosis.
Tabla 70.9
mg/dL mmol/L Apreciacin
< 200 5,2 Deseable
Entre 200 y 239 5,2-6,1 Fronterizo
240 o ms 6,2 o ms Alto
HDL colesterol
< 60 1,5 Protector
35-59 0,9-1,5 Deseable
< 35 0,9 Alto riesgo
Colesterol de LdL
< 100 2,6 Deseable para casos con SCI
< 130 3,36 Deseable
130-159 3,36-4,1 Fronterizo
> 160 4,1 Alto riesgo
ndice de riesgo (CT entre HDL)
4,5 o ms Deseable
Triglicridos
< 200 2,2 Deseable
200-399 2,2-4,5 Fronterizo
400-1 000 4,5-11, 2 Alto
> 1 000 11,2 Muy alto
Contraindicaciones. Asma bronquial, arteriopata
perifrica obstructiva, trastornos avanzados de la con-
duccin cardaca y angina vasospstica.
Precauciones. Nunca se deben suprimir con brus-
quedad, ya que esto puede producir efectos de rebote:
crisis hipertensivas, status anginoso e IMA. En los
diabticos tratados con insulina e hipoglicemiantes
pueden enmascarar la reaccin de alarma a la
hipoglicemia.
Modo de empleo y dosis. Existe un gran nmero
de preparados betabloqueadores. En el pas los ms
disponibles son los siguientes:
Medicamento Cardioselectivos Dosificacin
Propanolol No Hasta 240 mg/da
divididos en 3 dosis
Atenolol S 100 mg/da en 1 dosis
Metoprolol S 100 mg/da en 1 dosis
Para el empleo de otros tipos, primero se deber
tener informacin sobre ellos, como lipofilia, actividad
simpaticomimtica, etc.
Efectos secundarios. Se han reportado mialgias,
pesadillas, impotencia sexual, broncospasmo, trastor-
nos del metabolismo lipdico, fenmeno de Raynaud,
empeoramiento de la insuficiencia cardaca y de la
angina vasospstica.
Bloqueadores de canales lentos de calcio. Mecanismo
de accin. Disminuyen el tono vascular por disminu-
cin del transporte inico de Ca
++
a travs de la mem-
brana mioctica y de la concentracin de Ca
++
disponible intracitoslico. Reducen la fuerza contrctil
y el consumo de oxgeno miocrdico.
Efectos. Aumentado el flujo sanguneo coronario,
disminuyen la demanda de oxgeno miocrdico, por
reduccin de los procesos energodependientes; pro-
ducen vasodilatacin perifrica y reduccin de la TA.
Indicaciones. Se pueden usar en cualquier tipo de
angina, pero la indicacin ms especfica es la angina
vasospstica incluye la de Prinzmetal.
Contraindicaciones. No se deben emplear en la
insuficiencia cardaca con fracciones de expulsin in-
feriores al 40 %. En el caso de diltiazem o verapamilo,
no sern usados en pacientes con trastornos de la con-
duccin AV y en arritmias por preexcitacin.
Efectos secundarios. Algunos de los anticlcicos
dihidropirimidnicos pueden retener sodio y H
2
O renal
y dar lugar a edemas en miembros inferiores; tambin
taquifilaxia refleja por vasodilatacin, sequedad de la
boca, coriza y rinorrea. El verapamilo aumenta las
concentraciones sricas de digoxina.
Modo de empleo y dosis. Hay un nmero variado
de anticlcicos que difieren en sus propiedades qumicas
y en su vasoselectividad como antianginosos; los ms
adecuados para tratar la insuficiencia coronaria per-
tenecen al grupo dihidropirimidnico, aunque a algunas
benzodiazepinas se les reconoce tambin ligera activi-
dad antianginosa, como diltiazem o fenilalquilaminas
verapamilo.
De las dihidropirimidinas ms empleadas estn las
siguientes:
Frmaco Administracin y dosis (mg/da)
Nifedipina 20-60 (3-4 dosis) Estndar
Nicardipina 30-60 (1 dosis) Retard
Felodipina 10-30 (1 dosis) Retard
Amlodipina 10-20 (1 dosis) Retard
Tabla 70.10
Medicamento Presentacin Dosis Inicio de la accin
(minutos)
Nitroglicerina Intravenosa 10-20 mg/min Inmediato
sublingual o 3-8 mg* 25
Discos (parches) 10-30 mg/24 h 30-60
Ungento 1,2-5 cm cada 6-8 h 15-60
Mononitrato de isosorbide Oral (liberacin sostenida) 20 mg cada 12 h 20-60
Dinitrato de isosorbide Oral (liberacin sostenida) 40-80 mg cada12 h 15-45
Oral (simple) sublingual 10-40 mg* cada 6 h 15-45
5-10 mg cada 3 h 5-20
* Segn se requiera
Por sus efectos ms uniformes y prolongados so-
bre la pared vascular, la tendencia es al empleo de
preparados de accin prolongada.
Antiplaquetarios antitrombticos. En este epgrafe se
har referencia a los tres frmacos de mayor aplica-
cin en el tratamiento del SCI: cido acetilsaliclico
(ASA), dipiridamol y ticlopidina.
1. ASA. Es un producto de la corteza del sauce blan-
co que industrialmente, se sintetiza por procesa-
mientos qumicos.
Mecanismo de accin. En baja dosis inhibe la
enzima cicloxigenasa, por acetilacin, e inhibe la
agregacin plaquetaria dependiente de la sntesis
de cido araquidnico y la secrecin de ADP
granular. Acta, tambin, sobre la adhesin e im-
pide el reclutamiento de nuevas plaquetas, gene-
rado por las ya activadas, en su contacto con la
pared endotelial. A las dosis teraputicas no se
produce impedimento de la sntesis y actividad de
las prostaciclinas endoteliales.
Efectos. Por las razones expresadas, el ASA dis-
minuye la proclividad trombognica plaquetaria,
que concomita con las alteraciones de la ntima
vascular. Al mismo tiempo produce un alargamiento
del perodo de hemorragia, que es variable en di-
ferentes consumidores y suele ser mximo a las 2 h
de haber ingerido el producto.
Indicaciones. Tiene aplicacin tanto profilctica,
como teraputica.
Profilaxis. En la prevencin de oclusiones
vasculares, en pacientes aterosclerticos; en la
prevencin secundaria del IMA; despus de ciru-
ga de injertos aorticocoronarios y antes hasta
6 meses despus de una angioplastia coronaria.
En las ltimas dos indicaciones se puede asociar a
dipiridamol o ticlopidina.
Teraputica. En la angina inestable y en el infarto
agudo del miocardio. Se administra a largo plazo,
con un perodo mnimo de 2 aos.
Efectos secundarios. El ASA se proscribe en
personas alrgicas y en aquellas con tendencia a
sangramientos enfermedades hemorrgicas,
cavitaciones pulmonares, lceras ppticas, etc.,
as como en intolerancia digestiva.
Dosis. Han existido controversias, pero se acepta
que entre 225 y 350 mg/da produce los efectos
deseados para la mayora de sus indicaciones.
2. Dipiridamol. Es un derivado piramido-pirimdico.
Mecanismo de accin. No est muy bien esta-
blecido; hasta fecha reciente se postul que inhiba
la enzima fosfodiesterasa, y a travs de esta im-
peda la degradacin del AMPc, pero esta versin
parece estar desvirtuada. Se sabe, no obstante, que
estimula la sntesis de prostaciclinas, disminuye los
niveles de Ca
++
citoplsmico y dificulta la incorpo-
racin de adenosina y glucosa de las plaquetas y
la unin de ellas al endotelio.
Efectos. No acta sobre el tiempo de hemorragia
y produce un alargamiento ligero de la supervi-
vencia plaquetaria.
Indicaciones. Se reserva para uso asociado con
ASA o ticlopidina, en la prevencin de reestenosis
angioplstica (6 meses) o de las oclusiones de
revascularizaciones de injertos quirrgicos,
aortocoronarios venosos (1 ao).
Dosis. Cuando se asocia con ASA, indicar
325 mg/da, y con ticlopidina, 500 mg/da. Se su-
giere mnimas dosis bajas con ascenso gradual.
Efectos secundarios. Dependen de la dosis. Puede
provocar cefaleas, vmitos y disneas.
3. Ticlopidina. Es un producto sinttico 5-(2 cloro-
bencil) 4,5,6,7 tetrahidro (3,2-c) piridinohidroclorhi-
drato.
Mecanismo de accin. Bloquea la fijacin de
fibringeno, como cofactor bsico en la agrega-
cin plaquetaria. Inhibe, tambin, la unin del fac-
tor Von Willebrand.
Efectos. Inhibe la agregacin plaquetaria de for-
ma intensa. Normaliza la supervivencia plaquetaria.
Efectos secundarios. Leucopenia, agranulocitosis,
reacciones alrgicas de la piel, hemorragias, nu-
seas y epigastralgias.
Indicaciones. Prevencin de reestenosis angio-
plsticas o de los injertos venosos aortocoronarios.
Se usa dipiridamol en el primer caso durante
6 meses. En el segundo, se usa como agente nico
hasta 1 ao.
Anticoagulantes. Para los efectos de este captulo,
los anticoagulantes orales de inters, se clasifican en
derivados de la hidroxicumarina y derivados de la
indandiona. Estos ltimos son ms txicos y menos
empleados. En el primer grupo se incluyen los com-
puestos siguientes:
1. Biscumacetato de etilo (tromexn). Accin cor-
ta de 24 a 36 h.
2. Acenocumarol. Accin de 36 a 48 h.
3. Fenoprocumol (marcumar). Accin de 48 a 72 h.
4. Warfarina (cumadine). Accin de 48 a 72 h.
Mecanismo de accin. Compiten con la vitamina
K su estructura es similar, e inhiben la enzima
epoxidorreductasa. Interrumpen el ciclo de la vitami-
na K y sus potencialidades coagulantes.
Factores que influyen en la respuesta de anticoa-
gulantes orales:
1. Aporte de vitamina K. Dieta y absorcin intesti-
nal.
2. Estado de la funcin heptica. Hepatopatas
agudas y crnicas y congestin heptica.
3. Estados hipercatablicos. Incrementan el efec-
to anticoagulante.
4. Administracin de otros frmacos:
a) Potenciadores:
ASA y salicilatos.
Butazolidinas.
AINES.
Barbitricos.
Sulfaprn.
Metronidazol.
Fibratos.
Sulfonil ureas.
Cimetidina.
Antidepresivos tricclicos.
b) Inhibidores:
Rifampicina.
Frmacos con vitamina K.
Benzodiazepinas.
Precauciones. Los anticoagulantes orales, por su
naturaleza, son medicamentos con riesgos que requie-
ren de un estricto control, el cual se establece al man-
tener los tiempos de protrombina (quick) del paciente,
entre 2 y 2,5 veces en relacin con el caso control. No
se emplearn nunca estos productos, si las condicio-
nes de vigilancia y control son inadecuadas.
Se tendrn en cuenta, adems, las caractersticas
del paciente respecto a su capacidad de discriminar
con exactitud sus dosis y la inexistencia de condicio-
nes predisponentes para el sangramiento. Se valora-
rn, tambin, los factores de resistencia y potenciacin
ya mencionados.
Indicaciones. Se recomienda en caso de infarto
agudo extenso del miocardio anterior. La Asociacin
Americana del Corazn recomienda los cumarnicos
durante 3 meses, comenzando despus de haber ad-
ministrado 7 a 10 das heparina i.v. o s.c.
Prevencin secundaria del IMA. Se han empleado
para evitar el reinfarto y la muerte, en casos con IMA
previo. Los tiempos de protrombina recomendados han
sido ms altos de 2,8 a 4,5 veces el control, aunque
existen controversias sobre si ellos determinan aumen-
to de la incidencia de fenmenos hemorrgicos
intracraneales en los pacientes as tratados.
Estabilizacin y regresin de la placa aterosclertica
El concepto de reversin es controvertido, pues tie-
ne un significado diferente para radilogos, anatomo-
patlogos y clnico-cardilogos. Los primeros basan
su criterio en ampliacin de la luz vascular contrasta-
da en la angiografa, los segundos, en modificaciones
atenuantes de la masa constitutiva de la placa en la
pared arterial, mientras que para los ltimos es ms
importante la reduccin de los eventos, que se derivan
de la inestabilidad o fisuras de placas que no siem-
pre estn plenamente desarrolladas y esclerosadas;
ms bien, por el contrario, se encuentran en un estadio
de su evolucin, que las hace vulnerables a la ruptura
y complicaciones aterotrombticas.
Hay consenso sobre el hecho de que alrededor de
dos tercios de los infartos cardacos, se producen en
el contexto de lesiones previas que ocluyen las
coronarias en menos del 60 % y que se complican, de
forma brusca, por mecanismos disparadores, dentro
de los cuales la hiperlipoproteinemia parece ocupar
una posicin importante.
Se ha definido que en los animales, la reduccin
drstica de la lipidemia, mediante severos regmenes
dietticos y drogas hipolipemiantes, se acompaa de
reduccin anatmicamente comprobada de la infiltra-
cin lipdica subendotelial y, en alguna medida, de le-
siones aterofibrosas concomitantes. En los seres
humanos, la observacin clnica y radiolgica ha per-
mitido suponer que el proceso experimental de refe-
rencia, pudiera ser reproducido, si a travs de medidas
activas se logra actuar sobre las determinantes de la
disrupcin de las placas en general, lesiones ligeras o
moderadas susceptibles de fisurarse.
La reduccin a lmites restringidos de lpidos
aterognicos disminuir el colesterol total, el colesterol
y LDL es la va principal de actuacin sobre el pa-
ciente, para lograr el objetivo neutralizador o inductor
de regresin del proceso ateromatoso. Tal pretensin
requiere, habitualmente, de asociaciones de dietas e
hipolipemiantes rigurosos y de medicacin antiate-
rognica: resinas, estatinas y ateromixol.
De manera adicional, el tratamiento y control de los
otros factores de riesgo principales HTA y hbito de
fumar tendrn que asumirse con energa, por las
implicaciones agravantes que a ellas les corresponden.
Estudios internacionales controlados NHLBI II-
CLAS, CLASII, FATS, cuyos resultados tienen acep-
tacin, revelan que pequeas reducciones en el perfil
obstructivo de las lesiones coronariogrficas se tradu-
cen en importantes disminuciones de los eventos clni-
cos dependientes.
Aunque es an mucho lo que est por definirse en
ese campo, no es menos cierto que las perspectivas
en esta rea de trabajo son prometedoras, de poder
incurrir con xito en este aspecto de la prevencin
secundaria. Esto no desvirta la conviccin que ya
tenemos, de que la actitud profilctica es mucho ms
sensata y productiva, que la de tratar de restaurar el
dao hecho.
Infarto agudo del miocardio
Concepto
Est definido como un foco de necrosis, producido
por riego insuficiente al tejido miocrdico, aunque el
trmino se asocie ms al sndrome clnico que le acom-
paa.
Las cardiopatas constituyen la principal causa de
muerte en Cuba y alcanzan ms del 30 % de la morta-
lidad global, en su mayor parte atribuida a infarto agu-
do del miocardio (en ingls, IMA). Los IMA originan
ms de 10 000 muertes al ao, con un mayor nmero
de hombres que de mujeres. En la ltima dcada, las
tasas por 100 000 habitantes no han sufrido grandes
modificaciones, excepto que descendi de 115, en 1989,
a 96,1 en 1998, con un tanto por ciento de descenso
acumulado mayor en el sexo masculino que en el fe-
menino.
Patogenia
La mayora de los IMA se producen como resulta-
do de lesiones aterosclerticas que se desarrollan en
las arterias coronarias epicrdicas. Por lo comn, las
placas con mayor contenido de lpidos y cpsulas fibrosas
ms dbiles, sufren ruptura o fisura, proceso mediante
el cual se exponen sustancias que activan la agregacin
plaquetaria y la generacin de trombina, con formacin
de un trombo en su superficie que obstruye, total o par-
cialmente, la luz del vaso; a este fenmeno tambin
contribuye, la motricidad anormal de la pared, por
disfuncin endotelial, y liberacin de sustancias
constrictoras por las plaquetas activadas tromboxano
A
2
y serotonina.
La vulnerabilidad de la placa constituye un rea de
intensa investigacin y se considera de naturaleza
multifactorial, al igual que la aterognesis y la
trombognesis. Factores inmunolgicos, bioqumicos,
endocrinos y hemodinmicos, se conjugan para deter-
minar la inestabilidad de la placa de ateroma, los cua-
les presentan variaciones circadianas demostradas
mayor frecuencia de eventos en horas tempranas de
la maana: 6 a 12 a.m. Se ha encontrado, tambin,
una relativa resistencia al tratamiento tromboltico du-
rante este horario.
Existen, tambin, un nmero relativamente grande
de causas no aterosclerticas de IMA, que se mues-
tran en la tabla 70.11. Por ltimo, en alrededor del 6 %
de los casos de IMA demostrados, las coronarias son
normales en la angiografa. Es ms frecuente en perso-
nas menores de 35 aos sin factores de riesgo impor-
tantes y su pronstico es mejor que en casos de IMA
con lesiones obstructivas. Se cree que dependen de:
Causa no aterosclerticas.
Espasmo severo y prolongado.
Lesin de pequeos vasos.
Lesiones aterosclerticas pequeas, que al lisarse
al trombo, no son apreciables en la angiografa.
Una estenosis severa, que se alcanza por el creci-
miento lento y progresivo de una placa de ateroma,
puede llegar a provocar una oclusin completa de una
arteria coronaria epicrdica, sin provocar lesin
miocrdica, debido al desarrollo de una rica red de
vasos colaterales que permite establecer.
Por otra parte, la obstruccin de un vaso puede pro-
vocar IMA a distancia, cuando la viabilidad de ese
tejido depende de vasos colaterales que fallan brusca-
mente.
Sin embargo, placas ms pequeas, que obstruyen
menos del 50 % del rea luminal, pueden presentar
una transicin sbita, por ruptura o fisura y exposicin
de sustancias que promueven la formacin de un
trombo obstructor en su superficie y motricidad anormal
de la pared, con el consiguiente deterioro del flujo san-
guneo distal. El fenmeno de ruptura de la placa se
considera el sustrato fisiopatolgico comn de los
sndromes coronarios agudos. Este proceso puede dar
lugar a una oclusin completa o incompleta. En el pri-
mer caso, origina un IMA con onda Q, que aparece, al
inicio, con elevacin del segmento ST en el ECG; en
el segundo caso, puede provocar un IMA sin onda Q o
una angina inestable, que se presenta con depresin
del segmento ST e inversin de la onda T en el ECG.
Estos ltimos cuadros tambin ocurren cuando se res-
taura el flujo antergrado interrumpido, al producirse
alivio del vasospasmo o tromblisis espontnea o in-
ducida por medicamentos o ACTP; o sea, la magni-
tud y duracin de la reduccin del flujo sanguneo
coronario son responsables de la forma clnica del cua-
dro resultante.
Una vez producida la oclusin coronaria, la masa
miocrdica perfundida por la arteria afectada queda
isqumica y, en virtud de vasos colaterales que se
abren, la necrosis se establece de forma progresiva
desde el subendocardio al epicardio. A los 40 min, la
necrosis alcanza alrededor del 35 % del miocardio
afectado; a las 3 h sobrepasa el 50 % y a las 6 h llega
al 75 %.
En resumen, la necrosis es un proceso dinmico; y
su extensin definitiva va a depender de la distribu-
cin anatmica del vaso ocluido determina la canti-
dad de miocardio perfundido por la arteria afectada,
desarrollo y eficiencia alcanzada por los vasos colate-
rales, presencia y severidad de lesiones estenticas
en otras arterias coronarias de las que parten dichos
colaterales, estado del metabolismo miocrdico re-
querimientos de O
2
y tiempo de exposicin al fen-
meno isqumico por la posibilidad de repercusin
espontnea o teraputica.
Fisiopatologa
Consecuencias hemodinmicas. Dependen, en
gran parte, del tamao del IMA. La alteracin ms
precoz, que aparece con infartos que abarcan menos
del 10 % de la masa del ventrculo izquierdo (VI), es
la reduccin de la distensin ventricular disfuncin
diastlica. La interrupcin del flujo sanguneo produ-
ce, tambin, con rapidez, una disminucin de la fun-
cin contrctil regional, que se manifiesta por
movimiento anormal de la pared, y va a reflejar el sitio
y la extensin de la lesin miocrdica disfuncin
sistlica.
Si el tamao del IMA es suficientemente grande, se
puede afectar la funcin global del VI, con una reduc-
cin del volumen sistlico de expulsin y un incremen-
to de la presin de llenado. La consecuencia
fundamental es la dilatacin del ventrculo mecanis-
mo compensatorio, con incremento asociado de la
precarga y la poscarga, que tratan de sostener el volu-
men de expulsin a expensas de una reduccin de la
fraccin de eyeccin y de un incremento del consumo
miocrdico de O
2
. Esto puede iniciar un crculo vicio-
so de deterioro progresivo. En general, el estado
hemodinmico refleja la extensin del infarto del VI,
pero cuando se agrega a un infarto previo, existen reas
de miocardio aturdido disfuncin reversible de tejido
viable o infarto del ventrculo derecho (VD), puede
existir discrepancia en esta relacin.
Remodelacin ventricular. Cambios variables en
las dimensiones, configuracin y grosor de la pared
del VI, que se producen, gradualmente, como conse-
cuencia del IMA, y envuelven segmentos lesionados
y segmentos no afectados, al principio, por el proceso
isqumico. Los determinantes principales de este pro-
ceso son: el tamao del IMA, la sobrecarga
hemodinmica a que es sometido el VI, y la permeabi-
lidad resultante de la arteria relacionada con la perfu-
sin del tejido infartado. Es un factor que influye en la
funcin del VI y en el pronstico.
Expansin del infarto. Dilatacin precoz del rea
de infarto no relacionada con necrosis miocrdica adi-
cional extensin del infarto. Este proceso se inicia
desde las primeras 24 h, antes de la formacin de la
cicatriz fibrosa ms firme, con adelgazamiento y
realineacin de las capas de tejido en su interior y en
su proximidad. Ocurre con ms frecuencia en infartos
con onda Q de cara anterior. Se asocia con la forma-
cin de aneurismas. En fase aguda, se acompaa de
mayor incidencia de insuficiencia cardaca, y, en ca-
sos extremos, hay ruptura de la pared ventricular.
Dilatacin ventricular. Dilatacin global que afecta
el rea no infartada y comienza, al igual que el proce-
so anterior, dentro de las primeras 24 h, y se extiende
por meses y aos. Inicialmente, constituye un meca-
nismo de adaptacin para mantener el volumen sistlico
de eyeccin, aunque con las consecuencias ya men-
cionadas, y presenta, adems, una predisposicin au-
mentada a la aparicin de arritmias ventriculares
malignas. La sobrecarga hemodinmica crnica pue-
de ser responsable del desarrollo de hipertrofia de los
segmentos no infartados, con mejora de la funcin
global en los meses subsiguientes.
Alteraciones encontradas en otros rganos y sis-
temas. El aumento de la presin venosa pulmonar pro-
duce edema intersticial y alveolar, principal responsable
de las alteraciones ventilatorias y del intercambio de
gases, y de las consecuencias clnicas que se obser-
van: hipoxemia y disnea.
La disminucin del gasto cardaco y la vasoconstriccin
esplcnica resultante provocan un deterioro del riego san-
guneo a los tejidos, con afectacin de la funcin del
parnquima especfico; as se pueden ver alteraciones
Tabla 70.11
Causas no aterosclerticas de IMA
Arteritis Lutica
Granulomatosa
Infecciosa inespecfica
Poliarteritis nudosa
Lupus eritematoso generalizado
Artritis reumatoidea
Fiebre reumtica
Espondilitis anquilosante
Traumatismo de las arterias coronarias Laceracin
Trombosis
Iatrognico
Engrosamiento mural de las coronarias con enfermedades Mucopolisacridos (enfermedad de Hurler)
metablicas o enfermedad proliferativa de la ntima Homocistinuria
Enfermedad de Fabry
Amiloidosis
Esclerosis juvenil de la ntima
Hiperplasia de la ntima ligada a anticonceptivos o al puerperio
Seudoxantoma elstico
Fibrosis coronaria por radioterapia
Estenosis coronaria por otros mecanismos Diseccin de la aorta
Diseccin de una arteria coronaria
Espasmo coronario: angina de Prinzmetal con arterias coronarias
normales
Espasmo coronario despus de suspender la nitroglicerina
Embolia coronaria Endocarditis infecciosa
Trombo de la aurcula o el ventrculo izquierdo
Prtesis valvulares
Mixoma cardaco
Durante la circulacin extracorprea y la coronariografa
Embolia paradjica
Fibroelastoma papilar de la vlvula artica: mbolo fijo
Anomalas congnitas de las arterias coronarias Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir de la arteria
pulmonar
Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir del seno
anterior de Valsalva
Fstula arteriovenosa coronaria o con una cavidad cardaca
Aneurisma de una arteria coronaria
Desequilibrio entre demanda y aporte de oxgeno al miocardio Estenosis artica en todas sus formas
Diferenciacin incompleta de la vlvula artica
Insuficiencia artica
Intoxicacin por monxido de carbono
Tiroxicosis
Hipotensin arterial prolongada
Contusin miocrdica
Trombocitosis
Infarto miocrdico con arterias coronarias normales
Otras causas
cerebrales que pueden llegar a la psicosis, y elementos
de insuficiencia renal. Tambin ocurre inhibicin de la
secrecin de insulina por el pncreas, que asociado a una
relativa resistencia a su accin y a un aumento de la
gluconeognesis por incremento de catecolaminas en plas-
ma y estimulacin corticosuprarrenal, resultan en niveles
aumentados de glucosa en sangre.
En dependencia del grado de disfuncin ventricular,
adems de la activacin del sistema simptico, se pue-
de observar elevacin de las concentraciones
plasmticas del pptido atrial natriurtico y angiotensina
II; esta ltima favorece la liberacin de endotelina,
inhibidor 1 del activador del plasmingeno (IAP-1) cir-
culante y aldosterona, con acciones vasoconstrictoras,
de fallo de la fibrinlisis y retencin de sodio, as como
estimulacin de la hipertrofia compensadora de los seg-
mentos no infartados. Los leucocitos aumentan en rela-
cin con el proceso necrtico y los niveles aumentados
de glucocorticosteroides; la activacin de neutrfilos pue-
de producir importantes mediadores como radicales li-
bres de O
2
, etc., con efectos en la microcirculacin.
Existe una mayor viscosidad del plasma por aumento
del fibringeno, factor VII, globulinas alfa
2
y
hemoconcentracin. El incremento del fibringeno y el
IAP-1 circulante producen un deterioro de la fibrinlisis,
lo cual, asociado al aumento de la activacin plaquetaria
por las catecolaminas circulantes, predispone otros even-
tos trombticos.
Diagnstico
Como antecedentes de inters se pueden recoger,
en un gran nmero de casos, evidencias de sntomas
prodrmicos y factores precipitantes. La angina ines-
table de reposo y de empeoramiento progresivo y
el estrs psquico o fsico intenso y desacostumbrado,
son, con mucho, los ms frecuentes.
El comienzo de los sntomas presenta una periodici-
dad circadiana, con un pico entre las 6:00 a.m. y las
12:00 m. Se atribuye a un aumento de catecolaminas
y cortisol, con incremento de la agregacin plaquetaria.
Este pico no se encuentra en pacientes que reciben
bloqueadores betaadrenrgicos y cido acetilsaliclico
antes del IMA.
En general, la gravedad de los sntomas no guarda
relacin con la magnitud del infarto. De hecho, el diag-
nstico de IMA se realiza, en ocasiones, retrospecti-
vamente, al comprobar en un ECG los elementos
tpicos. Por otra parte, la ausencia de signos a la ex-
ploracin fsica no niega la existencia de una necrosis
miocrdica aguda.
El dolor es el sntoma principal en la mayora de los
casos; es similar al de la angina en cuanto a localiza-
cin, irradiacin y calidad, aunque ms intenso y pro-
longado ms de 30 min. La respuesta a la
nitroglicerina es pobre y suele requerir opiceos para
su alivio. El dolor puede ser atpico o solo estar presente
en zonas de irradiacin tpicas. Puede estar ausente, lo
cual se observa, con ms frecuencia, en diabticos,
hipertensos y ancianos.
Otros sntomas pueden estar presentes: las nuseas
y los vmitos se encuentran en ms de la mitad de los
pacientes, presumiblemente, por activacin del reflejo
vagal o estimulacin de receptores del VI, como parte
del reflejo de Bezold-Jarish, sobre todo, en IMA de cara
inferior. En ocasiones, aparece diarrea o necesidad im-
periosa de defecar. La sudacin fra es un sntoma fre-
cuente, que se puede acompaar de palidez por
vasoconstriccin. Con menos frecuencia existen ma-
reos, debilidad, intranquilidad y angustia, confusin o
desorientacin.
Se presentan, tambin, manifestaciones de insufi-
ciencia cardaca aguda edema pulmonar y de riego
insuficiente al cerebro, manifestado por sncope o
presncope. Pueden ser referidas palpitaciones, por
arritmias cardacas.
En el aspecto general del paciente, los signos ms
observados son palidez, inquietud y diaforesis. El pul-
so arterial suele tener una amplitud normal, pero est
disminuido si existe hipotensin arterial. Generalmen-
te, es rpido, por estimulacin simptica, pero puede
ser normal, incluso lento, si existe bradicardia o blo-
queo auriculoventricular (AV). Su irregularidad es ex-
presin de arritmias cardacas. Es excepcional la
aparicin de un pulso alternante, por disfuncin del VI.
El pulso venoso yugular puede mostrar alteracio-
nes, cuando existe un infarto del ventrculo derecho;
lo ms frecuente es la distensin del vaso. La presin
arterial es normal en la mayora de los pacientes. La
hipotensin arterial puede depender de factores refle-
jos reflejo de Bezold-Jarish, mientras persiste el do-
lor y la bradicardia o hemodinmicos hipovolemia o
disfuncin del VI. La palpacin del precordio puede
mostrar un doble impulso apical, por discinesia
ventricular.
Los ruidos cardacos, sobre todo el primer ruido,
suelen tener una intensidad disminuida, expresin de
la disminucin de la contractilidad del VI, o prolon-
gacin del intervalo PR. El segundo ruido desdobla-
do puede reflejar bloqueo de rama izquierda o
prolongacin del perodo preexpulsivo del VI. El cuar-
to ruido es un hallazgo frecuente, por disminucin de
la distensin del VI; por su parte, el tercer ruido se
produce por dilatacin e hipocinesia ventricular. Los
soplos sistlicos de insuficiencia mitral se explican
por disfuncin o rotura de un msculo papilar o dila-
tacin del anillo valvular. Finalmente, se puede aus-
cultar un roce de origen pericrdico.
La auscultacin del trax permite encontrar
crepitantes en pacientes con insuficiencia cardaca.
Es comn encontrar en estos pacientes un incremento
de la frecuencia respiratoria y, eventualmente, ciano-
sis. La cianosis perifrica tambin puede significar
perfusin deficiente a los tejidos o cortocircuito de
derecha-izquierda, por aumento de la presin de la
aurcula derecha debido a disfuncin del VD.
La deteccin de hepatomegalia, con reflujo
hepatoyugular, y edema en los miembros inferiores,
obliga a pensar en un infarto del VD.
La determinacin del estado hemodinmico consti-
tuye un aspecto de relevante importancia en el mane-
jo de estos pacientes, como se ver ms adelante.
Killip y Kimball, propusieron una clasificacin clnica
en 1976, que aunque es un predictor pobre del estado
hemodinmico exacto, contina siendo til para deter-
minar decisiones teraputicas y necesidades de inter-
venciones ms agresivas, sobre todo, en la etapa inicial
de presentacin del cuadro:
Clase I. Pacientes con IMA no complicado, sin
evidencia de insuficiencia cardaca, juzgado por la au-
sencia de estertores pulmonares y tercer ruido carda-
co. Tiene una mortalidad aproximada del 8 %.
Clase II. Pacientes con insuficiencia cardaca lige-
ra o moderada, en quienes se encuentran estertores
pulmonares en la mitad inferior de ambos campos
pulmonares y tercer ruido cardaco. La mortalidad
aproximada es del 30 %.
Clase III. Pacientes con severa insuficiencia del
VI o edema pulmonar. La mortalidad aproximada es
del 44 %.
Clase IV. Pacientes con estado de choque
cardiognico, definido como presin arterial sistlica
(PAS) menor que 90 mmHg y signos de hipoperfusin
hstica como oliguria, piel plida, fra y sudorosa, y
obnubilacin, en ausencia de hipovolemia, dolor o
arritmias. La mortalidad aproximada es del 80 %.
La clasificacin de Forrester implica la determina-
cin de parmetros invasivos, pero es ms til en el
manejo de estos enfermos en la Unidad de Cuidados
Coronarios (tabla 70.12).
Electrocardiograma. A pesar de ser un estudio
que presenta muchas limitaciones, constituye un im-
portante elemento para el diagnstico del IMA por
su utilidad, accesibilidad y relativo bajo costo. Permi-
te localizar la necrosis, evaluar, de forma aproxima-
da, su extensin y analizar su evolucin. Los cambios
secuenciales de la onda T, el segmento ST y la apa-
ricin eventual de una onda Q, resultan los ms ca-
ractersticos. El diagnstico de certeza se establece
cuando la elevacin tpica del segmento ST persiste
durante unas horas y se produce, ms tarde, la inver-
sin de la onda T y el desarrollo de la onda Q la
disminucin del voltaje de la onda R constituye un
hallazgo equivalente, y en derivaciones opuestas
existe una imagen en espejo o concordante. La
depresin del segmento ST y las alteraciones de la
onda T son inespecficas; sin embargo, la ausencia
de onda Q no se correlaciona, estrictamente, con la
inexistencia de un infarto transmural. La localizacin
topogrfica ha demostrado poseer un valor pronsti-
co, as, los infartos de cara anterior y lateral tienden
a incluir ms al miocardio del VI.
El ECG tambin constituye un estudio de inestima-
ble valor para el diagnstico de los trastornos del rit-
mo, y de conduccin AV e intraventriculares, que
acompaan al infarto del miocardio.
Ante un cuadro clnico sugestivo, la presencia de
un estudio electrocardiogrfico normal no niega el diag-
Tabla 70.12
Subgrupo clnico ndice cardaco Presin capilar Mortalidad (%)
(L/min/m
2
) pulmonar (mmHg)
I. Ausencia de congestin pulmonar 2,7 0 12 7 2,2
y de hipertensin perifrica
II. Congestin pulmonar aislada 2,3 0,4 23 5 10,1
III. Hipoperfusin perifrica aislada 1,9 0,4 12 5 22,4
IV. Signos de congestin pulmonar 1,6 0,6 27 8 55,5
y de hipoperfusin
nstico de IMA. Por otra parte, la presencia de blo-
queos de rama o un sndrome de preexcitacin, cons-
tituyen serias limitaciones del mtodo. En la tabla 70.13
se pueden observar los criterios electrocardiogrficos
de localizacin del infarto.
Estudios enzimticos. La deteccin del aumento de
actividad plasmtica de macromolculas liberadas al
torrente sanguneo desde el miocardio lesionado de modo
irreversible, constituye un criterio diagnstico definiti-
vo. Algunas de estas determinaciones han demostrado
poseer valor para calcular el rea de necrosis y gua
para obtener un criterio de repercusin. Las tres enzimas
ms comnmente utilizadas en la prctica clnica son la
cinasa de creatina (CK), la transaminasa glutmico-
oxalactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (LDH).
Para aumentar la especificidad se valora la actividad
en plasma de las isoenzimas MB de CK (CK-MB) y la
LDH
1
. La mioglobina es muy precoz, pero poco espe-
cfica. Las enzimas cardacas especficas troponinas
(
C
TnT y
C
TnI) estn emergiendo por su alto valor diag-
nstico y pronstico. Existen variaciones entre ellas,
en cuanto a su inicio de deteccin y tiempo de norma-
lizacin.
Ecocardiografa. Constituye un mtodo esencial
para el diagnstico de IMA y sus complicaciones me-
cnicas. Indicada con estos fines por su elevada sen-
sibilidad para detectar movimientos anormales de la
pared ventricular, sobre todo, en pacientes en quienes
el cuadro clnico es sugestivo y el ECG no es conclu-
yente. Permite evaluar, de forma no cruenta, la fun-
cin ventricular sistlica y diastlica, detecta zonas
de expansin o aneurismticas y trombos murales, de-
rrame pericrdico y complicaciones mecnicas, como
insuficiencia mitral y tricuspdea o rotura del tabique
interventricular (TIV). Es posible calcular la magnitud
del cortocircuito y el gasto cardaco. En caso de IMA
del VD, este se observa dilatado, con hipocinesia de
su pared libre.
Estudios con radionclidos. El diagnstico se de-
termina mediante estudios convencionales, con frmacos
que se acumulan en reas de necrosis reciente, como el
pirofosfato (PYP) y anticuerpos antimiosina marcados
con Tc
99m
. Con menos frecuencia se realiza una
gammagrafa de perfusin con T
l201
o un isonitrilo mar-
cado con Tc
99m
. Son de mxima utilidad cuando el diag-
nstico es incierto, pero las probabilidades son altas.
La ventriculografa nuclear se utiliza para evaluar
de forma no invasiva la funcin de los VI y VD, con
fines pronsticos. Los estudios con emisin de
positrones se hacen en pocos centros, y su mayor uti-
lidad es para detectar tejido viable.
Otros estudios con imgenes. Su realizacin est
determinada por la disponibilidad del equipamiento
necesario y de su costo relativamente elevado, por lo
cual no constituye un estudio de uso recomendado para
la atencin rutinaria de pacientes.
Tomografa computarizada. De mxima utilidad
para la deteccin de trombos intracavitarios; es ms
sensible que el ecocardiograma. Permite, adems,
determinar el tamao de la cavidad y el grosor de las
paredes, as como detectar la existencia de aneurismas.
Resonancia magntica nuclear. Detecta y esti-
ma el tamao y la severidad del insulto isqumico. Este
estudio es capaz de detectar el estado de la perfusin
del tejido infartado, incluido el que resulta reperfundido,
y el no infartado, que localiza reas en riesgo. Permite
estimar el tamao de las cavidades y el grosor y la
movilidad segmentaria de la pared.
Ventrculo-coronariografa. Estudios invasivos
que se reservan para aquellos pacientes que sufren
complicaciones mecnicas graves, o angina posinfarto.
Cuando la historia clnica es tpica, el ECG inicial es
anormal, seguido de las alteraciones evolutivas carac-
tersticas, y se elevan los marcadores bioqumicos de
Tabla 70.13
Localizacin Derivaciones Criterios
Anterior 1
o
: Q > 0,04 s
Septal V
1
-V
2
> 25 % de la altura R
Apical V
3
-V
4
2
o
: descenso del ST e
inversin de T
Anteroseptal V
1
-V
4
Lateral D
1
, aVL, V
5
-V
6
Anterior extenso D
1
, aVL, V
1
-V
6
Inferior D
2
, D
3
y aVF 1
o
: Q > 0,04 s
>25 % de la altura R
2
o
: descenso del ST
e inversin de T
Posterior V
1
-V
2
R > S
Ventrculo derecho V
1
, V
3
R, V
4
R 1
o
: Q > 0,04 s
> 25 % de la altura R
2
o
: descenso del ST
e inversin de T
Aurculas 1
o
: depresin del
segmento PR
2
o
: alteraciones del
contorno de la P
necrosis miocrdicas (CK-MB), el diagnstico es se-
guro. Es posible establecer el diagnstico preliminar,
de existir dos de estos criterios: clnicos, electrocar-
diogrficos o enzimticos. Puede, no obstante, que sea
necesario utilizar otros recursos diagnsticos, si los
resultados iniciales no son concluyentes.
El diagnstico diferencial se establece, sobre todo,
a partir de las caractersticas del dolor torcico que
constituye el elemento clnico fundamental. Entre otras
enfermedades, se tienen en cuenta:
Diseccin artica.
Tromboembolismo pulmonar.
Angina inestable en sus formas ms severas.
Pericarditis aguda.
Neumotrax.
Lesiones de la pared torcica.
Trastornos digestivos altos: esofagitis, gastritis, l-
cera pptica gastroduodenal, colecistitis, pancre-
atitis, etc.
Complicaciones
Se puede presentar una gran variedad de complica-
ciones en los primeros das, tanto elctricas como
mecnicas, por lo que su prevencin y control consti-
tuyen objetivos fundamentales del tratamiento en la
fase aguda.
Complicaciones elctricas
Son muy frecuentes las arritmias cardacas durante
la fase aguda del IMA, sobre todo, los complejos
ventriculares prematuros (CVP), la taquicardia y la
bradicardia sinusales. El carcter peligroso que se le
atribuy, en otra poca, a formas complejas de CVP
ya no parece justificado; por lo tanto, la presencia de
formas frecuentes, multiformes, repetitivas o con fe-
nmenos de R sobre T no requieren tratamiento con
drogas antiarrtmicas. La bradicardia sinusal aparece,
casi siempre, en las primeras horas, asociada a
hipotensin arterial, que tiene un origen reflejo y
desaparece al ceder el dolor; la taquicardia sinusal,
por lo general, tambin se presenta y se debe a ansie-
dad, dolor o insuficiencia cardaca.
Otro grupo importante de arritmias en el IMA son
los bloqueos auriculoventriculares. En infartos de lo-
calizacin inferior suelen ser de ubicacin suprahisiana
y tienen buen pronstico con tratamiento conserva-
dor. Los de localizacin anterior, por su parte, depen-
den de una lesin ms extensa, con ubicacin
infrahisiana, con peor pronstico, incluso con marca-
paso implantado.
Complicaciones mecnicas
La insuficiencia cardaca constituye la complicacin
mecnica ms frecuente, debido, generalmente, a la
reduccin de la masa contrctil del VI; su gravedad
es proporcional al tamao del infarto. Cuando el rea
de necrosis es mayor que 25 %, aparecen las mani-
festaciones de fallo ventricular; si es mayor que 40 %,
se produce un cuadro de choque cardiognico que
constituye la forma ms grave. La disfuncin diastlica
del VI, que aumenta la presin de llenado ventricular
y la presin venosa pulmonar, favorece los signos de
congestin pulmonar. La aparicin de IC constituye
un signo de mal pronstico, sobre todo del choque
cardiognico, que se diagnostica por hipotensin arterial
severa PAS menor que 90 mmHg y signos de
hipoperfusin hstica como oliguria; piel plida, fra y
sudorosa; y obnubilacin; en ausencia de hipovolemia,
dolor o arritmias.
Otros eventos en la evolucin de un IMA que pue-
den contribuir a la aparicin de IC, son: la rotura del
TIV y la insuficiencia mitral, por disfuncin o rotura
de un msculo papilar, que por diferentes mecanismos
producen una sobrecarga de volumen del VI, y el de-
sarrollo de un aneurisma ventricular, dilatacin circuns-
crita en la zona necrtica de pared delgada, que se
distiende durante la sstole y le resta eficacia a la con-
traccin ventricular. Se acompaa de taquicardia
ventricular recurrente. Con frecuencia se asocia a la
formacin de trombos murales y embolismo perifri-
co. Un doble impulso apical y una elevacin persisten-
te del segmento ST en el ECG permiten sospechar su
existencia, que se comprueba por el ecocardiograma,
la ventriculografa nuclear o la angiografa.
La rotura del miocardio de la pared libre del
ventrculo con salida de sangre al pericardio produce
un cuadro de taponamiento cardaco agudo y disocia-
cin electromecnica verdadera, con una elevada mor-
talidad, a menos que se pueda intervenir de inmediato.
Otras complicaciones
La pericarditis se puede presentar hasta en el 20 %
de los casos de IMA con onda Q; en general, es be-
nigna y solo tiene peligro de taponamiento, cuando se
presenta derrame en un paciente al que se le est ad-
ministrando anticoagulantes. Ocurre desde los prime-
ros das y puede durar semanas; el derrame puede
durar meses. Se acompaa de roce, y el dolor en la
primera etapa se debe diferenciar de un infarto recu-
rrente extensin o reinfarto.
El sndrome de Dressler es una pericarditis fibrinosa
que ocurre con frecuencia baja, y aparece entre 1 y
8 semanas posteriores al IMA. Se atribuye a un pro-
ceso de origen autoinmunolgico. Se presenta con fie-
bre, dolor, derrame pericrdico y pleural, leucocitosis
y eritrosedimentacin acelerada. Puede tener
recurrencia en los meses siguientes.
La trombosis venosa y el tromboembolismo
pulmonar, actualmente, constituyen complicaciones
poco frecuentes, como resultado de los programas de
movilizacin precoz y uso de profilaxis con
anticoagulantes.
Pronstico
Cerca del 65 % de la mortalidad por IMA es tem-
prana y ocurre en las primeras 2 h del inicio de los
sntomas; se debe, casi en su totalidad, a fibrilacin
ventricular primaria. La supervivencia inmediata de-
pende de que ocurra o no este trastorno del ritmo, y si
sucede, que se trate adecuadamente.
La mortalidad hospitalaria alcanza entre 7 y 12 % y
depende de arritmias cardacas graves y con mayor
frecuencia de complicaciones mecnicas, con fibrilacin
ventricular secundaria o sin esta. Son determinantes
del pronstico de esta fase la edad avanzada mayor
de 70 aos, sobre todo en mujeres, la existencia de
infartos previos o de diabetes mellitus, la localizacin
anterior o inferior asociada a infarto del VD, el estado
de la funcin del VI, la taquicardia persistente, los tras-
tornos significativos de la conduccin auriculoven-
tricular o intraventricular sobre todo en el IMA de
cara anterior y la inestabilidad elctrica, determina-
da por diferentes mtodos como: la deteccin de
arritmias ventriculares malignas en estudios Holter, de
alteraciones de la repolarizacin por dispersin del in-
tervalo QT o en estudios electrocardiogrficos de se-
al promediada, medicin de la variabilidad de la FC,
etc. La aparicin de dolor recurrente angina
posinfarto es un signo ominoso que requiere estudios
invasivos y revascularizacin, si es necesario.
La mortalidad tarda es mayor que la de la pobla-
cin general (3 al 4 %) y depende de: la funcin ven-
tricular residual y su probable empeoramiento
progresivo; la gravedad de la isquemia residual, que
expresa la magnitud del miocardio en riesgo y la posi-
bilidad de infarto recurrente; y, por ltimo, la existen-
cia de inestabilidad elctrica. El estado de permeabili-
dad de la arteria relacionada con el infarto constituye
un factor que contribuye, de manera decisiva, al pro-
nstico; una arteria permeable se refleja finalmente
en una mejora de la funcin ventricular y del flujo
sanguneo colateral, favorece la formacin de la cica-
triz en el rea necrosada y disminuye la posibilidad de
expansin y desarrollo de aneurisma, menor dilatacin
y remodelacin del VI, mayor estabilidad elctrica y
menor mortalidad.
Los IMA sin onda Q tienen una mortalidad hospita-
laria menor que aquellos con onda Q, pero el pronsti-
co, a largo plazo, es peor, con mayor incidencia de
isquemia residual y una tasa de reinfarto superior.
Tratamiento
Un grupo de factores condicionan el tratamiento y
los objetivos que se deben lograr en cada etapa. En
gerenal, el IMA es un cuadro que aparece de forma
sbita y evoluciona con intenso dolor, el cual puede
predisponer o causar arritmias y trastornos
hemodinmicos reflejos por estimulacin del sistema
nervioso autnomo.
Ms de la mitad de las muertes por IMA se produ-
ce en las primeras 2 h, y ocurre por fibrilacin ven-
tricular primaria, an sin recibir una primera asistencia
mdica. En la mayora de los casos, la causa inicial es
la formacin de un trombo que ocluye un vaso
coronario, cuya lisis es posible si se aplican frmacos
trombolticos. La necrosis del tejido se establece de
forma progresiva, en 4 a 6 h, por lo cual es posible
reducir el rea de dao irreversible, si se aplican,
precozmente, procedimientos de reperfusin. La ex-
tensin del infarto es un determinante fundamental del
pronstico.
El riesgo de complicaciones elctricas y mecnicas
persiste durante los primeros das. Todo esto define
los propsitos de la primera etapa prehospitalaria y
hospitalaria que son: limitar el tamao del rea de
necrosis y prevenir y tratar las complicaciones elctri-
cas y mecnicas.
Etapa prehospitalaria
Incluye las acciones en la comunidad y en los ser-
vicios de atencin de urgencia. Los objetivos inicia-
les son: vigilancia electrocardiogrfica inmediata y
tratamiento de las arritmias, alivio del dolor, reduc-
cin de la estimulacin vagal y simptica excesivas,
y vigilancia del estado hemodinmico. Tambin se
indicar reposo absoluto y se provocar una seda-
cin adecuada.
Se realizar monitorizacin electrocardiogrfica, ya
que es de vital importancia la vigilancia adecuada del
ritmo cardaco, y se tendr disponible un desfibrilador
para su utilizacin inmediata. Se administrar O
2
por
cnula nasal, 4 L/min, para evitar la hipoxemia y au-
mentar el aporte de O
2
al miocardio isqumico. Se
debe establecer una va de acceso para la administra-
cin de frmacos por va i.v.
Estas tres ltimas acciones se realizarn con ur-
gencia. La evaluacin clnica inicial permite un primer
acercamiento a la situacin hemodinmica del pacien-
te. En este momento hay que tener en cuenta los pa-
sos siguientes:
1. Aliviar el dolor es un factor al que se le debe otor-
gar una alta prioridad. Administrar morfina (sulfato)
en dosis de 5 mg, 2 veces cada 5 o 10 min hasta el
alivio del dolor, o la aparicin de efectos secunda-
rios como hipotensin, nuseas y vmitos,
taquicardia sinusal o depresin respiratoria. La
aparicin de hipotensin de moderada a severa
obliga a colocar el paciente en posicin de
Trendelenburg. La depresin respiratoria se revier-
te con el uso de naloxona, a razn de 0,4 o 0,8 mg
por va i.v. En lugar de la morfina se puede aplicar
meperidina, si la FC es menor que 70 latidos/min,
en dosis de 50 o 100 mg por va i.v. o i.m. y se
puede repetir.
2. Indicar nitroglicerina sublingual, si la PAS es ma-
yor que 90 mmHg. Si se resuelve con rapidez el
dolor y los cambios ECG, el diagnstico de IMA es
menos probable. No se deben retrasar otras ac-
ciones por administrar dosis repetidas de nitrogli-
cerina.
3. Administrar cido acetilsaliclico en dosis de 250 mg
por v.o. tan pronto sea posible como anticoagulante
plaquetario.
La hipotensin inicial puede tener como causa pro-
bable la estimulacin vagal excesiva que se asocia a
bradicardia; se debe tratar con atropina en dosis de
0,5 o 1 mg por va i.v. cada 5 min, hasta un mximo de
2 a 4 mg. Tambin puede ser provocada por
hipovolemia absoluta o relativa, sobre todo, en pacien-
tes con antecedentes de uso de diurticos, morfnicos
o vasodilatadores, o si presentan sudacin profusa o
vmitos. Si no se acompaa de manifestaciones de
congestin pulmonar, se debe administrar con precau-
cin solucin salina fisiolgica de 100 a 200 mL en
15 min y evaluar respuesta.
En la reduccin de la mortalidad en la fase aguda,
se ha demostrado la utilidad de la creacin de progra-
mas basados en la comunidad y de unidades de trans-
porte con personal calificado y equipamiento adecua-
do, para atender a los pacientes vctimas de un IMA
en el mismo lugar donde se inician los sntomas, y con
la aplicacin de las medidas necesarias para estabili-
zar al paciente sin retrasar su traslado a una unidad
hospitalaria y transportarlo en ptimas condiciones. No
obstante, su generalizacin est limitada por el costo
de su aplicacin. La eficiencia de estos cuidados de-
pende, fundamentalmente, de las acciones siguientes:
1. Pronta desfibrilacin o abolicin de otras arritmias
preletales como taquicardia ventricular.
2. Alivio rpido del dolor y disminucin de la activi-
dad autonmica excesiva, con sus consecuencias
deletreas.
3. Rpido transporte al hospital, en condiciones se-
guras y reducir el intervalo inicio de los sntomas-
acceso al tratamiento revascularizador.
La decisin de administrar trombolticos en esta fase
debe tomar en cuenta que, aunque puede ser un pro-
cedimiento relativamente seguro, no ha demostrado
una disminucin significativa de la mortalidad; y, por
otra parte, estudios especficos de cada comunidad,
que evaluaron el intervalo inicio de los sntomas-llega-
da a un hospital, determinaron el beneficio de adelan-
tar el tratamiento con estas drogas, para ahorrar
tejido miocrdico.
Etapa hospitalaria
Las unidades de cuidados coronarios constituyen el
lugar ptimo para realizar la vigilancia electrocar-
diogrfica y hemodinmica continua, y si est indica-
do, realizar la monitorizacin hemodinmica invasiva
e implantar marcapasos para el tratamiento de
arritmias, as como aplicar medidas para limitar la ex-
tensin del infarto.
1. Cuidados generales: mantener o ejecutar las me-
didas anteriores, si no se han aplicado. Adems:
a) Indicar reposo en cama durante 48 h, o si apa-
recen complicaciones hasta la desaparicin de
estas. Tan pronto sea posible, iniciar el progra-
ma de movilizacin progresiva.
b) Procurar una sedacin adecuada para el repo-
so emocional, si es necesario se emplearn me-
dicamentos.
c) Administrar dieta lquida las primeras 24 h, por
el peligro de broncoaspiracin debido a la pre-
sencia de nuseas y vmitos, o de paro
cardiorrespiratorio. Continuar con dieta blanda
e hiposdica.
d) Indicar laxantes para evitar la constipacin y el
esfuerzo al defecar.
e) Utilizar sucralfato oral, 1 g cada 12 h, para la
profilaxis de la lcera de estrs en pacientes
propensos, que presenten choque, sepsis o tras-
tornos neurolgicos agudos.
f) Administrar antagonistas de los receptores H
2
:
cimetidina, ranitidina y famotidina.
g) Prevenir fenmenos tromboemblicos trom-
bosis venosa profunda, pulmonar y sistmica
con la movilizacin precoz; uso de dispositivos
mecnicos y la administracin de heparina en
bajas dosis 25 mg cada 8 o 12 h. La adminis-
tracin de heparina en dosis completa se reser-
va para los pacientes con insuficiencia cardaca
grave, choque y riesgo alto de tromboembolismo
pulmonar, as como aneurismas ventriculares o
infarto extenso de cara anterior para reducir el
riesgo de embolia sistmica.
2. Mtodos para limitar el tamao del infarto:
a) Nitroglicerina: administracin por va i.v. en
dosis de 10 a 200 g/min ajustada, para evitar
la hipotensin meta: reducir la PAS 10 %.
Disminuye el tamao del infarto, as como la
incidencia de insuficiencia cardaca, aumenta
el umbral del miocardio isqumico para la
fibrilacin ventricular, y reduce la mortalidad
inmediata del IMA. Tiene indicacin, sobre todo,
en pacientes con isquemia persistente, hiperten-
sin arterial sistmica o congestin pulmonar.
b) Bloqueadores betaadrenrgicos (BBA): re-
gmenes i.v. y v.o. combinados; los ms utilizados
son: atenolol y metoprolol. Mejoran la mortali-
dad inmediata y tarda en el IMA cuando se
usan precozmente, y reducen la tasa de
reinfarto; adems, disminuyen la incidencia de
ruptura miocrdica y sangramiento intracraneal
en pacientes tratados con trombolticos. Se de-
ben recordar las contraindicaciones generales
de su uso.
c) Medidas revascularizadoras: provocan la
apertura de la arteria responsable, y, en conse-
cuencia, restauran su flujo sanguneo y redu-
cen el rea de necrosis. Es tanto ms eficaz
cuanto ms precozmente se aplica.
d) Mtodos farmacolgicos uso de trombo-
lticos: el tratamiento con frmacos trombol-
ticos reduce el rea de necrosis miocrdica, con
mejora de la funcin ventricular y disminucin
de la mortalidad en la fase aguda. Las drogas de
ms amplio uso actual son: la estreptoquinasa y
el activador tisular del plasmingeno (+ PA); la
primera, menos costosa, es la opcin ms proba-
ble para las regiones de menos recursos. Se uti-
liza por va i.v. en dosis de 15 000 000 U en 1 h,
aplicadas a cualquier paciente que presente do-
lor tpico con elevacin del segmento ST en deri-
vaciones asociadas, durante las primeras 4 a 6 h
del inicio de los sntomas. Su utilizacin no est
exenta de riesgos, aunque el beneficio de su uso
es claramente mayor. Se asocia a hemorragias
en especial la cerebral, que aunque poco fre-
cuente, es grave y a reacciones de hipersensi-
bilidad, con fiebre, rash o hipotensin.
Estn contraindicadas en los casos con ditesis
hemorrgicas, lcera pptica activa, interven-
ciones mayores recientes y antecedentes de
hemorragia cerebral; otras manifestaciones
constituyen contraindicaciones relativas.
e) ACTP: la angioplastia coronaria se emplea
como un tratamiento alternativo de los trombo-
lticos, cuando estos estn contraindicados o
fallan. Su uso se asocia a una mayor tasa de
permeabilizacin, menor grado de estenosis o
isquemia residual, menos incidencia de reinfarto
y muerte. No obstante, son razones econmi-
cas, disponibilidad de personal entrenado y
equipamiento disponible, las que determinan su
menor utilizacin.
f) Tratamiento coadyuvante: la eficacia del pro-
cedimiento depende no solo de la rapidez de la
recanalizacin, sino tambin de su persistencia;
ya que asociado a su uso, se activan plaquetas
y el sistema de coagulacin. La utilizacin de
aspirina es comn a todos los casos, y otros
antiagregantes plaquetarios como ticlopidina en
caso de angioplastia. La heparina solo es nece-
saria cuando se administra tPA.
3. Control de las complicaciones:
a) Tratamiento de las arritmias: las medidas ms
importantes son las preventivas, con el control
del dolor y correccin de otros factores que
favorecen su aparicin durante el IMA, como
hipotermia, hipoxemia, hipotensin, trastornos
electrolticos, etc. Como se coment, el uso de
drogas antiarrtmicas para la prevencin de
arritmias graves durante la fase aguda del IMA
no parece justificado. La solucin de la isquemia
residual constituye una forma de prevencin de
estas. El tratamiento especfico se encuentra
en los apartados correspondientes.
b) Tratamiento de las complicaciones mecni-
cas: la insuficiencia cardaca constituye una
complicacin grave con caractersticas espec-
ficas, cuyo tratamiento exige contar con
parmetros hemodinmicos gasto cardaco,
presin de arteria y capilar pulmonares, obte-
nidos de forma invasiva a travs de la introduc-
cin de un catter de flotacin en la arteria
pulmonar. En las formas leves o moderadas, los
diurticos y vasodilatadores son las drogas de
eleccin; por su parte, en los casos ms graves,
se requiere el uso de aminas simpaticomimticas
dopamina o dobutamina o cardiotnicos ms
potentes que la digital, la cual est contrain-
dicada en estos pacientes, salvo en el caso de
arritmias supraventriculares. Cuando la respues-
ta al tratamiento mdico inicial no es adecuada,
se puede recurrir a la asistencia circulatoria
mecnica con el baln de contrapulsacin
intraartico. En los casos de rotura del tabique
interventricular o msculo papilar, as como de
la formacin de un seudoaneurisma, el trata-
miento es quirrgico, aunque se intenta estabili-
zar al paciente siempre que sea posible. En la
rotura de la pared libre, aun con tratamiento
quirrgico, es difcil evitar la muerte inmediata.
c) Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina: merecen mencin especial, ya
que se les atribuye una mejora del pronstico.
Aunque algunos investigadores recomiendan su
utilizacin en ciclos de 4 a 6 semanas a todos
los pacientes que sufren un IMA, existe mayor
consenso a favor de su empleo inicial en pa-
cientes con IC clnica, o pacientes estables, pero
con elevacin persistente del segmento ST no
sin cambios o depresin de este o BRI. Al
egreso, despus de evaluar al paciente, se man-
tiene la indicacin, indefinidamente, en aquellos
que padecen IC o ante evidencias de reduccin
de la funcin global, as como anormalidades
extensas del movimiento de la pared, aun sin
sntomas.
Etapa de convalecencia y seguimiento posterior
al egreso
La mayora de los pacientes que sobreviven un IMA
pueden ser egresados despus de 1 a 2 semanas, aun-
que los que sufren complicaciones en su evolucin
requieren hospitalizacin ms prolongada. Los objeti-
vos del tratamiento en esta etapa son: interrumpir la
progresin de la enfermedad aterosclertica y preve-
nir el reinfarto y la muerte sbita, lograr la rehabilita-
cin funcional y laboral del paciente, y detectar y tratar
complicaciones tardas.
Antes del alta, el paciente debe recibir informacin
sobre la medicacin que se indicar, incluida la nitro-
glicerina, aun cuando no haya presentado dolor en la
etapa hospitalaria; as como instruccin sobre la acti-
vidad fsica que puede realizar; se resaltarn los es-
fuerzos que debe evitar y lo relacionado con la actividad
sexual. Si es posible, en esta etapa o en una inmediata
posterior se debe realizar una evaluacin que permita
estratificar el riesgo individual, teniendo en cuenta como
determinantes principales el estado de la funcin del
VI en reposo y su respuesta al ejercicio y la pre-
sencia y significacin de la isquemia miocrdica resi-
dual. Para esto se utilizan procedimientos no invasivos,
fundamentalmente, la prueba ergomtrica y el
ecocardiograma en reposo; y si las circunstancias lo
aconsejan, entonces se indican estudios invasivos:
ventriculocoronariografa.
Las acciones fundamentales que abarcan esta eta-
pa son las siguientes:
1. Prevencin secundaria. Este paso incluye:
a) Modificacin del estilo de vida:
Instrumentar el programa individualizado de
ejercicios fsicos sistemticos y progresivos.
La mayora de los pacientes puede recomen-
zar sus actividades sexuales alrededor de las
4 semanas; y reincorporarse al trabajo a los
3 meses del accidente coronario, a menos
que realice una actividad muy extenuante, o
implique riesgos sociales.
Modificar las conductas patolgicas patrn
A coronario de conducta y otros factores
de estrs.
Modificar los hbitos dietticos
b) Abandonar el hbito de fumar.
c) Mejorar el perfil lipdico.
d) Controlar otros factores de riesgo, como la
hipertensin arterial y la diabetes mellitus.
2. Medicamentos que pueden ser empleados:
a) cido acetilsaliclico: se administran dosis de
125 a 250 mg diarios, por tiempo indefinido. Es
til en el tratamiento de todos los casos, inde-
pendientemente de la localizacin y la forma
con onda Q o sin ella.
b) Bloqueadores betaadrenrgicos: su utilizacin
sistemtica o indefinida en todos los casos de
IMA con onda Q, an est sujeta a controver-
sias, aunque constituye la droga de eleccin para
el tratamiento de sntomas de angina o
hipertensin arterial asociados.
c) Bloqueadores de canales lentos de calcio
diltiazem o verapamilo: de gran polmica ac-
tual, an se consideran apropiados para su uso
sistemtico en pacientes con IMA sin onda Q,
o en pacientes con onda Q, que no pueden uti-
lizar los BBA, y la funcin ventricular no est
deprimida.
d) Nitratos: al igual que a los BBA, se les recono-
ce cierto valor para mejorar el pronstico, pero
no es de aceptacin general su utilizacin siste-
mtica. Indicados, sobre todo, si hay angina re-
currente o manifestaciones de insuficiencia
cardaca.
e) Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina: las recomendaciones para su uso
ya fueron mencionadas.
f) Anticoagulantes orales: se reservan para pacien-
tes con IMA extenso, en particular, si ocurre
formacin de aneurismas o trombos murales
intracavitarios. El tratamiento se mantiene por
3 a 6 meses para prevenir el embolismo perif-
rico.
g) Drogas antiarrtmicas: se utiliza en aquellos
con mayor riesgo de arritmias letales. Para este
propsito se deben evitar los antiarrtmicos de
la clase I, y son ms apropiados los de la clase
III como amiodarona o sotalol.
3. Detectar y combatir la depresin y otros estados
psicolgicos que influyen, negativamente, en la
evolucin.
4. Profundizar en el estudio de la isquemia recurren-
te que aparece dentro de los 30 das siguientes al
IMA angina posinfarto, y, si es posible, aplicar
procedimientos revascularizadores.
Insuficiencia cardaca
Concepto
En 1956, Paul Wood defini la insuficiencia car-
daca (IC) como un estado en el que el corazn es
incapaz de mantener una circulacin adecuada a
las necesidades del organismo, a pesar de una pre-
sin de llenado satisfactoria; esta condicin exclu-
ye la insuficiencia circulatoria extracardaca de la
hemorragia, sncope vasovagal o shock. Una defi-
nicin alternativa ms moderna centrada, bsica-
mente, en elementos clnicos es la de Milton Packer,
en 1988, que defini la insuficiencia cardaca como
un sndrome clnico complejo, caracterizado por
anormalidades de la funcin ventricular izquierda y
respuesta neurohumoral, acompaadas de intoleran-
cia al esfuerzo, retencin de lquidos y reduccin de
la longevidad.
Se prefiere definir la insuficiencia cardaca desde
tres puntos de vistas fundamentales que se deben te-
ner en cuenta.
1. Clnico. Es un sndrome acompaado de signos y
sntomas secundarios al fracaso del corazn como
bomba.
2. Hemodinmico. Estado fisiopatolgico en el que
el corazn es incapaz de mantener el volumen/mi-
nuto adecuado a las necesidades de los tejidos con
los valores de presin de llenado de las cavidades
aumentados: presin aurcula izquierda superior
mayor que 12 mmHg y presin aurcula derecha
mayor que 6 mmHg, el retorno venoso y el volu-
men circulante tambin estn aumentados.
3. Bioqumico-metablico. Impotencia del corazn
para poder transformar la energa qumica en me-
cnica.
Como el corazn solo enva como volumen minuto
lo que recibe retorno venoso, el concepto de insufi-
ciencia cardaca tambin lleva implcito que el cora-
zn puede fallar por anomalas en la funcin sistlica o
en la diastlica. El fallo sistlico se puede definir,
segn lo hizo Sir Thomas Lewis en 1946, como que el
corazn es incapaz de vaciarse adecuadamente; y el
fallo diastlico como que el corazn es incapaz de
llenarse adecuadamente, a pesar de un aumento en la
presin venosa.
El trmino de insuficiencia cardaca congestiva,
en ocasiones, es utilizado como sinnimo de insuficien-
cia cardaca, ya que, por lo comn, en la insuficiencia
cardaca tarde o temprano aparecen sntomas y sig-
nos clnicos de congestin derecha-izquierda, los cua-
les sern abordados ms adelante.
Clasificacin
Se puede hacer, en primer lugar, segn el ventrculo
claudicante. As se tienen tres tipos:
1. Insuficiencia cardaca izquierda. El ventrculo
izquierdo es incapaz de aceptar la sangre que pro-
viene de la circulacin pulmonar y mantener una
correcta perfusin perifrica.
2. Insuficiencia cardaca derecha. El ventrculo
derecho no puede admitir la sangre proveniente
de la circulacin mayor, y mantiene una insuficiente
circulacin pulmonar y, secundariamente, una mala
circulacin perifrica.
3. Insuficiencia cardaca congestiva. Como se
expres, es el final, por lo general, de la insuficien-
cia cardaca, con signos de congestin derecha e
izquierda.
Es difcil, en ocasiones, llegar a definir cundo ocu-
rre claudicacin izquierda o derecha, y casi siempre la
forma ms comn de presentacin de esta entidad,
como ocurre en los nios hasta los 2 aos de vida, es
la insuficiencia cardaca congestiva. Tambin se pue-
den distinguir, segn la forma de presentacin. Se puede
diferenciar entre insuficiencia cardaca aguda o crni-
ca; si bien no son ntidos los lmites entre una u otra
forma de insuficiencia cardaca (IC). Puede ser agu-
da, cuando se instala en pocos das o en horas. Lo
ms comn es que sobre la insuficiencia cardaca cr-
nica se produzcan condiciones de inestabilidad oca-
sionadas por diversos factores agravantes, y, otras
veces, la manera de presentarse una insuficiencia car-
daca no diagnosticada, es un cuadro agudo que nece-
sita hospitalizacin.
Otra clasificacin utilizada diferencia las IC con
gasto cardaco bajo, que es la ms frecuente y es
producida por disfuncin ventricular, y con gasto car-
daco alto, que es excepcional y no reconocida por
muchos como verdadera insuficiencia cardaca, pues
se debe a sobrecargas extracardacas y no a disfuncin
ventricular; entre ellas se encuentran las anemias se-
veras e hipertiroidismo. En ambos tipos, el volumen
minuto es incapaz de satisfacer una adecuada circula-
cin, para los requerimientos de oxigenacin de los
tejidos.
Clasificacin patognica
1. Primarias. Corresponden a fallos del miocardio:
a) Cardiopata isqumica.
b) IMA.
c) Remodelado ventricular despus del IMA.
d) Cardiopata hipertensiva.
e) Miocardiopatas.
f) Miocarditis de cualquier causa.
g) Alteraciones metablicas.
2. Secundarias. Corresponden a sobrecargas. Pue-
den ser de dos tipos:
a) Diastlicas: el ventrculo ha soportado un in-
cremento del volumen diastlico final, por ejem-
plo, las que se producen en nios con ductus
arterioso, o bien una comunicacin interauricular
(CIA) grande sobre el VD.
b) Sistlica: puede ser mecnica o erggena, por
ejemplo, las sobrecargas del VI secundarias a
la coartacin artica intensa, estenosis artica
intensa o hipertensin arterial; en el VD, este-
nosis pulmonar o hipertensin pulmonar, entre
otras causas.
Patogenia
La insuficiencia cardaca constituye un problema
de salud pblica, cuya prevalencia va en aumento de-
bido al envejecimiento de nuestra poblacin; por otro
lado, las enfermedades crnicas no transmisibles ocu-
pan el primer lugar dentro de la morbilidad y mortali-
dad y es muy importante el manejo de esta entidad por
el especialista de atencin primaria; ya que tambin
muchas malformaciones cardiovasculares se diagnos-
tican das despus del alta hospitalaria de los recin
nacidos. Por ello es necesario tener presente que son
los mdicos de familia, los que, generalmente, debe-
mos estar atentos para dar el diagnstico de IC.
La IC afecta, sobre todo, a aquellas personas ma-
yores de 50 aos, lo que representa el 1 % de la pobla-
cin general, y entre el 3 y 5 % para aquellas personas
mayores de 65 aos de edad.
Se estima que en EE. UU. 2 000 000 de personas
presentan IC; y cada ao se calculan en 400 000 los
nuevos casos en este pas. En el Reino Unido se ad-
miten en los hospitales entre 100 000 y 120 000 casos
cada ao.
La mortalidad al cabo de 5 aos de diagnosticada la
enfermedad es de 50 %; y puede llegar a ser de 50 %
anual en insuficiencias cardacas graves. La supervi-
vencia media es de 1,7 aos en varones y 3,2 en muje-
res. Como se puede apreciar, esta entidad ofrece un
pronstico similar a las enfermedades malignas y no
se ha modificado, sustancialmente, en los ltimos aos
a pesar de los avances teraputicos.
El estudio Framingham fue muy valioso en cuanto
al conocimiento epidemiolgico de la IC; a continua-
cin se muestran algunos datos de este y de otros es-
tudios.
La incidencia anual para el sector de poblacin en-
tre 34 y 64 aos de edad fue 3 %, mientras que entre
65 y 94 aos de edad subi a 10 %. El primer factor
de riesgo de la IC es la edad. Tanto el estudio
Framingham como el estudio Londres, lo consideran a
partir de 65 aos, en particular, a partir de 75 aos que
es cuando se acumulan los casos de IC. En el estudio
Consensus, la edad media del grupo con IC grado IV
fue 71 aos.
El estudio Framingham determin que las causas
ms frecuentes de IC eran las siguientes:
HTA: 33 %.
Cardiopata isqumica: 23 %.
Cardiopata isqumica ms HTA: 23 %.
Valvulopata ms HTA: 10 %.
Valvulopata: 9 %.
Otras: 2 %.
A continuacin se resumen los factores de riesgo
modificables, segn el estudio Framingham, el cual
gracias a su seguimiento prolongado, puede aportar da-
tos sobre diversos estados que facilitan la IC como son:
HTA.
Hiperglicemia.
Tabaquismo.
Obesidad.
Colesterol elevado.
Anemia.
Hematcrito alterado.
La hipertensin, como se ha venido sealando, es
un factor modificable importante y su valor se
incrementa con el aumento de los niveles de presin
arterial, tanto sistlico como diastlico.
La diabetes tiene una influencia mayor en los adul-
tos con edades inferiores a 65 aos, sobre todo en las
mujeres.
Las alteraciones del hematcrito tanto en sentido de
la anemia como de la policitemia predisponen la IC.
El tabaquismo apareci de modo significativo en
ambos sexos, mientras el sobrepeso, solo en las muje-
res y las cifras elevadas de colesterol, en los varones
con edades superiores a los 65 aos.
La IC es un sndrome clnico al que se puede llegar
a travs de diferentes enfermedades cardacas, y pue-
den coexistir en un mismo paciente ms de una causa.
Las ms frecuentes son la cardiopata isqumica, y la
HTA, seguidas de las valvulopatas y las miocardio-
patas. Su contribucin relativa vara mucho de unos
estudios a otros. En los estudios norteamericanos, la
HTA precede a la IC en al rededor del 70 % de los
casos, mientras que en los estudios europeos la car-
diopata isqumica es la responsable causal hasta del
60 %. Estas diferencias, probablemente, reflejan dife-
rentes criterios diagnsticos de la propia IC, as como
de sus causas.
Tambin se ha observado una clara tendencia a la
inversin de las causas; y la HTA va cediendo terreno
a la cardiopata isqumica, de modo que hoy se consi-
dera de una forma unnime que esta es la responsable
del mayor nmero de casos de IC. Es posible que esto
se deba, en gran medida, a un mejor control de la HTA
en la comunidad.
Las valvulopatas han cambiado su perfil etimolgico
en las ltimas dcadas. En la actualidad, el origen reu-
mtico es bastante raro. Mucho ms frecuente es la
valvulopata degenerativa, propia de la edad avanza-
da, que se produce por esclerosis, degeneracin y cal-
cificacin de los anillos valvulares, sobre todo al nivel
artico y mitral. Por otra parte, un ventrculo dilatado
por cardiopata hipertensiva o isqumica puede provo-
car una insuficiencia mitral relativa.
Las miocardiopatas pueden ser de origen txico
(alcohol), viral (miocarditis) o infiltrativo (amiloidosis).
La causa condicionar el tipo de afeccin: el alcohol,
a la miocardiopata dilatada; la amiloidosis, a la
miocardiopata restrictiva, etc.
En los nios, como se manifest, son las cardiopatas
congnitas las responsables de la IC, lo que corres-
ponde alrededor del 80 o 90 % de los casos, despus
de la edad de la lactancia. Posteriormente, este grupo
disminuye, y adquieren mayor importancia las enfer-
medades cardacas adquiridas.
En general, las cardiopatas con cortocircuito dere-
cho-izquierdo y la estenosis pulmonar tetraloga de
Fallot no producen IC en el nio; asimismo, el desa-
rrollo de esta enfermedad en las cardiopatas congni-
tas guarda relacin con la intensidad de la lesin. De
esta forma, en una CIV grande suele originarse IC en
los primeros meses de vida, si, por el contrario, es pe-
quea, puede no ocurrir nunca.
A continuacin se expresan las principales causas
de IC en el nio segn la edad.
1. Insuficiencia cardaca izquierda:
a) Primera semana de vida:
Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico.
Drenaje anmalo de venas pulmonares.
b) Despus de la primera semana de vida:
Coartacin de la aorta.
Estenosis artica.
Insuficiencia artica.
Canal aurculo-ventricular.
Miocardiopatas del lactante.
Anomalas de la vlvula mitral.
Tumores cardacos.
Arritmias.
Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar
aumentado y transposicin de grandes vasos.
Cardiopatas acianticas con flujo pulmonar
aumentado. Ejemplo: CIV ductus arterioso.
Sndrome de Eisenmeger.
Cardiopatas congnitas con insuficiencia
cardaca derecha.
Atresia o estenosis pulmonar.
Enfermedad de Ebstein y anomalas de la vl-
vula tricspide.
Hipertensin pulmonar primaria.
Otras causas de insuficiencia cardaca adquirida
pueden ser:
Reumtica bacteriana.
HTA sistmica.
Miocarditis.
Enfermedades infecciosas.
Colagenosis.
Hemopatas neoplsicas.
Endocrinopatas metablicas.
Intoxicaciones.
Factores desencadenantes o agravantes
Es importante, adems de reconocer la cardiopata
de base, tener en cuenta los factores desencadenantes
o desestabilizadores que, con frecuencia, descompen-
san a un paciente con insuficiencia cardaca asinto-
mtica o clnicamente estable, sobre todo para el
mdico de familia, guardin de la salud de su pobla-
cin, que puede identificar dichos factores en sus pa-
cientes.
Estos factores, la mayora de las veces, son
reconocibles; por lo que su diagnstico y, en particular,
su prevencin tienen importancia para el mdico de
familia. Si muchos de estos factores, que a continua-
cin se exponen, se mantuvieran con medidas de con-
trol por parte de los profesionales encargados del
seguimiento de estos pacientes, se evitaran mayores
complicaciones e ingresos hospitalarios. Estos elemen-
tos sobrecargan, generalmente, un miocardio lesiona-
do y actan de forma crnica hasta llegar a
descompensar al paciente:
Incumplimiento del tratamiento farmacolgico.
Dieta inadecuada. Exceso de sal, alcohol y grasa.
Mal control de la tensin arterial. Como lo de-
muestran los estudios ya mencionados, es una de
las primeras causas de IC en el adulto.
Infecciones y fiebre. La congestin puede facili-
tar el desarrollo de infecciones respiratorias; una
infeccin de cualquier localizacin puede desenca-
denar una IC. La asociacin de fiebre que produce
taquicardia, hipotermia y aumento, por consiguien-
te, de la demanda metablica, es determinante de
la sobrecarga. Las infecciones respiratorias gri-
pe, bronquitis y neumona o del aparato urinario,
se encuentran hasta en 29 % en algunas series de
causas de ingreso por insuficiencia cardaca
descompensada.
Arritmias. Los mecanismos que explican el papel
determinante de las arritmias en la IC incluyen la
reduccin del tiempo de llenado ventricular, la di-
sociacin de la contraccin auricular y ventricular,
la prdida del sincronismo de la contraccin
ventricular y el ritmo excesivamente lento en el blo-
queo AV, la fibrilacin ventricular representa el
15 % de todas las IC y hasta el 50 % de las insufi-
ciencias cardacas graves.
Tromboembolismo pulmonar. El gasto cardaco
bajo, el estasis circulatorio y la inactividad fsica
favorecen la trombosis venosa profunda en la pel-
vis y las extremidades inferiores con el consiguien-
te riesgo de embolia pulmonar; esta aumentar ms
la presin pulmonar que, a su vez, contribuir a di-
latar el corazn derecho y a disminuir el gasto car-
daco.
Anemias. El descenso de la capacidad de trans-
porte de oxgeno en las anemias determina que el
aumento de las necesidades de oxgeno por los teji-
dos solo pueda suplirse, si se incrementa el gasto car-
daco generalmente Hb menores que 9 o 10 g/L.
Infarto del miocardio. Un infarto reciente, aun
de escaso tamao, puede desencadenar una IC;
tambin el control deficiente de una cardiopata
isqumica preexistente es motivo de inestabilidad
en la prctica clnica de la IC.
Estrs fsico y psquico. El ejercicio fsico inade-
cuado demasiado prolongado o intenso desen-
cadena las manifestaciones de IC en pacientes
compensados. De igual forma, el estrs psquico,
las condiciones ambientales como el fro y el calor
excesivo, los cambios bruscos de presin y las gran-
des alturas.
Uso inadecuado de frmacos. Los AINE y los
corticoides producen retencin hidrosalina y dis-
minuyen el efecto farmacolgico de algunos medi-
camentos utilizados para la HTA y la IC como son
los IECA, muy actuales en el tratamiento. Existen
frmacos con efectos cronotropos o inotropos ne-
gativos, algunos antagonistas del calcio (verapamilo)
y, en general, los betabloqueadores, excepto los que
presentan actividad alfabloqueadora; en la actuali-
dad, existen varios estudios que demuestran su uti-
lidad en el tratamiento de la insuficiencia cardaca
labetalol y carvedilol; tambin los betablo-
queadores con actividad simpaticomimtica intrn-
seca timolol, oxoprenolol, acebutol y celiprolol le
proporcionan un tono simptico en reposo, y la ac-
cin farmacolgica betabloqueadora solo se pone
de manifiesto en situaciones de estrs, por lo cual
se ha dicho que tienen menos riesgo de precipitar
insuficiencia cardaca congestiva por excesiva de-
presin miocrdica, aunque faltan estudios que de-
muestren esta afirmacin. Pero, en sentido general,
los betabloqueadores se deben eliminar del trata-
miento del paciente con IC, pues todos, incluso los
modernos, pueden deprimir la funcin ventricular y
aumentar el bloqueo del nodo AV.
El mdico de familia debe tener presente que los
factores mencionados no solo son causas desen-
cadenantes de IC, sino que hacen, en muchas oca-
siones, que esta sea refractaria al tratamiento.
Existe hasta 40 % en algunas series de pacientes
con IC descompensada que ingresan en hospitales
sin causas definidas de descompensacin; en es-
tas el pronstico es peor.
Diagnstico
Comenzaremos con las caractersticas clnicas que
pueden hacer sospechar una IC, sobre todo en el adul-
to; luego, se vern los elementos clnicos fundamenta-
les en el nio, enfocados desde el punto de vista de su
valoracin desde una consulta por el mdico de fami-
lia. En cuanto a esto se debe sealar que varios auto-
res refieren que el fallo del corazn per se no produce
sntomas algunos; y que estos son dependientes, en su
mayora, de trastornos ocasionados en la funcin de
otros rganos. Aisladamente, la sensibilidad de las
manifestaciones clnicas en la IC es baja, pues los sn-
tomas claves como la disnea y la fatiga son bastante
frecuentes en nuestras consultas de medicina familiar
y la mayora de las veces no es debido a IC.
Es bueno sealar que en una serie de pacientes con
fraccin de eyeccin del VI inferior a 0,4, la disnea de
esfuerzo se encontraba presente solo en el 42 % de
estos. La tercera parte de los pacientes o ms que
tienen sntomas clnicos presentan una fraccin de
eyeccin normal, lo que expresa, por lo general, un
trastorno en la funcin ventricular diastlica. Por el
contrario, el 20 % de los pacientes con disfuncin del
VI, no presenta criterios clnicos de IC en los conoci-
dos estudios SAVE y SOLVD. Muchos de los casos
seleccionados despus de un IMA con disfuncin
ventricular izquierda documentada no presentaron sn-
tomas clnicos al comienzo del estudio, a pesar de te-
ner una fraccin de eyeccin entre el 30 y 40 %.
Se mencionan los criterios diagnsticos ms cono-
cidos de Framingham, que mantienen valor diagnsti-
co en nuestros das.
Criterios mayores:
Disnea paroxstica nocturna.
Estertores crepitantes.
Edema agudo de pulmn.
Cardiomegalia radiolgica.
Auscultacin tercer ruido.
Ingurgitacin yugular.
Aumento de la presin venosa.
Prdida rpida de peso mayor que 4,5 kg tras tra-
tamiento.
Reflujo hepatoyugular.
Criterios menores:
Disnea al esfuerzo.
Edema en los miembros inferiores
Derrame pleural.
Hepatomegalia.
Tos nocturna.
FC mayor que 120 latidos/min.
Para el diagnstico son necesarias la presencia de
dos criterios mayores o bien uno mayor y dos meno-
res. Uno menor solo es vlido si se excluyen otras
causas.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas fundamentales son las
siguientes:
Disnea. Es la sensacin subjetiva de falta de aire.
Tiene una sensibilidad de 66 % y una especificidad de
52 % y es uno de los sntomas principales de IC. Este
sntoma que traduce el aumento del esfuerzo requeri-
do para la respiracin, al principio solo se presenta
ante el ejercicio y, poco a poco, a medida que aumente
la IC, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea,
y en la fase avanzada puede estar presente en reposo.
La disnea cardaca es secundaria a la elevacin de
la presin de llenado del VI, que determina un aumen-
to en la presin media de la aurcula izquierda y de las
presiones venosa y capilar pulmonares. En estas con-
diciones, los vasos pulmonares se ingurgitan y pueden
producir edema intersticial, que reduce la distensin
del pulmn y aumenta el trabajo que los msculos res-
piratorios han de realizar para llenar los pulmones; el
consumo de oxgeno se eleva por el aumento del tra-
bajo de estos msculos, que, por otro lado, al llegar
poca cantidad de oxgeno por disminuir el gasto car-
daco, contribuye a la sensacin de falta de aire dis-
nea paroxstica nocturna.
Ortopnea. Tiene una sensibilidad de 21 % y una
especificidad de 81 %; es decir, disnea de decbito. El
paciente utiliza varias almohadas para dormir y la sen-
sacin de ahogo disminuye al incorporarse. En casos
de IC ms severa, el paciente no puede descansar
acostado y debe permanecer sentado toda la noche.
El trmino de disnea paroxstica nocturna se refie-
re a los episodios de disnea aguda que despiertan al
paciente. En la ortopnea simple, los sntomas se ali-
vian al colocar al paciente con los pies colgando fuera
de la cama y se incorpora de esta forma el retorno
venoso. En la crisis de disnea paroxstica los sntomas
persisten a pesar de adoptar esta posicin y puede
incluso aparecer tos.
La depresin del centro respiratorio durante el sue-
o puede desempear un papel importante en el des-
encadenamiento de la disnea. La disminucin de la
ventilacin disminuye la presin de oxgeno arterial,
particularmente, en pacientes con edema intersticial y
distensin pulmonar comprometida. Por otro lado, el
descenso del tono simptico con el sueo contribuye a
reducir la funcin ventricular. Otro trmino relaciona-
do con los sntomas de la IC es el llamado seudoasma
cardaco, que no es ms que el jadeo por broncospas-
mo secundario o la propia IC; esto se puede producir
por esfuerzo o espontneamente por la noche.
Se debe sealar que la falta de aire es uno de los
sntomas ms importantes en la IC, y, aunque puede
aparecer en otras enfermedades frecuentes en nues-
tros consultorios, cuando se correlaciona con los fac-
tores de riesgo o predisponentes de la IC, se puede
llegar al diagnstico en un nmero elevado de los pa-
cientes.
Tos. Puede ser expresiva cuando se presenta con
el primo decbito; con frecuencia se prolonga gran
parte de la noche y es, por lo general, no productiva;
su origen est asociado al edema intersticial.
Otras manifestaciones pueden ser intranquilidad,
dificultad para conciliar el sueo y, en algunos casos,
hay sudacin abundante debido a que el calor no se
disipa, adecuadamente, por vasoconstriccin cutnea.
La sensacin de fatiga o debilidad muscular es uno de
los sntomas principales de la IC, sobre todo cuando
va acompaada de disnea y est relacionada con la
disminucin del gasto cardaco.
Examen fsico
En el consultorio del mdico de familia, se deben
precisar algunos detalles como la disnea al ejercicio e
incluso a los esfuerzos pequeos como desvestirse o
acostarse para ser examinado. En general, los pacien-
tes con insuficiencia cardaca avanzada cuando se vi-
sitan en consultas de terreno se muestran ansiosos y
disneicos.
En la insuficiencia cardaca aguda, el aspecto del
enfermo es de gravedad, aunque conserva su estado
de nutricin normal; el pulso suele ser rpido y de
amplitud baja. En la insuficiencia cardaca grave, la
tensin arterial es baja, la reduccin del gasto carda-
co ocasiona vasoconstriccin, que se manifiesta por
palidez y frialdad en las extremidades y, por ltimo,
cianosis.
A la auscultacin se pueden detectar estertores
pulmonares, que se producen como resultado de la
transudacin del contenido capilar al alvolo pulmonar
y corresponden a un cuadro de insuficiencia cardaca,
al menos moderada; son estertores hmedos de ca-
rcter crepitante, simtricos, se auscultan durante la
inspiracin, no se modifican con la tos y son detectables
en las bases pulmonares. En el edema pulmonar son
difusos, de ah el trmino de marea montante. En
ocasiones, la congestin bronquial y el aumento de las
secreciones pueden determinar la aparicin de
sibilancia, con broncospasmo sobreaadido o sin l.
En la exploracin del corazn es frecuente ade-
ms teniendo una aceptable especificidad el latido
de la punta hacia afuera, que se puede interpretar como
aumento de tamao cardaco y por disfuncin
ventricular de tipo sistlico. La auscultacin de soplos
es comn, sobre todo los de tipo sistlico, que hacen
sospechar la presencia de estenosis por esclerosis de
la vlvula artica; en este caso se irradia al cuello la
insuficiencia mitral y la insuficiencia de los msculos
papilares. El tercer ruido o galope ventricular es un
hallazgo con bastante especificidad, sobre todo, en las
edades peditricas; se manifiesta por disfuncin
sistlica que indica la dilatacin del ventrculo izquier-
do. Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta en
la punta del corazn con la campana del estetoscopio
y aparece al principio de la distole.
Otro aspecto es la inspeccin de las venas yugulares,
cuya distensin es una excelente aproximacin a la
presin de la aurcula derecha. En condiciones nor-
males, la distensin de estos vasos no debe sobrepa-
sar los 4 cm por encima del ngulo esternal. El reflujo
hepatoyugular es la distensin yugular que aumenta al
comprimir, de forma sostenida durante 1 min, la regin
heptica, y esto es expresin de un fallo ventricular
derecho.
El edema es considerado uno de los criterios meno-
res; tiene una especificidad de 93 % y una sensibilidad
del 10 %. Es, generalmente, simtrico y se localiza en
las partes declives, por eso en el enfermo ambulatorio
aparece primero en el dorso del pie y en la regin
maleolar, en particular, al final del da; mientras que en
un paciente en cama se aprecia en la regin sacra. El
edema se puede generalizar en insuficiencia cardaca
de larga evolucin y puede alcanzar los miembros su-
periores, la pared abdominal y los genitales.
La retencin de lquido se puede manifestar, al ini-
cio, por un aumento del peso corporal. La prdida de
un volumen de 4 a 5 L de agua, despus de un trata-
miento con diurticos, constituy uno de los signos
mayores de Framingham.
La hepatomegalia, el edema que se localiza en los
miembros inferiores y el aumento de la presin venosa
yugular constituyen signos de expresin de retencin
hidrosalina y aumento de la presin telediastlica en el
ventrculo derecho. Por lo general, esta hepatomegalia
de estasis precede al edema, si se ha producido muy
rpido o es reciente la palpacin del borde heptico.
Casi siempre es lisa y resulta dolorosa; en cambio, la
palpacin del hgado de estasis crnica es indolora. La
presencia de reflujo hepatoyugular es un signo para
diferenciar la hepatomegalia de IC de otras hepa-
tomegalias, lo que pone de manifiesto la incapacidad
del ventrculo derecho para drenar el exceso de san-
gre que recibe por el aumento transitorio del retorno
venoso.
Se debe sealar, antes de pasar a los exmenes
complementarios puesto que el diagnstico fundamen-
tal de la IC es clnico y ms an en los consultorios de
medicina familiar, algunos enfoques para la valora-
cin clnica desde la consulta de atencin primaria.
Los mdicos de familia pueden reconocer, previamente,
la IC, evaluar las posibles causas y los factores
desencadenantes, as como el grado de activacin
neurohumoral y la valoracin de la capacidad funcional.
Siempre, ante un paciente con disnea, edema y fa-
tiga, se debe valorar los siguientes factores:
1. Presencia de factores de riesgo de IC segn nues-
tra dispensarizacin:
a) HTA.
b) Cardiopata isqumica.
c) Edad avanzada.
2. Existencia de signos como ortopnea o disnea
paroxstica nocturna que son tpicas de la IC.
3. Determinacin de signos que, al explorar, sugieran
el diagnstico de IC, tercer ruido, ingurgitacin
yugular, etc.
Adems, se deben descartar en la historia anterior
o complementaria, algunas otras enfermedades crni-
cas preexistentes que puedan ser causa de un diag-
nstico errneo.
La evaluacin de la capacidad funcional del paciente
es muy importante y, aunque es sugestiva, porque de-
pende de lo que el paciente diga y lo que el mdico
interprete, sigue vigente desde hace ms de 30 aos y
tiene un adecuado valor pronstico. A continuacin se
ofrece la clasificacin funcional de la New York Heart
Asociation, en 1994:
Clase I. No hay limitacin de la actividad fsica
ordinaria.
Clase II. Ligera limitacin de la actividad fsica
ordinaria con la que aparecen sntomas fatiga o
disnea.
Clase III. La actividad fsica menor que la ordina-
ria produce sntomas, pero no aparecen en reposo.
Clase IV. Sntomas de insuficiencia cardaca, in-
clusive en reposo, que empeoran con cualquier
actividad fsica.
Caractersticas clnicas principales de insuficiencia
cardaca en el nio
1. Sistema nervioso central:
a) Irritabilidad.
b) Ansiedad.
2. Sistema osteomioarticular:
a) Debilidad muscular.
b) Fatiga.
3. Piel:
a) Palidez griscea.
b) Sudacin.
c) Frialdad.
d) Retardo en el llenado capilar.
4. Sistema circulatorio:
a) Taquicardia, FC mayor que 100 latidos/min en ni-
os mayores, y en lactantes mayor que 160 lati-
dos/min.
b) Ritmo de galope, pero se debe tener en cuenta
que no es necesario esperar su aparicin para
hacer el diagnstico de IC.
5. Rin. Oliguria con retencin de sodio y agua. La
retencin de lquido puede originar congestin
pulmonar, que se manifiesta por:
a) Disnea.
b) Polipnea u ortopnea.
c) Tiraje intercostal y subcostal.
d) Aleteo nasal.
Son expresin de deterioro miocrdico: pulsos
perifricos dbiles e hipotensin arterial.
Se debe sealar que en los lactantes la irritabilidad
producto de la dificultad respiratoria es descubierta
por la madre, que al cargarlo sobre sus brazos, apre-
cia cmo desaparece con la posicin.
En el examen fsico del nio los signos ms impor-
tantes son los estertores crepitantes y subcrepitantes
y la hepatomegalia, que es dolorosa, blanda, y se palpa
hgado en acorden. Estos sntomas son apreciables,
fundamentalmente, en el lactante. En el nio mayor los
sntomas son muy parecidos a los del adulto.
Se hace referencia a aquellos estudios complemen-
tarios que ayudan, para confirmar el diagnstico de IC
en los consultorios de atencin primaria.
1. Rayos X de trax. Se evidencia una cardiomegalia;
el ndice cardiotorcico es un parmetro cuantita-
tivo til por su fcil y rpido clculo, que adems
de precisar la cardiomegalia, permite establecer
comparaciones posteriores. Se calcula mediante
la divisin del dimetro transverso del corazn en-
tre el del trax y se multiplica por 100: los valores
de hasta 65 % son normales en el recin nacido,
55 % hasta la edad de 2 aos y 50 % en edades
ulteriores.
La ausencia de cardiomegalia no descarta en ab-
soluto la IC como sucede en la disfuncin
diastlica. Despus, se valora la redistribucin
vascular con aumento del calibre de los vasos su-
periores, respecto a los inferiores, con aumento de
los vasos.
a) Estudios radiolgicos de la IC.
Estadio I: redistribucin vascular.
Aumenta el calibre de los vasos por efec-
to de la gravedad.
Igual flujo a campos superiores e inferiores.
Mayor flujo a campos superiores.
Estadio II: edema intersticial.
Lneas B de Keley: edema interseptal.
Edema peribronquial.
Edema interlobular y cisural.
Estadio III: edema alveolar.
Lneas de Keley: son lneas de densidades
bien definidas, expresivas de la acumula-
cin de lquido en los pulmones. Cuando
estas son horizontales y prximas a la su-
perficie pleural y extendidas sobre una lon-
gitud de 1 a 3 cm, son las llamadas lneas
B de Keley. Las lneas ms largas que se
extienden desde el hilio hacia la periferia
en las posiciones alta y media del pulmn,
son las llamadas lneas A de Keley.
El borramiento de los ngulos costofr-
nicos o costovertebrales sugiere la exis-
tencia de derrame pleural o una elevacin
del hemidiafragma correspondiente. El de-
rrame pleural, que suele ser ms frecuen-
te del lado derecho, es un signo comn en
la insuficiencia cardaca establecida.
El edema alveolar se presenta cuando la
congestin producida por la presin venosa
pulmonar est muy aumentada y el lquido
sobrepasa el espacio intersticial y pasa a
los alvolos, lo que da imgenes conden-
santes que aparecen en cualquier zona de
los pulmones. La forma radiolgica carac-
terstica es la llamada ala de mariposa. Es-
tas imgenes condensantes se agrupan en
el rea prehiliar y dejan libre la zona
perifrica. Esta imagen uniforme y sim-
trica no se encuentra siempre, sino que,
con frecuencia, el edema alveolar ofrece
una distribucin irregular o afecta, predo-
minantemente, las bases pulmonares, en
especfico en pacientes de edad avanza-
da. Rara vez la imagen de alas de maripo-
sa es unilateral.
2. Electrocardiograma. Solo el 5 % de los pacien-
tes con IC presenta un ECG normal; sin embar-
go, no existen alteraciones especficas de este
diagnstico. Es til buscar informacin sobre la
cardiopata subyacente, por ejemplo, signos de
hipertrofia del VI, cambios isqumicos del
segmento ST o de la onda T, o la presencia en
la onda Q de necrosis, son signos que hablan de
una cardiopata hipertensiva o una cardiopata
isqumica de base, respectivamente. El ECG es
til para la deteccin de posibles factores predis-
ponentes o precipitantes como IMA, arritmias
fibrilacin auricular, diversos grados de blo-
queo, etc. y alteraciones secundarias al uso de
frmacos. En el nio se manifiesta con igual
importancia y solo tiene signos patognomnicos,
en la enfermedad de Ebstein implantacin baja
de la vlvula tricuspdea y en bloqueos,
auriculoventriculares. Es bueno sealar que hay
datos de ECG en el recin nacido que son nor-
males como son: predominio VD, FC mayor,
voltajes ms amplios, melladuras, y onda T po-
sitiva en la 1ra. semana de vida que despus se
torna negativa, incluso hasta en la adolescencia,
desde V1 hasta V3.
3. Anlisis de laboratorio. Es til para determinar,
en los nios, cuando hay cianosis con IC, si est
elevada la hemoglobina y el hematcrito en la
gasometra, disminuyen la presin y la saturacin
de oxgeno; cuando se inhala oxgeno al 100 %
durante 15 min y no se eleva la presin a ms
de 8 mmHg, se puede afirmar el origen cardaco;
un aumento de presin a 30 mmHg sugiere un pro-
blema pulmonar.
La densidad de orina puede aumentar durante la
fase de retencin de sodio y agua, y disminuir du-
rante los perodos de diuresis. El nitrgeno ureico,
se puede elevar ligeramente.
Mediante analtica se puede determinar la reper-
cusin de la IC en el hgado; se manifiesta por un
aumento ligero de la bilirrubina, aumento de la
transaminasa glutmico oxalactico (TGO) y de
la LDH (lctico deshidrogenasa). En caso de con-
gestin heptica aguda las cifras de bilirrubina y
transaminasa (ASAT) se pueden elevar hasta
15 veces los valores normales y aumenta la
fosfatasa alcalina.
a) Alargamiento del tiempo de protombina: la
disfuncin heptica prolongada puede determi-
nar una hipoalbuminemia. El ionograma es nor-
mal aunque la restriccin de sodio y la
incapacidad para excretar agua puede provo-
car hiponatremia dilucional, signo de mal pro-
nstico que indica alto grado de activacin
neurohumoral.
En resumen, los anlisis de laboratorios son tiles
para detectar factores agravantes y para valorar
el impacto de la IC en rganos como el rin y el
hgado. La determinacin de hormonas relaciona-
das con la funcin tiroidea (T4 y TSH) es necesa-
ria en pacientes que presentan fibrilacin auricular,
as como en pacientes mayores de 65 aos con IC
sin causa aparente.
4. Ecocardiografa. Aunque hoy es una tcnica li-
mitada a las consultas de cardiologa o, en nuestro
medio, al mbito hospitalario, su accesibilidad al
mdico de familia podra ser cada vez mayor debi-
do a una mejor coordinacin con el rea especia-
lizada. Esto es lo que se debe lograr con la proyeccin
comunitaria de la cardiologa. El ecocardiograma
constituye una prueba de prioridad para evaluar al
paciente con IC y es necesario en los siguientes
casos:
a) Primer episodio de IC.
b) Siempre que se presenten cambios clnicos en
el paciente, que no se justifiquen por la propia
evolucin de la insuficiencia cardaca continua.
El ecocardiograma proporciona informacin sobre
la causa de la IC, y sobre el grado y el tipo de
insuficiencia ventricular subyacente. La existen-
cia de disfuncin diastlica e hipertrofia ventricular
orientan hacia una cardiopata hipertensiva como
responsable de la IC; las alteraciones en la con-
tractilidad global o segmentaria apuntarn hacia
una cardiopata isqumica; las estructuras
valvulares pueden ser estudiadas con detalle, lo
que orienta sobre valvulopatas responsables de la
IC, o bien a otras alteraciones valvulares que pue-
den ser secundarias a la cardiopata de base, como
la insuficiencia mitral por disfuncin de los mscu-
los papilares, por ejemplo.
El ecocardiograma permite conocer el grosor de
las paredes cardacas y el septo, las dimensiones
de las cavidades en cada fase del ciclo cardaco,
se pueden evaluar la repercusin de un infarto del
miocardio en la contractilidad, as como la presen-
cia de aneurismas ventriculares y trombos. Las
limitaciones de este mtodo diagnstico estn da-
das por aspectos tcnicos como la mala ventana
acstica y la variabilidad interobservador.
La tcnica Doppler detecta el movimiento de los
hemates dentro del corazn y los grandes vasos,
ofrece datos como la velocidad del flujo sangu-
neo, gradiente de presin a travs de las vlvulas
y determinar el gasto cardaco. La codificacin del
color de la seal permite visualizar, en tiempo real,
imgenes dinmicas que constituyen una autnti-
ca angiografa ultrasnica.
En pacientes con IC, el estudio de la funcin
sistlica y diastlica tiene utilidad diagnstica e
implicaciones pronsticas y teraputicas. La fun-
cin sistlica se determina midiendo los volme-
nes ventriculares sistlicos y diastlicos y, a
partir de estos, la fraccin de eyeccin volumen
telediastlico/volumen telesistlico; este es el
parmetro ms utilizado de funcin sistlica. El valor
normal es por encima de 0,50 en cuanto a su lmite
inferior; la mayora de los autores la consideran
muy deprimida por debajo de 0,40.
Se evala la funcin diastlica en todos los casos
de IC; en la disfuncin diastlica la fraccin de
eyeccin es por definicin normal. El registro del
flujo diastlico a travs de la vlvula mitral me-
diante ECO-Doppler permite el clculo de los n-
dices de la funcin diastlica ms utilizados; el
patrn normal del flujo transmitral consta de una
onda E de llenado rpido y una onda A de llenado
telediastlico, asociado a la contraccin auricular;
normalmente, la onda E es mayor que la A, puesto
que la mayor parte de la sangre entra al ventrculo
de la aurcula en la fase de llenado rpido y la onda
A es ms pequea por el menor flujo durante la
fase de contraccin auricular. Si se invierte este
patrn es signo inequvoco de disfuncin diastlica.
En la tabla 70.14 se presentan los hallazgos ms
frecuentes en la ecocardiografa y su correlacin
clnica.
Se debe hablar de trminos actualizados como
disfuncin diastlica; siempre se consider la
distole como un proceso en el que no exista con-
sumo de energa y en el que se produca una rela-
jacin de fibras musculares sin mayor importancia.
A la luz de los conocimientos actuales, la distole
es un proceso altamente consumidor de energa
donde, al producirse una disfuncin, hay un defec-
to en la relajacin o distensin del ventrculo que
necesita, entonces, una mayor presin de llenado
para alcanzar un volumen telediastlico funcional.
La disfuncin diastlica no compromete la funcin
contrctil del corazn e incluso la fraccin de
eyeccin es normal. Algunos autores plantean,
como probable, que la disfuncin diastlica sea el
paso previo de la disfuncin sistlica; esto hace
que el pronstico sea mejor. Este planteamiento
est bien documentado en las cardiopatas
hipertensivas e isqumicas.
Adems de la desproporcin como aumento de la
onda A con respecto a la E en el Doppler transmi-
tral, la hipertrofia, el aumento de la pared posterior
o el soplo son datos que se pueden asociar a la
disfuncin diastlica. Se puede decir que la hiper-
trofia se relaciona con la disfuncin diastlica, y la
dilatacin ventricular con la disfuncin sistlica.
Manifestaciones clnicas de la disfuncin diastlica
No hay manifestaciones clnicas tan evidentes de la
IC y se puede limitar a disnea de esfuerzo y fatiga con
intolerancia al ejercicio. En ocasiones, pacientes sin diag-
nsticos debutan con edema agudo del pulmn, general-
mente, despus de un factor desencadenante como la
fibrilacin auricular, por la importancia que tiene la con-
traccin auricular para contribuir al llenado del ventrculo.
Otras veces, el paciente tiene historia de episodio de in-
suficiencia cardaca aguda, casi siempre relacionado con
la isquemia miocrdica (clnica o silente).
En la auscultacin cardaca se puede detectar un
cuarto ruido de contraccin auricular. En rayos X de
trax pueden aparecer signos de congestin pulmonar,
pero no signos de cardiopatas. Quizs est ligeramente
aumentada la silueta cardaca; estos pacientes, con
frecuencia, tienen historia de HTA o cardiopata
isqumica crnica, como causa ms comn. En los
nios, muchas veces, la causa es la cardiopata
hipertrfica.
Es importante la disfuncin diastlica en la evolu-
cin de la HTA, pues incluso ya existe cierto grado de
disfuncin diastlica apreciada por ECO-Doppler o
ventriculografa isotpica antes que aparezca hiper-
Tabla 70.14
Hallazgo ecocardiogrfico Entidad clnica
Hipertrofia del ventrculo izquierdo Cardiopata isqumica, hipertensin arterial
o ambas
Fraccin de eyeccin deprimida Disfuncin diastlica
Defecto en la relajacin, distensin o ambas Disfuncin sistlica
Estenosis o insuficiencias valvulares significativas Valvulopatas
Defecto contrctil global con dilatacin del ventrculo izquierdo y fraccin Miocardiopata dilatada
de eyeccin deprimida
Hipertrofia severa con defecto severo en la distensin Miocardiopata restrictiva
Defectos en la contractilidad acinesia o discinesia del ventrculo izquierdo Cardiopata isqumica
trofia ventricular izquierda. En este estadio no hay sn-
tomas. Con la hipertrofia, la funcin diastlica empeo-
ra y comienza la disnea con intolerancia al ejercicio
como sntoma clave con poca o nula cardiomegalia.
En la cardiopata hipertensiva evolucionada llega a
comprometerse la funcin contrctil y la fraccin de
eyeccin; en esta fase ya hay cardiomegalia y puede
existir dilatacin ventricular con signos y sntomas de
fallo sistlico. En la tabla 70.15 se ofrece una compa-
racin entre disfuncin sistlica y diastlica.
En la tabla 70.16 se pueden ver las diferencias en-
tre la EPOC y la insuficiencia cardaca.
Los sntomas ms frecuentes en el diagnstico
diferencial son:
Edemas perifricos. Son un signo de IC, pero
en este caso suelen ir acompaados de sntomas
clnicos evidentes de insuficiencia cardaca, y han
de ir precedidos de oliguria. En nuestras consul-
tas la insuficiencia venosa crnica es causa fre-
cuente de edema en los miembros inferiores.
Tambin los bloqueadores de los canales lentos
del calcio (dihidropiridinas) producen, frecuen-
temente, edemas en los miembros inferiores.
Depresin. En pacientes mayores de 65 aos,
que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad,
fatiga referida lo que nos confunde en nuestra
consulta, pues, por lo general, estos casos tienen
de base HTA o cardiopata isqumica. Para lle-
gar a un diagnstico diferencial se impone un
estudio completo de estos pacientes.
Anemias. Puede producir sntomas de IC y, a la
vez, es un factor desencadenante.
Crisis de asma en el nio. Es uno de los diag-
nsticos fundamentales con los que se debe di-
ferenciar la IC, ya sea por la historia anterior,
los antecedentes familiares, la respuesta a
broncodilatadores y el predominio de estertores
sibilantes, que permiten diferenciar a ambas en-
fermedades. Los rayos X de trax son tiles para
llegar al diagnstico correcto.
Crisis hipxica. Paciente ciantico, con cardio-
pata ciantica y flujo pulmonar bajo, general-
mente, ejemplo clsico tetraloga de Fallot,
estenosis pulmonar severa, atresia pulmonar,
atresia tricspide IB-IIB. La crisis hipxica se
acompaa de hiperpnea, taquicardia, manifesta-
ciones neurolgicas, desde irritabilidad hasta con-
vulsiones, incluso coma. Estas crisis son por
anoxemia y no por fallo cardaco de la IC, con
los antecedentes de la cianosis que acompaa y
exmenes complementarios se puede llegar a di-
ferenciarla.
Tabla 70.15
Disfuncin
Sistlica Diastlica
Prevalencia 60-70 % 30-40 %
Causas principales Cardiopata isqumica Hipertensin arterial
Otras causas Miocardiopata dilatada Miocardiopata restrictiva
Sntomas y signos Auscultacin al tercer ruido. Auscultacin al cuarto ruido
Sntomas floridos de insuficiencia Sntomas pobres
cardaca
Rayos X de trax Cardiomegalia ndice C/T normal
Ecocardiograma Fraccin de eyeccin baja Fraccin de eyeccin normal
Tabla 70.16
Diferencias EPOC Insuficiencia cardaca
Disnea Larga evolucin Breve evolucin
Rayos X de trax Signos de EPOC y de enfisema Cardiomegalia, edema intersticial
Electrocardiograma Onda P pulmonar, bloqueo de rama Necrosis, isquemia, hipertrofia del VI
derecha, bajo voltaje Fibrilacin auricular
Espirometra Obstruccin Normal o restriccin leve
Respuesta a diurticos Nula Favorable xxxx
Respuesta a broncodilatadores Nula Favorable xxxx
Tratamiento
Como mdicos de familia, ante un paciente con
insuficiencia cardaca hay que tener en cuenta las
medidas preventivas, dispensarizar y controlar, co-
rrectamente, los factores predisponentes fundamen-
tales, como HTA y cardiopata isqumica en el
adulto. En pacientes diagnosticados con IC se de-
ben mantener medidas de control adecuadas para
evitar su descompensacin por factores agravantes
o precipitantes y, en el nio, un correcto diagnstico
prenatal de las cardiopatas, siempre y cuando sea
posible, para ello se realiza un ultrasonido a las emba-
razadas a las 23 semanas, el cual tiene un papel pri-
mordial.
En nuestro pas existe la posibilidad de hacer pre-
vencin prenatal de las cardiopatas congnitas, me-
diante ecocardiograma fetal, a todas las embarazadas
de riesgo para esta afeccin en su hijo, o a todas en
que esta se sospeche despus del ultrasonido que se
realiza a las 23 semanas de gestacin, como parte de
un programa nacional, orientado por la red
cardiopeditrica.
Medidas generales
1. Reposo. El reposo fsico y emocional reduce la
frecuencia cardaca y la presin arterial, y, por
tanto, disminuye la sobrecarga impuesta al cora-
zn al disminuir las necesidades del sistema
musculoesqueltico y aumentar la diuresis.
En la insuficiencia cardaca congestiva se aconse-
ja el reposo en cama o silln durante un perodo
variable, segn la evolucin del paciente; se debe
tener en cuenta el riesgo de tromboembolia en lo
inherente al reposo fsico, que se reduce con el
movimiento pasivo de las extremidades, el uso de
medias elsticas y el empleo de anticoagulantes
en los pacientes con grados menores de IC se li-
mita la actividad fsica de acuerdo con sus posibi-
lidades.
2. Dieta. La disminucin del peso en los obesos es
muy importante. Con ellos se utiliza una dieta
hipocalrica, ya que el sobrepeso aumenta el tra-
bajo del corazn. Asimismo, se debe disminuir
el consumo de alcohol, que es, entre otras co-
sas, un txico miocrdico, as como disminuir la
ingestin de sal; en los pacientes con insuficien-
cia cardaca leve esto puede mejorar de forma
sustancial los sntomas. En los casos de insufi-
ciencia cardaca severa se debe controlar, es-
trictamente, la ingesta de sal, aun cuando se
utilicen diurticos. Nunca debe exceder la inges-
ta de cloruro de sodio diaria a ms de 10 g y, en
algunos casos, es necesario evitar la ingesta de
agua, ya que pudiera originar la hiponatremia
dilucional.
3. Suprimir el hbito de fumar. La nicotina aumen-
ta la frecuencia cardaca y, por ende, el consumo
de oxgeno; y el monxido de carbono produce
hipoxia en los tejidos y el miocardio.
Los pilares fundamentales son los siguientes:
Reducir la precarga. Fundamentalmente, el uso
de diurticos y nitritos de uso intrahospitalario.
Reducir la poscarga. Con el uso de vasodilata-
dores inhibidores de la enzima convertasa.
Mejorar la funcin contrctil del corazn. Prin-
cipalmente, disfuncin sistlica.
En la tabla 70.17 se relacionan los diurticos ms
utilizados y su dosificacin se realiza de acuerdo con
las caractersticas del paciente.
Los vasodilatores ms empleados son los siguientes:
Nitratos.
Tetranitrato de pentaeritritol (nitropental), en table-
tas de 10 y de 20 mg. Se utilizan dosis excntricas.
Dinitrato de isosorbide nitrosobide, en tabletas
de 10 mg.
Entre los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina se encuentran:
Captopril: tabletas de 25 y 50 mg, en dosis entre
25 y 300 mg/da, divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
Enalapril: tabletas de 2,5; 10 y 20 mg, en dosis de
2,5 y 10 mg al da.
Como medicamentos que mejoran la funcin con-
trctil del corazn se emplea, principalmente, digoxina
en mp. 0,50 mg en 2 mL, o tab. de 0,25 mg. Las dosis
oscilan de 0,0625 hasta 0,25 mg al da.
Otros medicamentos utilizados en el tratamiento de
la insuficiencia cardaca severa son solo de uso
intrahospitalarios:
Dopamina: en mp. de 50 y 200 mg en 5 mL;
el efecto depende de la dosis. Se utiliza hasta
10 mg/kg/min.
Dobutamina: mp. de 250 mg en 5 mL. Se usa
entre 5 y 40 mg/kg/min.
Betabloqueadores. El ms utilizado es el carve-
dilol, que por su efecto alfabloqueador es muy
usado en la actualidad. Las dosis varan de 6,25 a
12,5 mg/da.
Se hace referencia a dos puntos en particular en
cuanto al tratamiento: sealar que las dosis de estos
medicamentos son dependientes de las caractersti-
cas clnicas del paciente y la severidad de su cuadro
clnico, de los trastornos asociados y de su respuesta
al tratamiento; las dosis recomendadas son tomadas
de la dinmica diaria del trabajo con ellos. No se quie-
re influir con esquemas rgidos en los mdicos, pues,
como se dijo, todo depende de las caractersticas del
paciente. Como algoritmo se recomienda lo siguiente:
En el paciente con insuficiencia cardaca leve, el
primer y nico medicamento que se debe utilizar
es el diurtico.
En la insuficiencia cardaca leve a moderada aadir
al tratamiento un IECA, dado que est demostrado
que estos frmacos aumentan la supervivencia; y,
en estos casos, a juicio del mdico, se puede utili-
zar la digital, que si bien no se ha demostrado que
alargue la vida, s mejora los sntomas, segn el
estudio Radiance.
En los pacientes con insuficiencia cardaca severa
nadie cuestiona la utilizacin de la digital, adems
de los medicamentos antes mencionados. En este
particular se hace referencia, ms detalladamente,
por la controversia en cuanto a la utilizacin de la
digital o no.
Aunque han pasado ms de 200 aos desde que
Whitering, en 1775, hizo la primera descripcin del
uso beneficioso de la digital en el tratamiento de la IC,
hoy da es una polmica probablemente la ms larga
de la medicina moderna el beneficio de la digoxina
como tratamiento de esta afeccin. No es discutida su
utilidad en pacientes con IC y fibrilacin auricular con
respuesta ventricular rpida; sin embargo, su utiliza-
cin en la IC con ritmo sinusal sigue siendo motivo de
controversia.
En consenso, despus de numerosos estudios revi-
sados, se mantiene el empleo de la digoxina como
cardiotnico efectivo; no obstante, se debe sealar que
el uso de la digital no es suficiente cuando se realiza el
diagnstico de IC, y s es ms beneficioso en pacien-
tes con disfuncin ventricular sistlica con dilatacin
de cavidades. El mdico de familia se debe plantear
esta cuestin antes de su prescripcin en todo pacien-
te con IC. La presencia de cardiomegalia y tercer rui-
do son elementos sugestivos de una disfuncin
ventricular sistlica.
Para resumir, somos del criterio de que el uso de la
digital en la IC, no debe ser un problema para el mdico
de familia; la informacin revisada avala la seguridad
de su uso y la mejora que aporta, independientemente
de si alarga la vida o no.
Antes de finalizar, es preciso recordar que las dro-
gas utilizadas en el tratamiento de la IC, presentan un
riesgo asociado con su uso, el cual se debe vigilar, y
mejor an, prevenir, teniendo en cuenta que, en oca-
siones, puede ser grave, como la intoxicacin digitlica
y la hipopotasemia, que favorece la anterior, as como
la aparicin de arritmias ventriculares malignas, entre
otros efectos.
Tratamiento del nio con insuficiencia cardaca
1. Indicar dieta sin sal.
2. Restringir los lquidos 500-1 000 mL/m
2
de su-
perficie corporal/da.
3. Evitar la hiperhidratacin.
4. Indicar diurticos:
a) De asa: furosemida en mp. de 20 mg en 2 mL
y de 50 mg en 3 mL, en dosis de 1 mg/kg,
1 dosis por va i.v., cada 4 o 6 h, en dependen-
cia del cuadro clnico.
b) Tiazdicos:
Clorotiazidas: tab. de 100 mg, en
dosis de 25 mg/kg/da, de 1 a 2 sub-
dosis. Dosis mxima: 2 g/da.
Hidroclorotiazidas: tab. de 50 mg, en
dosis de 2 a 2,5 mg/kg/da. Dosis
mxima: 200 mg/da.
c) Antagonista de la aldosterona:
espironolactona, tab. de 25 mg, en dosis
de 2 a 4 mg/kg/da.
Tabla 70.17
Frmacos Dosis Va Efecto Perodo de
(mg/da) oral mximo duracin
Furosemida 40-120 1 h 1-2 h 4 h
Clorotiazida 500-2 000 1 h 4 h 6-12 h
Hidroclorotiazida 50-100 2 h 4 h 12 h
Clortalidona 50-100 2 h 6 h 24 h
Espironolactona 25-100 24-48 h 72 h 72 h
d) Vasodilatadores: hidralazina, tab. de 25 y 60 mg;
mp. de 25 mg en 2 mL, en dosis de 1,5 mg/kg/min
por va i.v., en infusin continua o 0,1 a
0,5 mg/kg/dosis i.v., cada 6 h. No pasar de
8 mg/kg/da.
5. Prescribir medicamentos para mejorar la funcin
contrctil del corazn. Digoxina: mp. de 500 mg
en 2 mL; tab. de 250 mg; suspensin en dosis de
50 mg. Se emplea en dosis de 20 a 40 mg/kg/dosis,
media dosis al inicio y el resto repartida en
2 subdosis. La dosis de mantenimiento es de
10 mg/kg/da a las 12 h de la ltima subdosis. En
ocasiones, de acuerdo con las carctersticas del
paciente, se puede comenzar sin esta dosis.
6. Otros inotropos no digitlicos:
a) Dopamina: mp. de 50 y 200 mg en 5 mL, en
dosis de 2 a 20 mg/kg/min. Su accin, como se
ha sealado, es dosis dependiente.
De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es dopami-
nrgico y aumenta la circulacin esplcnica
y el flujo renal.
De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es beta
1
y au-
menta la contractilidad del miocardio.
Ms de 10 mg/kg/min comienza el efecto alfa
1
con vasocontriccin perifrica.
b) Dobutramina: mp. de 250 mg en 5 mL, en do-
sis de 10 mg/kg/min hasta 40 mg/kg/min y au-
menta la contractilidad del miocardio.
7. Indicar inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, enalapril y captopril, segn las dosis
recomendadas. Entre los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina estn:
a) Enalapril: tab. de 2,5 mg, en dosis de 1 a 2 mg/
/kg/da.
Recin nacidos: de 0,1 a 0,4 mg/kg/dosis v.o.
cada 24 h.
Lactantes: de 0,5 a 0,6 mg/kg/da v.o. cada 24 h.
Nios mayores: 12,5 mg v.o. cada 24 h.
Dosis intravenosa, de 5 a 10 mg/kg/dosis/
/da.
b) Captopril: tab. de 25 y 50 mg, en dosis de 2 mg/kg,
divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
Tratamiento del edema agudo del pulmn
Es secundario a un fallo ventricular izquierdo o a
una estenosis mitral y constituye una urgencia mdi-
ca, ya que pone en peligro la vida del paciente. Las
medidas que se deben tomar son las siguientes:
Mantener al paciente incorporado para reducir el
retorno venoso al corazn.
Administrar morfina por va s.c., a razn de 10 o
15 mg, o i.v., en dosis de 5 mg inyectada, lenta-
mente, en 2 o 3 min. La morfina tiene accin
vasodilatadora pulmonar y sistmica por bloqueo
simptico, adems, reduce el trabajo respiratorio y
el estrs del paciente.
Administrar oxgeno al 100 % con presin positiva.
Emplear diurticos enrgicos. En nuestro medio se
recomienda la furosemida por va i.v. para reducir
la volemia.
En casos de taquicardia supraventricular, si el pa-
ciente no tiene tratamiento digitalizado, se puede utili-
zar digoxina de 0,5 mg por va i.v.
De no contraindicarlo una presin arterial baja, las
presiones de llenado ventricular se pueden reducir, con
eficacia, mediante el uso de la nitroglicerina por va i.v.
Arritmias cardacas
Concepto
Las arritmias cardacas constituyen eventos, relati-
vamente frecuentes, que alteran la normalidad del rit-
mo del corazn, ya sea en la frecuencia, regularidad o
sitio de origen, o provocan un trastorno en la conduc-
cin del impulso elctrico, que causa una secuencia
anormal de activacin. Pueden tener una duracin muy
breve o sustituir, de modo permanente, la normali-
dad referida. Pueden, a su vez, ser tan graves que
pongan en peligro la vida, o ser asintomticas y se
detectan, de manera fortuita, en estudios electrocar-
diogrficos realizados por otras razones.
Patogenia
Su importancia relativa va a estar determinada, fun-
damentalmente, por la repercusin que producen en el
estado clnico del paciente; as como, por la enferme-
dad de base y circunstancias asociadas, todo lo cual
va a influir en su significacin pronstica. A esto lti-
mo contribuye, tambin, el origen dentro del corazn.
Las arritmias se clasifican, para su estudio, en
supraventriculares, cuando en su origen o manteni-
miento estn involucradas estructuras que se encuen-
tran proximales a la bifurcacin del haz de His; o
ventriculares, cuando las estructuras involucradas
se hallan distales a este accidente anatmico.
Este trastorno aparece en personas, en las cuales
los estudios no pueden reconocer enfermedad carda-
ca alguna, o efecto adverso extracardaco, aunque
existe un grupo de factores, que favorecen la produc-
cin de arritmias, como son:
Isquemia miocrdica aguda o crnica.
Miocardiopatas primarias y secundarias.
Miocarditis.
Enfermedades valvulares cardacas.
Cardiopatas congnitas.
Insuficiencia cardaca de cualquier origen.
Pericardiopatas.
Ciruga cardaca.
Tromboembolismo pulmonar.
Hiper o hipotiroidismo.
Accin txica de drogas: antidepresivos tricclicos,
digital, antiarrtmicos diversos, etc.
Alteraciones severas del equilibrio cido-bsico y
electroltico, sobre todo, potasio y magnesio.
Mecanismo de produccin de las arritmias
Los mecanismos responsables de la produccin de
arritmias cardacas se dividen, en general, en tres ca-
tegoras: trastornos en la generacin del impulso car-
daco, trastornos en su conduccin, o un origen mixto.
Es importante aclarar, sin embargo, que los mecanis-
mos electrofisiolgicos involucrados no son estticos
y pueden sufrir cambios en el tiempo, por ejemplo,
pueden ser iniciados por un mecanismo y perpetuarse
por otro; adems, las evidencias son ms inferencias
que demostraciones, ya que los medios diagnsticos
actuales no son suficientemente precisos para deter-
minar, de forma inequvoca, los mecanismos respon-
sables de la mayora de las arritmias que ocurren en la
clnica.
Trastornos en la generacin del impulso. Pueden oca-
sionar modificaciones de la frecuencia, regularidad u
origen del impulso cardaco. En esta categora se en-
cuentran alteraciones del automatismo, que es la pro-
piedad de las fibras cardacas para iniciar un estmulo
espontneamente, y la actividad inducida, que requie-
re de una despolarizacin previa, con la cual guardan
estrecha relacin.
Alteraciones del automatismo normal. Se refie-
ren a la descarga del normal marcapaso del corazn,
a una frecuencia inadecuada a las necesidades. Tam-
bin a la dominancia del ritmo por un marcapaso sub-
sidiario (latente), el cual est, normalmente, inhibido
por un fenmeno de sobreestimulacin, y escapa, cuan-
do el nodo sinoauricular (NSA) deprime su actividad o
el impulso se bloquea en algn punto entre este origen
y el marcapaso que escapa; o este ltimo, incrementa
su actividad automtica y usurpa el liderazgo del NSA.
Automatismo anormal. Se refiere al desarrollo de
capacidad automtica en fibras que, normalmente, no
la poseen y ocurre como consecuencia de una
despolarizacin parcial en reposo. Se puede observar
en fibras de Purkinje y fibras auriculares y ventriculares
ordinarias, durante fenmenos de isquemia aguda. En
la clnica, puede ser consistente con estos mecanis-
mos automticos la bradicardia y la taquicardia
sinusales, los ritmos de escape auriculares y de la unin
AV, algunas taquicardias auriculares y de la unin AV
como las provocadas por la digital, ritmo
idioventricular acelerado y la parasstole.
Actividad inducida. Son las oscilaciones secunda-
rias del potencial de membrana, que pueden alcanzar
el umbral y ser capaces de originar una respuesta
regenerativa, aislada o sostenida. Por el momento en
que aparecen, en relacin con la activacin preceden-
te, se dividen en dos tipos:
1. Tempranas. Cuando ocurren antes de completar-
se la repolarizacin. Pueden ser responsables de
la prolongacin del tiempo de repolarizacin y
taquicardia ventricular en varias situaciones clni-
cas, como el sndrome de QT prolongado congni-
to o adquirido.
2. Tardas. Cuando ocurren despus de completarse
la repolarizacin. Pueden ser responsables de
arritmias auriculares y ventriculares provocadas
por la accin txica de la digital.
Trastornos en la conduccin del impulso. Pueden oca-
sionar interrupcin o retraso en la propagacin del
impulso, por lo que originan ritmos de escape, o una
secuencia anormal de activacin del corazn. Una
consecuencia comn, como causa de arritmias, es la
aparicin de un fenmeno de reentrada que puede tener
vas anatmicas definidas o carecer de ellas reentrada
funcional. Su existencia requiere:
Bloqueo de la conduccin en un sentido, y una va
adicional que cierre el circuito.
La conduccin por la va que cierra el circuito debe
tener una velocidad prolongada, un perodo refrac-
tario breve, o ambas, para que ocurra el reingreso.
Un complejo prematuro inductor que la inicie, ya
que pueden ser autosostenidas, pero no autoini-
ciadas.
Las arritmias pueden ser ordenadas, cuando el cir-
cuito para la actividad de reentrada es bastante fijo; o
no ordenadas (al azar), en las cuales el circuito de
reentrada cambia de localizacin y tamao en funcin
del tiempo, como ocurre en la fibrilacin auricular o
ventricular. Se denomina arritmias por microrreen-
trada, cuando la longitud del circuito es pequea, como
en la fibrilacin auricular y ventricular, los complejos
prematuros y las taquicardias intranodales. Se deno-
mina macrorreentrada, cuando el circuito est for-
mado por asas de mayor longitud, como ocurre en el
aleteo auricular y la taquicardia AV reciprocante que
involucra vas accesorias.
Dada la importancia que tienen en la clnica, ya sea
por la frecuencia relativa con que aparecen sus
implicaciones teraputicas o por constituir modelos de
comprensin de estos mecanismos, cuyo conocimien-
to se ha ampliado gracias a los estudios electrofisio-
lgicos, se hace una breve referencia a la reentrada
intranodal (nodo AV) y las taquicardias que involucran
vas accesorias:
1. Reentrada intranodal. Existe una disociacin
longitudinal, anatmica o funcional, del nodo AV
en dos o ms vas: una rpida, cuyo grupo de clu-
las, llamadas beta, tiene un perodo refractario ms
prolongado que las clulas de otra va que condu-
ce con ms lentitud, llamadas alfa. Una activacin
precoz de la aurcula puede encontrar bloqueada
una va, casi siempre, la rpida, y se propaga por
la otra, hasta alcanzar la porcin distal de la pri-
mera, la cual penetra y viaja, retrgradamente, hasta
encontrarse en el punto inicial; esto origina un eco
auricular o una taquicardia sostenida por reingre-
so. Puede ocurrir la reentrada, al recorrer el cir-
cuito por un camino inverso, y an menos frecuente,
al utilizar dos vas lentas.
2. Taquicardia AV reciprocante que involucran
vas accesorias. El sndrome de preexcitacin
ventricular (PEV) se define como la activacin de
una parte o la totalidad de los ventrculos, que ocu-
rre antes de lo esperado, de haber transcurrido la
excitacin por las vas de conduccin normal. La
definicin lleva implcito la existencia de vas ac-
cesorias anatmicas o funcionales que conec-
tan A y V, las cuales tienen velocidad de conduccin
y perodos refractarios diferentes a la va normal
eje nodo AV-His-Purkinje, lo cual constituye el
sustrato anatmico tpico para una reentrada. Se
han descrito una variedad de vas accesorias, que
se agrupan de la forma siguiente:
a) Haces de Kent: conectan, directamente,
aurculas y ventrculos auriculoventriculares.
Cuando tienen conduccin antergrada, dan lu-
gar al sndrome de Wolff-Parkinson-White.
b) Fibras de James: conectan las aurculas con el
haz de His auriculohisianas, dan lugar al sn-
drome de Lown-Ganong-Levine.
c) Fibras de Mahain: parten del nodo AV, haz de
His o alguna de sus ramas y se insertan en el
miocardio ventricular nodo-ventriculares o
fasciculoventriculares.
Estas vas accesorias pueden conducir el impulso
de manera antergrada, retrgrada, o no conducirlo.
Cuando la conduccin retrgrada es absoluta, se de-
nominan vas ocultas. Las caractersticas del intervalo
PR y el complejo QRS durante el ritmo sinusal depen-
den de su lugar de insercin y su contribucin relativa
a la propagacin del impulso en los ventrculos.
La forma ms frecuente de este tipo de taquicardia
utiliza una va accesoria como brazo retrgrado del
circuito de reentrada, y el eje normal nodo AV-His-
Purkinje como brazo antergrado activacin
ortodrmica. Ocasionalmente, la activacin viaja en
sentido contrario activacin antidrmica, y utiliza
una va accesoria como brazo antergrado y el eje
normal como va de reingreso. Pueden existir dos vas
accesorias en el circuito de reentrada, una como bra-
zo antergrado y otra como brazo retrgrado. La utili-
zacin de fibras de Mahain como asa antergrada de
un circuito de reentrada durante una taquicardia, es
poco frecuente. De la utilizacin de las fibras de James
en circuitos de taquicardia existen pocas evidencias.
Diagnstico
La evaluacin clnica constituye el mtodo inicial,
que relaciona e interpreta los datos aportados por el
interrogatorio y el examen fsico, lo que permite for-
mular una hiptesis sobre la presencia y el tipo de arrit-
mia, y sus consecuencias funcionales. A su vez,
reconoce los factores que la desencadenan o la agra-
van, y establece la frecuencia con que ocurren.
Los sntomas, cuando se presentan, no son espec-
ficos, y el ms comn es la percepcin anormal de la
actividad cardaca palpitaciones de forma regular o
irregular, aisladas o en salvas. Signos como mareos,
fatiga, sudacin, dificultad respiratoria y trastornos en
la esfera intelectual pueden estar presentes, a veces,
sin palpitaciones. La presencia de sncope o estado
presincopal lipotimia, manifestaciones de hipoten-
sin, choque, insuficiencia cardaca o angina, constitu-
yen evidencias de mayor repercusin hemodinmica
de la arritmia.
Son importantes en la valoracin diagnstica de las
arritmias el estudio de los pulsos arterial y venoso yu-
gular, as como de los ruidos cardacos, sobre todo el
primer ruido.
Pulso arterial. Se percibe como la expansin de la
pared arterial, sincrnica con el latido cardaco, origi-
nado por la eyeccin del VI. Es de inters apreciar en
el pulso su amplitud expresin de la magnitud del
volumen de eyeccin del VI y ritmo, as como su
relacin temporal con los ruidos cardacos y el pulso
venoso yugular.
Pulso venoso yugular. Se percibe como el extre-
mo oscilante de la porcin proximal distendida de las
venas yugulares internas; y refleja las variaciones de
volumen y presin de la aurcula derecha, durante el
ciclo cardaco. Se estudia en la posicin en que las
oscilaciones son mximas, para lo cual se coloca al
paciente en decbito horizontal y se incorpora progre-
sivamente. Es de inters apreciar las variaciones de la
forma: lo normal en la clnica es observar un colapso
sistlico (seno x), que separa dos ondas, una presistlica
(onda a) que representa la contraccin auricular, y otra
asistlica (onda v) que representa el llenado auricular
durante la sstole ventricular. Las alteraciones ms sig-
nificativas son:
Ausencia de seno x. Caracterstico de la fibrilacin
auricular.
Presencia de onda a can. Onda brusca, gran-
de, sistlica, que se produce cuando la contraccin
auricular coincide con la sstole ventricular, que
mantiene cerradas las vlvulas AV. En el electro-
cardiograma la onda P se inscribe sobre el seg-
mento ST. Puede tener un carcter regular o no.
Esto es caracterstico del bloqueo cardaco com-
pleto y la taquicardia ventricular. Se puede obser-
var en las extrasstoles de cualquier origen.
Primer ruido cardaco. Se debe al cierre de las
vlvulas AV. Su tono cambiante indica que la posi-
cin de estas vlvulas se modifica de un ciclo a
otro al iniciarse la sstole ventricular. Se puede apre-
ciar en dos circunstancias:
Desniveles de presin variables, que ocurren en
la fibrilacin auricular.
Relacin variable de la contraccin auricular y
ventricular, que ocurre en el bloqueo cardaco
completo, taquicardia ventricular, extrasstoles
ventriculares y otras causas de disociacin AV.
Electrocardiograma. Constituye el mtodo ms
importante para el diagnstico de una arritmia. Se debe
realizar un registro convencional de 12 derivaciones y
una tirada ms larga de una derivacin, en la cual se
observa mejor la onda P generalmente D
2
o V
1
.
Cuando esta no es evidente y existen dudas
diagnsticas, se puede recurrir a otros procedimientos
para detectar la activacin auricular:
Presin del seno carotdeo: con lo cual disminu-
ye la velocidad de conduccin a travs del nodo
AV y puede poner en evidencia un aleteo auricu-
lar. Hay que tomar en cuenta los riesgos de su rea-
lizacin y otras posibles respuestas.
Colocacin de electrodos en posiciones espe-
ciales:
Posicin de Lewis.
Intraesofgico.
Intracavitario aurcula derecha.
Adems, se pueden aplicar otros estudios con base
electrocardiogrfica, que pueden ser de dos tipos:
1. Pasivos:
a) Registro a barrido lento: tambin se puede
asociar a mtodos provocadores sobre todo
psicolgicos con lo cual pierde el carcter pa-
sivo. El barrido se realiza a velocidades meno-
res que 25 mm/s y se utilizan una o ms
derivaciones. Permite un perodo de monitoriza-
cin mayor, en tiempo real; pero exige una aten-
cin ms prolongada, lo que produce mayores
molestias al paciente y al mdico que vigila el
trazado. Su anlisis presenta mayor dificultad.
b) Registro ambulatorio monitorizacin
electrocardiogrfica ambulatoria o MEA:
constituye el mtodo no invasivo ms til para
documentar la frecuencia y complejidad de las
arritmias, y las correlaciona con los sntomas
que presenta y las asocia con las actividades
diarias que realiza el paciente. Tambin se em-
plea para evaluar el efecto del tratamiento so-
bre los eventos espontneos. Se puede realizar
de dos formas:
Continua mtodo de Holter: sistema que
registra dos canales y almacena la informa-
cin en un equipo porttil y pequeo, y fcil
de transportar, que, luego, es transferida a
una computadora para su anlisis. Un reloj
interno permite conocer la hora exacta en
que ocurren los eventos y correlacionarlos
con los sntomas y actividades realizadas por
el paciente, que hace las anotaciones en un
diario que entrega. Los equipos modernos,
adems de detectar arritmias, posibilitan el
anlisis de otros indicadores de importancia
pronstica como: potenciales ventriculares
tardos mediante tcnica de seal
promediada, variabilidad de la frecuencia
cardaca, y alteraciones del segmento ST y
la onda T.
Intermitente: sistema en el cual el registro
debe ser activado por el paciente, que debe
ser capaz de percibir los sntomas asociados
al evento, o por alguien que lo auxilie, si la
severidad del ataque lo impide. El trazado
puede ser transmitido, telefnicamente, a una
unidad receptora. Existen otros sistemas,
implantados o no, que mediante un software
apropiado, se activan por la propia arritmia y
transmiten o almacenan los datos para su
posterior anlisis.
2. Activos:
a) Pruebas de provocacin: se induce la arrit-
mia mediante estrs, sea fsico prueba
ergomtrica o psquico. Se pueden asociar con
otros mtodos de deteccin de arritmias. Son
tiles, sobre todo, para evaluar aquellos even-
tos que, espontneamente, se asocian a situa-
ciones de estrs. Tambin para evaluar la
respuesta al tratamiento.
b) Pruebas autnomas: ya se mencion, entre
los mtodos pasivos, el estudio de la variabili-
dad de la FC, para evaluar las influencias del
SNA simptico y parasimptico sobre el co-
razn, o identificar pacientes con riesgo de
muerte sbita y otros eventos cardiovasculares.
Entre los mtodos activos se cita:
Examen de la mesa basculante (tilt
testing): se utiliza para identificar pacientes
con una respuesta vasodepresora o
cardioinhibitoria como causa de sncope.
Sensibilidad del reflejo barorreceptor:
determinada mediante la medicin del alar-
gamiento del ciclo cardaco, en relacin con
el incremento de la presin arterial. Identifi-
ca a pacientes con riesgo de padecer
arritmias ventriculares graves.
Estudios electrofisiolgicos (EEF). Constituyen
un procedimiento invasivo, durante el cual se introdu-
cen, por va venosa o arterial, varios catteres elec-
trodos multipolares, para registrar o realizar
estimulacin elctrica programada de diferentes sitios
de las cavidades cardacas. Se utilizan no solo para
provocar arritmias y precisar su mecanismo de pro-
duccin, sino para evaluar el efecto de la administra-
cin aguda de drogas y como poderoso medio
teraputico con la aplicacin de pulsos de
radiofrecuencia, mediante la cual se puede realizar
ablacin de estructuras que participan en el mecanis-
mo de produccin de una arritmia, o para el control de
una arritmia, por medio de estimulacin elctrica. Como
a otros mtodos de estudio se les atribuye valor pro-
nstico.
Tratamiento
Drogas antiarrtmicas. Aportan al paciente dos
beneficios potenciales. Reducen o eliminan los snto-
mas causados por la arritmia o la mortalidad asociada
a esta; pero su eficacia es limitada. Por otro lado, con
frecuencia, provocan efectos adversos que incluyen:
1. Efectos colaterales no cardacos: trastornos del
TGI, vrtigos, interferencia con otras drogas, etc.
2. Efectos txicos sobre rganos: agranulocitosis,
hepatopatas.
3. Efectos colaterales cardacos: que abarcan:
a) Proarritmia temprana: provocacin o exacer-
bacin de arritmias por el tratamiento.
b) Defectos de conduccin: induccin de defec-
tos de conduccin AV y disfuncin sinusal.
c) Insuficiencia cardaca congestiva: induccin
o empeoramiento de esta.
d) Proarritmia tarda: aumento de la mortalidad
tarda por arritmias.
Los medicamentos se clasifican en cuatro clases,
segn sus acciones electrofisiolgicas, de acuerdo con
Vaughan-Williams:
Clase I. Bloquean los canales rpidos de sodio de la
membrana. Se aceptan tres subclases, segn la
cintica de recuperacin respecto al bloqueo. Si la
asociacin y disociacin son rpidas y el intervalo
entre un potencial de accin (PAT) y otro es ms o
menos prolongado, persiste poco bloqueo al momento
de la llegada del siguiente PAT. Si el proceso de re-
cuperacin es lento, el grado de bloqueo dependien-
te del uso se incrementa con cada despolarizacin.
Ia: de cintica rpida. Existe una mnima depre-
sin de la fase 0 y apenas hay modificaciones
de la conduccin y la resistencia la tratamiento.
Producen acortamiento de la repolarizacin du-
racin del PAT. Incluyen la lidocana, mexiletina,
tocainida y fenitona.
Ib: de cintica intermedia. Hay una depresin
moderada de la fase 0 y un retraso moderado de
la conduccin y la refractoriedad. Provocan pro-
longacin de la repolarizacin. Entre ellos se en-
cuentran la quinidina, procainamida, disopiramida
y moricicina.
Ic: de cintica lenta. Presentan una depresin
notable de la fase 0 y un retraso significativo de
la conduccin y la refractoriedad. Tienen poco
efecto en la repolarizacin. Incluyen la flecainida,
encainida y propafenona.
Clase II. Bloquean los receptores betaadrenrgicos.
Disminuyen la automaticidad y prolongan la con-
duccin y refractoriedad del nodo AV. Compren-
den el propranolol, esmolol, metoprolol y acebutolol.
Clase III. Bloquean los canales de potasio. Pro-
longan la repolarizacin con ensanchamiento del
complejo QRS y prolongacin del intervalo QT. Dis-
minuyen la automaticidad, y prolongan la conduc-
cin y resistencia al tratamiento. Incluyen la
amiodarona, el tosilato de bretilio y el sotalol.
Clase IV. Bloquean los canales lentos de calcio.
Disminuyen la automaticidad, y prolongan la con-
duccin y resistencia al tratamiento del nodo AV.
Incluyen el verapamilo y el diltiazem.
Otros frmacos con acciones antiarrtmicas diver-
sa son:
Adenosina. Es un nucletido endgeno de la purina,
que produce un enlentecimiento o interrupcin
de la conduccin a travs del nodo AV.
Digoxina. Es un glucsido de la digitalis que inhibe
la bomba ATPasa Na-K de la membrana. Dismi-
nuye la automaticidad del NSA y la conduccin a
travs del nodo AV, por accin directa e indirecta
incremento del tono vagal. Produce un incremen-
to de la velocidad de conduccin intraauricular.
Sulfato de magnesio. El magnesio es un cofactor
de numerosas reacciones enzimticas, esencial para
la funcin de la bomba ATPasa Na-K. Es un
bloqueador fisiolgico de los canales de Ca, y su
deficiencia puede precipitar arritmias cardacas,
entre ellas, taquicardia ventricular refractaria, lo
cual obliga a su correccin.
Sulfato de atropina. Droga parasimpaticoltica
directa, que aumenta el automatismo del NSA y
AV. Puede restaurar la conduccin a travs del nodo
AV en pacientes con bloqueo AV de primer y se-
gundo grados (Mobitz I); as como la actividad elc-
trica en algunos casos de bradicardia severa.
En la tabla 70.18 se muestra un resumen de las do-
sis de utilizacin y efectos secundarios, aunque se debe
evitar su uso, si no se conocen, adecuadamente, los
mecanismos de accin y depuracin, precauciones y
contraindicaciones.
Modalidades elctricas:
1. Contrachoque de corriente directa. Es la libe-
racin, en un breve perodo, de una cantidad con-
trolada de corriente directa (CD), que pasa a travs
del corazn. Esto produce una despolarizacin tem-
poral de toda la masa miocrdica, e interrumpe los
circuitos de reentrada y permite emerger una acti-
vidad elctrica normal del corazn. Es el mtodo
ideal para tratar arritmias producidas por un me-
canismo de reingreso. La administracin correcta
debe tomar en cuenta:
a) Arritmia especfica que se va a tratar: deter-
minar la modalidad, que puede ser asincrnica
desfibrilacin y solo se utiliza en la fibrilacin
y el aleteo ventricular, o sincrnicar car-
dioversin, que se emplea en las otras formas
de reentrada auriculares y ventricular; as como
la dosis de energa requerida para lograr la
conversin de la arritmia.
b) Posicin recomendada de los electrodos en
el trax: la utilizada con ms frecuencia es la
posicin anterior-pex, en la cual el electrodo
anterior se coloca a la derecha del manubrio
esternal, debajo de la clavcula, y el electrodo
apical, a la izquierda del pex, con el centro de
la paleta sobre la lnea medio axilar.
c) Impedancia transtorcica: que es uno de los
determinantes del flujo de corriente y depende,
a su vez, de un grupo de factores, entre los que
resaltan: el tamao de los electrodos, y el ade-
cuado contacto entre los electrodos y la piel que
mejoran con el uso de pastas conductoras y ejer-
cen la presin suficiente.
d) Dosis inicial de energa requerida para rea-
lizar una cardioversin: vara con la arritmia
detectada, y se debe incrementar por pasos, si
no fue efectiva la aplicacin anterior. Puede ser:
50 J: aleteo auricular.
100 J: fibrilacin auricular, taquicardia
paroxstica supraventricular y taquicardia
ventricular monomrfica.
200 J: taquicardia ventricular polimrfica.
Esta ltima es la energa de comienzo para
tratar la fibrilacin ventricular, con incremen-
tos sucesivos en 300 y 360 J.
Tabla 70.18
Agente Dosis parenteral Dosis oral Eliminacin Efectos colaterales
Quinidina 6-10 mg/kg i.v. o i.m. A: 200-400 mg cada 4-6 h Heptica TGI, depresin VI e intoxicacin digital
en 20 min M: 200 mg cada 8 h
(10-20 mg/kg/da)
Procainamida A: 100 mg cada 5 min 50 mg/kg/da Renal Depresin VI y TGI hipotensin arterial,
(dosis mxima 1 000 mg) (4-6 subdosis) LES
M: 2-6 mg/min
Disopiramida 3 mg/kg 100-200 mg cada 6-8 h Renal Depresin VI, trastornos colinrgicos
Moricicina 200-300 mg cada 8 h Heptica Depresin VI, reduce niveles de teofilina,
cefalea, mareos, nuseas
Lidocana A: 3 mg/kg (3 subdosis/ Heptica Alteraciones SNC y TGI
/1-1-1 1,5-0,75-0,75)
M: 1-4 mg/min
(20-30 mg/kg/min)
Tocainida 200-400 mg cada 6-8 h Heptica Alteraciones SNC, TGI y leucopenia
Mexiletina A: 100-250 mg (20 min) 100-300 mg/6-12 h Heptica Alteraciones SNC, TGI y leucopenia
2 mg/kg/h por 3,5 h (dosis mxima 1 200 mg/da)
M: 0,5 mg/kg/h
Fenitona A: 50-100 mg cada 5 min 200-400 mg cada 12 h Heptica Alteraciones SNC, TGI
(dosis mxima 1 000 mg)
Flecainida A: 2 mg/kg (10 min) 100-200 mg cada 12 h Heptica Alteraciones SNC, TGI, depresin VI
M: 1ra. h: 1,5 mg/kg
2da. h: 0,1-0,25 mg/kg
Propafenona A:1 mg/kg, lento (5 min) 150-300 mg cada 8-12 h Heptica Alteraciones SNC, TGI y depresin VI,
M: 0,5-1 mg/min intoxicacin digital
Esmolol A: 500 mg/1-2 min Heptica Reacciones colaterales de los BBA,
M: 25-200 mg/kg/min en general
Propranolol 0,1 mg/kg/min 40-320 mg/da Heptica Reacciones colaterales de los BBA,
(dosis mxima 5 mg) en general
Metoprolol 5 mg cada 5 min 50-200 mg/da Heptica Reacciones colaterales de los BBA,
(dosis mxima 15 mg) en general
Acebutolol 200-600 mg cada 12 h Heptica Reacciones colaterales de los BBA, en
general. Sndrome parecido al LES
Amiodarona 5-10 mg/kg/da A: 800 mg/da por 3 da Heptica Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo,
600 mg/da por 7 da depsitos corneales y piel, hepatitis,
M: 200-400 mg/da neurotoxicidad, TGI e intoxicacin digital
Sotalol 80-160 mg cada 12 h Renal Reacciones colaterales de los BBA,
en general
Bretilio A: 5-10 mg/kg (5-10 min) Renal TGI e hipotensin
M: 0,5-2 mg/min
(dosis mxima: 30/mg/kg)
Verapamilo A: 5-10 mg 120-360 mg/da Heptica Depresin VI, intoxicacin digital,
M: 5 g/kg/min constipacin e hipotensin arterial
El uso en pediatra tiene sus particularida-
des. Aunque son ms frecuentes las bradicar-
dias secundarias a afecciones respiratorias,
si la fibrilacin est presente, se recomienda
administrar una dosis inicial de 1 a 2 J/kg,
que se duplica si no se resuelve con la apli-
cacin anterior. En trax pequeos, se deben
colocar los electrodos en posicin
anteroposterior.
2. Estimulacin con pulsos elctricos: la estimula-
cin elctrica del corazn para terminar y preve-
nir arritmias cardacas, ha resultado efectiva tanto
para bradiarritmias, como para taquicardias de ori-
gen ventricular y supraventricular. Si se trata una
bradicardia, la emisin de impulsos, a una frecuen-
cia mayor, restaura el ritmo cardaco, y los adecua
a las necesidades fisiolgicas del organismo, den-
tro de ciertos lmites. En el caso de una taquicardia
teniendo en cuenta que gran nmero de arritmias
tienen como mecanismo de produccin una
reentrada con la aplicacin de un estmulo en el
Agente Dosis parenteral Dosis oral Eliminacin Efectos colaterales
Quinidina 6-10 mg/kg i.v. o i.m. A: 200-400 mg cada 4-6 h Heptica TGI, depresin VI e intoxicacin digital
Diltiazem A: 0,25 mg/kg (2 min); 180-360 mg/da Metabolismo Depresin VI, hipotensin arterial
15 min despus, 0,35 mg/kg heptico,
M: 5-15 mg/h excrecin renal
Adenosina 6 mg (rpido) Rubor transitorio, dolor torcico, bloqueo
12 mg 1-2 min despus AV, bradicardia sinusal, disnea, disminu-
si es necesario ye el efecto aminofilina y aumenta el
dipiridamol
Digoxina 0,5 mg. Despus de 20 min Renal Bloqueo AV, arritmias, TGI, alteraciones
0,125-0,25 mg, repetir visuales
hasta la dosis mxima
1-1,5 mg/da
Sulfato A: 1-2 g en 10 mL Hipotensin, asstole, radicardia, rubor,
de magnesio dextrosa al 5 % (1-2 min), parlisis flccida, diarrea y disminuye
seguido de infusin los reflejos
M: 0,5-1 g/h hasta la dosis
mxima 10 g/da
Atropina 0,5-1 mg (rpido) Taquicardia (peligrosa en pacientes con
cada 3-5 min hasta la dosis cardiopata isqumica aguda), sndrome
mxima 2-3 mg anticolinrgico
(0,03-0,04 mg/kg)
Leyenda: A: dosis de ataque; M: dosis de mantenimiento; LES: lupus eritematoso sistmico.
Tabla 70.18. Continuacin
momento preciso del ciclo cardaco, es posible pe-
netrar y despolarizar, prematuramente, parte del
circuito de reingreso, y lo hace refractario a la si-
guiente onda de estimulacin e interrumpe el mo-
vimiento circular responsable de la arritmia. Los
marcapasos (MP) pueden ser:
a) Transitorios (externos): el generador de
pulsos se coloca externamente. El electrodo que
lleva el impulso al corazn se puede implantar
por va venosa, esofgica, cutnea, epicrdica,
o en arterias coronarias o en el VI; estos dos
ltimos durante los procedimientos quirrgicos
o intervencionistas. La implantacin transvenosa
se realiza por medio de una puncin de la vena
yugular interna, subclavia o femoral, colocando
el electrodo en la aurcula derecha o ventrculo
derecho por mtodos fluoroscpicos o segui-
miento electrocardiogrfico. La va transesof-
gica es menos invasiva, por lo tanto, ms segura
y simple, pero solo garantiza la estimulacin
auricular; ambas son tiles para tratar bra-
dicardias y taquicardias. La estimulacin ven-
tricular transcutnea, se utiliza en el tratamien-
to de urgencia de la asistolia o bradicardias
severas, mientras se coloca un marcapaso
transvenoso, ya que es un mtodo que presenta
algunas dificultades tcnicas, como la amplitud
del rea que abarca el estmulo y la elevada
impedancia que tiene que vencer para lograr
una captura ventricular accin que puede fa-
llar; y para evitarlas emite pulsos de relativa
gran intensidad y duracin, que ocasiona mo-
lestias e incluso dolor musculoesqueltico al
paciente, por lo que se requiere para su empleo
analgesia y sedacin adecuadas. Se utiliza en
aquellos casos en los cuales se prev una corta
duracin de su aplicacin, ya sea como preven-
tivo en situaciones de riesgo potencial durante
la ciruga, en pacientes con arritmias que pue-
den empeorar con el procedimiento anestsico
o quirrgico, en situaciones agudas que indu-
cen arritmias que requieren esta modalidad de
tratamiento intoxicaciones agudas, desequili-
brios electrolticos severos, etc. hasta su co-
rreccin, o previo a la implantacin de un
marcapaso definitivo.
b) Permanentes (internos): el generador se co-
loca en bolsillos creados en la regin torcica
o abdominal, debajo del tejido celular subcut-
neo; son de pequeo tamao, y contienen una
pila de litio que permite su trabajo por varios
aos. El electrodo se coloca por va venosa y,
excepcionalmente, en el epicardio, cuando co-
incide con la realizacin de una toracotoma.
Se utiliza en aquellos casos que lo requieren y
el trastorno no es transitorio, aunque pueda ser
intermitente. La seleccin del tipo de marcapaso
y la modalidad de estimulacin son complejas y
dependen de varios factores. La indicacin, en
el caso de una taquicardia, requiere demostrar
su eficacia y confiabilidad mediante EEF pre-
vios.
Las caractersticas de un marcapaso se expre-
san mediante un cdigo de cinco letras; las tres
primeras indican:
Cavidad estimulada: A o V, o D, que signifi-
can estimulacin de doble cmara.
Cavidad sensada: A,V, D, u O, que significa
ninguna.
Tipo de respuesta una vez realizada la de-
teccin de actividad elctrica en la(s)
cmara(s) sensada(s): I, T, D y O, que signi-
fican respectivamente: inhibicin, estimu-
lacin respuesta doble en la cual la aurcula
se estimula y el ventrculo se inhibe, y, por
ltimo, ausencia de respuesta.
La cuarta y quinta letras describen ca-
ractersticas programables y funciones
antitaquicrdicas, y son menos utilizadas.
3. Cardioversor/desfibrilador automtico implan-
table. Constituyen dispositivos complejos y costo-
sos, que en las dos ultimas dcadas han ido mejorando,
de manera progresiva, sus funciones, y disponen hoy
da, de la capacidad para almacenar informacin
sobre arritmias detectadas y ofrecer apoyo en caso
de bradicardias, adems de no requerir de toracotoma
para su implantacin, ya que se reemplaza por un
sistema de electrodos transvenosos. Estn indicados
en pacientes con arritmias ventriculares malignas, en
los cuales existe un elevado riesgo de sufrir una muerte
sbita. Son capaces de producir una cardioversin
de baja energa (hasta 5 J) o una desfibrilacin de
alta energa (20 a 30 J). La pila del generador
dura entre 3 y 5 aos, en dependencia de su acti-
vidad. Han demostrado gran efectividad para dis-
minuir la tasa de mortalidad por enfermedades
cardacas, pero no hay datos definitivos en rela-
cin con la mortalidad general.
4. Ablacin en las arritmias cardacas. Se realiza
mediante catteres de radiofrecuencia o procedi-
mientos quirrgicos, con los objetivos siguientes:
destruir el foco arrtmico, interrumpir las vas de
reentrada y evitar que los ventrculos respondan a
las arritmias supraventriculares. Estas tcnicas se
han utilizado en pacientes que no responden a los
procedimientos anteriores, aunque la ablacin con
radiofrecuencia se ha convertido en el tratamiento
de eleccin de gran nmero de arritmias, por sus
magnficos resultados y el escaso riesgo relativo
de su utilizacin.
Arritmias supraventriculares
Alteraciones del ritmo sinusal
El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazn y se
identifica electrocardiogrficamente por:
Una onda P que presenta un vector de despolari-
zacin normal, con una variacin entre dos ciclos
sinusales que no supera 120 ms.
FC normal en reposo que vara con la edad y fac-
tores como la temperatura corporal, estado emo-
cional y otros factores neuroendocrinos. En lactantes
suele estar entre 130 y 160 latidos/min; en los adul-
tos entre 60 y 100 latidos/min. La FC mxima en
esfuerzo tambin vara con la edad y responde a la
frmula:
220 edad (aos)
Bradicardia sinusal
Se define como una FC menor que 50 a 60 latidos/
/min, en presencia de caractersticas electrocardiogr-
ficas de un ritmo de origen sinusal.
Caractersticas clnicas. Depende de un aumento
de la influencia del sistema nervioso autnomo
parasimptico sobre el nodo sinoauricular (SA), o una
afeccin orgnica de este. Los frmacos que afectan
el automatismo del nodo SA suelen hacerlo por efec-
tos directos o indirectos sobre el SNA simptico o
parasimptico.
Puede ser un hallazgo normal en pacientes jvenes
con buenas condiciones fsicas. Cuando es marca-
da menos de 50 latidos/min, sobre todo en ancianos
o cardipatas, puede producir sntomas relacionados
con la reduccin del gasto cardaco. Puede favorecer
la ocurrencia de ritmos ectpicos auriculares y
ventriculares.
Tratamiento. Se trata si los sntomas referidos por
el paciente son atribuibles a la FC lenta. Cuando es
aguda, causada, presumiblemente, por un incremento
de la influencia vagal, la atropina por va i.v. puede
restaurar el automatismo; si es grave y no responde a
su administracin, puede requerir un MP transitorio.
De ser crnica, la implantacin de un MP perma-
nente puede ser necesario.
Taquicardia sinusal
Se define como una FC mayor que 100 latidos/min,
en presencia de caractersticas electrocardiogrficas
de un ritmo sinusal. No sobrepasa los lmites mximos
para la edad.
Caractersticas clnicas. Depende de un aumento
de la influencia del sistema nervioso autnomo simp-
tico sobre el nodo SA, que provoca una formacin r-
pida de impulsos. Su inicio y terminacin se producen
de forma gradual. Las causas que la provocan son,
por lo general, extracardacas.
Tratamiento. Se basa en el tratamiento de las cau-
sas que la generan.
Arritmia sinusal respiratoria
Se define como variaciones cclicas de la FC,
sincronizadas con la respiracin aumenta con la ins-
piracin y viceversa.
Caractersticas clnicas. Se deben a cambios re-
flejos de la actividad del SNA parasimptico sobre el
marcapaso normal del corazn, y desaparecen con la
contencin de la respiracin.
No requiere tratamiento.
Pausas sinusales
Clasificacin. Se distinguen dos tipos:
1. Bloqueo sinoauricular. Se refiere a grados variables
de dificultad que presenta el impulso elctrico, ge-
nerado en las clulas marcapasos del NSA, para
propagarse al miocardio auricular. Se dividen en:
a) Primer grado: se manifiesta por un retardo en
la conduccin del estmulo, desde el NSA hasta
las aurculas. No tienen expresin en el ECG
convencional, por lo cual su diagnstico se rea-
liza mediante EEF.
b) Segundo grado: pueden ser de dos tipos:
Tipo I: en el cual se observa periodicidad
tipo Wenckebach de los intervalos PP. Se
distinguen tres caractersticas:
La pausa sinusal es mayor que el doble
PP precedente.
La pausa est precedida por un acorta-
miento progresivo de los intervalos PP.
El PR siguiente a la pausa es ms largo
que el precedente.
Tipo II: en el cual las pausas son mltiplos
casi exactos del ciclo sinusal de base, aun-
que las irregularidades, en este sentido, ha-
cen difcil el diagnstico diferencial con el
paro sinusal.
c) Tercer grado (completo): se manifiesta por
ausencia de ondas P sinusales, que provocan
un ritmo de escape, por lo general de la unin
AV.
2. Paro sinusal. Se refiere a un trastorno en la ge-
neracin del impulso cardaco, con cesacin de la
automaticidad del NSA. Se caracteriza, electro-
cardiogrficamente, por la falta ocasional de una
onda P, lo que produce una pausa que no suele ser
mltiplo del ciclo sinusal de base. Las pausas
largas pueden ser interrumpidas por latidos de es-
cape de la unin. Se debe diferenciar, fundamen-
talmente, del bloqueo sinoauricular de segundo gra-
do, tipo II.
Caractersticas clnicas. Se producen como con-
secuencia de afecciones intrnsecas del NSA, de di-
versos orgenes agudos o crnicos, o por efectos
extrnsecos adversos de drogas, o estimulacin vagal
excesiva.
Forman parte del sndrome del NSA enfermo
(disfuncin sinusal) y del sndrome de sleep-apnea.
Los sntomas dependen de la duracin de las pausas,
que producen dficit de la circulacin cerebral.
Tratamiento. Sigue los lineamientos sugeridos para
la bradicardia sinusal.
Enfermedad del nodo sinoauricular
(disfuncinsinusal)
Se refiere a un sndrome caracterizado por la apari-
cin sucesiva o simultnea de numerosas arritmias,
originadas por una alteracin en el funcionamiento del
NSA y, en menor medida, del resto de las estructuras
del sistema especfico de generacin y conduccin del
impulso cardaco.
Caractersticas electrocardiogrficas. Estn de-
finidas por las arritmias que la acompaan:
Bradicardia sinusal. Es la manifestacin ms
comn y precoz; suele ser persistente, sin varia-
ciones significativas durante el ejercicio o la admi-
nistracin de atropina y, a veces, grave. Se pueden
presentar alteraciones de la onda P, caracterizadas
por cambios en el eje elctrico y la configuracin
de la onda, sin variaciones del intervalo PR ni du-
racin de los ciclos, expresin de los trastornos de
conduccin intraauricular.
Pausas sinusales por bloqueo o paro SA. Cons-
tituyen la manifestacin ms especfica del sndro-
me sealado.
Alteraciones de la unin AV. Pueden dar lugar a
pausas sinusales ms largas y sintomticas, y los
ritmos de escape, si ocurren, son significativamente
bradicrdicos. Pueden existir bloqueos AV de gra-
do variable, por lo general, de primer grado.
Trastornos de la conduccin intraventricular.
Sobre todo del fascculo anterior de la rama iz-
quierda.
Otras arritmias auriculares y ventriculares. Son
frecuentes y ocurren de forma paroxstica; alter-
nan con los ritmos lentos referidos sndrome
bradicardia-taquicardia. La ms comn es la
fibrilacin auricular, pero pueden existir aleteo
auricular, taquicardia paroxstica supraven-
tricular por reentrada intranodal, y ms en espe-
cfico del NSA, taquicardia no paroxstica de la
unin AV; as como complejos prematuros auricu-
lares y ventriculares, y taquicardia ventricular.
Respuesta ventricular lenta. Es caracterstica
durante las taquicardias, por bloqueo AV, y las pau-
sas anormalmente prolongadas despus de una salva
de taquicardia o un estmulo precoz.
Caractersticas clnicas. Tiene una base orgni-
ca, aunque un grupo de medicamentos, con accin
antiarrtmica o no, pueden precipitar o agravar sus
manifestaciones. Se observa, con ms frecuencia, en
adultos mayores, pero se puede presentar en jvenes,
e incluso nios, asociada a causas especficas.
Los pacientes pueden estar asintomticos; los sn-
tomas son inespecficos y dependen de la duracin de
las pausas, el estado previo de la circulacin cerebral
y la presencia de las crisis temporales de taquiarritmias.
Incluyen palpitaciones, mareos, fatiga, alteraciones de
la capacidad intelectual, sncope, presncope, insufi-
ciencia cardaca y angina.
Tratamiento. Est en relacin con el trastorno b-
sico del ritmo y las manifestaciones clnicas asocia-
das, las cuales deben ser atribuidas al sndrome, para
que este se justifique. La bradicardia aislada con es-
casos sntomas puede mejorar con la administracin
de aminofilina. Los pacientes con sntomas ms gra-
ves son candidatos a la implantacin de un marcapaso
permanente. Por otra parte, las arritmias rpidas tem-
porales no se pueden tratar con drogas especficas sin
la proteccin adecuada de un MP, medida con la cual,
en muchas ocasiones, desaparecen los sntomas.
Complejos auriculares prematuros
Son excitaciones ectpicas, precoces, que se origi-
nan en el territorio auricular, fuera del NAS.
Caractersticas electrocardiogrficas. Las ondas
P son prematuras, con morfologa anormal, variable
segn el lugar de origen y la dificultad que encuentra
la propagacin del estmulo dentro de las aurculas.
Cuando el complejo auricular prematuro (CAP) es muy
precoz, puede quedar superpuesta en la onda T del
ciclo precedente, lo cual hace difcil su identificacin.
El intervalo PR est, por lo general, prolongado,
expresin de la dificultad que encuentra el impulso en
su propagacin a travs del nodo AV, parcialmente re-
cuperado, donde puede quedar bloqueado y no condu-
cirse a los ventrculos. En estos casos, cuando la onda
P pasa inadvertida, aparece como una prolongacin
inesperada de un ciclo cardaco, que se pudiera inter-
pretar, errneamente, como una pausa sinusal o un
bloqueo sinoauricular. El bigeminismo auricular no con-
ducido se puede confundir con una bradicardia sinusal.
El complejo QRS suele ser similar al de los ciclos
sinusales de base precedentes, ya que se conducen a
los ventrculos a travs de las vas normales de propa-
gacin; sin embargo, pueden encontrar dificultades
funcionales para la conduccin mediante las ramas
principales del haz de His ms frecuente la rama
derecha y dar lugar a complejos QRS de morfologa
y duracin anormales, similar a un complejo ventricular
prematuro (conduccin aberrante).
La pausa compensatoria intervalo de ausencia de
actividad que ocurre despus de una excitacin
ectpica suele ser incompleta, o sea, la suma del in-
tervalo de acoplamiento ms la pausa posextrasistlica,
no equivale a la duracin de dos ciclos sinusales, ya
que la CAP, adems de despolarizar las aurculas, se
propaga a travs de los tejidos perinodales, despolariza
el NSA y produce un reajuste de su automatismo. Sin
embargo, cuando la CAP es muy tarda, o muy pre-
coz, o por otro motivo existe refractoriedad aumenta-
da de los tejidos perinodales, entonces se puede no
verificar este reajuste y producir una pausa
compensatoria completa.
Caractersticas clnicas. Puede ocurrir en cora-
zones normales o enfermos. Factores como la fatiga,
las emociones, el consumo de alcohol, caf, tabaco y
otras sustancias irritantes cardacos, pueden favore-
cer la produccin de CAP en personas sanas. Sin
embargo, ocurren con frecuencia en pacientes con
enfermedades auriculares, de las vlvulas AV o tras-
tornos ventriculares que repercuten en las aurculas.
La accin de algunos frmacos, como los estimulan-
tes betaadrenrgicos, puede precipitar la aparicin de
estas. A veces, preceden a arritmias auriculares ms
graves, como fibrilacin auricular, aleteo auricular y
taquicardia paroxstica supraventricular.
Las palpitaciones aisladas pueden resultar muy
molestas para pacientes muy sensibles, aunque son,
generalmente, asintomticas y se diagnostican como
un hallazgo en la vigilancia electrocardiogrfica. Se
identifican en el pulso arterial por su irregularidad ais-
lada y se sospecha por la presencia de ondas a can.
Tratamiento. En general, son alteraciones benig-
nas del ritmo cardaco, que no requieren tratamiento
con drogas antiarrtmicas. En personas sin cardiopata
puede ser suficiente el control de los factores emocio-
nales y la eliminacin de los irritantes cardacos.
Cuando se asocian a bradicardia sinusal, la acele-
racin de la FC, por cualquier medio, suele abolirlas.
Aleteo auricular
Caractersticas electrocardiogrficas. La onda
P no existe, la actividad auricular ectpica est susti-
tuida por ondas F que le dan a la lnea de base un
aspecto caracterstico de ondas en dientes de sierra,
con una frecuencia entre 250 y 350 ondas auricula-
res/min. Se observa mejor en las derivaciones que ex-
ploran la cara inferior D
2
, D
3
y aVF donde la polaridad
es negativa variedad ms comn sobre todo cuan-
do el grado de bloqueo AV es mayor que lo habitual
(2:1), como ocurre cuando existe una afeccin intrn-
seca del nodo AV, accin de frmacos o masaje del
seno carotdeo maniobra que facilita el diagnstico
diferencial.
El complejo QRS suele ser similar al de base, ya
que la conduccin hacia los ventrculos sigue las vas
normales de excitacin. Se produce, comnmente, a
razn de 2:1 FC entre 125 y 175 latidos/min, excep-
to en las condiciones antes sealadas. En muy raros
casos, la razn es 1:1, con FC de 300 latidos/min y
consecuencias hemodinmicas catastrficas. Los ci-
clos RR, son, por lo habitual, regulares.
Caractersticas clnicas. Suele ser el resultado de
alguna cardiopata orgnica de base, donde aparece
como una arritmia intermitente o persistente. Puede
ocurrir de forma paroxstica en personas sanas o
como consecuencia de influencias extrnsecas adver-
sas, en quienes suele ser una arritmia inestable y re-
gresan, de manera espontnea, a ritmo sinusal o se
convierten en fibrilacin auricular arritmia ms fre-
cuente en cualquier cardiopata.
Probablemente, en esta arritmia la aurcula se con-
trae con energa, por lo cual los embolismos sistmicos
son menos frecuentes que en la fibrilacin auricular.
Tratamiento:
1. Forma aguda:
a) Si las condiciones hemodinmicas del paciente
son inestables, se debe realizar una cardioversin
elctrica con corriente directa de inmediato. Se
comienza con dosis bajas: 50 J.
b) Si las condiciones del paciente son menos gra-
ves, se pueden emplear drogas que reducen la
conduccin a travs del nodo AV, para reducir
la respuesta ventricular, como verapamilo,
diltiazem, bloqueadores betaadrenrgicos o
digoxina, con lo cual, en ocasiones, regresan a
ritmo sinusal.
c) La cardioversin medicamentosa es poco pro-
bable en esta arritmia, aunque se han utilizado,
con xito ocasional, antiarrtmicos de la clase
Ib y la ibutilida, que es un antiarrtmico de la
clase III, parenteral y de accin corta.
2. Forma crnica recidivante. Es un problema
de difcil tratamiento, ya que el control de la FC no
es fcil de lograr. Se han utilizado:
a) Amiodarona: es el medicamento de eleccin,
ya que mantiene el ritmo sinusal y ayuda en el
control de la FC en caso de recidiva.
b) Antiarrtmicos de la clase I: solos o asociados
a digital.
c) Ablacin con radiofrecuencia.
Fibrilacin auricular
P no existe. La actividad auricular est sustituida por
ondas F, que se caracterizan por ondulaciones de la
lnea de base de forma y amplitud variables, y se su-
ceden a una frecuencia entre 350 y 600 ondas auricu-
lares/min. Se observan mejor en V
1
y las derivaciones
que exploran la cara inferior D
2
, D
3
y aVF, sobre todo
cuando la respuesta ventricular es ms lenta y las on-
das F son ms gruesas.
El complejo QRS suele ser similar al de base, aun-
que existen variaciones de la FC y regularidad de las
RR, en relacin con el estado de la conduccin AV,
con la duracin del QRS. Puede ocurrir conduccin
aberrante, como consecuencia de una FC elevada o
acompaando al fenmeno de Ashman, en el cual ocu-
rre una secuencia tpica de ciclo largo-ciclo corto, se-
guida de un QRS de morfologa trifsica (RSR) y con
fuerzas iniciales normales. Los intervalos RR son tpi-
camente irregulares.
Los factores que reducen el perodo refractario del
nodo AV favorecen las respuestas ventriculares rpi-
das y, en estas circunstancias, la irregularidad de los
RR es menos manifiesta. En pacientes con el sndro-
me de Wolff-Parkinson-White, por la presencia de
conexiones anmalas entre aurculas y ventrculos con
perodos refractarios cortos, se puede presentar una
fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy r-
pida, lo cual unido a complejos QRS aberrantes por la
secuencia anormal de despolarizacin de los
ventrculos, dificulta el diagnstico y se confunde con
una taquicardia ventricular.
Caractersticas clnicas. Al igual que el aleteo
auricular, suele ser consecuencia de una cardiopata
de base o influencias extrnsecas adversas, pero es
una arritmia ms frecuente en cualesquiera circuns-
tancias que la originen, aunque se puede presentar tam-
bin en sujetos normales fibrilacin auricular aislada.
Ocurre en forma paroxstica o se puede mantener de
forma crnica persistente.
Su importancia clnica radica en la ineficiencia de la
contraccin auricular; lo cual, por una parte, compro-
mete el gasto cardaco, al perderse la contribucin que
esta ejerce en el llenado ventricular, sobre todo cuan-
do la respuesta es rpida; y por otra, favorece la for-
macin de trombos auriculares y complicaciones
emblicas subsecuentes pulmonares y sistmicas.
Las respuestas ventriculares rpidas, casi siempre,
se acompaan de trastornos hemodinmicos serios, en
particular, cuando se produce un paroxismo en pacien-
tes con cardiopata de base, ya que en ellos puede
originar un cuadro sincopal o presincopal, precipitar
una insuficiencia cardaca en aquellos marginalmente
compensados, o un cuadro anginoso refractario. Las
arritmias crnicas pueden ser asintomticas y bien to-
leradas. No obstante, el riesgo de embolismo sistmico
y cerebral es entre 5 y 7 veces mayor que en pacien-
tes sin fibrilacin auricular; est asociado a factores
predisponentes predictores de alto riesgo como es-
tenosis mitral, antecedentes de accidentes isqumicos
transitorios (en ingls, ATI) o embolismo previo, dia-
betes mellitus, hipertensin arterial, insuficiencia car-
daca y edad mayor de 60 aos.
Tratamiento:
1. Forma aguda. Como las complicaciones a corto
plazo de la fibrilacin auricular aguda son, princi-
palmente, hemodinmicas, la conducta va a de-
pender de la frecuencia ventricular y la cardiopata
de base, lo cual va a determinar las consecuencias
clnicas de la arritmia.
a) Si las condiciones del paciente son graves hipo-
tensin o choque, edema agudo del pulmn o
angina inestable est indicada la cardioversin
de urgencia, y se aplicar un choque de CD.
b) Si las condiciones del paciente no son graves,
se puede intentar un control de la FC, con lo
cual muchas veces se restaura, espontneamen-
te, el ritmo sinusal; para esto se utilizan anticl-
cicos verapamilo o diltiazem, BBA o
digitlicos. Una vez controlada la FC, se debe
valorar la conveniencia de restaurar el ritmo
sinusal; si no se ha logrado, se utilizarn mto-
dos farmacolgicos o elctricos.
c) Si la arritmia ha estado presente por ms de
48 h, se debe administrar un anticoagulante, de
forma adecuada, para evitar el riesgo de
embolismo: con heparina, si es de urgencia; o
warfarina, que se debe mantener desde 3 se-
manas antes y hasta 3 a 4 semanas despus.
Para realizar la cardioversin farmacolgica y
prevenir recurrencias, se emplean antiarrtmicos
de las clases Ia, Ic y III. En la actualidad, se
dispone de otra opcin que consiste en la admi-
nistracin por va i.v. del agente de la clase III,
de accin corta, ibutilida.
2. Forma crnica. Los objetivos del tratamiento en
pacientes con esta forma de arritmia son el con-
trol de la FC y la disminucin del riesgo de
embolismo sistmico:
a) Control de la FC: se logra, en general, con dro-
gas que aumentan la refractoriedad del nodo
AV, como digital, anticlcicos y BBA, los cua-
les, con frecuencia, requieren asociarse entre
ellos. La restauracin del ritmo sinusal exige
evaluar la conveniencia de su mantenimiento
con antiarrtmicos, teniendo en cuenta el riesgo
de proarritmia de estos y la presencia de una
cardiopata de base que lo aconseje, o contribu-
ya, por otra parte, a su recidiva, cuya tasa, en
estos casos, es alta.
En aquellos pacientes que no logran buen con-
trol de la FC con drogas, la tolerancia a ellas no
es adecuada o presentan recurrencias, la abla-
cin del nodo AV, con radiofrecuencia, es la con-
ducta apropiada, con lo cual se logra modificar
las propiedades de este, y si se interrumpe la
conduccin a travs de l, la implantacin de
un marcapaso resolvera, definitivamente, las
consecuencias clnicas de la arritmia.
b) Riesgo de embolismo: se puede atenuar con el
uso crnico de antiagregantes plaquetarios o
anticoagulantes orales. Su eleccin debe ser
individualizada, y hay que considerar la edad
del paciente, el riesgo relativo de accidentes
emblicos y el riesgo de la utilizacin del medi-
camento elegido. Se recomienda en pacientes:
Menores de 60 aos, con fibrilacin auricu-
lar aislada no requieren tratamiento.
Mayores de 60 aos, con fibrilacin auricu-
lar aislada, necesitan la administracin de
ASA u otros antiagregantes plaquetarios.
Mayores de 75 aos u otros factores de riesgo
asociados, necesitan el empleo de warfarina
con cuidado, sobre todo, en pacientes ancia-
nos debido al riesgo de hemorragia cerebral.
Taquicardia paroxstica supraventricular
P y el intervalo PR varan en dependencia de las ca-
ractersticas del circuito de reentrada. Puede ser nor-
mal o con escasa desviacin, as como tener una
polaridad invertida, por despolarizacin retrgrada de
las aurculas; y estar ubicada antes del QRS o incluso
posterior a este. En la reentrada intranodal, la onda P
es indistinguible, por coincidir en el tiempo con la
despolarizacin de los ventrculos. Tiene una relacin
fija 1:1 con el QRS.
El complejo QRS suele tener forma y duracin si-
milares al de base lo ms frecuente o diferente, por
conduccin aberrante, como bloqueo de rama funcio-
nal o conexin anmala AV a travs de vas acceso-
rias. Se sucede regularmente, a frecuencia variable:
ms lenta cuando existe una depresin en la conduc-
cin por el nodo AV que es una afeccin intrnseca o
accin de drogas; ms rpida en nios y cuando se
asocia a tirotoxicosis o una preexcitacin ventricular.
La taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV),
por lo comn, se inicia o termina de forma sbita con
un complejo prematuro auricular o ventricular; la ter-
minacin sbita es seguida, en ocasiones, por un bre-
ve perodo de bradicardia o asistolia.
Caractersticas clnicas. Aparece, con frecuen-
cia, en pacientes sin cardiopata estructural, o como
consecuencia de alguna afeccin cardaca, o influen-
cia extrnseca adversa. Es caracterstica la forma s-
bita de comienzo y terminacin, cuyas consecuencias
hemodinmicas van a depender de la FC que presenta
y la severidad de la cardiopata de base. La duracin
de los ataques vara desde segundos hasta horas. El
paciente, de forma espontnea o inducida, puede apren-
der maniobras que terminan bruscamente las crisis de
palpitaciones. En crisis prolongadas, es notable la re-
tencin de sal y agua, con el consiguiente incremento
de la diuresis.
Tratamiento:
1. Ataque agudo. El manejo va a depender del grado
de tolerancia del paciente a la arritmia, as como de
la experiencia de crisis sufridas con anterioridad.
a) Cardioversin: si los sntomas que se desarro-
llan son muy graves, se recomienda una inte-
rrupcin inmediata, con la aplicacin de un
choque de CD.
b) Por lo general, al momento de asistir a un pa-
ciente con esta arritmia, suele tener sntomas
marcados, pero no graves, cuyo tratamiento se
basa en:
Maniobras vagales: pueden provocar una
interrupcin brusca de la arritmia, un
enlentecimiento de la FC de la taquicardia,
o no tener efecto aun cuando el circuito de
la taquicardia involucra el nodo AV. Si fallan
al inicio, se pueden repetir despus de admi-
nistrar drogas especficas, con lo cual pue-
den resultar ms efectivas.
Medicamentos:
Adenosina: para administracin por va i.v.
De eleccin por su rpida accin, su corta
vida media, su relativa buena tolerancia y
escasa actividad inotropa-negativa.
Verapamilo o diltiazem: para administra-
cin por va i.v.
Bloqueadores betaadrenrgicos: para ad-
ministracin por va i.v. Incluyen el esmolol,
propranolol y metoprolol.
Otros: si fallan los anteriores o no estn
disponibles, se pueden utilizar antiarrtmicos
de las clases Ia, Ic y III, as como el
edrofonio, que es estimulante del SNA-P,
y el metaraminol o la fenilefrina como alfa-
estimulante que acta por un mecanismo
reflejo, a travs de la hipertensin que pro-
ducen. La digital ha mostrado menos utili-
dad, excepto cuando se asocia a la
insuficiencia cardaca.
2. Recidivas. Consiste en la prevencin de los ata-
ques recurrentes. La decisin de utilizar drogas
est basada en la frecuencia y severidad de los
ataques duracin, sntomas asociados y dificul-
tad para su terminacin as como el riesgo de la
utilizacin del medicamento. Se puede seleccionar
el tratamiento de forma emprica o basado en el
resultado de un EEF.
La digoxina, un anticlcico verapamilo o
diltiazem o un BBA, pueden constituir una elec-
cin adecuada en el tratamiento inicial, aunque, en
muchas ocasiones, se deben combinar entre ellos
para un mejor control. La utilizacin de drogas
antiarrtmicas de las clases Ia, Ic y III en trata-
mientos prolongados se debe contrastar con la
efectividad de la ablacin de reas claves del cir-
cuito de reentrada, mediante un catter de radio-
frecuencia. La implantacin de un marcapaso
antitaquicrdico y la ciruga han cedido paso con
la ms amplia utilizacin de la ablacin referida.
Taquicardia auricular multifocal (catica)
P presenta una morfologa variable, que se produce
con una frecuencia irregular entre 100 y 140 latidos/min.
La mayora de los impulsos auriculares se conducen a
los ventrculos.
Caractersticas clnicas. Esta arritmia se obser-
va, con mayor frecuencia, en pacientes que padecen
de EPOC, de manera habitual descompensada, y que
han sido tratados, enrgicamente, con teofilina,
catecolaminas o ambos.
Tratamiento. Se apoya en el control de la enferme-
dad de base: infecciones que la descompensan y alte-
raciones de los gases y electrlitos en sangre, que se
acompaan. La reposicin de potasio y magnesio pue-
de suprimir la arritmia.
El verapamilo puede favorecer el control de la arrit-
mia, de la taquicardia auricular o la respuesta ven-
tricular, al igual que la amiodarona.
La digoxina no es efectiva en esta arritmia, y puede
ser causada por ella. Los BBA pueden estar contrain-
dicados, porque agravan la enfermedad de base.
Taquicardia no paroxstica de la unin
Caractersticas electrocardiogrficas. Constitu-
ye un ritmo de la unin acelerado, cuyo foco produce
descargas entre 70 y 130 latidos/min.
Cuando coexiste con disociacin AV, lo cual es co-
mn, el impulso auricular puede capturar, de forma
intermitente, el foco de la unin AV y los ventrculos.
Caractersticas clnicas. En genera, no provoca
efectos hemodinmicos graves, excepto si se presen-
ta en pacientes con cardiopata severa, al perderse el
sincronismo entre la contraccin auricular y
ventricular. Su importancia clnica radica en que la in-
toxicacin digitlica constituye una de sus causas, y
de no diagnosticarse, como puede ocurrir al tratar,
enrgicamente, una fibrilacin auricular, puede inducir
arritmias ms graves. Su inicio y terminacin suelen
ser graduales.
Tratamiento. Cuando la arritmia es bien tolerada,
solo la vigilancia y el tratamiento de la enfermedad de
base, sobre todo la intoxicacin digitlica, son suficien-
tes, ya que esta cede espontneamente.
Si requiere tratamiento, y la causa es la intoxica-
cin digitlica, la lidocana, fenitona y propranolol pue-
den ser de utilidad. Otras drogas antiarrtmicas incluyen
agentes de las clases Ia, Ic y III. Puede ser efectiva la
ablacin por catter del sitio de la unin AV.
Complejos prematuros de la unin AV
P suele ser negativa en D
2
, D
3
y AVF y positiva en
AVR, por la activacin retrgrada de la aurcula.
Dependiendo del sitio de origen dentro del nodo AV,
y del estado relativo de la conduccin dentro de
aurculas y ventrculos, las aurculas se pueden activar
antes, durante o despus que los ventrculos. En el
primer caso, la onda P precede al QRS, con un inter-
valo PR que suele ser menor que lo normal y asemeja
una onda P de extrasstole tipo auriculonodal. La onda
P puede, en otros casos, quedar enmascarada en el
QRS o incluida en la onda T. El complejo QRS suele
tener una forma y duracin normal, pero puede pre-
sentar, tambin, conduccin aberrante.
La pausa compensatoria es, con mayor frecuencia,
completa. En ocasiones, se puede constituir en un rit-
mo de escape, intermitente o persistente, por lo que la
actividad de marcapaso del corazn, con FC basal re-
gular entre 40 y 60 latidos/min, que puede aumentar
durante el ejercicio. Se asocia a bloqueo SA o AV.
Caractersticas clnicas y tratamiento. Similar a
los elementos planteados en el caso de complejos au-
riculares prematuros.
Bloqueo auriculoventricular
Se refiere a los grados variables de dificultad que
tiene el impulso elctrico para atravesar el nodo AV y
propagarse al miocardio ventricular. Se dividen en:
1. Primer grado. Se caracterizan por un retardo en
la conduccin del impulso a travs del nodo AV,
aunque todos alcanzan los ventrculos. Su expre-
sin electrocardiogrfica es una prolongacin del
intervalo PR mayor que 200 ms.
2. Segundo grado. Se caracteriza por la imposibili-
dad que tienen algunos impulsos para alcanzar los
ventrculos. Se reconocen dos tipos:
a) Tipo I (Mobitz I): en el cual se observa una
dificultad progresiva, hasta que un impulso no
logra avanzar periodicidad de Wenckebach.
Se distingue por:
Prolongacin progresiva del intervalo PR.
Acortamiento progresivo del intervalo RR.
b) Tipo II (Mobitz II): en el cual la interrupcin
de la conduccin es repentina, y se observan
ondas P que no van seguidas de QRS, sin alar-
gamiento previo del intervalo PR. Generalmen-
te, la localizacin del bloqueo en este tipo es
ms distal y en caso de tornarse completo, el
marcapaso de escape es menos confiable.
3. Tercer grado. Se caracteriza porque ningn est-
mulo es capaz de alcanzar los ventrculos. Se ma-
nifiesta por una disociacin AV, en la cual los
ventrculos estn dominados por el escape de un
marcapaso subsidiario, cuya localizacin determi-
na las caractersticas de su funcin: FC y morfolo-
ga del QRS.
Caractersticas clnicas. El bloqueo AV de primer
grado y el Mobitz I pueden ocurrir de forma transito-
ria en personas sanas, por aumento del tono vagal,
accin de drogas o enfermedades agudas. Puede es-
tar presente de forma crnica, como expresin de afec-
ciones orgnicas que afectan el sistema de conduccin
en un nivel alto de este. Son asintomticos y su pro-
nstico, casi siempre, es bueno.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y el de
tercer grado se deben, fundamentalmente, a lesiones
infranodales; por lo cual, en caso de bloqueo cardaco
completo, el marcapaso distal que puede escapar no
resulta confiable, con FC regular menor que 50 lati-
dos/min, que no se incrementa con el ejercicio. Los
sntomas van a depender de la FC y la funcin
ventricular previa. Durante los perodos de transicin
del bloqueo cardaco parcial a completo, se pueden
presentar asistolias, que se manifiestan con cuadros
sincopales.
Tratamiento. En el bloqueo AV de primer grado y
el Mobitz I solo se recomienda vigilancia de su evolu-
cin y, si es posible, corregir los agentes ofensivos.
En caso de bloqueo cardaco completo y Mobitz II,
la implantacin de un marcapaso permanente es la
solucin definitiva. Si se retrasa, y el cuadro del pa-
ciente lo requiere, uno transitorio debe ser la conducta
adecuada.
Arritmias ventriculares
Complejos ventriculares prematuros
Son excitaciones precoces que se originan en los
ventrculos.
Caractersticas electrocardiogrficas. El complejo
QRS aparece precozmente, sin estar precedido por
ninguna onda P identificable. Suele tener duracin y
forma anormales, variables segn su origen y secuen-
cia de activacin de los ventrculos. El segmento ST y
la onda T presentan una polaridad opuesta al QRS.
La pausa compensatoria, por lo general, es comple-
ta, a menos que el impulso originado en los ventrculos
se conduzca a las aurculas y descargue, prematura-
mente, el NSA, y se reajuste su automatismo. En este
caso, se puede apreciar una onda P retrgrada, que se
inscribe sobre el QRS o en el segmento ST. Puede no
producirse pausa compensatoria, lo que dara lugar a
un complejo ventricular prematuro (CVP) interpolado.
Por el momento del ciclo en que se producen las
contracciones ventriculares prematuras intervalo de
acoplamiento pueden ser tan precoces que interfie-
ran con la onda T del ciclo precedente fenmeno de
R/T, o ser tan tardas que interfieran con la onda P
del ciclo subsecuente fenmeno de R/P; los ms
tardos pueden retrasar la conduccin del impulso si-
guiente a travs del nodo AV, y produce un PR prolon-
gado, o incluso lo bloquean.
Las contracciones ventriculares prematuras pueden
tener un intervalo de acoplamiento constante o varia-
ble, a lo cual se ha atribuido valor determinante de su
mecanismo de produccin reentrada o no, respecti-
vamente. A su vez, el QRS puede tener, en una mis-
ma derivacin, una forma constante (CVP
monomrficos) o diferentes (CVP multiformes); es-
tos ltimos, con polaridad opuesta o sin ella
(bidireccionales).
Determinados patrones tienen denominaciones es-
peciales:
Bigeminismo. Cuando alterna un CVP con un com-
plejo sinusal normal.
Trigeminismo. Cuando alterna un CVP cada dos
complejos sinusales normales.
Pareja. Cuando se presentan dos CVP sucesivos.
Taquicardia ventricular. Cuando existen tres o
ms CVP sucesivos.
Caractersticas clnicas. Se pueden presentar en
pacientes con corazones normales, acentuados por un
numeroso grupo de factores causales, como irritantes
cardacos tales como, caf, tabaco y alcohol; emocio-
nes, desbalances electrolticos, anestesia, etc., pero son
ms frecuentes en presencia de enfermedad carda-
ca, como cardiopata isqumica, miocardiopatas, car-
diopata hipertensiva, insuficiencia cardaca de cualquier
origen; tambin aparecen ms con el envejecimiento.
No provocan sntomas graves, pero las palpitacio-
nes, a veces, son molestas en personas muy sensibles.
Al examen fsico, se aprecia la irregularidad del pulso
arterial, con latido ausente, si la precocidad no logra
abrir las vlvulas sigmoideas; en el pulso venoso yu-
gular, la onda puede ser normal o en can, en depen-
dencia de la relacin entre la sstole auricular y
ventricular. La intensidad del primer ruido estar de-
terminada por la precocidad del CVP y, generalmente,
est acentuado.
Su importancia pronstica depender de la situa-
cin clnica en la cual se evale. En ausencia de la
enfermedad de base, no tiene ningn impacto en la
longevidad o la capacidad funcional. En personas con
cardiopata, sobre todo cardiopata isqumica o
hipertensiva, constituyen marcadores de mortalidad
aumentada, aunque no se ha demostrado el papel que
desempean como precipitantes de arritmias ventriculares
ms graves, o si existe esta relacin fisiopatolgica.
Tratamiento. La aparicin de CVP en circunstan-
cias agudas se debe individualizar, ya que corrigiendo
los factores que las producen o favorecen, general-
mente los anulan, sin necesidad de utilizar drogas
antiarrtmicas.
En la cardiopata isqumica aguda, ser tratado en
otra seccin ver infarto agudo del miocardio.
En presencia de una FC lenta, su aumento median-
te atropina, isoproterenol, o marcapaso, puede ha-
cerlos desaparecer.
Los niveles bajos de potasio y magnesio se deben
corregir con rapidez, para controlar la arritmia.
En circunstancias crnicas, habitualmente no se tra-
tan, y su anlisis especfico se ampliar en el desa-
rrollo del epgrafe taquicardia ventricular. La re-
duccin de irritantes cardacos es aconsejable en
pacientes con cardiopata demostrada o sin esta.
Cuando se acompaan de sntomas molestos, so-
bre todo en pacientes con cardiopata isqumica o
hipertensiva, y no se logran disminuir con mtodos
tranquilizadores, los BBA y el diltiazem pueden re-
ducir la frecuencia de CVP con menos riesgos que
otros medicamentos antiarrtmicos
Taquicardia ventricular
Caractersticas electrocardiogrficas. Es la su-
cesin de tres o ms CVP, a FC entre 100 y 250 lati-
dos/min, con relativa regularidad (ver CVP).
En ocasiones, la actividad ventricular puede captu-
rar las aurculas retrgradamente, con una relacin 1:1.
Sin embargo, lo ms caracterstico es la disociacin
AV, que como no se produce por bloqueo de conduc-
cin a travs del nodo AV, pueden ocurrir de forma
intermitente fenmenos de captura y fusin, los cua-
les constituyen hallazgos muy particulares; en ellos, el
impulso sinusal alcanza y despolariza los ventrculos, y
ocasiona un QRS de configuracin normal (captura) o
intermedia entre el complejo basal y el de la taquicardia
(fusin).
Los complejos QRS durante la taquicardia, pueden
ser de morfologa igual monomrfica o diferente
polimrfica, incluso de polaridad invertida de forma
alternante bidireccional.
La diferenciacin con una taquicardia supraven-
tricular con QRS ensanchado es de importancia clni-
ca; pero son ms las circunstancias clnicas, que los
innumerables recursos electrocardiogrficos, los que
ayudan a esta distincin. Se deben tener en cuenta las
circunstancias siguientes:
Taquicardia supraventricular con previo bloqueo de
rama.
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama
funcional (FC dependiente).
Taquicardia supraventricular en la cual una va ac-
cesoria constituye el brazo antergrado (AV) de la
conduccin, sea en un circuito de macrorreentrada
reciprocante, o asociado a fibrilacin auricular.
Caractersticas clnicas. La frecuencia con que
se detectan depende, en gran parte, del mtodo diag-
nstico empleado; los ms eficientes son los procedi-
mientos de registro ambulatorios y los activos.
Generalmente, aparecen en personas con una enfer-
medad cardaca importante, de gran valor diagnstico:
un infarto del miocardio previo. La presencia de on-
das a can en el pulso venoso yugular, tambin tie-
nen gran valor, como expresin de la disociacin AV.
Los paroxismos pueden no ser sostenidos cuya
duracin es menor que 30 seg o sostenidos persis-
ten por 30 seg o ms; son estos ltimos los que pre-
sentan peor significacin pronstica.
Los sntomas van a depender de la FC durante la
taquicardia y de la funcin previa del VI, lo que va a
determinar las consecuencias hemodinmicas de la
arritmia y, en gran parte, marcar su pronstico. Desde
este punto de vista, las arritmias ventriculares, sobre
todo las taquicardias ventriculares (TV), se clasifican
en tres tipos:
1. Benignas. Presentan una funcin del VI normal.
Pueden ser asintomticas o presentar sntomas
considerados no hemodinmicos, como palpitacio-
nes, cefalea, ansiedad y mareos. Tienen un incre-
mento mnimo del riesgo mortalidad.
2. Potencialmente malignas. Evidencian disfuncin
del VI de variable magnitud. Existe ausencia de
sntomas hemodinmicos, pero con un incremento
gradual de la mortalidad.
3. Malignas (letales). Se observa disfuncin severa
del VI. La arritmia se acompaa de sntomas de
importancia hemodinmica, como presncope de-
finido por hipoperfusin cerebral y sncope, angi-
na, insuficiencia cardaca y colapso cardiovascular.
Tienen un elevado riesgo de muerte sbita cardaca.
Tratamiento:
Ataque agudo paroxismos de taquicardia
ventricular sostenida. Si las condiciones
hemodinmicas del paciente lo permiten, se puede
intentar la cardioversin a ritmo sinusal, mediante
drogas, cuyo orden de utilizacin recomendado es:
lidocana, procainamida y bretilio. Si no se resuelve
con las medidas anteriores, la estimulacin elctri-
ca con marcapaso o un contrachoque de CD,
sincronizado con el QRS, pueden terminar el ataque.
Si existe deterioro hemodinmico, la terminacin
inmediata de la arritmia mediante un choque de CD,
es la indicacin que se debe seguir.
Recidivas. Es la prevencin de ataques recurren-
tes. La decisin de imponer un tratamiento se debe
basar en el anlisis del riesgo-beneficio de la utili-
zacin de las drogas antiarrtmicas, teniendo en
cuenta que, adems de los efectos colaterales car-
dacos y no cardacos y la toxicidad de rganos,
presentan un incremento de la mortalidad tarda,
asociado a su uso, llamado proarritmia tarda; esto
constituye un aspecto crtico de este problema. La
tendencia actual es la de reservarlos solo para el
tratamiento de arritmias consideradas letales, se-
gn la clasificacin pronstica mencionada ante-
riormente.
La seleccin del medicamento se realiza, preferen-
temente, basada en el EEF. Pueden resultar tiles los
antiarrtmicos de las clases Ia, Ib, Ic y III. Las drogas
pertenecientes a la clase Ic son las de mayor riesgo
demostrado. En los pacientes que no responden o no
toleran el tratamiento referido, se pueden intentar otras
modalidades actuales, como son:
Cardioversor/desfibrilador automtico implantable.
Ablacin por radiofrecuencia.
Ciruga.
Torsades de pointes
Caractersticas electrocardiogrficas.Taquicardia
ventricular caracterizada por la presencia de comple-
jos QRS que cambian, continua y progresivamente, de
amplitud y forma, que parecen rotar las puntas de
los QRS sobre la lnea isoelctrica. La FC vara entre
200 y 250 latidos/min.
Caractersticas clnicas. Se manifiesta como una
complicacin frecuente, asociada al sndrome del in-
tervalo QT prolongado usualmente mayor de 500 ms
y onda U prominente de origen congnito o adquiri-
do. Ocurre, con mayor frecuencia, en mujeres.
Provocan un riesgo elevado de muerte sbita por
fibrilacin ventricular; una manifestacin frecuente es
el sncope.
Se puede presentar una taquicardia ventricular con
caractersticas similares, en pacientes con intervalo QT
normal TV polimrfica o helicoidal, con implica-
ciones teraputicas diferentes.
Tratamiento. Se debe identificar y tratar la causa
determinante, si es posible.
El sulfato de magnesio por va i.v., constituye la dro-
ga de inicio, seguido de la implantacin de un
marcapaso transitorio, para lograr la estimulacin au-
ricular o ventricular.
El isoproterenol se debe administrar con precau-
cin, porque puede exacerbar la arritmia. Se utiliza
hasta que se implante un marcapaso.
Los antiarrtmicos de la clase Ib pueden ser tiles.
Se deben evitar los de las clases Ia, Ic y III, ya que al
prolongar el intervalo QT pueden empeorar la arritmia.
La prevencin de recidivas, en casos de taquicardia
ventricular polimrfica en pacientes con QT prolon-
gado congnito, se realiza mediante bloqueadores beta-
adrenrgicos, simpatectoma quirrgica, marcapasos
y desfibriladores implantables.
Los pacientes con taquicardia ventricular polimr-
ficas y QT normal se tratan igual que la taquicardia
ventricular comn.
Ritmo ideoventricular acelerado
Caractersticas electrocardiogrficas. Sucesin
de tres o ms CVP de origen ventricular, con FC entre
50 y 100 latidos/min, con relativa regularidad.
La FC lenta permite apreciar, con relativa facilidad,
la disociacin AV. Los fenmenos de captura y latidos
de fusin suelen observarse al comienzo y en la termi-
nacin de estos episodios, que no son paroxsticos y
dependen del balance entre la frecuencia de descarga
auricular y ventricular.
Caractersticas clnicas. Suele ser sintomtico.
Ocurre con frecuencia en pacientes con IMA, inde-
pendientemente de su localizacin, durante el momen-
to de la reperfusin de una arteria coronaria ocluida, y
en la intoxicacin digitlica.
Tratamiento. En general, no requieren tratamiento.
Cuando aumenta la frecuencia auricular, espontnea-
mente o mediante el uso de atropina o estimulacin
elctrica, se suprime la arritmia.
Parasstole
Constituye un ritmo automtico en el sistema de His-
-Purkinje que compite con el ritmo sinusal.
Caractersticas electrocardiogrficas. Tiene as-
pecto de CVP, y presentan un intervalo de acopla-
miento variable.
Los intervalos interectpicos (entre CVP) son
mltiplos, casi exactos, de un denominador comn.
Un bloqueo de entrada, en el foco parasistlico, eli-
mina la influencia supresora de los impulsos sinusales,
y garantiza un ritmo automtico estable, que activa los
ventrculos cada vez que descarga y estos no estn
refractarios.
Caractersticas clnicas y tratamiento. Suele
ser resistente al tratamiento con antiarrtmicos, y al
parecer, los pacientes no tratados tienen buen pro-
nstico.
Fibrilacin ventricular
Caractersticas electrocardiogrficas. Se identi-
fica en el ECG por la ausencia de sus ondas normales,
que son sustituidas por ondulaciones de la lnea de base,
de variable amplitud y periodicidad.
El aleteo o flutter ventricular es una arritmia algo
ms organizada y se caracteriza por QRS sinusoidales,
grandes, que se suceden a una frecuencia entre 240 y
280 latidos/min.
Caractersticas clnicas y tratamiento. El aleteo
ventricular es muy inestable, y tiende, con frecuen-
cia, a convertirse en fibrilacin ventricular. Constitu-
ye el sustrato fisiopatolgico de la muerte sbita
cardaca. Con estas arritmias, el corazn pierde su
funcin de bomba, por lo cual el paciente que las sufre
se encuentra en un cuadro de paro cardiorrespiratorio,
cuyo tratamiento va a estar definido por las normas
aprobadas para la reanimacin cardiorrespiratoria de
urgencia.
Cardiopatas valvulares
Concepto
Constituyen un grupo de trastornos, que de forma
aguda o crnica, provocan afectacin de las vlvulas
cardacas, y someten al corazn a sobrecargas de tra-
bajo por volumen, presin o ambas, que dan origen
a profundas modificaciones hemodinmicas y desen-
cadenan los mecanismos de la reserva funcional.
Cuando los cambios que se generan superan la capa-
cidad de adaptacin, entonces la vida de los pacientes
afectados, aun siendo jvenes, puede verse seriamen-
te limitada y acortada.
Aunque las causas varan en dependencia del tipo
especfico de afectacin, la fiebre reumtica contina
siendo, en la actualidad, un planteamiento que se valo-
rar. La prevencin primaria de la lesin valvular es
compleja, teniendo en cuenta la gran variedad de cau-
sas que la producen. Quiz, la ms notable de todas,
por su contribucin histrica y actual en los pases del
tercer mundo, es la fiebre reumtica, para la cual s es
posible establecer medidas de prevencin.
En aras de la simplificacin, solo se mencionan en
los estudios complementarios, aquellos de mxima uti-
lidad para el mdico general; no obstante, si las cir-
cunstancias lo exigen y valorando cada caso en
particular, se pueden indicar otros que se necesiten.
Los estudios invasivos, mediante cateterismo, que con
el advenimiento y desarrollo de las tcnicas ecocar-
diogrficas rara vez son necesarios, se han reducido,
prcticamente, al estudio coronariogrfico. Otros, como
la prueba de esfuerzo, monitorizacin electrocar-
diogrfica, estudios de medicina nuclear, etc., tambin
se realizan. Los primeros son de gran utilidad para la
determinacin objetiva de la capacidad funcional.
Es comn en todas las formas de valvulopata, el
riesgo de endocarditis infecciosa, complicacin grave
que se debe prevenir con tratamiento antimicrobiano
apropiado. Tambin constituye un problema, que en-
frenta el mdico de asistencia en cualesquiera de es-
tos pacientes, el riesgo asociado a intervenciones no
cardacas, electivas o urgentes.
Por ltimo, los pacientes a quienes se les realiza
implantacin de prtesis valvular, tienen un riesgo ele-
vado de endocarditis infecciosa, disfuncin de esta y
de trombosis, sobre todo las que son ubicadas en posi-
ciones donde el flujo es de baja velocidad. Esto ltimo
obliga a la utilizacin de anticoagulacin adecuada, con
un seguimiento peridico del resultado de esta.
Estenosis mitral
Concepto
Constituye el estrechamiento de la va de entrada
del VI, por una lesin que obstruye el orificio de la
vlvula mitral.
Patogenia
La fiebre reumtica es, con mucho, la causa ms
frecuente, aunque, a veces, no se precisa el antece-
dente clnico de su padecimiento. Se produce fibrosis
con engrosamiento y fusin de las comisuras y, con
frecuencia, calcificacin. Es ms comn en el sexo
femenino. Su asociacin con una comunicacin
interauricular, se conoce como sndrome de Lutem-
bacher.
Otras causas, menos frecuentes, pueden ser:
1. Congnitas. Se asocia a otras malformaciones
cardacas. Su pronstico es grave, con elevada
mortalidad en la infancia. De origen congnito se
encuentra el corazn triatriato, en el cual existe un
diafragma en la aurcula izquierda (AI), que se
comporta como una estenosis supravalvular.
2. Adquiridas. Entre ellas se destacan:
a) Tumores de la AI, en especial el mixoma.
b) Trombos en la AI.
c) Tumor carcinoide, como complicacin sistmica
en su evolucin.
Fisiopatologa
El rea valvular mitral (AVM) normal es de 4 a 6 cm
2
,
se considera que existe una estenosis ligera cuando
alcanza un rea valvular de 2 cm
2
. Cuando se reduce
a menos de 1 cm
2
, se clasifica como severa.
Para mantener el llenado ventricular, se requiere
que exista un gradiente de presin entre la AI y el VI
durante la distole, con elevacin de la presin media
en la AI que se transmite al sistema venocapilar
pulmonar. Este gradiente se puede elevar sbitamen-
te, en las condiciones que produzcan un incremento
del gasto cardaco (GC), de la frecuencia cardaca
por acortamiento del tiempo de llenado diastlico o
una prdida de la contraccin auricular.
Las caractersticas clnicas y hemodinmicas de
la estenosis mitral (EM) dependen, en particular, del
GC y de la resistencia vascular pulmonar (RVP).
En la mayora de los pacientes con estenosis mitral
moderadamente grave, el GC est disminuido en
reposo y solo aumenta ligeramente, por lo cual los
sntomas de congestin pulmonar son menores que
en aquellos en los cuales el GC aumenta con nor-
malidad durante el ejercicio. En pacientes con este-
nosis mitral ms grave, sobre todo cuando existe un
aumento de la RVP, el GC est disminuido en repo-
so y se mantiene invariable durante el ejercicio, por
lo cual presenta sntomas ms notorios, por el bajo
GC crnico.
Con el tiempo, la hipertensin arterial pulmonar grave
provoca insuficiencia del VD, con insuficiencia de la
vlvula tricspide y, ocasionalmente, de la pulmonar.
Estos cambios protegen a los pulmones de la conges-
tin, a expensas de una reduccin del GC.
El VI y la aorta se encuentran poco desarrollados,
al no sufrir sobrecargas hemodinmicas y ms bien
manejar volmenes bajos. La AI, por su parte, como
consecuencia de la debilidad de su pared por el proce-
so reumtico inflamacin y fibrosis, entre otros y el
empuje de la presin aumentada, se dilata, lo que fa-
vorece la produccin de arritmia supraventricular cr-
nica sobre todo la fibrilacin auricular y la formacin
de trombos en su interior, a lo cual contribuye el estasis
de la sangre, fundamentalmente, en la orejuela.
Diagnstico
A diferencia de las otras valvulopatas, las manifes-
taciones clnicas de la EM son ms precoces, sobre
todo en pacientes de reas tropicales y subtropicales,
aunque pueden existir perodos de 15 a 20 aos sin
sntomas.
El sntoma principal es la disnea, secundario a la
hipertensin venosa y congestin pulmonares. Puede
ser desencadenado por cualesquiera circunstancias que
aumenten el flujo a travs de la vlvula mitral esten-
tica, bien por aumento del GC o por acortamiento de
la fase de llenado diastlico del VI, como esfuerzos
fsicos, tensin emocional, fiebre, embarazo y fibrilacin
auricular con respuesta ventricular rpida.
A medida que progresa la estenosis, la capacidad
funcional disminuye, y los pacientes presentan snto-
mas ante mnimos esfuerzos y en estado de reposo.
En los que se desarrolla una RVP aumentada, con fre-
cuencia, presentan disfuncin del VD, que impide que
aumente el GC y son menos propensos a sufrir ata-
ques de edema agudo del pulmn (EAP), pero se
acompaan de manifestaciones de congestin venosa
sistmica.
La hemoptisis de intensidad variable constituye un
sntoma menos frecuente, que se produce como con-
secuencia de anastomosis entre venas pulmonares y
bronquiales, en forma de vrices submucosas que se
rompen.
Las palpitaciones son caractersticas, provocadas
generalmente por arritmias supraventriculares CAPs
y fibrilacin auricular. La debilidad crnica, fatiga fcil
y otras manifestaciones de bajo gasto cardaco, son
ms tardas.
Una vez que aparecen los sntomas, el deterioro de
la capacidad funcional se acelera.
Examen fsico
El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero de
forma normal. Las PA sistlica y diferencial estn dis-
minuidas tambin.
La palpacin de la regin apexiana permite percibir,
en primer tono reforzado, el chasquido de apertura de
la vlvula mitral y un frmito diastlico.
El primer ruido intenso es un signo precoz de la
enfermedad, y puede desaparecer cuando las valvas
se tornan inmviles y calcificadas. El chasquido de
apertura de la vlvula mitral es un sonido diastlico
fuerte, que se ausculta despus del segundo ruido
mientras ms precoz, ms severa es la estenosis,
en el pex, aunque puede transmitirse a la base; al
igual que el primer ruido, puede desaparecer si las
valvas estn calcificadas e inmviles, o cuando se aso-
cia hipertensin pulmonar reactiva severa, o insuficien-
cia artica grave; asimismo, puede estar presente o
no cuando la estenosis es ligera. El soplo caractersti-
co de la EM es el retumbo mesodiastlico, que co-
mienza despus del chasquido de apertura y cuya
duracin refleja el grado de estenosis. Cuando el rit-
mo es sinusal, est presente un soplo presistlico, que
se ausculta como un reforzamiento del soplo anterior
y se debe a la contraccin auricular al final de la
distole; termina, bruscamente, con el primer ruido in-
tenso, a menos que exista un intervalo PR prolongado
en el electrocardiograma, en este caso termina antes,
y este ltimo es ms dbil.
Con el crecimiento del VD y el desplazamiento pos-
terior del VI, estos eventos se auscultan mejor en la
regin axilar, con el paciente en decbito lateral iz-
quierdo. Con el desarrollo de hipertensin arterial
pulmonar y de insuficiencia del VD, se puede encon-
trar: crecimiento palpable del VD, signos de
hipertensin venosa sistmica en el pulso venoso yu-
gular, chasquido protosistlico pulmonar, por dilatacin
del tronco de la arteria pulmonar (TAP), tercero y cuarto
ruidos derechos, as como soplos de regurgitacin
pulmonar y tricspide.
Electrocardiograma. Es caracterstico encontrar
signos de crecimiento de la AI o biauriculares en
pacientes con ritmo sinusal. Tambin pueden exis-
tir signos de crecimiento del VD y del eje elctrico
desviado a la derecha, cuando hay hipertensin
arterial pulmonar. La fibrilacin auricular es la arrit-
mia detectada con ms frecuencia en estos pa-
cientes.
Estudios radiolgicos del trax. El tamao de la
silueta cardaca est aumentado y deformado por
el crecimiento de la AI, el VD y la AD. En el estu-
dio frontal, se observa un doble contorno a lo largo
del borde derecho, y prominencia de la orejuela y
el TAP en el lado izquierdo. El VI y la aorta son
normales. En la vista oblicua anterior izquierda, es
caracterstico la elevacin del bronquio principal
izquierdo por la AI crecida. En posicin oblicua
anterior derecha y vista lateral, se puede apreciar
la calcificacin de la vlvula.
La hipertensin venosa pulmonar provoca redistri-
bucin del flujo hacia los vrtices y la aparicin de
lneas B de Kerley en las bases. En casos severos
se puede causar hemosiderosis y, ocasionalmente,
osificacin pulmonar.
Ecocardiograma. Permite evaluar el estado del
aparato valvular mitral, que incluye anillo, valvas y
cuerdas tendinosas movilidad, grosor y calcifica-
cin, tamao de la AI, TAP, VD y AD, determi-
nar el gradiente de presin a travs de la vlvula y
calcular el rea del orificio. Se puede detectar la
presencia y severidad de la hipertensin arterial
pulmonar. La existencia de trombos o mixomas
dentro de la aurcula, a veces requiere la realiza-
cin de estudios transesofgicos.
Complicaciones
Hipertensin arterial pulmonar e insuficiencia
cardaca derecha. Su aparicin es tarda en la
evolucin de la enfermedad, y su pronstico em-
peora con su aparicin y desarrollo.
Edema agudo del pulmn. Es un evento que pue-
de matizar su evolucin, generalmente, se desen-
cadena por circunstancias que produzcan un
incremento del GC, de la FC o una prdida de la
contraccin auricular.
Tromboembolismo sistmico. Complicacin impor-
tante por las secuelas que puede dejar. Son ms
propensos los pacientes con fibrilacin auricular,
bajo gasto cardaco y orejuela dilatada.
Endocarditis infecciosa. Complicacin temible,
ms probable en estenosis ligera que en vlvulas
inmviles y calcificadas.
Sndrome de Ortner. Se refiere a la compresin
del nervio larngeo recurrente por la AI dilatada,
que produce disfona.
Tratamiento
Medidas generales
1. Vigilar y evaluar, peridicamente, el desarrollo de
la enfermedad, aun en casos ligeros y asintom-
ticos, por la tendencia de esta lesin a evolucionar,
de modo progresivo, a grados mayores de obstruc-
cin y severidad.
2. Evitar ejercicios fsicos, en dependencia de la se-
veridad de la enfermedad, incluso en personas
jvenes.
3. Tratar con rapidez y vigorosamente la anemia, las
infecciones u otras condiciones que producen un
incremento del GC y de la FC, para evitar los
efectos hemodinmicos adversos que la acom-
paan.
4. Mejorar los sntomas de congestin pulmonar con
la restriccin de sal en la dieta y la administra-
cin de diurticos orales. Los glucsidos cardacos
no ejercen efectos hemodinmicos beneficiosos
en la EM con ritmo sinusal, y solo tienen indica-
cin para controlar la respuesta ventricular en
pacientes con fibrilacin auricular y cuando apa-
recen manifestaciones de insuficiencia cardaca
derecha. Los bloqueadores betaadrenrgicos pue-
den aumentar la capacidad funcional, al reducir
la FC, aun en pacientes con ritmo sinusal.
5. Aplicar medidas que disminuyan la presin venosa
pulmonar, como: posicin erecta, sedacin y admi-
nistracin parenteral de diurticos, para contrarres-
tar la hemoptisis.
6. Indicar los anticoagulantes en las siguientes situa-
ciones asociadas a la EM:
a) Pacientes con fibrilacin auricular.
b) Pacientes con insuficiencia cardaca derecha,
que han experimentado episodios previos de
embolismo.
c) Pacientes con prtesis valvular.
7. Tratar de mantener el ritmo sinusal, aunque es di-
fcil la cardioversin o su estabilizacin, una vez
que aparece la fibrilacin auricular. Controlada la
FC como paso inicial, y valorada la conveniencia y
posibilidad de alcanzar un RS estable, se deben
tomar medidas de anticoagulacin adecuada para
prevenir el embolismo perifrico, al establecerse
la conversin del ritmo, mediante drogas o cardio-
versin elctrica.
Quirrgico
Para tratamiento quirrgico o valvuloplastia con
baln, se consideran los pacientes sintomticos, cla-
se funcional mayor que II de la NYHA, que pre-
sentan:
Estenosis mitral de moderada a severa, rea
valvular mitral (AVM) = 1 cm
2
/m
2
de superficie
corporal (sc).
Episodio previo de embolismo sistmico.
Aparicin de EAP en gestantes, que no se com-
pensan con el tratamiento mdico o que despus
desean tener otro embarazo an con AVM >
1 cm
2
/m
2
de sc.
Se pueden aplicar para el tratamiento definitivo de
la EM reumtica:
Valvulotoma mitral cerrada.
Valvulotoma mitral abierta.
Sustitucin valvular, mediante la implantacin de
una prtesis mecnica o una bioprtesis.
Valvuloplastia con baln. Representa una alterna-
tiva del tratamiento quirrgico. Esta tcnica se basa
en la utilizacin de catteres, introducidos a travs
de la puncin de la arteria femoral. Se ha converti-
do en el procedimiento de eleccin en gran nmero
de pacientes seleccionados, en aquellos centros
donde el procedimiento se encuentra disponible.
Insuficiencia mitral
Concepto
Constituye la incompetencia del aparato valvular
mitral, que impide un adecuado cierre de la vlvula
auriculoventricular, y permite que parte del volumen
que alcanz el VI durante la distole, regrese, nueva-
mente, a la AI durante la sstole ventricular.
Patogenia
La insuficiencia mitral (IM) se puede deber a
alteraciones de cualquiera de las estructuras que
componen el aparato valvular mitral, aisladas o en com-
binacin.
Anomalas de las valvas mitrales. Ocurre, casi
siempre, por afeccin reumtica crnica, en la cual
se produce acortamiento, rigidez, deformidad y re-
traccin de una o ambas valvas, asociado con acor-
tamiento y fusin de cuerdas tendinosas y msculos
papilares. Es ms frecuente en el sexo masculino.
Puede ocurrir perforacin o destruccin por endo-
carditis infecciosa o traumatismo. Otras causas son
menos comunes, incluso las asociadas a cardio-
patas congnitas.
Anomalas del anillo mitral. La dilatacin, es ha-
bitualmente, secundaria a dilatacin significativa del
VI. La calcificacin idioptica (degenerativa) pue-
de ser una causa frecuente, cuando el proceso es
severo; se presenta ms en el sexo femenino y
puede invadir otras estructuras cardacas relacio-
nadas con el esqueleto fibroso del corazn y el te-
jido especfico de conduccin, con manifestaciones
de dao a esos niveles: estenosis artica, bloqueo
AV y trastornos de conduccin intraventricular.
Anomalas de las cuerdas tendinosas. Pueden
ser congnitamente anormales. La ruptura puede
ser consecuencia de endocarditis infecciosa, fie-
bre reumtica o traumatismo, aunque, en la mayo-
ra de los casos, la causa no es clara (idioptica).
Es ms frecuente la ruptura de las cuerdas del
msculo papilar posterior. La fibrosis del msculo
papilar y la dilatacin ventricular aguda son condi-
ciones que predisponen a la ruptura, cuyas con-
secuencias dependen del nmero y rapidez con que
ocurren intervalo entre cuerdas que sufren rotura.
Anomalas de los msculos papilares. Son cau-
sadas, raramente, por alteraciones congnitas,
como ausencia de un msculo papilar o transposi-
cin de estos. Generalmente, estn afectados por
procesos isqumicos, ya que estn irrigados por
ramas terminales de las arterias coronarias y su-
fren disfuncin y ruptura de una o ms cabezas, o
de un msculo completo; este proceso es ms sig-
nificativo en el msculo papilar posterior. La dila-
tacin del VI modifica las relaciones espaciales
entre los msculos papilares y las cuerdas
tendinosas, lo que produce insuficiencia mitral.
Fisiopatologa
Cuando la IM est presente, la resistencia a la ex-
pulsin del VI est disminuida y la regurgitacin de
sangre hacia la AI comienza antes de abrirse las
sigmoideas articas; por lo que al ocurrir esto, ya exis-
te una disminucin del volumen del VI, el cual est
sometido a una sobrecarga de volumen que llega en
exceso durante la distole.
El volumen de sangre que refluye a la AI depende
del tamao del orificio insuficiente y al gradiente de
presin entre el VI y AI. El tamao del orificio es va-
riable cuando el anillo no est calcificado ni inmvil, y
se puede afectar por intervenciones que modifican la
cavidad ventricular; por otra parte, la presin sistlica
del VI, determinante del gradiente de presin
transvalvular, depende de la resistencia vascular
sistmica y del volumen por latido antergrado.
Como la IM produce una disminucin de la presin
y la resistencia telediastlicas, la tensin de la pared
disminuye significativamente, lo que favorece un au-
mento de la velocidad de acortamiento de las fibras
miocrdicas y la reduccin subsecuente del tiempo de
eyeccin, que explica la baja frecuencia de isquemia
miocrdica en estos pacientes, en los cuales apenas
se eleva el consumo miocrdico de O
2
. No obstante,
tanto el volumen diastlico, como la masa del VI au-
mentan, pero con un grado de hipertrofia apropiado al
volumen ventricular ndice masa/volumen diastlico:
normal.
Los ndices de la fase expulsiva funcin sistlica,
como fraccin de eyeccin del VI (FEVI), fraccin
de acortamiento y velocidad de acortamiento
circunferencial, pueden estar aumentados, aun en pa-
cientes con IM grave, por lo cual su normalizacin o
disminucin representan grados severos de disfuncin
miocrdica. Como el estado de la contractilidad cons-
tituye un factor de valor pronstico del resultado
operatorio, se ha utilizado el volumen telediastlico
como un indicador til para su evaluacin.
En pacientes con IM la distensin de la AI y las
venas pulmonares constituye un factor determinante
del cuadro clnico y hemodinmico. Mientras mayor
sea esta, mayor ser el tamao de la AI y adelgazada
su pared, pero menor su presin, as como la presin y
resistencia vascular pulmonar.
Diagnstico
Los pacientes no presentan sntomas hasta que el VI
se torna insuficiente, lo que ocurre tardamente, en la
regurgitacin crnica. Los sntomas ms caractersti-
cos son el cansancio, la fatiga fcil y otras manifesta-
ciones de bajo gasto cardaco. La disnea y la hemoptisis
son menos frecuentes que en pacientes con EM, as
como los episodios de embolismo arterial. La aparicin
de fibrilacin auricular empeora el estado clnico, pero
no de forma tan notable como en la estenosis.
Examen fsico
El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero
con onda de percusin abrupta y descenso rpido
(cualidad cler). La PA sistlica suele ser normal o
baja, y la diferencial normal.
El latido apexiano se palpa por fuera de la lnea
medioclavicular y presenta un carcter fuerte e
hiperdinmico. Se puede palpar un frmito sistlico
en pex y percibirse al inicio de la distole una onda
de llenado por flujo torrencial.
Est disminuida la intensidad del primer y segundo
ruidos, enmascarados por el soplo holosistlico, que
constituye el dato caracterstico de la IM aunque
puede ser mesotelesistlico. Es, en general, de
intensidad fuerte, excepto cuando existe una in-
suficiencia cardaca asociada; se localiza en la re-
gin apexiana y se irradia a la axila, espalda y borde
esternal izquierdo rara vez al derecho, lo que lo
diferencia del soplo holosistlico de la CIV o a los
focos de la base. La intensidad del soplo no guarda
relacin con la severidad de la lesin valvular. Se
puede apreciar un tercer ruido en pex, equivalen-
te a la onda de llenado que se palpa.
Electrocardiograma. Se observan signos de cre-
cimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
y onda T, expresin de sobrecarga hemodinmica.
En pacientes con ritmo sinusal se observan signos
de crecimiento de AI.
silueta cardaca est aumentado, y deformado por
el crecimiento del VI y de la AI. Las alteraciones
congestivas en los campos pulmonares son menos
notorias que en la EM, as como la calcificacin
del anillo mitral.
Ecocardiograma. Permite apreciar la anatoma del
aparato valvular mitral, as como las dimensiones y
funcin de las cavidades ventricular y auricular iz-
quierdas. Por tcnicas Doppler es posible calcular
el grado y la fraccin de regurgitacin. En ocasio-
nes, es posible detectar la causa del cuadro, como
valva flotante, cuerda rota, vegetaciones, etc.
Complicaciones
Insuficiencia cardaca izquierda. Aparece en los
estadios finales de la evolucin, y es de mal pronstico
su aparicin. La insuficiencia cardaca derecha es
menos frecuente que en la EM, lo mismo ocurre con
los cuadros de edema agudo del pulmn.
Embolismo perifrico. Complicacin menos comn
que en la EM, aunque el paciente se encuentre en
fibrilacin auricular.
Endocarditis infecciosa. Ms frecuente en las le-
siones valvulares de origen reumtico.
Tratamiento
Mdico
Cuando se presenta la IC, son tiles los digitlicos,
diurticos, as como reductores de la poscarga, entre
ellos los vasodilatadores y los IECA. La digital tam-
bin est indicada cuando se presenta una fibrilacin
auricular. Tambin se debe indicar restriccin de sal.
Quirrgico
Se considera el tratamiento quirrgico en aquellos
pacientes con regurgitacin severa, aun sin sntomas,
si cumple las condiciones siguientes:
Volumen telediastlico mayor que 50 mL/m
2
s.c., o
dimetro telediastlico mayor que 45 mm.
Edad menor de 70 aos, con deterioro progresivo y
con posibilidad de reparacin valvular.
Por la elevada mortalidad operatoria, en pacientes
mayores de 75 aos o que requieran recambio valvular,
se recomienda, para su indicacin, la aparicin de snto-
mas clnicos o datos hemodinmicos ms concluyentes.
Se puede realizar, para su correccin, las interven-
ciones siguientes:
Reparacin (plastia) de las estructuras del aparato
valvular mitral daadas.
Sustitucin valvular, mediante prtesis mecnica o
biolgica.
Prolapso de la vlvula mitral
Concepto
Constituye un sndrome clnico variable y frecuen-
te, que afecta, aproximadamente, entre el 2 y 4 % de
la poblacin femenina, en la cual su incidencia es ma-
yor. Es el resultado de diversos mecanismos
patognicos que involucran a un componente o ms
del aparato valvular mitral.
Las formas primarias parecen poseer un patrn de
transmisin hereditario. Hoy se considera la causa ms
frecuente de la IM aislada.
Patogenia
Son ms comunes las formas primarias del sndro-
me aunque pueden estar asociadas a muchas enfer-
medades o condiciones anormales. Ocurre en
trastornos hereditarios del tejido conectivo, como el
sndrome de Marfan, el sndrome de Ehlers-Danlos,
osteognesis imperfecta, seudoxantoma elstico, as
como periarteritis nudosa, distrofia miotnica, enfer-
medad de von Willebrand, hipertiroidismo y algunas
cardiopatas congnitas, como anomala de Ebstein,
CIA (variedad OS) y sndrome de Holt-Oram. Se ob-
serva una mayor incidencia en pacientes con deformi-
dades congnitas de la caja torcica como espalda
recta, esternn en quilla y petus excavatum.
Se produce una proliferacin mixomatosa que afecta
las valvas, las cuerdas tendinosas y el anillo, aunque el
proceso puede afectar otras vlvulas cardacas. Las
valvas y las cuerdas se tornan redundantes y estas
ltimas se debilitan y se pueden romper; el anillo se
dilata, agravando la regurgitacin.
Fisiopatologa
Los cambios hemodinmicos son similares a los
observados en otras formas de la IM y son depen-
dientes del grado de regurgitacin. La valva posterior
se afecta con mayor frecuencia.
Cuando la vlvula se cierra, la redundancia de las
valvas origina un movimiento adicional de estas hacia
el interior de la AI.
Diagnstico
La mayora de los pacientes son asintomticos. Si
la insuficiencia valvular es severa y de larga evolucin,
aparecen las manifestaciones propias del gasto car-
daco disminuido.
Un grupo de manifestaciones no especficas, como
fatiga, palpitaciones, dolor torcico, disnea, hipotensin
ortosttica, trastornos neuropsiquitricos, etc., pueden
estar presentes, y son atribuidas a disfuncin del siste-
ma nervioso autnomo disautonoma. El sncope
suele ser una manifestacin rara del sndrome.
Examen fsico
El somatotipo es delgado y el dimetro torcico
anteroposterior estrecho, asociado, con frecuencia, a
deformidades de la caja torcica.
La PA es normal o est disminuida. Se puede en-
contrar, casi siempre, hipotensin ortosttica.
El dato clnico caracterstico es el chasquido
protosistlico o mesosistlico, que puede ir seguido de
un soplo mesotelesistlico o no. Como el prolapso ocu-
rre cuando el tamao de las valvas excede al del ani-
llo, las maniobras que aumentan el tamao de la cavidad
del VI, por ende del anillo, retrasan el inicio del prolap-
so y del soplo durante la sstole; sin embargo, aquellas
que tienen un efecto contrario, permiten que los even-
tos ocurran ms temprano en la sstole, y los acerca al
primer ruido.
La maniobra clnica ms til para modificar la talla
ventricular es alternar la posicin de pie con el acuclilla-
miento. Durante la estacin erecta, el retorno venoso
disminuye, con la disminucin subsecuente de la talla
ventricular y la aparicin precoz de los eventos auscul-
tatorios. Lo contrario ocurre con el acuclillamiento.
Electrocardiograma. Aunque puede ser normal,
es frecuente la aparicin de trastornos inespecficos
de la onda T y del segmento ST. Se ha asociado
con un amplio espectro de arritmias, y las ms co-
munes son las CVPs y algunas arritmias supraven-
triculares.
Ecocardiograma. Constituye la tcnica ms sen-
sible e importante para el diagnstico y evaluacin
de estos pacientes. Determina el grado de prolap-
so y su probable causa, as como la presencia y
severidad de la regurgitacin mitral asociada.
Complicaciones
Muerte sbita. Se asocia a fibrilacin ventricular
o bloqueo cardaco completo con asistolia prolon-
gada. Como factores de riesgo aumentados para la
muerte sbita en pacientes con prolapso de la vl-
vula mitral, se han mencionado regurgitacin mitral
significativa, arritmias ventriculares complejas, in-
tervalo QT prolongado, historia de sncopes o palpi-
taciones.
Endocarditis infecciosa. Aunque el riesgo ab-
soluto no est establecido, se considera que es ma-
yor en pacientes con engrosamiento de las valvas e
IM. No obstante, se recomienda profilaxis siempre
que el paciente presente los elementos clnicos del
soplo. Esta complicacin constituye el problema fun-
damental que enfrentan los pacientes con este sn-
drome.
Insuficiencia cardaca. Se produce por rotura de
una cuerda tendinosa, que agrava, sbitamente, la IM,
o por una IM severa crnicamente mantenida. La pro-
babilidad de ruptura est aumentada en ciertas cir-
cunstancias, como IM moderada, cuerdas elongadas,
endocarditis infecciosa, hipertensin arterial e historia
familiar de eventos similares.
Tratamiento
Mdico
Vigilancia y evaluacin peridicas. Infundirle
confianza al paciente.
Bloqueadores betaadrenrgicos. Pueden ser ti-
les, tanto para tratar el dolor, como las arritmias. Si
su empleo se encuentra contraindicado, se pueden
sustituir por anticlcicos del tipo del diltiazem y el
verapamilo. Los antiarrtmicos de las clases I y III
no estn indicados de forma sistemtica. No obs-
tante, la presencia de un intervalo QT prolongado
u otras arritmias graves asociadas a sncopes, re-
quiere tomar medidas especficas.
Se pueden recomendar otras medidas propias de
un cuadro de IM.
Quirrgico
Si el prolapso est diagnosticado, se trata como cual-
quier otra causa de IM, con reconstruccin o sustitu-
cin de la vlvula.
Estenosis artica
Concepto
Constituye el estrechamiento de la va de evacua-
cin del VI, capaz de producir gradientes de presin
anormales entre la cavidad ventricular y las estructu-
ras distales.
Este trastorno est localizado, anatmicamente, a
nivel del aparato valvular artico estenosis valvular
y, menos frecuentemente, a otros niveles, como aorta
ascendente, por encima de los bordes de los senos
de Valsalva estenosis supravalvular y tracto de sa-
lida del VI estenosis subartica, que es un trastor-
no que puede ser fijo o dinmico.
Patogenia
Su origen puede ser:
1. Congnito. Es ms comn en el sexo masculino y
puede coexistir con otras malformaciones carda-
cas, como persistencia del conducto arterioso y
coartacin de la aorta. Lo ms frecuente es que la
vlvula sea bivalva y que presente una sola comisu-
ra funcional, con un orificio excntrico; existe un
engrosamiento de las valvas, con diferentes gra-
dos de fusin de las comisuras y calcificacin, que
se desarrolla, progresivamente, como consecuen-
cia del traumatismo que produce el flujo turbulen-
to. Si no se infecta, es rara la insuficiencia artica.
2. Adquirido. Las dos causas ms comunes son:
a) Fiebre reumtica: provoca adherencias y fusin
de las comisuras, con neoformacin de vasos
en las valvas y el anillo, lo cual produce retrac-
cin y rigidez de los bordes libres de las valvas,
con calcificacin. Es frecuente la asociacin con
insuficiencia artica y otros signos de cardio-
pata reumtica, sobre todo al nivel mitral.
b) Degeneracin. Produce depsitos de calcio en
los senos y el anillo, que limitan los movimien-
tos de apertura valvular, aunque los bordes li-
bres de las valvas permanecen sanos. Es la
causa principal en pacientes de edad avanzada,
y coexiste con un proceso aterosclertico que
afecta la aorta y las arterias principales, inclu-
yendo las coronarias.
Fisiopatologa
El rea valvular artica normal es de, aproxima-
damente, 2 cm
2
/m
2
s.c. Cuando es menor que 0,5 cm
2
/m
2
s.c., la estenosis se considera grave; por encima de
0,8 cm
2
/m
2
s.c., se clasifica como ligera. Adquiere
importancia hemodinmica cuando el gradiente de pre-
sin sistlica a travs de la zona estentica es de
50 mmHg, con un gasto normal.
La obstruccin crnica de la va de salida del VI,
que se agrava, gradualmente, produce una hipertrofia
del msculo cardaco como mecanismo de compensa-
cin a la sobrecarga de presin, lo cual sostiene el GC
en reposo, pero puede no incrementarse durante el
estrs gasto cardaco fijo. El aumento de la masa
miocrdica reduce la distensin de la pared ventricular,
con elevacin de la presin telesistlica, que obliga a
la AI a contracciones enrgicas para mantener una
presin de llenado del VI adecuada y evitar la conges-
tin pulmonar.
La estenosis artica (EA) grave favorece la isquemia
miocrdica, aun en ausencia de lesiones coronarias.
Por un lado, el aumento de la masa miocrdica, la
elevacin de la presin sistlica y la prolongacin del
tiempo de expulsin son factores que incrementan el
consumo miocrdico de O
2
; por otro, el gasto carda-
co fijo o disminuido y la elevacin de la presin
telediastlica, reducen la perfusin coronaria.
En un estadio final, puede disminuir el estado
inotrpico del miocardio, con dilatacin del VI y re-
duccin del GC. La prdida de la contribucin auricu-
lar al llenado ventricular por fibrilacin auricular o
disociacin AV provocar, posiblemente, profundas
consecuencias hemodinmicas. Se puede originar
hipotensin grave, en caso de hipovolemia o vasodila-
tacin agudas.
Diagnstico
El paciente permanece asintomtico un perodo
largo, mientras se ocurre, gradualmente, un empeora-
miento de la lesin valvular, y se desarrolla la hipertro-
fia ventricular con sus consecuencias funcionales. Las
manifestaciones de bajo gasto cardaco crnico, como
debilidad general, cansancio fcil, cianosis perifrica,
etc., solo se presentan en una etapa tarda de la enfer-
medad.
Los sntomas ms notables de la EA son el dolor
anginoso, el sncope y las manifestaciones de insufi-
ciencia cardaca. El dolor anginoso es similar al que se
observa en pacientes con cardiopata isqumica, con
la que coexiste con frecuencia hasta 50 % en mayo-
res de 40 aos; el incremento de los requerimientos
y el dficit de perfusin asociados propio de la enfer-
medad y la aterosclerosis coronaria concomitante
constituyen la causa de este.
El sncope es, habitualmente, ortosttico y aparece
al esfuerzo, por vasodilatacin brusca en un paciente
con gasto cardaco fijo. Las arritmias graves transito-
rias, como fibrilacin ventricular y bloqueo AV com-
pleto, pueden explicar su ocurrencia en reposo.
La disnea de esfuerzo, decbito o paroxstica noc-
turna, refleja diferentes grados de congestin pulmonar.
Examen fsico
El pulso arterial es de amplitud disminuida, con as-
censo lento y retardo de la cspide, que se percibe por
palpacin como un pulso sostenido, en meseta pulsus
parvus et tardus. La PA sistlica y diferencial estn
disminuidas.
El latido apexiano se palpa como un impulso soste-
nido, no abrupto, que se desplaza lateralmente y hacia
abajo, cuando ocurre dilatacin del VI. El frmito
sistlico se palpa mejor con el paciente inclinado hacia
delante y en espiracin completa, en el segundo espa-
cio intercostal derecho, borde esternal izquierdo, hue-
co supraesternal y vasos del cuello.
El segundo ruido est, generalmente, disminuido,
por rigidez de las valvas o enmascaramiento por el
soplo. La presencia de un cuarto ruido se explica por
la enrgica contraccin auricular para vencer la rigi-
dez ventricular. El chasquido solo se produce cuando
las valvas son mviles, y al igual que el segundo rui-
do, no es apreciable si las valvas estn rgidas y
calcificadas.
El soplo mesosistlico, cuyo retraso, duracin e in-
tensidad son proporcionales a la severidad de la este-
nosis, se ausculta mejor en los focos de la base, a lo
largo del BEI y pex, con buena transmisin a las ar-
terias cartidas. Suele ser de carcter rudo y rasposo.
Cuando la duracin del perodo de llenado vara de un
ciclo a otro fibrilacin auricular, CVP, la intensidad
del soplo es variable, a diferencia del soplo de
regurgitacin mitral. Por otra parte, si el VI falla y se
reduce el gradiente de presin transvalvular, la inten-
sidad del soplo se atena o desaparece. Se puede
acompaar de un escape artico suave, ya que la es-
tenosis valvular grave, se acompaa de cierto grado
de incompetencia.
cimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
y onda T, expresiones de sobrecarga hemodinmica.
Puede existir ausencia de ondas R en las precordiales
derechas por fibrosis septal patrn de seudoin-
farto. La disminucin de la distensin del VI se
acompaa de hipertrofia de AI negatividades tar-
das de la onda P enV1. Son comunes, por otra
parte, los trastornos de conduccin intraventricular,
cuando los depsitos de calcio se extienden al siste-
ma especfico de conduccin.
silueta cardaca suele ser normal o ligeramente
aumentado, con redondez de la punta y de los bor-
des del VI; una cardiomegalia sugiere insuficien-
cia cardaca u otras valvulopatas asociadas.
La aorta ascendente est dilatada dilatacin
posestentica y prominente. Pueden apreciarse
signos de calcificacin del anillo y vlvula artica,
aunque es ms visible en el estudio fluoroscpico.
A veces, existe un ligero crecimiento de la AI y
signos de hipertensin venosa pulmonar.
Ecocardiograma. Permite determinar el nmero
y estado de las valvas sigmoideas articas fibrosis,
calcificacin, movilidad, as como del anillo y la
raz de la aorta. Tambin el grosor y movilidad de
la pared ventricular, tamao del VI y de la AI, ade-
ms de la funcin sistlica y diastlica del VI. Ayu-
da a cuantificar con precisin el gradiente
transvalvular y estimar el rea del orificio.
Complicaciones
Insuficiencia cardaca izquierda. Puede ocurrir
en forma aguda, precipitada por arritmias cardacas,
sobre todo la fibrilacin auricular, o establecerse de
forma progresiva.
Muerte sbita. Ocurre con mayor frecuencia que
en otras valvulopatas; est asociada a arritmias
ventriculares malignas, y se puede producir en pacientes
sin sntomas previos.
Endocarditis infecciosa. Como ocurre en otras
cardiopatas estructurales.
Anemia. Aunque rara, puede aparecer una anemia
hemoltica por destruccin de eritrocitos al nivel de la
vlvula calcificada. Se presenta, en ocasiones, un
sangramiento gastrointestinal por malformaciones
vasculares asociadas, del tipo de la telangiectasia.
Tratamiento
Medidas generales
1. Realizar vigilancia y evaluacin peridicas, aun en
casos ligeros y asintomticos, por la tendencia de
esta lesin a evolucionar, de modo progresivo, a
grados mayores de obstruccin y severidad.
2. Evitar ejercicios fsicos, en dependencia de la se-
veridad de la enfermedad; no se aplica a pacien-
tes con lesiones ligeras, los cuales pueden realizar
una vida normal.
3. Evitar y combatir, enrgicamente, la fibrilacin au-
ricular y otras arritmias que comprometan el esta-
do hemodinmico del paciente.
4. Tratar la insuficiencia cardaca y la angina de pe-
cho, si estn presentes. Tener precaucin con los
vasodilatadores y los diurticos, por el compromi-
so del GC en que se puede incurrir con su utiliza-
cin.
Quirrgico
La aparicin de sntomas reduce, significativamente,
la esperanza de vida si no se aplican procedimientos
capaces de reducir la obstruccin. Se considera el tra-
tamiento quirrgico en los pacientes con un gradiente
transvalvular mayor que 50 mmHg y/o un rea valvular
efectiva menor que 0,8 cm
2
(o 0,5 cm
2
/m
2
s.c.), si se
asocia a las condiciones siguientes:
Causas congnitas. Aun en aquellos pacientes que
estn asintomticos.
Causas adquiridas. Solo si existe una disfuncin
progresiva del VI, respuesta hemodinmica anor-
mal al esfuerzo o CVPs abundantes en reposo.
Las tcnicas que se aplican son:
Sustitucin valvular, mediante prtesis mecnica o
biolgica.
Valvuloplastia artica con baln, aunque logra un
beneficio hemodinmico significativo y rpido; tie-
ne limitaciones en adultos con vlvula calcificada,
y presenta una elevada tasa de reestenosis entre
los 6 meses y 1 ao.
Insuficiencia artica
Concepto
Es la incompetencia del aparato valvular artico que
impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas, y
provoca que parte del volumen de eyeccin regrese,
nuevamente, hacia el VI durante la distole, prove-
niente de la aorta.
Patogenia
Se puede deber a una enfermedad primaria de las
sigmoideas articas, a una enfermedad de la pared de
la aorta ascendente o ambas.
Alteraciones valvulares. Pueden provocar acor-
tamiento y retraccin de las valvas, como la fiebre
reumtica y la aorta bivalva, prolapso por rotura
traumatismos u otras causas tales como prolife-
racin mixomatosa, sndrome de Marfan, etc., y
destruccin endocarditis infecciosa.
Alteraciones de la aorta ascendente. Provocan
dilatacin de la aorta ascendente y, consecuente-
mente, del anillo valvular, con lesin secundaria de
la valva, que resultan en engrosamiento, retraccin
y agravamiento de la insuficiencia.
Fisiopatologa
Aun en presencia de regurgitacin significativa el
GC y la FEVI se mantienen normales, a expensas de
un incremento del volumen y la presin telediastlica
del VI. El aumento de la tensin de la pared ventricular
se compensa con su engrosamiento, aunque la rela-
cin entre esta y el radio de la cavidad permanece
normal. No obstante, el aumento de la masa miocrdica
alcanza niveles mayores que en la estenosis artica y
volmenes telediastlicos mayores que en cualquier
otra cardiopata corazn bovino. De hecho, el volu-
men telediastlico, es un ndice importante de funcin
miocrdica. Durante el estrs, al diminuir la resisten-
cia vascular perifrica por vasodilatacin y producirse
el aumento de la FC, se reduce la duracin de la distole
y, por tanto, el grado de regurgitacin; en consecuencia,
existe un aumento del GC sin incremento del volumen
y la presin telediastlica.
Los requerimientos miocrdicos de O
2
se incremen-
tan en pacientes con insuficiencia artica (IA) grave,
como resultado de una mayor masa del VI; por otra
parte, la presin telediastlica aumentada y la reduc-
cin asociada de la presin de perfusin coronaria
durante la distole originan las condiciones para la pro-
duccin de isquemia miocrdica.
La sobrecarga gradual de volumen y los cambios
compensatorios mencionados se toleran sin sntomas
durante aos. En algn momento se alcanzan los lmi-
tes para el mecanismo de hipertrofia y dilatacin, y se
deteriora el estado inotrpico del VI, con lo cual se
produce la elevacin notable de la presin del llenado
del VI y la congestin pulmonar subsecuente, y el GC
disminuye aun en condiciones de reposo.
Los cambios hemodinmicos que ocurren en la IA
aguda son diferentes y poco tolerados clnicamente,
porque el VI no puede desarrollar con rapidez los me-
canismos de adaptacin.
Diagnstico
El paciente permanece asintomtico largo tiempo,
mientras que el VI sufre un crecimiento gradual, has-
ta que los mecanismos de adaptacin que determinan
la reserva cardaca fallan.
Los sntomas fundamentales son los de insuficien-
cia cardaca disnea de esfuerzo y decbito y disnea
paroxstica. El sncope es raro. La angina es menos
comn que en la estenosis artica y, con frecuencia,
nocturna, ya que durante la bradicardia la presin
arterial diastlica disminuye a cifras muy bajas, inclu-
so antes de que aparezcan los sntomas de disfuncin
del VI. El paciente se puede quejar de palpitaciones
con latidos fuertes en el cuello y molestas sensaciones
torcicas por la fortaleza del latido cardaco, sobre todo,
en posicin decbito lateral izquierdo.
Examen fsico
El pulso arterial es de amplitud aumentada y forma
caracterstica, con onda de percusin sbita y colapso
rpido pulso de Corrigan. Refleja la expulsin au-
mentada del VI en forma brusca por la baja resisten-
cia artica, y el rpido descenso de la PA diastlica
por reflujo hacia el VI y vasodilatacin. Se aprecia
mejor mediante la palpacin de la arteria radial con el
brazo del paciente elevado.
Otras consecuencias de este fenmeno son:
PA sistmica elevada y PA diferencial amplia con
diastlica que puede llegar a cero.
Movimientos rtmicos de la cabeza con cada latido
signo de Musset y pulsaciones arteriales visi-
bles en el cuello danza arterial.
Pulsaciones capilares que se observan mejor al
comprimir el labio con un vidrio delgado, o al trans-
mitir la luz a travs de la punta de los dedos signo
de Quincke.
Al auscultar la arteria femoral se puede percibir un
ruido de pistoletazo signo de Traube, o un doble
soplo: sistlico, al comprimir proximalmente, y
diastlico, al comprimir distalmente signo de
Duroziez.
El latido cardaco se palpa como un impulso difuso,
enrgico y abrupto, con el pex desplazado hacia
abajo y lateralmente; a menudo, se palpa un frmito
sistlico en la base del corazn y del cuello, por el
aumento del volumen/latido.
El segundo ruido es de intensidad menor o imper-
ceptible. Se ausculta un tercer ruido, que le otorga
significacin hemodinmica a la insuficiencia artica
y un chasquido protosistlico eyectivo.
En ocasiones, se ausculta un soplo mesosistlico
corto, de intensidad variable, a nivel de los focos
articos, por aumento del volumen de expulsin. El
soplo de insuficiencia artica (escape) es de alta
frecuencia y de carcter aspirativo; se ausculta
mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y
a lo largo del borde esternal izquierdo, con el pa-
ciente en apnea posespiratoria, inclinado hacia
delante posicin genupectoral. Comienza inme-
diatamente despus del segundo ruido (A
2
), alcan-
za su mximo en protodistole, seguido de una
disminucin progresiva a lo largo de la distole
decrescendo hasta que desaparece el gradiente
de presin entre la aorta y el VI. El grado de IA se
correlaciona mejor con la duracin del soplo que
con su intensidad. En la insuficiencia artica gra-
ve, se puede auscultar en el pex, un retumbo
mesotelediastlico soplo de Austin Flint, an con
vlvula mitral normal, por el cierre parcial de esta
durante el llenado diastlico.
Insuficiencia artica aguda. Cuando esta se pro-
duce, se desarrolla, con rapidez, la insuficiencia del
VI. Los signos son menos claros que en la forma
de desarrollo crnico. El cuadro clnico es ms gra-
ve y puede requerir ciruga de urgencia para evitar
la muerte.
cimiento del VI con alteraciones del segmento ST
y onda T, que son expresin de sobrecarga
hemodinmica.
Estudios radiogrficos del trax. El tamao de
la silueta cardaca est aumentado, en dependen-
cia de la gravedad y duracin de la enfermedad.
La aorta ascendente est dilatada y puede afectar
todo el cayado, incluyendo el botn artico. El as-
pecto aneurismtico sugiere un padecimiento
intrnseco de la aorta ascendente. Es rara la calci-
ficacin de la vlvula, en las formas puras. Puede
existir un ligero crecimiento de la AI y signos de
hipertensin venosa pulmonar. La aortografa es
indispensable en dilataciones aneurismticas de la
aorta.
Ecocardiograma. Permite valorar el estado de la
vlvula, as como las dimensiones del anillo y la
aorta ascendente. Evala el grosor y movilidad de
las paredes, el tamao de las cavidades, y calcula
el volumen telediastlico. Determina la funcin
sistlica del VI. El reflujo se aprecia por las vibra-
ciones diastlicas de la valva anterior de la mitral,
y con tcnicas Doppler se pueden precisar el diag-
nstico y el grado de regurgitacin.
Complicaciones
Insuficiencia cardaca izquierda. Aparece en los
estadios finales de la evolucin, y es de mal pronstico
su aparicin. La insuficiencia cardaca derecha apa-
rece menos que en otras valvulopatas.
Endocarditis infecciosa. Ms frecuente en las le-
siones valvulares de origen reumtico.
Tratamiento
Medidas generales
1. Realizar vigilancia y evaluacin peridicas, aun en
casos ligeros o asintomticos, por la tendencia a la
evolucin progresiva hacia formas severas de in-
suficiencia valvular y dilatacin del VI.
2. Indicar tratamiento de la insuficiencia cardaca, en
la cual pueden ser tiles la restriccin de sodio, la
digital, los diurticos y los frmacos que reducen
la poscarga vasodilatadores e IECA. Se deben
evitar los BBA porque disminuyen la funcin del VI.
Las anginas de pecho se tratan con nitrato, aunque
sus efectos son menores que en la cardiopata
isqumica.
La fibrilacin auricular y las bradiarritmias son mal
toleradas y se deben tratar de forma rpida y enrgica.
Quirrgico
Al igual que en la estenosis artica, una vez que
aparecen los sntomas, las condiciones clnicas del
paciente empeoran con rapidez, y la esperanza de
vida se reduce, si no se recurre al tratamiento quirr-
gico.
Se indica ciruga a los pacientes con regurgitacin
severa y elementos de disfuncin del VI, clnicos o
hemodinmicos: dimetros o volmenes diastlicos y
sistlicos, FEVI y fraccin de acortamiento. El riesgo
de insuficiencia cardaca, en el posoperatorio, au-
menta si se presenta:
Volumen telesistlico del VI: cuando es mayor
que 55 mL/m
2
.
Dimetro telesistlico del VI: mayor que 55 mm.
FEVI menor que el 50 %.
El procedimiento quirrgico se basa en los aspectos
siguientes:
Reconstruccin (plastia) de la vlvula, cuando sea
posible, como ocurre en el prolapso o destruccin
de una valva.
Sustitucin valvular, mediante la implantacin de
una prtesis mecnica o biolgica, cuando la repa-
racin no sea posible.
A los pacientes, en los que la causa de la regurgi-
tacin es, primariamente, la dilatacin del anillo por
enfermedad de la aorta ascendente, se les pueden tra-
tar con anuloplastia. En aquellos con dilatacin
aneurismtica de la aorta ascendente, se les sustituye
el tramo afectado por un conducto protsico valvado
y reimplantacin de las arterias coronarias.
Miocarditis
Concepto
Es un proceso inflamatorio que afecta al msculo
cardaco, bien de manera primaria lo ms frecuen-
te o de forma secundaria durante un trastorno ge-
neralizado; y que debido a la lesin que produce en el
tejido intersticial y a la fibra miocrdica directamente,
compromete el buen funcionamiento del corazn como
bomba, y se puede acompaar de anomalas del ritmo
cardaco y de la conduccin.
Este trastorno se puede ver a cualquier edad, pero,
sobre todo, entre 0 y 2 aos, con mayor frecuencia en
los recin nacidos y lactantes mayores de 8 meses.
Patogenia
La miocarditis se divide desde el punto de vista etio-
lgico en:
1. Miocarditis de causa no precisada.
2. Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso:
a) Viral.
b) Bacteriana.
c) Mictica.
d) Lutica.
e) Tuberculosa.
3. Miocarditis debida a reacciones de hipersensibili-
dad:
a) En la evolucin de enfermedades colgenas:
Artritis reumatoidea.
Lupus eritematoso.
Periarteritis nudosa.
b) Por empleo de medicamentos:
Sulfas.
Penicilinas.
Se considera como la causa ms frecuente de mio-
carditis, la producida por agentes virales, principalmen-
te, el Coxakie B, el cual se cree responsable de ms
del 80 % de los casos de miocarditis en el recin naci-
do, aunque, tambin, ha sido aislada en nios mayo-
res. Otros virus que han sido detectados con relativa
frecuencia son el de la influenza y el de la encefalomio-
carditis. Es conveniente sealar que en muchos pa-
cientes, a quienes se les ha diagnosticado miocarditis
de causa no precisada, esta, en realidad, ha sido cau-
sada por virus, los cuales no fueron aislados, debido a
una tcnica inadecuada o tarda.
Fisiopatologa
La miocarditis puede variar desde una lesin
necrtica focal hasta una afeccin difusa, con ede-
ma y degeneracin del intersticio e incluso, del ms-
culo cardaco. En los casos que evolucionan hacia la
cronicidad, ocurre una fibrosis del msculo cardaco,
con adelgazamiento de la pared ventricular.
Cuando existe una lesin focal, no hay evidencias
de mal funcionamiento cardaco, salvo algunas
arritmias ligeras. En caso de que el trastorno sea di-
fuso, y afecte el tejido intersticial, entonces el edema
y la inflamacin de este tejido comprometern la fun-
cin del corazn como bomba, lo que ser de grado
variable y depender de la extensin del proceso; por
otro lado, cuando se toma el sistema de conduccin,
se pueden desarrollar arritmias severas y bloqueo
auriculoventricular de diverso grado.
Si la fibra miocrdica est lesionada directamente,
el problema es mucho ms serio, pues el deterioro de
la funcin cardaca es, por lo general, muy importante
y de instalacin ms rpida; el paciente debuta con
shock cardiognico e incluso con muerte sbita.
Por consiguiente, las alteraciones hemodinmicas
durante una miocarditis son muy amplias, pero cuando
existe una deficiente funcin de la bomba los eventos
se desarrollan de la manera siguiente: al existir, prima-
riamente, una afectacin de la contractilidad, sobre todo
del VI, se producirn dos hechos fundamentales: dis-
minucin del gasto cardaco y aumento del volu-
men sistlico final.
La disminucin del gasto cardaco llevar a un defi-
ciente aporte sanguneo a los rganos y tejidos, y pro-
piciar el desarrollo de mecanismos compensadores
neurohumorales sistema nervioso simptico y sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona que tratarn
de lograr de nuevo la estabilidad hemodinmica, y
que, muchas veces, se convierten en un problema
adicional.
Al aumento del volumen sistlico final, seguir el
del volumen diastlico final y de la presin diastlica
final del ventrculo izquierdo con la consiguiente dila-
tacin de este lo que determinar, a su vez, un au-
mento de la presin media de la aurcula izquierda,
que se transmitir de manera retrgrada a las venas y
capilares pulmonares, y condicionar una congestin
en el circuito menor, con el desarrollo de edema
peribronquial e incluso intraalveolar.
El VD suele tambin estar afectado, lo que se debe
a un fallo secundario al del VI lo ms frecuente o a
que exista un fallo global del rgano, por afectar el
trastorno inflamatorio, simultneamente, a ambas c-
maras cardacas.
Diagnstico
Generalmente, la miocarditis es precedida, de 5 a
7 das antes, por manifestaciones respiratorias altas
del tipo de la faringitis e incluso puede, tambin, ser
precedida o acompaada de sntomas digestivos, como
son: anorexia, nuseas, vmitos y diarreas.
El cuadro clnico de la miocarditis es directamente
proporcional a su extensin y severidad, y vara en un
espectro muy amplio: desde un paciente asintomtico
o aquejado solo de palpitaciones, hasta un nio que
debute con un shock cardiognico, e incluso una muerte
sbita.
No obstante, en aquellos casos, que existe una for-
ma intermedia, entre los dos extremos, los sntomas y
signos sern dependientes de:
Afectacin del sistema de conduccin.
Desarrollo de arritmias cardacas.
Desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva.
Produccin de embolismos perifricos, sobre todo,
a nivel del sistema nervioso central.
Toma o afectacin del sistema de conduccin
La toma del sistema de conduccin especfi-
camente a nivel del nodo auriculoventricular y del haz
de His se va a traducir por un bloqueo auriculoven-
tricular (BAV) que puede ser de primero o segundo
grados habitualmente asintomtico o desarrollar un
BAV completo que se manifieste por crisis de Stoke-
Adams.
Desarrollo de arritmias cardacas
Las arritmias cardacas, en esta afeccin, pueden
ser mltiples, pero en el nio mayor, a veces, es refe-
rida, como palpitaciones u opresin precordial, mien-
tras que en el recin nacido y el lactante pueden pasar
inadvertidas o desencadenar un cuadro de insuficien-
cia cardaca congestiva. Incluso, hay autores que plan-
tean, que ante un nio con TPSV, se debe pensar en
miocarditis.
Desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva
Los sntomas de la insuficiencia cardaca congestiva
van a depender de la disminucin del gasto cardaco y
de la acumulacin de sangre detrs de un ventrculo o
de ambos.
La disminucin del gasto cardaco va a afectar a
toda la economa, pero cuando la cantidad de sangre
que sale por la aorta disminuye, se ponen en juego una
serie de mecanismos compensadores entre ellos la
activacin del sistema nervioso simptico, que deter-
minan una redistribucin del flujo sanguneo hacia aque-
llos rganos vitales corazn y cerebro y se reduce,
marcadamente, hacia las zonas menos importantes,
como la piel, los msculos, etc. En dependencia de la
zona afectada por el bajo gasto cardaco, as sern los
sntomas:
Piel. Palidez, sudacin, frialdad y cianosis distal.
Msculos. Debilidad muscular y laxitud.
Rin. Oliguria.
SNC. Irritabilidad, ansiedad, convulsiones y prdi-
da de la conciencia.
Corazn. Arritmias, dolor anginoso; esto es extre-
madamente raro en los nios.
La acumulacin de sangre detrs de un ventrculo o
de ambos, se manifestar de la manera siguiente:
1. Fallo ventricular izquierdo, con aumento de la pre-
sin al nivel del circuito menor:
a) Tos.
b) Disnea de esfuerzo.
c) Taquipnea.
d) Hemoptisis.
e) Sibilancia.
f) Desarrollo de edema agudo pulmonar.
2. Fallo ventricular derecho con congestin visceral
generalizada:
a) Ingurgitacin yugular.
b) Hepatomegalia.
c) Edemas en miembros inferiores (raro).
d) Ascitis (raro).
Lo habitual es que en el nio exista una combina-
cin de sntomas y signos del fallo de ambos ventrculos;
adems, es importante sealar que en los pacientes
muy pequeos, sobre todo menores de 1 ao, las ca-
ractersticas clnicas de bajo gasto pueden pasar inad-
vertidas y predominan las de congestin pulmonar.
Como en esta situacin, lo primero que aparece es el
edema peribronquial, que se puede traducir por
taquipnea y sibilancia, no es infrecuente que estos in-
fantes sean diagnosticados y tratados como un status
asmtico, lo que pudiera serle funesto.
Produccin de embolismos perifricos
Debido a la dilatacin del VI que ocurre en esta
afeccin, se facilita el desarrollo de trombos murales,
que de hecho, se convierten en fuentes potenciales de
mbolos, sobre todo al nivel del SNC y se manifiestan
por convulsiones y paresias motoras a distintos nive-
les de la economa. Por suerte, este fenmeno no es
muy frecuente en la infancia, pero se debe tener en
cuenta, en especial, cuando en un nio con miocarditis
aparecen alteraciones neurolgicas de manera sbita.
El examen fsico del nio con miocarditis estar en
dependencia de sus trastornos hemodinmicos; no
obstante, desde el punto de vista cardiovascular, la
enfermedad se caracteriza por presentar un ritmo de
galope ventricular y ausencia de soplos, aunque, en
ocasiones, se detecta un soplo sistlico de insuficien-
cia mitral, que se debe, habitualmente, a la dilatacin
del anillo valvular, pero que puede ser dependiente de
un prolapso de la vlvula mitral.
1. Telecardiograma. Se apreciar un aumento del
ndice cardiotorcico, por lo regular, a expensas
del VI, y un grado variable de congestin pulmonar.
Sin embargo, sera bueno sealar que en la fase
precoz de la enfermedad o en las formas sobre-
agudas, el ndice cardiotorcico puede ser normal,
aunque la congestin pulmonar est siempre pre-
sente.
2. Electrocardiograma. Puede ser normal, pero, en
ocasiones, se caracteriza por la presencia de tras-
tornos del ritmo o de la conduccin, aunque las
alteraciones electrocardiogrficas que con ms
frecuencia se encuentran en estos nios son:
a) Presencia de microvoltaje.
b) Trastornos de la repolarizacin ventricular y del
segmento ST.
Ondas T aplanadas (ms frecuente) con
menos de 2 mm de altura en la derivacin
V6 en los mayores de 6 meses, menos de
1 mm de altura en los menores de 6 meses, u
ondas T invertida en derivacin V
5
y V
6
, pero
que no suelen alcanzar ms de 1 mm de pro-
fundidad.
Supradesnivel convexo del segmento ST en
las derivaciones estndar y precordiales so-
bre todo V
5
y V
6
, que se puede deber a
fibrosis o necrosis miocrdica, pero que no
siempre indica un pronstico fatal, ya que
nios con estas alteraciones han alcanzado
una recuperacin total.
Onda Q en V5 y V6 ancha y profunda, lo
que puede reflejar fibrosis o necrosis.
Patrn de pericarditis.
Cuando en un paciente determinado persiste
el microvoltaje y las alteraciones de la T,
despus de haber alcanzado una recupera-
cin clnica y haber superado la etapa agu-
da, esto indica que se ha desarrollado una
fibrosis miocrdica residual.
3. Ecocardiograma. Es uno de los mtodos ms fi-
dedignos para el diagnstico de esta enfermedad,
aunque no siempre se disponga del equipo nece-
sario para realizarlo.
a) Modo M: se observa aumento de los dimetros
de la aurcula y del ventrculo izquierdos, ade-
ms, se puede obtener la fraccin de acorta-
miento y de eyeccin, que se van a encontrar
disminuidas, como una traduccin del dficit
contrctil del miocardio; esta tcnica permite,
tambin, medir la distancia existente entre el
punto E de la vlvula mitral y el septum
interventricular, cuyo valor normal es de 6 mm,
y que, en estos casos, se encuentra aumenta-
da. Estas mediciones no solo tienen un valor
diagnstico, sino, tambin, pronstico, ya que
permiten valorar la evolucin del paciente me-
diante estudios ecocardiogrficos seriados.
b) Modo bidimensional: utilizando las vistas
paraesternales L
1
y T
2
y la vista de 4 cavidades
apical, paraesternal y subcostales derecha e
izquierda se aprecia la dilatacin de las cavi-
dades cardacas, sobre todo del VI, que apare-
cer hipocontrctil y piriforme; adems, en estas
vistas se puede diagnosticar el prolapso valvular
mitral, cuando est presente, y la existencia de
trombos murales. La vista paraesternal, eje corto
a nivel de cuerdas tendinosas, permite obser-
var el VI en distole y en sstole, para as cono-
cer, realmente, en qu grado est afectada su
contractilidad; esta vista es de enorme valor
para el estudio evolutivo de estos pequeos pa-
cientes.
El diagnstico positivo de miocarditis se debe hacer
basndose en el cuadro clnico, radiolgico y electro-
cardiogrfico antes descrito; por supuesto que, en aque-
llos lugares donde se cuente con un ecocardigrafo, el
diagnstico ser mucho ms fcil.
No obstante, en ocasiones, el telecardiograma y el
ecocardiograma pueden ser normales, y, sin embargo,
existen pacientes en los cuales predominan los snto-
mas y signos de congestin pulmonar con edema peri-
bronquial, por lo que pueden ser catalogados como
status asmtico y tratados como tal, hecho que podra
serle fatal. Por eso ante un nio calificado como as-
mtico, con evolucin trpida, que no responde a los
tratamientos adecuados y sobre todo, si no existen
antecedentes personales o familiares de enfermedad
bronquial alrgica, se debe buscar y descartar mio-
carditis.
El diagnstico diferencial se debe realizar con una
serie de afecciones que pueden originar un cuadro de
dificultad respiratoria y bajo gasto cardaco; entre ellas
se pueden sealar:
Fibroelastosis endomiocrdica (FEE). El cuadro
clnico puede ser muy similar al de la miocarditis y
desde el punto de vista patolgico, no existe dife-
renciacin; sin embargo, el electrocardiograma
puede ayudar mucho, ya que en la FEE no es fre-
cuente encontrar microvoltaje; por el contrario,
existe una onda R de gran amplitud en las deriva-
ciones V
5
y V
6
, que se acompaan de un
infradesnivel del ST y onda T invertida, y profunda,
incluso hasta 4 o 5 mm en estas mismas deriva-
ciones, como se haba sealado. El electrocardio-
grama en la miocarditis se caracteriza por la
existencia de microvoltaje y en las derivaciones
V
5
y V
6
la onda R es de poca amplitud, mientras
la onda T es aplanada o invertida, pero nunca de
ms de 1 mm de profundidad. Este mtodo diag-
nstico, por tanto, es clave para establecer ante
cul de las dos afecciones nos encontramos, ex-
cepto en aquellos casos en que las alteraciones
electrocardiogrficas no son tpicas, y hacen el
diagnstico diferencial muy difcil, aun con el uso
del ecocardiograma.
Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda
es seca y se acompaa del cuadro doloroso tpico
y de roce pericrdico, el diagnstico diferencial es
fcil; no obstante, cuando existe un derrame
pericrdico de importancia, con cardiomegalia y
sntomas de taponamiento, se hace muy difcil y
solo un ecocardiograma permite excluir esta posi-
bilidad. Si se carece de este medio diagnstico, en
ocasiones, es necesario realizar una puncin
pericrdica, como ltima posibilidad.
Miocardiopata dilatada. Puede ser indistingui-
ble clnica, radiolgica, electrocardiogrfica y
ecocardiogrficamente, de una miocarditis, y como,
adems, en un alto porcentaje de los casos, la
miocardiopata dilatada en el nio es secuela de
una inflamacin miocrdica aguda, la diferencia-
cin entre una y otra, solo reviste una importancia
relativa.
Cardiopatas congnitas. La presencia de soplos
caractersticos, sumada a las alteraciones electro-
cardiogrficas bien definidas, permite excluir estas
afecciones. Puede ser necesario acudir a mtodos
diagnsticos ms complejos como el ecocardiogra-
ma y el cateterismo cardaco.
Status asmtico. En ocasiones, puede ser difcil
diferenciarlo de una miocarditis, como ya se sea-
l, pero la mayora de las veces los exmenes
radiolgicos y electrocardiogrficos, y el antece-
dente familiar de enfermedad bronquial alrgica,
permiten establecer el diagnstico correcto.
Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos
se acompaan de polipnea, tiraje, cianosis y
estertores pulmonares hmedos, que remedan un
cuadro de insuficiencia cardaca congestiva, pero
al igual que en un paciente asmtico, no presentan
cardiomegalia, y el electrocardiograma es normal.
Pronstico
El pronstico es variable, y se considera que la
mortalidad de los casos bien tratados puede ser
del 10 al 25 %, sobre todo, cuando afecta a recin
nacidos.
De los sobrevivientes, el 50 % logra una recupera-
cin total, clnica, radiolgica y electrocardiogrfica,
mientras que el resto puede desarrollar una
miocardiopata dilatada, por lo que requerirn de un
tratamiento de sostn por un perodo variable, al cabo
del cual un grupo llega a alcanzar la curacin total
generalmente, entre 6 meses y 3 aos, y el resto se
ir deteriorando, de forma progresiva, hasta su muer-
te, que puede ocurrir por insuficiencia cardaca, arrit-
mia o embolismo a nivel del SNC.
Tratamiento
El tratamiento de la miocarditis est en dependen-
cia de su cuadro clnico. Ahora bien, la ICC es su
forma de presentacin ms frecuente, por lo que se
hace hincapi en ella.
Al ser el dficit primario de la contractilidad el tras-
torno hemodinmico bsico, corresponde a los agen-
tes inotropopositivos desempear el papel principal
en su teraputica. Dentro de los medicamentos
inotropopositivos, los digitlicos continan siendo los
de eleccin. Se puede utilizar cedilanid o digoxina,
preferentemente por va intravenosa; en caso nece-
sario, se puede administrar por va intramuscular, lo
que es el esquema clsico de ataque empleado en
nios, ya sea basado en el peso o en la superficie
corporal, mas es bueno hacer varios sealamientos:
Como la miocarditis es un proceso inflamatorio del
msculo cardaco, este ser muy irritable y, por ende,
su sensibilidad a la digital ser mayor, por lo que se
recomienda usar la droga en dosis menores mitad
de la habitual, para prevenir una intoxicacin
digitlica.
En ocasiones, en estos pacientes, la ICC se acom-
paa de una frecuencia cardaca baja, dada por una
bradicardia sinusal severa, si existe inflamacin y
edema del nodo sinusal, o por la presencia de un
bloqueo auriculoventricular completo (BAVC). En
estas condiciones, el uso de la digital sera peligro-
so, por lo cual estara indicado la utilizacin de otros
agentes inotropos, como la dobutamina, dopamina,
adrenalina, isuprel, etc., que adems de mejorar la
contractilidad, aumentan la frecuencia cardaca; o
se implanta un marcapaso transitorio en demanda,
en el ventrculo derecho, que controle el ritmo car-
daco, y entonces se asocia el digitlico. La implanta-
cin del marcapaso transitorio, tambin est indicado
en caso de BAVC, con crisis de Stoke-Adams, aun-
que el paciente no presente ICC.
El tratamiento digitlico no se debe retirar antes de
los 6 meses de iniciado e incluso, en aquellos casos
que desarrollen una miocardiopata dilatada, puede ser
necesario mantenerlo varios aos hasta que el pacien-
te est totalmente asintomtico y el telecardiograma,
electrocardiograma y ecocardiograma estn dentro de
los lmites normales.
Asociado al tratamiento digitlico, el uso de diur-
ticos sobre todo la furosemida por va parenteral,
mejora mucho al paciente al aliviarlo de su conges-
tin visceral, especialmente pulmonar; las dosis son
las habituales: 1 a 2 mg/kg/dosis (i.v. o i.m.), y en
caso necesario, se puede llegar hasta 6 mg/kg/dosis,
repitindola cada 6 u 8 h.
Habitualmente, el uso de digitlicos y diurticos,
con un suplemento adecuado de sales de potasio,
sumado a las medidas generales de sostn oxigeno-
terapia, reposo en Fowler, restriccin de lquidos y
sodio, etc., resuelven la mayora de estos casos, y
permiten que alcancen su estabilidad hemodinmica;
pero si a pesar de esta teraputica, la ICC no regresa,
est indicado el uso de otros agentes inotropopositivos
isuprel, dopamina, etc., as como otros agentes
vasodilatadores del tipo del nitroprusiato de sodio, a
goteo continuo por va i.v., hidralazina oral y
parenteral y, ms recientemente, anticlcicos, como
la nifedipina y el verapamilo oral, los que se man-
tendrn hasta que el paciente se estabilice.
El empleo de los corticosteroides ha sido muy con-
trovertido y mientras que muchos autores le dan gran
valor, otros no lo consideran de gran importancia; aun-
que la mayora de los estudiosos de la materia coinci-
den en que estos medicamentos tienen tres indicaciones
precisas en la miocarditis: shock cardiognico, pre-
sencia de BAVC y pacientes con evolucin trpida,
que no responden a las medidas anticongestivas habi-
tuales.
Por ltimo, se debe puntualizar, que en aquellos pa-
cientes en los cuales se detecten trombos murales en
el VI, mediante la ecocardiografa o que sufran episo-
dios de embolismos perifricos, est indicado el uso
de anticoagulantes del tipo de los dicumarnicos por un
perodo de 3 a 6 meses.
Pericarditis aguda
Concepto
La pericarditis aguda es un sndrome causado por
la inflamacin del pericardio; se caracteriza por dolor
en el pecho, frote pericrdico y anomalas electrocar-
diogrficas seriadas.
La incidencia de pericarditis aguda es desconocida,
aunque la existencia de derrame pericrdico detecta-
do en diversas series de necropsias es del 6 al 12 %,
mientras que la pericarditis se diagnstica, clnicamente,
en cerca de 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios.
Todos los tipos de pericarditis son ms comunes en
hombres que en mujeres, y su frecuencia es mayor en
adultos que en nios.
Fisiologa
El pericardio es una membrana que envuelve al
corazn y a la porcin inicial de los grandes vasos
mediante una capa externa fibrosa o parietal y una
interna serosa o visceral. Ayuda a mantener al cora-
zn en su posicin normal, evita la excesiva dilatacin
de las cavidades en situaciones de sobrecarga, reduce
la friccin externa del corazn y lo protege, parcial-
mente, de infecciones transmitidas desde el pulmn y
la pleura.
Patogenia
A pesar de la enorme variedad, la pericarditis agu-
da idioptica es la ms frecuente, en la que no se re-
conoce el agente causal, y representa ms del 85 %
del total. Es comn en pacientes no hospitalizados,
mientras que los otros tipos se observan con mayor
frecuencia en hospitalizados.
A continuacin se relacionan los principales grupos
causales:
1. Idioptica inespecficas.
2. Infecciones:
a) Vrica:
Virus Coxsakie A y B.
Echovirus.
Adenovirus.
VIH.
Virus varicela.
Virus de la parotiditis.
Mononucleosis infecciosa.
Hepatitis B.
b) Bacteriana:
Neumococo.
Estafilococo.
Estreptococo.
Enfermedad de Lyme.
Tuberculosis.
c) Mictica:
Histoplasma.
Cndida.
Micoplasma.
b) Parasitaria:
Toxoplasma.
Amebiasis.
Uremia hemodilisis.
3. Enfermedad autoinmune:
a) Fiebre reumtica aguda.
b) Lupus eritematoso sistmico.
c) Artritis reumatoidea.
d) Esclerodermia.
e) Granulomatosis de Wegener.
4. Otras enfermedades:
a) Sarcoidosis.
b) Aminoidosis.
c) Enfermedad intestinal inflamatoria.
d) Enfermedad de Whipple.
e) Arteritis de la temporal.
5. Frmacos:
a) Hidralazina.
b) Procainamida.
c) Difenihidantona.
d) Isoniacida.
e) Fenilbutazona y penicilina.
6. Traumatismos:
a) Hemopericardio posciruga torcica. Insercin
de marcapasos.
b) Traumatismo torcico.
c) Procedimientos.
d) Mixedema.
7. Diagnsticos cardacos:
a) Infarto agudo del miocardio.
b) Sndromes secundarios a lesin miocrdica o
pericrdica.
c) Sndrome pospericardiotoma.
d) Aneurisma disecante de aorta.
e) Quilopericardio.
f) Radiacin.
8. Enfermedad neoplsica:
a) Cncer de pulmn.
b) Cncer de mama.
c) Leucemia.
d) Linfoma.
e) Enfermedad de Hodgkin.
Diagnstico
Se caracteriza, principalmente, por la presencia de
dolor torcico, disnea y fiebre. El dolor pericrdico es
la principal molestia de los pacientes con pericarditis
aguda, su calidad y localizacin son variables. Se ma-
nifiesta en la regin retroesternal, y se irradia al borde
del msculo trapecio, el cuello o los hombros. En otras
ocasiones, se localiza en el epigastrio con calidad sorda
u opresiva e irradiacin del brazo izquierdo, semejan-
te al dolor isqumico del infarto agudo del miocardio.
Tanto su intensidad como duracin son muy variables.
La tos, la inspiracin profunda, la deglucin y el dec-
bito supino agravan el dolor, mientras que se alivia al
sentarse e inclinarse hacia delante.
La disnea est relacionada, en parte, con la necesi-
dad de respirar, superficialmente, para evitar el dolor
pleurtico. Este sntoma se agrava con la fiebre o por
la existencia de derrame pericrdico que comprime el
parnquima pulmonar adyacente y los bronquios.
La fiebre con mayor frecuencia febrcula es co-
mn, aunque no constante. Los otros sntomas como
tos, expectoracin o prdida de peso se deben a la
enfermedad sistmica fundamental: tuberculosis o
uremia.
Examen fsico
El signo patognomnico es el roce pericrdico. Es
un ruido de tono elevado, rasposo y spero descrito
por Victor Collin, colaborador de Laennec como el
chirrido del cuero de una silla de montar nueva, bajo el
peso del jinete. Aunque se considera que el ruido pro-
viene de la friccin entre las superficies arrugadas
pericrdicas y epicrdicas, se puede escuchar un in-
tenso frote pericrdico en presencia de derrames
pericrdicos escasos o grandes. Tpicamente, tiene tres
componentes: presistlico, sistlico y diastlico
ventriculares. El presistlico est presente en el 70 %
de los casos, mientras que el sistlico ventricular es el
ms intenso y el que se escucha con mayor facilidad
casi siempre. El tercero es menos frecuente. Tan solo
en el 50 % de los casos se detectan los tres compo-
nentes.
El roce pericrdico se caracteriza por su evanes-
cencia y los cambios de calidad que se producen de
una exploracin a otra.
La deteccin del roce se consigue al escuchar, con
el diafragma del estetoscopio aplicado, firmemente, al
pecho, en la parte inferior del borde esternal izquierdo,
durante la inspiracin o la espiracin retenidas.
Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagns-
tica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy
sugestivos de pericarditis en un elevado nmero de
pacientes del 80 al 90 %; en los restantes casos los
cambios son muy sutiles o inexistentes. Las modifica-
ciones del electrocardiograma se presentan pocas ho-
ras o das despus del inicio del dolor pericrdico, y el
diagnstico electrocardiogrfico de pericarditis aguda
se establece al detectar el aspecto seriado de cuatro
estadios de anomalas del segmento ST y de la onda T
(tabla 70.19).
Ausencia de cambios electrocardiogrficos seriados.
La taquicardia sinusal es comn y aparece cuando
no hay otros factores, como fiebre o afectacin
hemodinmica. Otras arritmias auriculares son muy
poco frecuentes en la pericarditis aguda no com-
plicada, y cuando se evidencian indican una enfer-
medad miocrdica fundamental.
Ya que las anomalas electrocardiogrficas se pre-
sentan en el 80 % de los casos de pericarditis aguda,
el dato de los cambios caractersticos del estadio I o la
evolucin clsica de los cuatro estadios pueden ser de
valor diagnstico aun cuando los otros elementos cl-
nicos de pericarditis no sean orientados.
Datos del laboratorio. Pueden aportar alteracio-
nes inespecficas propias de una inflamacin aguda,
como leucocitosis y velocidad de sedimentacin glo-
bular elevada. Aunque, por lo general, las isoenzimas
cardacas son normales, puede haber elevacin leve
de la fraccin MB de fosfato de creatina en presencia
de inflamacin epicrdica que acompaa a la pericar-
ditis aguda. Por esta razn, no siempre se puede em-
plear isoenzimas cardacas para diferenciar entre
pericarditis aguda o infarto miocrdico agudo, en par-
ticular infarto sin onda Q.
Basado en el interrogatorio, la exploracin fsica y
la situacin clnica en la que se presenta la pericardi-
tis, en algunos pacientes puede ser necesario aplicar
otras pruebas diagnsticas, para aclarar la posibilidad
de una enfermedad sistmica fundamental, como son:
Hemograma.
Bioqumica.
Velocidad de sedimentacin globular.
Mantoux.
Hemocultivo.
Urocultivo.
Coprocultivo.
Cultivo de esputo.
VIH
Serologa toxoplasma, virus de Ebstein-Barr.
ASLO crioaglutininas micoplasma.
Hormonas tiroides.
Anticuerpos antinucleares.
Factor reumatoideo.
Radiografa de trax. Es de escaso valor en el
diagnstico de pericarditis aguda no complicada. Si la
pericarditis se complica con derrame pericrdico am-
plio, la radiografa de trax mostrar crecimiento del
corazn y cambios en la configuracin de la silueta
El estadio I acompaa el inicio del dolor en el
pecho y se caracteriza por elevacin del ST, cnca-
vo hacia arriba, y se presenta, generalmente, en to-
das las derivaciones, excepto a VR y V
1
. El estadio
II se manifiesta varios das despus, y constituye el
regreso de los segmentos ST al nivel basal, y luego
aplanamiento de la onda T. El estadio III se distin-
gue por la inversin de las ondas T, que se presenta
en la mayora de las derivaciones. El estadio IV
constituye la reversin de los cambios de la onda T
a la normalidad, lo cual se puede presentar sema-
nas o meses despus. En ocasiones, persiste por
tiempo indefinido la inversin de la onda T en pa-
cientes con inflamacin pericrdica crnica debida
a tuberculosis, uremia o enfermedad pericrdica
neoplsica. Los cuatro estadios se detectan en el
50 % de los enfermos con pericarditis aguda. Ade-
ms, se puede observar una depresin del segmen-
to PR durante los estadios iniciales de la elevacin
del segmento ST o de la inversin de la onda T en el
80 % de los pacientes con pericarditis aguda. La
depresin del segmento PR expresa repolarizacin
anormal auricular debido a la inflamacin de las
aurculas y se presenta en las derivaciones de los
miembros y las precordiales.
Un nmero elevado de pacientes con pericarditis
aguda tiene manifestaciones electrocardiogrficas
atpicas:
Depresin aislada del segmento PR.
Falta de algn estadio de los cambios del segmento
ST y la onda T.
Evolucin directamente del estadio I al IV.
Persistencia de inversin de la onda T.
Cambios del segmento ST en solo unas cuantas
derivaciones.
Inversin de la onda T antes de que los segmentos
ST hayan regresado a la lnea basal.
Tabla 70.19
Estadios Secuencia electrocardiogrfica
I Elevacin del segmento ST
II Segmento ST isoelctrico
II Aplanamiento de la onda T
III Inversin de la onda T
IV Onda T positiva
cardaca. Puede proporcionar indicios de la causa de
la pericarditis como el caso de la secundaria a tuber-
culosis o neoplasia. El 25 % de los pacientes con peri-
carditis presenta derrame pleural, generalmente, en el
lado izquierdo, a diferencia de los pacientes con insu-
ficiencia cardaca que lo suelen presentar en el lado
derecho.
Ecocardiograma. No es til para el diagnstico de
pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la pre-
sencia de derrame, aunque frecuente 50 % de los
casos no presupone la existencia de aquella. Por otra
parte, la ausencia de derrame pericrdico no excluye
la posibilidad de pericarditis aguda.
Gammagrafas con radionclidos. Las gamma-
grafas con pirofosfato de tecnecio 99m y las gamma-
grafas con galio son muy tiles para detectar
pericarditis aguda, aunque se desconoce su grado de
sensibilidad y especificidad.
Pericardiocentesis y biopsia pericrdica. En el
paciente inmunodeprimido con pericarditis aguda no
complicada, que no tiene taponamiento cardaco, la
pericardiocentesis o la biopsia tienen muy bajo rendi-
miento diagnstico (15 %) y no estn justificadas. Se
debe realizar pericardiocentesis solo para aliviar el
taponamiento cardaco o por razones diagnsticas;
en ausencia de taponamiento cardaco, nicamente,
en pacientes en los que hay necesidad urgente de
confirmar el diagnstico de probable pericarditis
purulenta.
Complicaciones
Una de las complicaciones ms problemticas es la
aparicin de recurrencias, semanas o meses despus
del episodio inicial; ocurre entre el 15 y el 25 % de los
pacientes con pericarditis aguda. La mayora de los
pacientes pueden ser tratados con la reinstitucin de
frmacos antiinflamatorios no esteroides en dosis ele-
vadas y con disminucin muy gradual en varios me-
ses, hasta la supresin, o bien tratamiento con dosis
alternativas.
Otras complicaciones son: derrame pericrdico bajo
presin, que da como resultado taponamiento carda-
co, as como fibrosis y calcificacin del pericardio, lo
que provoca una pericarditis crnica, constrictiva o no.
Pronstico
Es muy variable. Casi todas tienden a la curacin, a
menudo espontnea. La pericarditis vrica, idioptica,
posinfarto del miocardio o el sndrome pospericar-
diotoma suelen ser procesos autolimitados.
Tratamiento
El primer paso consiste en establecer si la pericar-
ditis est relacionada o no con un problema funda-
mental que exija tratamiento especfico. El tratamiento
inespecfico de un episodio inicial de pericarditis com-
prende el reposo en cama hasta que desaparezca el
dolor y la fiebre. La observacin en el hospital es re-
comendable para casi todos los pacientes con pericar-
ditis aguda, a fin de excluir infarto miocrdico y para
observar la posibilidad de taponamiento cardaco, que
sucede, aproximadamente, en el 15 % de los pacien-
tes con pericarditis aguda.
El dolor se controla, en general, con cido acetil-
saliclico en dosis de 0,5 o 1 g o indometacina, 25 o 50 mg
por v.o. cada 6 h. Despus de 7 a 10 das se disminu-
ye, progresivamente, la dosis de antiinflamatorios.
Cuando el dolor es intenso y no responde a este trata-
miento en 48 h, se administrarn corticosteroides. Se
utilizar prednisona en dosis de 60 a 80 mg diariamen-
te, en fracciones. Pese a que los corticosteroides ofre-
cen un rpido alivio de los sntomas, favorecen la
aparicin de recidivas al interrumpir su administracin.
Cuando se requiere la administracin prolongada de
esteroides para controlar el dolor y otras manifesta-
ciones de inflamacin, se intentar administrar el tra-
tamiento en das alternos. Se ha sugerido que la
colchicina en dosis de 1 mg/da, puede ser eficaz para
controlar las recidivas.
Los antibiticos se deben emplear, nicamente, para
tratar pericarditis purulenta demostrada. Los
anticoagulantes no se deben administrar durante la fase
aguda de la pericarditis de cualquier causa. En caso
de precisarse, debido a la presencia de una prtesis
valvular mecnica, se recomienda el empleo de
heparina por va intravenosa, o en casos con derrame,
se puede utilizar un rgimen de antiagregantes
plaquetarios.
Fiebre reumtica
Concepto
Es una enfermedad sistmica de complicacin tar-
da, como consecuencia de una infeccin del tracto
respiratorio superior, causada por el estreptococo
betahemoltico del grupo A.
Patogenia
Su incidencia es, preferentemente, entre 6 y 15 aos.
La fiebre reumtica ha llegado a ser poco frecuente
en los pases industrializados y, en general, ha dismi-
nuido de manera considerable en el mundo despus
de la Segunda Guerra Mundial, hasta en la actualidad
desaparecer, prcticamente, de muchos pases.
Sin embargo, en el rea tropical y subtropical se
mantiene; incluso en algunos lugares es de 100 a 150
por cada 100 000 habitantes. Se supone que en el Ter-
cer Mundo la fiebre reumtica es, la causante de en-
tre el 40 y el 25 % de las afecciones cardiovasculares.
En Cuba todos los estudios epidemiolgicos coinci-
den en demostrar el papel exclusivo del estreptococo
beta hemoltico del grupo A, que desencadena una re-
accin inmunolgica sistmica. La puerta de entrada
para el desarrollo de la fiebre reumtica es exclusiva-
mente, por la va rinofarngea, a diferencia de la
glomerulonefritis que es por va farngea o cutnea.
Son muchos los serotipos del estreptococo betahe-
moltico del grupo A que pueden desencadenar la fie-
bre reumtica; generalmente, despus de una
faringoamigdalitis. Ahora bien, hay varias teoras que
explican el mecanismo de la respuesta inmunitaria que
provoca la aparicin de la enfermedad: invasin pro-
pia de los tejidos, efecto txico de las sustancias pro-
ducidas por el germen sobre los tejidos del husped
predispuesto, en especial la estreptolisina S y O, y los
fenmenos autoinmunes relacionados con la similitud
entre el estreptococo y los componentes de la pared
celular.
Es probable que los nios predispuestos a la fiebre
reumtica o afectados por esta, creen inmunidad
antiestreptoccica acumulativa. Sera entonces nece-
sario cierto nmero de infecciones para presentar un
primer brote de fiebre reumtica; pero una vez que
esta se declara, cualquier nueva infeccin puede pro-
vocar una recada severa. Esto explica por qu es in-
frecuente que la enfermedad se presente antes de los
5 aos, pues no hay infecciones acumulativas.
Los productos nocivos del estreptococo que se di-
funden a partir del foco inicial se ponen en contacto
con clulas linfoides, y esto desencadena una respuesta
inmunitaria con produccin de anticuerpos. El resulta-
do sera un error en la identificacin sobre el propio
husped al ser los antgenos del estreptococo inco-
rrectamente identificados por los linfocitos, lo que con-
duce a un proceso de autoinmunidad, mecanismo por
el cual provoca la carditis reumtica.
Diagnstico
Antecedentes de una faringoamigdalitis aguda, oti-
tis, mastoiditis o escarlatina en los das que preceden
al comienzo de la enfermedad.
Signos generales de actividad reumtica
1. Fiebre. Se pueden presentar valores de 39 a 40
0
C
que, generalmente, cede con el tratamiento por
espacio de 2 a 3 semanas y puede persistir un es-
tado de febrcula. Se describe asociacin entre la
severidad de la carditis y la intensidad de la fiebre;
mientras hay fiebre es indicio de la persistencia de
la actividad reumtica.
2. Cansancio. Muy manifiesto en la carditis y, en
ocasiones, es el sntoma que ms alarma a los pa-
dres.
3. Palidez, epistaxis y sudacin. Son frecuentes.
La sudacin es comn en el adulto.
4. Anorexia. Puede ser persistente.
5. Corea de Sydenham o corea menor. Tambin lla-
mada baile del San Vito; es un sndrome
neurolgico que ocurre despus de un perodo de
latencia variable, pero, frecuentemente, no est
relacionado con otras manifestaciones de fiebre
reumtica; a menudo aparece sola sin acompa-
arse de otras manifestaciones mayores o despus
de un perodo de latencia de varios meses, cuando
incluso se han remitido todas las pruebas de acti-
vidad reumtica pura. La corea se caracteriza por
movimientos involuntarios rpidos y sin propsito,
es ms notable en las extremidades y la cara. Los
miembros superiores e inferiores aletean en movi-
mientos incoordinados errticos en forma de sa-
cudidas que, en ocasiones, pueden ser unilaterales
hemicorea; son obvios los tics faciales, muecas
y contorsiones. El habla suele ser interrupta y se
produce el llamado aspecto de bolsa de gusano
por la contraccin de los msculos linguales de
forma asincrnica. Los movimientos involuntarios
desaparecen durante el sueo y se pueden supri-
mir, en cierta medida, en el reposo, sedacin o a
voluntad.
La enfermedad est acompaada de debilidad mus-
cular y, a veces, cuando se examina a estos pa-
cientes, al pedirles que aprieten nuestros dedos se
produce un movimiento en contraccin y relaja-
cin que ha dado en llamarse apretn del leche-
ro. El reflejo rotuliano puede tener caractersticas
de pndulo. En el electroencefalograma se puede
mostrar actividad de onda lenta o normal y no hay
afeccin de pares craneales ni sensoriales. Es
importante sealar que esta manifestacin
neurolgica se presenta acompaada de una labi-
lidad emocional, lo que deja preocupado a los pa-
dres y maestros por las alteraciones inexplicables
de la personalidad del nio.
6. Carditis. Es la manifestacin ms seria de la fie-
bre reumtica. Puede ser fatal en la fase aguda o
dejar lesiones valvulares permanentes. Puede afec-
tar las tres capas del corazn lo que da lugar a
una pancarditis o, aisladamente, a cada una por
separado.
Las principales manifestaciones clnicas de la
carditis reumtica son:
a) Soplos: casi siempre aparece uno de los tipos
siguientes:
Sistlico apical.
Apical a mitad de la distole soplo de Ca-
rey-Coombs.
Diastlico basal.
b) Endocarditis: una de las manifestaciones clni-
cas ms importantes de la toma cardaca es la
aparicin de soplos, los cuales deben ser bus-
cados, de forma minuciosa, por el mdico de
familia, se manifiestan en la fase aguda y son
expresivos de insuficiencia mitral o artica.
c) Insuficiencia mitral: un soplo sistlico grado
III/6 tiene mxima intensidad en la punta; se
irradia, selectivamente, a la axila y espalda y,
por lo regular, es holosistlico. Es frecuente
apreciar un tercer ruido pasada la fase aguda.
Tambin es posible detectar una lesin valvular
manifestada por una estenosis mitral que a la aus-
cultacin se aprecia como un soplo diastlico; esto
como se expres aparece con posterioridad.
d) Insuficiencia artica: est dada por la presen-
cia de un soplo diastlico-protodiastlico de tim-
bre alto, descrito como de timbre dulce, se
escucha mejor a lo largo de la parte superior
del borde izquierdo del esternn o sobre la re-
gin artica. Puede ser breve y dbil y orse
mejor durante la espiracin del paciente incli-
nado hacia delante.
e) Pericarditis: se expresa por frote del pericardio;
se precisan signos electrocardiogrficos de pe-
ricarditis; el electrocardiograma junto al
ecocardiograma y los rayos X de trax confir-
man la presencia de pericarditis.
f) Miocarditis: es la ms difcil de reconocer, pues
no hay signos que sean especficos y, en oca-
siones, son pocos y pueden ser atribuidos a afec-
ciones del pericardio o endocardio, tales como:
Disminucin de los ruidos cardacos.
Taquicardia ritmo de galope.
Aumento de volumen del rea cardaca.
Microvoltaje en el ECG y trastornos de la
repolarizacin.
El ecocardiograma es el nico que puede
ofrecer datos especficos como dilatacin del
VI con alteraciones de la contractilidad.
g) Cardiomegalia.
h) Insuficiencia cardaca congestiva. El mdi-
co de familia debe hacer hincapi en la auscul-
tacin cardiovascular buscando taquicardia
activa de ritmo de galope, primer ruido carda-
co de caractersticas tenues que, en algunos
casos, es el resultado de un bloqueo AV de pri-
mer grado, se puede precisar el roce pericrdico
o amortiguamiento de los tonos cardacos por
derrame pericrdico; se debe buscar las carac-
tersticas clnicas de la IC que es una de las
formas de presentacin de la entidad.
7. Alteraciones articulares. Tpicamente, se mani-
fiesta por una poliartritis migratoria febril que salta
de una articulacin a otra. Afecta las grandes arti-
culaciones, pero, en ocasiones, puede afectar a las
pequeas, como las de las manos, pies y columna
vertebral. La presencia de artralgia es espontnea
y muy intensa y aumenta con la movilizacin y pre-
sin sobre la articulacin. La tumefaccin es visi-
ble, sobre todo, en las grandes articulaciones como
rodillas, codos, tobillos y muecas. Clsicamente,
se afectan dos articulaciones, pero se considera,
tambin, la monoartritis aguda, en especial, la de
cadera; esta monoartritis, por lo general, es ms
benigna y pocas veces se asocia a la carditis.
8. Ndulo subcutneo de Meynet. Casi siempre se
presenta en los casos de afeccin cardaca y ms
en las formas graves resistentes o de evolucin
prolongada. Se manifiesta en el tejido celular sub-
cutneo, en particular, sobre las prominencias seas
cercanas a las articulaciones de los tobillos, las
rodillas, los codos, las muecas y los dedos de las
manos y de los pies. Se percibe, con mayor facili-
dad, al flexionar la articulacin; tambin se puede
observar en los tendones extensores de los dedos.
Su tamao vara de 1 a 10 mm y la piel se mueve,
libremente, sobre ellos. Son firmes, pero elsticos
y no dolorosos; su distribucin es, en general, si-
mtrica; aparecen muy rpido y tardan semanas o
meses en desaparecer.
9. Eritema marginado de Leiner-Lehndorff. Es otra
importante alteracin reumtica cutnea, que apa-
rece como manchas eritematosas anulares. De ah
que se conoce como eritema anular. Estas son muy
tenues, transitorias, migratorias, no pruriginosas y,
a menudo, pasan inadvertidas. Su distribucin fun-
damental es en la parte proximal de las extremida-
des y el tronco, casi nunca se observan en la cara.
Otras manifestaciones cutneas de menor impor-
tancia son el exantema papuloso (Kundrat), el eritema
nudoso reumtico, el eritema exudativo multiforme
reumtico y las lesiones purpricas.
Ninguno de los exmenes complementarios presenta
especificidad para la fiebre reumtica, aunque pueden
orientar hacia el diagnstico de esta entidad.
Cultivo farngeo. Solo muestra una positividad del
10 % de los casos, ya que, generalmente, la fiebre
reumtica se manifiesta despus de que ha desapa-
recido la infeccin del estreptococo de la faringe.
Ttulo de antiestreptolisina O. Su elevacin por
encima de 200 U solo indica que el paciente se
puso en contacto con el estreptococo; no hay pa-
ralelismo entre este y la gravedad de la enferme-
dad ni es signo de prueba de evolucin de esta.
Solo tiene valor diagnstico si se presenta junto a
las otras manifestaciones clnicas. Estudios esta-
dsticos han demostrado que hasta el 30 % de los
escolares normales tienen TASO elevado.
Hemograma. Leucocitosis, neutrofilia, polinucleosis
y anemia moderada.
Eritrosedimentacin. Acelerada por encima de
50 mm, en casi la totalidad de los pacientes.
Protena C reactiva. Normalmente, no se presen-
ta en el suero; aparece, de una manera muy cons-
tante, en la fiebre reumtica.
Como se dijo, ninguno de estos exmenes son tpicos
de la enfermedad, por lo que todos pueden mostrar al-
teraciones en cualquier estado inflamatorio intenso.
Electrocardiograma de fase aguda:
Taquicardia sinusal.
Intervalo PR largo mayor que 0,16 seg e intervalo
Qt largo: ambos son signos de gran valor pronstico
y de utilidad para seguir la evolucin del paciente.
Trastorno de la repolarizacin del segmento ST,
convexidad superior con onda T aplanada, sobre
todo, en DI, AVL, V
5
y V
6
.
ndice de Taran positivo: es la divisin de las di-
mensiones del QT/TQ superior a 1 para frecuen-
cias menores que 100 y superior a 1,2 en
frecuencias mayores que 100.
La fase crnica se caracteriza por los cambios
electrocardiogrficos dependientes del tipo de
valvulopata presente como secuela del brote agu-
do. Estas alteraciones estn descritas en el tema
de cardiopatas valvulares.
Diagnstico de la fiebre reumtica por el mdico
de familia
Los mdicos de familia deben tener presente que,
en nuestro medio, rara vez existe un cuadro clnico
tpico de la enfermedad, pues cada vez su diagnstico
se hace en estudios ms tempranos. Los sntomas
como poliartritis, fiebre, palidez, astenia, e incluso la
exploracin cardaca, que es la que, en ocasiones, brin-
da los signos que orientan, muchas veces no estn pre-
sentes, por esta razn, se debe considerar las edades
de riesgo; cuando el sntoma es pequeo, como
sndromes febriles aislados o artralgias, recordar que
el tratamiento precoz de la fiebre reumtica es im-
prescindible para evitar las secuelas. Como ya se ex-
pres, la exploracin cardaca es de suma importancia
para el diagnstico y nunca se debe dejar pasar por
alto, pues orienta en la aparicin de soplos orgnicos.
Debido a la poca especificidad de los exmenes com-
plementarios en el diagnstico, en la actualidad se debe
guiar por los criterios de Jones (tabla 70.20).
T. Duckett Jones propuso los primeros criterios en
1922 y, en 1944, la American Heart Association los
simplific y modific. Desde entonces algunos se man-
tienen vigentes, para llegar al diagnstico de la fiebre
reumtica.
Es importante considerar que signos como tumefac-
cin amigdalina, presencia de un exudado, un gran en-
rojecimiento del paladar blando, la disfagia y la adenitis
ngulo maxilar intensa y dolorosa, son sntomas de in-
feccin estreptoccica de las vas respiratorias supe-
riores. En cuanto a la artritis se debe recordar la forma
monoarticular que por su infrecuencia, en ocasiones,
pasa inadvertida como sntoma de fiebre reumtica.
Diagnstico diferencial de fiebre reumtica
Poliartritis.
Artritis reumatoidea juvenil.
Artritis reactivas.
Artritis sptica.
Artritis posinfecciosa.
Anemias de clulas falciformes.
Enfermedad del suero.
Gota.
Sarcoidosis.
Carditis.
Endocarditis infecciosa.
Miocarditis vrica.
Endocarditis marasmtica.
Enfermedad de Kawasaki.
Miocardiopata falciforme.
Ndulos subcutneos.
Xantomatosis.
Eritema marginado.
Borreliosis enfermedad de Lyme.
Prpura de Schlein-Henoch.
Sfilis.
Herpes circinado mictico.
Eritema multiforme.
Corea.
Enfermedad de Wilson.
Enfermedad de Huntington.
Reaccin de ansiedad y tics.
Temblor familiar.
Temblor idioptico benigno.
Complicaciones
Valvulopatas.
Pericarditis.
Insuficiencia cardaca.
Fibrilacin auricular. Es rara y, en general, apa-
rece en nios mayores con lesiones mitrales crni-
cas; es de significacin pronstica.
Endocarditis bacteriana subaguda o endocar-
ditis lenta. Se debe al anidamiento del estrepto-
coco sobre las vlvulas previamente lesionadas
durante la fiebre reumtica.
Embolia. Es poco frecuente en el nio; se presen-
ta en los casos de fibrilacin auricular con despren-
dimiento de trombos que pasan a la circulacin
general. Los accidentes emblicos cerebrales son
caractersticos de la estenosis mitral.
Trombosis venosa. Es ms frecuente en los miem-
bros superiores, en particular, los del lado izquier-
do; el edema limitado en una extremidad debe hacer
pensar en ella.
Nefritis. Cuando aparece es dependiente de la mis-
ma infeccin estreptoccica.
Infecciones. Sobre todo neumonas que, en oca-
siones, se tiene la disyuntiva, si se trata de una ver-
dadera neumona o de un infarto pulmonar o
atelectasia, consecuencia de la propia cardiopata.
Tratamiento
Es fundamental la profilaxis, por las consecuencias
que, generalmente, se producen como secuelas de esta
enfermedad: lesiones en las vlvulas cardacas, de
suma importancia. De ah la famosa metfora de que
la fiebre reumtica lame las articulaciones, pero
muerde el corazn, por lo que es imprescindible la
profilaxis, y tratar, adecuadamente, las infecciones
estreptoccicas que preceden la enfermedad. El anti-
bitico de eleccin es la penicilina; tambin es impor-
tante evitar las recadas de fiebre reumtica.
Se recomienda penicilina benzatnica en dosis de
600 000 U, si el peso es menor que 27 kg; y si es
mayor que 27 kg, se utilizarn 1 200 000 U en inyec-
cin nica, por va i.m. Se puede utilizar la sulfadiacina,
0,5 o 1 g/da, o eritromicina en casos de alergia a la
penicilina, en dosis de 25 a 50 mg/kg/24 h/da, durante
10 das. El tiempo de duracin de la profilaxis es muy
discutido y el riesgo estadstico ms elevado es 10 aos
despus del primer ataque de fiebre reumtica. No
obstante, se debe tener en cuenta que hay pacientes
que por diferentes razones sociales, econmicas, de
Tabla 70.20
Manifestaciones mayores Manifestaciones menores Signos evidentes de infecciones estreptoccicas
Carditis Fiebre Escarlatina reciente
Poliartritis Artralgia Estreptococo A en cultivo farngeo
Corea Fiebre reumtica previa
Eritema marginado Reactantes de fase aguda: eritro- Aumento del TASO o de otro anticuerpo estreptoccico
Ndulos subcutneos sedimentacin acelerada y protena
C reactiva levada
Leucocitosis y anemia
P R y Q T alargados
Nota: dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, ms la demostracin de infeccin estreptoccica reciente confirman el diagnstico
positivo.
trabajo o de convivencia en hacinamiento, pocas con-
diciones higinicas, tienen riesgo de contraer la enfer-
medad y, por ende, tambin su recada, por estar en
mayor contacto con el estreptococo. La duracin de
la profilaxis debe ser de por vida, o segn el criterio
del mdico de familia, mayor conocedor del entorno
familiar.
Aquellos pacientes con enfermedad valvular reu-
mtica deben realizar el tratamiento durante toda la
vida; cada caso debe ser individualizado, apoyado por
el criterio que tiene el mdico de sus pacientes.
Medidas generales
Reposo. De acuerdo con el estado general del pa-
ciente y si hay insuficiencia cardaca asociada; solo
en los casos de artritis, el reposo depender del
estado inflamatorio articular. En los pacientes con
carditis sin cardiomegalia, se prolongar por espa-
cio de 2 a 3 semanas, con aumento gradual de la
actividad, en dependencia de su capacidad; si hay
cardiomegalia o carditis activa, el reposo en cama
es de 6 semanas como mnimo, con aumento gra-
dual de la actividad fsica en las prximas 6 sema-
nas. Pero si hay insuficiencia cardaca, el reposo
ser absoluto hasta la resolucin de la enferme-
dad; el aumento de la actividad ser durante los
meses siguientes.
Teraputica antibacteriana. Es difcil establecerla
estrictamente; cuando aparecen los sntomas de
fiebre reumtica, la infeccin estreptoccica ya ha
cedido, y el tratamiento con antimicrobianos no
puede evitar la elevacin de anticuerpos y el ciclo
inmunolgico de la enfermedad. A pesar de ello
numerosos autores recomiendan la utilidad de los
antibiticos para la erradicacin de los
estreptococos que pudieran colonizar las vas res-
piratorias superiores, al tiempo que prevendra las
posibles reinfecciones. Universalmente, se reco-
mienda la utilizacin de la penicilina por su efecti-
vidad en la erradicacin del estreptococo; ms til
es la penicilina benzatnica, a razn de 1 200 000 U
cada 3 semanas o 28 das, en caso de que no haya
carditis hasta los 5 aos del ltimo brote, o hasta
los 20 aos de edad. Si se present carditis, este
tratamiento es de por vida. Los pacientes alrgicos
deben utilizar la eritromicina, 25 o 50 mg/kg por
24 h, dividida en 4 subdosis mximo de 2 g al da
en nios, durante 10 das.
Teraputica antiinflamatoria
Segn sus manifestaciones clnicas se propone el
esquema teraputico siguiente:
Pacientes con artralgia o artritis leve sin carditis no
deben utilizar antiinflamatorios, solo se usarn
analgsicos sin actividad antiinflamatoria como el
acetominofn.
Pacientes con artritis moderada o grave y/o carditis
leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardaca,
utilizarn salicilatos en dosis de 100 mg/kg/da, du-
rante 2 semanas; en las siguientes 4 a 6 semanas
se emplearn dosis de 60 a 70 mg/kg/da.
Pacientes con artritis moderada o grave, con
cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia cardaca
utilizarn esteroides como prednisona en dosis de
1 a 2 mg//kg/da, de 2 a 3 semanas, con reduccin
paulatina durante las siguientes 2 o 3 semanas. Se
deben usar salicilatos en dosis de 60 a 70 mg/kg/
/da al comenzar la reduccin del esteroide para
evitar el llamado fenmeno de rebote y continuar
varias semanas despus de retirar el esteroide to-
talmente.
De acuerdo con lo anteriormente sealado, el uso
de esteroides queda limitado a los pacientes con carditis
moderada o grave. Somos del criterio que al adminis-
trar esteroides a estos pacientes, responden mejor al
tratamiento y disminuye el riesgo de muerte durante la
fase aguda de la enfermedad; no obstante, en las revi-
siones realizadas no hemos podido comprobar datos
concretos de que el uso de esteroides disminuya la
aparicin de la afectacin cardaca residual.
Contra la insuficiencia cardaca en estos pacientes,
es necesaria la utilizacin de diurticos y digoxina, como
se especifica en el captulo de insuficiencia cardaca;
se deben tener precauciones, por el peligro de intoxi-
cacin digitlica.
La aparicin de corea en ausencia de poliartritis o
carditis no requiere tratamiento antiinflamatorio.
El reposo fsico y mental en un ambiente aislado y
tranquilo resulta altamente provechoso para estos pa-
cientes. En relacin con la gravedad se recomienda el
uso de fenobarbital en dosis de 2 a 3 mg/kg/da dividi-
do en 2 subdosis, o diazepam, de 0,2 a 0,3 mg/kg/da
dividido en 2 a 3 subdosis. A veces se utiliza, con gran
efectividad, el haloperidol, sobre todo en los casos de
corea grave, con compromiso para las actividades
normales o la alimentacin; la dosis recomendada es
de 1 a 3 mg/kg dividida en 3 subdosis por v.o. Hay
autores que recomiendan comenzar con dosis de
0,2 a 0,4 mg/kg/da en 2 subdosis, y aumentar cada
tercer da a razn de 0,1 a 0,15 mg/ao de edad/da
hasta la aparicin de los efectos deseados. ltima-
mente, se han obtenido buenos resultados a la semana de
tratamiento con el valproato de sodio en dosis de 15 a
20 mg/kg/da, con una duracin media del tratamiento
de 6 a 7 semanas.
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189
Afecciones vasculares
Vrices
Concepto
Las vrices han constituido un problema de salud
desde pocas remotas y se dice que son el tributo que
ha pagado el hombre por su posicin bpeda. A travs
del tiempo, mltiples han sido los procederes que se
han utilizado para su tratamiento. Las vrices no son
ms que la dilatacin permanente de las venas, que en
el caso de los miembros inferiores afecta el sistema
venoso superficial. Por diversos factores, las venas se
ensanchan, dilatan y se vuelven tortuosas. Esto pro-
voca dificultades en la circulacin sangunea de retor-
no con la aparicin de complicaciones de curso
evolutivo crnico, que interfieren con la calidad de vida
de las personas que las padecen.
Patogenia
Las vrices de los miembros inferiores constituyen
una afeccin muy frecuente. Su incidencia se ha ex-
tendido a los pases desarrollados. Aparecen, por lo
general, en la segunda y tercera dcadas de la vida,
aumentan con la edad y son ms frecuentes en el sexo
femenino. Se ha encontrado que afectan ms a la po-
blacin laboral activa, y repercuten, en cierta medida,
en el costo de la seguridad social, fundamentalmente,
por las complicaciones de esta enfermedad.
No se ha podido definir an el mecanismo respon-
sable de la aparicin de esta entidad. Sin embargo, se
conocen una serie de factores que, de una forma u
otra, intervienen en su aparicin:
1. Factor hereditario-constitucional.
2. Bipedestacin prolongada.
3. Constipacin.
4. Sexo. Son ms frecuentes en el sexo femenino y
su incidencia aumenta en tres perodos de la vida
de la mujer: la pubertad, el embarazo y la meno-
pausia; por lo que se considera que el elemento
desencadenante es la accin hormonal.
5. Edad. Son ms frecuentes en la segunda y terce-
ra dcadas de la vida, y aumentan con la edad.
6 Embarazo. Por los cambios hormonales y los tras-
tornos en la circulacin.
7. Deformidades podlicas que dificultan el re-
torno venoso.
8. Medicamentos. Uso de anticonceptivos orales,
otros preparados hormonales y los esteroides, de-
bido a su accin hormonal.
9. Uso de ropa apretada. Tales como fajas, brassires
y bragas.
10. Uso de calzado inadecuado. Tacones muy altos
o muy bajos.
11. Peso corporal. Obesidad y delgadez extrema.
Clasificacin
Desde el punto de vista patognico las vrices se
clasifican de la forma siguiente:
1. Vrices esenciales, primarias o idiopticas. Son
aquellas que no guardan una relacin causal con
Mayda Luisa Gonzlez Duranza
Ridel J. Febles Sanabria
Sal Armenteros Tern
Luis Cspedes Lantigua
otra enfermedad primaria conocida; constituyen por
s solas una entidad clnica, aunque se desconoce
la causa y pueden ser por debilidad de la pared
venosa, por insuficiencia valvular o ambas.
2. Vrices secundarias. Son aquellas en las que se
puede identificar los elementos causales respon-
sables de su aparicin. Estos pueden ser:
a) Vrices por insuficiencia venosa profunda:
Vrices postrombticas.
Constitucionales: avalvulosis, incompetencia
valvular, angiodisplasias venosas.
Vrices por fstulas arteriovenosas: congni-
tas y adquiridas.
b) Vrices por compresin del sistema venoso,
fundamentalmente en el sector cavoilaco, se-
cundario al crecimiento de tumores intraabdo-
minales: tumor de ovario, fibromas, aneurismas
arteriales, ascitis.
c) Vrices y embarazo: constituyen un aparte den-
tro de la clasificacin patognica de las vrices,
porque su manejo teraputico es diferente al
resto de las clasificaciones anteriormente men-
cionadas.
Otra manera de clasificar las vrices es por su ta-
mao:
Pequeas. Normalmente, tan solo causan un pro-
blema de tipo esttico aunque, en determinadas
ocasiones, pueden producir sensacin de pesadez
y cansancio en las piernas. Se conocen como micro-
vrices.
Medianas. Este tipo de varices ya empieza a ser
un problema para la salud. Normalmente con la
edad, suelen producir flebitis superficiales doloro-
sas, o pequeas varicorragias sangramiento de una
vena.
Grandes. Su tratamiento es obligatorio ya que, ver-
daderamente, afectan la salud. Pueden producir
dolor, lceras, oclusiones de las venas por trombo-
sis tromboflebitis.
En este captulo se hace referencia a las vrices
esenciales que se clasifican por su forma y distribu-
cin en:
Varculas que constituyen una especie de filamentos.
Vrices en forma de red subcutnea.
Vrices colaterales de forma variable y distribu-
cin difusa.
Vrices tronculares generalmente ampulosas o ser-
penginosas y dependientes de los troncos venosos
principales safeno interno y externo.
Diagnstico
Diagnstico positivo
El diagnstico de las vrices es eminentemente clni-
co y los estudios vasculares venosos no invasores
eco Doppler e invasores flebografas se reser-
varan para determinar la causa de las vrices.
Para realizar el diagnstico de las vrices el mdico
debe basarse en los elementos siguientes:
Interrogatorio. Para buscar los factores de riesgo
de la enfermedad varicosa ortostatismo prolongado,
uso de anticonceptivos orales, antecedentes patolgi-
cos familiares de vrices, uso de fajas apretadas, n-
mero de embarazos, etc. y los sntomas referidos por
el paciente: dolor en miembros inferiores, cansancio,
pesadez, parestesias calambres, sensacin de lquido
caliente que corre por las piernas, hormigueo, sensa-
cin de piernas inquietas, que tienen la caracterstica
de aparecer fundamentalmente al finalizar la tarde y
entrada la noche, y que se alivian con el reposo.
Examen fsico. Para hallar los signos clnicos como
dilataciones venosas con sus caractersticas, edema
que suele estar localizado en las regiones maleolares
y aparece, sobre todo, al finalizar la tarde y entrada la
noche, y desaparece con el reposo; as como la apari-
cin del complejo flebosttico hiperpigmentacin, ec-
zema, dermatitis y celulitis indurada.
Los sntomas estn dados por grados, como se pue-
de ver en la relacin siguiente:
Grado I. Est limitado a la aparicin de las vrices
en sus distintas formas y tamaos.
Grado II. Presencia de sntomas ortostticos: can-
sancio, dolor, pesadez, calambres y edema.
Grado III. Se caracteriza por la presencia de sig-
nos de sufrimiento cutneo: prurito, pigmentacin,
capilaritis y atrofia. Todos los sntomas estn loca-
lizados en el tercio inferior de la pierna.
Grado IV. Se distingue por la presencia de una
lcera flebosttica. Es el grado ms avanzado de
la enfermedad, ubicado en el tercio medio de la
pierna, en la zona perimaleolar, fundamentalmente,
la del malolo interno.
En la mayora de los casos estos sntomas no se
presentan aislados, sino que estn imbricados signos y
sntomas de los diferentes estadios antes sealados.
Es muy importante saber que el complejo sintomtico
de las vrices se manifiesta, con mayor evidencia, en
la posicin ortosttica.
191
En primer lugar, las vrices primarias hay que dife-
renciarlas de las vrices secundarias; tambin se de-
ben diferenciar de las vrices por obstruccin tumoral,
con las vrices posligadura venosa y con las tumora-
ciones herniarias a nivel de la ingle.
Complicaciones
1. Complicaciones mecnicas:
a) Varicorragia externa.
b) Varicorragia interna.
2. Complicaciones inflamatorias o trombticas:
a) Varicoflebitis y periflebitis.
b) Varicotrombosis.
3. Complicaciones trficas:
a) Hiperpigmentacin.
b) Eczema.
c) Dermatitis.
d) Celulitis indurada.
e) lcera varicosa.
Evolucin
Las vrices primarias evolucionan hacia la pig-
mentacin, la induracin, la celulitis, la ulceracin y
el edema.
Tratamiento
Medidas preventivas
Combatir la presencia de factores asociados, en
aquellos pacientes que son vulnerables, mediante las
medidas siguientes (Fig.71.1):
Practicar ejercicios y mantener una dieta balan-
ceada para evitar la obesidad.
Disminuir las estancias prolongadas de pie y realizar
pequeos ejercicios que mejoran el retorno venoso.
Usar calzado adecuado para evitar las deforma-
ciones podlicas.
Evitar la constipacin y el uso de vendas o fajas
elsticas de contencin.
Orientaciones a los pacientes con vrices
Lo que no se debe hacer:
Estar mucho tiempo sentado con las piernas cru-
zadas. Permanecer de pie sin moverse tampoco
es aconsejable.
Llevar ropa demasiado apretada. Las ligas, fal-
das, cinturones e incluso zapatos no deben ponerle
trabas a la circulacin de la sangre.
Estar en ambientes que expongan las piernas a
un calor excesivo. As, hay que evitar tomar mu-
cho el sol y los ambientes hmedos y calurosos. Se
puede tomar el sol, pero siempre que las piernas no
estn acaloradas. Es aconsejable entrar y salir, fre-
cuentemente, del agua para refrescarse. Se bron-
cear igual nuestra piel y se evitarn muchos
problemas. Hay que tener en cuenta que, normal-
mente, los nios estn ms morenos que las ma-
dres y permanecen casi todo el tiempo dentro del
agua.
Nunca deben cubrir las piernas con una toalla
porque favorece el calentamiento, ser un hor-
no. Es mejor ponerlas debajo de un parasol.
Llevar una dieta con exceso de grasas, dulces
y sal. No tomar alcohol, caf o t.
Lo que debe hacer:
Al sentarse, colocar las piernas en alto. Si el
paciente se tiende en la cama, es mejor que las pier-
nas estn un poco ms elevadas que el corazn.
Hacer deporte al aire libre. Lo mejor es caminar,
la carrera suave jogging, la natacin y la bici-
cleta. Deben hacerse los desplazamientos cortos
andando y subir las escaleras a pie.
Decirle adis al tacn alto.
Descalzarse para andar por casa. Ir por la pla-
ya sin calzado es muy beneficioso.
Apuntarse a la dieta equilibrada. Decirle adis
a las caloras y llenar la nevera de alimentos ricos
en fibras.
No cura las vrices, sino permite el alivio de los
sntomas acompaantes y tambin est indicado en
las complicaciones. Debe, adems, reservarse para
los pacientes en los cuales est contraindicado el tra-
tamiento esclerosante y el quirrgico y como alterna-
tiva teraputica adicional a la fleboesclerosis y la
ciruga.
Existen medicamentos de tipo venotnicos que
tienen efecto sobre la musculatura lisa castao de
Indias, fabroven; otros que disminuyen la permeabili-
dad capilar como los riboflavonoides hidrosolubles
Intercyton, Insuven, Diosmil, Daflon; otros
que aumentan la reabsorcin del trasudado Melilotus
offecinolis, y un ltimo grupo denominado capilatr-
picos: rutascorbn.
Fig. 71.1. Tratamiento preventivo de las vrices. Se reco-
miendan las medidas siguientes para evitar problemas
vasculares. A: descansar con las piernas en alto.; B: Practi-
car deportes al aire libre; C: No cruzar las piernas ni usar
zapatos de tacn alto; D: Caminar descalzo en la casa; E:
Ingerir vegetales ricos en fibras.
193
Tambin se usan las vitaminas como drogas antio-
xidantes, ya que disminuyen la agresin del endotelio
venoso.
Los antiinflamatorios no esteroideos, las HBPM, los
antiagregantes plaquetarios, antihistamnicos y las cre-
mas antibiticas, esteroideas y antiinflamatorias estn
indicadas en las complicaciones de las vrices.
Desde el punto de vista de la Medicina Natural y
Tradicional se aplican las gotas de naranja como pro-
tector del endotelio venoso.
Tratamiento esclerosante
Se reserva, fundamentalmente, para las venas de
pequeo y mediano calibre, siempre y cuando no exis-
tan contraindicaciones para su uso. Es importante te-
ner presente las posibles reacciones adversas que
pueden presentarse con el uso de estas tcnicas, so-
bre todo, las reacciones anafilcticas y la lcera por
extravasacin del esclerosante inyectado en el TCS.
Se inyecta una sustancia qumica que irrita el
endotelio vascular y produce la esclerosis de la vena
tratada. Existen diferentes soluciones: sotrodecol, solu-
ciones yodoyoduradas, etoxisclerol polidocanol, etc.
Tratamiento quirrgico
Constituye la medida teraputica de eleccin en los
pacientes con vrices de mediano y grueso calibre.
Para ello existe una gama de tcnicas que, general-
mente, se combinan de acuerdo con el resultado de
las pruebas venosas clnicas realizadas al enfermo y
de sus caractersticas individuales. Estas tcnicas son:
ligadura del cayado de safena interna, safenectomas
parcial o total, reseccin de venas comunicantes insu-
ficientes, safenotraccin segmentaria, y, actualmente,
ya se habla de la ciruga videoendoscpica de las v-
rices perforantes.
Existen tcnicas modernas que tambin combinan
la ciruga con la fleboesclerosis con espuma.
Linfangitis
Concepto
La linfangitis es una enfermedad conocida desde la
poca hipocrtica. Es un fenmeno inflamatorio de los
vasos linfticos en cualquier sector del sistema vascular,
excepto en el sistema nervioso o cartilaginoso, en el
parnquima esplnico, la esclertica o el humor vtreo.
Patogenia
La linfangitis es una enfermedad que constituye
frecuentes motivos de consulta en nuestro medio. Se-
gn estudios realizados en el Instituto Nacional de
Angiologa y Ciruga Vascular el 17,5 % de todos los
pacientes que acuden al Cuerpo de Guardia de esta
especialidad, lo hacen por esta enfermedad. De ellos,
el 61 % ha padecido, en ms de una oportunidad,
linfangitis recidivante o recurrente. Se conoce que el
6,5 % de la poblacin mayor de 15 aos de un rea de
salud, padeci, al menos alguna vez, un cuadro de
linfangitis aguda.
El sistema linftico es una red de vasos conduc-
tos, ganglios ndulos y rganos, el cual funciona como
parte del sistema inmunolgico para combatir y prote-
ger contra infecciones, inflamaciones y el cncer, ade-
ms de transportar lquidos, grasas, protenas u otras
sustancias dentro del organismo. Los ganglios o ndu-
los linfticos son pequeas estructuras que filtran el
lquido linftico y contienen una gran cantidad de gl-
bulos blancos para ayudar a combatir las infecciones.
La penetracin de un germen patgeno, en particular
estafilococo o estreptococo, a las vas linfticas des-
encadena los mecanismos propios de la inflama-
cin y el consiguiente cuadro clnico, conocido como
linfangitis aguda.
Es ms frecuente en el sexo femenino, en pacien-
tes diabticos, desnutridos, alcohlicos, con anemia e
inmunodeprimidos enfermos con VIH, enfermedades
del tejido conectivo, en el curso de las sepsis grave,
enfermedades neoplsicas, etc.
Los factores de riesgo fundamentales son:
Obesidad.
Alcoholismo.
Diabetes mellitus.
Desnutricin.
Los factores causales que la desencadenan:
1. Por agentes fsicos:
a) Traumticas: contusiones, heridas, etc.
b) Quemaduras: fro, calor y shock elctrico.
c) Irradiaciones: cobaltoterapia, rayos X, ultra-
violeta, lser e irradiaciones solares.
2. Por agentes qumicos:
a) Silicato de quinina: linfangitis obstructiva.
b) Parathion e insecticidas fosforados utiliza-
dos en los jardines: linfangitis erisipieloide.
3. Formas iatrognicas:
a) En el diagnstico: prueba de la tuberculina,
por contrastes vasculares.
b) En la teraputica: drogas inmunosupresoras,
quimiotrpicos, etc.
c) En toxicmanos: por inyeccin descuidada y
abusiva de drogas.
4. Por agentes biolgicos:
a) Virus: principalmente contagiados por el gana-
do bovino:
Virus de ORF.
Dolencia por araadura de gato.
Linfogranuloma venreo, ahora vinculado a
las Chlamydias.
b) Bacterias:
Estreptococos de los grupos A, B, C y H.
Streptococcus pyogenes beta hemoltico del
grupo A.
Streptococcus aglactiae.
Streptococcus pneumoniae: linfangitis pe-
riorbitaria.
Staphylococcus aureus.
Staphylococcus epidermidis.
Pseudomonas aeruginosa: linfangitis necro-
sante y flictenular.
Aeromonas hydrophila.
Spirillu minus.
Escherichia coli.
Yersinia enterocolitica.
Neisseria gonorrhoeae.
Neisseria meningitidis.
Diplococcus pneumoniae.
Corynebacterium diphtheriae.
Bacillus anthracis.
Mycobacterium.
Treponema.
Leptospira.
Rickettsia.
c) Hongos:
Absidia corymbifera.
Rhizopus rhizopodiformis.
Penicillium morneffei.
Candida albicans.
d) Parsitos:
Toxoplasma gondii.
Wuchereria bancrofti.
Onchocerca volvulus.
Filaria.
5. Otros:
a) Linfangitis cancerosa, principalmente en el cn-
cer de pulmn, mama y estmago.
b) Carcinoma erisipeloide: metstasis y carcino-
matosis cutnea.
c) Linfangitis alrgica.
d) Linfangitis eosinoflica.
e) Linfangitis esclerosante.
f) Linfangitis secundaria a artritis reumatoidea.
g) Linfangitis secundaria a lupus.
h) Linfangitis silictica.
i) Linfangioflebitis trombtica oclusiva.
j) Trombolinfangitis en pacientes con sida.
Las linfangitis de las extremidades, producidas por
la penetracin al sistema linftico de bacterias como
el estafilococo y el estreptococo, son las ms frecuen-
tes. Estos grmenes penetran por una puerta de en-
trada localizada en los pies o en las manos donde los
vasos linfticos son numerosos: una epidermofitisis, una
herida, un pequeo traumatismo o por metstasis sp-
ticas a distancia: faringoamigdalitis, sinusitis, sepsis oral,
neumona o sepsis urinaria.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Se caracteriza, clnicamente, por un perodo
prodrmico o sintomtico que suele durar de 24 a 48 h
cuando aparecen los llamados sntomas generales.
Sntomas generales
Malestar vago e inespecfico.
Astenia.
Nuseas y vmitos.
Cefalea.
Dolor lumbar.
Fiebre alta con delirios ocasionales que suele me-
jorar entre 3 y 5 das.
Escalofros.
Adenopata turgente y dolorosa en la regin afec-
tada.
Toma del estado general.
Este es un perodo de estado que suele durar de 7 a
10 das caracterizado por los sntomas y signos de la
inflamacin aguda en la extremidad afectada: edema,
rubor, calor, dolor, e impotencia funcional.
Formas clinicoevolutivas
Dependen de la forma clnica. Frecuentemente, en
las tres primeras formas clnicas se aprecia un trnsi-
to de la ms benigna a la ms severa de ellas.
195
Linfangitis reticular. Es la ms frecuente (75 %),
y tiene un comienzo aparatoso con fiebre alta en-
tre 38 y 40 C, escalofros, inapetencia y postra-
cin. Se caracteriza por edema difuso, doloroso,
con eritema ms o menos generalizado en la re-
gin afectada y calor. La piel, en ocasiones, se tor-
na como de cscara de naranja.
Linfangitis flictenular. Frecuencia del 24 %. Ade-
ms de los signos y sntomas que caracterizan la
linfangitis aguda reticular, se distingue por la pre-
sencia de ampollas en la piel afectada de conteni-
do seroso que al romperse deja una superficie
exulcerada que se limita solo a la epidermis y tien-
de a la cicatrizacin inmediata.
Linfangitis necrosante o gangrenosa. Forma
grave de linfangitis. Frecuencia del 4 %, sobre todo,
en pacientes inmunodeprimidos y diabticos, aun-
que en los ltimos tiempos, ha aumentado su fre-
cuencia para la poblacin en general. Es un proceso
de gran intensidad en el que el perodo prodrmico
se extiende, aparecen signos de sepsis grave, las
flictenas en el miembro afectado tienen contenido
sanguinolento y, a veces, purulento, que al romper-
se dejan la dermis cubierta de una seudomembrana
blanquecina; al desprenderse, esta deja una pla-
ca necrtica, que se resolver con tratamiento
quirrgico.
Linfangitis troncular. Es poco frecuente. Se ca-
racteriza por tres sntomas principales: fiebre, rubi-
cundez lineal y adenitis. Se observan de uno a varios
cordones rojizos que son sensibles, tienen cierta fir-
meza, y son dolorosos y turgentes. Estos se dirigen
hacia los ganglios linfticos regionales; la piel in-
termedia es normal o est poco edematosa. Rara
vez forman cordones duros, que no se deben con-
fundir con la tromboflebitis de las venas superfi-
ciales, pero cuando aparece hay que hacer
diagnstico diferencial con ella.
Linfangitis profunda. Se caracteriza por dolor a
la presin a lo largo de los trayectos vasculares y
adenitis en la raz de la extremidad. Con facilidad
es causa de celulitis perivascular y, en ocasiones,
de tromboflebitis.
Linfadenitis. Frecuente en la edad peditrica. Por
lo general, la puerta de entrada la constituye un
foco sptico a distancia faringoamigdalitis, otitis,
sinusitis, neumona. Se caracteriza por la presen-
cia de los signos de la inflamacin aguda en la ca-
dena ganglionar de la regin inguinal afectada.
Los exmenes complementarios se reservan para
descartar causas o enfermedades de base que consti-
tuyen factores de riesgo o factores agravantes en la
evolucin. Entre ellos se encuentran:
Hemograma con diferencial. Puede haber ane-
mia o no y leucocitosis con desviacin a la izquierda.
Parcial de orina. Para descartar una sepsis urinaria.
Eritrosedimentacin. Acelerada.
Glicemia. Para descartar una diabetes mellitus, que
en ayunas ensombrece el pronstico.
Estudios inmunolgicos. Como complemento para
su tratamiento y prevencin.
Cultivo y antibiograma. Para identificar el ger-
men causal y el antibitico especfico.
ECG. Para descartar trastornos cardacos que ori-
ginen edemas centrales.
Rayos X de trax. Para descartar alteraciones
cardiopulmonares como causa de edemas centra-
les y como rutinas en la pesquisa en estos apara-
tos, ya que dichas alteraciones pudieran agravar el
pronstico.
Perfil renal. Para descartar trastornos renales
como causa de edemas centrales, entre otras en-
fermedades.
Perfil heptico. Para descartar trastornos que pu-
dieran causar edemas centrales, entre otros ele-
mentos.
El diagnstico de la linfangitis en la mayora de los
casos se realiza fcilmente. La anamnesis y el exa-
men fsico son, casi siempre, suficientes para llegar a
un diagnstico certero.
Al inicio de la enfermedad perodo de incubacin
o prodrmico:
Sepsis urinaria.
Ingesta.
Estado gripal.
En el perodo de estado:
Dermatitis.
Eritema nudoso.
Flebitis superficial.
Trombosis venosa profunda.
Quemadura solar.
Gangrena isqumica.
Edemas de origen central.
Otros edemas locales.
Evolucin
En la mayora de los pacientes aquejados de lin-
fangitis ocurren episodios de recidivas; esto es lo que
se conoce como linfangitis crnica recurrente. Al
inicio, estas recidivas tienen una periodicidad de me-
ses o aos, pero con el decursar del tiempo van siendo
ms frecuentes y se convierten en el trastorno ms
penoso de los pacientes. Como consecuencia de las
crisis linfangticas se desarrolla el linfedema poslinfan-
gtico que empeora evolutivamente.
Tratamiento
Medidas preventivas
Cuidado de los pies aseo correcto y uso de talco
antimictico.
Buena higiene bucal y nasofarngea para el control
de los focos spticos a distancia.
Control de edemas crnicos.
Tratar adecuadamente las epidermofitosis y otras
lesiones de los pies.
Tratar y lavar lesiones abiertas en pies y piernas.
Control de factores de riesgo.
Medidas generales
Reposo con elevacin de los miembros inferiores:
reposo venoso.
Dieta hiposdica con abundantes lquidos.
Fomentos de suero fisiolgico o solucin antispti-
ca segn el caso.
Tratamiento farmacolgico de ataque
1. Analgsicos segn necesidad y tolerancia.
2. Antipirticos segn necesidad y tolerancia.
3. Antibioticoterapia por 10 das:
a) Penicilina: es el antibitico de eleccin:
Penicilina cristalina 1 000 000 por va i.v. o
i.m. durante 48 a 72 h.
Penicilina rapilenta 1 000 000 de U por va
i.m. cada 12 h, de 7 a 10 das.
b) Si existe alergia a la penicilina o epidermofitosis
infestada, se usa:
Eritromicina: 2 g diarios.
Azitromicina: 250 mg diarios por 6 das.
Sulfas: 1 g diario.
4. Vitaminas y minerales para pacientes con toma
del estado general.
Las linfangitis reticular y troncular, por lo general,
se tratan ambulatoriamente; la flictenular, en ocasio-
nes, requiere tratamiento hospitalizado y la necrosante,
hospitalizacin obligatoria.
Tratamiento farmacolgico de sostn
Se aplica solo en pacientes portadores de linfangitis
aguda recurrente.
Penicilina benzatnica. Se emplea en dosis mensual
de 200 000 U por va i.m., por 6 meses.
Sulfas. Dosis de 0,5 g/da, por 10 das de cada mes,
durante 6 meses.
Eritromicina. Dosis de 1 g/da, por 10 das de cada
mes, durante 6 meses.
Levamisol. Dosis de 15 mg, 2 veces por semana,
por 6 meses es inmunorrestaurador.
Vacuna estafiloestreptoccica. Segn esquema
es inmunorrestaurador.
Este tipo de tratamiento est reservado para la
linfangitis necrosante, en especial, para los casos com-
plicados a los que se le realizar segn el caso:
Necrectoma.
Limpieza quirrgica con reseccin de tejidos des-
vitalizados y esfacelados.
Injertos libres de piel.
Amputacin de extremidades o partes de ellas.
Pie diabtico
Concepto
A lo largo de los siglos y desde que el hombre logr
la posicin erecta para deambular, los pies han ocupa-
do un lugar secundario como parte integral de su ser.
El papel de los pies ha sido visto, en la mayora de los
casos, como rgano de locomocin, y solo en algunas
culturas se le ha dado una importancia individual, por
ejemplo, como smbolo de sensibilidad y erotismo.
La tradicin en el uso del calzado, en la actualidad,
se manifiesta superficialmente a travs de la moda, y
predominan la forma, los colores y materiales antes
que la comodidad y la funcionabilidad.
Las personas con diabetes son propensas a tener
problemas en los pies debido a que las complicaciones
de esta enfermedad pueden ocasionar dao a los va-
sos sanguneos y los nervios. El dao de los nervios
perifricos puede provocar una disminucin de la
197
sensibilidad a la presin o a los traumatismos en los
pies y una lesin podra pasar inadvertida hasta que se
desarrolle una infeccin grave. Adems, la diabetes
tambin altera el sistema inmune al disminuir la capa-
cidad del cuerpo para luchar contra las infecciones.
De esta manera, pequeas infecciones pueden pro-
gresar. El organismo del paciente diabtico est ex-
puesto, constantemente, a riesgos y complicaciones;
se ha considerado que aquellos diabticos que no ha-
yan tenido atencin mdica oportuna y no cumplan las
medidas de prevencin especfica, como son la dieta,
el ejercicio y la teraputica mdica, tienden a presen-
tar complicaciones especficas, entre ellas est el pie
diabtico.
En forma paradjica, al resolver el reto mdico y
tecnolgico que significa el diagnstico y tratamiento
de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus y
aumentar la longevidad del paciente, se increment el
nmero y la frecuencia de las complicaciones crni-
cas y el pie diabtico se convirti en la triste bandera
de la mutilacin funcional y corporal del enfermo con
la consiguiente repercusin psicolgica, econmica y
social que lleva aparejada una amputacin.
La gran diversidad en la presentacin clnica del pie
diabtico, el aumento en la prevalencia e incidencia de
esta complicacin, el consecuente encamamiento
prolongado, la incapacidad laboral, la merma econ-
mica y el largo y constante sufrimiento de enfermos y
familiares, hacen prioritario el estudio metdico y ob-
jetivo de las extremidades inferiores de los diabticos,
con todos los medios de que se disponga, a fin de esta-
blecer un diagnstico oportuno de las complicaciones
angiopticas y el tratamiento integral de la enferme-
dad y sus complicaciones, con el objeto de mantener
el bienestar fsico, funcional y emocional del paciente.
Bajo la denominacin de pie diabtico han quedado
reunidos distintos tipos de fenmenos patolgicos que
estn presentes en mayor o menor grado: macroan-
giopata, microangiopata y neuropata, y puede estar
presente o no un cuarto elemento, la infeccin; estos
fenmenos patolgicos, aunque obedecen a variados
mecanismos patognicos, tienen en comn la localiza-
cin en el pie del paciente.
El sndrome de pie diabtico es definido por la OMS
como la ulceracin, infeccin y gangrena del pie, aso-
ciados a neuropata diabtica y diferentes grados de
enfermedad arterial perifrica y es el resultado de la
interaccin compleja de diferentes factores.
Patogenia
El pie diabtico es una complicacin especfica de
la diabetes mellitus, es la ms devastadora de las com-
plicaciones, y una de las primeras de la edad pro-
ductiva de 15 a 60 aos. Se ha establecido que la
mitad de los pacientes diabticos diagnosticados pue-
den llegar a desarrollar el pie diabtico durante su vida.
Esta complicacin representa un problema de aten-
cin mdica. Aproximadamente, el 20 % de los pa-
cientes diabticos desarrollarn lceras del pie en algn
momento de su vida.
Se han realizado estudios internacionales, en los que
se determin que esta entidad se present despus de
12 aos de evolucin de la diabetes con una mayor
frecuencia en los hombres (58 %) y con una edad
promedio de 52 aos.
Obesidad.
Sedentarismo.
Hipertensin arterial.
Hbito de fumar.
Pobre control metablico hiperglicemia.
Escasa educacin sanitaria y diabetolgica.
Hiperlipidemia.
Antecedentes de lceras en los miembros.
Falta de control peridico de su enfermedad.
Ms de 10 aos de duracin de la enfermedad.
Mayor de 60 aos ancianidad.
Personalidad irresponsable abandono personal.
Sexo masculino.
Los factores determinantes son los siguientes:
Macroangiopata.
Microangiopata.
Neuropata.
Infeccin.
Segn reportes de la literatura, la tasa de pie diabtico
alcanza la cifra de 17,7/100 000 habitantes y el 29 %
de los egresados por esta entidad sufren una amputa-
cin mayor de los miembros inferiores.
En hombres menores de 80 aos, casi los dos ter-
cios de los casos de gangrena arteriosclertica son
resultado de la diabetes. En las mujeres con gangrena
arteriosclertica casi el 80 % son debidas a la diabe-
tes. En el 40 % de los pacientes amputados, se produ-
ce una segunda amputacin en los cinco aos
siguientes, con una mortalidad del 50 % dentro de los
tres primeros.
Las lesiones del pie, en general, se ocasionan por la
accin de varios factores juntos o en forma individual.
En la mayora de los pacientes la neuropata represen-
ta un papel fundamental, existiendo en ms del 50 %
de los diabticos la neuropata con un pie de riesgo.
La neuropata conduce a deformaciones y a la insen-
sibilidad del pie, y, posiblemente, a una marcha anor-
mal, con inestabilidad. En estos pacientes, traumatismos
mnimos como un zapato inadecuado, caminar descal-
zo o un mal cortado de las uas, puede ocasionar una
lcera del pie.
Las deformaciones del pie, la alteracin motora y la
limitacin de la movilidad articular, ocasiona cambios
biomecnicos, con incremento de las presiones de apo-
yo del pie, con un mayor traumatismo interno. En res-
puesta a ello, se produce el callo, que luego se rompe,
frecuentemente, precedido por una hemorragia. Por
la falta de sensibilidad, el paciente sigue caminando,
alterando la curacin, lo que se puede agravar por la
infeccin. Esta es ms comn cuando hay falta de
control de la diabetes y mal cuidado de los pies. La
vasculopata perifrica en conjuncin con traumatismos
mnimos puede ocasionar lceras dolorosas puramen-
te isqumicas. Cuando se combina la neuropata y la
vasculopata lceras neuroisqumicas, pueden fal-
tar los sntomas.
Clasificacin
Existen mltiples clasificaciones del sndrome del
pie diabtico, atendiendo a las caractersticas clnicas,
el grado y la extensin de la lesin, as como a las
caractersticas hemodinmicas, entre otras. Sin em-
bargo aqu se analizar la clasificacin clnica del pro-
fesor Jorge McCook Martnez et al., con la cual
trabaja la Escuela Cubana de Angiologa y Ciruga
Vascular, y la clasificacin internacional de Wagner,
por su vigencia actual.
Segn la clasificacin de Mc Cook et al., el pie
diabtico se divide en dos grandes grupos:
1. Pie diabtico isqumico. Debuta, clnicamente,
como una lcera isqumica y la gangrena
isqumica.
2. Pie diabtico neuroinfeccioso. Debuta clnica-
mente como un absceso, celulitis o flemn difuso
y el mal perforante plantar.
Segn el grado de la lesin se clasifican en 6 grados
o estadios, de acuerdo con Wagner:
Grado 0: sin lesiones, pero es un pie de riesgo.
Grado 1: lcera superficial.
Grado 2: lcera profunda.
Grado 3: lcera profunda con osteomielitis y
celulitis.
Grado 4: gangrena localizada.
Grado 5: gangrena extensa.
En el grado 0 no hay lesiones, pero se trata de un
pie de riesgo callos, fisuras, hiperqueratosis, ua en-
carnada, etc.
En el grado 1 la lcera es superficial, y suele apare-
cer en la superficie plantar, en la cabeza de los
metatarsianos o en los espacios interdigitales.
En el grado 2 la lcera profunda penetra en el TCS,
afectando tendones y ligamentos, pero no hay absce-
so o afectacin sea.
En el grado 3 la lcera profunda se acompaa de
celulitis, absceso u osteomielitis.
En el grado 4 aparece gangrena localizada, gene-
ralmente, en taln, dedos o zonas distales del pie.
En el grado 5 la gangrena es extensa.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Los sntomas del pie diabtico van a estar dados
por la forma clnica de debut:
1. Pie diabtico isqumico:
a) Es ms frecuente en los pacientes de 20 aos
en adelante.
b) Generalmente, existe el antecedente de claudi-
cacin intermitente.
c) Hay un predominio de lesin isqumica.
d) Hay ausencia de pulsos en el 55 % de los casos.
e) Existen cambios trficos de la piel.
f) Presencia de lcera isqumica dorso del dedo,
del pie y regin calcneo que crece ms en
extensin que en profundidad, es dolorosa, ge-
neralmente, con ausencia de pulsos y evolucio-
na de manera trpida.
g) Los factores de riesgo ms frecuentes son la
HTA, la cardiopata isqumica y el hbito de
fumar.
h) Casi nunca aparece hiperglicemia.
i) Las amputaciones son ms frecuentes.
2. Pie diabtico neuroinfeccioso:
a) Aparece, sobre todo, en la quinta dcada de la
vida y en el sexo masculino en proporcin 2:1.
b) Presencia de un absceso sptico.
c) Hay un foco infeccioso que lleva a un descontrol
metablico.
d) Presencia de celulitis o flemn difuso.
199
e) Mal perforante plantar: disminucin de la sen-
sibilidad, atrofia muscular y osteoporosis mar-
cada.
f) Por lo general, en el examen vascular perifri-
co del paciente se constatan todos los pulsos
arteriales, y hay ausencia de pulsos, aunque en
menor escala se reporta en el 9,3 % de los
pacientes.
g) La hiperglicemia es comn.
Glicemia.
Hemoglobina glicosilada.
Hemograma completo.
Colesterol y triglicridos.
cido rico.
Creatinina.
Urea.
Protenas totales.
Hemocultivos.
Cultivo micolgico de uas
Cultivo de las lesiones de la piel buscando grme-
nes aerobios y anaerobios.
EKG.
Otros estudios especficos para determinar el dao
macro, microangioptico y neuroptico que se pueden
realizar en correspondencia con las condiciones loca-
les son:
Estudio radiolgico: incluye rayos X de frente y perfil
con apoyo monopdico, 3/4 oblicua con foco en la
articulacin metatarsofalngica; para la bsqueda
de lesiones osteolticas, luxaciones, fracturas seas.
Pedigrafa dinmica del pie.
Test de Minor para evaluar alteraciones del siste-
ma autonmico.
Fotopletismografa digital: permite determinar las
caractersticas de la onda pletismogrfica en los
dedos del pie. Ondas con prdida de su dicrotismo,
en meseta o planas, constituyen criterio de posi-
tividad de la prueba y, por consiguiente, de dao
arterial.
Estudio con ultrasonografa Doppler: permite de-
terminar los ndices de presiones pierna/brazo y las
presiones segmentarias en los miembros inferio-
res. El ndice se obtiene al dividir la presin sistlica
obtenida en distintas regiones del miembro inferior
sobre la presin sistlica del brazo homolateral. A
travs del Doppler es posible predecir la posibilidad
de curacin de las lesiones del pie. Si el paciente
presenta una presin mayor que 80 mmHg, se puede
asegurar la curacin de esa lesin, mientras que
con una P menor que 55 mmHg es improbable que
esto suceda. Tambin con este mtodo se puede
valorar la evolucin, una vez realizada una ampu-
tacin por debajo de la rodilla, as como la presen-
cia de calcificaciones arteriales cuando los ndices
de presiones pierna/brazo se encuentran por enci-
ma de 1,0.
Tomografa acoplada a un Doppler: es muy til para
explorar la oclusin arterial en el diabtico. Esta
prueba no invasora, determina la topografa de la
estenosis, as como las consecuencias hemodin-
micas en reposo y despus de un esfuerzo. El re-
sultado de la tomografa determina si se debe
practicar o no una arteriografa, y qu mtodo debe
ser utilizado segn la localizacin proximal o distal
de las lesiones.
Arteriografa: indicada en los pacientes con pie dia-
btico isqumico para determinar la presencia y
caractersticas de lesiones arteriales estenoo-
bliterantes muy frecuentes en las arterias de las
piernas; adems resulta imprescindible para deli-
mitar el lecho proximal y distal, una vez decidida la
intervencin de revascularizacin. Debe definir, con
precisin, el lecho distal, requisito indispensable para
una adecuada reconstruccin arterial.
Estudios de la microcirculacin.
Capilaroscopia.
Estudio del flujo capilar con radioistopos.
Biopsia de piel, msculo, a los efectos de demos-
trar, anatmicamente, la lesin vascular microcir-
culatoria tpica.
Scans seos con pirofosfato: en tres a cuatro fa-
ses para diferenciar entre una infeccin alrededor
del hueso y una infeccin en el hueso osteomielitis.
Leucocitos marcados con yodo 111, sirve para de-
tectar osteomielitis, artritis sptica e infecciones de
partes blandas.
Complicaciones
Amputacin de los miembros inferiores.
Isquemia irreversible.
Muerte.
Tratamiento
El pie diabtico puede ser: una emergencia quirr-
gica, una urgencia quirrgica y una entidad, para cuyo
tratamiento adecuado se requiere la intervencin de
un equipo interdisciplinario formado por el mdico de
familia, clnicos, diabetlogos, cirujanos vasculares,
ortopedistas, podlogos y fisiatras, entre otros profe-
sionales de la salud.
Medidas preventivas (prevencin primaria)
Control de factores de riesgo.
Practicar ejercicios fsicos.
Dieta adecuada.
Control de la diabetes.
No fumar.
Control lipdico.
Educacin diabetolgica cuidado de los pies: es
importante insistir en el examen peridico de los
pies del paciente diabtico por el propio paciente,
sus familiares y ante la duda por el especialista.
Cuidados generales:
Evitar el contacto de la piel con calor y fro ex-
cesivos. No debe acercar los pies a objetos
calientes como estufas, brazas ni bolsas de agua
caliente, porque pueden producirle quemaduras
sin advertirlo.
Usar medias de colores claros sin elsticos y
cambio diario de estas.
Usar medias para dormir si los pies se enfran.
En climas fros, usar medias calientes y limitar
la exposicin al fro para prevenir quemaduras.
No usar antispticos yodados ni callicidas, sin
prescripcin facultativa.
Higiene de los pies: lvese los pies diariamente con
jabn suave y agua tibia, primero pruebe la tempe-
ratura del agua con la mano, no ponga los pies en
remojo. Squelos, suavemente, presionando con
una toalla, tenga mucho cuidado al secar entre los
dedos. Por ltimo, puede utilizar un talco antimictico
en los espacios interdigitales y una crema sua-
vizadora excepto el cold cream para lograr hidratar
la piel del dorso y la regin plantar del pie.
Uso del calzado:
Evitar zapatos que rocen ni aprieten; se reco-
mienda comprarlos despus de las 5 de la tarde.
Examinar diariamente zapatos y medias para
ver si hay un cuerpo extrao.
Evitar caminar descalzo.
Evitar caminar en pantuflas.
El tipo de calzado debe ser siempre extrapro-
fundo y ancho; cuando no existe deformidad,
se asociar con plantillas blandas para distri-
buir la presin y, si existe deformidad, a rtesis
rgidas para disminuir y distribuir las presiones
anormales.
Se debe cambiar de zapatos despus de 5 ho-
ras de uso en 1 da, para alternar los puntos de
presin. Se debe evitar el uso de sandalias de
tiras que puedan causar puntos de presin.
Quitarse los zapatos y las medias durante las
visitas mdicas para recordarle al mdico que
debe examinar los pies.
Tratamiento podolgico:
Visitar al podlogo cada 15 das cuando exista
hiperqueratosis y, mensualmente, para el corte
de las uas.
Tratamiento adecuado de la ua encarnada.
Medidas preventivas (prevencin secundaria)
Este tipo de prevencin se basa, fundamentalmen-
te, en el diagnstico temprano, y tratamiento oportuno
del paciente portador de un pie diabtico mediante:
Tratamiento precoz de las infecciones, desbridar
tejidos necrticos toilettes quirrgicas de peque-
as reas necrosadas o focos spticos.
Indicar plantillas y rtesis, segn las deformacio-
nes, para aliviar las presiones de apoyo.
Ciruga profilctica del pie para el tratamiento de
las deformidades que generan zonas de hiperpre-
sin, con la consiguiente posibilidad de que aparez-
can lesiones.
Los criterios para la ciruga profilctica son:
Que el paciente no tenga sntomas ni signos de in-
suficiencia arterial.
Que el paciente presente deformaciones especfi-
cas del pie que se puedan solucionar con dispositi-
vos ortsicos o con zapatos especiales.
Ausencia de osteomielitis.
Un buen control endocrinometablico.
Aceptacin del paciente para llevar adelante el
perodo posoperatorio.
Medidas preventivas (prevencin terciaria)
Este nivel de prevencin se basa en la rehabilita-
cin adecuada de los pacientes que sufrieron amputa-
ciones, para evitar deformaciones posteriores y
permitirle al paciente llevar una vida activa.
Tratamiento especfico
El pie diabtico constituye una urgencia vascular y
cuando se complica con una sepsis por grmenes
anaerobios es una verdadera emergencia quirrgica.
201
La macroangiota diabtica se manifiesta, clni-
camente, con sntomas y signos de insuficiencia arterial
crnica, por lo que se pueden aplicar los grados
clinicoevolutivos de la clasificacin de Fontaine:
Grado I. Asintomtico. El tratamiento va encami-
nado a las medidas de prevencin primaria.
Grado II. Claudicacin intermitente. En el caso de
la claudicacin abierta (IIa) el tratamiento va encami-
nado a utilizar:
1. Medidas generales. Reposo arterial levantar la
cama por la cabecera 20 cm, y el rgimen de marcha.
2. Tratamiento farmacolgico. Se incluyen cuatro
grupos de frmacos:
a) Antiagregantes plaquetarios AAS, clopidogrel,
antagonistas de la sntesis de tromboxano.
b) Anticoagulantes orales warfarina sdica.
c) Vasodilatadores perifricos blufomedil, piri-
dilcarbinol, cido nicotnico.
d) Drogas hemorreolgicas: pentoxifilina: frma-
co que modifica las caractersticas reolgicas
de la sangre, y acta sobre la forma del eritro-
cito su accin farmacolgica principal es la
deformabilidad del eritrocito facilitando su paso
por los capilares y vasos estenosados, adems
tiene accin vasodilatadora.
e) En el paciente con claudicacin intermitente
cerrada (IIb), debe valorarse la posibilidad del
tratamiento quirrgico o el empleo de tcnicas
revascularizadoras endovasculares radiologa
intervencionista y complementar con las medi-
das preventivas, las medidas generales, y el tra-
tamiento farmacolgico.
Grado III. Dolor de reposo. En este estadio la prio-
ridad teraputica va encaminada a:
1. Tratamiento quirrgico:
a) Ciruga arterial o procedimientos endovas-
culares.
b) Ciruga del dolor: tales como neurotomas y
neuroatricciones
2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocacin de
catter en espacio peridural para la administracin
de drogas analgsicas y vasodilatadores.
3. Se complementa el tratamiento con las medidas
preventivas, las medidas generales, y el tratamiento
farmacolgico.
Grado IV. Lesin trfica. lcera isqumica o
gangrena. En este estadio la prioridad teraputica va
encaminada a:
1. Tratamiento quirrgico:
a) Ciruga arterial o procedimientos endo-
vasculares.
b) Ciruga del dolor: neurotomas y neuroa-
tricciones.
c) Ciruga mutilante: amputaciones menores y
mayores.
2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocacin de
catter en espacio peridural para la administracin
de drogas analgsicas y vasodilatadores.
3. Se complementa el tratamiento con las medidas
preventivas, las medidas generales, y el tratamiento
farmacolgico.
4. Con respecto al tratamiento de la neuropata se
estn utilizando ganglisidos, cido gamma linolnico,
vitamina E, aminoguanidina, etc.
a) Evitar en lo posible el uso de plantillas, yesos, etc.
b) Fisioterapia para mantener un buen trofismo
muscular.
c) Cremas de urea para las hiperqueratosis.
d) En algunos casos, reseccin de la cabeza de
un metatarsiano en forma aislada o la de todos
operacin de Hoffman.
5. Pie diabtico neuroinfeccioso. Es una urgencia
vascular e incluye en la teraputica:
a) Ingreso hospitalario.
b) Control endocrinometablico.
c) Insulinoterapia.
d) Tincin de Gram de urgencia, cultivos y anti-
biograma de las lesiones.
e) Antibioticoterapia de amplio espectro.
f) Ciruga: toilettes y amputaciones.
Tratamiento de las lceras
La reduccin de los factores de riesgo que contri-
buyen al desarrollo del pie diabtico es uno de los pila-
res para el tratamiento de las lceras en el pie diabtico,
dentro de los que se encuentran:
Tabaquismo. Es un factor de riesgo para la apari-
cin de vasculopata perifrica en pacientes diab-
ticos. El abandono del hbito de fumar es la
modificacin ms importante en la conducta de un
diabtico que va a contribuir a disminuir el riesgo
de aparicin de enfermedad cardiovascular.
Hiperglicemia. El control de la glicemia ha demos-
trado disminuir la aparicin y progresin de las com-
plicaciones microvasculares y neuropticas la
neuropata distal es el factor que ms contribuye al
desarrollo del pie diabtico y posterior amputacin.
Por otro lado, la hiperglicemia produce un aumento
de la glicosilacin del colgeno, lo que favorece la
formacin de callos y la disminucin de la movili-
dad de las articulaciones, ambos predictivos de la
formacin de lceras.
Hipertensin. Los pacientes diabticos que tienen
hipertensin tienen 5 veces ms riesgo de desarro-
llar vasculopata perifrica, aunque an no hay evi-
dencias de que el buen control de la tensin arterial
consiga reducir el nmero de amputaciones.
Dislipidemia. Los trastornos lipdicos asociados a
la diabetes aumento de LDLc, aumento de trigli-
cridos y disminucin de HDLc se han asociado,
claramente, con el desarrollo de la enfermedad
vascular perifrica. Pero al igual que en el punto
anterior an no hay suficientes evidencias que de-
muestren que el buen control de la dislipidemia dia-
btica disminuya el nmero de amputaciones.
Wagner clasifica las lceras en distintos grados,
cuyo tratamiento se establece segn estos:
Grado 0. Realizar un tratamiento hemorreolgico se
deben ensear los cuidados de los pies y evitar los
factores de riesgo de la arteriosclerosis. Cuando las
deformaciones seas sean solucionables con ortesis,
zapatos o tratamiento fisioteraputico y exista un flujo
aceptable y un gran riesgo de pie diabtico se debe
hacer ciruga profilctica.
La hiperqueratosis callos o durezas o grietas: cre-
ma hidratante a base de lanolina o urea despus de un
correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al
da. Tambin es til el uso de vaselina saliclica al 10 %.
La utilizacin de piedra pmez es muy recomendable
para eliminar durezas. En las fisuras estn indicados
los antispticos suaves y de ser posible que no tian la
piel. La escisin de callosidades ha de hacerla el
podlogo.
Las deformidades hallux valgus, dedos en marti-
llo, pie cavo: valorar la posibilidad de prtesis de
silicona o plantillas y, preferiblemente, ciruga orto-
pdica.
La ua encarnada: como regla general no se deben
cortar nunca las uas sino limarlas; el calzado no debe
comprimir los dedos. Si esta es recidivante el trata-
miento es quirrgico.
La micosis, pie de atleta: suele aparecer entre los
dedos y en la planta como una zona enrojecida con
maceracin y ruptura de la piel. Se trata con fomentos
antispticos, pinceladas y cremas antimicticas tpi-
cas y se debe evitar la humedad del pie.
Grado 1. El tratamiento, adems de evaluar al pa-
ciente en su totalidad y determinar la causa que
ocasion la lcera, consiste en aliviar la presin de
apoyo mediante el reposo. Se utilizan yesos, botas,
zapatos quirrgicos, etc. Se puede acompaar con bas-
tones, muletas y evaluacin de la actividad del paciente.
Las curas, alternando humedad y sequedad, pare-
cen ser mejores en las lceras superficiales luego del
desbridamiento. Se debe utilizar solucin fisiolgica.
En la lcera superficial el tratamiento es el reposo
absoluto del pie lesionado, durante 3 a 4 semanas. Lim-
pieza diaria con suero fisiolgico a cierta presin.
Valorar la lesin cada 2 a 3 das. El uso de sustancias
tpicas es controvertido. Se han propuesto varias sus-
tancias, entre ellas las soluciones antispticas, facto-
res de crecimiento, pero no existen estudios con diseo
adecuado que demuestren su eficacia. Si se usaran
antispticos locales, hay que procurar que sean sua-
ves y que no coloreen la piel.
Grados 2 y 3. En la lcera profunda se debe realizar
reposo absoluto del pie lesionado. Se debe sospechar
la posible existencia de infeccin. Se realizar un
desbridamiento minucioso, eliminando los tejidos
necrticos, as como la hiperqueratosis que cubre la
herida. Se instaurar siempre tratamiento antibitico
oral tras la toma de una muestra de exudado de la
lcera para cultivo y antibiograma. Como tratamiento em-
prico se aconseja la amoxicilina con cido clavulnico
(500 mg/6 a 8 h) o el ciprofloxacino (750 mg/12 h); si
la lesin presenta tejido necrtico o aspecto ftido se
asocia con cualquiera de los anteriores la clindamicina
(300 mg/6 a 8 h) o el metronidazol (500 mg/8 h).
Ante una lcera con una evolucin trpida, se sospe-
cha osteomielitis, por lo que se debe hacer siempre
radiografas de la zona.
Si existiera celulitis, absceso u osteomielitis, o sig-
nos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado, de
forma urgente, para desbridamiento quirrgico conti-
nuo y agresivo, con cultivo y antibiograma del tejido
profundo o por puncin por piel sana. Se debe hacer
un desbridamiento quirrgico continuo y agresivo, con
cultivo y antibiograma del tejido profundo o por pun-
cin por piel sana. Comenzar el tratamiento con un
antibitico de amplio espectro de ltima generacin,
que se modificar de acuerdo con el resultado de los
cultivos. Se debe efectuar una radiografa focalizada
en la zona. En casos de grado 3 hay que internar al
paciente, tratando de optimizar el tratamiento de la dia-
betes y del estado de nutricin.
Grado 4. En estos casos hay que internar a los en-
fermos en un centro especializado y realizar una cui-
dadosa evaluacin vascular, efectuando, en muchos
casos, un tratamiento quirrgico para mejorar el flujo.
203
Si la tensin transcutnea de oxgeno es menor que
30 mmHg, hay que hacer un estudio angiogrfico. Se
debe considerar que el resto del pie y el otro pie son
de alto riesgo para tener una lcera, por lo que son
necesarios rtesis y zapatos especiales, as como la
educacin del paciente y el control peridico.
En la gangrena de un dedo/dedos del pie: el pacien-
te debe ser hospitalizado para estudiar la circulacin
perifrica y valorar el tratamiento quirrgico bypass,
angioplastia, amputacin.
Grado 5. En la gangrena del pie el paciente debe ser
hospitalizado para amputacin; habitualmente, se rea-
liza una amputacin primaria, pero la realizacin de
ciruga vascular, cuando es posible, permite una re-
seccin menor. El grado de mortalidad en pacientes,
luego de una amputacin mayor, es casi del 50 % al ao.
Se debe cuidar la otra pierna, pues tiene gran riesgo.
Uso de antiagregantes plaquetarios para mejorar o
eliminar los factores trombognicos:
1. Estreptokinasa. Acta activando el plasmingeno
en el plasma.
2. Urokinasa. Acta activando el plasmingeno en
la plasmita:
a) Dosis inicial: 4 100 U/kg/20 min.
b) Dosis de mantenimiento: 4 100 U/kg/hora/72 h.
3. Ticlopidn. Dosis de 500 mg/da como inhibidor
plaquetario, reduce la actividad de agregacin y
adhesin plaquetaria, aumentada en el diabtico.
Reduce la produccin de fibronectiva.
4. Heparina subcutnea. Dosis de 15 000 U/da
como droga antifibrina.
5. Heparina no fraccionada. Dosis de 5 000 UI
cada 8 o 12 h s.c.
6. Heparina de bajo peso molecular. Emplear dosis
de 40 mg por va s.c. cada 8 a 12 h alto riesgo o
20 mg por va s.c. cada 8 a 12 h riesgo moderado.
7. Mesoglycan. Dosis de 144 mg/da que actan
como agentes fibrinolticos menores.
8. Pentoxifilina. Dosis de 200 mg/da que mejoran
los procesos hemorreolgicos de la sangre.
9. Blufomedi. Dosis entre 800 y 1 200 mg/da como
vasodilatador perifrico.
10. cido acetil saliclico aspirina. Dosis de 0,3 mg/
da/kg/dosis (1/2 tab. diaria).
Otros tratamientos
El oxgeno hiperbrico incrementa la produccin de
radicales oxidativos y este aumento es esencial para
la curacin de lceras y se revela por el aumento de
3-nitrotirosina (3-NT) en las lceras que curan, com-
paradas con las que no lo hacen. La produccin de
radicales oxidativos es un evento relativamente tem-
prano en el proceso de curacin, y su acumulacin
intracelular declina en los estadios tardos de curacin.
El oxgeno hiperbrico es un tratamiento que ha
demostrado efectividad, pero una de sus desventajas
es su elevado costo.
La ozonoterapia por va rectal y local en forma de
aceite ozonizado para las curas de las lesiones ha dado
buenos resultados, fundamentalmente, como medida
teraputica complementaria en el tratamiento del pie
diabtico isqumico.
Los factores de crecimiento locales (PDGF): se han
usado factor de crecimiento derivado de plaquetas y
factor transformador de crecimiento beta (TGF beta).
Otra modalidad de tratamiento para acelerar y me-
jorar la cicatrizacin de las lceras es el satn hemos-
ttico S-100, en un intento de evitar el continuo cambio
de gasas durante las curaciones que desprenden el
tejido de neogranulacin. Se utiliza, fundamentalmen-
te, para lceras neurotrficas. Tambin la pentoxifilina
acelera la cicatrizacin de las lceras.
En la literatura se mencionan como tratamientos
novedosos los siguientes:
La aplicacin tpica que recombina factor de creci-
miento derivado de plaquetas humanas con un gel.
Los equivalentes de piel viva consisten en fibro-
blastos drmicos cultivados in vitro en una malla
bioabsorbente para producir un tejido metab-
licamente activo que tiene caractersticas histol-
gicas similares a las papilas drmicas de la piel
nueva.
En Cuba, se ensaya un factor de crecimiento epi-
drmico (Heberprot P) producido por ingeniera
gentica y biotecnologa en coordinacin con el
grupo de trabajo del Instituto Nacional de Angiologa
y Ciruga Vascular con muy buenos resultados pre-
liminares en el tratamiento local del pie diabtico y
en el salvataje de las extremidades.
El tratamiento quirrgico es otra opcin cuando han
fallado los anteriores.
Recomendaciones al paciente diabtico
Los pacientes diabticos son particularmente pro-
pensos a las infecciones, en especial en sus pies, so-
bre todo cuando a su enfermedad de base se aaden
trastornos circulatorios o de la sensibilidad por lesin
de las arterias, arteriolas y capilares angiopata o de
los nervios perifricos, neuropata. De ah que los
problemas relativos a los pies, con infeccin primaria
o secundaria, constituyan la causa fundamental de in-
greso de tales pacientes en nuestros hospitales y el
punto de partida de la temible gangrena, que amenaza
tanto a sus extremidades inferiores como a sus pro-
pias vidas. La experiencia acumulada hasta el presen-
te permite afirmar que tales situaciones pueden
prevenirse si, adems del control adecuado de la en-
fermedad de base dieta, ejercicios, drogas hipoglice-
miantes y educacin sanitaria y de los factores
casualmente asociados con los trastornos menciona-
dos, como el hbito de fumar, la hipertensin arterial,
las alteraciones de las grasas en la sangre y el sobrepeso,
se cumple, escrupulosamente, con las recomendacio-
nes siguientes sobre el cuidado e higiene de los pies:
No tome un bao sin comprobar primero la tempe-
ratura del agua que deber estar tibia. Evite las
temperaturas extremas. Si es posible solicite a otra
persona que la compruebe. No olvide que su en-
fermedad puede haberle causado afectaciones que
le dificultan la apreciacin correcta de la tempera-
tura. Prefiera la ducha y, en tal caso, use chancle-
tas de madera de no menos de media pulgada de
espesor mientras se baa o coloque una rejilla de
madera en el piso.
Una vez finalizado su bao general diario, dedique
algunos minutos a un bao minucioso especial de
sus pies. No requiere para ello de jabones especia-
les. Despus del aseo seque bien los pies con una
toalla spera de bao, especialmente, entre los de-
dos y evite cualquier humedad residual y la ulterior
maceracin. Dle masajes con lanolina, especial-
mente donde haya callosidades. No olvide, despus
del bao, aplicar en el calzado el talco antimictico
micociln u otro.
La piel de los pies, con frecuencia, se torna seca y
escamosa: aplique una crema suavizante nunca
entre los dedos. Evite la aplicacin de antispti-
cos fuertes como la tintura de yodo u otros.
No use ligas ni se siente con las piernas o rodillas
cruzadas. No utilice medias ni zapatos apretados.
Las sandalias o cualquier otro tipo de calzado que
deje los dedos expuestos est formalmente contra-
indicado. Prefiera los zapatos de piel suave, punte-
ra ancha y tacn bajo o mediano. No use los zapatos
nuevos por tiempo prolongado. Pngaselos media
hora el primer da, y media hora ms cada da en lo
sucesivo. Emplee medias limpias, preferiblemente,
de algodn, sin elstico y que no tengan costuras ni
remiendos.
Si sus pies se tornan fros use medias de lana por
las noches, en especial, en invierno. Acostmbrese
a dormir con las piernas bien abrigadas. No se apli-
que ningn tipo de calor externo: botellas o bolsas
de agua caliente, ladrillos, bombillos o almohadilla
elctrica.
No camine descalzo ni siquiera en su casa o en la
playa. Un tropiezo dentro de su habitacin o la pi-
sada de un cigarro encendido pudiera causarle se-
rias complicaciones.
No se ponga los zapatos sin antes inspeccionarlos.
Investigue la presencia de algn clavo, piedrecilla
o arruga en la suela interior. Asimismo, cuando se
quite los zapatos inspeccione sus pies en busca de
cualquier zona irritada, ampolla, rasguo o rozadu-
ra. Si su visin es defectuosa haga que un familiar
inspeccione sus pies.
En caso de deformidad de sus pies, siga las ins-
trucciones del ortopdico. El uso de zapatos mo-
dificados pudiera ser muy importante. Ellos
redistribuyen el peso corporal fuera de los anterio-
res puntos de apoyo y previenen la aparicin de
callosidades y ulceraciones en las plantas.
No se haga ciruga casera sobre sus uas y
callosidades. Las uas debern cortarse en lnea
recta con una tijera apropiada y, preferiblemente,
por otra persona. Nunca utilice agentes qumicos
callicidas para remover sus callosidades. El uso de
una lija o piedra pmez puede ayudarlo a mantener
sus callosidades bajo control. Aun as, no omita sus
visitas regulares al podlogo quiropedista, y ase-
grese de que l conozca de su enfermedad.
Asista, sin falta, a las consultas programadas por
el consultorio para el control estratgico de su dia-
betes y de los factores asociados, casualmente, con
sus complicaciones y no se inquiete porque le exami-
nen sus pies en cada una de sus visitas. Acuda de
inmediato al mdico ante cualquier molestia, lesin
o cambio de color o temperatura a nivel de sus pies
y no deje de asistir a la consulta de angiologa, si es
remitido. Ningn tipo de ciruga de los pies, por in-
significante que parezca, se deber permitir sin un
minucioso examen circulatorio previo.
Trombosis venosa
Concepto
La trombosis venosa es la obliteracin parcial o
completa de una o ms venas, por un trombo
205
intraluminal, generalmente, acompaada por una res-
puesta inflamatoria de la pared vascular. Este proceso
patolgico se denomina tromboflebitis. Los casos
poco frecuentes de trombosis venosa sin inflamacin
concomitante se conocen como flebotrombosis.
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) pue-
de afectar zonas venosas superficiales y profundas,
aisladamente o en combinacin. Por su distribucin en
ellas puede ser: localizada, extensa y masiva gan-
grenante.
Patogenia
Es un trastorno relativamente comn y de elevada
morbilidad. Su incidencia oscila entre 0,5 y 1,6/1 000 ha-
bitantes; el 50 % corresponde al mbito hospitala-
rio. La prevalencia global puede ser hasta el 80 % de
la poblacin adulta.
Los factores predisponentes de la ETV son los si-
guientes:
Posoperatorio, fundamentalmente la ciruga abdo-
minal baja ginecolgica y urolgica.
Fracturas de pelvis y huesos largos fmur, tibia,
hmero.
La inmovilizacin prolongada es el principal factor.
Existe un incremento lineal de la ETV en relacin
con la edad.
Las neoplasias malignas tienen una prevalencia en
este grupo de 10 a 20 %. En muchas ocasiones, la
tromboflebitis venosa constituye una manifestacin
paraneoplsica neoplasia gstrica, pncreas, pul-
mn, prstata y colon.
Flebopatas previas: venas varicosas.
Embarazo tardo: ltimo trimestre.
Puerperio inmediato: primer mes.
Posaborto.
Uso de estrgenos contraceptivos orales.
Los factores desencadenantes de la trombosis
venosa provocan en el interior de la vena la transfor-
macin de la sangre, desde su estado natural lquido,
en trombo. Descritos por Virchow en 1856 trada de
Virchow mantienen su vigencia como responsables
de ETV; estos son:
1. Estasis venoso.
2. Lesin endotelial.
3. Hipercoagulacin sangunea.
En la mayora de los pacientes, est presente ms
de un factor, y sus efectos tienden a hacerse acumu-
lativos.
La estasis venosa, presente durante la inmoviliza-
cin prolongada por ms de 72 h, particularmente, en
adultos de 45 aos o ms, con enfermedades que cur-
san con parlisis, alteraciones hemodinmicas o am-
bas, como enfermedad cerebrovascular, insuficiencia
cardaca e infarto reciente del miocardio, aumentan la
incidencia de la ETV. Tambin durante intervenciones
quirrgicas, ortopdicas cadera y rodilla, de ciruga
general toracoabdominales, y urolgicas, y en sus
posoperatorios respectivos, la incidencia de trombosis
venosa se eleva hasta 50 % en las primeras y oscila
entre 10 y 40 % para las de ciruga general y urolgicas.
Recientemente, se ha descrito que la compresin
intraabdominal resultante de la insuflacin de aire
intraperitoneal neumoperitoneo,durante la realiza-
cin de procederes quirrgicos videolaparoscpicos,
puede comprometer el flujo venoso y provocar una
trombosis venosa. Durante el embarazo, el tero gr-
vido puede obstaculizar la circulacin venosa
intraabdominal; efecto que en el ltimo trimestre se
asocia con la tendencia a la hipercoagulacin sangu-
nea. Las venas varicosas, tambin favorecen el retar-
do del flujo venoso y la estasis. Incluso en personas
previamente sanas durante viajes prolongados, la in-
movilidad forzada favorece la estasis, lo que aumenta
la probabilidad de la ETV.
La lesin endotelial, por trauma fisicomecnico, tie-
ne lugar durante accesos y manipulaciones no adecua-
dos venipunciones, administracin de medicamentos y
colocacin de catteres intravenosos. El dao qumi-
co debido al uso de soluciones esclerosantes y vaso-
constrictoras, como quimioterpicos antineoplsicos,
antibiticos e hipertnicos, ocurre, con frecuencia, en
el medio hospitalario. Otros causantes del dao endote-
lial son los procesos con base inmunolgica venulitis,
como en la tromboangetis obliterante (TAO). La
sepsis es una causa frecuente de tromboflebitis su-
perficial debido a tcnicas incorrectas y a la carencia
de medidas de asepsia y antisepsia.
Durante las dcadas del 80 y 90 se han elucidado
nuevos conocimientos, sobre los fenmenos favore-
cedores de la hipercoagulacin sangunea; lo que ha
hecho a la trombosis venosa verdaderamente idioptica
una eventualidad rara. Se ha descubierto un factor que
se transmite de modo autosmico dominante, produci-
do por la sustitucin de aminocidos en un punto de su
estructura; al cual se denomin factor V Leiden, re-
sistente a la protena C activada que es un limitante
natural de los procesos trombticos en nuestro orga-
nismo. Su presencia crea un desequilibrio que favore-
ce la trombosis, estado conocido como trombofilia.
Este defecto gentico ocurre entre el 10 y el 35 % de
los pacientes que sufren de la ETV.
Otras anomalas heredadas que incrementan la coa-
gulacin sangunea son:
Mutacin del gen de la protrombina.
Deficiencia de antitrombina III y de protenas C y S.
Aumento del factor VIII.
Anticoagulante lpico.
Deficiencia del activador del plasmingeno.
La asociacin entre malignidad y ETV es frecuen-
te. Los mecanismos potenciales por los que la neopla-
sia induce hipercoagulacin son:
Aumento de la agregacin plaquetaria.
Trombocitosis.
Hipercalcemia.
Activacin del factor X por serinproteasas tumo-
rales.
Hay probabilidad demostrada de padecer una neo-
plasia maligna coexistente o subsecuente en pacien-
tes con trombosis venosa profunda aparentemente
idioptica.
Durante el embarazo tardo ltimo trimestre y
puerperio inmediato, en particular en pacientes a los
que se les ha practicado cesrea, hay aumento de fac-
tores de la cascada de la coagulacin como: fibringeno
VII, VIII, IX y XII; as como disminucin de la activi-
dad fibrinoltica, que aumentan la probabilidad de trom-
bosis venosa.
El trombo formado en el sistema venoso profundo
tiene dos posibilidades:
1. Sufrir fibrinlisis fisiolgica y desaparecer.
2. Organizarse y extenderse:
a) Distalmente adhesin endotelial.
b) Proximalmente: queda un fragmento friable que
flota libre dentro de la vena, el cual puede
embolizar hacia la vena cava, corazn derecho
y pulmn circulacin pulmonar.
Al enclavarse en el rbol arterial pulmonar, se libe-
ran mediadores vaso y broncoconstrictores y ocurre
la complicacin ms temible y no poco frecuente: el
tromboembolismo pulmonar. Otro resultado directo de
la extensin del trombo es la oclusin del flujo venoso
con edema de la extremidad afectada.
Trombosis venosa superficial
Patogenia
Sus causas habituales son: venas varicosas, trauma
directo inyeccin y cateterismos y sepsis. Otras cau-
sas pueden ser: venulitis autoinmune y malignidad, esta
ltima trombosis venosa superficial (TVS) recurrente
suele ser manifestacin paraneoplsica en cnceres
de pulmn, pncreas, tracto gastrointestinal, mama,
ovario y prstata. A esta asociacin de cncer visceral
y TVS se le denomina sndrome de Trousseau.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Los sntomas pueden ser:
Generales. Son inconsistentes; predominan el
malestar general y la fiebre moderada de breve
duracin.
Locales. Son ms importantes. El dolor en el sitio
de la flebitis, exacerbado por los movimientos y el
contacto directo, es el sntoma ms comn.
Los signos fsicos se detectan por:
1. Inspeccin:
a) Aparece la vena como un cordn tromboflebitis
con un rea de enrojecimiento circundante
periflebitis.
b) Ausencia de edema.
c) No hay circulacin colateral.
2. Palpacin. Se palpa el trayecto venoso como un
cordn indurado, fibroso, caliente y muy sensible
al contacto. A veces, se puede notar el trombo.
Para la determinacin del diagnstico positivo de la
TVS en el consultorio mdico de familia se deben te-
ner en cuenta en la historia del paciente los elementos
siguientes:
1. Antecedentes:
a) Venas varicosas.
b) Trauma venoso directo.
c) Recurrencia de TVS en:
Adultos de 50 aos o ms: implica posibili-
dad de neoplasia maligna.
Hombres jvenes menores de 35 aos, fu-
madores: posibilidad de TAO.
2. Sntomas locales: dolor y calor en el trayecto ve-
noso afectado.
Mediante el examen fsico es posible la observa-
cin y palpacin del trayecto venoso superficial eri-
tematoso, caliente, duro y muy sensible.
207
Como exmenes complementarios se debe indicar
estudios de coagulacin, para descartar lesin malig-
na visceral en los pacientes mayores de 50 aos con
TVS recurrente, particularmente, en ausencia de con-
diciones favorecedoras de estasis y lesin endotelial.
Linfangitis aguda troncular. Los sntomas ge-
nerales ms importantes son: fiebre elevada hasta
39,5 C, con escalofros, nuseas y vmitos; sn-
drome cerebral orgnico en el adulto mayor tras-
tornos de conducta y conciencia. Los signos
flogsticos aparecen localizados en forma de cor-
dn, que suele recorrer el trayecto desde la lesin
puerta de entrada hasta el ganglio linftico
inguinal, suele haber mayor impotencia funcional
que en la TVS.
Celulitis superficial. Hay mayor toma general, sig-
nos inflamatorios ms difusos y trayecto venoso
normal.
Lesiones inflamatorias nodulares de los miem-
bros inferiores eritema nudoso y vasculitis.
Son lesiones globulares y simtricas con tendencia
a exulcerarse. Sus causas son mltiples y difieren
de las causantes de la TVS.
Evolucin, complicaciones y pronstico
La trombosis venosa superficial evoluciona sin com-
plicaciones hacia la recanalizacin y la restitucin ad
integrum de la vena. Solo se complican las flebitis
spticas en pacientes inmunodeprimidos, diabticos,
purperas y con IRC, en quienes se puede establecer
un proceso sptico sistmico de gravedad.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Prevenir lesiones directas y traumas venosos.
b) Aplicar la tcnica correcta durante las veni-
punciones, en las que se garantice la asepsia y
antisepsia del proceder.
c) No administrar, innecesariamente, soluciones
esclerosantes ni irritantes, ni hipertnicas por la
va endovenosa.
d) No mantener accesos venosos en un mismo si-
tio por ms de 72 h. Realizar revisin peridica
desde las primeras horas de su aplicacin.
e) Indicar el tratamiento de las vrices.
2. Tratamiento de la TVS establecida:
a) Aplicar las medidas generales no farmacolgicas
para mejorar el flujo venoso y la inflamacin:
Reposo venoso levantar la cama por la
pielera 20 cm.
Aplicar compresas de agua fresca que con-
tribuyen al alivio del dolor local.
b) Ordenar tratamiento farmacolgico antiinfla-
matorio:
Aspirina: 0,5 g cada 8 o 12 h.
Indometacina: 25 mg cada 8 o 12 h.
Tomar una de las dos segn la tolerancia pre-
via, preferiblemente, entre comidas y no ms
de 7 das.
c) Emplear anticoagulantes sistmicos, de prefe-
rencia heparinas de bajo peso molecular
fraxiparina, enoxiparina solo en la trombosis
de la vena safena en el muslo, ante el peligro
de su extensin hacia la unin safenofemoral.
En este caso se debe hospitalizar al paciente y
si la tromboflebitis de este sector venoso tiene
carcter ascendente por encima de la rodilla
est indicado el tratamiento quirrgico ligadura
del cayado de safena interna.
Trombosis venosa profunda
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Es muy variable; en muchos pacientes el primer y
nico sntoma de trombosis venosa profunda (TVP),
es un episodio de embolismo pulmonar. Entre el 30 y
el 50 % de estos enfermos la trombosis venosa ocurre
de forma inadvertida.
Los sntomas pueden ser:
1. Generales. No siempre estn presentes:
a) Ansiedad e inquietud no justificables por otra
causa.
b) Fiebre moderada: generalmente, suele ser una
febrcula que no pasa de los 38 C.
c) Taquicardia que se incrementa de modo pro-
gresivo y resulta desproporcionada para la tem-
peratura del enfermo: pulso en escalera de
Mahler.
2. Locales:
a) Dolor: es el primer sntoma y el ms significa-
tivo. Se localiza a lo largo del trayecto y en la
vecindad de la vena comprometida, con carac-
tersticas de calambre, fatiga, tensin o sensa-
cin de abertura de la extremidad. Empeora
durante el ejercicio la afectacin de las venas
del miembro inferior hace difcil la marcha. El
alivio se logra con el reposo del miembro en
posicin elevada.
b) Hipersensibilidad dolorosa a la palpacin:
acompaa al dolor espontneo descrito, lo que
da lugar a los llamados signos clsicos de
TVP; pero, en realidad, de poco valor diagns-
tico por su pobre especificidad, como:
Signo de Homan: dolor en la pantorrilla pro-
vocado por la dorsiflexin del pie con la rodi-
lla extendida.
Signo de Olow: dolor a la compresin ma-
nual de los gemelos.
Signo de Prats: dolor al palpar el hueco
poplteo.
c) Edema: es ms caracterstico de la trombosis
de troncos venosos importantes ileofemoral,
axilar y subclavia. Suele ser duro y resistente;
borra estructuras anatmicas normales como:
espacios intertendinosos del pie, impresin
rotuliana y pliegue inguinal; y abomba otras:
hueco poplteo y tringulo de Scarpa. La TVP
de venas poplteas no suele cursar con edema,
debido a que el rea es drenada por tres venas
principales.
d) Posicin antlgica de la extremidad afecta-
da: el dolor y el edema provocan la semiflexin
de la extremidad y la rotacin externa, posicin
caracterstica de la tromboflebitis venosa pro-
funda del sector ileofemoral flegmasia alba
dolens.
e) Circulacin colateral de suplencia funcio-
nal: causada por la hipertensin venosa
obstructiva:
Venas colaterales superficiales dilatadas en
la cadera, la cara interna del muslo y el ab-
domen fosa iliaca del lado afectado: signo
de Sperling; acompaan a la trombosis
ileofemoral.
Venas centinelas de Prats: en el dorso de la
pantorrilla propias de la trombosis popltea.
f) Calor local y otros signos flogsticos: provoca-
dos por la flebitis acompaante que aunque pue-
den ser clnicamente notorios, son ms frecuentes
en la tromboflebitis superficial.
g) Impotencia funcional.
Las formas clnicas especiales de trombosis venosa
profunda pueden ser:
Flegmasia alba dolens. Tambin llamada leucoflegma-
sa o pierna de leche. Algunos pacientes con
trombosis en grandes troncos venosos profundos
particularmente ileofemoral desarrollan un ede-
ma masivo, brusco, doloroso y sbito, que no deja
godet; al provocar aumento exagerado de la pre-
sin en el tejido intersticial, excede la presin de
perfusin capilar y causa la palidez caracterstica
de la extremidad afectada pierna de leche.
Flegmasia cerulea dolens. Flebitis azul, gangre-
nante y masiva. Es una trombosis extensa e incluso
masiva del sector ileofemoral y sus tributarias, ex-
tremadamente grave, que se acompaa de edema
voluminoso y rpido, junto con intensa cianosis lo-
cal secundaria al estancamiento de la hemoglobina
ya desoxigenada en el territorio venoso ocluido, de
ah el trmino flebitis o pierna azul. Adems, se
produce isquemia arterial por bloqueo mecnico del
flujo arterial debido al edema masivo, por lo que
puede producir gangrena de la extremidad. Final-
mente, el estancamiento de la sangre en el miem-
bro edematoso puede causar CID, shock y muerte
del paciente.
Trombosis de la vena cava inferior.
Trombosis de la vena cava superior.
Trombosis de las venas suprahepticas sndrome
de Budd-Chiari.
Flebografa antergrada convencional. Inyec-
cin de contraste radiolgico en una vena superfi-
cial de la extremidad. La presencia de defectos de
lleno o ausencia de llenado en las venas profundas
son pruebas diagnsticas del proceso. Es de gran
especificidad y sensibilidad, aunque molesta para
el enfermo. En la fase aguda su indicacin es con-
trovertida por el alto riesgo de embolia pulmonar
durante el proceder, por lo cual en este perodo se
prefiere reservarla para casos dudosos o de evolu-
cin trpida.
Ultrasonido venoso duplex o en tiempo real.
Cuando emplea flujo color permite detectar la TVP
de localizacin infrainguinal, pero no es til en ve-
nas plvicas y abdominales. Es una prueba no in-
vasora que visualiza las venas de modo directo o
mediante inferencia cuando la vena no se colapsa
mediante maniobras compresivas. En la actualidad
por constituir un mtodo diagnstico no invasor, y
teniendo en cuenta el desarrollo tecnolgico alcan-
zado por las generaciones de ultrasonidos Doppler,
tiene una alta especificidad y preferencia para los
pacientes con tromboflebitis venosa profunda de
las extremidades.
209
Flujometra ultrasnica Doppler. Mide la velo-
cidad del flujo sanguneo venoso.
Pletismografa por impedancia. Mide los cam-
bios de la capacitancia venosa en respuesta a ma-
niobras fisiolgicas. El trombo venoso bloquea estos
cambios. Es til en la afectacin de sectores femo-
ropoplteo y poplteo.
Gammagrafa con fibringeno marcado con
I-125. Detecta la incorporacin del istopo al
trombo en proceso de extensin, as como la trom-
bosis en formacin.
Venografa con resonancia magntica.
Termografa.
Flebografa radioisotpica.
Para el diagnstico positivo de la TVP en el consul-
torio mdico de familia, se debe recordar que esta
puede ser asintomtica hasta en el 50 % de los pa-
cientes, o comienza por un episodio emblico pulmonar,
lo que obliga a mantener un alto ndice de sospecha
ante las condiciones siguientes:
1. Historia de factores predisponentes y factores
desencadenantes trada de Virchow de ETV.
Particularmente, en pacientes de edad avanzada,
en reposo absoluto, posoperados, embarazadas y
mujeres a las que se les ha practicado cesrea,
mujeres que usan contraceptivos orales, as como
en enfermos con neoplasias malignas.
2. Signos clnicos unilaterales:
a) Dolor: se deben precisar:
En la anamnesis:
Localizacin: trayecto del vaso trombosado.
Circunstancias de aparicin: aparece y em-
peora con el movimiento de la extremidad.
Modo de alivio: reposo, con miembro elevado.
En el examen fsico: buscar, mediante palpa-
cin, hipersensibilidad.
b) Edema:
Mediante el examen fsico se debe precisar:
Inspeccin: se observan borramiento de re-
lieves y depresiones anatmicos, con aspec-
to cilndrico del miembro inferior; cianosis,
que sugiere flegmasia cerulea dolens; y pa-
lidez, que sugiere flegmasia alba dolens.
Palpacin: edema duro, doloroso.
Medicin: si el edema no es manifiesto, re-
sultar til medir la circunferencia mxima
de ambas pantorrillas y muslos, as como
compararlas. Una circunferencia mxima
mayor que 1,4 cm en el hombre y que 1,2 cm
en la mujer con respecto a la otra, puede
sugerir TVP en miembros inferiores, cuando
estn presentes otros elementos clnicos del
cuadro.
c) Circulacin colateral: se debe tener en cuen-
ta que ante una trombosis venosa superficial o
profunda de tipo recurrente en un paciente
mayor de 50 aos, en ausencia de estasis venosa
y sin lesin endotelial conocida se debe sospe-
char la probabilidad de una neoplasia maligna
coexistente u oculta pulmn, pncreas, TGI,
mama, ovario y testculo. Esto obliga a inves-
tigar estos rganos y a realizar estudios de coa-
gulacin de la sangre.
Contusin muscular.
Celulitis y linfangitis agudas. En ambas hay fie-
bre importante, nuseas, vmitos y malestar gene-
ral, la piel estar eritematosa y no ciantica
celulitis. En la linfangitis se podrn apreciar las
estras rojizas caractersticas y se palparn los
ganglios regionales infartados y dolorosos seca.
Obstruccin de los vasos linfticos linfedema .
Es de aparicin gradual y progresin lenta; al inicio
ocurre en el dorso del pie y del tobillo, durante el
da, para desaparecer despus del reposo noctur-
no. No hay signos flogsticos ni aumento de pre-
sin venosa. No es doloroso.
Oclusin arterial aguda. El dolor en la trombo-
flebitis ileofemoral se confunde con esta, pero en
la oclusin arterial es ms intenso; se acompaa
de palidez, frialdad y, sobre todo, ausencia de pul-
sos perifricos por debajo de la oclusin.
Otros desrdenes que cursan con dolor e infla-
macin unilateral de los miembros. Particular-
mente los inferiores, se deben incluir en este
diagnstico diferencial: ruptura, trauma o hemorra-
gia muscular donde hay historia de esfuerzo extre-
mo, ejercicio violento y puede haber equimosis y
hematoma palpable. Adems, considerar la com-
presin neurolgica de nervios perifricos, la her-
nia de disco, la artritis y la tendinitis.
Complicaciones
Estas pueden dividirse en:
1. Generales:
a) Pulmonares:
Embolismo pulmonar: complicacin frecuente
y seria; del 80 al 90 % de los tromboembolismos
pulmonares (TEP) se originan de TVP de
miembros inferiores, principalmente prove-
nientes de las venas de la pantorrilla.
b) Cardiacas:
Angor pectoris.
Extrasstoles.
2. Locales:
a) Venosas:
Sndrome posflebtico o postrombtico: com-
plicacin obligada de una tromboflebitis
venosa profunda. Se dice que despus de
terminada una trombosis venosa profunda
comienza una nueva enfermedad: el sndro-
me postrombtico, caracterizado por los sn-
tomas y signos de una insuficiencia venosa
crnica manifiesta, que lleva al paciente a
otra complicacin: la neurosis posflebtica.
b) Arteriales:
Arterioespasmo: que suele ser transitorio y
desaparece cuando disminuye el edema de
la extremidad.
c) Linfticas: linfangitis aguda.
Tratamiento
La frecuencia de la TVP vara en funcin de los
factores que la condicionan predisponentes y desen-
cadenantes, por lo que la mejor profilaxis es la inter-
vencin sobre dichos factores. Estar dirigida a:
1. Evitar la estasis. Se recomiendan mtodos no
farmacolgicos como:
a) Movilizacin temprana de las extremidades y
deambulacin precoz durante el posoperatorio.
b) Movilizacin pasiva de las extremidades en en-
fermos con reposo absoluto por trastornos que
requieren inmovilizacin prolongada. Masaje
suave en las piernas despus de movilizacin
pasiva, siempre y cuando no est contraindicado.
c) Mtodos mecnicos favorecedores del flujo
venoso hacia el corazn:
Medias y vendas elsticas.
Compresin neumtica intermitente sobre el
plexo venoso plantar. Estos dispositivos que
cubren el pie actan sobre el citado plexo, el
cual es una importante bomba venosa
perifrica, cuya compresin durante la
ambulacin normal es parcialmente respon-
sable del retorno venoso al corazn. Esta
aplicacin sobre el pie es ms confortable
para el enfermo y provee un mayor aumento
del flujo venoso que cuando se aplica sobre
la pierna.
2. Evitar lesin endotelial. Para esto el mtodo no
farmacolgico consiste en:
a) Aplicar la tcnica correcta en la realizacin de
venipunciones y la colocacin de catteres
endovenosos, incluyendo las medidas de asep-
sia y antisepsia.
b) Evitar, lo ms posible, la vena femoral al cana-
lizar una vena profunda para la medicacin
parenteral, pues es ms propensa que otras a la
TVP, tras su manipulacin.
c) No mantener accesos endovenosos por ms de
7 das en un mismo sitio. Al retirarlos enviar a
microbiologa la extremidad del mismo punta
para estudio microbiolgico.
d) No aplicar, innecesariamente, medicamentos
endovenosos sin diluir, ni soluciones hipertnicas,
ni esclerosantes ni medicamentos vasocons-
trictores.
e) Tratamiento de las vrices.
3. Evitar la hipercoagulacin sangunea. Se lo-
gra con el tratamiento farmacolgico siguiente:
dosis bajas y fijas de heparina de bajo peso
molecular una dosis diaria, lo cual reduce la fre-
cuencia de la TVP en el 25 % y la probabilidad de
TEP clnicamente evidente pasa desde 3 a 1,7 %.
Esta modalidad de tratamiento es cmoda, tiene
mejor biodisponibilidad sin efectos adversos impor-
tantes para el paciente, no requiere de controles
hematolgicos y es econmica y eficaz.
La profilaxis quirrgica para evitar TEP consiste en:
Aplicacin transvenosa de filtros de acero inoxi-
dable en la vena cava.
Aplicacin percutnea de filtros de titanio en la
vena cava.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida
Esta enfermedad, por el alto riesgo de tromboem-
bolismo pulmonar, constituye una entidad grave, que
requiere del ingreso hospitalario del paciente que la
padece.
1. Medidas generales no farmacolgicas:
a) Reposo venoso absoluto hasta que los signos
de inflamacin local y el edema desaparezcan
o estn en menos del 25 %.
b) Deambulacin despus de 7 a 15 das con me-
dias elsticas, y reincorporacin progresiva a la
actividad habitual en 1 mes, si no hay recurrencia
ni malestar ni complicaciones sobreaadidas.
211
c) Toma de signos vitales cada 4 o 6 h, los prime-
ros 7 das; vigilar la aparicin de sntomas y sig-
nos sugestivos de TEP.
2. Tratamiento farmacolgico. El de eleccin es la
anticoagulacin sistmica. Este tratamiento se debe
realizar en el mbito hospitalario durante los pri-
meros 10 das, por el peligro de sangramiento. Se
debe iniciar con heparina, para ello existen tres
protocolos de administracin:
a) Perfusin intravenosa continua: iniciar bolo
endovenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por
infusin constante de 1 000 a 1 500 U/h.
b) Perfusin intravenosa intermitente: se aplican
5 000 a 10 000 U de heparina endovenosa cada
4 o 6 h. No se recomienda actualmente.
c) Empleo subcutneo de heparina de bajo
peso molecular: en dosis fijas cada 12 o 24 h,
ofrece menor riesgo hemorrgico y menos
trombocitopenia, adems en estudios recientes
se ha demostrado igual efectividad que con las
heparina no fraccionada heparina sdica.
La anticoagulacin con heparina se debe man-
tener como mnimo de 5 a 7 das. Se controlar
con el tiempo parcial de tromboplastina:
Valor normal: 60 seg.
Rango teraputico: 60 a 120 seg.
Riesgo de sangramiento: ms de 120 seg.
Si se utiliza en la teraputica heparina de bajo
peso molecular no es necesario el control
biolgico de laboratorio.
Se continuar el tratamiento mediante anti-
coagulantes por va oral; debido a su accin
demorada, se deben iniciar, a ms tardar, 72 h
despus de la heparina. Actualmente, se re-
comienda su inicio simultneo.
La anticoagulacin oral durar de 3 a 6 me-
ses, y se controlar mediante el tiempo de
protrombina, a dos veces y media por enci-
ma del control normal. Hoy la monitorizacin
de la teraputica anticoagulante se realiza
con la razn internacional normalizada, la cual
oscilar entre los valores 2 y 3.
3. Otros mtodos farmacolgicos para lisar el
trombo:
a) Trombolisis sistmica: empleo de fibrinolticos
como estreptoquinasa, uroquinasa y activador
del plasmingeno hstico. Es un tratamiento caro.
Se puede usar en las trombosis venosas
ileofemoral y subclavia de no ms de 48 h de
evolucin.
b) Estreptoquinasa recombinante:
Ataque: bolo endovenoso de 250 000 a 500 000 U.
Seguimiento: se indicar infusin continua a
razn de 100 000 U/h, durante 24 a 72 h.
c) Trombolisis selectiva regional mediante ca-
tter: solo utiliza el 50 % de la dosis de la
trombolisis sistmica, con menor peligro de
sangramiento.
d) Hirudina recombinante: agente antitrombina
que impide la unin de la trombina al cogulo.
Se puede usar en pacientes con trombocitopenia
heparnica y anticuerpos antiheparina.
4. Mtodos quirrgicos de remocin del trombo
trombectoma quirrgica. Muy discutida en la
actualidad, e indicada en la flegmasia cerulea
dolens; cuando se realiza debe tomarse como pre-
caucin la colocacin de filtros de cava.
Enfermedad arterial perifrica
oclusiva aterosclertica
Enfermedad arterial perifrica es un trmino gen-
rico empleado para describir diferentes procesos pa-
tolgicos del rbol arterial perifrico; en el cual se
incluyen:
1. Enfermedad arterial perifrica oclusiva:
a) Aterosclertica.
b) No aterosclertica.
2. Enfermedad arterial perifrica ectasiante, como el
aneurisma.
3. Enfermedad arterial perifrica inflamatoria, como
la arteritis.
4. Enfermedad arterial perifrica funcional:
a) Por vasoconstriccin.
b) Por vasodilatacin.
c) Por exposicin al fro.
d) Sndromes neurovasculares.
5. Enfermedad arterial perifrica traumtica.
En la prctica mdica diaria el trastorno ms co-
mn es la arteriopata perifrica oclusiva aterosclertica
de los miembros inferiores; y, por su alta morbilidad en
el adulto mayor, es la de ms inters para el mdico de
familia.
Concepto
Arterioesclerosis obliterante es el estrechamien-
to aterosclertico segmentario o la obstruccin de la
luz vascular de las arterias que irrigan las extremidades,
y afecta, con mayor frecuencia, los miembros inferiores.
Patogenia
Su epidemiologa es la de la aterosclerosis (ver vol.
III, cap. 117), proceso generalizado a todos los lechos
vasculares; por tanto, en el caso de un paciente con
manifestaciones aterosclerticas en un sitio dado, se
puede pensar que tiene diversos grados de dao en
otros sitios, incluso cuando en estos ltimos el proceso
sea clnicamente silente.
La incidencia mxima ocurre entre los 60 y 70 aos
de edad, con predominio en el sexo masculino. Hay
incremento de su prevalencia en pacientes con
hipertensin arterial, hipercolesterolemia, diabetes y
fumadores de cigarrillos.
Los factores de riesgo modificables para ateros-
clerosis son los siguientes:
Hbito de fumar.
Hiperlipidemia.
Obesidad.
En los fumadores hay un incremento de la inciden-
cia, y, adems, la afeccin suele comenzar 10 aos
antes. El buen control de la presin arterial y de la
hiperlipidemia puede reducir la incidencia y el grado
de progresin de la enfermedad oclusiva ateros-
clertica.
Existen factores de riesgo no modificables, estos son:
Edad. La prevalencia se incrementa en ambos
sexos despus de los 50 aos. El inicio de los snto-
mas ocurre ms tarde en las mujeres, pero la preva-
lencia por gnero se iguala alrededor de los
70 aos.
Sexo masculino.
Diabetes mellitus. Est bien establecida la aso-
ciacin entre diabetes y aterosclerosis; hay eviden-
cias de que el control estricto de la hiperglicemia
demora el inicio clnico y la progresin de la
aterosclerosis, pero no se puede negar por com-
pleto a la diabetes como factor de riesgo, dado que,
a la larga, el trastorno en diabticos es ms progre-
sivo y abarcador participacin de vasos distales,
por lo general, por debajo de la rodilla.
Las extremidades inferiores estn involucradas con
ms frecuencia que las superiores. El vaso comn-
mente afectado es la arteria femoral superficial, le si-
guen la aorta distal, su bifurcacin en las dos ilacas y
la popltea.
Sobre su fisiopatologa se sabe que la obstruccin y
el estrechamiento arteriales reducen el flujo sanguneo a
la extremidad durante el ejercicio, y en casos ms se-
veros tambin durante el reposo. Sntomas y signos
del proceso son consecuencia de la isquemia.
El rea de seccin cruzada del segmento arterial
estentico es el factor ms importante para determi-
nar la isquemia, debido a que el lecho vascular de las
extremidades tiene un tono vascular de reposo alto y,
por tanto, gran capacidad para vasodilatacin, un gra-
do de estenosis moderado se compensa, completamen-
te, mediante la dilatacin de sitios distales. As, cuando
el rea de seccin vascular afectada no sobrepasa el
75 %, el flujo en reposo no se afecta. Cuando el flujo
est elevado, de manera permanente, como ocurre
durante el ejercicio, la reduccin del 60 % del rea de
seccin vascular o ms, implicar una disminucin
importante de este. La vasodilatacin en respuesta a
la isquemia depende de lo siguiente: mecanismos lo-
cales miognicos, relacionados con la reduccin de
la presin intravascular secundaria a la isquemia, y
metablicos, relacionados con la liberacin de meta-
bolitos vasodilatadores por parte de los tejidos
isqumicos.
Estos mecanismos locales compiten con otros
neurognicos vasoconstrictores. El incremento de la
actividad simptica por exposicin al fro puede indu-
cir isquemia, en presencia de lesiones arteriales
obstructivas aterosclerticas.
Otro factor determinante de la presencia o ausen-
cia de isquemia es el desarrollo de circulacin colate-
ral. En la extremidad normal hay vasos colaterales,
pero no son utilizados hasta que existe obstruccin del
flujo sanguneo. Su apertura es inmediata despus de
una obstruccin arterial aguda; pero en las formas cr-
nicas requieren de semanas e incluso meses para su
total desarrollo. Esta circulacin colateral est contro-
lada por nervios adrenrgicos.
Cuadro clnico
Sntomas subjetivos. Aparecen con la reduccin im-
portante del rea de seccin vascular mayor que el
60 % de la luz del vaso. El sntoma ms importante es
el dolor, el cual se manifestar segn la magnitud y la
severidad del proceso aterosclertico subyacente.
La claudicacin intermitente suele ser el modo de
comienzo de la enfermedad aterosclertica oclusiva
de los miembros inferiores. La isquemia afecta, con
preferencia, los msculos; por este motivo, el dolor
aparece durante el ejercicio y en la marcha, con ca-
rcter de fatiga, calambre o tensin y, en ocasiones,
verdadero dolor que obliga al enfermo a detenerse o
213
aminorar la velocidad. Alivia con el reposo, para re-
aparecer, nuevamente, una vez que el paciente haya
alcanzado la distancia a la cual se present inicialmen-
te; a esto se denomina permetro de marcha y siempre
es igual para cada enfermo. Se localiza en la pantorri-
lla, porque la femoral es el vaso con mayor frecuencia
comprometido, tambin se puede localizar en muslos,
caderas y glteos.
El dolor en reposo ocurre cuando hay una disminu-
cin ms pronunciada del flujo sanguneo y es una for-
ma ms severa de la enfermedad. Adems de los
msculos, se afectan las terminaciones nerviosas. Este
dolor se localiza en el antepie o puede ser de distribu-
cin tipo calcetn, casi siempre, es quemante y em-
peora durante la noche, de modo que el paciente no
puede dormir y solo se alivia cuando deja los pies col-
gando fuera del lecho; al parecer, esto incrementa,
moderadamente, el flujo por el efecto de la gravedad.
Otras manifestaciones dolorosas aparecen en los
estadios ms avanzados como son: el dolor pretrfico,
de ulceracin y de gangrena; la afeccin se extiende
al tejido celular subcutneo; este dolor es constante y
localizado en las zonas daadas.
Otros sntomas de la enfermedad son: la sensacin
de frialdad y las parestesias en los miembros inferiores.
Signos fsicos provocados por la isquemia. El signo ms
objetivo es la disminucin o ausencia de los pulsos
arteriales, distalmente a la obstruccin. En casos avan-
zados se pueden evidenciar otros signos a travs de
las diferentes fases del examen fsico:
1. Inspeccin:
a) Palidez.
b) Cianosis.
c) Coloracin rojiza o azul-rojiza permanente: el
llamado pie de crustceo, que en los casos
con isquemia severa permanente se debe a la
vasodilatacin persistente de pequeos capila-
res, en respuesta a la isquemia mantenida y al
cmulo secundario de metabolitos txicos.
d) Cambios trficos: piel seca y brillante, desapa-
ricin del vello, uas frgiles y engrosadas, y
atrofia de masas musculares.
e) Ulceracin y gangrena, en casos muy severos.
2. Palpacin:
a) Temperatura cutnea muy baja frialdad local.
b) Disminucin o ausencia de pulsos: es el signo
ms importante clnicamente.
3. Auscultacin:
a) Soplos audibles sobre los vasos afectados, de
tipo continuo sistlico.
Para el diagnstico clnico en el consultorio mdico
de familia, ante todo paciente con factores de riesgo
para aterosclerosis y evidencias de esta en diferentes
niveles de su economa, que consulta por dolor, ten-
sin o calambre en grupos musculares y que desapa-
recen o alivian con el reposo o cese momentneo de
la actividad, se deben definir las cuestiones siguientes:
Establecer el sitio de la obstruccin arterial.
Determinar la severidad de la isquemia.
Establecer lo adecuado de la circulacin colateral.
La palpacin de los pulsos arteriales y la ausculta-
cin de soplos casi siempre son suficientes para de-
terminar la presencia y el sitio de la oclusin arterial.
Las alteraciones del color y la temperatura cut-
neos, as como los cambios trficos indican la presen-
cia de isquemia y su severidad. Tambin se realizar
la maniobra de rubor-palidez de Prats, que consiste en
elevar el pie del paciente acostado en decbito supino,
entre 45 y 60 grados por encima de la horizontal, y se
valoran los resultados del modo siguiente:
Para valorar lo adecuado de la circulacin colateral
se efectan las pruebas de Samuels isquemia plantar
al elevar el pie, seguida de la medicin del tiempo de
retorno del color a la extremidad y el tiempo de relleno
venoso, luego de colocar este en posicin horizontal
tiempo de relleno venoso superficial de Collens-
Willensky. La demora mayor que 30 seg en el retor-
no del color a la extremidad y del relleno venoso,
indican circulacin colateral inadecuada.
Para confirmar la presencia de isquemia se mide la
presin arterial sistlica (PAS) en las arterias de la
extremidad inferior y, tambin, en la arteria braquial,
empleando un velocmetro Doppler, de modo que al
comparar las presiones as obtenidas, sus resultados
en miembros inferiores nunca debern ser menores
que 90 % de la PAS en la arteria braquial (tabla 71.1).
Tabla 71.1
Grado Duracin Severidad
de palidez de la elevacin (seg) de la isquemia
08 No palidez en 60 No isquemia
18 Palidez definida en 60 Isquemia ligera
28 Palidez definida Isquemia moderada
entre 30-60
38 Palidez definida en Isquemia severa
menos de 30
48 Palidez sin elevacin Isquemia muy severa
del miembro, desde el
inicio de la observacin
Esto determina el llamado ndice tobillo-brazo, cuyo
valor normal es mayor que 0,92 o igual. En caso de
isquemia severa este puede ser extremadamente bajo.
Hoy se emplea la prueba de medicin de la tensin
transcutnea de oxgeno mediante sensores especia-
les de aplicacin drmica superficial; pero no son ti-
les en caso de celulitis y edema.
Otro mtodo de confirmacin de la obstruccin
arterial es la arteriografa, la cual permite determinar
el sitio de la oclusin con exactitud.
Embolismo arterial. Su inicio es sbito, el dolor
muy intenso desde el comienzo, no se alivia en re-
poso, requiere de analgsicos, incluso opiceos, y
de medidas que ayuden a restablecer el flujo a la
extremidad; adems, el miembro est plido, con
aspecto creo y extremadamente fro. Luego se
pondr ciantico y, finalmente, sobrevendr la gan-
grena. Hay parestesias seguidas de parlisis moto-
ra de la extremidad afectada.
Claudicacin intermitente. Tambin puede ocu-
rrir en casos con anemia severa, con enfermedad
venosa y dficit de fosforilasa muscular; pero, en
todos ellos, el pulso es normal.
Otras causas. Pueden producir dolor en miembros
inferiores: la artritis y la hernia discal, pero el pulso
se conserva.
Tratamiento
1. Preventivo. La prevencin de esta afeccin es la
modificacin de los factores de riesgo para la ate-
rosclerosis, e incluye:
a) Cesar de fumar.
b) Disminucin de la LDL-colesterol, en pacien-
tes hipercolesterolmicos, mediante dieta, ejer-
cicios y drogas hipolipemiantes.
c) Mantenimiento de euglucemia en diabticos.
2. No farmacolgico. La medida ms importante es
un programa de ejercicios regular que permite a
estos pacientes el desarrollo de una circulacin co-
lateral adecuada. En un perodo de 3 a 6 meses el
paciente debe duplicar su permetro de marcha.
3. Farmacolgico. La aspirina y otros frmacos con
efecto anticoagulante no han sido totalmente eficaces.
La pentoxifilina, un agente hemorreolgico que
permite mayor deformacin del hemate, se ha com-
portado con eficacia moderada. Se recomiendan
400 mg cada 8 h por v. o.
4. Quirrgico. Constituyen indicaciones para operar:
a) Dolor en reposo.
b) lcera no cicatrizante.
c) Gangrena.
La operacin puede ser de ciruga hiperhi-
pemiante simpatectoma lumbar o endovas-
cular angioplastia transluminal percutnea.
Isquemia arterial aguda
de las extremidades
Concepto
Cuadro anatomoclnico producido por la interrup-
cin brusca del flujo sanguneo a toda o parte de una
extremidad, determinado por la existencia de un obs-
tculo en una arteria proveedora de gran significacin
en cuanto al flujo de sangre que aporta. Su pronstico
es variable y puede peligrar la vida del enfermo o la
viabilidad de la extremidad afectada si no se realiza un
diagnstico precoz y un tratamiento oportuno.
Patogenia
Son frecuentes las isquemias agudas de las extre-
midades en personas cardipatas o en pacientes con
arteriopatas perifricas de causa aterosclertica des-
pus de la sexta dcada de la vida, lo que pudiera pro-
vocar amputacin de la extremidad en el 25 al 38 %
de los casos.
Las causas fundamentales son:
Trombosis arterial.
Embolia arterial.
Trauma arterial.
Aneurisma disecante agudo.
Trombosis arterial. La obstruccin arterial es pro-
ducida por la formacin de un trombo en el sitio de
una lesin endotelial, al romperse el equilibrio dinmi-
co que existe en el sistema vascular entre el depsito
continuo de la pelcula de fibrina en el endotelio vascular
de los vasos y el proceso de fibrinolisis. Tiene prefe-
rencia por aquellos sitios donde las arterias se bifur-
can. Entre sus principales causas estn:
Aterosclerosis obliterante.
Tromboangitis obliterante o enfermedad de Leo
Burger.
Aneurisma trombosado de aorta, femoral o popltea.
Displasia fibromuscular medial o intimal.
215
Arteritis inespecfica.
Trombofilia.
Estados de bajo flujo: pacientes en shock y des-
hidratados.
Cateterismos y tcnicas endovasculares.
Crioglobulinemias.
Policitemia vera.
Estados neoplsicos, sobre todo cuando estn en
fase activa o de metstasis.
Lesiones inflamatorias de origen viral, bacterianas
y txicas.
Iatrognicas: inyecciones intraarteriales.
Complicaciones de la ciruga arterial revascu-
larizadora.
Compresiones extrnsecas: sndrome del desfiladero
costoclavicular, sndrome de atrapamiento de la
arteria popltea.
Embolia arterial. Es la obstruccin de una arteria
por un obstculo originado en un sitio distante, alejado.
Tiene predileccin por los sitios donde las arterias de
gran calibre se bifurcan y por las arterias perifricas;
varias ramas pudieran ser obstruidas, simultneamen-
te, si un trombo blando se fragmenta al chocar a nivel
de la bifurcacin de una arteria. Segn su localizacin,
estadsticamente, se comporta de la forma siguiente:
Aorta: 9,2 %.
Iliacas: 15,3 %.
Femorales: 37,9 %.
Popltea: 10,7 %.
Humeral: 8,1 %.
Las causas de la embolia arterial pueden ser: car-
dacas, vasculares y otras.
1. Cardacas:
a) Cardiopata isqumica: infarto agudo del miocar-
dio, suele presentarse entre 5 y 14 das de evo-
lucin.
b) Arritmias: fundamentalmente, la fibrilacin au-
ricular.
c) Cardiopata reumtica.
d) Enfermedad mitral.
e) Prtesis valvulares.
f) Insuficiencia cardaca congestiva.
g) Endocarditis bacteriana.
h) Tumores intracardacos mixomas.
2. Vasculares:
a) Aneurismas: artico y perifricos.
b) Prtesis arteriales, despus de una ciruga arte-
rial revascularizadora.
c) Ateroembolias: causa muy frecuente en el pa-
ciente anciano, producida por desprendimiento
de cristales de colesterol y restos de placa de
ateroma, localizadas en la pared arterial, denomi-
nada por la literatura blue toe dedo azul.
d) Invasin tumoral de los vasos sanguneos.
3. Otras causas:
a) Metales: inyeccin intraarterial accidental de
mercurio, proyectil de arma de fuego viajando
en la luz arterial.
b) Bilis embolia biliosa.
c) Aire embolia gaseosa.
d) Grasa embolia grasa.
e) Comunicacin interauricular embolia paradoja.
Trauma arterial. Un agente vulnerante al actuar,
directamente, sobre la pared arterial puede lesionarla.
Si la contusin arterial solo procede sobre la adventi-
cia, causa un espasmo arterial; si el espasmo se pro-
longa o se lesiona, adems, el endotelio vascular, origina
una trombosis, al incluir la capa media arterial puede
debilitarla y originar un aneurisma, y cuando el agente
lesivo produce la seccin circunscrita de las capas
arteriales ocasionando una solucin de continuidad,
entonces, se originar la seccin parcial o total de la
arteria, donde adems de la interrupcin brusca del
flujo de sangre, existir una prdida importante del
volumen sanguneo. El agente vulnerante puede ser
un proyectil de arma de fuego, un arma blanca,
esquirlas seas por fracturas y luxaciones, cornada de
toro y las iatrognicas, tales como punciones arteriales,
procederes endovasculares y ligaduras arteriales, en-
tre otras.
Aneurisma disecante agudo. Es ms frecuente en
la porcin torcica de la aorta, aunque puede afectar
tambin su segmento abdominal. Las causas ms co-
munes son la enfermedad aterosclertica, la degene-
racin medioqustica de la aorta y el sndrome de
Marfan. La hipertensin arterial y el embarazo son
factores desencadenantes o agravantes de esta com-
plicacin.
Fisiopatolgicamente, se produce cuando existe una
ruptura de la capa ntima arterial con entrada brusca
de sangre a la capa media o muscular, por lo que que-
da, entonces, la aorta con una luz verdadera y otra
falsa. La comunicacin de la media con la ntima hace
que el aneurisma contine por factores hemodinmicos,
lo que provoca la interrupcin del flujo de sangre por
los orificios de salida de las ramas arteriales que na-
cen de la aorta. Esto desencadena cuadros de insufi-
ciencia arterial aguda en los territorios que irrigan estas
ramas; por ello, cuando la diseccin se extiende a las
ramas que irrigan los miembros superiores o inferio-
res se produce en estos un sndrome de insuficiencia
arterial aguda que puede simular una trombosis o
embolia arterial.
Diagnstico positivo
El diagnstico se divide en positivo, etiolgico, topo-
grfico y diferencial. Para realizar el positivo, el mdi-
co se debe basar en los antecedentes del paciente, el
cuadro clnico y los exmenes complementarios a in-
dicar.
Los antecedentes del paciente se obtendrn me-
diante la anamnesis que orienta sobre las causas que
desencadenaron el sndrome de insuficiencia arterial
aguda.
Cuadro clnico
Incluye los sntomas obtenidos por la anamnesis y
los signos positivos, obtenidos por medio del examen
fsico del enfermo, y son:
Dolor en la extremidad afectada clico arterial
de File. Es el sntoma ms importante, su insta-
lacin es brusca, punzante y le causa gran ansie-
dad al paciente. Solo se alivia con la administracin
de opiceos.
Frialdad de la extremidad afectada. Que se ex-
tiende, uniformemente, en el rea de la isquemia;
la exploracin de este signo se realizar con el dor-
so de las manos.
Palidez-cianosis. Se hace ms objetiva a nivel de
las partes acrales de la extremidad, sobre todo, en
el pulpejo de los dedos. Es importante que el explo-
rador realice la compresin digital de la zona
ciantica para definir la reversibilidad o irreversi-
bilidad de esta y, por consiguiente, la viabilidad del
tejido isqumico. Cuando se realiza la compresin
digital sobre el rea ciantica y se modifica el lle-
nado capilar, recuperando nuevamente la cianosis,
se dice que esta es reversible; por el contrario, si
se realiza la compresin digital del rea ciantica y
no se modifica el llenado capilar, entonces tiene un
carcter irreversible y el dao hstico es importante.
Ausencia o asfigmia de pulsos perifricos. La
ausencia de pulsos es un signo distintivo al examen
fsico y estar en dependencia del segmento arterial
ocluido.
La literatura reporta otras caractersticas clnicas
que podemos encontrar al examen fsico del paciente:
Dolor a nivel del trayecto arterial obliterado signo
de Alemn.
Pulso saltn en la arteria, por encima de la obs-
truccin signo de Sencert.
Los sntomas y signos anteriores aparecen en la
primeras 6 horas de instalada la obstruccin arterial
y es, precisamente en este perodo, cuando debe
aplicarse el tratamiento para evitar la progresin
del cuadro con la aparicin de los signos de dao
hstico irreversible y la consiguiente prdida de la
extremidad o la vida del paciente.
Entre las 6 a 24 h de evolucin del cuadro, apare-
cen hipoestesia y anestesia que constituyen signos
indudables de sufrimiento hstico. De 24 a 48 h se
manifiesta impotencia funcional y edema, signos
de sufrimiento hstico profundo y despus de las
48 h, necrosis de la extremidad.
1. Estudios hemodinmicos no invasores:
a) Fotopletismografa digital: aplanamiento de
la onda de pulso.
b) Termometra cutnea: de inters para compa-
rar los valores del miembro afectado con el apa-
rentemente sano al mismo nivel o con la
temperatura umbilical.
c) ndice de presiones pierna/brazo por el m-
todo Doppler: la relacin presin tobillo/brazo
es cercana a 0, la que refleja as presiones nu-
las a nivel del pie.
2. Estudios hemodinmicos invasores:
a) Arteriografa: dependiendo del nivel de isquemia
se pueden realizar desde aortografa translum-
bar, angiografa por substraccin digital,
angiotac, hasta las arteriografas selectivas por
puncin directa o con catter de Seldinger. El
angiotac y la angiografa por substraccin
digital constituyen procederes imagenolgicos
intervencionistas de ltima tecnologa, que no
solo permiten realizar el diagnstico, sino tam-
bin tratamiento endovascular. A travs de la
arteriografa se pueden definir:
Nivel de oclusin.
Extensin de la oclusin.
Estado de la circulacin colateral.
Tractus de salida.
3. Otros exmenes complementarios. Se indican
para orientar en el diagnstico etiolgico de la
isquemia arterial aguda y son:
217
a) Electrocardiograma: para detectar signos elc-
tricos de infarto agudo del miocardio, o arritmias.
b) Radiografa de trax: para descartar posible
aneurisma disecante agudo de la aorta torcica,
cuyos signos radiolgicos caractersticos son el
ensanchamiento mediastinal, el doble contorno
artico y derrame pleural.
c) TAC de aorta: para detectar aneurisma artico
disecante agudo.
d) Ultrasonografa abdominal: para detectar aneu-
risma disecante agudo de la aorta abdominal.
e) Ecocardiograma: para detectar aneurismas de
la aorta torcica o trombos en las cavidades
cardacas.
Diagnstico etiolgico
Para el diagnstico etiolgico de la isquemia arterial
aguda por trombosis o por embolismo es importante
considerar los elementos que se describen en tabla 71.2.
En el trauma vascular existe el antecedente de trau-
matismo en un trayecto vascular, fracturas o luxa-
ciones de huesos largos, especialmente, cuando existen
fracturas conminutas, antecedentes de procederes
endovasculares o cateterismos sobre el rbol arterial.
Conjuntamente con los sntomas y signos de
isquemia arterial aguda, aparecen los signos y snto-
mas de hipovolemia. Tal es el caso que en los espas-
mos arteriales de origen traumtico, las trombosis, el
aneurisma postraumtico y la seccin total de una ar-
teria, prevalecen los sntomas y signos de isquemia
arterial aguda sobre los de shock hipovolmico; sin
embargo, en la seccin parcial de la arteria lesionada
predominan los sntomas y signos de shock hipo-
volmico sobre los sntomas y signos de isquemia
arterial aguda.
El diagnstico etiolgico del aneurisma disecante
artico se basa en los antecedentes de hipertensin
arterial, sndrome de Marfan o embarazo reciente.
Cuadro clnico
Es variable y las manifestaciones clnicas guardan
relacin con la extensin de la diseccin. Se caracte-
riza por:
Dolor precordial irradiado a hombros, cuello, man-
dbula y espalda. Puede comenzar en el epigastrio
e irradiarse a los flancos y muslos.
Hipertensin arterial refractaria, con tensin arterial
diferencial amplia.
Sudacin, palidez, frialdad, sensacin inminente de
muerte.
Soplo sistodiastlico en foco artico, el sistlico tam-
bin en la espalda.
Diferencias entre la intensidad de los pulsos y ten-
sin arterial en las cuatro extremidades.
Signos clnicos en dependencia de las ramas de la
aorta que sufren la diseccin.
Anestesia cutnea hasta por encima de los signos
de isquemia hstica signo de Nordentoff.
Diagnstico topogrfico
En las oclusiones de la aorta terminal, que general-
mente se producen por embolismo de origen cardaco
o aneurismtico, el cuadro de isquemia arterial aguda
se presenta en ambos miembros inferiores con ausen-
cia bilateral de todos los pulsos arteriales perifricos.
Las oclusiones unilaterales del sector ilaco origi-
nan un sndrome de isquemia arterial aguda de toda la
extremidad, con asfigmia de todos los pulsos arteriales
Tabla 71.2
Elementos Trombosis arterial Embolia arterial
a considerar
Edad Ms frecuente en Ms frecuente en
pacientes ancianos pacientes menores
de 50 aos
Antecedentes Hipertensin arterial, Infarto agudo del
patolgicos cardiopata isqumica, miocardio, arritmias
personales diabetes mellitus, cardacas, fiebre
y hbitos dislipidemias, reumtica, estenosis
txicos tabaquismo, enfermedad mitral, ciruga
cerebrovascular cardaca sustitucin
de vlvulas cardacas
Historia de S No
claudicacin
intermitente
arterial
Comienzo Ms insidioso Brusco
del cuadro
clnico
Antecedentes S No
de asfigmia de
pulsos arteriales
perifricos
Electrocar- Normal o con Signos de infarto agu-
diograma signos de hipertrofia do del miocardio y
ventricular izquierda arritmias cardacas
del miembro afectado. Cuando se presentan, debe
pensarse en un embolismo de causa proximal o aneu-
risma disecante.
Si el cuadro de isquemia arterial aguda est limita-
do a la mitad inferior del muslo, pierna y pie, debe
pensarse en una oclusin de la bifurcacin femoral de
origen emblico.
Cuando el sndrome de insuficiencia arterial aguda
se presenta en el tercio medio inferior de la pierna y el
pie con asfigmia de pulsos poplteo, tibial posterior y
pedio, habr que pensar en la oclusin del sector
femoropoplteo por trombosis arterial aguda ateros-
clertica o aneurismtica.
Si la isquemia arterial aguda se manifiesta brusca-
mente, sin antecedentes de claudicacin intermitente
en un paciente joven, cardipata, con infarto reciente
o enfermedad mitral y presenta signos de isquemia a
nivel del pie, se sospechar una oclusin de las arte-
rias de las piernas. Este tipo de oclusin tambin es
frecuente en los pacientes diabticos y con tromboan-
getis obliterante.
La oclusin de las arterias digitales del pie es ca-
racterstica de los pacientes ancianos y se produce
por ateroembolias, en los pacientes con sepsis grave
embolias spticas y en los fenmenos vasoes-
psticos fenmeno de Raynaud.
Si la isquemia arterial aguda se presenta en el bra-
zo, en un hombre joven sin antecedentes de cardiopa-
ta, debe sospecharse la existencia de una costilla
cervical supernumeraria que lesiona la arteria subclavia.
Se establecer con las entidades siguientes:
Tromboflebitis de comienzo pseudoemblico.
Existen en esta entidad antecedentes de encama-
miento por afeccin mdica o quirrgica y se ca-
racteriza, clnicamente, por edema de la extremidad,
espasticidad de masas musculares y circulacin
colateral.
Flegmasia cerulea dolens flebitis azul de
Gregori. Es una trombosis venosa masiva aguda
de la extremidad, con antecedentes de enfermeda-
des de base debilitantes, sepsis grave, puerperio
complicado, en la que, adems de los signos clsi-
cos de trombosis venosa profunda dolor, edema,
circulacin colateral, aparecen signos de isquemia
arterial aguda cianosis de la extremidad, frialdad
y ausencia de pulsos y coagulacin intravascular
diseminada (CID).
Sndrome de bajo gasto. Frecuente en los pacien-
tes con shock, deshidratacin, insuficiencia car-
daca congestiva, sepsis grave, pacientes en estadio
terminal y pacientes graves con fallo mltiple de
rganos. En estos casos la cianosis y la frialdad es
distal y afecta los cuatro miembros.
Sndrome de la pedrada. Se presenta, fundamen-
talmente, en mujeres con historia de enfermedad
varicosa, y se produce por la ruptura interna de
venas perforantes. Adems del dolor y la impoten-
cia funcional, a los pocos das aparece la mancha
equimtica hematoma.
Pronstico
El pronstico de la isquemia arterial aguda de las
extremidades depender de los elementos siguientes:
Grosor de la arteria ocluida.
Circulacin colateral.
Estado general del paciente.
Lisis del cogulo o trombo por fibrinlisis endgena
o inducida.
Extensin de la obstruccin.
Trombosis venosa asociada.
Complicaciones
Gangrena de la extremidad y amputacin.
Sndrome de insuficiencia arterial crnica.
Muerte.
Tratamiento
La isquemia arterial aguda de las extremidades cons-
tituye una emergencia vascular. El tratamiento inclu-
ye prevencin, tratamiento mdico y quirrgico.
La prevencin va encaminada al control y trata-
miento de las causas que desencadenan el sndrome
de isquemia arterial aguda, que implica el control y
tratamiento adecuados de hipertensin arterial, diabe-
tes mellitus, dislipidemias, fiebre reumtica, arritmias,
enfermedad mitral, infarto agudo del miocardio, as
como cambio en los hbitos y estilos de vida que favo-
recen la aparicin temprana, progresin y complica-
cin de la enfermedad aterosclertica.
Tratamiento mdico
Lo ms importante es tratar la causa que desenca-
den la isquemia aguda. El tratamiento mdico debe
219
realizarse mientras se prepara al paciente para la ci-
ruga emergente y para el posoperatorio y se tomarn:
1. Medidas generales:
a) Reposo arterial: levantar la cama por la cabe-
cera 20 cm.
b) Abrigar la extremidad afectada, nunca aplicar
calor directo.
2. Tratamiento medicamentoso:
a) Alivio del dolor con opiceos: morfina o mepe-
ridina.
b) Anticoagulantes sistmicos (HNF, HBPM).
c) Heparina sdica (bbo. 25 000 U, 250 mg, 5 cc):
perfusin intravenosa continua: iniciar bolo
intravenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por
infusin constante de 1 000 a 1 500 U/h.
d) Tambin se pueden utilizar las heparinas de bajo
peso molecular: fraxiparina (solucin inyectada
2 700 U) 0,3 cc s.c. periumbilical cada 12 h.
e) Sueros vasoactivos con papaver y tolazolina.
f) Cloruro de sodio: 0,9 %, 1 000 mL, aadir
10 mp. de papaver (mp. 100 mg) ms 5 mp.
de tolazolina (mp. 10 mg) a 14 gotas/min o en
infusin continua a durar 24 h. Es importante
vigilar, estrictamente, el goteo de esta solucin
porque puede producir vasoplejia generalizada
en el paciente si se aumenta el goteo en forma
brusca.
3. Otros procederes para aliviar el dolor:
a) Colocar un catter en el espacio peridural del
paciente.
b) Comenzar con la administracin de opiceos y
vasodilatadores cada 4 o 6 h dependiendo de
las demandas del paciente.
Tratamiento quirrgico emergente
Se emplear embolectomas, trombectoma y repa-
racin arterial en el caso de traumatismos.
Se tratar, quirrgicamente, la causa desencadenante:
Aneurismectoma con sustitucin protsica en caso
de aneurismas disecantes.
Ciruga endovascular de los aneurismas disecantes.
Ciruga cardaca correctiva.
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Violeta Chi Navarro
Para el mdico, es imprescindible ampliar sus co-
nocimientos sobre las afecciones bucodentales a fin
de lograr que la poblacin atendida por l mantenga
una buena salud bucal y, por consiguiente, prevenga la
morbilidad que ocasionan los problemas dentales.
La experiencia del mdico de familia marca una
nueva etapa en el desarrollo progresivo de los servi-
cios de salud, y para cumplir con sus objetivos es ne-
cesario analizar los factores de riesgo que pueden influir
en el desarrollo de las distintas enfermedades. Cuan-
do se habla de salud general no se puede separar la
salud bucal, pues las enfermedades de esta cavidad
pueden ser manifestaciones de ciertos trastornos ge-
nerales.
La estrategia principal de salud bucodental, a nivel
mundial, es su incorporacin en la atencin primaria
de salud, y tanto la OMS como la OPS respaldan el
fortalecimiento de los servicios de salud bucal y la
implantacin de medidas preventivas en todos los pa-
ses. Algunas de estas medidas estn muy relaciona-
das con factores de riesgo higienicosanitarios as como
psicosociales.
Los factores de riesgo son atributos o caractersti-
cas que confieren al individuo un grado variable de
susceptibilidad para contraer la enfermedad o alterar
su salud, como son: las condiciones biolgicas, psico-
lgicas y sociales que se asocian con un incremento
en la susceptibilidad para desarrollar determinadas
enfermedades, por lo que el conocimiento de estos
factores brinda la posibilidad de realizar acciones y
programas de prevencin y control en los grupos de
poblacin que el mdico de familia tiene a su cargo, ya
que una de sus tareas fundamentales es lograr que la
poblacin modifique actitudes que resulten perjudicia-
les para la salud; asimismo, debe determinar los facto-
res que afectan el proceso salud-enfermedad de su
radio de accin y valorar la influencia de estos en el
buen estado bucal de sus pacientes, como verdadero
vigilante sanitario en su mxima expresin. Por su
desarrollo cientificotcnico no se limitar a las accio-
nes tradicionales de diagnstico y tratamiento para la
curacin de las enfermedades y problemas de salud,
sino que, gracias a su estrecha relacin con las fami-
lias de su rea, desarrollar, a plenitud, acciones edu-
cativas de promocin de salud, preventivas y de
rehabilitacin.
Biolgicos. Ciertos grupos de edad, sexo, heren-
cia y agentes patgenos.
Ambientales. Abastecimiento deficiente de agua,
el agua no fluorurada, etc.
Comportamiento. Hbito de fumar y alcoholismo.
Atencin de salud. Baja calidad, deficiente co-
bertura.
Socioculturales. Educacin, vivienda, trabajo y otros.
Econmico. Ingreso per cpita.
Afecciones bucodentales 221
El diagnstico de salud bucal se puede establecer a
partir de la existencia de una estrecha interrelacin y
coordinacin de actividades con el grupo bsico de
trabajo, el estomatlogo y los mdicos de familia co-
rrespondientes; hay que tener en cuenta que ellos son
los principales responsables de la salud de la pobla-
cin, incluso la bucal, por lo cual deben mantener un
absoluto dominio y control de los aspectos relativos a
la sanidad general que inciden en el estado de salud de
su poblacin; para lograr este propsito, es necesario
que el mdico, al igual que el estomatlogo, realice un
estudio clnico exhaustivo de su paciente, que incluya
el examen bucal.
La realizacin de estos exmenes implica un instru-
mental especfico para realizar esta tcnica, como:
espejo bucal plano, pinza de algodn y explorador.
Aunque los exmenes se deben hacer, sistemtica-
mente, por el estomatlogo general, el mdico debe
realizar examen clnico completo que incluya la ins-
peccin regional de la cara y el crneo en cuanto a
tamao, forma y su vinculacin con el tipo constitucio-
nal; luego se realiza la palpacin de estas estructuras.
En la cara, se revisan rasgos, tipo facial, expresin,
aspecto de la piel, posibles cambios de color, aumento
de volumen, cambios de textura, alteraciones de la
motilidad y de la sensibilidad; ante toda alteracin, se
debe realizar una palpacin ms rigurosa. Algunos de
los posibles signos encontrados se deben relacionar
con el examen clnico general.
Generalidades
Examen bucal
Se procede segn el orden siguiente:
1. Labio. Primero se inspecciona el lmite de la mu-
cosa con la piel desde una comisura hasta la otra;
se identifica la lnea de Klein, representada por el
contacto de la semimucosa del labio superior con
la del inferior y que, prcticamente, la separa de la
mucosa; luego se observa en la lnea media de esta
ltima la insercin de los frenillos labiales superior
e inferior; el examen se completa con una palpa-
cin bimanual, en la cual se debe sentir la sensa-
cin como de municiones que corresponde a las
glndulas mucosas labiales. Si se seca esta zona y
se espera unos segundos, se ve fluir las pequeas
gotas de saliva.
2. Mucosa del carrillo. Se comienza el examen por
el lado derecho del paciente, se inspecciona desde
su lmite anterior en la comisura hasta el espacio
retromolar y su altura, desde el surco vestibular
superior hasta el inferior. La exploracin se com-
pleta con la palpacin en toda su extensin y se
puede realizar, tambin, con maniobra bimanual;
se deben identificar la carncula de salida del con-
ducto parotdeo, los puntos amarillentos de las gln-
dulas sebceas ectpicas y las manchas oscuras
ocasionales de tipo racial; aqu, al igual que en la
mucosa del labio, existen glndulas salivales
mucosas. Esta misma maniobra se repite en el lado
izquierdo.
3. Paladar. El examen comienza por el paladar duro
y termina en el blando, se mantiene la misma tc-
nica de combinar la inspeccin con la palpacin en
la lnea media del paladar blando o velo, se conti-
na con la vula y por los costados con los pilares
anteriores y posteriores que se dirigen a la pared
farngea lateral, aqu se revisan estructuras nor-
males como la papila palatina, el torus palatino y
los mltiples conductos excretores de las glndu-
las mucosas palatinas.
4. Lengua. El examen de la lengua no solo es impor-
tante por las numerosas lesiones especficas que
pueden daarla, sino por la facilidad que tiene su
mucosa de representar signos de diversos proce-
sos morbosos. Se inspecciona primero el aspecto
general del rgano, sobre todo, su cara dorsal, a
continuacin se pide al paciente que realice su
protrusin, as como movimientos a izquierda y
derecha para identificar cualquier alteracin fun-
cional.
Despus de la inspeccin de toda la porcin mvil,
se realiza una palpacin mono y bidigital para veri-
ficar el tono muscular normal, la consistencia y
ausencia de induraciones; esta maniobra se com-
pleta al tomar el pice de la lengua con una gasa y,
traccionndola suavemente con una mano, se des-
plaza en la direccin requerida, a la vez que, con el
dedo ndice de la otra, se palpa toda su superficie.
Para inspeccionar su parte fija o raz, se utiliza el
espejo bucal, el cual se debe calentar, ligeramente,
para que no se empae; en esta maniobra se exa-
mina, tambin, el resto de la mesofaringe y, final-
mente, se realiza la palpacin cuidadosa de esta
parte de la lengua, rgano donde existen algunas
estructuras que no se deben confundir con esta-
dos patolgicos como son:
a) En la cara dorsal y bordes:
Variabilidad en la distribucin, tamao y as-
pecto de las papilas filiformes, foliceas y
fungiformes.
Glositis romboidal media o persistencia del
tubrculo impar.
Fisuras y surcos.
Agujero ciego.
b) En la cara ventral:
Frenillos, venas prominentes o vrices lin-
guales.
Glndulas mucosas linguales.
c) En la raz de la lengua:
Tejido linfoide de las amgdalas linguales.
Vrices linguales.
5. Suelo de la boca. La parte anterior es de forma
triangular y de situacin sublingual, para inspec-
cionarla solo es necesario que el examinado eleve
el pice lingual; es preferible realizar la palpacin
con maniobra bimanual. Las partes laterales del
suelo de la boca se prolongan hacia atrs, entre la
mucosa alveolar de la mandbula y la cara ventral
de la lengua, hasta la parte inferior del pilar ante-
rior; la inspeccin y palpacin de esta zona preci-
sa el auxilio del espejo lingual para separar la
lengua. No se deben confundir las estructuras si-
guientes:
a) Salida de los conductos de las glndulas subman-
dibular y sublingual.
b) Insercin inferior del frenillo lingual.
c) Relieve, a veces prominente, de las glndulas
sublinguales.
d) Venas raninas.
e) Torus mandibulares.
f) Relieve de la apfisis geni.
6. Enca y dientes. Con ayuda del espejo bucal se
inspecciona la enca en el lado derecho, desde la
zona del tercer molar posvestibular hasta el lado
izquierdo, que separa la mucosa del carrillo, y des-
pus se palpa el labio, donde se aprecia la consis-
tencia firme y el contorno regular, as como la
integridad del hueso subyacente; poslingual, se rea-
lizan las mismas maniobras separando la lengua
con el espejo bucal. A continuacin se deben ex-
plorar los dientes, para determinar su posicin,
movilidad, desplazamiento y, si es necesario,
interconsultar al paciente con el estomatlogo con
vistas a su examen y tratamiento.
En la dispensarizacin de pacientes con riesgo de
enfermar se encuentran los factores de riesgo de las
enfermedades siguientes:
Caries dental.
Enfermedad periodontal.
Anomalas de oclusin.
Cncer bucal.
Caries dental
Esta es una de las tres enfermedades ms comu-
nes de la cavidad bucal, le siguen las parodontopatas
y las maloclusiones. Esta enfermedad tiene implcito
varios elementos importantes, que son los siguientes:
Alto grado de infeccin por S. mutans.
Pobre resistencia del esmalte.
Mala higiene bucal.
Apiamiento dentario: ligero, moderado y severo.
Escasez de flujo salival.
Viscosidad de la saliva y pH: muy viscosas y pH
bajo.
Capacidad inmunolgica.
Experiencia anterior de caries.
Otros factores.
Para lograr una buena salud bucal y evitar las ca-
ries, es necesario mantener una correcta higiene bu-
cal, por lo que se debe practicar el cepillado correcto,
cuatro veces al da; este se debe ensear desde los
primeros aos de vida y para ello es conveniente orientar
a los padres y, adems, insistir en la dieta cariognica,
la cual no debe contener grandes cantidades de az-
cares y carbohidratos, y s estar representada por ali-
mentos fibrosos que ayudan a la autolimpieza y
coadyuvan al desarrollo muscular en el nio.
Est demostrado que la ingestin o aplicacin de
cierta cantidad de fluoruro, especialmente cuando tie-
ne carcter continuo desde la primera infancia, con-
fiere una proteccin considerable contra las caries,
tanto en los dientes temporales como en los perma-
nentes, sin ejercer influencia nociva sobre el aspecto
de estos ni sobre los tejidos gingivales.
El flor es considerado un micronutriente esencial
que influye sobre la qumica y estructura dental du-
rante su formacin en la infancia, proceso en el que se
intercambia con los radicales hidroxilos en los crista-
les de esmalte para formar la fluorapatita, insoluble en
cido. Despus de la formacin completa de la coro-
na, los dientes permanecen sin hacer una erupcin por
un espacio de tiempo considerable, durante el cual la
superficie capta todava ms flor.
Ms tarde, durante la erupcin en la superficie, la
cantidad de flor captado ser mayor. En consecuen-
cia, la superficie del esmalte tiene ms flor que el
esmalte subyacente. Adems de tener el cristal de
fluorapatita, que es ms resistente a la caries, las per-
sonas que habitan en zonas con buena fluoracin, tie-
nen surcos y fisuras menos profundos y son menos
susceptibles a las caries de oclusin.
Sin embargo, el exceso de flor sistmico puede
ocasionar fluorosis, que se manifiesta como una lnea
hipomineralizada, delgada y blanca en la superficie del
esmalte o se observa poroso cuando es ms grave.
Las formas ms leves de fluorosis, por lo general,
no son identificables a simple vista y las ms graves
son evidentes y poco estticas. Una vez que se ha
efectuado la formacin de los dientes, el flor en ex-
ceso no ocasiona esta afeccin.
Est demostrado que el mejor procedimiento para
asegurar un consumo adecuado de fluoruro es la
fluoracin de las aguas potables. Tambin se utilizan
otros mtodos como son: los dentrficos fluorurados,
enjuagatorios y cepillados con soluciones de fluoruro,
y existen proyecciones futuras en cuanto a la fluoracin
de la sal de consumo humano.
Enfermedad periodontal
Las parodontopatas son las afecciones que
involucran a los tejidos que protegen y soportan el dien-
te, estas enfermedades han sido muy estudiadas en
los ltimos aos y ocupan el segundo lugar en la
jerarquizacin de los problemas de salud bucal.
Las parodontopatas figuran, segn la OMS, entre
las afecciones ms comunes del gnero humano.
Entre los factores de riesgo de las parodontopatas,
que resultan ser los atributos o caractersticas que
confieren al individuo un grado variable de susceptibi-
lidad para contraer la enfermedad, estn:
Condiciones socioeconmicas y culturales deficientes.
Factores bucales endgenos y exgenos desfavo-
rables.
Mala higiene bucal.
Grado de inflamacin gingival agudo.
Profundidad de las bolsas periodontales superior a
3 mm nicho ecolgico.
Hemorragia al sondeo.
Nivel seo deficiente.
Ttulo de inmunoglobulinas.
Presencia de lactatodehidrogenasa.
Los factores de riesgo endgenos causa intrnse-
ca representan las enfermedades generales o esta-
dos funcionales que ante el influjo de los factores
exgenos ms ntimamente relacionados con los teji-
dos periodontales, como es la placa dentobacteriana,
modifican, en primer lugar, la resistencia del husped
para el inicio de la enfermedad y rigen, con posteriori-
dad, el desarrollo de las periodontopatas.
Entre las afecciones ms relacionadas con la en-
fermedad periodontal est la diabetes mellitus, pero
esta por s sola no produce gingivitis ni bolsa periodontal,
pues es capaz de modificar la reaccin inflamatoria
del periodonto y el avance de la enfermedad periodontal
ante la accin de irritantes locales; del mismo modo,
los factores spticos bucales pueden influir en la pro-
pia diabetes y elevar los niveles de glucosa en sangre.
Se ha observado cmo, al disminuir la sepsis, algu-
nos individuos diabticos han llegado a controlar la tasa
de glicemia con tratamiento.
Los factores de riesgo exgenos son aquellos que
estn estrechamente relacionados con los tejidos
periodontales en la cavidad bucal o que forman parte
del medio que rodea al individuo.
Entre los primeros estn la placa dentobacteriana,
en primer lugar, el sarro o clculo dentario, las malo-
clusiones, las obturaciones y prtesis deficientes, las
caries, los hbitos lesivos y el hbito de fumar, entre
otros; de todos los mencionados se le confiere mayor
importancia, desde el punto de vista patognico, a la
placa, y por ello se analizar este factor.
La placa dentobacteriana es una entidad consti-
tuida, en su mayora, por una agregacin de microor-
ganismos glicoproteicos salivales, productos bacterianos
y sales inorgnicas que se adhieren, finalmente, al dien-
te. Transcurrida 1 h de haber limpiado, de forma total
el diente, se puede apreciar cierta cantidad de ella;
pues se mantiene depositada en las superficies rugo-
sas de dientes, restauraciones y lugares de difcil lim-
pieza. No se renueva por s misma, por lo que tiende a
acumularse, si no se retira con algn tipo de medio
adecuado para ello.
La clave para la prevencin de la enfermedad
periodontal es el mantenimiento de un alto nivel indivi-
dual de higiene bucal.
Se han estado utilizando mtodos para controlar o
interferir la formacin de la placa, entre ellos mtodos
qumicos, fsicos o mecnicos y el uso de antibiticos.
El mtodo mecnico, en especfico el cepillado dento-
gingival, es mundialmente aceptado como el ms efec-
tivo para el control de la placa dentobacteriana; para
ello se efectan programas sobre educacin para la
salud de forma masiva y, adems, en las clnicas y
servicios estomatolgicos se aplica la enseanza del
mtodo de control de placa.
A travs de estudios epidemiolgicos realizados en
Cuba, se ha podido constatar que, a pesar de tener
una prevalencia alta la enfermedad periodontal en las
poblaciones estudiadas, se observa una significativa
disminucin en la gravedad de las periodontopatas,
con predominio de la gingivitis crnica; estos resulta-
dos son comparables a los alcanzados en pases desa-
rrollados como los Estados Unidos de Norteamrica y
otros de Europa.
Adems del control de la placa dentobacteriana y
de la eliminacin de los factores etiolgicos locales
presentes, se puede presentar la atencin a urgencias
periodontales que se desarrollan a continuacin.
Gingivitis ulceronecrosante aguda
Concepto
Estado inflamatorio destructivo de la enca que pre-
senta signos y sntomas caractersticos. Es la ms fre-
cuente dentro de las parodontopatas agudas.
Diagnstico positivo
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad es-
tn definidas por:
1. Signos:
a) Necrosis y ulceracin de las papilas y la enca
marginal.
b) Formacin de pseudomembranas que al ser
desprendidas dejan una superficie sangrante.
c) Halitosis.
d) Gingivorragia espontnea.
e) Papilas truncadas o crateriformes.
f) Eritema lineal.
g) Sialorrea.
2. Sntomas:
a) Dolor gingival espontneo o provocado.
b) Ardor.
c) Sensacin de acuamiento entre los dientes.
d) Sangramiento gingival espontneo o provocado.
e) Aumento de la salivacin.
Adems, se pueden presentar signos generales
como: malestar corporal y adenomegalia. Para su tra-
tamiento, el paciente debe ser remitido al estomatlo-
go general.
Gingivoestomatitis herptica aguda
Concepto
Es una infeccin de la cavidad bucal producida por
el herpes simple. Se presenta, principalmente, en ni-
os, produce cierto grado de inmunidad y tiene una
duracin de 7 a 10 das.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico se define por la lesin difusa,
eritematosa y brillante de la enca y la mucosa bucal
con formacin de vesculas pequeas grisceas que,
alrededor de las 24 h, se rompen y forman pequeas
ulceraciones, algunas de las cuales se pueden trans-
formar en lceras de mayor tamao.
En ocasiones, pueden surgir vesculas evidentes; el
cuadro clnico consiste, entonces, en una coloracin
eritematosa, brillante y difusa de la enca con agran-
damiento de esta tendencia al sangramiento.
Tambin se presentan otras manifestaciones clni-
cas como son: dolor intenso y difuso de la cavidad
bucal, dificultad para la ingestin de alimentos, irritabi-
lidad y, adems, signos generales como: elevacin de
la temperatura corporal y adenomegalia.
Se debe establecer con las enfermedades siguientes:
Gingivitis ulceronecrosante aguda.
Eritema multiforme.
Liquen plano ampollar.
Estomatitis aftosa.
Tratamiento
La teraputica est dirigida, fundamentalmente, a
aliviar los sntomas bucales y se debe remitir al esto-
matlogo general.
Anomalas de oclusin
Los factores de riesgo ms importantes son:
Hbitos deformantes bucales.
Succin anormal.
Deglucin atpica.
Respiracin bucal.
Hipotona muscular: orbicular de los labios.
Lengua grande o pequea.
Lactancia materna hasta 1 ao.
Caries dental: prdida prematura de dientes.
Rgimen de alimentacin: consistencia de alimen-
tos segn edad.
Malnutricin en edades tempranas.
Herencia: anomalas congnitas o esquelticas.
Problemas endocrinos: metablicos y hormonales.
Problemas psquicos: sobreproteccin, desajustes
emocionales y complejos.
Por su importancia se hace referencia a la lactan-
cia materna, ya que la boca se convierte en el rgano
a travs del cual el lactante obtiene el aire y el alimen-
to vivificador; a la vez, es el rgano mediante el cual
establece contacto con el ambiente.
En los nios menores de 1 ao, la dieta se cambia,
en forma gradual, del pecho materno a frmulas lc-
teas o alimentos slidos.
En los primeros 4 o 6 meses de vida se recomienda
la lactancia materna, siempre que sea posible, por ra-
zones psicolgicas y nutricionales. La leche materna
contiene una amplia gama de anticuerpos que protege
al nio contra infecciones.
Otro aspecto de inters es orientar, de forma ade-
cuada, a la madre, referente al hbito incorrecto de
darle al nio chupetes endulzados, pues esto puede
ocasionar, con posterioridad, caries rampanates. El
asesoramiento diettico es importante en la preven-
cin de caries, en primer trmino, porque el alto con-
sumo de azcar es uno de los factores causales de las
caries y segundo, porque los hbitos alimentarios
cariognicos tambin llevan a la obesidad, situacin
precursora de enfermedades sistmicas ms graves
como diabetes y coronariopatas.
Generalmente, los hbitos alimentarios formados en
la niez son difciles de modificar ms adelante en la
vida, por ello, en nios y adolescentes es muy impor-
tante modificar hbitos dietticos disfuncionales e in-
ducir actitudes positivas para la salud.
En este aspecto de la educacin para la salud dirigi-
da a padres, nios y educadores de crculos infantiles,
es fundamental lo relacionado con la alimentacin del
recin nacido y los nios en las edades preescolar y
escolar, y con los hbitos deformantes.
Es importante, adems, que el mdico sea capaz de
detectar cualquier enfermedad nasofarngea o de otro
tipo que pueda influir en la oclusin del nio y de remi-
tirlo al especialista indicado, ya que est realizando
una tarea de prevencin.
Cncer bucal
Los factores de riesgo ms relacionados en la en-
fermedad del cncer bucal son los siguientes:
Hbito de fumar.
Ingestin de bebidas alcohlicas.
Queilofagia moderada del carrillo.
Ingestin de medicamentos irritantes.
Dientes mal obturados.
Dientes fracturados con bordes cortantes.
Prtesis mal ajustadas.
Es imprescindible la labor de prevencin, y tanto el
mdico como el estomatlogo deben alertar a los pa-
cientes sobre la eliminacin de los llamados factores
dentales y los irritantes locales.
Los factores dentales son: obturaciones desbordan-
tes, dientes filosos, dientes cariados, prtesis mal ajus-
tada, dientes en mala posicin, etc.; y cualquier factor
dental que ocasione trauma a los tejidos bucales.
Entre los irritantes locales el ms universalmente
reconocido es el tabaco, en cualquiera de sus formas
de uso; es indudable, y as lo demuestran las pruebas
de laboratorio, que el tabaco tiene efecto cancergeno
sobre la mucosa bucal, tanto por los productos de com-
bustin hidrocarburos y sustancias intrnsecas, como
por el calor que genera la combustin.
El examen cuidadoso del complejo bucal del paciente
debe ser, entre otros, un proceder habitual en el con-
texto de todas las investigaciones que se deben reali-
zar en cualquier especialidad mdica.
Es importante contar con una buena fuente de luz
que puede ser directa o indirecta, la primera puede ser
natural o artificial. La ms utilizada es la luz artificial
indirecta reflejada en la boca del examinado por un
espejo, el cual puede estar en la frente del examina-
dor, que concentra y refleja la luz. El detalle funda-
mental no es tanto el tipo de luz y el mtodo de su
utilizacin, sino la claridad que nos facilite la identifi-
cacin del ms mnimo signo de variacin de lo normal.
El interrogatorio es importante y debe estar dirigido
a buscar datos relacionados con los factores que pre-
disponen el cncer, como son:
Valorar la edad del paciente; el carcinoma de la
bucofaringe tiene su mayor frecuencia despus de
los 40 aos de edad.
Preguntar sobre el hbito de fumar y definir tiem-
po, cantidad y forma.
Verificar si el paciente ingiere bebidas alcohlicas,
tiempo que lleva con el vicio, cantidad, calidad y
forma de ingestin de la bebida.
Determinar la ocupacin y si manipula sustancias
txicas o equipos productores de radiaciones
ionizantes.
Indagar sobre el padecimiento de enfermedades
crnicas presuntamente relacionadas con la pre-
disposicin al cncer o cirrosis heptica.
Contemplar, en la breve historia clnica, los antece-
dentes de familias que padecen cncer o fallecie-
ron por este.
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Afecciones digestivas 227
Hctor Rubn Hernndez Garcs
Luis Enrique Hevia Gonzlez
Csar Emilio Silverio Garca
Ren F. Espinosa lvarez
Miguel Soneira Prez
Estomatitis
Concepto
La estomatitis constituye la lesin bucal ms co-
mn. Est dada por la inflamacin ms o menos difu-
sa de la mucosa de la boca. Si se limita a la regin
gingival lindante con los dientes, recibe el nombre de
gingivitis; si es una afeccin aislada de la mucosa
lingual, se llama glositis.
Clasificacin
La estomatitis se puede dividir, segn su causa, en:
1. Genuinas. Son de carcter local, predominante-
mente:
a) Estomatitis catarral.
b) Estomatitis herptica.
c) Estomatitis aftosa.
d) Estomatitis ulceronecrosante.
e) Estomatitis por levaduras muguet.
f) Estomatitis por antibiticos.
2. Sintomticas:
a) Intoxicaciones.
b) Infecciones.
c) Enfermedades hematolgicas.
d) Enfermedades carenciales.
e) Reacciones alrgicas.
f) De origen sexual.
g) Enfermedades endocrinometablicas.
Estomatitis catarral
La inflamacin se manifiesta a nivel de la regin
gingival lindante con los dientes. En la variedad
hipertrfica, la mucosa de las papilas interdentarias
est engrosada, tumefacta y proliferante.
Tratamiento
Limpieza cuidadosa de la boca.
Colutorios tibios.
Vitaminoterapia, con vitamina C y complejo B.
Estomatitis herptica
Es una enfermedad de la cavidad bucal muy cono-
cida, sobre todo en nios.
Patogenia
Se plantea que el agente causal de esta afeccin es
el virus del herpes simple.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico se caracteriza por la presencia de
fiebre, irritabilidad, dolor a la deglucin y linfadenopatas
regionales.
Las encas estn intensamente inflamadas y apare-
cen vesculas amarillas llenas de lquido, estas se abren
y constituyen lceras poco profundas e irregulares, muy
dolorosas, estn cubiertas por una membrana gris y
rodeadas por un halo eritematoso.
Pueden estar involucrados labios, lengua, mucosa
vestibular, paladar, faringe y amgdalas.
Tratamiento
Su curacin es casi espontnea y su duracin es,
aproximadamente, de 7 a 14 das.
El tratamiento es sintomtico:
Indicar fisioterapia bucal para mantener buena hi-
giene.
Recomendar enjuagatorios de aguabicarbonatada
para alcalinizar el medio bucal.
Aplicar agentes anestsicos locales antes de las
comidas.
Administrar antibiticos, si se presenta sobrein-
feccin bacteriana.
Estomatitis aftosa
Algunos autores opinan que es la misma que la es-
tomatitis herptica, aunque otros la plantean como una
entidad diferente, ya que en las lesiones de la estoma-
titis herptica se logr aislar el virus del herpes simple,
y esto no fue as en las aftsicas.
Clasificacin
Segn sus caractersticas se clasifica en:
Afta solitaria.
Aftas crnicas recidivantes o aftas de Mikulicz.
Se presentan en los das anteriores a la menstrua-
cin o durante esta.
Aftas de Bednar. Son lceras del mismo tipo que
el afta solitaria, pero tienen detalles especficos; se
ven en la parte posterior del paladar de lactantes
desnutridos.
Aftosis. Se caracteriza por la coexistencia de aftas
en la boca y en otras partes del cuerpo como vul-
va, surco balanoprepucial, escrotos y perineo. Pre-
senta dos formas: la cutaneomucosa y el sndrome
de Behcet.
Glosopeda. Enfermedad exantemtica vesiculosa,
que, eventualmente, puede invadir al hombre, y pro-
ducir una estomatitis aftosa y vesiculosa.
Enfermedad de Riga-Fede. Se ve en nios pe-
queos, aparece una ulceracin del frenillo de la
lengua, causa salivacin y ligero dolor a la deglucin.
Enfermedad de Stevens-Johnson. Estomatitis mo-
lesta, primero vesiculosa y luego ulcerosa, con difi-
cultad para la masticacin y la deglucin.
Patogenia
Se desconoce la causa de esta afeccin. Algunos
autores plantean que se produce por un virus filtrable,
que se halla saprfito en los sujetos sanos y se con-
vierte en patgeno al debilitarse el sistema inmu-
nolgico.
Diagnstico positivo
Las caractersticas del cuadro clnico son muy pa-
recidas a las de la estomatitis herptica, solo que las
lceras tienden a ser mayores y menos numerosas.
Tratamiento
El tratamiento profilctico consiste en:
Evitar alimentos irritantes.
Evitar el tabaquismo.
Como medida general se debe buscar la posible
causa desencadenante y tratarla: avitaminosis, giardia-
sis, enfermedades sistmicas, etc.
Las medidas especficas que se deben tomar son
las siguientes:
Colutorios con suero fisiolgico (200 mL), hidrocor-
tisona (100 mg) y lidocana al 2 % (1 mp).
Blsamo de Shostakovski.
Vitaminoterapia vitamina C y complejo B.
Puede ser necesario el levamisol (1 tab. semanal
durante 4 a 8 semanas).
Estomatitis ulceronecrosante
Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa.
Se ve, con mayor frecuencia, en personas descuidadas.
Patogenia
Se produce por la unin fusoespirilar de la espiro-
queta de Vincent y el bacilo fusiforme.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico se caracteriza por encas ul-
ceradas, inflamadas y sangrantes, dolor y gran ha-
litosis.
Tratamiento
Como tratamiento se indicar:
Enjuagatorios con agua oxigenada o perborato de
sodio 3 o 4 veces al da, durante 3 das, continuar
en los das posteriores con agua oxigenada disuelta
en agua a partes iguales.
Enjuagatorio de suero fisiolgico tibio, despus del
cepillado.
Anestsicos locales, antes de ingerir alimentos.
Remisin al estomatlogo.
Estomatitis por levaduras. Moniliasis
oral
Esta estomatitis, tambin conocida como muguet,
es frecuente en nios y ancianos malnutridos, as como
en personas con higiene bucal deficiente y en pacien-
tes con antibioticoterapia prolongada.
Patogenia
Es una enfermedad causada por una infeccin pro-
vocada por el hongo Candida albicans. Aunque esta
levadura est presente en la tercera parte de los indi-
viduos cuya cavidad bucal parece normal, el creci-
miento exagerado no se presenta a menos que se
trastorne el equilibrio de la flora local.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico est definido por lesiones bucales
caracterizadas por la presencia de placas de color blan-
co cremoso y de aspecto grumoso, en cualquier sitio
de la boca. La mucosa adyacente est, habitualmente,
eritematosa y al desprender las lesiones, se observa
una superficie sangrante. Con frecuencia se presenta
dolor; tambin se puede detectar fiebre y linfadenitis.
Tratamiento
Mejoramiento del estado general del paciente.
Limpieza cuidadosa de la boca.
Enjuagatorios con agua bicarbonatada.
Nistatina oral y tpica.
Vitaminoterapia vitaminas A, C y del complejo B.
Estomatitis por antibiticos
Las lesiones, en ocasiones, se limitan a placas de
muguet; otras veces, la cavidad oral aparece roja,
edematosa, con petequias, aftas y pequeas ulcera-
ciones. Al inicio, el paciente tiene sensacin de seque-
dad con alteracin del sentido del gusto, y en fase
avanzada tiene ardor y quemazn, con dolores que di-
ficultan la alimentacin.
El mecanismo de produccin es complejo; se sabe
que los antibiticos favorecen el desarrollo de la
candidiasis al destruir la mayora de los grmenes, que
en condiciones normales se oponen al desarrollo de
los hongos, y, por otra parte, dificultan la sntesis de
vitamina del complejo B. Es ms frecuente con
antibiticos de amplio espectro.
Estomatitis sintomtica
Puede aparecer en mltiples procesos, ya que la
cavidad bucal es uno de los indicadores ms sutiles de
las afecciones generales.
Patogenia
Puede ser consecuencia de:
1. Intoxicaciones:
a) Metales: oro, plata, plomo, cobre, etc.
b) Metaloides: arsnico.
c) Halgenos: yodo y bromo.
2. Infecciones:
a) Sarampin.
b) Rubola.
c) Varicela.
d) Escarlatina.
e) Fiebre tifoidea.
f) Parotiditis epidmica.
g) Mononucleosis infecciosa.
h) Sida.
3. Enfermedades hematolgicas:
a) Hemofilia.
b) Agranulocitosis.
c) Leucemias agudas y crnicas.
d) Prpura trombocitopnica idioptica.
e) Anemia perniciosa.
f) Policitemia vera.
4. Enfermedades carenciales. Dficit de vitamina A,
vitaminas del complejo B y vitamina C.
5. Reacciones alrgicas:
a) Medicamentos: sulfas, antibiticos, difenilhi-
dantona.
b) Alimentos: fresa, nueces, higos, etc.
c) Prtesis dentarias.
6. Origen sexual:
a) Embarazo.
b) Estomatitis puberal.
c) Enfermedad inflamatoria plvica.
d) Menstruacin.
e) Menopausia.
7. Enfermedades endocrinometablicas:
a) Diabetes mellitus.
b) Hipotiroidismo.
c) Enfermedad de Addison.
Sndrome ictrico
Concepto
Ictericia o ctero del griego ictus: amarillez es la
coloracin amarilla de la piel, mucosas y lquidos org-
nicos, debido a la acumulacin e impregnacin del pig-
mento biliar, bilirrubina y sus conjugados, anormalmente
aumentado en el plasma sanguneo.
En general, la ictericia se detecta cuando la con-
centracin plasmtica de bilirrubina excede los 34 a
43 mmol/L (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del lmite supe-
rior del intervalo normal, aunque tambin se puede
detectar con concentraciones inferiores en pacientes
de piel clara o con anemia grave.
Clasificacin
La ictericia se puede clasificar, segn su causa, en
ictericia por:
1. Alteracin aislada del metabolismo de la bilirrubina:
a) Aumento de la produccin de bilirrubina libre:
Ictericia hemoltica.
Ictericias diseritropoyticas.
Ictericias por derivacin.
b) Disminucin de la eliminacin heptica:
Dficit en la captacin.
Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina.
Dficit de excrecin canalicular.
2. Enfermedad heptica:
a) Alteracin de la funcin hepatocelular:
Dao hepatocelular agudo o subagudo.
Enfermedad hepatocelular crnica.
b) Enfermedades hepticas de predominio coles-
tsico colestasis intraheptica:
Sin obstruccin mecnica demostrable.
Obstructivas.
3. Obstruccin de la va biliar extraheptica colesta-
sis extraheptica.
Si se correlaciona esta clasificacin con la fisiolo-
ga normal de la bilirrubina, se puede observar que el
aumento de la produccin de este pigmento, la dismi-
nucin de la captacin por el hepatocito y la alteracin
en la conjugacin de la bilirrubina ocurren todas antes
que la bilirrubina haya sido conjugada; por tanto, se
acompaa siempre de hiperbilirrubinemia no conjuga-
da. Por el contrario, las alteraciones en la excrecin
de la bilirrubina tienen lugar despus que esta ha sido
conjugada y, por tanto, se acompaan de hiperbilirru-
binemia conjugada.
De ah que otra clasificacin fisiopatolgica, comn-
mente utilizada, la divide en ictericia no conjugada e
ictericia conjugada.
Patogenia
Para comprender la fisiopatologa de las diferentes
causas de hiperbilirrubinemia y establecer bases lgi-
cas para el diagnstico, es indispensable conocer el
metabolismo normal de la bilirrubina que se explica a
continuacin.
Metabolismo de la bilirrubina
Sntesis. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrlico
amarillo, que procede del anillo de protoporfirina del
hem y de otras hemoprotenas. Cerca del 80 % de la
bilirrubina circulante procede de la hemoglobina libe-
rada en el sistema reticuloendotelial, por destruccin
de los eritrocitos envejecidos. El resto (15 a 20 %) se
produce a partir de hemoprotenas no hemoglobnicas
o de cortocircuito en el hgado, en especial, del
citocromo de los microsomas citocromo P450 y por
la destruccin rpida de los eritrocitos inmaduros reti-
culocitosis inefectiva o mal formados eritropoyesis
ineficaz en la mdula sea, bazo e hgado.
Una fraccin menor de bilirrubina circulante proce-
de del metabolismo de otras protenas que contienen
el grupo hem, fundamentalmente, la mioglobina muscu-
lar y otras enzimas distribuidas por todo el organismo.
Con independencia de su origen, el hem contina su
catabolismo normal y es degradado por la hemooxi-
genasa microsmica para formar monxido de carbo-
no y biliverdina. Esta es transformada, a su vez, en
bilirrubina en el citoplasma por la enzima biliverdin
reductasa (Fig. 73.1).
La bilirrubina no conjugada que se forma a partir
del catabolismo del hem pasa al plasma, donde se liga,
por completo, de manera reversible, a la albmina
plasmtica. La bilirrubina no conjugada es liposoluble
y tambin se deposita en la piel y las mucosas, pero no
se puede filtrar por el rin, por lo cual no se observa
coluria cuando se eleva su concentracin plasmtica.
La bilirrubina conjugada est unida con un poco me-
nos de intensidad a la albmina que la bilirrubina no
conjugada. Se filtra, en mayor grado, por el glomrulo,
se reabsorbe de manera incompleta por los tbulos
renales y, en consecuencia, aparece en la orina en
pequeas cantidades en pacientes con hiperbilirru-
binemia conjugada.
Metabolismo heptico de la bilirrubina. El hgado des-
empea un papel fundamental en el metabolismo de
los pigmentos biliares.
Este proceso se divide en tres fases:
1. Captacin. La sangre venosa portal es la va prin-
cipal de paso de bilirrubina no conjugada al hgado,
debido a que la mayor parte de la bilirrubina que
se forma procede del bazo. En el hgado, el com-
plejo bilirrubina-albmina atraviesa, libremente, el
endotelio sinusoidal, muy poroso, hasta llegar a la
superficie de la clula heptica en el espacio de
Disse, donde se une al receptor de la albmina,
situado en la superficie sinusoidal del hepatocito;
como consecuencia, se altera la conformacin del
receptor y disminuye la afinidad de unin de la al-
bmina por su ligando. A continuacin, tiene lugar
la captacin celular de la bilirrubina no polar, la
cual penetra en la clula heptica por difusin fa-
cilitada, mediada por un transportador a travs de
la membrana plasmtica. Su captacin y el conse-
cuente almacenamiento en el hepatocito implica la
unin de la bilirrubina a protenas citoplasmticas
captadoras de aniones orgnicos llamadas Y y Z,
en especial la ligandina componente fundamen-
tal de grupo Y la misma protena que la glutation-
Fig. 73.1. Formacin de la bilirrubina a partir del hem.
S-transferasa B, la cual evita el reflujo
pasivo de la bilirrubina hacia el plasma de
forma retrgrada.
2. Conjugacin. Esta tiene lugar, una vez
captada la bilirrubina por el hepatocito, y
se realiza a nivel de los microsomas he-
pticos del retculo endoplasmtico rugo-
so. La bilirrubina no conjugada se
transforma en conjugados hidrosolubles.
En este proceso, se esterifican los grupos
carboxilos, de una o ambas cadenas late-
rales de cido propinico de la bilirrubina,
por lo general, con el cido glucurnico,
lo que da lugar a la formacin de
monoglucurnidos y diglucurnidos de
bilirrubina, cuya reaccin es catalizada por
la UDP-glucuroniltransferasa, en una reaccin de
dos pasos. El diglucurnido es el principal conju-
gado de la bilis humana normal.
3. Excrecin o secrecin de la bilirrubina. En cir-
cunstancias normales, en la bilis solo se excreta
bilirrubina conjugada. Menos del 2 % de la bilirrubi-
na total de la bilis es bilirrubina no conjugada, que,
probablemente, procede de la hidrlisis de conju-
gados excretados. Aunque se desconoce con
exactitud el proceso global, parece ser que la ex-
crecin de bilirrubina es un proceso dependiente
de energa, limitado a la membrana canalicular;
en esta fase participan otros muchos aniones
orgnicos, a excepcin de los cidos biliares, que
son excretados por un sistema de transporte
independiente.
Al parecer, la bilirrubina conjugada se une, en par-
te, a las micelas mixtas de cidos biliares, fosfolpi-dos
y colesterol, para formar parte de agregados
macromoleculares. De esta forma, la bilirrubina con-
jugada circula con la bilis desde los canalculos hasta
el duodeno.
Fase intestinal en el metabolismo de la bilirrubina. La
bilirrubina conjugada recorre el intestino delgado, don-
de se absorbe en pequeas cantidades. Se produce
cierta hidrlisis de bilirrubina conjugada a no conjuga-
da, debido a la accin de la betaglucuronidasa del epi-
telio intestinal. Sin embargo, la mayor parte del
catabolismo intestinal de los pigmentos biliares, se rea-
liza por la flora del colon. Se han identificado tres pro-
cesos:
1. Hidrlisis, casi completa, de bilirrubina conjugada
a no conjugada por la betaglucuronidasa bacteriana.
2. Hidrogenacin por los anaerobios intestinales para
formar urobilingenos.
3. Oxidacin a derivados diazonegativos.
El 80 % de estas sustancias y cierta cantidad de
bilirrubina conjugada se eliminan por las heces. Exis-
te, por tanto, una reabsorcin intestinal limitada y pasi-
va de bilirrubina no conjugada y de urobilingenos a la
circulacin venosa portal.
Despus de su absorcin, ms del 90 % de los
pigmentos se elimina y excreta, nuevamente, por el
hgado, mientras que los urobilingenos son transpor-
tados sin conjugacin. De estos ltimos, un tercio de
los que escapan a la captacin heptica, no se unen a
la albmina circulante y se filtran por los glomrulos.
En las heces se produce cierta deshidrogenacin
del puente metilnico central de los urobilingenos,
cada uno de los cuales produce la correspondiente
urobilina. En conjunto, los urobilingenos y las urobilinas
de las heces comparten el 50 % de la bilirrubina que
se produce diariamente.
Estos nuevos conocimientos permiten comprender
que cualquier trastorno en el metabolismo de la
bilirrubina que afecte la formacin, captacin, conju-
gacin o excrecin, es capaz de provocar una ictericia.
Diagnstico positivo
El signo ms llamativo del sndrome ictrico es el
color amarillo de la piel y las mucosas; en estos suje-
tos existe una verdadera impregnacin, de manera que
si se realiza la compresin de la piel ictrica con un
portaobjetos, esa coloracin persiste y se hace ms
evidente.
El tejido de la esclertica es muy rico en elastina, la
cual presenta una gran afinidad por la bilirrubina, por
lo cual la ictericia escleral es un signo ms sensible de
hiperbilirrubinemia que la ictericia generalizada, aun-
que, con frecuencia, la primera seal de alteracin del
metabolismo de la bilirrubina es una elevacin de su
valor demostrable en un anlisis de sangre ictericia
latente.
Es posible establecer diferencias en el matiz cro-
mtico tinte y tonalidad de la piel de la pigmentacin
ictrica, independiente de su intensidad. Brugsch
correlacion dichas diferencias con la patogenia de la
ictericia (tabla 73.1), pero el diagnstico no se debe
basar en tales impresiones, porque el color cutneo
depende, tambin, de mecanismos ajenos a las causas
de la ictericia: raza, hematcrito, tono vasomotor, per-
fusin perifrica, etc.
Tabla 73.1
Matiz cromtico Denominacin Patogenia ms frecuente
Amarillo limn Ictericia flavnica Ictericia hemoltica
Rojizo Ictericia rubnica Ictericia hepatocelular
Verde Ictericia verdnica Ictericia obstructiva tem-
prana
Verde grisceo Ictericia melnica Ictericia obstructiva tarda
Existen sntomas y signos que le dan ms valor a
esta coloracin amarilla, para interpretarla como icte-
ricia verdadera; se debe citar el prurito, que muchas
veces se manifiesta por las huellas de rascado, pero,
en otras situaciones, es ms intenso, como se observa
en las ictericias obstructivas. Otro sntoma objetivo es
el xantelasma, que se atribuye al depsito de colesterina
en el ngulo interno de los prpados superiores, la zona
periorbitaria, los codos y las rodillas.
Entre los sntomas digestivos estn la anorexia; la
repugnancia para ciertos alimentos; la hipocolia o acolia,
cuando la ictericia es obstructiva; o la pleiocroma fe-
cal, cuando se trata de una ictericia de causa hemoltica.
Otro signo precoz es el oscurecimiento de la orina
coluria que aparece como consecuencia de la ex-
crecin urinaria de bilirrubina en forma de glucurnico.
Entre los sntomas cardiovasculohemticos se pue-
den sealar la bradicardia sinusal, la hipotensin arterial
y las hemorragias que se presentan en las ictericias
graves por dficit de protrombina o en las ictericias
obstructivas por insuficiencia en la absorcin de vita-
mina K, que tambin lleva a la disminucin de
protrombina. Entre los sntomas nerviosos estn el in-
somnio, la astenia, la hemeralopa y la xantopsia.
La ictericia es solo un signo, pero siempre que se
presente constituye un elemento tan crucial en el diag-
nstico que resulta indispensable analizarla a fondo en
cada caso, puesto que su presencia puede obedecer a
causas muy dismiles que, en algunos casos, represen-
tan una amenaza real para la vida del paciente, mien-
tras que en otras no pasan de ser una alteracin inocua
que no compromete para nada su calidad de vida.
Es posible confundir con ictericia otros tintes
amarillentos cutneos ajenos a pigmentos biliares
pseudoictericias como los causados por algunas
intoxicaciones pcrica y vandica, ciertos medica-
mentos quinacrina y atebrina, colorantes acridnicos,
hipercarotemia y hemocromatosis, pero, en general,
casi siempre es factible establecer el diagnstico dife-
rencial. En estos casos:
1. No hay pigmentacin de las mucosas ni de las
esclerticas.
2. No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
3. La concentracin de bilirrubina en sangre es
normal.
Alteraciones aisladas
del metabolismo de la bilirrubina
Aumento en la produccin
de bilirrubina libre
1. Ictericias hemolticas:
a) Congnitas:
Defectos de membrana: esferocitosis, ovalo-
citosis, etc.
Defectos enzimticos: defectos de la va
Embden Meyerhof y defectos de la deriva-
cin del monofosfato de hexosa.
Defectos de la hemoglobina:
Estructurales: hemoglobinopatas.
De sntesis: talasemias.
b) Adquiridas:
Hemlisis por secuestro hiperesplenismo.
Trastornos hemoglobnicos inmunolgicos.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Toxinas y parsitos eritrocticos.
Traumatismos de los eritrocitos.
Otros: agentes fsicos y qumicos.
2. Ictericias diseritropoyticas.
3. Ictericias por derivacin o eritropoytica idioptica.
En la ictericia hemoltica la hiperproduccin de
bilirrubina se debe, principalmente, a un aumento en la
fase tarda, producido por la destruccin acelerada de
los eritrocitos circulantes. La hemlisis crnica, en
estado constante, no suele originar por s misma una
concentracin sostenida de bilirrubina mayor que 4 a
5 mg/100 mL. Concentraciones mayores indican la
presencia adicional de disfuncin heptica. En con-
traste, la hemlisis aguda puede originar un ndice de
produccin de bilirrubina que excede, de forma pasa-
jera, la capacidad de captacin y excrecin, incluso de
un hgado normal, lo que puede causar un aumento
notable de la bilirrubina y, en ocasiones, hiperbilirru-
binemia conjugada.
La ictericia por aumento de la produccin de pig-
mento bilirrubnico, tambin puede ser consecuencia
de infarto hstico infarto pulmonar y de grandes acu-
mulaciones de sangre en los tejidos hematomas.
En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un
aumento de la destruccin de hemates o de sus
precursores en la mdula sea ictericia diseritropo-
ytica que se puede presentar en las anemias megalo-
blsticas, sideropnicas, sideroblsticas, la talasemia,
la intoxicacin por plomo y la porfiria eritropoytica
congnita. Es posible que algunos casos de hiper-
bilirrubinemia no conjugada, de origen incierto, se pue-
dan deber a un aumento en la produccin heptica de
bilirrubina a partir del hem no hemoglobnico, que se
conoce como ictericia por derivacin o ictericia
eritropoytica idioptica, que constituyen una
eritropoyesis notablemente ineficaz.
Un paciente con hemlisis puede presentar diver-
sas molestias y signos fsicos que reflejan la rapidez,
la causa subyacente y el mecanismo fisiopatolgico
de la destruccin de eritrocitos.
Por lo general, es posible obtener un antecedente
familiar sugerente de anemia, ictericia, colelitiasis,
esplenomegalia, esplenectoma teraputica, etc.
Los enfermos con trastornos hemolticos congni-
tos suelen ser anmicos y con ictericia intermitente,
desde los primeros aos de vida. Una proporcin im-
portante de pacientes con hemlisis adquirida tienen
una afeccin subyacente identificable, como el lupus
eritematoso sistmico (LES) congnito o la cirrosis
heptica. Un enfermo con disminucin rpida de la
hemoglobina, cualquiera que sea su causa, presenta,
con frecuencia, fatiga, palpitaciones, disnea y mareo
postural.
El examen fsico, por lo general, descubre palidez,
ictericia leve flavnica, coluria, pleiocroma fecal y
esplenomegalia. Los pacientes con hemlisis impor-
tante muestran, tpicamente: anemia, excepto si la ane-
mia est compensada, reticulocitosis con policroma
en el frotis de sangre perifrica, hiperbilirrubinemia
no conjugada raras veces cursa con niveles de
bilirrubina superiores a 5 mg/dL disminucin en los
niveles plasmticos de haptoglobina y de la vida media
eritrocitaria medida con Cr51, aumento de la LDH
srica, hiperplasia eritroide de la mdula sea, hiper-
serinemia y aumento de urobilingeno fecal, en ausen-
cia de signos clnicos o analticos de hepatopata. En la
destruccin intramedular de precursores eritrocitarios
eritropoyesis ineficaz, existe hiperbilirrubinemia no
conjugada con anemia e hipersideremia, pero sin dis-
minucin de la vida media del hemate.
Todos estos datos reafirman que la causa de la ic-
tericia puede ser una hemlisis con produccin exce-
siva de bilirrubina.
En el caso de la ictericia por disminucin de la eli-
minacin heptica, el defecto radica en el transporte
de la bilirrubina libre no conjugada, desde el plasma
hasta el sitio de conjugacin en el hepatocito y su pos-
terior excrecin canalicular.
Dficit de captacin
Enfermedad de Gilbert
Descrita, originalmente, por Gilbert, en 1907, se
caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada
persistente, de curso benigno y crnico, frecuente en
adultos jvenes y de transmisin hereditaria autosmi-
ca dominante con penetrancia variable, aunque se han
descrito casos espordicos.
Estudios fisiopatolgicos detallados han puesto de
manifiesto la existencia, en estos pacientes, de un d-
ficit parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina; al-
gunos muestran, adems, una reduccin heptica en
la captacin de bilirrubina no conjugada y un incre-
mento de la hemlisis, con disminucin muy ligera en
la supervivencia de los eritrocitos, que se puede com-
probar con el marcador Cr51.
Afecta entre el 2 y 7 % de la poblacin. Suele iden-
tificarse durante el segundo o tercer decenio de la vida,
por la presencia de ictericia escleral; sin embargo, es
caracterstico que la intensidad de la ictericia flucte y
se exacerbe por el ayuno prolongado, las intervencio-
nes quirrgicas, la fiebre o infecciones, el ejercicio in-
tenso y la ingestin de alcohol. En ocasiones, se
encuentra de forma casual con la prctica de anlisis
de laboratorios realizados por otra razn. Los pacien-
tes pueden referir sntomas gastrointestinales y gene-
rales inespecficos, como: fatiga, trastornos disppticos,
intolerancia alimentaria, etc. Por lo general, al exa-
men fsico el hgado es de tamao normal y, en algu-
nos casos, el bazo est ligeramente aumentado de
tamao, secundario a los trastornos eritrocitarios.
Si se estudia a los familiares, se descubre una afec-
cin en el 40 % de estos. En general, el diagnstico de
este trastorno benigno, pero no infrecuente, se realiza
por exclusin. La enfermedad se debe sospechar ante
un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de
poca intensidad (2 a 4 mg/dL) que:
1. No tiene sntomas generales o estos son inespe-
cficos.
2. No tiene hemlisis evidente o detectable desde el
punto de vista clnico.
3. Presenta pruebas de funcin heptica normales.
4. Tiene una biopsia heptica normal en microscopia
ptica por lo general no es necesaria.
5. Posee aumento de la bilirrubina indirecta srica
que sigue al ayuno prolongado o a la reduccin del
aporte calrico.
6. Tiene concentraciones de bilirrubina en el suero
que disminuyen cuando se induce la actividad
enzimtica al administrar fenobarbital, clofibrato o
glutetimida, mientras que el cido nicotnico las
eleva.
7. Su bilis muestra un ligero aumento en los monocon-
jugados de bilirrubina.
Los individuos con sndrome de Gilbert tienen una
esperanza de vida normal y no requieren tratamiento.
Sndrome de Gilbert o hiperbilirrubinemia
posheptica
Se observa en algunos pacientes que han presenta-
do una hepatitis viral. El mecanismo de produccin de
esta ictericia es variado; se ha postulado un dficit
adquirido de glucuroniltransferasa, aunque otras teo-
ras suponen que existe un dficit congnito de capta-
cin, puesto de manifiesto despus de la infeccin.
Medicamentos
Ciertas drogas pueden alterar el mecanismo de cap-
tacin hepatocitaria de bilirrubina. El cido flavispdico,
utilizado en el tratamiento de la infestacin por
cestodos, puede provocar, durante su administracin,
hiperbilirrubinemia no conjugada; la ictericia desapa-
rece, rpidamente, tras la supresin del tratamiento.
El cido flavispdico compite con la bilirrubina, para
unirse a la ligandina y originar, de este modo, hiperbilirru-
binemia indirecta. Ciertos contrastes colecistogrficos
iodopanina y la administracin de rifampicina,
probenecit y novobiocina pueden producir interferen-
cia con la captacin de bilirrubina.
Alteracin en la conjugacin
de la bilirrubina
Ictericia neonatal o ictericia fisiolgica
del recin nacido
Casi todos los nios muestran cierto grado de
hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %)
entre el segundo y quinto das de vida. Durante la vida
intrauterina la placenta se encarga de eliminar la
bilirrubina fetal, pero despus del nacimiento, el recin
nacido debe eliminar el pigmento por sus propios me-
dios; sin embargo, en este perodo tan precoz, la enzi-
ma heptica glucuroniltransferasa es an inmadura e
inadecuada para afrontar esta tarea. Se ha sugerido
que el dficit de ligandina podra contribuir a la icteri-
cia neonatal, as como a trastornos en la excrecin de
bilirrubina conjugada por el hgado inmaduro.
Ciertos factores pueden agravar estas ictericias,
tales como la hipoxia, los hematomas, la hipoal-
buminemia y la administracin de ciertos medicamen-
tos: sulfamidados, salicilatos y vitamina K, entre otros.
En el prematuro, la ictericia, generalmente, es ms
intensa y prolongada. Cuando la concentracin de
bilirrubina no conjugada alcanza o supera los 340 mmol/L
(20 mg/dL) en el perodo neonatal, los nios pueden
sufrir kernicterus encefalopata bilirrubnica y cau-
sarles la muerte. Este trastorno se debe al depsito de
bilirrubina no conjugada en los ganglios basales, que
son ricos en lpidos.
Dficit congnito de glucuroniltransferasa
Este tipo de ictericia aparece, generalmente, el se-
gundo da de vida. Segn su gravedad, existen dos ti-
pos con diferentes pronsticos:
1. Crigler y Najjar tipo I. Es la forma ms grave y
se debe a la ausencia total de glucuroniltransferasa,
se transmite con carcter autosmico recesivo,
cursa con ictericia importante, por lo general, con
bilirrubinemia superior a 20 mg/dL, a expensas de
bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa
la muerte por kernicterus en el primer ao de vida.
La biopsia heptica es normal, solo se puede de-
mostrar la ausencia de la enzima en el hgado con
tcnicas enzimticas o de gentica molecular. Las
pruebas de funcin heptica son normales. El
fenobarbital carece de efecto y los nios afecta-
dos suelen fallecer en el primer ao de vida. Su
tratamiento es el trasplante heptico, entre tanto,
la fototerapia o la plasmafresis pueden evitar la
afectacin neurolgica.
2. Crigler y Najjar tipo II o sndrome de Arias. Es
raro y su forma de herencia es incierta, probable-
mente, autosmica dominante con penetrancia
variable; existe un dficit parcial de glucuronil-
transferasa, debido a una mutacin de la enzima;
con frecuencia, no hay kernicterus y responde,
favorablemente, al tratamiento con fenobarbital;
la fototerapia tambin es efectiva. La biopsia he-
ptica es normal. Se debe diferenciar del tipo I,
mediante el estudio de bilis obtenida por aspirado
duodenal donde la bilirrubina es, fundamentalmen-
te, no conjugada, pero en el tipo II predomina la
forma monoglucuronizada.
Dficit adquirido de glucuroniltransferasa
Se ha encontrado en el suero de la madre y, en menor
escala, en el del recin nacido una sustancia proges-
terona natural: el 3-alfa-20-alfa-pregnandiol, capaz de
inhibir la conjugacin de la bilirrubina: hiperbilirrubi-
nemia familiar neonatal sndrome de Lucey-Driscoll.
En algunos nios criados a pecho, la ictericia se ha
achacado a la presencia, en la leche materna, de preg-
nano 3-beta-20-alfa-diol, un inhibidor de la glucuro-
niltransferasa. Si se suspende la lactancia materna,
desaparece la ictericia.
El hipotiroidismo retrasa la maduracin normal de
la glucuroniltransferasa; la presencia de ictericia que
se prolonga despus del nacimiento, puede ser un ras-
go que haga sospechar un hipotiroidismo subyacente.
Medicamentos como la novobiocina, rifampicina y
cloranfenicol poseen una accin inhibitoria directa so-
bre la glucuroniltransferasa.
La lesin de las clulas hepticas origina un dete-
rioro de la conjugacin, como consecuencia de la re-
duccin de la actividad de dicha enzima.
Dficit de excrecin canalicular
Los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor son
dos trastornos aislados en el mecanismo excretor de
la bilirrubina y de otros aniones orgnicos, no acompa-
ados de otros signos de hepatopata.
Sndrome de Dubin-Johnson
Es un trastorno hereditario autosmico recesivo y
se caracteriza por una ligera ictericia fluctuante, a
expensas de la bilirrubina directa. Los niveles de bili-
rrubina suelen ser de 2 a 5 mg/dL y pueden aumentar
con el estrs, las infecciones, el embarazo o los con-
traceptivos orales. En ocasiones, los pacientes refie-
ren astenia o molestias abdominales vagas. La
eliminacin urinaria de coproporfirinas es, cuantita-
tivamente, normal, pero existe una eliminacin anor-
mal del ismero I, superior al 80 % del total. En la
prueba de bromosuftalena (BSF), 45 min despus de
la administracin de esta, la concentracin plasmtica
de BSF es normal o mnimamente elevada. A los 90 min
se comprueba un aumento de su concentracin por
reflujo, en el 90 % de los pacientes. En la colecis-
tografa oral no se observa la vescula biliar, pero la
va biliar se puede ver con HIDA marcado con Tc
99
.
El hgado es de color negro, debido a la acumula-
cin de un pigmento, posiblemente, polmeros de
metabolitos de la adrenalina, en los hepatocitos
centrolobulillares. Este pigmento desaparece tras una
hepatitis vrica aguda, aunque la alteracin en el trans-
porte de aniones orgnicos no se modifica. El diagns-
tico en un paciente con hiperbilirrubinemia conjugada
crnica y funcin heptica normal, se confirma por los
hallazgos caractersticos de la prueba de BSF, de la
biopsia heptica y del estudio de coproporfirinas uri-
narias. El pronstico es bueno y la enfermedad no re-
quiere tratamiento.
Sndrome de Rotor
Es un trastorno de herencia autosmica recesiva,
caracterizado por defecto en el almacenamiento he-
ptico de bilirrubina, probablemente, por dficit de al-
guna protena de transporte intracelular. Desde el punto
de vista clnico, cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante
a expensas de la bilirrubina conjugada. Existe un in-
cremento en la eliminacin urinaria de coproporfirinas,
con un ligero aumento de la proporcin del ismero I
frente al ismero III. La biopsia heptica es normal o
muestra alteraciones inespecficas. Su pronstico es
excelente y no requiere tratamiento.
Enfermedad heptica
Para clasificar las enfermedades hepatobiliares que
producen hiperbilirrubinemia conjugada, se puede distin-
guir entre ictericia hepatocelular, por fracaso global
de la funcin heptica, e ictericia colestsica, por la
incapacidad para la formacin de bilis o para la excre-
cin biliar, si bien existen formas intermedias. Ciertos
caracteres clnicos, analticos e histolgicos diferen-
cian las formas hepatocelulares de las colestsicas
(tabla 73.2).
Alteracin de la funcin hepatocelular
Lesin hepatocelular aguda o subaguda. Las hepa-
titis agudas, sean de origen vrico, farmacolgico o al-
cohlico, producen ictericia con cierta frecuencia.
Enfermedad hepatocelular crnica. La hepatitis cr-
nica activa y la cirrosis, de cualquier origen, pueden
cursar con ictericia.
Enfermedades hepticas de predominio
colestsico
Estas ictericias se denominan colestasis, trmino que
significa un impedimento total o parcial para la llegada
de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su
formacin o para su flujo, causada por una gran varie-
dad de enfermedades cuyas manifestaciones clnicas,
analticas y anatomopatolgicas pueden ser parecidas.
Aunque, habitualmente, la colestasis se acompaa de
ictericia, algunos pacientes presentan retencin biliar,
pero no hiperbilirrubinemia.
Tabla 73.2
Caracteres
Tipo de estudio Ictericia hepatocelular Ictericia colestsica
Clnico Mal estado general Prurito
Anorexia Xantelasma
Factores epidemiolgicos Esteatorrea (con frecuencia asintomtica)
Signos de fallo hepatocelular
(edema, ascitis, encefalopata)
Laboratorio Aumento de transaminasas Mayor aumento de fosfatasa alcalina
mayor que de fosfatasa que de transaminasas
alcalina Aumento de gammaglutamiltranspeptidasa
Tiempo de protrombina Tiempo de protrombina que mejora
aumentado que no mejora con vitamina K
con vitamina K
Bilirrubina no conjugada y Bilirrubina conjugada mucho mayor
conjugada aumentada que la bilirrubina no conjugada
Histolgico Infiltrado inflamatorio Necrosis hepatocitaria aislada, con
lobulillar o portal escaso infiltrado inflamatorio portal
Necrosis en sacabocados Dilatacin canalicular
Trombosis biliares
Hialina de Mallory Tumefaccin hepatocitaria con pigmento
biliar
Cobre heptico
Las causas de colestasis son mltiples, pero desde
un punto de vista esquemtico, se dividen en dos gran-
des tipos:
1. Colestasis intraheptica. Cuando el obstculo se
encuentra en el interior del parnquima heptico:
a) Sin lesin estructural heptica:
Hepatitis: vrica, bacteriana, txica o alcoh-
lica.
Cirrosis heptica.
Drogas: anovulatorios, metiltestosterona,
etinilestradiol, clorpromacina y otros.
Infecciones bacterianas, leptospiras, salmo-
nellas, etc.
Posoperatorio.
Alimentacin parenteral.
Procesos hemolticos.
Congestiva: sndrome de Budd-Chiari, valvu-
lopatas e insuficiencia cardaca.
Hepatocarcinoma.
Linfomas.
Colestasis recurrente gravdica.
Esteatosis heptica aguda gravdica.
Sndrome de Summerskill-Walshe-Tygstrup.
Enfermedad de Byler.
Dficit de alfa1 antitripsina.
Amiloidosis.
Enfermedades metablicas hepticas.
Multifactorial.
b) Con lesin estructural heptica:
Colestasis focal:
Fibrosis qustica pancretica.
Clculos intrahepticos.
Granulomas, tumores y quistes.
Colestasis difusa:
Atresia biliar.
Colangitis supurativa.
Colangitis esclerosante primaria.
Pericolangitis.
Cirrosis biliar primaria.
Quistes hidatdicos hepticos.
Colangiocarcinomas.
Hepatocarcinomas.
Carcinomas metastsicos.
Enfermedad poliqustica heptica.
Enfermedad de Caroli.
2. Colestasis extrahepticas:
a) Clculos.
b) Parsitos y cogulos.
c) Estenosis posinflamatoria y posoperatoria.
d) Colangitis esclerosante primaria.
e) Tumores de las vas biliares extrahepticas.
f) Procesos tumorales en las inmediaciones.
g) Pancreatitis, pseudoquistes y tumores pan-
creticos.
h) Divertculos duodenales.
i) Malformaciones congnitas: atresia de vas
biliares o quiste del coldoco.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, no es difcil
explicar el por qu tiene lugar una reduccin del flujo
biliar, cuando existe un obstculo mecnico a nivel de
los canales colectores de la bilis. Sin embargo, en au-
sencia de obstruccin distal del flujo biliar, la funcin
excretora de los hepatocitos est reducida o abolida
por procesos complejos y no bien conocidos. Se han
postulado varios mecanismos responsables de las al-
teraciones en la excrecin presente en la enfermedad
hepatobiliar y en la colestasis:
1. Oclusin de los canalculos por la bilis espesa.
2. Oclusin canalicular por los hepatocitos inflama-
dos.
3. Obstruccin de los conductos biliares intrahepticos
distales colangiolos por clulas inflamatorias.
4. Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos,
que favorece la recaptacin del pigmento excre-
tado.
5. Inhibicin especfica de las protenas transporta-
doras transmembranas.
6. Interferencia con las fuentes de energa necesa-
rias para la sntesis y transporte de solutos cole-
flicos.
7. Disfuncin del retculo endosplasmtico liso de los
hepatocitos con alteraciones del metabolismo de
las sales biliares.
Aunque las manifestaciones clnicas pueden depen-
der de la causa de la colestasis, existen sntomas y
trastornos biolgicos comunes. Los sntomas ms carac-
tersticos consisten en la aparicin de ictericia, coluria,
acolia e hipocolia y prurito. La intensidad de la ictericia
es muy variable: en determinadas ocasiones es mo-
derada, mientras que en otras es muy intensa, y esto est
relacionado con el grado de obstruccin y la duracin
de la enfermedad. En ciertos casos puede estar au-
sente, como en la cirrosis biliar primaria y en algunos
pacientes con litiasis del coldoco. As pues, la falta
de ictericia no excluye el diagnstico de colestasis.
La alteracin que se detecta ms precozmente es
el incremento en los niveles sricos de cidos biliares,
pero luego pueden aumentar, tambin, otros constitu-
yentes de la secrecin biliar como la bilirrubina o el
colesterol. Es caracterstico que las alteraciones en la
funcin heptica produzcan elevacin en los niveles
sricos de fosfatasa alcalina y de la 5-nucleotidasa.
La biopsia heptica pone de manifiesto acumulacin
de pigmento en el hepatocito y en las clulas de
Kupffer, con tapones de bilis dentro de los canalculos.
La ausencia o la disminucin de cidos biliares puede
conducir a esteatorrea y si la colestasis se prolonga,
pueden aparecer deficiencias en vitaminas liposolubles,
reversibles con la administracin parenteral de vitami-
nas A, D, E o K segn el caso.
La exploracin de los pacientes con colestasis es-
tar dirigida, en primer lugar, a distinguir si se trata de
una colestasis obstructiva, generalmente extraheptica,
o de una colestasis intraheptica; y en segundo lugar,
a determinar su origen. Para ello se dispone de mto-
dos no invasores, como la ecografa y la tomografa
axial computarizada, que informan, de manera indi-
recta, sobre el estado de las vas biliares, y de mto-
dos directos o invasores, como la colangiografa
transheptica percutnea y la colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica (CPRE), que permiten vi-
sualizar, directamente, las vas biliares.
Las dems exploraciones instrumentadas tienen
escaso inters en los pacientes con colestasis. nica-
mente, la laparoscopia puede ser de utilidad, pues con
la inspeccin del estado de la vescula biliar y la colo-
racin de la superficie heptica se puede deducir, en
ciertas ocasiones, la causa de las colestasis. Asimis-
mo, tiene inters la prctica de una biopsia heptica
(BH), para distinguir el origen de las colestasis
intrahepticas.
Conducta a seguir ante un paciente
con ictericia
La evaluacin inicial debe incluir una anamnesis,
una exploracin fsica completa y estudios de labora-
torio generales. Dada la amplia difusin de la ecografa,
esta tcnica se incluye, en la mayora de los casos, en
la evaluacin inicial.
A partir de estos datos, se estudiarn, de forma distin-
ta, los pacientes en funcin de si presentan hiperbi-
lirrubinemia aislada o asociada con otros datos
sugestivos de hepatopata, lo que puede verse en la
figura 73.2.
En los sndromes de Rotor y Dubin-Johnson, se en-
cuentra una hiperbilirrubinemia conjugada aislada. En
los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada, se
debe valorar la posibilidad de una hemlisis; si no la
hay, se debe descartar una diseritropoyesis en la que
la vida media eritrocitaria y el recuento de reticulocitos
son normales, pero existe cierto grado de anemia y, en
ocasiones, hay un descenso de la haptoglobina. Si es-
tos estudios son normales y el paciente no consume
frmacos, el diagnstico se restringe al sndrome de
Gilbert o, mucho ms raro, al sndrome de Crigler-
Najjar.
Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, eleva-
cin de las transaminasas superior a la fosfatasa
alcalina y alargamiento del tiempo de protrombina que
no se corrige con vitamina K parenteral, probablemen-
te, sufren una enfermedad hepatocelular. En estos
casos, se requieren otros datos de laboratorio mar-
cadores virales, autoanticuerpos, marcadores tumo-
rales, etc. para poder establecer la naturaleza de la
hepatopata.
Ante un cuadro de colestasis clnica caractersti-
ca, hiperbilirrubinemia a expensas de la fraccin con-
jugada, elevacin de la fosfatasa alcalina superior a
las transaminasas, hipercolesterolemia y alargamiento
del tiempo de protombina corregible con vitamina
K, se debe valorar la presencia o ausencia de la dila-
tacin de la va biliar por medio de ecografa o TAC.
Ictericias en situaciones especiales
Ictericia en el sida
Es relativamente infrecuente, pero su diagnstico
diferencial es difcil e incluye un gran nmero de enti-
dades. Los pacientes con sida desarrollan ictericia por
las razones siguientes:
1. Conformar un grupo de riesgo de presentar infec-
cin por virus de la hepatitis.
2. Desarrollar granulomas hepticos por micobac-
terias y hongos.
3. Estar expuestos a frmacos hepatotxicos.
4. Presentar infiltracin heptica tumoral por sarco-
ma de Kaposi o linfoma.
Las infecciones por Campylobacter fetus, Cito-
megalovirus y Criptosporidium spp. se relacionan
con la gnesis de la colecistitis alitisica, y con signos
clnicos y radiolgicos similares a los de la colangitis
esclerosante primaria.
Fig. 73.2. Enfoque del estudio de las ictericias. A: hiper-bilirrubina conjugada; B: hiperbilirrubina no conjugada.
Ictericia en el embarazo
El hgado no se altera en el embarazo normal. Con
frecuencia, se observa una elevacin de la fosfatasa
alcalina, correspondiente a la isoenzima placentaria.
Algunas mujeres desarrollan araas vasculares y eri-
tema palmar que desaparecen despus del parto.
Toxemia gravdica
En las formas leves, se puede apreciar una eleva-
cin de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina,
con manifestaciones analticas de coagulacin intra-
vascular diseminada. Una trada especfica consiste
en la asociacin de hemlisis, elevacin de las enzimas
hepticas y plaquetopenia, que se pueden observar en
la preeclampsia, con las dems manifestaciones de
hipertensin, proteinuria y edema.
En las formas ms graves puede haber ictericia,
por lo general, de naturaleza hemoltica. Las pacien-
tes manifiestan, con frecuencia, dolor en el hipocondrio
derecho o en el epigastrio, de inicio sbito y de gran
intensidad, asociado a descenso del hematcrito y, a
veces, a shock, debido a la presencia de hematomas
subcapsulares e intrahepticos visibles por ecografa
o TAC.
Esteatosis aguda del embarazo
Es una enfermedad de causa desconocida que apa-
rece en el 3er. trimestre del embarazo y se caracteri-
za por una microvesiculacin grasa, sin reaccin
inflamatoria, con escasa o nula necrosis celular de los
hepatocitos centrolobulillares.
Se inicia con nuseas, vmitos repetidos y dolor
abdominal, seguidos a los pocos das por ictericia; a
veces, estos sntomas (30 %) se acompaan de mani-
festaciones de preeclampsia. Alrededor de un tercio
de las pacientes presentan manifestaciones de insufi-
ciencia heptica grave. El diagnstico se puede sos-
pechar mediante ecografa o TAC, por el hallazgo de
signos sugestivos de esteatosis, pero, solamente, se
puede confirmar mediante el estudio histolgico. El
tratamiento consiste en medidas de soporte general y
en la aceleracin del parto. Las pacientes que se re-
cuperan pueden quedar nuevamente embarazadas,
puesto que no se han observado recidivas.
Colestasis recurrente benigna del embarazo
Se presenta tambin en el tercer trimestre del em-
barazo, como consecuencia de la inhibicin de la se-
crecin biliar. La enfermedad posee carcter familiar
y su incidencia es segn las reas geogrficas Chile
y pases escandinavos. Se debe a una sensibilidad
especial a los estrgenos, por lo que reaparece en em-
barazos ulteriores y con la anticoncepcin oral.
En su forma leve, se manifiesta por prurito. En las
formas ms intensas, hay ictericia con coluria y acolia
asociada a prurito. Los sntomas desaparecen despus
de 1 o 2 semanas del parto.
Es una enfermedad benigna, aunque se ha descrito
una elevada incidencia de prematuridad. El prurito
mejora con colestiramina y cido ursodesoxiclico.
Conviene administrar vitamina K, para evitar hemo-
rragias posparto debidas a hipoprotrombinemia.
Enfermedades hepatobiliares en el embarazo
1. Hepatitis viral aguda. Su morbilidad correspon-
de con la general de las hepatitis (0,02 a 0,077 %).
El cuadro clnico, humoral e histolgico no difiere
del propio de la enfermedad fuera de la gestacin,
su pronstico en el curso del embarazo es varia-
ble, y se cree que depende de factores inmu-
nolgicos y nutricionales. La frecuencia de abortos
y partos prematuros es muy distinta en la expe-
riencia de los diversos autores. En las formas gra-
ves, el aborto es lo comn; por tal motivo se
aconseja la interrupcin del embarazo.
2. Cirrosis heptica. La insuficiencia hepatocelular
grave suele ocasionar infertilidad. En los casos
menos graves, la gestacin y el alumbramiento son
posibles, sin que se altere, en lo absoluto, el curso
de la cirrosis.
3. Litiasis biliar. A pesar de que el embarazo parece
ser una causa predisponente de la litognesis, la
asociacin de ictericia obstructiva y colecistitis
aguda con un embarazo es poco frecuente.
4. Sndrome de Budd-Chiari. Ocurre, excepcional-
mente, en el puerperio, y se manifiesta por dolor
abdominal, ascitis y hepatomegalia.
Gastritis
Concepto
La gastritis es un grupo heterogneo de alteracio-
nes macro y microscpicas de la mucosa gstrica, a
consecuencia de un dao de origen variado; casi siem-
pre est asociada a una respuesta inflamatoria aguda,
crnica o mixta.
Clasificacin
Se han realizado mltiples clasificaciones desde que
Schinndler, en 1947, reconociera la gastritis aguda y
crnica, y estableciera los trminos de gastritis crni-
ca superficial y gastritis crnica atrfica.
Debido a las dificultades que causaba esta gran
cantidad de clasificaciones cuando se intentaba com-
parar datos provenientes de diferentes centros, y al
mayor conocimiento de la epidemiologa del Helico-
bacter pylori y del papel que tiene en la patogenia de
las gastritis, se design un grupo de trabajo por la Co-
misin Organizadora del Congreso Mundial de
Gastroenterologa, Endoscopia y Proctologa, realiza-
do en Sydney, Australia, en 1990, con el objetivo de
elaborar una nueva clasificacin de gastritis; as se
estableci la ms reciente hasta ahora, co-
nocida como Sistema Sydney (Fig. 73.3).
Este sistema consiste, bsicamente, en
la interre-lacin de dos clasificaciones de
gastritis: una histolgica referida como
divisin histolgica y una endoscpica
referida como divisin endoscpica.
La primera indica la topografa, define las
gastritis por la causa y describe su morfo-
loga; mientras que la segunda describe la
porcin del estmago afectada topogra-
fa, caracteriza los diferentes tipos de gas-
tritis endoscpica y grada su intensidad,
como se resume en la figura.
Gastritis aguda
Concepto
La gastritis aguda es un proceso infla-
matorio de la mucosa gstrica de causa
variada, caracterizada a partir del anlisis
histolgico por el predominio de clulas
inflamatorias agudas, como las polimorfonu-
cleares, y, endoscpicamente, por una gama
enorme de alteraciones, que van desde una
mucosa casi normal hasta erosiones.
Cualquiera que sea su origen, presenta
algunas caractersticas especiales. Es de
aparicin sbita, de corta duracin y des-
aparece, la mayora de las veces, sin dejar
secuelas. Puede afectar solo el cuerpo gstrico o la
regin antral, o ambas simultneamente.
Patogenia
La gastritis aguda segn su origen, se puede di-
vidir en:
1. Exgena:
a) Gastritis de origen infeccioso.
b) Gastritis txica: alcohol, gasolina, queroseno, etc.
c) Gastritis corrosiva: cidos y lcalis.
d) Gastritis por radiaciones.
e) Gastritis trmica, mecnica y por alimentos
irritantes: bebidas muy calientes o fras, cuerpos
extraos, condimentos, caf, etc.
f) Gastritis por agentes farmacolgicos: corticoste-
roides, antibiticos, antiinflamatorios no esteroi-
deos, etc.
2. Endgena:
a) Enfermedades infecciosas bacteriemias.
Fig. 73.3. Clasificacin de las gastritis por el Sistema Sidney.
b) Gastritis aguda flegmonosa o supurada.
c) Gastritis alrgica.
d) Erosiones agudas por estrs.
e) Gastritis erosiva: sales biliares y jugo pan-
cretico.
Agentes infecciosos
La gastritis aguda puede ser causada por bacterias,
virus y hongos, sobre todo en pacientes inmunode-
primidos.
La gastritis bacteriana aguda, aunque rara, puede
ocurrir en pacientes graves, enfermos con septicemia,
y las lesiones pueden variar desde microerosiones hasta
grandes lceras.
La ms grave es la llamada gastritis aguda
flegmonosa, por suerte rara, pero con una alta tasa
de mortalidad; es usual que sea causada por el
estreptococo beta-hemoltico, aunque, en algunos ca-
sos, est asociada con otras bacterias.
La gastritis aguda asociada con Helicobacter
pylori es una alteracin que ha sido raramente des-
crita, aunque su forma crnica constituye una de las
entidades histolgicas ms comunes.
La gastritis aguda de origen viral es un tema poco
estudiado, por falta de documentacin histolgica. La
de origen mictico es frecuente en pacientes in-
munodeprimidos: con sida, posterior a trasplantes de
mdula u otros rganos o al uso de corticosteroides,
pacientes irradiados, etc.; y solo de forma ocasional
se ve en individuos ntegros, inmunolgicamente.
Txicos
Las lesiones descritas por el alcohol se producen,
en primer lugar, por la ruptura de la barrera mucosa
gstrica y la consiguiente retrodifusin de los iones de
H+. Las alteraciones inducidas por el alcohol se en-
cuentran, ms comnmente, en el antro, aunque se
pueden observar en todo el estmago.
Corrosivos
La ingestin de sustancias corrosivas como: cidos
sulfrico, ntrico u oxlico, leja, potasa, yodo, arsnico
o nitrato de plata, lesionan las mucosas esofgica y
gstrica, con una severidad que puede abarcar, desde
el edema superficial e hiperemia hasta necrosis pro-
funda, esfacelacin de la mucosa y perforacin.
Radiacin
Se han descrito alteraciones inflamatorias agudas
tras la irradiacin del rea gstrica, en el tratamiento
de lesiones malignas. La normalizacin suele ser rpi-
da y completa.
Lesin trmica y sustancias alimenticias
Es probable que las agresiones trmicas provoquen
alteraciones inflamatorias agudas en la mucosa gstrica
de rpida recuperacin. En cuanto a las sustancias
alimenticias, las pruebas sobre el efecto nocivo de cier-
tas especias y condimentos son ms bien indirectas y
no del todo convincentes.
Medicamentos y agentes qumicos
La lesin aguda al estmago causada por medica-
mentos y agentes qumicos produce alteraciones que
van desde discreto exantema hasta necrosis masiva
de la mucosa.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejer-
cen una accin txica directa sobre la mucosa gstrica
y tambin producen un efecto sistmico, por inhibicin
de la sntesis de prostaglandinas en la mucosa. Estos
agentes, adems, potencian el dao de la mucosa pro-
ducido por otros factores nocivos. La aspirina produ-
ce dao en la mucosa, detectable por endoscopia, en
ms del 70 % de los pacientes.
Estrs
Varias situaciones estresantes tambin producen
lesiones gstricas. Las causas ms comunes de estas
erosiones, incluyen: traumas, ciruga erosiones o l-
ceras de Cushing, quemaduras erosiones o lceras
de Curling, septicemia, shock e insuficiencias respi-
ratoria, renal o heptica. Las erosiones ocurren, por lo
general, dentro de las 24 h posteriores al evento estre-
sante.
Diagnstico positivo
Se halla en relacin con el tipo o grupo de que se
trate. Es importante recoger, en la anamnesis, si hay
antecedentes de ingestin de alguna sustancia o si
el paciente es portador de alguna enfermedad sist-
mica.
De forma general, los sntomas van a estar dados
por anorexia, nuseas y vmitos. Los enfermos pue-
den referir malestar epigstrico difuso, como que-
madura y acidez que no cede con la ingestin de
alimentos, sino que ms bien se intensifica. Dicho ma-
lestar puede estar acompaado de febrcula, diarreas,
cefalea, astenia, palidez y sudacin fra.
En caso de gastritis aguda hemorrgica, el cuadro
clnico se caracteriza por sangramiento digestivo en
forma de melena y hematemesis, o ambas, de acuer-
do con su intensidad.
Radiografa contrastada de estmago. Aunque
se puede visualizar un engrosamiento de los plie-
gues gstricos, los estudios radiolgicos no son con-
cluyentes para establecer el diagnstico.
Examen del jugo gstrico. Puede mostrar todos
los grados de acidez; lo frecuente es que disminu-
ya su volumen y concentracin, y que sea ms
alcalino y ms rico en moco.
Gastroscopia. Se observa una mucosa edematosa,
enrojecida y brillante; adems, se pueden encon-
trar mltiples erosiones sangrantes.
Biopsia gstrica. Se observa necrosis de las c-
lulas del cuello glandular y destruccin del epitelio
glandular ms distal, con infiltrado inflamatorio.
Tratamiento
En general, el tratamiento de la gastritis aguda suele ser
sintomtico, por cuanto el proceso se cura espontnea-
mente; adems, depende de las caractersticas e intensi-
dad con que se presenten las manifestaciones clnicas.
Se recomienda:
1. Mantener reposo.
2. Eliminar los irritantes gstricos como: caf, ciga-
rro, alcohol, etc.
3. Suprimir la ingesta oral hasta que desaparezcan
las nuseas y los vmitos; luego se debe iniciar la
ingesta de lquidos; al 2do. o 3er. da se instaura
una dieta blanda, durante 48 a 72 h; y transcurri-
dos 5 o 6 das el paciente, por lo regular, tolera una
dieta normal.
4. Realizar lavado de estmago con agua fresca,
mediante sonda de Levine, e instilar, al final, de
15 a 30 mL de hidrxido de aluminio.
5. Indicar el uso de anticidos como hidrxido de alu-
minio o silogel; chupar o masticar 1 tab. despus
de las comidas.
6. En algunos casos, se deben emplear los bloquea-
dores de los receptores H
2
por va oral o intra-
venosa, en dependencia de la intensidad del
proceso:
a) Cimetidina: tab. de 200 mg y mp. de 300 mg;
en dosis de 1 tab. 30 min antes de las comidas y
de 1 a 2 tab. antes de acostarse o 1 mp. por
va i.v. cada 4 o 6 h.
b) Ranitidina: tab. y mp. de 150 mg; en dosis de
2 tab. diarias o 1 mp. por va i.v. cada 12 h.
c) Si las nuseas y los vmitos persisten, se pue-
den utilizar la metoclopramida mp. de 10 mg
en dosis de 1 mp. por va i.m. o i.v. cada 8 o 12 h
o la clorpromacina mp. de 25 y 50 mg en
dosis de 15 mg por va i.m. cada 12 h.
d) Cuando existe deshidratacin, se debe indicar
hidratacin parenteral con glucofisiolgico y
electrlitos.
En la gastritis corrosiva, se recomienda evitar las
sondas nasogstricas, el lavado gstrico y los emti-
cos. Son importantes las medidas de apoyo generales
como mantenimiento de las vas areas, analgsicos,
soluciones intravenosas, electrlitos y sedantes. Se
debe determinar el dao inicial de la mucosa, median-
te examen endoscpico en las primeras 24 h. Puede
ser que se requiera una intervencin quirrgica de
emergencia, en caso de necrosis extensa de la pared
o perforacin. Si se ha ingerido una pequea cantidad
de agente corrosivo, se debe realizar una dilucin del
contenido gstrico con gran cantidad de lquido: agua,
leche y anticidos como el alusil.
En los pacientes con Helicobacter pylori, se debe
erradicar la bacteria. Un esquema teraputico debe
incluir dos o tres antibacterianos, solos o en asocia-
cin con un bloqueador de la secrecin cida antago-
nistas de los receptores H
2
o inhibidores de la bomba
de protones.
Si se presenta sangramiento digestivo alto, se debe
realizar una valoracin rpida del estado del paciente,
canalizar una vena perifrica, comenzar la hidratacin
intravenosa y remitir, de forma urgente, al paciente a
un centro hospitalario.
Gastritis crnica
La gastritis crnica se conceptualiza como una en-
tidad esencialmente histolgica, y se caracteriza por
evidente infiltrado inflamatorio mononuclear, con
polimorfonucleares o sin ellos, que puede comprome-
ter la mucosa del cuerpo, el antro o ambos.
Gastritis crnica asociada
con Helicobacter pylori
El Helicobacter pylori es reconocido como el prin-
cipal agente causal de la gastritis crnica. La gastritis
crnica del antro es el tipo ms comnmente asociado
con esta bacteria, aunque puede producir, tambin,
pangastritis. Coloniza el antro gstrico en el 95 % de
los pacientes infectados.
Como no existen evidencias cientficas convincen-
tes de que la gastritis crnica H. pylori positiva sea
causa de las manifestaciones disppticas, no se acon-
seja, en estos momentos, realizar tratamiento; pero no
es as para los casos en que aparece asociada con
lcera pptica gstrica o duodenal, o para aquellos de
gastritis aguda sintomtica, en que la bacteria fue iden-
tificada como el agente causal.
Gastritis crnica del cuerpo tipo
autoinmune
Esta variedad compromete, con mayor frecuencia,
el fondo y el cuerpo gstricos, y rara vez, el antro. Es
la gastritis de la anemia perniciosa. La prdida de las
clulas parietales lleva, en ocasiones, a una insuficien-
te secrecin de cido clorhdrico y factor intrnseco.
En cuanto a la causa de este tipo de gastritis, se plan-
tea que es autoinmune, ya que se han detectado
anticuerpos anticlulas parietales en alrededor del 90 %
de los pacientes y la mayora presentan tambin
anticuerpos antifactor intrnseco.
La gastritis crnica autoinmune es, generalmente,
diagnosticada cuando los pacientes presentan mani-
festaciones de anemia perniciosa, ya sean hematol-
gicas, neurolgicas o ambas.
En casos de aclorhidria o de evidencia de deficiente
absorcin de vitamina B
12
, se debe administrar esta
vitamina por va parenteral en intervalos regulares, para
prevenir la aparicin de anemia perniciosa.
Formas especiales de gastritis
En estas se incluyen tres tipos:
1. Gastritis granulomatosa. Dentro de esta forma
de gastritis est la enfermedad de Crohn, sarcoido-
sis, tuberculosis, sfilis, micosis e idioptica. El tra-
tamiento estar encaminado a la enfermedad de
base.
2. Gastritis eosinoflica. Es una afeccin rara, de
causa desconocida, caracterizada por una infiltra-
cin eosinoflica del estmago, particularmente en
el antro, asociada, por lo general, con eosinofilia
perifrica. Es usual que responda a la terapia con
corticosteroides.
3. Gastritis reactiva. Es el trmino adoptado por el
Sistema Sydney para designar los aspectos
histolgicos encontrados: en presencia de reflujo
biliar, asociados con el uso de algunos medicamen-
tos y en un nmero apreciable de casos sin origen
evidente. Cuando est asociada con reflujo biliar,
la teraputica con colestiramina quelante de sales
biliares no ha dado buenos resultados. En estu-
dios realizados en el Instituto de Gastroenterologa
de Cuba, donde se emple como teraputica la ce-
lulosa microcristalina, se obtuvieron resultados
alentadores en el tratamiento de este tipo de gas-
tritis.
Hepatitis viral aguda
La hepatitis se define como una lesin necroin-
flamatoria difusa del hgado, producida por numerosos
agentes etiolgicos; clnicamente, puede ser asintom-
tica o cursar con grados variables de insuficiencia he-
ptica; desde el punto de vista bioqumico, presenta
una elevacin constante de las aminotransferasas en
alguna etapa de su evolucin.
Concepto
La hepatitis viral aguda se define como una infec-
cin sistmica en la que la necrosis e inflamacin
hepatocelular llevan a una constelacin caracterstica
de cambios clnicos, bioqumicos, inmunoserolgicos y
morfolgicos de menos de 6 meses de evolucin lapso
fijado de forma arbitraria aunque, en ocasiones, tie-
ne una duracin mayor, sin que esto implique un mal
pronstico o evolucin hacia la cronicidad.
Clasificacin
Segn los datos clnicos y bioqumicos, los marca-
dores virales y el tiempo de evolucin, hay dos varie-
dades de hepatitis viral: aguda y crnica. En relacin
con su agente etiolgico, se clasifica en:
1. Infecciosas:
a) Virus hepatotrpicos: A, B, C, D, E, G, GB, TTV
y F.*
b) Virus no hepatotrpicos: citomegalovirus,
herpesvirus, virus de Epstein-Barr, virus de la
* Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan como
el virus responsable de la hepatitis vital (Nota del autor).
fiebre amarilla, virus de la parotiditis, saram-
pin, rubola, sida y otros.
c) Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, sal-
monellas, leptospiras, neumococos, etc.
d) Parsitos:
Protozoarios: Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica, Plasmodium spp. y Toxoplasma
gondii, entre otros.
Helmintos: Toxocara spp., Ascaris lumbri-
coides.
e) Hongos.
f) Ricketsias.
g) Otros.
2. No infecciosas:
a) Reactiva a litiasis en las vas biliares.
b) Txicas y medicamentosas: tetracloruro de car-
bono, fsforo, isoniacida, tetraciclina, etc.
c) Hepatitis alcohlica.
d) Agentes fsicos: golpes de calor o radiaciones
ionizantes.
e) Metablicas: enfermedad de Wilson, dficit de
alfa1 antitripsina, hemocromatosis y otras.
f) Autoinmunes.
Virus de la hepatitis A
Epidemiologa
Este virus (VHA) es de pequeo tamao, esfrico,
tiene un dimetro de 27 nm, pertenece al gnero
Hepadnavirus y a la familia de los Picornavirus. Su
genoma est constituido por una cadena de ARN y lo
recubre una cpside formada por cuatro protenas
denominadas VP1, VP2, VP3 y VP4. La cpside es
bastante resistente a agentes fsicos y qumicos, por
ello se transmite, fcilmente, a travs del agua y ali-
mentos contaminados.
La hepatitis A, llamada anteriormente hepatitis in-
fecciosa por su principal caracterstica epidemiolgica,
es una de las de menor trascendencia, debido a su
baja letalidad, pero representa un importante problema
econmico para los pases subdesarrollados, donde
se presenta de forma endemoepidmica; lo caracte-
rstico en estas regiones es que se produzcan epide-
mias cada cierto perodo, por lo general, entre 3 y
6 aos, en dependencia del cmulo de susceptibles y
de la existencia de condiciones propicias para su trans-
misin.
La prevalencia de inmunidad adquirida de forma
natural en la poblacin es del 80 al 85 %, en la segun-
da dcada de la vida. La enfermedad se adquiere an-
tes de los 2 aos, como consecuencia de las malas
condiciones higienicosanitarias.
La incidencia es mayor entre los varones que en las
nias. En los pases desarrollados, las grandes epide-
mias son raras y son las poblaciones adultas las ms
susceptibles, cuando viajan a pases subdesarrollados.
Aunque existen formas prolongadas de la enferme-
dad, lo usual es la recuperacin antes de los 6 meses;
no se han descrito formas crnicas ni portadores
asintomticos. En el 6 % de los casos reaparecen los
sntomas y se alteran de nuevo las pruebas bioqumicas,
de 30 a 90 das despus del episodio inicial forma
bifsica o trifsica. La explicacin posible a este he-
cho es que, aunque estos tengan ttulos de anticuerpos
presentes en el suero, probablemente, no sean sufi-
cientes para neutralizar el virus. El tiempo total de re-
cuperacin de estos pacientes es ms largo que en
aquellos que no presentan esta elevacin bifsica de
las pruebas bioqumicas.
La hepatitis A es autolimitada; sin embargo, la gra-
vedad del curso clnico depende de la edad en que
se presente y del estado inmunolgico del pa-
ciente. En nios, los casos fatales se ven en el 0,1 %,
mientras que en los adultos mayores de 40 aos au-
menta al 1,1 %.
Patrn epidemiolgico
Reservorio. El hombre y en muy raras ocasiones
en chimpancs en cautiverio.
Mecanismo de transmisin. De una persona a
otra por va fecal-oral dotacin inadecuada de agua
potable, sistema de drenajes deficientes y fecalismo
al aire libre, contacto cercano con sujetos infec-
tados hacinamiento, guarderas, asilos, etc. e
ingesta de alimentos contaminados.
Se han notificado casos por transfusin de sangre
de un donante en el perodo de incubacin.
La transmisin sexual puede ocurrir entre perso-
nas cuyas prcticas sexuales incluyan el contacto
bucal-anal.
Perodo de transmisin. La infectividad mxima
ocurre durante la segunda mitad del perodo de
incubacin y contina algunos das despus de la
ictericia o durante la actividad mxima de las
aminotranferasas.
Perodo de incubacin. De 15 a 45 das.
Susceptibilidad. Es general, la inmunidad posible-
mente dure toda la vida.
Virus de la hepatitis B
Epidemiologa
Este es un virus complejo que pertenece a la fami-
lia de los Hepadnavirus y al gnero Orthovirus. El
vibrin completo, partcula de Dane, tiene un dimetro
aproximado de 42 nm, est constituido por una cubier-
ta donde reside la actividad antignica de superficie,
as como receptores capaces de fijar polmeros de al-
bmina que, posiblemente, desempeen un papel im-
portante en la penetracin del virus en el hepatocito.
El genoma est formado por una doble cadena incom-
pleta de ADN.
La hepatitis B (VHB), denominada anteriormente
hepatitis srica debido a su mecanismo de transmisin
parenteral, representa uno de los mayores proble-
mas de salud a nivel mundial, tanto por su magnitud
ms de trescientos millones de infectados como por
su trascendencia se relaciona con formas crnicas,
cirrosis y cncer primario de hgado.
Cerca del 90 % de las hepatitis B agudas son
clnicamente silentes, en particular, cuando la infec-
cin es adquirida en etapas tempranas de la vida. El
80 % de las infecciones sintomticas ictricas se
resuelven en varios meses. La probabilidad de pro-
gresin a la cronicidad depende de la edad del pacien-
te, del sexo y del estado inmunolgico del individuo
infectado.
En los pases desarrollados, al igual que en Cuba
donde se realiza de manera sistemtica el control de
la calidad de la sangre para este virus, la infeccin
est circunscrita a determinados grupos de alto ries-
go: hemoflicos, homosexuales, personas promiscuas
sexualmente, drogadictos endovenosos, etc. Su com-
portamiento epidemiolgico es endmico o espordico,
aunque se han descrito algunas epidemias focales:
contaminacin de vacunas y drogadictos que compar-
ten agujas.
En Cuba la tasa de prevalencia en donantes de san-
gre es del 1 % como media nacional y entre las
gestantes del 0,4 %.
La transmisin vertical es la que la madre produce
al nio en el parto o en los dos primeros meses de
vida. El riesgo es elevado, si esta tiene infeccin agu-
da en el 3er. trimestre del embarazo o en el puerperio.
Si tiene AgeVHB positivo, el riesgo de transmisin es
de ms del 50 %; si es negativo, la infeccin se reduce
al 10 o 20 %.
Patrn epidemiolgico
1. Reservorio. El hombre.
2. Mecanismos de transmisin:
a) Transmisin parenteral:
Hepatitis postransfusional: productos sangu-
neos celulares.
Adictos a drogas por va parenteral.
Hemodilisis y trasplante renal.
Exposicin nosocomial y ocupacional.
b) Transmisin no parenteral:
Transmisin perinatal:
Transmisin vertical in utero.
Durante el parto: por shunt de la sangre
maternofetal o por exposicin directa a las
secreciones vaginales.
Perodo posterior al parto: lactancia ma-
terna a travs de lesiones sangrantes en
las mamas.
Transmisin sexual: el antgeno de superfi-
cie (VHB) se ha encontrado, prcticamen-
te, en todas las secreciones y excreciones
corporales: sangre, saliva, sudor, semen y l-
quidos vaginales.
Transmisin intrafamiliar: se piensa que es
posible por el contacto fsico ntimo y a tra-
vs de utensilios contaminados con sangre
como peines, cuchillas de afeitar, toallas, etc.
3. Perodo de incubacin. De 30 a 180 das.
4. Susceptibilidad. Es general y la inmunidad dura
toda la vida.
Virus de la hepatitis C
Epidemiologa
En 1989, se public la clonacin del agente respon-
sable de la mayora de los casos de hepatitis No A No
B, adquiridos por va parenteral, fue denominado virus
de la hepatitis C (VHC) y consista en un virus del tipo
ARN con una envoltura glicoproteica, de 50 a 60 nm
de dimetro, relacionado con la familia de los flavivirus.
Se han identificado 9 genotipos del virus y varios
subtipos, parece que el genotipo 1 se asocia a una mala
respuesta antiviral. La prevalencia de cada genotipo
vara, segn las reas geogrficas. Las mutaciones
frecuentes de este virus son, en parte, responsables
del elevado nmero de infecciones crnicas.
El VHC tiene una distribucin universal. Se calcula
que hay cien millones de portadores crnicos, la infec-
cin es clnicamente silente en cerca del 90 % de los
casos. Se plantea que entre el 50 y 60 % de los pa-
cientes con hepatitis viral C aguda evoluciona a la
cronicidad, y de estos el 50 %, a la cirrosis heptica,
por lo que constituye un importante problema de salud
a nivel mundial.
La va fundamental de transmisin es la parenteral,
as es la causante del 80 al 85 % de las hepatitis
postransfusionales. Tambin se ha asociado el virus C
con el carcinoma heptico.
Patrn epidemiolgico
2. Mecanismo de transmisin. Similar a la hepatitis
viral tipo B. La transmisin perinatal y sexual no
es comn, pero puede ocurrir, cuando los niveles
circulantes del VHC son altos, en especial, en indivi-
duos inmunodeprimidos. An no se dispone de da-
tos suficientes para verificar la tasa de transmisin.
4. Susceptibilidad. General.
Virus de la hepatitis D
Epidemiologa
Es un virus de pequeo tamao de 35 a 37 nm,
su ARN es de cadena simple, habitualmente circular,
defectivo virus satlite, es decir, que solo se replica
en hospederos que, de manera simultnea, estn in-
fectados por el virus de la hepatitis B aguda coinfec-
cin o se presenta en portadores crnicos del virus B
sobreinfeccin.
Este agente es endmico en los pases del Medite-
rrneo y otras regiones, donde la transmisin suele ocu-
rrir por rutas no percutneas, presumiblemente, por
contacto sexual. En reas no epidmicas como Nor-
teamrica y el oeste de Europa, la transmisin del vi-
rus de la hepatitis D (VHD) es a travs de la ruta
percutnea, y, en general, est confinada a grupos de
alto riesgo como drogadictos y multitransfundidos
hemoflicos.
Su prevalencia global es del 5 % hay unos quince
millones de personas infectadas. La transmisin
perinatal es mnima y solo se produce en madres
AgeVHB positivo.
Patrn epidemiolgico
2. Mecanismo de transmisin. Similar al VHB.
4. Susceptibilidad. General.
Virus de la hepatitis E
Epidemiologa
En 1980, se describi el virus de la hepatitis E (VHE),
tambin denominado virus No A No B, transmitido por
va entrica. Tiene un genoma ARN de 32 a 34 nm de
dimetro, similar a los calicivirus.
La infeccin ocurre en brotes epidmicos o en for-
ma aislada. Se han reportado epidemias en frica, Asia
y Mxico. En nuestro pas, en un estudio realizado en
el Hospital Militar Carlos J. Finlay, se demostr la
presencia del virus en pacientes con hepatitis viral
aguda.
Los brotes epidmicos tienden a ubicarse en pases
con clima tropical o subtropical y durante los meses
de lluvia. Los casos espordicos se han identificado
en pases en desarrollo y entre turistas que han visita-
do zonas endmicas.
Se observa, principalmente, en adultos jvenes de
15 a 40 aos de edad. La tasa de mortalidad es, en
general, baja; no hay evolucin a formas crnicas y no
se han reportado casos de cirrosis.
La mortalidad en mujeres embarazadas por insufi-
ciencia heptica fulminante en el 3er. trimestre del
embarazo es, en particular, elevada (10 a 20 %), por
razones an desconocidas.
Patrn epidemiolgico
Similar al descrito en la infeccin por VHA. Su pe-
rodo de incubacin es de 15 a 60 das.
Virus de la hepatitis G
Epidemiologa
El virus de la hepatitis G (VHG) es un virus ARN,
con organizacin genmica similar a los flavivirus. No
se conocen sus caractersticas fsicas y su historia
natural se encuentra an en investigacin. Al parecer,
sigue vas de transmisin parenteral y espordica. Es
frecuente que coexista con infecciones por virus B y
virus C.
Virus de la hepatitis GB
Epidemiologa
La historia de la hepatitis GB (tabla 73.3) comienza
en el ao 1967, cuando un mdico cirujano de 34 aos
de Chicago con iniciales GB presenta un cuadro de
hepatitis aguda. En el ao 1995, 28 aos despus de
las primeras investigaciones, mediante extensin y
anlisis de secuencia de los cidos nucleicos obteni-
dos de sueros guardados, se pudo demostrar la pre-
sencia de dos molculas distintas de ARN de naturaleza
viral, que fueron denominadas virus GB-A y virus
GB-B. Estudios posteriores permitieron caracterizar
un tercer virus inductor de hepatitis, distinto de los dos
anteriores, pero que guardaba similitud con ellos, se le
denomin virus GB-C. Las caractersticas del genoma
de estos virus los colocan dentro de la familia de los
Flaviviridae.
Los primeros estudios seroepidemiolgicos indican
una distribucin mundial, con variaciones geogrficas
y alta prevalencia en drogadictos y hemodializados.
Se pueden transmitir por transfusiones, pero, proba-
blemente, estn involucrados mecanismos no diluci-
dados. Tanto el virus de la hepatitis GB-B como el
virus GB-C, provocan hepatitis en el ser humano y
todo indica que son capaces de persistir en el organis-
mo como infeccin crnica.
El estudio de estos virus est comenzando, por lo
que queda mucho por aclarar en relacin con los me-
canismos de transmisin, mtodos diagnsticos,
epidemiologa, manifestaciones clnicas y posibilidades
de tratamiento.
Anatoma patolgica
Las alteraciones anatomohistolgicas bsicas son
comunes para los diferentes agentes etiolgicos cono-
cidos en la actualidad. La lesin inicial es una inflama-
cin de todo el hgado.
1. Aspecto macroscpico. Por lo general, el hgado
est aumentado de tamao, el color rojo vino vara
de acuerdo con la mayor o menor retencin de
bilirrubina, la superficie es lisa, los bordes son fi-
nos y la consistencia est ligeramente aumentada.
2. Aspecto microscpico:
a) Balonizacin de las clulas hepticas, que se
observan redondeadas, aumentadas de volumen
y con el citoplasma granular coloreado ms
plidamente.
b) Necrosis de las clulas hepticas en diferentes
grados: celular aislada, focal, confluente y en
puentes.
c) Distorsin de lminas o cordones celulares,
hiperplasia regenerativa de clulas hepticas
que se presentan como clulas pequeas que
se unen entre s pleomorfismo celular.
d) Degeneracin acidfila de las clulas hepticas.
e) Infiltrado linfomonocitario en el lobulillo y espa-
cios porta.
f) Hiperplasia de las clulas de Kupffer y macrfa-
gos con pigmentos ceroides.
g) Colestasis en diferentes grados.
Tabla 73.3
Tipos
Caractersticas VHA VHB VHC VHD VHE VHG
Gnero
Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Virus satlite Picornavirus Flavivirus
Tamao (nm) 27 42 30-60 35-37 32-34 ?
cido nucleico ARN ADN ARN ARN ARN ARN
Transmisin fecal-oral S - - - S -
Transmisin parenteral Rara S S S ? S
Perodo de incubacin (das) 15-45 30-180 15-160 21-140 15-60 15-160
Hepatitis crnica (frecuencia) No 1-90 % Ms del 90 % S No S
Hepatitis fulminante 0,1 % < 1 % < 0,1 % > 17 % 10-20 % < 1 %
(gestantes)
Riesgo hepatoma No S S S No Posible
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
De forma general, se puede decir que los agentes
etiolgicos del cuadro clnico de la hepatitis viral agu-
da, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un sn-
drome clnico similar, donde no es posible precisar el
agente causal por las manifestaciones clnicas ni por
los resultados de las pruebas bioqumicas.
La evolucin de la hepatitis viral aguda tpica se
divide en cuatro perodos:
1. De incubacin. Aunque difcil de precisar con
exactitud, se conocen por medio de los brotes epi-
dmicos y las epidemias provocadas de forma ex-
perimental. Depende del agente causal, de la dosis
de exposicin al virus, del modo de adquirir la in-
feccin y de la respuesta inmune del husped.
2. Prodrmico. Al final del perodo de incubacin
aparece una serie de sntomas inespecficos que
pueden durar desde unas pocas horas hasta se-
manas, por lo general, duran de 3 a 5 das, los sn-
tomas que se pueden presentar son: malestar
general, anorexia, nuseas, vmitos, cambios de la
sensacin gustativa, prdida del gusto por los ci-
garrillos, cefalea, sntomas de congestin nasal,
dolor de garganta, tos, etc.
3. Ictrico. Se atenan ciertos sntomas como las
nuseas y los vmitos o desaparecen por comple-
to los sntomas prodrmicos. Como sntoma
valorable el paciente refiere dolor en el hipocondrio
derecho. Al examen fsico se constata ictericia,
hepatoesplenomegalia, coluria y acolia. La dura-
cin de la ictericia es variable, y como promedio
se mantiene entre 1 y 3 semanas.
4. De convalecencia. Se considera iniciado por la
desaparicin de la ictericia. En esta etapa, se des-
cribe el sndrome poshepatitis, dado por debilidad,
dolor en el hipocondrio derecho y epigastrio, o
ambos, que est acompaado de recuperacin
satisfactoria de los exmenes complementarios.
Esta forma tpica de presentacin solo se observa
en el 10 % de los pacientes con hepatitis viral aguda,
de ah que se han descrito varias formas clnicas de la
hepatitis viral aguda:
Inaparente. Se caracteriza por la ausencia de sn-
tomas y solo existe elevacin de las aminotrans-
ferasas.
Anictrica. Es la forma ms frecuente; los snto-
mas son semejantes a la forma ictrica, pero con
ausencia de esta.
Colestsica. El curso y la analtica simulan una
obstruccin mecnica de las vas biliares; la evolu-
cin clnica es prolongada con ictericia persistente
e intensa.
Prolongada o de lenta resolucin. Forma benig-
na de la hepatitis tpica, se considera que el curso
es prolongado, al menos hasta que han pasado
4 meses de evolucin.
Recurrente o recidivante. Se refiere a la apari-
cin de nuevos sntomas tras una hepatitis aparen-
temente curada. Se han descrito formas bifsicas
y trifsicas. Es importante diferenciar si se trata
de una recidiva verdadera o de una sobreinfeccin,
o un debut de una hepatitis crnica activa.
Formas graves. Hepatitis subfulminante y fulmi-
nante; clnicamente se caracterizan por la apari-
cin de sntomas y signos de insuficiencia heptica.
Otras formas de presentacin; con componente
autoinmune. En el transcurso de la hepatitis viral
aguda por virus B y C aparecen manifestaciones
cutneas erupciones urticariformes, articulares
artralgias y artritis, vasculitis, glomerulonefritis
membranoproliferativa, poliserositis, neuropatas,
crioglobulinemia, etc.
Los hallazgos clnicos y de laboratorio de certeza
que constituyen ndices de hospitalizacin, son los si-
guientes:
Edad avanzada.
Anorexia persistente, vmitos severos y agrava-
cin de la ictericia.
Malnutricin.
Embarazo.
Pacientes con terapia inmunosupresora.
Pacientes bajo medicacin hepatotxica.
Pacientes con enfermedades crnicas del hgado.
Sntomas iniciales de ascitis, edema o encefalopata
heptica.
Hallazgos de laboratorio: bilirrubina srica mayor
que 20 mg/%, tiempo de protrombina prolongado,
hipoalbuminemia e hipoglicemia.
Las pruebas bioqumicas constituyen mtodos de
gran valor para realizar el diagnstico de las hepatitis
virales agudas, que se clasifican en:
1. Citlisis heptica:
a) TGP y TGO: aumentadas, generalmente, de 5 a
10 veces del valor normal.
b) Sorbitol deshidrogenasa: aumentada.
c) Carbamiltransferasa: aumentada.
d) Glutamatodeshidrogenasa: disminuida.
e) LDH: aumentada.
2. Colestasis:
a) Fosfatasa alcalina: aumentada.
b) Gammaglutamiltranspeptidasa: aumentada.
c) 5' Nucleotidasa: aumentada.
d) Leucinaminopeptidasa: aumentada.
e) Colesterol: en algunos casos se eleva.
3. Insuficiencia heptica:
a) Protenas totales: disminuidas.
b) Albmina: disminuida.
c) Fibringeno: disminuido.
d) Tiempo de protrombina: prolongado.
e) Amonaco: elevado.
4. Otras pruebas:
a) Hemograma con diferencial: neutropenia con
linfocitosis.
b) Eritrosedimentacin: acelerada, levemente, al
inicio de la enfermedad.
c) Glicemia: disminuida en formas graves.
d) Cobre y ceruloplasmina: para el diagnstico de
la enfermedad de Wilson.
e) Tipaje y fenotipo: para dficit de alfa-1 anti-
tripsina.
f) Anticuerpos antimsculo liso, antinucleares y
anti LKM.
Marcadores virales. Son imprescindibles para llegar
al diagnstico etiolgico de las hepatitis virales; as se
tienen:
1. Hepatitis viral A:
a) Marcador directo: ARN del VHA, se detecta
en heces, suero e hgado.
b) Marcador indirecto:
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHA (anti-
HA IgM): se eleva en sangre al mismo tiem-
po en que se presentan los sntomas y
permanece en suero durante 3 a 6 meses.
Indica infeccin aguda o reciente.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHA (anti-
HA IgG): indica recuperacin y estado de
inmunidad.
2. Hepatitis viral B:
a) Marcador directo:
Antgeno de superficie del VHB (HBs Ag):
se detecta en el perodo de incubacin, y en
las fases aguda y crnica.
Antgeno Core del VHB (HBc Ag): se de-
tecta, precozmente, en tejido heptico.
Antgeno E del VHB (HBe Ag): indica
replicacin viral aguda y la sangre portadora
es altamente infecciosa.
Antgeno X del VHB (HBx Ag): se utiliza,
nicamente, en ensayos clnicos.
DNA del VHB: es el ms especfico.
ADN polimerasa del VHB (DNAp VHB):
indica infectividad y replicacin viral.
Protena S-1 de la regin Pre S del VHB
(Pre S1): estado de replicacin viral.
Protena S-2 de la regin Pre S del VHB
(Pre S2): confiere inmunidad humoral.
Anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBS): in-
dica recuperacin o curacin de la enferme-
dad, o pacientes vacunados.
Anticuerpo de tipo IgM contra el HBcAg
(anti- Hbc IgM): se detecta en la fase agu-
da, cuando aparecen los primeros sntomas.
Anticuerpo de tipo IgG contra el HBcAg
(anti-HBc IgG): aparece 6 o 12 meses des-
pus de la recuperacin.
Anticuerpo contra el HBeAg (anti-HBe): en
la fase aguda indica buena evolucin y en la
crnica, escasa replicacin.
El diagnstico serolgico de la hepatitis viral
aguda B se caracteriza por: HBs Ag +, Anti-
HBc IgM +, HBe Ag +, DNA VHB y DNAp
VHB + .
La desaparicin de los antgenos se acom-
paa de la aparicin de los anticuerpos corres-
pondientes. Existen determinadas situaciones
en las que el antgeno de superficie (HBs
Ag) no se detecta en el suero, a pesar de
que el paciente presenta una hepatitis viral
aguda por virus B; estas son: virus mutante
virus de escape, formacin de inmunocom-
plejos y asociacin con otros virus sobre-
infeccin.
3. Hepatitis viral C:
a) Marcador directo: RNA VHC.
Anticuerpo contra el VHC (anti HC): apa-
rece de 2 a 17 semanas despus de adquiri-
da la infeccin aguda, su persistencia es
indicador de infeccin crnica.
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHC (anti-
HC IgG): infeccin aguda.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHC (anti-
HC IgG): indica estado de inmunidad.
4. Hepatitis viral D:
a) Marcador directo: antgeno del VHD (HD
Ag): se detecta en suero e hgado de forma tran-
sitoria.
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHD (anti-
HD IgM): indica infeccin aguda.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHD (anti-
HD IgG): indica inmunidad.
RNA del VHD: se detecta en suero y tejido
heptico. El virus delta (VHD) siempre est
ligado al virus B, porque es un virus defectivo
formado por ARN, con una cubierta del
HBsAg. Es importante precisar si existe:
Coinfeccin: HBs Ag+, DNA VHB+, anti-
HBc IgM+, HBs Ag+, HD Ag+, RNA
VHD+.
Sobreinfeccin: HD Ag+, RNA VHD+,
anti-HD IgM+.
5. Hepatitis viral E:
a) Marcador directo: RNA del VHE.
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHE (anti-
HE IgM): indica infeccin reciente.
Anticuerpo de IgG contra el VHG (anti-HE
IgG): indica inmunidad.
6. Hepatitis viral G:
a) Marcador directo: RNA del VHG.
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHG (anti-
HG IgM): indica infeccin aguda.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHG (anti-
HG IgG): indica inmunidad.
El ultrasonido del hemiabdomen superior no aporta
datos importantes en la hepatitis viral aguda: hgado
de tamao normal o aumentado, parnquima organi-
zado, ecogenicidad normal o ligeramente aumentada,
bordes finos o romos y esplenomegalia. El estudio
laparoscpico del hgado no est indicado de forma
rutinaria, solo se indica en pacientes con evolucin
trpida o para establecer el diagnstico diferencial.
El diagnstico de un paciente con hepatitis viral agu-
da se puede hacer sin dificultad, en la mayora de los
casos; un interrogatorio adecuado, as como el exa-
men fsico son suficientes para establecer el diagns-
tico presuntivo correcto. Las pruebas bioqumicas
sricas caracterizadas por predominar un patrn de
necrosis sobre el de colestasis, son elementos que com-
plementan el diagnstico. Todos estos elementos con-
forman el diagnstico de hepatitis viral aguda; sin em-
bargo, el virus causal debe ser precisado por los
marcadores serolgicos.
Se debe establecer con otros agentes que, secun-
dariamente, afectan el hgado y pueden ser causa de
un cuadro de hepatitis viral aguda como son:
1. Virus de Epstein-Barr. La presencia de dolor de
garganta, linfadenopatas cervicales, esplenome-
galia y elevacin discreta de las aminotransferasas
hacen sospechar que nos encontramos ante una
mononucleosis infecciosa.
2. Citomegalovirus. Puede causar un cuadro simi-
lar, pero la deteccin de anti-CMV en orina o san-
gre establecen el diagnstico.
3. Leptospirosis. En ocasiones resulta difcil de di-
ferenciar, pero el antecedente epidemiolgico puede
ayudar a establecer el diagnstico.
4. Hepatitis por txicos y medicamentos. Se dife-
rencian por los antecedentes.
5. Hepatitis aguda autoinmune. Se manifiesta por
la presencia de anticuerpos mltiples e hipergam-
maglobulinemia. Cerca del 15 % de los pacientes
son mujeres jvenes con pruebas serolgicas po-
sitivas para el lupus eritematoso y signos de alte-
racin autoinmune.
6. Ictericias obstructivas. En aquellos pacientes en
quienes predominen las manifestaciones colestsi-
cas, el diagnstico diferencial se debe establecer
con el sndrome ictrico, especialmente, con las
ictericias de tipo obstructivo.
7. Enfermedad de Wilson. Es una enfermedad difcil
de diferenciar, debido a que se puede presentar con
un cuadro de hepatitis viral aguda, aunque los ante-
cedentes patolgicos familiares y los exmenes com-
plementarios ayudan a establecer el diagnstico.
Tratamiento
Preventivo
Las medidas de prevencin se pueden dividir en tres
apartados: medidas generales, inmunizacin pasiva e
inmunidad activa. Basado en este principio y segn el
tipo de hepatitis, el tratamiento vara:
1. Hepatitis A:
a) Medidas generales: todas las medidas tendien-
tes a mejorar las condiciones sanitarias dre-
najes, disposicin de excretas, potabilizar el
agua e higinicas lavado de las manos, ha-
cinamiento, promiscuidad de los individuos
susceptibles.
b) Inmunizacin pasiva: administracin de inmu-
noglobulina (0,02 mg/kg) en individuos suscep-
tibles en las dos primeras semanas de contacto.
c) Inmunidad activa: vacuna antihepatitis A. Se
aplica por va i.m. en la regin deltoidea en
3 dosis, a los 0; 30 y 180 das.
2. Hepatitis B:
a) Medidas generales: educacin sanitaria a la
poblacin e instituir medidas para prevenir el
contagio de tipo sexual, con sangre o deriva-
dos a travs de punciones parenterales y el
control prenatal de las embarazadas indicar
HBs Ag.
b) Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperin-
mune (0,06 mg/kg), en individuos susceptibles
expuestos de forma accidental a sangre o de-
riva-dos seropositivos, contacto sexual con
seropositi-vos y en recin nacidos de madres
portadoras.
c) Inmunizacin activa: vacuna recombinante
antihepatitis B, 20 mg (1 mL) en adultos
y 10 mg (0,5 ml) en nios a los 0; 30 y 180 das.
3. Hepatitis C:
a) Medidas generales: similar a las recomenda-
das para la hepatitis B.
b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento.
c) Inmunidad activa: inexistente por el momento.
4. Hepatitis D. Aplicar las medidas de prevencin
de la hepatitis B.
5. Hepatitis E:
a) Medidas generales: similares a las recomen-
dadas para la hepatitis A.
b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento.
6. Hepatitis G:
a) Medidas generales: similares a las recomen-
dadas para las hepatitis B y C.
b) Inmunizacin pasiva: inexistente por el mo-
mento.
Tratamiento especfico de las formas agudas
1. Hepatitis A:
a) Reposo relativo.
b) Actividad fsica normal: de acuerdo con los sn-
tomas del paciente, aunque algunos autores
recomiendan el reposo en la fase ictrica o de
mayor actividad de las aminotransferasas.
c) Tratamiento sintomtico: fiebre, malestar abdo-
minal, vmito, prurito, etc.
d) Dieta normal.
e) El consumo de alcohol, una vez que las amino-
transferasas se han normalizado, se recomienda,
actualmente, entre 30 y 180 das, aunque otros
autores son ms conservadores y continan el
rgimen de abstinencia de alcohol hasta 1 ao.
2. Hepatitis B. Igual a la hepatitis A. El inicio de las
relaciones sexuales depende de la comprobacin
serolgica de curacin; de otra manera, existe ries-
go de contagio.
3. Hepatitis C. Igual a la hepatitis B. Se recomienda
el uso de interfern alfarrecombinante desde la
fase aguda de la enfermedad: 3 000 000 por va
s.c., 3 veces por semana, durante 4 a 6 meses.
4. Hepatitis D. Igual a la hepatitis B.
5. Hepatitis E. Similar a la hepatitis A. En pacientes
embarazadas, se debe vigilar estrechamente, el
desarrollo de formas graves.
6. Hepatitis G. Similar a la hepatitis B.
Complicaciones
1. Hepticas:
a) Insuficiencia heptica: hiperaguda, subfulmi-
nante o fulminante.
b) Hepatitis crnica.
c) Cirrosis heptica.
d) Sndrome de Gilbert.
e) Sndrome poshepatitis.
f) Hepatocarcinoma injertado.
2. Extrahepticas:
a) Neumona atpica.
b) Pleuritis exudativa.
c) Miocarditis
d) Pancreatitis aguda.
e) Anemia aplsica.
f) Anemia hemoltica.
g) Neuropata perifrica.
h) Mielitis transversa.
i) Otras: glomerulonefritis, insuficiencia renal, sn-
drome de Guillain-Barr, poliarteritis nudosa, etc.
Criterios de curacin
Desaparicin de los sntomas clnicos y normaliza-
cin de las aminotransferasas y los marcadores sero-
lgicos de curacin e inmunidad.
Hepatitis crnica
Concepto
La hepatitis crnica se define como una enferme-
dad inflamatoria del hgado de duracin superior a
6 meses, que cursa con un incremento de las transa-
minasas e, histolgicamente, con inflamacin de los
espacios portahepticos.
Existen otras entidades que transcurren con hiper-
transaminasemia persistente y en las que se observan
rasgos histolgicos muy parecidos a las hepatitis cr-
nicas, como suelen ser la enfermedad de Wilson y la
cirrosis biliar primaria, entre otras, pero por s solas
estas entidades constituyen un lugar aparte.
Clasificacin
Desde el punto de vista etiolgico, se clasifica en:
1. Hepatitis crnica por virus B, C, D y G.
2. Hepatitis crnica autoinmune.
3. Hepatitis crnica por frmacos.
4. Hepatitis crnica de causa desconocida.
Los virus originan ms del 90 % de las hepatitis
crnicas, por lo cual se analizarn aquellas con este
tipo de causa.
Anatoma patolgica
Hasta hace unos aos, la hepatitis crnica se clasi-
ficaba, histolgicamente, en crnica activa, persis-
tente, lobulillar y septal. Hoy existe un nuevo sistema
que incluye una valoracin histolgica de la enferme-
dad, en funcin de una modificacin del ndice de ac-
tividad de Knodell, que tiene en cuenta la necrosis
periportal, la necrosis confluente, la inflamacin
intraacinar y la inflamacin portal.
Tambin se incluyen, de forma separada, los esta-
dos de la enfermedad que tienen en cuenta los cam-
bios de la arquitectura del parnquima, la fibrosis y la
presencia de cirrosis.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La mayora de los pacientes con hepatitis crnica
son asintomticos y la enfermedad se diagnostica de
forma casual en el momento en que, por razones di-
versas, se realiza una determinacin sangunea y se
comprueba un incremento de las cifras de aminotrans-
ferasas.
Otro grupo de pacientes refieren astenia, molestias
inespecfcas en la zona del hipocondrio derecho, fatiga ante
pequeos esfuerzos o necesidad de dormir ms horas.
La exploracin fsica puede revelar hepatomegalia
y esplenomegalia.
En la analtica, es casi constante la elevacin de las
cifras de aminotransferasas, cuyo valor, en general,
no sobrepasa 10 veces la normalidad, aunque, en mu-
chas ocasiones, estas enzimas pueden ser normales o
estar cercanas a esta, sobre todo, en la hepatitis C y
en los perodos no replicativos de la B. El cociente
glutmico oxalactico transaminasa (GOT/GTP) es,
en la mayora de las ocasiones, menor que 1 y se
invierte cuando los enfermos desarrollan cirrosis. La ele-
vacin de las cifras de GTP gammaglutamil-
transpeptidasa es frecuente.
Es indudable que los complementarios que avalan
el diagnstico etiolgico son los marcadores virales,
los cuales definirn el tipo de virus hepatotrpico cau-
sante de la enfermedad: AgsHB, anti-HVC, anti-HVD,
entre otros.
En caso de existir un antgeno de superficie positivo
(AgsHB), se deber solicitar el antgeno e, y si es po-
sible el ADN viral, para conocer el estadio de repli-
cacin de la enfermedad.
El diagnstico exige la prctica de una biopsia he-
ptica, a fin de confirmar los hallazgos histolgicos
mencionados.
La laparoscopia constituye un mtodo muy til, pues
permite evidenciar las caractersticas macroscpicas
del hgado y del bazo, y buscar algunos signos de
hipertensin portal. Este proceder permite, adems,
dirigir la biopsia heptica y evitar un sinnmero de
complicaciones.
Tratamiento
El diagnstico de hepatitis crnica significa para el
paciente un grado importante de preocupacin, que el
mdico debe situar en su justa medida, mediante ex-
plicaciones claras y normas de conducta sencillas de
utilidad demostrada.
Creemos que lo ms lgico es individualizar las
medidas generales, sobre todo el reposo, para ade-
cuarlas al estadio de la enfermedad mayor o menor
actividad y al grado de afeccin del enfermo.
En nuestro medio est prohibido el consumo de bebidas
alcohlicas, una vez diagnosticada esta enfermedad.
Se debe informar a las madres portadoras de hepa-
titis B el riesgo de contagio de sus hijos, as como la
gran utilidad de la vacunacin en los recin nacidos.
En el caso de hepatitis C, carecemos, hasta el mo-
mento, de elementos slidos para poder proyectarnos
acerca del manejo ante una gestante o futura embara-
zada portadora de este virus; tampoco se toma una
conducta predeterminada, pero s se individualiza cada
caso y se juzgan los elementos ms racionales en cada
paciente.
Queda claro que en estos pacientes con hepatitis
crnica, siempre se debe evitar el uso de drogas
hepatotxicas.
El tratamiento farmacolgico est basado en el uso
del interfern (IFN), con el que se obtiene un freno de
la respuesta replicativa en la hepatitis B del 20 al 30 %
de los casos y una respuesta sostenida en el 25 % de
los pacientes con hepatitis C crnica. Los esquemas
de tratamiento en el caso de la B crnica estn bas-
tante estandarizados y la mayora de los autores acep-
tan seis millones de IFN, 3 veces a la semana por
6 meses. Para la hepatitis C, existen mltiples contra-
dicciones; de manera general, se aceptan esquemas
de tres millones de IFN, 3 veces a la semana por
9 meses. Con el conocimiento actual se puede aclarar
la inutilidad del esteroide en las hepatitis crnicas de
origen viral. Es un caso excepcional el esquema usa-
do por autores como Perrillo para la hepatitis B cr-
nica, que consiste en provocar una interrupcin brusca
del esteroide para potenciar, ms tarde, la respuesta
inmune con IFN; esquema que en nuestro pas, en to-
dos los casos, se usa por personas conocedoras de la
historia natural de la hepatitis crnica y nunca de ma-
nera arbitraria.
Parasitismo intestinal
Las enfermedades parasitarias suelen indicar infec-
ciones causadas por protozoarios y helmintos, aunque,
en sus relaciones con el husped, bacterias, virus y
rickettsias cumplen tambin las condiciones generales
empleadas para calificar un germen de parsito.
Los parsitos intestinales constituyen, en la poca
actual, un problema medicosocial que afecta no sola-
mente a los pases del llamado tercer mundo, sino, tam-
bin, a los de ms alto desarrollo.
En trminos generales, se considera que existen hoy
en da en la poblacin mundial mil ciento diez millones
de personas infectadas por cestodos; doscientos cua-
renta millones, por trematodos y tres mil doscientos
millones por nematodos. De igual manera, se acepta
que del 20 al 50 % de la poblacin mundial se encuen-
tra afectada por la giardia y la ameba.
Protozoarios
Giardiasis
La giardia es un protozoario flagelado que habita en
el duodeno, primera parte del yeyuno, aunque tambin
suele encontrarse en vescula biliar y vas biliares. El
modo de transmisin es a travs del agua y alimentos
contaminados, y por la va directa de persona a perso-
na. El hombre no es el nico reservorio, sino tambin
los castores, y otros animales domsticos y salvajes.
La infeccin es ms frecuente en los nios, con una
elevada tasa de portadores asintomticos.
Las formas clnicas de la enfermedad son las si-
guientes:
1. Asintomtica.
2. Sndrome diarreico agudo y crnico.
3. Dolor abdominal recurrente: es ms frecuente en
los nios.
4. Sndrome pseudoulceroso.
5. Hepatobiliar.
6. Dermatolgica.
Con regularidad, los pacientes presentan un sndro-
me de malabsorcin con prdida de peso, especial-
mente, en las infestaciones masivas. Un sntoma
habitual lo constituye la distensin abdominal, que oca-
siona gran molestia en los enfermos.
En ocasiones, esta parasitosis se manifiesta por la
presencia de aftas bucales recurrentes.
El diagnstico positivo se determinar por:
1. Heces fecales: solo permite el diagnstico correc-
to del 50 al 60 % de los pacientes infestados. Se
deben realizar mltiples muestras seriadas.
2. Intubacin duodenal.
3. Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenos-
copia o por biopsia peroral.
4. Bsqueda de parsitos en la muestra de biopsia
intestinal despus de fijada y coloreada mtodo
tedioso y de difcil aplicacin prctica.
5. Mtodos inmunolgicos e inmunoenzimticos.
El tratamiento puede ser:
1. Profilctico:
a) Suministro de agua adecuadamente protegida,
filtrada o esterilizada.
b) Eliminacin correcta de las aguas residuales o
albaales.
c) Educacin sanitaria.
d) Chequeo y control del personal que trabaja en
instituciones infantiles.
2. Farmacolgico. El clorhidrato de quinacrina es
la droga ms empleada desde hace ms de medio
siglo en el tratamiento de este protozoario y an
mantiene su vigencia, aunque las reacciones se-
cundarias pueden limitar su uso.
En los ltimos 20 aos, se comenz a emplear, am-
pliamente, el metronidazol con resultados muy fa-
vorables. En casos resistentes al tratamiento, la
combinacin de ambas drogas resulta ms efecti-
va. Tambin se utilizan el tinidazol, la furozalidona
y la paramomicina. Las dosis recomendadas son:
a) Metronidazol: nios, 25 mg/kg/da, en 3 subdosis,
por 10 das; adultos, 250 mg, 3 o 4 veces al da,
por 10 das.
b) Quinacrina: nios, 2 mg/kg/da, por 5 das; adul-
tos, 100 mg, 3 veces/da, por 5 das.
c) Tinidazol: nios, 50 mg/kg/da, durnate 3 das;
adultos, 1 000 mg/da, por 6 das.
d) Furazolidona: 6 mg/kg/da en 4 subdosis,
por 7 das.
e) Paramomicina: 25 a 30 mg/kg/da en 3 subdosis,
por 7 das.
f) Secnidazol (tab. 500 mg): nios, 30 mg/kg como
dosis nica; adultos, 1 tab. cada 12 h,
durante 4 das.
g) Albendazol (tab. 200 o 400 mg):
Adultos, 400 mg al acostarse en la noche,
por 5 das.
Nios: menores de 2 aos, 200 mg diarios,
por 5 das; mayores de 2 aos, 400 mg, por
5 das.
h) Tambin se utiliza con resultados favorables la
medicina natural: propolisina propleo en go-
tas al 20 %, 30 gotas, 3 veces al da, alejado
de las comidas, durante 7 das.
Amebiasis
Es producida por el protozoario Entamoeba
histolytica, habita en el intestino grueso, aunque se ha
encontrado extraintestinalmente hgado, pulmn, ce-
rebro, genitales, piel, entre otros. El modo de trans-
misin es a travs de agua, alimentos contaminados y
por va directa de persona a persona. El hombre es el
nico reservorio. La enfermedad se observa en todo
el mundo, aunque su frecuencia es mayor en Mxico
y Sudfrica. Afecta, con preferencia, a las personas
malnutridas y a las que viven en condiciones higini-
cas inadecuadas.
Se ha planteado que la capacidad invasora de la
ameba depende de la presencia de una fosfolipasa de
membrana, la cual convierte a los fosfolpidos en po-
derosos agentes lticos.
En la mucosa colnica el trofozoto produce un de-
fecto pequeo, pero en la submucosa y capa muscular
causa una necrosis de mayor extensin y da lugar a
los abscesos en botn de camisa. Las zonas del co-
lon ms afectadas son, en forma decreciente, ciego,
colon derecho, recto, sigmoides y apndice.
Las formas clnicas de la enfermedad son:
1. Intestinal:
a) Portador.
b) Forma disentrica:
Desde formas leves a episodios fulminantes.
Deshidratacin.
Hemorragia.
Megacolon txico.
Apendicitis.
c) Forma no disentrica:
Ameboma.
Estenosis.
Ulceracin.
Invaginacin.
Diarrea crnica.
2. Extraintestinales:
a) Heptica.
b) Otros rganos:
Piel.
Genitales.
Pulmn.
Cerebro.
Diagnstico. Estar dado por medio de la determi-
nacin del agente causal en:
1. Heces fecales frescas y seriadas. Los quistes se
observan en heces slidas y los trofozotos en he-
ces lquidas.
2. Exudados obtenidos por rectoscopia.
3. Contenido de los abscesos obtenidos por puncin
heptica.
En cualquiera de los exmenes anteriores, resulta
de gran valor la presencia de trofozotos hematfagos.
Las pruebas serolgicas, tambin, son tiles para el
diagnstico.
Se pueden realizar otros exmenes complementa-
rios que poseen gran valor en el diagnstico de las
amebiasis intestinal y extraintestinal: gammagrafa, ul-
trasonido, TAC, laparoscopia, radiografa de trax,
biopsia y raspado de lesiones, colonoscopia y neumo-
colon.
Tratamiento. Desde el punto de vista profilctico son
vlidas las mismas medidas aplicadas contra la giardia.
Desde el punto de vista farmacolgico, dada la varie-
dad de formas clnicas y la diferencia de agresividad
de la amebiasis, se hace complejo el enfoque terapu-
tico de los pacientes.
Las formas corrientes de esta enfermedad ceden,
habitualmente, con el mismo tratamiento recomenda-
do para la giardiasis metronidazol y tinidazol, aun-
que la dosis y el tiempo pueden variar; sin embargo,
las formas extraintestinales obligan a utilizar otras
drogas como la emetina, con la cual se debe tener
determinada precaucin.
Con el objetivo de lograr mayor efectividad, se debe
comenzar con los medicamentos de accin hstica y
despus complementarlo con las drogas de accin
intraluminal.
Las dosis recomendadas dependern de la forma
clnica presente:
1. Disentera amebiana aguda:
a) Accin hstica:
Metronidazol: 750 mg/3 veces/da, por 10 das
(v.o.); 15 mg/kg/1 h lentamente o 7,5 mg/kg,
cada 6 h (i.v.).
Emetina: 1 mg/kg/da (mximo 65 mg/da, por
10 das (i.m.).
Dihidroemetina: 1 a 1,5 mg/kg/da (mximo
90 mg/da), por 10 das (i.m.).
b) Accin intraluminal:
Furoato de diloxamida: 500 mg, 3 veces/da,
por 10 das (v.o.).
2. Amebiasis intestinal no disentrica: metronidazol:
500 mg, 3 veces/da, por 10 das por v.o., continuar
con furoato de diloxamida: 500 mg, 3 veces/da,
por 10 das por v.o.
3. Portador asintomtico: furoato de diloxamida:
500 mg, 3 veces/da, por 10 das por v.o.
En el tratamiento de los pacientes afectados por
amebiasis, se deben tener en cuenta los elementos si-
guientes:
1. Criterio de curacin. Resultado negativo en tres
muestras de heces fecales o ms, 3 meses des-
pus del tratamiento.
2. Paciente tratado de cualquier forma de amebiasis,
pero persistentemente sintomtico, debe ser valo-
rado en busca de otros padecimientos, por ejem-
plo: cncer o enfermedad inflamatoria intestinal.
3. Paciente en el que se presupone enfermedad in-
testinal inflamatoria, no debe recibir esteroides has-
ta descartar la amebiasis, pues puede resultar
mortal.
Criptosporidiasis
Es una enfermedad producida por un protozoario
del gnero Cryptosporidium. Este parsito se encuen-
tra en diferentes animales, particularmente, en el ga-
nado y las aves domsticas.
Los individuos inmunodeprimidos son muy suscep-
tibles a la infeccin.
La propagacin fecal-oral a travs del agua y ali-
mentos contaminados ha producido diarreas en forma
de brotes en diferentes pases. El Cryptosporidium
spp. es un agente zoontico; muchos animales son
excretores de sus larvas, lo que potencia la infeccin
a los humanos.
Cuadro clnico. En la mayora de los pacientes, el
perodo de incubacin es de 5 das, aproximadamente.
La enfermedad suele curarse de manera espontnea
en un perodo entre 3 das a 3 semanas, pero se puede
tornar crnico. El inicio es agudo, con sensacin de
malestar y fiebre, seguido de dolor abdominal, diarrea
intensa acuosa y, en ocasiones, rectorragia leve.
Diagnstico. Se establece al comprobar la presen-
cia del agente infeccioso, mediante los exmenes com-
plementarios siguientes:
Anlisis de heces fecales.
Biopsia intestinal.
Radiografa.
Rectoscopia.
Tratamiento. Desde el punto de vista profilctico son
vlidas las medidas aplicadas en otras parasitosis que
tienen transmisin fecal-oral. Ningn medicamento ha
reportado beneficios comprobados hasta el momento,
sin embargo en la actualidad se evalan dos antimi-
crobianos: paramomicina y azitromicina.
Helmintos
Enterobiasis
Tambin conocida como oxinuriasis es la enferme-
dad producida por el Enterobius vermicularis, nema-
todo de pequeo tamao que, por lo general, habita en
el ciego y el apndice, cuyos huevos son infestantes al
salir por el ano, lo que explica su gran frecuencia en la
poblacin mundial. Es un parsito cosmopolita, aun-
que su incidencia vara segn la regin.
La infestacin se extiende, casi siempre, a toda la
familia y la prevalencia es ms alta en los nios de
edad escolar, algo menor en los preescolares y ms
baja en los adultos, excepto las madres de los nios
infestados, donde es alta por su transmisin directa.
Las especies parsitas de animales de este gnero no
afectan al hombre.
Cuadro clnico de la oxiuriasis. Los movimientos de
las hembras grvidas en la regin del ano provocan
prurito que induce al rascado, lo cual produce
escarificaciones e infeccin bacteriana secundaria de
la piel.
En la infancia, especialmente en nias pequeas,
puede producir irritabilidad, prdida del apetito e in-
somnio.
La migracin ectpica puede producir vaginitis,
endometritis, salpingitis y formaciones granulomatosas
en la cavidad peritoneal, as como apendicitis; pero
estas complicaciones no son frecuentes.
Diagnstico. Se realiza mediante la localizacin de
los gusanos adultos en las heces o en la regin anal;
tambin se puede aplicar en la regin perianal un pa-
pel celofn engomado y examinarlo al microscopio en
busca de huevos. Los mejores resultados se logran, si
se obtiene el material por las maanas antes del bao
o la defecacin.
La infeccin por oxiuro no produce eosinofilia.
Tratamiento. Puede ser:
1. Profilctico. Entre las medidas de prevencin las
de mayor valor son el lavado de las manos y la
limpieza ungueal,el bao diario y el cambio peri-
dico de ropa interior y de dormir para reducir la
transmisin y la autoinfestacin. En caso de infes-
tacin, se adiciona, adems, hervir la ropa de cama
y personal diariamente mientras dure el tratamien-
to, as como evitar el rascado anal. Se deben usar
guantes para dormir, sobre todo, los nios.
2. Farmacolgico. Lo ms importante es el trata-
miento simultneo de todos los miembros de la
familia y sus contactos, el cual se debe repetir 2 se-
manas despus. Actualmente, se cuenta con me-
dicamentos muy eficaces, como por ejemplo:
a) Mebendazol: menores de 3 aos, 100 mg/da,
por 3 das; mayores de 3 aos, 100 mg 2 veces/
/da, por 3 das.
b) Albendazol: 400 mg/da como dosis nica.
c) Pamoato de pirantel: 11 mg/kg, como dosis ni-
ca (dosis mxima, 1 g).
d) Citrato de piperazina: 65 mg/kg/da (mximo
2,5 g/da), v.o., por 7 das. Repetir a los 15 das.
Ascaridiasis
Se designa con este nombre a la enfermedad pro-
vocada por el nematodo Ascaris lumbricoides lom-
briz intestinal. Constituye, dentro de las parasitosis
por helmintos, la ms comn. Esta enfermedad se en-
cuentra distribuida en todo el mundo y los nios se
infestan de manera ms intensa que los adultos, espe-
cialmente, los preescolares y escolares pequeos. La
transmisin es por va fecal-oral.
Cuadro clnico. En muchas ocasiones, cursa
asintomtico. Los sntomas son variables y se pueden
agrupar de acuerdo con la fase del ciclo biolgico del
parsito:
1. Fase pulmonar. Se caracteriza por presentar fie-
bre, sndrome de Loeffler, tos espasmdica y dis-
nea asmatiforme.
2. Fase digestiva. Son frecuentes el vmito, la dia-
rrea y el dolor abdominal de tipo pseudoulceroso.
3. Sntomas generales y alrgicos. Se presentan:
anorexia, irritabilidad, alteraciones del sueo, pru-
rito y urticaria, entre otros.
Complicaciones. Se pueden dividir en:
1. Localizaciones aberrantes:
a) Obstruccin intestinal.
b) Perforacin intestinal.
c) Apendicitis aguda.
d) Obstruccin de vas biliares.
e) Obstruccin del conducto de Wirsung.
f) Obstruccin larngea sbita con asfixia.
g) Abscesos hepticos.
2. Repercusin nutricional. Se ha comprobado que
20 ascaris adultos pueden consumir 2,8 g de
carbohidratos diarios. En los nios, la presencia de
50 parsitos adultos o ms puede disminuir la ab-
sorcin intestinal y producir alteraciones en la
mucosa yeyunal.
Diagnstico. Estar dado, ante la presencia del agen-
te, a travs de:
1. Heces fecales buscar huevo.
2. Expulsin de larvas por va anal, bucal o nasal. La
presencia del parsito de unos 20 cm en las heces
o tras expulsin por vmitos es, muchas veces, el
primer signo diagnstico.
3. Eosinofilia moderada en sangre.
4. Rayos X del trnsito intestinal. Puede mostrar de-
fectos del llenado longitudinal en la columna de
bario intestinal.
Tratamiento. Consta de medidas preventivas simila-
res a las empleadas en otras parasitosis que tienen
transmisin fecal-oral. Es muy recomendable el trata-
miento a todos los miembros de la familia, con los
medicamentos siguientes:
Piperazina: 75 mg/kg/da (mximo: 3,5 g), por 2 das.
Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/da (mximo: 1 g),
como dosis nica.
Mebendazol: igual dosis que en el tratamiento de la
oxiuriasis.
Albendazol: 400 mg en dosis nica. En infecciones
severas se debe administrar durante 3 das.
Flubendazol: 300 mg/da por 2 das.
Levamisol: 2,5 mg/kg en dosis nica.
Uncinariasis
El Necator americanus fue descrito por Stiles, en
1902, y el Ancylostoma duodenale por Dubini, en
1843; ambos se encuentran ampliamente diseminados
en los trpicos y subtrpicos. Son gusanos cilndricos y
viven en la parte alta del intestino delgado, se fijan a la
mucosa intestinal mediante una cpsula bucal, succionan
sangre y al desprenderse dejan pequeas ulceraciones
que continan sangrando. Un necator necesita 0,1 mL
de sangre por da y el ancylostoma necesita, aproxima-
damente, unos 2,5 mL. En el hombre la infeccin se
presenta cuando la larva filariforme penetra en la piel,
casi siempre por los pies. La infeccin por ancylostoma
se puede adquirir, tambin, por va oral.
Cuadro clnico. Se caracteriza porque en el lugar de
penetracin se produce una dermatitis local acompa-
ada de edema, eritema y erupcin papular o vesicular,
que, habitualmente, desaparece de manera espont-
nea, ms o menos, en dos semanas.
En la fase pulmonar de la enfermedad pueden ocu-
rrir esputos hemoptoicos y tos.
Segn el nmero de parsitos, se presentan moles-
tias abdominales, dolor ligero, flatulencia, diarreas y
otros sntomas de irritacin intestinal.
Cuando la ingestin de hierro es inadecuada para
enfrentar las demandas de la uncinaria, los enfermos
se vuelven anmicos. La infeccin es ms grave en mu-
jeres embarazadas y en los nios menores de 5 aos.
Diagnstico positivo. Est determinado por los ex-
menes siguientes:
1. Heces fecales. Presencia de huevos.
3. Hemoglobina y hematcrito. Anemia microctica
e hipocrmica.
4. Conteo de eosinfilos. La eosinofilia no es un
hallazgo constante.
1. Preventivo:
a) Empleo de calzado y guantes.
b) Educacin sanitaria a la poblacin.
c) Disposicin adecuada de las letrinas.
d) Evitar el fecalismo al aire libre.
2. Farmacolgico. Se pueden indicar los medica-
mentos siguientes:
a) Mebendazol: igual dosificacin que la utilizada
en la oxiuriasis.
b) Tiabendazol: 30 mg/kg/da (mximo: 1 g) por
5 das.
c) Pamoato de pirantel: 10 mg/kg (mximo: 1g)
como dosis nica. En caso de necatoriasis mo-
derada o grave, se debe extender el tratamien-
to por 3 das.
d) Albendazol: 400 mg/da durante 3 das.
Strongiloidiasis
Es una enfermedad producida por Strongyloides
stercolaris. Este parsito es el nematodo de menor
tamao entre los que afectan al hombre, y se localiza,
habitualmente, en el duodeno y las porciones proximales
del intestino delgado.
Es la infestacin por nematodos con mayor letalidad
potencial en el ser humano, sobre todo en individuos
inmunodeprimidos.
Cuadro clnico. Es asintomtico en la tercera parte
de los pacientes. Sin embargo, en la forma sintomtica
las manifestaciones pueden ser:
1. Locales. Edema, prurito y urticaria, entre otros.
2. Generales. Epigastralgia, astenia, sndrome de
malabsorcin, diarreas, nuseas, vmitos y ente-
ropata perdedora de protenas.
Existen formas agudas producidas por infestaciones
masivas que se caracterizan por trastornos respirato-
rios, fiebre alta y shock, entre otros sntomas.
Diagnstico. Se determinan mediante:
1. Heces fecales. Buscar larvas rabdoides.
2. Intubacin duodenal. Comprobar la presencia de
larvas.
3. Biopsia duodenal.
La eosinofilia no es infrecuente.
1. Preventivo:
a) Control y eliminacin de excretas humanas.
b) Proteccin de la piel con calzado y guantes.
2. Farmacolgico. Se recomiendan los medicamen-
tos siguientes:
a) Tiabendazol: 25 mg/kg durante 3 das en 3 o
4 subdosis. En casos graves se puede llegar a
50 mg/kg/da durante 10 das.
b) Mebendazol: 200 a 300 mg/da, durante 3 das.
c) Albendazol: 400 mg/kg/da durante 3 a 6 das.
Trichuriasis (tricocefaliasis)
El Trichuris trichura es un parsito cosmopolita,
pero abunda ms en los pases tropicales donde las
altas temperaturas permiten una evolucin ms rpida
del huevo. Habita en el intestino grueso y el nico
reservorio es el hombre. Se transmite, fundamental-
mente, a travs de agua y alimentos contaminados.
En cuanto al cuadro clnico, se puede afirmar que
la inmensa mayora de las infecciones son asin-
tomticas y solo causan enfermedad clnica cuando
existe un gran nmero de parsitos. Los sntomas es-
tn dados por dolor abdominal, tenesmo, diarreas, dis-
tensin, flatulencia, prolapso rectal, nerviosismo y
anemia por dficit de hierro.
Como complicaciones se conocen: apendicitis agu-
da por invasin del verme y prolapso rectal.
Diagnstico. Se realiza mediante los exmenes si-
guientes:
1. Heces fecales. Determinar la presencia de hue-
vos del parsito.
2. Conteo de eosinfilos. Aumentado.
3. Rectoscopia. En infestacin masiva, se observan,
directamente, los parsitos en la mucosa
rectosigmoidea.
1. Preventivo. Hervir el agua, lavar bien las hortali-
zas, eliminar las moscas y educar, sanitariamente,
a la poblacin.
2. Farmacolgico. Se pueden indicar los medica-
mentos siguientes:
a) Mebendazol: igual dosis a la empleada contra
la oxiuriasis.
b) Albendazol: 400 mg/kg/da durante 3 das.
c) Flubendazol: 300 mg/kg/da durante 2 das.
d) En caso de prolapso rectal, se realizar reduc-
cin manual de la mucosa prolapsada luego de
haber extraido al paciente los parsitos visibles.
Teniasis
Es la infestacin producida por la forma adulta de
la Taenia saginata o T. solium. Estos cestodos tie-
nen en el hombre su hospedero definitivo, mientras
que los animales domsticos cerdo y vaca constitu-
yen su hospedero intermediario.
El hombre puede adquirir la enfermedad por dos
mecanismos:
1. Ingestin de huevos procedentes del suelo, heces,
agua, verduras o manos de un portador.
2. Autoinfestacin por manos sucias, regurgitacin,
antiperistaltismo de progltides o huevos que lle-
guen al estmago.
Este parsito se localiza en la parte alta del yeyuno,
lugar en el cual pueden vivir hasta 25 aos. La forma
larvaria de T. solium puede infestar al hombre, donde
realiza migraciones por el tejido celular subcutneo,
los msculos estriados, y otros tejidos y rganos vita-
les, donde se forman quistes cisticercosis.
Cuadro clnico. En general, es asintomtico; sin em-
bargo, se puede presentar dolor epigstrico, nuseas y
diarreas. En raras ocasiones se produce apendicitis,
obstruccin intestinal y pancreatitis, entre otros.
El cuadro clnico de la cisticercosis es variado, los
sntomas clnicos ms importantes se manifiestan cuan-
do la forma larvaria se deposita o aloja en el sistema
nervioso central, de esta manera, recuerda la meningo-
encefalitis, la epilepsia y el pseudotumor cerebral. Tam-
bin puede invadir los ojos y el msculo cardaco.
Diagnstico. De certeza lo constituye la identifica-
cin de los progltides o de sus huevos en las heces
fecales, estos ltimos se pueden obtener en la regin
perianal mediante hisopo o una cinta de celofn engo-
mada.
En el caso de cisticercosis subcutnea o visceral es
til realizar rayos X, cuando los quistes estn calcifi-
cados y se confirman por biopsia.
1. Preventivo. Se limita a la inspeccin veterinaria
de los animales destinados al consumo humano,
as como a la coccin adecuada de las carnes.
2. Farmacolgico:
a) Praziquantel: 10 mg/kg, por da.
b) Niclosamida:
Nios con menos de 34 kg de peso: 2 tab.
por 1 da.
Nios con ms de 34 kg de peso: 3 tab.
por 1 da.
Adultos: de 4 a 6 tab. chupadas o mastica-
das en ayunas, por 1 da.
Se ha utilizado el diclorofn y la paro-momicina.
Como medicina natural se utiliza la semilla de calaba-
za, a razn de 2 g/kg de peso corporal durante 5 das,
en forma de horchata con agua y azcar. Se conside-
ra ms efectiva si se mezcla con leche de coco.
Todos estos medicamentos son efectivos, pero una
vez realizado el tratamiento se debe localizar el esclex
en las heces fecales, pues de lo contrario no existe
seguridad de erradicacin. Se aconseja repetir el tra-
tamiento 15 das despus, si no se encuentra el esclex.
Larva migrans visceral
Es la afeccin producida por las larvas de Toxocara
canis, T. catis y T. leonina en un hospedero acciden-
tal el hombre. Estos parsitos son los ascaris del
perro y el gato.
Es una parasitosis que padecen, fundamentalmen-
te, los nios de 1 a 4 aos de edad, quienes la adquie-
ren al ingerir tierra pica contaminada con huevos
de toxocara. Tambin se enferman los adultos que co-
men frutas recogidas del suelo sin lavarlas previamente.
Cuadro clnico. Habitualmente, se acompaa de los
sntomas siguientes: fiebre, hepatomegalia, esplenome-
galia, vmitos, diarreas y dolor en el hipocondrio dere-
cho, entre otros.
Diagnstico. Puede entraar dificultades, ya que, en
ocasiones, semeja cuadros clnicos de pronstico som-
bro como leucemias o linfomas. Se determinar por
los exmenes siguientes:
1. Leucograma. Presencia de eosinofilia por encima
del 30 %.
2. Examen del lquido cefalorraqudeo.
3. Inmunoelectroforesis anticuerpos especficos.
4. Laparoscopia y biopsia heptica.
1. Preventivo:
a) Lavado adecuado de frutas y hortalizas.
b) Control de excretas de animales domsticos.
c) Tratamiento antihelmntico a los perros.
2. Farmacolgico. Se ha preconizado en casos muy
sintomticos el uso de antihelmnticos: tiabendazol,
albendazol o mebendazol.
Neoplasias ms frecuentes
del aparato digestivo
Cncer de esfago
Concepto
El cncer de esfago es un tumor maligno, prima-
rio, en la mayora de los casos, y es ms frecuente en
los hombres en una proporcin de 4:1 con respecto a
las mujeres.
La incidencia es mucho mayor en la quinta y octa-
va dcadas de la vida. En nuestro pas, su incremento
ha sido superior en los ltimos 20 aos.
Patogenia
Grupos de riesgo
Pacientes con antecedentes patolgicos personales:
1. Esofagitis por custicos.
2. Esclerodermia.
2. Esfago de Barrett.
4. Plipos esofgicos.
5. Alcoholismo.
6. Tabaquismo.
7. Ingestin de bebidas muy calientes.
8. Deficiencias vitamnicas.
9. Estenosis esofgica persistente.
10. Divertculos esofgicos.
Anatoma patolgica
El cncer de esfago es mucho ms frecuente en
el tercio inferior; alrededor del 90 % son epidermoides
y el resto, adenocarcinomas; tambin se han reporta-
do algunos adenocantomas.
El adenocarcinoma se encuentra en el tercio ms
distal y, a menudo, se diferencia con dificultad del car-
cinoma del cardias gstrico.
Macroscpicamente, existen tres variedades:
1. Polipoide.
2. Ulcerado.
3. Escirroso.
La precocidad con que estos tumores producen
metstasis es muy difcil de determinar, porque el car-
cinoma puede evolucionar, por algn tiempo, de forma
silenciosa. Las metstasis son ms frecuentes a los
ganglios linfticos, laringe, trquea, tiroides, pulmones
e hgado.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La disfagia constituye el sntoma ms destacado,
se manifiesta por una dificultad progresiva para la de-
glucin de los alimentos slidos, semislidos y lquidos.
En orden de frecuencia el segundo sntoma ms im-
portante lo constituye el dolor retroesternal, a menudo
descrito como muy ligero y de carcter impreciso. Otros
sntomas son: regurgitaciones, debidas a la creciente
obstruccin; eructos, ronquera, tos y sialorrea.
La exploracin fsica en la mayora de los pacientes
suele ser negativa, aunque en estados avanzados de la
enfermedad se pueden encontrar signos de desnutri-
cin acompaados de adenopatas y hepatomegalia.
La hemoglobina y la eritrosedimentacin suelen al-
terarse de forma casi constante.
Sin lugar a dudas, el rayo X contrastado de esfago
y la endoscopia superior son las pruebas ms impor-
tantes en el diagnstico. La biopsia durante la endos-
copia, complementada con los mtodos de tincin como
el Lugol, permite obtener el diagnstico definitivo.
Otros mtodos diagnsticos de utilidad pueden ser
la laparoscopia, el rayo X de trax, la TAC, la bron-
coscopia y la mediastinoscopia.
Tratamiento
La curacin del cncer de esfago se obtiene raras
veces y la supervivencia a los 5 aos del tratamiento
no supera el 5 %.
Los medicamentos anticancerosos no han demos-
trado tener valor alguno. La radioterapia constituye la
mejor forma de tratamiento, particularmente, en mu-
chas lesiones del tercio proximal, aunque tambin se
utiliza en otras localizaciones.
Hoy, el uso de la prtesis esofgica ha permitido
mejorar la calidad de vida de estos pacientes y tratar
una de las complicaciones ms temidas de esta enfer-
medad, las fstulas hacia el tracto respiratorio y evitar,
en muchos casos, las gastrostomas como tratamiento.
Sin duda, el tratamiento quirrgico ayuda, enorme-
mente, al paciente, pero como ya se explic, en la
mayora de estos enfermos el cncer evoluciona de
manera asintomtica en el inicio de su instauracin y
es casi irreductible una vez diagnosticado.
Cncer gstrico
Concepto
Es un tumor maligno de la mucosa gstrica, que en
el 97 % es del tipo adenocarcinoma, casi siempre pri-
mario y, excepcionalmente, secundario a otras neofor-
maciones del tracto digestivo.
Patogenia
Aunque la incidencia del cncer gstrico vara mu-
cho en las estadsticas de los diferentes pases y auto-
res, se puede considerar como uno de los tumores ms
frecuentes del tracto digestivo. Es raro en personas
menores de 20 aos; su frecuencia es mayor en los
hombres, en relacin aproximada de 2:1 en relacin
con las mujeres. Los pases ms afectados, histrica-
mente, han sido Japn y las regiones montaosas de
Colombia y Sudamrica.
Estudios recientes sugieren una condicin entre la
ingesta de nitratos y la incidencia de cncer gstrico.
En este sentido, se ha comprobado que las nitrosaminas
son potentes cancergenos para varias especies de
animales. Su frecuencia es mayor en los suelos de
pases donde existe alta prevalencia de esta enferme-
dad. Otro compuesto presente en la alimentacin y el
ambiente son los hidrocarbonos policclicos. Investi-
gaciones realizadas en Islandia sobre alimentos ahu-
mados han demostrado que estos tienen un alto contenido
de benzopireno con gran poder cancergeno.
Tambin se ha sugerido la posibilidad de influencia
de factores genticos, la incidencia de este tumor es
del 10 al 20 % mayor en individuos de grupo sangu-
neo A. Se han descrito familias en las que el cncer
gstrico es ms frecuente de lo normal.
El conocimiento de la carcinognesis gstrica, es-
pecialmente, en relacin con la infeccin por
Helicobacter pylori, se ha incrementado mucho en
los ltimos aos. En el ao 1994 la Agencia Interna-
cional de Investigaciones del Cncer lo reconoci como
un microorganismo carcinognico.
El adenocarcinoma gstrico se subdivide en dos ti-
pos histolgicos principales. El primero es el cncer
gstrico de tipo intestinal, que es precedido por una
cadena de cambios que incluye: infeccin por H.
pylori, gastritis crnica, atrofia gstrica, metaplasia
intestinal y displasia. Estos eventos no han sido des-
critos en el cncer gstrico difuso, que es el segundo
tipo histolgico.
Grupos de riesgo
1. Anemia perniciosa
2. Gastritis atrfica.
3. Plipos gstricos.
4. Estados de inmunodeficiencia.
Anatoma patolgica
Los adenocarcinomas de estmago se pueden agru-
par en tres subtipos principales: polipoides, ulcerados
e infiltrativos.
Su localizacin ms frecuente es en el antro y el
ploro, junto a la curvatura menor, en el 70 % de los
casos. Este tipo de tumor casi siempre es ulcerado.
El tipo infiltrativo afecta, habitualmente, el estma-
go de forma difusa y el tipo polipoide es ms frecuen-
te en el estmago proximal.
Borrman clasific el cncer gstrico en cuatro tipos:
Tipo I. Vegetante localizado.
Tipo II. Ulcerado localizado.
Tipo III. Infiltrante difuso con ulceracin.
Tipo IV. Infiltrante difuso sin ulceracin.
Esta clasificacin de principios de siglo an sigue
estando vigente y sintetiza el cncer gstrico avanza-
do (CGA).
El cncer gstrico temprano o precoz (CGT) es
aquel que toma la submucosa o solo la mucosa sin
alcanzar capas ms profundas, cualquiera que sea su
extensin en superficie. El pilar de este concepto so-
bre el que se funda la definicin y que lo justifica en la
prctica, es la sobrevida de ms del 90 % de los pa-
cientes a los 5 aos de intervenidos.
La clasificacin endoscpica del CGT divide esta
enfermedad, segn la Escuela Japonesa de Endoscopia
Digestiva, en tres tipos:
Tipo I o elevado.
Tipo II o superficial:
II-a Elevado.
II-b Plano.
II-c Deprimido.
Tipo III o excavado.
De ellos el tipo II-c es el ms frecuente.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La prdida de peso parece ser el sntoma ms fre-
cuente y est presente en el 80 % de los casos, le
sigue en orden de frecuencia el dolor epigstrico o
subesternal en el 70 % de los pacientes. En otros en-
fermos, el dolor empeora tras la ingesta, acompaado
de anorexia y vmitos, sobre todo, en el caso de tumo-
res distales que causan obstruccin pilrica. Los en-
fermos suelen referir aversin a los alimentos crnicos
y estreimiento, debido a la gran escasez de consumo
de alimentos.
La disfagia es un sntoma importante del adenocar-
cinoma del fundus e indica la afectacin de la unin
gastroesofgica, observada en el 35 % de los enfer-
mos. En ocasiones, se presentan hematemesis y me-
lena. La ictericia puede ser secundaria a metstasis
hepticas.
Con gran frecuencia, el examen fsico no revela dato
alguno, aunque est descrita la adenopata centinela
de Virchow en la regin supraclavicular izquierda. Los
hallazgos fsicos pueden inducir, tambin, una masa
abdominal palpable cuando el tumor ha crecido,
hepatomegalia relacionada con afectacin metastsica,
dilatacin gstrica y bazuqueo a la sucusin.
Al tacto rectal se puede encontrar el signo del es-
caln de Blumer como una tumoracin dura, nica o
mltiple por encima de la prstata en el hombre, que
permite deslizar la mucosa rectal sobre ella, lo que
demuestra su ubicacin extrarrectal.
En las mujeres puede aparecer el tumor de Kruken-
berg por la toma ovrica, en este caso, los ovarios
estn aumentados y de consistencia irregular.
1. Radiografa de estmago con doble contraste.
La tcnica se debe realizar bajo control fluo-
roscpico para precisar los tpicos signos radio-
lgicos como el menisco de Carman y reas de
rigidez, entre otros.
2. Endoscopia y biopsia. La gastroscopia con la
biopsia es el mtodo ms exacto para el diagnsti-
co. Como norma se deben realizar de 6 a 12 biop-
sias del borde de la lesin e, incluso, de reas
alejadas; esto puede ser complementado con los
mtodos de tincin como azul de metileno.
3. Hemograma. Es frecuente la anemia microctica
e hipocrmica.
4. Gastroquimograma. Generalmente, existe hipo-
clorhidria o anaclorhidria.
5. Laparoscopia. Es til cuando la tumoracin afecta
las zonas explorables por este mtodo y permite
apreciar metstasis a distancia.
Complicaciones
1. Perforacin.
2. Fstulas gastrointestinales.
3. Hemorragia intensa.
4. Obstruccin pilrica.
5. Obstruccin cardioesofgica.
Tratamiento
El tratamiento quirrgico es la nica posibilidad cu-
rativa de estos enfermos, concepto ya descrito por
Lahey en el ao 1950 y que mantiene toda su vigencia
hasta nuestros das. El tratamiento quirrgico adecua-
do tiene dos sentidos teraputicos: la magnitud de la
exresis gastrectoma subtotal, total, etc. y la re-
construccin de la continuidad de la va digestiva.
Los estudios sobre el empleo de combinaciones de
drogas citostticas an no han reportado resultados
definitivos; adems, no se ha demostrado con claridad
que la monoquimioterapia posoperatoria mejore la su-
pervivencia de estos enfermos.
La radioterapia externa convencional no ha sido,
por lo general, efectiva, debido a la radiorresistencia
del cncer gstrico.
Cncer de colon y recto
El cncer colorrectal constituye el segundo cncer
en frecuencia despus del de pulmn en el hombre y
el de mama en la mujer.
La importancia de estos tumores es evidente no solo
por su frecuencia, sino porque son pacientes posibles
de ser curados cuando el tumor se encuentra localiza-
do en la pared intestinal.
Patogenia
Es bien conocida la existencia de notables diferen-
cias en la incidencia del cncer de colon y recto entre
los diferentes pases, tasas altas de mortalidad de 13 a
25 muertes/100 000 habitantes son caractersticas de
pases europeos, EE.UU. y Australia, tasas anuales mo-
deradas de mortalidad de 5 a 12 muertes/100 000 ha-
bitantes corresponden a pases del este de Europa,
Espaa e Israel y tasas anuales de mortalidad anual
bajas de 0,2 a 4 muertes/100 000 habitantes se dan
en pases asiticos, Amrica Central y Sudamrica.
En frica, el cncer de colon tiene una incidencia
bajsima.
El cncer de colon se presenta, habitualmente, a
partir de la edad media de la vida, predomina en la
raza blanca; y en el hombre, si se localiza en el lado
izquierdo del colon, mientras que cuando aparece en
el lado derecho la incidencia es igual para ambos sexos.
Los sitios de mayor afectacin son recto (51 %) y
sigmoides (20 %).
Esta afeccin est relacionada con:
1. Factores dietticos. La ingesta de ciertos ali-
mentos est relacionada con el aumento de estos
cnceres; entre estos se encuentran:
a) Gran ingesta de protenas.
b) Aumento de la ingesta de azcares refinados.
c) Aumento de la ingesta de grasas.
d) Poco consumo de alimentos con fibra diettica.
De aqu, se puede concluir que la dieta ingerida
en pases con alta mortalidad por cncer de colon
condiciona secrecin de esteroides y sales
biliares y, tambin, cambios en la microflora in-
testinal, lo que propiciara convertir diversos
procarcingenos en carcingenos.
La dieta podra provocar, adems, una lentitud
del trnsito intestinal, por lo que los carcingenos
podran actuar ms tiempo sobre las clulas in-
testinales.
2. Factores predisponentes. Los que trabajan con
asbestos y los pacientes con dermatomiositis,
acantosis nigricans y dficit inmunitario, tienen una
mayor incidencia de cncer de colon. Tambin se
incluyen los pacientes con antecedentes de radia-
ciones plvicas y colecistectomizados, estos lti-
mos no estn bien precisados.
3. Factores genticos. En un pequeo nmero de
enfermos existe una gran tendencia a padecer cn-
ceres de colon, debido a factores hereditarios. Entre
estos se pueden citar los pacientes portadores de
los diferentes tipos de poliposis familiar y aquellos
que padecen el sndrome hereditario del cncer no
asociado a poliposis.
Grupos de riesgo
1. Plipos de colon y recto.
2. Sndromes de poliposis familiares.
3. Colitis ulcerativa idioptica.
4. Enfermedad de Crohn.
Anatoma patolgica
El 95 % de los cnceres de colon se corresponde
con adenocarcinomas; muchos de estos tumores ela-
boran mucina, ocasionalmente, estas neoplasias pue-
den mostrar un cuadro indiferenciado. En la regin
anal algunos de estos cnceres se convierten en
adenoacantomas por diferenciacin.
Dentro de las caractersticas macroscpicas de los
tumores colorrectales se distinguen dos tipos:
1. Polipoide. De gran tamao, crece hacia la luz in-
testinal y se localiza, preferentemente, en el colon
derecho.
2. Infiltrativo. Afecta toda la pared intestinal, tiene
crecimiento concntrico, con lo que favorece la
obstruccin intestinal; son ms frecuentes en el
colon izquierdo.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Por lo general, transcurren unos meses desde el
comienzo de las primeras manifestaciones clnicas
hasta el momento en que el paciente acude al mdico
porque ya tiene alguno de los sntomas cardinales de
la enfermedad.
Los sntomas dependen mucho de la localizacin
del tumor. El cncer del lado derecho del colon evolu-
ciona con una de las formas clnicas siguientes: dispp-
tica, tumoral, anemizante o inflamatoria; mientras que
el del lado izquierdo se caracteriza por ser obstructivo,
hemorrgico, tumoral o inflamatorio. En este ltimo
caso, los sntomas obstructivos se deben a que el cali-
bre del colon izquierdo es menor, las paredes muscu-
lares son ms gruesas y el contenido fecal es slido.
Cuando el tumor est localizado en el ciego, a ve-
ces, transcurre largo tiempo sin mostrar manifestacio-
nes clnicas, pero el paciente puede presentar una
anemia inexplicable o bien palparse un da una
tumoracin en el lado derecho del abdomen.
En resumen, el mdico debe pensar en el cncer de
colon ante los hechos siguientes:
1. Cambios en el hbito intestinal.
2. Sangre en el recto en ausencia de hemorroides.
3. Tumoracin abdominal localizada en el hemiab-
domen derecho o izquierdo.
4. Oclusin que se presenta, abruptamente, sin pre-
cisar causa.
5. Sndrome anmico progresivo.
6. Malestar abdominal y dolor al defecar.
7. Heces fecales acintadas.
En perodo avanzado de la enfermedad, las crisis
suboclusivas van seguidas de diarreas, acompaadas
de sangre y, en ocasiones, de pus. A esto se le aade
una caquexia tpica.
1. Hemograma. Es frecuente la anemia microctica
e hipocrmica asociada a prdida de sangre.
2. Heces fecales. Generalmente, es positiva la san-
gre oculta.
3. Pruebas funcionales hepticas. Se alteran en
presencia de metstasis heptica.
4. Rayos X de trax. Se indica en bsqueda de me-
tstasis pulmonares.
5. Rayos X de colon por enema. Realizado bajo pan-
talla fluoroscpica permite buscar ausencia de la
motilidad, prdida de pliegues, defectos de llena-
do, irregularidad de los bordes, detencin intem-
pestiva de la columna de bario, as como trayectos
fistulosos.
6. Colonoscopia y rectosigmoidoscopia. Se indi-
can para definir y precisar la configuracin
radiolgica sospechosa. No siempre tienen que ser
precedidas del enema de bario, pues pueden ser
indicadas, tambin, en aquellos casos clnicamente
sospechosos con rayos X contrastado negativo.
7. Biopsia. Se debe realizar dirigida a travs del
endoscopio y acompaada de la citologa por cepi-
llado y aspiracin.
8. Ultrasonido y laparoscopia. Son de valor para
descartar lesiones metastsicas intraabdominales.
Tratamiento
El tratamiento del cncer de colon es quirrgico y
exige una preparacin adecuada antes de la operacin.
Aunque exista metstasis heptica, se debe reali-
zar la operacin, ya que mejora el cuadro clnico y
prolonga la vida del paciente; adems, de este modo
se previenen complicaciones como obstruccin y per-
foracin.
Tambin se recomiendan:
1. Radioterapia. En ocasiones, se puede emplear an-
tes del tratamiento quirrgico, para hacer que un
determinado tumor, al disminuir de tamao, sea ms
asequible a la ciruga y, tambin, despus de la ope-
racin, en la neoplasia recidivante o inextirpable.
Se encuentra contraindicada en aquellos pacien-
tes que han recibido tratamiento con radiaciones
anteriormente, los que tienen colostoma dentro del
campo de radiacin y en los casos complicados
por obstruccin intestinal o infeccin intestinal ex-
tensa.
2. Quimioterapia. Se emplea como complemento del
tratamiento quirrgico de adenocarcinomas, en
casos seleccionados, en metstasis a distancia y
cuando no es posible la operacin.
Complicaciones ms frecuentes
1. Hemorragia.
2. Obstruccin.
3. Infecciones secundarias.
4. Perforacin.
5. Fstulas.
6. Pielonefritis.
Cncer de pncreas
Los tumores malignos del pncreas se pueden ori-
ginar de los tejidos exocrinos, endocrinos o intersti-
ciales.
El adenocarcinoma ductal cncer comn del
pncreas es el tumor ms frecuente de este rgano,
puede proceder de los ductos pequeos o del conduc-
to principal; son carcinomas de clulas cilndricas que,
en su crecimiento, reproducen estructuras de tipo glan-
dular, las cuales contienen, excepcionalmente, gran-
des cantidades de mucina.
El cncer de pncreas se presenta en todas las eda-
des, aunque suele aparecer en la edad media de la
vida. Ocupa el 4to. lugar en frecuencia en el hombre y
el 5to. en la mujer. Se acepta que comprende del 2 al
4 % de todos los tipos de carcinomas. En EE.UU.
ocup el 7mo. lugar entre todos los cnceres.
Los factores asociados con el cncer de pncreas
son los siguientes:
1. Alto consumo de grasa.
2. Tabaquismo.
3. Alcohol.
4. Pancreatitis crnica.
5. Diabetes mellitus.
6. Trabajadores de la industria qumica.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La evolucin sintomtica del carcinoma del pncreas
se caracteriza por un desarrollo breve, rpidamente
progresivo e inexorable.
Los sntomas dependen de la localizacin, segn sea
cabeza pancretica 50 % de todos los tumores cola o
cuerpo. En la prctica, raramente estos se hallan limi-
tados a un segmento determinado de la glndula, por
esta razn, creemos que es ms til exponer el con-
cepto amplio de los sntomas que suelen observarse.
La trada sintomtica clsica se caracteriza por:
1. Dolor. Habitualmente, se localiza en el hipocon-
drio izquierdo y el epigastrio. No se relaciona con
la ingestin de alimentos ni la evacuacin intesti-
nal. Es un sntoma caprichoso que no tiene un pa-
trn definido y suele aliviarse con la flexin del
enfermo.
2. Prdida de peso. Est presente en el 75 % de los
enfermos, en su origen intervienen la anorexia can-
cerosa, la aversin a ciertos alimentos como la
carne, la insuficiencia pancretica y la saciedad.
3. Ictericia. Se presenta en el 50 % de los enfer-
mos. Su presencia ms temprana o tarda orienta
a la localizacin del tumor. Se manifiesta con las
caractersticas de una ictericia obstructiva. En oca-
siones, este sntoma puede faltar.
4. Otros sntomas:
a) Astenia.
b) Fiebre.
c) Constipacin.
d) Diarrea.
e) Sntomas psiquitricos.
f) Nuseas y vmitos.
Entre los signos fsicos se pueden presentar los si-
guientes:
1. Adenopatas.
2. Abdomen excavado.
3. Masa palpable: raramente por tumor pancretico,
ms frecuente por metstasis heptica.
4. Esplenomegalia.
5. Ascitis.
6. Ictericia obstructiva: segn la ley de Courvalier, la
presencia de una vescula distendida palpable indi-
ca que la neoplasia es la causa de la ictericia.
1. Glicemia. Es frecuente una hiperglicemia en es-
tadios avanzados de la enfermedad.
2. Fosfatasa alcalina. Se encuentra elevada en ms
del 50 % de los pacientes.
3. Transaminasas (TGP, TGO, GGT). Comnmen-
te, se encuentran alteradas; son ms evidentes en
el ictericia obstructivo y cuando ya existen mets-
tasis hepticas.
4. Amilasa y lipasa. En la mayora de los pacientes
carecen de valor diagnstico.
5. Antgeno carcinoembrionario. Es positivo entre
el 90 y 95 % de todos los casos, pero su presencia
en el suero no es especfico.
6. Marcador general de tumores (CA 19-9). Posi-
tivo en el 80 % de los casos.
7. Prueba secretinapancreozimina por tubaje pan-
cretico. Se reporta una disminucin de secrecin
en los casos de tumor en la cabeza pancretica.
8. Otras pruebas tiles son:
a) Rayos X de abdomen simple y duodenografa
hipotnica: esta ltima permite visualizar ms
detalles que un examen contrastado convencio-
nal del estmago y duodeno, al apreciarse
borramiento del patrn mucoso duodenal y
rechazamiento o fijacin del borde inferior del
antro gstrico.
b) Colangiopancreatografa retrgrada endos-
cpica: es la prueba ms certera utilizada en la
actualidad, permite detectar estenosis, distor-
sin u obstruccin del Wirsung y llenado de ca-
vidades en forma de rosario.
c) Colangiografa percutnea laparoscpica:
esta prueba, en la actualidad, se usa con mucho
menos frecuencia que antes, pero bien indica-
da permite visualizar dilatacin vesicular, del
coldoco y de las vas intrahepticas.
d) Ultrasonido: permite apreciar el diagnstico
en el 80 % de los casos. A travs de este mto-
do, se puede realizar citologa aspirativa de la
tumoracin.
e) Tomografa axial computarizada (TAC) y
arteriografa selectiva. Estas pruebas com-
plementan, en muchos casos, el diagnstico,
sobre todo la TAC con su uso ms extendido
en la actualidad.
f) Laparoscopia: mediante este proceder se pue-
den precisar una serie de hallazgos que pueden
orientar al diagnstico.
Tratamiento
El tratamiento del cncer de pncreas resulta bas-
tante desalentador. El mtodo quirrgico es el nico
que pudiera resultar totalmente efectivo. La tcnica
quirrgica de Wipple que tiene un 15 % o ms de mor-
talidad no ha demostrado, en general, diferencias con
otras intervenciones quirrgicas con objetivos pale-
ativos.
Otras variantes de tratamiento son las siguientes:
1. Colocacin de prtesis endoprtesis.
2. Control del dolor.
3. Tratamiento de la insuficiencia pancretica.
4. Bloqueo del plexo celaco.
5. Operaciones derivativas.
Enfermedades diarreicas agudas
Concepto
Se entiende por enfermedades diarreicas agudas
(EDA) todo proceso mrbido, cualquiera que sea su
causa, que tiene entre sus sntomas ms importantes
las diarreas, y se puede acompaar o no de trastornos
hidroelectrolticos y del equilibrio cido-bsico.
La definicin precisa de diarrea es difcil de dar, ya
que la frecuencia y calidad de las deposiciones varan
de acuerdo con patrones socioeconmicos y cultura-
les establecidos en las distintas regiones, donde los
hbitos alimentarios y las condiciones higinicas des-
empean un papel fundamental. Se puede definir como
un aumento en el volumen del nmero usual de depo-
siciones, un aumento brusco en el nmero de estas o
un cambio en su consistencia, pero se debe destacar
que es la consistencia, ms bien que el nmero de las
deposiciones, lo ms importante en la definicin de dia-
rrea. Se considera que una diarrea es aguda cuando
su duracin no excede los 21 das, aunque para algu-
nos autores la duracin no debe ser mayor que 15 das.
Epidemiologa
La EDA es una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en los pases subdesarrollados
y constituye, adems, el factor desencadenante ma-
yor en la causa de desnutricin.
Segn estudios realizados por la OMS en 1990, de
un total anual mundial de 12 900 000 defunciones en
nios menores de 5 aos, 3 200 000 fueron debidas a
enfermedades diarreicas. La morbilidad se estim en
mil trescientos millones de episodios diarreicos por ao.
La EDA es ms frecuente en los pases donde pre-
dominan condiciones de vida desfavorable, con haci-
namiento, falta de agua potable y deficiente atencin
mdica.
En Cuba, la mortalidad por EDA en menores de
1 ao se redujo de 12,9 defunciones/1 000 nacidos vi-
vos en 1962 a 0,3/1 000 en 1993, lo que representa
una reduccin del 97,7 %. En el mismo perodo, la
mortalidad por EDA en menores de 5 aos se redujo
de 38 a 0,6 defunciones/10 000 menores de 5 aos,
una disminucin del 98,4 %.
El perodo de alza estacional en Cuba comprende
los meses de mayo a agosto, y se extiende, en ocasio-
nes, a los meses de abril y septiembre. Como promedio
se registran, anualmente, de 750 000 a 800 000 aten-
ciones mdicas por EDA, de las cuales alrededor de
200 000 corresponden a los menores de 1 ao y cerca
del 80 % del total a los menores de 5 aos.
Durante la infancia, la diarrea infecciosa es la ms
comn. En los pases desarrollados, las causas ms
frecuentes son las virales, y entre stas, los rotavirus
representan entre el 20 y el 60 % de los casos estudia-
dos. La diarrea por rotavirus es ms frecuente entre
los 6 y los 24 meses de edad. La segunda causa de
diarrea infecciosa entre los nios es la producida por
bacterias enteropatognicas. La causa ms frecuente
de diarrea bacteriana es ocasionada por la E. coli
enterotoxignica. El tercer grupo est representado
por los parsitos que pueden ocasionar cuadros
diarreicos, entre los que se destacan: Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, los
tricocfalos y el Cryptosporidium, entre otros.
Patogenia
Las causas de las diarreas agudas se pueden agru-
par en dos grandes grupos: en uno, las que son de
origen no infeccioso y en otro, las de carcter infec-
cioso.
1. No infecciosas. Se pueden originar por:
a) Disalimentacin o dieta inadecuada: la ali-
mentacin de grandes cantidades de alimentos,
las frmulas de leche muy concentradas, la in-
troduccin de nuevos alimentos y los alimentos
ricos en especies o difciles de digerir son cau-
sa de diarreas.
b) Medicamentos: dadas por los preparados de
hierro, antibiticos y quimioteraputicos.
c) Sustancias que actan como laxantes o txi-
cos: aqu se encuentran las producidas por le-
che de magnesia, agua rica en sales minerales,
toxina botulnica, etc.
d) Alergia transitoria a las protenas de la dieta.
e) Enfermedades endocrinometablicas: en este
grupo se encuentran la insuficiencia suprarrenal,
el hipertiroidismo y la uremia.
f) Contaminacin del agua y los alimentos por
agentes qumicos: arsnico, plomo, mercurio,
cadmio y alcohol metlico o etlico.
g) Otros: poliposis difusa, peritonitis en sus inicios,
entre otros.
2. Infecciosa. Puede ser de dos tipos:
a) Parenterales: aquellos cuadros diarreicos pro-
ducidos por una infeccin extraintestinal.
Infecciones del tracto respiratorio:
Rinofaringitis.
Otitis media.
Mastoiditis.
Bronconeumonas.
Otras.
Infecciones del tracto urinario.
b) Enterales:
Bacterias.
Escherichia coli: enteropatognica, ente-
rotoxignica, enteroinvasora, enterohemo-
rrgica, enteroadhesiva.
Salmonellas spp.
Shigellas spp.
Campilobacter fetus spp. jejuni.
Yersinia enterocoltica.
Klebsiella aerobacter.
Pseudomonas aeruginosa.
Staphylococcus aureus.
Proteus vulgaris.
Anaerobios: Clostridium perfringens, C.
difficile y C. sordellii.
Vibrios:
Clera.
Parahemoltico.
Virus.
Rotavirus.
Agente de Norwalk.
Agentes parecidos al Norwalk: agente de
Montgomery, de Hawaii, y W.
Astrovirus.
Calicivirus.
Coronavirus.
Adenovirus.
Enterovirus virus ECHO, Coxsackie A.
Minirrotavirus.
Parsitos:
Entamoeba histolytica.
Giardia lamblia.
Balantidium coli.
Cryptosporidium spp.
Trichiura trichuris.
Hongos:
Candida albicans.
Histoplasmosis en forma diseminada.
Se plantean varios mecanismos que explican la
fisiopatologa de la diarrea secretoria, invasora, osm-
tica, por defectos en la permeabilidad y en el transpor-
te activo intestinal; pueden coexistir ms de uno,
simultneamente, en el mismo enfermo.
Se desarrollarn, por considerarlas de mayor im-
portancia en el mecanismo de produccin de las
diarreas agudas, las diarreas de tipo secretoria, inva-
sora y osmtica.
Diarrea secretoria
Es producida por toxinas E. coli enterotoxignica,
Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus, Clostri-
dium perfrigens y C. difficile, Klebsiella aerobacter,
Bacilo cereus, Pseudomonas aeruginosa agentes
exgenos como las prostaglandinas producto de la in-
feccin por grmenes invasores E. coli enteroinva-
sora, Shigella spp. y Salmonella spp., medicamentos
cido ricinoleico y agentes endgenos sales biliares,
pptido intestinal vasoactivo, calcitonina, prosta-
glandinas E1, E2, y F2a, serotonina y ombesina. Es-
tas actan en el sistema adenilciclasa y conducen a un
aumento de la 3-5 GMP cclico o al 3-5 AMP cclico,
la calmodulina protena reguladora calciodependien-
te o al calcio intracelular del enterocito. Estos ele-
mentos por separados o en su conjunto intervienen en
la fosforilacin de la protena transportadora de
clorosodio (ClNa) acoplado e inhibe su funcin de in-
troducir el ClNa en el enterocito.
Esto da lugar a que en los enterocitos de las criptas
haya fosforilacin de protenas que regulan la salida
de agua y electrlitos del interior de la clula. El exce-
so de lquido se acumula en la luz del intestino delgado
y pasa al colon, donde se produce una absorcin mxi-
ma de agua, sodio y cloro, y se elimina gran cantidad
de potasio y bicarbonato. La capacidad del colon de
absorber agua es superada, y se producen unas heces
acuosas, abundantes, con gran contenido de sodio, bi-
carbonato y potasio que, con frecuencia, llevan al pa-
ciente a la deshidratacin y la acidosis metablica.
Diarrea invasora o exudativa
Es producida por la invasin de la porcin terminal
del leon y la mayor parte del colon por agentes inva-
sores: Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasora,
Campilobacter fetus jejuni, Yersinia enterocoltica,
as como E. histolytica. Estos agentes son capaces
de atravesar la capa de moco, la membrana luminal
del enterocito y proliferar en su interior o en la lmina
propia y da lugar a la produccin de una citotoxina de
origen endocelular que tiene tres propiedades:
1. Inhibir la formacin de cadenas de protenas a ni-
vel del ribosoma del enterocito, lo cual causa la
formacin de lceras y se producen heces con
moco, pus y sangre.
2. Actuar como enterotoxina; esta induce la forma-
cin de 3-5 AMP cclico y provoca una diarrea
secretoria.
3. Producir necrosis de los vasos del sistema nervio-
so central, que origina gran toma del estado gene-
ral, delirio y convulsiones.
Diarrea osmtica
Se observa en el curso de infecciones por virus o
parsitos Giardia lamblia y Cryptosporidium spp..
Se presenta, tambin, en pacientes que ingieren una
cantidad elevada de leche.
Es producida por la malabsorcin de carbohidratos
y por la ingestin de sales no absorbibles sulfato de
magnesio. Los microorganismos, al invadir los
enterocitos de las vellosidades, provocan destruccin
de estas, y lo que produce dficit de las disacaridasas
intestinales, fundamentalmente, de la lactasa. La ac-
cin de las bacterias intestinales sobre los carbohidratos
no digeridos trae como consecuencia la produccin de
cido lctico, lo que da lugar a una disminucin del pH
intestinal y as a la produccin de deposiciones cidas
que, clnicamente, se traducen por el eritema perianal.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Ante la presencia de un paciente con diarrea aguda
se debe indagar por las caractersticas de las deposi-
ciones, intensidad de estas, presencia de otros sntomas
acompaantes nuseas, vmitos, dolor abdominal, fie-
bre, mialgias, tenesmo rectal y ardor perianal, exis-
tencia de otras personas con cuadros clnicos similares y
su relacin con la ingestin de alimentos, posiblemente
contaminados.
Cuando la infeccin intestinal compromete el intes-
tino delgado se presentarn: nuseas, vmitos y dolor
abdominal, las deposiciones son voluminosas con solo
ligero aumento de la frecuencia de las defecaciones,
no hay urgencia rectal ni sangre macroscpica en las
heces, las que suelen ser acuosas, grasientas y muy
ftidas con alimentos sin digerir. El pH puede dismi-
nuir en el lquido fecal, si se produce dficit transitorio
de disacaridasas con intolerancia lctea.
Los grmenes que participan en este caso son prin-
cipalmente: E. coli enterotoxignica, vibrin colrico,
rotavirus y el agente de Norwalk. La Giardia lamblia
tambin participa comprometiendo el intestino delga-
do, pero es usual que evolucione hacia la cronicidad y
cause prdida de peso. La yersinia, que infecta el leon
terminal y el ciego, produce sntomas que simulan una
apendicitis aguda. La E. coli es la responsable de mu-
chas epidemias de diarrea en las salas de neonatales e
instituciones infantiles, y produce colitis hemorrgica.
El vibrin colrico no existe en Cuba, pero por su
cercana no es difcil su penetracin en el pas, si fa-
llan nuestros mecanismos de vigilancia epidemiolgica;
los sntomas ms importantes son diarreas lquidas pro-
fusas, vmitos, acidosis, deshidratacin y shock, la fie-
bre es rara y pocos casos muestran sangre y moco en
las heces.
Cuando el ataque del agente agresor se centra en
el colon, se encontrarn urgencia rectal o pujos,
tenesmo y flatulencia; las deposiciones son muy fre-
cuentes, pero de escaso volumen, contienen moco y
sangre, y son poco ftidas. Los agentes ms implica-
dos son: Salmonella spp., Shigella spp., Campilo-
bacter spp., Clostridium difficile y la Entamoeba
histolytica.
La salmonelosis se transmite por el contacto con
animales infectados o alimentos contaminados como
leche, huevo o pollo. Produce diarrea por invasin de
la mucosa y es frecuente el estado de portador
asintomtico. La shigellosis se transmite por contacto
interpersonal o por ingestin de alimentos contamina-
dos, afecta, selectivamente, el colon.
El campilobacter origina el 15 % de las diarreas en
los nios pequeos, tiene la misma va de transmisin
que la Shigella y es responsable de producir enteroco-
litis. La mayora de los casos se recuperan, espont-
neamente, antes de efectuar el diagnstico.
Las especies Clostridium producen intoxicacin
alimentaria, que se manifiesta por un comienzo brusco
de los sntomas, la identificacin de un foco comn,
los vmitos epidemiolgicos y la diarrea; la fiebre es
poco frecuente.
Los virus, entre ellos el ms importante es el
rotavirus, causan diarrea acuosa no inflamatoria, abun-
dante, sin sangre, a veces, con un poco de moco, es
frecuente el vmito y la deshidratacin. Son los res-
ponsables del 50 % de las diarreas en los nios.
En caso de infeccin por Entamoeba histolytica la
diarrea es de comienzo brusco o agudo, sanguinolenta
y puede haber fiebre ligera.
La Giardia lamblia se transmite por la ingestin
de agua y alimentos contaminados por heces infesta-
das; la enfermedad tiene un comienzo insidioso, aun-
que, a veces, puede hacerlo bruscamente con tendencia
a hacerse crnica y estar matizada por sntomas ca-
ractersticos de un sndrome de malabsorcin.
El gnero Cryptosporidium causa diarrea leve en
nios pequeos inmunocompetentes y a diferencia de
la diarrea observada en los pacientes con sida, en los
nios es una enfermedad autolimitada.
No se debe olvidar que la diarrea infecciosa tiende
a presentarse, con mayor frecuencia, en ciertos gru-
pos de alto riesgo como:
1. Nios a los que se les ha suspendido la lactancia
materna.
2. Personas que viven en condiciones de hacina-
miento.
3. Nios y personal que coexisten en crculos infanti-
les u otra institucin infantil.
4. Inmunodeprimidos.
5. Ancianos.
6. Pacientes que reciben tratamiento con esteroides
o inmunosupresores.
7. Prostitutas.
8. Personas positivas al VIH.
1. Fundamentales:
a) Hemograma completo.
b) Orina.
c) Heces fecales seriadas: 3 muestras.
d) Determinacin de leucocitos polimorfonu-
cleares.
e) Heces en F2AM.
f) Coprocultivos: 3 muestras.
g) Gasometra, ionograma y osmolaridad del plas-
ma: solo si se sospecha la presencia de des-
equilibrio hidromineral o en presencia de anuria.
2. Si el paciente no evoluciona satisfactoriamente, se
indicarn otros exmenes:
a) Hemocultivo.
b) Urocultivos.
c) Gram en heces.
d) Exmenes radiolgicos: trax, abdomen, mas-
toides.
e) Otoscopia.
f) Osmolaridad del plasma.
g) Intubacin duodenal.
h) Biopsia peroral.
i) Estudios virales: de valor epidemiolgico.
Complicaciones
1. Hidrominerales:
a) Deshidratacin.
b) Acidosis metablica.
c) Hipocaliemia.
d) Hipocalcemia.
e) Hipernatremia.
2. Digestivos:
a) leo paraltico.
b) Invaginacin intestinal.
c) Enteritis necrosante.
d) Neumatosis qustica intestinal.
e) Peritonitis: con perforacin intestinal o sin ella.
f) Apendicitis.
g) Dficit transitorio de disacaridasas.
h) Trombosis mesentrica.
i) Enteropata perdedora de protenas shigellosis.
3. Renales:
a) Infeccin urinaria.
b) Trombosis de la vena porta.
c) Necrosis cortical bilateral.
d) Papilitis necrosante.
e) Sndrome hemoltico urmico shigellosis.
4. Respiratorias: bronconeumonas.
5. Neurolgicas:
a) Meningoencefalitis txica.
b) Meningoencefalitis purulenta.
c) Trombosis de los senos venosos.
d) Absceso cerebral.
6. Cardiovasculares:
a) Miocarditis.
b) Shock.
7. Hematolgicas: septicemia.
8. Endocrinas: insuficiencia suprarrenal aguda.
9. Iatrognicas:
a) Superinfeccin.
b) Disbacteriosis.
c) Intoxicacin hdrica.
d) Hipernatremia.
e) Infeccin por trocar o mocha.
f) Aporte insuficiente de lquido.
g) Uso prolongado de venoclisis.
h) Infeccin cruzada por mala manipulacin del
paciente.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Fomentar y mantener la lactancia materna du-
rante 4 a 6 meses como fuente nica de nutri-
cin.
b) Evitar que los recin nacidos egresen de las
maternidades con indicacin de otras leches que
no sea la materna.
c) Educar a la madre en la preparacin higinica
de las frmulas de leche en los casos que no
utilicen la lactancia materna.
d) Elevar las condiciones de higiene ambiental y
de los alimentos.
e) Promover una buena nutricin.
f) Elevar la educacin sanitaria de la poblacin e
inculcarle la necesidad de lavarse las manos
antes y despus de defecar, comer o manipular
a nios pequeos.
g) Promover la asistencia a consulta ante las pri-
meras manifestaciones clnicas de diarreas.
h) Dispensarizar en el rea de salud a la poblacin
de riesgo y realizar control de foco en el hogar,
centros de trabajo e instituciones infantiles.
i) No permitir que los portadores manipulen ali-
mentos.
j) Hervir el agua de beber siempre que su cloracin
sea insuficiente.
2. Farmacolgico. Los objetivos del tratamiento con-
sisten en la curacin del proceso inicial, la correc-
cin de la deshidratacin y los dficits
hidroelectrolticos, restablecer el balance cido-b-
sico y el control de las complicaciones secunda-
rias a la lesin de la mucosa. El tratamiento de las
diarreas de causa viral es de soporte, y consiste
en la administracin de lquidos y electrolticos para
prevenir la deshidratacin.
a) Nutricin e hidratacin oral: la rehidratacin
oral se debe realizar segn el grado de deshi-
dratacin que presenta el paciente; as se indi-
carn las tomas de solucin oral en los casos
en que esta sea ligera, a razn de 50 mL/kg de
peso o en las moderadas a razn de 100 mL/kg
de peso, durante las primeras 4 h, independien-
temente de la edad del paciente; los adultos pue-
den consumir hasta 750 mL por hora y los nios
hasta 300 mL por hora en los estadios iniciales.
Los nios alimentados con leche materna de-
ben comenzar la lactancia y continuarla tan fre-
cuente como lo deseen, en adiccin a la solucin
oral continua, tan pronto la rehidratacin sea
completa.
En los nios con lactancia artificial, se puede
emplear la leche ingerida, usualmente, por el
lactante una vez completada la rehidratacin y,
antes de continuar administrando la solucin oral,
se indicar en las prximas 1 o 2 h un volumen
de agua igual a la mitad del volumen de solu-
cin administrada. En los nios mayores y adul-
tos es necesario disponer de agua para beber
cuando lo deseen, en adicin a la solucin oral,
y una vez que se hallan rehidratados deben co-
menzar a ingerir alimentos de fcil digestin y
que les suministren las caloras necesarias.
Los casos con deshidratacin grave deben ser
atendidos en una institucin hospitalaria.
b) Antimicrobianos: el tratamiento antimicrobiano
est indicado para: Shigella, Vibrio cholerae,
Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Su
utilizacin se debe hacer de forma racional para
evitar las bien conocidas reacciones adversas
o posibles complicaciones que estos medica-
mentos pueden ocasionarle al paciente.
Las dosificaciones establecidas para cada caso se
muestran en la tabla 73.4.
En caso de fiebre es aconsejable su control a tra-
vs de medios fsicos, ya que, con frecuencia, las vas
oral y rectal no pueden ser utilizadas. El empleo de
antiemticos no est indicado en el paciente peditrico,
ya que su uso frecuente conduce a iatrogenia, y la
utilizacin de medicamentos con caoln y peptina o
derivados opioides como elxir paregrico, o antico-
linrgicos como atropina, metilbromuro de homatropina
o reasec difenoxilato es contraproducente en el tra-
tamiento de la diarrea, pues disminuyen la peristalsis
intestinal y retardan la eliminacin del organismo, as
como enmascaran las prdidas de lquido.
Enfermedades diarreicas crnicas
Concepto
La diarrea crnica es una diarrea recurrente o de
ms de tres semanas de duracin.
Clasificacin
La clasificacin fisiopatolgica de la diarrea crni-
ca se resume en la tabla 73.5.
Patogenia
Los mecanismos de produccin de la diarrea cr-
nica se pueden deber a causas inflamatorias, osm-
ticas, secretoras, trastorno en la motilidad intestinal o
facticia.
Las causas de diarreas crnicas son mltiples y no
son las mismas siempre en nios que en adultos.
Causas de diarrea crnica en nios
1. Frecuentes:
a) Disalimentacin.
b) Parasitosis intestinal: tricocefaliasis, giardiasis,
amebiasis histoltica y estrongiloidiasis.
c) Deficiencia adquirida de disacaridasas.
d) Disbacteriosis.
e) Enfermedad celaca.
f) Enfermedad fibroqustica del pncreas.
g) Defectos inmunolgicos primarios.
h) Sndrome de intestino irritable.
2. Poco frecuentes:
a) Deficiencia congnita de disacaridasas.
b) Intolerancia a las protenas de la leche de vaca
y a la soja.
c) Deficiencia de enterocinasa.
d) Sndrome del intestino corto.
e) Linfangiectasia intestinal.
f) Abetalipoproteinemia.
g) Enfermedad de Whipple.
h) Acrodermatitis enteroptica.
i) Clorhidrorrea congnita.
j) Linfoma intestinal.
Causas de diarrea crnica en adultos
1. Frecuentes:
a) Infecciones crnicas recurrentes: giardiasis, ame-
biasis histoltica, Clostridium difficile y otras.
b) Enfermedad inflamatoria crnica del intestino:
colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de
Crohn.
c) Frmacos: antibiticos, anticidos, laxantes,
antiarrtmicos, antineoplsicos, antihipertensi-
vos, antiinflamatorios no esteroideos, isoprostol
y otros.
d) Aditivos alimentarios y dietticos: cafena, sor-
bitol y fructosa.
e) Ciruga gastrointestinal: gastrectoma, vago-
toma, colecistectoma, reseccin intestinal y
bypass.
f) Endocrinometablicas: hipertiroidismo, diabetes
mellitus, insuficiencia suprarrenal, etc.
g) Esprue tropical.
h) Isquemia intestinal.
i) Impactacin fecal pseudodiarrea.
j) Enteritis por radiaciones.
k) Sndrome de intestino irritable.
2. Poco frecuentes:
a) Colitis colgena y linfoctica.
b) Enfermedad celaca del adulto.
c) Tumores productores de hormonas: vipoma,
gastrinoma, somatostatinoma, medular de la
tiroides, etc.
d) Enfermedad sistmica: amiloidosis y esclero-
dermia.
e) Linfoma intestinal.
f) Alergia alimentaria.
g) Incontinencia anal.
Diagnstico positivo
El procedimiento diagnstico se ha de basar en una
historia y exploracin clnicas detalladas que permitan
orientar el proceso en cuanto a su localizacin, posible
mecanismo patognico y hacer un uso racional de las
numerosas pruebas diagnsticas disponibles.
Se debe precisar sobre los antecedentes patolgi-
cos del paciente, as como de la ingestin de medica-
mentos que pudiesen ser causa de diarrea.
Hay que considerar la forma de comienzo, dura-
cin y severidad de los sntomas; y observar si existe
relacin con la dieta, en especial, con la ingestin de
leche, azcares o aditivos alimentarios. Se har hinca-
pi en las caractersticas macroscpicas y el volumen
de las heces. Las heces voluminosas y pocas en n-
mero, en general, orientan a procesos localizados en
el intestino delgado y, en estos casos, es frecuente la
presencia de un sndrome de malabsorcin intestinal.
Las heces esteatorreicas tpicas del sndrome de
malabsorcin son heces voluminosas, sin forma, de
Tabla 73.4
Agente Antimicrobiano Nios Adultos Tiempo mximo
V. cholerae Tetraciclina (250 mg) 50 mg/kg/da 500 mg 3 das
(4 subdosis) 4 veces/da
Furazolidona (100 mg) 5 mg/kg/da 100 mg 3 das
Eritromicina(250 mg) 30 mg/kg/da 250 mg 3 das
(3 subdosis)
Shigella Sulfametoxasol/trimetoprim 40-80 mg/kg/da 480 mg 5 das
cido nalidxico (500 mg) 55 mg/kg/da Igual dosis 5 das
(4 subdosis) que en nios
Ampicilln (250 mg) 100 mg/kg/da Igual dosis 5 das
Tetraciclina (250 mg) 50 mg/kg/da Igual dosis 5 das
E. histolytica Metronidazol (250 mg) 30 mg/kg/da (250 mg) 7-10 das
G. lamblia Metronidazol (250 mg) 15-30 mg/kg/da 250 mg 7 das
Quinacrina (100 mg) 2-7 mg/kg/da 100 mg 3-5 das
(3 subdosis)
Tinidazol (500 mg) 50 mg/kg/da 3-5 das
(2 subdosis)
Tabla 73.5
Tipo Caractersticas clnicas Ejemplos
Inflamatoria Fiebre, dolor abdominal, sangre Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Enterocolitis por radiaciones
Gastroenteritis eosinfilas
Infecciones asociadas a sida
Osmtica Mejora de la diarrea con el ayuno Insuficiencia pancretica
Heces voluminosas, grasientas y ftidas; Sobrecrecimiento bacteriano
prdida de peso Enfermedad celaca
Deficiencias nutricionales Dficit de la lactasa
Enfermedad de Whipple
Abetalipoproteinemia
Sndrome del intestino corto
Secretora Diarrea acuosa que persiste con el ayuno Sndrome carcinoide
Deshidratacin Sndrome de Zollinger-Ellison
Otros efectos hormonales sistmicos Adenomas pancreticos
secretores de VIP
Carcinoma medular de la tiroides
Adenoma velloso decolon y recto
Motilidad intestinal alterada Diarrea y constipacin alternante Sndrome de intestino irritable
Sntomas neurolgicos; Impactacin fecal
afectacin vesical Enfermedades neurolgicas
Facticia Generalmente, mujeres Abuso de laxantes
Diarrea acuosa con debilidad y edemas
color amarillo grisceo que flotan en el agua. La dia-
rrea de cuadros de malabsorcin de hidratos de car-
bono es acuosa, aparece minutos despus de la
ingestin del azcar responsable y se acompaa de
nuseas, dolor y distensin abdominal. La localizacin
del dolor, preferentemente, en la regin periumbilical o
fosa ilaca derecha sugiere afeccin de leon o colon
derecho.
Cuando las heces son poco voluminosas; numero-
sas; se acompaan de pujos, tenesmo y sangre visible;
y el dolor tiende a localizarse, con preferencia, en el
hemiabdomen inferior, sugiere enfermedad de colon
izquierdo o recto.
La presencia de sangre visible indica enfermedad
inflamatoria, infecciosa o neoplsica y descarta que
se trate de trastornos funcionales. Las deposiciones
frecuentes acompaadas de abundante moco sin san-
gre y sin deterioro del estado general, sugieren intesti-
no irritable. La alternancia en el ritmo intestinal es de
poco valor, ya que sugiere procesos tan dispares como
intestino irritable o carcinoma de colon. La diarrea
persistente de predominio nocturno y con incontinen-
cia fecal es frecuente en pacientes con alteraciones
neurolgicas, disfuncin del esfnter anorrectal de cual-
quier origen y en enfermos con neuropata diabtica.
1. Exmenes seriados de las heces.
2. Estudio Gram en heces.
3. Coprocultivo.
5. Radiografa simple de abdomen.
6. Trnsito intestinal.
7. Radiografa contrastada de colon.
8. Rectosigmoidoscopia o colonoscopia.
En caso de sospecha de malabsorcin intestinal, se
debe indicar:
1. Hemograma completo.
2. Eritrosedimentacin.
3. Hierro srico.
4. Dosificacin srica de vitamina B
12
y cido flico.
5. Protenas totales y fraccionadas.
6. Electrlitos en sangre: calcio, fsforo, magnesio, etc.
7. Colesterol.
8. Prueba de tolerancia a la lactosa.
9. Determinacin de grasas en heces: Sudam III y
Van de Kamer.
10. Prueba de D-xilosa en sangre y orina.
11. Determinacin del nitrgeno fecal.
12. Pruebas de absorcin y excrecin de compuestos
marcados con istopos radiactivos.
13. Pruebas respiratorias: H
2
espirado y CO
2
isotpico
en la respiracin.
14. Prueba de Schilling.
15. Electrlitos en sudor en nios.
16. Biopsia peroral de yeyuno.
Procedimiento diagnstico
El interrogatorio inicial y la sospecha clnica han de
ser el punto de partida en el procedimiento diagnstico
y permitirn descartar determinadas alteraciones es-
pecficas que pueden cursar con diarrea crnica, como
la ciruga gastrointestinal previa, radioterapia abdomi-
nal, enfermedad metablica, ingesta de frmacos y
laxantes, y estados de inmunodeficiencia.
La ciruga gastrointestinal previa implica la realiza-
cin de estudios radiogrficos contrastados que pue-
den sugerir diagnsticos como sndrome de intestino
corto, sndrome de asa ciega, gastrectomas, fstulas
y resecciones de leon terminal.
Enfermedades metablicas como hipertiroidismo,
insuficiencia suprarrenal o diabetes mellitus pueden
cursar con diarreas crnicas y sndrome de malabsor-
cin. Mltiples frmacos se han implicado en la
patogenia de la diarrea crnica. La ingesta de laxan-
tes se investigar en todos aquellos casos de diarrea
crnica de origen no explicado, mediante estudio
endoscpico para buscar signos de melanosis coli.
Cuando el enfermo refiere una diarrea crnica de
larga evolucin acompaada de dolor y distensin ab-
dominal, prdida de peso, anemia o evidente desnutri-
cin hay que sospechar la existencia de un sndrome
de malabsorcin intestinal, en la que se debe realizar
determinacin de grasas en las heces. En caso de
esteatorrea importante y sin reseccin intestinal pre-
via, hay que sospechar un origen pancretico. La pre-
sencia de calcificaciones en el rea pancretica, en la
radiografa simple de abdomen, es diagnstico de
pancreatitis crnica, y la realizacin de ecografa, tomo-
grafa axial computarizada y, ms especficamente, la
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica son
suficientes para el diagnstico de malabsorcin de ori-
gen pancretico. Si la esteatorrea es de menor inten-
sidad, hay que comprobar la integridad del proceso de
absorcin mediante una prueba de D-xilosa y trnsito
intestinal. Una alteracin en la absorcin de D-xilosa
sugiere una alteracin propia de la mucosa intestinal y
el estudio radiogrfico proporciona signos de malabsor-
cin; y en ciertos casos, orienta hacia cuadros etio-
lgicos determinados. Ante una D-xilosa o trnsito al-
terados, hay que realizar una biopsia peroral de yeyuno.
La sospecha clnica de un sndrome de malabsorcin
con determinacin de grasas en heces negativa hace
pensar en un dficit de disacaridasas, cuyo diagnsti-
co se hace con la prueba de tolerancia a la lactosa y
mediante la prueba de hidrgeno espirado.
Si los sntomas del enfermo sugieren enfermedad
en el colon izquierdo o recto, se debe realizar rectosig-
moidoscopia y colon por enema, preferentemente, con
doble contraste. Con estas exploraciones se pueden
diagnosticar o sugerir causas neoplsicas, inflamatorias
colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de Crohn
o infecciosas.
En la enfermedad de Crohn con afectacin exclusi-
va del leon terminal o colon derecho, la realizacin de
la colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsia es
prioritaria para realizar un diagnstico y diferenciar
este proceso de la tuberculosis intestinal, que con fre-
cuencia afecta esta regin anatmica y presenta alte-
raciones radiolgicas similares.
Si existe sospecha de parasitosis intestinal, se debe
realizar anlisis de heces seriadas y drenaje biliar. En
ciertos casos, con endoscopia superior indicada, se pue-
de tomar muestra de la mucosa duodenal para frotis.
En aquellos enfermos que presentan una historia
clnica compatible con sndrome de intestino irritable
es necesario asegurar la normalidad de determinadas
pruebas diagnsticas como la colonoscopia, funcin
tiroidea y anlisis de heces.
Tratamiento
La teraputica que se debe realizar estar en de-
pendencia de las causas del proceso diarreico crni-
co, as como tambin del tratamiento de los trastornos
secundarios concomitantes que pudiesen aparecer.
Disfagia
Concepto
La disfagia se define como la sensacin subjetiva
de dificultad para tragar que se experimenta de modo
transitorio o permanente. Etimolgicamente, procede
del griego dys (dificultad) y phagia (comer).
Clasificacin y patogenia
La disfagia se puede clasificar de diferentes formas:
A. Atendiendo a su naturaleza o causa:
1. Orgnica. Se produce por la estenosis de la luz
esofgica, ya sea intrnseca o extrnseca.
2. Funcional. Se debe a la alteracin o incoor-
dinacin de los mecanismos de deglucin, y se
puede producir tanto con la ingesta de lquidos
como de slidos.
B. Segn la localizacin de la alteracin:
1. Orofarngea. Se produce cuando se altera al-
guno de los dos primeros tiempos de la deglu-
cin. Sus causas pueden ser:
a) Procesos inflamatorios:
Faringoamigdalitis.
Estomatitis.
Glositis.
Abscesos periamigdalinos y retrofarngeos.
Parotiditis.
Escarlatina.
Angina de Vincent.
Sndrome de Sjgren.
Difteria.
Sfilis y tuberculosis larngea.
Infecciones virales, herpes virus.
b) Procesos tumorales:
Tumores de lengua.
Tumores de faringe y laringe.
Cncer de tiroides.
c) Alteraciones neuromusculares:
Miastenia.
Poliomielitis.
Esclerosis mltiple.
Esclerosis lateral amiotrfica.
Hemorragia del tronco cerebral.
Neuritis.
Neuralgia del glosofarngeo.
Parlisis del constrictor de la faringe.
Esclerodermia.
Siringomielia.
Neuropatas metablicas.
Distrofia miotnica.
Dermatomiositis.
Amiloidosis.
Ttanos.
Enfermedad de Parkinson.
2. Disfagia esofgica. Afecta el tercer tiempo de
la deglucin y se produce por alteraciones en el
paso del bolo a travs del esfago debidas a:
a) Causas que provocan obstruccin parcial o total
de la luz esofgica:
Estenosis intrnseca:
Tumores benignos: leiomioma, fibroma, li-
poma, entre otros; y malignos: carcinoma
epidermoide y adenocarcinoma.
Estenosis: posradiacin, secuelas quirrgi-
cas o traumticas, esofagitis pptica, ani-
llo de Schatzky e ingesta de custicos
cidos, lcalis, etc.
Cuerpos extraos.
Perforaciones esofgicas.
Varios: sndrome de Plummer-Vinson.
Estenosis por compresiones extrnsecas:
Divertculos.
Tumores: pulmn, tiroides, linfoma del
mediastino, etc.
Crecimiento de la aurcula izquierda.
Aneurisma artico.
Abscesos pulmonares.
Hernia del hiato.
Pleuritis.
Pericarditis.
b) Causas que provocan alteraciones en el es-
fnter:
Esfnter esofgico superior:
Miotona.
Distrofia muscular progresiva.
Alteraciones del esfnter esofgico inferior:
Acalasia.
Diabetes.
Alcoholismo.
Miastenia.
c) Procesos que alteran la motilidad del cuerpo
esofgico:
Enfermedades del tejido conectivo:
Esclerodermia.
Lupus eritematoso.
Dermatomiositis.
Polimiositis.
Amiloidosis.
Artritis reumatoidea.
Alteraciones endocrinometablicas:
Diabetes mellitus.
Acidosis metablica.
Alcalosis metablica.
Alcoholismo.
Tirotoxicosis.
Mixedema.
Alteraciones musculares, neurolgicas y mixtas:
Esclerosis lateral amiotrfica.
Parlisis pseudobulbar.
Enfermedad de Parkinson.
Corea de Huntington.
Enfermedad de Wilson.
Enfermedad cerebrovascular.
Poliomielitis.
Esclerosis mltiple.
Distrofia miotnica.
Miastenia gravis.
Enfermedad de Chagas.
Enfermedad de Riley-Day.
Miscelneas:
Epidermlisis bulosa.
Sndrome de Sandifer.
La anamnesis detallada es fundamental para dife-
renciar la disfagia de otros sntomas parecidos. As,
no hay que confundirla con la negacin a tragar o con
la dificultad para iniciar la deglucin. Hay que dife-
renciarla, tambin, de la odinofagia, en la que la de-
glucin produce dolor, y del globo histrico o
sensacin de nudo en la garganta, por lo general, no
relacionada con la ingesta.
El acto de tragar implica una serie de complejos
mecanismos de carcter estereotipado que se dividen
en tres fases: oral, farngea y esofgica.
La fase oral es de carcter voluntario. Se realiza en
la cavidad bucal, donde por mediacin de la mastica-
cin se produce la fragmentacin y mezcla de los ali-
mentos con la secrecin salival.
Los movimientos de retropulsin de la lengua hacia
el paladar, envan el bolo alimenticio hacia la faringe,
con lo cual se inicia la segunda fase.
Una vez que el alimento est en la faringe, el pro-
ceso de la deglucin deja de ser voluntario y se con-
vierte en reflejo. De forma sincronizada y ordenada,
se producen una serie de movimientos destinados a
impedir el paso de los alimentos a las vas respirato-
rias y su progresin hacia la luz esofgica. As, la len-
gua mantiene su retropulsin apoyada contra el paladar,
mientras se produce la contraccin de los pilares pos-
teriores de la faringe que se aproximan entre s, con lo
cual se impide el reflujo de los alimentos hacia la boca.
La elevacin del paladar blando impide el reflujo hacia
la nasofaringe. Al mismo tiempo, se detiene la respira-
cin, y la contraccin de los msculos larngeos cierra
la glotis y eleva la faringe.
La progresin de los alimentos en la faringe se con-
sigue gracias a la accin de los msculos constrictores
superior, medio e inferior y la relajacin del cricofarn-
geo que constituye el esfnter esofgico superior.
Gracias a las contracciones peristlticas del esfa-
go, el bolo alimenticio es llevado hasta el tercio infe-
rior del esfago, donde se encuentra el
cardias que ejerce una accin de esfnter
esfnter esofgico inferior. Tras la re-
lajacin de este, los alimentos llegan al es-
tmago donde finaliza el acto de la
deglucin.
Conducta a seguir ante un
paciente con disfagia
La disfagia raramente constituye una
urgencia que precisa una actitud terapu-
tica inmediata, pero se debe tener en cuen-
ta que siempre es expresin de un
trastorno en el que es fundamental un
diagnstico rpido (Fig. 73.4).
El primer paso, y el ms importante, es
realizar una historia clnica detallada, don-
de se destaquen datos como la edad, ocu-
pacin, antecedentes patolgicos
personales, familiares y precisar las carac-
tersticas semiogrficas de la disfagia:
1. Localizacin. Las disfagias se pueden
identificar, subjetivamente, en el cuello
disfagia alta, que, en general, se co-
rresponde a procesos orofarngeos,
mientras que la disfagia referida al t-
rax o regin epigstrica disfagia baja,
se asocia a localizacin esofgica.
2. Intensidad. Por lo general, las
disfagias orgnicas alcanzan marca-
dos grados; mientras que las disfagias fun-
cionales por alteracin motora, rara vez son intensas.
3. Calidad. Los pacientes con disfagia de tipo org-
nico, en su mayor parte, presentan primero, la difi-
cultad para tragar los slidos, despus, los alimentos
semislidos y, finalmente, los lquidos. En los ca-
sos de disfagia funcional, se observa, muchas ve-
ces, un comportamiento paradjico, pueden notar
dificultad para tragar un buche de agua y, sin em-
bargo, tragan con facilidad un pedazo de carne.
4. Modo de comienzo. Un comienzo brusco o re-
pentino, puede obedecer a la ingestin de un cuer-
po extrao o a la ingestin de custicos; salvo en
estos ejemplos, en general, el comienzo brusco co-
rresponde a procesos de disfagia funcional.
5. Sntomas asociados. Dolor u odinofagia, hemate-
mesis y sntomas generales, por lo comn acom-
paan a disfagias de causa orgnica; en cambio
pacientes con un rico cortejo de sntomas
psicovegetativos ansiedad, insomnio, palpitacio-
nes orientan al semilogo hacia el diagnstico de
una disfagia de origen funcional.
6. Curso clnico. La evolucin de las disfagias or-
gnicas es uniforme, regular, rtmica, progresiva,
con dificultad inicial para tragar slidos, hasta ter-
minar en no poder tragar ni aun los lquidos; mien-
tras que la evolucin de las disfagias de orden
funcional es caprichosa; a veces, la disfagia des-
aparece en 1 o 2 das para reinstalarse despus,
es irregular, arrtmica, oscilante, con dificultad pa-
radjica para tragar lquidos, y cede, a veces, con
la atropina y sedantes.
Fig. 73.4. Actitud que se debe seguir ante un paciente con
disfagia.
Un buen recurso es tratar de delimitar la disfagia
como orgnica o funcional y, posteriormente, encami-
nar su estudio por medio de los exmenes comple-
mentarios.
El tratamiento de la disfagia depende de la causa
que la origina.
Pancreatitis crnica
Concepto
Se define como una inflamacin crnica de la gln-
dula pancretica que ocasiona un deterioro progresivo
y persistente, aun despus de eliminado el factor cau-
sal que siempre determina cambios irreversibles de
carcter histolgico, clnico o funcional. Como resul-
tado, se presenta una insuficiencia pancretica
exocrina, endo-crina o mixta, que puede ser subclnica
o manifiesta.
Clasificacin
Basada en los aspectos clnicos (Marsella, 1963):
1. Pancreatitis crnica. El dolor es continuo o se
presenta con gran frecuencia.
2. Pancreatitis crnica recurrente. Se presenta con
episodios claros asociados a la elevacin de las
enzimas y a la disminucin de la funcin
pancretica, la cual simula un cuadro de pancrea-
titis aguda.
Clasificacin morfolgica (Marsella-Roma, 1988):
1. Pancreatitis crnica obstructiva.
2. Pancreatitis crnica calcificante.
3. Pancreatitis crnica inflamatoria.
Patogenia
A pesar de conocerse mucho acerca de los aspec-
tos fisiopatolgicos, clnicos y patolgicos, la verdade-
ra incidencia de la pancreatitis crnica es difcil de
precisar. Esto se debe a diversos factores:
1. La dificultad en el conocimiento de la historia na-
tural de la enfermedad.
2. El amplio espectro clnico de la pancreatitis crni-
ca, que muchas veces pasa inadvertida, sobre todo,
en las formas ligeras, lo que hace difcil el diagns-
tico diferencial con otras enfermedades gastroin-
testinales.
3. Los exmenes complementarios no son siempre
fciles de realizar e interpretar.
La prevalencia de la enfermedad es muy variable,
y depende de las bases sobre las que se haya funda-
mentado el estudio y de las reas geogrficas estudia-
das. As, las alteraciones histolgicas del tipo de la
fibrosis difusa pancretica se observan en el 47 % de
los estudios necrticos realizados a pacientes con al-
coholismo crnico, que no haban presentado clnica
previa de pancreatitis. Esto significa que, en muchas
ocasiones, la lesin histolgica pancretica aparece
antes de que se manifieste el cuadro clnico, incluso
un determinado nmero de ellos no llega a presentarlo
nunca, lo cual corrobora lo anteriormente expresado.
La causa ms frecuente de pancreatitis crnica es
el alcoholismo crnico, que por lo general, ha existido
durante ms de 10 aos antes de manifestarse el cua-
dro clnico. Algunos autores piensan que las dietas con
contenido de grasas alto o bajo, son factores de riesgo
adicionales en el desarrollo de la pancreatitis crnica
alcohlica. Si se excluye el alcoholismo, no es posible
demostrar, en muchas ocasiones, una causa y, en con-
secuencia, el trastorno se clasifica como idioptico.
Como hecho interesante se debe sealar que la
pancreatitis aguda que se relaciona con los clculos
biliares, rara vez origina pancreatitis crnica.
Esta puede heredarse como un carcter autosmico
dominante raro, y se presenta en forma de pancreatitis
aguda o crnica con presencia de pancreatolitiasis
importante. Rara vez la pancreatitis suele deberse a
traumatismo o alteraciones metablicas como hipertri-
gliceridemia o hiperparatiroidismo.
En nios y adultos jvenes en el sur de la India y en
algunos otros pases subdesarrollados, se presenta una
forma de pancreatitis crnica calcificada, que se de-
nomina pancreatitis nutricional o tropical.
Se considera til la clasificacin etiolgica siguiente:
1. Pancreatitis crnica no obstructiva:
a) Alcoholismo crnico.
b) Tropical, nutricional o ambas.
c) Hereditaria.
d) Traumtica.
e) Metablica: hipertrigliceridemia e hiperparatiroi-
dismo.
f) Idioptica.
2. Pancreatitis crnica obstructiva:
a) Obstruccin benigna: fibrosis localizada del con-
ducto pancretico, pncreas divisum, etc.
b) Obstruccin neoplsica: tumores de la ampolla
o del sistema de conductos.
La patogenia de la pancreatitis crnica no est bien
definida, excepto la causada por el alcohol. La ingesta
abundante y continuada de esta sustancia provoca una
destruccin progresiva de la glndula
pancretica por dos mecanismos: uno a
travs de su efecto sobre el esfnter de
Oddi disminucin de su tono, lo que faci-
lita el reflujo del contenido duodenal al in-
terior del conducto pancretico y otro por
su efecto txico celular cambios en la
microcirculacin del rgano, cambios
ultraestructurales, y su efecto sobre el
metabolismo proteico y lipdico de la gln-
dula. El efecto inicial es la secrecin de
un jugo pancretico sobresaturado de pro-
tenas enzimticas, que se pueden preci-
pitar como tapones proteicos en los
pequeos conductos. Estos tapones se
combinan con las soluciones
sobresaturadas de carbonato de calcio, y
esto es el origen de un crculo vicioso en
el que la obstruccin, la inflamacin y la
fibrosis entran a formar parte; el resulta-
do final es la calcificacin intraductal de
la glndula.
Los mecanismos fisiopatolgicos ms
importantes de la pancreatitis crnica se
resumen en la figura 73.5.
Cuando el sistema de conductos
pancreticos se obstruye por otros proce-
sos tumores benignos o malignos, el
conducto distal a la obstruccin se dilata y el
parnquima acinar se torna atrfico y fibroso. Esta
forma de pancreatitis que se denomina obstructiva, se
puede contrarrestar en parte, si se alivia la obstruc-
cin.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La pancreatitis crnica suele presentarse con dolor
abdominal, en episodios discretos que duran horas o
das o puede persistir durante meses o incluso aos sin
remitir. El dolor abdominal se localiza en el epigastrio
y la regin umbilical, con irradiacin hacia el hipo-
condrio izquierdo y, en ocasiones, hacia el derecho,
entre las crisis, el paciente puede estar asintomtico,
pero durante ellas suele haber nuseas, vmitos, es-
calofros, fiebre, taquicardia e ictericia, y en el perodo
asintomtico, sensacin de plenitud gstrica y disten-
sin abdominal.
A veces, la pancreatitis crnica es indolora y los
pacientes presentan secuelas de insuficiencia exocrina
o endocrina; diarreas voluminosas, espumosas, brillan-
tes, de olor ftido y nmero variable esteatorrea;
prdida de peso o diabetes sacarina. La pancreatitis
crnica y el cncer de pncreas se pueden presentar
con un cuadro similar, lo que dificulta la diferenciacin
de ambos.
La correlacin de los mecanismos fisiopatolgicos
con los aspectos clnicos fundamentales de la pan-
creatitis crnica se resume en la figura 73.6.
Examen fsico. Hay dolor a la palpacin en el epigas-
trio y la regin umbilical, y cuando existen pseu-
doquistes se puede palpar, en ocasiones, una masa
tumoral. En caso de que haya esteatosis concomitan-
te, se puede encontrar hepatomegalia.
1. Pruebas hematolgicas. La amilasa y lipasa
sricas se elevan durante las exacerbaciones agu-
das, pero no al grado que se observa en la pancrea-
titis aguda; estos marcadores suelen ser normales
por la prdida del parnquima pancretico.
2. Tripsingeno por radioinmunoensayo. Dismi-
nuyen los valores sricos en el 80 al 85 % de los
Fig. 73.5. Mecanismo fisiopatolgico de la pancreatitis crnica alcohlica.
pacientes, un valor bajo de tripsin-
geno es muy especfico de deficien-
cia pancretica exocrina crnica.
3. Tripsina inmunorreactiva. Mide las
concentraciones sricas de esta en-
zima derivada del pncreas. Una dis-
minucin de su valor es especfica de
insuficiencia pancretica.
4. Pruebas fecales:
a) Examen macroscpico de heces
fecales: heces de color ms claro,
aspecto espumoso, aumentadas de
peso, disminuidas en consistencia
y de olor insoportable.
b) Examen microscpico de heces
fecales: en Sudn III y Van de
Kamer, entre otros, se observan
grasas neutras.
c) Protenas fecales, nitrgeno fecal:
la eliminacin fecal de nitrgeno,
traduce una deficiencia de enzimas
proteolticas.
d) Tripsina en heces fecales.
5. Pruebas urinarias. Prueba de ex-
crecin urinaria de bentiromida que mide el com-
ponente de quimotripsina de la funcin pancretica,
el cual est disminuido.
6. Pruebas de funcin pancretica. El anlisis de
las concentraciones de bicarbonato y enzimas en
el contenido duodenal permite determinar, con bas-
tante especificidad, el grado de insuficiencia
pancretica, ya sea leve, moderado o severo.
a) Pruebas de estimulacin directa. Requieren la
intubacin duodenal del paciente; estas son:
Prueba de secretina.
Prueba de secretina-pancreatozimina.
Prueba de secretina-pancreatozimina-
cerulena.
b) Prueba de estimulacin indirecta. No requieren
la intubacin del paciente; se emplean comidas
de prueba. Se pueden citar:
Prueba de Lundh.
Prueba de NBT-PABA.
Prueba de quimotripsina fecal.
7. Pruebas de funcin endocrina:
a) Glucemia, PTG: curva diabetgena.
b) Determinacin de insulina plasmtica, pptido
C plasmtico, secrecin de glucagn y poli-
pptido pancretico, las cuales permiten deter-
minar insuficiencia pancretica endocrina.
8. Otras pruebas:
a) Prueba de Schilling.
b) Prueba de saliva parotdea.
c) Determinacin de lactofenina.
9. Exmenes imagenolgicos:
a) Radiografa simple de abdomen: se observan
calcificaciones dentro del pncreas, localizadas
o difusas, que representan clculos en los con-
ductos y no en el parnquima del pncreas.
b) Radiografa contrastada de estmago y duode-
no: muestra alteraciones en el 75 % de los ca-
sos. No se observa el patrn mucoso normal,
signo de doble contorno y espculas en la ver-
tiente interna del marco duodenal, modificacio-
nes de ambas curvaturas del estmago, en
especial del antro.
c) Duodenografa hipotnica: confirma lo anterior-
mente planteado y, adems, se observa despla-
zamiento o ensanchamiento del marco duodenal.
d) Ultrasonografa: el pncreas se puede observar
de tamao normal, aumentado o disminuido, con
aumento de la ecogenicidad pancretica, calci-
ficaciones, dilatacin irregular del conducto de
Wirsung, dilatacin de la va biliar principal, y
complicaciones como pseudoquistes, trombosis
de la vena esplnica, etc.
Fig. 73.6. Fisiopatologa y aspectos clnicos de la pancreatitis crnica.
e) Tomografa axial computarizada (TAC): es ms
sensible; descubre pequeas cantidades de cal-
cio que pueden pasar por alto en los estudios
anteriores.
f) Gammagrafa pancretica: no es de utilidad por
la alta frecuencia de falsos positivos que pro-
porciona.
g) Angiografa: se realiza en contadas ocasiones,
pues puede ayudar a distinguir un proceso
inflamatorio de otro neoplsico.
h) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpi-
ca (CPRE): es una prueba sensible para diag-
nosticar la pancreatitis crnica y determinar la
severidad del proceso inflamatorio.
En la tabla 73.6 se observan los niveles de grave-
dad de la CPRE en la pancreatitis crnica reunin de
Cambridge.
En el diagnstico positivo la trada clsica de calci-
ficacin pancretica, estea-torrea y diabetes mellitus
suelen establecer el diagnstico de pancreatitis crni-
ca, pero solo aparece en menos del 33 % de los pa-
cientes.
La peculiaridad radiolgica de la pancreatitis crni-
ca es la presencia de calcificaciones diseminadas en
todo el pncreas. La calcificacin difusa indica lesin
significativa, lo que evita realizar la prueba de
estimulacin pancretica con secretina.
Tcnicas especiales como la ecografa, la TAC y la
CPRE han aadido nuevas dimensiones al diagnstico
de las enfermedades del pncreas.
En la etapa de crisis dolorosa se debe establecer el
diagnstico diferencial con cuadros abdominales agu-
dos como la lcera duodenal, clico biliar, trombosis
mesentrica, saturnismo y otras.
En estadios ms avanzados se debe establecer con
el cncer de pncreas.
Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis crnica son
muy variadas, estas pueden ser locales o generales.
Las primeras suelen localizarse, en la misma glndula,
como los episodios de agudizacin, el edema pancre-
tico, el absceso, el pseudoquiste y la fstula con ascitis
pancretica. Probablemente, hay una mayor inciden-
cia de carcinoma pancretico en los enfermos con
calcificaciones.
Entre las complicaciones generales est la malab-
sorcin de vitamina B
l2
que aparece en el 40 % de los
casos con pancreatitis alcohlica. Aunque la mayora
de los pacientes presentan defecto de la tolerancia a
la glucosa, es muy raro que lleguen a presentar
cetoacidosis diabtica y coma. Es frecuente la
retinopata no diabtica de localizacin perifrica, se-
cundaria a dficit de vitamina A, zinc o de ambos. Se
producen derrames pleurales, pericrdico o peritoneal,
con gran contenido de amilasa. Puede aparecer he-
morragia digestiva por lcera pptica, gastritis o por
un pseudoquiste que erosione el duodeno, o por rotura
de vrices esofgicas por trombosis de la vena
esplnica debida a una inflamacin de la cola del
pncreas. Puede haber ictericia, por edema de la ca-
beza del pncreas o colestasis crnica secundaria a
fibrosis u obstruccin de la porcin intrapancretica
del coldoco. Esta obstruccin puede causar colangitis
y, finalmente, cirrosis biliar; tambin, necrosis grasa
subcutnea caracterizada por ndulos rojos dolorosos
en las extremidades inferiores. El dolor seo puede
ser secundario a una necrosis grasa intramedular.
Tabla 73.6
Valoracin de
la wirsungrafa Conducto principal Ramificaciones
Normal Lmites uniformes Fina (normal)
Calibre progresivamente reducido
Dudosa Lmites uniformes Tres ramas o menos con dilatacin e irregularidad
Calibre progresivamente reducido
Patolgico mnimo Calibre y lmites normales Tres ramas o ms anormales
Patolgico Calibre irregular moderado Ms de tres ramas anormales
Patolgico grave Calibre, trayecto y contornos irregulares Ms de tres ramas anormales
y uno o ms de los siguientes signos:
cavidad, estrechez, defectos de lleno o
dilatacin
Tratamiento
El tratamiento mdico de la pancreatitis crnica est
dirigido a evitar las crisis de agudizacin y la progre-
sin de la enfermedad. Este se basa, actualmente, en
tratar los aspectos siguientes: controlar los factores
etiolgicos preventivo, y tratamiento del dolor, y de
la insuficiencia endocrina y exocrina.
Tratamiento profilctico
1. Abstencin del alcohol.
2. Correccin de factores etiolgicos como la hiper-
calcemia del hiperparatiroidismo, desnutricin, diag-
nstico oportuno y tratamiento adecuado de las
lesiones obstructivas benignas o malignas.
3. Supresin de diversos factores lesivos concomi-
tantes para el pncreas como el tabaco.
Tratamiento mdico
1. Abstencin del alcohol.
2. Dieta fraccionada y en pequeas cantidades, baja
en grasas (40 g al da) con suplementos dietticos
con triglicridos de cadena media. En etapas avan-
zadas de la enfermedad y de acuerdo con las defi-
ciencias nutritivas que puedan existir, se indicar
cido flico, calcio, y vitamina B
12
, D y K.
3. La labor ms difcil en la teraputica de la pancrea-
titis crnica es controlar el dolor abdominal me-
diante analgsicos como: cido acetil saliclico,
paracetamol, pentazocina, aminoperidinas, propo-
xifeno, etc. En dolores crnicos que no remiten,
suelen requerirse analgsicos narcticos orales.
Desafortunadamente, en algunas ocasiones, el tra-
tamiento mdico no suele ser til en la teraputica
de los ataques de dolor de la pancreatitis crnica.
Se ha intentado, con cierto xito, el bloqueo
percutneo de nervios celacos con fenol o alcohol
guiado por TAC, igual que la biorretraccin y f-
rulas pancreticas colocadas por endoscopia. Se
ha observado mejora del dolor con la esfinterec-
toma endoscpica seguida de la eliminacin de
clculos pancreticos con canastilla y con la
litotricia extracorprea con ondas de choque de
grandes clculos con eliminacin endoscpica sub-
secuente.
4. Grandes dosis de preparados de enzimas pancre-
ticas proteolticas que reducen la secrecin pancre-
tica endgena, por un mecanismo de retroaccin
negativa poniendo el pncreas en reposo. Se admi-
nistra pancreatina de 2 a 3 tab. (50 a 100 mg),
h antes de las comidas.
5. Preparados para neutralizar la acidez como bicar-
bonato de sodio, anticidos de aluminio o blo-
queadores H
2
cimetidina, ranitidina, etc. junto
con anticolinrgicos como el sulfato de atropina o
el bromuro de propantelina.
6. La diabetes, generalmente, responde a la dieta y a
los hipoglicemiantes orales. En ocasiones, se ne-
cesita la insulinoterapia en dosis baja.
Se indica en el fracaso de las medidas expuestas en
el tratamiento mdico, que se traducen como:
1. Complicaciones de la pancreatitis.
2. Exacerbaciones frecuentes.
3. Sospecha o confirmacin de malignidad.
Vmito y regurgitacin
Vmito
Concepto
El vmito o emesis, consiste en la expulsin rpida
y fuerte del contenido gstrico al exterior, acompaa-
da de nuseas o no y otros sntomas satlites. Se con-
sidera un sntoma importante por dos razones: primero,
porque suele ser el sntoma inicial o predominante de
numerosas enfermedades; y segundo, porque, con in-
dependencia de su origen, puede conducir a complica-
ciones graves.
Patogenia
El acto del vmito consta de tres fases: nusea, es-
fuerzo para vomitar arcada y vmito propiamente
dicho. Durante la nusea, el paciente tiene la desagra-
dable sensacin de que va a devolver el contenido
gstrico y presenta sialorrea, sudacin fra, palidez y
mareos. Se produce una disminucin o la ausencia de
la peristalsis gstrica, y aumentan los tonos duodenal
y yeyunal, con reflujo del contenido duodenal al est-
mago. Durante la segunda fase, se producen movi-
mientos respiratorios abortivos y espasmdicos contra
la glotis cerrada. El antro y el ploro se contraen y el
fundus gstrico se relaja. Por ltimo, se produce el
vmito: el diafragma desciende, el esfago abdominal
se hernia, transitoriamente, en el trax y el cardias se
abre: el estmago distal y la musculatura abdominal se
contraen en forma simultnea y empujan el contenido
gstrico por el esfago hacia la boca.
El inicio y la coordinacin de estos fenmenos de-
penden de dos reas especializadas del cerebro: el
centro del vmito, localizado en la formacin reticular
lateral, y la zona desencadenante quimiorreceptora, en
el rea postrema del piso del cuarto ventrculo. El cen-
tro del vmito se excita, directamente, por fibras
viscerales aferentes provenientes del tracto gastroin-
testinal y perifrico.
Clasificacin
El acto completo del vmito identifica al vmito de
carcter perifrico, por la presencia del sntoma nu-
sea, previo al vmito.
En el vmito de carcter central no se observan las
nuseas ni otros sntomas satlites, el sntoma se limi-
ta a la expulsin del contenido gstrico. De acuerdo
con lo anterior, el vmito, segn el origen del estmulo,
se clasifica en:
1. Vmito central. En este tipo de vmito, el meca-
nismo de produccin se limita a la estimulacin di-
recta de los centros vomitivos; como ocurre en las
lesiones orgnicas del SNC que aumentan la pre-
sin intracraneal tumores, abscesos, meningitis,
hemorragia menngea, etc., vmitos de origen
psicgeno o emocional, o bien su estimulacin a
travs de la sangre por ejemplo, quimiorrecep-
tores ocasionada por diversas sustancias de ac-
cin emetizante, ya sean exgenas ipecacuana,
morfina, intoxicaciones por alcohol, digital, por
agonistas dopaminrgicos, quimioteraputicos, etc.
o endgenas uremia, embarazo, cetoacidosis dia-
btica, etc.
2. Vmito perifrico o reflejo. Los impulsos pue-
den partir del aparato digestivo lceras gstricas
y duodenales con alteracin pilrica, colecisto-
patas, hepatopatas, pancreatopatas, apendicitis
aguda, oclusin intestinal, discinecias digestivas
neurove-getativas, etc. o de rganos extradiges-
tivos clico nefrtico, infarto agudo del miocardio,
enfermedad de Meniere, migraa, etc. Esta rela-
cin se hace interminable, ya que cualquier espina
irritativa a mayor o menor distancia, puede produ-
cir un vmito perifrico o reflejo.
Los vmitos son ms frecuentes en el nio, por las
razones siguientes:
1. Inmadurez de los mecanismos reguladores.
2. Peristaltismo inadecuado por inmadurez neuro-
muscular.
3. Incoordinacin en las funciones normales del
cardias, el ploro y las paredes del estmago, para
favorecer la progresin normal del alimento.
4. Carcter lquido predominante en la alimentacin
del lactante.
5. Intensificacin de la aerofagia fisiolgica.
6. Escasa capacidad del estmago, as como la pos-
tura horizontal en que se encuentra, habitualmen-
te, el nio.
Diagnstico positivo
Dado que el vmito puede ser manifestacin de di-
ferentes situaciones patolgicas, el diagnstico correcto
requerir una anamnesis detallada y sistematizada
centrada en los aspectos siguientes:
1. Edad. En el nio, con frecuencia, se diagnostican
lesiones obstructivas del tracto gastrointestinal de
origen congnito: malrotacin intestinal, vlvulo del
intestino, duplicacin intestinal, estenosis hipertr-
fica del ploro, pncreas anular, etc. En la edad
media el vmito suele ser secundario a lcera
duodenal, gastritis, pancreatopatas, etc. En la ve-
jez, las lesiones obstructivas orgnicas neoplasias
tienen su mayor incidencia.
2. Relacin del vmito con las comidas. Los vmi-
tos que se desencadenan poco despus de las co-
midas o durante estas suelen tener carcter
psicgeno o ser secundarios a algn tipo de gastri-
tis, en los cuales el contacto del alimento con la
mucosa alterada produce ardor, dolor quemante y
vmito reflejo. Los vmitos que tienen lugar al
cabo de 1 h o ms despus de la ingesta son ca-
ractersticos de pacientes con obstruccin de la
porcin distal gstrica o con alteraciones motoras
del estmago. Los vmitos que se presentan antes
del desayuno sugieren embarazo, alcoholismo,
uremia o depresin.
3. Duracin de los sntomas. Si solo han estado pre-
sentes durante un corto perodo horas o das lo
ms probable es que la enfermedad se deba a
infeccin aguda gastroenteritis a ingestin de
toxinas, venenos o medicamentos, a procesos
inflamatorios agudos apendicitis o a embarazo.
Algunos pacientes con lceras ppticas, pancrea-
titis o colecistitis pueden presentar vmitos con
estas caractersticas. Si la evolucin es de sema-
nas o meses, se debe pensar en un origen psicgeno
si el estado general est conservado; o en cncer
gstrico y lcera, si existe deterioro.
4. Contenido y olor del vmito. La presencia de
alimentos ingeridos hace tiempo lleva a pensar en
una retencin gstrica, como sucede en el sndro-
me pilrico, y su olor puede ser nauseabundo. La
presencia de bilis indica que existe una comunica-
cin libre entre el duodeno y el estmago, aparece
tras la ciruga gstrica o en la obstruccin intesti-
nal por debajo de la papila de Vater. Cuando el
contenido del vmito posee un olor fecal vmito
fecaloide hay que pensar en una peritonitis, en
una obstruccin de la porcin baja del intestino o
el colon, o en fstulas gastroentricas. La observa-
cin de sangre es de evidente importancia y obliga
a investigar, con urgencia, el origen de la hemorra-
gia. En el material vomitado suelen encontrarse
parsitos, cuerpos extraos e incluso clculos
biliares fstula colecistoduodenal.
5. Curso clnico. Un curso regular, definido, en un
vmito con caracteres precisos, facilita la orienta-
cin del diagnstico, que corresponde, en general,
a los procesos de causa orgnica; por el contrario,
un vmito de curso irregular, caprichoso, variante,
hace pensar en procesos funcionales que, con fre-
cuencia, son de causa psicovegetativa.
6. Sntomas asociados. La presencia de fiebre, pr-
dida de peso, masa abdominal, historia de ciruga
abdominal previa, cefalea, constipacin, sntomas
de otros sistemas y muchos otros factores influi-
rn en la impresin clnica de un paciente con v-
mito.
Complicaciones
Los vmitos per se pueden acompaarse de com-
plicaciones mecnicas o metablicas.
Durante el vmito, la unin esofagogstrica y el
esfago en s, estn sometidos a presiones y fuerzas
de desgarro importantes. En ocasiones, estas fuerzas
mecnicas producen el sndrome de Mallory-Weiss o,
rara vez, el sndrome de Boerhaave, que se acompaa
de hemorragia intestinal alta y perforacin esofgica.
Las complicaciones metablicas se deben a las pr-
didas sostenidas de agua y electrlitos por el vmito,
que originan alcalosis metablica con hipocaliemia e
hipocloremia. Al margen de la prdida de agua y
electrlitos, la de los nutrientes contribuye a la prdida
de peso y a la desnutricin.
Otra complicacin importante del vmito es la aspi-
racin pulmonar broncoaspiracin, en pacientes con
problemas neurolgicos como traumatismos craneales,
sobredosis de drogas, accidentes cerebrovasculares,
as como durante la anestesia general. La presencia
de cido clorhdrico en las vas areas proximales pue-
de provocar laringospasmo y broncospasmo, y una in-
tensa neumonitis qumica en las porciones distales.
Regurgitacin
Concepto
Con este trmino se designa la expulsin, poco enr-
gica, de comida y secreciones procedentes del esfa-
go o del estmago, a travs de la boca sin el concurso
del vmito.
En general, es un sntoma posprandial precoz y est
muy asociado a la aerofagia y eructacin aerogstrica.
Patogenia
En la regurgitacin se establece una antiperistalsis,
a partir de las partes altas del estmago y es posible
que exista, simultneamente, el mismo fenmeno en
la parte terminal del esfago. Es un fenmeno de
contractura muscular intrnseca, en el que interviene
poco o nada la musculatura extragstrica, dato que lo
distingue, claramente, del vmito.
Durante las primeras semanas de vida, muchos ni-
os normales regurgitan varias veces al da y, con fre-
cuencia, no es posible determinar su causa; no obstante,
mientras el pequeo siga ganando peso con normali-
dad, no hay razn para preocuparse regurgitacin fi-
siolgica. Lo corriente es que la frecuencia de las
regurgitaciones tienda a disminuir en la medida en que
el nio crece y suele desaparecer por completo a
los 7 u 8 meses de vida.
La regurgitacin se produce por tres causas funda-
mentales:
1. Hipersecrecin salival sialorrea de cualquier cau-
sa, donde se desliza la saliva de la boca al esfago
inferior.
2. Produccin de elementos anormales del propio
esfago en los casos de divertculos, esofagitis y
tumores ver causas de disfagia; en general, son
moco, flemas con sangre o restos alimenticios.
3. Reflujo gstrico cuya secrecin pasa a travs del
cardias y se acumula en el esfago. Suele produ-
cirse por lesiones orgnicas de la regin yuxtacar-
dial, por ejemplo: gastritis altas, algunos tipos de
lceras gstricas y, particularmente, la duodenal
con marcada hipersecrecin y retencin gstrica.
Tratamiento
Los vmitos en escaso nmero y de corta duracin
pueden no requerir tratamiento especfico; solo repo-
so gstrico. Si persisten los sntomas o son abundan-
tes o frecuentes, mientras se determina la causa se
recomienda:
1. Indicar frmacos antiemticos:
a) Metoclopramida (mp. 10 mg): 1 mp. por va
i.m. o i.v., cada 6 u 8 h.
b) Dimenhidrinato (mp. de 50 mg): 1 mp. por
va i.m. o i.v., cada 6 u 8 h.
2. Corregir la deshidratacin, el desequilibrio elec-
troltico y cido-bsico.
3. Practicar psicoterapia, si se sospecha un factor
psicgeno.
4. Reiniciar la alimentacin en pequeas cantidades,
con alimentos sencillos y apetecibles, y si persiste
cierta irritabilidad gstrica o nuseas, agregar los
medicamentos antiemticos.
5. Tratar la causa desencadenante.
Dolor abdominal recurrente
Sinonimia. Dolor abdominal recidivante o dolor ab-
dominal crnico
Concepto
Se define como dolor abdominal recurrente (DAR)
a todo dolor abdominal, ya sea localizado o difuso, con
una frecuencia de tres crisis o ms en un perodo no
inferior a 3 meses.
Clasificacin
El DAR, segn la presencia de alteraciones orgni-
cas estructurales, infecciosas, bioqumicas, etc. o a
la ausencia de ellos, puede ser: orgnico o funcional.
Patogenia
El DAR es una de las principales causas de consul-
ta mdica, tanto en nios como en adultos. El origen
orgnico del dolor en la infancia vara, segn los auto-
res, entre el 5 y 8 %, y alcanza la mxima incidencia
entre los 5 y los 14 aos de edad. En pacientes adultos
el porcentaje de pacientes a los que se les reconoce
alguna causa orgnica productora del dolor asciende
hasta alrededor del 60 %.
La patogenia del dolor abdominal orgnico supone
un estmulo anmalo en la va sensitiva del dolor, que
se inicia con una alteracin fsica o qumica del rgano
perifrico y es conducido a travs de los plexos sensi-
tivos, fibras preganglionares y va espinal hasta los
centros superiores del dolor tlamo y corteza.
En el dolor abdominal funcional los estmulos
esteroceptivos actan sobre la corteza y siguen una
va descendente a travs de los ncleos subcorticales,
va espinal, fibras preganglionares y plexos del tubo
digestivo, lo cual desencadena una respuesta parecida
a la que, inicialmente, originan los estmulos fsicos o
qumicos.
El origen del DAR puede ser orgnico o funcional.
1. Causas orgnicas:
a) Enfermedades digestivas:
Enfermedad ulcerosa.
Carcinoma del tracto digestivo.
Esofagitis.
Hernia hiatal.
Gastritis y duodenitis crnica.
Enfermedad inflamatoria crnica del intesti-
no: colitis ulcerativa idioptica y enfermedad
de Crohn.
Intolerancia alimentaria.
Parasitosis intestinal.
Retencin de heces y gases: estreimiento
crnico, aerofagia y aerocolia.
Afecciones hepatobiliares.
Pancreatitis crnica.
Malformaciones y obstculos mecnicos:
divertculo de Meckel, malrotacin, duplica-
cin, estenosis intestinal congnita y adquirida,
hernias de la pared, invaginacin recidivante,
sndrome de Chilaiditi y bridas peritoneales.
Tuberculosis intestinal.
Linfoma intestinal.
b) Enfermedades urinarias:
Litiasis renal.
Hidronefrosis.
Pielonefritis.
Insuficiencia renal crnica.
Malformaciones.
c) Enfermedades ginecolgicas:
Enfermedad inflamatoria plvica recidivante
o crnica.
Tumores de ovario y tero.
Endometriosis.
Vrices plvicas.
d) Enfermedades musculoesquelticas:
Dolor muscular: gimnasia, deporte y movi-
mientos anmalos.
Sndrome de la costilla deslizante.
e) Enfermedades sistmicas:
Porfiria.
Anemias hemolticas.
Enfermedades endocrinometablicas: diabe-
tes mellitus, hipertiroidismo e hiperparati-
roidismo.
Fiebre reumtica.
Lupus eritematoso sistmico.
Sndrome de Schnlein-Henoch.
Amiloidosis.
2. Causas de dolor abdominal funcional:
a) Factores predisponentes:
Disfuncin neurovegetativa.
Alteraciones de la personalidad.
Trastornos emocionales.
Deficiente dinmica familiar.
Dificultades escolares o laborales.
b) Entidades especficas:
Sndrome depresivo.
Sndrome de intestino irritable.
Otras.
Diagnstico positivo
Es importante, en primer lugar, dilucidar si el origen
del DAR es, primordialmente, orgnico o funcional,
por lo que se debe realizar un minucioso interrogatorio
y examen fsico.
Cuadro clnico
Se debe analizar una serie de factores en la semio-
grafa del dolor abdominal, como son:
1. Localizacin. El dolor abdominal funcional mues-
tra, por lo general, una localizacin periumbilical y
se puede manifestar de forma difusa sin una loca-
lizacin definida. El dolor orgnico es de localiza-
cin ms precisa y va a estar en dependencia de
la enfermedad y el rgano afectado.
2. Irradiacin. Algunas afecciones presentan una
irradiacin difusa y atpica; en tanto otras, como
las urinarias, biliares y pancreticas, muestran un
patrn bien determinado.
3. Ritmo y horario. Existen dolores que guardan rela-
cin con la ingesta de los alimentos o se calman con
estos; otros se exacerban con determinadas comi-
das o tras un estrs emocional. En general el dolor
de origen funcional aparece durante el da; no es
comn que despierte al paciente durante el sueo.
4. Intensidad. El dolor abdominal puede ir desde un
leve malestar hasta un dolor de gran intensidad.
Este factor est condicionado al fondo psicosom-
tico de cada enfermo.
5. Modo de comienzo. Puede ser de comienzo brus-
co o lento. El dolor orgnico, en dependencia de la
enfermedad, puede presentar ambos comporta-
mientos; mientras que el funcional es de comienzo
brusco y alcanza la mxima intensidad de forma
rpida.
6. Modo de calmarse. Hay dolores que se calman
con la ingestin de alimentos o anticidos enfer-
medad ulcerosa, tras la administracin de un me-
dicamento antiespasmdico dolores originados por
espasmos y mala evacuacin, o en la posicin de
pie y al caminar hernia hiatal. Los de causa fun-
cional se calman espontneamente.
7. Sntomas asociados. De carcter fsico como pa-
lidez, vmitos, febrcula, diarrea, hematemesis,
melena y disuria; o de naturaleza psquica tales
como la cefalea, anorexia, vrtigo, etc.
8. Curso. Los dolores abdominales de un curso re-
gular, con caractersticas propias ms o menos
constantes, y caprichoso, deben hacer pensar en
discinesias producidas por alteraciones de origen
psiconeurovegetativo.
El examen fsico debe ser completo y no solo limi-
tarse a la exploracin del abdomen. La prdida de peso,
presencia de adenopatas, hepatomegalia, esplenome-
galia, tumoraciones abdominales palpables o ascitis,
nos alertan sobre el origen orgnico del dolor.
Se deben indicar de acuerdo con el criterio clnico,
segn las posibilidades diagnsticas. Entre ellos se
encuentran:
1. Hemograma completo.
2. Eritrosedimentacin.
3. Heces fecales seriadas.
5. Parcial de orina.
6. Glicemia.
7. Aminotranferasas, timol y fosfatasa alcalina.
8. Amilasa srica.
9. Ultrasonografa de abdomen.
10. Drenaje biliar.
11. Radiografa contrastada de esfago, estmago y
duodeno.
12. Trnsito intestinal.
13. Radiografa contrastada de colon.
14. Urografa y cistografa.
15. Estudios endoscpicos: esofagogastroduodenos-
copia, colonoscopia, laparoscopia, etc.
16. Electroencefalograma.
17. Test psicolgicos.
Tratamiento
La teraputica en el DAR, de origen orgnico, es-
tar en dependencia de la enfermedad causal.
En caso de dolor de causa funcional se deben ha-
cer acciones de prevencin y tratamiento en relacin
con las crisis familiares, alteraciones de la personali-
dad y trastornos emocionales. El paciente enfermo se
debe vincular a tratamiento psicolgico y, en ocasio-
nes, puede ser necesaria la interconsulta con psi-
quiatra.
La respuesta a la teraputica farmacolgica es in-
cierta; se han ensayado varios agentes con resultados
dispares: anticidos, procinticos, anticolinrgicos, an-
tagonistas de los receptores H
2
y citoprotectores de la
mucosa gstrica, entre otros.
Dispepsias
Concepto
El trmino dispepsia procede del griego dis (difcil)
y pepsis (digestin). Durante aos se ha utilizado para
definir multitud de sntomas, sin precisar su origen. Esto
ha dado lugar a que se convierta en un concepto im-
preciso, confuso y excesivamente extenso. Algunos
clnicos reservan este calificativo solo para aquellas
alteraciones gastrointestinales, que no parecen estar
relacionadas con una afeccin orgnica del sistema
digestivo.
Aunque es difcil encontrar un concepto que refleje
el consenso general, se define como dispepsia: cual-
quier molestia episdica, recurrente o persistente, u
otro tipo de sntomas referidos al tracto digestivo su-
perior, con exclusin de la ictericia, hemorragia diges-
tiva o disfagia. El dolor es el sntoma cardinal, pero
tambin quedan incluidos sntomas como ardor
epigstrico, pirosis, regurgitacin, eructos, nuseas,
vmitos, flatulencia, sensacin de pesadez o saciedad
precoz.
Epidemiologa
Es difcil precisar la prevalencia de la dispepsia; los
mejores estudios se han realizado en enfermos que
acuden a consulta de medicina general o gastroentero-
loga y muestran cifras similares de prevalencia entre
20 y 30 %, con una incidencia anual de 1 %. La dis-
pepsia se puede presentar a cualquier edad, aunque
tiene cierta tendencia a concentrarse entre los 25 y
50 aos; el 40 % de los pacientes que presentan dis-
pepsia, anualmente, estn por debajo de los 45 aos,
con mayor incidencia en el hombre que en la mujer.
Clasificacin y patogenia
Sobre la base del hallazgo de alteraciones orgni-
cas objetivas estructurales, infecciosas, bioqumicas, etc.
o no, la dispepsia se puede clasificar en: orgnica y no
orgnica o funcional.
Aproximadamente, del 50 al 60 % de las dispepsias
son orgnicas y el restante son no orgnicas. Las en-
fermedades orgnicas que pueden generar molestias
disppticas se pueden agrupar en:
1. Enfermedades digestivas:
a) Enfermedad ulcerosa.
b) Carcinoma del tracto digestivo.
c) Litiasis biliar.
d) Pancreatitis aguda y crnica.
e) Hernia hiatal.
f) Esofagitis.
g) Gastritis aguda y crnica.
h) Parasitosis intestinal.
i) Malabsorcin intestinal.
j) Enfermedad inflamatoria crnica del intestino
colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de
Crohn.
2. Enfermedades urinarias:
a) Litiasis.
b) Hidronefrosis.
c) Pielonefritis.
d) Insuficiencia renal crnica.
e) Otras.
3. Enfermedades genitales:
a) Enfermedad inflamatoria plvica.
b) Tumores de ovario y tero.
c) Endometriosis.
d) Embarazo y menstruacin.
a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromi-
neral.
b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidis-
mo, diabetes mellitus, enfermedades de las gln-
dulas suprarrenales.
5. Enfermedades cardiovasculares. Insuficiencia
cardaca congestiva, angina, pericarditis, etc.
6. Enfermedades sistmicas. Amiloidosis, lupus eri-
tematoso sistmico, etc.
Las dispepsias no orgnicas o funcionales se pue-
den subdividir, en:
1. Irritativa. Cuando los sntomas estn en relacin
con el contacto entre la mucosa digestiva y el ci-
do reflujo gastroesofgico sin esofagitis micros-
cpica, secrecin biliopancretica reflujo
duodenogstrico en estmago intacto y operado,
diversos compuestos qumicos antiinflamatorios
no esteroideos, alcohol, tabaco, etc.
2. Nerviosa. Los sntomas disppticos estn en rela-
cin con la tensin emocional estrs y altera-
ciones psquicas: ansiedad, depresin, neurosis,
psicosis, etc.
3. Motora. En este caso, las manifestaciones clni-
cas se deben a alteracin de la motilidad digestiva
no relacionada con una causa orgnica. A la vez
se puede dividir en:
a) Sndrome de intestino irritable, que representa
el 20 % de todas las dispepsias.
b) Trastornos motores especficos del esfago,
estmago, intestino delgado y colon: espasmo
esofgico difuso, gastroparesia idioptica, pseu-
doobstruccin intestinal crnica idioptica,
entre otros.
4. Idioptica o esencial. Agrupa aquellas dispepsias
para cuyos sntomas no se encuentra ninguna
causa, tras la prctica de las exploraciones nece-
sarias encaminadas a ese fin; representan, aproxi-
madamente, el 15 % de todas las dispepsias.
Dado el trabajo coordinado de todo el tubo digesti-
vo, el defectuoso funcionamiento de un segmento o
regin conduce a un fallo funcional de otra regin.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
En la dispepsia orgnica las manifestaciones clni-
cas son, por lo general, regulares, uniformes y rtmi-
cas; adems, se pueden acompaar de otros sntomas
que hacen sospechar el origen de esta: disfagia, he-
morragia digestiva, ictericia, prdida de peso, etc.
En el paciente con dispepsia no orgnica, se puede
manifestar en forma de mltiples y abigarradas com-
binaciones de sntomas:
1. Sntomas digestivos:
a) Dolor abdominal: es el sntoma ms caracters-
tico; se localiza en el hemiabdomen superior,
aunque suele ser difuso y estar mal localizado,
tambin puede incluir el hemiabdomen inferior.
A veces, se irradia a zonas extraabdominales
trax y se observa una desproporcin entre
los sntomas y el buen estado general del pa-
ciente. El dolor suele ser de tipo clico, no fuer-
te y no despierta al enfermo por la noche.
b) Pesadez o plenitud.
c) Flatulencia, con su cortejo acompaante de dis-
tensin, eructos, gases, etc.
d) Alteraciones en la evacuacin intestinal.
e) Vmitos: tienen un sello muy genuino, no sue-
len estar precedidos de nuseas previas ni se-
guidos de malestar posterior y no guardan ritmo
alguno ni relacin con la ingesta.
f) Pirosis: es tambin irregular y caprichosa.
g) Los borborigmos, regurgitaciones, pituitas y
eructos, son sntomas que nada dicen aislados,
pero que se renen, con mucha frecuencia, en
este tipo de enfermos.
2. Sntomas psquicos:
a) Tensin, ansiedad o angustia.
b) Inestabilidad psquica general.
c) Excitabilidad.
d) Nerviosidad.
3. Sntomas vegetativos:
a) Simpticos: malestar, estado subfebril, temblor,
taquicardia, dermografismo, etc.
b) Vagales: nuseas, opresin, bradicardia, frial-
dad cutnea, etc.
4. Otros:
a) Cefalea tensional o migraosa.
b) Vrtigo o mareo.
c) Distermia y labilidad vasomotora.
d) Hiperhidrosis cutnea y sequedad mucosa.
e) Opresin, palpitaciones y extrasstoles.
f) Tos espasmdica y pseudodisnea.
g) Polaquiuria y poliuria.
h) Insomnio.
i) Astenia y malestar general.
Todos estos sntomas presentan, en general, carac-
tersticas que se dan con significativa constancia, como
son los siguientes:
1. Variabilidad.
2. Irregularidad e imprecisin.
3. Poca intensidad y larga duracin.
Los pacientes que se presentan con dispepsia son
incluidos en dos categoras: los que presentan snto-
mas orgnicos y los que presentan sntomas funciona-
les. Aunque el problema principal del diagnstico de
dispepsia no orgnica o funcional es descartar una
causa orgnica de los sntomas, no todos los pacientes
deben ser sometidos a investigaciones exhaustivas. Se
deben realizar un detallado interrogatorio y examen
fsico.
Para la evaluacin clnica se ha estudiado el carc-
ter diferencial de diversos sntomas disppticos y se
han elaborado sistemas de clasificacin, pero son de-
masiado engorrosos para el uso cotidiano. As, el m-
dico debe decidir a qu pacientes investigar. La edad
es una variable importante en el estudio de deteccin
de cncer, ya que este es infrecuente antes de los
45 aos de edad.
La mayora de los pacientes disppticos jvenes sin
signos ni sntomas de enfermedad orgnica pueden ser
tratados sin investigaciones profundas. Corresponde
investigar a los que no mejoran y a los que presentan
recurrencia de los sntomas despus del tratamiento
inicial. Los pacientes con sntomas sugestivos de cn-
cer disfagia, anorexia y prdida de peso requieren
investigacin urgente, as como los sujetos que toman
antiinflamatorios no esteroideos, en especial, si perte-
necen al grupo etreo mayor.
Anamnesis. La apreciacin clnica comienza con una
anamnesis detallada, destinada a establecer la dura-
cin, el carcter, la severidad, y la cronicidad de los
sntomas y su relacin con los factores que lo agravan
o alivian. En la mayora de los casos, la anamnesis es
el factor que determinar si es necesario intensificar
la investigacin. Aparte del examen fsico, la otra va-
riable vital es, como ya se dijo, la edad del paciente.
Todo individuo con sntomas disppticos que sobrevie-
nen despus de los 45 aos, debe ser investigado.
La anamnesis debe constatar qu grupos de snto-
mas presenta el paciente. Los sntomas de pirosis su-
gieren enfermedad por reflujo gastroesofgico; el dolor
subcostal derecho episdico severo, sugiere enferme-
dad de la va biliar; la alteracin del hbito evacuatorio
sugiere compromiso del tracto digestivo inferior. Se
deben obtener los antecedentes medicamentosos, pa-
sados y presentes; circunstancias sociales y profesio-
nales; e indagar sobre el consumo de tabaco y alcohol.
En vista del carcter crnico de la dispepsia funcional,
es importante interrogar sobre investigaciones previas
a las que puede haber sido sometido el paciente.
Examen fsico. Un examen fsico completo forma
parte del plan de estudios y debe ser normal con res-
pecto al tracto digestivo para efectuar el diagnstico
de dispepsia funcional.
La prdida de peso, la presencia de linfadenopatas,
organomegalia, ascitis o masas abdominales alertan al
mdico sobre la presencia de enfermedad orgnica y
la necesidad de investigaciones apropiadas.
Es importante la observacin del comportamiento
del paciente durante el interrogatorio y el examen fsi-
co, para determinar rasgos derivados de su tempera-
mento y carcter que orientan hacia una dispepsia
funcional; por lo general, es la de un sujeto inhibido,
agitado o inquieto, inseguro, difcil, desconfiado o tmi-
do. Cualquiera de estas actitudes debe ponernos en
estado de alerta.
1. Estudios de laboratorio. Las investigaciones ini-
ciales deben consistir en:
a) Hemograma completo.
b) Eritrosedimentacin.
c) Pruebas de funcin heptica.
d) Anlisis de orina.
Otras pruebas de laboratorio dependen de las
circunstancias clnicas. Cualquier desviacin sig-
nificativa de la normalidad, debe ser adecuada-
mente explorada.
2. Estudios imagenolgicos. La ultrasonografa, la
tomografa axial computarizada y la resonancia
magntica son pertinentes solo para descartar
enfermedades abdominales orgnicas, en los ca-
sos clnicamente apropiados.
3. Estudio endoscpico. A principios de la dcada
de los 80, el American College of Physicians
Health and Public Policy Committe encarg un
estudio de la participacin de la endoscopia en el
tratamiento de la dispepsia. Se recomienda, basado
en gran parte en la revisin de la literatura disponi-
ble, indicar tratamiento emprico con antiulcerosos
en todo paciente dispptico, as como supresin de
agentes lesivos como tabaco, alcohol y antiin-
flamatorios no esteroideos. Las excepciones in-
cluyen pacientes de ms de 45 aos, signos
sistmicos como prdida de peso y aquellos en quie-
nes aparecen complicaciones como hemorragia u
obstruccin. Son necesarios ms estudios para
identificar mejor a los pacientes con dispepsia, en
quienes la endoscopia resultara ms beneficiosa,
y en qu momento de la evolucin de la presenta-
cin sera ptima efectuarla.
4. Estudios especializados. Estos estudios, como
determinaciones de la evacuacin gstrica o de la
motilidad gastroduodenal, no son lo bastante sen-
sibles ni especficos para ser de valor prctico y lo
ms conveniente es reservarlos al mbito inves-
tigativo. En ocasiones, se requieren estudios espe-
cializados de la funcin esofgica, tales como la
manometra y la determinacin de pH de 24 h, para
establecer el diagnstico de dolor de origen
esofgico o de reflujo gastroesofgico.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado, una tera-
putica efectiva para un paciente dado puede no serlo
para otro. En el caso de la dispepsia orgnica, se
instaurar el tratamiento adecuado para la enferme-
dad que est provocando las manifestaciones dis-
ppticas.
En el manejo de las dispepsias no orgnicas hay
que tener en cuenta:
1. Estilo de vida. Los consejos concernientes al es-
tilo de vida deben consistir en la necesidad del aban-
dono del tabaquismo, alcohol e ingesta excesiva
de bebidas no alcohlicas como el caf. El ejerci-
cio fsico sistemtico es de gran ayuda, al mejorar
las condiciones somticas del paciente y servirle
de descarga emocional. No es necesario prescri-
bir ninguna dieta en particular, excepto aconsejar
que no coma lo que provoca molestias.
2. Manejo psicolgico. Al paciente se le debe acla-
rar y explicar el origen de los sntomas. Se puede
aadir un ansioltico cuando la ansiedad, la tensin
nerviosa o el insomnio constituyan manifestacio-
nes importantes. Si existe un grave desequilibrio
emocional, se debe hacer una valoracin especia-
lizada por psiquiatra.
3. Tratamiento farmacolgico. El empleo de los agen-
tes teraputicos en el manejo de la dispepsia no ha
sido definido finalmente, y la situacin adquiere
mayor complejidad por la respuesta, aparentemente
alta, al placebo. Se debe indicar tratamiento para
aliviar los sntomas, sin terapias prolongadas de
incierta efectividad y estar asociadas con efectos
adversos.
Los agentes usados de manera ms difundida son
frmacos procinticos, anticidos y antagonistas de los
receptores H
2
:
1. Agentes procinticos metoclopramida, cisapride
y domperidona. Bloquean los receptores dopa-
minrgicos del tracto digestivo superior y estimu-
lan la motilidad del esfago, el estmago y el
intestino superior; tambin aumentan la presin del
esfnter esofgico inferior. Se deben usar en pa-
cientes con dispepsias, es especial, cuando los sn-
tomas sugieren alteraciones de la evacuacin
gstrica.
2. Anticidos. Se usan mucho para el tratamiento de
la dispepsia; hay escasa evidencia de estudios con-
trolados de que sean mejores que el placebo. Se
deben tomar cuando los sntomas son perturbado-
res y no de forma regular.
3. Antagonistas de los receptores H
2
cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina, roxatidina, etc..
Los resultados comunicados en la bibliografa no
son concordantes; alrededor de la mitad de los
estudios expresan ausencia de efectos, mientras
que otros trabajos muestran ventajas estadsticas
sobre el placebo. Vale la pena probarlos a corto
plazo en el paciente dispptico, pero la mejora
sintomtica puede ser impredecible.
4. Inhibidores de la bomba de protones omeprazol,
lanzoprazol, etc.. No han sido estudiados, formal-
mente, en la dispepsia.
5. Agentes anti-Helicobacter pylori. Se carece de
evidencia convincente de que la desaparicin o la
erradicacin del Helicobacter pylori incida en los
sntomas disppticos.
6. Otros agentes farmacolgicos como la pirenzepina
y el sucralfato han dado resultados discordantes
en el tratamiento de estos pacientes.
Seguimiento
Son necesarias las consultas de seguimiento, y es
importante indicar al paciente que comunique al mdi-
co cualquier sntoma nuevo o modificacin del patrn
sintomtico existente.
Enfermedades de la vescula biliar
y de las vas biliares
Las funciones de secrecin, absorcin, concentra-
cin, replecin y evacuacin de la vescula biliar se
pueden afectar por una serie de procesos, que, con
frecuencia, se limitan a dicho rgano, aunque, en oca-
siones, suelen extenderse a otras zonas del rbol
biliar.
En uno u otro caso, el resultado general ser el au-
mento de la presin biliar a cualquier nivel de dicho
rbol, con el consecuente impedimento del libre flujo
de la bilis hacia el duodeno. Al conjunto de manifesta-
ciones clnicas que resultan de este proceso, se le de-
nomina colecistopatas.
Estas afecciones ocupan un lugar importante en la
prctica clnica, y constituyen la segunda causa de dolor
abdominal y de intervencin quirrgica en el vientre,
despus de la apendicitis aguda. Tambin se ha obser-
vado que alrededor del 95 % de estos casos, se deben
a la presencia de clculos biliares en el interior de la
vescula biliar.
Clasificacin
1. Trastornos motores de la vescula biliar
2. Trastornos orgnicos de la vescula biliar.
Trastornos motores de la vescula
biliar
Concepto
Comprende todos los trastornos motores o funcio-
nales de las vas biliares vescula biliar, sistema biliar
extraheptico o ambas, primarios o secundarios en
una enfermedad del rbol biliar o fuera de este.
Clasificacin
1. Disquinesias:
a) Hipoquinesia.
b) Hiperquinesia:
Por exceso de colecistoquinina.
Secundaria a disturbios neurovegetativos.
Con obstculo sndrome del cstico.
Por lesin de rganos vecinos duodeno, es-
tmago, pncreas, etc.
2. Distonas:
a) Hipotonas:
Constitucionales.
Adquiridas: posvagotoma, secundaria a una
hipertona o trastornos psquicos.
b) Hipertonas:
Neurgenas: estrs.
Hormonal: hiperfoliculinemia.
c) Hipertona o hipotona del esfnter de Oddi.
3. Discinergias.
Son muchos los autores que ponen en duda que los
trastornos puramente funcionales del sistema biliar
produzcan molestias subjetivas. En la actualidad, este
tema an es motivo de discusin, debido a que su diag-
nstico se ha reducido considerablemente, por el em-
pleo de las modernas tcnicas de diagnstico que han
permitido el reconocimiento de una serie de afeccio-
nes orgnicas, que hasta hace algunos aos resulta-
ban imposibles de identificar.
Disquinesias vesiculares
1. Hiperquinesia. Representa el 5 % de todas las
disquinesias, sus sntomas fundamentales estn
dados por: diarrea posprandial precoz, provocada
por la ingestin de alimentos colecistoquinticos
huevo, chocolate, grasas animales, etc., dispep-
sia con pesadez y flatulencia posprandial, regurgi-
taciones, nuseas y trastornos psquicos. Los
pacientes, en ocasiones, refieren dolor subcostal
derecho en forma de clico.
2. Hipoquinesia. Resulta excepcional en la actuali-
dad solamente en el 8 % de los pacientes, dada
la frecuencia con que las causas orgnicas son
detectadas en su produccin. Los pacientes afec-
tados aquejan sensacin dolorosa en el hipocondrio
derecho, dispepsia hipostnica, con intolerancia a
los alimentos, constipacin, nuseas, vmitos y
cefalea migraosa.
Distonas vesiculares
1. Hipotnica. Se caracteriza por afectar a pacien-
tes de tipo leptosomicoastnico, agresividad mani-
fiesta, generalmente, del sexo femenino y en los
que es frecuente la hipoclorhidria, el estreimiento
espstico y la colitis mucosa. Los pacientes refie-
ren sensacin de pesantez y tensin en hipocondrio
derecho, sin un verdadero dolor y nunca clicos,
puesto que no hay hipertensin en el rbol biliar;
pueden presentar dispepsia y, en ocasiones, episo-
dios fugaces de colangitis ascendente, acompaa-
dos de breves brotes febriles y escalofros, todo
ello a consecuencia del reflujo duodenal a travs
del esfnter de Oddi hipotnico. La migraa cons-
tituye un sntoma frecuente, que tiene la caracte-
rstica de mejorar con el drenaje biliar. Esta
afeccin se presenta en el 13 % de los trastornos
motores de la vescula biliar.
2. Hipertnica. Al igual que la forma anterior afecta,
con preferencia, a pacientes del sexo femenino que,
desde el punto de vista psquico, presentan una agre-
sividad reprimida y manifiestan una lucha hacia
objetivos irreales. Este tipo de disquinesia es la ms
frecuente, se presenta en el 33 % de los casos y
sus sntomas digestivos se caracterizan por la pre-
sencia de dolor tipo clico en el hipocondrio dere-
cho, con irradiacin o sin ella al hombro y la espalda
de ese mismo lado, por lo general, relacionado con
la ingestin de alimentos, acompaado de nuseas
y vmitos. Los pacientes pueden presentar
hipoclorhidria y ulcus duodenal asociado; incluso
se han observado casos con ictericia ligera de corta
duracin de 1 a 4 das. La migraa resulta un
sntoma en extremo frecuente en este tipo de
disquinesia.
Diagnstico positivo
El diagnstico de las disquinesias biliares se basar,
fundamentalmente, en el empleo de la radiologa, de-
bido a que la radiomanometra es una tcnica muy
compleja y difcil de interpretar. La colecistografa oral
y el drenaje biliar cronometrado muestran resultados
diferentes segn el tipo de trastorno, lo que permite
establecer el diagnstico diferencial.
En la hiperquinesia existe una evacuacin rpida y
completa de la vescula despus de la comida de prue-
ba, mientras que en la hipoquinesia la evacuacin es
muy lenta y existen pocos signos de contraccin.
La vescula hipotnica se encuentra agrandada en
forma de pera y concentra bien el colorante sin sufrir
modificaciones; en cambio, si la vescula aparece con-
trada, con mal vaciamiento y su imagen en el hipo-
condrio derecho persiste de 2 a 3 horas o ms, quiere
decir que se est en presencia de una disquinesia
hipertnica.
Tratamiento
1. Higienodiettico:
a) Organizar los horarios de las comidas, en un
ambiente agradable y sosegado.
b) Realizar actividad fsica regular.
c) Evitar las situaciones de estrs.
d) Indicar dieta hipograsa fraccionada y en peque-
as cantidades.
2. Farmacolgico:
a) En los casos de hipertona e hiperquinesia:
antiespasmdicos como papaverina, atropina o
propantelina en dosis habituales.
b) En los casos de hipotona e hipoquinesia:
Sorbitol al 70 %: 1 cda. cada 6 h.
Procinticos: metoclopramida, domperidona,
cisapride, cidine, clebopride, etc.
c) En todos los tipos de disquinesias: sedantes como
clorodiazepxido, diazepam, meprobamato, etc.
3. Quirrgico:
a) El tratamiento consiste en la esfinterotoma por
va endoscpica en los pacientes con
disquinesias e hipertona del esfnter de Oddi.
b) En caso de colecistopatas orgnicas sinto-
mticas: colecistitis crnica, colecistosis, sndro-
me del conducto cstico, etc., asociadas con las
disquinesias.
Trastornos orgnicos de la vescula
biliar
Anomalas congnitas
Las anomalas del desarrollo embrionario del rbol
biliar se manifiestan, generalmente, en la infancia, so-
bre todo en los primeros aos de vida, y constituyen
un problema quirrgico importante dado por su inci-
dencia como por las variaciones anatmicas que se
pueden presentar en las vas biliares. Estas se pueden
detectar entre el 10 y 20 % de la poblacin, y consis-
ten en anomalas de nmero agenesia vesicular, ve-
scula biliar doble, triple, etc., forma gorro frigio, reloj
de arena, rudimentaria, bilobulada, etc. y posicin
intraheptica, transversal, supraheptica, etc.
Las anomalas congnitas de las vas biliares se cla-
sifican en:
1. Anomalas de nmero:
a) Hepatovesiculares.
b) Conductos supernumerarios.
c) Hepatocanaliculares.
2. Anomalas de posicin:
a) Inversin total de las vsceras o solamente del
hgado.
b) En relacin con las vas biliares extrahepticas.
3. Anomalas de forma:
a) Atresia o hipoplasia congnita.
b) Dilatacin qustica congnita del coldoco.
c) Dilatacin qustica mltiple de las vas biliares
intrahepticas.
Aproximadamente, el 75 % de los recin nacidos
con ictericia persistente pasada la 2da. semana de vida
tienen atresia biliar congnita. El lactante con atresia
congnita de las vas biliares puede no estar ictrico al
nacimiento, debido a que el hgado materno elimina los
pigmentos biliares de la sangre llegada a l por va
placentaria. La ictericia comienza, por lo general, a
partir del cuarto o quinto da de vida, y va aumentan-
do, progresivamente, en intensidad, acompaada de
coluria y acolia.
El lactante se puede alimentar bien y desarrollar
con normalidad durante varios meses. En la medida
en que se desarrolla la cirrosis biliar, aparece anorexia,
el bazo e hgado aumentan de tamao, y se observa
hipoproteinemia, anemia, xantomatosis y malnutricin.
Es comn que se presente hipertensin portal con
ascitis y vrices, y que el paciente fallezca tras varios
episodios hemorrgicos.
La dilatacin qustica del coldoco es una rara afec-
cin, los sntomas se presentan en la niez o en los
primeros aos de la edad adulta, aunque se han comu-
nicado casos en personas mayores de 60 aos. En el
nio se sospecha la dilatacin qustica congnita por la
trada de dolor abdominal superior, tumor palpable en
el hipocondrio derecho e ictericia. En el adulto los sn-
tomas no son caractersticos y presentan, por lo gene-
ral, ictericia obstructiva, de intensidad progresivamente
grave o intermitente.
La enfermedad de Caroli fue descrita en 1958 por
Caroli; se caracteriza por la presencia de quistes o
dilataciones saculares que semejan granos de caf
tapizados por un epitelio cuboidal normal, en conti-
nuidad con las ramas principales de los conductos
biliares intrahepticos. Tiene carcter hereditario auto-
smico recesivo y se puede asociar con nefroangioes-
clerosis sndrome de Cacchi-Ricci. Suele originar
sntomas en pacientes entre los 20 y 50 aos de edad,
por formacin de clculos en las dilataciones saculares
de los conductos y por brotes recurrentes de colangitis.
Se reconocen dos formas:
1. Forma pura.
2. Enfermedad de los conductos con fibrosis hepti-
ca y rin en mdula esponjosa.
El diagnstico de las malformaciones congnitas de
las vas biliares se realiza mediante ecografa, TAC,
colangiografa transheptica percutnea, gammagrafa
con Tc
99m
HIDA, laparoscopia y biopsia heptica.
El tratamiento consiste en la reconstruccin quirr-
gica del defecto anatmico.
Litiasis vesicular
Se denomina litiasis vesicular, o ms propiamente
enfermedad litisica biliar, a la presencia de clculos
en el interior de la vescula, en el rbol biliar o en am-
bas; y estos se clasifican en: de colesterol, pigmentarios
bilirrubinato de calcio y mixtos.
Los factores de riesgo implicados en la formacin
de los clculos biliares son los siguientes:
1. Clculos de colesterol:
a) Predisposicin familiar.
b) Obesidad, sobre todo al reducir de peso.
c) Dieta hipercalrica.
d) Hiperlipemia tipos IIb y IV.
e) Teraputica con clofibrato.
f) Malabsorcin importante de sales biliares afec-
tacin ileal, extirpacin o derivacin y fibrosis
qustica.
g) Sndrome de estasis en la vescula biliar soma-
tostinoma, sndrome posvaguectoma, enferme-
dad de Chagas, entre otros.
h) Hormonas sexuales femeninas y anticoncep-
tivos orales.
i) Edad avanzada, sobre todo en los varones.
j) Otros: diabetes mellitus, hiperparatiroidismo,
cirrosis biliar primaria, etc.
2. Clculos pigmentarios:
a) Poblacin rural.
b) Hemlisis crnica.
c) Cirrosis alcohlica.
d) Infeccin biliar.
e) Colangitis esclerosante.
f) Cuerpo extrao en la va biliar parsitos.
g) Nutricin parenteral total.
En cuanto a su fisiopatologa, la litiasis vesicular est
relacionada con el tipo de clculo que se produce.
Clculos de colesterol
El colesterol es relativamente insoluble en agua y
requiere una dispersin acuosa en el seno de micelas
o de vesculas. Las vesculas son partculas esfricas
compuestas de lecitina y colesterol que contienen tan
solo vestigios de sales biliares.
Cuando el contenido de colesterol en la bilis supera
la cantidad que puede ser solubilizada por las micelas
de sales biliares o de sales biliares y lecitina, el exceso
se dispersa en el seno de las vesculas lipdicas de
mayor tamao, inestables que tienden a fusionarse, para
dar lugar a cristales, visibles al microscopio como go-
tas birrefringentes que exhiben el tpico patrn de cruz
de Malta.
Hay varios mecanismos importantes en la produc-
cin de bilis litgena formadora de clculos. El ms
importante es el aumento de la secrecin biliar de
colesterol, que suele deberse a:
1. Elevacin de la enzima 3hidroxi-3metil-glutaril
coenzima A (HMG CoA) reductasa interviene en
la sntesis endgena de colesterol a partir del cido
actico; ejemplo: obesidad e hipertrigliceridemia.
2. Aumento de la captacin heptica de colesterol;
ejemplo: estrgenos y dieta.
3. Reduccin de la conversin de colesterol en ci-
dos biliares; ejemplo: el envejecimiento.
4. Disminucin de la esterificacin; ejemplo:
progestgenos, 3er. trimestre del embarazo y
fibratos hipolipemiantes.
Tambin se puede originar bilis litgena como conse-
cuencia de una reduccin de la secrecin heptica de
sales biliares y fosfolpidos, que se puede deber a:
2. Nucleacin de los solutos biliares.
El barro biliar se puede formar cuando existen al-
teraciones que producen hipomotilidad vesicular
que originan retraso en el vaciamiento y estanca-
miento de la bilis en el interior de la vescula, lo
cual constituye otro mecanismo importante en la
litognesis.
En el hombre, la formacin de clculos de colesterol
est precedida por la siguiente secuencia de he-
chos en la bilis:
1. Disminucin de la sntesis de cidos biliares: fre-
cuente en indios del este de EE.UU. y en el enve-
jecimiento.
2. Inhibicin de la sntesis; ejemplo: estrgenos.
3. Reduccin del pool de cidos biliares por altera-
ciones en la circulacin enteroheptica; ejemplo:
extirpacin o derivacin ileal, iletis regional, fibrosis
qustica, quelantes de sales biliares, malabsorcin
primaria de sales biliares, etc.
4. Incremento de la transformacin de cido clico
en cido desoxiclico que estimula la secrecin
vesicular de glicoprotenas.
Por tanto, el exceso de colesterol biliar, en relacin
con los cidos biliares y fosfolpidos, puede obedecer
a: hipersecrecin de colesterol, hiposecrecin de ci-
dos biliares o a ambos trastornos conjuntamente.
Si bien la saturacin de colesterol en la bilis es un
requisito previo importante para la formacin de cl-
culos, no basta por s sola para desencadenar la preci-
pitacin del colesterol in vivo.
Una alteracin tambin importante es la formacin
defectuosa de vesculas. Habitualmente, el colesterol
y los fosfolpidos son agregados a la bilis como vescu-
las unilamelares de dos capas, que son inestables y se
transforman, en unin con los cidos biliares, en agre-
gados lipdicos: las micelas. Durante la transforma-
cin micelar de las vesculas se transfiere ms
fosfolpidos que colesterol a las micelas, lo que da lu-
gar a la formacin de unas micelas inestables, ricas en
colesterol que se agregan y forman vesculas multi-
lamelares de mayor tamao, a partir de las cuales ge-
neran los cristales de colesterol.
Un mecanismo importante es la nucleacin de los
cristales de monohidrato de colesterol, que se ve muy
acelerada en la bilis litgena humana; la nucleacin se
puede deber tanto a un exceso de factores que la fa-
vorecen pronucleadores como a un dficit de fac-
tores que se oponen a ella.
La mucina y otras glicoprotenas, as como la
lisinfosfatidilcolina, parecen actuar como factores pro-
motores de la nucleacin, mientras que las apoli-
poprotenas AI y AII se comportan como factores que
la dificultan.
Otro mecanismo que desempea un papel impor-
tante en la formacin de clculos de colesterol, es el
barro biliar. La presencia de barro biliar implica que
existen dos mecanismos:
1. Alteracin del equilibrio normal entre la secrecin
y la eliminacin de la mucina vesicular.
Existe una correlacin positiva entre la proporcin
de cido araquidnico en las lecitinas biliares y el
contenido de cido desoxiclico en la bilis, este
cido, cuya proporcin est aumentada, es muy
detergente e induce la secrecin de una bilis con
ms colesterol y fosfolpidos. El exceso de colesterol
intraheptico inicia su secrecin biliar acoplado con
lecitinas hidroflicas, que forman vesculas trans-
portadoras ricas en colesterol, que son el sustrato
para que las prostaglandinas de la pared vesicular
induzcan hipersecrecin de mucinas; estas inter-
fieren en el llenado vesicular, por lo que hay ms
bilis heptica que se vierte, directamente, al duo-
deno y mayor conversin intestinal de cido clico
en desoxiclico, este completa la circulacin
enteroheptica y al ser excretado a la bilis, es el
motor para que la membrana canalicular despren-
da lecitinas hidroflicas y colesterol.
Esto es beneficioso para la hemostasia del coleste-
rol, pero es un factor importante en la litognesis.
En resumen, los clculos de colesterol siguen la
secuencia fisiopatolgica siguiente:
3. Sobresaturacin de colesterol.
4. Nucleacin de colesterol.
5. Aglomeracin, cohesin, y crecimiento hasta for-
mar los cristales: ocurre en la vescula biliar hipo-
motilidad vesicular.
Clculos pigmentarios
En los pacientes con este tipo de clculo, se ha vis-
to que tanto la bilis heptica como la vesicular se ha-
llan sobresaturadas de bilirrubinato de calcio. Esto se
debe a un defecto de la conjugacin heptica o al au-
mento de la actividad de la betaglucuronidasa en el
rbol biliar.
La actividad de la betaglucuronidasa se eleva por la
infeccin primaria o por la infestacin del rbol biliar,
esta enzima desconjuga los conjugados de bilirrubina
a gran velocidad al pH biliar, por lo que resulta amplia-
mente sobresaturada la solubilidad del bilirrubinato
clcico en la bilis. Dada la incapacidad de la bilis hu-
mana de mantener este tipo de solucin, se forman
clculos en las raicillas intrahepticas y en el rbol
biliar extraheptico.
La bilirrubina se encuentra en cantidades excesi-
vas que superan la capacidad para mantenerlas en
suspensin. Esto ocurre por varios motivos:
1. Aumento de la secrecin de bilirrubina por el
hgado: hemlisis, cirrosis, etc.
2. Desconjugacin de la bilirrubina en la bilis por
bacterias.
3. Deficiencia de factores solubilizadores descono-
cidos.
En cuanto a las manifestaciones clnicas, se conoce
que un alto porcentaje de las vesculas con clculos en
su interior cursan sin sntomas. El nico sntoma espe-
cfico de litiasis vesicular es el clico biliar. Habitual-
mente, se localiza en el epigastrio e hipocondrio
derecho, con frecuencia se irradia a la regin escapular
derecha, es de carcter continuo y se intensifica a los
pocos minutos de iniciarse el cuadro. Al igual que el
clico nefrtico, es muy intenso durante 1 a 2 h, y pos-
teriormente, va disminuyendo, en intensidad, de forma
gradual; el enfermo se queda con una sensacin de
dolor o molestia residual vaga.
Se acompaa de nuseas y vmitos que suelen
instaurarse a los 30 min del comienzo; por lo general,
despus de haber comido mucho o abusado de ali-
mentos grasos; tambin se puede desencadenar por el
movimiento constante a que es sometido el abdomen,
como el que se produce por la marcha de un autom-
vil sobre una carretera en mal estado o durante la
equitacin; en el sexo femenino puede estar relacio-
nado con el ciclo menstrual y es frecuente durante la
gestacin o despus de esta.
La cronologa del clico biliar es imprevisible, los
ataques pueden ocurrir solo una vez, con una frecuen-
cia intermitente o en raros casos, presentarse de for-
ma continua. El cuadro suele remitir cuando el clculo
regresa de nuevo al fondo de la vescula o sale de la
va biliar por el conducto coldoco hacia el duodeno.
En ocasiones, los pacientes suelen referir sntomas
de dispepsia que se manifiestan por: eructos, disten-
sin abdominal, intolerancia a las grasas, aerofagia,
ardor y regurgitacin cida, entre otros.
La presencia de fiebre y escalofros asociados a un
clico biliar, sugieren la presencia de clculos en el
coldoco o una colecistitis.
Al examen fsico, la maniobra de Murphy es po-
sitiva.
Segn el rgano afectado, sus complicaciones pue-
den ser:
1. Vescula biliar:
a) Colecistitis aguda, subaguda y crnica.
b) Hidrocolecisto.
c) Empiema de la vescula.
d) Gangrena de la vescula.
e) Perforacin localizada plastrn vesicular.
f) Perforacin libre peritonitis.
g) Fstulas internas o externas.
h) Carcinoma de vescula.
i) Sndrome de Mirisi.
2. Hgado:
a) Hepatitis reactiva.
b) Absceso heptico.
c) Cirrosis biliar secundaria.
d) Ictericia obstructiva.
3. Coldoco:
a) Colangitis supurativa.
b) Sndrome coledociano.
c) Hemobilia.
4. Esfnter de Oddi:
a) Odditis.
b) Ampuloma.
5. Pncreas:
a) Pancreatitis aguda.
6. Intestino:
a) leo biliar.
b) Diarrea secretora.
c) Sndrome de malabsorcin.
7. Otras:
a) Trombosis de la vena porta.
b) Sndrome de Bouveret.
En los exmenes complementarios, las pruebas de
laboratorio son, casi siempre, normales. Entre el 10 y
20 % de los casos la bilirrubina srica, la fosfatasa
alcalina, las aminotransferasas y la gammaglutamil-
transferasa pueden estar ligeramente elevadas.
La radiografa simple de abdomen solo es til en los
casos de clculos radioopacos. La ultrasonografa es
el mtodo ms sensible y especfico para detectar la
presencia de clculos en el interior de la vescula biliar
la cual aparece como una imagen ecognica que emi-
te sombra acstica o barro biliar. Si los clculos no
son identificados, entonces la colecistografa oral pue-
de ser indicada en los casos sospechosos. Esta tcni-
ca tambin determina la funcin de la vescula biliar
habilidad para llenarse y concentrar el agente radio-
grfico y el tipo de clculo calcificado o no. La
persistencia de una vescula excluida por ms de
2 das despus de la dosis oral, es diagnstico de
colelitiasis en el 95 % de los casos.
La colangiografa retrgrada endoscpica y lapa-
roscpica se emplea cuando la litiasis no ha podido ser
diagnosticada por los mtodos antes descritos o para
establecer el diagnstico diferencial.
1. Profilctico. Estar dirigido a combatir los facto-
res de riesgo relacionados con la causa de la litia-
sis vesicular. Se debe combatir la obesidad, llevar
una dieta rica en fibras dietticas, y administrar un
tratamiento adecuado y oportuno de las infeccio-
nes de las vas biliares, etc.
2. Farmacolgico. Es necesario administrar cido
quenodesoxiclico (15 mg/kg/da) en tab. de 250 mg
y cido ursodesoxiclico (10 mg/kg/da) en tab. de
150 mg, estarn indicados en:
a) Pacientes con vescula funcionante y clculos
de colesterol solitarios con un dimetro inferior
a 2 cm.
b) Clculos mltiples cuyo volumen total sea infe-
rior al 50 % de la capacidad de la vescula.
c) Ancianos.
d) Pacientes en los que el tratamiento quirrgico
est contraindicado.
3. Tratamiento quirrgico. La colecistectoma es el
tratamiento de eleccin en los casos sintomticos.
Tambin se han empleado otros mtodos de trata-
miento de la litiasis vesicular como son: mtodos de
dilucin monoctanoina, fragmentacin litotricia ex-
tracorprea, intracorprea (electrohidrulica), lser, etc.
y extraccin de clculos esfinterotoma y catter
nasobiliar, entre otros.
Colecistitis aguda
Es la inflamacin aguda de la pared vesicular, la
cual se acompaa de fiebre y dolor abdominal, en el
hipocondrio derecho.
La respuesta inflamatoria se puede desencadenar
por tres factores:
1. Inflamacin mecnica. Producida por el aumen-
to de la presin intraluminal y la distensin que ori-
gina isquemia de la mucosa y de la pared vesicular.
En el 90 % de los casos se debe a litiasis vesicular
con obstruccin del conducto cstico o del bacine-
te vesicular.
2. Inflamacin qumica. Producida por la liberacin
de lisolecitina y por otros factores hsticos locales.
3. Inflamacin bacteriana. Se aslan con frecuen-
cia en cultivos de la bilis vesicular microorganismos
como: Escherichia coli, Klepsiella spp., Strepto-
coccus spp., Clostridium spp., etc.
La colecistitis aguda se puede clasificar en:
1. Litisica.
2. Alitisica:
a) Congnita: malformacin de la vescula biliar y
del conducto cstico o vasos sanguneos an-
malos.
b) Adquirida:
Infecciosas:
Bacterianas: Streptococcus spp., Salmone-
llas spp., Leptospiras spp., Mycobacterium
tuberculosis, sfilis, Vibrio cholerae, etc.
Parasitarias: Strongyloides spp., Ascaris
spp., Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis,
giardiasis, etc.
Otras.
Mecnicas:
Acodamiento, angulacin o torcin del con-
ducto cstico.
Compresiones extrnsecas por adenomega-
lias e infiltracin por neoplasias.
Taponamiento por bilis desecada, exuda-
do inflamatorio, moco, detritus, etc.
Tumor polipoide pedunculado intrnseco.
Fibrosis y estenosis secundaria a altera-
ciones inflamatorias periduodenitis.
Vasculares:
Poliarteritis nudosa.
Arteriosclerosis.
Diabetes mellitus.
Qumicas:
Reflujo jugo-pancretico.
Reflujo duodenal.
Otras.
El cuadro clnico est dado por signos y sntomas
clnicos que se deben a la obstruccin del conducto
cstico, con la consiguiente distensin, inflamacin y, a
menudo, infeccin de la vescula biliar, estado que pue-
de conducir a la gangrena con probable abscedacin y
perforacin.
El ataque agudo es, con frecuencia, precipitado por
una comida copiosa o con exceso de grasa, y se ca-
racteriza por dolor localizado en el epigastrio e
hipocondrio derecho con irradiacin a la espalda y al
hombro derecho; en ocasiones, se acompaa de fie-
bre moderada de 38 C, nuseas y vmitos.
Al realizar el examen fsico se comprueba dolor a
la palpacin en el hipocondrio derecho, con defensa
muscular y maniobra de Murphy positiva. En el 33 %
de los casos se puede palpar la vescula o un plastrn
en la zona vesicular. Puede existir ictericia en el 20 %
de los pacientes, ya sea, por extensin del proceso
inflamatorio al pedculo biliar o por la coexistencia de
litiasis en la va biliar principal.
En los exmenes complementarios, lo habitual es
detectar leucocitosis con desviacin a la izquierda en
el leucograma. La bilirrubina, las aminotransferasas
sricas y la fosfatasa alcalina, en ocasiones, muestran
ligeros aumentos, incluso, la determinacin de amilasa
puede estar aumentada en ausencia de pancreatitis.
La electrocardiografa, a veces, muestra alteracio-
nes: reduccin de la amplitud de la onda T o su nega-
tividad, extrasstoles ventriculares o auriculares,
arritmias, trastornos de la conduccin, etc. Parece que
las colecistopatas modifican, de forma refleja, el rit-
mo cardaco y el flujo sanguneo coronario.
La radiografa simple de abdomen puede proporcio-
nar signos de colecistopata: clculos biliares en el inte-
rior de la vescula biliar o en las vas biliares, calcificacin
de la pared vesicular, gas en la luz vesicular y en su
pared colecistitis enfisematosa. La ecografa pon-
dr de manifiesto la existencia de clculos en el 90 al 95
% de los casos clculos radioopacos, engrosamiento
de las paredes del rgano y bilis de estasis barro biliar.
En la colecistitis aguda est contraindicado el dre-
naje biliar duodenal, dada la intensidad de la enferme-
dad y para evitar la contraccin de la vescula biliar.
La colecistografa oral est contraindicada; sin em-
bargo, la colecistografa endovenosa, puede mostrar
ausencia de contraste en la vescula vescula exclui-
da. La gammagrafa biliar isotpica (HIDA) puede
confirmar el diagnstico; la laparoscopia permite es-
tablecer el diagnstico exacto y precisar el estadio evo-
lutivo. Todava se utiliza, aunque existen otras tcni-
cas ms modernas.
El diagnstico diferencial se establece con:
1. lcera pptica.
2. Apendicitis aguda.
3. Carcinoma perforado.
4. Divertculo del ngulo heptico del colon.
5. Absceso heptico.
6. Hepatitis aguda alcohlica.
7. Pancreatitis aguda.
8. Neumonas con pleuresa derecha.
9. Pielonefritis.
10. Infarto agudo del miocardio.
11. Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
Las complicaciones de la colecistitis aguda pueden ser:
1. Hidrocolecisto.
2. Empiema de la vescula.
3. Gangrena de la vescula.
4. Pericolecisto.
5. Perforacin local plastrn o generalizada cole-
peritoneo.
6. Fstulas internas o externas.
7. Colangitis.
8. Absceso subheptico o subdiafragmtico.
9. Pileflebitis.
10. Pancreatitis.
11. Shock sptico y muerte.
En cuanto al pronstico, se puede decir que, aproxi-
madamente, el 75 % de los pacientes sometidos a tra-
tamiento mdico logra la remisin de los sntomas
agudos entre los 2 y 7 primeros das de hospitaliza-
cin. En el 25 % restante, se produce alguna compli-
cacin a pesar del tratamiento conservador, por lo que
es necesaria una rpida intervencin quirrgica.
El tratamiento ms eficaz es la intervencin quirr-
gica, debido a que alrededor del 25 % de los pacientes
que ha padecido la enfermedad sufre una recurrencia
del proceso al ao y el 60 % tendr, al menos, un nue-
vo episodio en los 6 aos siguientes. No obstante, se
puede ser conservador, si se mantiene una actitud ex-
pectante; en estos casos se suspende la va oral, se
instaura aspiracin nasogstrica y se corrigen los
desequilibrios hidroelectrolticos. Como analgsicos
suelen utilizarse la petidina o pentazocina, asociados a
los anticolinrgicos o no. El uso de antibiticos de amplio
espectro estar indicado si aparecen complicaciones
con supuracin.
Colecistitis crnica
Es una enfermedad inflamatoria crnica de la pa-
red vesicular, asociada a litiasis en la mayor parte de
los casos, y que se caracteriza por trastornos dis-
ppticos y clicos biliares. La colecistitis crnica sin
clculos es an ms rara que la colecistitis aguda no
calculosa.
Se clasifica en:
1. Colecistitis crnica litisica.
2. Colecistitis crnica alitisica:
a) Funcionales: vagotoma, discinergia, disquinesia
y distona vesicular.
b) Infecciosas: sfilis, tuberculosis, brucelosis, he-
patitis, fiebre tifoidea, bacteriemias, micosis,
parsitos giardiasis, ascariasis, etc.
c) Txica: reflujo duodenal o pancretico.
d) Alrgica: shock anafilctico.
e) Vasculares: diabetes mellitus, vasculitis, arte-
riosclerosis o poliarteritis nudosa.
Desde el punto de vista clnico, el 50 % de los pa-
cientes con colecistitis crnica son asintomticos, hasta
que se presenta alguna complicacin o se detecta al
realizar exmenes complementarios por otras razones.
El clico biliar, debido, en general, a la migracin de
los clculos hacia el cuello vesicular o conducto csti-
co, se caracteriza por ser un dolor localizado en el
epigastrio o en el cuadrante superior derecho, cons-
tante, intenso, de aparicin posprandial, que se puede
irradiar a la escpula del mismo lado; casi siempre
dura de 1 a 2 h para persistir despus como un dolor
vago acompaado de nuseas y vmitos.
En ocasiones, los ataques de dolor suelen ser dis-
cretos, localizados en el epigastrio o hipocondrio dere-
cho, de carcter estable o intermitente.
Es frecuente, tambin, la indigestin crnica, la in-
tolerancia a las grasas, el eructo, la flatulencia, la sen-
sacin de plenitud gstrica y la pirosis. Se pueden
presentar cuadros de colecistitis aguda en el curso de
la colecistitis crnica.
El examen fsico puede no ser significativo, se en-
cuentra dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho,
con maniobra de Murphy positiva, en caso de cole-
cistitis aguda asociada.
Entre los exmenes complementarios, la radiogra-
fa simple de abdomen puede revelar opacidad de la
vescula, por concentracin elevada de carbonato de
calcio en la pared vesicular o presencia de clculos
radioopacos en el interior de la vescula biliar.
El ultrasonido y la tomografa axial computarizada
permiten diagnosticar la presencia de litiasis vesicular
en el 96 % de los casos. La falta de visualizacin de la
vescula en la colecistografa oral implica la presencia
de colecistitis, siempre y cuando se haga el diagnsti-
co diferencial con otras causas de vescula excluida
errores tcnicos, enfermedad heptica, intestinal, etc..
En el 66 % de los enfermos se demuestran clculos
en el interior de la vescula biliar, mediante esta
tcnica.
Se puede practicar la colecistografa endovenosa y
el drenaje biliar; este ltimo puede mostrar ausencia
de bilis B y elementos litgenos en la bilis cristales de
colesterol o bilirrubinato de calcio.
1. Mdico. Si se trata de una colecistitis crnica
alitisica:
a) Dieta hipograsa: evitar alimentos no tolerados
como huevo, chocolate, exceso de grasas, etc.
b) Antiespasmdicos, procinticos y antibiticos si
se sospecha infeccin aguda.
c) Tratamiento etiolgico.
2. Quirrgico. Si se trata de una colecistitis crnica
litisica, salvo si existen contraindicaciones impor-
tantes tales como: insuficiencia cardaca o respi-
ratoria, gran toma del estado general, cardiopata
isqumica, cncer, etc.
Colecistosis
Se denomina as al conjunto de afecciones orgni-
cas de la vescula biliar, de evolucin crnica, que cons-
tituyen una entidad patolgica independiente de la
litiasis y diferente de las colecistitis.
Se pueden clasificar como colecistosis puras o aso-
ciadas a litiasis vesicular en:
1. Colesterolosis:
a) Forma difusa vescula fresa.
b) Forma localizada segmentaria infundibular.
c) Plipo colesterlico.
d) Vescula calcrea.
2. Poliposis:
a) Papilomas.
b) Adenomas.
3. Divertculos intramurales:
a) Divertculo intramural congnito.
b) Divertculo intramural adquirido: colecistosis
glandular proliferante.
c) Divertculo intramural localizado: adenoma del
fondo.
Otra clasificacin puede ser:
1. Colesterolosis:
a) Forma difusa.
b) Forma localizada segmentaria.
c) Plipos colesterticos.
2. Hialinocalcinosis:
a) Vescula de porcelana.
b) Vescula clcica.
3. Diverticulosis intramural:
a) Congnita.
b) Adquirida difusa.
c) Adquirida localizada.
En cuanto a las manifestaciones clnicas, en com-
paracin con la litiasis, un mayor nmero de pacientes
del sexo masculino son afectados, aunque las litiasis
predominan en el sexo femenino en una proporcin
3:1. Generalmente, afecta a adultos jvenes y adoles-
centes. El dolor es el sntoma ms frecuente y son las
vesculas fresas las ms dolorosas. En el sexo feme-
nino predomina el dolor en el hipocondrio derecho de
tipo clico heptico, mientras en el sexo masculino
predomina el sndrome pseudoulceroso. Otros snto-
mas como la constipacin, la cefalea migraosa, los
vmitos, los trastornos menstruales y psquicos, y las
manifestaciones alrgicas, son frecuentes. En el exa-
men fsico apenas se recogen datos; en ocasiones, la
maniobra de Murphy resulta positiva.
En los exmenes complementarios, la ultrasono-
grafa permite orientar el diagnstico de colesterolosis
por la presencia de engrosamiento de las paredes de
la vescula biliar, calcificaciones y plipos en esta, sin
embargo, la colecistografa oral constituye el examen
de eleccin para llegar al diagnstico. Los signos
radiolgicos se clasifican en:
1. Indirectos. Pueden ser funcionales o generales.
Son comunes a todas las colecistosis:
a) Hiperopacidad de la vescula biliar.
b) Hipertona vesicular: imagen en bola de erizo
o cuello de cisne.
c) Hiperevacuacin vesicular: vescula bi o trilo-
bulada, o imagen en reloj de arena.
2. Directos. Pueden ser orgnicos o especficos.
Traducen lesiones macroscpicas:
a) Colesterolosis: vescula con los contornos irre-
gulares, de bordes corrodos y festoneados.
b) Plipos colesterlicos: defectos de lleno, mues-
cas marginales o centrales, es notable la fijeza
de su localizacin.
c) Divertculos intramurales: se caracterizan por
la presencia de los senos de Rokitansky-
Aschoff: pequeas bolsitas en la mucosa de la
vescula biliar extendidas a travs de la capa
muscular.
3. Signos de vecindad. Piloritis organofuncional este-
nosis hipertrfica y deformidad de la segunda por-
cin del duodeno por compresin.
4. Signos radiomanomtricos. Odditis espstica y
odditis esclerosante verdadera.
Las complicaciones observadas en las colecistosis
son, fundamentalmente, la litiasis vesicular, las
colecistitis agudas y crnicas, el sndrome del cstico y
la malignidad.
El tratamiento ser quirrgico en la vescula calc-
rea, vescula de porcelana, plipos colesterlicos y en
las complicaciones.
Tumores
Carcinoma de los conductos biliares
Un tumor primitivo de los conductos biliares puede
aparecer en cualquier punto a lo largo de los conduc-
tos principales, pero es ms frecuente a nivel de la
ampolla de Vater o en la unin de los dos conductos
hepticos principales tumor de Klatsking.
Como en los dems carcinomas, la causa es desco-
nocida; sin embargo, en Asia se asocia con la existen-
cia de clculos intraductales generalmente pigmentados
y con la infeccin heptica por trematodos Clonorchis
sinensis. Tambin es mayor la incidencia de colangio-
carcinoma entre pacientes con colitis ulcerosa, aun-
que se desconoce el motivo de esta asociacin.
El tumor es de pequeo tamao y estenosa la luz de
los conductos biliares, por lo general, es un adenocar-
cinoma. En la ampolla de Vater el tumor se puede ori-
ginar a partir de la mucosa de la misma ampolla o a
partir de los conductos pancreticos o biliares adya-
centes.
El cuadro clnico es el de una ictericia obstructiva
progresiva, indolora, con molestia leve, profunda en
abdomen superior y prdida de peso. Rara vez se com-
plica con colangitis. Hay pocos signos fsicos aparte
de la hepatomegalia, aunque, algunas veces, la ves-
cula biliar puede ser palpable, cuando la neoplasia est
ubicada en el conducto comn que no afecta al csti-
co: ley de Curvoisier-Terrier.
El diagnstico de colangiocarcinoma requiere la vi-
sualizacin radiolgica del rbol biliar, ya sea median-
te ecografa, tomografa axial, colangiopancreatografa
retrgrada o mediante colangiografa parietoheptica,
sobre todo en pacientes en los que se sospeche un
tumor de Klatsking. Los exmenes complementarios
reflejan un patrn de colestasis.
El tratamiento es, fundamentalmente, quirrgico.
Carcinoma de la vescula biliar
El carcinoma de vescula ocupa el 5to lugar entre
los cnceres gastrointestinales, le corresponde del 1 al
3 % de todos los tumores. Es ms frecuente en la raza
blanca, en edades avanzadas (6ta. y 7ma. dcadas) y
en el sexo femenino en una proporcin 3-4:1.
De forma habitual los carcinomas que asientan en
la vescula biliar estn asociados con clculos biliares
(del 70 al 80 %), por lo que la irritacin e inflamacin
crnicas de la mucosa son factores etiolgicos impor-
tantes, pero no se ha aclarado su mecanismo. Sin
embargo, aunque los clculos son frecuentes, el carci-
noma de vescula es raro.
En su mayora, se trata de un adenocarcinoma con
patrn escirro o papilar, el carcinoma epidermoide es
excepcional. El tumor crece con rapidez y se extien-
de, precozmente, hacia las estructuras adyacentes; a
veces, se descubre por accidente al realizar una
colecistectoma por colelitiasis, y colecistitis, sobre todo,
en pacientes mayores de 70 aos.
Se puede manifestar, clnicamente, por:
1. Ictericia intensa sin remisin por afectacin del
coldoco o del hgado.
2. Colecistitis:
a) Aguda con masa palpable.
b) Crnica con dolor crnico intermitente en el
cuadrante superior derecho.
3. Carcinoma avanzado diseminado.
La exploracin fsica aporta pocos datos, aunque, a
veces, pone de manifiesto la existencia de masa abdo-
minal en el hipocondrio derecho; cuando esto sucede,
el tumor no es extirpable, en la mayora de los casos.
El diagnstico positivo se sospecha por un estudio
ultrasonogrfico, si se identifica una masa intraluminal
en la vescula biliar que no cambia de posicin o por
un engrosamiento notable de la pared vesicular, el cual
se confirma mediante TAC, colecistografa oral o
laparoscopia.
El carcinoma de vescula se puede extirpar en me-
nos del 25 % de los pacientes. La mayora solo vive
unos meses despus de obtenido el diagnstico. Este
tipo de carcinoma es poco sensible a la radioterapia y
no existe quimioterapia eficaz frente a l.
Las neoplasias benignas de la vescula biliar consti-
tuyen procesos raros. Los papilomas y adenomas de
la vescula son tumores epiteliales benignos poco fre-
cuentes que solo tienen importancia clnica; se pueden
descubrir en la colecistografa o ecografa y es nece-
sario diferenciarlos de los tumores malignos.
Otras afecciones
Sndrome del conducto cstico
Se conoce tambin como sifopatas, enfermedad del
cuello vesicular, infundibulocitis, disquinesia mecnica
del cuello vesicular e hipertona del cuello vesicular.
El sndrome del conducto cstico es la obstruccin
mecnica, parcial, no calculosa, incompleta de la re-
gin infundibular cervicocstica sifn vesicular que
se acompaa de dolor y contraccin.
Se clasifica en:
1. Congnito. Desarrollo anormal de la vlvula del
sifn.
2. Adquirido. Por una serie de anomalas estructura-
les que producen la obstruccin parcial del conduc-
to cstico: estenosis, fibrosis, bridas, angulaciones,
adherencias, adenomatosis, adenomiomatosis y
conducto cstico largo y tortuoso.
La regin del sifn precide la replecin y evacua-
cin de la vescula biliar y la luz es bastante estrecha
de 2 a 3 cm; se puede tornar patolgica por los
factores antes mencionados.
Entre sus manifestaciones clnicas, el sntoma prin-
cipal de este sndrome es el dolor, localizado en el
hipocondrio derecho, pero algunos pacientes lo expe-
rimentan en la lnea media y, en ocasiones, se irradia a
la espalda. El dolor se reproduce por la ingestin de
alimentos grasos y mejora con nitroglicerina o antico-
linrgicos, aunque la respuesta no es constante. Es
frecuente la percepcin de dolor sobre la vescula bi-
liar y, en ocasiones, esta se puede palpar distendida.
La cefalea migraosa no es rara y se ha encontrado
una ictericia mnima en algunos pacientes; probable-
mente, la explicacin consista en una estenosis del
esfnter de Oddi con dilatacin y aumento de la pre-
sin transmitida al hgado.
El diagnstico del sndrome del conducto cstico se
debe sospechar frente a un dolor tpico y ante los ha-
llazgos colecistogrficos de una vescula no calculosa
de replecin normal que no se vaca tras la comida
grasa o despus de la inyeccin de colecistoquinina
por va endovenosa. La ecografa, la tomografa axial
y la laparoscopia permiten establecer el diagnstico.
El diagnstico diferencial se establece con:
1. Disquinesias hipertnicas.
2. Colelitiasis.
3. Colecistitis crnica.
4. Atona de la vescula biliar.
5. Afecciones de la regin pancreatoduodenal: tumor
de duodeno, ampuloma, tumor de pncreas, pan-
creatitis y otras.
6. Sndrome del intestino irritable.
La colecistectoma es el tratamiento de eleccin.
lcera pptica gastroduodenal
El trmino lcera pptica lo utiliz, por primera vez,
Quincke (1882) e indicaba que las propiedades diges-
tivas del jugo gstrico eran las responsables de su pro-
duccin. En la actualidad, se reconoce el papel del
cido clorhdrico y la pepsina, pero est claro que no
es la nica causa de la lcera; en consecuencia, el
trmino lcera pptica puede ser errneo.
Concepto
La lcera pptica es una prdida circunscrita de
tejido, que alcanza las capas mucosa, submucosa y
muscular, y se produce en las porciones del tubo di-
gestivo expuestas a la accin del jugo gstrico; este
concepto incluye lesiones ulcerosas en la parte baja
del esfago, el divertculo de Meckel revestido de
mucosa gstrica ectpica y el intestino delgado conti-
guo a una gastroenterostoma; tambin en el sndrome
de Zollinger-Ellison se pueden presentar lceras
ppticas en el yeyuno.
Se tratarn, solamente, las lceras del estmago y
duodeno.
Patogenia
Entre el 5 y el 10 % de todas las personas la pade-
cen durante su vida; cada ao aparecen en los Esta-
dos Unidos 350 000 casos nuevos, mientras la
prevalencia es de 18/1 000 habitantes.
La lcera pptica duodenal sintomtica es ms fre-
cuente que la gstrica sintomtica, tanto en varones
como en mujeres, tiende a aparecer en cualquier mo-
mento despus de la infancia, es mucho ms frecuen-
te entre los 40 y 70 aos, con ocurrencia mxima alre-
dedor de los 50.
Tanto la localizacin gstrica como duodenal afec-
tan ms a varones que a mujeres, se describen en
todas las latitudes y razas, pero con grandes variacio-
nes en cuanto a su incidencia, localizacin y caracte-
res clnicos; se destaca su frecuencia entre los mineros
indios de los Andes peruanos y en los pescadores no-
ruegos, entre otros.
Entre los factores de riesgo relacionados con la l-
cera duodenal se encuentran la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, cirrosis heptica, insuficiencia re-
nal crnica, grupo sanguneo O, antgeno HLA B5 en
hombres blancos, antgenos ABO no secretorios,
parentesco de primer grado con paciente ulceroso
es 3 veces ms frecuente que en la poblacin general.
Se describen otros elementos de tipo gentico rela-
cionados, tanto con la lcera gstrica como con la
duodenal, como por ejemplo, el sndrome de neoplasia
endocrina mltiple, tambin la presencia de una he-
rencia autosmica dominante de los valores sricos
de pepsingeno I aumentados.
La aparicin de la lcera pptica gastroduodenal
est supeditada a la resultante del balance de dos gru-
pos de factores que actan sobre la mucosa:
1. Factores agresivos:
a) cido clorhdrico y pepsina: casi del 30 al 40 %
de los pacientes con lcera duodenal tienen n-
dices de secrecin de cido por encima de los
lmites normales.
b) Reflujo de bilis y jugo pancretico: permite la
difusin retrgrada de los iones de hidrgeno,
se plantea que los cidos biliares, la lisolecitina
y las enzimas pancreticas son factores agresi-
vos, sobre todo, en la gnesis de la lcera
gstrica.
c) Factores exgenos:
Tabaquismo.
Bebidas con alcohol o cafena.
Drogas ulcerognicas: existen medicamen-
tos que aumentan la secrecin clorhidropp-
tica y la acidez o producen erosiones de la
mucosa por s mismos, entre ellos se encuen-
tran la reserpina, fenilbutazona, salicilatos,
cafena, antiinflamatorios no esteroideos, etc.
Malos hbitos nutricionales: largos perodos
de ayuno, ingestin de comidas muy condi-
mentadas, alimentos cidos, productos enla-
tados, etc.
d) Agentes infecciosos:
Helicobacter pylori: bacilo gramnegativo en
forma de S o curvo, microaeroflico; se de-
tecta entre el 90 y 95 % de los pacientes con
lceras duodenales y entre el 60 y 70 % de
los pacientes con lceras gstricas; sin
embargo, aun con discrepancias en la biblio-
grafa consultada con respecto a su trascen-
dencia, se ha propuesto como un factor
ofensivo, sobre todo, en la lcera duodenal,
ya que reduce la defensa de la mucosa a
travs de un grupo de mecanismos cientfi-
camente demostrados:
Induce inflamacin de la mucosa.
Degrada la capa de moco por accin de
una proteasa producida por el propio ger-
men.
Disminuye la capa de fosfolpidos luminales
por accin de lipasas y fosfolpidos elabo-
radas por la bacteria.
Presenta accin ureasa sobre la urea que
difunde, pasivamente, desde el plasma ha-
cia la luz estomacal; se produce amonio
que aumenta el pH.
Produce interleukina 1, 2 y 6, factor de
necrosis tumoral y liberacin de radicales
libres de oxgeno.
Disminuye la concentracin de los com-
puestos sulfidrilo no protenicos y de la
capacidad antioxidante en la mucosa
gastroduodenal.
Libera leucotrienos C4, B4 y D4.
Deprime la produccin de somatostatina
que tiene accin moduladora e inhibe la
produccin de gastrina.
Citomegalovirus y Candida albicans: otros
autores sealan su deteccin en lceras
gstricas.
e) Retraso en el vaciamiento gstrico: interviene
en la gnesis de las lceras gstricas por reten-
cin de alimentos en el estmago que aumenta
la liberacin de gastrina y la secrecin de cido.
f) Estrs emocional.
g) Alteraciones de la integridad de la mucosa.
2. Factores defensivos:
a) Conservacin de la integridad de la mucosa: en
ella intervienen:
Moco: este producto secretorio es un gel que
se forma como una cubierta delgada protec-
tora sobre las clulas superficiales de la mu-
cosa que, por su adherencia e impermea-
bilidad, acta como un importante factor
defensivo de la agresin proteoltica.
Bicarbonato: es secretado por las clulas
epiteliales de la superficie en el estmago y
duodeno, y las glndulas de Brunner en el
duodeno, que neutraliza los iones de hidr-
geno.
Flujo sanguneo de la mucosa: regula el riego
de las clulas epiteliales de la superficie, lo
que favorece la eliminacin de cido que
podra difundir a travs de la mucosa.
Renovacin celular: las clulas mueren y se
regeneran constantemente; este es un fac-
tor importante para conservar la integridad
de la mucosa.
Prostaglandinas endgenas: en las mucosas
gstrica y duodenal se encuentran las prosta-
glandinas E, F e I que actan como media-
dores del control de estos factores que
mantienen la integridad de la mucosa, tam-
bin se plantea su accin citoprotectora.
b) Mecanismos intrnsecos de la secrecin gstrica:
inhibicin antral de la secrecin, cuando un ci-
do muy concentrado baa la mucosa, y el lla-
mado freno duodenal que consiste en la
disminucin del jugo gstrico por va refleja
cuando se introduce un cido en el duodeno.
Anatoma patolgica
La lcera gstrica se localiza, con mayor frecuen-
cia, en el antro gstrico, y, rara vez, en la curvatura
mayor, donde, por lo general, resulta maligna.
Microscpicamente, la lcera pptica gastroduodenal
es de forma redondeada u oval, y de contorno regular
y liso; por lo comn su tamao vara entre 1 y 3 cm.
En la fase aguda activa, el borde de la lcera forma
un rodete congestivo edematoso, el fondo aparece liso
o irregular y formado por una capa de exudado
fibrinopurulento. En la fase crnica, el borde se retrae
y atrae hacia l la mucosa perifrica; el fondo se ele-
va y la evidencia anatomopatolgica de cronicidad se
basa en la fibrosis e infiltracin celular.
La lesin ulcerosa alcanza la muscularis mucosae
e invade las capas ms profundas de la pared gastro-
duodenal, a la cual puede perforar hacia la cavidad
peritoneal o hacia el parnquima de alguna vscera
vecina. Habitualmente, evoluciona hacia la cicatriza-
cin; si existe recidiva, la nueva lcera tiende a im-
plantarse sobre tejido cicatrizal.
Diagnstico positivo
El diagnstico positivo estar fundamentado en el
cuadro clnico descrito y se har definitivo a travs de
la observacin del crter en una radiografa o
endoscopia, esta ltima es ms exacta la radiografa
puede dejar de detectar hasta el 20 % de lceras
ppticas y permite realizar biopsia dirigida, que posi-
bilitar estudio citolgico para descartar neoplasia, as
como cultivo bacteriano del material de biopsia para
determinar presencia de Helicobacter pylori. Se debe
realizar, adems, prueba de ureasa y otras.
Cuadro clnico
Los sntomas estn dados por:
1. Dispepsia. La lcera pptica suele presentarse
como un trastorno doloroso de abdomen alto, con
la constelacin de sntomas conocidos como dis-
pepsia. Esta entidad est mal definida por pacien-
tes y mdicos; con frecuencia incluye sntomas
como nuseas, vmitos, plenitud y timpanismo,
adems de dolor o molestia. En la mayora de los
pacientes que parecen tener lcera por dispepsia
tpica no se encuentra esta lesin en la radiogra-
fa o la endoscopia y en su lugar padecen otras
enfermedades o se clasifican como dispepsia sin
lcera funcional, tambin puede suceder lo
opuesto; los pacientes con sntomas como pirosis,
que podra sugerir reflujo gastroesofgico, pueden
tener, en realidad, lcera pptica; en consecuen-
cia, es imposible diferenciar, con seguridad, la l-
cera de cualquier otro trastorno que causa
dispepsia, con basarse solo en la historia.
2. Dolor. El diagnstico clnico suele basarse en la
localizacin del dolor, su carcter y los factores
que lo agravan o alivian. Por ejemplo, el dolor de
la lcera se describe clsicamente localizado en el
epigastrio y es de carcter ardoroso o mordiente;
puede desaparecer durante meses e incluso aos,
pero es tpico que recurra. Con respecto al ritmo,
Moynihan (1910) describi en las lceras gstricas
un ritmo de cuatro tiempos: alimento-bienestar-
dolor-calma, donde la toma de alimentos est se-
guida de bienestar que dura de 30 a 90 min, al que
sucede un episodio doloroso que se mantiene has-
ta que el estmago se vaca, unos 60 a 90 min ms
tarde; sin embargo, en la lcera duodenal hay un
perodo de 2 a 4 h de bienestar despus de una
comida; ms tarde, el dolor aparece y dura hasta
que se toma otra vez alimento; en este caso hay
un triple ritmo: comida-bienestar-dolor. Ante un
dolor ultratardo que aparece en la madrugada, es
lgico pensar en la localizacin duodenal.
Tanto los pacientes con lcera duodenal como de
estmago, obtienen rpido alivio de su dolor con la in-
gestin de alcalinos, la ingestin de alimentos o la be-
bida templada que mejora el dolor de la lcera en pocos
minutos, alivio que se manifiesta bien en la lcera
duodenal; tambin, el vmito alivia el dolor en la ma-
yora de los casos.
Algunos pacientes sufren, por lo regular, de vmi-
tos y muchos ms lo presentan, nicamente, de mane-
ra concomitante con el dolor, pero solo en forma
ocasional. Los vmitos son ms frecuentes en las l-
ceras gstricas no complicadas que en las duodenales;
los vmitos con abundantes restos de alimentos que
se presentan de 8 a 12 h despus de la ingestin, su-
gieren la existencia de estenosis pilrica, aunque se
pueden deber, tambin, a un simple espasmo del plo-
ro. Antes que se produzca el vmito suelen sentir como
una distensin, que se alivia muy rpido cuando este
aparece.
El dolor ulceroso de larga duracin y resistente a la
teraputica adecuada debe hacer pensar en una lce-
ra complicada, as como bazuqueo gstrico, palidez
cutaneomucosa y contractura abdominal.
La causa del dolor por una lcera suele atribuirse a
un aumento de la acidez en el sitio ulcerado y su alivio,
a su disminucin; esta teora es compatible con el ini-
cio clsico del dolor varias horas despus de la comi-
da, cuando el vaciamiento gstrico ha reducido la
capacidad amortiguadora del contenido del estmago
y aumenta la acidez intraluminal; otros mecanismos
probables guardan relacin con anormalidades en la
funcin motora gstrica o duodenal, pero tampoco se
han comprobado.
Caractersticas de la lcera pptica en el nio. La l-
cera pptica es poco frecuente y se caracteriza por:
1. Dolor abdominal, con nuseas o sin ellas y vmitos.
2. Hematemesis con melena o sin ella.
3. Melena solamente.
4. Anemia solamente.
Los antecedentes pueden ser tan vagos que suelen
ser confundidos, en sus inicios, con dolores abdomina-
les funcionales recurrentes.
En los nios, el dolor lo mismo puede ser preprandial
que posprandial y no es frecuente que se calme con
los alimentos o anticidos. Los ataques dolorosos va-
b) Radiografa simple de abdomen. Las radio-
grafas simples de abdomen, con el paciente de
pie, acostado y en la posicin de Pancoast, han
demostrado ser de gran utilidad ante la lcera
perforada.
c) Endoscopia y biopsia. Endoscpicamente, en
el nicho ulceroso se observan varias caracte-
rsticas entre las cuales se pueden citar: ubica-
cin, tamao, bordes, fondos, peristalsis, etc.
Estas caractersticas orientan acerca de si la
lcera gstrica es benigna o no; por ejemplo, en
una lcera de curvatura mayor, mediano tama-
o, bordes irregulares y mamelonantes, con el
fondo sucio, y poca peristalsis, se debe sospe-
char la posibilidad de malignizacin.
La biopsia endoscpica debe ser mltiple 6 to-
mas como mnimo y se debe asociar a la
citologa abrasiva y/o aspirativa.
En la tabla 73.8 se exponen los signos endos-
cpicos de las lceras gstricas benignas y
malignas.
Cuando se combinan estos tres mtodos, la
certeza diagnstica aumenta hasta el 95 %. Los
mtodos de tincin juntamente con la endos-
copia, que utilizan azul de metileno al 2 %, son
tiles en el diagnstico diferencial entre lce-
ras benigna y maligna.
2. Exmenes de laboratorio:
a) Hemograma: puede existir anemia debida a pe-
queos sangramientos crnicos anemia ferri-
priva, generalmente.
b) Determinacin de sangre oculta en heces
fecales: esta prueba puede ser positiva.
c) Dosificacin de gastrina: si los valores sricos
son mayores que 3 000 pg, se debe sospechar
siempre la existencia del sndrome de Zollinger-
Ellison.
d) Estudio del jugo gstrico: el gastroquimograma
clsico es poco orientador. El gastroacidograma
prueba de Kay es de mayor valor, pero, en
general, solo informa el grado de secrecin o
acidez del paciente ulceroso, quien, en este tipo
de lcera, puede ser hiperclorhdrico, segn la
localizacin de la lcera, aunque lo ms frecuen-
te es la hipoclorhidria. Es excepcional la lcera
gstrica en un estmago aclorhdrico.
e) Prueba de la sobrecarga salina: esta prueba se
realiza ante la sospecha de un sndrome pilrico.
f) Cultivo bacteriolgico de material de biopsia:
en busca de Helicobacter pylori.
ran entre 1 y 4 por da, y, raramente, son continuos.
En la tercera parte de los casos el dolor se puede pre-
sentar por las noches. En los nios entre 10 y 15 aos,
los antecedentes se asemejan mucho a los de los
adultos.
Un grupo importante de nios con sangramiento por
lceras gstricas o duodenales no manifiestan dolor
abdominal; cuando la enfermedad comienza con hema-
temesis o melena, las crisis sucesivas presentarn los
mismos sntomas.
El examen fsico es normal en la mayor parte de los
casos.
Caractersticas de la lcera pptica en el anciano. En
el anciano, el cuadro clnico de la lcera gastroduodenal
presenta sus particularidades. El dolor suele ser difu-
so, sordo, poco intenso; habitualmente, no se asocia
con pirosis ni acidez; son frecuentes las nuseas, v-
mitos, anorexia, constipacin, prdida de peso y puede
pasar tiempo con estas manifestaciones y acom-
paarse, por ejemplo, de un sangramiento crnico cau-
sante, con posterioridad, de un cuadro de anemia
ferripriva; tambin es frecuente que debute con una
complicacin.
Examen fsico. El examen fsico no suele ser til en
la lcera pptica no complicada, la hipersensibilidad
epigstrica es un dato insensible e inespecfico y se
correlaciona mal con la presencia de un crter de l-
cera activa; cuando la lcera se complica, se pueden
presentar signos fsicos importantes expuestos ante-
riormente.
Para arribar al diagnstico de la lcera gstrica, se
pueden utilizar las pruebas siguientes:
1. Diagnstico por imgenes:
a) Radiografa de estmago con doble contraste:
la imagen ms evidente es el crter o nicho
ulceroso, constituido por una imagen de adicin
y que, en ocasiones, permite ver una lnea o
zona radiolcida delgada y recta, llamada lnea
de Hampton. Es importante destacar, en lo que
al crter ulceroso se refiere, el fondo de la l-
cera y los bordes de esta, as como su localiza-
cin. Tambin, otro elemento de importancia son
los pliegues mucosos que rodean la lcera, los
cuales deben permanecer intactos y extender-
se ininterrumpidamente hacia el borde del cr-
ter. En ocasiones, su expresin radiolgica la
constituye una mancha suspendida. La tabla
73.7 resume los signos radiogrficos que distin-
guen las lceras benignas de las malignas.
Para diagnosticar la lcera duodenal se emplean:
1. Estudio imagenolgico. Con personal competente
y equipos modernos se puede hacer el diagnstico
por radiografa en el 70 al 85 % de los pacientes.
a) Radiografa de estmago y duodeno con doble
contraste: este estudio realizado con compre-
sin y acecho, muestra los signos directos e in-
directos de la lcera. Los signos directos
consisten en una imagen de adicin si la lce-
ra est situada en el borde o en una mancha
suspendida si la lcera est situada en la cara ,
acompaada de convergencias de pliegues ha-
cia la lesin y rodete inflamatorio. Los signos
indirectos son la deformidad de la mitra, la
espasticidad bulbar y del microbulbo, y la ima-
gen de trbol a ese nivel. Para mayor preci-
sin, tambin se puede poner en prctica la
tcnica de doble contraste con hipotona
duodenal.
b) Endoscopia: es el examen de eleccin. La
seguridad del diagnstico es de alrededor del
95 %. Generalmente, se observa una lesin re-
dondeada u oval con un dimetro variable, en-
tre milmetros y varios centmetros, a veces, es
triangular y, en algunas ocasiones, ocupa toda
una cara. Los bordes pueden ser prominentes
y el fondo est cubierto por material blanqueci-
no y verdoso. Si la lcera es muy crnica, se
denomina lcera callosa; adems, se observa
convergencia de pliegues. Por lo general, la l-
cera es nica, aunque puede existir ms de una;
cuando se observa una lcera frente a otra, una
en cada cara, se denomina lcera en beso;
otra variante endoscpica es la lcera en sa-
lame, en la cual se observan varias exulcera-
ciones pequeas, confluentes que alternan con
lesiones blanquecinas y enrojecidas, todas si-
tuadas en un rea de 1 a 2 cm. Las lceras
duodenales pueden asentar, por igual, en caras
y bordes, y, generalmente, la mucosa participa
y muestra signos inflamatorios crnicos
agudizados; se pueden asociar con duodenitis
pseudopolipoide.
c) Biopsia: se pueden realizar biopsias del fondo
y borde de la lcera, para estudio citolgico.
2. Exmenes de laboratorio:
a) Estudio del jugo gstrico: los estudios de se-
crecin de cido gstrico son de escasa utilidad
diagnstica en los enfermos de lcera duodenal.
Del 50 al 66 % de estos pacientes tienen secre-
cin normal de cido. La lcera duodenal rara
vez aparece en un individuo cuya respuesta
estimulada mxima de secrecin de cido sea
menor que 12,5 mEq/h. Una relacin entre pro-
duccin basal de cido y produccin mxima
de 0,6 es indicio de sndrome de Zollinger-
Ellison, pero las personas que tienen lcera
duodenal, tambin pueden tener elevada, la se-
crecin basal de cido. Si se encuentra un co-
Tabla 73.7
lceras benignas lceras malignas
El crter es poco profundo y El crter ulceroso es irregular
tiene bordes lisos
La lcera se proyecta y rebasa El crter aparece en un tumor que
la pared gstrica; penetra ms no rebasa el borde de la luz
all del curso de la luz gstrica gstrica
El borde luminal de la lcera Lnea de Hampton ausente
est ntidamente demarcado
por lneas delgadas, bien defi-
nidas de la mucosa sobrepuesta
(lnea de Hampton)
Los pliegues gstricos se irra- Los bordes del crter son
dian desde el borde del crter nodulares, gruesos e irregulares
ulceroso
El edema de la mucosa y la La lcera tiene ubicacin excn-
submucosa en el borde de la trica y es irregular, el tumor es
lcera da por resultado una su- irregular y los bordes pueden for-
perposicin de tejido; la lcera mar un ngulo agudo con la pared
se sita en el centro de la su- gstrica
perposicin, la cual forma un
ngulo obtuso con la pared gs-
trica
Tabla 73.8
lceras benignas lceras malignas
La lcera est claramente La lcera es irregular, con bor-
delimitada por mucosa des nodulares y aglomerados;
normal (como hecha con adquiere aspecto de tumor
sacabocado); no hay ndulos
ni engrosamiento de las paredes
Los pliegues se irradian hacia el La mucosa gstrica anormal se
borde de la lcera ve en el borde de la lcera
La zona ulcerada manifiesta No hay peristaltismo normal
peristaltismo
El fondo de la lcera es liso El fondo de la lcera es irregular
Ms frecuente en la curvatura Ms frecuente en la curvatura
menor y antro mayor y cara posterior
No sangra tanto como las Sangra fcilmente
lceras malignas
La biopsia es en signos de La biopsia es por arrancamiento
tienda de campaa por la de la dureza, dada por la infiltra-
elasticidad cin
ciente elevado, se debe efectuar una valora-
cin ms a fondo; por ejemplo, la determina-
cin de gastrina srica.
Asimismo se realizarn hemograma, sangre
oculta en heces fecales y cultivo bacteriolgico
de material de biopsia en busca de Helicobac-
ter pylori.
La lcera pptica suele diferenciarse de trastornos
intestinales dolorosos que producen molestias en los
cuadrantes periumbilical y bajos del abdomen por
ejemplo, apendicitis o diverticulitis, es ms difcil di-
ferenciarla de los problemas que afectan los rganos
del abdomen alto y del trax como el infarto agudo del
miocardio, pleuresa, pericarditis, esofagitis, colecistitis,
pancreatitis y sndrome del intestino irritable entre
otros; con frecuencia es posible distinguir estos tras-
tornos por lo agudo del dolor, la falta de respuesta a la
ingestin de alimentos y anticidos, los cambios del
dolor con las distintas posiciones, la irradiacin y la
presencia de datos fsicos, como hipersensibilidad al
rebote, que son atpicos de la lcera pptica no com-
plicada.
Tambin se debe diferenciar de afecciones como:
1. Dispepsia funcional. La dispepsia sin lcera se
diagnostica cuando en un paciente con sntomas
no se encuentra una lcera ni otra enfermedad es-
tructural, como colelitiasis. No se conoce la causa
de este sndrome, es posible que varios problemas
distintos originen dispepsia; se estima que del 20 al
30 % de los pacientes con este diagnstico desa-
rrollen, finalmente, lcera pptica; en consecuen-
cia, algunos de ellos pueden tener, en realidad,
lceras evanescentes que evaden el diagnstico.
2. Cncer gstrico. Este diagnstico se debe con-
siderar, en particular, cuando se acompaa de prdi-
da de peso o pruebas de hemorragia gastrointestinal
oculta en personas de edad avanzadas o el aspec-
to radiogrfico o endoscpico hace pensar en una
afeccin maligna y se comprueba a travs del es-
tudio histolgico.
3. Otros trastornos. Varias enfermedades pueden
producir dispepsia que tal vez simulan una lcera
pptica, entre ellas se incluyen enfermedades
infiltrativas del estmago, como gastritis hipertr-
fica, tuberculosis, sfilis, enfermedad de Crohn,
gastritis granulomatosas, obstruccin duodenal por
plipos, membrana o pncreas anular y parasitosis
intestinal por los gneros Giardia y Strongyloides.
Tratamiento
Tratamiento higienicodiettico
1. Indicar una dieta dirigida a neutralizar la acidez,
en pequeas cantidades, e intercalar leche entre
las comidas principales.
2. Suprimir de la dieta los alimentos y productos
irritantes, as como los alimentos cidos: limn, na-
ranja, pia, vinagre, productos enlatados, alimen-
tos condimentados, bebidas alcohlicas, caf, t,
entre otros.
3. No fumar.
4. Vincular al tratamiento psicolgico a los pacientes
con estrs; es necesario establecer una buena re-
lacin mdico-paciente y tener en cuenta que ellos
tienen una personalidad tipo A, es decir, meticulo-
sos, obsesivos, estrictos e irritables.
Se recomienda el uso de:
1. Anticidos. Actan neutralizando el cido clorh-
drico, al incrementar el pH gstrico, y promueven
la cicatrizacin de la lcera duodenal. Se recomien-
dan anticidos en forma lquida o chupar las tabletas.
a) Eleccin adecuada: para esto se deben consi-
derar varios factores importantes:
Las sales de magnesio tienen un efecto pur-
gante.
El hidrxido de aluminio provoca estrei-
miento.
Los anticidos que contienen aluminio se unen
al fsforo y pueden causar un sndrome de
deplecin de este, con manifestaciones de
anorexia, debilidad y sensacin de malestar;
las personas que se tratan con dosis altas de
anticidos se deben someter a controles
peridicos de la concentracin srica de fs-
foro.
En pacientes que tienen insuficiencia renal,
se pueden presentar intoxicaciones con alu-
minio y magnesio, aunque son raras.
El hidrxido de magnesio puede aumentar la
absorcin y el efecto de los anticoagulantes.
Los anticidos pueden perturbar la absorcin
de digitlicos, tetraciclina, isoniacida, hierro
y otros frmacos.
Los anticidos contienen cantidades varia-
bles de sodio, por lo que algunos pueden agra-
var la retencin de lquidos en individuos que
padecen insuficiencia renal o cardaca.
Todos los anticidos causan cierto grado de
alcalosis general.
El carbonato de calcio es un anticido poten-
te, pero no se recomienda debido a la posibi-
lidad de que ocasione hipercalcemia, acidez
de rebote y sndrome de leche-alcalinos, el
cual se presenta cuando una gran ingestin
de calcio leche o carbonato de calcio se
combina con cualquier factor causante de
alcalosis vmitos o anticidos; el complejo
sintomtico incluye alcalosis, hipercalcemia,
y elevacin del nitrgeno ureico srico y
creatinina.
El alcalol una combinacin que contiene bi-
carbonato sdico, carbonato de magnesio y
fenobarbital al presentar fenobarbital im-
plica riesgo de induccin enzimtica que
puede ser causa de interacciones con otros
frmacos y sedacin, sobre todo si se toma
con alcohol o con cualquier otro frmaco
depresor del sistema nervioso central.
b) Anticidos ms usados:
Alusil hidrxido de aluminio: 1 o 2 cucha-
radas o tabletas.
Silogel: de 2 a 8 tabletas o de 2 a 4 cucharadas.
Alcalol: 1 cucharadita en vaso de agua.
Citrogal: 1 o 2 cucharaditas en vaso de
agua.
Polvos anticidos: 1 cucharadita en vaso
de agua.
Hidrxido de magnesio.
c) Dosis:
Un anticido administrado en cantidades ade-
cuadas 1 h despus de comer, neutraliza, efi-
cazmente, la produccin de cido hasta por
3 h en la mayora de los individuos.
Los anticidos en dosis suficientes para neu-
tralizar 140 mEq de cido se deben ingerir
entre 1 y 3 h despus de las comidas y no se
deben administrar al mismo tiempo que los
alimentos.
No es necesario modificar la dosis de
anticidos a la hora de acostarse, basta con
la misma cantidad para neutralizar 80 mEq
de cido; este tratamiento ha de seguirse, por
lo menos, durante 6 semanas.
Dosis de sostn:
Los anticidos se deben seguir administran-
do en dosis menores despus del tratamien-
to inicial.
Se sugiere una dosis suficiente para neutra-
lizar 80 mEq de cido, 1 h despus de las
comidas y a la hora de acostarse.
No se ha determinado an la duracin de la
teraputica de sostn.
Algunos autores sealan que no tiene utili-
dad profilctica en los perodos comprendidos
entre brotes ulcerosos, pero pueden ser ti-
les en casos de dolor por reflujo.
2. Antagonistas de los receptores H
2
. Son potentes
antagonistas de los receptores H
2
histaminrgicos
que inhiben la secrecin basal gstrica y favore-
cen la cicatrizacin de la lcera.
a) Principales antagonistas H
2
:
Cimetidina: en tabletas de 200 o 400 mg. Se
recomienda 1 tab. de 200 mg, 30 min antes
del desayuno, almuerzo y comida, y 2 tab. al
acostarse, durante 4 a 6 sem; despus se
ajustar la dosis de acuerdo con los criterios
clnicos y endoscpicos. Si hay sangramiento
activo, administrar mpulas de 300 mg, por
va i.v. cada 4 o 6 h. Sus efectos colaterales
pueden ser:
Anomalas leves de creatinina srica y
transaminasas hepticas.
Depresin de la mdula sea y neutro-
penia.
Alteraciones del sistema nervioso central,
que incluyen inquietud, confusin, desorien-
tacin, agitacin, alucinaciones, espasmo
muscular focal y crisis convulsivas. Estas
alteraciones suelen presentarse en ancia-
nos o pacientes con insuficiencia heptica
o renal.
Prolongacin del tiempo de protrombina en
personas tratadas con anticoagulantes orales.
Ginecomastia.
Disminucin temporal del nmero de
espermatozoides, coincidente con testoste-
rona plasmtica elevada. En ocasiones, se
presenta impotencia en el hombre.
Casos raros de hepatitis y dermatitis
exfoliativa.
Ranitidina: se representa en tabletas de
150 mg. Se recomienda 1 tab. al levantarse
y otra al acostarse, despus 1 sola tableta
como dosis de mantenimiento o segn crite-
rio mdico; este medicamento tiene un efec-
to bloqueador sobre los receptores H
2
de igual
envergadura que la cimetidina con una dosis
3 veces menor.
Respecto a sus efectos colaterales se puede
decir que no se conocen efectos secundarios
sobre los receptores hormonales androgni-
cos, ni compite con el sistema citocromo
P450 a nivel del hgado, tiene menos tenden-
cia a producir ginecomastia y confusin men-
tal que la cimetidina y aunque tiene mayor
riesgo de hepatotoxicidad este es raro, tiene
menor tendencia a inhibir el metabolismo de
otros frmacos y es de eleccin en los pa-
cientes tratados con anticoagulantes orales.
Famotidina: se presenta en tabletas de 40 mg;
se indican 40 mg al acostarse y 20 mg al da
como dosis de mantenimiento para prever las
recadas.
Este medicamento tiene una accin de 8 a
10 veces superior a la ranitidina, en relacin
con la secrecin de cido.
Nizatidina: se presenta en tabletas de 300 mg;
se indican 300 mg al acostarse y 150 mg al
da para prevenir las recadas.
Otros antagonistas H
2
ms recientes, de los
cuales los datos son escasos todava, son:
roxatidina, etintidina, mifentidina y sufotidina.
Estos medicamentos se utilizan, sobre todo,
en la lcera duodenal; en ellos se ha obser-
vado alguna rara discrasia sangunea y
hepatotoxicidad.
Antes de prescribir un antihistamnico H
2
se
debe descartar la posibilidad de malignidad
de una lcera gstrica, pues el frmaco pue-
de enmascarar los sntomas e inducir la
epitelizacin de la lcera o la aparente cica-
trizacin. En casos de embarazo o lactancia,
en nios, ancianos o en pacientes con insufi-
ciencia renal o heptica se deben valorar,
cuidadosamente, sus beneficios y riesgos
antes de prescribirlos. Est descrito el fen-
meno de rebote por supresin brusca del me-
dicamento.
3. Agentes protectores de la mucosa citoprotec-
tores. Estos medicamentos se unen a la capa
gstrica de gel de moco y pueden evitar la difusin
de iones de hidrgeno; estimulan la secrecin de
bicarbonato, prostaglandinas y glucoprotenas del
moco; y tienen, en el caso de los compuestos de
bismuto, actividad bactericida frente al Helicobacter
pylori. Los ms usados son:
a) Subcitrato de bismuto coloidal: se presenta en
tabletas de 120 mg. Se recomienda 1 tab. antes
de cada comida y 1 tab. antes de acostarse,
durante 6 a 8 semanas. Combinaciones triples
de bismuto coloidal, metronidazol y otros antibi-
ticos, por ejemplo, tetraciclina o amoxicilina, han
mostrado que la erradicacin del Helicobacter
pylori se asocia a cicatrizacin de la lcera.
b) Sucralfato hidrxido de polialuminio y sal de
fosfato de sacarosa: dosis de 1 g, 1 h antes
de cada comida y al acostarse, ha mostrado bue-
nos resultados como protector de la mucosa.
4. Inhibidores de la bomba de protones. La fase
final de la secrecin de iones hidrgeno por las
clulas parietales se completa por la accin de una
enzima (H+ y K+-ATPasa) que funciona como
bomba de protones intercambiando hidrgeno por
potasio, su inhibicin disminuye la secrecin cida
por el estmago. El ms utilizado es el omeprazol:
cpsulas de 20 mg al da, por la maana antes del
desayuno, durante perodos de 4 a 8 semanas, se
recomienda en el tratamiento de la lcera duodenal.
5. Otros medicamentos:
a) Anticolinrgicos: ofrecen, actualmente, poca
eficacia para cicatrizar la lcera duodenal y
resultan peligrosos en el tratamiento de la lce-
ra gstrica.
b) Sedantes: son tiles en pacientes con compo-
nente psquico importante; se pueden usar de
1; 2 o 3 tab. diarias de diazepam.
En la actualidad, se realizan estudios para introdu-
cir medicamentos anlogos a las prostaglandinas, so-
bre todo, las de la serie E (PGE1, PGE2) en el
tratamiento de la lcera duodenal.
Esquemas de tratamientos de la lcera gastro-duodenal
asociada al Helicobacter pylori. En la actualidad, exis-
ten varios esquemas de tratamientos y se resumen en
la tabla 73.9.
Se conocen muchos mtodos quirrgicos para tra-
tar esta enfermedad, pero cada tcnica tiene ndices
especficos de morbilidad y recurrencia. La eleccin
del tipo de intervencin est determinada por el pro-
blema clnico exacto y por la destreza del equipo qui-
rrgico a cargo de la operacin. Entre las operaciones
empleadas, actualmente, para tratar la lcera pptica
sobresalen:
1. Vagotoma y piloroplastia. Es el mtodo ms usado.
2. Vagotoma y antrectoma. Cuando el estmago
remanente se anastomosa al mun duodenal, la
operacin se llama Billroth I; si se conecta con el
yeyuno, es Billroth II.
3. Vagotoma altamente selectiva. La porcin proximal
y el fondo del estmago se denervan, se respetan
el antro y el ploro. El vaciamiento gstrico queda
intacto, por lo tanto, no se necesita tcnica de des-
age.
La indicacin quirrgica se debe considerar, sobre
todo, ante las complicaciones sealadas: pacientes que
no responden a la teraputica, tambin en estados de
hipersecrecin, lcera del conducto pilrico, lcera
posbulbar, sangramiento recidivante, as como ante la
sospecha de un sndrome de Zollinger-Ellison.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes de la lcera
gastroduodenal son:
1. Hemorragia en forma de hematemesis o melena.
Es la complicacin ms comn; alcanza una fre-
cuencia aproximada del 15 al 20 %. La lcera
duodenal sangra ms a menudo que la gstrica. El
primer episodio de hemorragia aumenta las proba-
bilidades de reincidencia, aproximadamente, en el
30 al 50 % de los pacientes.
2. lcera perforada. La lesin se extiende ms all
de la superficie serosa del estmago o duodeno
hacia la cavidad abdominal. La frecuencia de per-
foracin flucta entre el 5 y 10 %. Las lceras
duodenales perforadas suelen localizarse en la
pared intestinal anterior; por su parte, la mayor
proporcin de lceras gstricas perforadas se en-
cuentran sobre la curvatura menor. Esta ocasiona
un cuadro de abdomen agudo, el vientre en ta-
bla, el dolor en pualada y el borramiento de la
matidez heptica sin signos importantes para esta-
blecer el diagnstico.
3. lcera penetrada. Se extiende ms all de la serosa
del estmago o duodeno y afecta a un rgano con-
tiguo. La penetracin de rganos vecinos se ob-
serva en casi el 20 % de los enfermos ulcerosos
operados. La lcera duodenal presenta este tipo
de complicacin ms a menudo que la gstrica,
suele penetrar el pncreas, vas biliares o colon; la
gstrica afecta el ligamento gastroheptico y el
mesocolon, con posibilidad de formar fstulas
gastroclicas secundarias.
4. Estenosis pilrica. Ocurre entre el 2 y el 4 % de
los pacientes ingresados en un hospital por lceras
duodenales o del canal pilrico; se manifiesta por
Tabla 73.9
Esquema Ranitidina Omeprazol Bismuto Metronidazol Tetraciclina Amoxicilina Claritromicina
1 150 mg 2 tabletas 200 mg 500 mg (puede ser en lugar
2 veces/da 4 veces/da 4 veces/da 4 veces/da de tetraciclina)
6 semanas 2 semanas 2 semanas 2 semanas 150 mg
3 veces/da
2 20 mg 2 tabletas 500 mg 500 mg
2 veces/da 4 veces/da 3 veces/da 4 veces/da
10 das 1 semana 1 semana 1 semana
3 20 mg 1 g 500 mg
2 veces/da 2 veces/da 2 veces/da
7-10 das 7-10 das 7-10 das
4 20 mg 500 mg 250 mg
2 veces/da 3 veces/da 3 veces/da
10 das 10 das 10 das
5 40 mg 400 mg 500 mg
1 vez/da 3 veces/da 3 veces/da
2 semanas 2 semanas 2 semanas
6 20 mg 500 mg (puede ser en 500 mg
2 veces/da 2 veces/da lugar de 2 veces/da
1 semana 1 semana metronidazol) 1 semana
1 g
2 veces/da
vmitos alimentarios o acuosos, en general, tar-
dos en relacin con la comida; puede haber dis-
tensin abdominal; al examen fsico se puede
encontrar bazuqueo gstrico, signo de Bouveret
contraccin tnica del estmago y signos de
Kussmaul ondas peristlticas visibles, sobre todo,
en pacientes delgados.
5. lceras intratables. Se consideran as las que no
responden a los medicamentos y, por ese motivo,
se indica tratamiento quirrgico; esta decisin jus-
tifica que el mdico sea cauteloso y objetivo, al
valorar los requisitos para establecer la resisten-
cia al tratamiento farmacolgico.
En general, se trata de una afeccin benigna que
evoluciona por crisis desencadenada por diferentes
factores ya estudiados; no obstante, con un tratamien-
to polivalente adecuado la gran mayora de los pacien-
tes se curan de la afeccin, por lo tanto, el pronstico
es bueno; sin embargo, en muchas ocasiones, estas
afecciones tienden a recidivar, sobre todo, cuando el
balance entre factores defensivos y agresivos se des-
va hacia estos ltimos.
Seguimiento
En el caso de la lcera gstrica, si en cualquier
momento surge la sospecha de cncer, el paciente debe
ser examinado, en forma exhaustiva, mediante varias
biopsias y raspado para citologa, obtenidos por me-
dios endoscpicos. Si la nueva investigacin se demo-
ra, innecesariamente, se puede perder la oportunidad
de una reseccin quirrgica curativa.
Toda lcera gstrica se debe vigilar por va
endoscpica hasta que cicatrice por completo. Por lo
comn, una lesin benigna de este tipo cicatriza, aproxi-
madamente, en 6 a 8 semanas, si al principio la biop-
sia, el estudio citolgico y el aspecto endoscpico son
benignos; la endoscopia se debe repetir al cabo de 6 a
8 semanas.
Si no vara el tamao de la lesin o hay signos
endoscpicos de cncer, se deben realizar nuevas
biopsias para comprobar la presencia del tumor.
En tal caso, el tratamiento debe ser quirrgico. Si la
lcera casi ha cicatrizado disminuye la probabilidad de
cncer, pero aun as se deben repetir en ese momento
la biopsia y el estudio citolgico. Una vez descartada
la posibilidad de neoplasia, la terapia mdica contina
de 3 a 4 semanas ms; al cabo de este tiempo, hay
que repetir la endoscopia para comprobar la cicatriza-
cin completa.
Tanto la lcera gstrica como la duodenal pueden
recurrir; estas lesiones, que reaparecen ubicadas en
el mismo sitio, responden al tratamiento tan bien como
las anteriores.
Hernia hiatal
Concepto
La hernia hiatal consiste en la protrusin de una
porcin del estmago hacia la cavidad torcica a tra-
vs del hiato esofgico; son variantes menos frecuen-
tes las que protruyen a travs de los agujeros de
Morgagni y Bockdalek.
Clasificacin
1. Hernia por deslizamiento. La unin gastroesofgica
y parte del estmago se desplazan por encima del
diafragma.
2. Hernia por arrollamiento o paraesofgica. La
unin gastroesofgica permanece en posicin nor-
mal, mientras parte del estmago se hernia hacia
el trax por arrollamiento.
3. Esfago corto.
Patogenia
Alrededor del 75 % de las hernias hiatales se pro-
duce o por deslizamiento y el resto por causas paraeso-
fgicas o mixtas.
Por lo general, se observan hernias hiatales peque-
as por deslizamiento durante la fluoroscopia
gastrointestinal, en especial, cuando se practican pro-
cedimientos para aumentar las presiones intraabdo-
minales.
La hernia hiatal es mucho ms comn del lado iz-
quierdo; las paraesofgicas son ms frecuentes en
mujeres y aumentan con la edad.
Se puede producir por los mecanismos siguientes:
1. Agrandamiento congnito o traumtico del hiato
diafragmtico.
2. Relajacin de los ligamentos y msculos
esquelticos del diafragma.
3. Aumento de la presin intraabdominal.
Los factores predisponentes que aumentan la pre-
sin intraabdominal son:
1. Vmitos.
2. Embarazo.
3. Ropas apretadas.
4. Obesidad.
5. Ancianidad.
6. Ascitis.
7. Tos crnica.
8. Megacolon.
9. Cifoescoliosis.
10. Aerofagia.
11. Constipacin.
12. Ejercicios corporales excesivos.
13. Trauma abdominal o torcico.
Las hernias por deslizamiento pueden estar asocia-
das con esfago corto, en general ocasionado por
esofagitis por reflujo y estenosis; sin embargo, la her-
nia hiatal no es sinnimo de reflujo gastroesofgico,
trastorno que tiene una relacin directa con la dismi-
nucin de los valores de presin del esfnter esofgico
inferior.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La mayor parte de las hernias hiatales son asintom-
ticas; algunas de ellas provocan sntomas debido, fun-
damentalmente, a esofagitis por reflujo concomitante
o a las complicaciones de estas.
Entre los sntomas y signos que se pueden encon-
trar en estos pacientes estn los siguientes:
1. Dolor. Se describe como sensacin de plenitud
posprandial retroesternal baja; que desaparece de
forma espontnea, y empeora con el decbito o al
hacer ejercicios y despus de comidas copiosas.
2. Pirosis.
3. Regurgitaciones cidas.
4. Eructos o hipo.
5. Odinofagia.
6. Disfagia.
7. Sangramiento digestivo alto provocado por esofa-
gitis, lceras esofgicas, o lcera gstrica del saco
herniario o gastritis de este.
8. Sntomas cardiorrespiratorios en caso de hernias
voluminosas que desplazan las estructuras
torcicas, como: dolor precordial, palpitaciones,
disnea, tos y cianosis.
9. Palidez anmica en caso de sangramiento.
Adems, pueden aparecer otras complicaciones
como: estrangulacin de las grandes hernias, esteno-
sis esofgica, lcera esofgica perforada, obstruccin
de la unin esofagogstrica y panesofagitis.
Examen fsico. Por lo general, ofrece pocos da-
tos; se asocia a personas con hbito hiperestnico y,
muchas veces, presentan factores predisponentes que
aumentan la presin intraabdominal descritos anterior-
mente; en grandes hernias, se puede detectar limita-
cin del movimiento del hemitrax afecto, ruidos
hidroareos en el trax, depresin abdominal y mur-
mullo vesicular ausente.
1. Radiolgico. Estudio contrastado con papilla de
bario maniobra de Valsalva y en posicin de
Trendelenburg; en el esfago distal se observa
una bolsa con gruesos pliegues que corresponden
al estmago herniado.
2. Endoscpico. Desplazamiento de la lnea Z ms
de 2 cm por encima del hiato diafragmtico; pue-
de haber doble anillo y formarse un saco herniario
con las caractersticas de la mucosa gstrica.
3. Manomtrico. Zona de elevada presin (ZEP)
2 cm por encima del punto de inversin respirato-
ria (PIR), puede haber peristaltismo espontneo
por encima de la ZEP en hernias de gran tamao y
no tiene valor en las hernias paraesofgicas.
4. Otros exmenes:
a) Deformacin de sangre oculta en heces fecales.
b) Hemograma.
Tratamiento
1. Higinico-diettico:
a) No ingerir alimentos picantes, condimentados,
con mucha grasa de tipo animal, bebidas alco-
hlicas, gaseosas, caf, alimentos irritantes muy
fros o muy calientes, y no fumar.
b) Comer alimentos ricos en fibra vegetal: salva-
do de trigo, pan integral y otros; evitar comidas
abundantes: se deben comer pequeas canti-
dades distribuidas en el da y combatir la obesi-
dad.
c) No realizar esfuerzos fsicos que aumenten la
presin intraabdominal como flexionar el tron-
co, levantar objetos del piso, hacer abdomina-
les y otros.
d) No usar fajas ni cintos apretados.
e) No acostarse despus de comer debe esperar
de 2 a 3 h.
f) Levantar la cabecera de la cama a una altura
de 25 cm.
2. Farmacolgico:
a) Anticidos: son el fundamento del tratamiento
mdico, ya que neutralizan el material del reflu-
jo y aumentan el tono del esfnter esofgico in-
ferior al estimular la secrecin exgena de
gastrina. Los ms usados son:
Alusil: 30 mL o 2 tab. trituradas cada 3 h,
durante la fase aguda de la esofagitis.
Silogel: 2 tab. trituradas o chupadas, similar
al alusil.
En la medida en que el paciente mejore, se
podr disminuir la dosis y frecuencia de los
anticidos, y tomarlos solamente despus de
las comidas principales y al acostarse.
b) Metoclopramida: estimula el peristaltismo y el
vaciamiento gstrico, y aumenta el tono del es-
fnter esofgico inferior; tabletas de 10 mg, go-
tas 10 gotas contienen 1 mg y mpulas de
10 mg; dosis: 1 tab. de 10 a 20 min antes de de-
sayuno, almuerzo y comida, o 1 mp. por va
i.m. o i.v. cada 8 o 12 h si se considera necesa-
rio; la dosis en nios es de 0,5 a 1 mg/kg/da.
Otros medicamentos procinticos son la dom-
peridona y el cisapride.
c) Bloqueadores de los receptores H
2
: inhiben de
forma importante la secrecin de cido clorh-
drico.
Cimetidina: tabletas de 200 mg; 1 tab. 30 min
antes de las comidas y 2 tab. antes de acos-
tarse durante, no menos, de 4 semanas.
Ranitidina: tabletas de 150 mg; 1 tab. en el
desayuno y 1 tab. al acostarse; es ms acti-
va que la cimetidina y est exenta de efec-
tos secundarios.
Famotidina: tabletas de 40 mg; 1 tab. de 40 mg
al acostarse.
d) Omeprazol: inhibidor de la bomba de protones.
Algunos autores recomiendan el uso de sedan-
tes; los anticolinrgicos estn contraindicados,
ya que retrasan el vaciamiento gstrico, aumen-
tan la distensin del estmago y facilitan el re-
flujo gastroesofgico.
2. Quirrgico. Consiste en reparar la hernia mediante
la tcnica de funduplicatura gstrica en 180. Est
indicada en:
a) Hernias con esofagitis por reflujo, graves o
moderadas, que no responden al tratamiento
mdico.
b) Hernias con ms de un tercio del estmago en
el trax, con sntomas que no responden al tra-
tamiento mdico.
c) Hernias complicadas.
Constipacin
Concepto
El estreimiento o constipacin se define como el
retardo en la evacuacin normal y peridica de las
heces fecales, as como su disminucin en cantidad
menos de 50 g al da, con alteracin de la calidad de
estas o sin ella. En el individuo con hbito intestinal
normal la defecacin es indolora, no requiere un es-
fuerzo excesivo y la sensacin de evacuacin del rec-
to es completa, mientras que el paciente con
estreimiento no cumple, en general, uno o ms de
estos tres criterios.
El estreimiento es un sntoma y no una enferme-
dad. Es muy frecuente y puede tener causas variadas,
aunque, generalmente, es de carcter funcional, y obe-
dece a factores dietticos, sociales y emocionales.
Patogenia
Los mecanismos fisiopatolgicos ms importantes
del estreimiento o constipacin son:
1. Disminucin de la permeabilidad del tubo digesti-
vo en particular del intestino delgado y grueso.
2. Alteraciones del equilibrio neuromotor.
3. Alteraciones de los agentes humorales de regula-
cin peristltica.
4. Disminucin del aporte de agua.
5. Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e
hiperabsorcin intestinal.
6. Falta de sustancia de residuo en la alimentacin.
7. Factores accesorios.
Clasificacin
Existen mltiples clasificaciones etiolgicas del es-
treimiento o constipacin, pero preferimos la propues-
ta por el doctor Raimundo Llanio:
1. Trastorno funcional intestinal:
a) Sndromes depresivos.
b) Dietas con residuos insuficientes.
c) Estados de ayuno.
d) Pocas facilidades higinicas.
e) Poca actividad fsica.
f) Espasmo anal por diversas causas: fisuras, he-
morroides, rectitis, etc.
g) Constipacin crnica habitual o atnica.
h) Educacin inadecuada.
2. Obstruccin orgnica del colon, intra y extrain-
testinal:
a) Estenosis cicatrizal: posdiverticulitis, colitis
inflamatoria, isquemia y lesin actnica.
b) Vlvulos: particularmente del sigmoides.
c) Invaginacin intestinal: leo meconial en el nio.
d) Impacto fecal por fecalomas.
e) Neoplasias benignas o malignas.
f) Hernias estranguladas.
g) Enfermedad de Hirschsprung.
h) Quiste de ovario gigante.
i) Fibroma uterino.
j) Embarazo.
a) Diabetes mellitus.
b) Hipotiroidismo.
c) Hipopituitarismo.
d) Feocromocitoma.
e) Porfiria.
f) Uremia.
g) Saturnismo.
4. Enfermedades del sistema nervioso central:
a) Tumores cerebrales.
b) Lesin de la mdula espinal.
c) Enfermedad de Parkinson.
d) Meningitis.
e) Accidente vascular enceflico.
f) Neurotabes.
g) Enfermedad de Chagas.
5. Enfermedad del colgeno:
a) esclerodermia.
6. Trastornos hidroelectrolticos:
a) Deshidratacin.
b) Hipopotasemia.
c) Hipercalcemia
7. Por accin de drogas y medicamentos:
a) Anticolinrgicos.
b) Anticidos que contienen calcio o aluminio.
c) Antihipertensivos bloqueadores ganglionares.
d) Antidepresivos.
e) Diurticos.
f) Minerales hierro y bismuto.
g) Sedantes y opiceos.
h) Antihistamnicos.
8. Otros:
a) Ileo paraltico.
b) Espina bfida.
c) Endometriosis.
d) Sndrome del intestino irritable variante del co-
lon espstico.
e) Seudoobstruccin intestinal idioptica o secun-
daria.
f) Debilidad muscular: obesidad, multiparidad, se-
nilidad, etc.
Diagnstico positivo
La historia clnica meticulosa es esencial para con-
firmar el diagnstico de estreimiento. Es importante
considerar los factores siguientes:
1. Edad y duracin. En los nios, la constipacin
crnica casi siempre obedece a una causa funcio-
nal y este ha sido un campo frtil de investigacin
psicoanaltica, pero, en algunos casos, puede ser
secundaria a enfermedades orgnicas de origen
congnito como la enfermedad de Hirschsprung.
En el adulto, el estreimiento es, con frecuencia,
de tipo espstico, aunque tambin puede ser la nica
manifestacin de enfermedad orgnica, si se re-
monta a unas semanas o pocos meses no someti-
do a influencias externas.
2. Historia personal. La actividad psicoprofesional,
los viajes, el estado emocional y el tipo de alimen-
tacin son bsicos para precisar una causa fun-
cional de estreimiento.
La existencia de enfermedad sistmica, psiquitri-
ca o neurolgica, adems de constituir una causa
importante de constipacin, requiere, con frecuen-
cia, hospitalizacin o reposo.
3. Antecedentes de enfermedad intestinal. La his-
toria de brotes previos de diverticulitis, colitis in-
flamatoria, isquemia intestinal y radioterapia,
contribuyen al diagnstico.
4. Caractersticas semiogrficas de la constipacin.
Intensidad, modo de comienzo abrupto o agudo,
lento o progresivo, sntomas acompaantes do-
lor abdominal, anorexia, prdida de peso, historia
de sangramiento, etc., y caractersticas de las de-
posiciones la emisin de moco es caracterstica
del estreimiento espstico, mientras que las de-
posiciones con sangre sugieren cncer o enfer-
medad intestinal.
En una pequea proporcin de casos, existe estre-
imiento intenso y persistente; con una frecuencia de
deposiciones de una semana o menos, a pesar del in-
cremento de la fibra diettica y del uso de laxantes
suaves, para el cual no se detecta causa evidente al-
guna, conocido como estreimiento idioptico o cons-
tipacin colnica.
La prueba diagnstica por excelencia, en el pacien-
te constipado, es el tacto rectal. Este permite compro-
bar el tono del esfnter anal, y descubrir lesiones del
canal anal y de la porcin distal del recto. La detec-
cin o no de heces en el recto es til: la ausencia de
masa fecal en un paciente que no ha evacuado en las
ltimas 48 h, indica interferencia en el llenado del rec-
to obstruccin; por el contrario, en las alteraciones
del reflejo de la constipacin, el recto siempre est
ocupado por heces. El tacto rectal permite obtener
informacin sobre las caractersticas de las heces o
del exudado rectal que puede aparecer en el dedo del
examinador o que se evacue despus del tacto se
determina si hay fecaloma, moco, sangre, etc.
El anlisis de sangre oculta en las heces fecales, es
de extraordinaria importancia en la evaluacin cl-
nica del paciente constipado: si es positivo, se debe
sospechar lesin neoplsica benigna o maligna, o en-
fermedad inflamatoria, lo cual obliga a realizar una
rectoscopia.
En muchos casos, si se sospecha lesin orgnica,
se debe proseguir el estudio con enema opaco, que
proporcionar imgenes diagnsticas de enfermeda-
des orgnicas o funcionales, que se pueden confirmar
mediante colonoscopia.
La manometra rectal es til en casos selecciona-
dos para detectar alteraciones del reflejo recto-anal,
inhibido en la enfermedad de Hirschsprung. Reciente-
mente, se han descrito nuevos mtodos para evaluar
la motilidad y el trnsito colnico: radioistopos,
monitorizacin ambulatoria prolongada de la motili-
dad, etc.
Tratamiento
1. Profilctico. Explicar al paciente que:
a) El hbito normal no es imprescindible que sea
diario.
b) Debe evacuar cuando sienta deseo.
c) Debe tratar de hacerlo a la misma hora y dis-
poner del tiempo necesario, sin olvidar las ca-
ractersticas del inodoro usado: limpieza, altura
adecuada y privacidad, entre otras.
2. Higienicodiettico:
a) Modificar la dieta:
Volumen adecuado de alimentos.
Aumento de la fibra vegetal en la dieta me-
diante el consumo de frutas y verduras.
Adicin de salvado de trigo a la dieta, de 1 a
6 cucharadas.
Ingestin de lquidos en abundancia de 6 a
8 vasos al da y 1 vaso de agua tibia 1/2 h
antes del desayuno.
b) Realizar ejercicios fsicos de forma sistemti-
ca, especialmente, los que refuerzan la muscu-
latura abdominal.
3. Medicamentoso:
a) Laxantes y colagogos: temporalmente, se pue-
den indicar, sobre todo, en enfermos encamados
durante perodos prolongados, cuando se desee
prevenir el esfuerzo al defecar en pacientes con
cardiopata isqumica maniobra de Valsalva,
o para prevenir el desecamiento fecal en caso
de hemorroides o fisuras. La ingesta crnica
de purgantes estimulantes puede conducir a la
destruccin de los plexos nerviosos intramurales
del colon y causar el denominado colon catrti-
co: un intestino grueso atnico y desprovisto de
haustra, y de aspecto tubular, similar al de la
colitis ulcerativa de larga duracin. Los ms
recomendados son:
Vaselina lquida aceite mineral: de 15 a 30 mL,
1 o 2 veces al da.
Aceite de oliva: de 15 a 30 mL, 1 o 2 veces
al da.
Cscara sagrada en extracto: de 4 a 8 mL,
al acostarse.
Magma de magnesia leche de magnesia:
de 15 a 30 mL, al acostarse.
Bisacodilo o dorbantilo: 2 tab., al acostarse.
Sorbitol al 70 %: 2 cucharadas, antes de acos-
tarse.
Extracto de sen: 1 comprimido, 1 o 2 veces
al da.
Polen: melito, en el adulto, 20 mL y en el nio
10 mL, antes de acostarse.
Muclagos vegetales formadores de masa,
ejemplo el Psilio: de 7 a 14 g, 2 o 3 veces al
da, preferentemente, despus de las comi-
das, con un vaso de agua.
En algunos casos, sobre todo en los nios, se
pueden emplear los supositorios de glicerina,
1 o 2 veces al da, para facilitar la defecacin.
En los casos que no respondan al tratamien-
to anterior, se pueden indicar enemas en
cualquiera de las formas siguientes:
Salino no irritante, con solucin salina fi-
siolgica tibia: de 500 a 2 000 mL, cuando
sea necesario.
De agua tibia irritante: de 500 a 1 000 mL.
De agua jabonosa irritante: 75 mL de so-
lucin jabonosa por litro de agua.
Oleoso de retencin: aceite mineral o vege-
tal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo
toda la noche, se evacua por la maana; tam-
bin se puede usar glicerol, 60 mL en el rec-
to o microenemas microlax.
En la actualidad, se usan los laxantes de
volumen Ej. metamucil polvo.
4. Quirrgico. Est indicado en los cuadros obstruc-
tivos de cualquier causa.
Aguilar Pancin, N. (2007): Manual de terapeutica de medicina
interna. Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, p. 415-23.
Behrman, R.E., R. Kliegman (1991): Compendio de pediatra de
Nelson. Editorial McGraw-Hill, Mxico D.F.
Beker, S., F.H. Pujol, B. Beker (1995): Es eficaz el tratamiento de
la hepatitis crnica viral C con alfainterferon? Gen., 49:165-9.
Colectivo de autores (2001): Afecciones digestivas ms frecuen-
tes. En Temas de Medicina General Integral (lvarez Sintes,
R.). Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, vol. II, pp. 637-
722.
Valds Martin, S., A. Gmez Vasalo (2007): Temas de Pediatra.
La Habana, Editorial Ciencias Mdicas, pp.160-206.
Afecciones por exceso y por defecto 315
Berta Rosana Rodrguez Anzardo
Ivet Salas Mainegra
Delia Plasencia Concepcin
Obesidad
El surgimiento de la obesidad solo ha caracterizado
a una parte de la civilizacin, quizs en los ltimos
15 000 aos. Esta afirmacin est basada en los estu-
dios realizados sobre los cambios ocurridos en las fuen-
tes nutricionales con la revolucin agrcola, la cual
ofreci una gran variedad de cereales con un alto con-
tenido de carbohidratos, que, a la larga, puede haber
provocado la aparicin de la obesidad y la diabetes.
El exceso de peso puede ser valorado desde dos
puntos de vistas: la medida objetiva del peso compara-
do con tablas estndares definidas y la medida subje-
tiva de la imagen corporal.
La obesidad es un exceso de almacenamiento de la
grasa corporal. Un mtodo de expresin del nivel ideal
de peso est basado en la proporcin del peso para la
talla. La frmula ms comnmente utilizada es la del
ndice de masa corporal (IMC) o ndice de Quetelet.
Se obtiene dividiendo el peso en kilogramos por la talla
en metros al cuadrado. El rango de peso aceptable
est entre 20 y 25; obesidad es a partir de 27 o 30,
obesidad severa es a partir de 40; entre 25 y 30 es
definida como sobrepeso. En la tabla 74.1se obser-
van los grados de obesidad de acuerdo con el IMC.
El concepto de que la obesidad es un riesgo para la
salud ha sido identificado desde los trabajos de
Hipcrates y desde los siglos siguientes. Cuatrocientos
aos antes de Cristo, Hipcrates enunci, con toda
precisin, su punto de vista al decir: En tu alimenta-
cin est tu curacin.
El valor de la restriccin diettica, el aumento del
ejercicio y la reduccin del tiempo de sueo han sido
identificados, desde los albores de la medicina, como
parte del tratamiento de la enfermedad. En general,
esta enfermedad es de muy difcil manejo mdico, ya
que los pacientes se desalientan con facilidad cuando
siguen el tratamiento por algn tiempo; para lograr
resultados favorables es necesario tomar medidas se-
rias de educacin nutricional que impliquen cambios
en la conducta ante la ingestin de alimentos, trata-
miento diettico y un paso muy importante: el apoyo
psicolgico a los pacientes.
El tratamiento preventivo es hoy el primer punto en
la lucha contra esta enfermedad, as como una cam-
paa de educacin sanitaria que comience en el mo-
mento del ingreso de los nios en el crculo infantil
para evitar la mayor extensin de esta.
Tabla 74.1
Clasificacin IMC
Bajo peso Menos de 20,0
Grado 0 (normal) 20,0-24,9
Grado I (sobrepeso) 25,0-29,9
Grado II (obesidad moderada) 30,0-39,9
Grado III (obesidad severa) Ms de 40,0
Definicin y determinacin
de la grasa corporal
y de su distribucin
Tanto el sobrepeso corporal como la distribucin de
la grasa corporal son factores tiles para predecir los
riesgos para la salud asociados con la obesidad, por lo
que es indispensable una definicin clara de dichos
trminos.
El sobrepeso es el aumento de peso corporal por
encima de un patrn dado en relacin con la talla.
Por otra parte, la obesidad consiste en una eleva-
cin anormal del porcentaje de grasa corporal y puede
ser generalizada o localizada. Para determinar si una
persona es obesa o simplemente tiene sobrepeso de-
bido al aumento de su masa muscular, hay que recu-
rrir a tcnicas y normas de cuantificacin del peso
corporal de esta en el organismo.
Medidas antropomtricas
Para apoyar el diagnstico de obesidad se utilizan
otros medios, entre ellos estn: las medidas antropo-
mtricas, de ellas la talla y el peso, la circunferencia
del trax, la cintura, las caderas o las extremidades y
el pliegue cutneo son ms fciles de aplicar. El entre-
namiento de los investigadores es sencillo.
Entre las empleadas con ms frecuencia est el peso
estndar para la talla: es el peso promedio para la es-
tatura, sexo y edad determinados. Se debe recordar
siempre que el peso estndar para la talla influye en la
estructura sea y el desarrollo muscular del individuo.
Es posible relacionar el peso y la talla de varias mane-
ras. De todas ellas la ms til es la proporcin llamada
ndice de masa corporal o ndice de Quetelet (kg/m
2
),
que se calcula como peso en kilogramos entre talla en
metros cuadrados y su resultado es en kilogramos por
metro cuadrado de superficie corporal. La correlacin
de IMC con la grasa corporal determinada mediante
la densidad corporal es de 0,7 a 0,8. El IMC se puede
utilizar, tambin, para revalorar los riesgos para la sa-
lud asociados con el sobrepeso y puede ser una gua
de la cantidad de grasa que tiene el individuo. El grado
de grasa corporal u obesidad se puede medir median-
te el grosor del pliegue cutneo.
Las mediciones de este pliegue plantean el proble-
ma de que las ecuaciones utilizadas para calcular la
grasa corporal varan con la edad, el sexo y el trasfon-
do tnico. La grasa corporal aumenta con la edad, aun
cuando la suma de las determinaciones cutneas per-
manezca estable. Este hallazgo implica que, con la
edad, la grasa se acumula en localizaciones no subcu-
tneas. En relacin con la circunferencia de la cintura
o abdomen y de las caderas o glteos, proporciona un
ndice de la distribucin regional de la grasa y sirve,
tambin, como gua para valorar los riesgos para la
salud. La circunferencia de la cintura se determina en
su zona ms estrecha, por encima del ombligo, y la de
las caderas, sobre la mxima protrusin de los glteos.
La grasa abdominal relacin androide/ginecoide
alta es caracterstica de los hombres y recibe el nom-
bre de obesidad androide o de la parte superior del
cuerpo. La grasa de las caderas relacin androide/
ginecoide baja es tpica de las mujeres y se denomina
obesidad ginecoide o de la parte inferior del cuerpo.
La tomografa axial computadorizada (TAC) y la
resonancia magntica nuclear (RMN) proporcionan
clculos cuantitativos de la grasa regional y determi-
nan la proporcin entre la grasa abdominal y
extraabdominal. Las ondas ultrasnicas aplicadas a la
piel son reflejadas por la grasa y el msculo y otras
interfases, por lo que tambin proporcionan una medi-
da del grosor del tejido adiposo en determinadas re-
giones. Por ltimo, se puede utilizar la activacin de
neutrones en la totalidad del organismo para identifi-
car la composicin qumica de sus tejidos, gracias a
los distintos espectros de emisin. Se trata de un pro-
cedimiento caro y disponible en muy pocos centros.
En resumen, es imposible calcular la cantidad de
grasa corporal mediante distintos mtodos. Desde el
punto de vista prctico, tres son los mtodos ms ti-
les: las determinaciones de la altura y el peso, expre-
sadas, preferentemente, como IMC, que proporcionan
un clculo sobre el grado de sobrepeso; el anlisis de
la impedancia bioelctrica, que permite un clculo
cuantitativo de la grasa total y, valorar la distribucin
regional de la grasa; el mtodo ms utilizado es la pro-
porcin entre la circunferencia del abdomen o cintura
y la de los glteos o caderas, aunque tambin se pue-
de emplear el grosor del pliegue cutneo subescapular.
Utilizando una o varias tcnicas, se llega a determi-
nar cules son los componentes principales del orga-
nismo.
Patogenia
Prevalencia de obesidad
En el momento del nacimiento, el cuerpo humano
contiene alrededor del 12 % de grasa, cantidad superior
a la de cualquier mamfero, a excepcin de la ballena.
Durante el perodo neonatal, el tejido adiposo cor-
poral crece, rpidamente, hasta alcanzar un mximo
aproximado de 25 % hacia los 6 meses, momento en
que comienza a declinar hasta llegar a 15 o 18 % en
los aos previos a la pubertad. Durante esta, se pro-
duce un aumento significativo del tejido adiposo en las
mujeres y una reduccin igualmente significativa en
los hombres.
Hacia los 18 aos de edad los hombres tienen alre-
dedor de 15 a 18 % de grasa en su organismo y las
mujeres cerca de 20 a 25 %. La grasa aumenta, en
ambos sexos, despus de la pubertad, y durante la vida
adulta llega a alcanzar de 30 a 40 % del peso corporal.
Entre los 20 y los 50 aos el contenido de grasa en los
hombres se duplica y el de las mujeres aumenta cerca
del 50 %. Sin embargo, el peso total solo se eleva de
10 a 15 %, lo cual indica que se produce una reduc-
cin de la masa corporal magra.
El porcentaje de grasa corporal depende del nivel
de la actividad fsica. Durante el entrenamiento fsico,
la grasa corporal suele disminuir, a la vez que aumenta
el tejido magro. Sin embargo, cuando el entrenamien-
to disminuye el proceso se invierte.
Estas desviaciones entre la grasa corporal y el teji-
do magro pueden aparecer sin estar acompaadas de
cambios en el peso corporal, pero si se mantiene una
actividad regular durante la vida adulta, se puede evi-
tar el aumento de la grasa en el organismo.
Las condiciones socioeconmicas tambin desem-
pean un papel importante en el desarrollo de la obesi-
dad. El exceso de peso corporal es de 7 a 12 veces
ms frecuente en las mujeres de clases sociales infe-
riores que en las de clases sociales altas. En los hom-
bres esto no es as.
Utilizando el IMC es posible comparar la prevalen-
cia de obesidad en distintos pases (tabla 74.2).
La prevalencia de individuos con IMC de 25 a
30 kg/m
2
es casi idntica en todas las poblaciones. La
prevalencia de personas con IMC mayor que 30 kg/m
2
es, sin embargo, ms alta en Estados Unidos y Canad
que en los otros pases.
Patogenia
Desequilibrio nutricional e ingesta alimentaria
La obesidad es un problema de desequilibrio de
nutrientes, de manera que se almacenan ms alimen-
tos en forma de grasa, de los que se utilizan para cu-
brir las necesidades energticas y metablicas.
Ingieren ms energa las personas obesas que las
delgadas?
Teniendo en cuenta estudios de cortes transversa-
les y longitudinales, parece que la respuesta es negati-
va. En el estudio de Zutphen, los hombres de 50 a 60 aos
aumentaron un promedio de 3,5 kg, pero mostraron
una disminucin promedio de su ingesta energtica.
Ello implica que el gasto energtico haba disminuido
ms de lo que haba aumentado la ingesta energtica.
En todos los estudios presentados, salvo en uno, la
ingesta calrica promedio era menor en el grupo de
las personas obesas. Esta diferencia result estadsti-
camente significativa en la mayora de las compara-
ciones entre mujeres delgadas y obesas, pero no fue
as entre los hombres.
A pesar de la reduccin de la ingesta calrica que
muestran las personas con sobrepeso, se observ una
correlacin positiva entre el ndice de masa corporal y
la ingestin total de grasa y de cidos grasos saturados.
En general, las necesidades energticas disminu-
yen con la edad y parece lgico suponer que la ingesta
alimentaria mostrar la correspondiente reduccin. Los
valores mximos de la ingesta calrica aparecen en la
segunda dcada de la vida y a ello le sigue una dismi-
nucin gradual para ambos sexos, en los decenios su-
cesivos. Por tanto, el aumento del peso corporal y de
la grasa del organismo con la edad no se pueden atri-
buir a un aumento de la ingestin de alimentos, sino
que se deben poner en relacin con una reduccin
relativamente mayor del gasto energtico.
Tabla 74.2
Sobrepeso (%) Obesidad (%)
Pases Edad Hombres Mujeres Hombres Mujeres
Norteamrica
EE. UU. 20-74 31 24 12 12
Canad 20-69 40 28 9 12
Europa
Gran Bretaa 16-65 34 24 6 8
Pases Bajos 20 34 24 4 6
Australia 25-64 34 4 7 7
En resumen, los datos epidemiolgicos sugieren que
la ingestin de alimentos puede ser menor en las per-
sonas obesas que en las delgadas. No obstante, la ob-
servacin directa de las personas obesas tiende a
apoyar la conclusin de que eligen y comen ms ali-
mentos, y lo hacen ms a menudo y de una forma ms
rpida que las personas de peso normal. Las influen-
cias ambientales externas como la luz y el ruido, tam-
bin pueden modificar la cantidad y calidad de los
alimentos ingeridos por las personas obesas, ms de lo
que lo hacen en las personas delgadas. La exactitud
del clculo de energa podr ser menor en los primeros.
Sin embargo, el aumento de peso en los adultos puede
que se deba a una mayor disminucin en el gasto ener-
gtico y no al aumento de la ingesta alimentaria, que,
en realidad, parece disminuir con la edad.
Tejido adiposo
Ms del 90 % de la energa corporal se almacena
en forma de triglicridos en el tejido adiposo. Las pro-
tenas proporcionan cantidades importantes, pero me-
nores. Los depsitos de glucgeno son, en comparacin,
diminutos, aunque constituyen una fuente esencial de
glucosa durante el ejercicio y el ayuno a corto plazo.
El tejido adiposo tiene dos funciones principales: la
sntesis y el almacenamiento de cidos grasos en los
triglicridos, y el almacenamiento de cidos grasos
como fuente de energa metablica.
Los triglicridos son almacenados en las clulas
adiposas que difieren en nmero y tamao entre una
regin y otra, y entre un organismo y otro. Las muje-
res tienen, por lo general, ms grasa gltea que los
hombres. El nmero total de clulas adiposas en las
personas cuya obesidad comenz durante la infancia
es mayor. El almacenamiento de grasa en los prime-
ros meses de la vida se produce, sobre todo, por el
incremento del tamao de las clulas adiposas ya exis-
tentes.
Hacia el final del primer ao de vida, el tamao de
los adipositos, virtualmente, se duplica, mientras que
su nmero total apenas cambia, de forma que es casi
idntico en los nios obesos que en los que no lo son.
En los nios delgados el tamao de las clulas grasas
disminuye despus del primer ao.
Los nios obesos, en cambio, mantienen durante toda
la infancia el gran tamao de los adipocitos que desa-
rrollaron durante el primer ao de vida.
Las clulas grasas se multiplican en nmero a lo
largo de los aos de crecimiento, en un proceso que
suele terminar en la adolescencia. El nmero de
adipocitos en los nios obesos aumenta de forma ms
rpida que en los nios delgados, hasta alcanzar el ni-
vel de los adultos hacia los 10 o 12 aos de edad. Los
datos disponibles, en la actualidad, indican que des-
pus de la pubertad se producen cambios agudos en
los depsitos grasos del organismo, sobre todo, gra-
cias al aumento de tamao de los adipocitos ya exis-
tentes, sin que se eleve su nmero total o lo haga en
escasa medida.
Una disminucin brusca del peso, probablemente,
est acompaada de una reduccin del tamao de las
clulas grasas. Sin embargo, datos recientes sugieren
que tambin en las personas adultas podra cambiar el
nmero de clulas grasas. Un incremento mantenido
de la grasa del cuerpo llevara al aumento del nmero
de clulas grasas; al contrario, una reduccin prolon-
gada de la grasa corporal podra dar lugar, posible-
mente, a una disminucin del nmero de adipocitos. El
tamao, el nmero y la distribucin de los adipocitos
son tiles para clasificar la obesidad y pronosticar el
resultado de los distintos mtodos teraputicos. Las
personas obesas con aumentos del 75 % o ms por
encima del peso deseable, casi siempre tienen mayor
nmero de clulas adiposas, mientras que los que pa-
decen grados menores de sobrepeso pueden ser
hipercelulares, pero es mucho ms probable que solo
tengan aumento de tamao de sus adipocitos.
La duracin de la reduccin de peso despus del
tratamiento diettico satisfactorio de la obesidad es
ms corta, y la velocidad con que se vuelve a aumen-
tar de peso es mayor en las personas con obesidad
hipercelular que en los que solo tienen una obesidad
hipertrfica. La identificacin de la adiposina, un pptido
secretado por los adipocitos, puede proporcionar un
indicio sobre la forma en que funciona este sistema.
Riesgos para la salud asociados
al exceso de peso
Existe una relacin global entre el IMC y el exceso
de mortalidad. Hay una mortalidad mnima tanto para
hombres como para mujeres en los individuos con un
IMC de 22 a 25 kg/m
2
. Las desviaciones del IMC por
encima o por debajo de estos lmites se asocian con un
aumento de la mortalidad muy evidente en las perso-
nas con un IMC de 30 kg/m
2
. En la medida en que
este ndice se aproxima a 40 kg/m
2
la pendiente se
vuelve cada vez ms pronunciada. Asimismo, es evi-
dente que la mortalidad aumenta cuando el IMC cae
por debajo de 20 kg/m
2
.
La mortalidad debida al cncer de pulmn aumenta
segn disminuye el IMC, mientras que la mortalidad
por enfermedad cardiovascular se eleva y acompaa
dicho ndice. En ambos extremos de la curva en que
se relaciona el IMC con la mortalidad, las causas de
muerte son distintas. Algunos cnceres y enfermeda-
des respiratorias y digestivas suponen una excesiva
mortalidad asociada con pesos corporales bajos (IMC
menor que 20 kg/m
2
), mientras que las enfermedades
cardiovasculares, la diabetes mellitus, las alteraciones
de la vescula biliar y otros cnceres justifican el ex-
ceso de mortalidad en las personas con sobrepeso e
IMC mayor que 30 kg/m
2
.
Est claro que los sujetos obesos desarrollan diabe-
tes mellitus con mayor frecuencia que aquellos de peso
normal o delgados. As, por ejemplo, la Comisin Na-
cional de Diabetes Mellitus de Estados Unidos, en 1975,
seal que el riesgo de diabetes era duplicado en los
sobrepesos, quintuplicado en aquellos con obesidad
moderada y multiplicado por un mltiplo de 10 en los
obesos severos. La causa no est clara, pero se cono-
ce que en los obesos la insulina circulante se incrementa
y hay una resistencia perifrica a la accin de esta. Se
sugiere que la produccin aumentada en los islotes de
Langerhans lleva a un fallo de las clulas beta (Sims
et al., 1973). Este fallo est aparejado con una alta
demanda de insulina, que es la consecuencia de la
obesidad.
Problemas sociales asociados
a la obesidad
La existencia de una imagen corporal inadecuada
puede producir un gran nmero de problemas sociales
y psicolgicos.
Entre los numerosos problemas que se pueden en-
contrar estn:
Gordura y ginecomastia, que llevan a la vergenza
y a las bromas en los adolescentes, que reducen su
participacin en los deportes e incrementan la for-
ma de vida sedentaria.
Fracaso en atraer al sexo opuesto, o si la obesidad
ocurre despus del matrimonio, un desencanto pro-
gresivo conduce a adicionarle dificultades sexua-
les y sociales.
Prdida de oportunidades de empleo, por causas
fsicas definidas.
Aislamiento social que provoca depresin.
Distribucin de la grasa y riesgos
para la salud
Existen dos tipos de distribucin de la grasa:
1. Abdominal androide, de la parte superior del cuer-
po tipo masculino.
2. Ginecoide, de la parte inferior del cuerpo tipo fe-
menino.
La primera est acompaada de una alta relacin
androide-ginecoide y relacin cintura-caderas. Algu-
nos autores como Vague han sugerido que el predomi-
nio de la grasa abdominal supona un mayor riesgo de
diabetes y de enfermedad cardiovascular. Se ha in-
vestigado la relacin entre la distribucin de la grasa,
y la morbilidad y mortalidad en cinco estudios pros-
pectivos, para los que utiliz como indicadores de la
distribucin de la grasa, tanto la relacin androide-
ginecoide, como la relacin cintura-caderas o la medida
del pliegue cutneo subescapular o una combinacin de
los pliegues cutneos.
Todos los estudios mostraron una clara distincin y
un aumento significativo del riesgo de muerte, diabe-
tes, hipertensin, ataque cardaco y accidente vascular
cerebral en las personas con obesidad de la parte su-
perior del cuerpo.
Obesidad y funcin orgnica
Aparato cardiovascular. La relacin entre la hiper-
tensin y la obesidad se conoce desde hace mucho
tiempo; es significativa la relacin que existe entre el
peso corporal y la tensin arterial, y entre esta ltima
y la distribucin de la grasa. La elevacin de la tensin
arterial parece debida al incremento de la resistencia
arteriolar perifrica. Durante una reduccin de peso y
despus de esta, la tensin arterial suele bajar; por
otra parte, esta enfermedad hace aumentar el trabajo
cardaco; incluso, con cifras de tensin arterial nor-
males, se ha descrito una miocardiopata de la obesi-
dad que estara asociada con una insuficiencia cardaca
congestiva.
Diabetes mellitus. La obesidad parece facilitar la
aparicin de la diabetes y el adelgazamiento parece
reducir el riesgo de esta enfermedad. El riesgo de
diabetes crece con el incremento de la grasa abdomi-
nal y el aumento del peso corporal. Al adelgazar, me-
jora la tolerancia a la glucosa, disminuye la secrecin
de insulina y desciende la resistencia de esta.
Enfermedad de la vescula biliar. La asociacin
de obesidad y enfermedades de la vescula biliar ha
sido demostrada en distintos estudios. En uno de ellos,
las mujeres obesas de 20 a 33 aos de edad presenta-
ban un incremento de seis veces en el riesgo de desa-
rrollo de colelitiasis, en comparacin con el peso normal.
Al llegar a los 60 aos de edad se puede predecir la
existencia de colelitiasis en casi la tercera parte de las
mujeres obesas. La relacin entre las enfermedades
de la vescula biliar y la distribucin de la grasa es
tambin evidente. Esta tendencia a formar clculos
biliares se puede deber a la mayor sntesis de colesterol
que se observa en la obesidad, puesto que por cada
kilogramo extra de grasa almacenada se sintetizan,
aproximadamente, 20 mg/da de este compuesto. A su
vez, ello produce un aumento de su excrecin biliar,
con una bilis ms saturada en colesterol y, en conse-
cuencia, mayor riesgo de formacin de clculos.
Mejora la salud
con el adelgazamiento?
En estudios realizados se han obtenido datos que
sugieren que la reduccin de peso podra ser benefi-
ciosa. Tanto en los hombres como en las mujeres que
consiguieron adelgazar y mantienen un peso ms bajo,
la mortalidad disminuye hasta situarse en los lmites
normales para la edad y el sexo. El descenso del 10 %
de peso estuvo acompaado de un descenso de la
glicemia de 0,14 mmol/L, disminucin del colesterol
srico, cada de la tensin arterial sistlica y reduccin
del cido rico srico.
Tipos clnicos de obesidad
Factores genticos en la obesidad. En la obesi-
dad humana, los factores genticos se expresan de
dos maneras distintas. En primer lugar, existe un gru-
po de rara obesidad dismrfica en el que la influencia
gentica es de importancia fundamental. En segundo
lugar, existe un sustrato gentico sobre el que actan
los factores ambientales para inducir el desarrollo de
la obesidad. Los estudios en familias demostraron que
la obesidad tiene carcter familiar, pero no se sepa-
ran, estrictamente, los factores genticos de los am-
bientales. Por otra parte, el ndice de masa corporal
de los padres biolgicos aumentaba al tiempo que lo
haca el de sus hijos.
Clasificacin
1. Clasificacin anatmica. Se basa en el nmero
de adipocitos y en la distribucin de la grasa.
a) En cuanto al nmero de adipocitos: en mu-
chos individuos con problemas de obesidad des-
de la infancia, el nmero de adipocitos puede
ser de 2 a 4 veces superior al normal. Los indi-
viduos con gran nmero de estas clulas tienen
una obesidad hipercelular. Esto permite distin-
guirlos de los que padecen otras formas de obe-
sidad, en los que el nmero total de adipocitos
es normal, pero el tamao de cada uno de ellos
es ms grande. En general, todos los tipos de
obesidad se asocian con un aumento del tama-
o de los adipocitos, pero solo algunos presen-
tan un incremento de su cifra total.
b) Segn la distribucin de la grasa del cuer-
po: tanto los hombres como las mujeres con
obesidad de la parte superior del cuerpo pre-
sentan mayor riesgo de enfermedad cardio-
vascular, hipertensin arterial y diabetes. Por
otra parte, la obesidad de la parte inferior del
cuerpo parece involucrar un riesgo para la sa-
lud mucho menor.
2. Clasificacin etiolgica. Existen diversas cau-
sas etiolgicas de la obesidad:
a) Las enfermedades endocrinas pueden produ-
cirla, aunque solo en raras ocasiones y, en ge-
neral, en grado moderado:
El hiperinsulinismo secundario a los tumores
de clulas insulares del pncreas o la inyec-
cin de cantidades excesivas de insulina, lo
que provoca aumento de la ingesta
alimentaria y crecimiento de los depsitos de
grasa, pero de una magnitud modesta.
Una obesidad algo ms importante se obser-
va en casos de aumento de la secrecin de
cortisol en el sndrome de Cushing.
Hipotiroidismo.
Hipogonadismo, donde se producen altera-
ciones en la distribucin de la grasa en el
cuerpo.
b) La inactividad fsica desempea un papel signi-
ficativo en el desarrollo de la obesidad.
En la sociedad moderna del bienestar, los apa-
ratos que ahorran energa tambin disminuyen
el gasto energtico y pueden contribuir a la ten-
dencia a engordar.
c) La dieta es otro factor etiolgico importante en
la obesidad, pero tambin desempea un papel
en el desarrollo de la obesidad humana. Datos
epidemiolgicos recientes referentes a mujeres,
indican que las que tienen sobrepeso comen ms
grasa total y ms cidos grasos saturados que
las de peso normal. Por tanto, una dieta rica en
grasa puede incrementar el riesgo de obesidad
en las personas ya dispuestas a sufrirla.
3. Clasificacin segn la edad de aparicin:
a) Obesidad progresiva de la infancia: es una
forma hipercelular de obesidad. Se trata de in-
dividuos que desarrollan la anomala en edades
tempranas y que muestran una desviacin con-
tinua hacia el aumento de peso a partir de ese
momento. En la actualidad, en el recin nacido
es imposible detectar forma alguna de obesi-
dad, ni siquiera la progresiva de la infancia. Los
pesos de los recin nacidos que despus se ha-
cen obesos no difieren, en general, de los que
luego tendrn un peso normal. El perodo crti-
co de la aparicin de la obesidad progresiva de
la infancia son los dos primeros aos de edad, y
luego, entre los 4 y 11 aos de edad. La forma
ms grave comienza en este ltimo perodo y, a
partir de ah, puede seguir progresando. La obe-
sidad de comienzo infantil suele ser hipercelular
y puede ser resistente al tratamiento
b) Obesidad que comienza en la edad adulta:
tiende a ser hipertrfica con grandes adipocitos.
Enfoques del tratamiento
El manejo del peso para individuos obesos requiere
un plan de por vida. Es un procedimiento dinmico en
el cual el paciente y el mdico disponen y evalan ob-
jetivos peridicamente, y para lograrlo emplean varias
estrategias.
El propsito del mdico y la enfermera de familia
es el de ayudar a los pacientes a cambiar sus hbitos
alimentarios, a hacer ejercicios fsicos y a tener una
actitud general psicolgica que produzca un cambio
total en el estilo de vida.
Los pacientes necesitan informacin sobre la fisio-
loga, fisiopatologa y la causa de la enfermedad, in-
cluyendo factores que regulan el peso corporal y la
ingesta de los alimentos.
La educacin nutricional es quizs el aspecto ms
importante para un programa completo de control del
peso. Una informacin del contenido calrico y nutri-
tivo de los alimentos esenciales para la salud de los
pacientes, es necesaria para que ellos puedan elegir,
con conocimientos, su seleccin diaria de alimentos.
Hay diversas formas de comprender la obesidad y
de enfocar su tratamiento. Existen modelos ambienta-
les, metablicos y de otros tipos que pueden ser utili-
zados.
En general, el tratamiento se divide en:
1. Balance energtico y prdida de peso.
2. Ejercicio y gasto energtico.
3. Terapia conductual.
4. Tratamiento medicamentoso.
5. Tratamiento quirrgico.
6. Tratamiento de la obesidad masiva.
Balance energtico y prdida de peso
Los trminos dieta baja en caloras y dieta muy
baja en caloras (VLCD) han sido usados para defi-
nir una variedad de dietas con diferentes valores cal-
ricos. Un elevado nmero de investigadores han
definido las VLCD como una ingestin inferior a
500 cal diarias.
Una definicin oficial hecha, en 1979, por un comi-
t de expertos, bajo el auspicio de la Oficina de Inves-
tigaciones para las Ciencias de la Vida de la Federacin
Americana de la Sociedad de Biologa Experimental,
despus del desastre acaecido con el seguimiento de
la dieta lquida rica en protenas cuando se reportaron
60 muertes a la Administracin de Alimentos y Dro-
gas, declar toda dieta que tuviera menos de 800 kcal/
da como dieta muy baja en caloras.
As, las dietas pueden ser: dieta baja en caloras,
muy baja en caloras, balanceadas, altas en protenas
con mnima cantidad de carbohidratos, de un solo ali-
mento, de reduccin o eliminacin de un nutriente,
balanceada en protenas y carbohidratos, vegetaria-
nas y dietas altas en fibra, de frmula, miscelnea y
dietas mgicas.
Dietas balanceadas. Estas dietas consisten en una
mezcla de protenas, carbohidratos y grasas en, aproxi-
madamente, las mismas proporciones que consume la
poblacin no sometida a dieta.
Este tipo de dieta es, probablemente, la ms uti-
lizada de todas porque es la autoindicada por el
paciente o se ha indicado por profesionales de la
salud que no estn relacionados con la enfermedad
en la naturaleza de esta obesidad. El consejo
estndar es comer en pequeas porciones. Lo ra-
cional es que una reduccin de la cantidad de alimen-
tos ingeridos es el tratamiento de la obesidad.
Dietas de un solo alimento. Est basada en la mo-
notona y la simplicidad. A los pacientes se les indica
comer un solo alimento en todas las comidas. En oca-
siones, se hacen algunas variaciones o adiciones de
una muy limitada seleccin de otros nutrientes. Este
tipo de dieta es aburrido, se desarrolla una aversin a
un solo alimento y la ingestin comienza a ser una
autolimitante, por lo que la dieta de un solo alimento
tiene la virtud de la simplicidad para los pacientes que
tengan la dificultad para limitar la ingesta. Comer otros
alimentos como los que no se le prescriben en la dieta
de un solo alimento significa romperla.
Eliminacin o reduccin de uno o ms nutrientes.
Las dietas que hacen una estricta restriccin o que
eliminan una o ms fuentes de energa, casi siempre,
limitan los carbohidratos o las grasas. La restriccin
de carbohidratos causa cetonemia, una rpida prdida
de peso inicial, y los pacientes refieren que produce
una reduccin del apetito. La disminucin de las gra-
sas produce una reduccin en la densidad calrica de
la dieta y puede reducir el nivel en el cual el peso cor-
poral puede ser regulado. Raramente, la limitacin de
las grasas limita o elimina las protenas, pero estas die-
tas son peligrosas.
Evaluacin de los riesgos asociados con la obesidad
Como todo tratamiento entraa algn riesgo, la pri-
mera cuestin esencial radica en decidir si el trata-
miento es adecuado y valorar luego el riesgo asociado
con la adiposidad. Para ello se pueden utilizar dos va-
riantes distintas:
1. El riesgo asociado con el grado de desviacin
de la normalidad del peso corporal. Las perso-
nas con bajo peso tienen mayor riesgo de sufrir
enfermedades respiratorias, tuberculosis, enferme-
dades digestivas y algunos tipos de cnceres. Las
personas con sobrepeso, por su parte, presentan
mayor predisposicin a las enfermedades cardio-
vasculares y de la vescula biliar, la hipertensin
arterial y la diabetes.
Un peso corporal que produce un IMC de 20 a
25 kg/m
2
no supone un aumento del riesgo a cau-
sa del peso. Cuando el IMC es menor que 20 o
25 kg/m
2
, los riesgos aumentan de forma curvilnea.
Las personas con IMC de 25 a 30 kg/m
2
tienen un
riesgo bajo; cuando es de 30 a 35 kg/m
2
el riesgo
es moderado, entre 35 y 40 kg/m
2
el riesgo es
elevado, y cuando es mayor que 40 kg/m
2
el ries-
go es muy alto.
2. La distribucin de la grasa corporal es asimis-
mo una gua til para evaluar los riesgos. Cuan-
to mayor sea la proporcin de grasa abdominal o
truncal, mayor ser el riesgo.
Objetivos y realidades del tratamiento
El tratamiento de las personas con problemas de
peso tiene mucha similitud con el de otras enfermeda-
des crnicas.
La hipertensin, por ejemplo, puede ser tratada de
modo eficaz con los medicamentos disponibles en la
actualidad. En casi todos los casos el tratamiento de
las personas con sobrepeso no es curativo. En el pre-
sente estado de nuestros conocimientos suele ser im-
posible curar la obesidad.
Entre las personas que bajan de peso con cualquier
programa teraputico, un porcentaje significativo no
puede mantener dicha reduccin.
La identificacin de los pacientes capaces de man-
tener su peso es, en el mejor de los casos, un procedi-
miento inexacto. Entre las tcnicas sugeridas para
identificar a los que, probablemente, logren mantener
la reduccin se encuentran la disminucin inicial en la
primera semana, la frecuencia y regularidad con que
acuden al programa de prdida de peso, y la creencia
de que pueden controlar su propio peso.
Otro factor que se debe considerar en el tratamien-
to de la obesidad es su costo. En los esfuerzos para
controlar el aumento de peso o para provocar su re-
duccin se consumen cincuenta mil millones de dla-
res por ao.
Valoracin del riesgo-beneficio del tratamiento
Los tratamientos de la obesidad son agrupables se-
gn sus riesgos relativos. Adems, se pueden subdivi-
dir segn afecten la ingesta de alimentos o la prdida
de energa.
En sentido cualitativo, los tratamientos que reducen
la ingesta energtica tienen mayores probabilidades
de producir una disminucin de peso que los basados
en aumentar el gasto energtico. Como todas las ener-
gas nutritivas proceden de los alimentos, es posible
reducir la ingesta energtica a cero inanicin.
Por su parte, el gasto energtico tiene un nivel mni-
mo asociado con la energa necesaria para mantener
la temperatura corporal, reparar los tejidos y man-
tener las funciones vitales del corazn y del resto
de los rganos. As, permaneciendo en cama y no
desarrollando actividad fsica alguna, se reduce el gasto
energtico, aproximadamente, 0,8 kcal/min (1 150 kcal/
da) para un adulto de peso normal. Una actividad fsi-
ca mayor puede aumentar este gasto en dos a cuatro
veces en 24 h.
Por tanto, para producir una reduccin inicial de peso,
la disminucin en la ingestin alimentaria es lo ms
recomendable, mientras que parece que el aumento
del gasto energtico mediante el incremento de la ac-
tividad es, en especial, atractivo como tratamiento, a
largo plazo, para mantener un menor peso corporal.
Malnutricin proteicoenergtica
Concepto
La malnutricin proteicoenergtica (MPE) es un
estado de desequilibrio funcional que conduce a una
discrepancia entre el suplemento de nutrientes esen-
ciales a los tejidos corporales y la demanda especfica
de ellos.
Se utiliza para describir una amplia variedad de si-
tuaciones clnicas que oscilan desde las muy graves
hasta las ms leves. En un extremo se encuentran el
Kwashiorkor y el marasmo nutricional y en el otro,
una MPE leve, cuya manifestacin principal es el re-
traso en el crecimiento.
Patogenia
Varias enfermedades pueden ser causantes de la
malnutricin; sin embargo, lo social, econmico, psi-
colgico, cultural y religioso influyen en su estableci-
miento. Los principales factores que contribuyen a ella
son la subnutricin, el desbalance de nutrientes, los
requerimientos nutricionales aumentados y la malab-
sorcin.
Segn su patogenia, la malnutricin proteicoener-
gtica puede ser:
Primaria. Se debe a un aporte diettico deficiente,
vinculado a factores socioeconmicos, culturales y
ecolgicos.
Incluye dietas locales pobres en protenas o con
escaso contenido energtico; inadecuada disponi-
bilidad de alimentos a causa de pobreza o desigual-
dad; hambruna por sequas, guerras, disturbios
civiles, catstrofes naturales o prcticas inadecua-
das en la preparacin de alimentos.
Secundaria. Se produce cuando, por un proceso
de enfermedad de base, la clula no puede metabo-
lizar, adecuadamente, los nutrientes aportados por
los alimentos debido a trastornos en la ingestin,
digestin, absorcin, transporte y excrecin.
Mixta. En esta se unen causas primarias y secun-
darias.
Clasificacin
La MPE aparece como:
Malnutricin leve o moderada solamente prdida
de peso.
Deficiencia energtica grave marasmo.
Deficiencia proteica grave Kwashiorkor.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricio-
nalmente (SIDAN).
Una prdida de peso corporal de ms del 20 % en
pacientes no obesos indica malnutricin moderada, y
de 35 a 50 %, una malnutricin severa.
La prdida de peso se considera un patrn prons-
tico de riesgo de complicaciones, mientras que la pr-
dida de la funcin fisiolgica y el resultado de la prdida
de protenas celulares son el patrn determinante en
cuanto al riesgo del paciente.
Marasmo alimentario
El marasmo alimentario se debe, principalmente, a
una desnutricin grave, es decir, a una dieta muy po-
bre, tanto en protenas como en caloras. Aunque pue-
de aparecer en todas las edades, incluso en los adultos,
se observa, por lo comn, en el primer ao de vida, a
menudo, como resultado de la alimentacin artificial
con leche muy diluida, asociada a diarreas infecciosas.
En el perodo preescolar puede aparecer una forma
tarda de marasmo alimentario, a consecuencia de una
alimentacin prolongada con leche materna sin suple-
mentar con otros alimentos.
Los signos clnicos del marasmo alimentario se pue-
den dividir en dos grupos: constantes y ocasionales.
1. Signos constantes:
a) Retraso del desarrollo: adquiere caracteres
extremos. El retraso ponderal es mucho ms
pronunciado que el del crecimiento: el peso del
nio suele ser muy inferior al de la norma de
referencia.
b) Atrofia muscular y de la grasa subcutnea:
se puede evaluar por inspeccin clnica y por
palpacin. El brazo es muy delgado, la piel es
laxa, y los valores del permetro y del pliegue
cutneo braquiales son muy pequeos. Otra ma-
nifestacin clnica es la facies marchita senil
o simiesca.
2. Signos ocasionales:
a) Alteracin del cabello: puede adquirir un co-
lor pardo claro o ser algo ralo.
b) Deficiencia vitamnica concomitante: puede
haber, en particular, estomatitis angular y
queratomalacia.
c) Enfermedades coadyuvantes: entre ellas se
encuentran la deshidratacin producida por dia-
rrea infecciosa, la moniliasis oral y los signos
pulmonares de tuberculosis. En contraste con
el Kwashiorkor falta el edema, y el nio rara
vez presenta trastornos psicomotores, como
apata y anorexia.
Kwashiorkor
Puede aparecer desde el primer ao de vida hasta
el final de la niez, e incluso, aunque rara vez, en la
edad adulta. Sin embargo, en las circunstancias tpi-
cas, presenta su mxima incidencia en el segundo ao
de vida.
La causa de esta enfermedad nunca es exclusiva-
mente alimentaria, sino que tambin comprende fac-
tores de tipo coadyuvantes, infecciosos, psicolgicos,
culturales o de otra ndole, aislados o en combinacin.
De ellos, la causa principal es siempre un desequilibrio
alimentario en la primera infancia, es decir, una dieta
pobre en protenas, pero que contiene caloras
glucdicas. El Kwashiorkor es un sndrome variable
con ciertos signos constantes, habituales y ocasionales.
1. Signos constantes:
a) Edema: es el signo cardinal del Kwashiorkor
en cuya ausencia no se debe diagnosticar este
sndrome. Se puede descubrir, al inicio, en la
regin anterior de la tibia.
b) Retraso del desarrollo: un bajo peso corporal
y un pequeo permetro braquial son los princi-
pales rasgos anormales, mientras que la longi-
tud del cuerpo se afecta mucho menos. La
interpretacin del peso en el paciente no trata-
do se complica debido a la presencia de lquido
edematoso y, en especial, en los llamados ni-
os de azcar de algunas partes del mundo,
de una capa ms o menos gruesa de grasa sub-
cutnea.
c) Atrofia muscular: es un signo constante de la
enfermedad y la disminucin del permetro de
la parte media del brazo suele ser particular-
mente manifiesta. Esa dimensin se modifica
menos por el edema, que la del antebrazo y la
pierna. La atrofia muscular tambin se puede
demostrar de manera funcional al observar la
capacidad del nio para mantener derecha la
cabeza.
d) Trastorno psicomotor: el nio es aptico, re-
trado y anorxico. Su desarrollo motor est re-
trasado y, por lo comn, ha retrocedido en las
ltimas semanas.
2. Signos habituales:
a) Alteracin del cabello: los cambios pueden
consistir en prdida del color, alisamiento si el
cabello normal es rizado, sedosidad y debilita-
miento de la fijacin en las races.
b) Despigmentacin difusa de la piel: probable-
mente, con la misma patogenia del cabello des-
pigmentado y, por lo comn, asociado con l.
Se aprecia, con ms facilidad, en los grupos de
pigmentacin oscura.
c) Facies lunar: las mejillas se presentan llenas
redondeadas, algo colgantes y abultadas.
d) Anemia: tambin la frecuencia de este signo es
variable. No suele ser grave, a menos que con-
curran otras causas.
3. Signos ocasionales:
a) Dermatitis en forma de pintura cuarteada:
cuando existe, tiene prcticamente valor patog-
nomnico.
b) Hepatomegalia: aunque la infiltracin grasa
extrema es un signo patolgico constante, el
agrandamiento del hgado es un rasgo del
Kwashiorkor solo en ciertas partes del mundo.
c) Otras lesiones cutneas: a veces, lceras re-
beldes, fisuras y una erupcin inguinal hmeda.
d) Deficiencia vitamnica concomitante: produ-
ce queratomalacia, estomatitis angular y otras.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
nutricionalmente
Durante el embarazo el sistema inmune del feto es
inmaduro, pero se encuentra protegido de las influen-
cias externas y de la hipoalimentacin significativa.
Durante la niez, el sistema inmune se desarrolla muy
rpido, por la exposicin permanente a antgenos, y en
este perodo, la nutricin adecuada es esencial para la
maduracin y multiplicacin de los linfocitos. Si hay
un pobre suplemento de nutrientes, habr una compe-
tencia entre los requerimientos para el crecimiento y
desarrollo del sistema inmune que afecta los mecanis-
mos de inmunidad mediada por clulas con involucin
tmica o timectoma nutricional.
Las disfunciones del sistema inmune, secundarias a
la malnutricin, se conocen como SIDAN, y es res-
ponsable de que cada dos segundos muera un nio en
todo el mundo.
Por tanto, el tratamiento de la inmunodeficiencia ser
solo diettico. Se debe recordar que en ello desem-
pean un papel muy importante el cinc, selenio, co-
bre, las vitaminas C, A, E, B
6
y B
12
; y los carotenoides,
entre otros.
Etapas evolutivas de la desnutricin
proteicoenergtica
En la evolucin de la desnutricin proteicoenergtica
(DPE) se pueden definir cuatro etapas bien distintas:
compensacin, descomposicin, homeorresis y recu-
peracin.
En la historia natural de este sndrome se distinguen
tres perodos:
1. Prepatognico. Es la llamada situacin de riesgo.
Sobre el individuo actan, negativamente, facto-
res individuales, familiares y ambientales, bajo un
equilibrio nutricional precario ya existente. No exis-
ten an cambios metablicos, y el simple anlisis
de los diferentes factores ecolgicos hace posible
predecir que un desequilibrio se va a producir. Este
aspecto es de gran inters, porque permite tomar
medidas preventivas y evitar que aparezca la en-
fermedad carencial.
Este perodo es muy inestable, evoluciona de for-
ma desfavorable y rpida cuando hay alta preva-
lencia de desnutricin. En determinados grupos de
poblacin, una gran proporcin de individuos pue-
de permanecer con un aporte de energa y de
nutrientes muy deficiente, incapaz de mantener un
ritmo normal de crecimiento, por lo cual es fcil
que cualquier circunstancia haga rebasar el punto
crtico; esto lleva al organismo a hacer uso de sus
reservas hsticas, y as pasara al perodo pato-
gnico.
2. Patognico. Aqu se rompe el equilibrio entre las
necesidades y los aportes, y en forma continuada
se utilizan las reservas hsticas. A partir de ese
instante, el organismo tratar de mantener el equi-
librio homeosttico, para compensar el dficit de
energa y nutrientes con sus reservas.
Al parecer, los sntomas clnicos evolucionan ha-
cia el estado clnico, en el cual se distinguen cua-
tro etapas:
a) Compensacin: es cuando los organismos so-
metidos a un balance nutricional negativo son
capaces de equilibrar el aporte insuficiente por
medio de la utilizacin de sus reservas hsticas.
En esta etapa hay un primer estadio llamado
subclnico o marginal, en el que se producen los
cambios metablicos sin que aparezcan an sig-
nos clnicos, por lo cual los individuos pueden
parecer sanos y los cambios ser solo detectables
por ciertas investigaciones de laboratorio. Su
importancia estriba en que se trata de una si-
tuacin todava reversible sin dejar, prctica-
mente, secuelas y porque representa, desde el
punto de vista epidemiolgico, una proporcin
de sujetos mucho mayor que la de aquellos con
manifestaciones clnicas en una poblacin de
alta prevalencia de DPE, por lo que su diagns-
tico precoz es de suma importancia desde el
punto de vista de salud pblica.
El segundo estadio es el clnico, que es cuando
ya se ha rebasado el horizonte clnico y son evi-
dentes los signos que caracterizan la afeccin.
El efecto ms importante, que es posible detec-
tar a travs de estudios longitudinales en nios,
es la desaceleracin del crecimiento. La carac-
terstica ms sobresaliente de los cambios que
ocurren durante la adaptacin en la composi-
cin corporal es la reduccin de la masa ma-
gra, sobre todo, la masa celular activa y, en
particular, el msculo esqueltico.
b) Descomposicin: se produce cuando el orga-
nismo no puede compensar el dficit de ener-
ga y nutrientes. Esta situacin se presenta, de
manera general, de forma brusca, precipitada
por una afeccin intercurrente de causa infeccio-
sa gastroenteritis, otitis media aguda, neumo-
pata etc. que incrementa, sbitamente, los
requerimientos nutricionales, a la vez que limita
ms an los aportes y se caracteriza por des-
equilibrio hidromineral hiponatremia, hipopo-
tasemia, hipocalcemia, trastornos metablicos
acidosis metablica, hipoglicemia y de la ter-
morregulacin hipotermia.
c) Recuperacin: si se corrigen los factores que
determinan el desbalance nutricional, el paciente
puede pasar de la etapa de compensacin a la
recuperacin, lo cual es paso obligado para la
vuelta al estado de nutricin normal.
La restitucin de la nutricin normal ocurre en
un lapso de tiempo variable y, por lo general, no
es integral, esto deja al sujeto con secuelas,
cuya magnitud y cantidad dependern de tres
factores:
La etapa de la vida en que ocurri la desnu-
tricin mxima en el primer semestre de la
vida.
La duracin de la desnutricin mayor cuan-
to ms prolongada.
La severidad de la desnutricin mayor
cuanto ms severa.
d) Homeorresis: cuando el dficit de energa y
nutrientes se prolonga indefinidamente, el or-
ganismo establece un reajuste metablico que
se traduce en una reduccin de las necesida-
des celulares, de esta forma el desequilibrio
entre las necesidades y el aporte desaparece,
se equilibran el peso y la talla, se recuperan las
reservas y el individuo adopta una morfologa
casi armnica.
3. Pospatognico. Es aquel en que el sujeto culmi-
na su recuperacin del estado nutricional normal.
Tratamiento
El tratamiento es la accin de salud que se ejerce
en el perodo patognico de la DPE, y es necesario
conocer la causa, la evaluacin y la lnea de desarrollo
para poder instaurarlo.
Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso
diagnosticar la enfermedad de base y tratarla para lo-
grar una nueva recuperacin nutricional.
El principio del tratamiento es mejorar el nivel
nutricional del nio con el aporte de la energa sufi-
ciente y las cantidades adecuadas de protenas de alto
nivel biolgico. Un rgimen diettico adecuado consti-
tuye la base del tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son:
1. Llevar a los pacientes a un buen estado de nutricin.
2. Reparar el dficit de nutrientes ya presente.
3. Prevenir los efectos de nuevas prdidas.
En la etapa de descomposicin es esencial la co-
rreccin de los desequilibrios metablicos y el trata-
miento de la infeccin, que casi siempre est presente.
Con frecuencia, los nios desnutridos se descompensan
durante infecciones gastrointestinales cuando se le-
siona la mucosa del intestino delgado, ya que le produ-
ce una malabsorcin grasa e intolerancia transitoria a
la lactosa.
Por eso se recomienda el aporte de energa de 50 a
60 kcal/kg de peso esperado (PE) por da, para edad y
sexo, y de protenas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra
al suministrar una dieta baja en grasas y fibras; se
prefiere la administracin de comidas en cantidades
pequeas y frecuentes.
La alimentacin se debe iniciar en forma progresi-
va y tan rpida como sea posible, para tratar de lograr
la aceptacin y tolerancia del nio, y vencer su anorexia.
El alimento recomendado en los nios menores de
4 meses es la leche materna, pero, en ocasiones, es
necesario indicar una lactancia mixta cuando, a pesar
de haberse curado la infeccin, no se produce un au-
mento de peso.
En la etapa de compensacin se recomienda un
aporte de energa de 100 a 120 kcal/kg de peso por
da, lo cual se debe aumentar de forma progresiva hasta
200 kcal/kg de peso/da en los nios con marasmo.
Las recomendaciones de protenas son de 2 a 3 g/kg
PE/da, que puede llegar hasta 5 g/kg/da.
En la etapa de recuperacin y homeorresis se apor-
tan las recomendaciones nutricionales normales se-
gn edad y sexo.
Solo se indicarn suplementos de vitaminas y mine-
rales si existe deficiencia.
Deficiencia de vitamina A
Segn estimaciones de la OMS, la deficiencia de
moderada a severa de vitamina A constituye un pro-
blema significativo de salud pblica. En 1995, unos
doscientos cincuenta millones de nios menores de
5 aos sufrieron carencia de vitamina A en todo el
mundo. En los pases en desarrollo, la carencia de este
nutriente tuvo un carcter suficientemente grave como
para provocar daos oculares permanentes a unos tres
millones de nios y ceguera a 500 000, responsable en
el 25 % de las muertes de nios menores de 5 aos,
adems afecta, de manera negativa, la salud de seis
millones de mujeres embarazadas o lactantes por ao.
El nmero total de nios menores de 5 aos con
deficiencia de vitamina A (DVA) se estima en cerca
de quince millones, o sea, alrededor del 25 % de los
casi sesenta millones de nios menores de 5 aos de
Amrica Latina y el Caribe. Se estima que el 30 %
adicional u otros dieciocho millones tienen riesgo de
sufrir DVA o pueden tener una deficiencia leve.
Los estudios clnicos realizados a fines de los
aos 80 y principios de los 90 en algunos pases de
Amrica Latina y el Caribe confirmaron la baja fre-
cuencia de lesiones oculares atribuibles a la DVA; se
ratifica as la nocin de que la deficiencia subclnica
es la principal forma de DVA en la regin.
Los bajos niveles sricos o plasmticos de retinol
son aceptados como indicador vlido de la presencia y
magnitud de DVA en la poblacin. La OMS ha suge-
rido una prevalencia de ms del 10 % de valores me-
nores de 20 mg/dL, como un indicio de que la DVA
constituye un problema importante de la salud pblica.
En Cuba, los estudios realizados en los aos 80 por
el Instituto de Nutricin e Higiene de los Alimentos
(INHA) pusieron de manifiesto la existencia de
deficiencias marginales de este nutriente. Estudios rea-
lizados por esta misma institucin, en 1993, en pobla-
ciones centinelas, detectaron que en los nios menores
de 5 aos el 3,8 % tena menos de 10 mg/dL de retinol
alto riesgo de DVA, y el 40,3 % estaba en la cate-
gora de moderado riesgo de 10 a 30 mg/dL de retinol
srico. En nios de 7 a 11 aos el 4,9 % estaba en la
categora de alto riesgo de DVA tenan menos de
10 mg/dL de retinol srico y el 45,7 %, en moderado
riesgo de 10 a 30 mg/dL de retinol srico.
Fisiologa y bioqumica
La vitamina A puede ser aportada en la dieta de dos
formas: como retinol, habitualmente en forma de ster,
o como un precursor carotenoide, por ejemplo,
betacaroteno, que es entonces escindido por la enzi-
ma dioxigenasa para producir retinaldehdo, con pre-
dominio en el epitelio intestinal. Una porcin de la
vitamina A absorbida es metabolizada y excretada muy
rpido. La cantidad que excede a las cantidades in-
mediatas se almacena en el hgado en forma de steres
de retinilo y, en una persona bien nutrida, constituye
ms del 90 % de la cantidad total de la vitamina A del
organismo.
Cuando se necesita esta vitamina, estos steres de
retinilo son hidrolizados para liberar retinol. Para ser
transportados a distintos tejidos, el retinol se acompa-
a por una protena portadora especfica, la protena
especfica de enlace del retinol (PER), la cual es sin-
tetizada por el hgado.
Las reservas hepticas son un importante amorti-
guador de las ingestas de vitamina A y carotenoides
provitamina A. Cuando la ingesta es inferior a las ne-
cesidades, las reservas hepticas se utilizan para man-
tener la concentracin del retinol en el suero a un nivel
normal. Si la ingesta permanece baja durante perodos
prolongados se agotan las reservas hepticas, descien-
de la concentracin de retinol en suero, se altera la
funcin celular que ocasiona una diferenciacin anor-
mal por ejemplo la xeroftalma y se producen otras
consecuencias fisiolgicas y manifestaciones clnicas
de carencia, por ejemplo, anemia y alteracin de la
resistencia a las infecciones.
Un nio con una ingesta marginal desde el princi-
pio, en el lmite de lo normal, tendr reservas muy limi-
tadas; cualquier disminucin sbita de ingesta, por
cambio en la alimentacin o por un trastorno en la ab-
sorcin gastroenteritis o un sbito incremento en la
demanda metablica estado febril o aceleracin del
crecimiento, causar un rpido agotamiento de las
limitadas reservas. Sin embargo, cuando las reservas
de retinol son muy altas, la persona puede pasar me-
ses sin ingerir vitamina A y no sufrir consecuencias
graves.
Dicha vitamina se combina con protenas especfi-
cas para formar los pigmentos retinianos rodopsina y
yodopsina, para la visin en la penumbra; tambin es
necesaria para el crecimiento y diferenciacin del te-
jido epitelial cutneo, ocular, digestivo, respiratorio y
del sistema genitourinario; as como, para la reproduc-
cin, el desarrollo embriolgico y el crecimiento seo
y, adems, es vital para la integridad del sistema in-
munolgico.
Absorcin, transporte y almacenamiento
La vitamina A es liposoluble, la eficiencia de su ab-
sorcin en la dieta de las personas sanas que ingieren
importantes cantidades de grasas es mayor que el 80 %.
Alrededor del 50 al 90 % del retinol ingerido se absor-
be en el intestino delgado y es transportado, en aso-
ciacin con los quilomicrones, al hgado, donde es
almacenado, fundamentalmente, en forma de palmitato
de retinol. Cuando se necesita, pasa a la sangre circu-
lante en combinacin con la PER.
La eficacia de la absorcin de los carotenoides de
los alimentos en los lmites de 1 a 3 mg es, aproxima-
damente, la mitad que la de la vitamina A. Al aumen-
tar la proporcin de carotenoides en la dieta, la eficacia
de su absorcin disminuye. La absorcin intestinal de
estos compuestos depende mucho ms de la presen-
cia de sales biliares que de esta vitamina.
La disponibilidad de la vitamina A almacenada de-
pender, tambin, del estado general de nutricin del
nio. Los nios gravemente mal nutridos, con caren-
cia protenica, sintetizan PER a un ritmo muy reduci-
do. Los niveles del retinol srico sern subnormales,
aunque las reservas hepticas sean altas. Por otra
parte, un hgado enfermo no puede almacenar tanto
retinol ni producir tanta PER como un hgado normal.
Las reservas hepticas constituyen un importante
amortiguador de las variaciones de la ingesta de vita-
mina A y de carotenoides de provitamina A. Cuando
la ingesta rebasa las necesidades, que son de 180 a
450 mg de retinol/da o su equivalente segn la edad,
el sexo y el estado fisiolgico, el exceso se almacena
y las reservas hepticas aumentan.
Recomendaciones dietticas
de vitamina A
Un grupo mixto de expertos FAO/OMS introdujo el
concepto de equivalente de retinol (ER), que permi-
te considerar en los clculos los diferentes contenidos
en los alimentos del retinol vitamina A preformada y
de los carotenos provitamina A, que muestran dife-
rente actividad vitamnica. La absorcin y utilizacin
de los betacarotenos es alrededor de 1/6 de la canti-
dad ingerida. El contenido de vitamina A en la dieta,
expresado como ER, puede ser calculado de la forma
siguiente:
1 ER = 1 mg de retinol
= 6 mg de betacaroteno
= 12 mg de otros carotenos
= 3,33 UI de vitamina A
Las UI de vitamina A expresa la actividad biolgi-
ca y no la cantidad qumica dejaron de utilizarse, ofi-
cialmente, en 1954, aunque los preparados de vitamina
A actuales an se etiquetan con las siglas UI. Una
dosis de 200 000 UI equivale a 110 mg de palmitato de
retinilo, 69 de acetato de retinilo o 60 de retinol. El
palmitato de retinilo es la forma comercial ms comn.
En Cuba, uno de los preparados vitamnicos ms
utilizados es el Polivit, contiene 2 500 UI de vitamina
A, y equivalen a 0,75 mg o a 750 mg de vitamina A.
Los carotenoides son biolgicamente menos acti-
vos que el retinol, y sus fuentes alimentarias son ela-
boradas y absorbidas por el intestino con menor
eficiencia. La reserva de vitamina A en el hgado re-
sulta fundamental durante la lactancia. En mujeres bien
nutridas, el aporte de vitamina A en la leche puede
llegar a representar entre el 26 y el 46 % de las reser-
vas hepticas para un perodo de 4 a 6 meses. Las
recomendaciones diarias de vitamina A aparecen en
la tabla 74.3.
Se deben aadir 200 ER para la mujer embarazada,
en especial, durante el 3er. trimestre de la gestacin, y
400 ER a la dieta de la madre que amamanta. Nume-
rosos estudios han puesto de manifiesto que el riesgo
de sufrir una DVA es mayor en las mujeres embara-
zadas, en particular, donde esta deficiencia es end-
mica. Con el fin de mejorar el nivel de vitamina A tanto
de la madre como del feto, la gestante debera consu-
mir una dieta con las cantidades adecuadas de vitami-
na A o recibir, con frecuencia, pequeas dosis de esta
vitamina, no superiores a las 10 000 UI diarias o a las
25 000 UI semanales, a menos que se observen
signos graves de xeroftalma activa.
Fuentes
La ingesta alimentaria insuficiente de vitamina A
suele comenzar con la interrupcin temprana de la lac-
tancia materna y la introduccin tarda e insuficiente
de alimentos ricos en carotenos y vitamina A. La pro-
longacin del amamantamiento y la mejora temprana
de la alimentacin de preferencia a los 6 meses de
edad con frutas ricas en vitamina A, de buen gusto y
fcilmente digeribles por ejemplo: mango y fruta
bomba, de verduras de hojas de color verde oscuro
bien preparadas y de alimentos animales con vitamina
A preformada yema de huevo, hgado, productos lc-
teos, etc. ejercer un efecto importante.
Las principales fuentes de retinol son los alimentos
de origen animal como:
Hgado 3 000-15 000 mg/100 g
Aceite de hgado de pescado 100-300 mg/100 g
Huevo (yema) 100-300 mg/100 g
Leche sin descremar 30-70 mg/dL
Tambin, otros productos lcteos mantequilla, que-
so, nata y helados, riones, mariscos, etc.
Tabla 74.3
Grupos Edad g
Lactantes Meses
0-12 400
Nios y Aos
adolescentes 1-10 500
(ambos sexos) 10-14 600
14-18 700
Mujeres 18 o ms 700
Hombres 18 o ms 800
Embarazadas + 200
Madre que lacta + 400
Nota: equivalente de retinol (ER) = 1 mg retinol = 6 mg de
betacaroteno; los intervalos de edad no incluyen el lmite superior
y la recomendacin establecida para un hombre de 65 kg de peso y
una mujer de 55 kg de peso, con actividad fsica moderada.
Son buena fuente de carotenos ciertos vegetales de
color amarillo intenso, rojo y anaranjado. De color
amarillo intenso: la calabaza, el boniato amarillo, el maz,
la malanga amarilla, la yuca amarilla, el ame amari-
llo, la guayaba, la toronja, la naranja y la mandarina.
Zanahoria 2 000-7 000 mg/100 g
Fruta bomba 1 000-1 500 mg/100 g
Mango 630 mg/100 g
Entre los rojos estn el rbano, el meln y el tomate
maduro. Entre los de color verde intenso: el brcoli, el
perejil, el pimiento, el bledo, la habichuela y el quim-
bomb.
Espinaca 2 000-3 000 mg/100 g
Lechuga 1 000-4 000 mg/100 g
Los carotenoides antioxidantes constituyen un fac-
tor protector en la aparicin del cncer. Se encuen-
tran en la fruta bomba papaya, la guayaba, la toronja
rosada, meln, mandarina, naranja, zanahoria, calaba-
za, pimientos, espinaca, quimbomb, pltano, acelga y
berro.
Prdidas de vitamina A
La vitamina A y los carotenoides son relativamente
estables al calor, pero son muy sensibles a la oxida-
cin bajo la influencia de la luz. Durante la prepara-
cin de los alimentos se puede destruir hasta el 40 %
de la actividad de la vitamina A; dicho porcentaje va-
ra en dependencia de la temperatura y la duracin de
la coccin, la exposicin a la luz y el aire, la acidez del
medio y la humedad. La freidura es la forma de coc-
cin que causa mayor destruccin de esta vitamina.
Los procesos de secado y extrusin a que son so-
metidos algunos vegetales y frutas son fuertes des-
tructores de los carotenos presentes en estos alimentos.
Estas prdidas se deben tener presentes, tanto en la
preparacin de las comidas como en la evaluacin
nutricional de la dieta.
En la atencin primaria se debe trabajar en aras de
educar a la poblacin sobre cambios de hbitos y esti-
los de vida, entre ellos los hbitos nutricionales y
alimentarios como forma de prevenir y reducir la inci-
dencia de enfermedades asociadas con malas prcti-
cas en la alimentacin. Una buena intervencin para
controlar la DVA es la modificacin de la dieta, para
que las familias aprovechen mejor las innumerables
fuentes de carotenos a su alcance durante gran parte
del ao.
Para asegurar un buen consumo de este nutriente
por parte de las personas se aconseja:
Utilizar en sopas o caldos las aguas de coccin de
los vegetales.
Reducir al mnimo necesario los tiempos de coccin.
No picar demasiado los vegetales antes de ser co-
cerlos, para evitar la oxidacin.
Preferir, entre los mtodos de coccin, el cocinado
a vapor o con muy poca agua. La freidura es el
mtodo que ms destruye la vitamina A.
Mantener los recipientes tapados durante la coc-
cin. Adicionar perejil picado, pimiento, cebollino o
col, a las sopas o caldos despus de terminados,
con vistas a elevar el valor nutritivo de estos. Con-
sumir tomates y pimientos con su piel y pepinos
con cscara. De esta forma se ingiere mayor can-
tidad de vitaminas.
Clasificacin
La DVA puede ser primaria o secundaria. La pri-
maria es aquella que se produce por una baja inges-
tin de alimentos ricos en vitamina A o carotenos para
satisfacer las necesidades fisiolgicas exacerbadas por
el consumo insuficiente de grasa, lo cual provoca una
pobre absorcin de este nutriente. La secundaria se
observa en afecciones que interfieren la absorcin o
el metabolismo de esta vitamina, en el transcurso de la
enfermedad celaca, la enfermedad fibroqustica del
pncreas, las hepatopatas crnicas, en infecciones
respiratorias y diarreicas, en la malnutricin protei-
coenergtica y en las enfermedades parasitarias.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La carencia de vitamina A puede estar presente en
forma subclnica durante un perodo variable, en el cual
sus concentraciones sricas se pueden mantener den-
tro del rango normal. Cuando las concentraciones de
vitamina A descienden por debajo de 10 mg/dL o
0,35 mmol/L, aparecen las manifestaciones clnicas
de carencia.
El primer sntoma clnico de carencia es la afecta-
cin de la capacidad de adaptacin a la oscuridad,
hemeralopa o ceguera nocturna. El retinol es indis-
pensable para la elaboracin de la rodopsina por los bas-
tones, receptores sensoriales de la retina responsables
de la visin en niveles bajos de iluminacin, por ello la
carencia de vitamina A puede interferir la produccin
de rodopsina, dificultar la funcin de los bastones y
provocar la ceguera nocturna, lo cual evidencia una
lesin en el segmento posterior del ojo, sntoma difcil
de detectar, tempranamente, en los nios pequeos.
Suele mejorar con rapidez, de manera habitual, en 24 o
48 h al tratamiento con vitamina A.
Ocurren otras manifestaciones de dao en las es-
tructuras del segmento ocular anterior y en otros teji-
dos: la xerosis o resequedad conjuntival, cuya expresin
ms tpica son las manchas de Bitot lesin en forma
de placa blanquecina nacarada en la conjuntiva bulbar.
Las personas afectadas suelen ser nios en edad pre-
escolar o mayores, y tal vez tengan antecedentes de
accesos de ceguera nocturna o xeroftalma. Las man-
chas y las xerosis comienzan a resolverse despus de
2 a 5 das del tratamiento con vitamina A; la mayora
desaparecer en 2 semanas. El cuadro descrito con
anterioridad puede llevar a la perforacin de la crnea
con protrusin del iris.
Otra manifestacin de esta carencia es en la piel,
donde se puede producir una xerosis o hipertrofia de
los folculos pilosos hiperqueratosis folicular tipo I,
lesiones estas ms frecuentes en las extremidades y
el dorso del tronco. Adems, se pueden producir cam-
bios metaplsicos en las mucosas, como la bucal, bron-
quial, vaginal y la del tracto excretor renal, que
favorecen las infecciones locales. En los dientes, pro-
voca atrofia de los odontoblastos.
Adems, la carencia de vitamina A produce retraso
en el crecimiento y reduce la inmunocompetencia.
Existe relacin entre la DVA y la alta incidencia de
procesos infecciosos, por lo que constituye un impor-
tante factor de riesgo, no solo de morbilidad, sino de
mortalidad.
Evaluacin del estado nutricional de la vitamina A
El procedimiento ms comn para evaluar el esta-
do nutricional de la vitamina A es medir el nivel de
retinol plasmtico. El rango normal para nios es de
20 hasta 90 mg/dL, valores ms bajos indican defi-
ciencia o deplecin de los depsitos del cuerpo. Los
valores sricos por encima de 100 mg/dL indican ni-
veles de toxicidad de vitamina A.
20 mg/dL o ms Estado nutricional adecuado
(0,68 mmol/L)
10 a 20 mg/dL Reservas disminuidas
(0,35 a 0,68 mmol/L)
< 10 mg/dL Niveles insuficientes y aparecen
(< 0,35 mmol/L) los sntomas clnicos
Adems, las mediciones en el plasma de retinol uni-
do a la protena, pueden servir como indicador del es-
tado nutricional de vitamina A. Tambin se utilizan la
prueba de adaptacin a la oscuridad capacidad del
individuo para adaptarse a la oscuridad y las medi-
ciones por el electrorretinograma, tiles para nios ma-
yores y adultos.
La citologa de impresin conjuntival es una forma
fcil y precoz de medir los cambios histolgicos del
ojo. Consiste en un examen de una muestra del epite-
lio tomada de la conjuntiva, para determinar los cam-
bios en la composicin celular y la morfologa.
Tratamiento
La estrategia para prevenir la DVA incluye medi-
das a largo, mediano y corto plazos. Las medidas a
largo plazo estn, fundamentalmente, dirigidas a au-
mentar la disponibilidad y el consumo de alimentos ri-
cos en vitamina A, incluidos los alimentos enriquecidos.
Se deben emplear medidas a corto y mediano plazos
hasta que se logren cambios en los hbitos alimentarios
y el enriquecimiento de los alimentos hagan disminuir
el problema, que incluya la administracin de suple-
mentos de vitamina A.
La educacin nutricional como estrategia es un ele-
mento esencial para reducir la DVA, dirigida a diver-
sificar la dieta para aumentar el consumo de esta
vitamina de fuentes naturales.
Se deben mantener las medidas de saneamiento
ambiental y las campaas nacionales de vacunacin
para reducir las infecciones.
Tratamiento mdico
En caso de deficiencia severa de vitamina A, la
nica intervencin que permite asegurar una recupe-
racin inmediata consiste en suministrar grandes do-
sis en forma de cpsulas o de solucin oleosa. La OMS
y la UNICEF recomiendan este procedimiento en el
caso de xeroftalma, sarampin y desnutricin, que
podra tambin ser de utilidad durante el tratamiento
de casos de infecciones respiratorias agudas y de dia-
rrea prolongada. La dosis recomendada es de 50 000 UI
de retinol para los nios de 6 meses a 1 ao de edad y
200 000 UI para nios mayores de 1 ao en intervalos
de 3 a 6 meses.
En los estados marginales o en aquellos con snto-
mas ligeros o moderados, el aporte suplementario
de 5 000 a 6 000 UI es suficiente para restituir el equi-
librio nutricional, aumentar las reservas y, cuando exis-
ten, revertir los sntomas de carencia.
Toxicidad
Si la vitamina A se ingiere en grandes dosis se pro-
duce un estado txico conocido como hipervitamino-
sis A. Existen tres categoras de toxicidad: aguda,
crnica y teratognica.
Hay riesgo de intoxicacin aguda, a veces mortal,
si se administra una cantidad equivalente a 100 veces
la dosis recomendada, es decir, ms de 100 000 UI/kg
a un nio, o ms de 1 000 000 UI a un adulto. Los
signos clnicos son, generalmente, nuseas, vmitos,
vrtigos, incoordinacin motora, trastornos de cons-
ciencia y, en lactantes, abombamiento de la fontanela.
Estos signos suelen ser transitorios y desaparecen a
los pocos das.
La toxicidad crnica es mucho ms frecuente, se
debe a la ingesta repetida a lo largo de semanas o
aos de dosis excesivas de vitamina A, superiores a
diez veces los aportes recomendados. Los signos con-
sisten en dolores de cabeza, labios agrietados, cada
del cabello, resecamiento de la piel, prurito, hepa-
tomegalia, dolores articulares y seos, fontanela abom-
bada, anorexia y fatiga.
Los casos reportados de intoxicacin crnica co-
rresponden a dosis superiores a 12 000 UI al da en los
nios y superiores a 50 000 UI al da en los adultos.
Los efectos teratognicos ms graves de la vitami-
na A consisten en reabsorcin fetal, abortos, malfor-
maciones congnitas e incapacidad permanente para
el aprendizaje. Durante los dos primeros trimestres del
embarazo los aportes dietticos recomendados deben
ser similares a los de las mujeres no gestantes.
El Grupo Consultivo Internacional sobre vitamina A
recomienda una ingesta media de 650 ER para las
mujeres embarazadas, pero se aprueba el uso de
10 000 UI o menos, teniendo en cuenta la alarma exis-
tente respecto a la posibilidad de malformaciones
fetales que se podran producir por una ingesta exce-
siva de vitamina A.
En personas que realizan una ingesta alimentaria
elevada de esta vitamina, la administracin de suple-
mentos diarios de este micronutriente es intil, y pue-
de ser peligroso en los nios que ya ingieren una
alimentacin rica en carne y pescado.
Deficiencia de yodo
El yodo es un elemento qumico. Los humanos lo
necesitan para producir las hormonas tiroideas,
esenciales para el normal desarrollo y funcionamiento
del cerebro y sistema nervioso, as como para la
conservacin del calor y la energa del cuerpo.
Se encuentra en cantidades bastante constantes en
el agua de mar, pero est distribuido en forma muy
desigual en la corteza terrestre. Las regiones del interior,
distantes del mar, tienen el mayor riesgo de deficiencia
de este elemento. Algunas de las mayores deficien-
cias ocurren en reas montaosas relativamente jve-
nes, donde el yodo del suelo ha sido lavado por la lluvia.
Tambin la falta de este micronutriente ha estado aso-
ciada con reas expuestas a inundaciones frecuentes
y con deltas de los grandes ros.
Ms de un billn de personas viven en regiones po-
bres en yodo: 680 000 000 en Asia, 60 en Amrica
Latina, 227 en frica y de 20 a 30 en Europa. La
importancia del problema se podra apreciar a simple
vista: en el mundo hay 225 000 000 de personas porta-
doras de bocio.
En Cuba, estudios realizados en los aos 70 confir-
maron la presencia de bocio endmico en la regin de
Baracoa, en el extremo noreste del pas. La prevalen-
cia de bocio endmico alcanz cifras hasta del 30 %,
en tanto los niveles de excrecin urinaria media fue-
ron inferiores a 50 mg/24 h, considerados como lmite
inferior de la normalidad.
Otros estudios acumulados desde mayo de 1984
hasta diciembre de 1994, del anlisis de 1 131 763 ni-
os atendidos por el Programa Nacional para el
Pesquisaje del Hipotiroidismo Congnito, reflejan una
prevalencia de casos positivos de 1:3 419, lo que se
interpreta como manifestacin de posible deficiencia
de yodo en la poblacin en varias zonas del pas.
En 1995 se realiz el Estudio Nacional de la Excre-
cin Urinaria de Yodo en Escolares de Primaria en
Zonas Rurales del Pas; se estudiaron 3 027 nios de
uno u otro sexo, en 82 escuelas primarias rurales, dis-
tribuidas en 25 municipios. Los resultados totales de
excrecin urinaria de yodo (EUY) obtenidos clasifi-
can al pas como de deficiencia leve (EUY = 95 mg/L).
No obstante, en las regiones montaosas estudiadas
se observaron valores clasificados como de deficien-
cia grave (EUY = 20 mg/L). En los municipios de re-
lieves llanos o llano-montaosos los resultados se
clasificaron como normales (EUY = 100 mg/L).
Consecuencias de la deficiencia
de yodo
El bocio es una adaptacin del organismo a una
carencia de yodo. En la mayora los casos este au-
mento del volumen de la glndula tiroides no reviste
gravedad; es excepcional que el bocio tenga tal tamao
que comprima la trquea y sea causa de dificultades
respiratorias. Cuando el dficit de yodo es profundo,
puede ser causa de una disminucin de la produccin
de las hormonas tiroideas: hipotiroidismo.
Otra consecuencia es el riesgo de cretinismo.
En el recin nacido las consecuencias del hipoti-
roidismo son muy graves. El hipotiroidismo es respon-
sable de retraso mental y de retraso del crecimiento.
Los casos ms graves, irreversibles, se denominan
cretinos. Se calcula que en el mundo hay seis millones
de casos de cretinos: en las regiones en que su caren-
cia es grave, hasta el 10 % de la poblacin puede lle-
gar a estar afectado de cretinismo.
Su dficit en la mujer embarazada es causa de
hipotiroidismo en el recin nacido; produce su efecto
desde la 8va. a la 10ma. semanas de gestacin, inclu-
so antes de que la mujer est segura de estar embara-
zada. Un dficit moderado en la mujer embarazada
puede dar lugar a retraso mental menos grave, que
puede ser, sin embargo, irreversible, como mutismo o
sordera. Por otra parte, las mujeres con dficit de yodo
tienen mayor incidencia de recin nacidos muertos,
abortos y recin nacidos de bajo peso. Se sospecha
que una disminucin de la inmunidad en el recin naci-
do sera la causa de una mayor mortalidad entre los
hijos de madres con carencia de yodo.
Tambin en el nio mayor tiene consecuencias, prin-
cipalmente, retraso del crecimiento y dificultades es-
colares.
De manera ms global, se calcula que tiene una
repercusin directa sobre el desarrollo de la comuni-
dad, de modo que disminuye la productividad de la
poblacin, que, adems, debe tomar a su cargo un mayor
nmero de minusvlidos.
La carencia de yodo es un problema ambiental,
una cuestin de poder econmico. En las regiones en
las que el suelo es pobre en yodo se registra una tasa
alta de bocio.
La evaluacin de la frecuencia de bocio entre la
poblacin permite estimar la amplitud del problema en
una regin. Para hacer esta estimacin se debe reali-
zar una pequea encuesta que consiste en palpar el
tiroides de los habitantes. Si cada uno de los lbulos es
mayor que la falange distal del pulgar del individuo
examinado, se considera que es portador de un bocio.
La carencia de yodo se denomina:
Moderada. Si hay entre el 5 y el 20 % de bocios y
si no se observan casos de hipotiroidismo ni de cre-
tinismo; en los cuales la necesidad de tratamiento
es importante.
Intermedia. Si hay entre 20 y 30 % de bocios, al-
gunos casos de hipotiroidismo, pero ninguno de cre-
tinismo; en estos, la necesidad del tratamiento es
urgente.
Grave. Si hay ms del 30 % de afecciones de bo-
cio en la poblacin y si se observan casos de creti-
nismo en la comunidad; en estos, la necesidad del
tratamiento es muy urgente.
En las comunidades en las que los bocios son fre-
cuentes se debe considerar que toda la poblacin su-
fre falta de yodo, y no solo los portadores de bocio. Se
puede evaluar el problema de manera ms precisa
mediante la determinacin del yodo en la orina.
Todos los grupos de edad resultan afectados, pero
las consecuencias irreversibles ms graves son las que
se producen sobre el feto. Las mujeres embarazadas
son, por lo tanto, prioritarias para recibir suplemento
de yodo.
Tratamiento
1. Aplicacin de sal yodada. Para resolver el pro-
blema de la carencia de yodo en una comunidad,
se ha demostrado que la adicin de yodo a la sal
utilizada en la alimentacin puede constituir una
solucin duradera. Si esta medida no se puede apli-
car o se est comenzando a aplicar, corresponde a
los profesionales sanitarios limitar las consecuen-
cias ms graves de la carencia y hacerse cargo
del tratamiento de las personas que no tienen ac-
ceso a productos yodados.
En las regiones en las que se observa una caren-
cia grave de yodo entre la poblacin, y en ausen-
cia de programas de yodacin de la sal o del agua,
la administracin regular de yodo debe ser asegu-
rada de manera prioritaria para las mujeres emba-
razadas o en edad frtil, despus para los nios y
en el mejor de los casos, si es realizable, para to-
dos los hombres menores de 20 aos.
Si se dispone de un producto de consumo yodado
por ejemplo, sal yodada, se debe identificar a
los individuos que podran no utilizarlo. La apari-
cin de nuevos bocios entre los nios y los adoles-
centes debe hacer sospechar una suplementacin
insuficiente en sus familias. Cuando la carencia es
moderada, se debe asegurar que las mujeres em-
barazadas y los nios consuman el producto
yodado; en caso contrario se les debe prescribir
un tratamiento preventivo. Si la carencia en la co-
munidad es intermedia o grave, y dado que el pro-
ducto yodado solo puede tener un efecto a largo
plazo, es importante proteger, de manera inmedia-
ta, a los recin nacidos y a los dems nios; todas
las mujeres embarazadas y los nios deben recibir,
en este caso, una prescripcin de yodo.
En una regin en que la carencia de yodo es cono-
cida, los nios que presentan un retraso del desa-
rrollo deben ser tratados con yodo de manera
inmediata. Si el retraso no es secundario a un
hipotiroidismo congnito, hay muchas probabilida-
des de que sea reversible con el tratamiento.
Por otra parte, la administracin de yodo puede
mejorar un bocio e incluso hacerlo desaparecer.
Este efecto no es constante, pero constituye un
buen medio para convencer a la poblacin de la
utilidad del yodo. Las dosis que se deben adminis-
trar son idnticas a las utilizadas para la preven-
cin. La administracin demasiado frecuente de
dosis altas no est desprovista de riesgos como se
explica ms adelante.
Las dosis que se deben administrar para el trata-
miento de un cuadro carencial son idnticas a las
utilizadas con finalidad preventiva. La frecuencia
de la administracin depende de la forma farma-
cutica: una vez al mes o una vez por semana para
las soluciones acuosas; una vez cada 3 o12 meses
para las soluciones oleosas.
2. Prescripcin de soluciones acuosas de yodo.
La solucin de lugol (5 g de yodo + 10 g de yoduro
potsico + agua, csp 100 mL), utilizada como
desinfectante y como colorante, contiene 6 mg de
yodo por gota (130 mg/mL), es generalmente fcil
de encontrar y no es cara. La administracin de
una gota al mes de solucin de lugol parece ser
suficiente para corregir y prevenir la carencia de
yodo.
Los riesgos de hipertiroidismo secundario al trata-
miento son menores con la administracin frecuen-
te de dosis bajas que con la administracin
espaciada de dosis altas. Por este motivo es pre-
ferible, si es posible, prescribir 1 mg por semana.
Para ello se emplea una solucin de lugol diluida
en 5 volmenes de agua; se obtiene entonces una
solucin de yodo que contiene 1 mg de yodo por gota.
3. Administracin de soluciones oleosas de yodo.
Las soluciones oleosas de yodo permiten la admi-
nistracin de una dosis alta de yodo que ser sufi-
ciente durante un perodo prolongado (tabla 74.4).
Siempre que sea posible se administrarn por va
oral. Hay cpsulas de solucin oleosa que contie-
nen 200 mg de yodo, para administracin por va
oral. Hay, adems, mpulas de 1 mL con 480 mg
de yodo, que pueden ser administradas por va oral
o por va intramuscular.
4. Efectos indeseables del yodo. Dosis altas pue-
den desencadenar una produccin excesiva de hor-
monas tiroideas, es decir, hipertiroidismo. Cuando
se trata un cuadro carencial, estos problemas apa-
recen, generalmente, en las personas de ms de
45 aos. Se recomienda, por lo tanto, no adminis-
trar yodo a las personas de ms de 45 aos. Son
posibles las alergias al yodo, pero no se han notifi-
cado casos en el marco de programas de adminis-
tracin masiva del producto.
Tabla 74.4
Duracin del efecto
Administracin de
solucin oleosa de yodo Va oral Va oral
(dosis en mg)
*
(dosis en mL)
**
3 meses 6 meses 12 meses > 1 ao
Mujeres en edad frtil
(no embarazadas) 100-200 200-480 400-960 1
Mujeres embarazadas 50-100 100-300 300-480 1
Lactantes 20-40 50-100 100-300 0,5
Nios 1-5 aos 40-100 100-300 300-480 1
Nios 6-15 aos 100-200 200-480 400-960 1
Hombres 16-45 aos 100-200 200-480 400-960 1
*
Cpsulas de 200 mg de yodo.
**
Ampollas de1 mL con 480 mg de yodo.
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Afecciones genitourinarias 335
Julio Csar Castellanos Lavia
Gladys Mara de la Torre Castro
Daisy Mara Contreras Duverger
Ivn Teuma Corts
Niurka Taureaux Daz
Infeccin urinaria
Concepto
Es el trastorno ms comn de las vas urinarias y
se define como la invasin microbiana del aparato uri-
nario que sobrepasa los mecanismos de defensa del
husped, que provoca una reaccin inflamatoria y alte-
raciones morfolgicas o funcionales, con una respuesta
clnica que afecta, con mayor o menor frecuencia, a
personas de uno u otro sexo y diferentes grupos pobla-
cionales.
En la mayora de los casos, el crecimiento de ms
de 10
5
microorganismos/mL en una muestra de ori-
na correctamente recogida previo aseo de los
genitales externos y a mitad de la miccin indica la
existencia de infeccin. En las muestras de orina ob-
tenidas por puncin, aspiracin suprapbica o por
cateterismo, de un recuento de 10
2
a 10
4
colonias/mL
indica, generalmente, la existencia de infeccin.
Terminologa en las infecciones del tracto urinario
Piuria. Presencia de 8 a10 leucocitos/campo y por
encima de 20 000 leucocitos/mL de orina en la cituria,
siempre en dependencia de la concentracin urinaria.
Bacteriuria. Es la presencia de bacterias en la orina.
Bacteriuria clnicamente significativa: cualquier
bacteria aislada en una muestra de orina obtenida
por puncin suprapbica o mayor que 100 unida-
des formadoras de colonias (UFC)/mL de orina en
el cultivo de orina fresca chorro medio en un
paciente sintomtico y con piuria.
Bacteriuria asintomtica o encubierta ocul-
ta: es una bacteriuria, por lo general, mayor
que 100 000 UFC/mL de orina, en ausencia de
sntomas en el momento de tomar la muestra para
el cultivo. Se acompaa de piuria y se encuentra,
fundamentalmente, en las embarazadas, en las in-
fecciones urinarias recurrentes y en los pacientes
con cateterizacin urinaria permanente.
Bacteriuria de pesquisaje: es la bacteriuria de
ms de 100 000 UFC/mL de orina, encontrada en
un pesquisaje a pacientes sin sntomas ni piuria.
Contaminacin. Es la presencia en el cultivo de
orina, obtenido por miccin estril, de grmenes habi-
tuales en la uretra distal y en el introito vaginal como
lactobacilos, corinebacterium, estafilococo coagulasa
negativo, estreptococo, etc., sin piuria; o la presencia
de dos o ms enterobacterias en la orina recolectada
por miccin estril. La aspiracin de orina por va
suprapbica aclara esta ltima situacin.
Pielonefritis aguda. Cuadro clnico que se produ-
ce cuando la infeccin del tracto urinario alcanza el
rin y se caracteriza por hipertermia, dolor en fosas
lumbares que se exacerba a la palpacin, escalofros
y puede haber disuria. Se acompaa de bacteriuria de
10
5
colonias/mL de orina y piuria, y se produce
bacteriemia, en algunas ocasiones.
Cistouretritis bacteriana. Es una infeccin del
tracto urinario que se caracteriza por disuria, pola-
quiuria y, en ocasiones, tenesmo vesical. Se acompa-
a de bacteriuria entre 10
2
y 10
5
colonias/mL de orina
y piuria.
Sndrome uretral. Es una afeccin con igual cua-
dro clnico que el anterior, en mujeres cuyo resultado
del cultivo de orina arroja que no hay crecimiento o las
cuentas de bacterias son bajas. En ocasiones, se acom-
paa de vaginitis.
El sndrome uretral agudo no es un trastorno homo-
gneo. Muchas mujeres con piuria y bacteriuria con
cuentas bajas tienen, en realidad, uretrocistitis bac-
teriana y se deben tratar con el antimicrobiano usual
de eleccin. En un segundo grupo, los cultivos son
positivos para microorganismos de posible transmisin
sexual (C. trachomatis). En un tercer grupo, no se
identifica un agente patgeno causal, pero la disuria
responder a la medicacin antimicrobiana, y un pe-
queo grupo de mujeres sin piuria o patgenos
identificables responder mal a los antimicrobianos.
Infeccion urinaria recurrente. Cuando los episo-
dios se repiten ms de tres veces al ao.
Infeccin urinaria persistente. Cuando persiste
la misma bacteria en la orina, a pesar del tratamiento
antimicrobiano.
Recidiva. Cuando una semana despus de un tra-
tamiento bien llevado y esterilizada la orina se vuelve
a aislar la misma bacteria.
Reinfeccin. Cuando se asla un germen diferente
al que exista antes del tratamiento, una semana des-
pus de concluido este y esterilizada la orina.
Superinfeccin. Cuando se asla un microorganis-
mo adicional durante el tratamiento con antibiticos.
Clasificacin
Existen varias formas de clasificar la infeccin uri-
naria, no excluyentes entre s, de acuerdo con:
1. Forma de inicio y evolucin:
a) Aguda.
b) Crnica.
c) Recurrente.
2. Localizacin:
a) Alta.
b) Baja.
3. Germen:
a) Especfica.
b) Inespecfica.
4. Manifestaciones clnicas:
a) Infecciones sintomticas.
b) Bacteriana asintomtica o infeccin oculta.
5. Estructuras afectadas:
a) Profunda parenquimatosa.
b) Superficial de vas urinarias.
6. Presencia de estados patolgicos. En la actuali-
dad, esta clasificacin es la que aparece en la
mayora de las investigaciones sobre el tema:
a) Infeccin urinaria no complicada: es aque-
lla que se produce en pacientes cuyo tracto uri-
nario es normal, desde el punto de vista
estructural y funcional, con independencia de
su evolucin clnica.
Es frecuente en el sexo femenino. Se adquiere
fuera del hospital no nosocomiales y es cau-
sada, en su mayora, por bacterias coliformes
(E. coli). Estos grmenes tienden a ser sensi-
bles y responden muy rpido a tratamientos
cortos con antimicrobianos.
b) Infeccin urinaria complicada: se produce en
pacientes que presentan alteraciones estructu-
rales o funcionales del tracto urinario, que man-
tienen la bacteriuria una vez que se presenta.
Es frecuente en el sexo masculino y necesita,
por lo general, la intervencin de un urlogo.
Las infecciones adquiridas en el hospital noso-
comiales incluyen patgenos ms resistentes
Pseudomonas aeruginosa y Serratia mar-
cescens y requieren, por lo tanto, antimi-
crobianos parenterales.
c) Recurrente ya explicada anteriormente.
Patogenia
Los estudios epidemiolgicos indican que la preva-
lencia de las infecciones urinarias vara, de modo con-
siderable, segn el sexo y la edad. Las infecciones
sintomticas del aparato urinario se presentan en alre-
dedor de 1,4/1 000 recin nacidos. Este tipo de infec-
ciones es ms comn entre los lactantes del sexo
masculino no circuncidados, y en orden de frecuencia
les siguen las nias. Las infecciones sintomticas y
asintomticas del aparato urinario se producen en el
1,2 a 1,9 % de las nias en edad escolar, especialmen-
te, en el grupo de 7 a 11 aos de edad (2,5 %); sin
embargo, son bastante raras en nios de esta edad. El
riesgo de cistitis aumenta entre las mujeres con vida
sexual activa; y los adolescentes con vida sexual acti-
va pueden padecer uretritis.
En general, la infeccin urinaria es mucho ms co-
mn en el sexo femenino y ocurre en algn momento
de la vida de casi todas las mujeres. En el sexo mas-
culino aparece poco, excepto en las edades extremas
de la vida lactancia y vejez , o cuando existen mal-
formaciones y obstrucciones de las vas urinarias que
favorecen la infeccin.
La mayora de las infecciones sintomticas agudas
se ven en mujeres jvenes y son raras en los hombres
de menos de 50 aos. Varios factores incrementan el
riesgo de infeccin en las primeras: la actividad sexual,
el uso de espermicidas, retardo en la miccin poscoital,
as como historia de infeccin urinaria reciente. La
infeccin urinaria recurrente en la mujer se ha asocia-
do, en algunos casos, con el uso de espermicidas y
diafragmas, debido a que los primeros inducen la colo-
nizacin de E. coli en la vagina.
Las diferencias individuales en la susceptibilidad a
las infecciones urinarias se pueden explicar por facto-
res del husped, tales como la produccin de anticuer-
pos uretrales y cervicales (IgA) y otros que modifican
la adherencia bacteriana al epitelio del introito y de la
uretra. Algunos de estos factores, como el fenotipo
del grupo sanguneo P, tienen una determinacin
gentica.
La mujer posmenopusica puede presentar, tambin,
episodios de infeccin recurrente atribuibles a orina
residual posvaciamiento, asociado, a menudo, con
cistocele o prolapso uterino y a disminucin de estr-
genos en sangre, lo cual cambia la microflora vaginal.
Los factores de riesgo para la infeccin del tracto
urinario en el hombre joven incluyen la homosexuali-
dad, por exposicin a la E. coli en la relacin sexual
por va rectal; colonizacin secundaria del glande y
prepucio en pacientes no circuncidados, pareja sexual
con colonizacin vaginal por uropatgenos; as como
la infeccin por el VIH cuyas cifras de linfocitos T4
estn por debajo de 200/mm
3
, por la inmunodepresin
que ocasiona.
La incidencia de infeccin en el tracto urinario es
tres o cuatro veces mayor en las nias que en los ni-
os, excepto durante la poca de la lactancia, en que
la proporcin es similar. En la lactancia, las anomalas
congnitas estructurales del tracto urinario influyen con
mayor incidencia en nios pequeos que cuando son
mayores, en particular, si existe una obstruccin en el
flujo urinario. Otros factores predisponentes son los
cuerpos extraos, el cateterismo uretral permanente,
la nefrolitiasis y, posiblemente, el estreimiento grave.
La mayor incidencia en las nias despus de la lac-
tancia puede ser el resultado de una uretra femenina
corta y de la cercana anatmica del ano al introito
vaginal. Las investigaciones en nios en edad escolar,
sanos en apariencia, demuestran que siempre existe
entre el 1 y el 3 % de nias con infeccin activa del
tracto urinario y que, en la mayora, es asintomtica;
as como que en algn momento anterior a la madu-
rez, cerca del 5 % de las nias ha tenido por lo menos
una infeccin del tracto urinario. Su incidencia aumenta
al comenzar la actividad sexual en la adolescencia.
La infeccin urinaria constituye el segundo tipo de
infeccin ms comn en los ancianos. La bacteriuria
asintomtica es frecuente en este grupo de edad y el
nmero de casos excede al de las infecciones urina-
rias sintomticas, con predominio en el sexo femeni-
no. En los ancianos, existe un nmero importante de
factores que predisponen a la infeccin del tracto uri-
nario por incremento de la contaminacin del rea
periuretral, como son el aseo genital deficiente, la in-
continencia fecal y la vaginitis atrfica; adems de
otros que favorecen la entrada bacteriana por va as-
cendente, como son el cateterismo vesical, las instru-
mentaciones, ciruga, prolapso genital y la incontinencia
urinaria; as como hipertrofia prosttica, estenosis
uretral, impacto fecal, vejiga neuroptica y deshidra-
tacin entre otros, que contribuyen a la disminucin
del flujo urinario por obstruccin. A todo esto se su-
man los cambios inmunolgicos, funcionales y estruc-
turales representativos del proceso biolgico del
envejecimiento. La hipertrofia prosttica benigna es
la causa obstructiva urinaria ms frecuente en el hom-
bre mayor de 50 aos.
La infeccin urinaria es una de las afecciones ms
frecuentemente asociadas al embarazo, cuyo diagns-
tico y tratamiento adecuado resultan de vital impor-
tancia, por las complicaciones que esta puede producir,
tanto en la madre como en el feto, entre las que se
destacan el incremento de la prematuridad y el au-
mento de la mortalidad perinatal. La incidencia de
bacteriuria asintomtica en el embarazo oscila entre
el 2 y el 7 %, en dependencia, entre otros factores, del
nmero de partos y situacin socioeconmica.
Se ha demostrado que las pacientes que presentan
bacteriuria asintomtica al principio de la gestacin
pueden desarrollar, en meses posteriores, una infec-
cin urinaria sintomtica. Asimismo, se plantea que
las gestantes con cuadro agudo de una infeccin uri-
naria tienen una alta incidencia de haber padecido la
enfermedad, ya que en la gnesis de esta entidad tiene
un peso fundamental el arrastrar bacteriurias antes de
la gestacin, las cuales se agravan y complican con esta.
La mayor parte de las infecciones son causadas
por bacterias aerobias gramnegativas que, habitual-
mente, se originan en la flora intestinal; as como por
estreptococos del grupo B, Staphylococcus epider-
midis y Candida albicans, que se originan en la flora
vaginal o en la piel del perineo.
La E. coli es el patgeno urinario ms frecuente,
causante de hasta el 85 % de las infecciones de vas
urinarias no complicadas. En el 15 % restante se en-
cuentran bacterias como: Proteus spp., Klebsiella
spp., St. saprophyticus, Pseudomonas spp., etc., prin-
cipalmente, en pacientes que han sido sometidos a ins-
trumentacin urolgica, portadores de infecciones
complicadas, obstruccin, etc. Tanto unos como otros
son adquiridos en la comunidad.
La Klebsiella spp., provoca alrededor del 5 % de
las infecciones, en tanto que el Enterobacter spp., y
el Proteus spp., solo dan lugar al 2 % de las infeccio-
nes extrahospitalarias.
Las infecciones producidas por grmenes desdo-
bladores de urea Proteus mirabilis estn asocia-
das con una marcada alcalinidad de la orina y esto
posibilita la precipitacin de sales de fosfato, por lo
que, a menudo, concomitan con litiasis coraliformes.
La distribucin en pacientes hospitalizados es dis-
tinta, ya que la E. coli es causa del 50 % de los casos,
y Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter
spp., Serratia spp., Pseudomonas aeruginosa, Pro-
videncia spp., enterococos y St. epidermidis, origi-
nan el resto. En estos pacientes es posible encontrar
infecciones causadas por hongos.
Las infecciones por Serratia marcescens, Pseudo-
monas aeruginosa y enterococos son, casi siempre,
adquiridas dentro del hospital y debidas a fallos en las
medidas de control despus de cateterismo o manipu-
lacin uretral y en pacientes que han sido permanen-
temente tratados con varios antimicrobianos.
Los anaerobios obligados rara vez causan infeccin
de las vas urinarias y se supone que la presencia de
oxgeno en la orina impide su crecimiento y persisten-
cia en dichas vas.
El Staphylococcus spp., es el segundo agente pa-
tgeno ms frecuente en mujeres jvenes y causa entre
el 5 y el 15 % de las cistouretritis agudas. El Staphy-
lococcus epidermidis ha sido causa de cistouretritis
intrahospitalaria en pacientes cateterizados. Otros
microorganismos gramnegativos, incluyendo el esta-
filococo coagulasa positivo y algunos grupos de
estreptococos, son causa de menos del 2 % de las
infecciones de las vas urinarias. En estos casos se
debe sospechar la existencia de un foco de infeccin
en otra parte del organismo osteomielitis, absceso, etc.
Las infecciones por hongos son raras y, la mayora
de las veces, se ven en pacientes con sonda perma-
nente, caqucticos, diabticos de larga evolucin, so-
metidos a tratamientos antimicrobianos prolongados e
inmunodeprimidos.
Se han podido cultivar distintas variedades de virus
y rickettsias en orinas humanas. Es frecuente que du-
rante las enfermedades virales aparezcan manifesta-
ciones atribuibles al aparato urinario o se exacerben
las que ya existan.
El gnero Chlamydia es productor de uretritis en el
hombre y uretrocervicitis en la mujer, y es a este lti-
mo nivel que tiene lugar la contaminacin ocular del
recin nacido durante el trabajo de parto. A este mis-
mo agente se le atribuye la enfermedad de transmi-
sin sexual conocida como linfogranuloma venreo.
Los micoplasmas producen, a nivel del sistema uri-
nario, un grupo de afecciones conocido como enfer-
medades genitourinarias por micoplasmas, que
incluyen uretritis aguda en el hombre, casi siempre muy
sintomticas, aunque raras veces se acompaan de
molestias prostticas; en cambio, en la mujer toman la
uretra y los genitales externos, as como los rganos
pelvianos, en particular, las trompas. Parecida a la in-
feccin blenorrgica, se diferencia de ella mediante
las extensiones coloreadas por el mtodo de tincin de
Gram para observar el diplococo de Neisser que, des-
de luego, no aparece en la infeccin por micoplasma;
y, adems, no germina en agar chocolate.
Estas infecciones inespecficas se distinguen de
las causadas por microorganismos especficos que,
individualmente, originan una enfermedad caracters-
tica desde el punto de vista histopatolgico, por ejem-
plo, tuberculosis.
No obstante la variada gama de agentes microbia-
nos que pueden afectar el sistema genitourinario, las
bacterias de la flora intestinal son responsables de la
casi totalidad de los casos de sepsis urinaria que en-
frenta, a diario, el mdico de atencin primaria en la
comunidad, por lo que se centrar la atencin en ellas.
En la patogenia de las infecciones urinarias hay que
considerar tres aspectos:
1. Vas de invasin de los grmenes:
a) Va ascendente: la infeccin ascendente pro-
viene de la uretra y no existen dudas de que es
la va ms comn, sobre todo, en el sexo fe-
menino. La caracterstica de la uretra ms corta
y la mayor proximidad del ano a la desembo-
cadura de esta en la hembra, facilitan el trnsi-
to de grmenes desde el exterior hasta la vejiga,
y explican la colonizacin ms frecuente por
agentes gramnegativos.
La presencia de mnimas cantidades de restos
fecales despus de una evacuacin, la movili-
dad de los grmenes all presentes y la hume-
dad existente en el rea perineal femenina, son
los factores principales que explican el paso de
microorganismos del intestino al rea vaginal,
los cuales se extienden hasta alcanzar la vulva
perimetica, donde estn en disposicin de ac-
ceder al tracto urinario por va ascendente.
Dos son los mecanismos principales de inva-
sin: el movimiento activo del propio germen y
el reflujo uretrovesical. La humedad existente
en el rea genital favorece el desplazamiento
activo de todos aquellos grmenes que son
mviles E. coli, Enterobacter spp., Proteus
spp., etc. Por otro lado, el efecto de succin
que se produce cuando la presin intravesical
aumenta bruscamente o se interrumpe de sbi-
to la miccin, facilita y transporta todos aque-
llos microorganismos que se hallan en el rea
perimetica hacia el interior de la uretra y vejiga.
El reflujo vesicoureteral es la causa principal de
propagacin ascendente a los riones. Aparece
en circunstancias anormales como obstruccin
vesical, prdida de la integridad ureterovesical,
urter intramural corto, vejiga neuroptica, etc.
Las infecciones agudas de la vejiga alteran el
mecanismo de vaciamiento y el cierre del meato
ureteral, lo que produce reflujos transitorios di-
fciles de demostrar radiolgicamente. El urter
infectado sufre alteraciones urodinmicas y las
bacterias, que por su movimiento browniano se
mantienen en suspensin en la orina estanca-
da, pueden ascender por ondas antiperistlticas
o por la columna urinaria que se establece por
el dficit de vaciamiento.
A nivel renal se ha demostrado, radiolgica-
mente, la existencia de canales de reflujo retr-
grado de la pelvis al parnquima; es el llamado
reflujo pielointersticial, que se produce a travs
de pequeas lesiones de los frnices de los c-
lices, y existen demostraciones histolgicas de
la penetracin de bacterias en el intersticio re-
nal. Adems, la penetracin en cua de las in-
fecciones agudas concuerda con la penetracin
de los tbulos colectores, lo que demuestra el
reflujo pielotubular.
Durante el embarazo se producen ms infec-
ciones urinarias altas, lo que parece relacionar-
se con la hipotona ureteral e incompetencia del
mecanismo valvular vesicoureteral.
La infeccin de la prstata, al igual que la del
epiddimo, se produce por va canalicular.
b) Va hematgena: la infeccin hematgena es
poco comn; se presenta en menos del 3 % de
los casos de infeccin del tracto urinario y
pielonefritis.
Los principales grmenes que producen infec-
cin por esta va son el Staphylococcus aureus,
Salmonella spp., Pseudonomas aeruginosa,
Mycobacterium tuberculosis y Candida spp.
La gran vascularizacin de los riones y el gran
volumen de sangre que circula a travs de ellos
explican esta va. Durante muchas infecciones
en otras partes del organismo pueden penetrar
bacterias al torrente sanguneo, lo cual, de he-
cho, puede ocurrir en una persona sana; pero
es habitual que estos grmenes invasores sean
destruidos por los procesos corporales norma-
les de defensa. Sin embargo, si el nmero de
bacterias es muy grande, si son virulentas y, en
particular, si existe trauma u obstruccin, se
pueden afectar el rin y el tracto urinario.
Grmenes como el Staphylococcus aureus
coagulasa positivo y el enterococo son capaces
de afectar riones sanos, lo cual es atribuido a
la produccin de coagulasa que causa aglutina-
cin capilar, disminucin de la fagocitosis y di-
seminacin de la coagulasa por el parnquima,
lo que provoca su necrosis y supuracin.
En la clnica se observan abscesos del rin se-
cundarios a una bacteriemia por estafilococos
provenientes de un foco cutneo, seo, amig-
dalino o de una endocarditis, que se manifies-
tan como enfermedad aguda grave.
Las instrumentaciones uretrales pueden causar
bacteriemia por grmenes que penetran a tra-
vs de lesiones de la mucosa y, si concomita
con un proceso obstructivo, es posible que se
produzca una pielonefritis aguda.
En los lactantes pequeos y neonatos se puede
ver la diseminacin hematgena en casos de
infeccin a cocos grampositivos.
c) Va linftica: esta va es menos invocada; plan-
tea que las bacterias patgenas viajan a travs
de los vasos linfticos del colon y recto a la
prstata y vejiga; as como a travs de los va-
sos linfticos periuterinos al tracto genitourinario
femenino. Tambin se acepta, por muchos au-
tores, la infeccin epididimaria por va linftica
pericanalicular.
2. Mecanismos de defensa del husped. La orina
es uno de los factores de defensa mecnicos ms
importantes contra la infeccin urinaria. Posee un
efecto bactericida debido a:
a) Alta osmolaridad.
b) Alta concentracin de urea y cidos orgnicos.
c) Bajo pH.
Modificaciones en la composicin qumica de la
orina alteran su poder de defensa. As, por ejem-
plo, la presencia de azcar o el pH muy alto au-
mentan la posibilidad de crecimiento bacteriano,
en tanto, que un pH excesivamente bajo tambin
puede inactivar factores del complemento, claves
en la defensa.
La presencia de lactobacilos como componentes
de la flora normal en el introito vaginal parece te-
ner una funcin protectora contra patgenos deri-
vados de la flora colnica. El epitelio vaginal tiene,
sin embargo, receptores para enteropatgenos, los
cuales estn determinados genticamente y pue-
den decidir una mayor o menor susceptibilidad de
infeccin urinaria.
La vejiga, adems de ser un rgano de contrac-
cin activa que expulsa la mayora de los grme-
nes presentes en la orina en un momento dado,
posee actividad bactericida derivada de la muco-
sa, al parecer para prevenir la unin a las paredes
de esta.
Los urteres, con su mecanismo peristltico, re-
presentan un impedimento mecnico para el as-
censo de los grmenes. Este mecanismo se ve
interrumpido en afecciones de tipo obstructivo, en
las cuales la incidencia de infeccin urinaria es
mayor.
El rin posee, tambin, una capacidad de defen-
sa; en especial, la corteza renal es muy resistente
a la infeccin. Es necesaria una concentracin
100 000 veces mayor de bacterias para infectar la
corteza en comparacin con la mdula. Esta re-
sistencia parece deberse a la gran concentracin
de amonio presente, alta osmolaridad y baja ten-
sin de oxgeno que existe en esa zona.
La respuesta inmune del husped tiene importan-
cia; se ha evidenciado produccin de anticuerpos
inhibidores de las molculas de adherencia bac-
teriana, activacin de complemento y participacin
de clulas inflamatorias de todos los tipos; pero
diversas observaciones hacen pensar que los fac-
tores mecnicos son, posiblemente, de mayor im-
portancia.
3. Virulencia bacteriana. Para que un microorga-
nismo pueda causar enfermedad se deben poner
en juego varios factores que permitan la coloniza-
cin final del tejido. El husped posee barreras me-
cnicas que impiden la penetracin del germen;
hay tambin resistencia celular inespecfica y, por
ltimo, una respuesta inmune especfica contra la
bacteria. Sin embargo, la mayora de las bacterias
poseen armas cuyo objetivo es vencer las barre-
ras colocadas por el husped y lograr la coloniza-
cin. El balance entre factores defensores del
husped y los mecanismos de virulencia bacteriana
se aplica, con mucha propiedad, al origen de la
infeccin urinaria.
La E. coli es una de las bacterias que ms se ha
estudiado por la capacidad que posee de invadir el
tracto urinario. Estudios epidemiolgicos han con-
firmado la existencia selectiva de cepas causales
de infeccin, determinada, aparentemente, por la
presencia de factores virulentos especficos, entre
los que se encuentran tres serotipos de antgenos:
el O lipopolisacrido, K polisacrido capsular
y H antgeno flagelar. Los serotipos de antgenos
se expresan en la superficie bacteriana y son ac-
cesibles para su deteccin por medio de anticuerpos
especficos.
Sin embargo, el factor de virulencia que hoy se
considera ms importante es la capacidad de ad-
herencia bacteriana a las clulas uroepiteliales.
La especie E. coli y otras enterobacterias se ad-
hieren, en especial, al urotelio humano por medio
de las fimbrias o pilis. Se trata de estructuras su-
perficiales semejantes a vellos, con una lectina en
la punta que reconoce estructuras complementa-
rias en la superficie de las clulas epiteliales del
husped.
En la E. coli se han identificado dos tipos de
fimbrias: la primera se denomina manosa sensible
(tipo I), debido a la capacidad de ser inhibida en
cultivos que contienen este azcar; la segunda es
manosa resistente y son llamadas fimbrias P, de-
bido a su unin especfica a receptores del grupo
sanguneo P que se encuentran en eritrocitos hu-
manos y clulas del epitelio urinario.
Las fimbrias tipo I, al parecer, favorecen el inicio
de la infeccin en la vejiga, ya que facilitan la co-
lonizacin del introito vaginal y de las vas urina-
rias bajas; las fimbrias P parecen esenciales en la
colonizacin e infeccin de las vas urinarias altas.
Las cepas de E. coli aisladas en pacientes con
pielonefritis tienen mayor probabilidad de conte-
ner polisacridos capsulares antgenos K, que
resisten la fagocitosis, y de poseer las fimbrias P.
Otros productos citotxicos son polipptidos con
actividad de hemolisinas, que no solo actan sobre
eritrocitos, sino que son capaces tambin de
inactivar leucocitos polimorfonucleares, monocitos
o fibroblastos.
Otros mediadores de dao celular producidos por
bacterias, incluyen sustancias capaces de captar
hierro, siderforos conocidos como aerobactina y
enteroquilina, cuyo papel no es del todo claro, aun-
que se sabe que el hierro intracelular es necesario
para el metabolismo aerbico y la multiplicacin
bacteriana.
Las bacterias que producen ureasa, como Proteus
spp., Providencia spp., Morganella spp., S. sa-
prophyticus y Corynebacterium D2, son muy vi-
rulentas en virtud de que producen amonaco, el
cual es txico para el rin, y forman clculos por
infeccin, que bloquean las vas urinarias.
Las barreras que impiden la entrada y prolifera-
cin de microorganismos incluyen: la integridad ana-
tmica, funcional e inmunolgica del sistema
urinario, la miccin, las propiedades antibacterianas
de la orina, la funcin fagoctica intacta y la pre-
sencia de la flora perineal normal.
Existen factores locales y generales que predispo-
nen a la infeccin urinaria, que cuando estn pre-
sentes se usa el trmino de infeccin urinaria
complicada; aunque para ser ms exactos, en al-
gunos casos constituyen entidades patolgicas que
se complican con una infeccin urinaria. Estos fac-
tores son:
a) Sexo.
b) Embarazo.
c) Uso de sondas vesicales.
d) Instrumentacin de las vas urinarias.
e) Anomalas anatmicas o funcionales de las vas
urinarias.
f) Diabetes.
g) Inmunodeficiencia.
h) Tumores.
i) Litiasis.
j) Obstruccin y estasis.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
En el nio es frecuente la bacteriuria asintomtica;
en la mayora de los casos, el nio refiere anteceden-
tes o presenta sntomas que sugieren una infeccin
urinaria. Las manifestaciones clnicas no suelen reve-
lar si la infeccin se limita a la vejiga o tambin afecta
a los riones.
En la lactancia son frecuentes la fiebre, la no ga-
nancia o la prdida de peso, las nuseas, los vmitos,
la diarrea y la ictericia. En todo nio con fiebre de
origen desconocido se debe indicar un urocultivo para
descartar una infeccin urinaria.
En pocas posteriores a la infancia, los sntomas
ms caractersticos comprenden polaquiuria, dolor a
la miccin, incontinencia urinaria asociada con mic-
cin imperiosa, enuresis en nios que, previamente,
no mojaban la cama, dolor abdominal y orinas fti-
das. La cistitis crnica o recidivante suele ser respon-
sable de la incontinencia diurna y otras manifestaciones
de inestabilidad vesical que pueden persistir, incluso
despus de que se esterilice la orina. A veces, se ob-
serva hematuria como signo de cistitis hemorrgica
producida por E. coli. En la pielonefritis aguda son
frecuentes la fiebre, los escalofros y el dolor en el
flanco o en el abdomen; as como marcados sntomas
gastrointestinales: nuseas, vmitos o diarreas. El ri-
n se puede encontrar aumentado de tamao. A me-
nudo, los nios con pielonefritis crnica se encuentran
asintomticos.
La hipertensin arterial suele asociarse con cicatri-
ces renales. La nefropata por reflujo, atribuida, gene-
ralmente, a la combinacin de reflujo vesicoureteral e
infeccin, origina hasta el 15 % de los casos de insufi-
ciencia renal terminal en los nios de los Estados Uni-
dos. La sepsis es frecuente en los lactantes y nios
mayores con infeccin y obstruccin del aparato uri-
nario.
En el adulto, los sntomas pueden ser de intensidad
variable. En la cistitis, la polaquiuria suele ser intensa,
con micciones cada 15 o 20 min, asociada, en general,
a la miccin imperiosa que frisa con la incontinencia.
En ocasiones, constituye un deseo doloroso de orinar,
que, por lo comn, se acompaa de pujos. La piuria
puede ser purulenta y ftida. La hematuria se mani-
fiesta en los casos agudos como gotas de sangre al
final de la miccin hematuria terminal. La cistitis
aguda tiene un comienzo brusco, con malestar e irrita-
bilidad; habitualmente, no se acompaa de fiebre. El
examen fsico puede ser negativo, sobre todo en la
mujer. Algunas veces se encuentra una uretra doloro-
sa con inflamacin del meato, leucorrea y vaginitis. El
examen de la orina evidencia una leucocituria, y a ve-
ces, una hematuria microscpica. No se recomienda
el uso sistemtico de cultivos de orina, a menos que
persistan los sntomas.
En la pielonefritis el comienzo es brusco y se
carateriza por escalofros, fiebre elevada, toma del
estado general que puede llegar a la postracin, nu-
seas y vmitos; as como dolor unilateral o bilateral en
la regin lumbar ms o menos intenso, que se puede
irradiar al flanco y en sentido descendente. Este cua-
dro se acompaa de cefalea persistente y, a veces, de
molestias miccionales ardor, polaquiuria y miccin
imperiosa.
La pielonefritis puede comenzar con pocos snto-
mas y signos, as como, tambin, con predominio de
algunas de las manifestaciones clnicas. En ocasiones,
el sndrome infeccioso con dolor lumbar no presenta
sntomas urinarios o estos aparecen tardamente. Hay
casos de infeccin con escalofros y fiebre, sin dolo-
res lumbares ni miccionales, que solo se diagnostican
con exmenes microbiolgicos.
Durante el examen, el signo ms caracterstico es
el dolor al realizar la palpacin de la regin renal, con
hipersensibilidad y espasmo muscular, adems de la
puopercusin, muy dolorosa en el ngulo costomuscu-
lar. El abdomen puede estar distendido, resultar dolo-
roso a la palpacin y presentar escasos ruidos a la
auscultacin. El pulso est, por lo general, acelerado.
En el examen de orina se demuestra una leucocituria
acentuada con hematuria ligera. Tiene gran valor el
hallazgo de cilindros leucocitarios. La proteinuria es
ligera. Estos hallazgos evidencian el estado inflamato-
rio; pero la presencia de una bacteriuria significativa
tiene el valor diagnstico mayor, lo cual se constata
mediante el urocultivo.
La bacteriuria asintomtica se presenta con frecuen-
cia en las embarazadas (ver parte XXI, Cap. 79. Afec-
ciones coligadas al embarazo) y en personas de edad
avanzada (ver parte VI, Cap. 36. Atencin al adulto
mayor). En todas las embarazadas se recomiendan
los estudios para su deteccin y el tratamiento.
En pacientes de ms de 65 aos, la bacteriuria se
presenta sin sntomas tpicos de cistitis o pielonefritis;
sin embargo, son comunes los sntomas generales de
malestar, insomnio o fatiga en este grupo poblacional.
En la tabla 75.1 se muestran las manifestaciones
clnicas frecuentes y los datos de laboratorio en las
infecciones de las vas urinarias.
Indicaciones en el nio. El diagnstico de las infec-
ciones urinarias depende del cultivo de las bacterias
Tabla 75.1
Clnicas Datos de laboratorio
Uretritis o cistitis
Miccin frecuente Prueba positiva de esterasa leucocitaria
Ardor al orinar La prueba del nitrito puede ser positiva
Molestia suprapbica Tincin de Gram de la orina no centrifugada
Laxitud Leucocitos (5/hpf)
Orina opaca o teida de sangre Bacilos gramnegativos o cocos grampositivos (1/hpf)
Cultivo de orina (10
5
UFC/mL)
Febrcula ocasional Bacteriuria de cuenta baja (10
3
a 10
4
UFC/mL)
Pielonefritis aguda
Inicio sbito de fiebre Los mismos datos que antes, ms leucocitos
Escalofros
Dolor en el flanco (puede irradiar) Hemocultivos positivos (cerca de 20 %)
Leucocitosis Efecto mnimo en la creatinina srica
Puede no haber sntomas urinarios Disminucin de la capacidad de concentracin
Leyenda: hpf, campo de alta resolucin (high-power field); UFC: unidades formadoras de colonia (colony-
forming units).
Fuente: Cecil (1998): Tratado de medicina interna. 20ma. ed.
en la orina. El hallazgo de cualquier bacteria en la ori-
na obtenida de la vejiga o de la pelvis renal indica una
infeccin. A veces, es difcil establecer el diagnstico
exacto, dada la contaminacin tan frecuente de las
muestras de orina emitidas o el tratamiento previo del
enfermo con antibiticos.
En los nios con educacin esfinteriana se debe
obtener un cultivo de la orina del chorro intermedio,
despus de limpiar el meato uretral con una solucin
yodada y enjuagar despus con agua o suero salino
estril. En las nias conviene separar, manualmente,
los labios genitales para evitar la contaminacin de la
orina o el contacto de la piel. En los nios no circunci-
dados se retraer el prepucio; si no se puede retraer,
este mtodo de recogida de la orina no resulta fiable.
La cuenta de colonias en las muestras del chorro in-
termedio, en general, discrimina entre muestras infec-
tadas y contaminadas. Los cultivos con un crecimiento
de ms de 10
5
colonias/mL de un mismo microorga-
nismo, indican una infeccin urinaria con una especifi-
cidad superior al 90 %. No obstante, conviene sealar
que una cantidad menor de colonias en los pacientes
infectados puede obedecer a un exceso de hidratacin,
vaciamiento reciente de la vejiga o tratamiento anti-
bitico; este tipo de cuenta no descarta una infeccin.
En los lactantes, como en los nios pequeos in-
cluidos los varones circuncidados, se puede aplicar
una bolsa de recogida estril, adhesiva y sellada, des-
pus de desinfectar la piel de los genitales, sobre todo,
si se obtiene un cultivo estril. La especificidad de estos
cultivos es mucho menor que las de las muestras del
chorro intermedio de la orina.
Cuando se requiere una mayor seguridad sobre la
posibilidad de infeccin, se debe obtener una muestra
por cateterismo. La preparacin adecuada de la piel y
la tcnica correcta son imprescindibles.
La aplicacin de la puncin suprapubiana con la
vejiga llena obtiene resultados fiables.
La muestra de orina para el cultivo bacteriano se
debe mantener en refrigeracin hasta que se proceda
al cultivo, para evitar sobrecrecimiento bacteriano. Los
resultados falsamente negativos del urocultivo pueden
obedecer al tratamiento antibitico no reconocido con
anterioridad, la dilucin por sobrehidratacin o la con-
taminacin de la muestra con una solucin antisptica.
La muestra recogida para el cultivo tambin se debe
someter a anlisis. La piuria sugiere una infeccin,
pero esta puede ocurrir en ausencia de piuria; por con-
siguiente, se trata de un dato con carcter confirmativo
ms que diagnstico. Por otro lado, la piuria puede
aparecer sin infeccin de la orina. La microhematuria
es frecuente en la cistitis aguda. La presencia de cilin-
dros en el sedimento urinario sugiere una afeccin re-
nal. Las infecciones por Proteus spp., siempre se asocian
con un pH alcalino.
Cuando ocurre una infeccin renal aguda es fre-
cuente observar leucocitosis, neutrofilia, aumento de
la velocidad de sedimentacin y elevacin de la pro-
tena C reactiva. Lamentablemente, las pruebas que
ayudan a separar las infecciones del aparato urinario
alto del bajo, como la deteccin de bacterias recubiertas
de anticuerpos, la respuesta al tratamiento antibitico
con una sola dosis y otras pruebas inmunolgicas y
bioqumicas, no resultan fiables en el nio. La incapa-
cidad para concentrar la orina constituye un dato fre-
cuente, pero nada fidedigno, en la pielonefritis aguda y
crnica. Los niveles sricos de creatinina aumentan,
de forma transitoria, en el 30 % de los lactantes con
infeccin renal. La sepsis asociada es frecuente en
las infecciones renales, sobre todo, en los lactantes,
as como en los casos de obstruccin; por esta razn,
se deben obtener hemocultivos durante las infeccio-
nes febriles.
En la infeccin febril aguda es necesario efectuar
una ecografa renal para descartar una hidronefrosis,
al igual que para abscesos renales o perirrenales; otras
indicaciones de este estudio comprenden una respuesta
lenta al tratamiento antibitico, la afectacin crtica del
nio o la elevacin de la creatinina en el suero. La
ecografa renal resulta muy sensible en la deteccin
de la pionefrosis, estado que precisa, a veces, el dre-
naje inmediato del sistema colector a travs de nefrostoma
percutnea.
Cuando se duda del diagnstico de una pielonefritis
aguda se puede efectuar una gammagrafa renal. La
presencia de un defecto de replecin del parnquima
en la gammagrafa favorece el diagnstico de una
pielonefritis, pero no permite distinguir los procesos
agudos de los crnicos. La tomografa computarizada
constituye la prueba diagnstica definitiva de pielo-
nefritis aguda; sin embargo, rara vez se necesita utili-
zarla para establecer este diagnstico.
Aproximadamente, 3 semanas despus del trata-
miento de la infeccin aguda, se debe efectuar una
cistouretrografa miccional a todos los nios, ya que
se ha detectado reflujo en el 25 % de todos los nios
menores de 10 aos que padecen bacteriuria sinto-
mtica o asintomtica, y es ms frecuente entre aque-
llos con una edad inferior a 3 aos. Algunos mdicos
limitan este tipo de estudio a todos los varones, as
como a las nias menores de 5 aos que sufren una
primera infeccin, ya que consideran que las nias
mayores deben ser estudiadas en el momento de la
segunda infeccin. Cuando el mdico dispone de la
cistouretrografa de miccin radioisotpica, esta tc-
nica se puede aplicar a las nias debido a su sensibili-
dad, ya que los ovarios se exponen a una radiacin
cincuenta a cien veces inferior a la de la cistouretro-
grafa de miccin convencional con control fluorosc-
pico intermitente. La definicin radiolgica de la uretra
masculina es muy importante; por eso, se recomienda
la cistouretrografa de miccin radiolgica con control
fluoroscpico para el estudio inicial. Asimismo, se puede
efectuar una ecografa renal como parte del estudio
inicial para descartar una obstruccin y conocer el ta-
mao de los riones.
Si se detecta reflujo vesicoureteral, se puede practi-
car una urografa intravenosa con nefrotomografa para
conocer el tamao de los riones y detectar la posible
abolicin de los clices, dilatacin ureteral y esclerosis
renal. Otra alternativa ms adecuada a la urografa
intravenosa, que detecta la esclerosis renal, es la
gammagrafa renal radioisotpica con cido 2,3-dimer-
captosuccnico marcado con tecnecio (DMSA) o
glucoheptanato. Estas pruebas tienen mayor sensibili-
dad que la urografa, y carecen de las posibles reac-
ciones adversas asociadas a los medios de contraste
administrados por va intravenosa. La gammagrafa
renal est especialmente indicada en los lactantes y
nios pequeos, en los que el gas del abdomen dificul-
ta la interpretacin de la urografa.
En el pasado se recomendaban, a menudo, las
cistoscopias y la medicin del calibre uretral en las
nias, pero ninguna de estas tcnicas ayudaba a to-
mar decisiones teraputicas cuando los datos del es-
tudio radiolgico eran normales o mostraban un reflujo
primario. En algn momento, se propuso que el estre-
chamiento de la uretra femenina contribuira al desa-
rrollo de las infecciones urinarias, pero las uretras de
las nias con infecciones urinarias recidivantes no son
ms estrechas que las de aquellas sin infeccin.
Indicaciones en el adulto:
1. Urocultivo:
a) Pacientes que no mejoran despus del trata-
miento.
b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda des-
pus del tratamiento.
c) Pacientes con infeccin urinaria recurrente.
2. TUS y ultrasonido:
a) Pacientes que no mejoran con el tratamiento.
b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda.
c) Pacientes con infeccin urinaria recurrente.
3. Urograma:
a) Pacientes con pielonefritis aguda recurrente.
b) Si se sospecha algn factor de complicacin.
4. Cistoscopia:
a) Pacientes con hematuria, despus de erradicar
la infeccin.
b) Pacientes con cistitis recurrente.
La inflamacin de los genitales externos, la vulvitis
y la vaginitis producidas por levaduras, oxiuros y otros
agentes se pueden acompaar de sntomas que simu-
lan una cistitis. Las cistitis virales y qumicas se deben
distinguir de las bacterianas por la historia clnica y los
resultados del urocultivo. En el estudio radiolgico, el
rin hipoplsico o displsico o un rin de pequeo
tamao secundario o un accidente vascular pueden
semejarse al rin con pielonefritis crnica; sin em-
bargo, en este ltimo caso suele detectarse reflujo
vesicoureteral.
La cistitis hemorrgica aguda, generalmente, es
causada por E. coli, pero tambin se ha atribuido a los
adenovirus de tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus
es ms comn en los nios; se trata de un proceso que
se resuelve de manera espontnea, ya que la hematuria
dura alrededor de 14 das. La cistitis eosinoflica re-
presenta una forma rara de cistitis, de origen poco claro,
que, en ocasiones, afecta a los nios. Los sntomas
habituales comprenden cistitis asociada con hematuria,
dilatacin ureteral y defectos de replecin en la vejiga,
provocados por masas que, en el estudio histolgico,
se componen de infiltrados inflamatorios por eosinfilos.
La pielonefritis aguda es fcil de reconocer y rara
vez se confunde con alguna otra enfermedad renal;
aunque, a veces, se manifiesta por sntomas que no
sealan hacia las vas urinarias. El clico renal y la
hematuria consecutivos al paso de clculos urinarios
semejan la pielonefritis, pero los pacientes, por lo ge-
neral, estn afebriles.
Complicaciones
Los sntomas y signos de la pielonefritis aguda sin
complicaciones suelen resolverse al cabo de algunos
das de instaurar la antibioticoterapia adecuada. Las
formas ms graves de pielonefritis o la obstruccin de
las vas urinarias se sospechar cuando persistan
la fiebre, la leucocitosis y el dolor en el flanco. Los
diabticos son propensos a la pielonefritis enfise-
matosa, muy destructiva, y a la necrosis papilar renal.
Otros trastornos que cabe considerar son el ntrax
renal o los abscesos perinfricos, pielonefritis xanto-
granulomatosa y absceso metastsico en las vrtebras.
Es probable que los pacientes con pielonefritis activa
crnica tengan infecciones ocultas persistentes y que
avancen, de forma gradual, a la insuficiencia renal en
etapa terminal. Este proceso puede persistir por mu-
chos aos y complicarse con debilidad generalizada,
anemia por infeccin crnica y amiloidosis secunda-
ria, y, tarde o temprano, origina proteinuria e hiper-
tensin grave y sus complicaciones.
Los pacientes sometidos a instrumentacin uretral,
ante todo la sonda a permanencia, corren ms riesgo
de bacteriemia y pielonefritis aguda. El proceso infec-
cioso suele ser subclnico, pero, en algunos, casos pre-
senta una evolucin fulminante sbita, con bacteriemia,
shock sptico y muerte.
Tratamiento
Profilctico. En el sexo femenino, incluye medidas
tendientes a conservar el mucus uretral protector y
evitar la colonizacin y adherencia de enterobacterias
de origen fecal en el introito vaginal, entre las que se
encuentran:
Evitar lavado repetido del introito vaginal despus
de la miccin.
Aseo anal frecuente y separado del genital.
Uso correcto de la almohadilla sanitaria durante la
menstruacin.
Evitar el coito contra natura.
En ambos sexos es recomendable reducir al mni-
mo las instrumentaciones urolgicas y en caso de ne-
cesidad de emplear cateterismo vesical, se evitar que
sea prolongado y se realizar con tcnica asptica es-
tricta.
Medidas generales:
Reposo en cama, en caso de pielonefritis aguda.
Dieta normal y aporte adecuado de lquidos.
Vaciamiento frecuente de la vejiga por miccin
espontnea.
Tratamiento de los sntomas generales fiebre, ma-
lestar general, etc. y especficos disuria y pola-
quiuria intensas.
Quimioterapia. Se considerarn los elementos si-
guientes:
1. Aspectos generales: el tratamiento de las infec-
ciones urinarias tiene los objetivos siguientes:
a) Erradicar la infeccin y evitar el dao renal.
b) Eliminar los sntomas de los pacientes.
c) Evitar las recurrencias.
d) Seleccionar el frmaco adecuado: este debe ser
efectivo contra la mayora de los organismos
patgenos urinarios, absorbido de la forma ms
completa despus de su administracin y
excretado en concentraciones elevadas por el
rin.
2. Tipo de tratamiento:
a) Tratamiento con dosis nica: se usa, funda-
mentalmente, en los episodios de infeccin del
tracto urinario bajo en la mujer; es decir, en las
infecciones urinarias no complicadas.
No se recomienda en las infecciones urina-
rias complicadas, casos febriles, nios peque-
os, embarazadas y pacientes cateterizados.
Es recomendable hacer un monitoreo culti-
vo de orina al 3er. da despus del trata-
miento; si no se elimin el germen, se debe
hacer un tratamiento ms prolongado y des-
cartar la existencia de alguna alteracin de
las vas urinarias.
b) Tratamiento a corto plazo: es aquel que se
administra por va oral durante 3; 7 y 14 das o
ms. Se usa en la infeccin urinaria complica-
da en:
Hombres.
Embarazadas.
Diabticos.
Nios pequeos.
Pacientes cateterizados.
Pacientes con trasplante renal.
Otros.
c) Quimioprofilaxis: no est indicada en pacien-
tes que tengan un factor obstructivo de las vas
urinarias.
Se usa en pacientes con infeccin urinaria re-
currente, pero despus de esterilizar la orina y
se recomienda, por lo menos, durante 6 meses.
Si durante la quimioprofilaxis ocurre un epi-
sodio de agudizacin, se debe tratar y cuan-
do se elimine, continuarla.
Particularidades del tratamiento
Cistitis. Se considera que la terapia de dosis nica
es menos efectiva que la del tratamiento por 3 das y
se debe reservar para mujeres no embarazadas y pa-
cientes sin evidencias de pielonefritis, con sntomas de
menos de 7 das, que pueden ser seguidos. Los esque-
mas recomendados se resumen en la tabla 75.2.
Tabla 75.2
Esquema de eleccin Dosis nica 3 das
Trimetoprim-sulfametoxasol 4 tab. 2 tab. 12 h
Sulfisoxasol 2 g 500 mg 6 h
Nitrofurantona 200 mg 100 mg 6 h
Amoxicilina 3 g 500 mg 8 h
Norfloxacina 400 mg 400 mg 12 h
Ciprofloxacina 250 mg 250 mg 12 h
Cefalexina 2 g 500 mg 6 h
Ampicilina 3 g 500 mg 6 h
Amoxicilina clavulanato 500 mg 500 mg 8 h
Los pacientes con recada dentro de las 96 h, deben
ser sometidos a urocultivos y tratados por 7 a 14 das:
1. Agentes de eleccin: cotrimoxazol, ampicilina,
sulfisoxasol o nitrofurantona.
2. Alternativas: cefalosporinas orales, fluoroquino-
lonas, amoxicilina clavulanato.
Si se produce recada, se debe considerar posible
pielonefritis y tratar hasta 6 semanas.
Pielonefritis:
1. Tratamiento ingresado:
a) Agente de eleccin: aminoglucsidos.
b) Alternativas: cefalosporinas de 3ra. generacin
o aztreonam, quinolonas.
c) Esquema: indicar tratamiento parenteral duran-
te 24 a 48 h, hasta la desaparicin de la fiebre;
la duracin total del tratamiento es de 14 das.
En caso de recada, tratar hasta 6 semanas.
2. Tratamiento ambulatorio:
a) Agente de eleccin: cotrimoxazol.
b) Alternativas: cefalosporina oral, cefalexina o
quinolonas.
c) Esquema: aplicar el tratamiento durante 14 das.
En caso de recada, tratar hasta 6 semanas.
Terapia parenteral:
Gentamicina: de 3 a 5 mg/kg, como dosis
total, cada 8 h.
Cefazolina: 1g, cada 8 h.
Ampicilina: 1g, cada 8 h.
Ampicilina-gentamicina: dosis ya referidas,
cada 8 h.
Amikacina: 15 mg/kg, como dosis total
fraccionada, cada 12 u 8 h.
Ceftriaxona: 1g, cada12 h.
Mezlocilina: 1g, cada 6 h.
Terapia oral:
Cotrimoxazol: 2 tab., cada 12 h.
Amoxicilina: 500 mg, cada 8 h.
Cefalexina: 500 mg, cada 8 h.
Ciprofloxacina: 250 mg, cada 12 h.
Norfloxacina: 400 mg, cada 12 h.
Bacteriuria asintomtica. Solo constituye un proble-
ma clnico y se debe indicar tratamiento en caso de
nios con reflujo vesicoureteral y embarazadas, por el
riesgo potencial de desarrollar una infeccin del tracto
urinario superior.
En los ancianos no se debe indicar tratamiento, de-
bido a la elevada tasa de reinfeccin o recada.
En los pacientes con infeccin urinaria recurrente
se tomarn, adems, las medidas preventivas si-
guientes:
1. Accin sobre los factores de riesgo.
2. Evacuacin frecuente de la vejiga.
3. Evacuar la vejiga antes y despus del coito.
4. Tratamiento de infecciones ginecolgicas.
5. Evitar el aseo vaginal frecuente.
6. Evitar el coito rectovaginal.
7. Abundante ingestin de lquidos.
8. Quimioprofilaxis:
a) Profilaxis continua:
Nitrofurantona: 50 mg/da o 50 mg, 2 veces
al da.
Macrocristales de nitrofurantona: 100 mg/da.
Cotrimoxazol: tab. /da o tab., 3 veces/
semana.
Norfloxacina: 200 mg/da ( tab.).
b) Profilaxis poscoito:
Sulfraprim: o 1 tab.
Nitrofurantona: de 50 a 100 mg.
Cefalexina: 250 mg (1 tab.).
Infeccin urinaria durante el embarazo. (Ver Cap. 79).
Los frmacos se pueden dividir en dos grupos, de acuer-
do con su uso en el embarazo:
1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo
embrionario:
a) Cefalosporinas excepto cefsulodino en el 1er.
trimestre.
b) Penicilinas.
c) Aminopenicilinas.
d) Carboxipenicilinas.
e) Monolactmicos.
f) Fosfomicina.
2. Estrictamente contraindicados:
a) Aminoglucsidos.
b) Trimetoprim sulfametoxazol, 1er. trimestre y
despus de las 28 semanas.
c) Nitrofurantona (3er. trimestre).
d) Sulfamidas (3er. trimestre).
e) Cloranfenicol antes de las 12 y despus de las
28 semanas.
f) Tetraciclinas.
g) cido nalidxico.
h) Quinolonas.
El tratamiento debe ser corto, debido a los riesgos
de toxicidad, tanto para la madre como para el feto.
Se recomiendan los tratamientos de 7 a 10 das para la
bacteriuria durante el embarazo.
En caso de pielonefritis aguda, el tratamiento inicial
se debe hacer con antibiticos por va parenteral; ms
del 95 % de las pacientes reaccionan en 72 h, lo cual
permite el cambio a un rgimen oral, que se completa-
r hasta las 2 semanas.
Hematuria
Concepto
La hematuria es la emisin de orinas con sangre.
Puede ser macroscpica visible a simple vista o mi-
croscpica detectada por examen microscpico del
sedimento urinario o mediante tiras de papel indicador.
La hematuria macroscpica se puede originar en el
rin; la orina suele tener una coloracin marrn o
aspecto de cola y puede contener cilindros de hemates,
o bien originarse en el tracto urinario inferior, tener
una coloracin roja o rosada y puede contener cogulos.
La hematuria microscpica se define como la pre-
sencia de 5 hemates/campo de gran aumento en el
sedimento, de 10 mL de orina recientemente miccionada
y centrifugada.
Patogenia
Son causa de hematuria en cualquier grupo de eda-
des:
1. Enfermedades glomerulares:
a) Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA):
Posestreptoccica aguda.
Membranoproliferativa.
Rpidamente progresiva.
b) Glomerulopata membranosa.
2. Lupus eritematoso sistmico.
3. Sndrome de la hematuria macroscpica recidi-
vante:
a) Nefropata por IgA.
b) Hematuria idioptica benigna familiar.
c) Sndrome de Alport.
d) Enfermedad de Goodpasture.
4. Infecciones:
a) Bacterianas.
b) Tuberculosa.
c) Viral.
d) Parasitarias.
5. Enfermedades hematolgicas:
a) Coagulopatas.
b) Trombocitopenia.
c) Anemia de clulas falciformes.
d) Trombosis de la vena renal.
e) Prpura anafilactoide.
f) Sndrome hemoltico-urmico.
6. Enfermedades metablicas:
a) Hipercalciuria.
b) Litiasis: renal, uretral y vesical.
7. Tumores y quistes:
a) Plipos.
b) Adenoma y carcinoma de prstata.
c) Poliquistosis.
d) Otros tumores urogenitales.
8. Afecciones inflamatorias:
a) Cistitis.
b) Prostatitis.
c) Uretritis.
9. Traumatismos:
a) Accidentes.
b) Cateterismo.
10. Otras causas:
a) Por alteraciones de la coagulacin producto del
uso de frmacos como: aspirina, warfarina,
heparina, sulfamidas, tetraciclina y ciclofosfa-
mida por cistitis hemorrgica.
b) Radiaciones.
c) Ejercicio fsico.
d) Menstruacin falsa hematuria.
En edades peditricas se suman las alteraciones
anatmicas, vasculares y anomalas congnitas.
En edades geritricas se suma la hipertrofia pros-
ttica por adenoma debido a congestin del cuello
vesical y uretral o por ruptura de vrices.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Se presenta, habitualmente, la orina con sangre, de
forma macro o microscpica como se haba hecho
referencia. Lo ms importante en las caractersticas
clnicas es hacer una buena anamnesis de los snto-
mas acompaantes y un buen examen fsico.
Anamnesis. Si hay dolor, se debe indagar su presen-
cia, caractersticas, si es uni o bilateral, si es agudo,
etc. Si el dolor es agudo, unilateral y se acompaa de
hematuria, se debe pensar en infarto renal, rotura de
quiste en enfermedad poliqustica renal o una litiasis
renoureteral.
En la pesquisa sobre antecedentes morbosos per-
sonales, hay que ser exquisitos en interrogatorios so-
bre infecciones de vas respiratorias superiores,
cutneas o gastrointestinales, dado que su asociacin
con hematuria puede sugerir GNDA posestrepto-
ccica.
Una disuria y polaquiuria asociadas a hematuria
pueden sugerir cistitis hemorrgica; asimismo, una ur-
gencia miccional, disuria, fiebre y hematuria pueden
sugerir sepsis urinaria.
La erupcin cutnea, artralgia y su asociacin con
hematuria pueden sugerir prpura anafilactoide o LES.
Si el episodio de hematuria es recidivante inclina a
pensar ms, si es hematuria macroscpica, en:
nefropata por IgA, sndrome de Alport o hematuria
idioptica.
Examen fsico. Si se palpan masas en la fosa lumbar
y se acompaan de hematuria, se debe sospechar la
presencia de: tumor, hidronefrosis, enfermedad poli-
qustica o trombosis de la vena renal.
La hematuria microscpica asintomtica se detec-
ta entre el 0,5 y el 2 % de los nios de edad escolar; no
se relaciona su deteccin aislada con una enfermedad
renal oculta y por eso no est indicado el estudio mi-
croscpico de sedimento urinario de manera rutinaria
en nios asintomticos.
Si la hematuria microscpica es persistente ms de
5 hemates/campo de gran aumento en tres anlisis de
orina realizados con intervalos de 1 mes, los pacien-
tes deben ser evaluados con historia clnica completa
que incluya: toma de la TA, parcial de orina, aclara-
miento de creatinina y proteinuria de 24 h.
Los nios con hematuria macroscpica deben ser
hospitalizados para evaluarlos por la posibilidad de
hipertensin e insuficiencia renal.
Estarn en dependencia del cuadro clnico y varan
desde: sedimento urinario, ultrasonografa, pielografa
endovenosa, cistoscopia y biopsia renal. Tambin, el
cultivo de orina, el aclaramiento de creatinina, la protei-
nuria, la determinacin del nivel srico de C3 esto
ltimo, cuando disminuye, estrecha el diagnstico di-
ferencial para incluir, nicamente, ciertas formas de
glomerulonefritis, y el ttulo de anticuerpos antinu-
cleares (ANA), para descartar lupus, cobran impor-
tancia, adems, en dependencia del caso, y como
estudios habituales: conteo de plaquetas, tiempo de
protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, prue-
bas de sicklemia y rayos X de abdomen simple.
En el caso especfico de las edades peditricas se
recomienda la valoracin de los aspectos siguientes:
1. Estudio que se debe realizar a todos los pa-
cientes:
a) Recuento hemtico completo.
b) Cultivo de orina.
c) Nivel srico de creatinina.
d) Orina de 24 h para:
Creatinina.
Protena.
Nivel srico de C3.
e) Ecografa o pielografa endovenosa.
2. Estudios que se deben realizar en pacientes se-
leccionados:
a) Nivel de DNaso B o prueba de la estreptozima,
si la hematuria tiene menos de 6 meses de du-
racin.
b) Cultivos cutneos o farngeos, siempre que es-
tn indicados.
c) Ttulo de ANA.
d) Morfologa de los eritrocitos en orina.
e) Pruebas de coagulacin y recuento de plaquetas
cuando lo sugiera el criterio clnico.
f) Deteccin de rasgo falciforme en todos los pa-
cientes de raza negra.
g) Cistouretrografa miccional cuando existe infec-
cin o cuando se sospeche una lesin del siste-
ma urinario inferior.
h) Procedimientos invasores como biopsia renal en
caso de:
Hematuria microscpica persistente intensa.
Hematuria microscpica persistente, ms
cualquiera de las siguientes:
Disminucin de la funcin renal.
Proteinuria, si es mayor que 150 mg/24 h
(0,15 g/24 h).
HTA.
De haber un segundo episodio de hematuria macros-
cpica de origen desconocido, se impone realizar el
diagnstico; siguiendo la historia clnica y los exme-
nes complementarios con regularidad no se hace dif-
cil el diagnstico; lo ms problemtico es precisar la
patogenia.
Es til para una orientacin de diagnstico topogr-
fico la prueba de los 3 vasos; para esto, se recoge una
miccin en 3 vasos; si los tres estn uniformemente
teidos, la hematuria es total y prejuzga un origen re-
nal. Si la hematuria es inicial, proviene de la prstata o
de la uretra; si es terminal, la hemorragia es, sin duda,
vesical. Esto resulta cierto con la salvedad de que toda
hemorragia urinaria abundante, cualquiera que sea el
punto de origen, entraa una hematuria total.
En cuanto al diagnstico diferencial, resulta impor-
tante conocer que al centrifugar la orina y permane-
cer la coloracin rojiza de esta, indica una verdadera
hematuria y quedaran descartadas otras causas de
coloracin anormal de la orina por uso de medicamen-
tos, alimentos u otras enfermedades.
Complicaciones
Estn dadas por la patogenia y la intensidad del
sangramiento.
La evolucin y el pronstico dependern de la cau-
sa productora de la hematuria.
Tratamiento
Est encaminado a tratar la causa que provoque la
hematuria. En todos los casos se debe preconizar re-
poso e indicar estudios pertinentes.
Incontinencia urinaria
Concepto
Se entiende por incontinencia urinaria (IU) la pr-
dida involuntaria de orina a travs de la uretra durante
el da o la noche; la cual produce problemas psicolgi-
cos y sociales para el individuo.
Se define como enuresis la prdida involuntaria de
orina que ocurre despus de la edad en la que el con-
trol de la vejiga, generalmente, se ha alcanzado.
Puede ser nocturna o diurna, de ellas es ms fre-
cuente la primera. Por lo general, los nios no son
diagnosticados como enurticos, a no ser que los
sntomas persistan ms all de los 5 aos de edad.
Patogenia
La IU se presenta con ms frecuencia en el sexo
femenino, excepto en las edades peditricas cuando
predomina el sexo masculino. La enuresis nocturna se
halla presente en el 30 % de los nios de 4 aos de
edad, en el 10 % de los de 6 aos, en el 3 % de los de
12 aos y en el 1 % de los de 18 aos. Es ms fre-
cuente en los nios varones, en clases socioeconmicas
bajas, primognitos y existe un claro antecedente fa-
miliar. La enuresis diurna persistente es mucho menos
comn, de forma habitual representa un problema ms
serio, y, especialmente, en las hembras, puede estar
asociado con una infeccin.
Para los adultos mayores la prevalencia extrahos-
pitalaria suele ser del 10 al 20 % y, la hospitalaria,
del 35 al 50 %.
En el anciano la incidencia aumenta con la edad y
se presenta en ms del 10 %. Existen diferencias es-
tadsticas que sealan igual grado de incontinencia para
ambos sexos segn el medio en que viven, con mayor
incidencia en los institucionalizados.
Existen factores predisponentes, tales como:
Edad.
Sexo.
Institucionalizacin.
Sepsis urinaria.
Bacteriuria asintomtica.
Frmacos y uso de sustancias excitantes caf, al-
cohol, etc.
Enfermedades crnicas como: diabetes mellitus y
diabetes inspida.
Uropata obstructiva.
Alteraciones del suelo plvico en la mujer.
Tumores abdominales.
Factores psicgenos.
Estrs.
Traumatismos y otras afecciones medulares.
En el anciano se atribuye que la inmovilidad, pos-
tracin en cama, as como la dependencia de otra per-
sona para realizar acto miccional actan como factores
desencadenantes.
Recuento anatmico
La accin vesical normal depende de una inervacin
intacta, sea sensitiva o motora. La vejiga, anatmi-
camente, es una vescula de msculo liso formada por
tres partes principales: el cuerpo, compuesto por el
msculo detrusor; el trgono, pequea zona triangular
cerca del cuello de la vejiga a travs del cual pasan
ambos urteres y uretra; y el cuello vesical, que tam-
bin se llama uretra posterior.
Durante la expansin de la vejiga, su cuerpo se di-
lata, y en la miccin se contrae el msculo detrusor
para vaciarla, de manera que el reflejo de la miccin
depende de un aumento rpido y progresivo de la pre-
sin, un perodo de presin sostenida y una vuelta de
la presin al valor tnico basal de la vejiga.
La repeticin del reflejo de la miccin con el llena-
do vesical aumenta su intensidad, lo que unido al au-
mento de la presin vesical provoca distensin y
apertura del cuello para iniciar as seales sensoriales
a los segmentos sacros de la mdula y la miccin pos-
terior.
Hay elementos que intervienen en el control de la
miccin, denominados:
1. Centros:
a) Centros pelvianos: representados por centros
intravesicales o intramurales y los yuxtavesi-
cales.
b) Centros espinales: regulan la actividad refleja
o automtica parasimptico o vesicoespinal de
Budge (S 2-3-4) y simptico (D9-L4).
c) Centros cerebrales arco reflejo sacromiccio-
nal: cerebro, hipotlamo, mesencfalo, protu-
berancia.
2. Vas:
a) Sensitivas:
Estereoceptivas: tctil, trmica y dolorosa.
Propioceptivas: primer deseo miccional, ple-
nitud vesical y distensin dolorosa vesical.
b) Motoras:
Va de los erectores.
Nervio hipogstrico: esplcnico, simptico
sacroerectores.
Nervios prudendos internos.
c) Neurotransmisores: receptores adrenrgicos,
calinrgicos y alfaadrenrgicos.
En el mecanismo de la continencia es necesario que
todos los elementos que intervienen en el control de la
miccin funcionen como un todo, pues cualquier fallo
en alguno es capaz de producir incontinencia. A su
vez, intervienen en este mecanismo de continencia el
tracto urinario inferior vejiga y uretra, a nivel vesical
el msculo detrusor responsable de la contraccin y el
trgono, y a nivel uretral el esfnter interno y externo,
que regulan el almacenamiento y vaciamento al
exterior.
Para mantener la continencia es necesario que la
presin intrauretral sea mayor que la presin intra-
vesical; cuando se pierde esta relacin, se produce
incontinencia.
Por lo tanto, la incontinencia puede ser debido a
aumento de la presin intravesical, aumento de la pre-
sin intrauretral o ambas.
Los factores que regulan las diferencias de presio-
nes son:
1. Presin intravesical:
a) Presin del detrusor.
b) Volumen de orina.
c) Presin intraabdominal.
2. Presin intrauretral:
a) Presin intraabdominal.
b) Tono del msculo estirado plvico.
c) Tono del msculo liso uretral.
d) Espesor de la mucosa uretral.
Son causa de incontinencia urinaria los factores si-
guientes:
1. Estados confusionales agudos.
2. Frmacos. Ansiolticos, psicofrmacos, anticolinr-
gicos calcio antagonistas, adrenrgicos, hipnticos
de vida media larga diazepam y fluracepam y
diurticos de asa.
3. Vaginitis o uretritis atrfica. Frecuente en an-
cianos y, por lo general, mejora con administracin
oral de estrgenos.
4. Infeccin urinaria sintomtica, litiasis renou-
reteral y neoplasias.
5. Impactacin fecal. Frecuente en ancianos que
permanecen encamados.
6. Alteraciones metablicas y electrolticas. Hiper-
glicemia, hipercalcemia e hipocalcemia.
7. Inmovilizacin. Obstculo para realizar miccin.
8. Alteraciones psicolgicas. Depresin, neurosis
de larga evolucin.
9. Afecciones neurolgicas. Enfermedades cerebro-
vasculares, Parkinson, lesiones medulares, demen-
cia, hidrocefalia, tumores, neuropatas.
10. Afecciones ginecolgicas. Cistocele, prolapso
uterino, hipoestrinismo, partos mltiples.
11. Afecciones urolgicas. Posprostatectoma, uro-
pata obstructiva, estenosis uretrales, incompeten-
cia total del esfnter urinario, urter ectpico,
traumatismo del cuello vesical y uretra.
En el caso especfico de la enuresis en el nio se
plantean, para la enuresis primaria o persistente, como
etiologas orgnicas las siguientes:
1. Infeccin del tracto urinario. Es la causa ms
importante. El 15 % de las nias con sepsis urina-
ria, sean sintomticas o no, presentan enuresis.
2. Diabetes mellitus e inspida.
3. Uropatas obstructivas. Estenosis del meato
uretral, vlvulas uretrales, contractura del cuello
vesical.
4. Insuficiencia renal crnica.
5. Epilepsia nocturna.
Para la enuresis secundaria o regresiva se plantean
diversos eventos vitales capaces de precipitarlo como:
separacin familiar, muerte de uno de los padres, na-
cimiento de un hermano, traslado a una casa nueva,
medidas coercitivas por parte de los padres sobre el
nio, que provocan incremento de la enuresis y otros
sucesos del entorno que generan tensin.
Clasificacin
Existen diferentes clasificaciones de la incontinen-
cia urinaria: clnica, neurolgica y cronopatolgica.
Clasificacin clnica
Brockle Hurst la clasifica, clnicamente, en:
1. Incontinencia transitoria. Se presenta como com-
plicacin aguda sobre una enfermedad de fondo
que produce un equilibrio inestable en los meca-
nismos miccionales. Ejemplo: infeccin urinaria
aguda, estado confusional agudo, psicolgico im-
posibilidad de levantarse del lecho para acudir al
bao.
2. Incontinencia permanente. Se presenta por em-
peoramiento de una incontinencia transitoria o,
desde el inicio, por una afeccin que provoca al-
teraciones irreversibles. Ejemplo: hipertrofia pros-
ttica, retencin con rebosamiento, vejiga neurgena
no inhibida.
Clasificacin neurolgica
Desde el punto de vista neurolgico se tiene:
1. Incontinencia verdadera pasiva. Por debilidad
del esfnter.
2. Incontinencia activa o refleja. Por lesiones de
la neurona motora superior con liberacin o falta
de control del arco reflejo sacro.
3. Incontinencia por rebosamiento o falsa incon-
tinencia. Se produce cuando la vejiga llega a es-
tar aguda o crnicamente hiperdistendida y la presin
intravesical aumenta venciendo la resistencia del
esfnter y que traduce la distensin vesical de una
vejiga atnica y flccida. Ejemplo: obstruccin del
tracto urinario de salida, detrusor acontrctil,
hiperplasia de la prstata, lesiones sacras de m-
dula espinal, mielomeningocele, espina bfida,
tumores, accidente vascular enceflico o por tra-
tamiento con anticolinrgicos.
4. Incontinencia de esfuerzo. Caracterstica de las
lesiones de la neurona inferior y se manifiesta como
una vejiga autnoma. Es la prdida involuntaria de
orina al toser, hacer un esfuerzo, estornudar, le-
vantarse o realizar maniobras que aumenten la
presin intraabdominal membranosa o cuello
vesical. En los varones, la incontinencia de esfuerzo
se ve despus de una prostatectoma, traumatis-
mo de la uretra membranosa o cuello vesical. En
la mujer, se puede deber a acortamiento de la ure-
tra y a una prdida del ngulo uretrovesical y rela-
jacin plvica.
5. Incontinencia por miccin imperiosa. Se ve en
pacientes con lesiones espinales incompletas o le-
siones cerebrales o psquicas, esclerosis mltiple,
uropata obstructiva, clculos y neoplasias. Fre-
cuente en ancianos con vejiga neurgena no
inhibida. Es un deseo urgente de evacuar seguido
de la prdida involuntaria de orina.
6. Incontinencia psquica. Se presenta en individuos
normales en circunstancias con fuerte estmulo
emocional.
Clasificacin cronopatolgica
1. Trastornos del diafragma plvico:
a) Debilidad de la musculatura estriada.
2. Trastornos de la uretra y vejiga:
a) Hiperestinismo-vaginitis atrfica.
b) Hiperplasia prosttica.
c) Impacto fecal.
d) Carcinoma, litiasis e inflamacin vesical.
3. Trastornos neurolgicos:
a) Vejiga neurgena no inhibida.
b) Vejiga neurgena atmica.
c) Vejiga neurgena refleja.
d) Vejiga neurgena autnoma.
Enuresis
La enuresis se clasifica como:
1. Enuresis primaria o persistente. Cuando el nio
nunca ha dejado de tener incontinencia, es decir,
nunca ha estado seco.
2. Enuresis secundaria o regresiva. Aparece despus
que se haba controlado previamente la vejiga.
Diagnstico
Anamnesis. Es importante precisar los anteceden-
tes patolgicos personales (APP) y familiares (APF).
Se deber indagar, en especial, sobre las caractersti-
cas de la incontinencia: si es diurna, nocturna, relacio-
nada con aumento de la prensa abdominal, acompaada
de miccin imperiosa o urgencia miccional, si est re-
lacionada con polaquiuria, y buscar historia ginecoobs-
ttrica y sexual.
Los factores precipitantes tos, risa, estornudos
orientan hacia una lesin del esfnter. Precisar en inte-
rrogatorio los APP; uso de alcohol, frmacos, historia
de diabetes, demencia, accidentes, enfermedades
neurolgicas, Parkinson, ciruga abdominal previa his-
terectoma, reseccin prostaica, transuretral o abier-
ta; informacin sobre hbito intestinal, asociacin con
incontinencia rectal y otros.
Se tener en presente que la ingestin de alcohol, la
diabetes y el Parkinson pueden provocar disautonoma
que interfieren la miccin.
La demencia y los accidentes vasculares enceflicos
(AVE) modifican el nivel de conciencia y afectan los
mecanismos de miccin. La ciruga puede lesionar
mecanismos fisiolgicos de la continencia por altera-
ciones del esfnter uretral o msculo liso.
Habr que valorar, adems, la cantidad de orina que
se pierde; si es poca se debe pensar en mecanismo
irritativo inestabilidad vesical, fases iniciales de obs-
truccin al tracto urinario inferior, o en trastornos del
esfnter. Si existe prdida importante, pensar en una
incontinencia por rebosamiento arreflexia vesical;
si hay incontinencia precedida de urgencia, buscar me-
canismos irritativos inestabilidad vesical o fases ini-
ciales de la obstruccin del tracto urinario inferior.
En el hombre, se debe buscar en los antecedentes
sntomas que sugieran obstruccin del tracto urinario
inferior, como incremento de la frecuencia miccional,
dificultad para iniciar la miccin, disminucin del cho-
rro, sensacin de miccin incompleta, etc.
En la mujer, se precisarn sntomas de esfera gineco-
lgica, se valorar dispareunia, prurito y paridad; en
las ancianas, la vaginitis y uretritis atrficas provocan
lesin del mecanismo esfinteriano distal.
Se deber tener en cuenta la evaluacin de posibles
factores psicgenos, ms si se trata de un nio enu-
rtico.
Examen fsico. Se ha de ser exhaustivo para des-
cubrir alteraciones somticas, generales o neurolgicas,
responsables de la incontinencia. Se debe medir la ten-
sin arterial en decbito, y al minuto en bipedestacin
para descartar indemnidad del sistema nervioso aut-
nomo, responsable del mecanismo de regulacin me-
diado por banorreceptores.
En el examen del abdomen se debe precisar disten-
sin vesical y cicatriz quirrgica. El tacto rectal es
imprescindible para valorar el volumen y las caracte-
rsticas de la prstata, as como evaluar la ampolla rectal
impactacin fecal; el examen ginecolgico en la
mujer se indica para buscar presencia de prolapso ute-
rino, cistocele, as como vagina plida y blanquecina
que sugiere atrofia. Se puede demostrar prdida de
orina al toser o estornudar que se puede detener al
levantar con los dedos el tejido vaginal parauretral en
la zona del cuello de la vejiga prueba de Marshall-
Marchetti. El examen neurolgico se debe acompa-
ar de la exploracin sensitiva del rea perineal y de
un test cognoscitivo en el caso del anciano.
Los complementarios se orientarn con base en el
juicio diagnstico, y se incluirn estudios analticos como
glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, sedimento uri-
nario y urocultivos.
Las alteraciones de la glucosa ms iones pueden
producir diuresis osmtica con poliuria secundaria y
llevar a incontinencia. La urea y creatinina elevadas,
en presencia de una insuficiencia renal crnica, son
capaces de aumentar el volumen de diuresis.
El anlisis del sedimento urinario y los cultivos son
esenciales para descartar afecciones orgnicas y
urosepsis.
Dentro de los estudios radiolgicos se debe comen-
zar desde rayos X de abdomen simple, tracto urinario
simple, hasta estudios complejos como ecografa ab-
dominal, en busca de uropatas obstructivas, lesiones
parenquimatosas renales y prostticas.
Entre otros estudios que deben indicar, adems, se-
gn la valoracin clnica de la urografa intravenosa,
estn la cistoscopia, as como estudios urodinmicos
urografa excretora para diagnstico de la fstula uri-
naria en la mujer, cistouretrografa de evacuacin,
uretrografa retrgrada y cistometrogramas.
Otro recurso diagnstico es la medicin del residuo
vesical posmiccional mediante sondaje vesical; esto
aporta una informacin valiosa. Si el residuo vesical
es mayor que 100 mL, sugiere existencia de obstruc-
cin o falta de contraccin. Si es menor que 100 mL,
se piensa en inestabilidad o estrs.
Tratamiento
Preventivo
Est dirigido a corregir los factores precipitantes o
predisponentes como:
Uso de medicamentos ansiolticos, antagonistas
del calcio, anticolinrgicos, hipnticos de vida me-
dia larga, tales como el diazepam y fluracepam, los
diurticos de asa, etc.
Tratamiento adecuado de la sepsis urinaria de las
enfermedades crnicas como DM, etc.
Valoracin adecuada de la uropata obstructiva y
buscar sntomas que la sugieran, tales como incre-
mento de la frecuencia miccional, dificultad para
iniciar la miccin, disminucin del calibre miccional,
sensacin de miccin incompleta, etc.
En los nios, adems de las medidas anteriores, no
se provocarn castigos ni humillaciones, facilitar la
miccin antes de acostarse y no ingerir lquidos des-
pus de la cena.
En la mujer, se buscarn y tratarn sntomas gine-
colgicos, dispareunia, prurito, infecciones cervicova-
ginales, adecuada episiotoma, tratamiento del prolapso
genital, cistocele y rectocele; hay que recordar en las
ancianas el uso de estrgenos para tratamiento de las
vaginitis o uretritis atrficas.
Para todas las edades, adems, se debe limitar el
uso de sustancias excitantes caf, t, alcohol, etc.,
adquirir hbito miccional orinar cada 2 h; en caso
de ancianos se eliminarn las barreras para alcanzar
el bao tenerlo cerca.
Curativo
Est relacionado con una adecuada evaluacin cl-
nica y examen fsico:
1. Si el mecanismo de la incontinencia es no co-
nocido:
a) Urgencia ms escaso residuo vesical, indicar
anticolinrgico y ejercicios del suelo plvico.
b) Si el residuo vesical es mayor que 100 mL, su-
giere existencia de obstruccin o falta de con-
traccin.
c) Si el residuo posmiccional es menor que 100 mL,
no hay obstruccin ni falta de contraccin, se
piensa en inestabilidad o estrs.
d) Urgencia ms incontinencia por tos, con esca-
so residuo vesical, indicar anticolinrgicos.
e) Incontinencia por tos y escaso residuo vesical,
se recomendarn ejercicios del suelo plvico.
f) Gran residuo vesical, orientar ciruga sntomas
obstructivos.
g) Cateterismo intermitente: si el residuo es ma-
yor que 100 mL, se buscar obstruccin y se
har estudio urolgico. Si no procede una solu-
cin quirrgica o existen contraindicaciones para
esta, se indicar cateterismo vesical intermitente
y uso de medidas paliativas.
2. Si el mecanismo de la incontinencia es conocido:
a) Inestabilidad vesical: indicar anticolinrgicos.
b) Incontinencia de estrs: realizar ejercicios del
suelo plvico y ciruga correctora en la mujer.
c) Reeducacin vesical.
d) Obstruccin del tracto urinario de salida: pro-
ceder con ciruga.
e) Detrusor acontrctil: indicar cateterismo inter-
mitente o sonda vesical permanente.
Para instaurar teraputica hay que tener en cuenta
que los receptores colinrgicos se encuentran en la
vejiga y uretra ms en cuerpo vesical, los receptores
alfaadrenrgicos en la base de la vejiga, cuello vesical
y uretra, y los betaadrenrgicos en el cuerpo vesical,
menos en el cuello y la uretra.
Al administrar algn medicamento hay que hacerlo
en el horario en que predomina la incontinencia; si la
incontinencia es nocturna, administrar en la noche; si
es permanente, cada 6 h.
Recomendaciones de Khanna en diversas
circunstancias clnicas
1. Incontinencia de apremio:
a) Sin residuo de orina:
Objetivo: disminuir contractilidad vesical.
Frmacos:
Anticolinrgicos: propantelina, 15 mg, cada
6 h.
Anticolinrgicos y relajantes directos del
msculo liso: oxibutina, tab. de 5 mg, cada
8 h o diciclomina de 3 a 4 veces al da en
tab. de 10 a 20 mg, distribuidos en 3 o
4 dosis al da.
Relajantes directos del msculo.
Estimulantes beta.
b) Con residuo de orina:
Objetivo: disminuir la contractilidad vesical,
y la resistencia al vaciamiento.
Frmacos:
Anticolinrgicos y bloqueadores.
Miorrelajante: dantrolene 25 mg, 1 vez por
da, aumentar de 2 a 3 veces al da, mxi-
mo 400 mg al da; para nios, la dosis ser
de 0,5 mg/kg, 3 o 4 veces al da. La dosis
de mantenimiento depende de la toleran-
cia del paciente no ms de 100 mg, 4 ve-
ces al da.
Inhibidores polisinpticos.
2. Incontinencia de esfuerzo:
a) Objetivo: se debe aumentar la resistencia al
vaciamiento.
b) Frmacos:
Estimulantes adrenrgicos: efedrina, imipra-
mina, fenilefrina, etc.
Bloqueadores betaadrenrgicos: propranolol;
para nios, administrar 0,5 mg/kg, 3 o 4 ve-
ces al da, no ms de 100 mg, 4 veces al da.
La dosis de mantenimiento depende de la
valoracin que se haga del paciente.
3. Enuresis:
a) Objetivo: aumentar la capacidad vesical y la resis-
tencia al vaciamiento.
b) Frmacos: imipramina o efedrina.
Las medidas de tratamiento de la enuresis de-
penden de la evaluacin psicosocial y el exa-
men fsico adecuado.
c) Sugerencias generales: asesoramiento moti-
vacional, se debe asegurar la cooperacin del
nio en el tratamiento, por ejemplo, darle pre-
mio por estar seco. Interconsultar con psicolo-
ga para este tratamiento.
En el caso del nio mayor, se puede usar su
colaboracin para la limpieza de ropas y sba-
nas manchadas. Adems se recomienda:
No administrar lquidos despus de la co-
mida.
Orinar siempre antes de acostarse.
Despertar, repetidamente, al nio para ir al
bao es un mtodo que puede ser de utilidad
en pocos casos, pues encoleriza al nio y al
padre, empeora la relacin padre-hijo y au-
menta el conflicto.
Evitar castigos y humillaciones en presencia
de amigos o desconocidos.
Evitar dispositivos de condicionamiento. Por
ejemplo: alarmas que suenan cuando se moja
la cama.
Usar sistemas de refuerzo positivo.
Indicar ejercicios vesicales cuando se cree
que la patogenia es la incapacidad de una
vejiga pequea de contener el volumen de
orina de una noche entera.
Animar al nio a aumentar la ingesta de l-
quidos en las primeras horas del da y retrasar
la miccin despus de sentir urgencia de
miccionar, usualmente segundos, y aumen-
tar de forma gradual a minutos.
La imipramina est perdiendo valor en el tra-
tamiento de la enuresis. Aunque ha demos-
trado su eficacia utilizada durante cortos
perodos, es frecuente su tolerancia y se des-
aconseja por el aumento del sntoma despus
de suspender su administracin y los efectos
secundarios hipotensin, hipertensin, taqui-
cardia, inquietud, pesadillas y sequedad en la
boca. La dosis recomendada es de 25 a 50 mg
por la noche.
4. Incontinencia por prostatectoma:
a) Objetivo: aumentar la resistencia uretral.
b) Frmacos:
Estimulantes adrenrgicos: efedrina, imipra-
mina y fenilefrina.
Bloqueadores betaadrenrgicos: propra-
nolol.
5. Sndrome uretrotrigonal:
a) Objetivo: disminuir la irritabilidad uretrotri-
gonal.
b) Frmacos: fenoxibenzamina o anticolinrgicos.
6. Hiporreflexia vesical con aumento a la resis-
tencia al vaciamiento:
a) Objetivo: aumentar el tono vesical, disminuir la
resistencia perifrica.
b) Frmacos: agentes colinrgicos, betanecol en
tabletas de 10; 25 y 50 mg; para adultos la dosis
es de 10 a 50 mg, 3 o 4 veces al da.
7. Espasmos del cuello vesical y uretra proximal:
a) Objetivo: relajacin del msculo liso uretral.
b) Frmacos: bloqueadores alfaadrenrgicos o
fenoxibenzamina.
8. Espasmos del esfnter externo estriado:
a) Objetivo: relajacin del esfnter externo.
b) Frmacos: diazepam, dantrolene o inhibidores
polisinpticos.
Estn en dependencia de sus causas, diagnstico
temprano y tratamiento adecuado. As se tiene que,
en ocasiones, algunas incontinencias urinarias pueden
evolucionar, satisfactoriamente, si se corrigen los fac-
tores desencadenantes: limitar el uso de sustancias
estimulantes y fomentar un correcto hbito miccional.
Otros pacientes, con una indicacin quirrgica opor-
tuna, precoz y eficaz, evolucionan de manera favora-
ble; sin embargo, aquellas producida por AVE, o
lesiones degenerativas presentan peor evolucin y un
pronstico desfavorable.
Complicaciones
Las complicaciones que se presentan pueden ser:
1. Biolgicas:
a) Aumento del nmero y frecuencia de lceras
perineales.
b) Infecciones del tracto urinario.
c) Aumento del nmero de cadas.
d) Escoriaciones genitoabdominales.
e) Lesiones en piel vecina infecciones o no.
f) Imptigo.
g) Procesos infectoinflamatorios genitales.
h) Micosis asociadas.
2. Psicolgicas:
a) Mayor grado de incapacidad.
b) Sentimiento de minusvala por vergenza y ais-
lamiento.
c) Depresin.
d) Trastornos de personalidad en el nio.
e) Rechazo a actividades sociales colectivas.
3. Sociales:
a) Mayor dedicacin de recursos, familiares, ins-
tituciones sanitarias, mayor atencin personal y
mdica.
b) Mayor inversin econmica.
Uropata obstructiva
Concepto
Son las alteraciones estructurales o funcionales del
tracto urinario que impiden el flujo normal de orina.
Estas pueden causar deterioro de la funcin renal
nefropata obstructiva, dilatacin de las vas urina-
rias hidronefrosis, y, en general, sus consecuencias
son reversibles, por lo tanto, es importante un diagns-
tico precoz para tratamiento adecuado.
Patogenia
La uropata obstructiva es frecuente y comn, se
ve en todas las edades. La hidronefrosis ha sido un
hallazgo en las necropsias de los adultos del 3,5 al
3,8 % y en el 2 % de los nios por anomalas congnitas.
La urolitiasis es frecuente en adultos jvenes de entre
25 a 45 aos y tres veces ms frecuente en el hombre
que en la mujer.
La prevalencia en Estados Unidos por obstruccin
es de 166/100 000 habitantes, y 387 consultas/100 000
se relacionan con algn tipo de uropata obstructiva.
Cualquier parte del sistema excretor puede estar
obstruido, desde los tbulos renales hasta el meato
uretral fimosis.
Para su mejor estudio, los factores etiolgicos se
pueden dividir en los que afectan las vas urinarias
superiores lesiones por arriba de la unin urete-
rovesical y vas urinarias inferiores lesiones por
debajo de la unin ureterovesical.
En la infancia predominan las malformaciones con-
gnitas como el estrechamiento excesivo de la unin
uretroplvica, la localizacin anmala retrocava del
urter y las vlvulas uretrales posteriores esta es la
causa ms frecuente de hidronefrosis bilateral en ni-
os. Los nios tambin pueden tener disfuncin
vesical secundaria a estenosis uretral congnita, este-
nosis del meato uretral u obstruccin del cuello de la
vejiga.
La alteracin funcional del flujo de la orina suele
ser el resultado de trastornos que afectan a la vez al
urter y a la vejiga; el reflujo vesicoureteral es ms
frecuente en nios que en adultos y puede dar lugar a
un grave hidrourter e hidronefrosis uni o bilateral. A
su vez, la insercin anormal del urter en la vejiga es
la causa ms frecuente de reflujo vesicoureteral en
nios.
La hidronefrosis, por lo regular, ms marcada en
el lado derecho que en el izquierdo, es frecuente en el
embarazo, debido tanto a la compresin ureteral por
el tero aumentado de tamao como a los efectos fun-
cionales de la progesterona. En mujeres de edad ma-
dura, el cncer cervical es una causa frecuente de
obstruccin extrnseca ureteral y en varones de edad
avanzada, la hiperplasia prosttica benigna y el carci-
noma son causas de obstruccin.
Las causas mecnicas ms frecuentes de obstruc-
cin de las vas urinarias se resumen en la tabla 75.3.
Los efectos de la obstruccin de las vas urinarias
se deben a diversos factores. Despus de iniciarse la
obstruccin, aumentan las presiones en la pelvis y los
tbulos renales, lo que origina su dilatacin, y, proba-
blemente, el dao renal se inicie por presiones intrau-
reterales e intratubulares altas.
La disminucin del flujo sanguneo renal causa
isquemia, atrofia celular y necrosis; adems, la infil-
tracin del parnquima por macrfagos y linfocitos T
puede originar cicatrizacin del rin.
Si se sobreaade infeccin, se acelera la destruc-
cin del rin.
El flujo normal de orina de la pelvis renal a la vejiga
depende del peristaltismo ureteral. El deterioro del flujo
urinario en las vas urinarias origina un aumento de la
presin y el volumen de orina proximal a la obstruc-
cin. En estas circunstancias, se puede perder la con-
traccin de las fibras circulares musculares y trans-
mitirse al rin presiones intraureterales altas, lo que
origina aumento de la presin intratubular, pero de no
producirse de forma similar el aumento de la presin
intraglomerular, entonces disminuye la tasa de filtra-
cin glomerular.
Despus de la obstruccin hay un perodo inicial de
vasodilatacin renal de 1 a 3 h, seguido de vasocons-
triccin progresiva de la circulacin renal. Esta vaso-
constriccin origina disminucin del flujo sanguneo
renal, de la presin intraglomerular y del ndice de fil-
tracin glomerular.
La vasoconstriccin es mediada por la angiotensi-
na II y el tromboxano A2. Estos dos compuestos, por
sus efectos en la contraccin de clulas mesangiales,
tambin pueden reducir el rea de superficie glomerular
disponible para filtracin. Esto explicara la mayor
Tabla 75.3
Urter Salida de la vejiga Uretra
Congnitas
Estrechamiento u obstruccin Obstruccin del Vlvulas uretrales anteriores
de la unin uretroplvica cuello vesical Vlvulas uretrales posteriores
Estrechamiento u obstruccin Uretrocele
de la unin uretrovesical
Urter retrocavo Estenosis del meato
Uretrocele Fimosis
Defectos intrnsecos adquiridos
Clculos Hipertrofia prosttica Contriccin
Inflamacin Cncer de prstata Tumor
Traumatismos Cncer de vejiga Clculos
Desprendimiento papilar Clculos Traumatismos
Tumor Nefropata diabtica Fimosis
Cogulos Enfermedad de la mdula espinal
Cristales de cido rico Frmacos anticolinrgicos
y antagonistas alfaadrenrgicos
Defectos extrnsecos adquiridos
tero grvido Carcinoma de cuello uterino, Traumatismos
Fibrosis retroperitoneal y traumatismos del colon
Aneurisma artico
Leiomiomas uterinos
Carcinomas de tero, prstata, vejiga,
colon y recto
Linfoma o enfermedad plvica inflamatoria
Ligadura quirrgica accidental
reduccin de la filtracin glomerular que del flujo de
plasma renal se observa en las obstrucciones.
Como consecuencia del aumento de los valores
intrarrenales de angiotensina II, hay un aumento de la
sntesis de prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina.
Estos eicosanoides son sustancias vasodilatadoras que
antagonizan los efectos de la angiotensina II en la
contracin de las clulas mesangiales. En una obs-
truccin, el aumento de la sntesis de PGE2 y prostaci-
clina tiende a prevenir una mayor disminucin del ndice
de filtracin glomerular y del flujo sanguneo renal.
La obstruccin parcial de las vas urinarias puede
disminuir el flujo sanguneo renal e ndice de filtracin
glomerular; adems, son notables los defectos tubulares
funcionales. Hay incapacidad para concentrar la ori-
na y disminucin de la excrecin de iones hidrgenos
y potasio. El defecto de la concentracin se debe, en
parte, a la disminucin de la osmolaridad de la mdula
renal, tal vez relacionado con una reduccin de la re-
sorcin de sodio en el extremo ascendente grueso del
asa de Henle y a la eliminacin de solutos medulares
Na+ y urea como consecuencia del aumento inicial
del flujo sanguneo medular que se observa en la obs-
truccin. La disminucin de la excrecin del in hidr-
geno y del potasio se debe a un deterioro de la secrecin
de estos iones en los segmentos distales de la nefrona,
tal vez por una disminucin de la respuesta a la accin
de la aldosterona.
Fisiopatologa de la obstruccin
ureteral bilateral
Los efectos fisiopatolgicos y las caractersticas
clnicas de la obstruccin uninateral bilateral se resu-
men en la tabla 75.4.
Diagnstico positivo
Las manifestaciones clnicas dependen de:
Localizacin de la obstruccin. Vas urinarias
altas o bajas.
Grado de la obstruccin. Parcial o completo.
Duracin de la obstruccin. Aguda o crnica.
Tabla 75.4
Obstruccin Efectos hemodinmicos Efectos tubulares Caractersticas clnicas
Aguda Flujo sanguneo renal Presin ureteral Dolor (distensin de
y tubular la cpsula)
Filtrado glomerular Hiperazoemia
Flujo sanguneo medular Resorcin de Na
+
, urea y agua Oliguria o anuria
Prostaglandinas
vasodilatadoras
Crnica Flujo sanguneo renal Osmolaridad Hiperazoemia
medular Hipertensin
Filtrado glomerular Capacidad de Poliuria no sensible a
concentracin; dao ADH
estructural y atrofia
parenquimatosa
Prostaglandinas Natriuresis
vasoconstrictoras
Produccin de Funcin de transporte Acidosis hiperpotasmica
renina-angiotensina para Na
+
, K
+
, H
+
e hiperclormica
Alivio de la Lento en el filtrado Presin tubular Diuresis posobstruccin
obstruccin glomerular (variable) Carga de solutos Riesgo de del volumen
por nefrona y desequilibrio electroltico
(urea, NaCl) por prdida de Na
+
, K
+
,
PO
4
2-
, Mg
2+
y agua
Factores natriurticos
presentes
Leyenda: aumento; disminucin; mayor disminucin.
La obstruccin uretral en el feto puede dar lugar a
un uraco potente. Se puede apreciar dilatacin uretral
e hipertrofia del detrusor; con frecuencia, la obstruc-
cin uretral congnita se complica con reflujo vesicou-
reteral. Adems, a presiones elevadas se puede
producir escape de orina del sistema colector intrarrenal
hacia los espacios subcapsular o perirrenal urinoma
o hacia la cavidad abdominal ascitis de orina.
La obstruccin ureteral bilateral y la obstruccin uretral
pueden dar lugar a oligohidramnios y a hipoplasia
pulmonar. El recin nacido presenta las caractersticas
faciales y estigmas de la insuficiencia renal prenatal
grave; el pronstico est ms relacionado con el grado
de insuficiencia pulmonar que con el de lesin renal.
Habitualmente, la funcin renal se recupera des-
pus del alivio de la obstruccin; en casos crnicos
esto depende del grado de dao renal irreversible.
Los pacientes con obstruccin completa aguda pue-
den presentar insuficiencia renal aguda; los que pre-
senten una obstruccin parcial crnica hidronefrosis
crnica pueden:
1. No tener sntomas.
2. Tener dolor intermitente.
3. Sntomas y datos de laboratorio de deterioro de la
funcin renal: incapacidad para concentrar orina,
nicturia, poliuria o ambas, con valores normales o
altos del nitrgeno de la urea sangunea blood urea
nitrogen (BUN) y de la creatinina srica.
El dolor es uno de los sntomas de presentacin, y
se produce por distensin del sistema colector o de la
cpsula renal; suele llamrsele clico nefrtico y es
un dolor atroz, intenso, firme, constante, con escasa
fluctuacin en su intensidad; se localiza en flanco y a
menudo se irradia al hipogastrio, ingle, labios y testcu-
los. El ataque agudo puede durar menos de 30 min o
hasta 1 da. Se dice que el dolor que irradia hacia el
flanco durante la miccin es patognomnico de reflujo
vesicoureteral. El dolor puede aparecer tras la admi-
nistracin de diurticos, exceso de lquidos o ambos.
Si la obstruccin es de vas superiores, el examen
fsico puede ser normal o revelar hipersensibilidad en
el flanco; si la obstruccin es de vas inferiores, es
posible encontrar una vejiga distendida, palpable y, en
ocasiones, dolorosa.Se debe realizar examen rectal
cuidadoso en varones o una exploracin ginecolgica
en mujeres: se puede encontrar crecimiento prosttico
o masas plvicas.
Se pueden presentar, adems, otros sntomas y sig-
nos como:
1. Alteraciones de la diuresis. Se puede manifestar
insuficiencia renal aguda y anuria en pacientes con
obstruccin ureteral bilateral completa, obstruccin
completa de vas urinarias inferiores, as como obs-
truccin ureteral unilateral y un solo rin. Se pue-
de presentar poliuria en enfermos con obstruccin
parcial o incompleta, aunque tambin pudiera cur-
sar con diuresis normal. Resumiendo, un cuadro
de oliguria o anuria que alterna con poliuria o el
inicio agudo de anuria, sugiere, firmemente, la pre-
sencia de uropata obstructiva.
2. Hematuria. En las obstrucciones por litiasis pu-
diera existir una hematuria macroscpica; tambin
la obstruccin se puede deber a cogulos.
3. Masas palpables. La uropata obstructiva de lar-
ga evolucin puede aumentar el tamao del rin,
y detectarse, al examen fsico, masas abdomina-
les palpables. En los nios, la hidronefrosis es una
causa frecuente de masas palpables. La hiperplasia
prosttica por distensin vesical puede producir una
masa palpable suprapbica.
4. Hipertensin arterial. Se presenta por:
a) Retencin de lquidos y expansin del volumen
de lquido extracelular.
b) Aumento de la secrecin de renina.
c) Disminucin de la sntesis de sustancias vaso-
depresoras medulares.
d) Si hay obstruccin bilateral crnica, la HTA se
puede deber al deterioro de la excrecin de Na+
y a la expansin del volumen del lquido extra-
celular que no es dependiente de renina, as
como a infeccin de las vas urinarias o infec-
cin resistente al tratamiento.
Las infecciones a repeticin, sin causa aparen-
te, sugieren obstrucciones; a su vez, la infec-
cin es frecuente si hay obstruccin de las vas
urinarias inferiores, debido a la disminucin de
eliminacin bacteriana y el aumento de la ad-
herencia de la bacteria a la mucosa vesical, mas
an con infeccin, es difcil erradicar la obs-
truccin. En pacientes sin instrumentaciones el
cultivo de grmenes poco comunes sugiere la
presencia de obstruccin.
e) Valores altos de nitrgeno de la urea sangunea
y la creatinina srica.
5. Obstruccin de las vas urinarias.
Puede ocurrir en pacientes con afec-
cin del parnquima renal, y acelerar
su progresin.
Por ltimo, los pacientes con obstruccin
pudieran presentar acidosis metablica, dis-
minucin de la fuerza y calibre del chorro y
otros sntomas de vas urinarias inferiores
intermitencia, incontinencia, goteo pos-
miccin y urgencia.
En caso de uropata obstructiva son
esenciales el diagnstico y tratamiento pre-
coz para prevencin del deterioro renal. En
los nios, las obstrucciones pueden ser
asintomticas y presentar lesiones avanza-
das. Las masas abdominales palpables en
recin nacidos pueden corresponder a ri-
n hidronefrtico.
En el perodo neonatal se pueden diag-
nosticar las obstrucciones con la ecografa;
casos graves de obstruccin uretral se aso-
cian con oligohidramnios y grado variable
de hipoplasia pulmonar. La sepsis puede
constituir indicios de lesin obstructiva en
nios y lactantes, por lo que es necesario
realizar ecografa renal en todos los nios
durante la fase aguda de las infecciones uri-
narias febriles, as como durante el estudio
de un dolor abdominal.
Enfoque diagnstico de obstruccin
de vas urinarias en casos
de insuficiencia renal inexplicada
En la figura 75.1 se muestra algoritmo para el diag-
nstico de este tipo de obstruccin en los casos de
insuficiencia renal sin causa aparente.
El anlisis parcial de orina puede revelar presencia
de hematuria, piuria, bacteriuria; a menudo es normal,
incluso con hiperazoemia y marcada lesin estructural.
Se indicar rayos X simple de abdomen, para eva-
luar posibilidades de nefrocalicidosis o un clculo
radiopaco en cualquier nivel del sistema colector uri-
nario.
La ecografa renal tiene especificidad y sensibili-
dad del 90 % en la deteccin de hidronefrosis, aunque
esta ltima se puede omitir en la ecografa, si la obs-
truccin se acompaa de una contraccin de volumen,
clculos de asta de venado o fibrosis retroperitoneal.
La pielografa intravenosa sirve para localizar el lu-
gar exacto de la obstruccin. Si hay obstruccin, ha-
br retraso de aparicin del nefrograma, imagen renal
ms densa y mayor concentracin de contraste en los
tbulos; si la obstruccin es aguda, puede haber
aumento del tamao renal, dilatacin de los clices,
pelvis y urter por encima del proceso obstructivo, pero
el urter no es tortuoso como en la obstruccin crnica.
En comparacin con la ecografa, el urograma pue-
de ser dbil si la pelvis renal est dilatada y hay dilu-
cin del medio de contraste.
Las gammagrafas definen menos detalles anatmi-
cos que las pielografas y son de escaso valor si la
Fig. 75.1. Algoritmo donde se muestra el diagnstico de la
obstruccin de vas urinarias por insuficiencia renal inexpli-
cada.
llevado a la nefrolitiasis, ya que el tratamiento espec-
fico depende del tipo de clculo.
Es aconsejable en estos pacientes evitar la deshi-
dratacin y beber agua suficiente para eliminar 2 L
diarios de orina. Se recomienda recoger orina de 24 h
en 2 o 3 ocasiones, con su correspondiente muestra
de sangre y medir calcio, cido rico, electrlitos, crea-
tinina en suero y orina, as como pH, oxalato y citrato
en orina.
Para el alivio del dolor se recomienda inyeccin por
va intramuscular de un analgsico narctico. Los
clculos menores que 5 mm de dimetro no requieren
intervencin, el 90 % se eliminan espontneamente; si
tienen entre 5 y 7 mm, solo se elimina el 50 % y los
mayores que 7 mm, no suelen eliminarse espontnea-
mente. En la actualidad, para su extraccin hay tres
alternativas:
1. Litrotricia extracorprea.
2. Litrotricia ultrasnica percutnea.
3. Litrotricia con lser a travs de un ureteroscopio.
En la primera, se produce la fragmentacin local de
los clculos, exponindolos a ondas de choque. Las
ondas se transmiten al paciente usando agua como
medio conductor, para lo cual se coloca al enfermo en
una baera, o bien se introducen almohadas rellenas
de agua, entre el enfermo y los generadores de ondas
de choque; los refractores enfocan las ondas, atravie-
san al paciente y rompen el clculo al pasar.
La segunda, requiere el paso de un instrumento pa-
recido al cistoscopio hasta la pelvis renal, a travs de
una pequea incisin en flanco. Los clculos son pul-
verizados con un transductor ultrasnico.
La tercera, es para extraer clculos ureterales. Sin
embargo, es necesario vigilar a los pacientes con
recurrencia de calculosis, administrrsele tratamiento
preventivo y vigilar, adems, la hipertensin postra-
tamiento. Los diurticos tiacdicos reducen el calcio
en orina y evitan la formacin de clculos; las dietas
bajas en purinas procedentes de carne, pescado y
aves de corral evitan la formacin de oxalato clcico
e hiperuricosuria. En pacientes con clculos de fosfato
clcico, la administracin de bicarbonato de sodio de
0,5 a 2,0 mmol/kg de peso corporal al da, divididas en
4 o 6 dosis, puede resultar beneficiosa y prevenir la
recurrencia.
En caso de que la obstruccin parcial se haga cr-
nica est indicado el alivio inmediato si:
funcin renal es mala; no obstante, es sensible a la
obstruccin y de valor si hay reaccin a medios de
contraste.
En cuanto a la pielografa retrgrada o antergrada,
se utiliza para visualizar lesin en urter o pelvis renal.
Es preferible a la pie-lografa intravenosa en enfermos
con mala funcin excretora, riesgo de insuficiencia renal
inducida por sustancias de contraste en pacientes dia-
bticos o con mieloma mltiple.
La cistouretrografa miccional es til para descar-
tar reflujo vesicouretral, obtrucciones del cuello vesical
y uretral.
La visualizacin endoscpica revela lesiones, direc-
tamente.
Los estudios de flujo y presin constituyen otro
mtodo para establecer diagnstico de obstruccin
prueba de Whitakes. Consiste en medir las diferen-
cias de presin entre la pelvis renal y la vejiga durante
la infusin, a un ritmo conocido de lquido en la pelvis
renal. Tambin se usa la debimetra, que mide la
interrelacin entre la fuerza de expulsin del msculo
detrusor y la resistencia uretral; as como la
cistometrografa fuerza del msculo detrusor en la
vejiga.
La tomografa computarizada es til en el diagns-
tico de causas especficas intraabdominales y retroperi-
toneales, pero menos prctica como prueba inicial.
La resonancia magntica nuclear y la renografa
con istopos tambin pueden prestar utilidad.
Tratamiento
Est encaminado a satisfacer los objetivos siguientes:
1. Restablecer o conservar la funcin renal.
2. Aliviar el dolor y otros sntomas obstructivos.
3. Prevenir o erradicar la infeccin.
Cuando la uropata obstructiva presenta una insufi-
ciencia renal aguda requiere de intervencin rpida;
segn el sitio de obstruccin, as ser la conducta te-
raputica. La intervencin vara desde uso de sonda
uretral, cistostoma suprapbica, sonda de nefrostoma
para drenaje de orina e instalacin local de frmacos
hasta dilisis, previa instrumentacin o ciruga.
Si la causa de la obstruccin son los clculos, el
tratamiento ir encaminado al alivio del dolor, eliminar
la obstruccin, tratamiento de las infecciones y una
valoracin de los trastornos metablicos que lo han
1. Hay episodios repetidos de infeccin urinaria.
2. El paciente tiene sntomas importantes disuria,
disfuncin de la miccin, dolor en el flanco.
3. Hay retencin urinaria.
4. Existe prueba de alteracin renal recurrente o pro-
gresiva.
La obstruccin secundaria a hiperplasia prosttica
benigna no siempre es progresiva, por lo que un pa-
ciente con sntomas mnimos, sin infecciones y vas
urinarias superiores normales, se puede vigilar hasta
que l y el mdico acuerden que es aconsejable la
ciruga.
Posterior a la obstruccin bilateral completa, una
vez resuelta, se produce, siempre, una diuresis pos-
obstructiva que se explica por excrecin de urea rete-
nida que acta como soluto poco absorbible y disminuye
la reabsorcin de sal y agua.
Pronstico
Liberada la obstruccin, el pronstico de la funcin
renal depende de si la obstruccin es completa o in-
completa, uni o bilateral y si hay infeccin sobreaadida
de va urinaria. La gammagrafa renal radioisotpica,
despus de un largo perodo de descompresin, ayu-
da a predecir la reversibilidad de la funcin renal.
Prevencin de las enfermedades
renales en la comunidad
Las enfermedades crnicas constituyen una ver-
dadera epidemia no solo en los pases desarrollados,
sino tambin en aquellos que avanzan hacia el desa-
rrollo, y entre ellas ocupan un importante lugar las en-
fermedades renales crnicas (ERC).
En las ltimas cuatro dcadas, el espectacular de-
sarrollo de la ciencia y la tcnica permiti cambiar el
trgico final de los pacientes con insuficiencia renal
crnica (IRC) terminal, punto de comn trmino en
las ERC, gracias a la incorporacin de tratamientos
sustitutivos eficaces como la dilisis y el trasplante
renal; comenz as un perodo en el que se puso ma-
yor nfasis en lo considerado como la etapa ms avan-
zada de la enfermedad.
La aplicacin de estos tratamientos y sus elevados
costos preocupan no solo a los ms poderosos econ-
micamente, ya que cada ao se incrementa el nmero
de pacientes incluidos en los programas de dilisis y
trasplante, que cada vez son ms caros, como tam-
bin es ms escaso el nmero de rganos necesarios
para el tratamiento definitivo, por lo que los nefrlogos
de estos pases adoptan polticas para la deteccin pre-
coz de las ERC y de la IRC, como nica posibilidad de
lograr cambios sustanciales en un problema de salud
tan importante.
En nuestro pas, con una cobertura de salud para el
100 % de la poblacin, gracias a la experiencia del
plan mdico y enfermera de familia y una atencin
primaria nica en el mundo, tenemos probadas razo-
nes para hacer cumplir las estrategias aprobadas por
el Ministerio de Salud Pblica, a travs del Programa
de Prevencin de la IRC.
La mortalidad por IRC en Cuba presenta una tasa
de 101 a 132 fallecidos/1 000 000 de habitantes y de
7/1 000 000 en nios menores de 15 aos. Las prin-
cipales causas de IRC son: la diabetes mellitus (30 %),
enfermedad hipertensiva (18 %), enfermedades urol-
gicas (9 %) y glomerulopatas (7 %); de acuerdo con
estudios realizados en el pas, su prevalencia se esti-
ma entre 2,5 y 3,5 pacientes/1 000 habitantes, en con-
traste con la cantidad de pacientes dispensarizados que
apenas alcanza 0,7/1 000 habitantes, de lo que resulta
evidente, pues, el enorme trabajo que queda por reali-
zar para detectar a los pacientes con ERC e IRC en la
poblacin e impactar sobre los factores de riesgo y
causas de ambas entidades, a travs de un uso co-
rrecto del Programa.
La prevencin de las ERC se ha instrumentado en
tres niveles, a los que corresponde una accin deter-
minada.
Prevencin primaria
Est orientada a evitar el surgimiento de enferme-
dad renal, pero resulta difcil en la gran mayora de las
enfermedades por el origen multifactorial de estas, ya
que existen nefropatas en las que esta prevencin no
debe ser excluida nunca, como son:
Glomerulonefritis posinfecciosa.
Nefropatas hereditarias.
Nefropatas por radiaciones.
Nefropatas por medicamentos.
Nefropatas congnitas.
Nefropata diabtica.
Nefropata hipertensiva.
En sentido general, se debe divulgar entre la pobla-
cin la necesidad del cambio hacia estilos de vida sa-
ludables, a travs de medidas de promocin que
contribuyan a la prevencin de la ERC. Entre ellas se
encuentran las siguientes:
Incrementar el consumo de grasas polisaturadas.
Evitar la alimentacin hipercalrica.
Evitar el hbito de fumar.
Disminuir la ingestin de sal comn.
Aumentar la ingestin de alimentos ricos en potasio.
Ingerir, al menos, 2 L de agua al da.
Practicar ejercicios fsicos de forma sistemtica.
Para prevenir la glomerulonefritis posinfecciosa,
resulta de vital importancia la aplicacin correcta del
esquema de vacunacin, as como la prevencin o
deteccin temprana de enfermedades infecciosas o
parasitarias y su adecuado tratamiento.
En el caso de las nefropatas hereditarias es impor-
tante la asistencia a la consulta de gentica de porta-
dores de enfermedades renales, tales como riones
poliqusticos, enfermedad de Alport, etc., para recibir
consejo gentico y el adecuado seguimiento de la em-
barazada, con la indicacin del ultrasonido de pesquisaje
entre las 20 y 24 semanas, para, de esta forma, detec-
tar malformaciones renales congnitas.
Adems, se debe procurar en ella un estado
nutricional adecuado, prevenir la prematuridad y el bajo
peso al nacer en el recin nacido, estimular la lactan-
cia materna y promover una adecuada adaptacin del
nio, son medidas para contribuir al adecuado desa-
rrollo de las estructuras renales, para prevenir el ries-
go de ERC en el nuevo ser.
El control de la exposicin a radiaciones y el uso
correcto de nefrotxicos, en especial, en pacientes con
riesgo ancianos, diabticos, etc., pueden prevenir la
aparicin de nefropatas asociadas.
La hipertensin arterial y la diabetes mellitus tienen
una alta prevalencia en nuestra poblacin y constitu-
yen las principales causas de ERC e IRC en nuestro
pas, por lo que se hace necesaria su dispensarizacin
adecuada, adems del control de las cifras de tensin
arterial por debajo de130/85 mmHg, con un tratamiento
individualizado de ambas entidades, mantenimiento de
la glicemia por debajo de 7,8 mmol/L y de hemoglobi-
na glicosilada menor que el 8 %, con esquemas tera-
puticos agresivos insulnicos o no, as como el tra-
tamiento de las dislipidemias asociadas o no a ambas
entidades y la eliminacin del resto de los factores de
riesgo, que permite la prevencin de las nefropatas
diabtica e hipertensiva, respectivamente.
Prevencin secundaria
Su principal objetivo es evitar la evolucin de la ERC
hacia la IRC y su fase terminal (ClCr < 10 mL/min); y
para lograrlo, es vital tener identificados a los pacien-
tes con ERC por medio de pesquisajes activos en los
grupos de riesgo y el reconocimiento precoz de los
sntomas y signos sospechosos de ERC, como por
ejemplo:
Aumento de volumen de los prpados, manos y pies.
Alteracin en el volumen de orina.
Anemia de causa no bien precisada.
Hallazgo de alteraciones en anlisis de orina,
proteinuria, leucocituria, hematuria.
Nicturia.
Orinas espumosas.
Retardo en el crecimiento y peso del nio.
En el Programa para la Prevencin de la IRC estn
definidas las actividades que hay que realizar con los
grupos de riesgo, segn el nivel de atencin (tabla 75.5)
y es importante el conocimiento cabal de estas por
parte del mdico de familia, ya que, en su mayora, las
actividades se deben desarrollar en el nivel primario
de atencin.
El estudio de proteinuria al que se hace referencia
es al de carcter cualitativo prueba de sulfosaliclico
y de resultar este positivo, se realizar proteinuria cuan-
titativa.
En las ERC como: glomerulonefritis crnica, nefritis
intersticial crnica, nefroangioesclerosis maligna, rio-
nes poliqusticos, uropata obstructiva, reflujo vesicoure-
tral, nefritis familiar, litiasis renal e hidronefrosis,
anomalas congnitas renales, nefropata diabtica y
otras, se debe realizar el diagnstico temprano de la
IRC y considerar as a todos aquellos pacientes con
creatinina superior a 1,5 mg/dL o 133 mmol/L de modo
permanente; en estos casos se deber realizar, enton-
ces, las interconsultas necesarias para confirmar el
diagnstico y clasificarlos segn FGT (tabla 75.6) por
Tabla 75.6
Normal 100 30
(mL/min /1,73 m
2
)
I 70-50
II 49-30
III 29-10
IV < 10
Como parte del trabajo con estos pacientes est in-
cluida la rehabilitacin, con el objetivo de limitar se-
cuelas, discapacidades y facilitar la adaptacin de estos
a su enfermedad, para incorporarlos a la realizacin
de su vida afectiva, laboral y social, y mejorar as su
calidad de vida.
Estos pacientes deben ser incluidos en consultas
multidisciplinarias, donde el papel fundamental lo des-
empean el mdico y la enfermera de familia.
Prevencin terciaria
Cuando el enfermo con IRC terminal ingresa en los
servicios de nefrologa en atencin especializada, para
dilisis o trasplante, no deja de ser importante el papel
del mdico y la enfermera de familia en la atencin
directa a estos pacientes.
El objetivo de la atencin integrada es facilitar la
disminucin o eliminacin de los factores de riesgo
que incrementan la morbilidad y mortalidad en estos
casos.
medio del aclaramiento terico de creatinina, median-
te la frmula siguiente:
(140-edad en aos) peso en kg
Filtrado glomerular =
terico (FGT) 72 creatinina en mg/dL
Para convertir de mmol/L en mg/dL, se realiza esta
operacin:
Creatinina en mmol/L
Si los pacientes son del sexo femenino, el resultado
del FGT se debe multiplicar por 0,85.
La clasificacin de las ICR segn FGT se expresa
en la tabla 75.6.
Cuando se ha diagnosticado la IRC se deben iden-
tificar y tratar los factores de riesgo que contribuirn
a su progresin y estos son los siguientes:
1. Diabetes mellitus.
2. Hipertensin arterial.
3. Sndrome nefrtico.
4. Proteinuria persistente.
5. Dieta hiperproteica.
6. Dislipidemia.
7. Obstruccin de las vas urinarias.
8. Infecciones urinarias.
9. Uso de nefrotxicos.
10. Hiperuricemia.
11. Obesidad.
= Creatinina en mg/dL
88,4
Tabla 75.5
Grupo de riesgo Actividad Nivel de atencin
Historia familiar de ERC Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Nios con bajo peso al nacer
y menores de 5 aos Estudio de proteinuria y urocultivo
(anual) Primaria
Hombres mayores de 50 aos Tacto rectal y estudio de
proteinuria (anual) Primaria
Embarazadas US prenatal (20-23 sem) y
estudio de proteinuria (mensual) Primaria
Diabticos Microalbuminuria y proteinuria
(anual) Primaria
Infeccin urinaria Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Hipertensin arterial Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Lupus eritematoso Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Enfermedades renales crnicas Creatinina srica (anual) Tres niveles
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Afecciones ginecolgicas 365
Alberto I. Erice Candelario
Liset Romn Fernndez
Verena Ulloa Cruz
Jorge Plaez Mendoza
Virginia Juncal
Trastornos menstruales
La experiencia clnica ha determinado una defini-
cin emprica de un patrn menstrual normal. Existen
variaciones de este patrn normal que se describen
como hemorragias uterinas anormales o hemorragias
uterinas disfuncionales y reciben diferentes denomi-
naciones, segn el tipo de variacin:
1. Trastornos por defecto:
a) Amenorrea: ausencia de la menstruacin.
b) Criptomenorrea: ausencia de la salida al exte-
rior de la sangre menstrual. Se debe a la pre-
sencia de un obstculo a nivel del himen, vagina
o cuello uterino.
c) Hipomenorrea: reduccin de la cantidad de
sangre menstrual.
d) Oligomenorrea: disminucin de los das de du-
racin de la menstruacin menos de 2 das.
e) Opsomenorrea: ciclos rtmicamente alargados
ciclo menstrual de ms de 37 das de duracin.
2. Trastornos por exceso:
a) Hipermenorrea: aumento de la cantidad diaria
de sangre menstrual ms de 6 compresas/da.
b) Polimenorrea: aumento de la cantidad de das
menstruales ms de 7 das.
3. Proiomenorrea. Ciclos rtmicamente cortos ci-
clo menstrual de menos de 21 das de duracin.
4. Metrorragia. Sangramiento uterino irregular, in-
dependiente del ritmo menstrual.
Hemorragia uterina disfuncional
Concepto
El trmino hemorragia uterina disfuncional (HUD)
significa el sangrado uterino anormal, en el cual no se
ha podido demostrar, por los mtodos ordinarios, que
existe una lesin orgnica embarazo, tumor, inflama-
cin, etc.
Patogenia
La HUD es extremadamente comn y engloba una
serie de entidades aparentemente separadas, sangra-
mientos premenstruales o intermenstruales, sangra-
mientos informales con intervalos ms cortos o ms
largos, sangramientos uterinos profusos o prolonga-
dos a intervalos normales, descamacin irregular del
endometrio o sangramiento genital intermitente.
Aunque la incidencia ms alta ocurre durante la
posmenarqua y en el perodo premenopusico, se pue-
de presentar a cualquier edad.
Las causas precisas de la HUD no son conocidas
an; en la mayora de los casos se debe considerar el
origen en la corteza cerebral, el hipotlamo, la hipfisis,
las suprarrenales, los ovarios o el endometrio. El ciclo
menstrual normal est caracterizado por un balance
regulado entre las gonadotropinas y las hormonas
ovricas que concluye en la ovulacin y en la desca-
macin de un endometrio secretor. Por otro lado, la
HUD, con frecuencia, es anovulatoria y acclica, pro-
bablemente, por un desbalance entre la adenohipfisis
y las hormonas ovricas ms que una deficiencia por
s, por lo cual el ovario desempea un papel preponde-
rante, ya sea intrnseco al propio ovario o secundario a
la disfuncin del hipotlamo o de la hipfisis.
El trmino menstruacin implica sangramiento de
un endometrio secretor despus de una ovulacin; la
HUD es frecuente que est asociada con un creci-
miento endometrial, en el cual el efecto progesternico
es insuficiente o marcadamente deficiente. Una ex-
cepcin de esta regla es el proceso conocido como
descamacin irregular del endometrio, en el cual el
patrn endometrial es secretor. En otras condiciones,
donde el sangramiento uterino sea excesivo o irregu-
lar y est asociado con un endometrio secretor, la causa
es, por lo general, orgnica.
Diagnstico positivo
La HUD puede ser sospechada por la anamnesis,
corroborada por el examen plvico y confirmada por
la biopsia endometrial.
Anamnesis. Se deben investigar, cuidadosamente, las
caractersticas del sangramiento, intensidad, extensin,
nmero de almohadillas, presencia de cogulos o dolor.
El sangramiento en la HUD puede ocurrir de sbito, o
ser escaso o profuso; es usual que se asocie a la sali-
da de cogulos, pero suele ser indolora. Los sntomas
premenstruales, por lo regular, estn ausentes. La cur-
va de temperatura basal es monofsica. Una historia
de reciente estrs o tensin emocional sugiere un ori-
gen hipotalmico, as como en la psicosis, histeria o
depresin. Enfermedades debilitantes severas como
la tuberculosis o la insuficiencia heptica, o una ga-
nancia o prdida brusca de peso pueden ser factores
importantes.
Episodios de HUD ocurren despus de bruscos
cambios de clima y pudieran ser secundarios a un des-
ajuste de la funcin tiroidea, endocrinopatas especfi-
cas como hiper o hipotiroidismo, hiperplasia adrenal o
diabetes mellitus o inspida que pueden ser detectadas
en una cuidadosa anamnesis. La presencia de cefa-
leas, escotomas o visin borrosa pueden sugerir un
tumor de la hipfisis como factor causal. Finalmente,
se debe investigar, en especfico, acerca del uso de
medicamentos, como: estrgenos, progestgenos, andr-
genos o corticoides.
Ciertas drogas pueden afectar el mecanismo de la
coagulacin. La historia tambin debe investigar cual-
quier tipo de ciruga o radiacin sobre los rganos
genitales.
Examen fsico. Puede revelar problemas endocrinos
como el hipertiroidismo, mixedema, disgenesia gonadal,
el gigantismo, acromegalia, enfermedad de Simmonds,
enfermedad de Cushing y enfermedad de Addison. La
virilizacin, hirsutismo y oligomenorrea o amenorrea
sugieren el tumor, o la hiperplasia suprarrenal o los
tumores de ovario virilizantes arrenoblastoma, tumor
de las clulas hiliares.
El examen plvico y la visualizacin del cuello de-
ben ser realizados en cada paciente que consulte por
anormalidades en su menstruacin. El examen plvico
puede revelar vaginitis, erupciones, plipos, cncer del
cuello, parto del mioma o cuerpos extraos, los cuales
pueden ser causa de sangramiento anormal. Por otro
lado, un cltoris aumentado o una distribucin masculi-
na del vello pubiano pueden sugerir masculinizacin, o
sea, una enfermedad virilizante. Tumoraciones inguina-
les o crurales pueden ser testes de un hermafroditismo
verdadero.
El examen bimanual revelar el cuello blando y
permeable del aborto incompleto, el aumento de la masa
ovrica en el sndrome de Stein-Leventhal, el quiste
de ovario asociado a los tumores de la granulosa o de
la teca. El tacto rectal puede ser de valor en la mujer
con himen sano.
Ciertas pruebas pueden resultar muy tiles en el
estudio y diagnstico de la HUD. Entre ellas se pue-
den citar la ultrasonografa que tanto puede ayudar en
el diagnstico de enfermedades orgnicas, como el
mioma uterino, plipos endometriales, la presencia de
un DIU, hace sospechar una hiperplasia endometrial,
inclusive hasta un adenocarcinoma de endometrio, un
embarazo, un quiste o un tumor slido de ovario, etc.
Otras pruebas pueden ser las citologas orgnica y
funcional del cuello uterino, que pueden ayudar en el
diagnstico de un cncer de cuello o confirmar una
anovulacin.
La temperatura basal, y las determinaciones hor-
monales de tiroides, estrgenos, progesterona, folculo
estimulante (FSH), luteinizante (LH) y testosterona,
pueden resultar muy importantes para el diagnstico
de la HUD, pero la ms importante de todas es el
legrado de la cavidad endometrial, que pudiera ser rea-
lizado por el especialista en consulta, sin necesidad de
anestesia, aunque, en ocasiones, se necesita un legrado
completo de la cavidad para obtener una muestra
endometrial confiable. Este proceder se debe realizar
siempre, aunque puede haber excepciones como en el
caso de la adolescente que no ha tenido relaciones
sexuales.
El examen de rayos X de la silla turca, la tomografa
axial computarizada (TAC), la histeroscopia o prue-
bas tan sencillas como el examen del moco cervical y
su cristalizacin tambin pueden resultar importantes,
al igual que un estudio hematolgico y un coagulograma.
El resultado del legrado diagnstico va a determi-
nar la divisin de las pacientes en dos grupos: grupo
con endometrio secretor ovulacin y grupo con
endometrio proliferativo anovulacin. Esto tiene una
gran importancia clnica, por cuanto van a tener una
causa y un tratamiento diferentes.
La imagen de un endometrio secretor debe hacer
considerar el sangramiento como de causa orgnica y
estara justificado un mayor estudio del caso, hasta
llegar al diagnstico.
Tratamiento
Depender del tipo de HUD, segn sea ovulatoria
o anovulatoria.
Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria
Se observa, con frecuencia, en la segunda mitad de
la vida reproductiva de la mujer y consiste en
sangramiento o manchas por un perodo de 2 a 3 das,
en el momento de la ovulacin. El sangramiento rara-
mente es profuso, pero puede continuar hasta el inicio
del prximo ciclo.
Las pacientes se quejan de menstruaciones o
sangramientos cada 2 semanas. Los sntomas premens-
truales estn ausentes en este sangramiento, y el es-
tudio anatomopatolgico del endometrio muestra un
cambio secretor y no secretor proliferativo que se
informa como maduracin irregular del endometrio.
El diagnstico se realiza mediante una cuidadosa
historia anamnesis y se confirma con la biopsia
endometrial.
Aunque no existe un tratamiento que sea totalmen-
te satisfactorio se recomiendan algunos de estos m-
todos:
1. Estrgeno progestgeno estrgenos conjuga-
dos, tabletas de 0,625 mg, 1 tab. diaria, por 21 das,
seguidas de medroxiprogesterona tabletas de 5 mg,
1 tab. diaria desde el da 21 al 25 del ciclo.
2. Combinaciones estroprogestgenos tabletas
anticonceptivas. Desde el 5to. al da 24 del ciclo,
que al parecer es con el que mejores resultados se
obtienen.
Este tratamiento se debe mantener, al menos, de
3 a 6 meses.
Hemorragia uterina disfuncional anovulatoria
Este es el ms comn de los sangramientos uterinos
disfuncionales y, con regularidad, es visto en la
posmenarqua y en la premenopausia, donde la ovula-
cin es infrecuente o espordica. Si la menstruacin
posovulatoria se describe como cclica, esta variedad
de sangramiento es tpicamente acclica, impredecible
y se caracteriza por un sangrado profuso, no asociado
a los sntomas premenstruales. El sangrado puede ocu-
rrir con grandes cogulos y ser en extremo abundan-
te. La hemoglobina, el hematcrito y los niveles de
hierro srico estn casi siempre bajos; en ocasiones,
crticamente bajos.
Este tipo de HUD es ms frecuente en mujeres
pequeas y obesas, por lo regular infrtiles, que se
quejan de sangramientos importantes durante 10 a
14 das, seguidos de una semana o ms con manchas,
despus de perodos de amenorrea.
El diagnstico puede ser sospechado por una histo-
ria tpica, pero puede ser corroborado por una curva
de temperatura basal monofsica y una biopsia
endometrial, tomada en el momento adecuado, que
mostrar un endometrio proliferativo o hiperplsico, y
depender del tiempo que los estrgenos estimularon
el crecimiento endometrial. El momento ptimo para
la obtencin de la muestra endometrial es al comienzo
del sangramiento y se debe hacer fraccionado para
descartar otras causas de sangramiento orgnico, como
el cncer o los leiomiomas.
El trastorno de la fisiologa, en estos casos, siempre
es el mismo, sea cual fuere la causa fundamental. Por
lo tanto, todas las pacientes se pueden tratar de forma
sintomtica, mientras se investiga la causa. En las pa-
cientes ms jvenes, el tratamiento endocrino es el de
eleccin para conservar la capacidad reproductiva. El
sndrome de Stein-Leventhal responde a la teraputi-
ca con clomifeno.
Al no existir ovulacin, no existe la progesterona,
por lo tanto, se requiere solo el empleo de progesterona
o progestinas sintticas en el tratamiento de esta
enfermedad.
Un esquema pudiera ser mantener durante todo el
ciclo, comenzando al 5to. da de la menstruacin, una
progesterona sinttica medroxiprogesterona en do-
sis de 5 a 10 mg diarios durante 20 das.
Preferimos utilizar otro mtodo que sera adminis-
trar la misma progesterona sinttica, pero solo en la
segunda fase del ciclo, lo que nos parece que se co-
rresponde ms con un ciclo menstrual normal.
Climaterio y menopausia
Concepto
Menopausia es el trmino (fin) de las menstrua-
ciones, debido al cese de la funcin ovrica. El clima-
terio, denominado tambin perimenopausia, es el
perodo que antecede a la menopausia y se extiende,
al menos, 5 aos despus de ella. La menopausia ocu-
rre como promedio a los 50 aos de edad; cuando se
presenta antes de los 40 aos, se denomina menopau-
sia precoz o falla ovrica prematura y se asocia al
tabaquismo, enfermedades inmunolgicas, radiotera-
pia y posterior a un tratamiento quirrgico.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Anamnesis. La mayora de los sntomas y signos se
explican por el hipoestrogenismo, y comprende snto-
mas a corto, mediano y largo plazos:
1. Sntomas a corto plazo:
a) Trastornos menstruales: en las mujeres ma-
yores de 40 aos que mantienen ciclos
menstruales regulares, son ovulatorios en ms
del 95 % y tienen como anormalidad el acorta-
miento de la fase ltea; en la premenopausia
sern ovulatorios solo en el 60 %. El acorta-
miento de la fase ltea conduce a la disminu-
cin en la duracin de los ciclos menstruales,
causado por disminucin de la produccin de
estrgenos por los folculos. Con posterioridad,
la ovulacin desaparece y los eventuales san-
gramientos son de tipo anovulatorio y se pre-
sentan como oligomenorrea.
En ausencia de ovulacin la produccin de
estrgenos sin progesterona, puede generar
hemorrea prolongada metrorragia disfuncio-
nal, aunque por histologa habr que descartar
las causas orgnicas como la hiperplasia o el
carcinoma endometrial.
La declinacin progresiva estrognica termina
por provocar amenorrea por varios meses, con
flujos rojos adicionales, por lo que la fecha defi-
nitiva de la menopausia se establece de forma
retrospectiva, cuando ha transcurrido ms de
1 ao desde la ltima menstruacin.
b) Sntomas vasomotores: el ms precoz y ca-
racterstico es el bochorno, que se tipifica por
oleadas de calor, seguidas de sudacin, que com-
prometen la cara, el cuello y el trax; duran
escasos minutos y desaparecen espontnea-
mente. Suelen acompaarse de palpitaciones,
con frecuencia, muy variables, que cuando ocu-
rren de noche pueden interferir con el sueo.
El descenso de estrgenos provoca inestabili-
dad del centro termorregulador hipotalmico y
activa los mecanismos que promueven la prdida
de calor corporal para disminuir la temperatura
central, que se manifiesta por vasodilatacin y
aumento de la temperatura cutnea perifrica,
asociado a sudacin y taquicardia.
2. Sntomas a mediano plazo. Manifestaciones
urogenitales: el hipoestrinismo hace que la vulva
adelgace su epidermis y pierda la grasa subcut-
nea, con disminucin de la vellosidad y retraccin
del introito. La vagina pierde su aspecto rugoso
normal y se torna ms plana, plida y transparen-
te, se acorta y su tercio superior se retrae. La mar-
cada atrofia de la mucosa vaginal puede originar
vaginitis atrfica, con inflamacin, ulceracin y
sangrado; y el aumento de su pH facilita el desa-
rrollo de bacterias no habituales, por lo que son
frecuentes, las infecciones.
El cuello uterino pierde prominencia. Los ligamen-
tos uterinos y el tejido elstico de la vagina pierden
su capacidad de distensin, lo que favorece la apa-
ricin de prolapsos genitales. La uretra se atrofia
y puede favorecer la aparicin de sntomas urina-
rios bajos en ausencia de infeccin o provocar in-
continencia urinaria.
3. Sntomas a largo plazo:
a) Prdida sea y osteoporosis: se ha definido
la osteoporosis como la reduccin de la masa
sea por debajo de un nivel crtico, que se aso-
cia a un mayor riesgo de fracturas, generalmen-
te, resultado de una cada.
La prdida sea est determinada por factores
hormonales y por otros factores de riesgo como
la raza blanca o asitica, historia familiar de
osteoporosis, baja talla, delgadez corporal, bajo
consumo de calcio, inactividad, nuliparidad,
hiperparatiroidismo, hbito de fumar, tirotoxi-
cosis, alto consumo de alcohol y drogas como
glucocorticoides, anticonvulsivos y hormona
tiroidea.
La osteoporosis, en general, no produce snto-
mas hasta que el proceso est muy avanzado y
la radiologa sea no es de gran ayuda diag-
nstica, ya que requiere una prdida del hueso
superior al 30 % para evidenciar cambios
radiolgicos significativos. Es la densitometra
radiolgica de doble fotn o DPx, desarrollada
en los ltimos aos, la que tiene como ventaja
su buena resolucin, el corto tiempo de examen
y la menor exposicin a dosis de radiacin.
b) Afecciones cardiovasculares: despus de la
menopausia se asiste a un cambio en las con-
centraciones de lipoprotenas sanguneas, con
aumento del colesterol total, los triglicridos y
la LDL, y se reduce el colesterol HDL, lo que
podra explicar el aumento de la morbilidad y
mortalidad cardiovascular. Existen otros efec-
tos vasculares como el aumento de la resisten-
cia vascular y los llamados factores de riesgo
como la obesidad, hbito de fumar, diabetes
mellitus, HTA, antecedentes familiares de en-
fermedades cardiovasculares y trastornos
lipdicos (LDL > 160 mg/dL y HDL < 35 mg/dL).
4. Otras manifestaciones:
a) Sntomas psicolgicos: astenia, ansiedad, irri-
tabilidad, nerviosismo, depresin, alteraciones
del sueo y dificultad en la concentracin.
b) Sntomas neurolgicos: cefalea.
c) Sntomas osteomioarticulares: parestesias,
calambres y dolores articulares.
d) Disminucin de la libido: puede tener su ori-
gen en el hipoestrinismo, en la dispareunia se-
cundaria a la atrofia del epitelio vaginal o en los
trastornos psicolgicos ya descritos.
e) Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos,
meteorismo, estreimiento o diarreas, molestias
vesiculares.
f) Glndula tiroides: tirotoxicosis premenopau-
sia e hipotiroidismo posmenopausia.
g) Glndula suprarrenal: porosidad de la piel del
rostro, acn, hirsutismo, debilidad muscular,
hipotensin arterial, palidez y flacidez de la piel.
h) Sistema renal: la funcin renal disminuye en
un 50 % entre los 30 y 80 aos, con su conse-
cuente excrecin de protenas y electrlitos por
la orina, de forma que el equilibrio hidrosalino
se altera, se producen edemas y prdida
proteica, que lleva a malnutricin proteica.
i) Cambios metablicos: existe intolerancia a la
glucosa en personas que no han sido diabti-
cas, lo que traduce una alteracin en el meta-
bolismo de los carbohidratos. Se ha comprobado
que los niveles de glicemia en ayunas aumen-
tan en 2 mg/dL y la posprandial en 8 a 15 mg/
dL, cada 10 aos; atribuido esto a una disminu-
cin en la produccin de insulina por parte del
pncreas, los cambios dietticos y la disminu-
cin del ejercicio fsico, por lo que esta altera-
cin puede acabar en una diabetes tipo II.
j) Cambios inmunolgicos: existe una disminu-
cin de la funcin inmune global, es decir, dis-
minuye la capacidad de defensa natural, de
forma que los agentes infecciosos puedan ata-
car ms fcilmente; a lo que se suma la debili-
dad de las barreras de defensa natural.
Examen fsico. El diagnstico se puede efectuar,
clnicamente, en la mayora de los casos, en especial,
cuando es sintomtico y se presenta dentro del rango
de edad de la menopausia, por ello se debe realizar un
examen fsico completo y ginecolgico.
El diagnstico diferencial se debe hacer con:
Cncer genital: fundamentalmente, del cuello y
cuerpo uterinos, por lo que deben ser consideradas
y descartadas.
Trastornos metablicos y psquicos: pueden cau-
sar supresin de la funcin gonadal y, secundaria-
mente, amenorrea, como ocurre en la insuficiencia
adenohipofisaria o adenocortical, la anorexia ner-
viosa, el mixedema y la amenorrea atltica.
Laboratorio: hemograma, perfil glicmico, lipido-
grama, funcin heptica, determinacin de FSH y
LH niveles superiores a 100 000, en la cituria
determinar el calcio-creatinina y la hidroxiprolina,
para el pesquisaje de la prdida sea.
Imagenolgicos: se indicarn, en general, ultraso-
nografa, mamografa y la densitometra radiolgica
de doble fotn o DPX.
Anatomopatolgico: mediante la citologa vaginal
se mostrar un moco escaso, con menos del 5 %
de clulas cornificadas, numerosas clulas basales
y leucocitos; y la biopsia del cuello y endometrio
revelar la atrofia endometrial.
Tratamiento
1. Dieta. Debe mantener un balance energtico equi-
librado, reducir la ingesta de grasas y colesterol,
evitar el consumo exagerado de protenas, de al-
cohol y sal; incrementar el consumo de fibra die-
ttica y mantener un aporte adecuado de calcio,
de 1,5 g en la mujer joven ooforectomizada y 1,0 g
en la perimenopusica.
2. Recomendar actividad fsica. Tiene como obje-
tivo mantener el tono muscular, mejorar la capaci-
dad aerbica y evitar el aumento excesivo de peso.
3. Prohibir el alcohol y el cigarro.
4. Garantizar apoyo psicolgico y sedacin, si es ne-
cesario.
5. Indicar terapia hormonal de reemplazo (THR).
Tiene como objetivo controlar los sntomas aso-
ciados a la deficiencia de estrgenos y prevenir
las complicaciones a largo plazo. Sin embargo, hay
que tener presente las contraindicaciones del uso
de estrgenos en la menopausia, que pueden ser
reactivas como la HTA inducida por estrgenos,
mastopata fibroqustica avanzada, epilepsia,
hipertrigliceridemia familiar, enfermedad heptica
crnica avanzada y miomatosis uterina importante;
y absolutas como el cncer de mama y endometrio,
metrorragia de causa no precisada, enfermedad
heptica aguda grave, trombosis venosa profunda
y enfermedad tromboemblica recurrente.
Se prefieren los estrgenos naturales que dan me-
nos efectos secundarios por va oral, en cremas o
parches en la regin del abdomen, como los
estrgenos conjugados de 0,625 y de 1,25 mg; y el
sulfato de estrona de 0,625 y 1,25 mg.
Se emplean, tambin, los preparados naturales de
progestinas o sintticos con bajo efecto andrognico,
en dosis de 2,5 o 5 mg.
Siempre que exista tero, la terapia ser combina-
da estrgeno y progestina, por el esquema si-
guiente:
a) Secuencial discontinuo (americano): con-
siste en administrar estrgenos por 21 a 25 das
con una progestina los ltimos 12 a 13 das, con
un perodo de descanso de 7 das.
b) Secuencial continuo (ingls): se administran
estrgenos de forma continua, y se agrega una
dosis de progestina, los 13 primeros das de cada
mes.
c) Combinado-continuo: se ha diseado para evi-
tar el flujo rojo; se administra estrgeno y
progestina en forma asociada y continua los
365 das del ao.
Seguimiento
Se har, iniciada la terapia, cada 2 o 3 meses. Si es
bien tolerada y el sangrado se presenta dentro de lo
esperado, se prolonga cada 6 a 12 meses; pero si apa-
rece sangrado no programado, se reevaluar a la pa-
ciente, y la ultrasonografa decidir si es necesario
realizar una biopsia endometrial.
En cada control se interrogar sobre los sntomas y
si aparecen efectos secundarios; se controlar el peso
y la presin arterial, y se har examen fsico minucio-
so de las mamas y ginecolgico. El perfil lipdico se
har a los 3 meses y luego cada 1 o 2 aos; la mamo-
grafa se realizar anual y la ultrasonografa segn se
requiera.
No existe consenso respecto al tiempo total que
deben ser tratadas las pacientes; ser, al menos, 5 aos,
si se desea reducir el riesgo de fracturas o enferme-
dades cardiovasculares, aunque si es bien tolerado y
los efectos beneficiosos son evidentes, la THR se puede
extender indefinidamente.
Leiomioma uterino
El leiomioma es un tumor benigno del tero, bien
circunscrito, pero no encapsulado, compuesto, en lo
fundamental, por fibras musculares lisas, con algunos
elementos de tejido fibroso conectivo. Son los tumo-
res plvicos ms frecuentes, tradicionalmente, consi-
derados presentes en el 20 % de las mujeres mayores
de 35 aos, pero su deteccin en el 50 % de los estu-
dios post mortem sugiere una frecuencia mayor.
Patogenia
No se conoce bien la causa que determina la apari-
cin de estos tumores en el tero, pero las observacio-
nes clnicas apuntan a una vinculacin con la actividad
ovrica y sus hormonas. Estos tumores son de mayor
tamao y muestran un mximo de crecimiento duran-
te la vida reproductiva de la mujer. Los miomas tienen
un mayor crecimiento antes de la menopausia, que
puede estar relacionado con la mayor frecuencia de
ciclos anovulatorios y la falta de oposicin a los estr-
genos. Con la llegada de la menopausia, los leiomiomas
muestran una regresin de volumen. Su crecimiento
es comn durante el embarazo, momento en que est
elevado el nivel estrognico y se ha comprobado, tam-
bin, la disminucin del tamao hormonal despus de
la gestacin. A diferencia de los estrgenos, la
progesterona y los progestgenos inducen una dismi-
nucin del tamao de los miomas.
Se ha demostrado una mayor concentracin de re-
ceptores de estrgenos en los miomas uterinos que en
el miometrio circundante y en los tejidos uterinos nor-
males. Adems, se ha observado que los miomas
uterinos fijan, aproximadamente, un 20 % ms de
estradiol por miligramo de protena citoplasmtica que
el miometrio normal del mismo tero. Todo lo anterior
apoya la hiptesis de la existencia de una relacin o
dependencia estrognica del mioma uterino.
No est establecido que el origen del mioma depen-
da de la accin de aquella hormona, pero s se puede
afirmar que su mantenimiento y desarrollo o crecimien-
to estn vinculados a la accin de los estrgenos.
Se ha sugerido que el mioma comienza a partir de
pequeas clulas embriognicas fibras musculares
inmaduras que constituyen, inicialmente, un ndulo o
germen, formado solo por clulas en estado de hiper-
plasia.
Aparece, con mayor frecuencia, entre la 3ra. y la
5ta. dcadas de la vida, en mujeres de la raza negra,
nulparas o con poca paridad.
Localizacin
La gran mayora de los miomas se origina en el cuer-
po uterino. Solo el 5 % se desarrolla en el cuello; han
sido diferenciados como:
1. Subserosos (10 %). Se originan de las capas ms
superficiales del miometrio, subyacentes a la serosa
peritoneal, a la que distienden en su crecimiento, y
producen un marcado relieve sobre la superficie
del tero; los miomas subserosos se pueden
pediculizar; en general, el pedculo es corto y grueso.
2. Intramurales (60-70 %). Se originan en pleno
miometrio, alejados tanto de la serosa como de la
mucosa uterina; van a estar separados de ellas por
una capa miometrial ms o menos gruesa.
3. Submucosos (15-25 %). Se originan en el miome-
trio, vecino a la mucosa endometrial, a la que
distienden en su crecimiento y modifican ms o
menos sensiblemente atrofia, hiperplasia y
ulceracin; cuando alcanzan suficiente volumen,
pueden agrandar y deformar la cavidad; en su
mayora son pediculados. Los cervicales ocupan,
deforman y tambin agrandan el canal cervical e,
incluso, por dilatacin del orificio externo pueden
hacer procidencia en la vagina parto del mioma.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La mayora de los leiomiomas no producen snto-
mas, solo del 20 al 40 % de los miomas son sintom-
ticos; los restantes son descubiertos en un examen
genital o ultrasonogrfico o, ms raramente, por la pro-
pia paciente al reconocer una tumoracin que distiende
su abdomen.
Los sntomas ms frecuentes que caracterizan la
presencia de esta enfermedad son sangramiento geni-
tal, dolor pelviano, sntomas de compresin y fallo en
el proceso reproductivo:
1. Sangramiento genital. Cualquier patrn de san-
gramiento uterino anormal puede ocurrir, pero el
ms frecuente es el sangramiento excesivo en can-
tidad y prolongado en das hiperpolimenorrea.
Es comn que este sntoma se asocie con la exis-
tencia de miomas intramurales; puede ser de va-
riada intensidad y responsable, en la mayora de
los casos, del cuadro de anemia microctica, hipo-
crmica, que, con frecuencia, acompaa al mioma.
En el origen, este sntoma se reconoce por:
a) Aumento de la superficie endometrial.
b) Interferencia en la actividad contrctil normal
del miometrio.
c) Compresin de los senos venosos subendome-
triales, que determinan su transformacin en
senos venosos.
Otra forma de sangrado genital frecuente en las
pacientes con leiomiomas es la metrorragia:
sangramiento abundante, irregular, acclico o con-
tinuo, caracterstico de los miomas submucosos;
se ha aceptado que el sangrado deriva de la exis-
tencia de ulceraciones en la mucosa que recubre
al mioma, aunque no ha sido comprobado siste-
mticamente.
2. Dolor pelviano. An no se encuentra relacin en-
tre la presencia de miomas y el dolor pelviano.
Cuando este aparece, est asociado con alguna
complicacin del mioma mioma pediculado que
se tuerce, necrosis o degeneracin roja asociada
con el embarazo; o por asociacin con alguna
otra enfermedad concomitante como endometriosis,
infeccin plvica, adherencias, diverticulitis, etc.
3. Sntomas compresivos. Los ms frecuentes son
los sntomas urinarios, en especial, la polaquiuria,
la dificultad en la iniciacin de la miccin, la ur-
gencia miccional, y es ms rara la incontinencia
por apremio o por rebosamiento globo vesical.
Puede tambin ocurrir de manera asintomtica
hidrourter con hidronefrosis secundaria, en el
50 al 60 % de los miomas voluminosos y del 30 al
35 % en aquellos miomas de menor tamao.
4. Alteraciones del proceso reproductivo. Aunque,
clsicamente, se ha vinculado el leiomioma con la
esterilidad, en la actualidad, esto es aceptado con
muchas reservas. Sin embargo, es ms factible su
asociacin con la infertilidad incapacidad para lle-
var a trmino el producto concebido y que inclu-
ye tanto el aborto nico o repetido como el parto
inmaduro o prematuro.
Examen fsico. Un diagnstico presuntivo de leio-
mioma puede ser hecho por la palpacin abdominal, si
el tumor se encuentra fuera de la pelvis o es muy gran-
de. Se palpa una masa firme en el hipogastrio, con una
superficie irregular por los ndulos que protruyen; en
general, la masa nodular es mvil, aunque pudiera es-
tar fija.
El examen bimanual es ms revelador; el diagnsti-
co es relativamente simple, si se encuentra con un tero
aumentado de tamao y consistencia de superficie irre-
gular, donde se palpan varios ndulos.
Es posible que se encuentre un mioma cervical que
se protruye a travs del orificio cervical. Tambin,
durante la realizacin de un legrado, es posible detec-
tar las irregularidades del endometrio que producen
un mioma submucoso.
La histerosalpingografa puede ayudar a descubrir
un mioma submucoso, que por su tamao no se reco-
noce al examen ginecolgico.
La ultrasonografa tiene elevada sensibilidad para
el reconocimiento de esta enfermedad, por lo que, en
la actualidad, y dada la naturaleza del procedimiento e
inocuidad, se emplea cada vez con mayor frecuencia.
Otros procederes que pudieran ser utilizados, sobre
todo, en algunos casos de difcil diagnstico, son la
resonancia magntica y la tomografa axial computa-
rizada.
Independientemente del procedimiento diagnstico
imagenolgico utilizado, en caso de dudas se debe lle-
var a cabo la laparascopia o la laparotoma.
Tratamiento
Quirrgico
El diagnstico del mioma no determina la necesidad
de su tratamiento; hasta hoy no se ha encontrado trata-
miento mdico efectivo, por lo tanto, el tratamiento es
quirrgico y las principales indicaciones son en caso de:
1. Hemorragias uterinas anormales.
2. Anemia secundaria.
3. Sntomas de compresin de las vas urinarias.
4. Infertilidad.
La observacin expectante representa el enfoque
teraputico ms apropiado en la mayora de las muje-
res con miomas uterinos. Casi todos estos tumores
son asintomticos, estn confinados a la pelvis, no se
confunden con otras condiciones patolgicas y rara
vez son malignos, sobre todo, si no se observa un cre-
cimiento rpido.
Existen algunas circunstancias en que el tratamien-
to quirrgico est indicado, aun cuando el tumor sea
asintomtico; estas son:
1. Crecimiento rpido.
2. Crecimiento rpido en la menopausia.
3. Posibilidad de neoplasia ovrica.
4. Gran tamao.
La miomectoma es el tratamiento quirrgico ra-
cional del mioma, ya sea nica o mltiple y cualquiera
que sea su localizacin. Se puede afirmar, con muy
contadas excepciones, que no existen razones tcni-
cas que impidan la realizacin de este proceder. Se
utiliza cuando se desea mejorar o conservar las fun-
ciones reproductivas de la mujer o cuando la paciente
desee mantener su tero. Se puede observar alrede-
dor del 15 % de recidivas y el 10 % de reintervenciones.
En cuanto a la histerectoma, la extirpacin del te-
ro es el procedimiento de eleccin, salvo raras excep-
ciones, siempre que se encuentre indicado un
tratamiento quirrgico de los miomas en pacientes que
ya no deseen concebir, o si existe alguna probabilidad
de malignizarse el mioma. Por lo general, es un proce-
dimiento ms simple que la miomectoma mltiple.
La histeroscopia quirrgica tambin ha sido utiliza-
da en la reseccin de miomas submucosos.
Mdico
Comprende la utilizacin de progestgenos o
agonistas de los factores liberadores de gonadotropinas
(GnRh), que ha tenido buenos resultados para alcan-
zar el hipoestrogenismo en diversas situaciones de-
pendientes de los estrgenos, como la endometriosis.
Las pacientes con miomas, tratadas con estos agen-
tes, han tenido una reduccin significativa del tamao
tumoral, lo que ha sido utilizado antes de la interven-
cin quirrgica para facilitar la miomectoma y dismi-
nuir las prdidas sanguneas antes y durante la
operacin. El tratamiento prolongado ms de 3 o
4 meses con estos productos no es prctico ni de-
seable, debido al riesgo de desmineralizacin sea,
como consecuencia del hipoestrogenismo.
Relacin del mioma con el embarazo
Efecto del mioma sobre el embarazo:
Produce esterilidad al bloquear el ascenso de los
espermatozoides o al servir de obstculo para la
implantacin del vulo.
Induce el aborto y el parto pretrmino.
Interfiere en el crecimiento del feto y dificulta el
desarrollo de la placenta.
Favorece las situaciones y presentaciones viciosas.
Acta como tumor previo e impide el encajamiento
de la presentacin.
Conduce a alteraciones en la dinmica uterina.
Provoca rotura uterina y sangramientos con reten-
cin parcial o total de la placenta.
Efecto del embarazo sobre el mioma:
Crecimiento del tumor.
Necrosis, donde es ms frecuente la degeneracin
roja.
Infeccin.
Torsin.
Incarceracin en la pelvis.
Carcinoma del cuello uterino
El cncer cervicouterino es el ms frecuente del
aparato genital femenino y ocupa el segundo lugar en
frecuencia de cncer en la mujer, precedido por el de
mama.
El cncer de cuello es una neoplasia maligna que se
caracteriza por prdida de la estratificacin y de la
polaridad del epitelio. En ellas se pueden apreciar al-
gunas alteraciones como hipercromatismo, mitosis
anormales y pleomorfismo celular, con invasin o no
de la membrana basal.
Ocurre entre la cuarta y la quinta dcadas de la
vida y su incidencia se incrementa con la promiscui-
dad, el inicio precoz de las relaciones sexuales y las
infecciones por HPV, que se considera el factor de
riesgo ms importante.
Por los factores que predisponen al cncer del cue-
llo uterino, se considera una enfermedad de transmi-
sin sexual. Representa el 11,65 % de todas las
neoplasias malignas del sexo femenino. Es la cuarta
causa de muerte por cncer en el sexo femenino.
El cuello uterino est tapizado por un epitelio
pavimentoso estratificado e, histolgicamente, se tra-
ta de un proceso anarcoproliferativo celular, que se
caracteriza por prdida de la estratificacin del epite-
lio y la polaridad de sus clulas; hay hipercromacia,
mitosis anormales y pleomorfismo celular, con inva-
sin o no de la capa basal.
Las lesiones precancerosas son las displasias, que
constituyen una hiperplasia de la capa basal del epite-
lio por hiperactividad mittica con aberraciones y atipias
celulares, pero que no pierden la normal estratifica-
cin del epitelio. Fueron estudiadas por Pichart, quien
las nombr neoplasia intraepitelial cervical (NIC), pues
las clulas tienen las mismas caractersticas genticas,
morfolgicas y metablicas que las neoplsicas; y las
clasificaron en el Congreso de Citologa de la ciudad
de Beteshda en:
NIC I: displasia leve.
NIC II: displasia moderada ambas de bajo riesgo.
NIC III: displasia severa de alto riesgo.
CIS: Carcinoma in situ.
Patogenia
Se citan como factores predisponentes de esta
enfermedad la edad entre los 45 y 55 aos, los facto-
res genticos como el dficit de alfa 1 antitripsina
tiene efecto protector sobre el epitelio del crvix, las
relaciones sexuales tempranas, la promiscuidad sexual,
las enfermedades de transmisin sexual, el bajo nivel
socioeconmico, el hbito de fumar, la cervicitis, las
laceraciones y los traumatismos durante el parto y
puerperio, pacientes inmunodeprimidas y con sida, y
el carcinoma del pene en el compaero sexual.
Habitualmente, se origina a partir de una metaplasia
escamosa por alteraciones de diferenciacin y madu-
racin normal. Se plantean el herpes virus simple y el
papiloma virus como factores iniciadores de la accin
carcinognica, as como otras ITS, entre ellas los
condilomas, Trichomonas, clamidias y sfilis; adems
de la accin del ADN de los espermatozoides.
Los estadios clnicos, segn la Federacin Interna-
cional de Ginecologa y Obstetricia (FIGO), en el In-
forme Anual de 1988 son:
Etapa 0. Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial
preinvasor.
Etapa I. El carcinoma est limitado, estrictamente,
al crvix:
Ia. Carcinomas preclnicos del crvix, es decir, los
diagnosticados solo por microscopia.
Ia1: existe invasin mnima del estroma con
menos de 3 mm en profundidad y menos de
7 mm en extensin horizontal.
Ia2: existe invasin entre 3 y 5 mm en profundi-
dad y menos de 7 mm en extensin horizontal.
Ib. Lesiones de mayores dimensiones que el esta-
dio Ia2, ya sea que se observen clnicamente o no.
Ib1: la lesin es clnicamente visible con menos
de 4 cm en su mayor dimensin.
Ib2: la lesin es clnicamente visible con ms
de 4 cm en su mayor dimensin.
Etapa II. El carcinoma se extiende ms all del
crvix, pero no se ha extendido hasta la pared pelviana.
Afecta la vagina, pero no hasta el tercio inferior:
IIa. Invade los 2/3 superiores de la vagina y no hay
compromiso parametrial.
IIb. Hay compromiso parametrial.
Etapa III. El carcinoma se extiende hasta la pared
pelviana. En el examen rectal no existe ningn espa-
cio libre de cncer entre el tumor y la pared pelviana.
El tumor afecta el tercio inferior de la vagina. Se de-
ben incluir todos los casos con hidronefrosis o un rin
con mal funcionamiento, a menos que se sepa que
obedecen a otra causa:
IIIa. Sin extensin a la pared pelviana, pero con
compromiso del tercio inferior de la vagina.
IIIb. Extensin a la pared pelviana, hidronefrosis,
o rin con mal funcionamiento.
Etapa IV. El carcinoma se ha extendido ms all de
la pelvis verdadera o ha afectado, clnicamente, la
mucosa de la vejiga o el recto:
IVa. Diseminacin del crecimiento a rganos ad-
yacentes.
IVb. Diseminacin a rganos distantes.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Anamnesis. Es necesario precisar la historia obst-
trica y ginecolgica previa, as como los antecedentes
familiares de cncer cervicovaginal.
En las etapas tempranas es asintomtico, pero cuan-
do la lesin es visible, puede haber leucorrea mezcla-
da con sangre, que en etapas avanzadas es muy ftida.
El sangramiento comienza por manchas producidas por
el coito y en la medida que avanza la lesin, se hace
abundante y llega hasta grandes hemorragias que com-
prometen la vida de la paciente. El dolor es tardo y
solo se presenta en etapas muy avanzadas, cuando
son invadidos los plexos nerviosos.
Pueden aparecer otros sntomas urinarios como di-
suria, hematuria y tenesmo; sntomas rectales como
diarreas, tenesmo y rectorragia, anemia, prdida de
peso, caquexia y linfoedema por oclusin linftica de-
bido a la infiltracin tumoral de los parametrios.
Examen fsico. Se realiza examen general y regional
minucioso, con espculo, y tacto vaginoabdominal para
aportar ms elementos al diagnstico positivo. El tacto
rectal permitir precisar la infiltracin de los para-
metrios.
1. Estudios de laboratorio. Hemograma, eritrosedi-
mentacin, serologa, coagulograma completo, y
otros estudios segn criterios mdicos.
2. Anatomopatolgicos. Comprende la citologa or-
gnica; si est alterada, se remite a la consulta de
patologa de cuello, donde se realiza la confirma-
cin, as como la colposcopia y prueba de Schiller
para la biopsia por ponche, seguida de microlegrado
del canal.
3. Endoscpicos. Comprende citoscopia, rectoscopia
y microcolpohisteroscopia.
4. Imagenolgicos. Rayos X de trax, urograma
descendente, ultrasonografa, linfografa, gamma-
grafa sea, TAC y resonancia magntica nuclear
(RMN).
5. Marcadores tumorales. Antgeno carcinoem-
brionario.
Se debe establecer con la tuberculosis cervical,
plipos adenomatosos, sarcomas, sfilis cervical,
ectropin cervical, cervicitis y carcinoma endometrial.
Tratamiento
Lo ms importante es el pesquisaje, en todas las
mujeres, de lesiones premalignas o malignas del cuello
uterino. El programa cubano de cncer cervicoute-
rino establece los requisitos siguientes:
Edad: 25 a 60 aos.
Frecuencia: Cada tres aos.
Situaciones especiales fuera de programa:
Citologa alterada despus de los 50 aos, se
continuar realizando hasta los 65 aos.
Histerectomizada por NIC III: citologa anual
por 5 aos.
Histerectomizada por CIS: citologa anual por
10 aos.
Fuera de edad menores de 25 aos: si facto-
res de riesgo importante y lesiones de cuello.
En los NIC I, II, III y CIS, con cepillado del canal
negativo, se pueden emplear el lser, la criociruga, el
asa diatrmica y la cauterizacin.
Si en NIC III y CIS hay cepillado del canal anor-
mal, entonces se realiza conizacin y legrado.
En el CIS que el cono informa Ia1, se realiza ampu-
tacin de cuello o histerectoma abdominal; si informa
Ia2, se realiza histerectoma abdominal ampliada con
manguito vaginal y linfadenectoma operacin de
Werthein-Meigs. En caso de que informe Ib, se realiza
histerectoma radical con linfadenectoma plvica ms
biopsia ganglionar paraartica y lavado peritoneal.
En el Ib que no rene las condiciones para la ciru-
ga, y en las etapas II, III y IV, se remiten al Instituto
de Oncologa para su tratamiento con radioterapia.
Esta se aplicar, adems, en la ciruga incompleta por
dificultades tcnicas o valoracin incorrecta del caso,
si hay ganglios linfticos positivos, si afecta ms del
50 % del cuello y si los bordes son positivos e invaden
los parametrios.
La quimioterapia se emplea en forma de mono o
poliquimioterapia.
Cncer de endometrio
El adenocarcinoma de endometrio es un cncer del
epitelio glandular que tapiza la cavidad uterina.
Patogenia
Ocupa el sexto lugar entre las neoplasias malignas
de las mujeres. Su incidencia es de 422 nuevos casos
por ao, para una tasa de 7,73 por 100 000 mujeres, y
ocasiona cerca de 288 fallecimientos por ao, para
una tasa de 5,19 en el ao 1999.
Aparece, con mayor frecuencia, entre los 55 y los
65 aos de edad, aunque se puede presentar en la
perimenopausia; afecta tanto a nulparas como a
multparas, as como a las mujeres jvenes que han
padecido hemorragias disfuncionales rebeldes y pro-
longadas, y con ovarios poliqusticos.
Se asocia, adems, a la menarqua precoz antes
de los 12 aos; a la menopausia tarda despus de
52 aos; al hbito de fumar; al carcinoma de mama,
colon y ovario; al hiperestronismo endgeno y exgeno;
y a ciertas variedades de hiperplasia endometrial; as
como a ciertas enfermedades, entre ellas la diabetes
mellitus, la hipertensin arterial y la obesidad.
Hoy da se sabe que el carcinoma de endometrio es
estrogenodependiente y son factores predisponentes
los tumores de la teca granulosa, la ingestin de
estrgenos por largo tiempo sin progesterona, la libe-
racin de andrgenos por los ovarios en la posmenopau-
sia, que se transforman en estrona en el tejido graso y
explicaran el hiperestrinismo, y la hiperplasia endo-
metrial atpica, que parece ser la base histogentica
de este cncer.
Los estadios clnicos, segn la FIGO, en el Informe
Anual de 1988 son:
Estadio 0. Carcinoma in situ, limitado a la capa
funcional del endometrio.
Estadio I. Limitado al cuerpo uterino, aunque pue-
de invadir el miometrio:
Ia. Histerometra menor que 8 cm.
Ib. Histerometra mayor que 8 cm.
Estadio II. Se extiende al endocrvix:
IIa. Se extiende a las glndulas endocervicales.
IIb. Se extiende al estroma cervical.
Estadio III. Sale del tero, pero no de la pelvis.
IIIa. Invade la serosa, anejos o ambos.
IIIb. Metstasis vaginales.
IIIc. Metstasis a ganglios plvicos, paraarticos o
ambos.
Estadio IV. Se extiende fuera de la pelvis:
IVa. Se extiende a la vejiga, recto o ambos.
IVb. Origina metstasis a distancia.
Diagnstico
Anamnesis. Hay que precisar los antecedentes fa-
miliares de cncer de endometrio, los personales de
diabetes mellitus, hipertensin arterial, obesidad, hepa-
topatas, hiperplasia endometrial y la historia gineco-
lgica. Su sntoma principal es la metrorragia, en
ocasiones, escasa pero continua, como una leucorrea
acuosa mezclada con sangre y, a veces, purulenta por
la endometritis sptica, debido al ascenso de grme-
nes patgenos que da lugar a una piometra. El dolor
es tardo por su extensin a los plexos nerviosos. Tam-
bin se puede presentar caquexia, y sntomas urina-
rios y rectales.
Examen fsico. Se realiza examen general y regional
minucioso, con espculo y tacto vaginoabdominal para
aportar ms elementos al diagnstico positivo. El tac-
to rectal permitir precisar la infiltracin de los para-
metrios.
El diagnstico diferencial se realizar con la vaginitis
atrfica, la hiperplasia endometrial, los plipos
endometriales y el cncer de cuello uterino.
1. Hematolgicos. Hemograma, glicemia, serologa
y funciones heptica y renal.
2. Anatomopatolgicos. Citologa vaginal, aspiracin
endometrial y legrado diagnstico que debe ser
fraccionado, para separar el cuello del cuerpo.
3. Endoscpicos. Histeroscopia, colposcopia, rectos-
copia y laparoscopia.
4. Imagenolgicos. Ultrasonografas abdominal y
transvaginal, rayos X de trax, urograma descen-
dente, linfografa, TAC y RMN.
Tratamiento
La clasificacin en estadios clnicos, adoptada en
1976 por la FIGO, se debe utilizar cuando las pacien-
tes no puedan ser operadas o cuando no sea posible
completar toda la etapa quirrgica. La revisin por la
FIGO, en 1988, convirti el cncer del endometrio en
una enfermedad quirrgica, clasificada en los estadios
siguientes:
IA G123. Tumor limitado al endometrio.
IB G123. Invasin hasta menos de la mitad del
miometrio.
IC G123. Invasin hasta ms de la mitad del
miometrio.
IIA G123. Compromiso glandular endocervical
solamente.
IIB G123. Invasin del estroma cervical.
IIIA G123. El tumor invade la serosa y los anexos,
y hay citologa peritoneal positiva.
IIIB G123. Metstasis vaginales.
IIIC G123. Metstasis a los ganglios pelvianos y
paraarticos.
IVA G123. Invasin tumoral de la vejiga y la mu-
cosa intestinal.
IVB G123. Metstasis a distancia, que incluye
ganglios intraabdominales e inguinales.
Grado de diferenciacin histopatolgico
Los casos de carcinoma del cuerpo uterino deben
ser agrupados como sigue, con respecto al grado de
diferenciacin del adenocarcinoma:
G1. Bien diferenciado.
G2. Moderadamente diferenciado.
G3. Indiferenciado.
El tratamiento quirrgico siempre ser la
histerectoma total abdominal con doble anixectoma,
con linfadenectoma si es necesario, y el plan terapu-
tico posoperatorio se explica en la tabla 76.1.
Tabla 76.1
Estadio Tratamiento
IA G1, G2, G3 Seguimiento estrecho
IB G1 Seguimiento estrecho
IB G2 Considrese la irradiacin
IB G3 Radioterapia posoperatoria
IC G1, G2, G3 Radioterapia posoperatoria
IIA G1 Considrese la irradiacin
IIA G2, G3 Radioterapia
IIB G1, G2, G3 Radioterapia
IIIA G1, G2, G3 Radioterapia
IIIB G1, G2, G3 Irradiacin pelviana e inguinal
IIIC G1, G2, G3 Irradiacin pelviana; considrese la irra-
diacin abdominal total
IVA G1, G2, G3 Radioterapia
IVB G1, G2, G3 Radioterapia abdominal total o quimio-
terapia
La hormonoterapia y la quimioterapia se aplicarn
en pacientes con la enfermedad avanzada o con alto
riesgo quirrgico, as como en aquellas con enferme-
dad recidivante, presencia de metstasis a distancia o
ambas.
Dentro del tratamiento hormonal se encuentran los
gestgenos, antiestrgenos, o el tratamiento combinado.
Seguimiento
Ser cada 4 meses, durante 2 aos consecutivos;
despus, cada 6 meses, por 5 aos ms y luego se
har un seguimiento anual.
Quistes de ovario
El ovario normal mide alrededor de 3,5 x 2,5 x 1,0 cm.
Durante la vida reproductiva, no debe exceder los
4 cm de largo y 3 cm de ancho; en el perodo prepuberal
y la posmenopausia tiene menos de 2 cm de dimetro
y, por lo general, no son palpables.
La formacin de quistes ovricos funcionales es
posible durante la maduracin del folculo quistes
foliculares o despus de la ovulacin cuerpo lteo
qustico. En ambos tipos la formacin del quiste pue-
de ser, adems, secundaria a hemorragia intraqustica
folculo hemorrgico, cuerpo lteo hemorrgico.
Diagnstico positivo
Se realiza por la anamnesis y el examen fsico; es
importante la edad, perodo hormonal, fase del ciclo
menstrual, uso de drogas, antecedente de ciruga pre-
via, antecedente de cncer; adems, se debe precisar
su tamao, consistencia slida o qustica, movilidad,
superficie, uni o bilateralidad, relacin con rganos
vecinos y sensibilidad a la palpacin. Los exmenes
complementarios se realizarn segn la paciente, con
estudio del cariotipo, determinacin de la hormona
gonadotropina corinica (HCE) y alfafetoprotena,
urograma descendente, histerosalpingografa, ultraso-
nografa, laparoscopia, laparotoma o ambas y marca-
dores tumorales como el CA 125, si se sospecha cncer
de ovario.
Se debe realizar de los tumores originados en las
estructuras anexiales extraovricas, como las lesio-
nes congnitas quistes del paraovario y paratubarias,
infecciones absceso tuboovrico e hidrosalpinx,
derivados del embarazo embarazo ectpico y
endometriosis. Adems, se debe diferenciar de un tu-
mor maligno y lesiones extragenitales que se localizan
en la regin pelviana como los quistes peritoneales,
quistes del omento, tumores slidos o qusticos
retroperitoneales y lesiones digestivas: ciego promi-
nente, sigmoides redundante o diverticulitis.
Tratamiento
Casi siempre ser quirrgico, con exresis del tu-
mor; solo o en caso necesario se realizar ooforec-
toma, previo a una biopsia por congelacin.
Los quistes funcionales son los ms frecuentes du-
rante la vida reproductiva y son lesiones transitorias
que se pueden resolver de manera espontnea o con
terapia mdica, e incluyen:
1. Quistes foliculares. Aparecen en la superficie del
ovario y pueden ser nicos o mltiples. Se produ-
cen debido a un fallo en los mecanismos ovulatorios,
de manera que el lquido folicular se acumula y no
es reabsorbido. Su tamao, por lo regular, no ex-
cede los 5 cm y rara vez llegan a los 8 cm. Son, en
general, asintomticos, se pueden romper de for-
ma espontnea o durante el examen pelviano y
causar un dolor agudo con signos de irritacin
peritoneal. Se diagnostica por el examen plvico,
ultrasonografa y laparoscopia. Su tratamiento de-
pende de la severidad de los sntomas, pues se puede
resolver espontneamente o emplearse anovulato-
rios durante dos o tres ciclos para frenar la pro-
duccin de FSH y LH, para eliminar el estmulo
trfico sobre los folculos; si no se resuelven o exis-
ten signos de torcin o rotura, se indicar la
laparoscopia o laparotoma.
2. Quistes granulosa-lutenicos. Se producen des-
pus de la ovulacin, cuando se luteinizan las clu-
las de la granulosa que rodean al folculo, que
acumula sangre en la cavidad, sin sobrepasar
los 5 cm. Se asocian con retraso menstrual y sue-
len confundirse con un embarazo ectpico. Se pue-
den romper de forma espontnea y causar dolor
agudo, con signos de irritacin peritoneal y ane-
mia, y requerir laparoscopia o laparotoma. Su evo-
lucin suele ser espontnea o con el uso de
anovulatorios.
3. Quistes tecalutenicos. Son mltiples y contienen
clulas de la teca, luteinizados como resultado del
estmulo de altos niveles de HCG embarazo ml-
tiple o enfermedad trofoblstica gestacional, o
durante tratamientos con inductores de la ovula-
cin como el citrato de clomifeno y el pergonal.
Son bilaterales y pueden llegar hasta 20 cm. La
ciruga est indicada si existen signos de irritacin
peritoneal, por torcin o rotura; de lo contrario, se
recomienda reposo y abstinencia sexual, con se-
guimiento por ultrasonografa. Desaparecen, es-
pontneamente, al disminuir los niveles de HCG,
luego de evacuar una mola o progresar el embara-
zo despus de 10 semanas de gestacin.
4. Ovario poliqustico. Stein y Leventhal definie-
ron este sndrome como la asociacin de ovarios
grandes, voluminosos, con amenorrea, esterilidad,
hirsutismo y obesidad, aunque se asocian, adems,
al quiste dermoide de ovario, carcinoma de
endometrio en edades inferiores a los 40 aos,
hiperandrogenismo, resistencia endgena a la
insulina e hiperprolactinemia. Los ovarios aumen-
tan de 3 a 5 veces su tamao, con superficie lisa y
color grisceo, con engrosamiento y fibrosis de la
tnica albugnea, por debajo de la cual hay nume-
rosos quistes de diferentes dimetros con lquido
claro. Su tratamiento incluye inductores de la ovu-
lacin, asociados a glucocorticoides para suprimir
los andrgenos suprarrenales; tambin estrgenos
con progestgenos, bromocriptina si hay hiperpro-
lactinemia y la ciruga reseccin cuneiforme de
los ovarios.
5. Quistes paraovricos y paratubricos. El para-
ovario se localiza en el mesosalpinx, entre la trom-
pa de Falopio y el ovario; es un vestigio embrionario
del conducto de Wolff, que se prolonga por ambos
lados del tero y paredes laterales de la vagina,
denominado conducto de Grtner, anlogo al con-
ducto deferente del hombre. Puede originar quis-
tes que alcanzan hasta 40 cm, nicos, de pared
fina, lisa y transparente, de contenido acuoso in-
coloro. Suelen ser asintomticos, aunque pueden
originar dolor, si son grandes y comprimen rga-
nos vecinos. Su tratamiento es la extirpacin, pero
se conserva la trompa.
Los quistes paratubarios se encuentran adyacen-
tes a la trompa de Falopio, hacia el extremo
fmbrico; son de origen paramesonfrico conducto
de Mller y corresponden a las llamadas hidtides
de Morgagni. Son asintomticos y no suelen so-
brepasar los 2 cm de dimetro.
Dolor plvico
El dolor plvico representa el tercer problema
ginecolgico ms frecuente en la poblacin femenina
cubana y constituye todo un reto diagnstico y tera-
putico. Se considera persistente o crnico cuando se
presenta por ms de 6 meses, su causa se desconoce
y no existen evidencias de enfermedad activa.
Clasificacin
1. Dolor directo. Es de origen sensitivo o medular,
de carcter consciente, y le corresponde al tercio
inferior de la vagina, vulva, perineo, peritoneo
parietal y pared sea de la pelvis.
2. Dolor reflejo. Es el dolor genital reflejado en las
zonas cutneas de Head, como consecuencia in-
directa de la excitacin dolorosa inconsciente de
un rgano visceral; de este modo, el dolor se atri-
buye a una zona muy distinta que nada tiene que
ver con la regin donde se asienta el proceso pa-
tolgico. Esta zona se extiende desde la regin
umbilical hasta la inguinal por delante y es la mal
llamada zona ovrica; y por detrs desde la apfi-
sis espinosa de la cuarta vrtebra lumbar hasta el
cccix, y a la que se le imputa la sacralgia o ms
impropiamente el dolor en los riones.
3. Dolor indirecto. Es la propagacin indirecta, no
refleja, de los ligamentos uterosacros que se in-
sertan en la regin presacra y del ligamento de
Mackenrot, cercano a la raz del nervio citico.
Por esta razn, las parametritis provocan cuadros
de perineuritis e irritacin neurgena y determinan
dolor. En este caso lo indirecto no est en la per-
cepcin del dolor, sino en la propagacin del est-
mulo doloroso.
Patogenia
Las causas que lo originan se clasifican en:
Peritoneales. Irritantes qumicos sangre o pus,
endometriosis y adherencias.
Uterinas. Leiomiomas por compresin o compli-
cacin el tumor, adenomiosis y retroversin uterina
en el curso de un proceso inflamatorio.
Tubricas. Infecciones, endometriosis, ciruga pre-
via, torcin o isquemia.
Ovricas. Quistes o tumores por compresin o
torsin, sndrome de ovario retenido posterior a
una histerectoma, y sndrome de ovario rema-
nente posterior a una ooforectoma bilateral por
retencin de tejido ovrico.
Otros rganos abdominales. Colon espstico,
apendicitis, colecistitis, constipacin y estenosis
uretrales.
Msculos de la pelvis. Espasmos del elevador del
ano y msculos coccgeos.
Neurolgicas y esquelticas. Esclerosis mltiple,
osteoartrosis y enfermedad de los discos lumbares.
Metablicas. Porfiria aguda intermitente, anemia
falciforme y hemocromatosis.
Vasos sanguneos. Congestin plvica.
Psicgena. Depresin y neurosis, o abuso sexual
durante la infancia.
Diagnstico positivo
Anamnesis. Comprende los antecedentes persona-
les y familiares, farmacodependencia, depresin, en-
fermedad mental, sntomas intestinales y urolgicos.
Precisar sobre ellos en cuanto a la duracin, frecuen-
cia, intensidad, localizacin, factores exacerbantes y
evolucin.
Examen fsico. Para precisar la localizacin, tamao
del tumor, posicin, etc., se realizar examen plvico,
tacto vaginal y con espculo.
Se puede auxiliar de pruebas como el perfil hemtico
completo, los cultivos, la eritrosedimentacin, cituria,
prueba de Papanicolau, ultrasonografa, pielografa
intravenosa, laparoscopia y TAC.
Se debe establecer con la endometriosis, quistes
ovricos, adherencias plvicas, enfermedad inflamato-
ria plvica crnica, relajacin plvica, enfermedad
intestinal irritable, cistitis intersticial, dolor musculo-
esqueltico y dolor psicgeno.
Tratamiento
Despus de confeccionada la historia clnica, con el
examen fsico y los complementarios, el mdico debe-
r tener en mente un diagnstico ms definido, hacia
el cual dirigir el tratamiento, es decir: si existe infec-
cin, prescribir los antibiticos adecuados; si hay
dismenorrea, anticonceptivos orales y antiinflamatorios
no esteroideos; si es de causa musculoesqueltica,
remitir al fisioterapeuta y analgsicos; si hay enfer-
medad intestinal irritable, indicar dieta y remitir al es-
pecialista; y si hay endometriosis o quistes de ovario,
emplear anticonceptivos orales o suprimir la menstrua-
cin con danazol, agonistas de los factores liberadores
de gonadotropinas o acetato de medroxiprogesterona.
Si persiste de forma crnica se pueden usar analg-
sicos narcticos.
Se dar apoyo psicolgico a la paciente y su pareja,
pues es bien sabido que diferentes factores influyen
en el umbral del dolor.
Prolapso genital
Concepto
Frecuentemente, el prolapso uterino se acompaa
de diferentes grados de descenso de otras estructu-
ras, por lo que se conoce como prolapso uterovaginal
o genital. El descenso del tero es conocido como pro-
lapso uterino; el de la pared vaginal anterior y poste-
rior de la vejiga, como cistocele o colpocele anterior;
el de la pared vaginal posterior o anterior del recto,
como rectocele o colpocele posterior; el enterocele o
Douglascele es el prolapso del fondo del saco poste-
rior (Douglas); y el uretrocele es el descenso de la
uretra.
Clasificacin
Aunque es muy usada en nuestro medio, la clasifi-
cacin por grados no permite establecer una total idea
del cuadro. Estos son:
Grado I. El tero desciende por la vagina, pero el
cuello no sobrepasa el introito vulvar.
Grado II. El cuello atraviesa el introito vulvar y
sale al exterior, pero el cuerpo uterino se mantiene
dentro.
Grado III. Tanto el cuello como el cuerpo uterino
salen al exterior.
Como en su descenso por la vagina, el tero arras-
tra las paredes vaginales anterior y posterior, es pre-
ferible el perfil de Baden-Walker para clasificar el pro-
lapso uterovaginal, que tiene seis dgitos y se ordenan
por parejas, lo cual da una idea ms exacta del grado
de prolapso. Los dos primeros se refieren a la uretra y
vejiga, y le sigue el tero y el Douglas, y los ltimos al
recto y perineo; as, a cada uno se le dar un valor de
0 a 4, en dependencia del grado de descenso de estas
estructuras.
Patogenia
Debido a factores raciales y ambientales, el prolap-
so genital es ms comn entre las mujeres blancas y
menos frecuente entre las asiticas y negras. Ms del
70 % se presentan en posmenopusicas y es poco fre-
cuente en las nulparas.
Dado que existen muchas formas de prolapso, tam-
bin deben existir mltiples causas, pues es poco habi-
tual observar un nico factor etiolgico. Los factores
determinantes de mayor importancia son el embarazo,
el trabajo de parto y el parto vaginal, los cuales se
pueden asociar con diferentes grados de lesin de las
estructuras de soporte de la pelvis; y la magnitud de la
lesin es mayor cuando el trabajo de parto es prolon-
gado, si la cabeza fetal o la distancia entre los hombros
fetales es grande, y cuando se requieren maniobras
complejas o instrumentadas.
Toda tendencia al prolapso se manifiesta con ma-
yor frecuencia despus de la menopausia, ya que la
privacin estrognica produce debilitamiento y relaja-
cin de la fascia plvica y los ligamentos uterinos.
Tambin se puede facilitar por diferentes situaciones
que aumentan la presin intraabdominal como la tos
crnica, obesidad, tumores plvicos, ascitis, esfuerzos
fsicos intensos y la constipacin crnica.
Diagnstico
Anamnesis. La molestia ms frecuente que refieren
estas pacientes es notarse que algo se le asoma por
la vulva; puede ser que tambin refieran alguna sen-
sacin de peso en el hipogastrio o, menos frecuente-
mente, dificultad durante las relaciones sexuales.
La incontinencia urinaria, la constipacin y el
tenesmo, se pueden, tambin, encontrar entre los sn-
tomas de estas pacientes; y pueden referir sangra-
miento escaso por ulceracin del cuello uterino que
est expuesto al exterior.
Examen fsico. El examen ginecolgico es el princi-
pal elemento diagnstico, para el cual se les indica pujar
a estas pacientes cuando se realiza el tacto vaginal y
rectal, de ser necesario, fundamentalmente, para el
enterocele.
El ultrasonido evaluar las caractersticas del tero,
el endometrio y los anejos, as como la movilidad y
posicin del trgono vesical. La cistografa miccional,
el ultrasonido transrectal y las pruebas urodinmicas
se realizan si el sntoma principal es la incontinencia
urinaria.
Se debe realizar con los quistes vulvares, alguna
enfermedad anorrectal, la elongacin hipertrfica del
cuello y, en la incontinencia urinaria, con la vejiga ines-
table y las fstulas vesicales o uretrovaginales.
Tratamiento
Mdico
El primer aspecto ser preventivo, en relacin con
el adecuado manejo obsttrico de la mujer durante el
parto y el puerperio, as como con aquellos factores
que originen aumento de la presin intraabdominal.
En los casos leves y asintomticos o con pocos sn-
tomas, que no constituyen indicacin de tratamiento
quirrgico, se indicarn ejercicios del suelo perineal
que consisten en contraer el msculo pubococcgeo,
como la contraccin que se realiza al cortar la defeca-
cin o la miccin; y en las mujeres posmenopusicas
se indicarn los estrgenos, siempre que no tengan
contraindicacin.
Los pesarios son poco utilizados, en la actualidad,
por las pocas posibilidades que les dejan los avances
de la ciruga y la anestesia moderna, y quedan solo
para aquellas con alto riesgo quirrgico, que rechacen
la ciruga, o en las que sea necesario esperar hasta la
operacin, como ocurre en los casos infectados.
Quirrgico
1. Por va vaginal:
a) Histerectoma vaginal: es la ms utilizada en
nuestros das.
b) Operacin de Manchester: se realiza en la
elongacin de cuello o prolapso uterovaginal con
cistocele, si la paciente desea concebir, y cuan-
do el tero no se encuentra en retroversin
marcada.
c) Colpocleisis de Le Fort: es poco frecuente, y
se realiza en el prolapso total con grandes ries-
gos quirrgicos.
d) Colporrafia anterior con plicatura de Kelly:
para corregir el cistocele y la incontinencia uri-
naria.
e) Colporrafia anterior: para reducir y fijar el
cistocele solo.
f) Colporrafia posterior o colpoperinorrafia:
para corregir el rectocele.
g) Amputacin del cuello uterino.
h) Plastias vaginales o vaginoperineales.
2. Por va abdominal:
a) Douglasectoma.
b) Operacin de Moschowitz.
c) Suspensin de la cpula a estructuras plvicas
o la aponeurosis anterior ventropexia.
Vulvovaginitis infecciosa
Estas afecciones incluyen las enfermedades infla-
matorias, pero no las de transmisin sexual y los tu-
mores, que pueden ser atendidos en el nivel de atencin
primaria por su elevada frecuencia.
Candidiasis
La candidiasis o moniliasis es una micosis vaginal
engendrada por hongos del gnero Monilia, produci-
da por varias especies, de las cuales el 80 % corres-
ponde a la Candida albicans.
Al faltar la habitual flora microbiana de la vagina,
proliferan cepas de hongos que antes eran controla-
dos, competitivamente, por las bacterias, se crea un
antagonismo entre los dos grupos, de manera que los
hongos tienden a crecer en los medios en que las bac-
terias han sido destruidas.
La infeccin suele presentarse con mayor fre-
cuencia en las mujeres tratadas con antibiticos de
amplio espectro, con anticonceptivos hormonales, em-
barazadas, diabticas, hiperestrnicas y en las edades
de mayor actividad sexual (16 a 30 aos).
Pueden tener un origen endgeno por disminucin
de las defensas inmunitarias del husped, o exgeno,
por transmisin sexual y contagio en piscinas y baos.
Diagnstico positivo
Los sntomas, adems de la abundancia de exuda-
do, son el prurito y escozor, acompaados de dispa-
reunia y ardor. Al examen fsico se observa un producto
espeso, de color blanco, que forma grumos, con el as-
pecto de leche cortada, inodora, con enrojecimiento,
edema y, a veces, escoriaciones. Los exmenes com-
plementarios que se indican incluyen la glicemia, exa-
men directo, coloracin de Gram y medios de cultivos
ricos en glucosa (Saboreau).
Tratamiento
Los esquemas teraputicos son diversos y van des-
de las dosis nicas a esquemas de tres y siete das de
duracin, siendo los productos ms aceptados los
imidazoles clotrimazol, miconazol, ketoconasol, ya
sea en cremas u vulos. La nistatina que otrora fuera
el medicamento de primera eleccin, ha pasado a ocu-
par un segundo lugar, dada la mayor efectividad, bre-
vedad del tratamiento y, por lo tanto, reduccin de las
recidivas que se aprecia con el uso de imidazoles. Entre
ellos tenemos:
Cremas vaginales con clotrimazol de 0,2 g,
miconazol al 2 % o nistatina diario, por 10 das.
vulos de clotrimazol (0,1 g) o nistatina (100 000 U),
2 veces al da, por 10 a 20 das.
Tabletas de nizoral (100 mg) por v.o., 400 mg/da,
por 2 semanas, y fluconazol, 150 mg, en dosis nica.
Embrocaciones vaginales con agua oxigenada, vio-
leta de genciana al 2 %, bicarbonato al 1 x 1 000,
acriflavina al 1 x 4 000 o solucin de jabn verde
una cucharadita por cada 100 mL de agua, du-
rante 2 o 3 veces por semana.
Se recomienda evitar el uso de ropa interior sint-
tica, as como pantalones tipo jeans y licras muy
ajustadas.
Las parejas sexuales deben ser tratadas siempre
con cremas antimicticas aplicadas en el glande,
surco balano prepucial y raz del pene.
Trichomoniasis
Es un protozoo flagelado Trichomonas vaginalis,
que tiene un cuerpo en forma de corazn de naipes de
baraja francesa y un largo flagelo.
Aunque se presenta a cualquier edad, es ms fre-
cuente en la etapa de mayor actividad sexual. Con
gran frecuencia se asocia a otras enfermedades ve-
nreas, porque las relaciones sexuales variadas au-
mentan el riesgo de estas, por lo que se debe investigar,
siempre que est presente, el gonococo, al que se aso-
cia en el 40 %, y la gardnerella, la que se asocia
en el 30 %.
Diagnstico positivo
Puede ser asintomtica, pero, generalmente, da una
leucorrea espumosa, con intenso prurito vulvar, ardor
y dispareunia. Al examen fsico hay un enrojecimiento
de la mucosa vaginal con un punteado petequial va-
gina fresa, edematosa y dolorosa; con una leucorrea
fluida, incolora, bien ligada, espumosa y maloliente.
Se diagnostica por examen directo en fresco, en el
que se ven agitarse con sus movimientos caractersti-
cos, por coloracin de Gram o de Zield, por mtodo de
Papanicolau y de May-Grurwald-Giemsa, y por culti-
vos especiales mtodo de Johnson.
Tratamiento
1. Embrocaciones vaginales, 3 veces por semana, con
mercurocromo al 20 %, solucin de lugol o cido
actico al 2 %.
2. Cremas de clotrimazol al 2 % (5 g).
3. vulos vaginales, 2 veces al da, por 7 a 10 das de
metronidazol (500 mg), clotrimazol (0,1 g),
tricomocida (diyodohidroxiquina 100 mg) y trivagn.
4. Tabletas por v.o. de metronidazol (250 mg), con
una dosis nica de 2 g o 1 g cada 12 h por 1 da o
500 mg cada 12 h por 7 das o 250 mg cada 8 h por
10 das. Tambin se puede utilizar el tinidazol
(500 mg), con una dosis nica de 4 tab.
A pesar de que se plantea que el hombre no es un
buen reservorio para trichomonas, existe un criterio
casi unnime que recomienda el tratamiento de la pa-
reja sexual.
Clamidiasis
En la actualidad, se considera una de las afeccio-
nes ms frecuentes, transmitidas por va sexual, inclu-
so ms que la gonorrea; causante de un tercio o la
mitad de la uretritis no gonoccica en el hombre y se
asocia a factores de riesgo como la edad, nmero de
parejas sexuales, solteras, bajo nivel socioeconmico,
uso de anticonceptivos orales, parejas con uretritis no
gonoccica y presencia de endocervicitis mucopuru-
lenta y piuria abacteririca.
Constituye un grupo de microorganismos parsitos
intracelulares estrictos, que no pueden sintetizar
adenosn trifosfato (ATP), por lo que dependen de la
energa que les proporciona el husped para desarro-
llarse y multiplicarse. Se diferencia, serolgicamente,
en 15 serotipos: los L1, L2 y L3 son los causantes del
linfogranuloma venreo; los A, B, Ba y C, son respon-
sables del tracoma o ceguera endmica; y los D, E, F,
G, H, I, J y K, son los productores de lesiones oculares
y genitales, sexualmente transmitidas.
Diagnstico positivo
En el hombre, la C. trachomatis ha sido aislada en
la uretra, epiddimo, prstata y recto. Es la principal
causa de uretritis no gonoccica y posgonoccica. La
epididimitis se presenta en el 1 a 3 % y se caracteriza
por destruccin mnima e inflamacin que induce a la
obstruccin del epiddimo y autoinmunidad del esper-
ma. La prostatitis no muestra claramente su relacin,
pero se ha aislado en el lquido prosttico y semen de
los pacientes con prostatitis crnica. La proctitis se
caracteriza por dolor anorrectal, tenesmo, sangramiento
y secrecin rectal. Se ha sugerido que la uretritis, en
algunos hombres, desencadena una reaccin autoinmu-
ne para que se produzca el sndrome de Reiter, que se
caracteriza por artritis, conjuntivitis y uretritis no
gonoccica.
En la mujer, la infeccin puede ser asintomtica,
presentarse con una sintomatologa no especfica o dar
manifestaciones, en dependencia de su localizacin:
originar una bartolinitis, una endocervicitis al localizar-
se en el epitelio columnar del endocrvix, que sirve de
reservorio y se presenta como formaciones foliculares
semejantes a la conjuntiva, con una descarga purulenta
endocervical, visible por colposcopia; un sndrome
uretral agudo, caracterizado por disuria, polaquiuria y
piuria, con una orina estril; una endometritis y
salpingitis aguda, que se presenta con dolor bajo vien-
tre, a veces, leve, fiebre y secrecin vaginal, ms rela-
cionado con la menstruacin; y se puede diseminar a
la cavidad abdominal y originar la perihepatitis o sn-
drome de Fitz-Hugh-Curtis, que se caracteriza por
adherencias entre el hgado y el diafragma, en forma
de cuerdas de violn. Las secuelas ms importantes
de los procesos inflamatorios pelvianos son la infertili-
dad y el embarazo ectpico.
El recin nacido, al pasar por el canal del parto in-
fectado, puede presentar conjuntivitis por inclusin y
neumona, en mayor frecuencia, seguidas de otitis
media, obstruccin nasal, bronquiolitis y colonizacin
gastrointestinal.
El diagnstico citolgico por Papanicolau se ha pos-
tulado, aunque es de poca sensibilidad y especificidad;
los serolgicos por fijacin del complemento y microin-
munofluorescencia son poco tiles; los cultivos son,
sin dudas, los mejores y consisten en sembrar mues-
tras de clulas contaminadas en una cepa de clulas
vivas (Mc Coy), pero son muy caros, por lo que no se
emplean de forma masiva. Pero ms recientemente
se realiza la deteccin de antgenos por dos tipos de
pruebas: la de anticuerpos monoclonales por tincin
fluorescente directa de cuerpos elementales de
Clamidia y la de ELISA; ambas tienen una elevada
sensibilidad y especificidad, son ms baratas, de rpi-
da realizacin y no requieren un medio de transporte
especial.
Tratamiento
Se resume en la tabla 76.2.
Tabla 76.2
Medicamento Dosis Tiempo
Tetraciclina 500 mg 4 veces/da por 14 das
Doxiciclina 100 mg 2 veces/da por 7-14 das
(Vibramycin)
Azitromicina 1 g Dosis nica
(Zithromax)
Eritromicina 500 mg 4 veces/da por 7-14 das
Clindamicina 450 mg 3 veces/da por 14 das
(Cleocin)
Sulfisoxazole 500 mg 4 veces/da por 14-21 das
(Gastrisin)
Ofloxacina (Floxin) 300 mg 2 veces/da por 7 das
Ciprofloxacina 500 mg 2 veces/da por 7 das
Embarazadas
Eritromicina 500 mg 4 veces/da por 7 das
Azitromicina 1 g Dosis nica
Alternativas
Eritromicina 250 mg 4 veces/da por 14 das
Gardnerella vaginalis
Germen aerobio gramnegativo que forma parte de
la flora normal o saprfita de la vagina y del cuello,
que puede provocar infecciones locales y ascender al
tracto vaginal superior, favorecido por factores como
el parto, aborto y procedimientos quirrgicos que da-
en la superficie de la mucosa. Se asocia, con fre-
cuencia, a la trichomoniasis y los grmenes anaerobios
como bacteroides y Mycoplasma hominis.
Antiguamente, se denominaba vaginitis inespec-
fica si en el estudio de una leucorrea no se aislaban
las Trichomonas ni las candidas. En la actualidad, la
demostracin microbiolgica de Gardnerella se de-
nomina vaginosis bacteriana, sin encontrarse signos
inflamatorios al examen fsico y microbiolgico.
Diagnstico positivo
Clnicamente, se caracteriza por una leucorrea malo-
liente, con olor a rancio, irritacin y molestias leves; al
examen fsico se constata una leucorrea poco densa,
turbia, homognea, griscea, con un pH elevado (de
5 a 5,5).
Se complementa mediante el examen en fresco y
con coloracin de Gram, que muestran las clulas
indicadoras clulas guas o patognomnicas peque-
as, de contornos mal definidos y aspecto granuloso,
llamadas clue cell; por la ausencia de polimorfonu-
cleares; por la reaccin positiva con el hidrxido de
potasio al 10 % (2 gotas en una muestra de exudado),
que liberar un olor inconfundible a pescado descom-
puesto, debido a la presencia de 7 aminas, donde la
putresina y la cadaverina tienen la mayor concentra-
cin; y por cultivos especiales pocos usados como los
de Casman, Dunkelberg y Greewwood-Pickett.
Tratamiento
El tratamiento ser sistmico y se aplicar a la pa-
reja sexual, mediante el esquema de la tabla 76.3.
Tabla 76.3
Medicamento Dosis Tiempo
Metronidazol 500 mg 2 veces/da por 10 das
2 g 2 veces al da (dosis nica)
Tetraciclina 500 mg 4 veces/da por 7 das
Ampicilina 500 mg 4 veces/da por 7 das
Amoxicilina 500 mg 4 veces/da por 7 das
Cefalexina 500 mg 4 veces/da por 7 das
Cefradina 250 mg 4 veces/da por 7 das
Clindamicina 300 mg 2 veces/da por 7 das
Enfermedad inflamatoria plvica
En 1982, los centros de control de enfermedades,
luego del simposio celebrado en 1980 en Atlanta, Es-
tados Unidos, definieron la enfermedad inflamatoria
plvica (EIP) como un sndrome clnico asociado al
ascenso de microoganismos desde la vagina o el cue-
llo uterino hasta el endometrio, trompas de Falopio y
estructuras contiguas, excluyendo las relacionadas con
el embarazo, el parto, el puerperio y la ciruga.
La EIP tiene una gran variedad de formas clnicas
que van desde las infecciones silentes o asintomticas,
pasando por fases agudas de la enfermedad anexitis,
endometritis, metritis, ooforitis, parametritis, abscesos
pelvianos, pelvicelulitis, pelviperitonitis, salpingitis,
salpingooforitis y absceso tuboovrico, hasta llegar
al shock sptico.
Patogenia
Los microorganismos ms comunes son la Neisseria
gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis, que se
transmiten por contacto sexual, y son ms frecuentes
en mujeres jvenes. Cuando no existe la posibilidad de
transmisin sexual, se han aislado grmenes de la flora
vaginal como los estreptococos, E. coli, Gardnerella
vaginalis y anaerobios como bacteroides, peptococos
y peptoestreptococos, todo lo que explica la causa
polimicrobiana de esta enfermedad.
Los grmenes que se encuentran en la vagina y el
endocrvix atraviesan el orificio cervical interno y pe-
netran al endometrio, y de ah a las trompas de Falopio,
donde pueden seguir varias vas, cerrar la fimbria y
formar una coleccin purulenta pioslpinx o drenar
el pus a la cavidad pelviana que origina un absceso del
saco de Douglas, si se colecciona en el fondo del saco
posterior, o una pelviperitonitis, aunque, en ocasiones,
las trompas se adhieren a los ovarios y forman un abs-
ceso tuboovrico con participacin de los parametrios
parametritis, e incluso forman un apelotonamiento
de asas adheridas entre s por la fibrina plastrn
pelviano.
Es sabido que varios factores influyen en el ascen-
so y diseminacin de los grmenes, desde la vagina
hasta los rganos genitales internos, como son:
Mujeres jvenes sexualmente activas, solteras, con
varios compaeros sexuales, o frecuentes cambios
de pareja, son ms propensas a adquirir una infec-
cin genital.
Ectopia cervical, ms frecuente en las mujeres
mayores.
Fase preovulatoria del ciclo menstrual, en la que
los estrgenos alcanzan su ms alto nivel y el moco
cervical tiene mayor filancia y permeabilidad.
Menstruacin, pues al haber una prdida del moco
cervical y constituir la sangre un medio de cultivo
para algunos grmenes, junto a los niveles bajos de
progesterona en esta etapa del ciclo, la cual inhibe
el crecimiento del gonococo in vitro, facilitan el
ascenso, sumado a una menstruacin retrgrada.
Dilataciones y curetajes cervicales, que rompen la
barrera del tapn mucoso cervical.
Insercin y retiro de los DIU, mxime cuando no
se cumplen las condiciones de asepsia.
Pruebas de permeabilidad tubaria.
Fertilizaciones asistidas inseminaciones o FIV.
Luego, las principales vas de entrada son a tra-
vs de:
La vagina y el canal genital, que es la ms fre-
cuente y su principal vehculo es el acto sexual.
La sangre, lo hace con mayor frecuencia el bacilo
de Koch, que origina la tuberculosis del aparato
genital femenino.
Traumatismos del aparato genital que se pueden
infectar secundariamente.
Las principales vas de propagacin, son:
Infeccin ascendente por la luz del tracto mulle-
riano. Comprende: bartolinitis, cervicitis, endome-
tritis, salpingitis, piosalpinx, absceso tubrico, absceso
ovrico, absceso tuboovrico, pelviperitonitis, absce-
so del saco de Douglas y peritonitis generalizada.
Infeccin ascendente por los espacios conjun-
tivos y los linfticos del paratejido. Correspon-
de a secuelas de un parto o de un aborto, y, en
casos ms raros, de tumores malignos del cuello
uterino o el endometrio. Los grmenes penetran
por los linfticos en el parametrio y originan una
parametritis que se puede extender y provocar una
pelviperitonitis.
Infeccin por va hematgena. Algunas enfer-
medades (tuberculosis y sida) infectan el aparato
genital a travs de una siembra hematgena.
Infeccin por contigidad. Tiene importancia en
las peritonitis de origen extragenital, en las apendici-
tis perforadas u otras perforaciones, donde los
exudados tienden a acumularse en el Douglas; y la
trompa, por un mecanismo de transporte similar a
la captacin del vulo, se puede comprometer.
Otras veces, la trompa y el ovario se adhieren como
un mecanismo de defensa para evitar su propaga-
cin y provocan una anexitis por contigidad.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
El dolor pelviano puede variar desde una ligera
molestia que se exacerba con el examen plvico, has-
ta el dolor agudo, intenso, bajo vientre, que no permite
el examen ginecolgico, acompaado de reaccin
peritoneal. Puede tener una evolucin de varios das y
aumentar paulatinamente, acompaado de leucorrea,
nuseas, vmitos, diarreas, as como fiebre, que suele
ser alta, con variaciones bruscas, es decir, en aguja.
Si se trata de un absceso roto, el cuadro ser de un
abdomen agudo con signos de shock.
Anamnesis. Se insistir en los antecedentes de un
posible contacto infectante, de dolor plvico, de
leucorrea y de manipulaciones en el aparato genital;
adems, se precisar el cuadro clnico de dolor, con
los sntomas acompaantes.
Examen fsico. Se realizar examen fsico: general y
ginecolgico, donde se puede encontrar un cuello ute-
rino enrojecido, edematoso, con secrecin purulenta;
y un tacto vaginoabdominal, en el que se puede en-
contrar un tero doloroso a la movilizacin, unos ane-
jos dolorosos y engrosados, unas masas anexiales y
abombamiento de los fondos de sacos vaginales.
Comprende hemograma con diferencial, que mos-
trar una leucocitosis con desviacin izquierda;
eritrosedimentacin acelerada; serologa; parcial de ori-
na; exudado vaginal con coloracin de Gram y cultivo de
Thayer-Martin; exudados con cultivo y antibiograma;
ultrasonido; laparoscopia; rayos X de abdomen y TAC.
Se debe establecer con aquellas enfermedades que
ocasionen un dolor abdominal bajo, como embarazo
ectpico, quiste de ovario complicado, apendicitis agu-
da, diverticulitis, obstruccin intestinal, peritonitis ge-
neralizada, colecistitis, pielonefritis, neumona y
pleuritis.
Tratamiento
Profilctico
Comprende una adecuada atencin prenatal, corre-
gir la anemia, indicar dieta balanceada con un aporte
vitamnico adecuado y tratamiento de focos spticos
dentarios, amigdalinos y renales.
Mdico
1. Realizar reposo en posicin semisentada.
2. Recomendar dieta blanda, acompaada de laxan-
tes, si es necesario.
3. Aplicar bolsas de hielo en el hipogastrio.
4. Vigilar la hidratacin y el balance electroltico.
5. Tratar las enfermedades de base, como anemia,
diabetes, etc.
6. Indicar antiinflamatorios cada 6 u 8 h.
7. Suministrar analgsicos cada 6 u 8 h.
8. Aplicar sedantes hipnticos cada 8 h: clorproma-
zina, 50 mg/da; fenobarbital, 200 mg/da o meperidi-
na, 100 mg en dosis nica, por va parenteral.
9. Ordenar antibioticoterapia:
a) En las infecciones bajas se puede usar trata-
miento ambulatorio si se sospecha gonococo,
con el probenecid 1 g por v. o., seguido de peni-
cilina rapilenta 250 000 000 por va i.m. en cada
glteo; el ceftriaxona, 250 mg por va i.m. o la
doxiciclina, 100 mg cada 12 h, por 7 das. Si se
sospecha Clamidia se recomienda la doxiciclina
a 100 mg cada 12 h, por 14 das o la tetraciclina,
500 mg cada 6 h, por 14 das.
b) En las infecciones altas que requieren hospita-
lizacin se emplea el metronidazol por va oral
o parenteral, 500 mg cada 8 h, asociado a los
esquemas siguientes:
Penicilina cristalina 2 bbo. por va i.v., cada
4 a 6 h, seguida de rapilenta, ms cloranfe-
nicol, 1 g por va i.v., cada 8 h y gentamicina,
80 mg por va i.m., cada 12 h; por un perodo
de 7 a 10 das.
Clindamicina, 900 mg por va i.v., cada 8 h,
ms gentamicina, 2 mg/kg/da o amikacina,
500 mg por va i.m., cada 12 h.
Quirrgico
1. Drenaje abdominal o extraperitoneal si est locali-
zado el absceso, a travs del hipogastrio.
2. Colpotoma posterior si se rompi el absceso y
ocupa el fondo de Douglas.
3. Salpingectoma o histerectoma en bloque si hay
absceso tuboovrico, con toma del estado general y
en estado latente posterior al tratamiento mdico.
4. La laparoscopia es utilizada, hoy en da, con resul-
tados muy prometedores.
Infecciones genitales
en la adolescente
Particularidades
Las infecciones genitales bajas en la adolescencia
se encuentran dentro de las tres primeras causas por
las que las adolescentes acuden a consultas de
ginecologa infantojuvenil, aunque tienen una inciden-
cia mucho mayor en aquellas jvenes que ya han ini-
ciado sus relaciones sexuales, el nmero de casos
atendidos de adolescentes vrgenes es significativo, por
lo que se puede afirmar que aunque no deja de estar
influido por el inicio de la actividad coital, esta afec-
cin se puede presentar independientemente de que
esta haya sido iniciada o no, por supuesto, las causas y
los efectores sern diferentes en una y otra poblacin,
plantendose que en la adolescente, sexualmente ac-
tiva, predominan las infecciones de transmisin sexual
y en las no activas las mal llamadas infecciones
inespecficas, causadas, mayoritariamente, por des-
equilibrio en la flora vaginal normal, ya sea por una
agresin fsica, qumica o inmunolgica lo cual va a
permitir que grmenes considerados habituales u opor-
tunistas se conviertan en patgenos. Tambin se le ha
dado, recientemente, gran importancia al factor
inmunolgico en la aparicin de esta afeccin, lo que
se fundamenta por el aumento de esta en pacientes
con inmunodepresin.
Las infecciones genitales incluyen a aquellas infec-
ciones localizadas al tracto genitourinario inferior fe-
menino y se pueden presentar como uretritis,
vulvovaginitis y cervicitis; se caracterizan por snto-
mas muy similares, por lo que, generalmente, se hace
difcil el diferenciarlas, a lo que se le suma que, en no
pocas ocasiones, estas infecciones coinciden en el
tiempo en una misma paciente. Los sntomas ms co-
munes que se describen son:
Disuria, polaquiuria o ambas.
Prurito o ardor genital.
Dispareunia.
Leucorrea.
La sintomatologa similar entre estas afecciones
hace en extremo difcil distinguirlas entre s, solo,
sobre la base de los sntomas, por lo que resulta abso-
lutamente necesario apoyarse en una adecuada ex-
ploracin fsica y en estudios microbiolgicos. Para
establecer un diagnstico ante una adolescente que
consulte aquejada de cualesquiera de estos sntomas
se debe tratar de:
Conocer si ha iniciado o no actividad coital.
Diferenciar si existe cistitis, uretritis, vaginitis o
cervicitis.
Determinar la etiologa precisa para establecer
teraputica correcta.
Descartar el ascenso de la infeccin EIP, pielo-
nefritis.
Si no existe correlacin entre los sntomas referi-
dos y los hallazgos de la exploracin se debe
discernir si las molestias son funcionales o psico-
somticas.
El sntoma ms comn que refieren las adolescen-
tes en la consulta es la leucorrea, pero hay que tener
en cuenta que la secrecin vaginal, incluso cuando no
se comprueba infeccin, puede variar, cuantitativa y
cualitativamente, por diversas causas, sobre todo, du-
rante la adolescencia, entre las que se destacan los
cambios hormonales, persistencia de la ectopia cervi-
cal, estimulaciones erticas y otras, lo que corrobora
la importancia de la exploracin fsica y los estudios
microbiolgicos para llegar a un diagnstico correcto.
La problemtica de la vaginitis, en general, y de la
adolescente, en particular, ha sido con frecuencia ig-
norada por la comunidad mdica, considerndosele
como un problema mdico menor, lo que ha creado,
con frecuencia, descontento y frustracin en las pa-
cientes, quienes se quejan de que esta condicin les
produce molestias fsicas, irritacin, falta de concen-
tracin en sus estudios, y que afecta el desenvolvi-
miento normal de las jvenes.
Segn los datos reportados en la atencin primaria
de salud y por las consultas de ginecologa infantojuvenil
de Ciudad de La Habana, las infecciones genitales,
incluidas las ITS constituyeron la primera causa de
consulta de las adolescentes y, etiolgicamente, se
comportan de la manera siguiente:
1. Vaginosis bacteriana.
2. Cervicitis asociada con ectopia congnita.
3. Vulvovaginitis por Candida.
4. Vulvovaginitis por Trichomonas.
5. Infecciones virales.
6. Secreciones normales, pero excesivas.
La vaginosis bacteriana y las vulvovaginitis por
Candida y Trichomona fueron tratadas antes, por lo
que se analizarn las cervicitis, infecciones virales y la
inflamacin plvica.
Cervicitis
Esta era una entidad poco reconocida en las ado-
lescentes hasta hace poco tiempo, dado, entre otras
causas, por la falta de criterios que la definieran y,
fundamentalmente, por los cambios que sufre el epite-
lio del crvix durante esta etapa de la vida, creando
dificultades en la diferenciacin entre la ectopia con-
gnita, frecuente durante la adolescencia y la cervicitis.
En las nias prepuberales la unin escamocolumnar
se localiza, externamente, en el crvix, teniendo un
aspecto rojo brillante, es una zona, por lo general, cir-
cular que se contina con el epitelio endocervical. Es
comn que el crvix de las jvenes sexualmente acti-
vas presente prolongaciones de epitelio escamoso in-
maduro que se aproximan al orificio externo del crvix,
a estas se denomina, zonas de transformacin.
Como se conoce, el crvix es un rgano que sufre
modificaciones durante la adolescencia, este respon-
de a cambios hormonales, lo que provoca variaciones
en su apariencia, los cuales se deben tener en cuenta,
pues estos no solo afectan su anatoma si no, tambin,
su susceptibilidad a la infeccin por patgenos genitales,
el principal factor favorecedor de las infecciones cer-
vicales en las adolescentes sexualmente activas es la
ectopia congnita, por lo que se debe buscar y tratar
como profilaxis de posteriores eventos infecciosos; se
recomienda realizar de rutina el test de Schiller a toda
adolescente sexualmente activa.
La cervicitis purulenta en la adolescente mujer es
el equivalente a la uretritis en su pareja masculina y al
igual que en este, la gran mayora de las veces son
originadas por grmenes sexualmente trasmitidos y,
fundamentalmente, por Chlamydias, Neisseria
gonorrhoae y herpes simple.
El diagnstico clnico se establece por la presen-
cia de un exudado mucopurulento en el crvix que,
por lo general, se acompaa de edema y eritema de la
mucosa, la cual sangra, con facilidad, al explorarla,
tambin se asocia a dispareunia y dolor a la moviliza-
cin del cuello aunque esto solo se encuentra en casos
severos.
El diagnstico etiolgico se establece mediante
el cultivo del exudado endocervical, el cual se debe
obtener previa limpieza del orificio cervical externo.
La teraputica estar en relacin con la etiologa, hoy
en da, se preconiza el manejo sindrmico de estas
infecciones; en el caso especfico de sospecha de in-
feccin por Chlamydia trachomatis o Neisseria
gonorrhoae se aconseja, como ya se ha mencionado,
el tratamiento conjunto de ambos grmenes.
En la actualidad, para el tratamiento de las formas
genitales no complicadas de infeccin gonoccica se
recomiendan regmenes en dosis nica de ceftriaxona,
ciprofloxacina o espectinomicina, combinado con una
tetraciclina, de preferencia doxiciclina, o un macrlido.
Entre las nuevas opciones para el tratamiento de la
gonococia se encuentran las quinolonas, la ofloxacina,
en dosis nica de 200 mg, y la temafloxacina, 400 mg,
que, por v. o., consiguen tambin el 100 % de curacio-
nes. En estos casos se debe, asimismo, combinarlas
con antibiticos efectivos contra Chlamydia.
Algunos autores recomiendan aadir a la antibiotico-
terapia especfica sistmica, un tratamiento local con
vulos antibiticos, aunque este punto de vista tiene
muchos detractores en la actualidad, ya que no ha pro-
bado ser efectivo, otros aconsejan la realizacin de
curas locales con solucin de Schiller, se han reporta-
do beneficios con esta, utilizada con buenos resulta-
dos, en algunos casos, sobre todo, cuando se asocia a
ectopia congnita; por ltimo, se debe recomendar a
la paciente reposo sexual, as como examen de la pa-
reja, sobre todo, cuando exista una evidencia o fuerte
sospecha de ITS. La utilizacin sistemtica del con-
dn debe ser recomendada a toda adolescente
sexualmente activa a la cual se le haya realizado el
diagnstico de una ectopia congnita, hasta tanto esta
situacin haya sido resuelta, esta es la principal medi-
da profilctica de la cervicitis en las adolescentes.
Infecciones virales
Se consideran, hoy en da, una verdadera epidemia
mundial, sobre todo, en adolescentes; a continuacin
se hace referencia, a las infecciones producidas por
herpes genital y virus del papiloma humano, ya que
estas han sido las ms frecuentemente reportadas. Al
igual que las leucorreas micticas se pueden diagnos-
ticar y tratar por el mdico de familia.
Herpes genital
Infeccin de transmisin sexual producida por el
herpes simple tipo II ms del 90 % casos aunque el
tipo I tambin participa como agente causal de algu-
nas infecciones del rea genital.
En relacin con el cuadro clnico esta entidad apa-
rece entre 1 a 7 das posteriores al contacto infectante
primoinfeccin, su comienzo es brusco y se carac-
teriza por una vulvitis aguda, en extremo dolorosa que,
en ocasiones, se acompaa de fiebre y se puede aso-
ciar o no a sntomas urinarios.
Al examen fsico de los genitales se aprecia una
vulvitis caracterizada por edema y presencia de ves-
culas, que al reventarse producen las tpicas ulceracio-
nes que, con frecuencia, se sobreinfectan, siendo
frecuente encontrar adenopatas inguinales.
Este cuadro agudo evoluciona hacia la remisin es-
pontnea en un perodo que vara de 1 a 3 semanas,
entonces el virus permanece en la raz nerviosa del
ganglio, y presenta, posteriormente, perodos de
recurrencia que, por lo general, duran menos tiempo y
no se acompaan de sntomas generales.
Para el diagnstico se deben tomar muestras de
las lesiones, mediante el raspado de la base de estas o
por aspiracin del contenido de las vesculas y realizar
su estudio citolgico en el que se apreciarn clulas
gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares.
Tambin se describen la utilizacin de mtodos con
anticuerpos monoclonales o la inmunofluorescencia
para la deteccin del virus, aunque estos procederes
no estn accesibles en los consultorios del mdico de
familia. El diagnstico serolgico es de poca utilidad.
En el tratamiento se recomienda en la primoin-
feccin la utilizacin del aciclovir a dosis de 200 mg
por v. o., 5 veces por da, por 7 a 10 das, en casos
severos se calcula la dosis de acuerdo con el peso de
la paciente y se recomiendan esquemas que utili-
zan 5 mg/kg de peso por va i.v., cada 8 h, por 5 a
7 das, sobre todo, si se acompaa de infecciones
sistmicas importantes. Se puede utilizar, tambin, la
aplicacin tpica del aciclovir en crema en las lesio-
nes genitales aunque se debe siempre acompaar del
tratamiento sistmico.
El tratamiento con aciclovir reduce la duracin de
la primoinfeccin, alivia la sintomatologa y espacia la
aparicin de recidivas, pero no cura la enfermedad al
no eliminar el virus. Cuando aparecen las recurrencias
se recomienda, entonces, utilizar 200 mg de aciclovir,
5 veces al da, por 5 das u 800 mg, 2 veces, al da
por 5 das; como toda ITS se debe examinar y tratar a
la pareja. Esta afeccin debe ser manejada en consul-
tas especializadas.
Enfermedad inflamatoria plvica
en las adolescentes
Se utiliza el trmino enfermedad inflamatoria
plvica (EIP) para definir un cuadro clnico que es
causado por la infeccin de los rganos genitales
plvicos. Esta entidad puede aparecer en cualquier
momento de la vida reproductiva de la mujer, pero es
mucho ms alto el riesgo de aparicin durante la ado-
lescencia; se acepta que en las menores de 20 aos
este llega a ser 3 veces mayor que en el grupo de 25 a
29 aos. Lo patogenia con sus factores de riesgo ya
fueron explicados en el acpite anterior.
Como se puede apreciar todos los factores de ries-
go antes mencionados aparecen reflejados, con ma-
yor frecuencia, en las adolescentes, por lo que se
convierten en el grupo de riesgo fundamental. El uso
de los DIU durante la adolescencia, potencia el riesgo
ya natural de las adolescentes a padecer EIP, por lo
que se deben evitar, as como favorecer el de los
anticonceptivos orales a los cuales se les asigna un
efecto protector contra la EIP, as como los mtodos
de barrera como el condn, que reducen las posibili-
dades de padecer una ITS por lo que se debe promo-
ver su utilizacin en las adolescentes.
Diagnstico
En el diagnstico los sntomas y signos fundamen-
tales estn dados por dolor en bajo vientre, fiebre y
encontrar al tacto vaginal un cuello doloroso a la mo-
vilizacin, as como anejos dolorosos y engrosados que
en ocasiones, pueden ser tumorales, se puede encon-
trar, tambin, leucocitosis y elevacin de la eritrose-
dimentacin.
Se han propuesto toda una serie de criterios con el
objetivo de perfeccionar el diagnstico de la EIP, se
considera que para establecer este es necesario que
la paciente presente los tres criterios mayores, alguno
de los seis criterios secundarios y la presencia de un
exudado endocervical purulento.
Como criterios de diagnsticos de la EIP se citan
los siguientes:
1. Criterios primarios deben aparecer los tres:
a) Dolor abdominal inferior.
b) Crvix doloroso a la movilizacin.
c) Anejos dolorosos al tacto.
2. Criterios secundarios debe existir al menos uno:
a) Fiebre de 38 C o mayor.
b) Leucocitosis 10 500/mm
3
.
c) Puncin Douglas + pus.
d) Masa plvica dolorosa detectada por ultrasoni-
do transvaginal o por ecografa.
e) Eritrosedimentacin elevada + 15 mm/h.
f) Aislamiento de Neisseria gonorrhoae o
Chlamydia trachomatis del endocrvix.
3. Existencia de exudado endocervical purulento.
En la conducta se debe tener presente que toda
adolescente con un cuadro clnico sugestivo de EPI
debe ser remitida a una institucin del nivel secunda-
rio para confirmacin diagnstica y tratamiento, ya que
estas pacientes se debern hospitalizar siempre para
recibir un adecuado tratamiento.
Tratamiento
Tanto el diagnstico como el tratamiento precoz son
fundamentales para reducir las secuelas de esta enti-
dad dentro de las que se hallan el embarazo ectpico,
infertilidad por obstruccin tubaria y por las secuelas
asociadas a episodios agudos de enfermedad infla-
matoria plvica; esto resulta todava mucho ms im-
portante en las adolescentes ya que, por lo general,
estas no han tenido an descendencia. Se recomienda
cubrir toda la amplia etiologa polimicrobiana de la EPI
y muy en especial Neisseria gonorrhoae, Chlamydia
trachomatis, anaerobios y enterobacterias, el Centro
para el Control de Enfermedades Infecciosas de
Atlanta (EE. UU.) ha recomendado las pautas tera-
puticas que se muestran a continuacin.
Esquemas de tratamiento de la enfermedad plvica
inflamatoria recomendados por el Centers for Diseases
Control (1997)
Tratamiento ambulatorio. Cefoxitina: 2 g i.m. ms
probenecid 1 g por v.o. o ceftriaxona 250 mg i.m. Se-
guido de doxiciclina, 100 mg/12 h, durante 14 das.
Tratamiento hospitalario:
Cefoxitina: 2 g/6 h por va i.v., ms doxiciclina a
razn de 100 mg/12 h, tambin, i.v. Este tratamien-
to i.v. se mantiene al menos hasta 2 das despus
de producirse la defervescencia. Entonces se con-
tina con doxiciclina, 100 mg/12 h por v.o., hasta
completar un tratamiento de 14 das.
Clindamicina: a razn de 900 mg/8 h por va i.v.
ms gentamicina, 2 mg/kg por va i.v. o i.m., inicial-
mente, luego se pasa a 1,5 mg/kg/8 h de genta-
micina, si la funcin renal es normal. Se contina la
administracin intravenosa al menos hasta 2 das
despus de la defervescencia. Se mantiene el tra-
tamiento por va oral con clindamicina 450 mg/6 h,
hasta completar 10 a 14 das de tratamiento. Si se
sospecha infeccin por C. trachomatis es preferi-
ble utilizar doxiciclina (100 mg/12 h) a la clindami-
cina. Para las pacientes que no toleran la doxiciclina
se administra eritromicina en dosis de 500 mg/6 h
por v.o. durante 14 das.
No obstante estas recomendaciones, se debe acla-
rar que no existen patrones rgidos para tratar esta
entidad, se puede utilizar cualquier combinacin
antibitica que cubra el espectro polimicrobiano que
ya se ha descrito, lo cual incluye algunos antibiticos
como las quinolonas ciprofloxacino, ofloxacino que
se han utilizado con xito como monoterapia, aunque
en las adolescentes menores de 17 aos est contra-
indicado su uso por su efecto sobre el cartlago de
crecimiento.
Se insiste en el criterio unnime respecto a que toda
adolescente en quien se diagnostique una EIP debe
ser hospitalizada, lo que garantizar establecer la te-
raputica adecuada, vigilancia estrecha del cumplimien-
to de esta, as como del reposo. Los antiinflamatorios
no esteroideos y los analgsicos pueden ser utilizados,
en dependencia del cuadro clnico y la severidad de
los sntomas.
Sin embargo, el mejor tratamiento de la EIP en las
adolescentes es la prevencin, la cual parte, antes que
todo, de la profilaxis de las ITS y la no-utilizacin de
los DIU durante la adolescencia, por lo que todo m-
dico de familia debe velar por el cumplimiento de las
recomendaciones siguientes:
Educacin sexual para evitar las conductas sexua-
les riesgosas.
Capacitar al personal sanitario para identificar a
los jvenes con comportamiento riesgoso y actuar
sobre estos.
Diagnstico y tratamiento temprano de las ITS
y sus parejas sexuales.
Evitar utilizacin de los DIU en la adolescencia.
Preconizar el uso de los anticonceptivos orales
y del condn en los adolescentes.
Tumores ginecolgicos
en la infancia y la adolescencia
Los tumores ginecolgicos tienen una variable inci-
dencia durante la infancia y la adolescencia, las
neoplasias malignas son, afortunadamente, an me-
nos frecuentes. No obstante, se han reportado a estas
edades todas las variantes tumorales presentes en la
mujer adulta, por lo cual es importante para el mdico
de familia tener siempre presente esta inquietante po-
sibilidad. Por otra parte, el diagnstico, en ocasiones,
se torna difcil y, con frecuencia, es tardo, no siendo
raro la comisin de errores que implican la toma de
conductas excesivas o innecesarias. Dentro de ellos
se encuentran los de:
Vulva y vagina.
tero.
Ovarios.
Tumores de vulva y vagina
Estos tumores no tienen una elevada frecuencia en
la infancia y la adolescencia, pero cuando aparecen
revisten importancia, pues algunos son de naturaleza
maligna. Por lo general, los tumores de vulva por asen-
tar en los genitales externos son detectados ms
precozmente que los tumores de vagina.
Tumores de vulva
Pueden ser benignos o malignos. En la tabla 76.4 se
listan los tipos de tumores de vulva segn esta clasifi-
cacin.
Tabla 76.4
Benignos Malignos
Quistes de retencin Carcinoma
Hidrocele (quiste de Nuck) Sarcoma
Fibroma Otros
Lipoma
Hemangioma
Los quistes de retencin obedecen a la obstruccin
del orificio de salida de las glndulas anexas de la vul-
va sebceas, vestibulares mayores o de Bartholin y
vestibulares menores o parauretrales de Skene.
Los ms frecuentes son los quistes de Bartholin, los
que casi siempre representan la fase crnica de un
absceso de las glndulas antes mencionadas.
El hidrocele o quiste de Nuck, se origina por la dila-
tacin del peritoneo que acompaa al ligamento re-
dondo hasta su insercin terminal en los labios mayores
y su contenido es un lquido incoloro.
Los fibromas y lipomas son tumores constituidos
por tejidos conjuntivo y graso, respectivamente. En
algunos casos se puede encontrar la asociacin de
ambos tejidos en un mismo tumor que originan un
fibrolipoma.
El hemangioma es un tumor originado por el creci-
miento anmalo de vasos sanguneos situados en el
tegumento cutneo mucoso de la vulva, tiene colora-
cin rojo violceo y se clasifica en hemangioma plano
de extensin variada y hemangioma cavernoso de
forma nodular.
El carcinoma de vulva constituye una excepcin en
la nia y la adolescente, por lo que no se incluir su
descripcin; el sarcoma es tambin infrecuente, pero
tiene una incidencia algo mayor, por lo general, se pre-
senta como un tumor slido situado en uno de los la-
bios mayores, con implantacin ssil, clnicamente, es
similar al fibroma, por lo que se debe realizar siempre
exresis quirrgica y estudio anatomopatolgico para
diferenciarlos.
Entre los otros tumores malignos de vulva se pue-
den mencionar.
Melanoma maligno.
Neuroendocrinoma.
Teratoma.
Diagnstico
Siendo la vulva parte de los genitales externos, la
aparicin de cualquier tumoracin se detecta con fa-
cilidad, sobre todo, en las adolescentes. Los quistes de
retencin se presentan de forma abombada, consis-
tencia blanda, en el caso de los quistes de Bartholin
existe el antecedente de procesos inflamatorios.
Los quistes de Nuck, se manifiestan como un au-
mento de volumen de alguno de los labios menores,
los fibromas y lipomas son, por lo regular, tumores
pediculados, redondeados y de consistencia firme. El
hemangioma plano se presenta como una mancha de
color rojo violceo de extensin variable, el cavernoso
o nodular casi siempre es pequeo, pero, a veces, pue-
de ser grande con implantacin profunda y tener ten-
dencia al sangramiento cuando sufre traumatismos.
El carcinoma de vulva se presenta como un abom-
bamiento en esta regin, de consistencia dura, en oca-
siones, se puede ulcerar, y es comn confundirlo con
el sarcoma, que se presenta con similares caracteres.
Todos los tumores de la vulva deben ser remitidos
para estudio y evaluacin en consultas especializadas
de ginecologa infantojuvenil, pues con excepcin de
los quistes de retencin, quiste de Nuck y hemangio-
mas, deben ser diagnosticados mediante biopsia y
estudio anatomopatolgico.
Tratamiento
Ante toda paciente en edad infantojuvenil, que acu-
da a consulta por presentar un tumor vulvar, se debe
proceder a la realizacin de un examen fsico comple-
to para establecer un diagnstico presuntivo, poste-
riormente, se deben remitir estos casos a la consulta
de ginecologa infantojuvenil de referencia para con-
firmacin diagnstica y tratamiento.
En los quistes de retencin, fibromas y lipomas se
recomienda la exresis quirrgica de las masas
tumorales siempre que sea posible. Los hidroceles o
quistes de Nuck se tratan mediante punciones en las
que se debe confirmar el contenido lquido e incoloro,
si hay recidivas se debe hacer reseccin quirrgica.
En los hemangiomas se recomienda conducta expec-
tante, solo se realiza reseccin cuando presentan cre-
cimiento exoftico o sangran al contacto.
En el caso de carcinomas, sarcomas y otros tumo-
res malignos el abordaje teraputico se debe de reali-
zar por equipo multidisciplinario con la participacin
siempre de un radioterapeuta y quimioterapeuta.
Tumores de vagina
A continuacin se mencionan los tipos de tumores
de vagina (tabla 76.5).
Tabla 76.5
Benignos Malignos
Quistes mesonfricos Rabdomiosarcoma (sarcoma botrioideo)
(Grtner) Adenocarcinoma de clulas claras
Adenosis
Los quistes mesonfricos (Grtner) como indica su
nombre tienen origen en los restos embrionarios de los
conductos mesonfricos, situados a la altura de los
fondos de saco vaginales y a lo largo de las paredes
anterior y posterior de esta. La adenosis es conse-
cuencia de la proliferacin del tejido glandular, apare-
cen pequeas formaciones qusticas en la submucosa
vaginal; se admite que el tejido neoplsico es de ori-
gen paramesonfrico con clulas similares a la del
epitelio endocervical.
El rabdomiosarcoma o sarcoma botrioide es ms
frecuente en las nias, aunque excepcionalmente, pue-
de aparecer durante la adolescencia; se considera un
tumor mesodrmico mixto, derivado de tejido seme-
jante al estroma endometrial, y se presenta como masa
rojo vinosa que recuerda un racimo de uvas que, a
veces, protruye por el introito vaginal.
El adenocarcinoma de clulas claras es un tumor
que aparece en la vagina, por lo general, durante la
adolescencia tarda (18 a 20 aos); se relaciona al an-
tecedente de ingestin de estilbestrol durante la gesta-
cin, mas su frecuencia ha disminuido, notoriamente,
al proscribirse la administracin de este medicamento
a las embarazadas.
Diagnstico
Los quistes de Grtner producen un abombamiento
en las paredes vaginales, con consistencia qustica,
cuando tienen grandes dimensiones pueden protruir por
el vestbulo vaginal.
La adenosis se presenta como lesiones en las pare-
des vaginales de crecimiento infiltrativo o exoftico que
se manifiestan como ulceraciones o plipos.
El sarcoma botrioideo, como se ha mencionado, es
propio de la infancia y, de modo excepcional, aparece
durante la adolescencia. Se caracteriza por una masa
polipoide con origen en el exocrvix o fondos de sacos
vaginales, exoftica y que sangra con facilidad, por lo
cual se debe pensar en este y descartar su diagnstico
ante toda nia con sangrado genital. Puede protruir
por el introito, es de color rojo vinoso y recuerda un
racimo de uvas.
El carcinoma de clulas claras tiene una morfologa
similar a la adenosis.
Tratamiento
Al igual que en los tumores de la vulva, ante toda
paciente en edad infantojuvenil en la que se sospeche
la presencia de un tumor de vagina, se debe proceder
a la realizacin de un examen fsico completo para
establecer un diagnstico presuntivo y remitir, luego, a
la consulta de ginecologa infantojuvenil de referencia
municipal para confirmacin diagnstica y tratamiento.
Tumores de tero
Los tumores de tero durante la infancia y la ado-
lescencia no tienen una elevada incidencia, pero, s es
importante su conocimiento por el mdico de familia
para su correcta intervencin. Se clasifican en tumo-
res benignos, neoplasia intraepitelial y tumores malignos.
Tumores benignos
Se incluyen en este grupo los plipos cervicales y
endometriales, as como los miomas. Los plipos, con
independencia de su localizacin, se caracterizan por
sangramientos anormales y el diagnstico se estable-
ce por la observacin de la lesin macroscpica y el
auxilio de la histeroscopia, en todos los casos, se reco-
mienda la exresis quirrgica y el estudio histolgico
de las lesiones.
El mioma uterino es muy raro en la adolescencia,
se caracteriza, fundamentalmente, por trastornos
menstruales y la palpacin de un tero aumentado
de tamao y consistencia con superficie irregular. El
diagnstico se debe confirmar por ultrasonografa
plvica, y la conducta estar en dependencia de la
sintomatologa, caracteres del tumor y evolucin.
Toda paciente con sospecha de tumoracin uterina,
independientemente de su etiologa, deber ser remitida
para diagnstico y tratamiento a la consulta de
ginecologa infantojuvenil.
Neoplasia intraepitelial cervical. Esta entidad se abor-
d dentro de las afecciones del crvix uterino de las
adolescentes que se encuentra incluido en el presente
texto, por lo que se deben referir a dicho tema.
Tumores malignos
Los tumores malignos de tero son muy raros en
estas edades, motivo por el cual no se incluirn en la
presente edicin.
Tumores de ovario
Se consideran las neoplasias ms frecuentes del
aparato genital durante la infancia y la adolescencia,
se desarrollan a partir de quistes funcionales o
neoplasias benignas o malignas. Tradicionalmente, se
pensaba que toda neoplasia ovrica diagnosticada du-
rante la niez, la infancia y la adolescencia, se deba
extirpar siempre, pero hoy en da, gracias a la identifi-
cacin de marcadores tumorales sricos, y a los avan-
ces en tcnicas de imagenologa, ha surgido un enfoque
mucho ms racional y conservador en el manejo de
estas tumoraciones.
Clasificacin
Los tumores de ovario se derivan de quistes
funcionales no neoplsicos o neoplasias benignas o
malignas. La OMS clasifica, a su vez, las neoplasias
ovricas en 9 categoras principales y 26 subtipos ba-
sados en el tipo histolgico de la clula y su condicin
de malignas o benignas.
A diferencia del comportamiento en la mujer adul-
ta, la mayor parte de estos tumores en las nias y j-
venes tienen su origen en las clulas germinativas. Si
bien estas tumoraciones son mayoritariamente benig-
nas en edades infantojuvenil, es importante que el
mdico de familia tenga siempre presente esta posibi-
lidad diagnstica y proceda a su remisin a consulta
especializada a la mayor brevedad, pues, de esta for-
ma, se reduce la posibilidad de que se produzcan
complicaciones torsin, ruptura, etc., de relativa fre-
cuencia a estas edades, y que pueden causar la prdi-
da de los anexos; asimismo, un diagnstico temprano
mejora el pronstico de las lesiones malignas.
Quistes ovricos funcionales
Constituyen del 20 al 50 % de todos los tumores
ovricos, no son verdaderas neoplasias, sino que se
consideran como variantes de un proceso fisiolgico
normal. Es comn encontrar toda una amplia gama de
quistes no neoplsicos originados en los ovarios o en
los tejidos adyacentes a estos. Se har referencia, prin-
cipalmente, a los quistes foliculares, lutenicos o sim-
ples. Todos estos quistes se han considerado, de modo
general, como la segunda causa de tumores ovricos
a estas edades, pero con el advenimiento y desarrollo
paulatino de la ecografa y el incremento del uso de
este proceder se ha incrementado, de modo significa-
tivo, el diagnstico de esta variedad de tumores. Por
fortuna, estas neoplasias no constituyen un grave peli-
gro para las pacientes, con frecuencia resultan
asintomticas y por lo general, regresan de modo es-
pontneo.
Los quistes ovricos se pueden presentar a cual-
quier edad, inclusive tan tempranamente como duran-
te el perodo fetal, a continuacin se hace una breve
referencia al respecto.
Quistes ovricos en el feto. Aparecen con una fre-
cuencia entre el 30 y 70 %, segn la edad gesta-cional,
se desconoce su real incidencia. Con frecuencia, son
detectados antes del nacimiento a travs de un ultra-
sonido obsttrico de rutina. No se conoce an su cau-
sa, aunque se considera probable que sean resultado
de una combinacin de estmulos ovricos mediados
por las gonadotropinas maternas y fetales. Estudios
revisados reportan una asociacin de estos quistes con
la presencia en la madre de preclampsia, diabetes
mellitus, polihidramnios e isoinmunizacin por conflic-
to RH.
La gran mayora de estos quistes son unilaterales,
aunque, a veces, se presentan bilaterales. Los quistes
fetales, tanto los simples como los complejos, por lo
general, regresan espontneamente, ya sea antes o
despus del nacimiento, por lo que la conducta ante
este hallazgo es la observacin. Los riesgos de estas
tumoraciones son similares a los que aparecen duran-
te la vida adulta torsin, ruptura, necrosis, compre-
sin de rganos vecinos, otras. Algunos autores
recomiendan el nacimiento por cesrea ante la pre-
sencia de quistes mayores de 6 cm en embarazos a
trmino, con vistas a prevenir su rotura durante el paso
por el canal del parto. Otros sugieren puncionarlo an-
tes del parto para reducir su volumen, para evitar as,
someter a la madre a una operacin cesrea. El ndice
de malignidad de estas tumoraciones es tan bajo que
no es necesario tenerlo en cuenta para las decisiones
sobre la va del parto.
Quistes ovricos neonatales. Si el quiste fetal se
torsiona intratero, puede provocar necrosis del ova-
rio y convertirse en una masa calcificada persistente
o bien reabsorberse. La tumoracin qustica genitouri-
naria neonatal ms frecuente fuera del rin son los
quistes ovricos. El diagnstico diferencial de estas es
muy extenso y comprende toda una serie de tumores
qusticos congnitos originados en otros rganos
intraperitoneales, as como malformaciones congni-
tas. La causa de la gnesis de estos quistes en neonatos
se desconoce, por lo general, se encuentran hacia el
tercio medio o superior del abdomen, son mviles y se
identifican, fcilmente, a la palpacin.
Por lo general, el ultrasonido pone de manifiesto la
presencia de una tumoracin qustica con patrn
sonogrfico simple. Al igual que en el perodo fetal,
estos quistes tienden a desaparecen de modo espon-
tneo, durante los primeros 4 meses posteriores al
nacimiento, no obstante, se recomienda su seguimien-
to por ultrasonografa seriada para confirmar su re-
gresin.
El mayor peligro de estos quistes en el neonato es
la torsin, que, por lo comn, conduce a la prdida de
la gnada. Si el quiste persiste ms all de 4 meses
despus del nacimiento, se debe descartar entonces
una neoplasia muy raro o una torsin con hemorra-
gia o necrosis o ambas. La torsin se puede producir
con independencia del tamao del quiste, estos casos
siempre debern ser manejados por personal altamente
calificado y en el nivel secundario. Siempre hay que
informar a los padres sobre los sntomas de las com-
plicaciones, con vistas a que ante estos acudan de in-
mediato a un servicio de ciruga neonatal.
Existen autores que preconizan la aspiracin inme-
diata posparto de estas tumoraciones, lo cual reducira
las posibilidades de torsin, pues a diferencia del pe-
rodo fetal, este proceder es ms seguro y efectivo en
los neonatos y disminuye, significativamente, los ries-
gos asociados al procedimiento; se recomienda, por
tanto, aspirar siempre los quistes mayores de 5 cm, as
como realizar exresis de aquellos que recidiven. Tam-
bin, se preconiza el tratamiento quirrgico ante aque-
llos quistes que persistan ms all de 4 meses
posteriores al nacimiento, se debe enfatizar que, en
todos los casos, se intentar siempre conservar la
mayor cantidad posible de tejido ovrico.
Quistes ovricos en la infancia. En las nias se desa-
rrollan como resultado del estmulo que ejercen las
gonadotropina sobre el ovario, su frecuencia es baja al
inicio de la niez y se va incrementando a medida que
se aproxima la pubertad. La mayor parte de estos sur-
gen como consecuencia de la involucin deficiente del
folculo maduro normal. Algunos de estos quistes fun-
cionales son hormonalmente activos, y la seudopu-
bertad precoz es su posible causa; se pueden presentar
en la nia debido a un episodio de hemorragia genital o
a la aparicin de desarrollo mamario.
Tambin se pueden formar quistes en pacientes con
pubertad precoz central o idioptica, pero, en estos
casos, deben desaparecer al instituirse el tratamiento
con anlogos de la hormona liberadora de gonadotro-
pinas. Asimismo, se pueden presentar en las prepberes
ovarios aumentados y multiqusticos, pacientes en las
que se deber pesquisar siempre una afeccin tiroidea;
si la nia presenta una tumoracin qustica, sin signos
de desarrollo sexual precoz, lo ms probable es que se
trate de un quiste del paraovario o un quiste mesotelial,
por lo que en ambos casos, ante la manifestacin de
sntomas, se recomienda la extirpacin.
En las nias pequeas los quistes se descubren,
habitualmente, como un tumor abdominal asintomtico,
tambin se pueden sospechar por el incremento de la
cintura abdominal; en ocasiones se acompaan de dolor
abdominal crnico, sea este periumbilical o en el cua-
drante inferior. Se puede presentar dolor intenso en
caso de que se manifiesten complicaciones como tor-
sin, hemorragia, necrosis, infarto u otras, y aparece
un cuadro de abdomen agudo que puede hacer pen-
sar, inicialmente, en una apendicitis aguda. Por ltimo,
el quiste se puede presentar con sntomas inespecficos
como nuseas, vmitos, sensacin de saciedad o dis-
tensin abdominal, retencin urinaria o ambas.
El manejo de los quistes a estas edades se debe
realizar siempre en consulta especializada de ginecolo-
ga infantojuvenil, este depender del aspecto ecogr-
fico y de los sntomas que provoca. Siempre debe
primar un criterio conservador; en casos de que se
haga necesario utilizar la ciruga, se recomienda, en-
tonces, emplear el acceso mnimo, incluso se aconseja
esta opcin hasta en presencia de hemoperitoneo mo-
derado. La laparotoma solo se justifica si el ciruja-
no lo considera de acuerdo con los caracteres del
cuadro y, sobre todo, si existe hipotensin en la menor.
Ante la sospecha de torsin ovrica siempre se de-
ber operar de inmediato, la ecografa resulta de gran
utilidad para confirmar esta sospecha. Lo ideal es co-
rregir la torsin por va laparoscpica y as salvar el
ovario. No obstante, esta opcin depender de mlti-
ples factores que el cirujano debe evaluar durante la
intervencin.
Ante tumores qusticos ovricos asintomticos y sin
signos ecogrficos sugestivos de malignizacin u otra
complicacin, se recomienda la observacin controla-
da con ecografas peridicas cada 4 u 8 semanas, pe-
rodo en el que, usualmente, se reporta una disminucin
en el tamao de estos tumores. Si el quiste no desapa-
rece, pero sus caractersticas son las mismas, se man-
tiene la conducta expectante, solo en caso de aparicin
de complicaciones o evidentes cambios en el examen
ecogrfico del quiste, se recomienda realizar una
laparoscopia diagnstica teraputica. Segn los estu-
dios revisados, ms del 90 % de estos quistes regre-
san espontneamente, aunque, en algunos de ellos, se
reportan con cierta frecuencia, despus de la desapa-
ricin espontnea, la aparicin de quistes ovricos en
el lado contrario, por lo cual el seguimiento ecogrfico
se deber prolongar en el tiempo, aunque los perodos
entre los sonogramas sern ms largos.
Quistes ovricos en la adolescencia. Los quistes sim-
ples son muy frecuentes en estas edades, por lo gene-
ral, se forman cuando el folculo maduro no ovula ni
involuciona. Por lo general, son asintomticos o se
caracterizan por asociarse con trastornos del ciclo
menstrual, en ocasiones se puede presentar dolor
pelviano u otros sntomas, pero con una frecuencia
muy baja.
Al igual que en la nia, la ocurrencia de torsin u
otra complicacin es responsable de la aparicin de
un cuadro de dolor agudo, que a estas edades se de-
ber diferenciar de una gama mayor de posibilidades,
sobre todo, si ya han iniciado relaciones sexuales, como
sera el embarazo ectpico, la enfermedad inflamatoria
plvica y otras.
En la mayora de los casos, los quistes foliculares
se detectan en una exploracin ginecolgica de rutina
o durante el estudio ecogrfico indicado a adolescente
con trastornos del ciclo menstrual, lo habitual es que
se produzca su regresin espontnea durante las si-
guientes 4 a 8 semanas, sobre todo si su tamao es
inferior a 6 cm y el ultrasonido confirma la presencia
de un quiste folicular simple. La conducta ante estas
pacientes es la simple observacin bajo control ecogr-
fico, algunos autores agregan a ello el uso de anticon-
ceptivos orales combinados, sobre todo monofsicos,
con el objetivo principal de suprimir y poner en reposo
al eje hipotlamo-hipfisis-ovario, lo cual impide la for-
macin de otro quiste folicular, lo que evita as la con-
fusin en el seguimiento del quiste inicial; esta
teraputica tiene otras ventajas durante la adolescen-
cia como son el control de los trastornos del ciclo
menstrual y la proteccin anticonceptiva, por lo que es
la que se recomienda aplicar.
Si el quiste lejos de regresar continua creciendo y
llega a medir ms de 6 cm o si aparecen sntomas
asociados a su crecimiento, se debe, entonces, reali-
zar su aspiracin por laparoscopia o su extirpacin
nicamente el quiste, en ambos casos, su contenido
debe ser enviado a estudio citolgico y anatomopa-
tolgico. Si el quiste recurre o persiste despus de la
puncin y requiere ciruga, esta deber ser conserva-
dora tratando de preservar la mayor cantidad posible
de tejido ovrico.
Tambin pueden aparecer, a estas edades, quistes
del cuerpo lteo, los cuales pueden llegar a alcanzar
hasta 5 a 10 cm de dimetro, y son el resultado de la
persistencia del cuerpo lteo normal que se debe for-
mar despus de la ovulacin, en estos casos el ultra-
sonido es til, pues se caracteriza por ser un quiste
con mayor nmero de ecos. A pesar de ser asinto-
mticos, se puede presentar dolor ocasional; en au-
sencia de dolor o hemorragia intraperitoneal se
aconseja observacin asociada al uso de los anticon-
ceptivos orales por 3 a 6 meses monofsicos, para
evitar formacin de nuevos quistes. Si el quiste es
mayor que 6 cm, ocurre hemorragia o aparece cua-
dro doloroso, se recomienda, entonces, realizar laparos-
copia o laparotoma para efectuar similares procederes
a los recomendados en el quiste folicular.
El mdico de familia, ante la sospecha del diagns-
tico de un quiste de ovario en una adolescente, deber
siempre remitir a estas pacientes a una consulta de
ginecologa infantojuvenil donde se le realizar el diag-
nstico diferencial y se decidir la conducta que se
debe seguir, pues es frecuente la comisin de errores
diagnsticos y teraputicos en el abordaje de estos
casos cuando son manejados por cirujanos generales
o gineclogos inexpertos.
Tumores y neoplasias ovricas. Los tumores ovricos
a estas edades se manifiestan de diversa forma, pue-
den provocar dolor abdominal, aumento de la cintura
abdominal, acompaar a trastornos menstruales o del
desarrollo puberal, provocar nuseas y vmitos des-
cartar embarazo y otros, aunque se debe insistir en
que la mayora resultan asintomticos y se reportan
como un hallazgo durante un examen ginecolgico de
rutina o en una ecografa abdominal indicada por otras
causas. Es importante que el mdico considere que el
tamao del tumor no se relaciona con su potencial ma-
ligno, por lo que el estudio deber ser exhaustivo en
todos los casos.
En orden de frecuencia se encuentra que los terato-
mas ocupan el primer lugar entre las neoplasias de
ovarios diagnosticadas durante la etapa infantojuvenil;
sin embargo, su incidencia en la mujer adulta es baja.
En general, estos se manifiestan como tumoraciones
qusticas y benignas, y constituyen el llamado quiste
dermoide. Se pueden encontrar, tambin, pero con
menor frecuencia, los cistoadenomas serosos, seudo-
mucinosos y los cistoadenocarcinomas, los que son algo
ms frecuentes durante la adolescencia.
Los disgerminomas son el equivalente al seminoma
testicular del varn, aparecen, fundamentalmente, du-
rante la segunda o tercera dcada de la vida, sin em-
bargo, se reporta que hasta el 7 % de estos se pueden
encontrar en edades infantojuveniles. Los quistes
endometrisicos en la adolescencia han adquirido par-
ticular relevancia, a la luz de los conceptos actuales
sobre esta entidad (ver en Dolor pelviano el tema
Endometriosis y adolescencia), por lo que se deben
tener en consideracin. Se destaca que a pesar de
reportar una escasa frecuencia, se pueden encontrar
durante la niez y la adolescencia todos los tipos de
tumoraciones ovricas que aparecen en las mujeres
adultas.
Cuadro clnico
La gran mayora de los tumores ovricos son
asintomticos, lo cual retarda y dificulta el diagnsti-
co. No obstante, en ocasiones, su presentacin puede
asumir las proporciones de un cuadro de abdomen
agudo quirrgico, sobre todo en los casos complicados
con la torsin del tumor. Cuando esto sucede, se pre-
senta una sintomatologa confusa en la que puede apa-
recer, con frecuencia, adems del intenso cuadro
doloroso, nuseas y vmitos, que semejan una apen-
dicitis. Si existe antecedente de amenorrea u otro tipo
de trastorno menstrual y, sobre todo, cuando la ado-
lescente ya ha iniciado relaciones sexuales, siempre
se debe realizar el diagnstico diferencial con un em-
barazo ectpico.
Sin embargo, en la gran mayora de los casos, el
diagnstico de la masa ovrica aparece como un ha-
llazgo durante el transcurso de un examen fsico ruti-
nario. Es comn encontrar la presencia de una masa
en el abdomen inferior, mvil y, frecuentemente, indo-
lora, que puede o no acompaarse de antecedentes de
trastornos menstruales, sensacin de pesantez en bajo
vientre y, en algunas ocasiones, distensin abdominal.
Los tumores funcionantes, adems de la masa ovrica
palpable, se acompaan de signos perifricos de
hiperestimulacin hormonal, estos signos estarn en
dependencia de la variedad histolgica del tumor, en
ocasiones, estos tumores se detectan por dichos signos,
incluso antes de encontrarse masa ovrica alguna.
Diagnstico
La ultrasonografa plvica (US) se encuentra entre
las investigaciones principales para el diagnstico de
las tumoraciones ovricas, su inocuidad, bajo costo y
capacidad de resolucin la hace insustituible, sobre
todo, en el diagnstico diferencial de las masas plvicas.
El US se emplea de forma sistemtica para determi-
nar el tamao del tumor, e identificar si es simple, com-
plejo, slido, bilateral o si se acompaa de ascitis o no.
El US Doppler, con flujo de color, resulta de particular
utilidad para establecer un pronstico de malignidad;
cualquier tumor ovrico slido en una nia debe ser
considerado maligno, hasta tanto no se compruebe lo
contrario.
Dada la relativa elevada frecuencia de los quistes
dermoides durante la adolescencia, el examen
radiolgico rayos X de abdomen simple resulta til,
pues, en estos casos, permite evidenciar zonas de cal-
cificacin, as como presencia de huesos y dientes que
son caractersticos de esta tumoracin. Tambin algu-
nos exmenes contrastados sirven para demostrar
compresin de las vas urinarias o digestivas en cier-
tos y determinados casos. Ante tumoraciones grandes
o ante sospecha de malignidad se deben indicar otros
estudios imagenolgicos como una tomografa
computarizada y la resonancia magntica, lo que per-
mite, adems, identificar posibles metstasis a distan-
cia hgado, pulmn.
Algunas neoplasias ovricas secretan protenas
marcadoras tumorales que se pueden detectar en san-
gre perifrica, las cuales ayudan al diagnstico y, so-
bre todo, a vigilar la respuesta clnica y posibles
recurrencias; dentro de estas se encuentran la alfa
feto protena, la deshidrogenasa lctica, el Ca 125, la
gonadotropina corinica humana, y otras.
Cuando se sospecha la posibilidad de un tumor
funcionante se deben indicar dosificaciones hormona-
les, como 17-ceto-esteroides, e incluso pruebas cro-
mosmicas o cariotipos para auxilio en el diagnstico
diferencial.
La laparoscopia, se utiliza como complemento de la
ultrasonografa, con vistas a llegar a un diagnstico de
certeza, tiene la ventaja adicional de permitir la toma
de muestras para biopsias, as como realizar evalua-
cin evolutiva antes y despus de establecida una te-
raputica.
Por ltimo, hay que enfatizar que todo buen diag-
nstico debe contar con una exhaustiva anamnesis,
as como con cuidadoso y profundo examen fsico, esto
no lo puede sustituir ningn tipo de prueba diagnstica.
Tratamiento
Si se toma en consideracin lo hasta aqu expuesto,
resulta evidente que toda paciente en este rango de
edad con diagnstico presuntivo de tumoracin geni-
tal, debe ser remitida para atencin por personal espe-
cializado en instituciones que cuenten con los servicios
y recursos necesarios para el diagnstico y tratamien-
to adecuados. Por lo que ante la sospecha o evidencia
de un tumor ginecolgico en una adolescente se debe-
r remitir a la consulta de ginecologa infantojuvenil o
al cirujano pediatra debidamente entrenado en gine-
cologa; estas recomendaciones valen tanto para las
instituciones del nivel primario como para aquellas del
nivel secundario que no cuenten an con estos servicios.
Con el avance y desarrollo de la ciruga endoscpica
o de mnimo acceso se han abierto nuevas perspecti-
vas, tanto en el diagnstico como en el abordaje tera-
putico de estas entidades; su bajo costo y poca accin
invasora hacen de este proceder un recurso de inesti-
mable valor en el estudio y tratamiento de estas pa-
cientes, por lo que es considerado el tratamiento ms
adecuado y prometedor en estas edades.
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Afecciones mamarias benignas y malignas 397
Marybel Gonzlez Limonte
Mileidy Isla Valds
Jorge Pelez Mendoza
Virginia Juncal
Son numerosos los procesos patolgicos tanto be-
nignos como malignos que pueden afectar el tejido
mamario, y son motivos frecuentes de consulta de las
pacientes en los servicios de mastologa.
El mdico de familia es el primer eslabn por donde
comienza la mujer a transitar desde que ella o su equi-
po de salud diagnostica algn sntoma o signo de afec-
cin mamaria. Es el cncer de mama el principal
problema de salud al respecto, el cual ha aumentado,
considerablemente, en los ltimos aos las tasas de
morbilidad y mortalidad; los tumores malignos ocupan
la segunda causa de muerte en Cuba, y es el cncer
de mama la primera causa de muerte por cncer en el
sexo femenino.
Clasificacin
Lesiones benignas de la mama
1. No inflamatorias:
a) Lesiones proliferativas:
Sin atipias celulares:
Papilomas y papilomatosis.
Adenomas y adenosis.
Fibroadenomas y fibroadenosis.
Relacin fibroadenoma-carcinoma.
Lesiones esclerosantes.
Con atipias celulares o sin ellas:
Hiperplasias ductal y lobulillar.
Adenomas esclerosantes.
Papilomatosis.
Metaplasia apocrina.
Relacin con carcinoma in situ.
Con atipias celulares:
Carcinoma in situ.
Carcinoma papilar
b) Lesiones no proliferativas:
Reactivas:
Quistes o condicin fibroqustica.
Galactoceles.
No reactivas:
Lipoma y angiolipoma.
Hemangiomas.
Lesiones condromatosas.
Leiomiomas.
Neurofibromas y shwanomas.
Mioepiteliomas y leiomiomas.
2. Inflamatorias. Padecimientos inflamatorios:
a) Reactivos:
Necrosis grasa.
Ectasia de conductos.
Fibrosis posradiacin.
b) No reactivos:
Mastitis y absceso: reaccin a cuerpos ex-
traos.
Enfermedad de Mondor.
Infarto mamario.
3. Infecciones:
a) Especficas comunes:
Mastitis.
Fstulas.
Abscesos.
Eccema de la mama.
b) Especficas poco comunes:
Tuberculosis.
Sfilis.
Micosis.
Diabetes.
Sarcoidosis.
Lesiones malignas de la mama
Estas lesiones se pueden clasificar en:
Tumor con origen en el epitelio ductal.
Tumor con origen lobulillar.
Tumor maligno de estroma.
Enfermedad metastsica.
Las formas especiales de presentacin del cncer
de mama son:
Carcinoma inflamatorio agudo de la mama.
Carcinoma ulcerado.
Carcinoma en coraza.
En el embarazo y la lactancia.
Enfermedad de Paget.
Cistosarcoma pilloides.
Carcinosarcoma.
En el hombre.
Se describirn las afecciones mamarias que, en el
orden prctico, ms interesan al mdico de atencin
primaria.
Displasia mamaria o enfermedad
fibroqustica de la mama
Es un incremento de la reactividad normal del tejido
mamario, acompaado de una serie de cambios
histopatolgicos progresivos y regresivos, consecuti-
vos a un desequilibrio hormonal intrnseco estrgeno-
progesterona, en presencia de factores hsticos
permisivos; afecta a una de cada dos mujeres en edad
frtil, aunque puede aparecer en cualquier poca de la
vida. Para muchos, hoy da, no se considera una en-
fermedad, es una condicin incmoda con la cual la
mujer debe aprender a convivir.
Diagnstico
Cuadro clnico
Anamnesis. La mastodinia o dolor mamario es, en
muchas ocasiones, el principal sntoma; aparece, fun-
damentalmente, en el perodo premenstrual, aunque
puede persistir durante todo el ciclo. El dolor se puede
irradiar a la espalda, el hombro o el brazo, puede ser
bilateral o unilateral, por lo general, es ms intenso en
la mama izquierda y hacia los cuadrantes superiores
externos. Las mujeres pueden referir tensin mamaria,
calor, nodulacin y ardenta; en el 20 % de los casos
puede haber adenopata axilar de caractersticas be-
nignas y, adems, secrecin por el pezn, de forma
provocada, de aspecto seroso, verdoso o azuloso.
Examen fsico. Al examen fsico se pueden observar
senos turgentes, zonas dolorosas a la palpacin, con
tendencias nodulares no bien definidas, en la mayora
de los casos, con predominio de los cuadrantes supe-
riores externos y regiones supraareolares; en general,
el mdico puede comprobar la presencia de imge-
nes en espejo, o sea, lesiones con similares caracte-
rsticas de tamao, consistencia y localizacin en ambas
mamas.
Generalmente, no hay curacin para la displasia
mamaria, evoluciona de forma cclica y hay ciertas
mejoras con etapas de remisin.
Se puede indicar ultrasonido, mamografa y BAAF.
Tratamiento
No existe un tratamiento especfico; como tampo-
co, consenso en relacin con cul medicamento indi-
car, cul es el mejor, su dosis, tiempo de empleo y en
qu momento comenzarlo, agravado por lo heterog-
neo de la afeccin. En la actualidad, la tendencia es a
reducir al mnimo el uso de estos al evaluar los resul-
tados obtenidos.
Mdico
Higinico-diettico. La dieta es un tema muy
controversial; algunos recomiendan evitar, la ingesta
de determinados alimentos como el t, chocolate, caf,
cola, etc., por su alto contenido en metilxantinas. En la
experiencia de nuestros expertos solo se sugiere
evitar el tabaquismo y las comidas ricas en grasa
animal.
Farmacolgico. En pacientes que utilizan reserpina,
aminofilina, antidepresivos, diazepam y contraceptivos
hormonales de alto contenido estrognico, no es acon-
sejable usarlos por tiempo prologado, pues disminuyen
el factor inhibidor de prolactina y, por tanto, aumentan
el tenor de estrgenos. Para el tratamiento en pacien-
tes sintomticas se indican analgsicos y antiinflama-
torios, si hay dolor intenso.
Adems, se recomienda no usar ajustadores de
encajes, jersey, ni ropas ajustadas, y no hacer grandes
esfuerzos fsicos.
Fibroadenoma
Concepto
Es el tumor benigno de la mama ms frecuente.
Son lesiones proliferativas que se manifiestan como
un ndulo firme, nico, redondeado, encapsulado, duro,
elstico, mvil, bastante homogneo y bien delimitado
que se desarrolla dentro del tejido glandular.
Patogenia
Dentro de los factores de riesgo para esta enfer-
medad el ms significativo es la edad, ya que se trata
de una lesin en mujeres jvenes, con un pico de inci-
dencia entre 15 y 25 aos que comienza a declinar, en
forma acentuada, despus de los 30 aos.
Existen dos variedades, el fibroadenoma juvenil y el
gigante, que llega a provocar deformaciones de la
mama. El fibroadenoma se debe diferenciar del tumor
phillodes maligno y del carcinoma lobulillar in situ.
Diagnstico
Se realiza por el examen fsico y los complementa-
rios: ultrasonido, mamografa y BAAF.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico; se realizar la exresis
del rea afectada.
Ectasia ductal o mastitis periductal
Concepto
Se considera una afeccin benigna de la mama. Es
relativamente frecuente, se reporta hasta el 4 % den-
tro de los motivos de consulta por afecciones mamarias,
incluida en las afecciones inflamatorias de la glndula
mamaria.
Diagnstico positivo
Se trata de una enfermedad de los conductos ma-
yores, generalmente segmentaria, de localizacin
subareolar, se puede acompaar de retraccin del pe-
zn, un ndulo difuso o masa palpable o una adenopata
axilar; se asocia a secrecin espontnea por el pezn,
multicoloreada, grumosa, purulenta o sanguinolenta. Se
ve, con frecuencia, en la menopausia; en el diagnsti-
co clnico es muy difcil diferenciarla del cncer de
mama, al tener un aspecto macroscpico muy seme-
jante a este. Ante la presencia de una ectasia ductal,
se debe pensar, siempre, en la posibilidad de un cn-
cer y no conformarnos solo con el primer diagnstico.
Estn indicados el ultrasonido, la mamografa y el
BAAF.
Tratamiento
Se recomienda el uso de antibiticos y antiinflama-
torios durante 7 a 10 das. Si no hay mejora, realizar
BAAF y exresis de los tejidos afectados.
Mastitis aguda
Clasificacin y concepto
1. Mastitis aguda puerperal. Es la forma ms
frecuente; ocurre durante la lactancia, en espec-
fico, durante el primer mes, asociada a grietas y
fisuras del pezn facilitadas por la retencin de
leche. Es causada por el Staphylococcus aureus
coagulasa positiva. Se caracteriza por presentar
los sntomas y signos clnicos de un proceso infla-
matorio y acompaarse de adenopatas axilares.
Su incidencia ha ido descendiendo, notablemente,
con medidas preventivas durante la lactancia.
2. Mastitis aguda no asociada con la lactancia.
Se presenta en mujeres en edad frtil, en general,
es producida por estafilococos y estreptococos,
como consecuencia de una infeccin.
Cualquiera de las dos variedades de mastitis aguda
se puede complicar con la formacin de abscesos, en
especial, si el tratamiento no ha sido impuesto precoz-
mente.
No se debe confundir con el carcinoma inflamato-
rio agudo de la mama, que hay que descartar en muje-
res mayores de 30 aos, en especial si, despus de
haber sido tratadas de forma adecuada, no hay regre-
sin del proceso inflamatorio.
Tratamiento
Fomentos fros.
Analgsicos y antiinflamatorios.
Supresin de la lactancia de la mama afectada.
Si hay coleccin de pus, realizar incisin y drenaje.
Eccema del pezn
Es la enfermedad dermatolgica que, con mayor
frecuencia, afecta la mama. Se manifiesta como un
aumento del cuadriculado normal de la piel, acompa-
ado por descamacin, aparicin de finas fisuras y, en
oportunidades, irregularidades de su superficie. Las
pacientes se quejan de prurito intenso y ardor.
Si despus de ser tratado, adecuadamente, el cua-
dro se mantiene, hay que descartar la posibilidad de
un proceso maligno de la mama enfermedad de Paget,
que se caracteriza por lesiones muy semejantes a la
afeccin descrita.
Tratamiento
Se tomarn medidas higinicas.
El tratamiento especfico depender de si es seco o
rezumante hmedo; en el primer caso se recomien-
da el uso de cremas grasosas con esteroides y
antibiticos, y en el segundo, el uso de compresas de
manzanilla; cuando se seque, continuar con cremas.
Si no resuelve el problema, hay que realizar estu-
dios de la lesin.
Ginecomastia
Es el desarrollo de una mama de tipo femenina en
el varn. Suele ser unilateral y se presenta en jvenes.
No guarda relacin con disfuncin hormonal cuando
existe ginecomastia unilateral; cuando es bilateral, se
debe buscar una causa general, por ejemplo, en la
cirrosis heptica.
La masa mamaria es dura, no dolorosa y no est
adherida al msculo adyacente, por lo que se puede
palpar su desplazamiento al tacto durante el examen
fsico. El tratamiento consiste en la exresis del rea
afectada.
En los hombres, despus de la tercera edad, suele
presentarse, con cierta frecuencia, aumento de volu-
men unilateral del tejido mamario, relacionado,
fisiopatolgicamente, con el declive hormonal propio
de la edad. Con frecuencia, es doloroso y mvil. Debe
mejorar con antiinflamatorios y tratamiento sustitutivo
con hormonas masculinas; en caso contrario, se debe
indicar BAAF para descartar la posibilidad de un cn-
cer de mama.
Cncer de mama
En nuestro pas es la afeccin que ocupa el primer
eslabn dentro de las causas de incidencia y mortali-
dad entre las neoplasias malignas del sexo femenino;
con una tasa de incidencia en el ao 1996 de 32,4/
/100 000 mujeres, mayor en relacin con el ao 1995,
cuya tasa fue de 27,4 y represent en el ao 1998 el
17,5 % de las defunciones por cncer en este sexo.
Se ha concluido que 1 de cada 14 a 16 mujeres podr pre-
sentar cncer de mama, en algn momento de su vida, y
es ms frecuente entre los 45 y 65 aos de edad.
En los ltimos aos, gracias a la aplicacin del Pro-
grama de Diagnstico Precoz del Cncer de Mama
en nuestro pas, se ha logrado detectar un nmero
mayor de casos nuevos diagnosticados en estadios ini-
ciales etapas I y II, y esto permite tratamientos me-
nos invasivos y eleva los ndices de supervivencia con
mejor calidad de vida de la mujer afectada. Ah radica
la importancia de realizar el autoexamen y de acudir
al mdico, lo antes posible, cuando se detecta alguna
anomala.
Lamentablemente, an los resultados no son los
esperados, y continan elevadas las tasas de mortali-
dad al respecto, de ah la necesidad de que el personal
de salud conozca la afeccin y desempee su papel
primordial en la identificacin oportuna de los factores
de riesgo, as como en la prevencin de la fatal evolu-
cin de la mujer mediante un diagnstico precoz y la
aplicacin de un tratamiento oportuno. Si el tumor
mamario se detecta en su etapa temprana, significa
una curacin en un alto porcentaje de casos.
Patogenia
Existen grupos de mujeres, dentro de la poblacin
femenina, expuestos a desarrollar, con mayor frecuen-
cia, el cncer de mama, relacionados con la existencia
de determinados factores de riesgo; mientras ms fac-
tores de riesgo tenga una mujer, ms posibilidades tie-
ne esta de desarrollar un cncer.
Los factores de riesgo para el desarrollo del cncer
de mama son:
1. Sexo.
2. Edad por encima de los 40 aos.
3. Genticos:
a) Factores hereditarios: familiares fundamental-
mente, la lnea materna.
b) Antecedentes patolgicos de cncer de mama:
In situ.
Invasor.
4. Enfermedades mamarias anteriores, como hiper-
plasia atpica.
5. Factores endocrinos endgenos:
a) Menarquia precoz.
b) Menopausia tarda.
c) Nuliparidad.
d) Primer parto despus de los 35 aos.
e) Tipo corporal obeso.
f) Hiperlipemias.
6. Factores endocrinos exgenos:
a) Tratamiento sustitutivo posmenopusico con
estrgenos.
b) Anticonceptivos hormonales de alto contenido
estrognico muy discutido.
7. Factores ambientales:
a) Regin de nacionalidad.
b) Dieta rica en grasa animal y pobre en fibra ve-
getal.
c) Alcohol.
d) No lactancia materna.
e) Estrs.
f) Consumo prolongado de medicamentos: antide-
presivos, antihipertensivos, como la reserpina y
otros, diazepam, etc.
g) Radiaciones ionizantes.
De forma general, al analizar los diferentes facto-
res de riesgo sealados, la mayora de ellos estn
fisiopatolgicamente relacionados con la accin estro-
gnica, ya que se ha podido demostrar que la mayora
de los cnceres de mama son estrogenodependientes,
lo cual constituye un factor predisponente importante.
De ah, que muchos de los principios teraputicos uti-
lizados estn dirigidos a disminuir o eliminar la accin
de estos.
Diagnstico
Cuadro clnico
El diagnstico se realiza por los antecedentes, en
relacin con los factores de riesgo.
Aparece, con mayor frecuencia, en mujeres por
encima de los 40 aos, aunque existen tendencias ac-
tuales de aparecer en mujeres ms jvenes.
En las primeras etapas comienza como un ndulo
no doloroso, por lo general, localizado hacia los cua-
drantes superiores externos; y se hace muy difcil es-
tablecer un diagnstico de certeza por el examen fsico,
por lo que se necesitan estudios complementarios para
corroborarlo.
En la medida que el cuadro progresa, se pueden
observar seales en la mama de fijacin superficial
como piel de naranja o elevacin de la piel; la re-
traccin del pezn y la ulceracin del tumor aparecen
ms tardamente asociados, en su generalidad, con me-
tstasis a distancia.
A la palpacin se puede encontrar, en una etapa
inicial, un tumor que suele ser de consistencia dura y
poco movible; despus, es ptreo, adherido a planos
profundos, con frecuencia de contornos no bien defi-
nidos y superficie irregular, no es doloroso y se
acompaa de adenopatas axilares palpables con ca-
ractersticas de malignidad.
El cncer de mama en el hombre es ms invasor,
por la caracterstica de invasin-extensin y difusin
de vasos linfticos y ganglios. Tiene peor pronstico
que el de la mujer; del 1 al 2 % de los cnceres de
mama ocurren en varones y se pueden presentar re-
traccin del pezn, exudacin y ulceracin.
El estadio del cncer de mama se clasifica en eta-
pas clnicas de la I a la IV, segn el TNM. La T signi-
fica el grado de extensin local del tumor, la N, el grado
de extensin regional y la M, la existencia de metstasis.
Estas clasificaciones no solo aportan valor estads-
tico, sino, tambin, sirven de gua al onclogo para ele-
gir el tratamiento que deber seguir el paciente;
adems, a partir de ellas se establece el pronstico
evolutivo de la enfermedad; esto permite predecir, in-
cluso, el ndice de supervivencia que tendr la paciente.
Ante un paciente que presente cualquiera de los
sntomas o caractersticas anteriores, se puede indicar
ultrasonido, mamografa, BAAF, biopsia estereotsica,
y otras como termografa y xerorradiografa.
Investigaciones recientes han demostrado que las
muestras de tejidos tomadas con agujas gruesas son
ms efectivas en el diagnstico del cncer de mama,
que las tomadas durante una intervencin. El perfil de
las expresiones de genes observados en los fragmen-
tos de tejidos obtenidos con ese tipo de biopsia, ayuda
a determinar la agresividad del cncer y el tipo de tra-
tamiento que se debe seguir. Esta tcnica resulta ms
confiable y menos invasora que la obtencin de mues-
tras de tejido mamario durante la operacin.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Actuar sobre los factores de riesgo del cncer
de mama que permitan ser modificables.
b) Realizar vigilancia epidemiolgica.
2. Curativo. Depende del estadio; de forma general,
se utiliza:
a) Tratamiento quirrgico: parcial o total con va-
ciamiento axilar.
b) Quimioterapia: adyuvante y neoadyuvante.
c) Radioterapia con cobalto.
d) Hormonoterapia: extirpacin de los ovarios, uso
de dietilestilbestrol o tamoxifeno.
3. Rehabilitacin:
a) Fisioterapia de rehabilitacin.
b) Apoyo psicolgico y familiar.
c) Ciruga reconstructiva, fundamentalmente, en
mujeres jvenes.
El tiempo de seguimiento de estas pacientes depen-
de de la etapa clnica en que se encontraban y de su
evolucin, segn la aparicin de complicaciones o no.
Muchos prefieren un seguimiento clnico de por vida.
Los casos diagnosticados y tratados tienen un segui-
miento mucho ms estricto durante los primeros 5 aos.
Programa Nacional de Diagnstico
Precoz del Cncer de Mama
Con el objetivo de disminuir estos indicadores ne-
gativos, surgi en Cuba, desde el ao 1987, el Progra-
ma Nacional de Diagnstico Precoz de Cncer de
Mama que consta de tres elementos fundamentales.
En primer lugar, el autoexamen de mama (AEM), el
cual posee un valor extraordinario, por ser el primer
recurso con que cuenta la mujer para llegar a un diag-
nstico temprano de algunos procesos patolgicos de
la glndula mamaria y, en especfico, del cncer; ms
del 80 % de los ndulos de mama son diagnosticados
por la propia mujer. En segundo lugar, se encuentra el
examen clnico anual de las mamas que debe realizar
el mdico de familia a toda la poblacin femenina
mayor de 30 aos de su comunidad. Por ltimo, se
incluye el Programa de Deteccin Precoz por el m-
todo de la mamografa (Mx), que incluye a las muje-
res de 50 a 64 aos cada 2 o 3 aos, lo que permite el
diagnstico de carcinoma mnimo o in situ de la mama.
El procedimiento prctico del Programa se resume,
esquemticamente, en la figura 77.1.
Autoexamen de mama
Es la mujer la que mejor conoce sus senos. El m-
dico y la enfermera de familia deben ensear a las
mujeres el mtodo de autoexamen mamario que se
debe practicar con una prioridad mensual, preferible-
mente, una semana despus de cada menstruacin,
para las que an menstran; de lo contrario, se orien-
tar realizar un da fijo para cada mes, adems de lo-
grar convencerlas del papel primordial de este proceder
en el Programa. La tcnica para ensear es la misma
que se explica en relacin con el examen fsico, frente
a un espejo inspeccin, durante el bao, sentada o
acostada con una almohada debajo del hombro de la
mama que se va examinar palpacin.
Examen fsico de las mamas
El examen fsico de las mamas se debe realizar, por
el Programa, una vez al ao o cuantas veces la mujer
lo solicite y ha de incluir:
1. Inspeccin:
a) Orientar descubrir toda la regin torcica y si-
tuar a la mujer de frente al observador vlido,
adems, para la palpacin.
b) Establecer, correctamente, los permetros que
se deben examinar:
Borde superior: debajo de la clavcula.
Borde inferior: a nivel de la lnea inframa-
maria.
Borde medial: a nivel de la lnea medioes-
ternal.
Borde lateral: a nivel del borde lateral axilar.
c) Colocar a la mujer con los brazos a ambos la-
dos del cuerpo, con las manos en la cintura para
provocar contraccin de los pectorales y orien-
tar elevar ambos brazos, para buscar:
Simetra de los senos.
Caractersticas de la piel: cambio de color,
textura, vascularizacin, etc.
Cambios de forma.
Retracciones de areola y pezn.
Umbilicacin unilateral del pezn.
Secrecin por el pezn.
2. Palpacin. Puede ser con la mujer sentada o acos-
tada:
a) Sentada: la mujer debe elevar el brazo de la
mama que se va examinar sobre la nuca.
b) Acostada en decbito supino: es la posicin ms
importante, en especial, en senos prominentes,
con el brazo elevado sobre el que descansa la
cabeza, del lado que se va examinar y colocar
una almohada debajo del hombro de la mama
que se explorar; el examinador debe pararse
del lado que se examina.
La palpacin se debe realizar con los pulpejos de
los tres dedos centrales; y se debern ejercer los tres
grados de presin sobre la mama, ligera, moderada y
fuerte.
El patrn de bsqueda puede ser circular, en senti-
do de las manecillas del reloj, en cua, que es el patrn
Fig. 77.1. Esquema prctico del funcionamiento del Programa Nacional de Diagnstico Precoz del Cncer de Mama.
ms recomendado, comenzando de afuera hacia den-
tro y vertical, o sea, de arriba hacia abajo y viceversa.
Incluir, siempre, la regin retroareolar y buscar secre-
ciones por el pezn.
Para explorar las regiones axilares, se debe orien-
tar a la mujer la cada suave de la extremidad del lado
que se examina.
No se usar jabn ni lubricantes para la palpacin.
Al finalizar, se comprobar si la mujer examinada
aprendi la tcnica, adecuadamente, para que pueda
realizarse el autoexamen.
Afecciones mamarias en edad
infantojuvenil
Las enfermedades de las mamas en edades
infantojuveniles tienen una frecuencia, segn reporta
la bibliografa, que oscila alrededor del 6 % en las
menores de 10 aos y entre el 9 y 10 % en las adoles-
centes (11 y 19 aos). Estas afecciones tambin va-
ran de acuerdo con las edades por lo que la morbilidad
en las nias ser diferente a las adolescentes. Por esta
causa, y con el fin de facilitar su diagnstico y manejo,
se abordarn de acuerdo con estos grupos.
Los trastornos ms frecuentes son:
1. Anomalas congnitas.
2. Trastornos mamarios en nia y prepber.
a) Hipertrofia neonatal.
b) Telarquia prematura.
c) Telarquia precoz.
d) Linfangiomas, hemangiomas y linfoheman-
giomas.
Anomalas congnitas
En este grupo se encuentran las siguientes:
Atelia: agenesia del pezn.
Alteraciones del desarrollo del pezn plano, um-
bilicado, fisurado.
Politelia: pezones supernumerarios.
Amastia: ausencia del botn mamario se asocia
con sndrome de Poland.
Polimastia: mamas supernumerarias.
De todas las anomalas congnitas que aparecen
en el cuadro anterior, es sin duda la politelia la que se
encuentra ms frecuentemente en nuestra prctica
mdica. Por lo comn, al examen fsico se aprecia
pezones accesorios acompaados o no de areola, que
pueden estar localizados en cualquier sitio del cuerpo,
siguiendo la trayectoria de las lneas mamarias. Sin
embargo, lo ms comn es el hallazgo de un pezn y
areola incompleto que aparece algunos centmetros por
debajo de la mama normal, ya sea bilateral o unilateral.
La polimastia, tambin llamada mamas supernume-
rarias, se encuentra con menos frecuencia, pero a di-
ferencia de la politelia que transcurre asintomtica, se
puede convertir en un problema de salud durante el
desarrollo puberal, el embarazo y la lactancia. Estas
mamas se clasifican en completas, cuando poseen
todos los tejidos y permite la lactacin, e incompletas
cuando no existen los ductos principales para la
eyeccin lctea en el conjunto areolopapilar. Se consi-
deran ectpicas cuando el tejido mamario normal se
sita al nivel de las lneas mamarias y aberrantes
cuando aparecen distantes de las lneas mamarias.
El abordaje teraputico ser independiente de la cla-
sificacin antes descrita y depender de la severidad
de los sntomas, si las molestias que acarrea durante
el embarazo y la lactancia son importantes, se reco-
mienda la exresis quirrgica del tejido mamario
ectpico o aberrante.
En relacin con la amastia se insiste en que, al igual
que la atelia, es muy rara, en algunas ocasiones, es
confundida con alteraciones del crecimiento mamario,
principalmente, cuando existe un pobre desarrollo del
pezn y la areola, y ms an si se acompaan de
hipopigmentacin, en estos casos el mdico debe tran-
quilizar a la paciente y, sobre todo, a la familia, pues,
por lo general, durante la pubertad se produce el desa-
rrollo mamario. En los casos excepcionales de verda-
deras amastias, casi siempre asociadas al sndrome
de Poland, la nica opcin teraputica consiste en la
ciruga esttica reconstructiva, la que, en todos los
casos, debe esperar la culminacin del desarrollo
puberal.
Finalmente, se hace referencia a las alteraciones
en el desarrollo del pezn, las cuales se ven con rela-
tiva frecuencia en nuestras consultas; de estas es el
pezn umbilicado el ms comn y a pesar de que cau-
san poca sintomatologa puede ser motivo de trastor-
nos, en particular, durante la lactancia si no se tratan,
en el momento oportuno, durante el perodo infanto-
juvenil, lo cual resulta relativamente sencillo a travs
de ejercicios que facilitan su eversin, sumado a la
dieta y ejercicios para evitar el exceso de peso.
Como es lgico, el papel del mdico de familia ante
estas entidades es el de pesquisar estas anomalas y
remitirlas para su evaluacin por la consulta de refe-
rencia, con excepcin de algunos trastornos sencillos
como el pezn umbilicado y otros que puede tratar, sin
dificultad, en su consultorio con la asesora del gine-
coobstetra.
Trastornos mamarios en nia
y prepber
Hipertrofia neonatal. La origina la estimulacin
hormonal pasiva de la vida fetal, es independiente del
sexo y se puede acompaar de secrecin de calostro,
por lo general, regresa varias semanas posterior al na-
cimiento, aunque puede persistir mientras se reciba
lactancia materna, la nica conducta recomendable es
la observacin. Si persiste mas all de 6 meses des-
pus del nacimiento se debe tratar como una telarquia
prematura. Estas pacientes se podrn atender en el
consultorio del mdico de familia bajo supervisin de
especialistas del GBT.
Telarquia prematura. Es el desarrollo mamario ais-
lado, transitorio, uni o bilateral, que ocurre en nias
menores de 8 aos, sin que aparezca otro signo de
actividad hormonal a distancia. Es ms frecuente en
nias menores de 4 aos, en prematuras y de bajo
peso al nacer, pero se puede presentar a cualquier edad
por debajo de los 8 aos. Como ya se mencion, tam-
bin se considera como tal a la persistencia por ms
de 6 meses, de la hipertrofia mamaria neonatal aso-
ciada a la crisis genital del recin nacido.
En la causa de esta entidad benigna se invocan un
posible aumento en la produccin de estrgenos, un
incremento de la sensibilidad de los receptores
estrognicos de la glndula mamaria o una prematura
activacin del eje hipotlamo-hipfisis-ovrico de causa
desconocida. Entre las causas que siempre se deben
tener en cuenta, est la administracin de estrgenos
exgenos, ya sea en alimentos, cremas, etc.; en algu-
nas ocasiones, se ha encontrado que la menor toma-
ba, a escondidas, los anticonceptivos orales de la
mam. Otro elemento que se debe considerar es la
existencia, en algunas nias, de una susceptibilidad
exagerada a los alimentos que contienen hormonas que
de alguna manera puedan ejercer este efecto.
Los estrgenos endgenos aumentados, pueden estar
relacionados con la presencia de microquistes ovricos
o de precursores provenientes de la secrecin de las
suprarrenales; se ha reportado, en cambio, que la pre-
sencia de microquistes ovricos no guarda relacin con
los niveles sricos de gonadotropinas y estradiol, as
como existen evidencias de microquistes ovricos en
nias sin ningn tipo de precocidad sexual, no obstan-
te, se recomienda realizar, siempre, en estos casos,
una ecografa pelviana, pues nos permite, igualmente,
investigar las dimensiones, forma y ecogenicidad del
endometrio, as como de otras estructuras del aparato
genital.
La conducta del mdico de familia, ante estas pa-
cientes, es la de interconsultar para evaluacin donde
se tratar de encontrar el factor causal y eliminarlo;
con esta simple medida, en la gran mayora de los ca-
sos, la mama regresa a su aspecto normal en breve
plazo, se recomienda la observacin evolutiva, pues
tiene una alta tendencia a la recidiva dado por la sus-
ceptibilidad elevada a los estrgenos que se invoca en
su gnesis.
Telarquia precoz. Es cuando aparece en la nia
menor de 8 aos un crecimiento mamario que
concomita con otros signos de actividad hormonal a
distancia. Este crecimiento puede resultar unilateral o
bilateral, este ltimo es el ms frecuente, ante la pre-
sencia de estos casos el mdico de familia deber
interconsultar para evaluacin en la consulta de re-
ferencia, donde se debe descartar, siempre, la puber-
tad precoz, mediante la realizacin de estudios hormo-
nales, edad sea, ecografa plvica y otros exmenes.
Linfangiomas, hemangiomas o linfohemangio-
mas. Se presentan en la 1ra. infancia como una
tumoracin blanda, incolora, a veces, renitente, con
coloracin rojiza cuando hay componente vascular,
estos casos deben ser siempre valorados por especia-
listas en ginecologa infantojuvenil o ciruga peditrica
del nivel secundario, pues su tratamiento siempre es
quirrgico.
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Uriburu, J. (1993): Fisiopatologa y tratamiento de la displasia
mamaria cclica, Rev. Senol. Patol. Mam., 6(1): 13-8.
Verena Ulloa Cruz
Liset Romn Fernndez
Violeta Herrera Alczar
Diagnstico y pronstico del parto
El trabajo de parto se puede definir como el
borramiento y la dilatacin progresiva del cuello ute-
rino por accin de las contracciones uterinas, que, nor-
malmente, llevan a la expulsin del feto viable.
Se puede considerar que una gestante est en tra-
bajo de parto cuando el cuello uterino alcanza una di-
latacin de 2 cm o ms, y hay contracciones con
frecuencia de 2 o ms en 10 min, con 30 seg de dura-
cin y capaces de dilatar el crvix.
Es necesario recordar que puede haber cierto gra-
do de dilatacin, sin que exista trabajo de parto, o in-
cluso alguna dilatacin sin borramiento del cuello, como
ocurre en las multparas.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Anamnesis. La gestante refiere contracciones
uterinas acompaadas de dolor en el hipogastrio o no
que se irradia hacia la regin lumbosacra, y aumentan
en frecuencia, intensidad y tiempo de duracin. Puede
referir expulsin de flemas, a veces, sanguinolentas,
que correspondera con la eliminacin del tapn mu-
coso cervical. Ocasionalmente, puede haber prdida
de lquido amnitico.
Examen fsico. Se realizar examen fsico general y
regional minucioso:
1. Palpacin abdominal. Se comprueba la existen-
cia de contracciones uterinas con una frecuencia
de 2 o ms en 10 min, con una duracin de 30 seg
o ms, de carcter rtmico y progresivo en fre-
cuencia, duracin e intensidad.
2. Examen vaginal. Con espculo o por tacto vaginal,
segn el caso.
Pronstico. El parto en condiciones normales es fa-
vorable para el binomio madre-feto.
Por el seguimiento realizado a la gestante y las cir-
cunstancias presentes en la mujer edad, paridad, ca-
ractersticas de los partos anteriores, tamao del feto,
presentacin y variedad de la presentacin, caracte-
rsticas del cuello, estado de las membranas, caracte-
rsticas del lquido amnitico, caractersticas de la
dinmica uterina, dimetros de la pelvis y sus relacio-
nes con el feto, se puede realizar un pronstico bas-
tante acertado.
La duracin de una labor de parto se puede calcu-
lar con bastante exactitud, y se conoce que consta de
dos etapas:
1. Etapa de dilatacin. Con dos fases:
a) Fase latente de preparacin: compren-
de desde el inicio de las contracciones hasta
una dilatacin de 2,5 cm. Su pendiente es poco
Parto y puerperio 407
pronunciada. Su duracin en la nulpara es
de 8 a 10 h y nunca llega a 20 h; en las mult-
paras es menor de 14 h.
b) Fase activa: tiene una duracin de 6 a 7 h y
comprende:
Fase de aceleracin inicial: comienza con el
ascenso de la curva hasta que llega a 4 cm.
Su pendiente es pronunciada y dura 2 h,
aproximadamente.
Fase de mxima inclinacin: desde los 4 cm
de dilatacin hasta los 9 cm. Su pendiente es
muy pronunciada y dura algo menos de 2 h.
Fase de desaceleracin: desde los 9 cm has-
ta alcanzar los 10 cm dilatacin completa.
Su pendiente es poco pronunciada y dura
menos de 2 h.
2. Etapa de descenso. Tiene dos fases:
a) Fase latente: desde el grado de penetracin ini-
cial, hasta que la curva de dilatacin ha entrado
en la etapa de mxima aceleracin.
b) Fase activa: se inicia al comienzo de la fase
de inclinacin mxima de dilatacin, el descen-
so alcanza el mximo al comenzar la etapa de
desaceleracin y termina con la expulsin.
Puerperio normal y patolgico
Puerperio normal
Se denomina puerperio al perodo comprendido en-
tre el final del parto y la total involucin de los rganos
genitales y sus funciones. Cuando la mujer no lacta, el
tiempo promedio hasta la aparicin de la primera men-
struacin casi siempre es de 40 das (6 semanas), pero
durante la lactancia, por lo general, no aparece
sangramiento genital y, por supuesto, la glndula
mamaria no ha involucionado, de manera que se man-
tiene produciendo leche materna por 3 a 6 meses.
El puerperio se divide en: inmediato, comprende
las primeras 24 h; mediato, dura 10 das y tardo,
comprende del 11no. a los 40 das.
La involucin total del organismo se describe sobre
la base de fenmenos locales y generales.
Cambios locales
1. Involucin uterina. Despus del alumbramiento
el tero se encuentra dos traveses de dedos por
encima del ombligo, de consistencia firme por las
contracciones de las ligaduras vivientes de Pinard.
Al prximo da est dos traveses de dedos por
debajo del ombligo, al 2do. da desciende tres tra-
veses y de ah en adelante, un travs de dedo dia-
rio; hasta los 10 a 12 das que se encuentra por
debajo de la snfisis del pubis (Figs. 78.1 y 78.2).
El segmento inferior que mide de 8 a 10 cm duran-
te el parto, no es posible distinguirlo al 3er. da. La
decidua que recubre la cavidad uterina despus
del alumbramiento, inicia la proliferacin del endo-
metrio a partir del 10mo. da del puerperio y ya el
da 25 est revestida toda la cavidad. Antes de
completarse la regeneracin se ha formado una
barrera leucocitaria a nivel de la herida placentaria
que impide el paso de los grmenes, que desde el
4to. da posparto han invadido el tero.
El cuello uterino est descendido, edematoso y
permeable dos o tres dedos, pero a los 3 das se
encuentra reconstruido y permeable a los loquios
solamente, y al 10mo. da est cerrado con aspec-
to normal.
2. Loquios. Duran, aproximadamente, 14 das. El 1er.
y 2do. das los loquios son rojos y sin cogulos. El
3er. y 4to. das se tornan achocolatados y ms es-
pesos. Al 5to. da se hacen blanquecinos y
cremosos aspecto purulento; con el transcurso
de los das se van tornando mucosos, transparen-
tes, hasta desaparecer a los 14 das. A partir del
Fig. 78.1. Involucin inmediata y a las 24 h.
Fig. 78.2. Involucin uterina en el puerperio.
4to. da tienen gran cantidad de grmenes sapro-
fitos, pero pueden tener grmenes patgenos ate-
nuados, que aumentan su poder en un terreno
propicio: barrera leucocitaria deficiente, anemia y
desnutricin.
3. Vagina y vulva. Por su estado edematoso pierden
la rugosidad, el tono y la elasticidad habitual, fcil-
mente se traumatizan y sangran. Su restitucin de-
mora varios meses y no se obtiene una total
recuperacin.
4. Mamas. La mama responde a la accin de los
estrgenos, la progesterona y la prolactina. Los
estrgenos proliferan los conductos galactforos
y la progesterona, los acinos glandulares, y acti-
van el factor inhibidor de la prolactina (PIF). Con
la expulsin de la placenta, se pierde la fuente ms
importante de estrgenos, y al no actuar el PIF, la
prolactina se vierte a la circulacin para comenzar
la lactancia, que consta de tres fases:
a) Lactognesis origen o inicio de la secrecin
lctea: luego de preparada la mama durante
la lactancia por los estrgenos, la progesterona
y la hormona lactgeno placentaria, la prolactina
y la somatotropina ejercen una accin armni-
ca en el inicio y mantenimiento de la lactancia.
b) Lactopoyesis mantenedora: requiere un buen
funcionamiento de la glndula suprarrenal, por
accin de los glucocorticoides, la tirosina, la
insulina y los factores nerviosos. El vaciamiento
de la glndula tambin estimula la lactopoyesis.
c) Eyeccin lctea: por estmulos nerviosos me-
diante la succin de la boca del nio sobre el pe-
zn, se descarga la oxitocina que acta sobre las
clulas mioepiteliales de los conductos galac-
tforos, los cuales se contraen, y contribuyen a
la eyaculacin y expulsin de su contenido.
Cambios generales
1. Temperatura. Despus del parto y hasta el 4to. da
puede haber escalofros y un incremento fisiolgi-
co de 1 C en la temperatura corporal. El primero
se debe al paso de una cantidad mnima de lquido
amnitico, vrnix caseoso y fragmentos micros-
cpicos de membranas a travs del lecho placen-
tario, que actan como micrombolos y producen
escalofros; el segundo, a la invasin del tero por
grmenes que sin atravesar la herida placentaria
desprenden toxinas que provocan un estado febril
transitorio. Durante esta elevacin trmica, no se
modifican el pulso ni el estado general de la mujer
purpera.
2. Pulso. Con la expulsin del feto, la deplecin brus-
ca del vientre provoca una reaccin vagal con
bradicardia (60 a 70 latidos/min). Por tanto, ante
una taquicardia hay que pensar en anemia, infec-
cin o enfermedad cardaca.
3. Sangre. Normalmente, hay una disminucin de la
citemia por las prdidas hemticas normal hasta
500 mL de sangre. Tambin pasa lquido del es-
pacio extravascular al torrente circulatorio plto-
ra plasmtica. Por tanto, hay una anemia real por
la disminucin de la citemia y una aparente debido
a la pltora plasmtica. La leucocitosis de hasta
13 000 es fisiolgica.
4. Metabolismo. Aumenta el metabolismo y se pue-
de encontrar hiperglicemia. Existe cierta tenden-
cia a la acidosis y cetosis de ayuno. La diuresis
aumenta hasta 200 mL en 24 h.
5. Peso. Hay una disminucin del peso materno de,
aproximadamente, 8 kg, dada por la ausencia del
feto, placenta, lquido amnitico y membranas
ovulares, la reabsorcin de lquidos, as como la
involucin del tero, hgado y corazn.
6. Endocrino. Durante la lactancia se produce ame-
norrea secundaria a la inhibicin de la hormona
FSH y LH por la prolactina, seguida del estmulo
de la succin del pezn con la ayuda de la hormo-
na pituitaria adrenocorticotrpica (ACTH) y la
tiroestimulante (TSH).
Seguimiento en casa
Importantsimo es el medio familiar y ambiental a
donde va a llegar la mujer recin parida con el nuevo
integrante de la familia.
Desde antes del nacimiento del beb se deben crear
las condiciones apropiadas para su buena instalacin,
por lo menos, las condiciones indispensables: cuna
ubicada en lugar ventilado y resguardado de peligros
potenciales.
Existen accidentes en el hogar con los recin naci-
dos que pueden ser fatales o de graves consecuen-
cias, los cuales se evitan con medidas de precaucin
como: no dormir con el beb, no dejar ningn objeto
repisa, estante, etc. sobre la cuna, la cocina debe
estar alejada del lugar, separar la cuna de la pared,
entre otras.
Desde antes del parto se deben explicar los ejerci-
cios posnatales. Existen diversos ejercicios que se
orientan para la recuperacin del tono muscular y la
prevencin de trombosis en las mujeres despus del
parto, el primero de todos es la deambulacin precoz.
En la figura 78.3 se exponen los ms efectivos.
Fig. 78.3. Ejercicios posnatales para recuperar el tono muscular. A: Apyese sobre codos y rodillas manteniendo los brazos
y muslos perpendiculares al cuerpo. Doble la espalda hacia arriba. Contraiga los glteos y el abdomen con fuerza. Reljese
y respire profundamente. B: Flexione lentamente una rodilla y luego el muslo sobre el abdomen. Lleve el taln a la cadera.
Estire el miembro y bjelo al piso. C: Eleve primero la extremidad derecha lo ms que pueda y enseguida la izquierda.
Mantenga el pie y la rodilla extendidos. Baje los miembros gradualmente empleando los msculos abdominales pero no las
manos. D: Acostada de espaldas con rodillas y caderas flexionadas. Bascule la pelvis hacia adentro manteniendo los glteos
contrados fuertemente. Levante la cabeza contrayendo al mismo tiempo la musculatura del abdomen. E: Acostada con los
brazos a los lados del cuerpo. Eleve las rodillas despacio y arquee la espalda. F: Acostada sobre la espalda, cruce las manos
detrs de la nuca. Levntese con lentitud hasta sentarse. Puede ayudarse enganchando los pies en algn mueble. Regrese
a la posicin inicial poco a poco.
En las visitas a la purpera, en su medio familiar, el
mdico la orientar sobre medidas generales como:
higiene y cuidado en la manipulacin de la parida y del
recin nacido, evitar enrarecimiento del ambiente como
humo y olores fuertes o ruidos, limpieza de la habita-
cin, e iluminacin adecuada, as como ambiente de
tranquilidad a la hora de amamantar. Tambin, la ins-
truir sobre la importancia de la lactancia materna
exclusiva en los primeros meses y la alimentacin ade-
cuada que debe tener la madre.
Se realizar examen fsico del:
1. Estado general. Deambulacin, mucosas, piel, pre-
sencia de edemas.
2. Pulso y TA.
3. Abdomen. Para verificar involucin uterina y ci-
catriz en caso que la hubiera.
4. Perineo. Loquios y sus caractersticas, as como
presencia de edema o signos de inflamacin y es-
tados de la sutura si la hubiera.
5. Mamas. Verificar turgencia y secrecin lctea e
integridad del pezn, el mdico puede orientar so-
bre las tcnicas de lactancia.
6. Miembros inferiores. Edemas o dolor a la com-
presin de masas musculares.
Se debe realizar una consulta en el consultorio del
mdico de la familia, en la primera semana, para veri-
ficar peso y examen vaginal con tacto para examinar
vagina y suturas y la involucin del cuello uterino y el
cuerpo y la no presencia de otras alteraciones.
Posteriormente, se le hablar del uso de mtodos
anticonceptivos de acuerdo con sus intereses. Y la no
conveniencia de un nuevo embarazo, por lo menos,
hasta pasados 2 aos.
Puerperio morboso
Infeccin puerperal. Es la invasin directa de
microorganismos patgenos a los rganos genitales
durante o despus del parto, y que se ve favorecida
por los cambios locales y generales del organismo en
estas etapas.
Patogenia
La infeccin tiene carcter endgeno con interac-
cin de los mecanismos de defensa y la participacin
de microorganismos gramnegativos aerobios y
anaerobios que casi siempre constituyen el 75 % de
los casos ; aunque, por lo general, se aslan dos micro-
organismos o ms.
1. Factores predisponentes:
a) Relacionados con el riesgo general de in-
feccin: anemia, control prenatal deficiente, bajo
nivel socioeconmico, obesidad, infeccin
cervicovaginal y relaciones sexuales en las lti-
mas cuatro semanas del embarazo.
b) Relacionados con el parto: trabajo de parto
prolongado, corioamnionitis, exploraciones
vaginales mltiples y rotura prematura de mem-
brana (RPM).
c) Relacionados con la intervencin obsttri-
ca: episiotoma, instrumentaciones obsttricas,
desgarros cervicales y vaginoperineales o am-
bos, en la cesrea urgencia, experiencia del
operador, duracin, prdidas hemticas o ex-
traccin manual de la placenta.
2. Vas de penetracin:
a) Herida placentaria y donde hay sangre, que es
un medio de cultivo excelente.
b) Heridas abiertas del cuello uterino, vagina, vul-
va y perineo.
c) Decidua fina con orificios abiertos.
3. Grmenes causales. Los ms frecuentes son la
E. coli (50 %) y los estreptococos anaerobios.
Adems, se pueden observar estreptococos hemol-
ticos beta y alfa, Staphylococcus aureus,
Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Enterobacter,
Pseudomonas spp., Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae, Bacteroides fragilis,
entre otros.
Diagnstico positivo
Puede haber toma del estado general, escalofros,
fiebre por la tarde y noche temprana, taquisfigmia,
hipotensin arterial, subinvolucin uterina, loquios fti-
dos, dolor y engrosamiento de los parametrios y de los
anejos, retencin de membranas y tejidos placentarios,
infeccin local del cuello uterino, vagina, vulva o el
perineo, o de la incisin quirrgica.
En el hemograma con diferencial generalmente,
habr leucocitosis. Se indicarn hemocultivos con cul-
tivo de los loquios, para determinar su germen causal,
y ultrasonografa, que ayuda al diagnstico de endome-
tritis y otras afecciones de los genitales internos.
Enfermedad tromboemblica. Trombosis venosa
superficial y profunda de los miembros inferiores,
trombosis venosa plvica y embolismo pulmonar.
Enfermedades del tracto urinario.
Alteraciones de la mama. Ingurgitacin o mastitis.
Enfermedades virales y respiratorias.
Los tipos de infeccin que se deben considerar en
el diagnstico diferencial se clasifican en:
1. Localizada:
a) Lesiones del cuello, vagina, vulva y perineo:
se caracterizan por edema, enrojecimiento,
exudados purulentos, calor y dolor local, y de-
hiscencia de suturas. Se trata aplicando las
medidas generales, antibiticos de amplio es-
pectro y curas locales.
b) Endometritis y endomiometritis: es la forma
ms comn de complicacin; se inicia despus
del 3er. da y se caracteriza por fiebre elevada
con escalofros, taquicardia con hipertermia,
toma del estado general, astenia, anorexia e in-
somnio; al examen fsico se aprecia el tero
subinvolucionado, blando y doloroso al tacto,
con el cuello entreabierto y secrecin loquial
abundante, gris, seropurulenta, achocolatada y
ftida. Se indicar el ultrasonido para confir-
mar si existen restos. Se trata aplicando las
medidas generales y antibiticos de amplio es-
pectro.
c) Hemorragias: se pueden deber a una atona
uterina, desgarros del canal del parto, retencin
de restos placentarios. Se tratarn corrigiendo
los desgarros, revisando la cavidad uterina,
empleando oxitcicos y antibioticoterapia.
d) Infeccin urinaria: del tracto urinario bajo y
pielonefritis, con todo su complejo sintomtico de
fiebre, disuria, ardor al orinar, nuseas, vmi-
tos, dolor lumbar; y se tratar con antibiotico-
terapia, de preferencia, por va parenteral.
Por va ascendente puede penetrar la infeccin
a los genitales internos y al peritoneo, y originar
una salpingitis, ooforitis, pelviperitonitis, para-
cistitis, paraproctitis y paracolpitis. Se tratarn
igual, con antibiticos de amplio espectro.
2. Generalizada:
a) Hemtica:
Tromboflebitis plvica: se caracteriza por fie-
bre alta, taquicardia, dolor plvico y sensa-
cin de masa. Se puede presentar como
trombosis de la vena ovrica o como un cua-
dro de fiebre enigmtica, generalmente,
subclnica. Se trata con antimicrobianos y
heparina de 7,5 a 12 U/kg/h, en venoclisis
continua.
mbolos piohemia o septicemia: la pene-
tracin directa de bacterias al torrente san-
guneo recibe el nombre de septicemia, y si
penetran englobadas en leucocitos o frag-
mentos de trombos sanguneos se denomina
piohemia. Se manifiesta por fiebre alta se-
guida de sudacin profusa, escalofros, pali-
dez, ictericia, colapso y gravedad extrema a
pesar del estado general conservado. Los
hemocultivos son positivos en dos de cada
tres casos. Se trata con medidas generales,
oxigenoterapia, expansores de volumen y
antibioticoterapia dirigida combinada.
Shock bacteriano: clnicamente, se caracte-
riza por las afecciones siguientes:
Respiratorias: sndrome de dificultad res-
piratoria del adulto, hipoxemia y edema
pulmonar con infiltrado difuso bilateral.
Renales: dadas por oligoanuria, necrosis
tubular aguda y glomerulonefritis proli-
ferativa difusa.
Hematolgicas: dadas por una coagulacin
intravascular diseminada (CID), lesin
endotelial directa, activacin del factor
Hageman (factor XII) por endotoxinas,
neutrofilia intensa o leucopenia.
Sistema nervioso central (SNC): cambios
psquicos, somnolencia, hipoxia cerebral y
fiebre por el efecto endotxico del factor
de necrosis hstica.
Cardiovasculares: manifestaciones tem-
pranas de shock aumento del gasto car-
daco, disminucin de la resistencia
vascular perifrica, hipotensin y poca res-
puesta a los expansores de volumen; y
tardas ndice cardaco reducido, resisten-
cia vascular perifrica muy aumentada, y
riego hstico inadecuado.
Se tratar con las medidas generales, antibioti-
coterapia dirigida y frmacos inotrpicos acti-
vos para mantener la tensin arterial.
b) Linftica:
Celulitis plvica.
Parametritis. aparecen ambas cuando no se
logran controlar las infecciones locales y los
grmenes penetran por el tejido conjuntivo y
los intersticios, y progresan al interior de la
pelvis. Se caracteriza por fiebre continua, pro-
longada, de difcil explicacin, con dolor muy
acentuado en el hipogastrio que se irradia al
sacro, con taquicardia y escalofros. Al exa-
men fsico el tero es doloroso a la moviliza-
cin, est fijo a la pelvis, el tejido que lo ro-
dea est indurado y existe un plastrn
inflamatorio parauterino.
Su tratamiento en la fase no supurada inclu-
ye antitrmicos, antiinflamatorios, antimicro-
bianos y, en ocasiones, anticoagulantes. En
la fase supurada es quirrgico con colpotoma
o laparotoma exploradora.
3. Psquicas. Comprende la depresin posparto y la
psicosis puerperal, ambas requieren de atencin
especializada por psiquiatra.
4. Miscelneas:
a) Mdicas: requieren tratamiento especializado
y un servicio de terapia de urgencia, corres-
pondiendo a las miocardiopatas, sndrome
hemoltico urmico, Embolismo pulmonar, agra-
vamiento de las enfermedades respiratorias
obstructivas, sarcoidosis, colitis ulcerosa y
miastenia gravis.
b) Quirrgicas: le correspondera la dehiscencia,
rotura e inversin uterina; lesiones del tracto
urinario, ruptura esplnica y aneurisma de la
arteria ovrica.
c) Anestsicas: presentes desde los inicios del
puerperio, que requieren de atencin de urgen-
cia, dadas por paro respiratorio, tromboembolis-
mo pulmonar, cefalea posquirrgica, lesiones de
los nervios medulares, entre otras.
Balasch, C.J. (1991): Casos Clnicos. Obstetricia y ginecologa.
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Verena Ulloa Cruz
Liset Romn Fernndez
Rotura prematura de membranas
Es la rotura espontnea de las membranas ovulares,
antes del inicio del trabajo de parto. Suele ocurrir ms
en horas de la noche y cuando se produce es usual
que se inicie de forma espontnea el trabajo de parto
en las 24 h siguientes. Es responsable del 38 % de los
recin nacidos con bajo peso y se observa, con mayor
frecuencia, en el sexo masculino.
Patogenia
Las membranas ovulares, en condiciones norma-
les, soportan presiones hasta de 393 mmHg; sin em-
bargo, a nivel del orificio cervical interno, por su menor
desarrollo y nutricin, la mayor tensin por ausencia
de pared uterina y el contacto directo con el moco
cervical y los elementos de la vagina, pueden facilitar
su ruptura.
Entre los factores causales estn:
Infeccin local. Se relaciona con la corioamnionitis
y la endometritis que aparece cuando la infeccin
persiste por ms de 24 h; aunque se puede complicar
y originar una septicemia, CID, insuficiencia renal
y muerte. Los grmenes ms frecuentes son los
aerobios positivos: estreptococos, Staphylococcus
aureus y enterococos; seguidos por los agentes gram-
negativos: E. coli, Klebsiella spp., y Proteus spp.,
as como los aerobios grampositivos: peptoco-cos
y peptoestreptococos, y los gramnegativos: Bac-
teroides fragilis. Se asocian, adems, con otros
grmenes como Mycoplasma spp., Ureaplasma
urealyticum y Chlamydia trachomatis.
Dilatacin cervical. La incompetencia cervical y
la contractilidad uterina aumentada, producen
herniacin del saco ovular y facilitan su contacto
con microorganismos vaginales.
Traumatismos. Los tactos vaginales repetidos, uso
de amnioscopios, catteres para registro de pre-
siones intrauterinas, el coito, la amniocentesis y la
biopsia de la vellosidad corial, los favorecen.
Deficiencia materna de vitaminas y oligoele-
mentos. El dficit de vitamina C, cobre y cinc
inhiben la maduracin y crecimiento del tejido
conectivo de las membranas ovulares.
Otros. Condiciones que aumenten la presin
intrauterina como el embarazo mltiple, polihidram-
nios, situaciones transversas, presentaciones
podlicas, as como el hbito de fumar.
Las gestantes de mayor riesgo son aquellas que
ingieren drogas inmunosupresoras, diabticas tipo I,
sicklmicas, las que presentan cardiopata reumti-
ca o prtesis valvulares, inflamaciones plvicas re-
petidas y gestantes con VIH.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Anamnesis. La paciente refiere prdida de lquido
que le corre por las piernas y no se corresponde con
orina; debe precisar la hora, color, olor y cantidad.
Examen fsico. Se puede observar la salida por la
vulva del lquido amnitico y comprobarse al examen
con espculo, al realizar incluso maniobras que au-
menten la presin intraabdominal como la tos, com-
presin del fondo uterino o desplazamiento de la
presentacin. Se puede comprobar al inyectar por
amniocentesis 5 mL de colorante inyeccin intra-
amnitica de azul de Evans. El tacto vaginal solo se
realizar si existe contractilidad uterina que haga pen-
sar que la paciente se encuentre en trabajo de parto.
Prueba de cristalizacin del lquido amnitico.
Se confirma cuando cristaliza en forma de hojas
de helecho.
Determinacin del pH vaginal. El lquido amniti-
co (LA) tiene un pH alcalino, el de la vagina es
cido, y al colocar un papel de nitracina en el fondo
del saco vaginal posterior se tornar azul de existir
una RPM.
Ambas pruebas pueden ser falso negativas, si han
transcurrido ms de 4 h de la RPM, y falso positi-
vas, si existen soluciones alcalinas como el semen,
orina y sangre, aunque su efectividad es cercana
al ciento por ciento.
Presencia de elementos fetales. Al teir una gota
del contenido vaginal con sulfato de azul de Nilo, y
observar las clulas sebceas que se tien de color
naranja, as como el lanugo y las escamas cut-
neas.
Determinacin de los niveles de glucosa, fructo-
sa y prolactina. Estudio bacteriolgico del LA y
de la madurez pulmonar, si se trata de un embara-
zo pretrmino prueba de Clements.
Examen ultrasonogrfico. Para la determinacin
cuantitativa del LA.
Leucorrea. Segn el germen causal se puede ob-
servar un flujo genital blanco, amarillento, grisceo
o verde.
Incontinencia urinaria. Se puede observar en
multparas y en la segunda mitad del embarazo, se
relaciona con los esfuerzos fsicos.
Expulsin del tapn mucoso. Es una secrecin
mucoide que se comprueba al examen fsico.
Rotura de un quiste vaginal. Se caracteriza por
una prdida brusca y transitoria de un lquido cris-
talino, y se observa una cavidad pequea en una
de las paredes vaginales.
Hidrorrea residual. Hay una prdida de lquido
amarillento, a veces, sanguinolento, en la primera
mitad de la gestacin, que proviene del espacio ubi-
cado entre la decidua parietal y la refleja, que se
fusionan entre las 16 y 18 semanas de gestacin.
Rotura de la prebolsa de las membranas ovu-
lares. Se caracteriza por una prdida transitoria y
nica de lquido, que proviene del espacio virtual
existente entre el corion y el amnios.
Complicaciones
Despus de las 34 semanas de embarazo, segn el
tiempo de RPM, la infeccin puede comprometer a la
madre, al feto y, posteriormente, al recin nacido; en
el pretrmino, aunque el riesgo de infeccin estar
presente, la enfermedad deriva de su prematuridad.
Otras complicaciones son el aborto, prolapso del
cordn umbilical, asfixia fetal intraparto, distocias de
presentacin y el desprendimiento prematuro de la
placenta normoincerta.
Tratamiento
Profilctico
Disminuir la actividad fsica y sexual en el embara-
zo mltiple o el polihidramnios.
Indicar tratamiento precoz de la anemia y adminis-
trar suplementos vitamnicos, fundamentalmente, de
vitamina C.
Imponer tratamiento de las infecciones cervicova-
ginales.
Ordenar terapia precoz de las infecciones urina-
rias sintomticas o asintomticas.
Evitar los traumatismos cervicales.
Corregir, quirrgicamente, la incompetencia cervi-
cal y las malformaciones uterinas.
Mdico
1. Indicar ingreso hospitalario con el diagnstico con-
firmado o sospechado, y colocar un apsito vulvar
estril.
2. Controlar signos vitales cada 6 h de: pulso radial y
temperatura.
3. Realizar leucograma y protena C reactiva al lle-
gar y repetir cada 48 h. Cifras por encima de
12 000 se relacionan con infeccin entre el 60 y el
70 % de los casos
4. Ordenar traslado de la paciente en camilla a la
sala de cuidados especiales perinatales o de pre-
parto, con notificacin al jefe de la guardia o de
sala, quien valorar el caso y decidir la conducta
obsttrica, en dependencia del tiempo de gesta-
cin, grado de madurez fetal y la existencia de in-
feccin o no.
5. Descartar las siguientes consideraciones:
a) En el crecimiento intrauterino retardado (CIUR)
no est indicada la conducta expectante.
b) RPM en pelviana: realizar adecuado examen
clnico, clculo de peso por ultrasonido de ser
posible, pelvimetra que debe tener un DPRP
mayor o igual a 11 cm, y ms elementos favo-
rables que desfavorables para dar el perodo de
latencia entre 12 y 18 h; de no ponerse en tra-
bajo de parto se realizar cesrea.
c) RPM en embarazo gemelar: si es posible por
la presentacin se dar parto transpelviano con
un perodo de latencia entre 12 y 18 h, de no
ponerse de parto se indicar cesrea.
d) RPM en cesrea anterior: si ms de 36 sema-
nas se opera en las primeras 8 h.
e) RPM en diabetes gestacional: traslado a la
sala de cuidados perinatales y perodo de latencia
entre 8 y 12 h.
f) RPM en diabetes pregestacional: se interrum-
pe en el momento que se diagnostica.
g) Si rompe membranas antes de las 12:00 a.m.,
se enva a prepartos para induccin. Si rompe
despus de las 12:00 a.m., se enva al otro da a
las 8:00 a.m.
6. Los glucocorticoides modifican la variabilidad de
la frecuencia cardaca fetal en la cardiotopografia
(CTG), y modifican, tambin, el resultado del
leucograma. Por lo cual debe mediar 24 h entre su
uso y la realizacin de las investigaciones.
7. Solo frenar uso de tocolticos si no existe madu-
racin pulmonar ni signos de sepsis. Solo usarlos
hasta 24 h de la ltima dosis de maduracin, des-
pus se dejar en evolucin espontnea.
La conducta obsttrica depende del tiempo de ges-
tacin de la paciente:
1. Pacientes con 37 semanas de gestacin o ms:
a) Esperar el perodo de latencia de 8 a 36 h, si
corresponde el tiempo de embarazo con la ame-
norrea y el ultrasonido, y de no existir signos de
sepsis.
b) Profilaxis del estreptococo hemoltico: peni-
cilina cristalina 5 millones por va i.v. de entra-
da y continuar con 2,5 millones i.v. cada 4 h
hasta el parto. En caso de alergia a la penicili-
na, sustituir por cefazolina 2 g en dosis nica a
las 12 h.
c) Leucograma urgente y repetir si sospecha de
sepsis.
d) Valoracin mdica cada 4 h.
e) Si signos de infeccin: induccin inmediata.
2. Pacientes con 36 semanas de gestacin:
a) Indicar reposo para prevenir el prolapso del
cordn y el parto pretrmino.
b) Realizar aseo vulvar y colocacin de un apsito
vulvar estril.
c) Controlar pulso radial y temperatura cada 4 h.
d) Ordenar hemograma y leucograma al ingreso y
cada 48 h, as como eritrosedimentacin.
e) Indicar protena C reactiva.
f) Ordenar ultrasonografa para biometra fetal,
ndice de LA, grado de madurez placentaria y
perfil biofsico.
g) Realizar pruebas de madurez pulmonar como
fosfatidilglicerol o ndice de lecitina-esfingo-
mielina.
h) Proscribir los tactos vaginales.
i) Vigilar con cardiotocografa la frecuencia
cardaca fetal.
j) No emplear uteroinhibidores ante la simple
sospecha de infeccin.
3. Pacientes con 34 a 36 semanas:
a) Determinar madurez pulmonar si el ultrasonido
es acorde con la amenorrea.
b) Realizar induccin del parto si hay madurez, lue-
go de una espera de 12 a 36 h.
c) Vigilar hasta la semana 36 si hay inmadurez, y
seguir las recomendaciones antes citadas.
4. Pacientes con 28 a 33 semanas:
a) Uso de madurantes pulmonares, si hay inmadu-
rez pulmonar:
Dosis nica en dos dosis 12 mg por va i.m.,
cada 12 h en 24 h total 24 mg. No se repe-
tir en las siguientes semanas.
Dosis fraccionadas en las diabticas.
Dosis fraccionada en las gestantes hiperten-
sas crnicas descompensadas.
Dosis fraccionada en las gestantes hiperten-
sas inducidas por el embarazo.
b) Pruebas de bienestar fetal (CTG y PBF) diario.
c) Antibitico: penicilina cristalina, 5 millones por
va i.v., de entrada y continuar con 2,5 millones
i.v., cada 6 h durante 48 h. En caso de alergia a
la penicilina, indicar cefazolina 2 g en dosis ni-
ca. Continuar despus con eritromicina (250 mg)
1 tab., cada 6 h, por 10 das.
d) Si hay signos de infeccin: proceder a la induc-
cin inmediata. Al comenzar la induccin o parto
espontneo se reactivar la antibioticoterapia
con penicilina cristalina o cefazolina de la mis-
ma forma expuesta.
e) Si hay bienestar fetal conservado: rediscusin
entre 34 a 35 semanas.
5. Pacientes con menos de 27 semanas. Las pro-
babilidades de alcanzar la viabilidad son muy es-
casas y el riesgo de infeccin muy grande, lo que
se debe explicar a la pareja para que participe en
la decisin de interrupcin del embarazo, de ser
necesario.
Se vigilar la aparicin de signos de sepsis ovular,
y se interrumpe cuando cumpla los tres parmetros:
aumento de la temperatura, taquicardia y leuco-
grama alterado.
Infeccin urinaria y embarazo
La infeccin urinaria engloba una gran variedad de
entidades clnicas, cuyo denominador comn es la in-
vasin y la proliferacin de diversos agentes micro-
bianos, en cualquiera de los tejidos del tracto urinario.
Se entiende por infeccin urinaria alta, aquella que
se localiza a nivel del parnquima renal, sistema
pielocalicial y urter; mientras que la infeccin urina-
ria baja, es aquella que se localiza a nivel de la uretra,
vejiga y porcin inferior del urter. En la bacteriuria
asintomtica se presenta una activa multiplicacin de
las bacterias en el tracto urinario, desprovista de sn-
tomas de infeccin urinaria.
Patogenia
Se deben considerar tres factores:
1. Germen. El ms frecuente es la E. coli, entre el
80 y 90 %, seguido por la Klebsiella spp.,
Aerobacter spp., Proteus spp. y Pseudomonas
spp. Los estafilococos se pueden encontrar, tam-
bin, especialmente, en las embarazadas diabti-
cas.
2. Local. Se analiza el factor gestacin, ya que el
embarazo produce disminucin de las defensas
orgnicas, y el aumento de la progesterona dismi-
nuye el peristaltismo y la dilatacin del urter, lo
que favorece la estasis urinaria y el reflujo
vesicouretral; a esto se suman los fenmenos
compresivos en la segunda mitad del embarazo.
adems de existir un factor urolgico relacionado
con la disminucin del flujo sanguneo renal por
isquemia renal, diabetes, nefropatas y obstruccin
tubular renal.
3. Focal. El sistema urinario se puede afectar por
va hemtica de un foco sptico localizado a cual-
quier nivel del organismo como amigdalitis, der-
matitis u osteomielitis ; por va ascendente desde
las vas urinarias hasta el intersticio renal y por
contigidad en el caso de neoplasias.
Se recomienda estudiar el tema de infeccin urina-
ria en la Parte XIX, captulo 75.
Bacteriuria asintomtica
Es una forma de infeccin que ocurre entre el 2 y
7 %, y se define como la presencia en la orina de ms
de 100 000 colonias de bacterias/mL, sin leucocituria
ni sntomas urinarios. Esta bacteriuria se asocia con
severas complicaciones del embarazo como el bajo
peso al nacer, prdida fetal o preeclampsia.
Lo ms importante en ella es que puede evolucio-
nar hacia la infeccin sintomtica en ms del 40 % de
las embarazadas, por lo que todas deben ser tratadas,
y con seguimiento riguroso para detectar y eliminar
cualquier recurrencia de la infeccin.
Diagnstico positivo
Dado que es un proceso asintomtico, se debe pes-
quisar por el interrogatorio cuidadoso en busca de an-
tecedentes de sntomas urinarios en la infancia,
sndromes febriles y otros; as como por examen di-
recto de la orina y el urocultivo.
Tratamiento
Se realizar luego de dos tomas de muestra de la
orina, para cultivo y comprende:
1. Profilctico. Erradicacin de los focos spticos,
evitar la constipacin, evitar o tratar la anemia, in-
sistir en la ingestin de lquidos, no contener el de-
seo de orinar y hacerlo hasta completar la miccin.
2. Farmacolgico. Se emplearn por 7 da, y los de
eleccin son:
a) Sulfisoxasol (tab. de 500 mg): 3 o 4 g al da.
b) Salzosulfapirazina y sulfametopirozina (tab. de
500 mg): 2 tab. el primer da, seguida de 1 tab.
diaria y despus en das alternos.
c) Ampicilina (tab. de 250 mg): de 1,5 a 3 g al da.
d) Nitrofurantona (tab. de 100 mg): de 400 a
600 mg al da.
Las sulfas estn contraindicadas despus de la se-
mana 36 de gestacin, porque su unin con la albmi-
na desplaza la bilirrubina de los sitios de conjugacin y
aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia en el feto y el
recin nacido; tampoco se emplea en los primeros
meses de embarazo por el riesgo de teratogenicidad.
Infeccin urinaria sintomtica
Incluye dos entidades:
1. Cistitis aguda. Es un cuadro agudo que se carac-
teriza por dolor ligero en el hipogastrio con snto-
mas urinarios bajos: urgencia de orinar, polaquiuria,
disuria y piuria. Con cituria patolgica y cultivo de
la orina que mostrar la presencia de grmenes
patgenos. Su tratamiento ser similar al de la
bacteriuria asintomtica, por 7 das.
2. Pielonefritis aguda. Es un proceso infeccioso
inespecfico del intersticio renal, producido por la
colonizacin local de grmenes patgenos.
Diagnstico positivo
Anamnesis. La enfermedad es de aparicin brusca
con fiebre, escalofros, nuseas, vmitos, taquifigmia,
dolor lumbar uni o bilateral, calor en la uretra, disuria,
oliguria, tenesmo vesical, polaquiuria y hematuria si
hay cistitis.
Examen fsico. El mdico encontrar los puntos
pieloureterales dolorosos mediante este examen.
Comprende el examen parcial de orina, cituria,
urocultivo y antibiograma, de ser necesario, as como
hemograma, que orientar a una leucocitosis o ane-
mia, y la ultrasonografa para descartar afecciones
renales previas.
Se debe establecer con la hiperemesis gravdica, la
apendicitis aguda, colecistitis aguda, nefritis intersticial,
aborto sptico, embarazo ectpico, sicklemia y la en-
fermedad inflamatoria plvica.
Tratamiento
1. Ordenar ingreso en el hogar u hospitalario.
2. Indicar reposo en decbito lateral.
3. Controlar signos vitales cada 8 h y medir diuresis.
4. Administrar abundantes lquidos y alimentacin
adecuada.
5. Eliminar los focos infecciosos orofarngeos, di-
gestivos o ginecolgicos con antimicrobianos, lue-
go de la toma del urocultivo, por va parenteral
durante 2 semanas:
a) Ampicilina (bbo. de 250 y 500 mg): 2 a 4 g al
da.
b) Nitrofurantona (bbo. de 180 mg): 1 bbo. cada
8 o 12 h, en venoclisis.
c) Cefalexina (bb. de 500 mg): 1 g cada 6 u 8 h.
d) Aminoglucsidos: solo se usan si no queda otra
alternativa, debido a su potencial efecto otot-
xico y nefrotxico.
6. Indicar antitrmicos, analgsicos y antiespasm-
dicos, por va oral o parenteral.
Despus de terminada la teraputica se har otro
urocultivo, para comprobar que se ha eliminado la in-
feccin; de persistir, se realizar antibiograma y se
volver a tratar con el frmaco adecuado; se repetir
el urocultivo al terminar esta serie y si contina desfa-
vorable, se debe pensar en un factor predisponente:
orina residual, mala tcnica de aseo, prctica sexual
inadecuada, malformaciones, litiasis, obstruccin o re-
flujo, e interconsultar con los especialistas en nefrologa;
y, de ser necesario, interrumpir el embarazo en bene-
ficio materno.
Se realizar tratamiento quirrgico despus del par-
to, para eliminar o corregir las anomalas del tracto
urinario.
Crecimiento intrauterino
retardado
Concepto
Se considera que hay un retardo del crecimiento
fetal hipotrofia o distrofia prenatal, cuando se pro-
duce un dficit general del crecimiento corporal du-
rante la vida intrauterina. El peso de estos nios es
inferior al normal y se encuentra por debajo del 10mo.
percentil o la segunda desviacin estndar para su edad
gestacional, en las curvas de peso aceptadas como
normales.
La tasa de mortalidad en ellos es 4 a 10 veces ma-
yor que los de peso adecuado, con mayor riesgo de
asfixia, hipoglicemia neonatal, policitemia, y trastor-
nos neurolgicos y del desarrollo.
Alrededor del 60 % de las gestantes con crecimiento
intrauterino retardado (CIUR) se asocian a factores
de riesgo como:
Gestantes menores de 16 y mayores de 35 aos.
Multparas con intervalo intergensico corto me-
nos de 1 ao.
Infertilidad de causa uterina.
Bajo peso al nacer en partos anteriores.
Fumadora habitual ms de 10 cigarrillos por da.
Bajo estado socioeconmico.
Enfermedades maternas anteriores o dependien-
tes del embarazo.
Antecedente de amenaza de aborto en el embara-
zo actual.
Hemorragia en la segunda mitad del embarazo.
Malnutricin materna.
Infecciones TORCHS: toxoplasmosis, rubola,
citomegalovirus, herpes simple y sfilis.
Malformaciones congnitas fetales.
Embarazo mltiple.
Drogadiccin y alcoholismo.
Vivir a grandes alturas.
Exposicin a radiaciones.
Ganancia inadecuada de peso materno durante el
embarazo.
Clasificacin
Asimtrico (Winick) o disarmnico (Kloos)
Comprende alrededor del 75 % de todos los casos.
Aparece, por lo general, en el tercer trimestre del
embarazo. Los recin nacidos tienen aspecto distrfico
parece que han perdido peso, les sobra piel, con la
cabeza desproporcionadamente grande para su tron-
co y aunque el nmero de clulas de sus rganos es
normal, la masa celular es reducida; se presentan tras-
tornos neurolgicos por la hipoxia perinatal. Al ser
examinados por examen ultrasonogrfico, muestran
una curva definida por Campbell como de aplanamiento
tardo. Su origen parece estar relacionado con el aporte
inadecuado de sustratos y de oxgeno como conse-
cuencia de la deficiencia del riego placentario, causa-
do por:
Alteraciones placentarias.
Disminucin en la presin de perfusin.
Enfermedades renales.
Cardiopatas.
Enfermedad hipertensiva.
Diabetes mellitus grave.
Colagenopatas.
Incremento de la resistencia vascular.
Insuficiencia placentaria.
Disminucin de la superficie vascular de inter-
cambio.
Desprendimiento parcial.
Insuficiencia placentaria por embarazo prolongado.
Anomalas de implantacin insercin baja.
Desnutricin materna.
Dficit de ingestin de alimentos.
Dieta no balanceada.
Tabaquismo.
Hiperinsulinismo materno.
Anemia severa drepanocitemia.
Simtrico (Winick) o armnico (Kloos)
Se estima su frecuencia en el 25 % del total de
casos. Aparece antes de la semana 28 de embarazo.
Por su inicio precoz se afecta el peso, la talla y el
permetro craneal, con una morfologa armnica
hipoplsico eutrfico y todos sus rganos tienen
reducido su nmero de clulas; lo que se demuestra
con una evolucin cerebral anormal y un desarrollo
fsico y psicomotor inadecuados. Campbell denomin
esta curva como perfil bajo de crecimiento. Las prin-
cipales condiciones que lo causan son:
Herencia.
Cromosomopatas.
Infecciones TORCHS.
Txicas drogadiccin y alcoholismo.
Radiaciones.
Diagnstico
Examen fsico. Aunque resulta difcil se sospecha ante
las condiciones siguientes:
Discrepancia entre la altura uterina y la edad
gestacional signo de menos. Los resultados nor-
males sern la medida, en centmetros, igual a las
semanas de gestacin, con una desviacin de 4
cm entre las 20 y las 34 semanas.
Ganancia inadecuada de peso durante el embara-
zo menos de 0,5 kg semanales.
Disminucin o detencin del crecimiento uterino.
Impresin clnica de lquido amnitico escaso.
La ultrasonografa constituye el mtodo ms efi-
caz, mediante la cual se demuestra:
1. Dimetro biparietal (DBP). Aunque de poca sen-
sibilidad, diferencia los dos tipos de CIUR cuando
se encuentra por debajo del 10mo. percentil o la
segunda desviacin estndar.
2. Longitud del fmur (LF). Tiene poca sensibili-
dad, pero es de gran valor para el diagnstico de
edad gestacional a partir de las 14 semanas.
3. Circunferencia abdominal (CA). Es uno de los
mejores parmetros; cuando es menor que 10 mm
en 15 das, sugiere fuerte retardo del crecimiento.
4. Circunferencia ceflica (CC). Establece la rela-
cin con el dimetro abdominal, que hasta la se-
mana 34 no debe ser mayor que 5 mm.
5. Clculo de peso. Existen muchas frmulas para
calcularlo, y el error estimado se encuentra entre
5 y 10 %, cuando el peso calculado es inferior a
los 2 000 g.
6. Relacin entre CC y CA. Tiene valor en el diag-
nstico del CIUR simtrico, y es mayor que 1 has-
ta las 36 o 38 semanas, fecha en que se transforma
en 1 o menos hasta el parto.
7. Cociente LF/CA x 100. Es independiente de la
edad gestacional, el normal es de 22 (2 %), y si es
igual al 24 %, se debe sospechar el asimtrico.
8. ndice ponderal fetal. Independiente de la edad
gestacional, diagnostica el asimtrico si es mayor
que 7, segn la frmula: peso estimado/LF 3.
9. ndice de lquido amnitico (ILA). El CIUR guar-
da relacin con el oligohidramnios.
10. Medicin de la grasa subcutnea de la pared
anterior del abdomen. Normal de 6 a 10 mm.
11. Evaluacin de la madurez placentaria. La ma-
duracin acelerada puede sugerirlo.
12. Flujometra Doppler. Aporta datos en el CIUR
asimtrico. Se considera normal si:
a) ndice de pulsatibilidad (PI) menor que 1.
b) ndice de resistencia (RI) menor que 0,5.
c) Relacin S/D menor que 3. Se consideran anor-
males la ausencia de distole y su inversin.
Los ms empleados son el Doppler umbilical y de la
arteria cerebral media si los valores de la arteria
umbilical son patolgicos, el de las venas precordiales
se emplea cuando por determinadas circunstancias la
edad gestacional se considera de vital importancia para
prolongar la gestacin.
Constituye un marcador de riesgo ms que una prue-
ba diagnstica.
Los fetos constitucionalmente pequeos y los re-
tardos asimtricos en sus etapas iniciales tienen
Doppler umbilical normal, y no se repetir en menos
de 10 das.
Si el Doppler umbilical es patolgico y existe
redistribucin ndice cerebro-placentario menor que
1 o segn valores de Baschat y cols., en que este
vara de acuerdo con la edad gestacional, se repite:
los valores elevados de los ndices en 7 das, y la au-
sencia de distole cada 72 h.
Tratamiento
Estar orientado al tratamiento mdico durante la
gestacin. Las pacientes con CIUR simtrico de cau-
sa hereditaria no tienen solucin y solo se deben mejo-
rar las condiciones de vida y nutricin de estas
gestantes. Si se debe a una afeccin cromosmica el
diagnstico ha de ser precoz, para ofrecer la alternati-
va de interrupcin. Las infecciones deben ser preve-
nidas. Los txicos deben ser suspendidos. Si existe
una disminucin de la circulacin placentaria, se im-
pone tratamiento de la enfermedad; si se debe a in-
cremento de la resistencia vascular, se indica cido
acetil saliclico, de 60 a 80 mg diarios. Se tratar, ade-
ms, la desnutricin materna de forma adecuada. Asi-
mismo, se tomarn otras medidas como:
Ingreso hospitalario. Determinado por la ausen-
cia de crecimiento por US en 2 a 3 semanas, creci-
miento por debajo del percentil 10, oligoamnio
confirmado o patologa materna asociada.
Reposo en decbito lateral izquierdo.
Determinacin peridica del bienestar fetal por re-
cuento de movimientos fetales, cardiotocografa
simple, perfil biofsico, cardiotocografa estresada
y flujometra Doppler.
Interrupcin del embarazo en el momento pre-
ciso. Se decidir la extraccin fetal cuando se con-
sidere que el medio intrauterino constituye un riesgo
mayor que la vida fuera del tero, aunque cuando
se diagnostique no debe sobrepasar las 40 sema-
nas de gestacin.
Vigilancia adecuada del parto. El CIUR asim-
trico tolera mal el trabajo de parto; se puede inten-
tar la induccin segn el estado del cuello y las
condiciones fetales, aunque si son desfavorables
en un pretrmino con presentacin pelviana, se debe
valorar, seriamente, la cesrea.
Atencin correcta al recin nacido. El neonatlo-
go debe estar presente en todo parto de un feto
con CIUR.
Enfermedad hipertensiva durante
el embarazo
Concepto
El trmino hipertensin se aplica, segn la edad,
cuando se compruebe:
Con 10 a 12 aos, 126/82 mmHg.
Con 13 a 15 aos, 136/86 mmHg.
Con 16 aos o ms, 140/90 mmHg o una presin
arterial media (PAM) de 105 mmHg, que se calcu-
la como sigue:
Presin sistlica + 2 presin diastlica
PAM =
3
Se debe considerar hipertensin arterial cuando, me-
diante una tcnica correcta, se encuentran estos valo-
res, en dos ocasiones, con un intervalo de 6 h; cuando
la tensin arterial (TA) es 160/110 mmHg no se repite
la medicin. Tambin, si la TA sistlica y la diastlica
son superiores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, so-
bre la basal, o se incrementa por encima de 20 mmHg
de la TA media.
Clasificacin
1. Trastornos hipertensivos dependientes del emba-
razo:
a) Preeclampsia.
b) Eclampsia.
2. Hipertensin arterial crnica.
3. Hipertensin arterial crnica con preeclampsia o
eclampsia sobreaadida.
4. Hipertensin arterial transitoria o tarda.
Trastornos hipertensivos dependientes del embarazo
(preeclampsia-eclampsia)
Es una afeccin propia del embarazo que ocurre
despus de las 20 semanas de gestacin, durante el
parto o en los primeros das del puerperio, en una mu-
jer con apariencia sana. Se caracteriza por hipertensin
y proteinuria con edema o sin l. Puede evolucionar
hacia formas severas y llegar a presentar convulsio-
nes y coma.
Los factores de riesgo de hipertensin arterial son:
Antecedentes familiares de hipertensin arterial.
Multiparidad.
Obesidad.
Antecedentes de hipertensin arterial en embara-
zo previo.
Pielonefritis crnica y diabetes mellitus.
Edad avanzada (35 aos o ms).
Presin arterial media mayor que 90 mmHg o igual,
en la primera mitad del embarazo o una TA igual a
120/80 mmHg en ese momento.
Entre los factores de riesgo de preeclampsia-eclamp-
sia estn:
Nuliparidad o multpara con un nuevo cnyuge.
Antecedentes de madre o hermana con preeclamp-
sia-eclampsia.
Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28 se-
manas ms de 0,75 kg semanales).
Prueba de cambio postural positiva entre las 28 y
32 semanas.
Preeclampsia leve. El diagnstico se establece por la
hipertensin no superior a 160/110 mmHg, proteinuria
de 2 g o ms/24 h, y la presencia o no de edemas
localizados, fundamentalmente, en los miembros infe-
riores, las manos y prpados; el aumento brusco o
exagerado de peso puede ser el signo ms precoz.
Se diferenciar del edema cardiognico, el renal,
de la insuficiencia venosa, la obesidad pregestacional
o transgestacional, la hipoproteinemia y la malnutricin.
El tratamiento contempla el procedimiento si-
guiente:
1. Ordenar el ingreso de la paciente, en una habita-
cin cmoda y tranquila, con vigilancia mdica per-
manente para controlar:
a) Reposo en decbito lateral izquierdo.
b) Dieta normosdica con 1 L de leche diario.
c) Tensin arterial cada 8 h.
d) Peso y diuresis diariamente.
2. Realizar exmenes complementarios cada 5 das:
a) Hemograma.
b) Creatinina y aclaramiento de creatinina dismi-
nuidos.
c) cido rico elevado.
d) Proteinuria de 24 h superior a 2 g/L.
e) Coagulograma.
f) Pruebas hepticas elevadas.
g) Protenas totales disminuidas.
h) Pruebas de bienestar fetal: cardiotocografa
(CTG) cada 48 h, ndice LA y perfil cada 5 das,
y biometras cada 7 das.
3. Aplicar tratamiento farmacolgico:
a) Antihipertensivos: si la TA diastlica es supe-
rior a 95 mmHg, se puede emplear:
Hidralazina: 25 mg de 1 a 4 veces al da.
Alfametildopa: 750 mg a 2 g/da.
Betabloqueador: atenolol de 50 a 150 mg/da.
Anticlcico: nifedipina de 30 a 120 mg/da.
b) Sedacin: se puede utilizar en las pacientes an-
siosas o con insomnio.
4. Ordenar tratamiento obsttrico:
a) Si la TA regresa a la normalidad, vigilar hasta
las 41 semanas e inducir el parto si el cuello
est maduro.
b) Si la TA aumenta con hipotensores o sin ellos,
interrumpir el embarazo antes de las 40 sema-
nas de gestacin.
c) Si hay riesgo materno, interrumpir el embarazo,
en dependencia de la madurez fetal.
d) Si se presenta riesgo fetal con signos de dis-
funcin placentaria a trmino, interrumpir el
embarazo; en el pretrmino depender de la
madurez fetal.
Preeclampsia grave. El diagnstico se caracteriza por
hipertensin superior a 160/110 mmHg, proteinuria
y puede estar presente o no el edema.
Clnicamente, muestra signos y sntomas de:
Trastornos neurolgicos. Cefalea, somnolencia
persistente, insomnio, amnesia, fiebre e hiperreflexia
patelar con clono.
Trastornos sensoriales. Zumbido de odos, vrti-
gos, sordera y alteraciones del olfato, del gusto o
de la vista hemianopsia, escotomas y amaurosis.
Trastornos gastrointestinales. Se pueden presen-
tar nuseas, vmitos, dolor epigstrico en barra,
hematemesis e ictericia.
Trastornos renales. Oliguria, hematuria y, excep-
cionalmente, hemoglobinuria.
El examen clnico revela a una paciente inquieta,
irritable o somnolienta, embotada, que ha aumentado
mucho de peso y no siempre tiene edemas marcados.
A veces, hay fiebre y disnea.
El examen cardiovascular no muestra alteracio-
nes cardacas; solo una taquicardia, ya que el tiempo
de evolucin de la enfermedad es corto.
El examen oftalmolgico muestra que en el 20 %
de las pacientes el fondo de ojo es normal, pero en el
resto se comporta como: el 60 % de los casos con
espasmos, en el 20 % hemorragias y exudados, y en
otro 20 % hay edema de la retina.
El tratamiento contempla los elementos siguientes:
1. Ordenar la hospitalizacin inmediata, con reposo
estricto y reducir la alimentacin a la va parenteral.
2. Garantizar la vigilancia mdica y de enfermera
que comprende:
a) Control de la TA y signos vitales cada 1 h hasta
que se estabilice; luego cada 4 h.
b) Balance hidromineral cada 6 h.
c) Diuresis horaria.
d) Fondo de ojo diario o en das alternos.
e) ECG al ingreso.
f) Radiografa de trax.
g) Medir la presin venosa central (PVC), de ser
necesario.
3. Realizar exmenes complementarios: igual que en
la preeclampsia leve, pero se suma el aclaramien-
to de creatinina. Se repetirn cada 24 h, si es ne-
cesario.
Tambin se realizarn pruebas de bienestar fetal:
CTG diario y perfil con ndice LA cada 72 h.
a) Antihipertensivo: si la presin diastlica es ma-
yor o igual que 110 mmHg, comprende:
Hidralazina: mp. de 20 y 25 mg, diluir en 8 o
10 mL de suero fisiolgico, respectivamente,
y administrar 5 mg cada 30 min, si la TA se
mantiene elevada, hasta 20 mg. Se debe tra-
tar que la TA nunca descienda por debajo
del 20 % de su valor inicial.
Nifedipina: 10 o 20 mg sublingual o por v.o.,
y repetir cada 30 min o 1 h, por 3 dosis.
b) Diurticos: se emplean en el edema agudo del
pulmn o cuando hay compromiso cardio-
vascular.
Furosemida, de 20 a 40 mg por va i.v.
Sulfato de magnesio: se debe emplear en las
formas ms severas ante la inminencia de
convulsiones o durante el trabajo de parto.
No se debe asociar con nifedipina, porque
potencia su accin. Se debe prevenir al
anestesilogo sobre su empleo, por si nece-
sita asociarlo con la succinilcolina.
c) Evaluar la PVC, presin osmtica y presin
onctica, para determinar la cantidad y calidad
de los lquidos en el tratamiento. Si se presenta
hipoproteinuria (< 6 g) y presin onctica baja,
administrar albmina o plasma, en dependencia
de la PVC.
5. Indicar tratamiento obsttrico:
a) Si el embarazo est a trmino, esperar su ter-
minacin.
b) Si existe riesgo materno, terminar el embarazo
luego de inducir la madurez fetal.
c) Si el embarazo est a pretrmino, valorar la
madurez fetal para terminar o continuar la vigi-
lancia con PBF.
d) El parto por va transpelviana es preferido, lo
que depende de las condiciones obsttricas:
madurez del cuello y urgencia del caso. Si el
cuello no est maduro, probablemente, ser
necesaria la cesrea.
e) Mantener vigilancia en la sala de cuidados
perinatales por 48 a 72 h despus del parto.
Eclampsia. Es la presencia de convulsiones, coma o
ambas, despus de las 20 semanas de gestacin, en el
parto o en las primeras 48 h del puerperio, y esto obli-
ga a diagnosticar la eclampsia. Se acompaa de
hipertensin en el 85 % de los casos, edema en el 75 %
y proteinuria, con oliguria que puede llegar a la anuria.
Clnicamente, la paciente se muestra ms excitada
o en estupor, y se manifiesta por cuatro perodos:
1. Invasin. Dura 10 seg, hay contracciones fibrilares
de los msculos de la cara, parpadeo, movimien-
tos oculogiros, risa sardnica y toda la cabeza se
ve afectada por movimientos de negacin.
2. Contraccin tnica. Dura de 20 a 30 seg. Los
msculos de la nuca y el tronco se contraen, es
decir, hay espasmo en opisttonos; los pulgares
estn cogidos por los otros dedos, con las manos
en pronacin y los brazos pegados al cuerpo. Hay
tetania de los msculos respiratorios que origina
cianosis. Entre los labios amoratados aparece es-
puma y hay protrusin de los globos oculares. Pa-
rece que la paciente va a sucumbir, pero luego de
30 seg sobreviene el otro perodo.
3. Contracciones clnicas. Duran de 2 a 20 min.
Comienzan con una inspiracin profunda y
estertorosa, seguida de una espiracin ms ruido-
sa y la enferma se anima de violentas sacudidas.
Reaparecen las contracciones de los msculos
oculares y la boca, con mordeduras de la lengua.
Los movimientos ms caractersticos son en los
antebrazos, que en semiflexin y pronacin forza-
da se agitan por delante del abdomen redoblando
el tambor. Los miembros inferiores solo tienen
pequeas sacudidas. Se puede caer de la cama y
producir lesiones. Progresivamente, se distancia,
queda inmvil y entra en coma.
4. Coma. Dura minutos, horas o das. La crisis deja
un estado de obnubilacin ligera o profunda, pasa-
jera o duradera, hasta llegar al coma. Hay prdida
total del conocimiento, reflejos abolidos, pero la
motricidad persiste, pues, de tiempo en tiempo,
aparecen movimientos bruscos. Los reflejos cor-
neales estarn abolidos y las pupilas midriticas.
Se debe a la anoxia, trombosis o hemorragia cere-
bral; si persiste es un signo muy grave.
El diagnstico diferencial se debe establecer con
otras causas de convulsiones como la epilepsia, trau-
matismo cerebral, hemorragias subaracnoideas, trom-
bosis del seno longitudinal y de las venas cerebrales,
el aneurisma cerebral roto y el coma barbitrico o
hipoglicmico.
El tratamiento contempla los elementos siguientes:
1. Ordenar hospitalizacin en una habitacin tranqui-
la, bajo observacin constante del mdico y enfer-
mera para garantizar:
a) Reposo en decbito lateral izquierdo y con los
pies ligeramente elevados para provocar el dre-
naje traqueobronquial.
b) Proteccin de traumatismos: acolchonamiento,
sujecin relativa y depresor de lengua para evi-
tar mordeduras.
c) Catter para determinar PVC y trocar o cat-
ter para administrar medicamentos intravenosos.
d) Oxigenacin.
e) Tener preparado equipo de intubacin endotra-
queal y de traqueostoma.
f) Sonda vesical permanente.
g) Suspender la va oral, la hidratacin ser por
va endovenosa y se llevar hoja de balance
hidromineral.
h) Fondo de ojo cada 12 h.
i) Auscultacin de los aparatos respiratorio y
cardiovascular, para buscar signos de insuficien-
cia cardaca y focos bronconeumnicos.
j) Medir cada 1 h la diuresis, tensin arterial, fre-
cuencia del pulso, frecuencia respiratoria y tem-
peratura.
k) Realizar exmenes de los reflejos y observar el
desarrollo de cianosis o ictericia.
2. Indicar exmenes complementarios de hematcri-
to, cido rico, creatinina, ionograma, gasometra,
glucemia, protenas totales, coagulograma, transa-
minasas y orina.
a) Anticonvulsivos: se puede emplear:
Sulfato de magnesio: mp. de 1 g al 10 %, de
2 g al 20 % y de 5 g al 50 %. Se emplea el
mtodo de Zuspan: 6 g por va i.v., lentamen-
te, durante 3 a 5 min; y despus 1 o 2 g/h o
en bomba de infusin a 41 mL/h o 14 gotas/
/min, de una solucin con 24 g al 10 % de
SO
4
Mg en 760 mL

de dextrosa al 5 %. Cuan-
do se utiliza este medicamento se debe vigi-
lar la frecuencia respiratoria, los reflejos
patelares y la diuresis; as como dosificar el
magnesio y el calcio cada 4 h. Si la FR es de
15, si existe hiporreflexia y la diuresis es de
30 mL/h, y la dosificacin de magnesio de
10 mmol/L o ms, se debe suspender el me-
dicamento y administrar gluconato de calcio,
1 mp. (2 g) por va i.v.
Thiopental sdico por va i.v. (250 o 500 mg):
se debe cuidar el efecto depresor sobre el
feto. En su lugar se puede usar el diazepam,
10 mg por va i.v., y repetir la dosis de acuer-
do con el cuadro clnico o continuar con 40 mg
en 500 mL de dextrosa al 5 %, regulando el
goteo, segn la respuesta de la paciente.
Succinilcolina (60 a 80 mg) si continan las
convulsiones se puede aadir, pero solo si
est presente el anestesilogo y hay ventila-
dores mecnicos.
b) Antihipertensivos: ante el peligro de acciden-
tes cerebrovasculares o cuando la presin
arterial mnima llega a 110 mmHg o ms, se
puede indicar hidralazina por va i.v.: 5 mg a
repetir hasta 20 mg o venoclisis de 80 mg en
500 mL de solucin salina.
c) Digitlicos: se administrarn ante cualquier sig-
no de insuficiencia cardaca.
d) Diurticos: furosemida de 20 a 80 mg por va
i.v., si existe edema pulmonar o insuficiencia
cardaca.
e) Antimicrobianos en dosis profilctica.
4. Ordenar tratamiento obsttrico. Es necesario el
vaciamiento del tero, pero es peligroso durante la
crisis, por lo que un perodo de 4 h bajo oxigena-
cin y tratamiento puede ser aceptado como sufi-
ciente para lograr la compensacin materna.
Algunas veces el parto se inicia, espontneamen-
te, y si no progresa con rapidez, se indicar cesrea,
asimismo, si no est en trabajo de parto.
Hipertensin arterial crnica
A esta corresponde el 30 % o ms de las gestantes
que son hipertensas.
Es muy probable que la hipertensin arterial que
aparece en la gestante multpara o en la que tuvo
hipertensin antes, sea crnica; al igual, la que pre-
senta retinopata arteriosclertica; tambin es evi-
dente si la hipertensin era conocida antes del embarazo
o en las primeras 20 semanas de gestacin, o cuan-
do la TA, en la primera mitad del embarazo, es de
120/80 mmHg o la PAM mayor que 90 mmHg.
La HTA esencial es la ms frecuente en este gru-
po, ms que todas las otras causas como la coartacin
de la aorta, el hiperaldosteronismo primario, el
feocromocitoma, las pielonefritis y las glomerulonefritis.
En el diagnstico los pasos que se deben considerar
son los siguientes:
1. Anamnesis. Los antecedentes familiares de HTA
y obesidad hacen pensar en ella, as como el tiem-
po de embarazo en que aparece.
2. Examen fsico. Precisa la toma de la TA, que en
una tercera parte de las embarazadas no se modi-
fica, en la otra aumenta sin aadir proteinuria ni
edema, y en el tercio restante se aadir uno de
estos sntomas o ambos. El descenso de la TA en
el segundo trimestre es signo de buen pronstico,
y si al inicio es de 180/110 mmHg o ms, el pro-
nstico es grave.
3. Exmenes complementarios. Excluirn las dems
causas de hipertensin.
El tratamiento recomienda que en los casos graves
y etapas tempranas, se debe plantear el aborto, de
continuar, evaluar, en dependencia de su gravedad.
Adems se indicar:
1. Ingreso si la TA es de 160/110 mmHg o ms.
2. Limitar las actividades fsicas.
3. Dieta normosdica.
4. Sedacin solamente si es necesario.
5. Tratamiento farmacolgico. Mantener el tratamien-
to previo, menos los diurticos, y los hipotensores
se emplearn igual que en la hipertensin gesta-
cional.
6. Tratamiento obsttrico:
a) En casos graves, al inicio de la gestacin, se
debe proponer el aborto.
b) La conducta ulterior depender de los estados
materno y fetal.
c) Solo se interrumpe la gestacin si:
TA que se eleva y persiste por encima de
180/110 mmHg.
Signos de preeclampsia sobreaadida.
Crecimiento intrauterino retardado.
Sufrimiento fetal.
Hipertensin arterial crnica con preeclampsia
o eclampsia sobreaadida
Este grupo incluye a las embarazadas con hiper-
tensin crnica vascular o renal que aaden una
preeclampsia a su proceso.
El diagnstico se comprobar cuando aumenta la
TA sistlica de 30 mmHg o 15 mmHg la diastlica.
La proteinuria y el edema confirman el diagnstico
de la hipertensin vascular, y en la renal, el aumento
de la proteinuria.
Las cifras de la TA pueden llegar a 200/130 mmHg,
y aparecer oliguria y retencin nitrogenada. El fondo
de ojo empeora, hay espasmos hemorrgicos y
exudados algodonosos. A veces, se presentan convul-
siones.
El tratamiento es semejante al de la preeclampsia
grave. Se debe evacuar el tero lo antes posible, sin
tener en cuenta el tiempo de gestacin, y proponer la
esterilizacin definitiva.
Hipertensin arterial transitoria o tarda
Es el aumento de la TA a 140/90 mmHg en la se-
gunda mitad del embarazo, en pacientes anteriormen-
te normotensas, que no se acompaa de proteinuria.
Es asintomtica, pues el cuadro clnico es transitorio.
Las cifras de TA regresan a la normalidad en el
posparto inmediato y la mortalidad perinatal apenas
difiere en estas pacientes de la hallada entre gestantes
normotensas.
Su tratamiento ser similar al de la preeclampsia
leve, aunque el simple reposo puede hacer ceder y
desaparecer el sntoma.
La gestante se puede seguir por el rea de salud,
aunque hay que buscar los signos de preeclampsia por
el interrogatorio, toma de la TA y el peso, y el examen
de orina para buscar proteinuria.
Diabetes gestacional
Concepto
La diabetes gestacional (DG) es la alteracin del
metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad
variable, que comienza o se reconoce, por primera vez,
durante el embarazo. El trmino se aplica indepen-
dientemente de que se requiera insulina o de que la
alteracin persista despus del embarazo.
Diagnstico positivo
Se establece cuando se comprueban:
1. Dos glicemias o ms determinadas en ayunas
superiores a 140 mg/dL (7,7 mmol/L).
2. Normoglucemia en ayuna y PTG anormal segn
los criterios de OSullivan y Mahan y los de la OMS:
a) Criterios de OSullivan y Mahan:
Ayuna: 105 mg/dL (5,7 mmol/L)
1 h: 190 mg/dL (10, 4 mmol/L)
2 h: 165 mg/dL (9,1 mmol/L)
3 h: 145 mg/dL (7,9 mmol/L)
b) Criterios de la OMS:
Ayuna: 140 mg/dL (7,7 mmol/L)
2 h: 140 mg/dL (7,7 mmol/L)
Deteccin
1. En las gestantes que no presentan factores de
riesgo, se realizar glicemia aleatoria en la capta-
cin y entre las 28 y 32 semanas.
2. En las embarazadas con factores de riesgo, se
indicar una glicemia a la captacin y otra a las
24 semanas, y una PTG entre las 28 y 32 sema-
nas. Se realizar una PTG siempre que la glucemia
sea mayor que 4,4 mmol/L (80 mg/dL), en ese mo-
mento.
a) Antecedentes genticos: diabetes en familia-
res de primer grado.
b) Antecedentes obsttricos: polihidramnios y
mortalidad perinatal inexplicable fetal y
neonatal.
c) Factores fetales: malformaciones congnitas,
macrosoma fetal (> 4 200 g al nacer) y hallaz-
gos en la necropsia fetal hiperplasia o hiper-
trofia de los islotes pancreticos en ausencia
de conflicto Rh.
d) Factores metablicos: sobrepeso u obesidad,
DG en embarazos anteriores y glucosuria en la
maana.
e) Edad materna de 30 aos o ms.
Tratamiento
1. Educacin. Para aceptar la enfermedad y modi-
ficar hbitos para alcanzar un control metablico
adecuado, hay que educar sobre:
a) Importancia del control metablico para pre-
venir complicaciones maternas, fetales y neo-
natales.
b) Tcnicas de automonitoreo glicmico y ceto-
nrico.
c) Insulinoterapia: tcnicas de inyeccin e hipo-
glicemias, entre otras.
d) Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro
y cmo prevenir o retardar su aparicin.
2. Alimentacin. Considerando cada caso en parti-
cular, se encamina a evitar la cetosis de ayuno, preve-
nir hiperglucemias posprandiales e hipoglucemias,
y favorecer la lactancia. Se acepta una ganancia
de peso de 12 kg si se parte del peso normal, con
variaciones de 5 a 15 kg. Aproximadamente, se
gana 1 kg de peso mensual en el primer trimestre
y 1/2 kg de peso semanal en el segundo y el tercero.
3. Actividad fsica. Las mujeres que, antes del em-
barazo, realizaban ejercicios fsicos, pueden conti-
nuar hacindolos, de forma moderada. A las que
no los realizaban, no se recomienda que durante la
gestacin realicen ejercicios que demanden es-
fuerzos.
Los ejercicios ms adecuados son los que activan
la parte superior del cuerpo y producen actividad
moderada en los msculos del tronco.
Se contraindican si aumentan las contracciones
uterinas, en el embarazo mltiple, durante hipogli-
cemia o hiperglicemia con cetosis, si hay antece-
dente de infarto o arritmia y en la hipertensin
inducida por el embarazo.
4. Apoyo psicolgico. Se indica insulinoterapia si
presentan hiperglicemias reiteradas en ayuna
(100 mg/dL) y posprandial (120 mg/dL).
I ngresos
El primero, al diagnosticar la diabetes gestacional;
el segundo, a las 24 semanas se puede obviar si hay
automonitoreo glicmico y el tercero a las 34 sema-
nas de gestacin.
Seguimiento
1. Diabetolgico. La consulta ser cada 15 das hasta
las 32 semanas. En la primera consulta se realiza-
r anamnesis, examen clnico y de laboratorio, que
incluir el de orina. En las siguientes, se evaluar
el estado nutricional y metablico; se considerar
controlada si:
a) Glicemia en ayuna de 100 mg/dL.
b) Glicemia posprandial de 120 mg/dL.
c) Ganancia de peso adecuada.
d) Cetonuria negativa.
e) Hemoglobina glicosilada (HbA1) o fructosamina
normales.
f) Que no ocurran hipoglicemias.
2. Obsttrico. Ser mensual hasta las 28 semanas y
luego cada 15 das. Se controlar el crecimiento
fetal por la altura uterina y la ecografa mensual
en pacientes tratadas con insulina, y al diagnstico
y a las 34 semanas las controladas con dieta.
Terminacin del embarazo
Cuando hay un adecuado control metablico y las
pruebas de bienestar fetal (PBF) son normales, se
espera el parto espontneo, aunque no debe sobrepa-
sar las 40 semanas.
De haber mal control metablico, macrosoma fetal
u otra complicacin, se debe planificar la interrupcin
segn la madurez fetal y lo ms cercano posible al
trmino.
La va del parto vaginal se puede seleccionar cuan-
do la salud fetal y las condiciones obsttricas son fa-
vorables, y no hay contraindicaciones para la induccin.
Si no cumple esto, fracasa la induccin o aparece su-
frimiento fetal agudo, en cuyo caso se realizar la
cesrea. En todos los casos, se indicarn antimicro-
bianos de forma profilctica.
El control metablico durante el parto o la cesrea
debe mantener glicemias entre 60 y 120 mg/dL, que
se realizarn cada 2 a 4 h.
Control metablico en el puerperio
En gran nmero de pacientes la DG revierte lue-
go del parto, entonces se realizarn glicemias cada
12 h durante las primeras 72 h del puerperio. Si se
normaliza, se recomienda control glicmico peri-
dico, mantener el peso ideal, realizar actividades
fsicas, alimentacin adecuada y evitar medicamen-
tos que puedan alterar el metabolismo de los carbo-
hidratos.
Reclasificacin
Se diagnostica diabetes mellitus si despus de ter-
minado el embarazo presenta, en ms de una oportu-
nidad, glicemias en ayuna de 140 mg/dL.
Si la glucemia en ayuna es menor que 140 mg/dL,
se realizar a las 6 semanas una PTG y se valora a las
2 h; si el resultado es normal, se clasificar como ano-
mala previa a la glucosa y si resulta alterada, como
tolerancia a la glucosa alterada o diabetes mellitus.
Diabetes pregestacional
Concepto
La diabetes mellitus pregestacional (DPG) incluye
a toda paciente diabtica insulinodependiente o no con
intolerancia a la glucosa, que queda embarazada.
Clasificacin
Clasificacin segn Priscilla White (1965), modifi-
cada por Hare (1977):
A1. Intolerancia a la glucosa previa al embarazo
o diabetes gestacional.
B. Diabetes de inicio en la madurez. Enfer-
medad de corta duracin menos de 10 aos
y sin evidencias de dao vascular.
C1. Inicio de la diabetes entre 10 y 19 aos.
C2. Duracin de la diabetes entre 10 y 19 aos.
D1. Diabetes de inicio antes de los 10 aos.
D2. Diabetes de ms de 20 aos de duracin.
D3. Calcificacin de los vasos de las piernas
macroangiopata.
D4. Retinopata benigna microangiopata.
D5. Hipertensin arterial.
E. Calcificacin plvica de los vasos ilacos o
uterinos.
G. Historia de embarazos previos perdidos. Se
aade a las anteriores, por Ej.: AG, CG, etc.
Cardiopata, puede ser asintomtica y descu-
bierta por electrocardiograma o angiografa.
R. Retinopata proliferativa.
F-R. Nefropata ms retinopata proliferativa.
T. Despus del trasplante renal.
Programacin del embarazo
Los objetivos del embarazo programado son:
1. Prevenir complicaciones maternas, fetales y
neonatales, en especial, malformaciones congni-
tas y abortos espontneos.
2. Evitar la evolucin desfavorable de las afecciones
preexistentes en la madre.
Contraindicaciones del embarazo
1. Retinopata proliferativa evolutiva y preproliferativa
cercana a la mcula.
2. Nefropata con insuficiencia renal: creatinina
(2 mg/dL) o aclaramiento de creatinina (50 mL/min).
3. Cardiopata isqumica comprobada.
4. Hipertensin arterial mayor que 140/90 mmHg que
no responda al tratamiento.
5. Gastroenteropata severa: se presentan nuseas,
vmitos y diarreas.
Evaluacin mdica de la embarazada
diabtica
1. Estado nutricional normalizado antes de la gestacin.
2. Buen control metablico si presenta:
a) Glicemia en ayuna entre 60 y 100 mg/dL.
b) Glicemia posprandial (2 h) de 120 mg/dL.
c) Cetonuria negativa.
d) Hemoglobina glicosilada normal (8 %).
e) Fructosamina normal (285).
f) Ausencia de hipoglicemias severas.
Tratamiento
1. Educacin. Comprende:
a) Importancia del buen control metablico para
prevenir complicaciones maternas, fetales y
neonatales.
b) Automonitoreo de la dosis de insulina de acuer-
do con los valores de glicemia.
c) Prevencin y tratamiento de las hipoglicemias.
d) Tcnicas de aplicacin de la insulina.
e) Importancia de los controles frecuentes.
2. Dieta:
a) Se adecua segn los hbitos, actividad fsica y
nivel econmico.
b) Recomendaciones calricas y ganancia de peso
igual a la DG y la embarazada no diabtica.
c) Fraccionamiento de los carbohidratos de acuer-
do con el esquema insulnico.
d) Evitar ayuno prolongado.
e) En obesas no dar dietas menores que 1 500 cal
para mantener una ganancia de peso de 7 kg.
3. Tratar la hipoglucemia:
a) Leve perspiracin, frialdad y taquicardia: una
taza de leche e indicar glicemia. Si es inferior a
60 mg//dL (3,3 mmol/L) administrar otra taza
de leche. Si faltan ms de 2 h para la prxima
comida administrar dextrosa al 5 % por va i.v.,
200 mL (10 g).
b) Severa prdida de la conciencia: administrar
glucagn por va i.m. 0,20 mg (20 U de una
jeringuilla de insulina) que elevar la glicemia a
35 mg/dL (2,0 mmol/L) en 15 min. Si faltan ms
de 2 h para la prxima comida, administrar dex-
trosa al 5 %, 100 mL (10 g).
En ambos casos se debe valorar el esquema
insulnico y disminuir en 2 U la dosis de insulina
que provoc el accidente.
4. Ejercicios fsicos. Si se indican ser de forma lenta
y progresiva, con cuidado de que no produzcan
cansancio o hipoglicemias. Los ejercicios ms
aconsejables son aquellos que activan la parte su-
perior del cuerpo. Se contraindican si se incremen-
tan las contracciones uterinas, en la hipertensin
gestacional, si existen antecedentes de infarto o
arritmias, si hay retinopata proliferativa, embara-
zo mltiple y nefropata.
5. Insulinoterapia. Implica un mnimo de 3 o 4 in-
yecciones de insulina diaria y automonitoreo
preprandial, al menos, 4 veces al da para adecuar
la dosis de insulina.
6. Control del bienestar fetal. Se realiza para evi-
tar la muerte intratero y la prematuridad, con el
control de los movimientos fetales, el volumen del
lquido amnitico, la FCF, la ultrasonografa con
perfil biofsico y, ms recientemente, la flujometra
Doppler.
Terminacin del embarazo
Se efectuar en un centro hospitalario y depende
de los factores siguientes:
1. Sin tener en cuenta la madurez pulmonar compro-
bada:
a) Sufrimiento fetal.
b) Preeclampsia grave o eclampsia.
c) CIUR.
d) Hemorragia de la segunda mitad del embarazo.
e) Nefropata con evolucin desfavorable.
2. Comprobada la madurez pulmonar fetal:
a) Labilidad metablica.
b) Cetoacidosis estabilizada.
c) Retinopata proliferativa.
d) Preeclampsia grave.
e) Macrosoma fetal.
f) RPM.
g) Coronariopata.
h) Otras, como las alteraciones de la presentacin
fetal pelviana.
El momento de trmino en una paciente controlada
no debe sobrepasar la semana 40 de amenorrea con-
firmada; si hay alteraciones que comprometan al feto
se indica terminar acelerando la madurez fetal con
corticoides de ser necesario, y empleando insulina en
infusin intravenosa para evitar descompensacin
metablica.
La va de terminacin del embarazo ser igual que
para las pacientes no diabticas, con profilaxis antimi-
crobiana.
El control del recin nacido se realizar de forma
inmediata por el neonatlogo, para considerar el ma-
yor riesgo de anomalas congnitas, alteraciones
metablicas y menor edad gestacional.
Seguimiento
Los controles se harn cada 15 das hasta la sema-
na 28 y luego cada 7 das, con evaluacin del estado
nutricional, control metablico, tensin arterial y, ade-
ms, se anotar el perfil glicmico, dosis de insulina y
presencia de hipoglicemias.
Clasificacin pronstica
1. Buen pronstico maternofetal:
a) Diabetes menor de 10 aos de evolucin.
b) Menos de 30 aos de edad.
c) Gestante normo o sobrepeso.
d) Fetos anteriores vivos normo o sobrepesos.
e) Ausencia de HTA, insuficiencia coronaria, dao
renal, vasculopata y neuropata.
f) Anticuerpos antiinsulina no detectables.
g) Tratamiento con hipoglicemiantes orales o
insulina en dosis menores de 50 U.
h) Buena cooperacin de la paciente.
2. Mal pronstico maternofetal:
a) Diabetes mayor de 10 aos de evolucin.
b) Ms de 30 aos de edad.
c) Gestante bajo peso.
d) Prdidas perinatales anteriores o fetos peque-
os.
e) Manifestaciones de HTA, insuficiencia pla-
centaria, retinopata y neuropata, as como
vasculopata perifrica.
f) Ttulos de anticuerpos antiinsulnicos detec-
tables.
g) Necesidades insulnicas superiores a 50 U.
h) Mala cooperacin de la paciente y bajo nivel
intelectual.
3. Mal pronstico materno:
a) Insuficiencia coronaria y renal, y retinopata
proliferativa.
b) Ausencia absoluta de cooperacin y con nivel
intelectual mnimo.
Efectos del embarazo sobre la diabetes
1. Variaciones del control metablico:
a) Primer trimestre: se mantienen los requerimien-
tos insulnicos, aunque puede aumentar la sen-
sibilidad a la insulina y disminuir las necesidades
con tendencia a los accidentes hipoglicmicos.
b) Segundo trimestre: aumentan las necesidades
de insulina entre las 24 y 28 semanas, con ten-
dencia a la hiperglicemia y acidosis diabtica.
c) Tercer trimestre: se mantienen elevadas las ne-
cesidades, aunque al final pueden disminuir gra-
dual o bruscamente.
d) Parto: tendencia a la acidosis por hambre, que
se puede convertir, rpidamente, en acidosis dia-
btica.
e) Puerperio: al expulsarse la placenta disminu-
yen las necesidades de insulina y se requiere la
mitad de la dosis del embarazo.
2. Progresin de la lesin vascular. Se discute hoy,
y se debe al control de la diabetes con insulina;
comprende la retinopata, nefropata, neuropata y
cardiopata coronaria.
3. Exteriorizacin de la lesin metablica. Pro-
ducto del efecto diabetgeno del embarazo, lo que
explica que muchas pacientes tengan su primera
manifestacin durante este.
4. Progresin de la lesin metablica. Fundamen-
talmente, si existe poco control.
Efectos de la diabetes
sobre el embarazo
1. Sobre el producto de la concepcin:
a) Macrosoma fetal: aparece cuando no existe
insuficiencia vascular severa; se debe a un ex-
ceso de la hormona del crecimiento, de la acti-
vidad insulnica y de la hormona lactognica.
b) Abortos y prematuridad: se invoca debido al
dao vascular a nivel placentario y del msculo
uterino.
c) Malformaciones congnitas: se considera que
intervienen factores genticos, enzimticos,
vasculares y metablicos.
d) Sufrimiento fetal.
e) Aumento de la mortalidad perinatal.
f) Aumento de la morbilidad por mayor incidencia
de membrana hialina, atelectasia, sndrome de
dificultad respiratoria, hipoglicemia, hipocalce-
mia, hiperbilirrubinemia y policitemia.
2. Sobre la embarazada:
a) Toxemia: debida a la isquemia uterina por
microangiopata diabtica.
b) Hidramnios: como consecuencia de la diuresis
fetal secundaria al nivel de glucemia.
c) Infecciones urinarias: por las mismas condi-
ciones de las no diabticas, que pueden alterar
los resultados de las pruebas de Benedict.
d) Infecciones respiratorias y cutneas.
e) Aumento de la mortalidad materna.
3. Sobre el parto:
a) Aumenta la incidencia de RPM.
b) Aumentan las distocias de hombros y los trau-
mas obsttricos.
c) Lesiones del canal blando del parto.
d) Alumbramiento demorado por la hipodinamia y
la sobredistensin.
Gestorragias
Concepto
Son los sangramientos que ocurren a consecuencia
de un trastorno de la gestacin, y que pueden atentar
no solo contra el producto de la concepcin, sino, tam-
bin, contra la gestante.
Clasificacin
Segn el momento del embarazo en que se produ-
cen, se diferencian en sangramientos de la primera o
la segunda mitad de la gestacin.
1. Sangramiento de la primera mitad:
a) Aborto.
b) Embarazo ectpico.
c) Enfermedad trofoblstica.
2. Sangramiento de la segunda mitad:
a) Placenta previa.
b) Desprendimiento prematuro de la placenta
normoinserta.
c) Rotura uterina.
d) Sangramiento del borde placentario.
Aborto
Es la interrupcin del embarazo antes de las 20 se-
manas de gestacin o, si no se conoce la fecha de la
ltima menstruacin, cuando el peso del producto es
menor que 500 g. Si la interrupcin del embarazo ocu-
rre antes de las 10 semanas, recibe el nombre de aborto
precoz; si ocurre entre las 11 y 20 semanas, se deno-
mina aborto tardo.
Patogenia
Aunque no se conocen las causas de la mayor par-
te de los abortos espontneos, en ocasiones, intervie-
ne ms de una, y se pueden dividir en:
1. Causas ovulares:
a) Alteraciones endocrinas del trofoblasto.
b) Huevos abortivos, que se deben a alteraciones
del trofoblasto y cromosmicas del embrin.
2. Causas maternas:
a) De orden local:
Procesos inflamatorios del endometrio.
Malformaciones uterinas.
Hipoplasias uterinas.
Tumores uterinos.
Incompetencia cervical.
b) De orden sistmico:
Enfermedades infecciosas y parasitarias
(Cytomegalovirus, Pseudomonas aerugi-
nosa y Treponema pallidum).
Intoxicaciones exgenas: plomo, mercurio,
arsnico, morfina y otros alcaloides.
Trastornos endocrinos y metablicos: afec-
ciones hepticas, enfermedades renales, obe-
sidad, diabetes e hipotiroidismo.
Carencias alimentarias: estados de caquexia
y dficit de cido flico.
Traumatismos y emociones.
Clasificacin y diagnstico
1. Amenaza de aborto. Sugiere que el embarazo
amenaza interrumpirse, se caracteriza por sangra-
miento indoloro sin modificaciones cervicales y, a
veces, dolor de tipo clico o en la regin lumbar. El
ultrasonido confirmar la integridad y vitalidad del
huevo, y la ausencia de modificaciones cervica-
les. La dosificacin seriada de la gonadotropina
corinica confirmar la normalidad o no del hue-
vo. Se tratar con reposo fsico, psquico y sexual;
se explicar a la paciente y sus familiares que po-
dra corresponder a un huevo con afecciones
genticas o cromosmicas, que es rechazado por
el organismo.
2. Aborto inminente. Al sangramiento que, por lo ge-
neral, es escaso, y al dolor se le suma la dilatacin
del orificio cervical interno, pero sin salida del teji-
do ovular. La ultrasonografa comprobar la vitali-
dad fetal. Su tratamiento consiste en la evacuacin
completa del tero por curetaje o aspiracin con
cnula, aunque si es mayor de 12 semanas y no
existen modificaciones cervicales importantes, se
puede indicar la oxitocina en dosis altas 10 a
40 U en 500 o 1 000 mL de solucin fisiolgica
para estimular la actividad uterina y, luego de la
expulsin, revisar la cavidad.
3. Aborto consumado:
a) Incompleto: hay sangramiento activo en ma-
yor o menor intensidad, y existe dilatacin cer-
vical con salida de una parte del tejido ovular,
que se puede palpar a travs del cuello al reali-
zar el tacto. Se tendr en cuenta la cantidad de
sangre perdida segn lo referido por la pacien-
te, la frecuencia del pulso, tensin arterial y
temperatura corporal. Se tratar con la evacua-
cin inmediata del tero, para lo cual se ingre-
sa, previo chequeo de hemograma, grupo
sanguneo y factor Rh y, de ser necesario, se
restituyen los lquidos con electrlitos, hemoderi-
vados o ambos.
b) Completo: comprende la expulsin del huevo
completo incluido el saco ntegro, o cuando des-
pus de una salida de abundante material ovular
cesan las hemorragias, el dolor y se cierra el
cuello. El ultrasonido confirmar si la cavidad
uterina est vaca. Se recomienda revisar la
cavidad uterina de persistir algn tipo de san-
grado, y valorar la cantidad de sangre perdida
para reponer, si fuese necesario.
4. Aborto diferido. Es la muerte del huevo sin que
se produzca su expulsin. Se diagnostica por la
aparicin de un signo de menos y la desaparicin
precoz de los sntomas subjetivos de embarazo. El
ultrasonido confirma la ausencia de latido carda-
co. Se tratar con la evacuacin del tero median-
te legrado u otra tcnica de forma inmediata, pues
si evoluciona por ms de 6 semanas se pueden
producir trastornos de la coagulacin, que aparecen,
con ms rapidez, mientras mayor es el embarazo.
Aunque si el embarazo es mayor de 14 semanas,
se deben utilizar otras tcnicas como el mtodo de
rivanol, la oxitocina por va endovenosa o las
prostaglandinas.
5. Aborto sptico. Como consecuencia de una ma-
nipulacin o maniobra abortiva, se puede asociar
la infeccin a un aborto, que suele tomar, inicial-
mente, el tero metritis y progresar a una para-
metritis, peritonitis, septicemia y shock sptico. La
observacin del cuello uterino con un espculo
puede detectar trastornos en la circulacin del tero
o una coagulopata, al mostrarse con equimosis,
palidez y cianosis. Por lo general, es una infeccin
polimicrobiana, en la que predominan los grme-
nes gramnegativos aerbicos, anaerbicos o los de
la flora vaginal e intestinal. El tratamiento consta-
r de:
a) Antimicrobianos combinados de amplio espec-
tro y en altas dosis.
b) Legrado uterino para extraer todo el tejido
necrtico de inmediato, por una persona bien
entrenada, y lograr la evacuacin completa sin
que se produzcan perforaciones.
c) Vigilancia rigurosa de las alteraciones hemodi-
nmicas o hemorrgicas y del shock sptico.
La histerectoma total con doble anexectoma
estar indicada si hay:
Shock dependiente de infeccin y no de he-
morragia.
Shock despus del legrado y la teraputica
mdica adecuada.
Perforacin uterina.
Insuficiencia renal aguda.
Absceso tuboovrico.
Embarazo o tero mayor de 14 semanas.
6. Aborto habitual. Es el aborto que se presenta en
tres ocasiones consecutivas o ms de forma es-
pontnea. Ocurre, con ms frecuencia, en el pri-
mer trimestre y tiende a producirse en la misma
poca gestacional. Sus principales causas son:
a) Alteraciones cromosmicas, dadas, con mayor
frecuencia, por la traslocacin y la inversin de
los cromosomas en uno de los componentes de
la pareja.
b) Incompetencia cervical, cuando el aborto si-
guiente es de menor edad gestacional que el
anterior.
c) Incompetencia de la cavidad uterina, dada por
malformaciones, tumores, adenomiosis o sine-
quias, que se caracteriza por abortos de mayor
edad gestacional cada vez.
Con el examen clnico y algunos complementarios
como ultrasonografa, histerosalpingografa, histerosco-
pia y laparoscopia, muchas veces se puede demostrar
que no existen afecciones uterinas ni cervicales que lo
expliquen; por lo que ante la dificultad de detectar ano-
malas cromosmicas, se aconseja el estudio de un
nuevo producto en los padres, y dar el consejo gentico,
que incluye la recomendacin de inseminacin
heterloga o la adopcin de un nio.
Otros exmenes son:
1. Dosificacin de gonadotropina corinica hu-
mana. Los niveles de la subunidad beta descien-
den a valores no detectables cuando cesa la funcin
trofoblstica, y disminuyen o no aumentan lo sufi-
ciente tiempo de duplicacin prolongado en la
amenaza de aborto con mal pronstico.
2. Lactgeno placentario humano. Sus niveles ba-
jos tambin orientan sobre un mal pronstico, aun-
que no es un indicador fiel; pero despus de las
15 semanas es el mejor indicador del bito fetal
que la gonadotropina corinica humana.
3. Progesterona. La disminucin de sus niveles es ms
bien una causa que una consecuencia del aborto.
4. Estrgenos. Fundamentalmente, el estradiol des-
ciende en la amenaza de aborto.
5. Alfafetoprotena. Sus niveles elevados en suero
materno sugieren un aborto diferido o un pronsti-
co desfavorable en la amenaza de aborto.
6. Fosfatasa alcalina leucocitaria. La ausencia de
su aumento gradual puede expresar una inadecuada
funcin de la placenta, lo que implica un signo de
mal pronstico en la amenaza de aborto.
7. Curva de temperatura basal. Es de utilidad para
el diagnstico precoz de la insuficiencia ltea.
8. Ultrasonografa. Permite diagnosticar un huevo
anembrinico, la normalidad o irregularidad del saco
y la existencia de latidos. En los embarazos mayo-
res se observa, evolutivamente, la disminucin del
lquido amnitico.
9. Estudio de la funcin tiroidea y PTG.
Se debe establecer con: hemorragia de implanta-
cin, embarazo ectpico, embarazo molar, mioma
submucoso, plipos y hemorragia uterina disfuncional.
Complicaciones
1. Inmediatas:
a) Sangramiento: que debe ser resuelto con la
evacuacin del tero, lo ms rpido posible, y
complementar con oxitcicos por va intra-
venosa. Si no se logra la hemostasia, debido a
laceraciones, desgarros o alteraciones de la
coagulacin, puede ser necesaria la histerec-
toma e, incluso, la ligadura de las arterias
hipogstricas.
b) Infeccin: se controla con un tratamiento
antimicrobiano adecuado si no qued tejido re-
sidual, por lo que es importante revisar la cavi-
dad del tero mediante ultrasonografa, para
evitar que se formen colecciones de pus.
c) Retencin de restos ovulares. Con la evacua-
cin y teraputica antibitica ser suficiente.
d) Shock endotxico. Secundario a una sepsis.
2. Tardas:
a) Trastornos psicolgicos.
b) Isoinmunizacin.
c) Sndrome de Ascherman.
d) Riesgo de parto pretrmino y RPM.
Embarazo ectpico
Comprende la implantacin del blastocito fuera de
su lugar, y el 98 % corresponde a la localizacin tubaria,
que se distribuye as: 60 % es ampular, 30 % tsmico,
5 % fmbrico y 3 % intersticial; el 2 % restante co-
rresponde a otras localizaciones como ovricas, cer-
vicales, intraligamentarias y abdominales.
Grupos de riesgo
Antecedentes de inflamaciones plvicas, funda-
mentalmente, por Chlamydia trachomatis y Nei-
sseria gonorrhoeae.
Operaciones sobre las trompas.
Embarazo ectpico anterior.
Esterilizacin tubrica.
Pacientes con dispositivos intrauterinos.
Pacientes con tratamiento anticonceptivo hormo-
nal por va oral.
Embarazo por tcnicas de reproduccin asistida.
Fumadoras.
Sntomas y signos
Retraso o irregularidad menstrual.
Sntomas subjetivos de embarazo.
Dolor.
Tumoracin anexial.
tero con signos de gravidez.
Clasificacin
1. Embarazo tubrico. Puede ser:
a) No complicado: es el momento ideal para
diagnosticarlo, pues se evitan los riesgos de la
ruptura, hace factible la ciruga endoscpica y
posibilita efectuar tratamiento mdico con
citosttico intraovular.
b) Complicado:
Con estabilidad hemodinmica:
Hay pequeas lipotimias, nuseas, vrtigo
y zumbido en los odos.
El dolor se intensifica y se irradia al abdo-
men, con signos de irritacin peritoneal o
al hombro signo de Lafont.
El sangramiento no vara, en ocasiones, es
oscuro, como borra de caf.
La palpacin de la tumoracin abdominal
es muy dolorosa, as como el fondo de saco
de Douglas que puede estar abombado.
Se debe realizar la puncin del fondo de
saco de Douglas para su confirmacin.
Ante la sospecha se debe realizar una
laparoscopia confirmativa, que puede ser
seguida de ciruga laparoscpica o laparo-
toma.
Con signos de descompensacin hemodin-
mica o shock:
La sudacin, palidez, taquicardia, frialdad
e hipotensin estarn presentes.
La puncin del fondo de saco de Douglas
o del abdomen hacen el diagnstico, al
extraer la sangre que no coagula. Su solu-
cin ser quirrgica por laparotoma, acom-
paada de la reposicin de volumen.
2. Embarazo ectpico intraligamentario. Suele te-
ner los mismos signos y sntomas del embarazo
ectpico, pero la tcnica quirrgica debe ser cui-
dadosa, debido a la posibilidad de daar los vasos
ilacos y el urter.
3. Embarazo ectpico abdominal. Por lo general,
alcanza mayor tamao que los localizados en la
trompa. Al examen se palpa un tero pequeo y
as como las partes fetales a travs del abdomen.
Ser tratado de inmediato por laparotoma. Requie-
re, antes de la ciruga, garantizar los hemoderivados
y precisar, por ultrasonografa, el sitio de implanta-
cin de la placenta, y extraerla, siempre que sea
posible, pero si est sobre los vasos de la pelvis o
el abdomen, es preferible dejarla por el peligro de
sangramiento importante.
4. Embarazo ectpico cervical. Por fortuna, es poco
frecuente, se observa cuando existen adherencias
intrauterinas, miomas, DIU y operaciones uterinas;
al examen vaginal el orificio cervical interno est
cerrado y el externo abierto, con un cuello blando,
engrosado, que forma con el tero un reloj de
arena; y que desde el punto de vista clnico se
manifiesta como una metrorragia indolora tras una
amenorrea. El tratamiento habitual (80 %) es la
histerectoma total abdominal, en excepciones se
realizarn curetaje y taponamiento hemosttico con
gasa. ltimamente, se han recomendado los citos-
tticos en casos bien seleccionados y con segui-
miento adecuado.
5. Embarazo ovrico. Este puede ser de dos tipos,
primario o secundario. En ocasiones, se puede con-
servar el embarazo si se localiza en un fragmento
del ovario.
Diagnstico
Se establece por pruebas diagnsticas que pueden
ser las siguientes:
1. No invasoras:
a) Dosificacin de gonadotropina corinica: en
el embarazo ectpico su produccin es menor,
lo que alarga el tiempo de duplicacin.
b) Ultrasonografa abdominal y vaginal: logra,
en ocasiones, mltiples signos de valor diag-
nstico.
2. Invasoras:
a) Puncin del fondo de saco de Douglas: es
muy til para diferenciar el embarazo compli-
cado del que no lo est.
b) Puncin abdominal: es valiosa cuando se sos-
pecha rotura.
c) Legrado diagnstico: permite conocer si exis-
te influjo de gonadotropina corinica sobre el
endometrio, y descartar el aborto de encontrar-
se vellosidades.
d) Laparoscopia: no es solo el mtodo diagnsti-
co por excelencia, sino que es la forma ideal de
tratar la mayor parte de los embarazos tubricos.
Aborto, en cualquiera de sus variedades.
Folculo persistente o hemorrgico.
Quistes del cuerpo amarillo.
Inflamacin plvica aguda.
Endometriosis.
Embarazo intrauterino asociado a otra afeccin.
Apendicitis aguda.
Miomas complicados.
Torcin de un pedculo.
Enfermedad trofoblstica gestacional
El trofoblasto humano, por sus caractersticas de
tejido embrionario, recuerda mucho los tejidos
neoplsicos y tiene cualidades similares, como la ten-
dencia invasora, que le facilita su implantacin dentro
de la decidua.
El trmino enfermedad trofoblstica se ha susti-
tuido por neoplasia trofoblstica gestacional para
enfatizar la benignidad cuando la evolucin clnica es
hacia la curacin o la malignidad cuando esto no
ocurre.
Clasificacin
1. No metastsica. No tiene un pronstico muy defi-
nido, pues puede evolucionar a una forma clnica
metastsica. Comprende:
a) Mola hidatiforme.
b) Mola invasora.
c) Coriocarcinoma limitado al tero.
2. Metastsica. Comprende:
a) Metastsica de bajo riesgo es de buen pro-
nstico:
Corta duracin (< 4 meses).
Ttulo bajo de HCG (< 100 000 UI/mL) o de
beta HCG (< 40 000 UI/mL).
Metstasis pulmonar o vaginal.
b) Metastsica de alto riesgo de mal pronstico:
Larga duracin (> 4 meses).
Ttulo alto de HCG (> 10 000 UI/mL) o de
beta HCG (> 40 000 UI/mL).
c) Metstasis a otros niveles: incluye sistema ner-
vioso central, hgado y tracto digestivo:
Empleo de quimioterapia previa.
Antecedente de un embarazo a trmino.
Diagnstico positivo
1. Anamnesis. Puede referir la salida de vesculas
entre el tejido expulsado a continuacin de los sn-
tomas de aborto fundamentalmente, el sangra-
miento, y se acentan las nuseas y los vmitos.
2. Examen fsico. Puede haber toma del estado ge-
neral. Son mucho ms frecuentes, el signo de ms,
el hallazgo de masas anexiales que corresponde-
rn a los quistes tecalutenicos, manifestaciones
de anemia, preeclampsia precoz e hipertiroidismo.
3. Exmenes complementarios:
a) Hemograma con leucograma y plaquetas.
b) Grupo sanguneo y factor Rh.
c) TGP, creatinina y cido rico.
d) Estriol plasmtico y urinario disminuidos.
e) Progesterona y pregnandiol disminuidos.
f) Diecisiete cetosteroides en orina por encima de
2 veces sus valores normales, sugiere quistes
lutenicos.
g) Determinacin de la HCG o, preferiblemente,
su fraccin beta.
h) Ultrasonido de pelvis. Se observar una imagen
tpica intratero en copos de nieve o panal
de abejas.
i) Radiografa de trax.
j) TAC.
La sospecha de malignidad se basa en una curva
anormal de regresin de la gonadotropina corinica
siempre que se incremente durante 2 semanas conse-
cutivas, se mantenga igual durante 3 semanas, aumen-
ten despus de normalizados o no se regrese despus
de 12 semanas.
Tambin se puede tener sospecha de metstasis en
la radiografa de trax o en la subinvolucin uterina y
hemorragia uterina anormal.
Para su confirmacin se debe completar el estudio
con otros exmenes como:
Ttulo de gonadotropina corinica o su subunidad
beta.
Radiografa de trax y ultrasonido evolutivos.
Urografa endovenosa.
Gammagrafa heptica.
TAC, para buscar tumoraciones plvicas y mets-
tasis cerebral o heptica.
Biometra hemtica completa y recuento de pla-
quetas.
Pruebas de funcionamiento heptico y renal.
Examen clnico y ginecolgico minucioso.
Se debe realizar con el embarazo mltiple, polihidra-
mnios, tumores uterinos y quiste dermoide del ovario.
Tratamiento
El mtodo ideal para tratar las neoplasias trofobls-
ticas es la evacuacin por aspiracin con vaccum-abor-
to con una cnula gruesa, y comenzar, simultneamente,
la administracin endovenosa a goteo rpido de
oxitocina (30 UI/1 000 mL de dextrosa al 5 %). Cuan-
do se considere el tero vaco, se realiza un curetaje
cuidadoso con legra afilada y se deposita este tejido
en un frasco aparte. Se continuar la venoclisis con
oxitocina y se administrar ergonovina v.o., por 2 das
cada 6 h. Transcurridos 7 o 10 das de evacuada la
mola, se realiza un segundo curetaje del tero, para
extraer el posible tejido trofoblstico residual.
Si no se desea conservar la fertilidad, se puede rea-
lizar de entrada la histerectoma por la tcnica de va-
sos cerrados. Los quistes tecalutenicos involucionan
de forma espontnea; a menos que persistan de
6 a 7 meses despus o presenten alguna complicacin
torsin o ruptura, se indica la ciruga.
Neoplasia trofoblstica gestacional
no metastsica
Para realizar el diagnstico es necesario considerar
que la enfermedad est confinada al tero. Por lo ge-
neral, es precedida por un embarazo molar e, histolgi-
camente, corresponde a una mola invasora en la ma-
yora de los casos. En ocasiones, se trata de un
coriocarcinoma.
El tero es grande, blando y pastoso; adems, hay
prdida persistente de sangre por la vagina.
La tasa de curacin por quimioterapia es casi del
100 %.
La ultrasonografa diagnostica el tamao y la loca-
lizacin de la invasin.
La evolucin de la enfermedad a la forma metas-
tsica ocurre dentro del ao que sigue a la evacuacin
de la mola.
1. Farmacolgico. Se indica quimioterapia con
metotrexato 0,4 mg/kg/da (20 a 30 mg/da), por
va i.m. o i.v., en ciclos de 5 das de duracin, con
un intervalo de 7 a 10 das, que se pueden repetir
promedio de 3 a 4 hasta negativizarse la HCG.
Cambiar a un medicamento alternativo actinomi-
cina d, 8 a 10 mg/kg/da, por va i.v., de igual for-
ma que el metotrexato, si los ttulos se mantienen
o aumentan o aparecen nuevas metstasis.
Suspender el metotrexato si hay signos de toxici-
dad ulceraciones cutaneomucosas, clicos abdo-
minales, alopecia, eritemas, estomatitis y cuadro
febril y reanudarlo cuando stos desaparezcan.
Se proceder del mismo modo si los leucocitos son
< 3 000/mL, granulocitos inferior a 1 500/mL,
plaquetas < 100 000/mL y si hay elevacin signifi-
cativa de las pruebas hepticas.
2. Quirrgico. El tratamiento quimioteraputico se
combina con una histerectoma total y anexectoma
bilateral, cuando no interesa conservar la funcin
reproductiva o ante el fracaso con el tratamiento
medicamentoso.
Entre las complicaciones se puede presentar he-
morragia antes, durante y posterior al vaciamiento
uterino, sepsis, perforacin o rotura uterina y de-
generacin maligna.
Neoplasia trofoblstica gestacional metastsica
Diagnstico. Actualmente, se consideran dos grupos:
1. De bajo riesgo o buen pronstico:
a) Sin metstasis cerebrales, intestinales o he-
pticas.
b) Ttulo de HCG urinaria < 100 000 UI/24 h o de
la subunidad beta srica < 40 000 UI/mL.
c) Duracin de la enfermedad, menos de 4 meses.
d) El diagnstico puede ser una mola invasora y,
ocasionalmente, un coriocarcinoma.
2. De alto riesgo o mal pronstico:
a) Metstasis cerebrales, intestinales o hepticas.
b) Ttulo de HCG urinaria > 100 000 UI/24 h o de
la subunidad beta srica > 40 000 UI/mL.
c) Duracin de la enfermedad mayor que 4 meses.
d) Histolgicamente, siempre son coriocarcinomas.
e) Todos aquellos casos sin respuesta a la quimio-
terapia.
f) Inicio posterior a una gestacin a trmino.
Tratamiento
1. Farmacolgico. Quimioterapia, por lo general,
combinada en ciclos de 5 das de duracin con:
a) Metotrexato: de 10 a 15 mg/da, por va i.v. o i.v.
b) Acitomicina: de 8 a 10 mg/kg/da, por va i.v.
c) Clorambucil: de 8 a 10 mg/da, v.o.; o ciclo-
fosfamida de 3 a 5 mg/kg/da, por va i.v.
d) Radiaciones: concomitando con la quimiotera-
pia, cerebral y heptica, por 10 a 14 das.
2. Quirrgico. Puede incluir histerectoma tarda por
persistencia de enfermedad residual en el tero,
reseccin quirrgica de las metstasis y hepatec-
toma parcial.
Complicaciones
Perforacin uterina, rotura uteri-na, hemorragias,
metstasis y tumor ulcerado de vagina.
Placenta previa
Concepto
Es la insercin total o parcial de la placenta en el
segmento inferior. Se consideran tres variedades:
1. Placenta previa lateral insercin baja. Es la
que se inserta en el segmento inferior sin alcanzar
el orificio cervical interno.
2. Placenta previa marginal. Su superficie placen-
taria alcanza el orificio cervical interno.
3. Placenta previa oclusiva. Su superficie placen-
taria cubre el orificio cervical interno y puede ser:
a) Parcial: si ocupa solo parte del orificio cervical
interno.
b) Total: si ocupa, totalmente, el rea de dilata-
cin cervical.
Diagnstico positivo
Anamnesis. Se consideran factores predisponentes
la multiparidad, el embarazo mltiple, las alteraciones
del endometrio endometritis crnica o legrados repe-
tidos, los miomas uterinos o una cesrea anterior. Sue-
le presentarse como un sangrado rojo, sin cogulos,
de aparicin brusca e inesperada, en el ms absoluto
reposo, indoloro, intermitente y progresivo; cuanto ms
precoz, ms baja suele ser la implantacin placentaria.
Examen fsico. El estado general corresponder con
la cantidad de sangre perdida. La palpacin revela un
tero de tamao y consistencia normales, en relacin
con la edad gestacional. Pueden haber presentacio-
nes altas y viciosas. Por su parte, la auscultacin de-
nota una frecuencia cardaca fetal presente.
Se utilizar espculo para precisar de dnde proce-
de el sangramiento, y el tacto vaginal est contra-
indicado por el peligro de aumentar el sangramiento
o provocar infeccin.
1. Ultrasonografa. Es el mtodo ms preciso, sen-
cillo e inocuo.
2. Istopos radiactivos. Son poco empleados.
3. RMN. Es ms fiable, pero muy costosa.
Tratamiento
Toda paciente con sospecha de placenta previa se
debe remitir para ingreso hospitalario, donde se toma-
rn las medidas siguientes:
1. Controlar reposo absoluto con vigilancia materno-
fetal estricta.
2. Valorar la cuanta del sangramiento: por pulso,
tensin arterial y valores de hemoglobina.
3. Reponer la sangre si es necesario.
4. Evitar las contracciones uterinas.
5. Indicar inductores de la maduracin pulmonar, de
ser necesario, y prolongarlos hasta la madurez o
viabilidad, de no presentarse sangramiento, pero si
se repite, se realizar cesrea hemosttica.
Si la placenta es oclusiva total y aparece sangra-
miento en un embarazo a trmino, sin estar en trabajo
de parto, se interrumpe mediante cesrea. Si est en
trabajo de parto y no es oclusiva total, se realiza
amniotoma para cesar el tironeamiento sobre el
borde placentario, que descienda la presentacin y la
placenta se comprima contra la pared uterina, con lo
que debe cesar el sangrado. Se estimular la dinmica
uterina con oxitocina y se tratar de hacer el parto
transpelviano, pero si a pesar de esto contina el
sangramiento, se realizar cesrea.
Despus del alumbramiento se sugiere revisin
manual de la cavidad y algunos recomiendan la ex-
traccin manual de la placenta seguida de ergonovina
por va endovenosa.
El neonatlogo debe estar presente para la aten-
cin al recin nacido, y se tomar una muestra de
sangre del cordn umbilical para determinar la hemo-
globina.
El tratamiento quirrgico comprende: cesrea en
todos los casos con sangramiento abundante, varieda-
des oclusivas, sufrimiento fetal, presentaciones an-
malas o falta de progreso en el trabajo de parto. La
histerotoma ser segmento-corprea, si la placenta
est en la cara anterior o existen situaciones viciosas.
Se practicar histerectoma si hay acretismo pla-
centario, atona mantenida, o ante la imposibilidad de
suturar desgarros del cuello o ms altos.
Desprendimiento prematuro
de la placenta normoinserta
Concepto
Es la separacin parcial o total de la placenta nor-
malmente insertada en la cavidad uterina, que ocurre
despus de las 20 semanas de gestacin y antes del
tercer perodo del parto. Es una de las complicaciones
ms graves en obstetricia, con un mal pronstico e
incremento de la mortalidad materna y fetal.
Diagnstico positivo
Los sntomas varan segn la forma clnica:
Forma leve. Puede haber una hemorragia externa
escasa, oscura, con pequeos cogulos, aunque
puede faltar. El tero es de consistencia normal,
con ligera hipertona o polisistolia, y los tonos car-
dacos fetales estn normales o taquicrdicos. Hay
respuesta a la oxitocina.
Forma moderada. La hemorragia vaginal es dis-
creta o ausente sangre oculta. Hay dolor abdo-
minal moderado e hipertona uterina moderada;
adems, cambios en la frecuencia cardaca fetal
que sugieren hipoxia; a veces, hay muerte fetal.
Forma grave. Se presentan hemorragia externa,
de inicio sbito, que no guarda relacin con el esta-
do general de la paciente, y dolor espontneo del
abdomen o a la palpacin de este.
Se aprecia un tero de consistencia leosa, no se
palpan las partes fetales.
La altura uterina est en desproporcin con la ame-
norrea signo de ms.
Se deja de percibir los movimientos fetales y no
hay latidos cardacos. No hay respuesta a la oxi-
tocina.
Hay shock materno, con trastornos de la hemosta-
sia o sin ellos.
Al tacto vaginal las membranas estn tensas y se
alcanza, fcilmente, la presentacin.
Comprenden la ultrasonografa y el estudio de la
coagulacin.
Se debe establecer con las lesiones del cuello y va-
gina, la placenta previa, vasa previa, rotura del seno
marginal, rotura uterina, polihidramnios, necrobiosis de
un mioma, abdomen agudo e hiperdinamia.
Tratamiento
1. Medidas generales:
a) Indicar ingreso en un centro hospitalario con
posibilidades quirrgicas.
b) Realizar examen abdominal cuidadoso para de-
terminar el tamao, la sensibilidad e irritabilidad
del tero, asimismo, examen vaginal y del cue-
llo con espculo, para descartar otras causas.
c) Ordenar ultrasonografa para localizar la pla-
centa y evidenciar su separacin o insercin
baja, y confirmar la actividad cardaca fetal.
d) Canalizar dos venas con trcares gruesos.
e) Medir y anotar la diuresis horaria.
f) Administrar volumen con soluciones cristaloides
y hemoderivados.
g) Chequear signos vitales cada 30 min, mientras
dure la gravedad de la paciente.
h) Aplicar oxigenoterapia.
2. Tratamiento obsttrico. Comprende:
a) Con feto vivo no viable, se aplicar:
Medidas generales anteriores.
Induccin del parto, pero se tratar que sea
por va transpelviana, si en su transcurso se
incrementa el sangrado con repercusin
materna o aparecen alteraciones en el
coagulograma con condiciones cervicales
desfavorables, se realizar la cesrea.
Amniotoma siempre que el cuello lo permita.
Sedacin de la paciente.
b) Con feto vivo viable, se aplicar:
Medidas generales anteriores.
Amniotoma, si las condiciones del cuello lo
permiten.
Cesrea, si hay sufrimiento fetal, condiciones
desfavorables para el parto vaginal, despren-
dimiento severo con sangrado importante,
falta de progreso en el trabajo de parto, u
otra circunstancia materna o fetal que la in-
dique.
Rotura uterina
Aunque toda solucin de continuidad no quirrgica
del tero es una rotura uterina, es necesario, adems,
que asiente por encima del cuello lo que descarta los
desgarros y las secundarias a maniobras, es decir, las
perforaciones y que se produzca despus de alcan-
zar la viabilidad fetal.
La rotura uterina durante el embarazo es el acci-
dente ms grave y dramtico de la prctica obsttrica,
que se acompaa de altas tasas de morbilidad y mor-
talidad materna y perinatal.
Clasificacin
Se clasifica de diversas formas, segn los factores
siguientes:
Momento de ocurrencia. Durante el embarazo o
el parto.
Grado. Completa o incompleta.
Localizacin. En el segmento inferior o en el
cuerpo.
Causa. Traumtica o espontnea.
Existen factores predisponentes como: multiparidad,
deformidades del tero, tumores uterinos, legrados,
cicatrices anteriores, embarazos mltiples, seguimien-
to inadecuado del trabajo de parto, instrumentaciones
cruentas, uso inadecuado de oxitcicos, subvaloracin
del peso fetal y otros.
Diagnstico positivo
1. Signos de inminencia de rotura uterina. No hay
signos seguros de la inminencia de rotura uterina.
En general, se trata de una gestante multpara, in-
tranquila, excitada, con un trabajo de parto prolon-
gado, desproporcin cefaloplvica no diagnosticada,
presentacin viciosa o bajo el uso de oxitocina.
Hay contracciones enrgicas sin progreso de la
presentacin, y dolor intenso en el vientre, hiper-
sensibilidad abdominal generalizada, especialmente,
a nivel del segmento inferior apenas permite que
se le toque.
A la palpacin se puede percibir un surco oblicuo
a travs del abdomen, entre el cuerpo del tero
contrado y el segmento inferior adelgazado te-
ro en reloj de arena.
Se presenta distensin excesiva del segmento in-
ferior, con ascenso del anillo de Bandl hasta las
proximidades del ombligo.
Aparece tensin de los ligamentos redondos, como
dos cuerdas tirantes signo de Frommel, y puede
haber hematuria.
El tacto vaginal comprueba un cuello estrechamen-
te ceido alrededor de la presentacin, engrosado
y, a veces, elevado, que tensa la vagina; en oca-
siones, existe una bolsa serosangunea que puede
llegar al perineo cuando la cabeza est todava en
el estrecho superior.
2. Rotura consumada completa. En el acm de una
fuerte contraccin, la paciente experimenta un
dolor agudo en la porcin inferior del abdomen, y
aparecen los signos y sntomas de shock.
El segmento inferior se hace ms sensible. Cesan
las contracciones uterinas y la paciente pasa de la
fase de dolor a un estado de gran alivio.
En los primeros momentos los movimientos fetales
son muy activos, hasta que el feto muere; luego
cesan del todo.
Despus aparece una hemorragia vaginal no muy
copiosa, de sangre roja rutilante y una hemorragia
interna mucho mayor. Se establece una disarmona
entre el mal estado general de la paciente y la es-
casa hemorragia externa.
Al examen se nota un deslizamiento de la presen-
tacin en sentido ascendente. Si el feto sale fuera
del tero, se palparn, con facilidad, las partes
fetales a travs de la pared abdominal.
La intensidad del cuadro clnico vara, en depen-
dencia de si se trata de un tero con cicatriz de
incisin anterior o sin ella, pues la dehiscencia de
la herida produce un cuadro clnico poco florido y,
a veces, silencioso.
En las roturas traumticas existe el antecedente
de un golpe, una versin interna, la aplicacin de
frceps u otra instrumentacin.
3. Rotura uterina incompleta. En ocasiones, la ro-
tura del tero es subperitoneal.
El cuadro clnico puede estar enmascarado, por lo
que se realizar una revisin manual de la cavidad
uterina y del canal de parto, en todo caso, con dis-
tensin exagerada del segmento inferior, trabajo
de parto prolongado o distcico, parto operatorio,
o en un tero con cicatrices, as como en la hemo-
rragia vaginal posparto.
Tratamiento
1. Profilctico. Toda paciente con riesgo de rotura
uterina, se debe remitir antes del trmino a un cen-
tro hospitalario.
Las pacientes con antecedentes de cesrea u otro
tipo de cicatriz uterina se deben vigilar estrecha-
mente, y facilitarles el ingreso antes del trmino
de la gestacin. Adems, se debe realizar el diag-
nstico precoz de la desproporcin cefaloplvica
y las presentaciones viciosas.
La versin interna es una maniobra peligrosa que
solo encuentra indicacin en el segundo gemelar
en posicin transversa.
Se debe prestar atencin esmerada a:
a) El seguimiento correcto del trabajo de parto.
b) La adecuada utilizacin y control de los oxi-
tcicos.
c) La aplicacin correcta del frceps y de las esptu-
las. No se debe utilizar la maniobra de Kristeller.
2. Especfico. Ante la inminencia de rotura uterina,
lo primero es la rpida paralizacin de la actividad
uterina con tocolticos, que se puede asociar con
la anestesia general profunda, y poder realizar as
la intervencin quirrgica que resolver la disto-
cia. En esta estn contraindicadas las instrumenta-
ciones o cualquier otra maniobra obsttrica.
En caso de la rotura consumada, se tomarn las
medidas siguientes:
a) Canalizar dos venas con trocar y administrar
electrlitos y hemoderivados.
b) Atencin directa por el facultativo de mayor
calificacin.
c) Si no estuviera en un medio quirrgico adecua-
do, ser trasladada con las mejores condicio-
nes posibles.
d) La intervencin quirrgica ser la laparotoma
urgente, y se valorar:
Histerorrafia: precisa que la lesin sea sus-
ceptible de una reparacin que asegure una
buena hemostasia y no exista infeccin.
Histerectoma total o parcial: su seleccin
depende del tipo de rotura, la localizacin y
la existencia o no de hematomas del lecho
vesical o de los parametrios. Esta garantiza
una hemostasia ms segura y rpida, y la eli-
minacin de posibles focos spticos. Se acon-
seja siempre que sea total; solo se har
parcial, si la vida de la paciente depende de
la rapidez de la operacin.
Si existe dificultad en la ligadura de los vasos uterinos
o cervicovaginales, si el sangramiento ha sido muy
cuantioso o si hay trastornos de la coagulacin, el
mdico deber valorar la ligadura de las arterias hipo-
gstricas.
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Verena Ulloa Cruz
Liset Romn Fernndez
Concepto
Es el conjunto de afecciones anatmicas del pero-
do neonatal debidas a ciertas alteraciones acaecidas
durante el parto, por lo que el seguimiento adecuado
del trabajo de parto y la manipulacin obsttrica con-
tribuyen a su disminucin.
Factores predisponentes
1. Prematuridad.
2. Posmadurez.
3. Macrosoma fetal.
4. Parto prolongado.
5. Parto muy rpido.
6. Desproporcin cefaloplvica.
7. Distocias.
8. Presentacin pelviana.
9. Instrumentaciones.
10. Primiparidad.
Lesiones de los tegumentos
1. Petequias y equimosis en la piel. Se deben a
sangramientos en las capas ms superficiales de
la piel y son producidas por una lesin directa me-
cnica que conduce a una rotura capilar ms fre-
cuente en los pretrminos por la mayor fragilidad
capilar.
2. Escoriaciones y heridas de la piel. Se producen
en el curso de instrumentaciones o por compre-
sin de partes fetales. Se tratarn mediante curas
locales con antispticos.
3. Bolsa serosangunea o caput succedaneum. Es
la infiltracin serohemtica de tegumentos y teji-
dos subyacentes en el sitio de la presentacin, es
difusa y a la palpacin deja huella. Est presente
desde el momento del nacimiento, desaparece en
horas y no tiene significacin patolgica.
4. Hematoma subcutneo del cuero cabelludo de
Jahier. Es la infiltracin hemorrgica por debajo
de la piel del crneo en las horas siguientes al na-
cimiento, por encima de la frente y detrs de las
orejas, con un color azul intenso. Se relaciona con
los traumatismos y el aumento de la fragilidad ca-
pilar. Requiere diagnstico precoz por la anemia
severa secundaria que precisa transfusin de san-
gre fresca.
5. Esteatonecrosis subcutnea. Se debe a la pre-
sin producida contra la pelvis sea o por la apli-
cacin de frceps, aparece entre el tercer y dcimo
das, y se observan como placas induradas de co-
lor violceo, bien delimitadas, que no dejan godet,
a nivel de las mejillas, mentn, borde inferior del
maxilar, espalda, nalgas, brazos y piernas. Des-
aparecen en varios das y no tienen significado
patolgico.
Afecciones coligadas al embarazao 439
Lesiones del crneo
1. Deformacin o modelaje del crneo. Se produ-
ce durante el acomodamiento del polo ceflico al
canal del parto y desaparece antes de las 72 h de
nacido.
2. Cefalohematoma. Es una coleccin hemtica
subperistica que respeta la lnea media y se loca-
liza, generalmente, en un parietal, aunque puede
ser biparietal y con menor frecuencia frontal u
occipital. Aparece entre las 24 a 48 h de nacido y
desaparece al cabo de 2 a 4 semanas, aunque hay
ocasiones en que se calcifica. No requiere trata-
miento, aunque si es muy voluminoso se puede
presentar anemia e hiperbilirrubinemia al reabsor-
verse la sangre extravasada y requerir entonces
sangre fresca y fototerapia.
3. Fracturas craneales. Son excepcionales y se re-
lacionan con los frceps medios o altos, proscritos
en nuestros das. Pueden ser lineales o acompa-
ar-se de hundimientos, las primeras se sospechan
por el llanto intenso y agudo al presionar una zona
con equimosis; las segundas son resultado de pre-
siones intensas y prolongadas, que desaparecen
de forma espontnea, aunque, en ocasiones, re-
quieren ciruga.
Lesiones oculares
La mayora son menores y no producen secuelas,
como el edema palpebral, la hemorragia subconjuntival
y la hemorragia retiniana. Sin embargo, existen otras
ms serias y muy poco frecuentes relacionadas con
partos instrumentados como el hifema, que a modo de
secuela puede aparecer el glaucoma, y la erosin de
la crnea con absceso secundario por estafilococo.
Fracturas de los huesos largos
1. Fractura de la clavcula. Es la ms comn, se
produce en el punto de unin del tercio externo y
medio, en las distocias de hombros, que son ms
frecuentes en macrosmicos. Consolida, espont-
neamente, en 2 semanas.
2. Fracturas del hmero y del fmur. Son poco fre-
cuentes y se diagnostican por un aumento de volu-
men del miembro afectado y de coloracin azulada,
requieren tratamiento con inmovilizacin y traccin.
Lesiones al nivel del sistema
nervioso
1. Sistema nervioso central. Ocurren por trauma-
tismo o hipoxia. La hemorragia intracraneal por
hipoxia se produce en los ventrculos de los recin
nacidos pretrminos, y en el espacio subaracnoideo
de los a trminos. La hemorragia por traumatismos
es intracerebral o subdural. Los sntomas son va-
riables y se relacionan con la magnitud de la he-
morragia; se pueden presentar convulsiones,
hipotona, irritabilidad, vmitos, coma y shock,
acompaados o precedidos por taquicardia, pali-
dez y cianosis.
En los partos con presentacin pelviana se produ-
cen lesiones a nivel de la mdula espinal, por rotu-
ra del cordn medular o de vasos, y se manifiesta
como parlisis.
2. Sistema nervioso perifrico:
a) Parlisis facial: se debe a la presin sobre el
nervio al salir por el agujero estilomastoideo.
Tambin a una compresin sobre la pelvis sea
materna, frceps o ambos. Se diagnostica por
una facies de llanto asimtrico, con desviacin
de la comisura labial hacia el lado sano. Su pro-
nstico es bueno y desaparece, espontneamen-
te, en la mayora de los casos.
b) Parlisis braquial: por lo general, se debe a
una hemorragia o edema, o a un desgarro de
los troncos nerviosos, y, con menos frecuencia,
a una seccin de estos por traumatismos. En la
presentacin ceflica, ocurre por flexin exa-
gerada hacia uno de los hombros y se lesiona el
plexo del lado contrario; en la pelviana, cuando
el cuerpo se flexiona, lateralmente, poco antes
de la expulsin de la cabeza.
Puede ser:
Alta o superior, o de Erb-Duchenne, es fre-
cuente y de mejor pronstico; se afectan los
troncos de las races C-5 y C-6, y se mani-
fiesta por lesin en los msculos del brazo y
del hombro, conserva el reflejo de prehensin,
pero el de Moro no, del lado afecto. Puede
estar asociada a parlisis frnica, si lesiona
las races C-3 y C-4.
Baja o inferior, o de Klumpke: afecta los tron-
cos de las races C-8 y D-1, se conserva el
reflejo de Moro, pero los dedos permanecen
flcidos y no hay reflejo de prehensin.
Total: es poco frecuente y su cuadro se ca-
racteriza por una sumatoria de las dos ante-
riores y gran prdida de sensibilidad.
Es importante la fisioterapia precoz y no con-
fiarse solo a la inmovilizacin; la correccin
quirrgica se llevar a cabo slo en conta-
dos casos.
c) Parlisis frnica: afecta las races nerviosas
C-3, C-4 y C-5, que forman el nervio frnico.
Se observa entre 5 y 9 % de las parlisis
braquiales por hiperextensin lateral del cuello.
Puede provocar dificultad respiratoria o no. Su
diagnstico se obtiene mediante radiografa, por
la elevacin del hemidiafragma. El 60 % se re-
cupera espontneamente.
Lesiones viscerales
Pueden pasar inadvertidas al nacer y el diagnstico
se debe hacer segn la evolucin del paciente. Son
poco frecuentes y afectan el hgado, bazo, riones y
las glndulas suprarrenales; estos dos ltimos con mayor
frecuencia, y se manifiestan por hematuria y aumento
de tamao de la glndula, respectivamente. La ruptu-
ra heptica provoca un hematoma subcapsular, que se
manifiesta por anemia, poca vitalidad o irritabilidad en
el neonato y aumento de tamao del hgado, que es
doloroso a la palpacin. Su tratamiento consiste en
realizar una exanguinotransfusin para aportar sangre
fresca rica en factores de coagulacin; el quirrgico
se realiza, eventualmente, y su pronstico ser siem-
pre reservado por la elevada mortalidad. La rotura
esplnica siempre es quirrgica y el shock hipovol-
mico es muy intenso, por lo que la supervivencia es
muy baja.
Botella, L. (1983): Tratado de ginecologa. Edicin Revoluciona-
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Colectivo de Autores (1997): Manual de diagnstico y tratamiento
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Problemas hemolinfopoyticos ms frecuentes 441
Lilia Gonzlez Crdenas
Jess Serrano Mirabal
La hemoglobina es una protena compleja constitui-
da por grupos hemo que contienen hierro y la globina.
Una interaccin dinmica entre el hemo y la globina
es responsable de las propiedades fisiolgicas propias
de la hemoglobina en el transporte reversible del ox-
geno. La molcula de hemoglobina es un tetrmero,
es decir, est constituida por dos pares de cadenas
polipeptdicas proteicas. Las cadenas polipeptdicas de
cada clase de hemoglobina son de tipos qumicamente
diferentes. Por ejemplo, la hemoglobina del adulto nor-
mal (Hb A) est constituida por dos pares de cadenas
polipeptdicas alfa y beta. La Hb A puede, por tanto,
ser representada en forma de alfa 2 beta 2. Las cade-
nas alfa y beta presentan una notable diferencia en su
estructura qumica y su sntesis est dirigida por dis-
tintos genes.
La hemoglobina fetal (Hb F) contiene cadenas
polipeptdicas gamma diferentes de las cadenas betas
de la Hb F y se puede representar como alfa 2
gamma 2. Al nacer, la Hb F representa el 70 % de la
total. En los nios mayorcitos y en los adultos se pue-
den detectar cifras inferiores a 2 %.
El componente menor de la hemoglobina del adulto
Hb A2 contiene cadenas delta y presenta la estructu-
ra de alfa 2 delta 2. Hacia los 12 meses de edad ha
alcanzado el nivel normal del 2 al 3,4 %.
Los valores medios hematolgicos durante el pero-
do de lactante y la infancia se resumen en la tabla 81.1.
Tabla 81.1
Edad Hemoglobina Hematcrito Reticulocitosis Leucocitosis Neutrfilos
(g/dL) (vol %) (%) (mm
3
) (%)
Sangre del cordn 16,8 60 5 18 000 61
2 semanas 16,5 60 1 12 000 40
3 meses 10 30 1 10 000 30
1-6 aos 12 37 1 10 000 45
7-12 aos 13 38 1 8 000 55
Adulto mujer 14 42 16 7 500 55
Adulto varn 16 47 Igual Igual Igual
Concepto
La anemia se define como una reduccin del volu-
men de los glbulos rojos o de la concentracin de
hemoglobina por debajo de los lmites de los valores
presentes en los individuos sanos. Estos lmites varan
con la edad y el sexo.
Pasado el perodo de recin nacido, se considera
como anemia las cifras de hemoglobinas inferiores a
11 g/dL.
Los signos y sntomas dependen de la velocidad de
aparicin de la anemia. Una prdida aguda del 30 %
de la volemia conduce al shock y si no se trata con
rapidez puede llevar a la muerte. Sin embargo, en aque-
llas de lento surgimiento, un paciente puede tolerar,
casi sin sntomas, la prdida de hasta el 50 % de dis-
minucin de la masa eritrocitaria, por lo que se harn
evidentes la palidez de la piel y las mucosas hasta que
las cifras de hemoglobina estn por debajo de 8 g/dL.
Esto se produce por un mecanismo de adaptacin
fisiolgica que toma tiempo. La adaptacin consiste
en una combinacin de mecanismos que aumentan la
capacidad de entrega de O
2
con una disminuida canti-
dad de hemoglobina e incluye:
Aceleracin de la frecuencia respiratoria y de la
frecuencia cardaca.
Aumento del gasto cardaco.
Desviacin de la curva de disociacin del O
2
de la
hemoglobina que hace que la afinidad de esta por
el O
2
disminuya, por lo que el O
2
llega, ms fcil-
mente, a los tejidos.
Desviacin del flujo de sangre a los rganos y teji-
dos vitales: cerebro, corazn, riones, etc.
Cuando la gravedad de la anemia es creciente se
presentan sntomas y signos independientes de aque-
llos del trastorno subyacente.
Estos signos y sntomas obedecen a tres grupos de
causas:
Por el disminuido transporte de O
2
: astenia, disnea
de esfuerzo y taquipnea.
Por disminucin de la volemia: palidez y taquicardia.
Por el aumento del gasto cardaco: palpitaciones,
dilatacin cardaca, soplos e insuficiencia cardaca.
Clasificacin
1. Clasificacin segn los ndices eritrocitarios:
a) Microcticas e hipocrmicas o ambas:
Anemia ferropnica.
Sndromes talasmicos.
Algunos casos de anemia sideroblstica.
Ocasionalmente en enfermedades crnicas.
b) Macrocticas:
Anemias megaloblsticas.
Alcoholismo.
Insuficiencia heptica.
Hipotiroidismo.
c) Normocticas:
Enfermedades crnicas.
Hemolticas.
Anemia aplsica.
Sndrome mielodisplsico.
Prdidas agudas.
Invasin medular.
2. Clasificacin patognica de las anemias
regenerativas perifricas:
a) Prdida sangunea aguda: anemia poshemorr-
gica aguda.
b) Corpusculares:
Alteraciones en la membrana:
Con alteraciones de la forma normal.
Esferocitosis hereditaria y otras.
Por hipersensibilidad al complemento.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Por dficit de enzimas eritrocitarias: glu-
cosa-6-fosfato-deshidrogenasa y otras.
Porfiria.
Alteraciones en la hemoglobina:
Alteraciones cualitativas o hemoglobino-
patas.
Sndrome falciforme: Hb S, formas
homocigticas y heterocigticas asociadas
con otras alteraciones.
Hemoglobinas inestables: Zurich, Koln y
otras.
Hemoglobinas con afinidad alteradas por
oxgeno pueden producir poliglobulia oca-
sionalmente.
Metahemoglobinemias congnitas.
Hemoglobinopatas que se expresan como
talasemias: Hb Lepore, Constant Spring y
otras.
Alteraciones cuantitativas o sndromes
talasmicos:
Talasemia beta, alfa y otros.
Persistencia hereditaria de hemoglobina
fetal.
c) Extracorpusculares:
Agentes txicos.
Cloratos y otros qumicos.
Venenos de serpientes animales.
Agentes infecciosos:
Bacterianos Clostridium perfringens.
Parsitos paludismo, bartonelosis.
Causas mecnicas:
Vlvulas y prtesis vasculares.
Microangiopatas.
Inmunolgicas.
Isoanticuerpos.
Transfusionales.
Enfermedad hemoltica del recin nacido.
Anticuerpos:
Por anticuerpos calientes.
Por anticuerpos fros.
Anemia hemoltica y crioaglutininas: hemo-
globinuria paroxstica a frigore.
Anemias hemolticas inmunes por frmacos:
Por induccin de autoanticuerpos.
Por absorcin inespecfica hapteno: do-
sis elevada de penicilina.
Absorcin especfica inmunocomplejos:
quinina y otros.
Hiperesplenismo.
d) Arregenerativas centrales:
Alteraciones de las clulas madres insufi-
ciencias medulares.
Cuantitativas:
Selectivas.
Eritroblastopenias puras.
Globales.
Aplasias medulares.
Cualitativas dismielopoyesis:
Congnitas diseritropoyesis congnitas.
Adquiridas sndromes mielodisplsicos.
Por invasin medular:
Leucemias.
Linfomas.
Neoplasias.
Dficit y trastornos metablicos de factores
eritropoyticos:
Ferropnica: anemia ferropnica.
Bloqueo macrofgico: enfermedades cr-
nicas.
Vitamina B
12
y cido flico: trastornos de
la sntesis del ADN.
Hormonas:
Dficit de eritropoyetina.
Hormonas tiroideas.
Andrgenos.
Glucocorticoides.
En la clasificacin patognica las anemias se divi-
den en dos grandes grupos:
1. Regenerativas o perifricas. La mdula sea
conserva o tiene aumento de la capacidad de pro-
duccin, lo que suele ocurrir cuando hay un au-
mento de la destruccin eritrocitaria o prdida en
forma de hemorragias agudas.
2. Arregenerativas o centrales. Se caracterizan
porque la mdula sea es incapaz de mantener la
produccin eritrocitaria de forma adecuada, ya sea
por defecto de la propia mdula o falta de los fac-
tores necesarios.
Dentro del grupo de las anemias corpusculares se
encuentran las anemias normocticas normocrmicas.
Anemias relacionadas
con la gestacin
Clasificacin
Existen dos categoras que permiten clasificarlas,
en las que se incluyen los cuatro tipos de anemias ms
importantes:
1. Directamente relacionadas con la gestacin:
a) Ferropnica.
b) Megaloblstica.
c) Hipoplsica.
2. Que no guardan relacin directa con la gestacin:
anemia por hemates falciformes.
Diagnstico positivo
Se considera anemia durante la gestacin a la
existencia de un nivel de hemoglobina por debajo de
11 g/dL y hematcrito de 33 %.
Esta afeccin es la ms frecuente de las enferme-
dades que pueden coincidir con el embarazo, o ser
producida por este debido a los cambios fisiolgicos y
a las necesidades del feto en desarrollo.
Las modificaciones hematolgicas durante el em-
barazo pueden ser:
Aumento del volumen sanguneo total. El incre-
mento del volumen plasmtico es mayor que el vo-
lumen globular, desproporcin que se manifiesta en
la disminucin de los valores del hematcrito. El
aumento de la hemoglobina depende del contenido
de hierro en la dieta y el aporte medicamentoso de
este.
Disminucin de la concentracin media de hie-
rro. En el suero de la gestante normal, est dismi-
nuida con respecto a los valores promedio de la no
gestante; se considera que la capacidad de fijacin
de hierro se encuentra aumentada.
Hiperfuncin de la mdula sea y maduracin ace-
lerada de la serie roja.
Los valores normales de la sangre durante la gesta-
cin son los siguientes:
Hemogobina 1er. trimestre: 12 g/dL, y en el 3er.
trimestre: 11 g/dL.
Hematcrito 1er. trimestre de 36 a 44 % y en el
3er. trimestre de 33 a 42 %.
Hierro srico de 60 a 150 mg/100 mL, equivalente
a 6,6-26 mol/L.
Reticulocitos de 0,5 a 1,5 %.
Velocidad de sedimentacin eritrocitaria. Aumen-
ta, progresivamente, y llega alrededor de 45 mm
en la primera hora durante el ltimo trimestre.
Recuento de leucocitos de 10 000 a 15 000/mm
3
.
Durante el parto pueden llegar a 20 000/mm3 o
30 000/mm
3
.
Recuento de plaquetas de 150 000 a 400 000/mm
3
.
Se debe realizar un hemograma en la primera con-
sulta prenatal y hacer determinacin de Hb. y Hto.
trimestralmente. Si la Hb. disminuye a 10 g/dL, se debe
indicar la dosificacin de hierro. Es importante recor-
dar que se debe suspender la administracin del hierro
profilctico tabletas prenatales 2 semanas previas
a la dosificacin para obtener valores confiables.
Hemograma: Hb., Hto. y leucograma.
Lmina perifrica.
Conteo de reticulocitos. Aumentan en las anemias
hemolticas y se elevan tambin como respuesta al
tratamiento de las anemias carenciales. Esta res-
puesta se debe medir a los 7 o 10 das de iniciado el
tratamiento.
Electroforesis de hemoglobina.
Hierro srico.
Capacidad total.
ndice de saturacin.
Protoporfirina eritrocitaria.
Medulograma, si es necesario.
Anemia ferropnica
El 95 % se produce por dficit de hierro. El em-
barazo y el parto representan un drenaje de 725 a
825 mg de hierro que afectar las reservas de la ma-
dre. A veces existen, con anterioridad al embarazo,
factores predisponentes como por ejemplo: menstrua-
cin abundante, dietas inadecuadas, embarazos pre-
vios, parasitismo intestinal e intolerancia al hierro.
Diagnstico positivo
Hemoglobina y hematcrito: disminuidos.
Hierro srico: disnuido.
Capacidad total de hierro elevada.
ndice de saturacin: disminuido.
Capacidad eritroctica: aumentada.
Lmina perifrica: normoctico hipocrmica.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Dieta balanceada, la ingestin diaria de 60 mg
de hierro elemental es una profilaxis adecuada
en los pacientes con feto nico.
b) Administracin de hierro por va oral tabletas
prenatales.
2. Curativo. La ferroterapia se indicar, siempre que
sea posible, por v.o., en dosis de 600 a 1 200 mg/da.
Puede ocurrir intolerancia por esta va, ante lo cual
se hace necesario el uso del hierro parenteral. Para
el clculo de la dosis total de hierro en miligramos
se utiliza la frmula siguiente:
Hb. normal Hb. del paciente 2,55 = mg de hierro
Estos clculos permiten valorar el tiempo que se
requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta
una absorcin mxima diaria de 5 mg de hierro ele-
mental, aunque en el ltimo trimestre puede llegar a
triplicarse.
Las sales orales de hierro no se deben administrar
acompaadas de leche, t, caf o huevo, ya que estos
interfieren en su absorcin o, incluso, algunos como el
t, extraen el hierro almacenado. Se puede acompa-
ar con jugo de frutas.
Los productos disponibles para la va parenteral son:
hierro de dextrn infern 50 mg/mL ampolleta de
1 y 2 mL y sacarato xido de hierro 20 mg/mL saca-
rato de 5 mL. Ambos se administran por va i.m. pro-
funda no se debe frotar la zona inyectada, en dosis
de 1,5 mg/kg/da, generalmente, 100 mg/da.
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos
y, con posterioridad, se observa el aumento de la he-
moglobina, los hemates y el hematcrito.
De acuerdo con la respuesta al tratamiento, las
anemias ferropnicas pueden ser ferrosensibles o
ferrorrefractarias y, en estos casos, se asocian con
trastornos del metabolismo del hierro.
El tratamiento de toda anemia ferropnica de la
embarazada requiere:
Que se realice a plazo fijo y terminar antes del parto.
No utilizar transfusiones de sangre total.
Si necesita transfusin en fecha muy prxima al
parto o la cesrea, o existe imposibilidad de ferro-
terapia emplear glbulos lavados.
Elevar las reservas de hierro.
Es fundamental tratar la causa del dficit de hierro,
como sera la existencia de parasitismo intestinal,
sangramiento digestivo, gastritis o de anaclorhidria, ya
que en mltiples ocasiones la terapia sustitutiva no
corrige la anemia si persiste el agente causal.
Anemia megaloblstica
Durante el embarazo existe un aumento de las ne-
cesidades de cido flico y vitamina B
12
para la snte-
sis del ADN y del ARN por el rpido crecimiento
celular del embrin y del feto en desarrollo.
La anemia megaloblstica del embarazo es causa-
da por deficiencia de cido flico, no de la vitamina B
12
.
Diagnstico positivo
En la lmina perifrica se encuentran macrocitosis
hemates mayores que 7 micrones, punteado basfilo
policromatofilia, leucocitosis de Pitaluga hiperseg-
mentacin de los neutrfilos y macroplaquetas. La
determinacin de cido flico srico ofrece cifras por
debajo de 4 mg/L. La mdula sea es megaloblstica.
La deficiencia de cido flico y de cido ascrbico
determina un aumento de las complicaciones infec-
ciosas en la madre, abortos, partos prematuros, rotu-
ras prematuras de membranas y otras.
Tratamiento
Preventivo. Se indicarn las tabletas prenatales que
contienen hierro elemental, cido flico y vitamina
C, en correspondencia con su presentacin; se
administra antes de las 20 semanas de gestacin
1 tab. de cada una; con una dosis de cido flico
(tab.), 1 mg/da; y cido ascrbico (tab.), 200 mg/da;
que se duplicar a partir de las 20 semanas de ges-
tacin.
Especfico. Se indica cido flico (tab.) de 5 a
10 mg/da, adems de hierro en dosis teraputicas,
ya que la transformacin de la mdula sea
megalo blstica en normal aumenta la demanda
este mineral.
Anemia hipoplsica
Es atribuida, por algunos autores, a una manifesta-
cin de toxemia o a la ingestin de medicamentos ta-
les como cloramfenicol y otros antimicrobianos,
agentes antidiabticos, antihistamnicos, analgsicos y
otros frmacos. Esta anemia es rara y de gravedad
variable.
Diagnstico positivo
Hemoglobina muy baja.
Hematcrito reducido.
Trombocitopenia.
Hierro srico aumentado.
Mdula sea hipocelular o depresin selectiva o de
los tres sistemas pancitopenia.
Tratamiento
Para tratar la anemia hipoplsica se dispone de
recursos muy limitados. El tratamiento con hierro, ci-
do flico y vitamina B
12
ha resultado ineficaz. En el
aspecto mdico se aconsejan:
1. Medidas para prolongar la vida del paciente:
a) Transfusiones de concentrado de glbulos ro-
jos si la anemia fuera lo fundamental.
b) Transfusin de plaquetas.
c) Administracin de antibiticos.
d) Administracin de anablicos: nerobol en dosis
diaria de 1 a 3 mg/kg por v.o.
2. Desde el punto de vista obsttrico:
a) Gestacin en el 1er. trimestre: interrupcin del
embarazo.
b) Gestacin prxima al trmino: se indicar inte-
rrupcin por cesrea cuando el feto sea viable.
3. Criterios de hospitalizacin de las embarazadas
anmicas si:
a) La hemoglobina es inferior a 8,5 g/dL.
b) La anemia es refractaria al tratamiento oral
ambulatorio.
c) La anemia es diagnosticada como hemoltica.
Anemias en el nio
Anemia ferropnica en el nio
La anemia debida a la carencia de hierro es la ms
frecuente en el lactante y la niez. Esto es debido a
aspectos bsicos del metabolismo del hierro y de la
nutricin. El hierro corporal del recin nacido es de
0,5 g aproximadamente, mientras que en el adulto es
de unos 5 g. Por lo tanto, para superar esa diferencia
es necesaria la absorcin de 0,8 mg de hierro diarios
durante los primeros 15 aos. Adems, se necesitan
otras pequeas cantidades para equilibrar las prdidas
fisiolgicas debidas a la descamacin de las clulas.
Para mantener un balance positivo en la niez se debe
ingresar 1 mg diario de hierro.
Metabolismo del hierro
La mayor parte del hierro de la dieta se absorbe en
el duodeno un 10 % de lo que se ingiere. El hierro
frrico de la dieta se reduce al estado ferroso y esto
ocurre en el borde de cepillo del enterocito por medio
de la enzima reductasa frrica duodenal (Dcytb). El
hierro ferroso es transportado a travs de la membra-
na plasmtica apical del enterocito por la transporta-
dora metal divalente 1 (DMT 1). Ese hierro del
enterocito puede ser almacenado intracelularmente
como ferritina y despus excretado por las heces cuan-
do los enterocitos senescentes son eliminados o puede
ser transferido a travs de la membrana basolateral
del enterocito al plasma. El hierro es transferido fuera
del enterocito por la enzima ferroportina basolateral
transportadora y ese proceso es facilitado por la
hefastina que es homloga de la ceruloplasmina.
El hierro liberado a la circulacin se une a la
transferrina y as es transportado a los diferentes si-
tios para su utilizacin y almacenamiento. Su mayor
uso es en la produccin de hemoglobina por el eritrn.
Los altos niveles de expresin del receptor de la
transferrina 1 aseguran la captacin de hierro dentro
de ese compartimiento. El hierro de la hemoglobina
tiene un intercambio substancial ya que los eritrocitos
senescentes son fagocitados por los macrfagos. El
hierro extrado de los macrfagos es captado, prima-
riamente, por la ferroportina, la misma protena expre-
sada en el enterocito duodenal.
Los hepatocitos almacenan las reservas de hierro y
liberan hierro dentro de la circulacin por la va de la
ferroportina, esta es un factor determinante en la
homeostasis del hierro. Recientemente, se ha descu-
bierto la hepcidina que desempea un importante pa-
pel en el hepatocito para modular la ferroportina. La
hepcidina es un pptido de 25 aminocidos que ha sido
identificada como la hormona principal en la regula-
cin del hierro. Igualmente existen hormonas
involucradas en la expresin de la hepcidina como son
la HFE, el receptor de la transferrina 2 (TFR 2) y la
hemojuvelina (HJV) cuyo mecanismo an es desco-
nocido.
Cada uno de los factores que intervienen en la ab-
sorcin del hierro hierro almacenado, actividad
eritropoytica, nivel de hemoglobina, contenido de ox-
geno y las citoquinas inflamatorias, tambin regulan
la expresin de la hepcidina del hgado, que modula la
absorcin de este. Cuando cada uno de esos factores
sufre un cambio, la absorcin intestinal vara,
inversamente, con la expresin heptica de la
hepcidina.
Etiologa
En el nio menor de 3 aos de edad la anemia por
dficit de hierro tiene una alta frecuencia. Esto se debe
a que en este perodo de vida los depsitos del metal
son muy escasos, por lo que el metabolismo del hierro
se encuentra en un equilibrio inestable. El recin naci-
do tiene cifras de hemoglobina entre 16 y 20 g/dL; en
los dos primeros meses de la vida disminuye a cifras
entre 11y12 g/dL. El hierro que se libera del catabo-
lismo de la hemoglobina se deposita, fundamentalmente,
en el hgado, bazo y la mdula sea. La dieta en esos
primeros meses de la vida es muy pobre en este mine-
ral, por lo que para la sntesis de hemoglobina se utiliza
el de los depsitos.
En un lactante cuyo peso al nacer fue normal,
aproximadamente, a los 6 meses de edad se ha agota-
do el hierro de los depsitos. A partir de esa poca
aparece la anemia si no se aporta suficiente hierro
con la dieta.
En el nio, debido al aumento constante del volu-
men sanguneo, el 30 % del hierro utilizado proviene
del que se ingiere en el adulto solo el 5 %.
Las causas que precipitan la aparicin de la anemia
en ese perodo de la vida son: hemorragias en la madre
antes o durante el parto, transfusin feto-materna o
feto-fetal en los gemelos. Estas causas privan al nio
de cierta cantidad de sangre y, por lo tanto, de hierro.
Cuando se realiza exanguinotransfusin en el perodo
de recin nacido, se intercambia la sangre de una he-
moglobina elevada con otra que tiene una hemoglobi-
na ms baja, por lo que se priva al nio de una cantidad
de hierro.
En los prematuros, la anemia por dficit de hierro
es casi inevitable porque como el peso al nacer es
menor que el del nio normal, tambin es menor la
masa total de hemoglobina y la cantidad de hierro y,
por lo tanto, este se acumula menos en los depsitos
durante los dos primeros meses de la vida, en el pero-
do denominado anemia fisiolgica de la infancia. A di-
ferencia del nio con peso normal al nacer, la anemia
puede aparecer antes de los 6 meses de edad y ser
ms grave. En el nio prematuro es imprescindible dar
tratamiento profilctico con sales de hierro.
A todas las causas antes mencionadas se debe aa-
dir el crecimiento rpido que aumenta los requerimien-
tos de hierro.
En el nio pequeo desempea un papel importante
en la causa de la anemia una ablactacin y alimenta-
cin deficientes en hierro.
En el nio mayor la causa es similar a la del adulto:
alteraciones en la absorcin intestinal, prdida crnica
de sangre por parasitismo necatoriasis, tricoce-
faliasis, divertculo de Meckel u otras alteraciones.
En el nio siempre tiene ms importancia que en el
adulto el contenido de hierro de la dieta.
En la adolescencia hay un crecimiento acelerado
por lo que es frecuente la deficiencia de hierro en este
perodo de la vida y en las nias adolescentes se aa-
de, adems, los sangramientos por la menstruacin.
Causas de anemia ferripriva:
1. Nio menor de 3 aos:
a) Hemorragias en la madre antes y durante el
parto.
b) Transfusin feto-materna.
c) Transfusin feto-fetal en los gemelos.
d) Exanguinotransfusin.
e) Crecimiento rpido en el primer ao de vida.
f) Ablactacin y alimentacin inadecuadas.
2. Nio mayor de 3 aos:
a) Prdida crnica de sangre por parasitismo,
divertculos divertculo de Meckel.
b) Crecimiento acelerado en la adolescencia.
c) Prdidas menstruales en las nias.
Los requerimientos de hierro son de 1 mg/kg/da,
desde los 4 meses de edad, hasta los 3 aos cuando se
trata de un recin nacido a trmino; 2 mg/kg/da en el
prematuro desde los 2 meses de edad. En ambos ca-
sos, el mximo tolerado es de 15 mg/da. En los nios
de 4 a 10 aos es de 10 mg/da y en el adolescente, de
18 mg/da.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La anemia es de instalacin lenta por lo que se pue-
den alcanzar cifras muy bajas de hemoglobina sin
manifestaciones clnicas importantes. Solo si la ane-
mia es muy severa se constata taquicardia y cardio-
megalia.
Existe fatiga, irritabilidad, anorexia, pica, a veces,
somnolencia y signos de malabsorcin intestinal.
La respuesta inmune y el desarrollo intelectual pue-
den estar afectados. El mecanismo por el cual la defi-
ciencia de hierro daa la funcin neurolgica es
desconocido. Se ha sealado que se relaciona con al-
gunas enzimas del tejido neural que requieren del hie-
rro para su funcin normal como son los citocromos y
la monoaminoxidasa.
Tambin se describen cambios epiteliales, en el
tracto digestivo como glositis, atrofia de las papilas
linguales, sobre todo, en las anemias severas.
El examen fsico no muestra datos de inters salvo
la palidez cutaneomucosa y, en ocasiones, una
esplenomegalia pequea.
Existen tres etapas en la anemia por dficit de hie-
rro: en la primera hay una disminucin del hierro de
los depsitos, en la segunda, disminuye el hierro de la
transferrina, y en la tercera, aparece la anemia.
En el primer estadio, se agota el hierro de la mdula
sea y, por lo tanto, la coloracin del azul de Prusia es
negativa y la ferritina srica disminuye valor normal:
16-300 ng/mL. En la segunda etapa, el hierro srico
valor normal: 11-32 ng/mL y el porcentaje de la sa-
turacin valor normal: 0,16-0,60 % estn disminui-
dos y la capacidad total valor normal: 50-75 ng/mL
est aumentada.
En la tercera etapa, aparecen microcitosis e
hipocroma, anemia y aumento de la protoporfirina
eritrocitaria. Los reticulocitos estn normales o dismi-
nuidos; los leucocitos normales y las plaquetas norma-
les, raramente disminuidas o aumentadas.
Las constantes corpusculares: VCM, HCM, CHCM
disminuidas. No es necesario el medulograma, pero
cuando se realiza se observa hiperplasia del sistema
eitropoytico y coloracin azul de Prusia negativa.
En la hemosiderosis pulmonar idioptica tiene lugar
una deficiencia de hierro, pero el diagnstico se reali-
za por la presencia de episodios pulmonares agudos
recurrentes de tipo asmatiforme acompaados, a ve-
ces, de hemoptisis.
Ante la sospecha clnica se impone la valoracin de
una serie de pruebas analticas de las que se conside-
ran imprescindibles las siguientes: hemograma,
sideremia (SID), capacidad total de transporte (CAP)
y el ndice de saturacin de la trasferrina (SAT). Hay
que tener en cuenta que una sideremia disminuida, sin
ningn otro dato del metabolismo frrico, no es sinni-
mo de dficit de hierro. Debe existir un patrn com-
pleto de ferropenia en sus diferentes categoras.
Existen otras pruebas que ayudan en el diagnstico
inicial o que son relevantes durante el tratamiento y
seguimiento de los pacientes. Lo ms til es la ferritina
srica (FTS) ya que existe una correlacin entre su
concentracin y los depsitos de hierro en el organis-
mo, de aqu su importancia en el seguimiento del trata-
miento y, a veces, en el diagnstico diferencial inicial.
Otras pruebas tiles seran el receptor de transferrina
Rc Tf, las pruebas funcionales de absorcin de hierro,
la protorporfirina eritrocitaria, la valoracin del hierro
en algunos tejidos e incluso, la propia observacin
morfolgica de los eritrocitos.
Estadios de dficit de hierro. Se distinguen tres fases:
El dficit latente de hierro en el que hay una falta de
hierro en los depsitos disminucin de la FTS con
normalidad de los restantes pruebas la eritropoyesis
ferropnica disminucin de la FTS con disminucin
de la sideremia, elevacin de la capacidad total de
transporte y disminucin de la saturacin de la
transferrina y la anemia ferropnica junto a todo lo
anterior existe anemia, por lo general microctica.
Fundamentalmente, hay que hacerlo con otros tipos
de eritropatas en que existen rasgos compartidos con
la anemia ferropnica, como son la anemia microctica
o alteraciones del metabolismo frrico.
En particular, hay que diferenciarla de la anemia de
la inflamacin (AI) o anemia de tipo crnico y de los
sndromes talasmicos.
Es muy importante recalcar que una disminucin
de la sideremia se puede observar tanto en las ane-
mias ferropnicas como en las AI, sin embargo, la
capacidad total de transporte ayuda a distinguirlas ya
que est elevada en la AF y disminuida en la AI, de
aqu se deduce que es importante realizar todas las
pruebas del estudio del hierro srico ya que este se
puede ver disminuido en circunstancias diversas como
el simple proceso catarral. El otro aspecto importante
es el diagnstico diferencial con la talasemia.
Hay que tener en cuenta que el metabolismo frrico
vara en algunas etapas de la vida, especialmente, en
el embarazo. La variante ms til para estudiar el
metabolismo frrico durante el embarazo es la FTs, ya
que la capacidad total aumenta durante el embarazo.
Se debe realizar con respecto a la talasemia menor
en la que existe aumento de la HbA2 y el hierro srico
es normal o est elevado aunque la asociacin de las
dos enfermedades no es rara. Tambin con la anemia
de la infeccin crnica en la que el hierro srico est
bajo, pero la capacidad total tambin.
Tratamiento
El tratamiento profilctico consiste en administrar
lactancia materna al recin nacido ya que el hierro de
la leche materna se absorbe mejor que el de la leche
de vaca. La ablactacin y la alimentacin posterior
deben ser correctas. Los alimentos ms ricos en hie-
rro y mejor absorbibles son la carne de res, carnero,
cerdo, pollo u otras aves y pescado. Los frijoles, la
miel y otros alimentos contienen hierro, pero se absor-
ben poco. Es necesario evitar cantidades excesivas
de leche y papillas.
En los prematuros se indica hierro profilctico des-
de los 2 hasta los 6 meses de edad.
La transfusin de glbulos rojos a 10 mL/kg de peso
se utiliza solo si existen signos de insuficiencia carda-
ca o si la hemoglobina desciende a cifras menores que
4 a 5 g/dL. El tratamiento de eleccin son las sales
de hierro por va oral. Existen varios preparados
(tabla 81.2).
Las dosis txicas de hierro son muy variables. La
intoxicacin aguda ocasiona shock con hemorragia
gastrointestinal. Se deben guardar las tabletas lejos del
alcance de los nios.
El hierro comienza a administrarse por una tercera
o cuarta parte de la dosis total y se aumenta, paulati-
namente, porque puede provocan gastritis, diarreas o
constipacin. Adems, tie las heces fecales de negro
y puede manchar los dientes. Se administra fuera de
las comidas pero si hay intolerancia se puede dar con
los alimentos.
Si la anemia es severa, 1 o 2 semanas despus del
comienzo del tratamiento se produce un aumento de
reticulocitos. La hemoglobina se normaliza en 1 o
2 meses. El tratamiento total dura 3 a 4 meses para
reponer el hierro de los depsitos. Raramente, es ne-
cesario utilizar el hierro intramuscular: hierro dextrana
Infern, solo cuando se comprueba intolerancia al
hierro oral o este no se absorbe. La dosis total se cal-
cula por medio de la frmula:
Dosis total = 13 Hb. inicial kg de peso 10
Esa cantidad se divide en inyecciones de 50 mg cada
4 das. Se deben poner en zigzag para no teir la piel
en el sitio de inyeccin. Se debe vigilar las posibles
reacciones adversas. El hierro intravenoso no se utili-
za en el nio.
Anemias megaloblsticas en el nio
Son trastornos caracterizados por alteraciones
morfolgicas en sangre perifrica y en mdula sea
que son el resultado de la interrupcin de la sntesis de
ADN, mientras se mantiene prcticamente normal la
sntesis de RNA y protenas, lo que provoca una
asincrona en la maduracin ncleo-citoplasmtica que
afecta a todas las clulas en proliferacin, fundamen-
talmente, a aquellas de crecimiento rpido. Esto se
debe a que la proliferacin y maduracin de los pre-
cursores hematopoyticos requieren sustancias que
deben ser aportadas al organismo por los alimentos,
los denominados factores de maduracin. Los ms
importantes por su intervencin en la sntesis de ADN
son la vitamina B
12
y el cido flico. Su falta provoca
que los precursores hematopoyticos no consigan al-
canzar un grado suficiente de diferenciacin y se pro-
duzca una hematopoyesis ineficaz. La causa de la
anemia megaloblstica es en el 90 % de los casos por
dficit de acido flico o vitamina B
12
. En los nios casi
siempre ocurre por dficit de cido flico ya que el
dficit de vitamina B
12
es excepcional.
Algunas caractersticas de la vitamina B
12
y del
cido flico. La vitamina B
12
es una cianocobalamina
que interviene en una serie de reacciones por medio
de las cuales el colesterol y algunos cidos grasos, as
como ciertos aminocidos y timina, pueden ser usados
como fuentes de energa para la gluconeognesis por
la va del ciclo de Krebs o para formar cido amino-
levulnico.
Una dieta normal contiene de 3 a 30 ng de vitamina
B
12
al da. Es sintetizada, exclusivamente, por microor-
ganismos y sus ms altas concentraciones se encuen-
tran en el hgado, rin, carne de res y productos
lcteos.
Los requerimientos diarios son de 2 a 3 ng. La ab-
sorcin es activa y pasiva. El proceso activo depende
del factor intrnseco y de que exista un sitio receptor
intacto en el leo. El factor intrnseco es secretado por
las clulas parietales del estmago, las mismas que
segregan el cido clorhdrico (tabla 81.3).
El cido flico o cido pteroilglutmico acta como
coenzima en todos los sistemas metablicos de los
mamferos en los que existe transferencia de unida-
des de un carbono, fundamentalmente, en la sntesis
de las purinas y pirimidinas
Una dieta normal contiene de 1 a 1,2 mg de ci-
do flico al da. Los requerimientos diarios son de
Tabla 81.2
Sales de hierro
Producto Cantidad de sal (mg) Porcentaje de Fe elemental (%) Cantidad de Fe elemental (mg)
Gluconato ferroso 300 12 36
Sulfato ferroso 300 20 60
Fumarato ferroso 200 33 66
Fumarato ferroso (suspensin) 150 (5 mL) 49
La dosis es de 6 a 10 mg/kg/da de Fe elemental.
Tabla 81.3
Protenas transportadoras de vitamina B
12
Produccin Deficiencia
Factor intrnseco (FI) Clulas parietales Anemia perniciosa
gstricas juvenil
Transcobalamina 2
(TC2) Enterocitos, macr-
fagos, fibroblastos, Dficit congnito
hepatocitos de TC2
Haptocorreras (TC1) Granulocitos, gln-
dulas salivales, Dficit congnito
clulas endoteliales
Receptor TC2 (TC2 R) Todas las clulas
50 a 75 ng/da. Los alimentos ms ricos en cido flico
son el hgado de res y de pollo y los vegetales verdes.
La leche de cabra es muy pobre en cido flico.
El cido flico se absorbe en el duodeno y primera
porcin del yeyuno y se degrada con la coccin. Las
protenas transportadoras son los receptores de folatos
(FR) y los transportadores (reduced folatos carrier,
RFC).
En la tabla 81.4 se pueden ver algunas caractersti-
cas de la vitamina B
12
y del cido flico.
Diagnstico
Cuadro clnico
Se caracteriza por palidez, fatiga, atrofia de las
papilas linguales, glositis recurrente y manifestaciones
neurolgicas: ataxia, parestesias, ausencia de los re-
flejos tendinosos, que se producen por degeneracin
axonal de los cordones laterales de la mdula espinal.
Los diferentes sndromes clnicos son por la defi-
ciencia diettica que se presenta en lactantes alimen-
tados, exclusivamente, con leche materna de madres
con deficiencia severa; la anemia perniciosa congni-
ta por dficit de factor intrnseco, autosmica recesiva;
anemia perniciosa juvenil semejante a la del adulto con
atrofia gstrica, aclorhidria y ausencia del factor in-
trnseco. Estas enfermedades son raras en la infan-
cia. Otras son excepcionales como el sndrome de
Imerslum-Grsbeck que se debe a un defecto de ab-
sorcin de la vitamina B
12
.
Datos de laboratorio
La anemia es macroctica. Los leucocitos y las
plaquetas pueden estar disminuidos; existen siempre
en la lmina perifrica: ovalocitos, macrocitos y
leucocitos hipersegmentados.
La vitamina B
12
est disminuida valor normal: 160 a
1 000 g/mL. El cido metilmalnico en orina est
aumentado. Las constantes corpusculares son macro-
cticas
La mdula sea presenta alteraciones morfolgicas
en las tres series: megacariopoytica, granulopoytica
y eritopoytica que constituyen los llamados cambios
megaloblsticos. El diagnstico de la anemia pernicio-
sa juvenil se confirma con la prueba de Schilling que
consiste en medir la absorcin de vitamina B
12
radio-
activa con administracin de factor intrnseco o sin
esta.
Tratamiento
Se administran 500 a 1 000 mg de vitamina B
12
i.m.
cada 1 o 2 meses durante toda la vida en la anemia
perniciosa juvenil. Si hay manifestaciones neurolgicas,
esta misma dosis es ms frecuente.
Deficiencia de cido flico
Etiologa
Puede deberse a:
1. Defectos en la absorcin: diarreas crnicas, etc.
Deficiencia de vitamina B
12
Etiologa
Puede deberse a:
1. Defectos en la absorcin:
a) Anemia perniciosa, fundamentalmente en me-
nores de 10 aos rara.
b) Malabsorcin por alteraciones intestinales ci-
rugas, enterocolitis.
c) Defecto del factor intrnseco.
d) Sndrome de Imerslumd-Grsbeck.
2. Deficiencia en la dieta.
3. Por drogas:
a) Neomicina.
b) cido paraminobenzoico.
4. Dficit enzimtico.
5. Infeccin por el VIH con sida o sin l.
Tabla 81.4
Vitamina B
12
cido flico
Sntesis Bacterias intestinales Bacterias y plantas
Forma natural Metildesoxiadenosil
e hidroxicobalamina Poliglutamatos
Fuentes Vsceras, carnero,
carnes, pescado, ma- Vegetales, levaduras,
riscos, yema de huevo viandas, frutas, legum-
bres, hgado
Funcin Sntesis de metionina Sntesis de
metablica Metabolismo de los aminocidos,
propionatos purinas y pirimidinas
Absorcin leon terminal (factor
intrnseco) Yeyuno y duodeno
Requerimientos 1-5 g/da 250 g/da
1-2 g/da (nios)
Depsitos 2-5 g 5-15 g
Prdidas 1-3 g/da 5 g/da
Destruccin Condiciones alcalinas, Calor, lcalis, coccin
pasteurizacin, altas prolongada y gran
temperaturas en pre- volumen de agua
sencia de vitamina C
2. Defectos en la dieta. Ej.: alimentacin con leche
de cabra.
3. Drogas: metotrexato, trimetropin, primidona y
fenitona.
4. Deficiencias enzimticas.
5. Aumento de los requerimientos:
a) Lactancia.
b) Anemias hemolticas.
c) Hipertiroidismo.
Diagnstico
Cuadro clnico
La deficiencia de cido flico es muy rara en Cuba.
Se puede presentar en lactantes de 5 a 11 meses de
edad y, especialmente, en los prematuros. Excepto la
palidez y, a veces, una ligera esplenomegalia, no exis-
ten otras manifestaciones clnicas. Se han descrito al-
teraciones inmunolgicas.
Datos de laboratorio
Las alteraciones en sangre perifrica y mdula sea
son semejantes a las que se producen en la deficien-
cia de vitamina B
12
. El cido flico srico est dismi-
nuido valor normal: > 4ng/mL. El cido flico
eritrocitario tambin est disminuido valor normal:
150 a 700 ng/mL. Existe un aumento del cido
formiminoglutmico en orina.
Tratamiento
Consiste en la administracin de cido flico. Se
obtiene una buena respuesta con una dosis de 100 a
200 mg/da. Sin embargo, se acostumbra a indicar 1 a
5 mg/da durante 1 mes.
Anemia en la adultez
Anemia por dficit de cido flico
Son las ms frecuentes entre las anemias megalo-
blsticas. Desde el punto de vista clnico se asemejan,
en todo, a la anemia perniciosa, excepto en las manifes-
taciones neurolgicas que no estn presentes. Casi todos
los casos de anemia megaloblstica resultan de una
deficiencia del cido flico, ya que el dficit de vitamina
B
12
no es secundario a otras afecciones.
Patogenia
Varios vegetales y tejidos animales tienen conteni-
dos ricos en cido flico, en forma de cido pteroilglu-
tmico. En el tracto digestivo, este es hidrolizado por
una enzima a cido monoglutmico, el cual es absorbi-
do al nivel del intestino delgado y almacenado en el
hgado. Esta reserva solo dura entre 2 y 4 meses.
La carencia de cido flico determina un retraso y
la reduccin de la sntesis de ADN que afecta, espe-
cialmente, a los tejidos que tienen un ciclo de divisin
ms rpido, como los de la mdula sea. Esta altera-
cin en la sntesis del ADN ocasiona todos los defec-
tos y una asincrona en la maduracin de los tres formes
de la mdula sea.
Esta enfermedad es producida por una disminucin
en los ingresos, la absorcin y la utilizacin. En cuanto
a la disminucin de los ingresos, la leche de cabra es
claramente deficitaria de cido flico cuando este tipo
de leche constituye el principal alimento. La deficien-
cia diettica puede ser consecuencia de un rpido cre-
cimiento o una infeccin que puede aumentar los
requerimientos.
Puede ocurrir la disminucin de la absorcin por:
Sndrome de malabsorcin. El esprue tropical, la
enfermedad celaca y otros sndromes producen
absorcin defectuosa de los folatos.
Secundarios a medicamentos. El tratamiento con
frmacos anticonvulsivos difenilhidantona, etc.
induce una malabsorcin de esta sustancia.
Aumento de los requerimientos. La causa ms
frecuente en el adulto es el embarazo; adems, se
puede presentar en aquellos enfermos sometidos a
dilisis y durante anemias hemolticas crnicas.
Anemias megaloblsticas
por trastornos en la sntesis del ADN
Concepto
Anemia megaloblstica es el trmino que designa a
un grupo de desrdenes que tienen como patrn co-
mn anomalas morfolgicas y funcionales en la san-
gre y la mdula sea, determinadas por un trastorno
en la sntesis del ADN debido a mltiples causas.
Patogenia
Las anemias megaloblsticas se producen por un
dficit de vitamina B
12
, cido flico o ambos, que oca-
siona un trastorno en la sntesis del ADN. Este
desbalance entre el ncleo y el citoplasma produce un
tipo de clula de morfologa distinta al normoblasto que
fue nombrada megaloblasto por Erlich, en 1880. Di-
cho trastorno disminuye o detiene la sntesis del ADN.
A consecuencia de este defecto, las clulas mueren
en un alto porcentaje antes de su maduracin y oca-
sionan manifestaciones clnicas propias de este sn-
drome.
Pueden originarse por diversas causas:
1. Dficit de vitamina B
12
debido a:
a) Ingestin insuficiente rara.
b) Malabsorcin:
Dficit de factor intrnseco:
Anemia perniciosa.
Gastrectoma.
Enfermedades intestinales.
Esprue tropical.
Enteritis regional.
Reseccin intestinal.
Linfomas.
Competencia por la vitamina B
12
:
Bacterianas.
Parasitaria.
2. Dficit de cido flico:
a) Suministro diettico inadecuado.
b) Sndrome de malabsorcin intestinal.
c) Aumento de los requerimientos:
Embarazo.
Lactancia.
Enfermedades malignas.
Dilisis.
d) Antagonistas del cido flico:
Metotrexate.
Anticonvulsivos.
Diagnstico positivo
Las alteraciones hemticas son similares a las des-
critas en la anemia perniciosa, salvo la anaclorhidia y
la prueba de Schilling. La dosificacin de los folatos
en la sangre permite asegurar su carencia.
Tratamiento
Persigue dos objetivos:
1. Corregir el dficit de cido flico.
2. Tratar la causa bsica.
Mantener una dieta adecuada y administrar 1 mg
de cido flico por espacio de 2 a 3 meses es suficiente
para que regrese, totalmente, el dficit de hemoglobi-
na; en las otras causas mencionadas se debe adminis-
trar el cido flico; adems, debe recibir el tratamiento
adecuado para la enfermedad de base.
Anemia perniciosa
Es la anemia megaloblstica ms frecuente y est
determinada por la falta de secrecin del factor intrn-
seco por las clulas parietales del estmago. La pade-
cen, por igual, hombres y mujeres, por lo general
aparece en personas mayores de 60 aos, aunque se
puede presentar a cualquier edad.
Patogenia
Fisiolgicamente, se produce por un mecanismo
autoinmune y se demuestra la presencia de anticuerpos
contra las clulas parietales del estmago; adems, se
ha demostrado la presencia de anticuerpos contra el
factor intrnseco y contra el complejo FI-vitamina B
12
.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La mayora de las veces se trata de una anemia
que se instala, gradualmente, en una persona mayor
de 50 aos que se acompaa de los signos propios de
cualquier anemia, adems de: glositis lengua roja, con
prdidas de las papilas y ardor lingual, anorexia, v-
mitos y diarreas. Las manifestaciones neurolgicas son
las ms llamativas; si la lesin predomina en los cor-
dones posteriores de la mdula se presentan ataxia,
parestesia, incoordinacin y prdida del sentido de
posicin. Como expresin de la lesin de los cordones
laterales puede haber hiperreflexia y signos de
Babinski; en ocasiones, estas manifestaciones prece-
den a las hematolgicas.
Hemograma. Muestra hemoglobina baja y el
leucograma, leucocitos normales o disminuidos.
Lmina perifrica. Marcada anisopoiquilocitosis,
policromatofilia y macrocitosis, anillos de Cabot,
corpsculos de Howell y Jolly en los eritrocitos.
Constantes corpusculares. Anemia macroctica
hipercrmica.
Conteo de reticulocitos. Disminuido.
Conteo de plaquetas. Puede presentarse en me-
nor nmero en el 50 % de los casos y estn fre-
cuentemente deformadas.
Medulograma. Mdula rica en grumos, hiperplasia
de la serie roja (60 %), clulas voluminosas con
disociacin ncleo-citoplasma que constituyen los
megaloblastos y presencia de stabs gigantes. Los
megacariocitos tienen hipersegmentacin del n-
cleo y son de gran tamao.
Gastroquimograma. Es de gran importancia para
el diagnstico y evidencia una anaclorhidria
histaminorresistente.
Dosificacin de vitamina B
12
en sangre.
Prueba de Shilling. En esta prueba se administra
vitamina B
12
radiactiva por v.o., seguida por una
inyeccin de 1 000 mg de vitamina B
12
y se mide
su eliminacin en la orina de 24 h. En los casos de
este tipo de anemia aparece muy poca radiactivi-
dad en la orina menor del 5 %, porque la vitamina
B
12
no se absorbe.
Tratamiento
Se administra vitamina B
12
(100 mg da), por va
i.m. Esta dosis se mantiene hasta que la hemoglobina
sea superior a 10 g/L; luego se espacian las inyeccio-
nes a 3 veces/semana, hasta lograr la remisin com-
pleta. Despus se prescribir una inyeccin
mensual de 100 mg de por vida. Cuando existen le-
siones neurolgicas se debe aumentar la dosis
diaria a 1 000 mg.
Anemia por dficit de hierro
La anemia por dficit de hierro se produce porque
su cantidad es insuficiente para mantener una ade-
cuada eritropoyesis. La prevalencia de este dficit
guarda relacin con ciertos aspectos bsicos de la
nutricin. El organismo del recin nacido contiene al-
rededor de 0,5 g de hierro, en contraste con el conte-
nido en hierro del adulto que se calcula en 5 g.
El adulto normal tiene alrededor de 3,5 g de hierro
en el organismo. Aproximadamente el 70 % est uni-
do a la molcula de hemoglobina y del 25 al 30 % est
en forma de depsito.
El 0,1 % se encuentra en el plasma unido a una
protena llamada transferrina. El hierro es transporta-
do desde el sistema reticuloendotelial y el intestino a la
mdula sea, donde se incorpora al tejido eritropoytico
para la sntesis de la hemoglobina. La transferrina es
la protena transportadora de hierro.
Patogenia
Este tipo de anemia se puede deber a variadas cau-
sas, segn los diferentes grupos de edades:
1. Primer ao de vida:
a) Insuficiente hierro endgeno al nacer.
b) Prematuridad.
c) Gemelaridad.
d) Transfusin feto-materna o feto-fetal.
e) Prdida de sangre al nacer.
f) Posexsanguineotransfusin.
g) Rpido crecimiento.
h) Dficit de ingestin.
i) No ingestin de alimentos ricos en hierro entre
los 4 y 6 meses de edad.
j) Ingestin excesiva de leche que solo contiene
de 0,5 a 1,0 mg de hierro/L.
2. En todas las edades:
a) Ingreso diettico insuficiente, absorcin defi-
ciente o ambos.
b) Prdida excesiva de hierro que en la mujer pue-
de ocurrir por metropatas hemorrgicas, em-
barazo y lactancia; en ambos sexos, por
hemorragia gastrointestinal lcera pptica,
plipo, divertculo de Meckel, parasitismo in-
testinal y neoplasias.
Diagnstico positivo
El diagnstico comprende dos etapas. La primera
consiste en identificar que se trata de un dficit de
hierro y la segunda en investigar su causa. La anemia
por dficit de hierro se puede sospechar por una bue-
na evaluacin de la historia clnica; sin embargo, sern
los estudios de laboratorio los que corroborarn el diag-
nstico. Una vez cubierta esta primera etapa, se rea-
lizarn otros exmenes.
La palidez constituye el signo ms importante que
nos lleva al diagnstico de deficiencia de hierro. Cuan-
do el nivel de hemoglobina desciende por debajo de
8 g/100 cm
3
, la irritabilidad y la anorexia son caracte-
rsticas destacadas, se producen otros sntomas
gastrointestinales: apetito caprichoso pica, flatulen-
cia, diarreas, constipacin y, en casos avanzados, dis-
fagia sndrome de Plummer-Vinson. Cuando el
dficit de hierro se mantiene por mucho tiempo pue-
den aparecer glositis, queilosis y uas en cuchara
coiloniquia, entre otros.
1. Hemoglobina:
a) Hombre: es menor que 13 g/dL.
b) Mujer: es menor que 11 g/dL.
2. Lmina perifrica. Hipocroma, microcitosis,
poiquilocitosis y anisocitosis.
3. Constantes corpusculares:
a) Valores bajos de:
Volumen corpuscular medio (VCM).
Hb corpuscular media (HCM).
b) Concentracin hemoglobnica corpuscular me-
dia (CHCM) por debajo del 30 %.
4. Conteo de reticulocito normal o disminuido.
5. Hierro srico menor que 10 mg %.
6. Medulograma. No es necesario realizarlo en la
inmensa mayora de los casos, pues el estudio de
la sangre perifrica es suficiente para el diagnsti-
co de un dficit de hierro.
Las otras investigaciones estarn dirigidas a la bs-
queda de la causa y se indicarn de acuerdo con las
informaciones que se obtengan de la historia clnica.
Se realizarn radiografas del aparato digestivo para
precisar la presencia de lcera pptica, hernia hiatal o
neoplasias; y exmenes ginecolgicos para precisar la
causa de un sangramiento o tumoracin.
Deficiencia de hierro. Debe ser diferenciada de
otras anemias microcticas hipocrmicas con ca-
pacidad total disminuida e ndice de saturacin
normal.
Intoxicacin por plomo. Se observan elevacio-
nes de plomo en el contenido hemtico y urinario
con punteado basfilo prominente.
Talasanemia. En esta entidad existen alteraciones
en los niveles de las hemoglobinas A2 y F, mientras
que no se observa en la deficiencia de hierro con
niveles de hierro srico normales o elevados.
Tratamiento
Estar dirigido a tres aspectos fundamentales:
1. Preventivo. Se deben ingerir comidas ricas en hie-
rro; por ejemplo:
a) Legumbres.
b) Verduras.
c) Vegetales verdes.
d) Granos lentejas, chcharos, etc.
2. Especfico. La administracin oral de sales
ferrosas simples sulfatos, gluconatos y fumaratos
proporciona un tratamiento barato y satisfactorio.
La dosis teraputica debe estar basada en el
contenido del hierro elemental: el fumarato ferroso
aporta el 33 %, el sulfato ferroso posee el 20 % y
el gluconato ferroso el 12 % de hierro elemental.
La dosis diaria total en el nio es de 6 a 10 mg/kg/
/da y en el adulto es de 200 mg/d de hierro ele-
mental. En el nio es recomendable comenzar con
la tercera parte de la dosis calculada e ir aumen-
tndola progresivamente. Se puede obtener una
mejor absorcin que se garantiza cuando el hie-
rro medicinal se administra fuera de las comidas;
sin embargo, puede causar intolerancia, por lo que,
en estos casos, es preferible que se indique con
las comidas. No es necesario administrar vitami-
na C conjuntamente, pues el hierro del preparado
ya es ferroso. Tampoco es necesario dar cido
flico asociado o vitamina B
12
si no existe un dfi-
cit concomitante. El hierro para uso parenteral solo
ser indicado cuando exista una evidente intole-
rancia gastrointestinal y el sndrome de
malabsorcin.
En un plazo de 72 a 96 h despus de la adminis-
tracin de hierro se observa una reticulocitosis
perifrica, que va seguida de una elevacin en el
nivel de hemoglobina. La medicacin del hierro
puede continuarse durante 6 semanas despus de
la normalizacin de los valores hemticos. Se ha
demostrado que la respuesta en la cifra de he-
moglobina es igual por va oral que por va
parenteral:
a) Clculo de la va parenteral: 250 mg/g por de-
bajo de la cifra de hemoglobina. No debe pasar
de los 2 000 mg como dosis total (Hb. normal
Hb. del paciente 2,5 = mg de hierro).
b) Compuestos parenterales ms tiles:
Hierro dextrn Infern en dosis de 50 mg/mL.
Hierro dextrina (20 mg/mL). Las inyeccio-
nes se deben aplicar en zigzag, una cada 3 o
4 h al da por va i.m. profunda; no se debe
frotar la zona inyectada.
3. Tratamiento causal. Est, fundamentalmente, di-
rigido al factor causal, pues mientras este no se
erradique el tratamiento sustitutivo no logra corre-
gir la anemia.
Anemias mixtas
Son relativamente frecuentes, ya que, por ejemplo,
ms del 10 % de los pacientes con anemia perniciosa
tambin poseen un dficit de hierro. En los sndromes
de malabsorcin se afectan varias vitaminas y en los
proceso inflamatorios crnicos artritis reumatoideas
donde existen anemia con rasgos mixtos AI y ane-
mia ferropnica. No es frecuente encontrar una
ferropenia en pacientes con talasanemia.
Sicklemia o anemia por hemates
falciformes (AHF)
En 1910 se describi por primera vez, en un pacien-
te de la raza negra con anemia severa y la presencia
en una extensin de sangre de hemates en forma de
hoz. En 1949, Linus Pauling demostr en pacientes
con AHF o drepanocitosis la presencia de una hemo-
globina que electroforticamente se comportaba de
forma anormal.
Siete aos ms tarde Ingram demostr que la ano-
mala molecular descrita por Pauling se deba a la
sustitucin de un aminocido por otro en la cadena
polipeptdica de la molcula de globina. La nomen-
clatura fue llamada hemoglobina S: alfa 2, beta
2,6-Glu-Val.
Esta anemia se presenta cuando la persona hereda
la hemoglobina S de ambos padres. En el caso que
herede la hemoglobina S de uno solo de los padres, se
dice que es portador o que tiene el rasgo S. Estas per-
sonas son, generalmente, asintomticas o con muy
escasa sintomatologa.
En Cuba a travs de los aos, la sicklemia o AHF
se ha estudiado extensamente y se cuenta con abun-
dante bibliografa que aborda, prcticamente, todos los
aspectos de la enfermedad. En estos estudios se ha
encontrado que la frecuencia del gen S, en el estado
de portador, es del 3,04 % en la poblacin general y
del 6,2 % en la raza negra. Se calcula que debe haber
alrededor de 6 000 enfermos de AHF en el pas, aun-
que debe haber disminuido su incidencia con el diag-
nstico prenatal y el consejo gentico brindado en la
atencin primaria de salud.
Patogenia
La hemoglobina normal del adulto, como se ha des-
crito, est formada por dos fracciones: la Hb A y la
Hb A2, y esta ltima representa el 2,5 % del total. La
Hb A est formada por dos cadenas polipeptdicas alfa,
y dos beta que han sido sustituidas por el aminocido
valina. Este nico cambio de un AA por otro se produ-
ce en un sitio clave de acuerdo con la estructura
molecular de la hemoglobina y determina cambios en
la estabilidad y solubilidad de esta molcula. Se ha
demostrado que la Hb S al desoxigenarse se polimeriza
y pasa al estado de gel.
La polimerizacin no depende solo de la desoxige-
nacin, otros factores tambin inciden, pero el nivel de
oxgeno es el ms importante. La gelificacin de la
hemoglobina S, cuando se desoxigena, explica la vis-
cosidad de la sangre en estos pacientes, y la forma
que adoptan los hemates drepanocticos causan las
oclusiones vasculares y el infarto en distintos rganos.
El proceso de falciformacin daa, secundariamente,
la membrana del hemate y este dao se puede tornar
irreversible. Este conjunto de hechos conforman la
base fisiopatolgica sobre la que se asienta el polimorfo
cuadro clnico de estos pacientes.
Diagnstico positivo
En Cuba siempre se debe pensar que se est frente
a un paciente sicklmico cuando se analiza el diagns-
tico diferencial de una anemia hemoltica, sobre todo,
si se trata de un paciente de la raza negra y mestiza o
se puede encontrar en la raza blanca. Cuando existen
antecedentes de dolores abdominales u osteoarticu-
lares, el diagnstico se hace ms fcil. El antecedente
de algn familiar con esta anemia es importante para
apoyar el diagnstico.
Cuadro clnico
La evolucin clnica se puede agravar con crisis
peridicas de distintos tipos, con frecuencias muy va-
riables de un paciente a otro: vasoclusivas, hema-
tolgicas aplsticas o megaloblsticas y secuestro.
1. Crisis trombtica, vasoclusiva o clnica. Cons-
tituye la expresin clnica ms caracterstica; se
produce por la oclusin de los vasos sanguneos
por los hemates falciformes. Los rganos ms fre-
cuentemente afectados son los huesos, los pulmo-
nes, el hgado, los vasos mesentricos, el bazo, el
cerebro y el pene; casi siempre se asocia a infec-
ciones, ejercicios marcados, fiebre y deshidrata-
cin. Cuando afecta las estructuras seas, hay
dolor, tumefaccin y pocos signos inflamatorios.
Puede ser de diferentes tipos:
a) Crisis vasoclusiva torcica: el paciente pre-
senta dolor torcico, fiebre y tos. Debe ser in-
gresado. El diagnstico diferencial se plantea
entre un infarto pulmonar y una infeccin.
b) Crisis vasoclusiva abdominal: esta crisis es
frecuente y puede presentar un diagnstico
diferencial difcil con un abdomen agudo qui-
rrgico. Habitualmente, el paciente debe ser in-
gresado y seguido desde el punto de vista
mdico y quirrgico.
c) Crisis vasoclusiva del sistema nervioso: son
los episodios ms graves de esta enfermedad.
Pueden llevar a la muerte o dejar secuelas. El
cuadro clnico est dado por somnolencia, estu-
por, hemiplejia o hemiparesia, afasia, convulsiones
y signos menngeos. Puede haber alteraciones
de varios nervios craneales. Estos pacientes de-
ben ingresarse de inmediato.
d) Priapismo: se ve sobre todo en adultos. Puede
desaparecer de forma espontnea, pero su aten-
cin y tratamiento es, generalmente, difcil. Se
requiere la hospitalizacin del paciente.
2. Crisis hematolgicas. Se caracterizan por la agu-
dizacin de la hemlisis con aumento de la icteri-
cia, fiebre y reticulocitosis. Se considera que estas
crisis estn asociadas con un dficit de glucosa
6-fosfato-deshidrogenasa que provoca hemlisis.
Ocurre en presencia de infecciones o por la inges-
tin de medicamentos que producen la hemlisis
en individuos deficientes.
a) Crisis aplstica: es poco frecuente en el adul-
to, constituye una de las formas ms graves de
la anemia falciforme, tambin atribuida, gene-
ralmente, a una infeccin. No hay aumento de
la ictericia pero s anemia severa. Reciente-
mente, se ha podido determinar que un agente
infeccioso viral parvovirus B-19 es el agente
causal de esta afeccin. Se produce inmunidad
permanente.
b) Crisis megaloblstica: se debe a la carencia
de cido flico. Su aparicin no es frecuente y
no es aceptada por todos.
3. Crisis de secuestro. Resulta sumamente grave,
se caracteriza por la cada en la cifra de hemoglo-
bina, transcurre con un cuadro de shock, hay dis-
tensin abdominal y signos de insuficiencia
cardaca. El secuestro puede ser esplnico o he-
ptico, se encuentra esplenomegalia o hepatome-
galia marcada y dolorosa. Puede ocurrir la muerte
sbita a causa de un secuestro masivo.
Adems de las crisis, el sicklmico puede tener dao
en diversos rganos:
Corazn. Suele haber cardiomegalia y soplos fun-
cionales. Hay alteraciones electrocardiogrficas;
con frecuencia, hay que hacer el diagnstico dife-
rencial con una enfermedad valvular reumtica o
con cardiopatas congnitas. Es excepcional el in-
farto del miocardio
Rin. Hematuria, hipostenuria, sndrome nefrtico
y uremia.
Hgado. Las alteraciones hepticas y la litiasis bi-
liar son frecuentes. Hay hepatomegalia e ictericia
marcada; hay que hacer el diagnstico diferencial
con la litiasis biliar, la hepatitis viral y la hepatitis
por falciformacin.
Ojo. Es frecuente la alteracin de los vasos de la
conjuntiva bulbar; se observan fragmentos capila-
res en forma de coma, tambin alteraciones en la
retina retinopata no proliferativa o proliferativa.
seos. Se observa osteoporosis y ensanchamien-
to del canal medular con adelgazamiento de la
cortical. Se puede observar en el crneo ensan-
chamiento del diploe y en las vrtebras aspectos
bicncavos.
Adems, pueden verse afectados el crecimiento y
desarrollo, en el adulto se alcanza una estatura normal
o por encima de lo normal. El comienzo de la pubertad
se encuentra retardado, pero cuando ocurre es nor-
mal. La funcin reproductiva est ms afectada en el
hombre por la posibilidad del priapismo que puede pro-
vocar impotencia permanente si no se trata adecua-
damente. El desarrollo intelectual no se ha encontrado
alterado en estos pacientes.
Estas alteraciones se describen no solo en los en-
fermos homocigticos (SS), sino pueden ocurrir con
severidad variable en los dobles heterocigticos, es
decir, con la herencia de un haplotipo S con el otro
haplotipo C (SC), D, (SD) o talasanmico (S
talasanmico).
Particularidades del diagnstico en la embarazada. Las
pacientes homocigticas pueden sufrir crisis de gran
severidad durante la gestacin, que son ms frecuen-
tes al final del embarazo. Se observa aumento de la
prematuridad y prdidas fetales. El diagnstico estar
dado por el cuadro clnico, la electroforesis de hemog-
lobina y la prueba de solubilidad. Como en toda enfer-
medad incurable tiene gran importancia que el
tratamiento contemple los aspectos siguientes:
Consejo gentico.
Profilaxis de las complicaciones spticas.
Profilaxis de la preeclampsia.
Dieta adecuada en protenas, vitaminas y minerales.
Desde el punto de vista obsttrico, debe incluir:
Induccin del parto con cuello favorable a las
38 semanas.
Llegar al momento del parto o cesrea con una
hemoglobina al menos de 10 g/dL.
Esterilizacin quirrgica.
Cuadro clnico en nios. Las manifestaciones clni-
cas no suelen hacer su aparicin hasta la ltima mitad
del primer ao de vida. Coincidiendo con la disminu-
cin posnatal en los niveles de Hb. F, la concentracin
de Hb. S aumenta, luego se produce la conversin
intravascular de los hemates en drepanocitos y se
advierten signos de un proceso hemoltico palidez e
ictericia.
Las ms frecuentes son las crisis dolorosas o
trombticas. La tumefaccin simtrica, dolorosa de las
manos y los pies sndrome mano-pie producida por
el infarto en los huesos pequeos de las extremidades,
pueden ser la manifestacin inicial de la anemia
drepanoctica en el lactante.
Una segunda crisis observada, nicamente, en el
paciente joven es la llamada crisis de secuestro
esplnico. Por razones desconocidas, grandes canti-
dades de sangre se acumulan de modo brusco en el
bazo. El bazo se agranda de forma masiva y se desa-
rrollan, rpidamente, signos de colapso circulatorio. Si
se ayuda al paciente mediante hidratacin y con una
transfusin de sangre, gran parte de la sangre secues-
trada es removilizada. Este tipo de episodio constituye
una causa frecuente de muerte en el lactante y se
observa tambin en el paciente mayor con variantes
de esta enfermedad, en los que la esplenomegalia per-
siste hasta una fase posterior de la vida.
La hemoglobina oscila entre 6 y 8 g/dL.
La anemia es normoctica normocrmica, aunque
puede ser microctica cuando se asocia a una
talasemia o a un dficit de hierro.
Reticulocitosis por encima del 5 %.
Sangre perifrica; macrocitosis: anisocitosis,
poiquilocitosis, hipocroma, drepanocitosis, puntea-
do basfilo, policromatofilia y normoblastosis.
Electroforesis de hemoglobina. Es el examen ms
importante y muestra un gen SS homocigtico y
AS en el heterocigtico.
En general, existe una leucocitosis y una cifra nor-
mal de plaquetas.
La eritrosedimentacin, caractersticamente, no
est acelerada.
Las pruebas funcionales hepticas, por lo general,
son normales. Se debe realizar, precozmente, la
deteccin de microalbuminuria.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Evitar las infecciones.
b) Evitar ejercicios intensos.
c) Evitar la deshidratacin.
d) Apoyo psicolgico al paciente y los familiares.
e) Actualizacin del programa de inmunizacin.
f) Orientacin vocacional desde edades tempranas.
g) Higiene adecuada de las regiones maleolares.
h) Evitar el uso del calzado apretado.
i) Consulta de seguimiento cada 3 meses.
j) Dispensarizacin.
2. Especfico. Las infecciones se deben tratar rpi-
da y adecuadamente. En el nio menor de 5 aos
con un proceso infeccioso, la penicilina es el agen-
te de eleccin por la frecuencia de la infeccin por
el Streptococcus pneumoniae. Se debe adminis-
trar cido flico a razn de 1 mg/da. A estos pa-
cientes no se les administrarn preparados de
hierro.
La transfusin de sangre est indicada en las cri-
sis aplsticas o de secuestro, con cada en las ci-
fras de hemoglobina, as como en las infecciones
severas. En algunas de estas situaciones, est in-
dicada la exanguinotransfusin parcial, para dis-
minuir los niveles de la hemoglobina S a menos
del 30 %.
Las crisis vasoclusivas de menos de 72 h de dura-
cin y dolor ligero y tolerable se pueden tratar,
ambulatoriamente, con analgsicos e hidratacin oral.
Si el dolor es muy intenso o no se puede asegurar la
hidratacin oral, es mejor ingresar al paciente. Cuan-
do las crisis vasoclusivas son generalizadas, duran ms
de 72 h o el dolor es muy intenso, hay que ingresar al
paciente.
Programa cubano de la AHF
Est en desarrollo un programa de atencin integral
al problema de la hemoglobina S en Cuba, que cubre
los aspectos preventivos, diagnsticos y teraputicos.
Como parte de este, se le brinda la oportunidad a una
mujer embarazada que es portadora del gen S, cuya
pareja tambin lo es, de determinar por la tcnica del
ADN recombinante, si el feto es homocigtico; en este
caso, se le da a los futuros padres una informacin
detallada y se le brinda la oportunidad de interrumpir
el embarazo, si as lo desean.
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Neutropenias congnitas y adquiridas 459
En Cuba existe una alta incidencia de neutropenia
congnitas y adquiridas en la poblacin infantil, por lo
que es importante que esta entidad sea dominada por
el mdico de familia.
Concepto
Se define aquellas en las que el recuento absoluto
de neutrfilos en sangre perifrica es inferior a
1500/mm
3
. Aunque esta cifra se admite como estndar,
algunos autores sugieren que entre los 2 y los 12 me-
ses de edad, el lmite es de 1000/mm
3
.
Fisiopatologa
La disminucin del nmero de neutrfilos comporta
un riesgo aumentado de infecciones bacterianas y
micticas. Este riesgo es mayor cuando menos sea el
nmero de neutrfilos se hace muy importante por
debajo de 500 neutrfilos/mm
3
. Tambin se relacio-
na con la duracin de la neutropenia, el riesgo de infec-
cin mictica es ms elevado cuando la neutropenia
tiene una duracin mayor que 20 das. Del mismo
modo se reconoce que el aumento del nmero de
monocitos supone un mecanismo defensivo
compensador que hace disminuir el riesgo infeccioso.
La localizacin de las infecciones es variable, lo ms
frecuente es encontrarlas en la piel, el rea otorrinola-
ringolgica, la boca y el aparato respiratorio. Los sn-
tomas pueden estar poco manifiestos por la ausencia
de componentes inflamatorios, con escasa localizacin,
ausencia de pus y evolucin necrosante de las lesio-
nes infecciosas. Los hallazgos ms frecuentes son
estomatitis con enfermedad periodontal, celulitis, absce-
sos superficiales y profundos, neumonas y septicemia.
Etiologa
Las reutropenias segn su origen pueden ser:
1. Adquiridas:
a) Medicamentosa.
b) Infecciosa.
c) Inmune.
d) Crnica benigna.
e) Asociadas con hemopatas.
2. Congnitas:
a) Aplasia medular.
b) Alteraciones de la serie roja.
c) Sndrome de Shwachman-Diamond.
d) Enfermedad de Kostman.
Diagnstico
Hemograma completo 2 veces por semana para
destacar la neutropenia cclica.
Examen microscpico del frotis sanguneo con es-
pecial referencia a la morfologa leucocitaria.
Reacciones de fosfatasa alcalina y peroxidasa, para
detectar anomalas de la granulacin de los neu-
trfilos.
Cuantificacin de inmunoglobulinas, para excluir
hipogammaglobulinemia.
Recuentos de linfocitos T y B, para excluir disge-
nesia reticular.
Niveles de complementos.
Anticuerpos antineutrfilos para excluir causas
autoinmunes.
Dosificaciones de vitamina B
12
y folatos, para ex-
cluir neutropenia magaloblstica.
Prueba de funcin pancretica exocrina, para
excluir el sndrome de Swachman-Diamond.
Test de Ham.
Examen seo para excluir anemia de Fanconi,
hiplopasia cartlago-pelo, sndrome de Swachman-
Diamond y disqueratosis congnita.
Biopsia de mdula.
Aminoacidograma.
Ventana cutnea de Rebuck.
Prueba de estimulacin de los neutrfilos.
En muchas ocasiones, la neutropenia es un hallazgo
aislado, bien tolerado y que desaparece en el curso de
pocos das, ligado, habitualmente, a procesos infeccio-
sos. En estos casos no se requieren exploraciones
complementarias muy especializadas.
Una anamnesis y exploracin clnica correctas nos
permiten una aproximacin certera al diagnstico
etiolgico, para detectar malformaciones congnitas,
hepatoesplenomegalia, adenopatas, signos sugestivos
de alteraciones de otras estirpes celulares e infeccio-
nes. En todos estos casos sirven para evaluar la dura-
cin de la neutropenia, teniendo en cuenta el comienzo
de la sintomatologa infecciosa, el carcter permanen-
te o intermitente de la neutropenia y la presencia de
medicamentos capaces de generar disminucin del
nmero de neutrfilos.
Confirmada la existencia de neutropenia duradera,
sea permanente o intermitente, se deben realizar los
exmenes antes sealados.
Tratamiento
Profilaxis de las infecciones.
Tratar la infeccin con antibioticoterapia oral en
casos no graves. Si hay gravedad se requiere hos-
pitalizacin y antibioticoterapia de amplio espectro
parenteral.
Administracin de factor estimulante de colonias
de granulocitos.
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Prpura trombocitopnica idioptica 461
La prpura trombocitopnica idioptica o inmunol-
gica (PTI), la ms frecuente de las prpuras trombo-
citopnicas de la infancia, est asociada con hemorragias
mucocutneas y de los tejidos. Existe una ostensible
deficiencia de las plaquetas circulantes, a pesar de que
la cifra de megacariocitos en la mdula es adecuada.
Patogenia
La enfermedad, a menudo, parece estar relaciona-
da con una sensibilizacin a las infecciones vricas, ya
que en casi el 50 % de los casos existe una enferme-
dad previa, como una infeccin respiratoria por virus.
Parece probable que un mecanismo inmunolgico sea
la base de la trombocitopenia. En los casos agudos,
rara vez se pueden detectar anticuerpos plaquetarios,
probablemente, debido a limitaciones de los mtodos
actuales. Durante las fases precoces de la enferme-
dad, las manifestaciones hemorrgicas son tan agu-
das y generalizadas que se ha postulado la posibilidad
de una vasculitis o de un defecto del endotelio capilar.
Es frecuente en nios entre 2 y 6 aos de edad. Su
incidencia anual es de alrededor de 4/100 000 nios.
Se debe realizar el diagnstico diferencial, tanto con
causas primarias, como la amegacarioctica congni-
ta, y las secundarias a agentes fsicos o qumicos, ane-
mia aplstica, leucemias, metstasis medular, dficit
de vitamina B
12
o cido flico, hiperesplenismo, in-
fecciones, isoinmunizacin, coagulacin intravascular
diseminada, transfusin masiva de sangre, uremia,
hepatopatas, sndrome urmico y otras causas.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La enfermedad est asociada con hemorragias
mucocutneas y de los tejidos. Existen varias formas
clnicas de esta enfermedad:
Aguda. Es ms frecuente en nios, es de comien-
zo sbito; entre el 50 y 85 % de los enfermos se
encuentran antecedentes de infecciones inespe-
cficas de la porcin superior del aparato respiratorio.
Crnica. Aquellas en que la trombocitopenia se
prolonga ms de 6 meses; son ms frecuentes en
el adulto, su comienzo es insidioso, no est prece-
dido de procesos infecciosos y las remisiones es-
pontneas son infrecuentes.
Alrededor del 20 al 30 % de los pacientes con PTI
crnica pueden presentar otros trastornos inmunes que
incluyen lupus eritematoso sistmico (LES), artritis
reumatoidea y anemia hemoltica autoinmune. La com-
plicacin ms grave es la hemorragia intracraneal,
generalmente, la subaracnoidea.
Conteo de plaquetas. Plaquetas disminuidas a ci-
fras menores que 20 000/m
3
, particularmente, al
inicio de la enfermedad.
Estudio hemosttico. Muestra alteraciones rela-
cionadas con la trombocitopenia.
Tiempo de sangramiento prolongado.
Prueba del lazo positiva.
Coagulograma. Muestra trastornos en la retrac-
cin del cogulo.
Tiempo de protrombina, generalmente, normal.
Hemoglobina. Puede haber anemia; si existe, est
relacionada y es proporcional a la prdida de san-
gre, ocasionalmente, puede existir reticulocitosis si
se asocia con un proceso hemoltico.
Leucograma. Se puede encontrar linfocitosis, re-
lativa y ligera eosinofilia.
Medulograma. Muestra un nmero normal o au-
mentado de megacariocitos, con alteraciones
morfolgicas que expresan trastornos en la madu-
racin, aumento de los linfocitos maduros y
eosinofilia. Un elemento diagnstico importante es
la presencia de anticuerpos antiplaquetarios con
aumento de la IgG asociada con las plaquetas.
Los exmenes complementarios diferencian otro
grupo importante de trombocitopenias, en el cual el
medulograma excluye las provocadas por infiltracin
medular.
Tratamiento
Existen dos aspectos fundamentales:
1. Medidas de sostn. En la PTI aguda por la alta
incidencia de remisiones espontneas-, con fre-
cuencia solo se utilizan medidas generales de sos-
tn.
a) Reemplazo de sangre cuando sea necesario.
b) Evitar el uso de drogas que provocan disfuncin
plaquetaria.
c) Reposo.
2. Medidas especficas:
a) Corticosteroides: son de uso comn. Del 25 al
50 % de los pacientes hacen una remisin com-
pleta con aumento del recuento plaquetario en-
tre 3 y 7 aos despus de comenzado el
tratamiento. En algunos pacientes puede haber
recadas, una vez suspendida la droga. Se re-
comienda la prednisona de 1 a 2 mg/kg/da, du-
rante 4 semanas.
b) Esplenectoma: es el tratamiento ms efectivo
en la PTI crnica con un nmero de remisiones
completas que fluctan entre el 65 y 75 %.
En la PTI crnica se ha utilizado un gran nmero de
drogas inmunosupresoras, entre ellas la ciclofosfamida,
los alcaloides de la Vinca minor y la azatioprina.
La colchicina no ha demostrado ser efectiva y la
respuesta al danazol es inferior a los corticosteroides
y la esplenectoma.
Con el uso de la IgG endovenosa, en grandes dosis,
y la IgG anti-Rh (D), se han obtenido respuestas satis-
factorias, pero, habitualmente, transitorias.
Las transfusiones de plaquetas tienen un papel limi-
tado en el tratamiento de la PTI, por cuanto, una vez
transfundidas son destruidas rpidamente y rara vez
se observa un aumento detectable en el recuento
plaquetario. Sin embargo, se consideran de alguna uti-
lidad en el sangramiento intracraneal.
Prpura trombocitopnica
y embarazo
En los ltimos aos se han desarrollado distintos
estudios encaminados a conocer la prevalencia de
trombocitopenia en el curso de la gestacin y no es
infrecuente la asociacin de PTI y embarazo. El inte-
rs clnico radica no solo en el propio curso clnico de
la PTI materna sino en los efectos que puede desarro-
llar en el feto el paso de los anticuerpos maternos
antiplaquetarios IgG materna o en el neonato; es
conocido que el 50 % de nios de madres trombo-
citopnicas tambin tienen trombocitopenia. Otros es-
tudios han hecho tambin nfasis sobre la relativa
bondad de la mayora de los casos de trombopenia
que se desarrollan en el embarazo, especialmente,
cuando esta aparece de novo, todo lo cual apoya un
manejo conservador del embarazo y evita maniobras
y tcnicas que impliquen un riesgo fetal no siempre
justificado. De esta forma se ha defendido una nueva
entidad bajo el trmino de trombopenia asociada con
el embarazo, que englobara aquellos pacientes con
una trombopenia moderada que aparece, por primera
vez, en el curso del embarazo, que acarrea un bajo
riesgo al feto y que suele recuperarse despus del parto.
Durante la gestacin las pacientes con PTI suelen
mostrar una exacerbacin de su enfermedad, posible-
mente, motivada por la regulacin hormonal a la que
se encuentra sometida la expresin en los macrfagos
de receptores para la porcin Fc de las inmunoglo-
bulinas. Esta regulacin positiva podra explicar, tam-
bin, algunos casos de trombopenias cclicas en algunas
pacientes con PTI. El manejo clnico de la mujer em-
barazada con PTI es similar a otros pacientes con PTI.
Prpura trombocitopnica idioptica 463
Se han utilizado sin problemas secundarios para el feto,
tanto los corticoides como las inmunoglobulinas anti-
D, con efectividad comparable a la IgG EV.
El uso de otros inmunosupresores como ciclofos-
famida, azatioprina y vincristina, que se han usado en
pacientes con PTI no gestantes, no se recomienda para
los efectos indeseables sobre el feto con el 30 % de
prdidas fetales.
Consideraciones generales
en el manejo de la gestante con PTI
No se practica la esplenectoma.
Los esteroides pueden agravar o desencadenar
eclampsia y se usarn despus del 1er. trimestre.
Contraindicado el uso de drogas citotxicas en el
1er. trimestre del embarazo.
Los esteroides tienen baja incidencia de efectos
adversos sobre el feto.
Pacientes refractarios o intolerantes a la prednisona
durante el embarazo se les puede administrar IgG
EV.
La azatioprina tiene efectos teratognicos.
El danazol se debe evitar de ser posible.
En las gestantes con trombopenias severas y menos
de 20 000 plaquetas, se practica la cesrea; si el
conteo de plaquetas est entre 50 000 y 80 000 pla-
quetas, se puede permitir la va transpelviana.
Se puede realizar estudio prenatal del feto median-
te cordocentesis percutnea riesgo de bito fetal
en el 5 % de los casos o puncin pericraneal du-
rante el trabajo de parto, previa dilatacin del canal
cervical alto grado de contaminacin de la mues-
tra para obtener las cifras de plaquetas de este.
Si hay recuentos menores de 50 000 se debe reali-
zar cesrea para evitar los traumatismos causados
por el paso por el canal del parto y evitar la hemo-
rragia intracraneal.
Pacientes embarazadas con PTI asintomtico, no
poner tratamiento.
Recin nacido de madre con PTI
En la PTI se producen anticuerpos dirigidos contra
las glicoprotenas de la membrana plaquetaria y pue-
den ser trasportados y alcanzar la circulacin fetal y
ocasionar trombopenia en el feto en virtud de la
semejanza antignica entre plaquetas maternas y
fetales, la frecuencia y severidad de esta complica-
cin no est directamente relacionada con la severi-
dad de la enfermedad en la madre y pueden ocurrir en
nios cuyas madres tienen recuentos plaquetarios nor-
males posesplectoma o tras tratamientos mdicos.
Cerca de 50 % de pacientes con historia de PTI o
enfermedad activa tendrn recin nacidos con recuen-
tos plaquetarios subnormales, usualmente, con evolu-
cin autolimitada con recuperacin espontnea en la
medida que son metabolizados y aclarados los
anticuerpos. En algunos casos, se produce trombopenia
severa de menos de 30 000/mm
3
con riesgo de
sangramiento. La hemorragia intracraneal ocurre en
8/1 000 pacientes con trombocitopenias menores que
30 000/mm
3
; su presentacin es excepcional intratero.
Desde el punto de vista clnico, el recin nacido nace
tambin con manifestaciones clnicas de trombopenia.
El diagnstico se fundamenta en la historia clnica y la
exploracin fsica y se confirma con la presencia de
elevados niveles de IgG asociada a las plaquetas. Es
conocido que en el recin nacido ocurre un descenso
progresivo del recuento plaquetario en das subsiguien-
tes al nacimiento por lo cual se recomienda seguimiento
cercano e inicio de tratamiento si cae por debajo de
50 000/mm
3
.
El tratamiento con corticoides y la IgG endovenosa
se han mostrado eficientes, el uso de transfusiones de
plasma rico en plaquetas o concentradas plaquetarias
no tiene indicacin. La esplenectoma no est indica-
da en estos casos.
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Leucemias agudas
Concepto
Son enfermedades de origen todava no bien cono-
cido, caracterizadas por la proliferacin incontrolada
de una clona de clulas inmaduras de la hematopoyesis
blastos que invaden la mdula sea y la sangre
perifrica, as como otros rganos, e impiden la proli-
feracin y diferenciacin de las clulas hematopo-
yticas normales.
Clasificacin
Pueden ser de dos tipos:
1. Leucemia aguda linfoblstica (LAL).
2. Leucemia aguda mieloblstica (LAM).
Sin embargo, del 5 al 10 % de los casos no se puede
establecer el origen celular de las LA mediante los
criterios morfolgicos bsicos, sino mediante estudios
de marcadores inmunolgicos y tcnicas de biologa
molecular que han permitido clasificar a la gran ma-
yora de ellas.
Patogenia
Las leucemias agudas pueden ser producidas por
factores diversos como:
Factores genticos.
Factores ambientales.
Inmunodeficiencias.
Desde el punto de vista epidemiolgico, la inciden-
cia de las LA es de 2,3 casos/100 000 habitantes por
ao. Constituyen la neoplasia ms frecuente en la in-
fancia (30 %). Predominan, ligeramente, en el sexo
masculino (60 %). Respecto a su distribucin por eda-
des cabe sealar que las LA congnitas o neonatales
son muy poco frecuentes, existe un pico de frecuen-
cia entre los 2 y 5 aos; la incidencia de LA decrece
hasta los 30 aos y a partir de entonces aumenta de
forma progresiva debido a la LAM. No parece ha-
ber diferencias sustanciales en la prevalencia de la
LA entre las distintas razas o reas geogrficas, el
ambiente rural o urbano, ni entre las distintas clases
sociales.
Aunque los mecanismos de la leucemognesis no
estn todava aclarados, se cree que para el desarrollo
de una LA se requiere la intervencin de varios facto-
res, tanto genticos como ambientales. Bajo la accin
de los factores citados, se producira una activacin
de ciertos protooncogenes, lo que provocara el creci-
miento incontrolado de una clona de blastos que esca-
para de los mecanismos de regulacin de la
hematopoyesis, tal sera, por ejemplo, el caso del linfoma
de Burkitt y del subtipo L3 de la LA linfoblstica, don-
de se hallan los genes que codifican la sntesis de las
cadenas pesadas de las inmunoglobulinas y de las ca-
denas ligeras kappa y lambda.
Afecciones malignas 465
Por otra parte, los blastos, adems de crecer de for-
ma incontrolada, producen sustancias que inhiben el
crecimiento de las clulas hematopoyticas normales.
El diagnstico diferencial de las LA, en general, se
establece con otros procesos que pueden transcurrir
con leucocitosis o con pancitopenia, as como
mononucleosis infecciosa, aplasia medular o algunos
linfomas no hodgkinianos.
Los hallazgos en medulogramas y biopsias de la
mdula sea permiten distinguir con facilidad una LA
de una aplasia medular.
Por ltimo, hay que recordar que en los nios pe-
queos es habitual encontrar una linfocitosis en la
mdula sea, inferior al 30 %.
Leucemia aguda linfoblstica
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen, por una
parte, de la insuficiencia medular provocada por la pro-
liferacin blstica y, por otra, de la infiltracin de los
distintos rganos y tejidos.
El comienzo es casi siempre agudo y las manifesta-
ciones clnicas hacen evidente el diagnstico en un
perodo menor que 3 meses; con frecuencia los pa-
cientes refieren astenia, anorexia y prdida de peso.
En la mitad del total de estos se detecta fiebre, en
general, a causa de una infeccin, aunque en el 25 %
de los casos su origen es tumoral.
En el 50 % de los enfermos se constata ditesis
hemorrgica cutnea o mucosa. Existen dolores
osteoarticulares en un tercio de los pacientes, funda-
mentalmente en los nios, lo que, en ocasiones, ha mo-
tivado falsos diagnsticos de enfermedad reumtica o
de sinovitis de cadera.
Aunque cualquier rgano puede estar infiltrado por
linfoblastos, ello ocurre ms a menudo en el hgado, el
bazo y los ganglios linfticos. En los nios, la frecuen-
cia de infiltracin de estos rganos es del 80, 70 y
60 %, mientras que es algo menor en los adultos. En
el 10 % de los casos hay ensanchamiento mediastnico,
lo que, a veces, provoca un sndrome de la vena cava
superior.
Hemograma. Anemia normoctica, normocrmica
y arregenerativa.
Leucograma. Leucocitosis en el 75 % de los pa-
cientes y leucopenia, de 15 al 20 % de los pacientes.
Conteo de plaquetas. Disminuidas, generalmente.
Medulograma. Celularidad aumentada e infiltra-
cin por linfoblastos.
Trastornos bioqumicos. Hiperuricemia, hipocal-
cemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e incremento
de la actividad srica de la lctico-deshidrogenasa
(LDH).
Estudio de marcadores inmunolgicos (To B).
La mayora son de clulas B, pero es importante
porque el tratamiento es diferente de acuerdo con
los marcadores.
Estudios citogentico y molecular. Son muy im-
portantes, pues en ms del 50 % de los enfermos
se detectan translocaciones cromosmicas que in-
tervienen en la leucemognesis y, tambin, tienen
importancia para el pronstico. En los pacientes
que tienen un estudio normal, posiblemente solo sig-
nifique la incapacidad de los mtodos actuales para
detectar las translocaciones.
Para el diagnstico se requiere la presencia de ms
del 30 % de linfoblastos en la mdula sea.
Pronstico
Vara segn la edad de los pacientes y es mucho
mejor en los nios que en los adultos.
Tratamiento
Tratamiento de sostn
Es necesario evitar las infecciones, controlar los
desequilibrios hidroelectrolticos, tratar los sangra-
mientos y corregir la anemia con transfusiones de gl-
bulos o de plaquetas cuando estn indicadas.
Tratamiento especfico
Comprende cuatro etapas:
1. Induccin a la remisin:
a) Leucemia aguda linfoblstica infantil: en
estos casos se ha demostrado que la combina-
cin de vincristina, prednisona y L-asparaginasa,
administradas durante 4 semanas, produce una
tasa de remisiones completas del 90 al 95 %; la
adicin de un cuarto frmaco incrementa la
toxicidad. Otros frmacos con actividad anti-
leucmica reconocida son la daunorubicina, ci-
clofosfamida, metotrexato o el arabinsido de
citosina.
b) Leucemia aguda linfoblstica del adulto: a
diferencia de lo que ocurre en la LAL infantil,
la combinacin de la vincristina y prednisona
logra solo entre el 40 y 50 % de remisiones com-
pletas; la adicin de daunorubicina, ciclo-
fosfamida, L-asparaginasa, o ambas, a los
frmacos anteriores aumenta la tasa de remi-
siones completas al 75 u 80 %.
2. Tratamiento de intensificacin. Se administra a
los nios de riesgo elevado y a todos los adultos
inmediatamente y despus de lograr la remisin
completa; la duracin de esta fase oscila entre
3 meses y 1 ao.
3. Profilaxis de la leucemia en el SNC. Es una
etapa esencial en la LAL y existen diversos m-
todos efectivos con administracin intratecal de
citostticos, sobre todo, metotrexato aunque en
pacientes seleccionados puede ser necesaria la
radioterapia craneal.
4. Tratamiento de mantenimiento. Consiste en la
administracin de metotrexato semanal y 6-mer-
captopurina, empleados en la fase de induccin a
la remisin. La duracin del tratamiento no est
totalmente definida, aunque la mayora de los es-
pecialistas lo administran hasta completar 2 aos.
Los efectos secundarios de los frmacos son nu-
merosos: pancitopenia, eucoencefalopata, trastornos
del aprendizaje y de la memoria, esterilidad y alopecias.
Leucemia aguda mieloblstica
La denominacin leucemia mieloide mieloblstica
aguda (LMA) o no linfoblstica LNLA designa a un
grupo de neoplasias medulares que poseen similitudes
clnicas, pero divergen en sus caractersticas
morfolgicas e histoqumicas. La LMA aparece en
cualquier grupo de edad, pero es ms comn en los
adultos y su frecuencia aumenta con la edad. Las
manifestaciones clnicas son semejantes, en todos los
casos, y resultan del reemplazo de elementos medulares
normales por blastos, a menudo, con deterioro de la
hematopoyesis, citopenias y organomegastos. La c-
lula de origen de la LMA es un blasto con diferencia-
cin mieloide o monoctico, pero en el 5 al 10 % de los
casos es eritroide o megacarioctica, por lo tanto, el
trmino LNLA es ms preciso que el de LMA.
En el embarazo
La LMA durante el embarazo es inusual y ocurre
en menos de 1 de cada 75 000 gestaciones. Sin em-
bargo, es importante. La transmisin de la enferme-
dad de la madre al feto es excepcional. La LMA en el
1er. trimestre es menos frecuente que en el 2do. tri-
mestre, los efectos teratognicos de la quimioterapia
son ms acentuados en el 1er. trimestre y mnimos
ms tarde. Algunas autoridades en la materia propo-
nen el aborto teraputico en el 1er. trimestre, mientras
que en etapas ms avanzadas la quimioterapia podra
ser exitosa.
En lactantes y nios pequeos
En general, en los nios menores de 2 aos el pro-
nstico de la LMA es reservado. Se aprecian rasgos
monocticos (FAB M4 0 M5), recuentos leucocitarios
elevados, CID, organomegalia y patologa extrame-
dulares, a menudo cutnea y del SNC. Las alteracio-
nes del cromosoma 11 son frecuentes en lactantes con
t (4,11) (p21 q23) el pronstico es ms desfavorable
que en otras anomalas. Las epopidofilotoxinas podran
mejorar los resultados.
La leucemia congnita en el 1er. mes de vida
casi siempre es LNLA y se podra asociar con cier-
tos defectos cromosmicos y malformaciones. El ha-
llazgo ms comn es el sndrome Down, pero tambin
se describen trisoma 9, un mosaicismo y lesiones del
cromosoma 11. Los recin nacidos, en particular aque-
llos con sndrome Down, podran exhibir una fase
mieloproliferativa indistinguible de la leucemia cong-
nita. Las remisiones espontneas son frecuentes en
este sndrome mieloproliferativo transitorio, asociado
con el sndrome Down.
En ancianos
En la biologa de la LMA, las clulas malignas se
podran originar en un estadio ms precoz del desarro-
llo. Son ms comunes los sndromes mielodisplsicos
como cuadro previo y las alteraciones citogenticas
desfavorables.
Si bien en los mayores de 60 aos el pronstico es
ominoso, se pueden lograr tasas de remisin comple-
ta, cercanas a las de los jvenes, de manera que se
debe efectuar quimioterapia. Con la edad se podra
producir compromiso de rganos vitales que obligan
a modificar los esquemas, por ejemplo, reducir las do-
sis de antraciclinas y as disminuir la toxicidad
gastrointestinal y cardaca. El paciente no se debe
excluir del tratamiento solo por la edad y se considera
su incorporacin de acuerdo con los hallazgos
hematolgicos, la evaluacin de estructuras vitales y
el estado general.
Leucemia promieloctica aguda
Este tipo particular de LMA se caracteriza por la
presencia de promielocitos anormales que liberan sus-
tancias que desencadenan trastornos severos de la
hemostasia, tanto coagulacin intravascular disemina-
da (CID) como fibrinlisis. Esta enfermedad tena una
alta mortalidad en la etapa inicial, pero si se obtena la
remisin poda curar o tener una larga supervivencia.
Desde hace poco ms de una dcada se conoce que
en ella se produce una translocacin cromosmica
especfica la ms frecuente t15:17 en ms del 90 %
de los enfermos que la hace resistente a las dosis
fisiolgicas de retinoides que son derivados de la vita-
mina A y que esta insensibilidad da origen a la
leucemia. En la actualidad, se utiliza el cido
transretinoico (ATRA) o el trixido de arsnico, que
junto con la quimioterapia ha mejorado mucho el pro-
nstico en esta variedad.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Los sntomas y signos que presentan los enfermos
reflejan el fracaso de la hematopoyesis normal y la
infiltracin de los tejidos por la celularidad leucmica.
El intervalo entre el inicio de los sntomas y el diagns-
tico es, habitualmente, inferior a 3 meses. La mayor
parte de los pacientes refiere afectacin del estado de
salud, aunque en ms de la mitad de los casos la li-
mitacin de la actividad fsica es solo moderada; entre
el 30 y 80 % de los enfermos, presentan fiebre en la
fase inicial y el 40 %, manifestaciones hemorrgicas
en la piel y entre la mucosa; adems, hay hepato-
megalia, esplenomegalia y, en una tercera parte de los
pacientes, adenopatas, hipertrofia gingival o infiltra-
cin de las amgdalas.
La invasin leucmica de las meninges se observa,
sobre todo en la LMA con hiperleucocitosis, en parti-
cular en los nios; se asocian tambin con variedades
con componente monoctico. Por ltimo, se pueden
detectar tumores constituidos por blastos que se de-
nominan cloromas o sarcomas granulocticos.
Hemograma. Anemia.
Leucograma. Leucocitosis en el 60 % de los pa-
cientes.
Conteo de plaquetas. Es normal en una quinta
parte de los enfermos e inferior al 10 x 10 g/L en el
20 %.
Medulograma. Hipercelular en el 80 % de los
casos; con el 20 % de blastos es suficiente para
realizar el diagnstico.
Trastornos bioqumicos. Hiperuricemia, hipoco-
lesterolemia y aumento de LDH.
Estudio de marcadores inmunolgicos. Aunque
en este grupo no es tan relevante como en las LAL,
cuando hay dudas en la variedad morfolgica pue-
den ser de gran utilidad.
Estudio citogentica y molecular. En estas va-
riedades tambin se detectan alteraciones
cromosmicas con valor pronstico.
Pronstico
Se asocian con mal pronstico la edad avanzada, la
persistencia de infiltracin leucmica poco despus de
finalizada la quimioterapia de induccin y, sobre todo,
determinados hallazgos citogenticos.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Profilaxis de las infecciones.
b) Mantener cifras de Hb. superior a 8 g/L.
c) Profilaxis de la nefropata.
d) Evitar los sangramientos; uso profilctico de
concentrados de plaquetas.
2. Especfico. Tiene como primer objetivo la remi-
sin completa, es decir, la desaparicin de toda evi-
dencia de enfermedad. Debido a su intensidad y
toxicidad, no se pueden administrar los medica-
mentos en los pacientes de edad muy avanzada o
cuando existe una alteracin grave de las funcio-
nes vitales, ya que provocara una mortalidad muy
elevada. Comprende las etapas de:
a) Induccin de la remisin:
Quimioterapia: arabinsido de citosina y una
antraciclina daunorubicina, doxorubicina o
idarubicina.
Tambin en la induccin se puede usar el
carboplatino o la mitoxantrona, en vez de las
antraciclinas. La tasa de respuesta inicial
puede ser hasta del 70 % en pacientes jve-
nes sin infeccin.
b) Intensificacin: la quimioterapia con dosis ele-
vadas de arabinsido de citosina asociado con
etopsido puede ser efectiva. En las LMA, en
general, la etapa de mantenimiento no es efec-
tiva.
c) Consolidacin:
Puede indicarse el trasplante de clulas
progenitoras hematopoyticas alognico o
antlogo.
Se incluye la quimioterapia en altas dosis en
algunos enfermos.
Tratamiento durante el embarazo
El riesgo de teratogenia es elevado, si se administra
quimioterapia durante los primeros 3 meses de gesta-
cin. A partir del 2do. trimestre la posibilidad de que
aparezcan malformaciones es escasa. Se aconseja la
poliquimioterapia intensiva.
Tratamiento de los pacientes de edad avanzada
Se emplea la monoquimioterapia o, nicamente, so-
porte hemoterpico; depende ms del estado clnico
que de la edad del paciente.
Leucemia mieloide crnica
Es una afeccin de naturaleza clonal, con origen en
una clula madre pluripotencial comn a las tres se-
ries hematopoyticas. La enfermedad suele presentar
un cuadro evolutivo bifsico, con un perodo inicial o
fase crnica.
Patogenia
La leucemia mieloide crnica (LMC) representa del
15 al 20 % del total de leucemias y tiene mayor inci-
dencia en los pases occidentales; se estima un caso
nuevo por 100 000 habitantes por ao.
Puede aparecer a cualquier edad, pero es ms fre-
cuente en las edades medias (45 aos) y avanzadas
de la vida, y el pico de incidencia mxima entre los 30 y
los 40 aos. Predomina ligeramente en los varones.
Es una enfermedad neoplsica de causa descono-
cida, pero puede aparecer relacionada con exposicin
a radiaciones ionizantes o agentes qumicos benceno
y a factores genticos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la presencia
del cromosoma Filadelfia Ph no solo en los precurso-
res granulocticos, sino tambin, en los eritrocticos,
megacariocticos y linfocitos B, indica que el trastorno
radica, probablemente, en una clula madre comn a
todas las clulas hematopoyticas; tambin se eviden-
cia el carcter clonal que la ha proporcionado y el es-
tudio cromosmico de pacientes con mosaicismo
sexual, por ejemplo: XY y XXY.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Suele estar precedido por un perodo de unos me-
ses, durante los cuales los pacientes presentan snto-
mas como: astenia, anorexia, prdida de peso, febrcula
y sudacin nocturna.
Pueden aparecer tambin esplenomegalia, dolores
abdominales, sensacin de replecin posprandial, do-
lor agudo en el hipocondrio izquierdo que se irradia al
hombro y debido a un infarto esplnico, diarreas. Otras
manifestaciones como dolores seos, hemorragias,
crisis de gota, litiasis renal, priapismo o sntomas de
leucostasia por hiperleucocitos cefaleas, obnubilacin
e insuficiencia respiratoria completan el cuadro clnico.
Examen fsico
El hallazgo ms constante de la exploracin fsica
es la esplenomegalia presente en el 80 % de los pa-
cientes; su tamao es muy variable y suele guardar
relacin con la cifra de leucocitos.
En la mitad de los casos se detecta hepatomegalia,
adenopatas, lesiones cutneas y la presencia de
ostelisis en el estudio radiogrfico, que obliga a pen-
sar en la existencia de una crisis blstica extramedular.
Leucograma. Leucocitosis marcada con toda la
serie granuloctica en la periferia y menos del
10 % de blastos, la basofilia y la eosinofilia son
raras.
Hemograma. Anemia moderada.
Conteo de plaquetas. Normal o elevado.
Disminucin de la actividad de la fosfatasa alcalina
granuloctica (FAG), que, a veces, llega a ser de 0.
Medulograma. Aumento de la celularidad hema-
topoytica.
Estudio citogentico de la mdula sea. Demues-
tra la existencia del cromosoma Ph.
La supervivencia media de los pacientes es de
3 a 4 aos. Algunos fallecen en la fase crnica. La
mortalidad durante el primer ao es del 5 al 10 %.
Cuando se deja a su libre evolucin, la superviven-
cia media es de unos 19 meses. El tratamiento la alar-
ga hasta 3 o 4 aos y, sobre todo, proporciona a los
enfermos una excelente calidad de vida.
Tratamiento
Para la fase crnica se recomienda: la hidroxiurea,
el interfern y, recientemente, se ha empleado el
Imatinib Glivec que es un inhibidor de la enzima
tirosin-kinasa que est sobreexpresada en esta enfer-
medad debido a la traslocacin que da origen al
cromosoma Ph.
Otra medida teraputica que ha logrado la curacin
aparente es el trasplante de mdula sea alognico en
individuos menores de 45 aos.
Linfomas
Concepto
Reciben el nombre de linfomas malignos las
neoplasias del sistema linforreticular que se asientan,
preferentemente, en los ganglios linfticos. Para dife-
renciar el linfoma de la leucemia, en muchos casos, se
recurre a criterios meramente topogrficos.
Se entiende por leucemia la neoplasia linforreticular
que afecta la mdula sea y que se acompaa del paso
a la sangre perifrica de clulas atpicas, mientras que
en los linfomas ella queda localizada en los ganglios
linfticos u otros tejidos y carece, al menos inicialmente,
del comportamiento leucmico.
Clasificacin
La clasificacin ha tropezado siempre con grandes
dificultades del tipo conceptual y semntico. Histri-
camente, Thomas Hodgkin, en 1832, descubri la
enfermedad que despus llevara su nombre y Virchow,
en 1863, identific el linfosarcoma. A su vez, Jackson
y Parker, en 1947, subclasificaron la enfermedad de
Hodgkin en tres tipos: paragranuloma, granuloma y
sarcoma.
Virus y neoplasias linfoides
Virus de Epstein Barr (EBV). Pertenece a la fa-
milia de herpes virus del tipo 1 y se encuentra en la
poblacin adulta mundial, con mucha frecuencia
(90 %). Aunque permanece en la poblacin de mane-
ra asintomtica, se ha demostrado su asociacin con
diversos tipos de cncer, incluyendo trastornos
linfoproliferativos, tales como los asociados con HIV,
postransplante, el linfoma de Burkitt, la enfermedad
de Hodgkin y algunos linfomas T. En estos tumores
las clulas neoplsicas albergan mltiples copias
episdicas de los genomas circulares vricos y expre-
san los genes de latencia del virus.
Herpes virus humano de tipo 8 (HHV-8). Perte-
nece a la familia de herpesvirus del tipo 2, fue original-
mente detectado en el sarcoma de Kaposi, en la
variante multicntrica de la enfermedad de Castleman
y en los linfomas primarios de cavidades.
Clasificacin REAL (1993) de los linfomas
En la prctica, los linfomas se clasifican en dos gran-
des grupos: enfermedad de Hodgkin (EH) y linfomas
no hodgkinianos. Los linfomas son un grupo heterog-
neo de procesos neoplsicos derivados de linfocitos
en distintas fases de diferenciacin y activacin.
1. Linfoma de clulas B:
a) Clulas precursoras: linfoma/leucemia linfobls-
tica B.
b) Clulas maduras: leucemia linfoctica crnica.
c) B/Linfoma de linfocitos pequeos.
d) Leucemia prolinfoctica B.
e) Linfoma B esplnico de la zona marginal.
f) Leucemia de clulas peludas.
g) Linfoma linfoplasmactico.
h) Linfoma de clulas del manto.
i) Linfoma folicular.
j) Linfoma B de la zona marginal, del tejido linfoide
asociado con mucosas.
k) Linfoma ganglionar de la zona marginal.
l) Linfoma B difuso de clulas grandes.
m)Linfoma de Burkitt.
n) Granulomatosis linfomatoide.
o) Neoplasia de clulas plasmticas: mieloma ml-
tiple plasmasitoma.
p) Gammapata monoclonal de significado incierto.
q) Enfermedades por depsitos de inmunoglo-
bulina.
r) Amiloidosis y otras.
2. Linfomas de clulas T:
a) Clulas precursoras: linfoma/leucemia linfobls-
tico T.
b) Clulas maduras: leucemia prolinfoctica T.
c) Leucemia de clulas T grandes granulares.
d) Leucemia agresiva de clulas NK.
e) Linfoma extraganglionares NK/T, tipo nasal.
f) Micosis fungoides/sndrome de Sezary.
g) Desrdenes linfoproliferativo cutneas de c-
lulas CD30:
Linfoma anaplsico primario cutneo.
Papilosis linfomatoide.
h) Linfoma T cutneo primario de clulas grandes
anaplsicas.
i) Linfoma T subcutneo.
j) Linfoma T hepatoesplnico.
k) Linfoma T intestinal, tipo asociado a enteropata.
l) Linfoma blstico de clulas NK.
m)Linfoma T angioinmunoblstico
n) Linfoma T perifrico no especificado.
o) Linfoma/leucemia T del adulto (HTLV-1).
p) Linfoma anaplsico de clulas grandes.
3. Linfoma de Hodgkin enfermedad de Hodgkin:
a) Predominio linfoctico nodular.
b) Hodgkin clsico: esclerosis nodular.
c) Rico en linfocitos, celularidad mixta, pobre en
linfocitos.
4. Desrdenes linfoproliferativos asociados con
inmunodeficiencia:
a) Linfoma primario de efusiones.
b) Linfoma plasmtico de cavidad oral y tubo di-
gestivo.
c) Desorden linfoproliferativo polimorfo postras-
plante.
5. Linfomas de clulas B:
a) Ganglio linftico y/o mdula sea.
b) Extraganglionares: mucosa y piel y bazo.
c) Leucemia linfoctica crnica B.
d) Leucemia prolinfoctica B.
e) Linfoma linfoplasmtico.
f) Linfoma folicular.
g) Linfoma de la zona marginal.
h) Linfoma linfoblstico.
i) Linfoma esplnico de la zona marginal.
6. Linfoma de Burkitt: linfoma de clulas de T ma-
duras.
7. Linfoma B de clulas grandes.
8. Linfoma de clulas del manto.
a) Mdula sea: linfoma T hepatoesplnico.
b) LLTA (HTLV-I), LPL-T, LLGG, leucemia NK.
c) Extraganglionares: linfoma T/NK tipo nasal.
d) Linfoma T subcutneo panicultico.
e) Mucosis fungoide.
f) Linfoma T anaplsico cutneo.
g) Linfoma T intestinal.
h) Ganglio linftico:
i) Linfoma T AIB
j) Linfoma T anaplsico.
k) Linfoma T perifrico.
Por la importancia y la frecuencia que tiene en la
poblacin se hace referencia a la enfermedad de
Hodgkin y a los linfomas no Hodgkin.
Enfermedad de Hodgkin
Patogenia
En general, constituye el 5 % de todas las
neoplasias, lo que significa de 1 a 3 casos por cada
100 000 habitantes; la EH presenta en la mayora de
los pases una curva bimodal en cuanto a la edad de
incidencia, con un pico alrededor de los 20 aos y otro
a los 50; predomina en el sexo masculino. Segn estu-
dios epidemiolgicos se desconoce la misma variedad
en cuanto a aparicin y edad.
La causa viral en pacientes con antecedentes de
mononucleosis, infeccin y sida disminuye, aunque no
se ha podido demostrar, de forma convincente, la inte-
gracin del virus de Epstein-Barr. Tambin se plantea
la existencia de una base gentica. El dficit
inmunolgico se puede relacionar con el origen de esta
enfermedad.
Diagnstico positivo
Depende del hallazgo de la clula distintiva de la
enfermedad, ya sea de Reed Stenberg, Lacunar o de
Hodgkin en material bipsico, ya sea por exresis qui-
rrgica o por BAAF. Si aparece por aspiracin
citolgica en la BAAF siempre se recomienda confir-
mar por la exresis del ganglio o la biopsia del rgano
afectado.
Cuadro clnico
Alrededor de un tercio de los enfermos presenta
sntomas de tipo general como: fiebre, sudacin y pr-
dida de peso.
La clsica fiebre de Pel-Ebstein, consistente en
perodos febriles de 1 a 2 semanas de duracin, segui-
dos por intervalos de apirexia de similar duracin, re-
lacionada con sustancias pirgenas, necrosis tumoral
e inmunocomplejos circulantes, a menudo es la nica
manifestacin, como sndrome febril prolongado.
Se puede asociar con prurito, sobre todo, en las ex-
tremidades, pero no tiene valor pronstico; otras ma-
nifestaciones pueden ser tambin: ictiosis, eritrodermia,
dermatitis y alopecia mucinosa.
Se presentan adenopatas localizadas en un solo te-
rritorio ganglionar; las regiones supraclaviculares,
axilares e inguinales, por este orden, son los territorios
ms afectados. En cambio, los ganglios epitrocleares,
del hueco poplteo o el anillo linftico de Waldeyer,
nunca se afectan.
Entre sus caractersticas fsicas se destacan su ca-
rcter elstico e indoloro; en contraste con lo que ocu-
rre en las adenopatas inflamatorias, los ganglios
experimentan variaciones espontneas en su tamao.
Rara vez se observan problemas por compresin de
las estructuras prximas a los ganglios ejemplo: sn-
drome de obstruccin de la vena cava superior y
linfedema. Recibe el nombre de signo de Hoster el
dolor que se experimenta en las adenopatas, en rela-
cin con la ingesta de bebidas alcohlicas y no es
especfico de la enfermedad.
Otras formas que dependen de la localizacin de la
enfermedad:
Forma abdominal. Es la ms frecuente, sobre
todo, en nios (65 al 70 %). El hgado se halla afecto
en el 5 y hasta el 15 % de los casos, al inicio de la
enfermedad. La afeccin heptica es poco proba-
ble cuando el bazo no se palpa (5 % de los casos);
aumentan las posibilidades cuando hay afeccin
esplnica (50 % de los casos); como norma, cuan-
do el bazo no est afecto, el hgado tampoco lo
est. Al inicio de la enfermedad el bazo no se halla
aumentado. Sin embargo, del 30 al 60 % de los
enfermos presenta infiltracin del bazo. En las fa-
ses ms avanzadas del proceso, el bazo est afec-
tado entre el 70 y 80 %, cuando el bazo pesa ms
de 400 g; la invasin hodgkiniana es prcticamente
segura. Por lo general, se encuentra en el intestino
delgado, sobre todo, en el leon terminal delgado; a
veces, puede simular una invaginacin intestinal en
el sexo masculino.
Forma mediastinal. Es de muy mal pronstico, hay
invasin del parnquima pulmonar, ocurre, casi siem-
pre, por contigidad a partir de adenopatas hiliares;
puede haber lesiones como condensaciones, cavi-
dades, ndulos nicos o mltiples, o derrame pleural.
Anillo de Waldeyer. Presenta obstruccin naso-
farngea, rinorrea persistente y adenopatas cervi-
cales. La enfermedad se puede extender a la base
del crneo, al SNC, tomar pares craneales y pro-
ducir hipertensin intracraneal.
Su presentacin segn las formas histolgicas es:
Predominio linftico, variedad nodular. Suele
adoptar una evolucin clnica benigna, con buena
respuesta al tratamiento, recadas frecuentes y de-
sarrollo hacia el linfoma de alta malignidad en alre-
dedor del 10 % de los casos.
Predominio linfoctico (PL), variedad difusa.
Suele afectar a individuos jvenes, sobre todo va-
rones; transcurre con adenopatas laterocervicales
altas. Son formas de excelente pronstico y cura-
bles, en su mayora, con radioterapia sobre la zona
afectada.
Esclerosis nodular. Afecta, sobre todo, a mujeres
jvenes. Las adenopatas mediastnicas son muy
frecuentes. A veces, invade huesos y las partes
blandas.
Celularidad mixta. Se observan linfocitos,
histiocitos, clulas plasmticas y eosinfilos. Afec-
ta, sobre todo, a varones de mediana edad, suele
dar lugar a formas muy sintomticas con fiebre,
sudacin y prdida de peso; la afeccin abdominal
y de la mdula sea es frecuente.
Deplecin linfoctica. Se diagnostica en individuos
de edad avanzada; da lugar a formas diseminadas
de la enfermedad con frecuente afeccin de la
mdula sea, pancitopenia, hepatomegalia, icteri-
cia y fiebre.
En estos linfomas hay alteraciones de la inmunidad
celular, mientras que la inmunidad humoral se conser-
va hasta que el proceso se encuentra muy avanzado.
Estos pacientes son propensos a las infecciones
bacterianas causadas por Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli y
Klebsiella pneumoniae e infecciones por herpes, vi-
rus y hongos.
Examen fsico
Por el examen fsico se podrn explorar las
adenopatas con las caractersticas descritas. La pre-
sencia de una anemia hemoltica se determina al pal-
par el abdomen, pues en su centro se aprecia una
esplenomegalia o tumoracin dura e irregular, con
ascitis.
Hemograma completo. Anemia hemoltica;
leucograma, puede ser normal o alto; eosinofilia y
neutrofilia; se observa linfopenia en las fases avan-
zadas y es signo de mal pronstico.
Conteo de plaquetas. Pruebas funcionales hep-
ticas y renales.
LDH. Se puede elevar.
Biopsia ganglionar y en rganos afectados.
Radiografa. sea, torcica y abdominal.
Tomografas.
Gammagrafas.
Laparotoma exploratoria.
Linfografa.
Resonancia magntica.
Serologa (VIH).
Tratamiento
Es altamente especializado; se combina de acuerdo
con la localizacin, etapa y categora: ciruga, quimio-
terapia, radioterapia, tratamiento general y de las ma-
nifestaciones asociadas.
El mdico de familia debe enfocar su labor a la pes-
quisa y deteccin temprana de estas enfermedades
para actuar con cautela, para la confirmacin
diagnstica y el inicio de la teraputica. Entre las dro-
gas ms utilizadas estn: meclonetamina, vincristina,
prednisona, adriamicina, bleomicina, vinblastina y
ciclofosfamida, las cuales se utilizan de forma combi-
nada.
Linfomas no Hodgkin
Son los llamados linfosarcomas o reticulosarcomas.
Clasificacin
Linfocticos bien diferenciados.
Linfocticos mal diferenciados.
Mixto linfohistioctico.
Histioctico.
Indiferenciado Burkitt o no Burkitt.
Todos pueden ser nodulares o difusos. En el nio es
excepcional el tipo nodular.
Patogenia
Se desconoce, pero hay seguridad de que hay virus
responsables en animales, en particular oncornavirus
tipo C. En el linfoma de Burkitt, el virus de Epstein-
Barr es el agente responsable. Tambin se le atribuye
origen inmunolgico.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son de carcter com-
presivo y tumoral, y, adems, las otras manifestacio-
nes generales no difieren del linfoma de Hodgkin.
El diagnstico es eminentemente histolgico. Se
debe diferenciar de Hodgkin, leucemia linftica crni-
ca y tumores embrionarios.
Tratamiento
Es muy complejo y altamente especializado. Se ba-
sar en radioterapia y quimioterapia. La clasificacin
que se expuso previamente es muy compleja, pero est
basada en el sitio del ganglio de donde deriva la clula
que se maligniza. Por otra parte, adems de clasifi-
carlos en nodulares y difusos y de acuerdo con el
inmunofenotipo en clulas T o B, a su vez, se pueden
clasificar en alto o bajo grado, es decir, en tipo agresi-
vo o indolente. Los de alto grado que son, prctica-
mente, los nicos que aparecen en la edad peditrica
tienen altas posibilidades de curacin, mientras que los
indolentes o de bajo grado son muy refractarios al tra-
tamiento, aunque no causen la muerte a corto plazo.
En estos pacientes se puede tambin emplear el tras-
plante alognico o antlogo de clulas progenitoras
hematopoyticas. El especialista de MGI debe poder
reconocer los sntomas y signos de estas enfermeda-
des, ya sean linfomas o leucemias para que se realice
el diagnstico y, a su vez, el tratamiento lo ms rpido
posible y durante la etapa de quimioterapia en los pe-
rodos ambulatorios controlar las condiciones sanita-
rias y estar alerta ante cualquier complicacin
De La Torre, M.E. et al. (2007): Pediatra. Editorial Ciencias M-
dicas, La Habana, tomo III, pp. 1101-75.
Direccin Nacional de Registros Mdicos y Estadstica; MINSAP
(2005): Anuario Estadstico de Salud Pblica 2004. Ciudad de
La Habana, disponible en: http://www.sld.cu/sitios/dne/
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Farreras, R. (2002): Medicina Interna. Editorial McGraw-Hill,
Espaa, 12ma. edn. pp. 1667.
Finch, C.F., y L.E.Shreider (1997): Cecil. Tratado de medicina
geriatra, tomo I, 12ma. ed., pp.14-25.
Pediatric clinic. s.l. Vol 2, 6ta. edn.
terna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Enfermeda-
des hematolgicas, tomo II, 12ma. ed., pp. 1571-682.
Roca Goderich R. et al. (2002): Temas de medicina interna. Edito-

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I

, Roberto Douglas Pedroso

, Cosme Ordez Carceller, Mercedes Batule Batule,

, por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de mdico, investi-

Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Doctor

Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en

Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular. Profesor

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