You are on page 1of 44

Skenario 1 Karies Gigi Seorang mahasiswa, usia 20 tahun dating ke RSGM karena sudah 2 hari gigi belakang kanan

bawahnya sakit cekot-cekot tanpa sebab. walnya, 2 tahun yang lalu, pada gigi tersebut hanya ada bercak putih, lama kelamaan men!adi berlubang tetapi masih tidak sakit. Selang beberapa bulan kemudian, ada keluhan linu bila minum dingin atau panas dan sering sakit spontan. "ua hari yang lalu, gusi di daerah bukal gigi tersebut bengkak. #ada pemeriksaan klinis pada gigi $% tampak karies kelas & pro'unda per'orasi dengan saluran akar mesial masih (ital sedangkan saluran akar distal sudah non (ital. )erdapat 'istula pada daerah gingi(al bukal. "ari pemeriksaan rontgen 'oto panoramic menun!ukkan adanya gambaran radiolusen di'use berdiameter $ mm pada apical akar distal. STEP 1 (Identifikasi Kata Sulit) *. +ercak putih Merupakan suatu bercak putih kapur pada permukaan gigi yang warnanya berbeda dari warna permukaan email yang lain, yang merupakan suatu lesi yang mengakibatkan awal terbentuknya karies. +ercak pada email terbagi men!adi dua , - +ercak putih, pen!alaran kariesnya cepat - +ercak hitam, pen!alaran kariesnya lambat. 2. Karies pro'unda per'orasi Merupakan karies yang telah mengenai - dentin bahkan telahmencapai pulpa sehingga ter!adi peradangan pula dan mengakibatkan ngilu. Stadium dari karies pro'unda per'orasi ini dibagi men!adi ., antara lain , - Stadium / , telah melewati - dentin dan belum ter!adi keradangan pulpa - Stadium // , telah di!umpai lapisan tipis antara dentin-pulpa - Stadium /// , sudah menembus pulpa dan menyebabkan pulpa ter-expose.

.. 0istula Merupakan suatu lubang abnormal yang dibentuk untuk mengeluarkan 1at-1at toksik akibat peradangan. $. Karies kelas & Merupakan karies pada bagian ser(ikal atau maupun posterior. 2. Radiolusen di'use #engertian radiolusen di'usee dapat di!abarkan men!adi , radiolusen merupakan gambaran gelap pada 'oto rontgen yang menun!ukkan bagian !aringan lunak karena !aringan terseebut mudah ditembus oleh sinar 3 4 difuse merupakan samar5tidak !elas. %. &ital Merupakan hidup atau masih dapat ber'ungsi secara normal. 6. Rontgen 'oto panoramic Merupakan suatu gambaran yang dihasilkan oleh sinar 3 yang termasuk salah satu 'oto rontgen ekstra oral yang digunakan untuk mendapatkan gambaran utuh dari keseluruhan maksilo'asial 7R dan R+8. STEP 2 (Menetapkan Permasalahan) *. +agaimana etiologi dari karies9 2. +agaimana klasi'ikasi dari karies 9 .. +agaimana mekanisme dari karies 9 $. Mengapa ter!adi pembengkakan pada daerah bukal9 STEP 3 (Analisis Masalah) *. :tiologi Karies . 0aktor utama karies , *8 ;ost , mor'ologi gigi4 'issure dan pit, tempat yang mudah digunakan untuk melekatnya plak gingi(a baik gigi anterior

28 Mikroorganisme , !ika oral hygiene kurang maka mikroorganisme meningkat sehingga dapat meningkatkan peluang ter!adinya karies pula. 3) Substrat , konsumsi gula 7sukrosa8 #; menurun drastic disamping itu diiringi dengan naikkan #; secara perlahan pada saat !angka waktu tersebut kondisi #; men!adi kritis < = 2.2, dimana pada #; tersebut sangat rentan terhadap ter!adinya karies. - host > nutrisi > sali(a > mikroorganisme plak - plak > substrat asam asam > host karies. $8 ?aktu , membutuhkan waktu yang lama untuk pembentukan asam yang cukup agardapat melebihi batas kemampuan kapasitas bu''er sali(a sehingga akan mampu melakukan demineralisasi dan pada akhirnya menyebabkan ter!adinya karies. +. 0aktor pendukung ter!adinya karies , *8 @enis kelamin 28 Asia ,anak- anak memiliki kemungkinan peluang karies yang lebih besar karena memungkinkannya penumpukan plak pada gigi yang baru erupsi dan !uga pada gigi susu partikel penyusun giginya kurang padat sehingga peluang karies lebih besar. .8 Kebiasaan , terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat, peluang karies lebih besar. $8 Sosial ekonomi.

2. Klasi'ikasi Karies . Klasi'ikasi berdasarkan kedalaman , *8 Karies super'isial , karies yang mengenai email. #ada karies ini biasanya pasien belum merasakan sakit. 28 Karies media , karies yang mengenai dentin, namun tidak melebihi dentin. Karies ini ditandai dengan reaksi hiperemi pulpa, ngilu, dan nyeri saat terkena rangsangan termis. 3

.8 Karies pro'unda , karies yang melebihi - dentin bahkan menembus pulpa. Karies ini ditandai dengan adanya ngilu spontan. +. Klasi'ikasi berdasarkan waktu ter!adinya , *8 Karies primer , serangan karies pertama pada gigi. 28 Karies sekunder , karies yang ter!adi pada tepi restorasi gigi dikarenakan permukaan yang kasar, pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang memiliki kecenderungan karies karena sulit dibersihkan. B. Klasi'ikasi berdasarkan cepat5 lambatnya penyebaran , *8 Karies akut , karies yang prosesnya ber!alan cepat dan meliputi se!umlah besar gigi geligi. 28 Karies kronis , karies yang prosesnya ber!alan lambat dan meliputi beberapa gigi geligi. .8 Karies terhenti , karies yang lesinya tidak berkembang lagi, karena kemampuan remineralisasi lebih tinggi daripada demineralisasi. ". Klasi'ikasi berdasarkan tingkat keparahan , *8 Karies ringan , karies yang ter!adi hanya pada bagian gigi yang paling rentan seperti pit dan 'issure. Sedangkan kedalamannya hanya mengenai lapisan email 7iritasi pulpa8. 28 Karies sedang , karies yang ter!adi pada permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Sedangkan kedalamannya sudah mengenai pulpa 7hiperemi pulpa8. .8 Karies berat , karies yang ter!adi pada gigi anterior yang bebas karies, dan gigi posterior sudah meluas ke bagian pulpa. :. Kasi'ikasi karies menurut G.&. +lack , *8 Karies kelas / , karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior.

28 Karies kelas // , karies yang mengenai permukaan aproksimal gigi posterior, dapat mengenai permukaan mesial dan atau distal. Misalnya ka(itas mesio-oklusal. .8 Karies kelas /// , karies yang mengenai permukaan aproksimal gigi anterior, dapat mengenai permukaan mesial dan atau distal gigi incisi(us atau caninus, ter!adi di bawah titik kontak, bentuk ka(itasnya bulat dan kecil. $8 Karies kelas /& , karies yang mengenai bagian proksimal gigi anterior dan meluas hingga ke insisal. 28 Karies kelas & , karies yang dapat ter!adi pada gigi anterior maupun posterior. Karies kelas & mengenai *5. bagian ser(ikal dan dapt ter!adi pada permukaan 'asial atau lingual, namun yang dominan adalah pada permukaan labial5bukal. 0. Klasi'ikasi karies berdasarkan !umlah permukaan yang terkena , *8 Simple , karies yang telah mengenai * permukaan. 28 Bompound , karies yang telah mengenai 2 permukaan. .8 BompleC , karies yang telah mengenai lebih dari 2 pemukaan. G. Klasi'ikasi karies berdasarkan permukaan , *8 Karies proksimal , karies yang mengenai proksimal mesial maupun distal, karies ini merupakan karies yang paling sulit dideteksi karena adanya gigi sebelah-menyebelah. 28 Karies akar , karies yang mengenai akar karena permukaan akar terekspose misalnya karena resesi gusi. .8 Karies pit dan 'issure , karies yang mengenai pit dan 'issure, merupakan permukaan yang paling mudah ter!adinya karies. ;. Klasi'ikasi karies berdasarkan lokasinya , *8 Karies oklusal , karies yang mengenai bagian oklusal gigi. 28 Karies lingual , karies yang mengenai bagian lingual gigi.

.8 Karies labial , karies yang mengenai bagian labial gigi. $8 Karies bukal , karies yang mengenai bagian bukal gigi. 28 Karies aproksimal , karies yang mengenai bagian proksimal gigi. %8 Karies kombinasi , karies yang mengenai lebih dari satu bagian gigi. .. Mekanisme Karies Secara umum mekanisme ter!adinya karies diawali dengan adanya sisa makanan pada area rongga mulut, terutama yang mengandung glukosa. Glukosa yang terbentuk kemudian di pecah melalui mekanisme glikolisis men!adi asam piru(at, yang kemudian di'ermentasikan oleh bakteri Streptococcus mutans men!adi asam laktat yang akan menrunkan #; rongga mulut men!adi kurang dari 2,2. Selain memecah glukosa men!adi asam laktat, bakteri !uga memproduksi en1in glukosil trans'erase, yang ber'ungsi membentuk struktur rantai glukosa dari glukosa-glukosa yang terurai pada glikolisis. )u!uannya adalah membentuk adesi' glukan, yang akan men!adi tempat perleketan antara bakteri dengan permukaan gigi, dan bakteri yang lain, sehingga dihasilkanlah pelikel. #elikel yang berkembang dalam suasana yang asam di rongga mulut, akan berubah men!adi plak, yang merupakan cikal bakal dari ter!adinya karies. Komponen asam pada plak akan menguraikan ikatan hidroksiapatit dengan menghancurkan kolagen, sehingga akan ter!adilah demineralisasi enamel dan pada akhirnya menyebabkan terbentuknya suatu ka(itas, dan akan terus berlan!ut apabila terdapat $ 'aktor pendukung yaitu host, waktu, substrat, dan mikroorganisme yang saling berhubungan dan membentuk si'at kariogenik.

$. Mengapa ter!adi pembengkakan pada daerah bukal gigi9 #ada skenario, ter!adinya bengkak dapat dikaitkan dengan adanya 'istula yang terlihat muncul pada daerah gingi(a bukal.0istula merupakan suatu ben!olan pada gusi yang ter!adi akibat keradangan menahun 7kronis8 dan munculnya nanah pada daerah akar gigi. #ada awalnya karies yang menahun menyebabkan keradangan pada daerah sekitar akar gigi dan pada akhirnya dapat merusak tulang dan !uga !aringan penyangga gigi yang lain. )er!adinya keradangan menahun tersebut dan !uga in'eksi berbagai bakteri karies dapat menyebabkan munculnya pus 7nanah8 pada daerah sekitar akar gigi yang karies. #us merupakan bentuk sistem pertahanan tubuh yang berusaha menyerap dan membuang !aringan yang telah rusak dan pada akhirnya akan dikeluarkan dari dalam tubuh. #us akibat in'eksi dan bakteri akan keluar tubuh melalui permukaan terdekat yaitu dengan menembus tulang tipis dan gusi bagian bukal melalui saluran yang disebut dengan 'istula. @ika saluran tersebut buntu karena suatu sebab, maka akanter!adi penggumpalan nanah, !aringan yang rusak dan !uga kuman5bakteri. Dleh karena itu menyebabkan suatu pembengkakan pada daerah bukal gigi.

"

STEP 4 (Mappin#)

STEP ($earnin# %&'e(ti)es) *. Mampu memahami dan men!elaskan etiologi, 'aktor predisposisi, dan patogenesis karies. 2. Mampu memahami dan men!elaskan ge!ala klinis dan gambaran ;# karies. .. Mampu memahami dan men!elaskan proses pen!alaran karies. $. Mampu memahami dan men!elaskan klasi'ikasi dari karies. STEP " 1* Etiolo#i+ Predisposisi dan Pato#enesis Karies . :tiologi karies Karies merupakan suatu penyakit !aringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum yang disebabkan oleh akti(itas suatu !asad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. #roses ter!adinya kerusakan dimulai dengan ter!adinya demineralisasi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organik gigi. @aringan yang terdemineralisasi sebagai akibat adanya asam hasil 'ermentasi karbohidrat oleh mikroorganisme akan men!adi larut dan rusak. Keadaan ini kemudian diikuti dengan kerusakan bahan organik gigi akibat ker!a en1im yang bersi'at proteolitik, yang dihasilkan oleh berbagai dari

mikroorganisme, kemudian berlan!ut dengan kematian pulpa dan penyebaran in'eksi kedalam !aringan periapikal. 0aktor utama 7etiologi8 penyebab ter!adinya karies gigi. *. ;ost 7tuan rumah8 Struktur anatomi, lokasi gigi, dan struktur !aringan gigi yang terdiri dari lapisan email di bagian terluar gigi dan lapisan dentin yang terdapat di bawahnya. Struktur email sangat menentukan dalam proses ter!adinya karies. +ila proses karies berlan!ut, maka proses akan lebih cepat karena email di bawahnya kurang tahan terhadap karies dibandingkan email di permukaannya. +entuk permukaan gigi sukar dibersihkan serta tidak ada daya self cleansing, akan mempercepat bertambahnya karies. "aya self cleansing dipengaruhi oleh adanya lingkungan disekitar gigi yang mendukung."iantara macam daya self cleansing dihasilkan oelah adanya sali(a, cairan celah gusi yang mengandung antibodi, dan penggunaan 'luor.Sali(a mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung banyak kalsium dan 'os'at.Kemampuan sali(a dapat meningkat !ika ada ion 'luor.Selain mempengaruhi komposisi mikroorganisme dalam plak, sali(a !uga mempengaruhi p;.@ika aliran sali(a 7flow rate8 berkurang atau menghilang, akibatnya karies tidak terkendali. 2. Subtrat Karbohidrat menyediakan substra untuk membuat asam bagi mikroorganisme dengan sintesa polisakarida ekstrasel. Konsumsi makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan p; plak dengan cepat sampai pada tingkat yang menyebabkan demineralisasi email. Sukrosa dan glukosa sangat e'ekti' menimbulkan karies. Kedua !enis karbohidrat ini mempunyai berat molekul rendah yang akan dengan cepat meresap kedalam plak dan dimetabolisme cepat oleh mikroorganisme. Selain hal itu, sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa paling cepat karena sukrosa mempunyai si'at kariogenik tinggi sehingga dianggap sebagai penyebab karies yang utama. "alam proses ini substrat

dimetabolisme dengan !alur glikolisis yang nantinya akan menghasilkan asam piru(at. Melalui rangkaian 'ermentasi 7metabolisme anaerob8 asam piru(at akan diubah men!adi asam laktat. danya asam laktat ini men!adikan penurunan p; E2 7p; kritis8. Kondisi inilah yang menyebabkan lapisan gigi 7email8 mengalami demineralisasi karena adanya pelepasan serat kolagen sehingga terurainya kandungan-kandungan pada email seperti hidroksiapatit, kalsium, 'os'or, dll. .. Mikroorganisme "i dalam ronnga mulut terdapat berbagai !enis mikroorganisme yang merupakan komunitas kompleks yang terdiri dari masa glikoprotein yang berupa matriks lengket dan kental yang mengandung mikroorganisme dan menempel pada pelikel 7permukaan gigi8.Mikroorganisme ini terdiri Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Lactobacillus, dll. Glikoprotein tersebut merupakan sumber nutrisi bagi mikroorganisme untuk tumbuh dan berkembang biak membentuk koloni. kti(itas metabolism dari mikroorganisme dalam plak merupakan awal ter!adinya karies. $. ?aktu ?aktu merupakan masa atau periode dimana substrat yang danya di'ermentasikan oleh mikroorganisme sampai terbentuk asam laktat yang mantinya akan mempengaruhi suasana rongga mulut 7asam8. kemampuan sali(a dalam mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies, menandakan proses itu terdiri dari dua periode pengrusakan dan perbaikan yang silih berganti 7demineralisasiremineralisasi8. pabila periode pengrusakan melebihi periode perbaikan maka karies akan berlangsung. Dleh adanya sali(a sebagai 'aktor lingkungan, maka ter!adinya karies tidak akan berlangsung

1.

+. 0aktor #redisposisi Karies 0aktor predisposisi merupakan 'aktor-'aktor tambahan yang dapat meningkatkan diantaranya , *. Oral hygiene nak usia sekolah biasanya kurangnya kesadaran untuk memperhatikan perilaku oral hygiene sehingga kesehatan gigi anak berkurang. Salah satu komponen pembentukan karies adalah plak./nsidenskariesdapat dikurangi dengan melakukan penyingkiran plak secara mekanis dari permukaan gigi, namun banyak pasien tidak melakukannya secara e'ekti'.#eningkatan oral higiene dapat dilakukan dengan menggunakan sikat gigi yang dikombinasi dengan pemeriksaan gigi secara teratur.#emeriksaan gigi rutin ini dapat membantu mendeteksi dan memonitor masalah gigi yang berpotensi men!adi karies. 2. liransali(a 7flow saliva) liran sali(a dapat menurunkan akumulasi plak pada permukaan gigi dan !uga menaikkan tingkat pembersihan karbohidrat dari permukaan rongga mulut. .. Asia #enelitian epidemiologis menun!ukkan ter!adi peningkatan pre(alensi karies se!alan dengan bertambahnya umur.Gigi yang paling akhir erupsi lebih rentan terhadap karies.Kerentanan ini meningkat karena sulitnya membersihkan gigi yang sedang erupsi sampai gigi tersebut mencapai dataran oklusal dan beroklusi dengan gigi antagonisnya. nak mempunyai resiko karies yang paling tinggi ketika gigi mereka baru erupsi. $. #ola makan Setiap kali seseorang mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat, maka beberapa bakteri penyebab karies di kemungkinan ter!adinya karies. 0aktor-'aktor tersebut,

11

rongga mulut akan mulai memproduksi asam sehingga p; sali(a menurun dan ter!adi demineralisasi yang berlangsung selama 20-.0 menit setelah makan. "i antara periode makan, sali(a akan beker!a menetralisir asam dan membantu proses remineralisasi. Famun, apabila makanan berkarbonat terlalu sering dikonsumsi, maka email gigi tidak akan mempunyai kesempatan untuk melakukan remineralisasi dengan sempurna sehingga ter!adi karies. 2. Merokok Ficotineyang dihasilkan oleh tembakau dalam rokok dapat menekan aliran sali(a, yang menyebabkan akti(itas karies meningkat."alam hal ini karies ditemukan lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok. %. ;ipoplasia :namel Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan 'aktor predisposisi ter!adinya karies. ;ipoplasia enamel adalah suatu kondisi dalam mulut yang memperlihatkan adanya pembentukan enamel gigi yang tidak sempurna, termasuk kelainan amelogenesis imper'ecta. 6. Konsumsi makanan bergi1i ;al ini memiliki peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda.#erbedaan ter!adi pada populasi manusia primiti' dengan populasi manusia modern.Manusia primiti' umumnya mengonsumsi makanan berserat, sehingga sekaligus dapat membersihkan gigi selagi dikunyah. Sedangkan manusia modern cenderung mengonsumsi makanan yang kurang berserat, makanan cepat sa!i ataupun makanan yang terlalu lembut, sehingga proses pembersihan makanan mungkin hanya dilakukan saat menggosok gigi. Selain itu kekuatan gigi pun akan lebih rendah dibandingkan dengan manusia primiti'. #ada manusia modern yang hidup dalam masyarakat industri yang sudah ma!u, karies merupakan hal yang biasa.Famun,

12

'rekuensi karies berbeda di tiap negara dan diantara indi(idu dalam negeri itu sendiri. #re(alensi paling rendah berada di negara-negara merika, :ropa, dan ustralia 7:dwina et all8. Selain dilihat dari kandungan makanan serat, !uga dari (itamin dan mineral yang dikonsumsi. &itamin dilaporkan berperan pada proses karies. "e'isiensi (itamin dan " khususnya, dilaporkan dapat mengganggu pembentukan gigi.Selain itu, kandungan mineral seperti Ba dan # berperan dalam pembentukan karies walaupun masih banyak pendapat yang menentang. G. "iabetes Melitus #enyakit diabetes mellitus merupakan salah satu 'aktor predisposisi akibat tidak terkontrolnya kadar gula darah yang menyebabkan kadar glukosa glukosa dalam sali(a tinggi. Sali(a dengan kadar glukosa tinggi menyebabkan peningkatan produksi asam melalui proses 'ermentasi oleh bakteri dalam mulut sehingga menyebabkan demineralilasi gigi. H. 3erostomia ;iposali(asi dan gangguan 'ungsi sali(a sangat mempengaruhi proses ter!adinya demineralisasi gigi. #roduksi dan aliran sali(a yang rendah akan meningkatkan retensi bakteri penyebab karies, karena dalam sali(a sendiri terdapat komponen antibacterial yang menghambat pembentukan bakteri kariogenik *0. Sindrom Sjorgen Merupakan penyakit kronis yang menyerang kelen!ar eksokrin.)anda tandanya adalah mata kering, mulut kering dan penyakit !aringan ikat dan kolagen. "isini akan di!umpai karies yang cepat men!alar dan in'eksi Candida. sia dan 'rika, sedangkan pre(alensi paling tinggi berada di negara-negara

13

B. #atogenesis Karies

#ada dasarnya , pada gigi manusia dibungkus 5 dilapisi oleh lapisan tipis yang disebut pelikel. #elikel ini muncul beberapa saat setelah dilakukan pembersihan. Dleh karena gigi kita ini pasti digunakan untuk mengunyah , atau saat kita berbicara sehingga mikroorganisme tentunya akan masuk. "imana lapisan tipis pelikel yang bergabung 5 tercampur dengan mikroorganisme akan membentuk plak. #embentukan plak yang paling banyak terdapat pada tempat di bagian permukaan gigi yang kasar , pit dan 'issure-'issure. Seiring bertambahnya waktu , dan kurangnya kebersihan mulut makan !enis mikroorganisme yang ada di 'lora oral makin banyak !enisnya. Mulai dari yang menguntungkan atau bahkan yang patogen. Mikroorganisme yang ada di gigi , tidak mungkin dia hanya diam disitu tanpa akti(itas. "itambah !uga adanya bahan yang menun!ang bakteri penyebab karies , S. Mutans. "ia akan melakukan akti(itas yang akan menghasilkan asam. "engan adanya 'lora bakteri yang semakin banyak , hasil akti(itas bakteri seperti asam

14

yang tidak hanya sekali proses tersebut , nantinya akan men!adi white spot. tau titik awal dari ter!adinya karies.Karena asam mulai masuk kedalam celah tubuli-tubuli dentin. +ila asam yang dihasilkan bakteri itu meningkat seiring ber!alannya waktu , ph di rongga mulut semakin turun dan kemungkinan untuk perkembangan white spot tersebut men!adi karies akan semakin besar. #h rendah sangat berpengaruh terhadap meningkatnya proses karies. Kita tahu bahwa komponen mineral dari dentin enamel bahkan sementum adalah hidroksi apatit. ;idroksi apatit akan seimbang apabila lingkungan sali(a normal 7p; normal8. Karena ada akti(itas mikroorganisme yang menghasilkan asam tersebut, !adi keseimbangan ; tadi terganggu. khirnya kristal ; larut. #eristiwa ini yang disebut dengan demineralisasi.)erurainya ikatan-ikatan kolagen dalam !aringan. Iang membentuk sebuah ka(itas 5 lubang pada enamel yang nantinya bisa lebih besar dan dalam. Sehingga menyebabkan terbentuknya karies. Sebenarnya ada proses yang mengimbangi dari demineralisasi. Iaitu remineralisasi. #roses yang mengembalikan mineral-mineral yang larut tadi. /ngat bahwa ada sali(a yang bisa mengembalikan mineral larut. Famun karena proses demineralisasi tidak seimbang dengan remineralisasi sehingga karies sulit tertutup kembali ka(itasnya. #roses ini bisa ter!adi secara tidak seimbang dikarenakansehari-hari kita selalu makan , udara lewat , sekali ada lubang maka plak atau sisa makanan pasti nyelip disitu. Asaha pembersihan pun akan lebih susah dari biasanya. @adinya plak atau sisa dan bakteri malah betah di ka(itas itu. "imana 'ase remineralisasi akan men!adi lebih sulit dan kurang e'ekti'. Kalau kedua proses itu terus berlangsung, !elas sa!a dentin !adi rapu dan makin banyak ; yang terurai. Sekali bakteri itu men!adi penghuni tetap di ka(itas itu , dia akan teruh menguraikan ; . +akteri penyebab terbentuknya karies adalah Streptococcus Mutans. +akteri ini memiliki berbagai macam en1im, salah satunya yaitu en1im glucosil trans'erase, en1im yang menghasilkan adhesi(e glukan sebagai salah satu penun!ang yang memungkinkan untuk bakteri tersebut melekat erat pada

permukaan gigi dan men!adi plak. Ketika bakteri tersebut sudah melekat dan ada sumber energi untuk proses metabolismenya, maka proses tersebut akan berlangsung. "alam proses metabolismenya, salah satu substrat seperti sukrosa yang men!adi bahan utama metabolismenya. #ada saat proses metabolisme, melalui proses glikolisis sukrosa tersebut diolah sehingga menghasilkan asam piru(at. +akteri tersebut tergolong bakteri anaerob, bakteri yang mampu melakukan proses metabolisme tanpa oksigen. Sehingga, tidak hanya asam piru(at yang dihasilkan melainkan bakteri Streptococcus Mutans !uga menghasilkan asam laktat yang mampu menurunkan p; di rongga mulut hingga p; kritis bekisar antara $,2 J 2,2. #h yang sangat memungkinkan untuk ter!adinya karies. 2* /e'ala Klinis dan /am&aran 0PA Karies A* Karies Pada Email Gambaran Makroskopik Ge!ala dini dalam karies email secara makroskopik adalah terlihatnya suatu bercak putih yang warnanya tampak sangat berbeda dibandingkan email sekitarnya yang masih sehat."an terlihat sebagai lesi kecil,opak dan biasanya terletak sedikit kearah se(iks dari titik kontak. Kadang-kadang lesi ini dapat bewarna coklat, hal ini disebabkan materi disekelilingnya yang terserap dalam pori-porinya..Selain itu warna coklat dapat didapatkan dari pigmen yang dimiliki oleh bakteri salah satunya adalah Streptococcus mutans. Gambaran Mikroskopik #emeriksaan dengan mikroskop cahaya-Kesi permukaan halus. )erdapat $ 1ona pada gambaran mikroskopik lesi permukaan halus yaitu Lona )ransulen,Lona Gelap,+adan Kesi dan Lona permukaan. a. Lona )ranslusen Lona ini tampak tidak berstruktur dan berbatasan dengan 1ona gelap di daerah permukaan dan email normal dibawahnya. ;anya akan terlihat !ika ptongan longitudinal sediaan diperiksa dengan menggunakan 1at pen!elas seperti Muinoline. 1!

b. Lona Gelap )erletak persis di atas 1ona translusen )ampak gelap bila sediaan keras ditempatkan pada Muinolone "ibilang 1ona gelap ,karena 1ona ini memiliki ukuran pori yang ber(ariasi.Nuinoline merupakan 1at dengan molekul besar dan tak dapat memasuki pori yang kecil yang sementara itu tetap terisi oleh udara,yang pada akhirnya memberi kesan gelap. c. +adan Kesi )erletak diatas 1ona gelap,dan dibagian dalam dari permukaan lesi yang relati' tidak terserang karies. +adan lesi akan tampak terlihat !elas !ika sediaan kerasnya diperiksa dalam air. d. Lona #ermukaan #aling terlihat !elas pada sinar terpolarisasi !ika sediaanya diletakkan di air Lona permukaan dikaitkan dengan adanya lapisan plak di atas lesi. Lona permukaan merupakan mani'estasi dari suatu remineralisasi.

Gambar.2.*.a. Sediaan longitudinal karies email yang kecil pada permukaan halus pada pemeriksaan dalam air dengan sinar terpolarisasi.Kesi berbentuk kerucut. +adan lesi 7+8 terlihat gelap dibawah 1ona permukaan yang relati(e utuh 7SL8.

1"

Gambar.2.*.b. #otongan yang sama yang diperiksa dengan mikroskop cahaya dan memakai Muinoline.Lona trasnlusen 7)L8 terletak pada daerah terdepan 1ona gelap 7"L8 terlihat di sebelah permukaan. +adan lesi 7+8 tampak translusen dengan garis Ret1ius yang tampak !elas. Ge!ala Klinis )erlihat diskolorasi coklat atau hitam, terdptnya ka(itas. )erasa adanya lubang dlm gigi dengan sentuhan lidahnya,atau sudah terasa nyeri. Karies sekalipun sudah sampai dentin, kadang-kadang tidak menimbulkan rasa nyeri, tapi menimbulkan rasa nyeri yg lumayan dera!atnya !ika kemasukkan makanan yang manis atau terangsang oleh panas atau dingin. +ila karies sudah sangat dekat dengan pulpa atau sudah menembusnya, timbul rasa nyeri yang sangat parah pulpitis 7sakit gigi yang paling sering8. #ulpa yang terin'lamasi secara kronik bisa tidak menimbulkan ge!ala atau ge!ala hanya ringan sa!a.#ada pulpitis akut terasa sangat nyeri, sering dipicu oleh stimulus panas atau dingin dan nyeri tidak dapat dirasakan dengan tepat pada gigi yang mana. 1* Karies 2entin

1,

*. Sklerosis tubuler di dalam dentin,merupakan suatu pelindung dalam permeabilitas, sehingga mencegah masuknya asam dan toksin-toksin bakteri. Sklerosis tubuler terlihat pada daerah yang mengalami karies dentin. 2. "entin reaksioner diantara dentin dan pulpa, reaksi terhadap rangsang yang ter!adi di daerah peri'er, lapisan dentin yang yang terbentuk diantara dentin dan pulpa. .. #eradangan pulpa, dibagi men!adi dua yaitu peradangan akut yang reaksinya bersi'at berat dan tiba-tiba besar. #ada peradangan pulpa akut diawali dengan dilatasi pembuluh darah sehingga aliran darah dan eksudat meningkat yang dapat mengakibatkan tersumbatnya aliran darah. Iang kedua adalah peradangan kronis yaitu merupakan rangsangan yang ringan dan lama.Semua reaksi pertahanan inibergantung dengan adanya !aringan pulpa yang (ital Proses destruktif pada dentin meliputi3 a. b. c. d. "emineralisasi dentin "estruksi matriks organic Kerusakan dan kematian odontoblas #eradangan pulpa yang mendahului nekrosis

Sebelum dan sesudah ka(itasi Lona Ka(itasi

1-

perubahan histologi dalam email dan dentin sebelum ka(itasi email. 1ona permukaan, 1ona penetrasi dan 1ona destruksi. #ada 1ona permukaan , daerah u!ung dentin yang mengalami demineralisasi 7belum berisi bakteri8. Lona penetrasi , tubulus dentin telah dimasuki bakteri. Lona destruksi , ter!adi nekrosis yang mana dentin sudah dihancurkan oleh bakteri.

Karies dentin yang telah mengalami dekalsi'ikasi tampak telah dimasuki bakteri. )ubulus dentin terlihat telah terdorong oleh pengumpulan bakteri dan !aringan nekrotik membentuk OliMui'action 'ociP 7tampak memisahkan tubuli-tubuli dentin8

"aerah dentin yang karies mengalami dekalsi'ikasi 7penurunan kalsium8. )ubulus telah dimasuki bakteri. @aringan telah berbelah tegak lurus terhadap tubulus sepan!ang garis pertumbuhan. +elahan ini disebut celah tran(ersal.

2.

#otongan trans(ersal karies dentin yang mengalami dekalsi'ikasi yang menun!ukkan adanya bakteri di tubulus.

#otongan tras(ersal karies dentin yang mengalami dekalsi'ikasi dengan bakteri !elas terlihat diseluruh !aringan.

B. Karies Akar Karies akar merupakan lesi yang tedapat di area akar gigi.Resesi gingi(a merupakan peristiwa yang men!adi awal ter!adinya karies !enis ini. "engan ter!adinya resesi gingi(a, maka daerah akar gigi akan terpapar dan memudahkan bakteri untuk berpenetrasi ke akar gigi. Famun tentunya diperlukan adanya plak dan diet yang kariogenik untuk mengawali ter!adinya karies ini. Gambaran klinis Karies ini meliputi karies akti' yang terlihat pucat dan lunak, dan lesi yang berkembang lambat, keras dan berwarna coklat tua. #emeriksaan radiogra'i

21

#ada pemeriksaan radiogra'i, tahap lesi awal yang berada di permukaan akar akan tampak sebagai 1ona translusen, yang merupakan 1ona demineralisasi. #ada lesi !uga sering nampak sklerosis tubuler, yang hyperminerali1ed. Gambaran mikroskopis Gambaran secara mikroskopis karies ini yaitu diawali dengan rusaknya Kristal hidroksi apatit, yang disusul dengan rusaknya bagian tubulus dentin dan akan menyebar melalui serabut tomQs 7tomQs 'iber8 yang termineralisasi. #ada tahapan ini sementum diatasnya akan tampak seperti memisah sepan!ang garis inkrementalnya. Sehingga apabila lesi ini bersatu mengelilingi leher gigi, maka mahkota akan lepas. Karie ini banyak ter!adi pada orang dewasadengan gangguan !aringan periodontal yang rusak 7resesi gingi(a8.

". Pulpitis 4e)ersi&le ;istopatologi #ulpitis re(ersibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan in'lamasi ringan-sampai-sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparati', gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstra(asasi cairan edema,

22

danadanya sel in'lamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun selin'lamasi kronis menon!ol, dapat dilihat !uga sel in'lamasi akut Ge!ala-Ge!ala Klinis #ulpitis re(ersibel simptomatik ditandai oleh rasa sakit ta!am yang hanya sebentar. Kebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin daripada panas dan oleh udara dingin. )idak timbul secara spontan dan tidak berlan!ut bila penyebabnya telah ditiadakan. :. Pulpitis irre)ersi&el ;istopatologi Gangguan ini mempunyai tingkatan in'lamasi kronis dan akutdi dalam pulpa. #ulpitis irre(ersibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahayayang berlangsung lama seperti misalnya karies. +ila karies menembus dentin dapatmenyebabkan respon in'lamasi kronis. +ila karies tidak diambil, perubahan in'lamasidi dalam pulpa akan meningkat keparahannya !ika kerusakan mendekati pulpa. Ge!ala-Ge!ala Klinis #ada tingkat awal pulpitis irre(ersibel, suatu paroksisme rasa sakit dapat disebabkan oleh hal-hal berikut , perubahan temperatur, terutama dingin4 bahan makanan manis atau masam4 tekanan makanan yang masuk ke dalam ka(itas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi4 sikap berbaring yang menyebabkan kongesti pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya tetap berlangsung meski penyebabnya dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang !elas. #asien dapat melukiskan rasa sakit sebagai menusuk, ta!am-menusuk, atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah.

23

Rasa sakit dapat sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Gambaran Radiogra'i #emeriksaan radiogra'ik mungkin tidak menun!ukkan sesuatu yang nyata yang

belum diketahui secara klinis, mungkin memperlihatkan suatu ka(itas proksimal yang secara (isual tidak terlihat, atau mungkin memberi kesan keterlibatan suatu tanduk pulpa.Suatu radiogra'i dapat !uga menun!ukkan pembukaan pulpa, karies di bawah suatu tumpatan, atau suatu ka(itas dalam atau tumpatan mengancam integritas pulpa.#ada tingkat awal pulpitis irre(ersibel, tes termal dapat mendatangkan rasa sakit yang bertahan setelah penghilangan stimulus termal.#ada tingkat belakangan, bila pulpa terbuka, dapat bereaksi secara normal.;asil pemeriksaan untuk tesmobilitas, perkusi dan palpasi adalah negati'. 0. Pulpitis 0iperplastik Kronis ;istopatologi Secara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutup epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat. #olip pulpa gigi sulung lebih mungkin tertutup oleh epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat5berstrata daripada polip pulpa gigi permanen.:pithelium semacam itu dapat berasal dari gingi(al atau dari selepithelial mukosa atau lidah yang baru sa!a mengalami deskuamasi.@aringan didalam kamar pulpa sering berubah men!adi granulasi, yang menon!ol dari pulpa masuk ke dalam lesi karies.@aringan granulasi adalah !aringan penghubung (askuler, muda dan berisi neutro'il #M0, lim'osit, dan sel-sel plasma.@aringan pulpa mengalami in'lamasi kronis. Serabut sara' dapat ditemukan pada lapisan epithelial Ge!ala-Ge!ala Klinis #ulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai ge!ala, kecualiselama mastikasi,bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa tidak menyenangkan.

24

Gambaran Radiogra'i Radiogra'i umumnya menun!ukkan suatu ka(itas besar yang terbuka dengan pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi lemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal, kecuali !ika digunakan dingin yang ekstriem, seperti etil klorida. "iperlukan lebih banyak arus daripada gigi normal untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester pulpa listrik. G. 5eksrosis pulpa +akteriologi +anyak bakteri telah diisolasi dari gigi dengan pulpa nekrotik.#ada persentase tinggi kasus-kasus ini, saluran akar berisi suatu campuran 'loramikrobial, aerobik dan anaerobik. ;istopatologi @aringan pulpa nekrotik, debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam ka(itas pulpa.@aringan periapikal mungkin normal, atau menun!ukkan sedikit in'lamasi yang di!umpai pada ligament periodontal. @enis Fekrosis ada dua !enis umum , Koagulan #ada nekrosis koagulan, bagian !aringan yang dapat larut mengendap atau diubah men!adi bahan solid. caseation adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang !aringan berubah men!adi massa seperti ke!u terdiri terutama atas protein yangmengental, lemak dan air. Fekrosis likue'aksi ter!adi bila en1im proteolitik mengubah !aringan men!adi massa yang melunak, suatu cairan, atau debris amor'us. #enyebab Fekrosis pulpa dapat disebabkan oleh in!uri yang membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi. Ge!ala-Ge!ala Klinis Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan ge!ala rasa sakit. Seringmengalami , 2

"iskolorisasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati. #enampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkankarena translusensi normal yang !elek, tetapi kadang-kadang gigi mengalami perubahan warna keabua-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. danya pulpa nekrotik mungkin ditemukan hanya secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah asimptomatik, dan radiogra' adalah nondiagnotik. Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut sara' (ital yang melalui !aringan in'lamasi di dekatnya. Gambaran Radiogra'i Radiogra' umumnya menun!ukkan suatu ka(itas atau tumpatan besar, suatu !alan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal.+eberapa gigi tidak mempunyai ka(itas ataupu tumpatan, dan pulpanya mati sebagaiakibat trauma.Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa !am, diikuti oleh penghentian seluruh rasa sakit yangter!adi.Selama waktu ini, Rpulpa sudah hampir tamat riwayatnyaS dan memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan sehat. #ada kasus lain, pasien tidak sadar bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diamdiam, tanpa ge!ala. Gigidengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap dingin, tes pulpa listrik atau teska(itas. Famun demikian pada kasus yang !arang ter!adi, timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uaplembab yang terdapat dalam saluran akar setelah pencairan nekrose ke !aringan (italtetangganya. #ada pasien lain, beberapa serabut sara' apical terus bertahan dan bereaksi dengan cara yang sama. Serabut sara' tahan terhadap perubahan in'lamasi. ;. /an#ren Pulpa Ge!ala klinik Ge!ala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa ter!adi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian ter!adi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan #ada gangrene pulpa dapat disebut !uga 2!

gigi non (ital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada ca(ity test 7tes dengan panas atau dingin8 dan pada lubang per'orasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan u!ung sara' akar gigi sebelahnya yang masih (ital. #emeriksaan penciuman, dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalusentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya 7>8 akan tercium bau busuk dari mulut pasien. #emeriksaan Radiologi #emeriksaan 'oto rontgen, terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat !uga rongga pulpa yang telah terbuka dan !aringan periodontium memperlihatkan penebalan. 3* Proses Pen'alaran Karies

#erkembangan karies dimulai dengan tanda-tanda dini seperti bercak putih 7white spot8, dan demineralisasi opak pada permukaan gigi. ;al ini disebabkan karena ter!adi pelepasan ion kalsium dan !uga 'os'at dari prisma enamel gigi. #ada keadaan ini permukaan gigi masih terlihat utuh, namun terlihat garis putih di bagian ser(ikal (estibulum dan palatal gigi insisi(us. ?hite spot ini ditemukan pada area yang mudah tertimbun plak seperti permukaan gigi insisi(us maksila, area pit dan 'issur serta dibawah kontak point diantara gigi geligi. Selan!utnya, bakteri yang terdapat pada rongga mulut akan menghasilkan asam laktat sehingga dapat menurunkan p; mulut men!adi kritis 72,28 dan akan

2"

menyebabkan

ter!adinya

demineralisasi

email.

Secara

perlahan-lahan

demineralisasi interna ber!alan ke arah dentin melalui lubang 'okus. #roses demineralisasi yang lebih cepat dibandingkan dengan proses remineralisasinya akan menyebabkan ka(itas yang terbentuk lebih besar dan hal tersebut akan memudahkan bakteri untuk mengin(asi ke struktur !aringan keras gigi yang lebih dalam. #roses in(asi bakteri hingga ke pulpa dapat menyebabkan ter!adinya kematian pulpa dan !uga in'eksi yang lebih meluas ke daerah periapikal. /n'eksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlan!ut men!adi pulpitis dan akhirnya akan ter!adi kematian pulpa gigi 7nekrosis pulpa8. /n'eksi gigi dapat ter!adi secara lokal atau meluas secara cepat. danya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi.0oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terin'eksi. Selan!utnya proses in'eksi tersebut menyebar progresi' ke ruangan atau !aringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terin'eksi, namun dapat men!adi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar ke arah !aringan periapikal secara progresi'. #roses in'eksi pada !aringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan beberapa kondisi ketika melibatkan !aringan periapikal, dapat berupa granuloma, abses, kista, atau osteomyelitis. bses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh in'eksi bakteri campuran. +akteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki en1im akti' yang disebut koagulase yang 'ungsinya untuk mendeposisi 'ibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki . en1im utama yang berperan dalam penyebaran in'eksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase.;yaluronidase adalah en1im yang bersi'at merusak !embatan antar sel. #adahal 'ungsi !embatan antar sel adalah sebagai transpor nutrisi antar sel, !alur komunikasi antar sel, !uga sebagai unsur penyusun dan penguat !aringan.@ika !embatan ini rusak dalam !umlah besar,

2,

maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup !aringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak5mati5nekrosis. +erikut ini merupakan gambaran terbentuknya karies atau pen!alaran hingga bisa mengin'eksi ke !aringan yang lebih dalam.

#ada gambar tersebut terlihat bahwa sisa-sisa makan yang menempelkan pada gigi akan menyebabkan plak dan di!umpai pula bakteri pada plak tersebut. Serta dengan adanya matriks ekstraseluler yang terbuat dari glikoprotein, garam dan produk gula lainnya.

+akteri- bakteri yang berada dalam plak tersebut tidak diam begitu sa!a, melakukan akti(itas yang merusak !aringan gigi, yaitu dengan memproduksi 2-

asam5 mem'ermentasi asam karena substrat yang terkandung tersebut, yaitu sukrosa.

Seperti yang telah kita ketahui bahwa bagian gigi yang paling rentan terkena karies ialah pit dan 'isur, hal ini dikarenakan karena kedua bagian tersebut merupakan daerah yang sulit untuk dibersihkan dan !uga karena daerah atau permukaannya kecil atau sempit.

Secara anatomis dan 'issure adalah

pit

daerah yang paling rentan dan susah dibersihkan, seperti yang telah di!elaskan oleh gambar sebelumnya, dan deminerasisasi atau karies pertama ter!adi pada daerah atau lapisan pada gigi yaitu email yang kemudian ada lapisan dentin 3.

dibawahnya. Sebelum mencapai dentin, karies ini ter!adi pada email, oleh karena itu, !ika karies ter!adi pada daerahini, disebut dengan karies anamel5 email.

@ika karies telah mencapai email, apabila tidak dilakukan perawatan maka bakteri akan terus menerus mengin'eksi ke !aringan yang lebih dalam, yaitu lapisan dentin, lapisan setelah email pada gigi. Iang mana, pada dentin terdapat tubuli-tubuli yang merupakan akses bagi bakteri untuk masuk ke ruang pulpa, sama halnya seperti hal yang telah di!elaskan sebelumnya.

Pen'alaran Karies

31

Secara perlahan-lahan demineralisasi ber!alan ke arah dentin melalui prismata dan lewat perluasan Olubang 'okusP tapi belum sampai ka(itasi. Ka(itasi baru muncul apabila dentin terlibat dalam proses tersebut. Famun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan ka(itas yang makroskopis dapat dilihat. +ila lesi mencapai dentin, pulpa langsung akan terlibat proses, lewat cabang-cabang odontoblas di dalam kanal-kanal dentin. Kewat email yang men!adi porus, mungkin melalui suatu ka(itas, produk-produk bakterial mencapai dentin yang lebih miskin mineral dan kaya putih telur daripada email 7Schuurs, *HH28. 1* EA4$6 E5AME$ $ESI%5 wal dari proses demineralisasi, tanda-tandanya, :mail berwarna OBhalky ?hiteP dari warna translusennya #ermukaan email men!adi rapuh Meningkatnya porositas +erkurangnya kepadatan email

2* T0E A27A58I5/ 8%4%5A$ $ESI%5 #ermukaan email rapuh dan berlubang 7ka(itas8 #roses remineralisasi semakin sulit dilakukan 7penumpukan bakteri oleh plak meningkat dan asam dari makanan8 danya respon pulpa ok asam mulia masuk ke tubuli dentin #eningkatan mineralisasi sebagai pertahanan dari pulpa

3* T0E S$%9$6 P4%/4ESSI%5 $ESI%5 Kesi dan ka(itas semakin besar 7email dan dentin semakin rapuh8

4* T0E 4AMPA5T $ESI%5 Karies semakin luas, dasar dentin lunak #ulpa dalam keadaan bahaya ok proses remineralisasi dapat mengurangi permeabilitas tubulus da beberapa kelainan yang diakibatkan dari in'eksi yang telah mencapai !aringan periapikal, antara lain 3 32

a. #eriapikal abses akut Kumpulan nanah 7pus8 yang terlokalisir dibatasi oleh !aringan tulang al(eolar sekitar apeks gigi yang pulpanya mati.#en!alaran keradangan melalui 'oramen apikal ke !aringan periapikal. #enyebab, Kuman yang berasal dari saluran akar gigi gangrene. pikal seal yang kurang baik.

#atomekanisme, @aringan yang terin'eksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur J terbentuk rongga berisi !ar. dan sel-sel yang terin'eksi. Sel-sel darah putih mem'agosit bakteri 7terus menerus8 J mati J pus yang mengisi rongga di periapikal. Ge!ala, Fyeri Gigi merasa menon!ol Kadang-kadang gigi goyang Fanah akan mencari !alan keluar, sehingga sakit bila tersentuh #embengkakan di dalam 5 di luar mulut Suhu tubuh baik #enderita tak dapat tidur

Klinis, :kstra oral , #embengkaan wa!ah Kesu, pucat dan menahan rasa sakit Kelen!ar lim'e , membesar terasa sakit /ntra oral ,

33

Mulut berbau da pembengkakan , palpasi sakit

#erkusi 5 tekanan , sakit Gigi goyang &italitas gigi , 7-8

Rontgen 0oto "ari hasil 'oto terlihat, #enebalan !aringan #eriodontium Kamina dura terputus "aerah sekitar apeks tampak kehitam-hitaman, tidak gelap sekali

b. #eriapikal abses kronis Radang dari tulang al(eolar disekitar apeks gigi yang berlangsung lama dan mengandung nanah. #enyebab, Kuman Kelan!utan periapikal abses akut

Ge!ala, Amum tanpa ge!ala atau sedikit sakit waktu pengunyahan +ila daya tahan tubuh menurun , Kuman bertambah banyak kronis : akut 34

7#:R/ #/K K +S:S KRDF/K :KS S:R+ S/ KA)8 Klinis, #ernah sakit Keluar nanah dari gusi Kadang-kadang terdapat 'istel #erubahan warna gigi Gingi(a sekitarnya kemerahan Kadang-kadang terlihat pembengkakan yang sudah mengecil #alpasi ,lunak, tidak panas. +ila bengkak hilang T mukosa tidak cekat pada tulang Gigi goyang

c. Granuloma Iaitu !aringan granulasi sekitar apeks gigi sebagai reaksi pertahanan tubuh terhadap in'eksi saluran akar dan berbentuk bulat Ge!ala , tidak ada keluhan #atomekanisme, Rangsangan ringan dalam waktu yang lama 7kimia, trauma, kuman8 Respon imun mengeliminasi bakteri pd !aringan periapikal ttp eradikasi bakteri pada S tdk dpt dilakukan J S men!adi sumber in'eksi bakteri J /n'eksi persisten dan reaksi imun terus-menerus J perubahan histologis , adanya !aringan sel kaya granulasi, terin'iltrasi dg makro'ag, neutro'il, plasma sel dan elemen 'ibro(askuler --- kerusakan !aringan #eriapikal J resorbsi tulang l(eolar. ;# Granuloma, Tahap I *. :ksudasi !aringan periodontal apikalis 2. Sel radang khronis sel plasma 3

lim'osit

Tahap II Resorbsi tulang al(eolar disekitarnya Tahap III )erbentuknya !aringan granulasi , *. #oli'erasi !aringan ikat muda 2. #oli'erasi pembuluh darah muda .. Sebukan sel radang khronik $. #oli'erasi sel epitel mallase1

Rontgent photo )erlihat dari hasil 'oto , Gambaran radiolusen sekitar apeks berbatas +entuk bulat Kamina dura terputus #ada stadium lan!ut makin gelap

d. Kista radikuler

3!

Iaitu pertumbuhan yang perlahan-lahan dari kantung epitel, yang merupakan ruangan patologis pada apeks gigi. Amumnya berisi cairan yang mengandung butir-butir kolesterin #enyebab, Rangsangan 'isik, kimia, kuman )erbentuk dari iritasi kronis gigi yang sudah non (ital Kista tumbuh dari epitel rest o' malasse1 yang mengalami proli'erasi oleh karena respon terhadap proses radang yang terpicu oleh karena in'eksi bakteri pada pulpa yang nekrosis ;# , "inding rongga kista mrpk epitel !enis non s"uamous dengan ketebalan ber(ariasi "inding epitelium banyak mengandung sel-sel radang yaitu sel plasma dan limphosit 4* Klasifikasi Karies . Menurut natomi #ermukaan *8 Karies pada ceruk dan 'isura Sebenarnya tidak butuh plak, karena si'at retensi yang dihasilkan dari anatomi permukaan dengan adanya ceruk dan 'isura mengakibatkan sisasisa makanan mudah tertinggal. 28 Karies pada permukaan halus dan permukaan akar #lak merupakan pemegang peranan utama, sebab bakteri tidak dapat berkolonisasi pada daerah tersebut. +. Menurut )empat #enyebaran 7menurut +lack tahun *H0G8 *8 Kelas / , Ka(itas pada semua pit-'isura gigi. 28 Kelas // , Ka(itas pada permukaan aproksimal gigi-gigi 7pre8 molar. .8 Kelas /// , Ka(itas pada permukaan aproksimal gigi-gigi depan. eratini!ing stratified

3"

$8 Kelas /& , Ka(itas sama dengan kelas /// tetapi meluas sampai dengan sudut insisal. 28 Kelas & , Ka(itas pada bagian sepertiga gingi(al permukaan bukal dan lingual. B. Menurut Keparahan atau Kecepatan +erkembangnya *8 Karies Ringan , #ada daerah yang rentan terkena karies. Misalnya pada permukaan oklusal gigi molar permanen. 28 Karies Moderat , #ada permukaan oklusal > proksimal gigi posterior. .8 Karies #arah , #ada gigi anterior. $8 Karies Rampan , Fama yang diberikan pada kerusakan yang meliputi beberapa gigi yang cepat sekali ter!adinya, seringkali meliputi permukaan gigi yang biasanya bebas karies.

28 Karies )erhenti , suatu lesi karies yang tidak berkembang. "apat di!umpai!ika ling. Dral yang telah berubah, dimana dari yang tadinya memudahkan timbulnya karies ke keadaan yang cenderung untuk menghentikan karies.

3,

". Menurut "alamnya Struktur @aringan Iang )erkena *8 Karies Super'isial 5:mail Mengenai lapisan email, dapat menyebabkan iritasi pulpa. +erkembang sangat lambat 7 .- $ tahun8. Gambaran klinisnya terdapat white spot. Karies mengenai lapisan dentin sehingga dapat menyebabkan reaksi hyperemia pada pulpa 7peningkatan !umlah darah yang ada di dalam pulpa8. )erasa nyeri !ika terkena rangsangan panas atau dingin. Karies #ro'unda 5 #ulpa Karies mengenai lebih dari setengah dentin bahkan menembus pulpa.

28 Karies Media 5 "entin

:. Menurut ?aktu )er!adinya *8 Karies #rimer Karies yang ter!adi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies sebelumnya. 28 Karies Sekunder Karies yang timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya, biasanya pada tepi tumpatan.

3-

0. Menurut Mount and ;ume Baries Blassi'ication System +ased Dn Kesion nd Si1e Blasi'ication *a minimal 2a moderate .a ad(anced $a Kocation Site * , pit and 0issure Site 2 , proCimal sur'aces Site . , cer(ical sur'aces )ab el Keterangan , *8 Minimal lesion , suatu lesi sedikit mengenai daerah remineralisasi. 28 Moderat si1e , suatu ka(itas yang lebih besar, tapi masih tersedia cukup struktur gigi guna mendukung restorasi. .8 :nlarged , mahkota giginya telah melemah karena ka(itas telah meluas sehingga ton!olan gigi yang masih ada perlu dilindungi agar tidak pecah. "engan demikian harus dimodi'ikasi dan diperluas sehingga terlindungi. $8 :Ctensi(e , sudah terdapat ka(itas yang sangat luas missal sudah kehilangan ton!ol atau u!ung insisal. G. #ursing$bottle caries % baby bottle tooth decay % nursing caries % bottle caries % infant caries % early childhood caries5 karies botol. Karies botol merupakan Karies gigi yang ter!adi pada anak-anak atau balita dapat di!umpai berupa kerusakan gigi yang parah mengenai sebagian besar giginya, akibat pemberian susu atau cairan manis di dalam botol atau S/ yang ..* ..2 ... ..$ *.* 2.* *.2 2.2 *.. 2.. eCtensi(e *.$ 2.$

4.

terlalu lama menempel pada permukaan gigi serta makanan manis dan lengket lainnya. Karies ini berkembang sangat cepat dan dapat berkembang mempengaruhi gigi-gigi yang sehat yang berdekatan dengan gigi yang terserang karies. tahap perkembangannya, *. )ahap awal "itandai oleh pengapuran 7white spot8, lesi pada permukaan halus rahang atas gigi susu ketika anak berumur antara *0 dan 20 bulan atau kadang-kadang anak berusia lebih muda dari umur tersebut. Garis-garis keputihan yang khas dapat terlihat didaerah ser(ikal pada permukaan (estibular dan palatal gigi insisi(us maksila. 2. )ahap kedua )er!adi ketika anak berusia antara *% dan 2$ bulan.Kesi putih mulai berkembang ke dentin yang berkembang dengan sangat cepat dan ter!adi kerusakan pada enamel."entin telah terbuka dan terlihat lesi berwarna kekuningan. .. )ahap ketiga )er!adi pada saat anak berusia antara 20 dan .% bulan, dengan ciri-ciri lesi besar, dalam, dan mengiritasi pulpa. $. )ahap keempat )er!adi pada saat anak berusia antara .0 dan $G bulan, dengan ciri-ciri ter!adinya 'raktur mahkota pada gigi anterior rahang atas sebagai akibat dari kerusakan amelodentinal. dapun

:ric +roderick et al, mengelompokkan kriteria dari nursing caries yang ter!adi kedalam empat tingkat perluasan, yaitu,

41

*8 )ipe /. Karies minimal Karies terdapat pada dua permukaan gigi rahang atas dan tidak terdapat pada permukaan gigi posterior. 28 )ipe //. Mild Karies terdapat pada lebih dari dua permukaan gigi rahang atas dan karies tidak ditemukan pada gigi posterior. .8 )ipe ///. Moderate "ua atau lebih permukaan gigi anterior rahang atas menderita karies dan ditemukan satu atau lebih gigi posterior menderita karies. $8 )ipe /&. Se(ere "ua atau lebih permukaan gigi anterior rahang atas menderita karies, ditemukan satu atau lebih gigi dengan pulpa terbuka, dan karies telah terlihat pada gigi anterior rahang bawah. KESIMP;$A5 Karies merupakan proses patologis berupa kerusakan pada !aringan keras gigi sebagai akibat pembentukan asam mikrobial dari substrat yang dilan!utkan dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya dapat menimbulkan ka(itas. #roses ter!adinya karies disebabkan oleh $ 'aktor utama yang saling berkaitan antara satu sama lain, yaitu host, mikroorganisme, substrat, dan waktu. )ahapan awal dari pembentukan karies adalah proses pembentukan pelikel. Kemudian ter!adi kolonisasi awal yang menyebabkan plak meningkat dan kolonisasi sekunder 7pematangan plak8 yang menyebabkan p; menurun sehingga menimbulkan suasana asam dan memicu lebih banyak 'lora bakteri asam yang berkembang dalam rongga mulut. Komponen asam pada plak akan menyebabkan ter!adinya demineralisasi email yang dapat merusak5memisahkan kolagen, sehingga dapat menimbulkan terurainya komponen hidroksi apatit dan pada akhirnya terbentuklah suatu ka(itas yang lama kelamaan dapat meluas ke daerah pulpa hingga ke periapikal bila tidak segera ditangani5dirawat. #roses in'eksi yang telah mencapai !aringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan beberapa kondisi yaitu berupa granuloma, abses, ataupun kista. Karies tersebut !uga diklasi'ikan ke

42

dalam beberapa macam, yaitu klasi'ikasi menurut G.& +lack, berdasarkan kedalamannya, waktu ter!adinya, cepat5lambatnya penyebaran, tingkat keparahan, !umlah permukaan, dan !uga lokasinya.

43

2A<TA4 P;STAKA

+aum, dkk. *HH6. &u u 'jar (lmu )onservasi *igi. @akarta , :GB

Schuurs,

.;.+. *HH.. +atologi *igi$*eligi ,)elainan -aringan )eras *igi..

Iogyakarta, Gad!ah Mada Ani(ersity #ress

Kidd, :dwina .M. *HH*. O/asar$dasar )aries penya it dan penanggulangannya.. @akarta, :GB

44

You might also like