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Fisiologia Humana Resumo das apostilas:

Fisiologia 1/E: 1 - O Corao: O corao bombeia sangue das veias, com baixa presso (a partir do ventrculo direito para as Aa. Pulmonares para a hematose), e das artrias, com alta presso (a partir do ventrculo esquerdo para a A. Aorta em busca dos tecidos corporais). O dbito cardaco controlado tanto intrinsecamente, quanto extrinsecamente, pelos Nn. Autnomos e hormnios circulantes, juntamente com o dimetro dos vasos sanguneos. 1.1 - Estrutura do corao: O corao se localiza no mediastino, sendo este desviado para frente e para a esquerda. A base se encontra em posio superior, de onde saem os grandes vasos e o pice inferior.

1.1.1- Anatomia Bsica: Valva tricspide Direita Valva bicspide Esquerda Obs.: A principal funo das valvas evitar o refluxo de sangue, visto que isso pode provocar um edema pulmonar.

Veias pulmonares E (superior e inferior) Veias pulmonares D (superior, mdia e inferior) Cordas Tendneas Mm. Papilares Seio coronrio

1.1.2- Tipos celulares encontrados no corao: Clulas contrteis.

Clulas condutoras (clulas musc. especializadas) Distribuem as cargas eltricas dentro do corao.

1.2 Eletrofisiologia Cardaca: O tecido cardaco apresenta caractersticas eltricas distintas. As clulas miocrdicas, por exemplo, podem se despolarizar espontaneamente (automatismo). Esta despolarizao espontnea gera um potencial (ou pr-potencial) para marca-passo, sendo causada pela reduo da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade de Ca++ e Na+. Este fenmeno ocorre geralmente no Nodo Sinoatrial, este atuando como um marca-passo natural do corao. O tecido fibroso forma o limite entre os trios e os ventrculos no possui junes comunicantes, isolando, assim, eletricamente os trios dos ventrculos, fazendo com que estes funcionem independentemente. O potencial de ao do M. Ventricular produzido pela variabilidade de permeabilidade aos ons, gerando assim 5 fases: Fase 0 Despolarizao rpida, gerada pelo aumento da permeabilidade ao Na+ (atravs dos canais rpidos de Na+, depende de voltagem). Fase 1 Pequena recuperao (em direo ao potencial de repouso da membrana), gerada pelo aumento da permeabilidade ao Ca++, enquanto a permeabilidade ao Na+ diminui. Fase 2 (Plat) Continuada permeabilidade aumentada de Ca++. Fase 3 Repolarizao, gerada pelo aumento da permeabilidade ao K+ e reduo da permeabilidade ao Ca++ (este ressequestrado pelo retculo sarcoplasmtico). Fase 4 Potencial de repouso da membrana, gerado pela alta permeabilidade ao K+. A atividade de marca-passo estimulada pelos Nn. Simpticos e inibida pelos Nn. Parassimpticos, e atravs de neurotransmissores. O neurotransmissor simptico, Norepinefrina age por meio de receptores adrenrgicos, aumentando a frequncia cardaca, atravs do aumento de permeabilidade ao Na+. A acetilcolina age nos receptores muscarnicos, diminuindo a frequncia cardaca, atravs do aumento da permeabilidade ao K+.

1.2.1 Coordenao da Atividade Eltrica Cardaca: O nodo Sino Atrial normalmente inicia a despolarizao, onde o impulso eltrico se propaga clula a clula. Os trios, atravs dos discos intercalados, impulsionam o

sangue para as valvas atrioventriculares, cujos tecidos nodais possuem lenta conduo, que retardam a passagem da onda de despolarizao para os ventrculos, permitindo, assim, que a contrao atrial se complete antes da contrao ventricular se iniciar. Aps o Nodo Atrioventricular, a onda de despolarizao passa pelo Feixe de Hiss Comum, pelos ramos e para cada ventrculo, a partir das fibras de Purkinje.

(Iniciam-se no Nodo Sinoatrial -> Fibras internodais atriais -> Nodo atrioventricular (conduo mais lenta para assegurar que os ventrculos tenham tempo suficiente para que se encham de sangue) -> Fixe de Hiss (conduo extremamente rpida) -> Fibras de Purkinje (contrao ventricular).).

1.2.2 Eletrocardiografia: Eletrocardiograma o registro do fluxo de corrente causada pela atividade eltrica do corao, onde este d uma viso do fluxo de corrente durante o ciclo cardaco registrado em relao ao tempo. A onda P representa a despolarizao atrial, o complexo QRS representa a despolarizao ventricular e a onda T a repolarizao ventricular.

1.3- Fisiologia do Miocrdio: As clulas miocrdicas contm numerosas mitocndrias para manter a produo de energia, cuja obtida 99% do metabolismo aerbico, em repouso.

1.3.1- Mecnica Miocrdica: O potencial de ao miocrdico precede a contrao, onde esta comea somente aps a entrada de Ca++. Durante o potencial de ao, a clula do msculo ventricular no consegue iniciar um segundo potencial de ao (perodo refratrio absoluto).

1.4- Atividade Mecnica do Corao: O pericrdio, bolsa fibrosa que reveste o corao, contm lquido que age como lubrificante para reduzir o atrito durante os movimentos associados contrao. Essa bolsa tambm ajuda a evitar superextenso dos ventrculos durante o enchimento. Porm, o acmulo anormal de lquido (pericardite) impede a expanso dos ventrculos durante o enchimento, diminuindo assim o dbito cardaco.

1.4.1- Pequena circulao: Ventrculo D -> A. Tronco pulmonar (A> pulmonar D e E)-> Capilares pulmonares -> (Hematose) -> Vv. Pulmonares -> trio E -> Ventrculo E.

1.4.2- Grande circulao: Ventrculo E. -> A. aorta (vrias ramificaes) -> (Todos os tecidos) -> (Retorno venoso, aps as trocas gasosas) -> V. cava (superior e inferior) -> trio D -> Ventrculo D.

1.4.3- Ciclo Cardaco: Os eventos eltricos so responsveis por ativar os eventos mecnicos do ciclo cardaco. A ala de presso-volume ventricular relaciona a mecnica miocrdica funo do corao. Os eventos dessa ala de presso-volume ventricular so idnticos aos do ciclo cardaco. O volume diastlico final o sangue que fica no ventrculo aps o fechamento das valvas atrioventriculares, cerca de 140 ml no adulto. / 120 a 130 ml. (Professor) O volume sistlico final o volume residual no ventrculo, depois do fechamento da valva artica ou pulmonar, cerca de 70ml no adulto. / 50 a 60 ml.
(Professor)

O dbito sistlico o volume de sangue ejetado pela contrao ventricular, cerca de 70 ml no adulto. O sopro um som cardaco anormal, gerado pelo fluxo turbulento do sangue.

1.4.4- Dbito Cardaco: O dbito cardaco o volume de sangue bombeado pelo corao a cada minuto, e pode ser calculado como o dbito sistlico multiplicado pela frequncia cardaca. Logo, fatores que alterem o dbito sistlico ou a frequncia cardaca, afetaro o dbito cardaco. Geralmente, o dbito cardaco gira em torno de 5L/min. (70 ml/batimento x 72batimentos/min.).

1.5- Regulao Neural e Hormonal do corao: A frequncia espontnea intrnseca da despolarizao do Nosso AS de 90 a 100batimentos/min., sendo modulada por estmulos dos nervos autnomos. O N. Vago direito, com acetilcolina inerva o nodo AS. Esta lentifica a despolarizao do Nodo AS, diminuindo, assim, a frequncia cardaca. O N. Vago esquerdo inerva o Nodo AV, no qual a acetilcolina diminui a velocidade da transmisso de impulsos. As reas nodais apresentam atividade acetilcolinasterase elevada, logo estas removem rapidamente a acetilcolina da corrente. O Plexo epicrdico direito (originado pelos Nn. Espinais de C7 a T6, chamado tambm de Nn. Simpticos Cardacos) com Norepinefrina inerva o Nodo SA. Este neurotransmissor aumenta a frequncia cardaca. O Plexo Epicrdico esquerdo inerva o Nodo AV, no qual a Norepinefrina aumenta a velocidade de conduo. Temperaturas elevadas e esforo tambm podem agir, diretamente, sobre o Nodo AS, aumentando tambm a frequncia cardaca. Os gases sanguneos podem alterar direta ou indiretamente a funo cardaca. A hipxia grave deprime diretamente a funo miocrdica, devido a acidose que reduz a liberao de Ca++ pelo retculo sarcoplasmtico. Indiretamente a hipxia moderada causa ativao do sistema nervoso simptico e aumenta a frequncia cardaca. A hipercapnia moderada (aumento de CO2 no sangue arterial) leva, tambm, a ativao simptica e aumenta a frequncia cardaca.

1.6- Pontos Principais: 1.6.1- O Nodo AS, no trio direito, atua como regio de marca-passo cardaco ao gerar, espontaneamente, uma onda de despolarizao que se propaga de modo sequencial pelos trios e ventrculos. 1.6.2- A despolarizao miocrdica permite a entrada de Ca++, que desencadeia uma contrao do miocrdio de forma coordenada. 1.6.3- O volume de sangue, bombeado pelo corao durante a contrao, o dbito sistlico. O dbito cardaco o produto do dbito de volume sistlico pela frequncia cardaca. 1.6.4- A regulao extrnseca baseia-se na atividade dos Nn. Simpticos e parassimpticos.

2- Sistema Pulmonar: Os pulmes so os responsveis por fazer a troca gasosa entre os tecidos e a atmosfera (alvolos) e estes se localizam na cavidade torcica. A captao de oxignio necessria para a manuteno do metabolismo aerbico e o gs carbnico liberado subproduto deste metabolismo. A troca gasosa feita por difuso, onde esta direciona o O2 dos alvolos para o sangue e o CO2 do sangue para os alvolos. Tambm por difuso o oxignio transportado. Este se difunde dos capilares teciduais, pelo lquido intersticial, pelas membranas celulares, pelo citoplasma, at chegarem s mitocndrias. O dixido de carbono chega aos alvolos da mesma forma, seguindo o caminho invertido. Os alvolos so interconectados com tecido elstico, de maneira que a insuflao de um alvolo ajuda a expandir os alvolos adjacentes. O surfactante alveolar reduz a tenso tecidual gerada pela interface ar-gua. Este tambm essencial na manuteno alveolar j que evita seu colapso e seu colabamento. O baixo nvel de CO2 nas vias areas causa constrio na musculatura lisa bronquiolar, direcionando a respirao para os alvolos mais bem perfundidos. A respirao controlada pelos sensores centrais e perifricos de CO2 e pelos sensores perifricos de O2. Receptores pulmonares de estiramento tambm inibem, reflexamente, a inspirao, evitando assim a superinflao pulmonar. Os hormnios podem interferir indiretamente, visto que controlam o msculo liso bronquiolar. A histamina e a acetilcolina contraem os bronquolos, processo gerado durante o choque anafiltico. A epinefrina e Norepinefrina dilatam os bronquolos. Alm disso, estruturas superiores do sistema nervoso central produzem controle respiratrio adicional, durante um exerccio. O Pulmo participa ainda de 2 aes endcrinas importantes. Em seu endotlio capilar existe uma enzima de converso da angiostensina que catalisa a formao da angiostensina II. Alm disso, a histamina liberada durante o choque anafiltico liberado pelos mastcitos pulmonares. Nos pulmes existem 3 principais tipos celulares anexos: - Pneumcito tipo I (participam diretamente na hematose); - Pneumcito tipo II (produz o surfactante alveolar); - Macrfagos (clulas de defesa);

2.1- Mapa Fisiolgico do Sistema Pulmonar:

O volume mximo de ar inspirado determinado pelo tamanho fsico dos pulmes e pela complacncia pulmonar. A ventilao normal menor que a mxima, sendo determinada pela resistncia das vias areas e pelo gradiente de presso entre a atmosfera e os alvolos. O sistema pulmonar regulado por um mecanismo de feed back negativo, onde suas variveis so: presso parcial de O2 no sangue arterial, presso parcial de CO2 no sangue arterial e pH tecidual no SNC. Onde, qualquer aumento de CO2 no plasma arterial ou no SNC, ou mesmo uma baixa da presso de O2 no plasma arterial estimula a ventilao.

2.2- Estrutura e funo do Sistema Respiratrio: O pulmo direito dividido em 3 lobos e o esquerdo em apenas 2. A passagem do ar se d atravs da cavidade nasal, onde passa pelos meatos sofrendo turbilhonamento, o que o faz umidificar e aquecer, faringe, traqueia, carina, brnquios principais e secundrios (segmentares), bronquolos e alvolos, onde finalmente ocorre a hematose.

2.2.1- Vias areas superiores e laringe: O material particulado que entra pelas vias areas e se precipita em contato com a camada de muco, atravs do fluxo de ar turbulento. Alm disso, os pelos do nariz ajudam a filtrar partculas maiores. A boca menos eficaz em aquecer, filtrar e umidificar o ar durante a respirao. O reflexo do espirro desencadeado pela irritao das passagens nasais.

2.2.2- Vias areas inferiores: Os alvolos a estrutura especializada para as trocas gasosas. Seu epitlio consiste em pneumcitos I e II. Os Pneumcitos tipo II produzem o surfactante alveolar, responsvel por evitar a colabao e o colapso por aumento de presso destes alvolos.

2.3- Ventilao: 2.3.1- Volumes pulmonares e complacncia (distensibilidade): A distensibilidade pulmonar s possvel devido existncia de fibras elsticas e do surfactante alveolar nos pulmes.

A ventilao pulmonar dividida em 4 volumes: - Volume de reserva inspiratria (diferena entre a inspirao normal e a mxima); Cerca de 3L a mais. - Volume corrente (quantidade de ar que se move durante uma expirao normal e tranquila); Cerca de 0,5L. - Volume de reserva expiratria (diferena entre a expirao normal e a forada); Cerca de 1,1L. - Volume residual (quantidade de ar remanescente nos pulmes depois da expirao mxima); Cerca 1,2L.

Capacidade inspiratria (volume corrente + reserva inspiratria) 3,5L Capacidade residual funcional (reserva expiratria + volume residual) 2,3L Capacidade vital (reserva expiratria + volume corrente + reserva inspiratria) 4,6L Capacidade pulmonar total (capacidade vital + volume residual) 5,6L

2.4- Trocas Gasosas: As trocas gasosas ocorrem por difuso. Do ar inspirado, 79% nitrognio, 21% oxignio, 0,5% vapor dgua, 0,04% dixido de carbono.

2.5- Circulao Pulmonar: Os pulmes recebem todo o dbito do ventrculo direito. Consequentemente, o fluxo sanguneo pulmonar igual ao dbito cardaco, cerca de 5L/min. Nos pulmes, diferentemente do corao, a hipxia causa vasoconstrio, o que permite que o fluxo sanguneo pulmonar seja desviado para regies mais bem ventiladas. Este o principal mecanismo de balanceamento da perfuso pulmonar e da ventilao alveolar.

2.6- Regulao da funo pulmonar: Os centros neurais de controle respiratrio esto localizados na ponte e no bulbo, estes geram o padro bsico da atividade inspiratrio.

A respirao controlada por reflexos de feed back negativo. A presso de oxignio e de gs carbnico so detectadas no sangue arterial por quimioceptores dos corpos articos e carotdeo.

2.6.1- Regulao do O2 sanguneo: A baixa presso de O2 arterial estimula, de modo reflexo, a atividade respiratria. Inversamente, o aumento da presso de CO2, estimula os quimioceptores perifricos e aumenta a ventilao. Este o regulador dominante da respirao.

2.6.2- Controle integrado da respirao: Reflexos adaptativos so ativados durante o exerccio fsico ou durante a ativao do sistema nervoso simptico. Alm disso, a hipotenso e o aumento da temperatura corporal estimulam a respirao.

2.6.3- Mecanismos pulmonares na regulao cido-bsica: A eliminao do CO2 cido diretamente proporcional ventilao. A hiperventilao gera alcalose respiratria e a hipoventilao leva a acidose respiratria. Distrbios acidobsicos provenientes mesmo de causas no respiratrias, alteram a respirao, j que o Ph est intimamente ligado aos quimioceptores, especialmente os do SNC. Logo, a produo metablica excessiva de cido pode ser compensada pelo aumento da ventilao. Da mesma maneira, a alcalose metablica pode ser compensada pela diminuio da ventilao.

2.7- Musculatura da respirao: 2.7.1- Principais: Intercostais externos, Parte intercondral dos intercostais internos e diafragma (inspirao);

2.7.2- Acessrios: Esternocleidomastideo, escaleno mdio e anterior (inspirao);

2.7.3- Expirao ativa: Intercostais internos (excerto a parte intercondral), reto do abdome, oblquo interno e externo, transverso do abdome; 2.8- Cinco pontos principais:

2.8.1- O sistema pulmonar especializado para absorver O2 e transport-lo aos tecidos, e para transportar CO2 dos tecidos, de volta aos pulmes, para eliminao pelo corpo. 2.8.2- A troca de ar entre a atmosfera e os alvolos complicada pela organizao do aporte de ar como um sistema de empurra e puxa, no qual o ar inspirado se mistura ao ar j presente nos pulmes. 2.8.3- O movimento de gs entre os tecidos e os alvolos ocorre por difuso ao longo dos gradientes de concentrao. Esse fenmeno facilitado pelo ajuste da ventilao e da perfuso no pulmo, pelas especializaes no transporte de hemcias e pelo ajuste da perfuso e consumo metablico nos tecidos. 2.8.4- O controle respiratrio homeosttico centrado basicamente no CO2, sendo que a hipoxia s passa a ser importante quando a presso de O2 arterial cai abaixo de 60mmhg. 2.8.5- Centros superiores do SNC podem alterar o controle respiratrio bsico durante o exerccio.

3- Sistema Renal e Trato Urinrio: 3.1- Estruturas do sistema renal: O sistema renal consiste em: rins, ureteres, bexiga e uretra. Os nfrons so a unidade funcional do sistema renal, e ficam nos rins. O lquido tubular um ultrafiltrado de plasma, sendo formado no glomrulo renal. O filtrado glomerular passa sucessivamente pela capsula de Bawman, tbulo proximal, ala de Henle, tbulo distal, segmento de conexo e ducto coletor. Os rins recebem cerca de 20% do dbito cardaco. O sangue entra no rim pela artria renal e, aps vrias divises, chega ao glomrulo. Os ureteres se originam no hilo renal e conduzem a urina do rim at a bexiga. A bexiga um rgo distensvel. Esta se distende at um grande volume, porm sem gerar muita tenso. A uretra se estende da bexiga at a superfcie do corpo.

3.2- Funo do sistema de eliminao: Os rins procuram contrabalancear a excreo de substncias contra o acmulo decorrente da ingesto ou de produo.

O filtrado, geralmente no deve conter clulas ou protenas de alto peso molecular, como hemcias, clulas de defesa, glicose, etc. O processo de reabsoro aumenta a conservao de glicose, de peptdeos e eletrlitos. Quando h excesso de produo de cido pelo corpo o pH da urina ligeiramente cido para manter o corpo em pH constante. As excretas da urina incluem H+, amnio, fosfato e sulfato.

3.3- Regulao da funo Renal: 3.3.1- Feed Back Tubologlomerular: O controle intrarrenal ocorre por feed back tubologlomerular, onde a quantidade de Na e de Cl que chega ao tbulo distal serve como um sinal para o controle por feed back negativo da filtrao glomerular. Logo, a oferta de NaCl, no tbulo distal, proporcional filtrao glomerular. A reduo da oferta de Na+ e Cl- dilata a arterola aferente, aumentando a presso capilar glomerular, estimulando assim a liberao de renina por estas, levando a formao intrarrenal de angiostensina II. A angiostensina II contrai as arterolas eferentes, aumentando, assim, a presso capilar glomerular, restaurando a liberao de Na+ ou Cl- para o tbulo distal. A baixa da presso arterial produz diminuio da filtragem glomerular e do fluxo sanguneo renal. A baixa da filtragem glomerular, por sua vez, produz dilatao arteriolar mediada pelo feed back tubuloglomerular, restaurando, assim, a filtrao glomerular, aumentando, tambm, o fluxo sanguneo renal. Consequentemente, a regulao da filtragem glomerular tambm produz a auto-regulao do fluxo sanguneo renal.

3.3.2- Controle Neural e Hormonal: O controle neural ocorre, predominantemente, por constrio, atravs do sistema nervoso simptico. Estes so ativados por sinais reflexos provenientes dos baroceptores arteriais de alta presso e receptores cardiopulmonares de baixa presso. O aumento da atividade simptica renal contrai a arterola eferente, diminuindo assim o fluxo sanguneo renal e consequentemente a filtrao glomerular. Alm disso, os nervos simpticos so um dos fatores que controlam a liberao de renina e o ADH (quando h reduo de volume sanguneo), reduzindo, assim, a perda de lquidos em curto prazo. A angiostensina II contrai, preferencialmente a arterola eferente, mantendo a filtragem glomerular, mesmo quando a presso arterial se encontra baixa. O bloqueio da

formao de angiostensina II em quadros patolgicos especficos pode causar insuficincia renal.

3.4- Excreo: A produo de urina relativamente constante. Sua produo aumentada por atividade nervosa parassimptica e diminuda por atividade nervosa simptica. A ativao de nervos aferentes de dor nos ureteres inicia um reflexo ureterorrenal que diminui a produo de urina. A atividade parassimptica sobre o msculo detrusor da bexiga produz contrao, j que o msculo liso do esfncter interno se encontra contrado. As principais substncias excretadas so: ureia, creatinina e Ac. rico. Conforme h o enchimento da bexiga, a tenso da parede atinge seu limiar, iniciando o reflexo de mico. A mico s ocorre, porm, aps o esfncter externo se relaxar voluntariamente. A mico ainda facilitada com a contrao abdominal que comprime ainda mais a parede da bexiga.

3.5- Importncia dos Rins no Controle dos Lquidos Corporais: Controle do PH e Hidroeltroltico.

3.6- Quatro Pontos Principais: 3.6.1- As trocas capilar-glomrulo dependem do controle pelo sistema nervoso simptico da resistncia da arterola aferente e do controle, pela angiostensina II, da resistncia da arterola eferente. 3.6.2- A depurao da insulina permite uma medida no invasiva da filtrao glomerular, como, tambm, variaes da concentrao plasmtica de creatinina. 3.6.3- A regulao intrnseca da funo renal produzida pelo feed back tubuloglomerular, pelo o qual o controle por feed back negativo da filtrao glomerular ajuda a manter a oferta constante de NaCl ao tbulo distal. 3.6.4- A regulao extrnseca da produo de urina dada por nervos simpticos renais e pelos hormnios angiostensina II, aldosterona e ADH e pela presso arterial.

4- Sistema Gastrointestinal: Os contedos ingeridos passam pela boca, esfago, estmago, intestino delgado (duodeno, jejuno e leo), intestino grosso e sai do corpo atravs do nus. Outros rgos tambm atuam no sistema gastrointestinal como glndulas excrinas. Podem ser listados: As prprias glndulas salivares, o fgado, juntamente com a vescula biliar e o pncreas. A barreira gastrointestinal representa uma barreira atravs da qual os nutrientes devem ser absorvidos. Aps a absoro de nutrientes, o sangue desse sistema conduzido at o fgado, onde so processados, antes de entrar na circulao geral. O fgado, ento, age como um grande sistema imunolgico e detoxificante. O bolo alimentar movimentado aps a deglutio atravs de contraes peristlticas. A chegada dessas ondas faz com que os esfncteres se relaxem, permitindo a passagem do contedo gastrointestinal. As secrees gastrointestinais lubrificam esse quimo e ajudam a digerir os alimentos. A boca secreta amilase salivar, o estmago secreta HCL, o fgado secreta bile (armazenada na vescula biliar) e o pncreas suco pancretico (exocrinamente) e insulina e glucagon (endcrinamente). A velocidade e a intensidade do esvaziamento gstrico se ajustam capacidade do processamento do duodeno. O principal papel da regulao intrnseca limitar a passagem da dieta ingerida para o duodeno a uma quantidade que possa ser completamente digerida e absorvida. Logo, o estmago um rgo de armazenamento e o duodeno o principal stio de digesto e absoro. A regulao extrnseca se d atravs da inervao. Os nervos simpticos contraem os vasos sanguneos do sistema gastrointestinal, o que geralmente faz diminuir as secrees glandulares, inibindo tambm o peristaltismo e consequentemente contraindo determinados esfncteres. A absoro desses alimentos se d nos intestinos (delgado e grosso). O contedo no absorvido e as secrees deixam o corpo pelo nus.

4.1 Motilidade Gastrointestinal: A motilidade gastrointestinal se d, aps a deglutio, de maneira completamente involuntria, porm coordenada. Essa coordenao necessria j que a contrao simultnea das camadas musculares circulares e longitudinal no gera movimento do bolo alimentar. O peristaltismo o principal meio de movimentao do bolo alimentar e posteriormente do quimo. O peristaltismo uma onda de contrao organizada que impulsiona o contedo em um mesmo sentido (aboral).

A mastigao mistura o alimento com o muco salivar, o que subdivide o alimento e expe o amido ao processo digestivo, logo, facilita o processo digestrio. A entrada do bolo alimentar na faringe desencadeia o processo de deglutio, atravs da estimulao de receptores tteis. A onda peristltica (nica) fora a passagem do alimento do esfncter esofgico superior para o esfago. Aps a passagem do alimento, o esfncter esofgico inferior se contrai evitando o refluxo do contedo gstrico. No estmago, o alimento fica armazenado, sem ser misturado, no corpo do estmago por at 1hr. Durante esse perodo, os alimentos so separados de acordo com a sua densidade, provocando uma sequencia de esvaziamento. So passados em sequencia do estmago para o duodeno: lquidos, slidos e, por fim, lipdios. Aps o alimento ingerido ser misturado s secrees gstricas, este passa a se chamar quimo. Durante a passagem do quimo para o duodeno o esfncter pilrico se relaxa, deixando apenas uma pequena quantidade passar e se contrai novamente, evitando ainda regurgitao do contedo duodenal de volta ao estmago. O controle de feed back negativo produz o balanceamento da intensidade e da velocidade de entrada de quimo e da capacidade do duodeno de digerir e absorver este. O duodeno e o jejuno so os principais locais de digesto e absoro de nutrientes. Logo, esta a etapa mais demorada do processo digestivo, onde o quimo leva de 2 a 4 horas para se mover atravs dos 5 metros de intestino delgado. O intestino grosso reabsorve sair e gua, atravs de todas as suas partes (ceco, colo ascendente, colo transverso e colo descendente). Logo, o aumento da motilidade diminui a absoro de gua, podendo causar diarreias ou fezes aquosas. O inverso acontece quando h comprometimento da motilidade (constipao). Antes da defecao o reto se enche depois da movimentao da massa. Enquanto este se enche, o esfncter anal interno se relaxa e o esfncter anal externo se contrai por um mecanismo reflexo. O enchimento do reto causa urgncia em defecar, porem o ato s acontece de forma voluntria, atravs do relaxamento do esfncter externo e do msculo puborretal. A defecao facilitada, ainda, pelo aumento da presso abdominal.

4.2- Secrees Gastrointestinais: As secrees gastrointestinais digerem os alimentos para facilitar a digesto e absoro, sendo reguladas por uma srie de feed back hormonais e neurais, o que evita autodigesto. A amilase digere carboidratos, proteases, protenas e lpase, lipdios. O cido gstrico pode lesar o duodeno e, por isso, o pncreas secreta HCO3-, que neutraliza o cido gstrico, protegendo, ento, a mucosa duodenal.

4.3- Cinco Pontos Principais: 4.3.1- A principal funo do sistema gastrointestinal a de digerir e absorver a dieta. A dieta mista contm formas complexas de carboidratos, protenas e gorduras que so degradadas antes de serem absorvidas. 4.3.2- Em geral, o esfncter pilrico separa os componentes de armazenamento do estmago dos componentes digestivos. 4.3.3- O contedo gastrointestinal deve ser absorvido atravs da camada de clulas epiteliais ou sairo do corpo, nas fezes. 4.3.4- A regulao intrnseca feita pelos Nn. Entricos e pelo controle de feed back negativo, por meio da liberao de vrios hormnios gastrointestinais. 4.3.5- A regulao extrnseca feita, basicamente, pelo ramo parassimptico do sistema nervoso autnomo.

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