PENDAHULUAN Definisi Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum

Treitz. (1) Kasus Seorang pasien Tn. A 48 tahun dating ke UGD RS TRISAKTI dengan keluhan muntahmuntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam. Sekitar 2 jam yang lalu, Tn. A mengeluh muntah-muntah isi cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam. Tn. A juga sering mengeluh nyeri di ulu hati, mual, dan kembung terutama sejak 2 bulan terakhir. Tn. A adalah seorang yang obese, sering mengeluh nyeri pada kedua lututnya terutama saat dilipat sehingga pasien sering mengonsumsi obat-obat rematik. Dari hasil pemeriksaan didapatkan: Status generalis : Kesadaran: compos mentis, tampak pucat dan lemah, mimic wajah kesakitan di perut bagian atas. Pasien dating dengan dituntun oleh istrinya. Tanda vital: TD: 95/70 mmHg; Nadi: 110x/menit regular, equal, isi kecil; Suhu: 36,5oC; Pernafasan: 20x/ menit. Kepala: Mata: konjungtiva anemis +/+; Sklera ikterik -/Thorax: tidak ada kelainan. Abdomen: Inspeksi: tidak tampak kolateral; Palpasi: supel, nyeri tekan epigastrium +, hepar dan lien tidak teraba; Perkusi: tympani; auskultasi: BU+n. Ekstremitas: akral dingin dan pucat.

ANATOMI dan HISTOLOGI

Abdomen dapat dibagi menjadi 9 regio, seperti pada gambar di bawah ini: Pembagian abdomen menjadi 9 regio ini mempermudah deskripsi lokasi penyakit atau mempermudah dalam melakukan tindakan pada abdomen. Garis-garis vertikal (kanan dan kiri) pada gambar di atas berjalan melalui titik tengah di antara spina iliaca anterior superior dan symphysis pubis. Garis horizontal atas (planum subcostale) menghubungkan titik terendah arcus costalis pada masing-masing sisi, yaitu cartilago costalis X. Planum subcostale terletak setinggi vertebra lumbalis III. Garis horizontal bawah (planum intertuberculare) menghubungkan kedua tuberculum iliacum dan terletak setinggi vertebra lumbalis V.(2)

Sistem pencernaan secara anatomis dibagi menjadi saluran pencernaan dan organ aksesorius. Saluran pencernaan atau alimentary canal adalah tuba muscular yang melintang dari mulut sampai anus dan memiliki panjang kurang lebih 9 meter jika diukur pada kadaver. Organ aksesorius terdiri atas gigi, lidah, kelenjar liur, hepar, kantung empedu, dan pankreas. Batas dari saluran pencernaan atas dan bawah adalah ligamentum treitz. Ligamentum treitz terletak posterior dari pancreas dan vena lienalis, anterior dari vena renalis kiri.(3)(10) Hampir semua bagian dari saluran pencernaan dari lapisan yang paling dalam sampai yang paling luar memiliki struktur dasar dan komposisi lapisan jaringan sebagai berikut: Mukosa: - Jaringan epitel - Lamina propria - Mukosa muscularis Submukosa Muscularis externa: - Lapisan otot sirkuler - Lapisan otot longitudinal Serosa: - Jaringan areolar - Mesothelium(3)

Saluran pencernaan terdiri atas oesophagus, gaster, intestinum tenue, intestinum crassum, kolon, dan anus. Oesophagus merupakan sebuah tuba muscular yang lurus, terletak posterior dari trachea. Oesophagus berfungsi hanya sebagai saluran yang menyalurkan makanan dari mulut ke lambung. Gaster atau lambung dibagi menjadi 4 regio, yaitu cardia, fundus, corpus, dan pylorus. Pylorus dikelilingi oleh otot polos yang tebal, sphincter pyloricum, yang mengatur aliran kimus ke duodenum. Lapisan muskulari externa pada lambung memiliki 3 macam otot, yaitu otot longitudinal, sirkular, dan oblique. Pada lamina propria terdapat banyak glandula. Glandulaglandula ini memiliki tipe-tipe sel sebagai berikut: Sel mukosa, mensekresi mucus dan banyak terdapat di bagian cardia dan pylorus. Sel regeneratif atau stem cell, ditemukan pada bagian pit dan neck dari glandula. Pit adalah bagian depresi mukosa dan neck adalah bagian dimana glandula bermuara pada pit. Sel parietal, mensekresi HCl dan faktor intrinsik. Chief cell, paling banyak dan mensekresi kimosin (rennin) dan lipase pada bayi dan pepsinogen. Sel enteroendokrin, mensekresi hormon dan parakrin yang mengatur pencernaan.(3)

Intestinum Tenue terbagi atas tiga, yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Pada duodenum terdapat muara dari pankreas dan kantung empedu, yaitu papilla pancreatico duodeni Vateri. Duodenum menerima dan mencampur isi lambung, sekret pankreas, dan garam empedu. Di dalam duodenum, asam lambung dinetralisir oleh bikarbonat yang dihasilkan pankreas, lemak diemulsifikasi oleh garam empedu, dan enzim-enzim pankreas mengambil alih pencernaan kimiawi. Jejunum memiliki dinding yang relatif tebal dan kaya akan pembuluh darah. Hampir semua penyerapan makanan terjadi di jejunum. Dibandingkan dengan jejunum, ileum memiliki dinding yang lebih tipis dan lebih sedikit pembuluh darah. Bagian ujung dari ileum disebut ileocecal junction di mana ileum bergabung dengan cecum yang merupakan bagian dari kolon. Pada bagian ini terdapat katup ileocecal yang mengatur jalan sisa-sisa makanan ke dalam kolon.

Lapisan mukosa intestinum tenue sangat berlekuk-lekuk, berfungsi untuk memperluas bidang penyerapan. Lekukan ini disebut dengan vili. Sebuah vilus ditutupi oleh dua macam sel epitel, yaitu sel absortif kolumnar dan sel globet pensekresi mucus. Bagian dasar dari vilus terisi oleh jaringan areolar lamina propria. Di dalam jaringan ini terdapat arteriol, pembuluh kapiler darah, venula dan pembuluh limfe (lacteal). Kapiler darah menyerap hampir semua nutrient, sedangkan pembuluh limfe menyerap hampir semua lemak. Setiap vilus memiliki mikrovili yang pada permukaan sel absortifnya memiliki brush border. Brush border tidak hanya memperluas permukaan penyerapan, tetapi juga menghasilkan enzim enterokinase yang mengaktifkan enzim-enzim pankreas. Di antara dasar vili terdapat celah-celah yang disebut dengan intestinal crypts. Dalam siklus hidupnya (3-6 hari), sel-sel epitel akan bermigrasi dari atas celah ke bagian tip dari vilus di mana sel tersbut akan didegradasi dan dicerna. Jauh di dalam celah tersebut terdapat sel-sel enteroendokrin dan sel-sel Paneth yang mensekresi enzim antimikroba lysozyme dan protein-protein difensif untuk pertahanan terhadap invasi bakteri di mukosa. Duodenum memiliki glandula duodenal (Brunner) yang sangat penting di lapisan submukosa. Glandula ini mensekresi mucus alkalin yang menetralisir asam lambung dan melindungi lapisan mukosa dari efek korosif. Di ileum terdapat banyak Plak Peyeri yang merupakan nodulus lymphaticus yang mengandung banyak limfosit dan berfungsi sebagai proteksi terhadap kuman-kuman patogen.(3)

Pembuluh dan Saraf Gaster Arteri-arteri gaster berasal dari tuncus coeliacus dan cabangnya: Arteri gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus dan melintas dalam omentum minus ke cardia, lalu membelok secara tajam untuk mengikuti kurvatura gastric minor dan beranastomosis dengan arteri gastric dextra Arteri gastric dextra dilepaskan dari arteria hepatica dan melintas ke kiri, mengikuti curvature gastric major untuk mengadakan anastomosis dengan arteri gastric sinistra Arteri gastroepiploica dextra merupakan cabang arteri gastroduodenalis dan melintas ke kiri sepanjang curvature gastric major, lalu mengadakan anastomosis dengan arteria gastro-omentalis (epiploica) sinistra Arteri epiploica sinistra berasal dari arteri lienalis dan beranastomosis dengan arteri epiploica destra Arteri gastricae breves berasal dari ujung distal arteria lienalis dan menuju fundus.

Vena-vena gaster mengikuti arteri-arteri yang sesuai dalam hal letak dan lintasan. Vena gstrica dextra dan sinistra mencurahkan isinya kedalam vena porta hepatis, dan vena gastric breves dan vena epiploica membawa isinya ke dalam vena lienalis yang bersatu dengan vena mesenterica superior untuk membentuk vena porta hepatis. Vena epiploica dextra bermuara dalam vena mesenterica superior. Persarafan gaster parasimpatis berasal dari truncus vagalis anterior dan posterior beserta cabangnya. Persarafan simpatis berasal dari segmen medulla spinalis T6-T9 melalui plexus coeliacus dan disebarkan melalui pleksus sekeliling arteri gastric dan arteri epiploica.(4)

FISIOLOGI DAN BIOKIMIA Pencernaan Karbohidrat Pencernaan karbohidrat dimulai dari mulut dengan bantuan enzim amylase, tetapi proses pencernaan ini tidak terlalu berarti. Pencernaan karbohidrat dilanjutkan di duodenum dimana polisakarida dipecah menjadi disakarida (maltosa, sukrosa, dan laktosa) dengan bantuan enzim amylase pankreas. Selanjutnya disakarida tersebut akan dipecah menjadi monosakarida oleh enzim maltose, sukrose, laktose, dan -dextrinase sehingga siap untuk diserap.(5,6)

Pencernaan Protein Enzim yang mencerna protein disebut peptidase atau protease. Enzim ini tidak ditemukan pada saliva dan baru mulai bekerja di lambung. Di lambung, pepsin menghidrolisis ikatan antara tirosin dan fenilalanin sehingga protein menjadi rantai polipeptida yang lebih pendek dan sedikit asam amino. Enzim ini menjadi inaktif di duodenum karena pH yang basa. Di usus kecil, enzimenzim proteolitik pankreas, tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidase, dan proelastase, mengambil alih pencernaan protein dengan menghidrolisis polipeptida menjadi dipeptida,

tripeptida, dan asam amino. Enzim peptidase yang disekresi oleh sel-sel usus halus akan memecah tripeptida dan dipeptida menjadi asam amino.(5,6)

Pencernaan Lemak Sebagian besar lemak yang ada dalam makanan berbentuk trigliserida. Selain itu juga ada yang berbentuk fosfolipid, kolesterol, dan kolesterol ester. Sebagian kecil trigliserida (10%) dicerna dalam lambung oleh lipase lingual yang disekresi oleh glandula lingualis di mulut dan tertelan bersama dengan saliva. Sedangkan sisanya akan dicerna di usus halus. Tahap pertama pencernaan lemak adalah pemecahan globulus-globulus lemak menjadi ukuran yang kecil sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air dapat bekerja pada permukaan globulus lemak. Proses ini disebut emulsifikasi yang terjadi di duodenum di bawah pengaruh cairan empedu. Cairan empedu mengandung garam empedu dan lesitin yang bagian polarnya larut dalam air dan bagian lainnya larut dalam lemak. Pencernaan lemak dilanjutkan dengan pengaruh dari enzim lipase pankreas yang memecah trigliserida menjadi asam lemak bebas dan 2 molekul monogliserida.(6)

ETIOLOGI Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosive, tukak peptic, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan. Perbedaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tersebut. (1)

PATOFISIOLOGI Dari hasil diskusi kelompok kami, pasien ini menderita tukak peptic sehingga pasien mengalami hematemesis dan melena. Untuk membedakannya, kami melihat dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari hasil pemeriksaan, pada pasien tidak ditemukan kelainan hepar. Oleh karena itu kami menyingkirkan varises esofagus dari diagnosis banding. Kemudian, pada pasien belum diketahui apakah ada penurunan berat badan yang mencolok, oleh karenanya kami mengenyampingkan keganasan sebagai factor penyebab utama. Dari riwayat pengobatan, pasien mengonsumsi obat-obatan OAINS sebagai analgesic pada lututnya, sehingga kami menentukan tukak peptic sebagai diagnosis kerja karena memilikki beberapa factor pendukung yang lebih kuat. Perlindungan lambung dan duodenum Karena campuran asam-pepsin dari sekresi lambung akan mendenaturasi dan mencerna protein, dinding lambung dan duodenum yang mengandung protein harus dilindungi dari aktivitas getah lambung. Terdapat beberapa mekanisme, antara lain: Lapisan mucus yang mirip gel, tebalnya 0,1-0,5 mm, melindungi permukaan epitel lambung. Mucus disekresi oleh sel epitel (dan dipolimerasi oleh pepsin sehingga zat ini dapat dilarutkan). Epitel menyekresi ion HCO3- yang diperkaya tidak hanya pada lapisan cair yang terletak tepat diatas epitel, tetapi juga berdifusi ke dalam lapisan mucus, yaitu tempat HC)3- menyangga ion H+ yang telah masuk dari lumen lambung. Prostaglandin merupakan rangsangan yang penting untuk sekresi HCO3-. Selain itu, epitel sendiri memilikki pertahanan yang sebagian besar mencegah masuknya ion H+ atau secara efektif dapat memindahkan ion H+ yang telah masuk . kemampuan ini diantaranya diatur oleh epidermal growth factor yang terdapat di saliva dan berikatan di reseptor di merman epitel apical. Mekanisme antioksidatif dependen glutation juga merupakan bagian dari sitoprotektif ini. Akhirnya, aliran darah mukosa yang berperan sebagai garis pertahanan terakhir, yang diantaranya bekerja cepat memindahkan H+ dan menyediakan HCO3- dan substrat untuk metabolisme energy. (7) Seperti yang telah dijelaskan diatas PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat memegang peran sentral pada pertahanan dan

perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan mucus-bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi mukosa dan restitusi sel sendiri.(1) Pembentukan ulkus

Infeksi Helicobacter pylori merupakan penyebab ulkus yang paling sering. Akibatnya, pemberian antibiotic telah memperlihatkan bahwa hal ini merupakan pengobatan yang paling efektif bagi sebagian besar pasien ulkus yang tidak mengonsumsi obat anti inflamasi non steroid. H. pylori dapat bertahan dalam lingkungan yang asam di lapisan mucus karena kuman ini memilikki urease khusus. Bakteri ini menggunakan urease untuk menghasilkan CO2 dan NH3, HCO3- serta NH4+ secara berurutan sehingga dapat menyangga ion H+ di sekelilingnya. Penyebab utama ulkus ini adalah gangguan fungsi sawar epitel yang disebabkan oleh infeksi. Kenyataan bahwa infeksi antrum lambung juga sering menyebabkan ulkus duodenum mungkin berkaitan dengan peningkatan sekresi gastrin akibat infeksi. Akibatnya, pelepasan asam dan pepsinogen meningkat dan epitel duodenum terpajan dengan serangan kimia. Dari diskusi kami, penyebab lain yang sering dan menjadi etiologi adalah penggunaan OAINS, misalnya indometasin, diklofenak, aspirin. Efek anti inflamasi dan analgetiknya terutama didasarkan melalui penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin. Salah satu efek OAINS yang tidka diinginkan adalah obat ini menghambat sintesis prostaglandin secara sistemik, termasuk di epitel lambung dan duodenum. Pada satu sisi, hal ini, menurunkan sekresi HCO3- (memperlemah perlindungan mukosa), tetapi sisi lain menghentikan penghambatan sekresi asam. Obat ini merusak secara local melalui difusi nonionik ke dalam sel skuamosa (pH getah lambung <<pKa OAINS). Selama penggunaan OAINS

mungkin dapat timbul ulkus akut setelah beberapa hari atau minggu. Efek penghambatan obat ini terhadap agregasi trombosit akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus.(7) Terjadinya melena pada perdarahan SCBA karena adanya konversi dari hemoglobin menjadi hematin Karena bereaksi terhadap HCl yang ada pada lambung.

GEJALA KLINIK Pada pasien terdapat gejala-gejala: Nyeri ulu hati, mual dan kembung sejak 2 bulan yang lalu keluhan muntah-muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam. Nyeri pada kedua lututmengonsumsi OAINS Tekanan darah 95/70 mmHgsedikit ada penurunan Konjunctiva anemis Takikardi Syok hipovolemik dan taki kardi merupakan tanda dari suatu perdarahan.ipd

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Dari hasil laboratorium, kadar HB menalami penurunan, kdar normalnya 13,5-17,5. Dari penghitungan leukosit dan hitung jenis dalam kadar normal. Dari diskusi kelompok kami, menunjukkan tidak ada peran infeksi H. pylori dalam kasus ini. Led mengalami kenaikkan, kemungkinan karena adanya kebocoran plasma ke dalam lumen karena adanya peningkatan permeabilitas. Kolesterol total dan LDL mengalami kenaikkan karena pasien mengalami obesitas. Kadar asam urat dan ureum tidak dalam batas normal yang menunjukkan organ ginjal tidak berfungsi secara normal.

Pada urinalisa terdapat Kristal, yang kemungkinan berasal dari asam urat yang berlebih pada pasien. Tes benzedin menunjukkan adanya pendarahan di lambung. PEMERIKSAAN PENUNJANG Radiologi

Dari hasil radiologi pada genu dextra secara AP dan lateral dan pada genu sinistra secara AP, ditemukan gambaran celah sendi yang menyempit dan tampak osteofit. Gambaran tersebut merupakan gambaran dari penyakit osteoarthritis.

EKG Dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan ada beberapa pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendiagnosis ulkus peptikum. Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakann dalam menegakkan diagnosis tukak peptic, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli radiologi sudah lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroentrologi sudah mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostic dan terapi endoskopi maka untuk diagnostic tukak peptic lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Disamping itu, untuk

memastikan diagnose keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi. Biopsy diambi dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggiran dan sekitar tukak. Dengan ditemukannya kuman H. pylori sebagai etiologi tukak peptic maka dianjurkan tes serologi dan UBT dengan biopsy melalui endoskopi. Gambaran radiologi suatu tukak berupa kawah sirkumstrip disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak. Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan 1) pengamatan klinis, dyspepsia, 2) hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), 3) hasil biopsy untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman Hp.(1)

PENATALAKSANAAN Berikut ini adalah skema penanganan pada SCBA(9):

Ulkus Peptikum Tujuan terapi adalah: 1) menghilangkan keluhan (sakit atau dispepsia), 2) Menyembuhkan/ memperbaikki kesembuhan tukak, 3) mencegah rekurensi, 4) mencegah komplikasi. Terapi terdiri dari: medika mentosa, non-medikamentosa, operasi.(1)

Non medikamentosa Istirahat. Secara umum, psien dirawat jalan, bila kurang berhasil baru di rawat inap di RS. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks empedu, stress dan

penggunaan analgetik. Stress dan kecemasan memegang peranan dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang poengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien walaupun belum dapat dibuktikan keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi pada beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut memengaruhi motilitas gaster. Tidak merokok. Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks duodenigastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok tidak memengaruhi sekresei asam lambung tetapi dapat memperlambat penyembuhan luka serta meningkatkan mortalitas karena penyakit saluran pernafasan. Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parentral tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan PPI. Pada saat inin sudah tersedia cox-2 yang merupakan inhibitor selektif yang kurang menimbulkan keluhan pada perut.(1)

Medikamentosa Antasida. Saat ini sudah jarang digunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit. Obat ini menetralkan asam yang ada pada gaster. Untuk pasien gagal ginjal tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menimbulkan konstipasi dan neurotoksik. Dosis : 3x1 tablet, 4x30cc (3x sehari dan sebelum tidur, 3jam setelah makan). Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mucus, bikarbinat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikkan mukosa. Biasanya digunakan pada pasien tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS. Dosis : 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan kontraksi otot uterus/ perdarahan sehingga tidak dianjurkan untuk perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan kehamilan.

Antagonis reseptor H2/ARH2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversible. Dosis : Simetidin : 2x400 mg atau 800 gr malam hari Ranitidine : 300 mg malam hari Nizatidine : 1x300 mg malam hari Famotidine : 1x40 mg malam hari Roksatidine : 2x75 mg atau 150 mg malam hari.

Dosis terapetik hamper sama, tetapi efek samping simetidin lebih besar daripada famotidin karena dosis yang lebih besar. Efek samping sangat kecil, antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia, dan trombositopenia, ginekomastia dan gangguan fungsi ginjal terutama pada pemberian simetidin. Proton pump inhibitor/ PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energy yang digunakan untuk mengeluarkan HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Yang paling potensial adalah Esomeprazol karena memilikki isomer optikal S dan R. dosis: Omeprazol 2x20 mg / standard dosis atau 1x40mg/double dosis Lansoprazole/pantoprazol 2x40 mg/standard dosis atau 1x60 mg/double dosis.

Tindakan Operasi Elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan) Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik) Tukak gaster dengan sangkaan keganasan

Tindakan operasi frekuensinya menurun karena meningkatnya keberhasilan terapi medika mentosa dan endoskopi.(1)

Osteoartritis Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mencegah atau menahan kerusakan yang lebih lanjut pada sendi tersebut dan untuk mengatasi nyeri dan kaku sendi guna mempertahankan mobilitas.

Melindungi sendi dari trauma penting untuk memperlambat progress penyakit. Evaluasi pola berjalan dan aktivitas sehari-hari membantu untuk menghilangkan segala kegiatan yang meningkatkan tegangan berat badan pada sendi yang sakit. Pada pasien ini dianjurkan untuk mengurangi berat badan. Fisioterapi penting untuk menghilangkan nyeri dan mempertahankan kekuatan otot. Pemakaian es atau panas pada sendi yang sakit dapat menghilangkan nyeri untuk sementara. Pemakaian obat-obatan OAINS perlu dilakukan untuk mengontrol nyeri dengan pengawasan yang sangat ketat karena sudah timbul efek samping. Cara operasi dirancang untuk membuang badan-badan yang lepas, memperbaikki jaringan penyokong yang rusak, atau mengganti seluruh sendi. Nedah artroskopi memungkinkan pelaksanaan berbagai macam prosedur operasi dengan morbiditas yang lebih kecil daripada operasi biasa.(8)

PROGNOSIS Untuk SCBA diperlukan penanganan yang cepat untuk mengatasi dehidrasinya. Bila mendapat penanganan yang baik, SCBA bisa disembuhkan. Untuk osteoarthritis biasanya berjalan lambat. Gejala sering timbul bila mendapat bebab yang berlebih, hal ini menunjukkan untuk mengubah gaya hidup pasien tersebut. Pola makan teratur, olahraga cukup dan pemakaian alat-alat pembantu dapat memperbaikki prognosis. (8)

KESIMPULAN Dari diskusi kelompok kami, disimpulkan bahwa pasien ini menderita SCBA karena ulkus peptikum yang disebabkan oleh OAINS. Penggunaan OAINS yang berlebihan oleh pasien disebabkan untuk mengatasi nyeri pada pasien yang juga menderita osteoarthritis.