Nota importante Los autores y colaboradores de este Manual han puesto todo su empeo en asegurarse de que las indicaciones,

dosis y pautas de los frmacos que figuran en el Manual se corrrespondan con las recomendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Mdica en el momento de su elaboracin. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y utilizar los frmacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante. No podemos hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el texto que haya podido pasar inadvertido. Por ello los lectores deben consultar las recomendaciones y las informaciones que, de forma peridica, proporcionan las Autoridad Sanitarias y los propios fabricantes de los productos.

Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorizacin escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproduccin total o parcial de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografa y el tratamiento informtico.

Manual de Urgencias Cardiopulmares: los autores Reservados todos los derechos

I.S.B.N.: 978-84-692-2579-0 Depsito Legal: Z-2669-09

Composicin y maquetacin: M. Ascensin Cano Daz-Tendero Edicin Patrocinada por Laboratorios Pfizer Imprime:Talleres Editoriales Cometa S.A.

IMPRESO EN ESPAA - UNIN EUROPEA

MANUAL DE URGENCIAS CARDIOPULMONARES

Obra declarada de inters cientfico y recomendada por SEMES

Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco

Teruel
2009

Coordinadores
Jess ngel Martnez Burgui
Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco (Teruel) Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria Certificado de Medicina de Urgencias y Emergencias (CME)

Antonio Martinez Oviedo

Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco (Teruel) Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria Instructor del Sistema espaol de Triaje

Jose Enrique Alonso Formento

Mdico Adjunto del Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco (Teruel) Doctor en Medicina Familiar y Comunitaria Certificado de Medicina de Urgencias y Emergencias (CME)

Francisco Rodilla Calvelo

Servicio de Farmacia del Hospital Obispo Polanco (Teruel) Doctor en Farmacia

PRESENTACIN

Con este son ya tres los manuales de urgencias de nuestro hospital que consiguen ver la luz, siempre con ilusin y esfuerzo por parte de todos los que han participado en su elaboracin, revisin y maquetacin. El objetivo principal de este manual, al igual que los anteriores, es intentar liberar de incertidumbre en la toma de decisiones al clnico al que se le presentan diariamente este tipo de problemas, unos ms cotidianos que otros, de forma que tenga un acceso fcil a unos algoritmos y revisiones recientes de estos problemas que pueden originar consulta urgente. La importancia de estas humildes publicaciones estriba en tener un carcter eminentemente prctico y de aplicacin clnica en la Urgencia, que los clsicos manuales con sus extensas redacciones no aportan ni los hacen tan operativos. Hoy en da, recibimos informacin de prctica clnica en forma de guas y protocolos de diferentes fuentes, sociedades y otros grupos de trabajo, con actualizaciones y revisiones tan peridicas que inundan la literatura y generan controversia entre compaeros, porque no siempre solamente es fiable lo ltimo publicado. Por todo, ello con estos manuales intentamos resumir procedimientos mdicos fiables para los mdicos adjuntos y mdicos internos residentes que tiene que tomar decisiones con poco tiempo aunque no precipitadamente y basados en evidencias. Quiero agradecer la dedicacin de todos los autores y compaeros, algunos de ellos ya no estn en nuestro hospital, que no han dudado en participar y colaborar para conseguir este tercer manual, que esperamos tenga al menos la misma aceptacin y difusin que tuvieron los dos primeros.

Fernando Galve Royo

Jefe de Unidad de Urgencias Hospital Obispo Polanco Teruel

Listado de autores
Alegre Soriano, Sara Alonso Formento, Jose Enrique Boldova Loscertales, Ana Borruel Aguilar, M. Jos Calero Chacn, Judit Calpe Gil, Mara Jos Cobeta Garca, Juan Carlos De Andrs Gonzlez, Roco De Pablo Crdenas, Juan Mara De Pablo Cillero, Francisco De los Santos Juanes Arlandis, Juan Miguel Domingo Morera, Juan Antonio Envid Lzaro, Blanca Mar Esteban Fuentes, Francisco Jos Fernndez Bedoya, Ivan Ulises Fernandez Madruga, Ramn Galve Royo, Fernando Garzarn Teijeiro, Ana Hernndez Martn, Julia Juyol Rodrigo, Maria Coloma Lpez Lpez, Inmaculada Lpez Soler, Emilio Carlos Lorda de los Rios, Itziar Luz Gmez de Travecedo, Jose Francisco Martnez Burgui, Jess ngel Martnez Oviedo, Antonio Martnez Romero, Lorena Martnez Sanz, Gloria Martnez Trivez, Mara Pilar Mateo Lzaro, M. Luz Minchole, Elisa Montn Dito, Jose Mara Morales Herrera, Raquel Morales Muoz, Patricia Morte Prez, Alfredo Muela Mendez, Miguel Prez Jimnez, Laura Perez Martn, M. ngeles
DUE Servicio Urgencias. H. Obispo Polanco Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco FEA Neumologa. H. Miguel Servet Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco DUE Urgencias. H. Clinico Universitario de Zaragoza FEA Medicina Interna. H. Obispo Polanco FEA Reumatologa. H. Royo Villanova Zaragoza FEA Neumologa. H. Miguel Servet FEA Neumologa. H. Obispo Polanco FEA Neumologa. H. Miguel Servet MIR Medicina Familia. H. Obispo Polanco FEA Neumologa. H. Miguel Servet Servicio Ginecologa. H. Obispo Polanco Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco FEA Radiodiagnstico. H. Obispo Polanco Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco Jefe de Unidad de Urgencias. H. Obispo Polanco FEA Medicina Interna. H. Obispo Polanco Servicio de Farmacia. H. San Jos de Teruel FEA Medicina Interna. H. Obispo Polanco DUE Servicio de Urgencias. H. Obispo Polanco Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco FEA Cuidados Intensivos. H. Obispo Polanco FEA Cuidados Intensivos. H. Obispo Polanco Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco FEA Neumologa. H. Miguel Servet Jefe de Servicio Radiodiagnstico. H. Obispo Polanco FEA Cuidados Intensivos. H. Obispo Polanco FEA Neumologa. H. Obispo Polanco FEA Neumologa. H. Miguel Servet Jefe Unidad Cuidados Intensivos. H. Obispo Polanco Servicio Radiodiagnstico. H. Obispo Polanco MIR Traumatologa. H. 12 de Octubre de Madrid Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco MIR Ciruga Vascular. H. Clnico U. de Madrid FEA Neumologa. H. Miguel Servet DUE Servicio de Urgencias. H. Obispo Polanco

Rodero lvarez, Fernando Rodilla Calvelo, Francisco Roig Salgado, Cristina Ros Tristn, Carmen Rosell Abs, M. Teresa Ruiz de la Cuesta, Domingo Snchez Polo, Carlos Snchez Santos, Pedro Jos Sebastin Checa, Sonia Torres Nuez, Julio Valdovinos Mahave, Concepcin Vicario Bermdez, Juan Mara Villalba Garca, Justo Manuel

Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco Servicio Farmacia. H. Obispo Polanco MIR Radiodiagnstico. H. Obispo Polanco Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco FEA Neumologa. H. Miguel Servet FEA Cuidados Intensivos. H. Miguel Servet FEA Cuidados Intensivos. H. Obispo Polanco FEA Radiodiagnstico. H. Obispo Polanco MIR Medicina Familia. H. Obispo Polanco FEA Radiodiagnstico. H. Obispo Polanco FEA Cuidados Intensivos. H. Obispo Polanco MIR Medicina Interna. H. Obispo Polanco Mdico de Urgencias. H. Obispo Polanco

NDICE TEMTICO
SECCIN DE CARDIOLOGA
1. SEMIOLOGA
CARDIACA.

INTRODUCCIN

A LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS EN

URGENCIAS CARDIO-RESPIRATORIAS

3
3 6 11

ANAMNESIS EXPLORACIN FSICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

2. SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

SOPORTE VITAL BSICO EN EL ADULTO REANIMACIN CARDIOPULMONAR BSICA PEDITRICA OBSTRUCCIN DE LA VA AREA POR CUERPO EXTRAO (OVACE) SOPORTE VITAL AVANZADO DEL ADULTO REANIMACIN CARDIOPULMONAR AVANZADA EN NIOS

19
19 29 31 35 50

3. SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST (SCASEST)

PRESENTACIN. CLNICA. DIAGNSTICO TRATAMIENTO MANEJO DEL PACIENTE CON ANGINA ESTABLE ANGINA VASOESPSTICA O DE PRINZMETAL

53
54 57 61 63

4. SNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST (SCACEST)

MANEJO URGENTE TRATAMIENTO COMPLICACIONES DEL SCACEST

65
66 67 71

5. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. EAP

EDEMA AGUDO DE PULMN

75
85

6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINICION. ETIOLOGA. CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TROMBOLTICO DE LA EMBOLIA PULMONAR

89
89 90 92 95

7. SHOCK CARDIOGNICO
SHOCK CARDIOGNICO CONCLUSIONES

97
97 101

8. MUERTE SBITA DE ORIGEN CARDIACO

DEFINICIN E INCIDENCIA FISIOPATOLOGA PRESENTACIN CLNICA TRATAMIENTO INMEDIATO DIAGNSTICO ETIOLGICO PREVENCIN DE LAS RECIDIVAS PRONSTICO

103
103 104 110 111 112 113 115

9. ARRITMIAS CARDACAS
TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS

117
118 128

10. FIBRILACION AURICULAR

OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO Y RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS MS FRECUENTES EN LA FA FLUTTER AURICULAR

131
133 140

11. MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMTICOS IMPLANTABLES (DAI): MANEJO EN

URGENCIAS

141
141 141 142 142 144 145 147 148 148 150 150 151 151 153 154 154 155 155 155 156 157 157

INTRODUCCIN MARCAPASOS NORMOFUNCIONANTE Y EL ELECTROCARDIOGRAMA DE URGENCIAS CAUSAS DE CONSULTA A URGENCIAS POR PROBLEMAS RELACIONADOS CON MARCAPASOS PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA IMPLANTACIN DEL MARCAPASOS MAL FUNCIONAMIENTO DEL MARCAPASOS MANEJO DEL PACIENTE CON MARCAPASOS ACTITUD Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS REANIMACIN CARDIOPULMONAR EN PACIENTES CON MARCAPASOS EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE CON DAI EN EL SERVICIO DE URGENCIAS PRINCIPALES URGENCIAS EN PACIENTES PORTADORES DE UN DAI URGENCIAS RELACIONADAS CON LA IMPLANTACIN DE DISPOSITIVOS DESCARGA OCASIONAL DEL DAI DESCARGAS MLTIPLES DEL DAI AUSENCIA DE INTERVENCIN DEL DAI DURANTE UNA TV PROARRITMIAS INDUCIDAS POR EL DAI FALLO DE ESTIMULACION O DE TERAPIA ANTIBRADICARDIA SINCOPE PALPITACIONES NO ASOCIADAS CON DESCARGA DEL DAI INTERFERENCIA CON TCNICAS DIAGNSTICAS Y TERAPEUTICAS SOPORTE VITAL, CARDIOVERSION Y DESFIBRILACIN EN PACIENTES CON DAI ALARMAS ACSTICAS EN PACIENTES CON DAI CUIDADOS EN PACIENTES TERMINALES

12. VALVULOPATAS
INSUFICIENCIA ARTICA (IA) ESTENOSIS ARTICA (EA) INSUFICIENCIA MITRAL (IM) ESTENOSIS MITRAL (EM) PROLAPSO DE LA VLVULA MITRAL

159
159 161 162 163 164

13. ENDOCARDITIS
INTRODUCCIN. DEFINICIN. PREVENCIN DIAGNSTICO TRATAMIENTO CIRUGA

167
167 169 170 171

14. MIOCARDIOPATAS
MIOCARDIOPATA DILATADA (MD) MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA (MH) MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA (MR)

173
173 175 178

15. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

PERICARDITIS AGUDA FORMAS ESPECFICAS DE PERICARDITIS DERRAME PERICARDICO

183
184 190 191

16. TAPONAMIENTO CARDACO

DEFINICIN. ETIOLOGA. DIAGNSTICO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO

193
193 194 195

17. SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA

URGENCIAS CARDIOVASCULARES URGENCIAS RESPIRATORIAS URGENCIAS NEUROLGICAS URGENCIAS HEMATOLGICAS URGENCIAS NEFROLGICAS URGENCIAS RELACIONADAS CON LAS VLVULAS

199
200 208 210 211 213 214

18. CRISIS HIPERTENSIVA

DEFINICIN EVALUACIN DEL PACIENTE EN URGENCIAS TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS FRMACOS

217
217 218 220 220 221

19. ENFERMEDADES DE LA AORTA: DISECCIN ARTICA. ANEURISMAS

DISECCIN ARTICA ANEURISMAS ARTICOS

225
225 230

20. ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS PERIFRICAS

ARTERIAL VENOSO

237
237 245

21. INTOXICACIONES DIGITLICAS

INTRODUCCIN CAUSAS DE LA TOXICIDAD DIGITLICA MANEJO DE LA INTOXICACIN DIGITLICA

249
249 249 250

SECCIN DE RESPIRATORIO
22. FISIOLOGA
MONITORIZACIN
Y FISIOPATOLOGA RESPIRATORIAS. RESPIRATORIA.

PRUEBAS

DE FUNCIN PULMONAR.

MANEJO

DE LA DISNEA AGUDA EN URGENCIAS

263
263 269 278 283

FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGA RESPIRATORIAS PRUEBAS DE FUNCIN PULMONAR MANEJO DE LA DISNEA AGUDA EN URGENCIAS SITUACIONES CLINICAS CON UTILIDAD DE PRUEBAS RESPIRATORIAS EN PATOLOGA DE URGENCIAS

23. RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR

CAUSAS PULMONARES DE DOLOR TORCICO CAUSAS CARDIOVASCULARES DE DOLOR TORCICO

285
286 300

24. EXACERBACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

CONCEPTO CAUSAS DE EXACERBACIN CLNICA PRUEBAS A REALIZAR DIAGNSTICO DIFERENCIAL VALORACIN DE LA GRAVEDAD TRATAMIENTO

309
309 310 310 311 311 311 312

25. NEUMONIAS
CONCEPTO CLASIFICACIN NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. NAC NEUMONA NOSOCOMIAL. NN NEUMONA EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO

319
319 319 320 327 329

26. MANEJO DEL ENFERMO CON CRISIS ASMTICA

MANEJO DEL ENFERMO CON CRISIS ASMTICA ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS

333
333 334

27. NEUMOTRAX Y TRAUMATISMOS TORCICOS

NEUMOTRAX TRAUMATISMOS TORCICOS

343
343 346

28. DERRAME PLEURAL. OTRAS ENFERMEDADES DE LA PLEURA EN URGENCIAS

INTRODUCCIN DERRAME PLEURAL: SITUAR AL PACIENTE EN SU CONTEXTO CLNICO BATERA DE ESTUDIOS BSICA TORACOCENTESIS ANALTICA DEL LQUIDO PLEURAL OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO MANEJO DIAGNSTICO DEL DP EN URGENCIAS

351
351 351 352 354 355 358 359

29. MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO EN URGENCIAS

CONCEPTO FISIOPATOLOGA ANATOMA PATOLGICA ETIOLOGA CLNICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNSTICO DIAGNSTICO DIFERENCIAL COMPLICACIONES TRATAMIENTO PRONSTICO

363
363 363 364 365 366 367 368 369 369 370 372

30. VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA

COMPONENTES DE LA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA PRINCIPALES MODOS VENTILATORIOS PASOS A LA HORA DE APLICAR LA VMNI DETECCIN DE LAS COMPLICACIONES/ FRACASO DE LA VMNI FINALIZACIN DE LA VMNI VMNI EN EL EPOC VMNI EN EL EDEMA AGUDO DE PULMN CARDIOGNICO

373
374 377 379 386 389 389 391

31. VENTILACIN MECNICA INVASIVA

INTRODUCCIN INDICACIONES MODOS DE VENTILACION PARMETROS VENTILATORIOS DESTETE PROBLEMAS SECUNDARIOS A VENTILACION MECANICA FARMACOS EN VENTILACION MECANICA INDUCCIN DE SECUENCIA RAPIDA (ISR)

393
393 394 395 400 401 402 403 404

32. SNDROME DE APNEA- HIPOPNEA DURANTE EL SUEO

CONCEPTO FISIOPATOLOGA CLNICA DIAGNSTICO DEFINICIONES DE LOS PRINCIPALES EVENTOS RESPIRATORIOS TRATAMIENTO

409
409 409 411 413 415 416

33. MEDIASTINITIS Y NEUMOMEDIASTINO

MEDIASTINITIS NEUMOMEDIASTINO

419
419 423

34. INHALACION DE TXICOS

INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO INTOXICACIN POR CIDO CIANHDRICO INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO INTOXICACIN POR METALES INTOXICACIN POR PRODUCTOS DOMSTICOS

427
427 430 433 434 435

35. HEMOPTISIS
DEFINICIN DIAGNSTICO DIFERENCIAL VALORACIN INICIAL ACTITUD DIAGNSTICO-TERAPEUTICA

437
437 438 438 439

36. URGENCIAS
SISTMICAS

CARDIORRESPIRATORIAS EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y

447
448 452

URGENCIAS RESPIRATORIAS AFECTACIN CARDIOVASCULAR

37. TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS CARDIOPULMONARES

TORACOCENTESIS TUBO DE TRAX / DRENAJE TORCICO GASOMETRIA CAPILAR GASOMETRIA ARTERIAL CATTER VENOSO CENTRAL DE ACCESO PERIFRICO (DRUM) CATETER VENOSO CENTRAL CARDIOVERSIN ELCTRICA DESFIBRILACIN MARCAPASOS EXTERNO PERICARDIOCENTESIS

459
459 461 464 465 466 468 471 473 473 475

38. FARMACOLOGA EN URGENCIAS CARDIORRESPIRATORIAS NDICE DE TRMINOS

479 519

Seccin de Cardiologa

Seccin Cardiologa

Captulo 1 - SEMIOLOGIA CARDIACA. INTRODUCCIN A LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS EN URGENCIAS CARDIO-RESPIRATORIAS

Mara Jos Borruel Aguilar, Alfredo Morte Prez, Inmaculada Lpez Lpez

Mediante una correcta anamnesis y exploracin fsica podemos filiar adecuadamente la mayora de las alteraciones cardio-pulmonares en el Servicio de Urgencias. La informacin que se obtiene a travs de la anamnesis y la exploracin fsica puede ser complementada y contrastada con la obtenida por las pruebas complementarias. La disponibilidad y el desarrollo de dichas pruebas se han acompaado de un uso abusivo y una confianza exagerada en sus resultados. Sin embargo, ninguna prueba complementaria es determinante y es necesario tener presente sus limitaciones. No debemos olvidar, que la atencin rpida es fundamental en los Servicios de Urgencias y la realizacin de pruebas complementarias no siempre es posible ya que se retrasara la actitud mdica urgente que en ocasiones se requiere.

ANAMNESIS
A pesar de la necesidad de premura en los Servicios de Urgencias, no podemos dejar de realizar una anamnesis completa, sin olvidar: -antecedentes familiares -antecedentes personales -hbitos -antecedentes patolgicos -tratamiento farmacolgico -datos de la enfermedad actual como factores precipitantes del episodio, presencia de enfermedad intercurrente, factores ambientales y personales, nuevos frmacos. -factores de riesgo cardiovascular: hipercolesterolemia, hipertensin arterial, tabaquismo, como factores mayores; factores menores seran: DM, obesidad severa, vida sedentaria, edad, sexo masculino

En ocasiones los enfermos carecen de sintomatologa o refieren 3

Manual de Urgencias Cardiopulmonares sntomas vagos relacionamos con otros sistemas (ej. dolor abdominal), no obstante los sntomas indicados a continuacin, deben hacer sospechar siempre al mdico la posibilidad de patologa cardio-respiratoria: -Disnea: sensacin subjetiva de falta de aire o dificultad respiratoria. Existen distintos tipos de disnea asociadas a cardiopata: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna.
Clasificacin de la disnea segn la NYHA Grado I Grado II Grado III Grado IV No limitacin actividad fsica, ausencia de sntomas con la actividad habitual Ligera limitacin actividad, actividad normal provoca sntomas
Notable limitacin, actividad inferior a la habitual provoca sntomas, asintomtico en reposo

Disnea de reposo

-Dolor torcico: requiere una orientacin diagnstica inicial rpida. La importancia de este sntoma obliga a determinar muy bien sus caractersticas, localizacin, irradiacin, hora de inicio, duracin, factores que lo modifican, factores que lo inician, y calidad del mismo.
Etiologas frecuentes del dolor torcico Cardiovascular Isqumico, valvulopata, arritmias, pericarditis, miocarditis, diseccin artica TEP, neumotrax, neumona, pleuritis, traqueobronquitis, tumores, mediastnicos RGE, gastritis, ulcera pptica, patologa esofgica, colecistitis, pancreatitis

Pulmonar

Digestivo

Osteomuscular

Costocondral, muscular, fracturas costales, hombro doloroso, patologa cervical

Neurolgico

Neuralgias por compresin, herpes zoster

Psicgeno

Sndrome de hiperventilacin, depresin, ansiedad

Otros

Tumores de pared, mastodinia

-Palpitaciones: sensacin ms o menos molesta del latido cardaco. Pueden ser manifestacin de enfermedad cardiaca o no, siendo las principales entidades que las originan las arritmias, la ansiedad, y las alteraciones hemodinmicas. -Sncope o presncope: prdida brusca y transitoria de la conciencia debida a disminucin del flujo sanguneo cerebral. -Edemas: acumulacin excesiva de lquidos en el espacio inters4

SEMIOLOGA CARDIACA

Caractersticas del dolor torcico segn su etiologa Isqumico Opresivo, precordial, irradiado a brazo, mandbula, espalda cortejo vegetativo, relacionado con esfuerzo, ingesta y estrs. Mejora con nitritos y reposo, no se modifica con palpacin Pleurtico Punzante, uni o bilateral, retroesternal o costal, puede irradiar a cuello, aumenta con movimientos respiratorios y posturales, no se modifica con palpacin Opresivo-punzante, irradiado a cuello y espalda, aumenta con movimientos y tos, alivia con inclinacin tronco hacia delante Variable: isqumico, pleurtico y/o mecnico o indoloro Brusco, muy intenso y transfixivo, regin torcica anterior (proximal), interescapular (distal), puede irradiarse en el trayecto artico, no se modifica con movimientos Urente-opresivo, retroesternal-epigstrico, puede irradiar a cuello o brazo izquierdo, en relacin con ingesta y frmacos (AINES), pirosis, disfagia, odinofagia. Mal definido, duracin muy variable, sintomatologa asociada abigarrada (hiperventilacin, sensacin de nudo) alivia con ansiolticos y placebos

Pericrdico

TEP Diseccin artica

Esofgico

Psicgeno

Msculo-esqueltico

Punzante, intermitente, aumenta con movimientos, se reproduce con palpacin, se alivia con reposo y analgesia

Etiologa del sncope Cardaco No cardaco Origen desconocido Isqumico, alteraciones ritmo, obstructivo Circulatorio, neurolgico, psicgeno, ORL 38-47%

ticial demostrado clnicamente. Puede ir acompaado de disminucin de diuresis, aumento de peso, y presencia de edemas en zonas declives (tobillos y pies en pacientes ambulatorios y zona sacra en pacientes encamados). -Tos: valoracin de sus caractersticas: tiempo de instauracin, frecuencia, intensidad, y productividad. -Expectoracin: el individuo sano produce unos 100 ml de moco cada 24 horas, cuando esa cantidad se supera aparece tos y expectoracin. Atendiendo a las caractersticas de la expectoracin se puede orientar el diagnstico del paciente cardiorrespiratorio: purulenta (infeccin respiratoria), rosada (insuficiencia cardiaca), hemoptoica (neoplasia pulmonar, TBC, TEP,), herrumbrosa (neumona). 5

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

EXPLORACIN FSICA
Debe ser cuidadosa y dirigida. Valoraremos el estado general del paciente, el nivel de conciencia, presencia y tipo de respiracin y la frecuencia cardaca. La exploracin fsica comprende: -Inspeccin general: actitud, expresin, constitucin, estado de perfusin cutnea (relleno capilar patolgico si > 2 segundos), caractersticas de la piel y mucosas (sequedad, cianosis, ictericia, palidez) y tolerancia al decbito. Cabeza y cuello: valorar presencia de xantelasmas, exoftalmos, ingurgitacin yugular a 45 y reflujo hepatoyugular. Tronco: tipo de respiracin y malformaciones torcicas. Extremidades: temperatura, edemas, coloracin (palidez, cianosis), acropaquias -Pulso arterial: la frecuencia, el ritmo, las cualidades y las asimetras. Debe realizarse a nivel de las arterias carotdeas, radiales y femorales principalmente. De esta forma podemos sospechar la presencia de arritmias cardiacas o la presencia de aneurismas.
Pulso arteria Etiologa Hipovolemia, insuficiencia Ventrculo izquierda (IAM, estenosis mitral, etc.) Disminucin del Vol./Lat., obstruccin Parvus et tardus a la eyeccin ventricular (estenosis artica, HTA) Celer et magnus o hipercintico Aumento del Vol./Lat., disminucin de resistencias perifricas (insuficiencia artica, anemia, fiebre, etc.) Insuficiencia artica, cardiomiopata hipertrfica Cardiomiopata dilatada en bajo G.C. Dcroto Asociado generalmente al alternante En descompensacin ventricular, con tonos cardacos 3 y 4 Contraccin ventricular prematura, intoxicacin por digital Taponamiento pericrdico, obstrucParadjico cin de vas areas, dificultad del retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva) Disminucin de la presin sistlica en inspiracin de ms de 10 mmHg. Presin diferencial ancha Presin diferencial estrecha Caractersticas

Hipocintico

Latido disminuido, posible taquicardia

Onda aplanada (dbil) y prolongada.

Latido fuerte y breve

Bisferiens

Dos picos sistlicos

Dos picos, uno sistlico y otro diastlico Ritmo regular, alteracin regular en la amplitud del pulso Dos picos por aparicin de un ectpico

Alternante

Bigmino

SEMIOLOGA CARDIACA -Pulso venoso yugular: la presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide con el catter de Swan-Ganz. A su vez, la presin de las aurculas durante la distole en ausencia de obstruccin en las valvas aurculoventriculares es igual que la presin del ventrculo correspondiente.

Figura 1: Referencias para la medicin de la presin venosa yugular.

La PVY se mide observando la vena yugular interna derecha con el paciente en decbito y levantado el trax unos 45. Se mide la altura mxima a la que se aprecia el latido yugular con respecto al ngulo de Louis (manubrio esternal, que est a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva ms de 3 cm por encima de este (lo que equivaldra a unos 8-9 cm de H2O). La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa es un aumento de la presin diastlica ventricular. Si tenemos un catter central, medimos directamente la PVC. Si en decbito supino se colapsa la yugular nos indica que la PVY es baja. El reflujo hepatoyugular (ms correctamente abdominoyugular) se explora ejerciendo presin firme durante al menos 10 segundos sobre el centro del abdomen del paciente que respira normalmente evitando que haga Valsalva. En las personas sin enfermedad no hay una elevacin evidente, mientras que se considera que la prueba es positiva si la PVY se eleva visiblemente durante la compresin y cae ms de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota una hipofuncin del ventrculo derecho. La causa ms frecuente de reflujo abdominoyugular es la insuficiencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones diastlicas del ventrculo izquierdo. El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la 7

Manual de Urgencias Cardiopulmonares inspiracin (normalmente disminuye, pues al haber en el trax presiones negativas durante la inspiracin, la sangre acumulada en las yugulares es atrada hacia la AD), puede encontrarse en cualquier fallo diastlico derecho grave, siendo muy tpico de la pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva e infarto extenso del VD. -Tensin arterial: valorar la diferencia de TA entre extremidades superiores e inferiores y simetra, considerando que la presin sistlica en EEII es unos 10 mm Hg menor que en EESS, pero la diastlica es similar. Podemos obtener una aproximacin a la TA mediante la determinacin de pulsos:
TA 70-80 mmHg 60-70 mm Hg 50-60 mm Hg Pulso presente Radial Femoral Carotdeo

-Auscultacin cardaca: en sedestacin y en decbito supino. Seguir una sistemtica, recorriendo todos los focos. Foco mitral: localizado en apex, foco tricuspdeo en apndice xifoides, foco artico en el segundo espacio intercostal a la derecha del esternn, foco artico accesorio situado en el tercer espacio intercostal izquierdo, y foco pulmonar en segundo espacio intercostal izquierdo junto al esternn. Determinar frecuencia y ritmo, valorando ruidos normales y patolgicos (presencia de 3 y 4 ruido, roces y soplos).

Figura 2: Referencias anatmicas. Focos cardiacos auscultatorios.

SEMIOLOGA CARDIACA Ruidos cardacos:

Desdoblamientos Fisiologa Alteraciones y Etiologa Aumentado en: bloqueo rama derecha Primero (S1) Cierre de mitral y luego tricspide Disminuido o invertido: bloqueo rama izquierda Persistente en espiracin: todo lo que retrasa el cierre de la pulmonar (bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HT pulmonar, CIA leve).
En inspiracin, el llenado mayor del

Segundo (S2)

corazn derecho produce un retraso en el cierre de la pulmonar

Fijo: CIA grande Paradjico (mayor en espiracin que en inspiracin): lo que retrasa el cierre de la artica (bloqueo rama izquierda, estenosis artica, HTA, insuficiencia del ventrculo izquierdo.

Localizacin de soplos:
Sistlicos Insuficiencia vlvulas AV Estenosis vlvulas sigmoideas MCH CIV Cortocircuitos pulmonares Soplos funcionales Diastlicos Estenosis vlvulas AV Insuficiencias vlvulas sigmoideas Mixoma Cary-Coombs (fiebre reumtica) Austin-Flint (EM secundaria a ISo) Continuos Ductus arterioso permeable Fstulas arterio-venosas Coartacin de Aorta Embolia pulmonar

-Auscultacin pulmonar: tiene como objetivo determinar la existencia de crepitantes, sibilancias, roncus o disminucin de ruidos respiratorios. -Palpacin abdominal: valorar hepatomegalia, palpacin dolorosa de hipocondrio derecho por congestin heptica, presencia de reflujo hepato-yugular por el mismo motivo, presencia de circulacin colateral, o de ascitis. Masas pulstiles o soplos abdominales. -Extremidades inferiores: explorar la existencia y grado de edemas: maleolares, pretibiales, en zona sacra en pacientes encamados y generalizados (anasarca). Signos de Trombosis venosa profunda. Simetra y/o presencia de pulsos arteriales a distintos niveles.

Manual de Urgencias Cardiopulmonares ANAMNESIS

ANTECEDENTES PERSONALES: Investigar si existen: -Factores de riesgo cardiovascular -Consumo de txicos -Antecedentes de enfermedad cardiorrespiratoria -Enfermedades de otros sistemas. -Antecedentes familiares de cardiopata isqumica o muerte sbita precoz -Tratamiento actual

EXPLORACIN FSICA
-Valorar estabilidad hemodinmica. Perfusin perifrica, coloracin, hidratacin y aspecto general -Constantes: TA, Fc, Fr, Sat O2, T -Inspeccin yugular, (IY, RHY) -Tonos cardiacos (ritmicidad, desdoblamientos, ruidos patolgicos, existencia de soplos o roces) -Respiracin: utilizacin de musculatura accesoria, ruidos patolgicos -Abdomen: investigaremos la presencia de visceromegalias, masas pulstiles o soplos abdominales, presencia de ascitis. -Extremidades: valorar la existencia de pulsos a distintos niveles y la simetra, TA en las 4 extremidades, edemas, signos de trombosis venosa. Acropaquias -Neurolgica: nivel de consciencia y signos de focalidad -Signos de otras patologas que puedan descompensar al paciente cardiaco

ENFERMEDAD ACTUAL: Los sntomas principales son: -Dolor torcico -Disnea -Sncope Investigar sobre el comienzo y caracters-ticas, los sntomas acompaantes, factores de comorbilidad reciente, diuresis, abandono del tratamiento o

tratamientos nuevos que interfieran (ej. Aines)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-RX TRAX: valoraremos la existencia de: oSignos de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia. oExistencia de ensanchamiento mediastnico. oPatologa pulmonar (neumotrax, condensaciones parenquimatosas, signos de EPOC, enferme dades intersticiales) oDerrame pleural oColocacin correcta de dispositivos tipo marcapasos, DAI -ECG: oPresencia de arritmias oSignos de isquemia miocrdica oSignos de irritacin pericrdica oHipertrofia de cavidades -LABORATORIO oHemograma, iones y funcin renal, protenas. Hormonas tiroidea oMarcadores de necrosis miocrdica (troponinas) oD- Dmero. oPro-BNP -ECOCARDIOGRAFIA: oValora la estructura y funcionalidad miocrdica (hipertrofias, Fraccin eyeccin) oPresencia o ausencia de derrame pericrdico, taponamiento cardiaco oPresencia o ausencia de trombos en cavidades, trombosis en arterias pulmonares principales oPatologa valvular (estenosis, insuficiencias, endocarditis, fstulas y cortocircuitos) oPatologa artica: coartacin, diseccin y aneurismas -TC TORCICO HELICOIDAL: oTromboembolismo pulmonar oDiseccin artica

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SEMIOLOGA CARDIACA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RADIOGRAFA DE TRAX A pesar del surgimiento de otras exploraciones complementarias ms sofisticadas, la radiografa simple de trax sigue siendo la prueba de imagen fundamental en el estudio de las urgencias cardio-respiratorias. Por ello, es necesario el conocimiento bsico de sus indicaciones, su correcta interpretacin y sus limitaciones, as como uso racional para no someter al paciente a riesgos innecesarios y disminuir el gasto sanitario. La radiografa de trax debe valorarse en el contexto de la historia clnica el paciente (VER CAPTULO ESPECFICO).

Figura 3: Esquema de las principales referencias de la silueta cardiaca normal en la Rx PA de Trax (a+b= dimetro transverso del corazn).

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) El ECG es la representacin grfica de la actividad elctrica del corazn. La rentabilidad diagnstica, la inocuidad y el escaso coste de esta tcnica han hecho de ella un instrumento bsico en los servicios de Urgencias para el estudio del paciente cardiorrespiratorio. Constar siempre de 12 derivaciones y tira de ritmo. Siempre que sea posible se comparar con ECG previos. 11

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Caractersticas del ECG normal: ritmo sinusal, frecuencia entre 60-100 latidos por minuto, ritmo regular, eje cardiaco entre 0 y + 90, complejo PR < 0,20, complejos QRS < 0,20 con morfologa normal, complejo ST isoelctrico. Para no olvidar aspectos importantes en su interpretacin se realizar la lectura de forma sistemtica: -comprobacin de su correcta realizacin (derivaciones bien colocadas) -determinacin de la frecuencia cardaca (normal de 60-100 latidos por minuto). -ritmo regular o no, el ritmo normal a cualquier edad es el sinusal, cuyas caractersticas son: onda P positiva en II, III y aVF y negativa en aVR, cada onda P va seguida de un complejo QRS y el intervalo PR es constante entre 0,12-0,20 seg. -eje cardaco. Normal desde 0 a +90.
Determinacin del eje elctrico I Normal + aVF + Grados 0 a 90 EPOC, hipertrofia VD, embolismo pulmonar, IAM anteroseptal, HPRI HARI, obesidad, Hipertrofia de ventrculo izquierdo, IAM inferior Situaciones clnicas asociadas

Derecho

+90 a +180

Izquierdo

0 Qa -90

-presencia o no de onda P (la onda P se identifica mejor en V1 y en II) y morfologa de la misma (P alta y picuda indica crecimiento de aurcula derecha y P bifsica mayor de 0,12 es sugestiva de crecimiento de aurcula izquierda). -intervalo PR, debe ser isoelctrico y aunque vara con la edad y con la frecuencia cardaca mide entre 0,12-0,20 seg., se suele medir en DII. -intervalo QT: duracin directamente relacionada con la frecuencia cardaca, por lo que debemos medir el QT corregido, QTc= QT medido (seg.)/ Intervalo RR previo (seg.) debe ser menor de 0.44 seg. -complejo QRS: < 0,12 seg., valorar morfologa y anchura del QRS. Se recomienda medir el QRS en la derivacin en la que sea ms

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SEMIOLOGA CARDIACA ancho. El crecimiento ventricular se manifiesta como aumento del voltaje del complejo QRS. Es importante objetivar la existencia de signos electrocardiogrficos sugestivos de hipertrofia ante la administracin de determinados frmacos antiarrtmicos, ya que representan un indicador fiable de cardiopata estructural.
Criterios de HV Criterios ECG Significado clnico

Onda R en V1 > 7mm R/S>1 en V1 o < 1 en V6 Ventrculo derecho Sobrecarga: T y asimtricas en V1V3 Imagen de BRD en V1: eje derecho Cardiopatas congnitas, EPOC, Embolia pulmonar

R en I > 13 mm, R en AVL> 11 mm Sokolow-Luon: (R en V5 + S en V1> 35 mm) Cornell: (R en aVL + S en V3 > 28 mm hombres y > 20 mm en mujeres) Ventrculo izquierdo Sobrecarga: sistlica (infradesnivelacin convexa del ST, T negativa asimtrica en V5 y V6 Diastlica (onda Q + T picudas en V5V6) Eje izquierdo Hipertensin arterial Estenosis artica Miocardiopatas Coartacin aorta

Tambin es importante valorar la anchura y morfologa del segmento QRS para poder diagnosticar bloqueo de rama o hemibloqueos. Ondas Q patolgicas (voltaje superior al 25% del valor de onda R): pueden ser expresin de necrosis, hipertrofia septal, hipertrofia de ventrculo derecho o izquierdo, sobrecarga de volumen -segmento ST: debe ser isoelctrico, aunque puede aparecer desplazamientos ligeros de la lnea isoelctrica sin significado patolgico, como infradesnivelacin ligera menor de o,5 mm en taquicardia, simpaticotoma o supradesnivelacin con concavidad superior (1-2 mm) en vagotoma, deportistas, individuos de raza negra. Alteraciones del mismo pueden indicar isquemia, proceso pericrdico, o repolarizacin precoz. -onda T: su altura suele ser inferior a 5 mm en derivaciones del plano frontal y a 10 mm en derivaciones precordiales. Su morfologa habitual es: asimtrica, con ascenso ms lento que descenso, positiva en I, II y precordiales izquierdas y negativa en aVR y variable en el resto. Alteraciones de la misma pueden indicar isquemia, repolarizacin precoz, aunque pueden ser normales en la adolescencia. 13

Manual de Urgencias Cardiopulmonares PULSIOXIMETRIA Mtodo no invasivo que permite medir indirectamente el porcentaje de saturacin de la hemoglobina en los vasos pulstiles. til para el diagnstico y monitorizacin del paciente con disnea. Valores normales por encima de 90%. PRUEBAS DE LABORATORIO La analtica disponible con carcter de urgencia para un paciente cardiorrespiratorio debe constar de: -Hemograma completo: recuento y frmula. Descartar anemia, infeccin, etc. -Estudio de Coagulacin: tiene su inters en aquellos pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales, sospecha de TEP (dmero D), y en aquellos pacientes en los que vayamos a iniciar anticoagulacin (valvulopata, arritmias, IAM, miocardiopata dilatada) Tambin necesaria ante la posibilidad de tratamiento quirrgico. -Bioqumica de urgencias: Perfil bsico: glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cl, Ca, Protenas totales, bilirrubina total, PCR, amilasa. Perfil coronario: especificando sospecha diagnstica: troponina I, CPK, CK-MB, mioglobina, LDH y AST (GOT). Pro-BNP: El propptido natriurtico cerebral N-terminal (NTproBNP) y el BNP son tiles en el diagnstico de insuficiencia cardaca y tambin para evaluar el riesgo en pacientes que presentan dolor torcico. Se ha visto que una concentracin elevada de BNP predice un aumento de la mortalidad o de infarto en pacientes con sndrome coronario agudo. No es posible indicar un intervalo de referencia estndar para este anlisis. Dado que los valores de referencia dependen de muchos factores, incluyendo la edad del paciente, el sexo, las caractersticas de la poblacin y el mtodo utilizado, los resultados numricos de los anlisis tienen diferentes interpretaciones en distintos laboratorios. El informe de su laboratorio debe incluir el intervalo de referencia especfico para sus anlisis. Valores de BNP o NT-proBNP ms altos de lo normal sugieren que el paciente est en insuficiencia cardiaca y estas concentraciones en la sangre estn relacionadas con la gravedad de la insuficiencia cardiaca. Los valores elevados de BNP y NT-proBNP pueden asociarse tambin a un peor pronstico del paciente. 14

SEMIOLOGA CARDIACA La concentracin de BNP y NT-proBNP desciende en pacientes con tratamiento de la insuficiencia cardiaca, como inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), betabloqueantes y diurticos. Esta concentracin tiende a aumentar con la edad. La concentracin de NTproBNP y, en menor grado, la de BNP aumenta en pacientes con enfermedad renal. Aunque tanto BNP como NT-proBNP se elevan cuando hay disfuncin del ventrculo izquierdo y por tanto ambos pueden determinarse, no son intercambiables y sus resultados no se pueden comparar nunca. -Niveles de frmacos en sangre: valorar digoxinemia ante la sospecha de intoxicacin por este frmaco (alteraciones del ritmo, trastorno de la conduccin), niveles de teofilinas y de algunos antiepilpticos. PRUEBA DE ESFUERZO (ERGOMETRA) Se registra la presin arterial, el ECG y los sntomas del paciente durante la realizacin de un ejercicio progresivo sobre una cinta rodante o bicicleta, segn un protocolo predeterminado (Bruce, Naughton...) La ergometra se emplea para el diagnstico, pronstico y evaluacin del tratamiento de la isquemia cardiaca, investigar arritmias, evaluar la capacidad funcional, etc. Si el ECG del paciente presenta alteraciones que impiden la evaluacin de la presencia de isquemia elctrica, la ergometra se puede complementar con una tcnica de imagen como el SPECT (gammagrafa isotpica) o la ecocardiografa. ECOCARDIOGRAFA Se puede realizar transtorcico (desde puntos o ventanas que salvan el aire de los pulmones, pues es mal transmisor del ultrasonido) o transesofgico (que se relacionan directamente con la cara posterior de la AI). Tcnica que por su rapidez, excelente relacin coste-beneficio, su carcter no invasivo, y la amplia informacin que aporta se est convirtiendo en la tcnica de eleccin para el diagnstico y seguimiento del paciente cardipata. Su principal limitacin es que los resultados dependen del ecografista, lo que obliga a una correcta formacin del personal que impide la presencia de esta tcnica en todos los servicios de urgencias. CATETERISMO Y ANGIOGRAFA DIAGNSTICO-TERAPUTICA Mediante la introduccin de un catter y conexin a un manmetro podemos registrar presiones (en valvulopatas, fallo cardaco...), inyectar contraste (para visualizar las arterias coronarias, cortocircuitos, 15

Manual de Urgencias Cardiopulmonares insuficiencias, determinar la anatoma, calcular la fraccin de eyeccin con la ventriculografa...), tomar muestras de sangre en distintos puntos y valorar la oximetra (para valorar cortocircuitos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatas...). Hoy da se pueden realizar mltiples procedimientos intervencionistas mediante el empleo de catteres evitando la necesidad de realizar ciruga abierta, como las angioplastias (coronarias, articas o a otros niveles arteriales o venosos) con o sin colocacin de prtesis tipo stent, realizar valvuloplastias, cierre de cortocircuitos con ciertos dispositivos... Al lado izquierdo accedemos por va arterial generalmente femoral o radial si el arco palmar es permeable (maniobra de Allen), y en el caso de la AI y mitral, por va venosa femoral y puncin transeptal (a travs del septo interauricular). Al lado derecho se accede va venosa (femoral o yugular). La cateterizacin cardaca conlleva un riesgo ligeramente elevado cuando se compara con otros exmenes del corazn. Sin embargo, es muy segura cuando la realiza un equipo con experiencia. ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO Consiste en la colocacin de electrocatteres en las cmaras cardacas con capacidad para estimulacin y registro de la actividad elctrica (similar a un ECG de superficie pero endocavitario) e incluso aplicacin de radiofrecuencia. El registro de los electrogramas se realiza de forma basal y en respuesta a la estimulacin intracardaca. De esta forma se puede estudiar la integridad del sistema de gnesis y conduccin (funcin sinusal, funcin nodal y del sistema de HisPurkinje), til en pacientes con sospecha de bradiarritmias, as como se pueden inducir y analizar el sustrato de diferentes taquiarritmias (taquicardias por reentrada intranodal, vas accesorias, flutter auricular, etc). En algunas de estas taquiarritmias se puede realizar un tratamiento curativo mediante la ablacin con radiofrecuencia liberada desde la punta de un electrocatter que origina una cauterizacin limitada al punto donde se localiza el sustrato de la taquiarritmia con eficacia muy alta y escasas complicaciones. En los pacientes con cardiopata isqumica tiene importancia de cara a sentar indicacin de implantacin de desfibrilador en funcin de la inducibilidad o no de taquicardias ventriculares en respuesta a la estimulacin.

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SEMIOLOGA CARDIACA TEST DE BASCULACIN (TILT TEST) Consiste en una tcnica de provocacin de bajo riesgo til en el diagnstico del sncope vasovagal. Tras obtener una va venosa perifrica, el paciente se tumba en una camilla basculante monitorizando la PA y el ECG, de forma que se le coloca con una inclinacin de unos 60-70, de forma que se fuerce la disminucin del retorno venoso (que es el desencadenante principal del vasovagal).

BIBLIOGRAFIA
Cortina Llosa A, Cruz Fernndez JM, Lpez Garca-Aranda V, Bays de Luna A, Bays Genis A. Examen clnico del sistema cardiovascular. Farreras P, Rozman, directores. Medicina Interna. 15 edicin. Madrid: Editorial Elsevier. 2004: 427-439. Brainthwaite S, Perina D. Disnea. Rosen. Medicina de urgencias. Conceptos y prctica clnica. 5 Edicin. Editorial Mosby. 2003: 155-162. Refoyo Salicio E, Julian Jimnez A, Rodrguez Padial, L. Interpretacin del electrocardiograma en urgencias. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. 2 Ed. Editorial FISCAM. 2004: 87-97.

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Seccin Cardiologa

Captulo 2 - SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

Jose Enrique Alonso Formento, Blanca Mar Envid Lzaro, Jess ngel Martnez Burgui

SOPORTE VITAL BSICO EN EL ADULTO

INTRODUCCIN La parada cardiorrespiratoria (PCR) es una interrupcin potencialmente reversible de la respiracin y circulacin. El Soporte Vital Bsico (SVB) se refiere al mantenimiento de la permeabilidad de la va area y al soporte de la respiracin y de la circulacin sin utilizar otros dispositivos que no sean los de proteccin.

Figura 1: Cadena de supervivencia.

El SVB se debe iniciar lo antes posible. Su objetivo fundamental es conseguir la oxigenacin de emergencia para la proteccin del cerebro y otros rganos vitales. Habr que pensar en no intentar reanimacincuando el paciente: -No desea que se haga Reanimacin Cardiopulmonar (RCP) -No sobrevivir a la parada cardiaca incluso si se intenta RCP La cadena de supervivencia (Figura 1) resume los principales pasos para la resucitacin exitosa. Sus eslabones son: -reconocimiento precoz de la emergencia y llamar pidiendo ayuda. Activacin del sistema de emergencias mdicas (SEM): 061 o 112. -SVB precoz por testigos. -desfibrilacin precoz. -soporte vital avanzado precoz y cuidados post-reanimacin. La mayora de los adultos con parada sbita cardaca no traumtica presentan Fibrilacin Ventricular en el Electrocardiograma inicial. El tratamiento ptimo de la Fibrilacin Ventricular es el SVB inmediato con 19

Manual de Urgencias Cardiopulmonares ventilaciones de rescate y compresiones torcicas combinadas, adems de la desfibrilacin elctrica lo ms precoz posible. En cambio en nios, vctimas de trauma, sobredosis de drogas y ahogamiento, el mecanismo ms frecuente de parada cardaca es la asfixia, por lo que las ventilaciones de rescate son fundamentales en la resucitacin de estas vctimas. Por ello se establece el siguiente acuerdo: -Llamar primero: En adultos y nios con PCR extrahospitalaria sbita: llamar primero al 061 o 112, despus conseguir un DEA e iniciar RCP. -RCP primero: En adultos y nios con PCR secundaria a hipoxia (asfixia) (ahogamiento, traumatizados, sobredosis de drogas, etc): RCP primero (1 minutos antes de llamar al 061).

El Soporte Vital Bsico (SVB) consiste en el seguimiento de una secuencia de acciones: 1-Seguridad de la vctima, reanimador y de los dems testigos. 2-Evaluar inconsciencia. 3-Activar el SEM (061 o 112). 4-Aplicar el ABCD: La letra A corresponde a va Area, la letra B a Buena Ventilacin, y la letra C a Circulacin y la D de Desfibrilacin.

1- Asegurarse de que el reanimador, la vctima y los dems testigos estn seguros 2- Evaluar la capacidad de respuesta de la vctima El reanimador que llega al lado de la vctima desvanecida debe determinar rpidamente si la vctima est consciente y si hay alguna evidencia de lesiones, para ello palmearemos o sacudiremos suavemente a la vctima y le gritaremos: Se encuentra bien?. Si la vctima responde la dejaremos en la posicin en la que se encuentra, intentaremos averiguar qu le ocurre y buscaremos ayuda si la necesita, y la reevaluaremos regularmente. Si la vctima esta inconsciente, seguiremos la secuencia. 3- Activar el SEM (061 o 112) La persona que llame al SEM debe estar preparada para brindar la siguiente informacin lo ms tranquilamente posible: 20

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO El lugar de la emergencia (nombre o lugar de la calle, n de la casa, etc.) El n de telfono desde el que se est efectuando la llamada Qu ha sucedido? (accidente, ataque cardiaco) Cuntas personas hay implicadas. Estado de la vctima Otras preguntas Es muy importante que colguemos el telfono slo cuando el operador nos lo indique, para asegurarnos de que no necesitan ms informacin para activar el Servicio de Emergencias idneo. 4- Abrir la Va Area (A) Cuando la vctima est inconsciente el siguiente paso es determinar si respira adecuadamente. Para que las maniobras sean eficaces debemos colocar a la vctima en decbito dorsal (boca arriba) si no lo est. Si hay sospecha de traumatismo craneal o posible lesin cervical movilizaremos al paciente con sumo cuidado, girando la cabeza, cuello y tronco como un bloque para evitar agravar lesiones cervicales posibles y daar la mdula espinal. El reanimador debe colocarse a un lado de la vctima. Cuando el tono muscular es insuficiente como ocurre en las personas inconscientes, la lengua y la epiglotis pueden obstruir la va area. La lengua est adherida a la mandbula con lo que al desplazar hacia delante el maxilar inferior (mandbula) alejaremos la lengua de la pared posterior de la garganta y se abrir la va area. Para abrir la va area se utiliza la maniobra de extensin de la cabeza-elevacin del mentn (maniobra frente-mentn) si no hay evidencia de traumatismo crneo enceflico (Figura 2). Para realizar esta maniobra, apoyamos una mano sobre la frente de la vctima y, ejerciendo presin con la palma, llevamos la cabeza hacia atrs. Colocamos los dedos de la otra mano bajo la parte sea del maxilar inferior, cerca del mentn, y elevamos el maxilar inferior Figura 2: Maniobra Frente-Mentn. 21

Manual de Urgencias Cardiopulmonares (mandbula) para desplazar el mentn hacia delante. Debemos tener la precaucin de no hundir los dedos demasiado en los tejidos blandos submentonianos para evitar obstruir la va area. No utilizaremos el pulgar. Para personal sanitario como alternativa para abrir la va area cuando hay o se sospecha traumatismo craneoenceflico o cervical utilizaremos la Maniobra de traccin de la mandbula. Colocamos una mano a cada lado de la cabeza de la vctima y apoyamos los codos sobre la superficie en la que descansa la vctima. Sujetamos los ngulos de la mandbula y los elevamos con ambas manos desplazndolos hacia delante. Si los labios se cierran, retraemos el labio inferior con el pulgar. Si se requiere ventilacin boca-boca mientras mantenemos la traccin de la mandbula, ocluimos las fosas nasales de la vctima con nuestra mejilla. sta tcnica es muy eficaz para abrir la va area pero es agotadora y tcnicamente difcil (Figura 3). Pero si la elevacin de la mandbula sin extensin de la cabeza no consigue abrir la va area, el personal asistencial debe utilizar la maniobra Figura 3: Maniobra de traccin de la mandbula. frente-mentn. A continuacin observaremos dentro de la boca y quitaremos cualquier objeto visible (en ambiente sanitario se puede usar sondas de aspiracin para sustancias lquidas). Retiraremos las prtesis dentarias flojas o rotas. 5- Evaluar Buena Ventilacin (B) Colocaremos el odo cerca de la boca y de la nariz de la vctima mientras mantenemos abierta la va area y comprobaremos: -Miraremos si existen movimientos torcicos. -Escucharemos si se producen ruidos respiratorios. -Sentiremos el aire espirado en nuestra mejilla. Debemos emplear en esta evaluacin de 5-10 segundos (y no ms de 10 segundos). Tanto si la vctima no respira como si lo hace inadecuadamente (boqueo o respiracin agnica) el personal sanitario deber dar dos respiraciones artificiales de rescate iniciales. Ante la duda es mejor iniciar la respiracin artificial inmediatamente. Si la vctima recupera la respiracin y los signos de circulacin 22

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO (pulso, respiracin normal, tos o movimiento) y los mantiene la colocaremos en posicin de recuperacin (ver ms adelante), enviaremos o iremos a buscar ayuda y lo reevaluaremos regularmente. 6- Comprobar Circulacin (C) El paro cardiaco hace desaparecer los signos de circulacin, incluido el pulso. El tiempo destinado a determinar la presencia o ausencia de pulso debe ser breve y hay que estar entrenado, por ello, a los reanimadores no sanitarios se les ensea a reconocer si hay signos de circulacin, como respiracin normal, tos o movimiento con el odo cerca de la boca de la vctima inconsciente que no respira en respuesta a 2 respiraciones artificiales. Inspeccionar rpidamente a la vctima para detectar cualquier signo de movimiento. Si la vctima no est respirando normalmente, no tose ni se mueve, inicie de inmediato las compresiones torcicas o conecte un Desfibrilador Externo Automtico (DEA) si es posible. Esta evaluacin debe de llevar de 5-10 segundos (no ms de 10 segundos). Si la vctima recupera la respiracin y los signos de circulacin (pulso, respiracin normal, tos o movimiento) y los mantiene la colocaremos en posicin de recuperacin. Los reanimadores sanitarios deben verificar el pulso y evaluar los signos de circulacin. Para verificar el pulso en el adulto se palpa el pulso carotdeo. Para localizar el pulso en la arteria cartida, mantenga extendida la cabeza de la vctima con una mano sobre la frente y localice la traquea con 2 o 3 dedos de la otra mano. Deslice estos 2 o 3 dedos hacia el surco entre la trquea y los msculos laterales del cuello, donde se puede palpar el pulso carotdeo. Para palpar presione suavemente y no comprima la arteria. Esta evaluacin debe de llevar un mximo de 10 segundos. Si no hay signos de circulacin o pulso carotdeo combinaremos las compresiones torcicas con la respiracin artificial. RESPIRACIN ARTIFICIAL Requiere que el reanimador insufle adecuadamente los pulmones de la vctima con cada respiracin. -Respiracin boca-boca: mantenga abierta la va area de la vctima, y oclyale la nariz con el pulgar y el ndice (de la mano colocada sobre la frente). Al ocluir la nariz, usted impide que el aire suministrado a la boca de la vctima escape por all. Hacer una inspiracin normal (no profunda) y coloque sus labios alrededor de la boca de la vctima, creando 23

Manual de Urgencias Cardiopulmonares un sello hermtico. Suministre respiraciones lentas, cada una de 1 segundo, y asegrese de que el trax se expande con cada respiracin. Para reducir el riesgo de distensin gstrica, durante la respiracin boca-boca, suministre respiraciones lentas con el menor volumen corriente que causa expansin torcica visible con cada ventilacin. El reanimador debe hacer una inspiracin normal (no profunda) antes de suministrar cada respiracin artificial para lograr que la composicin de gases espirados sea ptima y asegurar el suministro del mximo oxgeno posible a la vctima. Mantenga abierta la va area de la vctima entre las respiraciones artificiales para no dificultar la espiracin. Si los intentos de reanimar a la vctima no son eficaces, reubique la cabeza de la vctima y reintente la respiracin artificial. La posicin incorrecta de la cabeza y el mentn son la causa ms frecuente de dificultad en la ventilacin. -Respiracin boca-nariz: est recomendada cuando es imposible la ventilacin por la boca de la vctima. La respiracin boca-nariz quiz sea el mejor mtodo de ventilacin mientras se rescata del agua a una vctima de inmersin. Para practicar respiracin boca-nariz extienda la cabeza de la vctima haciendo presin sobre la frente con una mano. Utilice la otra mano para elevar la mandbula de la vctima y cerrarle la boca. El sello de nuestros labios se hace con la nariz del paciente. -Respiracin boca-dispositivo de barrera: existen dos grupos. Las mascarillas faciales y los dispositivos boca-mascarilla. Respiracin artificial boca-mascarilla facial protectora: Coloque la abertura de la mascarilla facial protectora sobre la boca de la vctima. Oclyale la nariz y selle su boca alrededor de la abertura central de la mascarilla. Suministre dos respiraciones lentas a travs de la vlvula, escapando el aire espirado por el paciente cuando usted retire la boca. Respiracin artificial boca-mascarilla: ste mtodo requiere instruccin y prctica supervisada. Se puede practicar colocndose a un lado del paciente (Tcnica lateral) o por encima de la cabeza (tcnica ceflica). -Dispositivo bolsa-mascarilla: los dispositivos bolsa-mascarilla consisten en una bolsa y una vlvula (Amb) que no permite la reinhalacin, unida a una mascarilla facial. Son el mtodo ms comn para practicar ventilacin por profesionales sanitarios (Figura 4). En caso de ser un paciente con traqueotoma, las ventilaciones se practicarn a travs del estoma. 24

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

Figura 4: Ventilacin con Amb.

-Recomendaciones para la respiracin artificial: para practicar respiracin artificial, suministre 2 respiraciones lentas (1 segundo cada una) y permita la espiracin completa entre las respiraciones. Esta tcnica disminuir la distensin gstrica, la regurgitacin y la aspiracin. Si practica solamente respiracin artificial, suministre alrededor de 1012 respiraciones por minuto (1 respiracin cada 5-6 segundos). Cuando se efectan compresiones y ventilaciones, practique 30 compresiones y 2 ventilaciones en la RCP por 1 y 2 reanimadores hasta que el paciente sea intubado. El reanimador que practica las compresiones torcicas debe hacer una pausa cada 30 compresiones para suministrar 2 respiraciones lentas. COMPRESIONES TORCICAS La tcnica de las compresiones torcicas consiste en la aplicacin seriada y rtmica de presin sobre la mitad inferior del esternn. Estas compresiones generan flujo sanguneo al aumentar la presin intratorcica o comprimir directamente el corazn. Cuando se administra respiracin artificial y la sangre circula hacia los pulmones por compresiones torcicas, es probable que la vctima reciba suficiente oxgeno para mantener la oxigenacin del cerebro y otros rganos vitales durante varios minutos hasta que se puede practicar la desfibrilacin. La vctima debe estar en posicin horizontal (decbito dorsal) durante las compresiones torcicas. Si la vctima no pudiera ser retirada de la cama, coloque una tabla u otra superficie rgida, que abarque todo el ancho de la cama, bajo la espalda de la vctima para evitar disminuir la eficacia de las compresiones torcicas. El reanimador se arrodillar al lado de la vctima. Colocar el taln de una mano en el centro del pecho de la vctima, en la lnea que 25

Manual de Urgencias Cardiopulmonares une los pezones. Colocar el taln de su otra mano sobre la primera, de manera que queden paralelas. Los dedos pueden estar extendidos o entrelazados, pero se deben separar del trax. Se colocar en vertical sobre el pecho de la vctima, y con los brazos rectos, comprimir el esternn 4-5 centmetros (Figura 5). Figura 5: Compresiones torcicas y ventilaciones. Despus de cada compresin, libere la presin torcica sin perder contacto entre sus manos y el esternn. Las compresiones torcicas se deben practicar a una frecuencia de 100 por minuto (algo menos de dos compresiones por segundo). El tiempo empleado en la compresin y descompresin debe ser igual. REANIMACIN SOLO CON MASAJE Si un reanimador no est dispuesto a practicar ventilacin bocaboca o no puede hacerlo, debe iniciar de inmediato la reanimacin slo por compresiones. La evidencia actual sugiere que el resultado de las compresiones torcicas sin ventilacin es significativamente mejor que ningn intento de reanimacin. RELACIN COMPRESIONES TORCICAS/VENTILACIONES Se recomienda una relacin de 30 compresiones: 2 ventilaciones para 1 o 2 reanimadores de vctimas adultas hasta que se asegura la va area. Cuando la va area est protegida con mecanismos avanzados (tubo endotraqueal, mascarilla larngea o Combitube) se suprimirn los ciclos de compresiones con pausas para ventilar. Se suministrarn compresiones torcicas continuas, a una frecuencia de 100 por minuto y ventilaciones de rescate a una frecuencia de 8-10 por minuto (cada 6-8 segundos). -Reevaluacin: despus de 5 ciclos de compresiones y ventilaciones con relacin 30:2 (o 2 minutos), reevale a la vctima, verificando los signos de circulacin. No demore ms de 10 segundos en hacerlo. Si no hay signos de circulacin, reanude la RCP comenzando con compresiones torcicas. Si hay signos de circulacin, verifique la respiracin. Si hay respiracin, coloque a la vctima en posicin de recuperacin y controle la respiracin y los signos de circulacin. Si no hay respiracin, practique respiracin artificial a una frecuen26

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO cia de aproximadamente 1 respiracin cada 4-5 segundos (alrededor de 10 a 12 veces por minuto) y controle estrictamente los signos de circulacin. No interrumpa la RCP, excepto en circunstancias especiales. En la RCP por 2 reanimadores, uno se coloca al lado de la vctima y realiza las compresiones torcicas. El otro reanimador profesional permanece junto a la cabeza de la vctima, mantiene abierta la va area, controla los signos de circulacin y practica respiracin artificial (Figura 5). Cada dos minutos o cinco ciclos de RCP los reanimadores deben intercambiar las posiciones, intentando realizar el cambio en el menor tiempo posible, para evitar la fatiga del reanimador que realiza las compresiones torcicas. -*Posicin de Recuperacin: la posicin de recuperacin se utiliza con las vctimas que estn inconscientes, pero que respiran y tienen signos de circulacin. Es particularmente importante proteger la columna al girar a la vctima. Procedimiento: (posicin de recuperacin para vctima inconsciente que respira normalmente) Arrodllese al lado de la vctima y extindale las piernas. Coloque el brazo de la vctima ms prximo a usted en un ngulo recto al cuerpo con el codo doblado con la palma de la mano hacia arriba. Coloque el otro brazo de la vctima cruzndolo sobre el trax, de manera que el dorso de la mano pueda ser sostenido contra la mejilla de la vctima prxima a usted. Utilice una mano para sujetar la parte de atrs del muslo ms alejado de la vctima, algunos centmetros por encima de la rodilla, y levante el muslo hacia el cuerpo de la vctima. Coloque su otra mano sobre el hombro ms alejado de la vctima y haga girar el cuerpo hacia usted colocndolo de costado. Ajuste la pierna que queda por encima de modo que la cadera y la rodilla estn dobladas en ngulo recto. Extienda la cabeza hacia atrs para asegurarse que la va area permanece abierta. Ajuste la mano bajo la mejilla para mantener la cabeza extendida. Verifique frecuentemente la respiracin (mire, escuche y sienta) y si deja de respirar gire a la vctima para colocarla en decbito dorsal o supino (boca arriba) e inicie la RCP. Si la vctima debe permanecer en posicin de recuperacin durante ms de 30 minutos, cmbiela hacia el lado opuesto para aliviar la presin sobre el brazo de debajo. 27

Manual de Urgencias Cardiopulmonares ALGORITMO para RCP BASICA del ADULTO

Seguridad

Estimule a la vctima y Verifique si responde

SI

No moverlo Buscar ayuda Reevaluarlo

LLAME AL 061 PIDA DEA

Abra la va area Extensin de la cabez-elevacin del mentn (o traccin de la mandbula*) Si sospecha de lesin cervical: inmovilizacin

Verifique la respiracin Mire, escuche y sienta (10 segundos)

Respiracin normal: Posicin lateral de seguridad

Respiracin anormal Si no hay expansin torcica: Reposicione la va area Reintente la ventilacin

Ventile* suministre dos respiraciones efectivas de 1 segundo

SOLO VENTILACIONES 10-12 respiraciones por minuto

Determine si hay signos de Circulacin* SI (movimiento pulso) No emplee 10 segundos No Comprima el trax 30 compresiones: 2 ventilaciones Aprox. 100 compresiones por minuto

SOLO MASAJE Si es incapaz o no quiere dar ventilacin

Prosiga con la reanimacin Compruebe cada dos minutos respiraci y pulso

Recuperacin: Posicin lateral de seguridad

Cuando siga el DEA CONCTELO Y SIGA INSTRUCCIONES

LLEGADA DE RCP AVANZADA * Personal sanitario

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SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

REANIMACIN CARDIOPULMONAR BSICA PEDITRICA

Cuando se produce una emergencia cardiorrespiratoria en un lactante o en un nio, todas las intervenciones realizadas en los primeros minutos son cruciales para la supervivencia del nio que la padece. El concepto de reanimacin cardiopulmonar peditrica bsica es el conjunto de maniobras que permiten identificar si un nio est en situacin de parada cardiorrespiratoria y realizar una sustitucin de las funciones respiratorias y circulatorias sin ningn equipamiento especfico. La principal diferencia entre la PCR del adulto y del nio es que as como en los primeros la causa suele ser cardaca, en nios la ms frecuente es la asfixia. La Cadena de Supervivencia en el nio (Figura 6) integra la educacin para la prevencin del paro, el Apoyo Vital Bsico temprano, el acceso precoz al Servicio de Emergencias Mdicas preparado para las necesidades de los nios, el apoyo vital avanzado peditrico precoz y eficaz y por ltimo la atencin y rehabilitacin postreanimacin peditrica.

Figura 6: Cadena de supervivencia en nios.

Es importante la existencia de una fuerte interaccin entre los eslabones de la Cadena; si alguno de ellos falla disminuyen las probabilidades de supervivencia. Con respecto a los intervalos erarios utilizados en estas recomendaciones sobre RCP se considerar lactantes los pacientes menores de un ao, y nios a aquellos entre un ao y la adolescencia. La adolescencia que separa a los nios de los adultos se deja a juicio del reanimador el considerar al accidentado, segn sus caractersticas fsicas, como un nio mayor o un adulto joven. Haremos hincapi en las diferencias con respecto al adulto: Tras asegurarnos que estamos en un sitio seguro, valoramos la inconsciencia de la vctima, si es un lactante estimulando con suavidad mediante golpecitos en los talones o en los hombros y si es mayor preguntndole en voz alta por su nombre o ests bien?. Ante la sospecha de traumatismo, no sacudir ni movilizar. 29

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Si el lactante o nio est inconsciente, y slo existe un reanimador, antes de llamar al SEM (061 o 112) se practicar un minuto de RCP. Slo en caso de cardiopatas congnitas conocidas y riesgo de arritmias, el reanimador nico deber llamar al SEM (061 o 112) primero antes de iniciar RCP, si el nio pierde la conciencia de forma sbita. Si hay dos reanimadores, uno de ellos iniciar la RCP y el otro activar al SEM (061 o 112). Se colocar al nio en decbito dorsal y se iniciar la apertura de la va area con las mismas maniobras que en el adulto. Se evaluar la respiracin y si es inadecuada, se practicar respiracin artificial, administrando inicialmente cinco insuflaciones de rescate y deben ser efectivas un mnimo de dos. Si el nio es un lactante, se realizar el boca-boca y nariz y en los nios el boca-boca. La eficacia de las respiraciones suministradas, se evaluar igual que en el adulto. Tras las cinco ventilaciones iniciales, los reanimadores comprobarn si el nio tiene signos de circulacin observando si hay tos, movimientos o respiracin normal. Los reanimadores sanitarios determinarn la existencia de pulso durante no ms de 10 segundos. En los lactantes se determinar el pulso braquial (con el brazo del nio separado del trax en abduccin y rotacin externa se colocarn los dedos ndice y medio en la zona interna del brazo entre el codo y el hombro) y en los nios el pulso carotdeo (se colocarn los dedos en al lnea media del cuello efectuando un barrido lateral hasta localizar la cartida). Si existen signos de circulacin o pulso, pero no respira se administrarn veinte respiraciones por minuto tanto si es un lactante como un nio (Si es un recin nacido de treinta a sesenta). Si no existen signos de circulacin ni pulso, se iniciarn las compresiones torcicas alternndolas con las ventilaciones. Los reanimadores sanitarios, deben saber que si la frecuencia cardiaca en un lactante o un nio con signos de hipoperfusin es inferior a 60, realizarn tambin compresiones torcicas. El punto anatmico de referencia para las compresiones torcicas en nios ser en el 1/3 inferior del esternn para nios de cualquier edad. En los lactantes si existe un solo reanimador, practicar la tcnica de compresin con los dos dedos, utilizando el tercero y cuarto dedo. La otra mano extender con suavidad la cabeza para mantener abierta la va area y practicar las ventilaciones. El lactante puede estar apoyado sobre el antebrazo del reanimador o sobre una superficie dura. Si hubiera dos reanimadores, se puede practicar la tcnica de compresin torcica con dos pulgares con las manos alrededor del trax del lactante. 30

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO En los nios, se realizar la tcnica de compresin torcica con una o dos manos, dejndolo a preferencia del reanimador. La otra mano, en caso de que utilicemos una sola mano, sostiene la cabeza del nio en una posicin que facilitar el suministro de ventilaciones artificiales. La relacin compresin-ventilacin sern de 30:2 cuando exista un solo reanimador y de 15:2 cuando sean dos el nmero de reanimadores si stos son sanitarios. Para los reanimadores no sanitarios la relacin es 30:2 como en los adultos. La frecuencia del masaje cardiaco ser de aproximadamente de 100 por minuto. Para disminuir el cansancio de los reanimadores se recomienda que cada 2 minutos se realice cambio de posicin y se compruebe si se ha recuperado pulso o signos de circulacin.

OBSTRUCCIN DE LA VA AREA POR CUERPO EXTRAO EN EL ADULTO (OVACE)

La obstruccin de la va area por cuerpo extrao es una causa poco comn pero tratable de muerte accidental. La causa ms comn de atragantamiento en adultos es la obstruccin debida a comida. Suelen ser presenciados, por lo que da tiempo de intervenir cuando la vctima est consciente. La seal universal de asfixia es la vctima llevndose las manos al cuello (Figura 7). Cuando esto ocurre deberemos preguntarle: Se est atragantando?; Puede hablar?. Diferenciaremos en dos tipos de OVACE: -Obstruccin leve: la vctima esta consciente y puede hablar, toser y respirar. Es preciso animar a la vctima a seguir tosiendo y respirando espontneamente, sin interferir. Mantenerse a su lado y controlar su estado, si persiste la obstruccin, activar el servicio de Urgencias. -Obstruccin grave: la vctima no puede hablar, respirar, ni toser con fuerza, con sonidos agudos al inspirar, tos silenciosa, dificultad respiratoria creciente, cianosis o est inconsciente. Si la obstruccin es grave pero est consciente deberemos actuar inmediatamente si no la vctima perder el conocimiento y morir. En primer lugar aplicaremos cinco palmadas en la espalda de la siguiente manera: Nos colocamos al lado y ligeramente detrs de la vctima, inclinamos a la vctima hacia delante, sujetndole el pecho con una mano, y aplicaremos hasta cinco palmadas enrgicas entre los omplatos 31

Manual de Urgencias Cardiopulmonares con el taln de la otra mano. Con cada palmada hay que comprobar si ha sido efectivo. Con cada palmada hay que intentar liberar la obstruccin. Si no han sido efectivas las cinco palmadas aplicaremos cinco compresiones abdominales (Maniobra de Heimlich) (Figura 7): -Maniobra de Heimlich con vctima sentada o de pie: nos colocamos detrs de la vctima, rodeamos con ambos brazos la parte superior del abdomen de la vctima, la inclinamos hacia delante, cerramos el puo y colocamos el lado del pulgar contra el abdomen de la vctima, en la lnea media, entre el ombligo y el apndice xifoides del paciente, sujetamos el puo con la otra mano y empujamos enrgicamente hacia adentro y hacia arriba. Repetimos cinco veces esta maniobra. -Maniobra de Heimlich con la vctima consciente acostada: se coloca la vctima en decbito dorsal (boca arriba). Nos arrodillamos a horcajadas de los muslos de la vctima y colocamos el puo en la posicin ya conocida, realizando impulsos ascendentes.

Figura 7: Maniobra de Heimlich.

-Maniobra de Heimlich en obesos y embarazadas: realizaremos compresiones en el trax como alternativa (Figura 8). Si la obstruccin no se libera continuar alternativamente cinco palmadas en la espalda y cinco compresiones abdominales. Si la vctima se queda inconsciente la tumbaremos con cuidado en el suelo, pediremos ayuda y comenzaremos la RCP desde las compresiones torcicas, realizando stas aunque exista pulso carotdeo. Cada vez que la va area es abierta debe comprobarse la boca de la vctima rpidamente buscando cualquier cuerpo extrao que haya sido parcialFigura 8: Maniobra de Heimlich en embarazada. mente expulsado. 32

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO OBSTRUCCIN DE VA AREA POR CUERPO EXTRAO EN NIOS La actuacin es similar a la descrita en el adulto. Si el nio esta consciente con tos y respiracin efectivas animarle a que siga tosiendo y vigilar estrechamente al nio. Si el nio est consciente con tos no efectiva comenzar con cinco palmadas en la espalda interescapulares y alternarlas con cinco compresiones abdominales (Maniobra de Heimlich) en nios mayores de un ao. En menores de un ao alternaremos cinco palmadas en la espalda con cinco compresiones torcicas. Para ello apoyaremos la cabeza, el cuello y la mandbula con una mano, pondremos al nio boca abajo sobre nuestro brazo, que a su vez se puede apoyar sobre el muslo, manteniendo la cabeza ms baja que el tronco, con el cuerpo en un ngulo de 45 y usando el taln de la mano, darle hasta cinco palmadas entre las escpulas y posteriormente darle la vuelta al bebe, ponerlo de espaldas sobre nuestro otro brazo, sosteniendo la cabeza y el cuello, manteniendo la cabeza baja y con 2 dedos (ndice y medio) en el 1/3 inferior de esternn comprimir el trax 5 veces, pero ms fuerte y ms lento que en las compresiones del masaje. Despus de cada ciclo de 5 compresiones interescapulares y torcicas, se debe reevaluar el estado del nio, ver si est consciente, si respira o tose, y si el objeto est accesible (no dedicar a ello ms de 10 segundos). Si no se consigue expulsar el cuerpo extrao en poco tiempo el nio perder la conciencia, lo acostaremos de espaldas sobre una superficie dura y deberemos solicitar ayuda y comenzar las maniobras de RCP con la apertura de la va area y el inicio de cinco ventilaciones de rescate seguidas de compresiones torcicas sin buscar signos de circulacin. Estas compresiones torcicas sirven tanto como masaje cardiaco como para movilizar el cuerpo extrao al aumentar la presin intratorcica. Al minuto se activar al sistema de emergencias. Cada dos minutos se examinar la boca para ver si existe cuerpo extrao y se comprobar la respiracin y la presencia de signos de circulacin. El objetivo de estas maniobras no es expulsar el cuerpo extrao sino recuperar la respiracin efectiva y desobstruir la va area. Aunque el nio quede en principio asintomtico se debe examinar despus por un mdico.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Diferencias en la reanimacin segn el grupo etario

RCP

Mayor de 8 aos 10-12 respirac/min.

Nio 1 a 8 aos 12-20 respirac/min. (1 cada 3-5 segs)

Lactante <1 ao 12-20 respirac/min. (1 cada 3-5 segs)

Golpes en la espalda

Recin nacido 30-60 respirac/min. (aprox.)

Golpes en la espalda o compresiones cortas y bruscas en el trax (no en el abdomen)

Ventilaciones (1 cada 5-6 segs)

Golpes en la es-

Golpes en la eso compresiones cor-

OVACE*

palda y compresiones abdominales rpidas

palda y compresiotas y bruscas en el

nes

abdominales
trax (no en el abdomen)

rpidas

Pulso

Verifique pulso carotdeo

Verifique pulso carotdeo

Verifique pulso humeral o braquial

Verifique umbilical

pulso

Mitad inferior del es-

Mitad inferior del esternn (un ancho de dedo por debajo de la lnea entre ambos pezones) 2 dedos. O dos pulgares-manos alrededor del trax para 2 reanimadores del

Lugar de masaje cardaco

Mitad inferior del esternn (lnea de los pezones)

Mitad inferior del esternn (lnea de los pezones)

ternn (un ancho de dedo por debajo de la lnea entre ambos pezones) 2 dedos. O dos pul-

Mtodo de compresin

Taln mano,

de la

una otra Taln de una mano

gares-manos alrededor del trax para 2 reanimadores del

mano encima

equipo de salud entrenados

equipo de salud entrenados

Profundidad de compresin

Unos 4-5 cm

de la profundidad del trax

de la profundidad del trax

1/3 de la profundidad del trax

Unas 120 interven-

Frecuencia de la compresin

Unos 100/min.

Unos 100/min.

> 100/min

ciones/min.(90 compresiones/30 respiraciones

30:2 (1 2 reanima-

30:2 con un reanimadior

30:2 con un reanimador 3:1 (1 2 reanimadores)

Relacin compresin Ventilacin

dores, va area no protegida) 30:2 (2 reanimadores, va area protegida)

15:2 con dos reanimadores.

15:2 con dos reanimadores

*OVACE: obstruccin de la va area por cuerpo extrao.

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SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

SOPORTE VITAL AVANZADO DEL ADULTO

MATERIAL DEL CARRO DE PARADA El material empleado en la RCP est organizado en carros de paro cardiaco, ubicados en los lugares del hospital donde es ms probable que aparezca la emergencia (UCI, Quirfanos, Urgencias, plantas de hospitalizacin). Estos dispositivos precisan de un procedimiento de reposicin y mantenimiento del material. El contenido del carro, debe ser sistematizado y organizado de forma que en el momento de su empleo se eviten problemas y demoras, aunque no existe una legislacin o normativa que obliga a disponer de un equipamiento o contenido concreto. Esta situacin genera que, en la prctica el contenido de estos carros no sea homogneo, ni siquiera dentro de un mismo centro. En algunos estudios se ha elaborado un listado del equipo mnimo que los carros de parada deben contener (v. tabla siguiente).
Contenido mnimo deseable del carro de reanimacin cardiopulmonar

- Carro con un sistema de cierre -Lista de control para revisin de contenido - Tabla rgida para reanimacin - Fonendoscopio - Esfingomanmetro - Compresor elstico - Dos catteres venosos perifricos del 18-20G - Cateter Venoso central - Dos sistemas de Infusin macrogotero - Jeringas de 2,5,10 ml - Agujas Intravenosas - Fonendoscopio - Esfingomanmetro - Compresor elstico - Dos catteres venosos perifricos del 18-20G - Cateter Venoso central - Dos sistemas de Infusin macrogotero - Jeringas de 2,5,10 ml - Agujas Intravenosas - Suero Fisiolgico al 0,9 % - Adrenalina (al menos 10 mg) - Atropina (3 mg) - Lidocaina (250 mg) - Bicarbonato (250 mg) - Calcio, al menos 150 mg en preparado al 10% - Frmaco sedante (midazoln o propofol) - Amiodarona - Laringoscopio funcionante - Recambio de pilas y de bombillas para laringoscopio - Pala curva de intubacin de Macintosh (n 3 4) - Dos tubos endotraqueales del n 7 o 7,5 - Dos tubos endotraqueales del n 8 o 8,5 - Gua de intubacin - Lubricante hidrfilo - Pinzas de Magill - Bolsa autohinchable de ventilacin - Bolsa reservorio para bolsa autohinchable - Alargadera para toma de O2 - Mascarilla facial transparente n 5 - Cnulas de Guedell n 3 y 4 - Sonda de aspiracin n 16 y 18 - Sistema de aspiracin en las habitaciones (o en el carro) - Mascarilla de oxgeno

J. Fierro Roson, et al. Med Intensiva 2003:27(6):399-403.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares La Resucitacin Cardiopulmonar Avanzada (RCPA) agrupa el conjunto de conocimientos, tcnicas y maniobras dirigidas a proporcionar el tratamiento definitivo en las situaciones de PCR. Es llevada a cabo por personal sanitario debidamente cualificado y entrenado y con instrumental adecuado. El Soporte Vital Avanzado (SVA) incluye la atencin no slo a pacientes en PCR sino tambin a pacientes politraumatizados, grandes quemados, intoxicados, etc., en las unidades ms sofisticadas y previstas para cuidados de enfermos crticos en general. Nos plantearemos la posibilidad de no iniciar la reanimacin si existe indicacin expresa en la historia clnica, hay evidencias de muerte cerebral o no se ha realizado ningn intento de reanimacin en los minutos siguientes a la parada, e igualmente suspenderemos la reanimacin si en el transcurso de sta, nos informan de la existencia de una indicacin expresa previa de no reanimar o bien de una enfermedad o proceso que contraindique la reanimacin o que tras 10 minutos de RCP y pese a intervenciones avanzadas efectivas el paciente continua en asistolia sin posible causa reversible. Los ritmos electrocardiogrficos ms frecuentes causantes de la situacin de parada cardiorrespiratoria, son en el 80% de los casos las arritmias ventriculares, correspondiendo el 62% a Fibrilacin ventricular (FV) y el 18% restante a Taquicardia ventricular sin pulso (TV). El otro 20% corresponde a bradiarritmias o asistolia. Sin duda, la amplia presentacin de casos de arritmias ventriculares se debe a la mayor frecuencia de patologa coronaria en el adulto de edad media. La rpida identificacin del ritmo cardiaco en la situacin de PCR es de una prioridad absoluta por delante de cualquier otra medida, exceptuando la seguridad del entorno, puesto que la actitud teraputica es distinta. As, mientras que el tratamiento inmediato en el caso de FV/TV sin pulso sera la desfibrilacin elctrica (DE), en el caso de Asistolia /AESP, sera la RCP reglada. Este es, por tanto, el principal objetivo: identificar el ritmo para instaurar el tratamiento adecuado. 1.- El examen ABCD Primario Cuando nos encontramos en una situacin de paro cardiaco y previo a la identificacin del rimo cardiaco seguimos el enfoque del AVCA, evaluamos y despus actuamos, y repetimos sta secuencia siempre que damos un paso adelante en el manejo de estos pacientes: A: Evaluamos la va Area(va area cerrada) y despus actuamos (abrimos va Area) B: Evaluamos (el paciente no respira) y actuamos para poder practicar una Buena respiracin (Iniciamos ventilaciones) 36

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO C: Evaluamos el pulso (ausencia de pulso y TA) y actuamos ( compresiones torcicas) D: Evaluamos para determinar si hay FV/TV, como el ritmo no es subsidiario de descarga, Actuamos y no damos una descarga. 2.- Examen ABCD secundario Seguimos utilizando el enfoque del AVCA: A: (Va Area) Colocar un dispositivo( tubo orotraqueal, mascarilla larngea, combitubo, etc) para la va Area lo antes posible. La hipoventilacin y la hipoxemia son causas frecuentes de AESP. B: (Buena ventilacin) Confirmamos la posicin correcta del tubo, fijamos el dispositivo correctamente para evitar desplazamientos del mismo con los movimientos del paciente y aseguramos que la oxigenacin (administramos oxgeno al 100% a 10-15 l/min, y con bolsa-mascarilla amb- y reservorio) y buena ventilacin del paciente son correctas (auscultacin de los cinco puntos y pulsi-oximetra). Las posibles causas a corregir si no es muy efectiva la Ventilacin son Desplazamiento del tubo, Obstruccin del tubo, neumotrax o fallo del Equipo de ventilacin (DONE, como regla nemotcnica). C: (Circulacin) Establecer un acceso IV; identificar el ritmo; administrar lquidos y volumen segn est indicado. La hipovolemia es una posible causa de AESP, siendo la taquicardia de complejo estrecho o normal el ritmo inicial ms frecuente, y est indicado administrar un bolo de 500cc de suero fisiolgico (a chorro) si hay sospecha de hipovolemia, o ante un caso de AESP de forma emprica. D: (Diagnostico Diferencial) La AESP tiene mal pronstico si se trata slo el ritmo y no se trata el paciente. A menudo se asocia con causas que si se identifican y se tratan se puede revertir el paro cardiaco. El verdadero objetivo de la AESP no es el ritmo sino la causa.

Para simplificar y unificar el tratamiento de la situacin de PCR, se ha consensuado un algoritmo universal de SVA en el que se contemplan dos nicos tipos de ritmo de parada. 1. Ritmos desfibrilables: -Fibrilacin ventricular (FV). Es una actividad elctrica catica causada por una descarga muy rpida y repetitiva de mltiples focos ectpicos ventriculares. En el registro electrocardiogrfico no se identifican ni ondas ni complejos. -Taquicardia ventricular sin pulso (TV). Es un ritmo ventricular 37

Manual de Urgencias Cardiopulmonares debido a las descargas repetidas de uno o varios focos ectpicos ventriculares, con una frecuencia entre 100 y 250 lpm. Electrocardiogrficamente se caracteriza por ser un ritmo regular, en el que no se ven P, con disociacin AV y QRS anchos. 2. Ritmos no desfibrilables: -Asistolia. Es la ausencia de actividad elctrica ventricular. En el ECG, se observa una lnea isoelctrica. -Actividad Elctrica Sin Pulso (AESP). No es una arritmia determinada, sino un concepto clnico que expresa que el corazn tiene actividad elctrica, pero su contraccin no genera pulso. En el monitor puede observarse cualquier ritmo, excepto las arritmias malignas, y no existe pulso carotdeo. FIBRILACIN VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO Tras haber confirmado la parada cardaca, y tras haber pedido ayuda (incluido un desfibrilador) se inicia la RCP comenzando por compresiones torcicas con una relacin con las ventilaciones de 30:2. En cuanto dispongamos de un desfibrilador identificaremos el ritmo cardaco. Si se confirma Fibrilacin Ventricular (Figura 9) o Taquicardia Ventricular (Figura 10) sin pulso desfibrilaremos con una nica descarga de 360 julios con desfibriladores monofsicos o 200 julios con desfibriladores bifsicos, seguida de RCP inmediata comenzando por compresiones torcicas. El ritmo se verifica despus de 5 ciclos 30:2 o 2 minutos de RCP. No se hacen demoras mayores a 5 segundos despus de una desfibrilacin para iniciar la RCP y no se verifica el pulso ni el ritmo despus de una descarga.

Figura 9: Fibrilacin Ventricular.

Figura 10: Taquicardia Ventricular.

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SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO

ALGORITMO UNIVERSAL DE SVA EN PARADA CARDIORRESPIRATORIA

Algoritmo de S.V.B. (Si es apropiado) RCP 30:2 O 2 min. Llegada dle Desfribilador y vericar el ritmo

VERIFICAR RITMO

FV / TV sn pulso Durante la RCP - Comprobar posicin y contacto de palas y electrodos Desfibrilar 1 choque - Intentar IOT y va venosa - Admministrar Adrenalina cada 3 - Corregir causas reversibles - Considerar antiarrtmicos, alcalinizantes, atropina o MP RCP 2 minutos

NO FV / TV

RCP 2 minutos

Causas potencialmente reversibles: hipoxia, hipovolemia, hipotermia, hiper/hipopotasemia y acidosis metablica, neumotrax a tensin, taponamiento cardaco, intoxicaciones, TEP u trombosis coronaria

IMPORTANTE: el momento de administracin del frmaco no es tan improtante ocmo la necesidad de minimizar al mximo las interrupciones de las compresiones torcicas.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Se puede considerar realizar compresiones antes de la desfibrilacin cuando la llegada del personal de emergencias al lugar de la parada es mayor de 4-5 minutos desde la llamada. Puede estar indicado un nico golpe precordial, en PCR presenciada, y cuando el desfibrilador no est a mano inmediatamente. Si persiste la FV/TV sin pulso despus de 5 ciclos o 2 minutos de RCP se realiza una nueva descarga a 200 J con desfibriladores bifsicos o 360 julios con monofsicos, se contina con RCP, se procede a intubacin orotraqueal y acceso venoso. Tras la intubacin (va area protegida), las compresiones torcicas y la ventilacin se realizarn de forma asincrnica. Si a los dos minutos persiste la FV/TV sin pulso, se administrar 1 mg de Adrenalina (se repetir la misma dosis cada 3-5 minutos) seguida inmediatamente de una tercer descarga de 200 J con desfibriladores bifsicos o 360 julios con monofsicos y reinicio de la RCP (secuencia de droga-choque-RCP-valoracin del ritmo). La administracin de frmacos no debe interrumpir la RCP. Si todava persiste en FV/TV sin pulso se da una tercera descarga seguida de RCP. Si tras esta tercera descarga persiste la FV/TV sin pulso administraremos amiodarona de 300 mg en bolo iv antes de dar el cuarto choque. Puede administrase una dosis posterior de 150 mg IV, seguida de una perfusin de 900 mg en 24 h. Como alternativa a la Amiodarona en FV/TV sin pulso refractaria puede usarse la Lidocana 1-1,5 mg/Kg en bolo IV. Pueden administrarse un bolo adicional de 50 mg hasta un mximo de 3 mg/Kg en la primera hora. En la FV/TV sin pulso refractaria a descargas y los frmacos anteriores puede administrarse sulfato de magnesio a dosis de 2 g (4 ml o 8 mmol) al 50% en 1-2 minutos. Puede repetirse despus de 10-15 minutos. Este frmaco estara especialmente indicado en caso de hipomagnesemia, torsades de pointes o toxicidad digitlica. La administracin de frmacos durante la situacin de PCR es secundaria a otras intervenciones, puesto que su uso no est avalado por la evidencia. En la PCR se pueden administrar a travs del tubo endotraqueal Adrenalina, Lidocana, Atropina y Naloxona al doble de dosis de la IV recomendada, diluidas en 10 cc de suero fisiolgico, aunque se prefiere la va intravenosa o Intrasea porque permite una adminitracin ms predecible del frmaco y de los efectos farmacolgicos. Se considera que deben continuarse las descargas, mientras exista actividad elctrica. Cuando observemos un ritmo organizado en el monitor buscaremos el pulso. No interrumpir los dos minutos de RCP a no ser que observemos signos de vida.

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SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO El bicarbonato sdico debe considerarse en casos de hiperkaliemia con riesgo vital o parada cardaca asociada, acidosis metablica severa (ph de sangre arterial menor de 7,1 o exceso de base ms negativo que 10 mmol/l) o sobredosis de antidepresivos tricclicos. Dar 50 mEq (50 ml) de bicarbonato 1 M. Puede repetirse la dosis segn el control analtico. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO Y ASISTOLIA La Actividad elctrica sin Pulso (AESP), es cualquier actividad elctrica cardaca en ausencia de algn pulso palpable (Figura 11). La asistolia es un ritmo de paro cardiaco que se asocia con la ausencia de actividad elctrica en el monitor (lnea isoelctrica) (Figura 12). Si se ve una asistolia en la pantalla deberemos comprobar que las derivaciones estn conectadas correctamente. Tambin nos aseguraremos que no estn presentes ondas p. Si hay duda entre una asistolia o una FV fina, se trata inicialmente como una asistolia con RCP para mejorar la amplitud y frecuencia de la FV y mejorar la posibilidad de xito con la desfibrilacin posterior.

Figura 11. Bloqueo Aurculo-Ventricular completo.

Figura 12. Asistolia.

El manejo de pacientes con AESP y Asistolia incluye el concepto de bsqueda de causas reversibles. La supervivencia tras una parada cardaca en AESP o Asistolia es improbable salvo que pueda encontrarse y tratarse efectivamente una causa reversible (ver ms adelante). Si el ritmo inicial monitorizado es AESP o asistolia, deberemos iniciar RCP 30:2 y dar adrenalina tan pronto se consiga acceso intravascular, en dosis de 1 miligramo intravenoso (preparado comercial de 1 mg en 1 mililitro: 1) cada 3 a 5 minutos en bolo directo. Para garantizar el efecto acompaar la infusin de adrenalina de un bolo de 10 a 20 cc de suero fisiolgico. Se puede sustituir la primera o la segunda dosis de Adrenalina por una de Vasopresina 40 U intravenosa o intrasea. 41

Manual de Urgencias Cardiopulmonares ALGORITMO DE Actividad Elctrica Sin Pulso y Asistolia

Exmen ABCD Primario: RCP bsica y desfribilacin - Verificar si hay respueta - Activar el sistema de emergencias - Obtener un desfibirlador A va area: abrir la va area B Buena respiracin: suministrar ventilaciones con presin positiva C Circulacin: prcticar compresiones torcicas (30:2) D Desfibrilacin: evale y administre descargas en caso de FV / TV sin pulso

Exmen ABCD Secundario: Evaluacin y tratamiento ms avanzado A va area: colocar un dispositivo para va area lo antes posible B Buena respiracin: Confirmar la posicind el tubo Fijar el dispsitivo Confirmar oxigenacin y ventilacin C Circulacin: Establecer acceso venoso Identificar el ritmo Administrar frmacos apropiados para el ritmo y el proceso clnico D Desfibrilacin: identificar causas reversibles y tratarlas

Causas frecuentes y reversibles. 5H y 5T -Hipovolemia -Hipoxia -Hidrogenin / acidosis -Hiper-/hipocaliemia -Hipotermia -Txicos -Taponamiento cardiaco -Neumotorax a Tensin -Trombosis coronaria (SCA) -Trombosis pulmonar

Adrenalina, 1 mg IV en bolo (repetir cada 3-5 minutos)

Atropina, 1 mg IV (si la frecuencia de la AESP es <60 lxm) repetir cada 35 min segn necesidad, hasta un mximo de 0,04 mg/kg

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SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO En el caso de asistolia o AESP con frecuencia cardaca menor de 60 por minuto administraremos atropina a dosis de 1 miligramo cada 3 a 5 minutos, intravenosa directo y seguido de un bolo de suero fisiolgico, hasta un mximo de 0,04 mg/Kg (3 miligramos). Puede administrarse un bolo nico de 3 mg intravenoso inicial. Hay que asegurar la va area tan pronto como sea posible. Comprobar ritmo y pulso cada dos minutos de RCP. Cuando observemos un ritmo organizado en el monitor buscaremos el pulso. No interrumpir los dos minutos de RCP a no ser que observemos signos de vida. El xito de una reanimacin cardiopulmonar en la que el paciente presenta en el ECG una AESP o asistolia est en sospechar, identificar y tratar las causas desencadenantes lo antes posible, seguir el algoritmo y disminuir al mximo las interrupciones en las compresiones torcicas. 3.- Causas ms frecuentes de AESP y Asistolia: Las causas potenciales para las cuales existe un tratamiento especfico deben ser tenidas en cuenta en cualquier parada cardaca. Para que se memoricen fcilmente se han dividido en dos grupos en base a su letra inicial H o T: Las cinco H: 1- Hipovolemia: normalmente es secundaria a una hemorragia severa, precipitada por traumatismo, sangrado gastrointestinal o rotura de aneurisma artico. Deberemos perfundir lquidos intravenosos (suero fisiolgico, expansores, sangre), y valorar ciruga urgente. 2- Hipoxia: encontramos al paciente ciantico, con hipoxemia en los gases arteriales, y antecedentes respiratorios o problemas de la va area. El tratamiento es la oxigenacin y la Ventilacin efectiva. 3- Hidrogenin-Acidosis: podemos encontrar antecedentes de diabetes, o insuficiencia renal previa. El tratamiento es la administracin intravenosa de bicarbonato sdico a dosis de 1 mEq por Kg de peso (1 ml por KG de peso en la concentracin 1 molar) con las siguientes indicaciones: casos de hiperkaliemia con riesgo vital o parada cardaca asociada, acidosis metablica severa (ph de sangre arterial menor de 7,1 o exceso de base ms negativo que 10 mmol/l), sobredosis de antidepresivos tricclicos o necesidad de alcalinizar la orina por txicos. 4- Hipotermia: se favorece por la ingestin de drogas y alcohol y se da con el antecedente de exposicin al fro o ahogamiento. El ECG puede mostrar la onda J (de Osborne), bradicardia, fibrilacin auricular, FV y asistolia. Deberemos utilizar un termmetro de hipotermia. El tratamiento consiste en el recalentamiento controlado. 43

Manual de Urgencias Cardiopulmonares 5- Hiperpotasemia-Hipopotasemia: ambas situaciones pueden producir arritmias cardacas o parada cardiopulmonar. En el ECG de la Hiperpotasemia encontramos ondas T picudas, ondas P aplanadas o ausentes, depresin del segmento ST, PR y QRS alargado, una AESP FV o asistolia. Puede haber antecedentes de Insuficiencia Renal, frmacos, destruccin tisular, acidosis metablica, trastornos endocrinos o la dieta. El tratamiento consiste en la administracin de resinas quelantes, bicarbonato sdico, glucosa ms insulina, cloruro clcico, y hemodilisis. En la Hipopotasemia el ECG muestra ondas T aplanadas, ondas U prominentes, cambios en el segmento ST, Actividad elctrica sin pulso, FV o asistolia. Suele ser debido a prdidas gastrointestinales, frmacos, prdidas renales, trastornos endocrinos, alcalosis metablica, deplecin de magnesio e ingesta diettica pobre. El tratamiento consiste en la administracin de potasio intravenoso. Las cinco T: 1- Txicos: las manifestaciones clnicas que encontramos dependen del txico, aunque encontramos con frecuencia la depresin respiratoria, la disminucin del nivel de conciencia y arritmias. Para llegar a conocer o identificar el toxico debe haber siempre sospecha, indagar sobre el lugar en el que se encontraba el paciente, buscar frascos vacos, examinar pupilas, etc. El tratamiento depende del sndrome txico, incluyendo el soporte intensivo con correccin de la hipoxia, la hipotensin y los trastornos cido-base y electrolticos, la disminucin de la absorcin, el aumento de la eliminacin de los txicos, y el uso de antdotos especficos. 2- Taponamiento Cardiaco: suele asociarse a un traumatismo torcico, cncer, uremia, pericarditis, o tras ciruga cardaca. Para el diagnstico hay que buscar la triada de Beck aunque no siempre se cumple (hipotensin, tonos cardacos apagados e ingurgitacin yugular ). Tambin suele existir pulso paradgico (cada de la presin sistlica de 10 mm Hg durante la inspiracin). Presentan alteraciones del ST y la T en el ECG. La confirmacin diagnstica se realiza con el Ecocardiograma si la situacin clnica lo permite. El tratamiento es la pericardiocentesis. 3- Neumotrax a Tensin: puede ser espontneo o de origen traumtico. El diagnstico debe ser clnico y no se debe esperar a la radiologa en caso de inestabilidad. A la exploracin hay ingurgitacin yugular (no si concurre hipovolemia), hipoventilacin uni o bilateral e hiperresonancia a la percusin del hemitrax afecto. El tratamiento es la toracocentesis de urgencia.

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SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO 4- Trombosis coronaria, SCA: sobre todo en pacientes con factores de riesgo de arterioesclerosis. En el electrocardiograma de 12 derivaciones se aprecian alteraciones de la onda Q, segmento ST y onda T, con alteraciones enzimticas y clnica compatible. El tratamiento es el especfico del SCA. 5- Trombosis Pulmonar: se da en pacientes con antecedentes familiares y personales de tromboembolismos, trombosis venosa, tromboflebitis, inmovilizacin, ciruga en los tres meses previos, cncer, y traumatismos de extremidades inferiores. En la exploracin podemos encontrar una ingurgitacin yugular y un aumento del dimetro del miembro inferior. La hipoxemia, un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno y un dmero D positivo apoyan la sospecha diagnstica. El tratamiento consiste en la administracin precoz de trombolticos. VA AREA Y VENTILACIN Los pacientes que necesitan reanimacin frecuentemente tienen la va area obstruida, normalmente debido a la prdida de consciencia, y disminucin del tono muscular en las estructuras superiores de la va area. Esto provoca que la lengua caiga hacia atrs y ocluya la va area a nivel de la faringe y que la epiglotis lo haga a nivel de la laringe. La tcnica de apertura bsica de la va area es la extensin del cuello con desplazamiento anterior de la mandbula. Si el paciente presenta una posible lesin cervical, nicamente traccionaremos del mentn, sin extensin del cuello. Para mantener la va area abierta disponemos de varios accesorios: -Cnulas orofarngeas (Guedel): son dispositivos en forma de S que evitan que la lengua caiga hacia la parte posterior de la faringe. Estn indicados en pacientes que respiran espontneamente pero estn inconscientes o semiconscientes. Para calcular su tamao mediremos la distancia entre los incisivos y el ngulo mandibular del paciente. La tcnica de insercin incluye limpiar la boca y la faringe de secreciones, introducir la cnula con la curvatura orientada hacia el paladar y cuando alcance la parte posterior de la faringe dar un giro de180. Una vez colocada, seguir manteniendo la cabeza en posicin correcta. -Cnulas nasofarngeas: lo ms frecuente es usarlas en pacientes semiconscientes que no toleran las cnulas orofarngeas debido a un reflejo nauseoso intenso, trismus o un traumatismo maxilofacial masivo. Evitar el ponerla con sospecha de fractura de la base del crneo. 45

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Para su colocacin se lubrica con un lubricante hidrosoluble la cnula, se introduce todo el dispositivo por la fosa nasal. Una vez colocada, seguir manteniendo la cabeza en posicin correcta, con extensin de la cabeza y desplazamiento anterior de la mandbula. Dar oxgeno siempre que est disponible. Se puede suministrar mediante cnula nasal, mascarilla facial, o mascarilla facial con reservorio de oxgeno. Para la aspiracin de cavidad bucal se emplea una cnula rgida de calibre ancho (Yankauer) conectada a la aspiracin. En cuanto dispongamos de dispositivos invasivos de ventilacin deberemos emplearlos. El mejor mtodo para conseguir y mantener la va area permeable y segura durante la parada cardiaca es la intubacin orotraqueal. Sus ventajas son el mantenimiento de la permeabilidad de la va area, asegura la administracin de altas concentraciones de oxgeno, asla y protege la va area, permite la aspiracin efectiva de la va area y proporciona una va de administracin de frmacos. La complicacin ms grave es la intubacin esofgica no reconocida. La intubacin traqueal se realiza con la ayuda del laringoscopio, ponindose el reanimador a la cabecera del enfermo. Si es posible se provoca la hiperextensin de la cabeza para alinear la va area y se introduce la pala del laringoscopio en la boca deslizndola por la lengua para posteriormente traccionar hacia arriba y hacia delante. Una vez se visualizan las cuerdas vocales se introduce el tubo del tamao adecuado hasta que coincida la marca de 21cms con la arcada dentaria. Despus comprobar que la intubacin es correcta y fijar el tubo a la cara del paciente. Otros dispositivos de la va area son -Mascarilla larngea: es un dispositivo que se introduce sin necesidad de laringoscopio deslizndolo por el paladar del paciente hasta alojarlo en faringe y que tras insuflar el manguito permite una correcta ventilacin del paciente. Se realiza por tanto a ciegas por lo que la curva de aprendizaje es mucho menor y no precisa alinear correctamente los ejes oral, faringe y traqueal lo que representa una importante ventaja a la hora de ventilar a un paciente con lesiones cervicales. Por el contrario no asla completamente la va area y tampoco es un mtodo de control definitivo de la misma. -Mascarilla larngea Fastrach: Dispositivo similar al anterior pero la parte tubular es rgida permitiendo intubar a su travs con un tubo traqueal. -Combitube o tubo esofgico: Similar a un tubo traqueal pero 46

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO con un manguito distal para bloquear esfago y aberturas laterales para la ventilacin traqueal. Al igual que la mascarilla larngea se coloca a ciegas sin necesidad de laringoscopio pero la porcin distal del tubo se coloca en esfago en lugar de en trquea.

El nico dispositivo invasivo que ofrece un control definitivo de la va area es el tubo endotraqueal. La intubacin se debe realizar con el material adecuado por personal entrenado. Una de las complicaciones que pueden aparecer durante la intubacin es la regurgitacin y broncoaspiracin del contenido gstrico. Para evitarlo un segundo reanimador debe realizar la maniobra de presin cricoidea durante la intubacin (Maniobra de Sellick). Consiste en la compresin del cartlago cricoides con los dedos pulgar e ndice hacia abajo, esto hace que la pared posterior de la trquea bloquee el esfago permitiendo al mismo tiempo una mejor visualizacin de la glotis. Es importante fijar el dispositivo mediante cintas, lazos o medios de sujecin especficos. Para confirmar la correcta colocacin del tubo endotraqueal utilizaremos tcnicas primarias y secundarias. La valoracin primaria incluye la observacin de la expansin torcica bilateral, la auscultacin de los campos pulmonares bilaterales y en epigastrio. Los signos clnicos como la condensacin del tubo no son fiables. Ante cualquier duda realizar nueva laringoscopia y comprobar la correcta ubicacin del tubo. La confirmacin secundaria de la correcta colocacin del tubo endotraqueal se realiza utilizando diversos dispositivos electrnicos y mecnicos que colocados entre el tubo y la bolsa de insuflacin o el ventilador detectan la eliminacin de CO2 al final de la espiracin, lo que indica que el tubo est correctamente colocado. Si disponemos de un respirador automtico lo programaremos para un volumen tidal de 6-7 ml/Kg a 10 respiraciones por minuto. Lo podremos conectar a la mascarilla facial o al dispositivo invasivo de la va area. En pacientes con traumatismo facial extenso u obstruccin larngea secundaria a edema o material extrao puede ser imposible ventilar al paciente o poner un dispositivo avanzado. En estos pacientes estara indicada la puncin cricotiroidea o una cricotiroidotoma quirrgica. ACCESO VASCULAR La canalizacin intravenosa posibilita el acceso perifrico o central directo a la circulacin venosa (IV), permitiendo al reanimador, la ad47

Manual de Urgencias Cardiopulmonares ministracin de frmacos y lquidos, obtener sangre para determinaciones de laboratorio y monitorizacin invasiva. La va venosa perifrica es el procedimiento de eleccin en la RCP. Tras administrar un frmaco, deberemos inyectar un bolo de SF de unos 10 ml y elevar la extremidad. Las vas centrales se canalizan cuando no disponemos de lugares perifricos. Nos dan un acceso rpido a vasos de gran calibre que nos pueden permitir reposicin rpida de volumen. Las localizaciones son femoral, yugular interna y subclavia. Como desventajas, debemos conocer que la vena subclavia y yugular interna deben ser canalizadas por expertos, por el riesgo de complicaciones. Tener en cuenta que estas localizaciones son difcilmente compresibles si precisamos de tratamiento fibrinoltico. En una emergencia es posible que la tcnica no sea con asepsia estricta, as que posteriormente ser preciso el recambio del catter en condiciones de asepsia. Si no se puede establecer un acceso intravenoso, colocaremos un dispositivo intraseo. Este mtodo permite la administracin segura y efectiva de lquidos, frmacos y extraccin analtica. La va intratraqueal para administrar drogas se utilizar si no disponemos de va venosa ni intrasea. DESFIBRILADOR Est compuesto por una pantalla, donde se muestra el ritmo cardiaco segn la derivacin seleccionada, la energa seleccionada y si estamos en modo sincronizado o no sincronizado (al encender el monitor aparece en modo de desfibrilacin no sincronizada) Los pasos de uso del desfibrilador son: -Encender el desfibrilador -Seleccionar el nivel de energa (200 julios para desfibrilador bi fsico y 360 julios para desfibrilador monofsico) -Seleccin de derivacin o palas (en general se inicia en palas) -Aplicar parches conductores o gel en el trax del paciente -Colocar las paletas sobre el paciente (esternn-punta) -Verificar visualmente el trazado del monitor y evaluar el ritmo -Anunciar a los miembros del equipo Voy a cargar el desfibrilador! -Presionar el botn de carga en la pala o en los controles del des fibrilador 48

SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO -Cuando el desfibrilador haya terminado de cargarse, diga con voz fuerte todos fuera! -Aplicar presin sobre ambas paletas y oprimir simultneamente los botones de descarga de las paletas -Inmediatamente (en menos de 5 segundos) iniciar RCP 2 minutos o cinco ciclos de 30 compresiones: 2 ventilaciones. DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMTICO El DEA puede utilizarse en nios mayores de 1 ao. En nios mayores de 8 aos se utilizarn las mismas pautas que en adultos y con nios de 1 a 8 aos se utilizarn parches peditricos. MARCAPASOS EXTERNO En algunos monitores existe la modalidad de marcapasos externo transcutneo. Este dispositivo administra impulsos al corazn a travs de la piel mediante electrodos cutneos adhesivos, que causan despolarizacin elctrica y contraccin cardiaca ulterior. Para su uso es preciso colocar dos placas de electrodos que servirn para transmitir al paciente el estmulo elctrico. En la tabla siguiente se muestran las indicaciones para su utilizacin.
Indicaciones del marcapasos transcutneo Clase I -Bradicardias sintomticas, con compromiso hemodinmico, que son demasiado lentas y no responden a la atropina. Clase II -Bradicardia con ritmos de escape sin respuesta a tratamiento farmacolgico(QRS ancho) -Marcapasos para pacientes en paro cardiaco con bradicardia profunda o AESP por sobredosis de drogas/frmacos, acidosis o alteraciones electrolticas -BAV de 2 grado o tercer grado en espera de marcapasos definitivo

Se inicia la estimulacin con baja corriente (35 mA) y baja frecuencia (50 lpm). En el monitor se observarn los estmulos del marcapasos como una onda cuadrada negativa. El estmulo del marcapasos externo acta directo sobre el miocardio. Un estmulo del marcapasos que produce contraccin miocrdica se parecer a una extrasstole ventricular. Para conseguir que el estmulo produzca una captura y una contraccin ventricular, precisar de un aumento de la corriente por encima del umbral de captura del miocardio (60 mA).

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REANIMACIN CARDIOPULMONAR AVANZADA EN NIOS

Existen cambios entre la PCR del adulto de origen cardaco y la parada por asfixia, ms frecuente en los nios. Sealaremos las diferencias en los algoritmos peditricos. La colocacin de cnula orofarngea en nios se realiza de forma directa, sin girarla 180 grados. El empleo de la mascarilla larngea se asocia con una alta incidencia de complicaciones en el nio pequeo en comparacin con el adulto. La intubacin endotraqueal es la va ms segura y efectiva para estabilizar la va area. Para calcular el tamao de los tubos endotraqueales: -Para neonatos 2,5-3,5 mm de acuerdo con la frmula: edad gestacional en semanas / 10. -Para los lactantes de 4-4,5 mm -Para los nios mayores de un ao, segn la frmula: (edad en aos/4)+4 El acceso venoso puede resultar realmente dificultoso durante la resucitacin del nio o del lactante. El nmero de intentos para su consecucin debe limitarse a tres. Si se fracasa se intentar una va intrasea. Algunos frmacos liposolubles pueden darse por va intratraqueal, cuando no se dispone de ninguna otra va de administracin, pero su absorcin es muy variable. Se recomiendan las siguientes dosis en nios: -Adrenalina: 100 mcg/Kg -Lidocana: 2-3 mg/Kg -Atropina: 30 mcg/Kg -Naloxona: su dosis ptima se desconoce Se debe diluir el frmaco en 5 ml de suero fisiolgico y tras su administracin proporcionar cinco ventilaciones. Cuando el nio presenta signos de shock est indicado el administrar un bolo de 20 ml/Kg de un cristaloide isotnico. Dependiendo de su estado clnico se decidir la necesidad de bolos adicionales. Con respecto a las dosis de frmacos indicadas en la RCP del nio tenemos:

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SOPORTE VITAL BSICO Y AVANZADO -Las dosis de Adrenalina IV/IO en nios es de 10 mcg/Kg cada 35 minutos. Para ello debemos diluir 1 ampolla con 9 ml de suero fisiolgico. -La atropina se administra a dosis de 0,02 mg/Kg, con un mximo en nios de 0,5 mg y en adolescentes de 1 mg, y un mnimo de 0,1 mg. -La dosis del bicarbonato 1 M es de 1 mEq/Kg por va IV/IO. En caso de FV/TV sin pulso se recomienda el empleo de descargas nicas en los nios, con una dosis de desfibrilacin de 4 J/Kg (monofsica o bifsica), tanto para el primero como para los siguientes choques. Habr que utilizar adaptadores de palas peditricas si disponemos de ellas con las siguientes recomendaciones: -En lactantes y nios de menos de 10 Kg: 4,5 cm de dimetro. -En nios de ms de 10 Kg (mayores de 1 ao): 8-12 cm de dimetro. Se debe de aplicar una fuerza con las palas de 3 Kg para nios de menos de 10 Kg y de 5 Kg para nios mayores. Para la cardioversin la primera descarga se har con 0,5-1 J/Kg, y la segunda con 2 J/Kg. Si utilizamos un DEA en nios de 1 a 8 aos emplearemos un adaptador peditrico con atenuador de energa. Si no se dispone de este adaptador en caso de emergencia se emplear el mismo dispositivo que en los adultos y nios de ms de 8 Kg (o ms de 25 Kg). No est indicado el uso del DEA en nios menores de 1 ao.

BIBLIOGRAFA
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67S1: S1-S189. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112 (Suppl I):1-203. Chamberlain D. The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)-past and present: compiled by the Founding Members of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2005; Nov; 67: 157-61.

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Seccin Cardiologa

Captulo 3 - SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST (SCASEST)

Antonio Martnez Oviedo, Mara Jos Borruel Aguilar, Alfredo Morte Prez

El sndrome coronario agudo (SCA) es una manifestacin de la aterosclerosis, que pone en riesgo la vida del paciente. Normalmente se precipita por la aparicin de una trombosis aguda, inducida por la rotura o erosin de una placa aterosclertica, que puede ir acompaada de vasoconstriccin y que produce una reduccin brusca y crtica del flujo sanguneo coronario. Existen un pequeo porcentaje de casos de SCA sin etiologa aterosclertica, como en las arteritis, traumatismos, la diseccin de las arterias coronarias, la tromboembolia, las anormalidades congnitas, txicos como la cocana y complicaciones del cateterismo cardiaco. Como hemos visto, en la mayora de los casos la trombosis coronaria es el sustrato principal de los sndromes coronarios agudos. En este sentido, existen diferencias cuali-cuantitativas en dicho trombo, que van a explicar las diferentes estrategias teraputicas de los SCA: -IAMCEST: el trombo es completamente oclusivo y rico en fibrina. Dar lugar al infarto de miocardio transmural (onda Q en el ECG). -SCASEST: el trombo es parcialmente o intermitentemente oclusivo. Es ms rico en plaquetas. ste puede fragmentarse en partculas ms pequeas que pueden embolizar y ser arrastradas hasta ocluir arteriolas y capilares, ocasionando pequeas reas de necrosis en el miocardio y elevacin de marcadores de necrosis (IAM No Q). En el momento de aparicin de los sntomas, el SCASEST se concretar en: IAMSEST (IAM no Q): si los marcadores de necrosis miocrdica (troponinas) estn elevados. Angina inestable en los casos con troponinas seriadas negativas. EPIDEMIOLOGA El diagnstico del SCASEST es ms difcil de establecer y por tanto su prevalencia es difcil de estimar. An as, son ms frecuentes que el IAMCEST. Por otro lado, la mortalidad de estas dos entidades a los 6 meses es comparable (12-13%), principalmente porque los pacientes con SCASEST son mayores y con ms comorbilidades. 53

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PRESENTACIN CLNICA Y DIAGNSTICO

Se basa en 3 pilares fundamentales: -manifestaciones clnicas -ECG -marcadores bioqumicos (troponinas) Es importante subrayar que basndose en los sntomas clnicos no se puede establecer una diferenciacin fiable entre SCASEST y SCACEST. La presentacin clnica tpica de los SCASEST es la presin retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandbula y puede ser intermitente (varios minutos) o persistente. Puede acompaarse de diaforesis, nuseas, dolor abdominal, disnea y sncope. Hemos de tener en cuenta que en este sndrome no son infrecuentes las presentaciones atpicas como dolor epigstrico, indigestin de aparicin reciente, dolor torcico transfixiante o de caractersticas pleurticas o disnea creciente. Estos sntomas atpicos son observados ms frecuentemente en los pacientes ms jvenes (25-40 aos) y en los de ms edad (>75), en las mujeres, diabticos, con insuficiencia renal o demencia. La exacerbacin de los sntomas por el ejercicio fsico o su alivio con el reposo o despus de la administracin de nitratos indican isquemia. Es importante identificar las circunstancias clnicas que pueden exacerbar o precipitar la aparicin de SCASEST como la anemia, infeccin, inflamacin, fiebre y trastornos tiroideos.

El ECG de 12 derivaciones en reposo es la herramienta diagnstica de primera lnea, debe realizarse en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente a urgencias y ser interpretado por un mdico inmediatamente. La elevacin persistente del segmento ST (> 20 minutos) indica IAMCEST que requiere un tratamiento especfico (VER CAPTULO). En ausencia de elevacin del segmento ST, los cambios tpicos del SCASEST son variables: -Depresin del ST 0.5mm en 2 o ms derivaciones. Una mayor depresin del ST o en mayor nmero de derivaciones se correlaciona con un peor pronstico. 54

SCASEST -Cambios en la onda T del ECG: una inversin profunda simtrica, o positividad de ondas T negativas previas. -Normal: no excluye la posibilidad de SCASEST. Es importante comparar con registros previos electrocardiogrficos del paciente y realizar nuevos registros ECG por lo menos a las 6 y 24 horas y en caso de recurrencia de dolor torcico/sntomas. Asimismo es necesario apuntar en el ECG si el registro se ha obtenido en ausencia o presencia de sntomas, siendo importante la realizacin del ECG en ambas circunstancias. Los retos diagnsticos se presentan sobre todo cuando el ECG es normal o casi normal o, por el contrario es ECG es anormal en condiciones basales debido a enfermedades subyacentes, como los defectos de conduccin intraventriculares o la hipertrofia ventricular izquierda. A menudo, la isquemia en el territorio de la circunfleja escapa del ECG comn de 12 derivaciones, pero puede detectarse en las derivaciones V4R y V3R, as como en las V7-V9. Tambin puede ser comn durante los ataques isqumicos los episodios de bloqueo de rama transitorios o intermitentes.

Marcadores Bioqumicos. La troponina T o la troponina I son los marcadores de dao miocrdicos ms especficos y ms sensibles, no existiendo diferencia fundamental entre ellas. Se considera que la elevacin de troponinas refleja una necrosis celular miocrdica irreversible. Su elevacin indica mayor riesgo y peor pronstico. La concentracin de troponinas se inicia a las 4 horas y puede permanecer elevada hasta 2 semanas, aunque las elevaciones mnimas pueden verse solo en las 24-48 horas siguientes. Para demostrar o excluir el dao miocrdico, se debe realizar determinaciones a las 6 y 12 horas del ingreso y tras cualquier episodio posterior de dolor torcico grave. Una nica determinacin de troponinas negativas no es suficiente. Sin embargo se puede omitir una segunda determinacin en ausencia de otros hallazgos sospechosos slo cuando el ltimo episodio de dolor torcico tuvo lugar ms de 12 horas antes de la determinacin inicial de troponinas. El diagnstico del SCASEST no debe realizarse nunca nicamente sobre la base de biomarcadores cardiacos, cuya elevacin debe interpretarse en el contexto de otros hallazgos clnicos. 55

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Enfermedades no coronarias con elevacin de las troponinas Insuficiencia cardiaca congestiva grave: aguda y crnicaDiseccin artica, valvulopata artica o miocardiopata hipertrfica Contusin cardiaca, ablacin, estimulacin cardiaca, cardioversin o biopsia endomiocrdica Miocarditis Crisis hipertensiva Taquiarritmias o bradiarritmia Embolia pulmonar, hipertensin pulmonar severa Hipotiroidismo Sndrome de apical ballooning (sd Tako-Tsubo) Insuficiencia Renal crnica o aguda Accidente cerebrovascular agudo o hemorragia subaracnoidea Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis o esclerodermia Frmacos: adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina, venenos de serpiente Quemaduras con ms del 30% de la Superficie corporal Rabdomiolisis Pacientes crticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o Sepsis

La exploracin fsica y la radiografa de trax principalmente nos ayudarn a detectar las complicaciones del sndrome coronario como la insuficiencia cardiaca y en el diagnstico diferencial de ste. La ecocardiografa es una herramienta no invasiva que nos ayudar al diagnstico, repercusin hemodinmica y en la diferenciacin de otros procesos que pueden simular un SCA como la estenosis artica, diseccin artica, embolia pulmonar o miocardiopata hipertrfica. Se recomienda de forma sistemtica su realizacin en los servicios de urgencias. Otras pruebas diagnsticas como la ergometra u otras pruebas de estrs no deben realizarse en pacientes que siguen teniendo dolor torcico isqumico tpico. Sin embargo estas pruebas tienen un valor predictivo y es til antes del alta en los pacientes con un ECG no diagnstico, siempre que no haya dolor ni signos de insuficiencia cardiaca y los biomarcadores en varias determinaciones sean negativos. La prueba de esfuerzo precoz tiene un alto valor predictivo negativo.
Enfermedades que plantean el diagnstico diferencial con el SCASEST Cardiacas Pulmonares Vasculares Miocarditis, pericarditis, miopericarditis, miocardiopatas, valvulopata, sndrome de Tako-Tsubo Tromboembolismo pulmonar, neumona, pleuritis, neumotrax Patologa artica (diseccin, aneurismas, coartacin), enfermedad cerebrovascular aguda Patologa esofgica (espasmo, esofagitis), ulcus, pancreatitis y colecistitis Discopata cervical, fracturas costales, costocondritis, desgarro fibrilar en msculos pectorales Anemia de clulas falciformes

Gastrointestinales

Msculo-esquelticas Hematolgicas

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SCASEST CLASIFICACIN DEL RIESGO Existen diversas escalas que intentan clasificar a los pacientes en bajo, intermedio y alto riesgo. Esto tiene utilidad ya que identifica al grupo con alta mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses, los cuales se van a beneficiar de una estrategia invasiva precoz. No hay que olvidar que esta clasificacin es un proceso dinmico. La mayora combinan distintas variables clnicas, electrocardiogrficas y de laboratorio fciles de evaluar. Una de las ms utilizadas es la escala GRACE disponible en http://www.outcomes.org/grace. Otras utilizadas son la TIMI y la PURSUIT. En muchas ocasiones se sigue limitando la valoracin del riesgo a la presencia de troponinas elevadas o no. Sin embargo existen casos en los que la presentacin clnica inicial y los cambios en el ECG son suficientes para evidenciar un riesgo elevado y actuar precozmente en consecuencia antes de que se eleven las troponinas.
Sospecha de Sndrome Coronario Agudo
ECG Elevacin ST persistente Anomalas ST ECG normal o inteterminado

Analtica

Troponinas positivas

Troponinas negativas 2 veces

Diagnstico

IAMCEST

SCASEST

Angina inestable

Estratificacin del riesgo

Alto riesgo

Bajo riesgo

Tratamiento

Reperfusin

Invasivo

No invasivo

Modificado Fuente: Gua de prctica clnica de la SEC: SCASEST. Rev Esp Cardiol. 2007

TRATAMIENTO CONSERVADOR
El tratamiento no invasivo de primera lnea debe consistir, por lo menos, en nitratos, betabloqueantes, aspirina, clopidogrel y anticoagulantes. El cloruro mrfico est indicado para el alivio del dolor en estos pacientes por va iv o sc. Las medidas generales incluyen la monitorizacin ECG y de la TA, reposo absoluto, Oxigenoterapia si Saturacin por pulsioximetra es menor de 90% y canalizacin de va venosa perifrica. Frmacos antiisqumicos: Reducen el consumo miocrdico de oxigeno y/o inducen vasodilatacin (ver tabla siguiente). 57

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Frmacos antiisqumicos

Indicacin A todos en ausencia de c o n t ra i n d i c a c i o n e s . Particularmente tiles en pacientes con HTA o taquicardia (I-B) Orales o IV para el alivio de los sntomas (IC). Reducen la precarga y producen vasodilatacin coronaria y aumentan el flujo colateral tiles en pacientes con contraindicaciones para betabloqueantes y en la angina vasoespstica. (I-B). Reducen los sntomas en pacientes que ya reciben los 2 tratamientos anteriores

Manejo

Contraindicaciones

Betabloqueantes

Va oral. La Frecuencia cardiaca diana debe estar entre 50 y 60 lat/min IV en pacientes hospitalizados. Dosis en alza hasta reducir sntomas o aparicin de efectos 2. Pasar a va oral o transdrmica al controlar los sntomas Verapamilo y diltiazem. Las dihidropiridinas tiles en la angina vasoespstica, fuera de sta su utilizacin debe asociarse a betabloqueantes para evitar la taquicardia 2

Alteracin de la conduccin AV, historia de asma o disfuncin ventricular izquierda aguda

Nitratos

Hipotensin. Administracin concomitante de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo)

Antagonistas del Calcio

Alteracin de la conduccin AV, disfuncin ventricular izquierda aguda. La asociacin de verapamilo o diltiazem con betabloqueantes debe evitarse

Frmacos antiplaquetarios: es necesario para el episodio agudo y para el posterior mantenimiento teraputico. Hay 3 estrategias complementarias que proporcionan un tratamiento antiplaquetario efectivo: la inhibicin de la ciclooxigenasa-1 (AAS), la mediada por el ADP (ticlopidina y clopidogrel) y los inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa (tirofibn, eptifibatida, abciximab) (ver tabla siguiente).

Frmaco Anti-plaquetario

Recomendaciones
-Recomendada en todos los pacientes con SCASEST sin contraindicaciones, a una dosis de carga inicial de 160-325 mg (no entrica) (I-A) -Dosis de mantenimiento a largo plazo (75-100 mg) (I-A)

AAS

Clopidogrel

-Recomendada en todos los pacientes con SCASEST una dosis de carga inmediata de 300mg, seguida por 75mg diarios de clopidogrel (I-A) -Debe mantenerse durante 12 meses a menos que haya excesivo riesgo de hemorragias (I-A) -Recomendado en todos los pacientes con contraindicacin para el AAS en su lugar (I-B) -En estrategia invasiva/ICP: dosis de carga de 600mg. (inicio ms rpido)(IIa-B) -Recomendado (eptifibatida o tirofibn) en el tratamiento precoz inicial en conjuncin con antiplaquetarios orales en: pacientes con riesgo intermedio a alto, particularmente pacientes con elevacin de las troponinas, depresin del segmento ST o diabetes (IIa-A) -Deben combinarse con un anticoagulante (I-A) -En pacientes de alto riesgo no pretratados con estos frmacos que vayan a someterse a tratamiento invasivo, se recomienda administrar abciximab inmediatamente despus de la angiografa (I-A). Los que ya estaban recibiendo tratamiento con tirofiban o eptifibatida antes de la angiografa, deben mantener el mismo tratamiento durante y despus de la ICP (IIa-B)

Inhibidores de la GP IIb/IIIa

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SCASEST Frmacos anticoagulantes: -La anticoagulacin est recomendada en todos los pacientes adems del tratamiento antiplaquetario (I-A). -La anticoagulacin debe seleccionarse de acuerdo con el riesgo de episodios isqumicos y de episodios hemorrgicos (I-B). -Existen diversos anticoagulantes disponibles, principalmente la HNF, HBPM, fondaparinux y bivalirudina. La eleccin depende de la estrategia inicial conservadora, invasiva urgente o invasiva precoz. (I-B) (ver seccin tratamiento invasivo). En una estrategia invasiva urgente, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con HNF (I-C), enoxaparina (IIa-B) o bivalirudina (I-B). -En caso de estrategia conservadora el fondaparinux, la enoxaparina u otra HBPM pueden mantenerse hasta el alta hospitalaria (I-B).
Anticoagulante Enoxaparina 1mg/Kg peso sc cada 12h de Caractersticas
Ajustar dosis en insuficiencia renal

Fondaparinux 2,5 mg sc cada 24h

Contraindicado si Acl Creatinina <30

TRATAMIENTO INVASIVO El cateterismo cardiaco est recomendado para prevenir complicaciones precoces o mejorar el resultado clnico a largo plazo. Es necesario decidir la necesidad de una intervencin invasiva y el momento ms adecuado para hacerla de acuerdo con la gravedad del riesgo evaluado. Distinguimos tres categoras.
Estrategias de tratamiento del SCASEST
-Se realizar en pacientes de bajo riesgo. Antes del alta, es til realizar una prueba de esfuerzo para valorar la isquemia inducible para la posterior toma de decisiones

Conservadora

Invasiva urgente

-Angina persistente -Angina recurrente a pesar de tto antianginoso intenso + depresin del segmento ST ( 2mm) u ondas T profundamente negativas. -Sntomas clnicos de Insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinmica (Shock) -Arritmias que ponen en peligro la vida del paciente (FV o TV) -Troponinas elevadas o cambios dinmicos del ST o cambios en la onda T (sintomticos o no) (0.5 mm) -Diabetes mellitus o Insuficiencia Renal (TFG <60ml/min/1.73m2) -Fraccin de eyeccin VI deprimida (40%) -Angina precoz postinfarto -ICP en los ltimos 6 meses o ciruga de revascularizacin previa -Riesgo intermedio a alto segn una clasificacin del riesgo

Invasiva Precoz. (debera llevarse a cabo en las primeras 72 horas)

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares En estos pacientes en los que se decida una estrategia invasiva urgente se debe aadir (tirofiban o eptifibatida) si estn sintomticos mientras esperan el cateterismo. En los pacientes con estrategia invasiva precoz se aadirn uno de estos frmacos al tratamiento estndar en caso de troponinas elevadas, cambios dinmicos en ST/T, o diabetes, siempre que no haya un claro exceso de riesgo hemorrgico. Modalidad de revascularizacin: En pacientes con enfermedad de un vaso el tratamiento de primera eleccin es la ICP con stent de la lesin causal. En pacientes con enfermedad multivaso se debe individualizar para la eleccin de la estrategia percutnea o quirrgica. El tratamiento anticoagulante no debe cambiarse para la ICP. Los pacientes pretratados con fondaparinux, hay que aadir HNF antes del procedimiento. Cuando se plantea realizar ciruga de derivacin aortocoronaria, se debe interrumpir el tratamiento con clopidogrel y posponer la ciruga 5 das, siempre que el estado clnico y los hallazgos angiogrficos lo permitan. Cuando la angiografa no muestre opciones para la revascularizacin debido a la extensin de las lesiones o el flujo distal escaso, se debe intensificar el tratamiento mdico para la desaparicin de la angina en reposo. COMPLICACIONES Y MANEJO -Hemorragias: se debe tener en cuenta el riesgo hemorrgico cuando se decide una estrategia de tratamiento. El fondaparinux es el que mejor perfil eficacia/seguridad tiene dentro de los anticoagulantes. Las hemorragias menores deben manejarse preferiblemente sin interrupcin de los tratamientos activos (I-C). Las hemorragias mayores precisan la interrupcin y/o neutralizacin del tratamiento anticoagulante y antiplaquetario, excepto cuando la hemorragia pueda controlarse adecuadamente con intervenciones hemostticas especficas (I-C) Las transfusiones sanguneas deben ser consideradas de forma individualizada, aunque se debe evitarlas en pacientes hemodinamicamente estables con un hematocrito >25% o con valores de hemoglobina > 8g/l (I-C) -Trombocitopenia: La trombocitopenia significativa (<100.000 ug/l o cada en el recuento plaquetario >50%) que tiene lugar durante el 60

SCASEST tratamiento con inhibidores del receptor de GP IIb/IIIa y/o Heparina (HBPM o HNF) obliga a interrumpir de forma inmediata dicho tratamiento. En caso de hemorragia y si la trombopenia ha sido inducida por los inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa se proceder a la transfusin plaquetaria con o sin fibringeno en plasma congelado en fresco o crioprecipitados. MANEJO A LARGO PLAZO Los pacientes con SCASEST despus de la fase inicial tienen un alto riesgo de recurrencias de los episodios isqumicos. Por lo tanto, es esencial la prevencin secundaria. Es necesario un Control estricto de los factores de riesgo cardiovascular.

MANEJO DEL PACIENTE CON ANGINA ESTABLE

Se caracteriza por un dolor torcico tpico que aparece con el ejercicio o estrs emocional y que remite con el descanso o con la administracin de nitroglicerina generalmente de menos de 15 minutos de duracin. Lo caracterstico de la angina estable es que esta clnica aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. Se trata de un diagnstico clnico, en muchos pacientes con estabilidad clnica, no ser necesaria la realizacin de pruebas funcionales que permitan confirmar el diagnstico y establecer el pronstico. Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses o aos, los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms duraderos, o aparecen con esfuerzos progresivamente menores o incluso en el reposo, decimos que la angina se ha inestabilizado y hablamos de angina inestable entrando en el algoritmo de SCASEST. El ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque pueden existir alteraciones inespecficas de ST y T. Durante el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del ST, aunque en la angina variante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una elevacin del ST. La ergometra se considera la prueba de eleccin para la mayora de los pacientes. Aporta si existen datos de mal pronstico. Otras pruebas de estrs tienen utilidad similar. Coronariografa: permite ver la circulacin coronaria. Est indicada en pacientes con angina estable y mala clase funcional a pesar del tratamiento mdico. Tambin tiene indicacin en pacientes con dolor torcico en los que es necesario establecer un diagnostico con seguridad (pilotos, conductores profesionales, etc.) 61

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Clasificacin de CCS de gravedad clnica de la angina I La angina slo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limitacin de vida normal "Limitacin ligera de la actividad fsica". La angina aparece al andar II rpido o subir escaleras o cuestas. Pueda andar ms de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras III "Limitacin marcada de la actividad fsica". La angina aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de escaleras. "Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina". Este sntoma puede aparecer en reposo

IV

Existen diversas escalas de gravedad por la clnica, se muestra en la tabla una de las ms utilizadas. TRATAMIENTO Tiene 2 objetivos, aumentar la supervivencia de estos pacientes y el control de los sntomas con la consiguiente mejora en la calidad de vida. La primera lnea de tratamiento la forman los antiagregantes, los betabloqueantes, estatinas e IECAS que han demostrado disminuir la mortalidad. Los frmacos antianginosos no han demostrado disminuir la mortalidad pero reducen los sntomas.

Frmacos

Recomendaciones Disminuye la incidencia de SCA. La dosis efectiva es de 75-150 mg al da. (I-A) En pacientes que no toleren la aspirina est indicado dar Clopidogrel a una dosis de 75 mg/da (IIa-B) Disminuyen la demanda de oxigeno del miocardio. Aumentan la supervivencia especialmente tras un infarto. La frecuencia diana esta entre 50-60 lat/min (I-A) El objetivo es disminuir el LDL-c a <100 o menos de 75mg/dl en pacientes de alto riesgo. Reduce la mortalidad (I-A) Reducen la incidencia de IAM y muerte cardiaca en el subgrupo que asocia HTA, ICC, Disfuncin del VI, IAM previo o diabetes (I-A) Como alternativa en pacientes que no toleren los Betabloqueantes. No han demostrado mejorar el pronostico de la angina estable Utilizar la Nitroglicerina de accin rpida para el alivio de los sntomas agudos y profilaxis situacional dando instrucciones para su uso (I-B)

AAS

Betabloqueantes

Estatinas

IECAS

Antagonistas del calcio

Nitratos

Los nitratos de accin prolongada reducen la frecuencia y la severidad de los ataques de angina y puede incrementar la tolerancia al ejercicio. Debe existir un periodo al da sin nitratos para evitar la tolerancia

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SCASEST REVASCULARIZACIN MIOCRDICA Est indicada cuando la angina no se controla con tratamiento farmacolgico, cuando hay disfuncin ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay miocardio en riesgo. Existen dos tcnicas de revascularizacin, la quirrgica y la percutnea (ICP). El optar por una u otra tcnica debe individualizarse segn las lesiones existentes en la coronariografa y las comorbilidades de cada paciente.
Tcnica Recomendaciones Se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas, pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones -Estenosis de uno o dos vasos -Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos -Estenosis que aparecen en injertos coronarios -Estenosis del tronco de la CI (>50%) -Enfermedad de tres vasos (ms indicada si existe mala funcin ventricular) -Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA proximal con mala funcin ventricular Complicaciones Menos de un 1% de mortalidad globalmente -IAM en el 3% -Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el sitio de puncin, insuficiencia renal por contraste, etc.

ICP

Ciruga

Mortalidad en torno al 1% en casos de pacientes seleccionados y con funcin del VI normal. La mortalidad aumenta con el grado de disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano -IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente es de pequeo tamao

ANGINA VASOESPSTICA O DE PRINZMETAL

Se trata de pacientes (generalmente ms jvenes) que presentan dolor torcico tpico que ocurre normalmente en reposo (predominio nocturno), que se alivia con nitratos de accin rpida en pocos minutos. El ECG en el periodo sintomtico demuestra una elevacin del Segmento ST transitorio. Tpicamente la angiografa no muestra lesiones coronarias, aunque no hay que olvidar que un considerable porcentaje de pacientes con historia compatible con angina vasoespstica presenta enfermedad coronaria obstructiva y, en dichos pacientes, la angina vasoespstica puede coincidir con la angina tpica de esfuerzo. Existen diversos desencadenantes del vasoespasmo (tabaco, alteraciones del potasio y magnesio, cocana, fro, enfermedades autoinmunes, hiperventilacin o resistencia a la insulina) que estos pacientes deben evitar. El pronstico de esta enfermedad depende del grado de cardiopata isqumica subyacente. En general no es malo en pacientes sin lesiones angiogrficas obstructivas significativas. El manejo es similar al de la angina estable. Siendo particularmente efectivos los antagonistas del calcio dihidropiridnicos como el nifedipino en disminuir la recurrencia de las crisis. 63

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

BIBLIOGRAFA
Bassand J-P, Hamm ChW, Ardissino D, et al. (Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia). Gua de Prctica clnica para el diagnstico y tratamiento del Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2007;60:1070.e1-e80. Jeffrey L. Anderson, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non_ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2007 disponible online en: http://circ.ahajournals.org. Fox K, et al (Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologa): Gua sobre el manejo de la angina estable. Rev Esp Cardiol 2006;59:919-70.

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Seccin Cardiologa

Captulo 4 - SNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST (SCACEST)

Antonio Martnez Oviedo, Jos Mara Montn Dito, Itziar Lorda de los Ros

El infarto agudo de miocardio es una entidad de diagnstico frecuente en urgencias. Constituye una de las principales causas de mortalidad en los pases industrializados. Ms del 50% de los pacientes fallece antes de llegar al hospital. Sin embargo la mortalidad hospitalaria se ha reducido en los ltimos aos. La oclusin completa de una arteria coronaria generalmente por trombosis aguda va a generar una necrosis del miocardio dependiente de dicha arteria. Clnicamente se va a manifestar en la forma tpica como un dolor precordial opresivo con irradiacin frecuente a brazo izquierdo, espalda o cuello, diaforesis y cortejo vegetativo. No son raras las manifestaciones atpicas, generalmente en ancianos y diabticos, como pueden ser sncope, disnea, dispepsia o indigestin, debilidad extrema, estado confusional o incluso estar asintomtico. La exploracin fsica ir encaminada a detectar las posibles complicaciones del sndrome coronario, debemos prestar atencin a la presencia de soplos, signos de insuficiencia cardiaca y/o shock cardiognico. Tambin nos puede ayudar a distinguir el dolor torcico isqumico del de otras etiologas. ECG Es la herramienta fundamental. En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusin total de una arteria epicrdica produce elevacin del segmento ST. En el comienzo, casi todos los individuos que muestran una elevacin del segmento mencionado evolucionan hasta mostrar ondas Q en el ECG. Adems nos ayudar a localizar el territorio afectado dependiendo de las derivaciones en las que se observe la elevacin del ST, as como a detectar posibles complicaciones (arritmias, inefectividad del tratamiento fibrinoltico, sospecha de zonas aneurismticas,) Si el ECG muestra una infradesnivelacin persistente del ST en precordiales alrededor de V3, pueden ser cambios especulares de un IAM posterior. Esto tiene el mismo valor que una elevacin del ST. Un Bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin o no conocido previamente tiene el mismo valor que una elevacin del ST. 65

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Localizacin del IAM: -Precordiales: IAM anterior Si se extiende a V1-V2: Anteroseptal. Si se extiende a V5-V6: Anterolateral. -II, III y aVF: IAM inferior -I, aVL, V5 y V6: IAM lateral -Descenso persistente de ST en precordiales (V2 a V4): IAM posterior (imagen en espejo) Ante un paciente con dolor torcico debemos siempre pensar en que pudiera tener un sndrome coronario agudo. El ECG de 12 derivaciones va a ser nuestra herramienta principal para clasificar a estos pacientes, y debe realizarse en los primeros 10 minutos. As distinguiremos el grupo con presencia de elevacin del segmento ST en el ECG inicial del resto. Este grupo se puede beneficiar de una estrategia de reperfusin. A veces en los primeros minutos no se observa la elevacin del ST tpica, por lo que es necesario repetir nuevos registros electrocardiogrficos para comparar con los primeros. Marcadores bioqumicos El tejido miocrdico ya necrtico libera a la sangre grandes cantidades de protenas llamadas marcadores cardacos. El perfil cronolgico de la liberacin de protenas tiene importancia en el diagnstico. Las estrategias actuales de reperfusin urgente obligan a tomar una decisin (basada en gran medida en una combinacin de signos clnicos y ECG) antes de que el mdico disponga de los resultados de estudios bioqumicos.

MANEJO URGENTE
Procederemos a la monitorizacin continua con rpido acceso a un desfibrilador, canalizacin de va venosa perifrica, oxigenoterapia (24 l/min). Para la analgesia utilizaremos el sulfato de morfina como primera eleccin, a dosis de 2-4 mg iv o sc, con, incrementos de 2 a 8mg repetibles cada 5-15 minutos (IC). No se recomienda utilizar aines para el control del dolor en estos pacientes. Pueden ser tiles los tranquilizantes tipo benzodiacepinas en pacientes muy ansiosos (IIa-C), aunque con los mrficos puede ser suficiente. Es necesario valorar el compromiso hemodinmico del paciente al ingreso mediante la escala de Killip que se ha correlacionado con el pronstico. 66

SCACEST

Escala de Killip para el IAM Killip I: no hay signos de insuficiencia cardiaca Killip II: presencia de crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitacin yugular Killip III: presencia de edema agudo de pulmn Killip IV: Presencia de shock cardiognico o hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm Hg) y vasoconstriccin perifrica

TRATAMIENTO DE REPERFUSIN
El concepto fundamental es reducir al mnimo el tiempo total de isquemia, es decir desde el comienzo del dolor hasta la realizacin de la reperfusin. La reperfusin en pacientes con SCACEST puede obtenerse mediante sistemas de cateterismo (ICP) o farmacolgicos (fibrinoltico). Los objetivos recomendados son que la demora desde la atencin hasta el tratamiento de reperfusin no supere los 30 minutos (tiempo puertaaguja) para el fibrinoltico, o menos de 2 horas (deseable < de 90 minutos) para la angioplastia primaria (tiempo puerta-baln).
Criterios para iniciar el tratamiento de reperfusin en el SCACEST -Dolor torcico compatible con angina -Cambios en ECG Elevacin del ST 1mm, en 2 o ms derivaciones de los miembros contiguas Elevacin de ST 2mm, en 2 o ms derivaciones precordiales contiguas Nuevo bloqueo de rama izquierda -Ausencia de contraindicaciones
Est indicada la terapia de repercusin en todos los pacientes con historia de angina/malestar de menos de 12 horas y con elevacin persistente del segmento ST o nuevo (sospecha) bloqueo completo de rama izquierda

Tratamiento ICP

Recomendaciones
En Hospitales con medios para ICP debe realizarse una ICP primaria en los primeros 90 minutos tras el primer contacto mdico (I-A) Si no se dispone de medios para ICP y no puede ser trasladado el paciente para recibir este tratamiento en los primeros 120 minutos siguientes al primer contacto mdico,

Fibrinoltico

deben ser tratados con fibrinolticos dentro de los 30 minutos desde su llegada al hospital, o en la ambulancia con SVA si la llegada al hospital supera ese tiempo, a menos que el tratamiento fibrinoltico est contraindicado (I-B)

-En pacientes que presentan alguna contraindicacin absoluta al tratamiento con fibrinolticos en centros que no disponen de ICP, deben ser trasladados al centro ms cercano para la realizacin de ICP primaria de forma urgente, independientemente de los tiempos de demora, si est indicado el tratamiento de repercusin (I-B)

ICP urgente o de rescate

-En pacientes que han recibido tratamiento fibrinoltico y presentan alguna de estas caractersticas:
Shock cardiognico en menores de 75 aos que sean candidatos adecuados para una revascularizacin (I-B). Si son mayores de 75 aos recomendacin (IIa-B) Insuficiencia cardiaca congestiva grave y/o edema pulmonar (clase III de Killip) I-B Arritmias ventriculares con compromiso hemodinmico (I-C)

-En caso de fracaso del tratamiento fibrinoltico (resolucin de la elevacin del segmento ST inferior al 50% a los 90 minutos de iniciado el fibrinoltico, en la derivacin que muestra la peor elevacin inicial) y un rea moderada o grande de miocardio en riesgo durante las primeras 12 horas IIa-A

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Tipo de fibrinoltico -Tenecteplase (TNK): de fcil administracin ya que se pauta en un nico bolo, tratndose del fibrinoltico ms empleado en nuestro medio. Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) para prevenir el riesgo de reoclusin de la arteria responsable del infarto. -Estreptokinasa: es barata y efectiva, pero es antignica, y por lo tanto, puede dar lugar a reacciones alrgicas. Parece ser ms segura en pacientes ancianos.
TNK bolo en 10 seg.: Ajustado al peso < 60 Kg 60-70 70-80 80-90 > 90 Kg 6000 UI TNK 30 mg 7000 UI TNK 35 mg 8000 UI TNK 40 mg 9000 UI TNK 45 mg 10.000 UI TNK 50 mg

Contraindicaciones al tratamiento fibrinoltico Absolutas -ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento -ACV isqumico en los 6 meses precedentes -Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central -Traumatismo/ciruga/dao enceflico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes) -Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes -Alteracin hemorrgica conocida -Diseccin artica -Punciones no compresibles (como biopsia heptica, puncin lumbar) Relativas -Ataque isqumico transitorio en los 6 meses precedentes -Tratamiento anticoagulante oral -Embarazo o la primera semana posterior al parto -Hipertensin refractaria (presin sistlica > 180 mmHg y/o presin diastlica > 110 mmHg) -Enfermedad heptica avanzada -Endocarditis infecciosa -lcera pptica activa -Resucitacin refractaria

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
Frmaco Anti-plaquetario Recomendaciones
-Recomendada en todos los pacientes con SCACEST sin contraindicaciones, a una dosis de carga inicial de 150-325 mg (no entrica) (I-A). Si no es posible la va oral dar dosis i.v. de 250-300 mg -Dosis de mantenimiento a largo plazo (75-100 mg) (I-A) -En los menores de 75 aos a los que se les va a realizar tratamiento de reperfusin (ICP o Fibrinolisis) administrar una dosis de carga de 300 mg de clopidogrel (I-C).

AAS

Clopidogrel

-En los mayores de 75 aos y en los que no se realiza tratamiento de reperfusin, dosis de 75mg sin dosis de carga -Debe mantenerse durante al menos 14 das dosis de 75mg/24h (I-B) -Recomendado en todos los pacientes con contraindicacin para el AAS en su lugar (I-B)

Inhibidores de la GP IIb/IIIa

-En los pacientes que se realiza angioplastia primaria administrar Abciximab: bolo iv de 0,25 mg/kg seguido de infusin de 0,125 microg/kg/min (mximo 10 microg/min durante 12h) (IIa-A)

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SCACEST ANTICOAGULACIN Est recomendada en todos los pacientes desde un mnimo de 48 horas y toda la hospitalizacin (hasta 8 das.) La pauta ser distinta entre los mayores de 75 aos y los menores de esta edad. Asimismo tendremos en cuenta la presencia de insuficiencia renal para el ajuste de dosis.
Anticoagulante Menores de 75 aos Se administra un bolo inicial de 30mg por va intravenosa, seguido al cabo de 15 minutos de inyecciones subcutneas de 1 mg por Kg cada 12 horas (I-A) (Pacientes con creatinina srica <2,5 mg/dl en varones y <2 mg/dl en mujeres). (Mximo de100 mg en las primeras 2 dosis sc.)

75 o ms aos

Enoxaparina1

Se prescinde del bolo intravenoso inicial y se reduce la dosis subcutnea a 0,75 mg por Kg cada 12h. (I-A) (Mximo de 75 mg en las primeras 2 dosis sc.)

Fondaparinux2

Dosis inicial de 2,5 mg por va intravenosa; inyecciones subcutneas posteriores de 2,5 mg una vez al da (I-B). No recomendado como nico anticoagulante si se realiza angioplastia

Heparina no fraccionada (HNF)

Bolo iv inicial de 60U por Kg (mximo 4.000U) seguido de una infusin intravenosa de 12 U por Kg por hora (mximo 1000 U por hora) inicialmente, con un ajuste para mantener el TTPA en 1,5 a 2 veces el valor del control (I-C) (si se administra durante ms de 48h se recomienda elegir otro anticoagulante)

En los pacientes a los que se les practica una ICP tras haber recibido una pauta de anticoagulacin debe seguirse las siguientes recomendaciones: -Si el tratamiento previo es con enoxaparina y la ltima dosis se ha administrado en las 8 h previas no se precisa dosis adicional. Entre las 8 y 12 horas de administracin previa, debe administrarse una dosis intravenosa de 0.3mg por Kg de enoxaparina (I-B). -No se recomienda el uso de fondaparinux como nico anticoagulante en pacientes que se vayan a someter a ICP debido al aumento de riesgo de trombosis del catter. OTROS TRATAMIENTOS Betabloqueantes Debe iniciarse un tratamiento betabloqueante oral en las primeras
1

Independientemente de la edad, si el aclaramiento de creatinina (determinado por la frmula de

Cockroft-Gault) durante el tratamiento es inferior a 30 ml por minuto, la pauta de administracin subcutnea es de 1 mg por Kg cada 24 horas.
2

No se recomienda el uso de fondaparinux si la creatinina srica es superior a 3 mg/dl

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares 24 horas en los pacientes que no presenten una de las siguientes (I-A): -Signos de insuficiencia cardiaca -Signos de un estado de bajo gasto cardiaco -Aumento del riesgo de shock cardiognico -Otras (bloqueo cardiaco de 2 3, asma activa o enfermedad reactiva de las va areas) Es beneficioso mantener el tratamiento con betabloqueantes de manera indefinida en todos los pacientes con SCACEST en los que no est contraindicado. IECAS: dosis oral durante el primer da. -Debe iniciarse la administracin de inhibidores de la ECA y debe mantenerse indefinidamente en todos los pacientes que se estn recuperando de un SCACEST y presentan una FEVI igual o inferior al 40% y en los que presentan hipertensin, diabetes o enfermedad renal crnica, salvo que est contraindicado (I-A). -En todos los pacientes en los que no est contraindicado tratamiento con IECAS (IIa).

A largo plazo debemos considerar: Estatinas Administrar a todos los pacientes en ausencia de contraindicaciones, independientemente de las cifras de colesterol, lo antes posible para alcanzar un colesterol de las LDL <100 mg/dl (I-A) Vacunacin antigripal -Los pacientes con enfermedad cardiovascular deben ser vacunados contra la gripe anualmente. (I-B) Antiinflamatorios -En pacientes que han sufrido un SCACEST con dolor musculoesqueltico deben utilizarse el paracetamol o el AAS. Pueden utilizarse tambin dosis bajas de narcticos (I-C). Si esto no fuera efectivo es razonable utilizar un AINE no selectivo como el naproxeno (IIa-C)

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SCACEST PRONOSTICO Los pacientes que han superado un SCACEST tienen un alto riesgo de sufrir nuevos eventos y una muerte prematura. El 10% de los pacientes se reinfartan durante el primer ao. Los factores que se asocian a peor pronstico a largo plazo tras un infarto son la existencia de isquemia persistente (bien angina postinfarto, o bien una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia silente), fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40% (determinante ms importante de la supervivencia a largo plazo) signos de insuficiencia cardaca, arritmias ventriculares, falta de permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalas de la conduccin cardiaca. Debido a que el riesgo de complicaciones disminuye con el tiempo esta indicada la valoracin temprana del riesgo. Si sta no se realiza mediante angiografa del VI en la fase aguda, debe realizarse una valoracin del tamao del infarto y de la funcin del VI en reposo mediante ecocardiografa en las primeras 24-48 horas.

COMPLICACIONES DEL SCACEST

ARRITMIAS VENTRICULARES La Fibrilacin ventricular constituye la primera causa de mortalidad extrahospitalaria en el SCACEST. Las extrasstoles ventriculares, la Taquicardia ventricular sostenida, la Torsade de pointes y el RIVA son ritmos frecuentes en pacientes con un IAM. Los bloqueos AV post-IAM son ms frecuentes en infartos de la cara inferior y personas mayores. Para el tratamiento vase seccin especfica (Arritmias Cardiacas) Es importante destacar que las arritmias ventriculares que ocurren sin que haya signos de insuficiencia cardiaca, dentro de las primeras 48 horas, no se asocian a peor pronstico a largo plazo. Est indicada la implantacin de un Desfibrilador Automtico Interno (DAI) en pacientes con disfuncin del VI (FEVI< 40%) secundaria a infarto de miocardio que se presentan con TV persistente y hemodinmicamente inestable o que han sido resucitados de una FV que no ocurre durante las primeras 24-48 horas. Este tratamiento en este grupo de pacientes ha disminuido la mortalidad (I-A). INSUFICIENCIA CARDIACA/ SHOCK CARDIOGNICO Su aparicin es ms frecuente en: -Infartos extensos 71

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -IAM previo -Ancianos, diabticos y pacientes con disminucin de la FEVI previa El shock cardiognico conlleva una alta mortalidad (70%), y generalmente se presenta durante el ingreso. En estos pacientes es til la revascularizacin precoz preferiblemente con angioplastia primaria y el baln de contrapulsacin intraartico. Los agentes inotrpicos tambin pueden ser tiles a corto plazo (ver captulo especfico). ROTURA CARDIACA Se observa en el 2-3% de los IAM. Despus de las complicaciones anteriores, la rotura de la pared cardiaca es la 3 causa ms frecuente de muerte en el medio hospitalario. La presentacin clnica suele ser la de una parada cardiorrespiratoria con actividad elctrica (sin pulso) con signos de taponamiento cardiaco; estos pacientes tienen una alta mortalidad. A veces la rotura tiene una presentacin subaguda (25-30%) manifestndose como un taponamiento cardiaco progresivo. El tratamiento de la rotura cardiaca es siempre quirrgico. Las medidas hemodinmicas consisten en la pericardiocentesis y la infusin de lquidos. La tcnica quirrgica actual tiende preferentemente a la fijacin de parches en la zona infartada y sangrante mediante colas biolgicas y sintticas. INSUFICIENCIA MITRAL POSTINFARTO Se debe a la disfuncin del msculo papilar (infartos inferoposteriores) o dilatacin del anillo mitral, que dar lugar a una insuficiencia mitral leve-moderada que suele presentarse a los 2-7 das y que generalmente es bien controlada con tratamiento mdico. En caso de rotura del msculo papilar se producir una insuficiencia mitral severa aguda, que se presenta como edema agudo de pulmn y shock cardiognico. El tratamiento en este caso es la reparacin quirrgica inmediata con sustitucin valvular. Para reducir la resistencia vascular perifrica hasta el momento de la ciruga y as disminuir la fraccin regurgitante, se emplea el nitroprusiato o la nitroglicerina intravenosa y el baln de contrapulsacin intraartico. COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV) Se localiza en el septo anterior o con menos frecuencia en el posterior, segn el infarto sea anterior o inferior. La presentacin clnica es de insuficiencia cardaca grave asociada a la brusca aparicin de un soplo 72

SCACEST pansistlico. El diagnstico se establece por la clnica y la realizacin de un ecocardiograma con estudio de Doppler a color principalmente. El diagnstico diferencial lo deberemos hacer con la insuficiencia mitral postinfarto. El tratamiento es la reparacin quirrgica urgente. Siendo el pronstico peor en las que afectan a la cara posterior del tabique. ANEURISMA VENTRICULAR Puede aparecer sobre todo en los IAM anteriores generalmente apicales. Es una zona cicatricial del ventrculo con discinesia, y no predispone a la rotura cardiaca. En el electrocardiograma es caracterstica la elevacin persistente del segmento ST. Las tcnicas de imagen como la ecocardiografa, demuestran con facilidad la presencia de un aneurisma ventricular. Las complicaciones del aneurisma comprenden la insuficiencia cardaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias ventriculares que se originan en el tejido aneurismtico. El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que presentan sntomas de insuficiencia cardaca o arritmias ventriculares persistentes a pesar de tratamiento mdico. Es recomendable retrasarlo hasta 3 meses tras el IAM para disminuir la mortalidad. El pseudoaneurisma es la rotura de la pared que es contenida por un trombo organizado. La ecocardiografa permite el diagnostico diferencial con el aneurisma en la mayora de los casos. El tratamiento es quirrgico. INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO Hasta el 30% de los infartos inferiores lo presentan. La presentacin clnica consiste en la triada de ingurgitacin yugular, hipotensin y auscultacin pulmonar normal. A veces est presente el signo de Kussmaul si el infarto es extenso. En el ECG veremos un ascenso del ST en V3R y V4R. La ecocardiografa confirma el diagnstico. El tratamiento consiste en aumentar la precarga mediante lquidos por va intravenosa. A veces es til la asociacin de inotropos como la dopamina o noradrenalina. Los nitratos y diurticos estn contraindicados porque disminuyen la precarga. ANGOR POST-IAM Es ms frecuente en los casos en los que se ha realizado trombolisis y en el IAM sin onda Q. Se recomienda realizar una coronariografa y actuar sobre las lesiones existentes. Para detectar la isquemia silente o el miocardio en riesgo, esta indicado realizar una prueba de deteccin de isquemia a los 4-5 das del IAM (salvo pacientes tratados con ICP). Si esta prueba es positiva o no concluyente est indicado realizar una coronariografa. 73

Manual de Urgencias Cardiopulmonares COMPLICACIONES EN EL PERICARDIO Diferenciaremos dos entidades: -La pericarditis epistenocrdica: aparece en los 3 primeros das tras el infarto transmural con afectacin pericrdica por proximidad. El tratamiento se basa en los salicilatos. Los anticoagulantes estn contraindicados. -Sndrome Dressler: probablemente debido a una reaccin autoinmune. Puede aparecer desde la segunda semana hasta meses despus del IAM. Suele manifestarse como una pericarditis que asocia fiebre, pleuritis o neumonitis tras el sndrome coronario agudo. El tratamiento se basa en los salicilatos, siendo los corticoides tiles en ocasiones. Los anticoagulantes tambin estn contraindicados, ya que se han asociado a derrame hemorrgico y taponamiento pericrdico. El diagnstico diferencial de estas entidades debe ser con el angor post-IAM. TROMBOEMBOLISMO La presencia de embolias tanto sistmicas como pulmonares se presenta en el 5% de los infartos de miocardio. Son ms frecuentes en los IAM anteriores extensos con presencia de aneurismas, si hay insuficiencia cardiaca o trombos en el Ventrculo izquierdo. Si se detectan trombos en el VI debe administrarse tratamiento inicial con heparinas seguido de anticoagulantes orales durante 3-6 meses.

BIBLIOGRAFA
Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Halasyamani LK. 2007 Focused update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2008; 117: 296-329. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk F, et al. Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacin persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2009;62:e1-e47. Disponible en www.revespcardiol.org

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Seccin Cardiologa

Captulo 5 - INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. EAP

Mara Jos Calpe Gil, Carmen Ros Tristn, Fernando Rodero lvarez

DEFINICIN La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome clnico complejo que puede resultar de cualquier alteracin estructural o funcional del corazn que dificulte la expulsin de sangre por el ventrculo y, por tanto, del oxgeno necesario para cubrir las necesidades de los rganos vitales. La causa primaria es un problema de llenado de una cavidad ventricular de tamao normal (disfuncin diastlica) o de vaciado de una cavidad dilatada con motilidad disminuida de la pared (disfuncin sistlica). En muchos pacientes coexisten ambas anormalidades. Como consecuencia se ponen en funcionamiento mltiples mecanismos compensadores (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simptico y hormona antidiurtica) que finalmente contribuyen al deterioro progresivo de la funcin ventricular y al cambio de la geometra del ventrculo izquierdo (hipertrofia o dilatacin). Todo ello incrementa el estrs hemodinmico de la pared deprimiendo su funcin y aumentando la regurgitacin. PATOGENIA
Enfermedad coronaria Hipertensin arterial Miocardiopata Valvulopta

Disfuncin del ventrculo izquierdo

Remodelado

Baja fraccin de eyeccin

Fallo de bomba Sntomas:

Disnea Edemas Astenia

Arritmias Muerte

Estimulacin neurohormonal Vasoconstriccin Retencin de sodio

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares ETIOLOGA Numerosas patologas pueden causar IC: Enfermedad coronaria Infarto Isquemia Hipertensin arterial Miocardiopata Dilatada Hipertrfica/obstructiva Restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, etc.) Obliterativa Enfermedad valvular o congnita Enfermedad mitral Enfermedad artica Defectos septales auriculares o ventriculares Arritmias Taquicardia Bradicardia (bloqueo cardiaco, disfuncin sinusal) Alcohol y frmacos Alcohol Frmacos cardiodepresores (antagonistas del calcio, betabloqueantes) IC de alto gasto Anemia, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fstula arteriovenosa Enfermedad del pericardio Pericarditis constrictiva Derrame o taponamiento pericrdico Fallo primario de ventrculo derecho Hipertensin pulmonar (tromboembolismo pulmonar, Cor pulmonale) Insuficiencia tricuspdea 76

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA La importancia relativa de los factores etiolgicos vara segn las caractersticas epidemiolgicas de la poblacin. En los pases occidentales la cardiopata isqumica y la hipertensin arterial son las causas fundamentales, mientras que en las regiones no desarrolladas predominan la enfermedad valvular reumtica y las deficiencias nutricionales. Otros factores independientes de riesgo son la diabetes mellitus, la microalbuminuria asociada o no a diabetes, la obesidad, la hipertrofia ventricular izquierda, el tabaquismo, la hipertrigliceridemia con un cociente colesterol total/HDLcolesterol elevado y la disfuncin ventricular asintomtica. La hipertensin arterial, la enfermedad coronaria y la senilidad son las causas ms comunes de disfuncin diastlica. Otras causas son la diabetes, cardiopata dilatada, cardiopata hipertrfica, cardiopatas restrictivas y pericarditis constrictiva. FACTORES PRECIPITANTES
Arritmia Nueva cardiopata Frmaco inotrpico negativo (betabloqueantes, calcioantagonistas) Tromboembolismo pulmonar Hipertensin mal controlada

FACTORES CARDIACOS

FACTORES NO CARDIACOS

Abandono del tratamiento Trasgresin diettica Estrs fsico o psquico Infeccin Anemia Enfermedad intercurrente Ciruga Frmacos retenedores de sodio (AINES) Hbitos txicos Sobrecarga hdrica

CLNICA En general, los pacientes con IC se presentarn de tres formas posibles: -Insuficiencia cardiaca izquierda: disnea de esfuerzo o reposo ortopnea disnea paroxstica nocturna capacidad disminuida al ejercicio tos y hemoptisis -Insuficiencia cardiaca derecha (Cor Pulmonale): edemas maleolares 77

Manual de Urgencias Cardiopulmonares dolor en hipocondrio derecho (hepatopata de estasis) aumento del permetro abdominal con ascitis nicturia -Sntomas por bajo gasto: astenia fatiga desorientacin oliguria

La clasificacin funcional de la New York Heart Association (NYHA) es la ms utilizada para la severidad de los sntomas: Clase I: Sin limitacin. Las actividades habituales no causan disnea, cansancio o palpitaciones. Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica. Asintomtico en reposo. Las actividades habituales causan disnea, cansancio, palpitaciones o angina. Clase III: Limitacin marcada de la actividad fsica. Asintomtico en reposo. Las actividades menores causan sntomas. Clase IV: Incapacidad de cualquier actividad fsica sin sntomas Sintomtico en reposo. EXPLORACIN FSICA En la insuficiencia cardiaca izquierda aparecen crepitantes, aunque pueden no existir, incluso en situaciones de edema agudo de pulmn. Es frecuente la aparicin de sibilancias (asma cardial) y la aparicin de un tercer tono es bastante especfica. En la insuficiencia cardiaca derecha observamos una elevacin de la presin venosa yugular, con hepatomegalia, refluyo hepatoyugular, ascitis y edemas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -Electrocardiograma: til para valorar tantos los factores desencadenantes como la etiologa. Debemos buscar hipertrofia de cavidades, sobrecarga o necrosis as como alteraciones del ritmo. Si fuese normal hay que dudar del diagnstico de insuficiencia cardiaca. 78

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA -Radiografa de trax: es imprescindible para el diagnstico. Hay que valorar: -signos de congestin venosa: redistribucin vascular, edema intersticial (lneas B de Kerley, derrame en cisuras, derrame pleural) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos) -cardiomegalia: la existencia de un edema agudo de pulmn sin cardiomegalia debe hacer sospechar una causa aguda -otros: infiltrados neumnicos, signos de enfermedad pulmonar obstructiva crnica -Analtica: solicitar hemograma y coagulacin, bioqumica con funcin renal e iones. Solicitar enzimas cardiacas en caso de dolor torcico relatado por el enfermo o familiares. En caso de disnea aguda de etiologa desconocida, solicitaremos el Pro- BNP: pptido natriurtico cerebral que se eleva en el caso de la insuficiencia cardiaca, adems tiene una relacin directa con la clase funcional y el pronstico del paciente. -Ecocardiograma: debe realizarse para el diagnstico etiolgico de la insuficiencia cardiaca. Permite valorar el tamao de cavidades, el grosor de los ventrculos, la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo y la morfologa de las vlvulas. DIAGNSTICO El diagnstico de la insuficiencia cardiaca es clnico. Es fundamental la anamnesis, poniendo especial atencin a la bsqueda de factores desencadenantes, enfermedades cardiacas previas as como factores de riesgo cardiovascular. Existen multitud de criterios diagnsticos siendo los ms utilizados los del estudio Framinghan:
Criterios Mayores * Disnea paroxstica nocturna * Ingurgitacin yugular * Crepitantes * Cardiomegalia * Edema agudo de pulmn * Galope S3 * Presin venosa>16 cm de agua * Tiempo circulatorio>25 segundos * Reflujo hepatoyugular Criterios Menores * Edema en tobillos * Tos nocturna * Disnea de esfuerzo * Hepatomegalia * Derrame pleural * Capacidad vital pulmonar descendida 1/3 del mximo * Taquicardia (frecuencia>120 pm) Criterio Mayor o Menor * Prdida de ms de 4,5 kg de peso tras el tratamiento

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Adems podemos diferenciar entre insuficiencia cardiaca sistlica y diastlica:
Variables ANAMNESIS: Enfermedad coronaria HTA DM Enfermedad valvular Disnea parosxsitica EXMEN FSICO Cardiomegalia Tonos dbiles Galope S3 Regurgitacin mitral Crepitantes Edemas Ingurgitacin yugular RADIOGRAFA DE TRAX Cardiomegalia Congestin pulmonar ECG Bajo voltaje Hipertrofia ventricular Ondas Q ECOCARDIOGRAMA Fraccin eyeccin baja Dilatacin ventrculo izq. Hipertrofia ventrculo izq. +++ ++ ++ +++ +++ +++ ++ +++ + +++ +++ + +++ +++ ++++ +++ +++ ++ +++ +++ + + + + ++ + + ++++ ++ ++++ ++++ ++ + ++++ + +++ Disfuncin Sistlica Disfuncin Diastlica

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Aunque son mltiples las posibilidades de diagnstico diferencial hay dos entidades que por su importancia clnica y diferente manejo teraputico precisa una mencin especial. -EPOC REAGUDIZADO -historia de tabaquismo, tos, expectoracin crnica -ingresos previos por reagudizaciones -en la auscultacin: disminucin del murmullo vesicular con sibilancias y roncus y alargamiento espiratorio -Pro-BNP bajo -en la Rx de trax: signos de hipertensin pulmonar, enfisema -ECG: sobrecarga de cavidades derechas. Frecuentes arritmias supraventriculares (taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, flutter auricular) 80

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

TCNICA DIAGNSTICA

INFORMACIN PROPORCIONAL

Historia clnica y exploracin fsica dirigida

Antecedentes Sntomas asociados Exploracin fsica: -tensin arterial -ingurgitacin yugular

Iniciar tratamiento Monotorizacin prolongada

-frecuencia cardiaca -soplos -crepitantes, sibilantes

Isquemia, necrosis previa ECG Alteraciones del ritmo Crecimiento de cavidades

RADIOGRAFA DE TRAX

Edema intersticial / alveolar Cardiomegalia

Hemoglobina, hematocrito Urea, creatinina ANALTICA Iones Troponina Pro-BNP

GASOMETRA

Insuficiencia respiratoria

Funcin del ventrculo izECOCARDIOGRAMA quierdo, valvulopatas, clculo de presin pulmonar sistlica, taponamiento

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares -TROMBOEMBOLISMO PULMONAR -factores de riesgo para TEP -disnea brusca inexplicable -dolor torcico pleurtico o isqumico -auscultacin pulmonar normal -Pro-BNP bajo -radiografa de trax normal -taquicardia sinusal, eje derecho, bloqueo de rama derecha -hipoxemia con hipocapnia TRATAMIENTO Medidas generales -posicin semisentada -acceso venoso -oxigenoterapia: ventimask al 28-50% (si EPOC o retencin de CO2 reduccin de la FiO2 todo cuanto sea posible) -sonda vesical -monitorizacin y ECG -Tensin arterial Tratamiento de factores precipitantes En muchas ocasiones el tratamiento de los factores precipitantes se debe instaurar de forma simultnea al tratamiento especfico de la insuficiencia cardiaca: -Fibirilacin auricular: hay que controlar la frecuencia ventricular y si fuese necesario la cardioversin elctrica. -Hipertensin arterial -Estenosis artica y miocardiopata hipertrfica: en estos casos hay que tener en cuenta no disminuir la tensin sistlica ms de 100 mmHg, traslado a UCI si el paciente est inestable. -En insuficiencia renal: valorar la necesidad de hemodilisis -Tratamiento de una infeccin pulmonar o sistmica si coexiste con el episodio. 82

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Tratamiento farmacolgico en insuficiencia cardiaca aguda DIURTICOS FUROSEMIDA: en ampollas de 20 mg comprimidos de 40 mg. En situaciones extremas, en las que no se consigue una miccin adecuada, utilizamos ampollas de 250 mg diludas en 250 cc de suero fisiolgico y se administra la perfusin a la velocidad deseada. Siempre con una dosis mxima en funcin de la diuresis y la funcin renal. VASODILATADORES NITROGLICERINA: ampollas de 5mg y 50 mg. Diluimos 25 mg en 250 cc de suero glucosado al 5% y comenzamos la perfusin a 5-10 ml/h variando la dosis en funcin de la tensin arterial (manteniendo una tensin arterial sistlica mayor o igual a 100 mmHg). CLORURO MRFICO: ampollas de 10 mg, se diluye una ampolla en 9 cc de suero fisiolgico(equivalencia de la dilucin 1 mg = 1 ml) y se perfunde lentamente a dosis de 2 -4 mg/ minuto (2-4 cc de la dilucin). INOTRPICOS DOPAMINA: ampollas de 50 y 200 mg. Dosis de inicio: 2 mcg/Kg/min y mxima 10 mcg/Kg/min. Realizamos una dilucin de 250 mg en 250 cc de suero glucosado al 5% comenzando con dosis de 10 ml/h hasta un mximo de 40 ml/h. Relativamente contraindicado en paciente con frecuencias cardiacas elevadas dada su tendencia a la proarritmogenicidad. A dosis bajas mejora la diuresis por vasodilatacin a nivel renal. DOBUTAMINA: ampollas de 250 mg. Dosis de inicio 2 mcg/Kg/min hasta una mxima de 10 mcg/Kg/min. Dilumos 250 mg en 250 cc de suero glucosado al 5% comenzando con dosis de 10 ml/h hasta un mximo de 40 ml/h. DIGOXINA: ampollas de 0.25 mg. Utilizado para controlar la frecuencia ventricular. Dosis de ataque: 0.5 mg de 0.25 mg si ya tomaba previamente Tratamiento farmacolgico en la insuficiencia cardiaca crnica IECAS: son frmacos que aumentan la supervivencia y reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca grave y mejora el pronstico de aquellos que estn en fases iniciales. Su accin principal es a nivel del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Producen vasodila83

Manual de Urgencias Cardiopulmonares tacin mixta, modificando poco la frecuencia cardiaca. Sus principales efectos secundarios son la tos irritativa y estn contraindicados cuando existe estenosis renal bilateral de las arterias renales o monorrenos con estenosis de la arterial renal.
Dosis inicial Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril 6,25 tres veces/da 2,5 dos veces/da 2,5-5 una vez/da 2,5 una vez/da Dosis a alcanzar 50-100 tres veces/da 10-20 dos veces/da 30-35 una vez/da 5 dos veces/da o 10 una vez/da

BETABLOQUEANTES: algunos de ellos han demostrado reducir la mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o grave tratados conjuntamente con IECAS. Adems reducen el nmero de ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca, mejoran la clase funcional y la fraccin de eyeccin
Dosis inicial Bisoprolol Carvedilol Metoprolol 1,25 una vez al da 3,125 dos veces al da 12,5-25 una vez al da Dosis a alcanzar 10 una vez al da 25-50 dos veces al da 200 una vez al da

ARA II: mejoran la calidad de vida pero se desconoce su efecto sobre la supervivencia. En ningn caso se han demostrado superiores a los IECAS y se consideran como alternativa al tratamiento con estos. DIURTICOS: disminuyen la reabsorcin de sodio y agua en el tbulo renal, reduciendo la precarga y aliviando los sntomas de congestin venosa y pulmonar. Son los frmacos que producen mayor alivio sintomtico. ESPIRONOLACTONA: es un diurtico ahorrador de potasio. A dosis bajas a demostrado reducir la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca moderada a grave tratados conjuntamente con IECAS. Disminuye el nmero de ingresos por insuficiencia cardiaca y mejorar los sntomas. Sus efectos adversos ms frecuentes son la ginecomastia y la hiperpotasemia.
Dosis inicial 25 mg/da o das alternos Dosis objetivo 25-50 mg/da o das alternos

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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIURTICOS DE ASA: son los ms utilizados.

Dosis inicial Furosemida Torasemida 20 a 40 mg una dos veces al da 10 a 20 mg una o dos veces al da Dosis a alcanzar Titular hasta conseguir el peso habitual (mximo 400 mg/da) Titular hasta conseguir el peso habitual (mximo 200 mg/da)

EDEMA AGUDO DE PULMN

DEFINICIN El edema agudo de pulmn (EAP) es la extravasacin de fluido en el espacio alveolar pulmonar que puede ser debido a distintas causas, aunque fundamentalmente se debe a insuficiencia cardiaca. Habitualmente los pacientes con EAP presentan algn factor asociado que puede descompensar una cardiopata estable o no conocida previamente. Las causas ms frecuentes de descompensacin son: infarto agudo de miocardio, la infeccin respiratoria, el abandono del tratamiento y las taquiarritmias. CLNICA Se presenta en forma de disnea sbita acompaada de ortopnea en un paciente taquipneico, sudoroso y ciantico, junto con ruidos respiratorios (tanto sibilantes como estertores hmedos) audibles a distancia. DIAGNSTICO El diagnstico por la clnica y la exploracin fasica y se confirmar con la radiologa de trax en la que encontramos infiltrados alveolares bilaterales con cardiomegalia. El resto de pruebas complementarias como el ECG y el ecocardiograma, son tiles para establecer el diagnstico etiolgico TRATAMIENTO Medidas generales -Valoracin primaria (inspeccin del paciente y toma de constantes), reconocimiento de situacin de gravedad -Posicin semisentado 85

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Va venosa -Oxigenoterapia con ventimask al 50% o con reservorio al 100% -Monitorizacin de ECG y tensin arterial -Radiografa de trax -Sondaje vesical Tratamiento inicial -Tensin arterial normal o elevada: FUROSEMIDA: en ampollas de 20 mg, directas en bolo, repitiendo dosis cada 10-15 minutos segn respuesta.En situaciones extremas, en las que no se consigue una miccin adecuada, utilizamos ampollas de 250 mg diludas en 250 cc de suero fisiolgico y se administra la perfusin a la velocidad deseada. Siempre con una dosis mxima en funcin de la diuresis y la funcin renal. NITROGLICERINA: ampollas de 5 mg y 50 mg. Diluimos 25 mg en 250 cc de suero glucosado al 5 % y comenzamos la perfusin a 5-10 ml/h variando la dosis en funcin de la tensin arterial (manteniendo una tensin arterial sistlica mayor o igual a 100 mmHg). CLORURO MRFICO: ampollas de 10 mg, se diluye una ampolla en 9 cc de suero fisiolgico(equivalencia de la dilucin 1mg = 1 ml) y se perfunde lentamente a dosis de 2 -4 mg/ minuto (2-4 cc de la dilucin). Repetir dosis cada 10-15 minutos segn respuesta. -Tensin arterial baja: DOPAMINA: ampollas de 50 y 200 mg. Dosis de inicio: 2 mcg/Kg/min y mxima 10 mcg/Kg/min. Realizamos una dilucin de 250 mg en 250 cc de suero glucosado al 5% comenzando con dosis de 10 ml/h hasta un mximo de 40 ml/h. Relativamente contraindicado en paciente con frecuencias cardiacas elevadas dada su tendencia a la proarritmogenicidad. A dosis bajas mejora la diuresis por vasodilatacin a nivel renal. DOBUTAMINA: ampollas de 250 mg. Dosis de inicio 2 mcg/Kg/min hasta una mxima de 10 mcg/Kg/min. Dilumos 250 mg en 250 cc de suero glucosado al 5% comenzando con dosis de 10 ml/h hasta un mximo de 40 ml/h. Ventilacin no invasiva Debera iniciarse en todos los pacientes con insuficiencia respira86

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA toria grave identificados en la valoracin inicial. Tambin cuando se evidencien criterios de riesgo (hipercapnia acidosis con un ph < 7.25) y cuando pese al tratamiento mdico no obtenemos mejora y persiste la taquipnea y el esfuerzo respiratorio intenso. Podemos utilizar tanto el modo CPAP como BIPAP siempre en funcin de las caractersticas del paciente y de la situacin clnica. Consiste en la administracin de una presin sobre la va area y los alveolos de forma que estos permanezcan abiertos sin colapsarse. Intubacin y ventilacin mecnica Finalmente, si tras las medidas utilizadas no conseguimos la resolucin de la situacin y se mantiene: -Hipoxemia progresiva con PaO2 < 50 mmHg -Acidosis respiratoria progresiva con paCO2 > 50 mmHg y ph < 7.20 -Trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria mayor de 40 respiraciones por minuto Obtaremos por la intubacin y la ventilacin mecnica para su posterior ingreso en UCI.

BIBLIOGRAFA
Gonzlez Prez P, Alcal Lpez J, Rodrguez Padial L. Insuficiencia Cardiaca. Edema Agudo de Pulmn. En: Julian Jimnez A, editor.Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. Toledo 2005. 205-14. Blanco Echevarra A, Fernndez-Golfin Lobn C, Garca Gil ME. Insuficiencia Cardiaca. En Manual de Diagnstico y Teraputica del Hospital 12 de Octubre. Madrid 2004; 199-212. Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Espaola de Medicina Interna (SEMI). La insuficiencia cardiaca en los servicios de medicina interna (estudio SEMI-IC). Med Clin (Barc) 2002; 118: 605-610.

87

Seccin Cardiologa

Captulo 6 - TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Mara Jos Calpe Gil, Enrique Alonso Formento, Raquel Morales Herrera

DEFINICIN
La enfermedad tromboemblica venosa, es una entidad que comprende la trombosis venosa profunda (TVP) y su complicacin ms grave, el tromboembolismo pulmonar (TEP). As el TEP es el resultado de la migracin de un trombo venoso que produce la oclusin de uno o ms vasos de la circulacin pulmonar. Ambos procesos estn ampliamente relacionados, de forma que el 20-50% de los pacientes con TVP sintomtica y demostrada presentan un TEP clnicamente silente y hasta un 70 -80% de los casos de TEP se demuestra una TVP.

ETIOLOGA
Son mltiples los factores predisponentes y a tener en cuenta a la hora de una anamnesis detallada:
ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR Insuficiencia cardiaca congestiva Infarto agudo de miocardio Estenosis mitral EPOC Endocarditis TRASTORNOS DE LA COAGULACIN Enfermedad neoplsica Anticonceptivos orales (joven fumadora) Dficit de antitrombina III Dficit de protenas Cy S Anticoagulantes Homocistinuria Sndrome antifosfolpido Trombofilias hereditarias ESTASIS CIRCULATORIO Embarazo y parto Obesidad Inmovilizacin prolongada Antecedente de TEP Antecedente de TVP CIRUGA Duracin mayor de 30 minutos Ciruga visceral Ciruga torcica Ciruga ortopdica (prtesis) Infeccin postoperatoria Neurociruga Traumatismos en extremidades inferiores politraumatismo

CLNICA
Las manifestaciones clnicas son mltiples y de lo ms variadas, sin embargo pueden ser muy inespecficas y varan en funcin del grado de obstruccin y la situacin cardiopulmonar previa de cada paciente. Aunque una embolia importante puede cursar sin sntomas, la manifestacin ms frecuente es la disnea de aparicin brusca y de causa 89

Manual de Urgencias Cardiopulmonares inexplicable. Podemos encontrar tambin tos, dolor torcico de caractersticas pleurticas y hemoptisis. Adems es una de las causas a tener en cuenta ante un paciente con un sncope. Otras formas de presentacin son en forma de episodios repetidos de taquiarritmias supraventriculares inexplicables, la insuficiencia cardiaca de instauracin brusca o el deterioro de una insuficiencia cardiaca previa.
SNTOMAS Dolor torcico Dolor torcico pleurtico Dolor torcico no pleurtico Disnea Tos Hemoptisis Sudoracin Sncope % 88 74 14 84 53 30 27 13 SIGNOS Taquipnea Crepitantes Febrcula Ritmo de galope Flebitis Diaforesis Edema Cianosis % 92 59 43 34 32 36 24 19

DIAGNSTICO
El diagnstico de la enfermedad tromboemblica (ETE), y dentro de ella de la tromboembolia pulmonar (TEP), es uno de los retos ms difciles para los clnicos que se enfrentan a estos problemas, por la falta de sensibilidad y especificidad de los signos y los sntomas, del 25 y el 33%, respectivamente. Por ello, nos apoyamos en pruebas complementarias que nos ayudan a confirmar o descartar nuestra sospecha clnica. Estas exploraciones tendrn tanto ms poder predictivo cuanto mayor sea la probabilidad clnica de que un paciente determinado tenga. Ante la sospecha clnica de un TEP solicitaremos: -analtica de sangre incluyendo: bioqumica, hemograma y coagulacin con dmero D -gasometra basal -electrocardiograma -radiografa de trax -TAC helicoidal

DMERO D: el dmero-D es un producto de degradacin de la fibrina que se eleva habitualmente en la ETE, pero su elevacin no es especfica, puesto que puede ocurrir en muchos otros procesos, como infecciones, cncer, ciruga, traumatismos, etc. El punto de corte habitual es de 500 g/ml; un valor inferior puede ayudar a excluir el TEP, ya que su sensibilidad es muy elevada (97- 100%), y si se combina con una 90

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR baja probabilidad clnica, el valor predictivo negativo (VPN) puede llegar a ser del 99,5%. Es decir, nos ser til cuando sea negativo permitindonos la exclusin del TEP. GASOMETRA BASAL: es habitual encontrar hipoxemia con hipocapnia y una situacin de alcalosis respiratoria. Sin embargo, la ausencia de hipoxemia no descarta el TEP. ELECTROCARDIOGRAMA: el ECG se altera en el TEP hasta en un 70% de los casos; las alteraciones ms frecuentes suelen ser taquicardia sinusal, anomalas de la repolarizacin con descenso del ST y alteraciones inespecficas de la onda T. Adems es posible encontrar: -patrn tpico S profunda en DI, onda Q en D III, onda T negativa en D III, aparece slo en un pequeo porcentaje de casos -bloqueo de rama derecha -sobrecarga derecha o desviacin del eje a la derecha -fibrilacin auricular RADIOGRAFA DE TRAX: es habitual encontrarla normal, sin embargo podemos encontrar una serie de hallazgos patolgicos a valorar: -elevacin diafragmtica -atelectasias basales bilaterales -joroba de Hampton: densidad redondeada no bien definida y cercana al seno costofrnico sugestiva de infarto pulmonar -infiltrados triangulares o en cua localizados en ambos lbulos inferiores o en la periferia indicativos de hemorragia o infarto -derrame pleural -cardiomegalia con crecimiento del ventrculo derecho ECOCARDIOGRAMA: til en el diagnstico diferencial con infarto agudo de miocardio, taponamiento pericrdico. Puede sugerir o apoyar el diagnstico al demostrar una sobrecarga derecha del corazn con una presin sistlica pulmonar mayor de 50 mmHg. Tcnica poco utilizada de Urgencias. GAMMAGRAFA PULMONAR: es la tcnica ms sensible para la deteccin del TEP, adems de no ser invasiva y puede realizarse sin problemas en embarazadas. El problema es que no est disponible de urgencias en muchos centros. Si es normal, excluye el diagnstico de TEP, sin embargo, si es positiva no siempre es diagnstica de TEP, ya que otros procesos pulmonares pueden mostrar defectos de perfusin TC HELICOIDAL: es una alternativa a la gammagrafa. No es invasiva, es rpida y realizable de urgencias en la mayora de los centros hospitalarios. Tiene una sensibilidad del 53-89% y una especificidad del 91

Manual de Urgencias Cardiopulmonares 78%-100%, en funcin de la experiencia del radilogo y de la localizacin anatmica del mbolo: es un excelente mtodo cuando los mbolos estn en arterias principales, lobares o segmentarias, mientras que si estn ms perifricos su sensibilidad es limitada. As pues, una TC helicoidal normal no excluye un TEP subsegmentario aislado. ARTERIOGRAFA PULMONAR: es la tcnica de referencia para el estudio del TEP, pero su uso se reserva para aquellos casos en los que los test diagnsticos no invasivos no han sido concluyentes. Indicada tambin en situaciones donde el riesgo de sangrado es extremo (por ejemplo, tras neurociruga). ANGIORRESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR (ARMN): la ARMN se ha incorporado recientemente al arsenal diagnstico del TEP y probablemente tenga un gran futuro. Los estudios que evalan su eficacia en pacientes con sospecha clnica de TEP son escasos.

Figura 1: Serie de imgenes de TC con contraste I.V. del mismo paciente, con defectos de replecin en ambas arterias pulmonares principales y descendentes (A y B), as como en algunas segmentarias basales sobre todo del LID (C y D), por TEP bilateral.

TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales del tratamiento son: -soporte respiratorio -soporte hemodinmica -prevenir la extensin y recidiva de la TVP -evitar la aparicin o recidiva del TEP 92

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ALGORITMO PARA EL DIAGNSTICO DEL TEP

Alta sospecha clnica Sospecha baja o intermedia

ANTICOAGULACIN

TC HELICOIDAL

No TEP

TEP

Otros diagnsticos

GAMMAGRAFA DE VENTILACIN - PERFUSIN

Alta probabilidad

Baja o intermedia probabilidad

Normal

TEP DOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES

No TEP

alta

--- ARTERIOGRAFA

Sospecha clnica

ANTICOAGULACIN

baja

---

No TEP

-disminuir las consecuencias vasculares y hemodinmicas a largo plazo (sndrome postflebtico, hipertensin arterial). SOPORTE RESPIRATORIO: aporte de oxgeno con ventimask, reservorio, ventilacin no invasiva o ventilacin mecnica. SOPORTE HEMODINMICO: si hay hipotensin, aportaremos expansores de volumen con cristaloides y coloides. Si persiste la hipotensin arterial utilizaremos inotrpicos (dopamina y dobutamina). ANTICOAGULACIN: en la mayora de los casos se utiliza el tratamiento anticoagulante, y slo en una minora, habitualmente los casos que cursan con EP masiva o contraindicaciones absolutas a la anticoagulacin, se recurrir a los otros mtodos teraputicos. 93

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Ante la sospecha clnica de TEP, si no hay compromiso hemodinmico, debe administrarse una dosis de heparina y confirmarse el diagnstico. Heparina no fraccionada Si el TEP es masivo o es submasivo, su tratamiento estndar es la heparina no fraccionada (HNF) por va intravenosa y en perfusin continua. Su administracin se inicia con una dosis de 5.000 o 80 U/kg en bolo intravenoso, seguida de 32.000 U/24 h o 18 U/kg/h de 5 a 7 das. El ajuste posterior de la dosis de heparina en funcin del peso debe hacerse ateniendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), entre 1,5 y 2,5 veces el tiempo control. La administracin de anticoagulantes orales (ACO) debe comenzar entre los das 1 y 3 despus del inicio del tratamiento con HNF, y simultanear ambos tratamientos durante 2 a 3 das. La perfusin de heparina debe detenerse cuando se hayan alcanzado valores teraputicos (INR entre 2 y 3) durante 2 das consecutivos. Un INR superior a 4 o inferior a 2 incrementa el riesgo de hemorragias o trombosis, respectivamente. Pese a su eficacia, la HNF tiene una serie de inconvenientes, los ms importantes son: la recurrencia de la enfermedad, las complicaciones hemorrgicas, la trombopenia, la hospitalizacin y la necesidad de controles biolgicos peridicos de laboratorio. Heparina de bajo peso molecular En la actualidad, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han demostrado ser tan eficaces y seguras como las HNF en el tratamiento del TEP, por lo que una vez confirmado y siempre que no sea masiva o submasiva, adems de no haber compromiso hemodinmico, puede administrarse por va subcutnea durante un perodo de 5 2 das. La administracin de ACO debe iniciarse entre los das 1 y 3 despus del inicio de tratamiento con HBPM; ambos tratamientos deben simultanearse durante 3 a 5 das, y la heparinoterapia se debe detener cuando se haya alcanzado un INR de 2-3, durante 2 das consecutivos. Anticoagulacin oral a largo plazo La anticoagulacin oral que ser el tratamiento de mantenimiento, debe ser introducida como hemos mencionado durante la terapia con heparina. La dosis de anticoagulacin oral se ajusta hasta alcanzar un INR teraputico entre 2.0-3.0. Posteriormente se mantendr: -6 meses: si existen factores de riesgo tratables o reversibles -6-12 meses: en el TEP idioptico sin factores de riesgo identificables 94

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR -indefinido: si los factores de riesgo son permanentes (neoplasias, hipercoagulabilidad), en la enfermedad tromboemblica recurrente y en los portadores de filtros de vena cava (si no hay contraindicacin para la anticoagulacin).

TRATAMIENTO TROMBOLTICO DE LA EMBOLIA PULMONAR

La tromblisis presenta una serie de ventajas sobre la heparinizacin: -disuelve gran parte del trombo -evita la liberacin continua de serotonina y otros factores neurohormonales que, de otro modo, podran exacerbar la hipertensin pulmonar -deshace en gran parte los trombos del sistema venoso profundo de los miembros inferiores, lo que reduce la probabilidad de tromboembolias recurrentes Es el tratamiento de eleccin en el TEP masivo con inestabilidad hemodinmica, shock o disfuncin severa del ventrculo derecho demostrada con ecocardiogramam o con una situacin cardiorrespiratoria muy deteriorada. Los ancianos y los pacientes con enfermedades cerebrovasculares o hipertensin arterial tienen mayor riesgo de padecer hemorragias mayores (un 1% de las hemorragias intracraneales). Tambin puede administrarse en aquellos pacientes con sospecha clnica de padecerla, slo si existe peligro inminente de parada cardaca. En este caso se recomienda un bolo intravenoso inicial de 50 mg de alteplasa. En los TEP no masivos nicamente est indicada cuando haya una elevacin de la troponina I acompaada de disfuncin ventricular derecha (hipertensin sistlica ventricular derecha), dado el peligro de que estos pacientes presenten un shock cardiognico. Previamente a su administracin debe realizarse un estudio bsico de hemostasia, que incluya el recuento de plaquetas, para descartar las alteraciones que puedan incrementar el riesgo hemorrgico provocado por el tratamiento. Hay que tener en cuenta la poca correlacin existente entre las pruebas de laboratorio para valorar la actividad fibrinoltica y el grado de tromblisis obtenido o el riesgo de complicaciones hemorrgicas, lo que es especialmente cierto en el caso del rt-PA, que no requiere control analtico alguno durante su administracin. Al trmino de sta se instaurar la perfusin de heparina, siempre y cuando la prolongacin del TTPa del paciente sea menor del doble del valor control. Con respecto a los frmacos de accin prolongada, como la urocinasa y la estreptocinasa, se puede realizar una determinacin del TTPa, de 2 a 4 h despus de iniciar el tratamiento, cuyo alargamiento indicar que existe 95

Manual de Urgencias Cardiopulmonares actividad fibrinoltica. La perfusin posterior de heparina seguir los mismos pasos que la descrita para el rt-PA. EMBOLECTOMA: indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas tras tratamiento fibrinoltico. Es un procedimiento con muy alta mortalidad intraoperatoria. FILTROS DE VENA CAVA: indicados en TEP y TVP proximal con contraindicacin o fallo de tratamiento anticoagulante.

CONTRAINDICACIONES PARA LA FIBRINOLISIS:

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS -Historia previa de accidente cerebrovascular hemorrgico -Otro tipo de accidente cerebrovascular durante el ltimo ao, excluyendo accidentes transitorios -Enfermedad intracraneal o intraespinal -Neoplasia cerebral o ciruga cerebral en los ltimos 6 meses -Traumatismo craneal en las ltimas seis semanas (incluso leve si es en las ltimas 48 h) -Sospecha de diseccin artica -Pericarditis -Hemorragia interna en las ltimas 6 semanas -Sangrado activo (no menstruacin) o ditesis hemorrgica conocida -Ciruga o traumatismo mayor en las ltimas seis semanas CONTRAINDICACIONES RELATIVAS -Anticoagulacin oral -Pancreatitis aguda -Embarazo o primera semana posparto -lcera pptica activa -Accidente isqumico transitorio en las ltimas 6 semanas -Demencia -Endocarditis infecciosa -Tuberculosis pulmonar activa cavitada -Enfermedad heptica avanzada -Evidencia de trombo intracardaco -Hipertensin arterial (presin arterial sistlica > 180 mmHg PA diastlica > 110 mmHg) no controlable -Puncin de un vaso no compresible en las 2 semanas previas -Maniobras traumticas de resucitacin en las ltimas 3 semanas

BIBLIOGRAFA
Protocolos de enfermedad tromboemblica venosa. En Monreal Bosch M, editor. Sociedad espaola de Medicina Interna. Madrid 2004. Disponible on-line en: http://www.fesemi.org/grupos/e_tromboembolica/publicaciones/protocolos_etv.pdf Blanco Echevarra A, Fernndez-Golfin Lobn C, Garca Gil ME. Insuficiencia Cardiaca. En Manual de Diagnstico y Teraputica del Hospital 12 de Octubre. Madrid 2004; 199-212.

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Seccin Cardiologa

Captulo 7 - SHOCK CARDIOGNICO

Jos Mara Montn Dito, Concepcin Valdovinos Mahave, Carlos Snchez Polo, M. Pilar Martnez Trivez, Francisco Jos Luz Gmez de Travecedo

El shock cardiognico se define como hipotensin persistente y disfuncin tisular debido a disfuncin cardiaca en presencia de un adecuado relleno intravascular. Los signos clnicos incluyen hipotensin (TAS<90 mmHg durante ms de 30, ndice cardiaco<2.2 l/min/m2 y PCP>15 mmHg), taquicardia, oliguria frialdad de extremidades y estado mental alterado. Se trata de una emergencia vital y es la causa ms importante de mortalidad en pacientes con infarto de miocardio. En la ltima dcada se han producido cambios que permiten disminuir la alta mortalidad. Es la mayor complicacin del infarto de miocardio, con una incidencia en el SCACEST en torno al 8%, siendo el pronstico muy malo, con una mortalidad superior al 50%. Es ms frecuente en pacientes mayores de 75 aos y el tiempo medio de presentacin desde el inicio del infarto de miocardio se sita en las 7 horas.
Causas de shock cardiognico Infarto agudo de miocardio Fallo de bomba Infarto extenso Infarto pequeo pero con disfuncin ventricular previa Isquemia recurrente Re-infarto Complicaciones mecnicas
Insuf.mitral aguda por rotura msculos papilares

Otras circunstancias Miocardiopata en fase avanzada Miocarditis Contusin miocrdica Shock sptico con severa depresin miocrdica Obstruccin tracto salida ventrculo izqdo Estenosis artica, miocardiopatia hipertrfica obstructiva Obstruccin llenado ventrculo izqdo Estenosis mitral, mixoma aurcula izqda Insuficiencia artica aguda
Insuficiencia mitral aguda por rotura de cuerdas

Rotura septo interventricular Rotura pared libre Taponamiento pericrdico Infarto ventrculo derecho

Embolismo pulmonar masivo Feocromocitoma

Aunque las causas de shock cardiognico son mltiples, la ms frecuente es el infarto agudo de miocardio extenso; con una reduccin significativa de la contractilidad y descenso del gasto cardiaco y la tensin arterial, lo que disminuye la perfusin coronaria empeorando todava ms el proceso. 97

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Tradicionalmente el mecanismo manejado ha sido la puesta en marcha de una respuesta neuro-hormonal, que incluye la activacin del sistema simptico y renina-angiotensina, que se manifiesta como vasoconstriccin, taquicardia y retencin de lquidos. Estos mecanismos supondran una inadecuada adaptacin, ya que empeoran an ms la isquemia miocrdica y deterioran la funcin cardiaca. ltimamente se estn incorporando otras hiptesis; as, en el estudio SHOCK se evidenci, que en casi la mitad de los pacientes con shock cardiognico tras un infarto agudo de miocardio, existe una gran variabilidad en los valores de fraccin de eyeccin y de resistencia vascular sistmica en pacientes con shock cardiognico, signos de un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica -SIRS- con fiebre, leucocitosis y baja resistencia sistmica, fundamentalmente por activacin de citoquinas inflamatorias e incremento de la oxido-ntrico sintentasa producida en los miocitos. A nivel celular, una oxigenacin inadecuada afecta a la produccin de ATP, trasladndose el metabolismo energtico a la glucolisis anaerobia con la consiguiente produccin de lactato. El calcio inico intracelular aumenta compitiendo con la salida de sodio intracelular. Si la hipoperfusin es muy severa, se produce hinchazn mitocondrial y rotura de la membrana plasmtica. La cascada isqumica conduce a alteraciones bioqumicas y metablicas que acaban afectando la funcin diastlica y la relajacin mio-

INFARTO DE MIOCARDIO DISFUNCIN MIOCRDICA SIRS SISTLICA DIASTLICA

Citoquinas inflamatorias

Gasto Cardiaco

PTDVI-Edema Pulmn

Perfusin sistmica

Hipotensin

Hipoxemia

xido ntrico

Perfusin coronaria

ISQUEMIA Progresiva disfuncin miocrdica Vasodilatacin RVS Vasoconstriccin Compensadora MUERTE

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SHOCK CARDIOGNICO crdica (el 60% de los pacientes presentan en la ecocardiografa una deceleracin del flujo de la mitral), conduciendo a un incremento de la PCP (>20 mmHg) con el consiguiente edema de pulmn. Uno de los aspectos ms importantes del tratamiento del shock cardiognico es su reconocimiento temprano y la determinacin de su etiologa. La historia, el examen fsico, la Rx trax, el reconocimiento de los signos de insuf.cardiaca y el ECG son importantes. La ecocardiografa urgente es determinante, debindose valorar la contractilidad tanto global como regional del ventrculo izqdo, el tamao y funcin del ventrculo derecho, la presencia de regurgitacin mitral u otras valvulopatas, la posible rotura septal y descartar el taponamiento pericrdico. La medida de la FE del ventrculo izqdo nos sirve para la evaluacin inicial de la funcin sistlica de VI en pacientes con shock cardiognico. El diagnstico diferencial debe realizarse con shock hemorrgico, sepsis, diseccin artica y embolismo pulmonar masivo. En muchas ocasiones el paciente debe ser sedado, preferiblemente con etomidato, intubado y conectado a ventilacin mecnica con objeto de corregir la hipoxemia y reducir el trabajo respiratorio. Una vez medida la PVC y si no existe evidencia de edema agudo de pulmn, en pacientes con HipoTA se administrar carga de volumen. El catter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), nos da valores ms precisos de volumen sistlico, presiones de enclavamiento, gasto cardiaco, as como nos ayuda a diagnosticar el infarto de ventrculo derecho y las complicaciones mecnicas del infarto agudo de miocardio. La ACC/AHA lo considera recomendacin clase I en pacientes con hipotensin que no responden a la sobrecarga de volumen o cuando existe la sospecha de complicaciones mecnicas y no se dispone de ecocardiografa. Para pacientes en shock cardiognico con signos persistentes de hipoperfusin o que reciben drogas inotrpicas, se considera recomendacin IIa. El objetivo fundamental es mantener una adecuada presin arterial que mantenga una correcta perfusin tisular. La droga de inicio es
Perfiles hemodinmicos Shock por fallo bomba VI Shock por fallo bomba VD Regurgitacin mitral Taponamiento pericrdico PCP, GC, Resistencia vascular sistmica PAD, PAD/PCP>0.8, Curva PAD (onda y>v). Curva VD en raz cuadrada PCP con gran onda v PCP con gran onda v, Salto de St02>5% entre AD y VD Ondas de presin diastlicas igualadas

VI: Ventrculo izquierdo. PCP: Presin capilar pulmonar. GC: Gasto cardiaco. PAD: Presin aurcula derecha, VD: ventrculo derecho, AD: aurcula derecha.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares la dopamina (5-15 mcg/Kg/min), que acta como intropo y vasopresor. En pacientes con hipotensin ms severa (TAS<70 mmHg), debera usarse la noradrenalina (0.5 30 mcg/Kg/min), con mayor efecto vasoconstrictor. Ambas drogas incrementan la frecuencia cardiaca y la demanda de oxgeno miocrdico, por lo que deberan ajustarse a los niveles ms bajos que aseguren una adecuada perfusin tisular. Puede usarse dobutamina (2-20 mcg/Kg/min), intropo con efecto vasodilatador arterial, en pacientes con menos hipotensin, generalmente combinada con otro vasopresor. Tambin se ha sugerido el uso de vasopresina. En pacientes con edema de pulmn y elevada PCP deberan asociarse diurticos intravenosos. En pacientes con infarto deben administrarse aspirina y copidogrel segn las guas. El uso de b-bloqueantes y nitritos debera evitarse en la fase aguda. Algunos pacientes presentan signos de hipoperfusin tisular pero con TA > 90 mmHg (shock cardiognico no hipotensivo o preshock), con PCP elevadas, bajo ndice cardiaco y resistencias sistmicas elevadas. Presentan una mortalidad hospitalaria del 43%, menor que los pacientes con shock cardiognico establecido. La estrategia inicial de tratamiento en el infarto agudo de miocardio es la rpida restauracin del flujo en la arteria ocluida, con mejores resultados a favor de la angioplastia primaria sobre la fibrinolisis, sobre todo si aquella se realiza dentro de los 90del inicio de los sntomas. La revascularizacin temprana mejora de forma significativa la supervivencia de los pacientes en shock cardiognico; as el estudio SHOCK encontr un aumento absoluto de supervivencia al ao, que se mantena durante 6 aos, de un 13%, correspondiendo a un NNT de 8, independientemente de que la revascularizacin fuera percutnea o quirrgica y sin relacin con la edad. Los mejores resultados se obtienen en funcin de la precocidad, aunque se ha encontrado disminucin de la mortalidad hasta 12-18 horas del inicio. La terapia tromboltica es menos efectiva, pero est indicada cuando la angioplastia primaria no es posible o supone un retraso superior a 3 horas, con mejores resultados si se sigue de revascularizacin. La eficacia del baln de contrapulsacin en el infarto agudo de miocardio complicado con shock cardiognico no ha sido establecida en ensayos randomizados. Incrementa el flujo coronario, disminuye la precarga ventricular izquierda y la presin telediastlica de ventrculo izquierdo, pero slo aumenta discretamente el gasto cardiaco. No mejora los resultados al menos que se asocie revascularizacin coronaria. 100

SHOCK CARDIOGNICO
SIGNOS CLNICOS: Shock, Hipoperfusin, Edema Agudo de Pulmn

TAS > 100 mmHg

TAS 70-100 mmHg

SIN SIGNOS DE SHOCK

TAS 70-100 mmHg

CON SIGNOS DE SHOCK

TAS < 70 mmHg

CON SIGNOS DE SHOCK

NITROGLICERINA 10-20 mcg/min IV

DOBUTAMINA 2-20 mcg/Kg/min IV

DOPAMINA 5-20 mcg/Kg/min IV

NORADRENALINA 05-30 mcg/min IV

CONSIDERACIONES TERAPUTICAS/DIAGNTICAS EN CASO DE SHOCK NO HIPOVOLMICO

DIAGNSTICAS Colocacin de Swan-Ganz Ecocardiografa En caso de isquemia: Angiografa

TERAPUTICAS Baln de contrapulsin Reperfusin Revascularizacin

CONCLUSIONES
-El shock cardiognico es la causa ms importante de muerte en pacientes con infarto de miocardio. -En la ltima dcada se han producido cambios que permiten disminuir la alta mortalidad. -Uno de los aspectos ms importantes del tratamiento del shock cardiognico es su reconocimiento temprano y la determinacin de su etiologa. -La ecocardiografa urgente es determinante. -El diagnstico diferencial debe realizarse con shock hemorrgico, sepsis, diseccin artica y embolismo pulmonar masivo. -El objetivo fundamental es mantener una adecuada presin arterial que mantenga una correcta perfusin tisular. -La revascularizacin temprana mejora de forma significativa la supervivencia de los pacientes en shock cardiognico.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

BIBLIOGRAFIA
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, Buller CE, Jacobs AK, Slater JN, Col J, McKinlay SM, LeJemtel TH. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: SHOCK Investigators: Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 1999; 341: 625634. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Dzavik V, Buller CE, Aylward P, Col J, White HD; SHOCK Investigators. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA. 2006 Jun 7;295(21):2511-5. Topalian S, Ginsberg F, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1 Suppl):S66-74. Review. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expanding the paradigm. Circulation. 2003 Jun 24;107(24):29983002. Review. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008 Feb 5;117(5):686-97. Review.

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Seccin Cardiologa

Captulo 8 - MUERTE SUBITA DE ORIGEN CARDIACO

Itziar Lorda de los Rios, Domingo Ruiz de la Cuesta, M. ngeles Prez Martn

DEFINICIN
El trmino Muerte Sbita (MS) ha sido utilizado de diferentes maneras por epidemilogos, clnicos y forenses, especialmente en lo que hace referencia al intervalo de tiempo que debe transcurrir entre el inicio de los sntomas y la muerte, para considerarla como sbita. Desde el punto de vista clnico podemos definir Muerte Sbita como aquella que ocurre por causas naturales, en un paciente previamente sano o con una enfermedad conocida pero estable, y en la que el intervalo entre el inicio de los sntomas y el fallecimiento es menor de 1 hora. En el caso de encontrar al paciente muerto, se considera MS si haba sido visto en las 24 horas previas vivo y en buen estado. Muerte Sbita de causa Cardiaca (MSC): La causa de la MS en ms del 80% de los casos es una cardiopata (conocida o no), que desencadena una arritmia o, con menor frecuencia, fallo de bomba e insuficiencia cardiaca. La cardiopata subyacente ms frecuente es la Cardiopata Isqumica (CI), presente hasta en el 90% de las MSC. La recuperacin de una parada cardiaca se considera Muerte Sbita Abortada.

INCIDENCIA
La incidencia de MSC vara paralelamente a la prevalencia de cardiopata isqumica en las diferentes reas geogrficas. En el mundo occidental se calcula en 1-2 casos/1000 habitantes, lo que supone un 12% de las muertes de causa natural y un 30-50% de las muertes de causa cardiovascular. La MSC presenta un claro patrn circadiano con un pico de incidencia entre las 7 y 11 de la maana y otro menos importante por la tarde, paralelo al de la CI. Con respecto a la edad grupo de mayor riesgo de MSC es el comprendido entre 45 y 75 aos, de nuevo paralelo a la incidencia de CI. Entre los pacientes con CI la probabilidad de presentar un episodio de MSC disminuye con la edad. 103

Manual de Urgencias Cardiopulmonares En nios menores de 14 aos la MSC supone el 20% de todas las MS y en jvenes entre 14 y 21 aos el 30%. En un 90% de los pacientes jvenes con MSC existe una cardiopata estructural y hasta en un 40% antecedente de cardiopata congnita. Sin embargo en un nmero elevado de casos la MS es la primera manifestacin de cardiopata Por sexos la incidencia es mayor en varones (con una relacin 34:1 frente a mujeres, que vara desde 7:1 entre los 45 y 74 aos hasta 2:1 en mayores de 65 aos). Las personas de raza negra presentan mayor incidencia de MSC y peor supervivencia que las de raza blanca, lo que en parte se explica por la mayor incidencia de HTA y el mayor uso de diurticos para tratarla.

FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la MSC se explica por una combinacin de causas estructurales y funcionales que desencadenan una arritmia o fallo de bomba brusca, potencialmente letal. BASES ESTRUCTURALES DE LA MSC La base estructural de la MSC es la presencia de una cardiopata, presente en ms del 90% de los casos. Las principales cardiopatas responsables de MSC se enumeran en la tabla siguiente. -Cardiopata isqumica: en el medio occidental la arterioesclerosis coronaria est presente hasta en un 80% de los casos de MSC. El 50% de los pacientes con CI presentarn una MS, aunque slo en un 20% ocurre en relacin con isquemia miocrdica aguda. En un infarto agudo el 50% de las muertes se producen durante la primera hora, debido a que la inestabilidad elctrica de la membrana celular provoca FV o TV. Por el contrario, en pacientes con un infarto antiguo se producen TV por reentrada en torno a la cicatriz, aun en ausencia de isquemia aguda, especialmente durante los 2 primeros aos. -Isquemia miocrdica no arteriosclertica: las anomalas congnitas de las coronarias (origen anmalo de la coronaria izquierda, hipoplasia de arterias coronarias, etc.), arteritis coronarias (Enfermedad de Kawasaki, Behet, LES, arteritis de clulas gigantes, Churg Strauss), traumatismo cardiaco, diseccin coronaria (Marfan, post cateterismo), pueden provocar una obstruccin de la luz arterial e isquemia miocrdica responsable de arritmias ventriculares. En algunas ocasiones la MSC durante la prctica de ejercicio fsico es la primera manifestacin clnica de anomalas coronarias en gente joven. En la angina vasoespstica (Prinz104

MUERTE SUBITA DE ORIGEN CARDIACO

Principales causas de muerte sbita cardiaca Ateromatosis coronaria Cardiopata isqumica aguda y crnica IAM (coronariopatas congnitas, arteritis de arterias coronarias) Espasmos/diseccin coronaria MC dilatada idioptica Miocardiopatas MC hipertrfica MC hipertensiva Displasia arritmognica de V. Dcho Sarcoidosis Cardiopatas infiltrativas Amiloidosis Hemocromatosis Vrica Miocarditis Enfermedad de Lyme Enfermedad de Chagas Estenosis/Insf. Artica Valvulopatas Prolapso de mitral Endocarditis infec. Tetraloga de Fallot Cardiopatas congnitas Trasposicin de los grandes vasos (intervencin de Mustar/Senning) Estenosis Artica congnit Sndrome de preexcitacion (WPW) Alteraciones electrofisiolgicas Sndrome de QT largo congnito Alteraciones del sistema de conduccin Sndrome de Brugada Antiarrtmicos clases Ia, Ic, III Antibiticos: Macrlidos, ketoconazol, quinolonas, cotromoxazol Antiparasitarios: Pentamidina, cloroquina Psicofrmacos: Antidepresivos tricclicos, haloperidol, fenotiacinas Cisaprida Cocana Alcohol Pesticidas: organofosforados, inhibidores de lafosfodiesterasa Fluorsilicato de magnesio Hipopotasemia Hipomagnesemia Alteraciones electrolticas Hipocalcemia Anorexia nerviosa/bulimia Diurticos

Arritmias inducidas por frmacos y txicos

metal), se producen arritmias durante el episodio isqumico hasta en un 40% de los casos. -Miocardiopata Dilatada Idioptica: es responsable de hasta un 10% de las MSC, y la MSC es responsable de la mitad de las muertes en pacientes con este diagnstico. El grado de disfuncin del VI es el principal factor de riesgo. La arritmia ms frecuente es la TV mono o poli105

Manual de Urgencias Cardiopulmonares morfa, aunque en las fases muy avanzadas son ms frecuentes las bradiarritmia y AESP son ms frecuentes. -Miocardiopata hipertrfica obstructiva: la primera manifestacin de la enfermedad puede ser la MSC en un paciente joven durante la realizacin de ejercicio fsico. Las arritmias ms frecuentes son las ventriculares primarias aunque una TSV rpida que produce bajo gasto y el bloqueo AV son otros mecanismos implicados. Los antecedentes de sncope, MSC en familiares, TV monomorfa sostenida, o el inicio de la clnica en la infancia son factores de mal pronstico. -Miocardiopata hipertensiva: la presencia de hipertrofia ventricular es un factor de riesgo independiente para desarrollar MSC. -Displasia Arritmognica del Ventrculo Derecho: es un trastorno gentico con transmisin autosmica dominante que se caracteriza por la sustitucin del tejido miocrdico por tejido fibroadiposo, fundamentalmente en el VD, con un ECG sugestivo. Ocasiona TV recurrente con morfologa de BRI, generalmente desencadenada por ejercicio o liberacin de catecolaminas, que suele ser bien tolerada. Es causa de MS en slo un 2-4% de los pacientes. La evolucin de la enfermedad con afectacin progresiva del VI y del tabique, empeora el pronstico. -Valvulopatas: en el Prolapso de la Vlvula Mitral sintomtico las taquiarritmias auriculares y ventriculares son frecuentes, pero generalmente bien toleradas, a menos que se asocien a prolongacin del QT, alteraciones inicas o toxicidad por drogas. Los casos asintomticos no presentan mortalidad significativamente elevada con respecto a la poblacin general. En la Estenosis Artica Congnita la MS se asocia al ejercicio, probablemente como consecuencia de alteraciones en el llenado ventricular o aumento de la obstruccin del tracto de salida del VI. El antecedente de TV sostenida o sncope son marcadores de mal pronstico. En la Estenosis e Insuficiencia Artica adquiridas las arritmias ventriculares causan MS, generalmente en fases avanzadas de la enfermedad y asociadas a dilatacin y disfuncin del VI. Se ha sugerido el BAV secundario a afectacin del sistema de conduccin como otro posible mecanismo, dado que es relativamente frecuente tras la ciruga valvular (habitualmente de forma transitoria.) -Miocardiopatas inflamatorias: cualquier enfermedad inflamatoria del miocardio puede causar MS por arritmia ventricular o bloqueo cardiaco. En nuestro medio las miocarditis ms frecuentes son las vricas, que afectan fundamentalmente a gente joven. Otras causas son la Enfermedad de Chagas (endmica en Sudamrica) o la Enfermedad de Lyme. Las endocarditis pueden producir embolia coronaria sptica a par106

MUERTE SUBITA DE ORIGEN CARDIACO tir de las vegetaciones, o insuficiencia valvular aguda por rotura con deterioro hemodinmico brusco. -Miocardiopatas infiltrativas como amiloidosis, hemocromatosis o sarcoidosis, se asocian a trastornos de la conduccin y a arritmias ventriculares. -Cardiopatas congnitas: todas se han asociado a MSC, aunque las ms frecuentes son la Tetraloga de Fallot, trasposicin de Grandes Vasos, Estenosis Artica y Obstruccin Pulmonar. -Alteraciones elctricas primarias:. debidas a anomalas en el sistema de conduccin cardiaco, desarrollando haces anmalos: En el Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) el mecanismo de la arritmia es una TSV rpida (generalmente FA) con respuesta ventricular rpida por conduccin AV a travs de una va accesoria, que puede producir bajo gasto o desencadenar una FV por reentrada. Pocas veces produce MS, pero afecta a personas jvenes y sanas, y la ablacin de la va anmala es un tratamiento seguro y eficaz. El Sndrome de intervalo QT largo idioptico engloba una serie de trastornos genticos que provocan alteraciones en los canales inicos del miocardiocito, ocasionando una prolongacin anmala de la repolarizacin. En el ECG se traduce en un QT > 440 msg, bradicardia y alteraciones en la morfologa de la onda T. Provoca episodios sincopales repetidos por TV polimorfa (torcida de puntas). Existen varios subtipos (LQT1LQT6) que se diferencian por el gen alterado, la morfologa del ECG basal y el riesgo de MS, adems de una forma asociada a sordera (Sndrome de Jervell-Large-Nielsen). La Taquicardia Ventricular Primaria o Idioptica se caracteriza por presentar TV monomorfas, con baja incidencia de MS y buena respuesta a tratamiento farmacolgico o ablacin de la zona de origen de las arritmias. La Fibrilacin Ventricular Idioptica, por el contrario se caracteriza por el desarrollo de TV polimorfas, asociadas con frecuencia a estmulos adrenrgicos o ejercicio, y mal pronstico. Es un diagnstico de exclusin que se realiza cuando tras un episodio de FV recuperada no se logra encontrar patologa cardiaca subyacente. El Sndrome de Brugada es otra causa de MSC en pacientes por lo dems sanos, caracterizada por una alteracin gentica en los canales del sodio, un ECG caracterstico (bloqueo completo o incompleto de rama derecha, elevacin del ST en V1-V3) y episodios de arritmias (generalmente TV polimorfa y FV). Muchas veces encontramos antecedentes de MS en familiares. 107

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Las bradiarritmias tambin pueden causar MSC, especialmente el BAVC congnito (con el tiempo el ritmo de escape puede disminuir) o bradiarritmias de origen vagal extremas. BASES FUNCIONALES DE LA MSC En los pacientes con un sustrato anatmico favorable algunas alteraciones funcionales transitorias pueden facilitar le desarrollo de una arritmia maligna. Algunas de ellas, cuando son extremas, son capaces de provocar arritmias incluso en corazones sanos. Las ms importantes son las siguientes: -Isquemia miocrdica: la isquemia aguda desencadena arritmias por aumento del automatismo cardiaco, secundaria a alteraciones en los iones intracelulares, acidosis etc. La reperfusin tambin es capaz de desencadenar arritmias. La cicatriz de un infarto previo desencadena TV por reentrada, aun en ausencia de isquemia. -Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC): las alteraciones en la precarga y contractilidad que aparecen en la ICC favorecen la aparicin de arritmias ventriculares a travs de alteraciones en el metabolismo intracelular del calcio. Este mecanismo se conoce como retroactivacin mecanoelctrica del corazn. -Alteraciones electrolticas y acidosis: la hipopotasemia produce hiperexcitabilidad de las clulas cardiacas, favoreciendo la aparicin de arritmias ventriculares. La hipomagnesemia (que con frecuencia se asocia a ICC, digital, uso prolongado de diurticos, hipopotasemia e hipocalcemia), favorece la aparicin de torsades, especialmente de las inducidas por frmacos. El aumento del calcio intracelular provoca alteraciones del potencial de membrana que favorecen las arritmias ventriculares, especialmente en asociacin con digital o niveles altos de catecolamina circulantes. La acidosis facilita la salida del potasio al espacio extracelular, causando alteraciones en el potencial de membrana del miocito y mayor excitabilidad. -Alteraciones en la inervacin autnoma: se han demostrado modificaciones en la inervacin simptica y parasimptica del corazn en algunas miocardiopatas. Las catecolaminas tienen un efecto arritmognico similar al de la hipopotasemia (lo que explica el efecto potenciador de ambos factores). La activacin vagal, por el contrario tiene un efecto protector, aunque una excesiva actividad parasimptica puede favorecer la bradicardia sinusal y el bloqueo AV (generalmente transitorios), responsables de sncopes y en casos extremos de asistolia. 108

MUERTE SUBITA DE ORIGEN CARDIACO -Actividad fsica: aunque el ejercicio fsico moderado realizado de forma regular previene la CI y sus complicaciones, la actividad fsica intensa ha demostrado ser capaz de inducir FV en asociacin con cardiopatas. La mayor parte de las MSC ocurridas en relacin con la realizacin de deporte se han asociado a cardiopatas. En los deportistas menores de 35 aos predominaban las cardiopatas congnitas, alteraciones de la conduccin o miocarditis, mientras que en los mayores de 35 aos un 80% se asociaban a arterioesclerosis coronaria. -Tensin emocional: estimula la actividad simptica y el consumo de O2 miocrdico, precipitando la aparicin de arritmias por aumento del automatismo cardiaco e isquemia miocrdica. -Txicos: son numerosos los txicos que favorecen la aparicin de MSC: Alcohol. La relacin entre alcohol y cardiopata presenta una morfologa en forma de J: el consumo importante de alcohol aumenta el riesgo de cardiopata y arritmias ventriculares, a la vez que es capaz de provocar miocardiopata dilatada. Sin embargo el consumo de cantidades pequeas o moderadas reduce el riesgo de cardiopata y MS respecto a pacientes abstemios. Tabaco. Fumar aumenta el riesgo de MS en mayor medida que el de padecer una CI, por aumento de la trombo gnesis y la demanda miocrdica de O. Cocana. Produce vasoconstriccin con disminucin del flujo coronario, a la vez que los efectos simpaticomimticos aumentan la demanda cardiaca de O2, generando isquemia miocrdica. -Proarritmia: es la paradjica capacidad que presentan algunos frmacos antiarrtmicos de causar arritmias ventriculares de tipo torcida de puntas por alargamiento del QT. Estos frmacos son fundamentalmente los antiarrtmicos de tipo 1A y 3, adems de otros muchos antibiticos, psicotropos, antihistamnicos, inhibidores de la fosfodiesterasa, etc. En los diurticos el mecanismo proarritmgeno parece ser la deplecin de potasio y magnesio intracelular. ARRITMIAS FINALES DESENCADENANTES DE MSC La MSC es el resultado de una parada cardiaca, generalmente debida a FV y en menor medida bradiarritmias extremas. En cualquiera de los dos casos se pueden identificar una serie de arritmias precursoras antes de la aparicin de la MS, que desencadenan una serie de acontecimientos electrofisiolgicos que preceden a la MSC. -Fase aguda de IAM: la arritmia primaria ms frecuente (82%) es la FV primaria. El desencadenante habitual es un fenmeno de R109

Manual de Urgencias Cardiopulmonares sobre-T y caractersticamente va precedido por una taquicardia debida a descarga simptica. -MSC extrahospitalaria: en pacientes que fallecen durante un registro con Holter la arritmia ms frecuentemente registrada es la FV (80%), precedida generalmente por una TV sostenida, con menor frecuencia por una torcida de puntas y slo en un 10% de los casos es primaria. Slo en un 12% de los pacientes se observan cambios del ST sugestivos de isquemia miocrdica. En el 20% de pacientes que fallecen por bradiarritmia sbita la causa ms frecuente es una pausa sinusal y con menor frecuencia un bloqueo AV. Los cambios del ST sugestivos de isquemia aparecen, por contra, en un 80% de los casos. -Insuficiencia Cardiaca Congestiva: en pacientes con ICC terminal la incidencia de TV o FV es de un 40% (todos ellos con el antecedente de un IAM previo), mientras que las bradiarritmias y AESP agrupan a ms del 50% de los pacientes. -Alteraciones electrofisiolgicas: los pacientes con Sndrome de Wolff-Parkinson-White presentan caractersticamente una TSV (generalmente FA) con respuesta ventricular muy rpida que degenera en FV. En los pacientes con sndrome de QT largo la hiperactividad adrenrgica o el estrs emocional son los desencadenantes de torcidas de puntas que desembocan en FV.

PRESENTACIN CLNICA
La presentacin clnica de la MS es una parada cardiaca sbita o precedida de clnica cardiolgica previa. (dolor torcico, disnea, palpitaciones, etc). Las principales manifestaciones clnicas que pueden preceder a una MSC aparecen resumidas en la siguiente tabla.
Presentacin clnica de las arritmias ventriculares y la MSC Pacientes asintomticos con o sin alteraciones ECG Pacientes con sntomas atribuibles a arritmias Palpitaciones Disnea - Edema Pulmonar Dolor torcico Sncope o presncope TV hemodinmicamente estable TV hemodinmicamente inestable Parada Cardiaca Asistolia (parada sinusal, BAV completo) TV FV AESP

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MUERTE SUBITA DE ORIGEN CARDIACO En ms del 90% de las MS desencadenadas por arritmias la presentacin habitual es la prdida de conciencia brusca sin pulso arterial detectable. Se calcula que un 75% ocurren en el domicilio del paciente y ms del 50% son presenciadas por el entorno del paciente. Cuando la causa es el fallo de bomba, predomina la insuficiencia cardiaca progresiva que conduce al shock cardiognico y colapso circulatorio.

TRATAMIENTO INMEDIATO
El tratamiento de un episodio de MSC comprende varias fases: la primera es la reanimacin. Si conseguimos revertir la parada cardiaca es necesaria una fase de estabilizacin y de prevencin y reduccin de las secuelas neurolgicas y de la recidiva de la arritmia. Posteriormente, tras el estudio de la cardiopata subyacente, y en funcin del riesgo de recidiva, se instaurar el tratamiento a largo plazo. -Parada Cardiaca: el factor determinante en la supervivencia de la MSC es el tiempo transcurrido desde el sncope hasta el inicio de la RCP. Parece que el beneficio se centra en los pacientes que son atendidos en FV: Cuanto antes se inician las maniobras de RCP mayor es el porcentaje de pacientes atendidos en FV; adems el xito de la desfibrilacin es mayor cuanto ms precozmente se realiza, lo que se favorece tambin con la disponibilidad de desfibriladores externos automticos. Los protocolos de RCP bsica y avanzada se describen en otro captulo de este libro. -Cuidados post-RCP: su objetivo es minimizar las secuelas neurolgicas secundarias a la hipoxia. Deben iniciarse inmediatamente tras la reanimacin por los servicios de emergencias y prolongarse al menos las primeras 24 horas en una UCI. Se basan en la atencin cuidadosa de varios aspectos: Optimizacin hemodinmica: el objetivo es lograr una correcta TA, transporte de O2, una buen perfusin tisular y diuresis adecuada a travs de fluidoterapia, inotrpicos y vasopresores y sangre. Objetivos: TA media 65-90 mmHg, PVC 8-12 cm H2O, Hematocrito >30% o Hemoglobina > 8 gr/dl, lactato < 2 mlmol/l, diuresis > 0.5 ml/Kgr/h. Oxigenacin adecuada: Deben evitarse tanto la hipoxia como la hiperoxia, manteniendo SatO2 entre 94 y 96%. Ventilacin adecuada, manteniendo pCO2 normales. Tanto la hiper como la hipoventilacin empeoran la hemodinmica cerebral y las lesiones anxicas. 111

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Hipotermia teraputica, intentando mantener una temperatura de 33C, parece reducir las secuelas neurolgicas. Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular reducen el consumo de O2 cerebral. Control y prevencin de convulsiones y mioclonias con valproato, clonazepam o fenitona fundamentalmente. Normoglucemia <140 mgr/dl parece mejorar el pronstico y disminuir la mortalidad. -Prevencin secundaria de la recidiva a corto plazo: Correccin de la causa precipitante. Incluye la fibrinolisis o ACTP precoz en caso de IAM, correccin de alteraciones inicas y metablicas, suspensin de frmacos que prolongan el QT, etc. Antiarrtmicos para el control de arritmias auriculares y ventriculares (ver captulo de arritmias).

DIAGNSTICO ETIOLGICO
Cuando un paciente sobrevive a un episodio de MSC es necesario buscar la causa y la posibilidad de recidiva. Algunas de las pruebas que referimos a continuacin se harn de forma inmediata desde el momento inicial de la resucitacin, mientras que otras requieren un periodo de estabilizacin. -Enzimas Cardiacas seriadas: su valor es limitado en el contexto de una arritmia o una PCR, pues la hipoxia, shock, arritmias sostenidas y la desfibrilacin pueden elevarlas, aunque la morfologa de la curva enzimtica es diferente. En cualquier caso pueden darnos una idea del sufrimiento miocrdico durante la arritmia. -ECG de 12 derivaciones: la elevacin del ST permite orientar el cuadro como un IAM, pero tambin permite diagnosticar otras causas de arritmias, como QT largo, Sndrome de Brugada, Displasia Arritmognica del VD, alteraciones inicas, trastornos de la conduccin, HVI, Sndrome de WPW o cicatriz de un infarto previo. -Ecocardiografa-doppler: permite valorar la funcin ventricular izquierda, alteraciones segmentarias de la contractilidad, descartar valvulopatas, hipertrofia del VI o miocardiopatas. Puede realizarse a pie de cama y al no ser una tcnica invasiva carece de contraindicaciones. Tambin forma parte del estudio de familiares de pacientes alteraciones hereditarias que causan MSC (Miocardiopata hipertrfica Obstructiva, Sndrome de QT Largo, etc.). 112

MUERTE SUBITA DE ORIGEN CARDIACO -Test de esfuerzo: debe realizarse en pacientes que han sufrido una arritmia ventricular, tanto para descartar isquemia, como arritmias ventriculares inducidas por ejercicio. -Coronariografa: detecta y trata la CI, anomalas coronarias congnitas, aneurismas ventriculares, permite valorar la funcin ventricular y valvular, realizar biopsias miocrdicas, etc. Est indicada en todos los pacientes con arritmias potencialmente mortales o que han sobrevivido a un episodio de MSC. Se debe realizar de forma preferente en las MS de etiologa isqumica evidente o con factores de riesgo coronario (varn, fumador, hipertenso,...) o en pacientes jvenes con un IAM o son ecocardiogama normal, para descartar malformaciones coronarias. -Holter: ayuda a detectar la arritmia subyacente en pacientes con sncope, mareos, palpitaciones, etc., en los que el ECG basal es normal. Adems se pueden medir la frecuencia de ectopia ventricular y TV no sostenida y una serie de valores como ECG de seal promediada (ECGSP, que permite detectar variaciones en el microvoltaje indicadoras de inestabilidad elctrica), variabilidad de la FC (indicador de actividad autonmica), o alternancia de la onda T (indicador de isquemia miocrdica silente), todos ellos considerados marcadores de riesgo de MSC. Este efecto puede medirse a travs del ndice de variabilidad de la frecuencia cardiaca y la sensibilidad del reflejo barorreceptor, que miden indirectamente la actividad vagal. Existen dispositivos de registro continuo implantables que permiten la monitorizacin a largo plazo en el estudio de sncopes o MSC abortadas, en las que el Holter de 24 h no es concluyente. -Estudios de imagen: el SPECT combinado con ergometra o estrs farmacolgico, o el ecocardiograma de estrs, as como la RMN permiten detectar reas de isquemia miocrdica silente. -Estudio electrofisiolgico: est indicado para completar el estudio de pacientes con sncope o presncope en los que los estudios no invasivos no son concluyentes, valorar el riesgo de MSC en pacientes con disfuncin ventricular (FE < 40%) y fulgurar haces aberrantes o circuitos de reentrada causantes de arritmias malignas. La valoracin de la eficacia de los frmacos antiarrtmicos es una indicacin hoy abandonada.

PREVENCIN DE LAS RECIDIVAS

Ante un paciente reanimado con xito de una MSC es fundamental prevenir futuros episodios. Los factores de riesgo de presentar MSC se recogen en la tabla 3. Los tratamientos de que disponemos para prevenir la MSC son: 113

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Factores de riesgo para desarrollar Muerte Sbita Cardiaca Isquemia miocrdica activa Fraccin de eyeccin VI < 35% Insuficiencia Cardiaca Congestiva Ms de un IAM previo Taquicardia Ventricular inducible Disfuncin del SNA: -Reduccin de la variabilidad de la frecuencia Cardiaca -Disminucin de la sensibilidad barorreceptora EV multifocales Antecedentes de MSC Sncope asociado a cardiopata Hipertrofia del VI Tabaquismo Alcohol Ejercicio fsico intenso

-Prevencin y tratamiento de la C Isqumica: dado que la CI es la principal causa de MS, su prevencin primaria y secundaria y el tratamiento agresivo reducen el riesgo de MS. -Correccin de valvulopatas. -Tratamiento Farmacolgico. Betabloqueantes: Son efectivos en la reduccin de extrasstoles ventriculares aislados, arritmias y riesgo de MSC en pacientes con o sin insuficiencia ventricular, especialmente en los portadores de CI. Reducen la incidencia de arritmias dependientes de descarga adrenrgico. La reduccin de la mortalidad es ms acusada en los subgrupos de pacientes de mayor riesgo (CI, ICC, arritmias auriculares y ventriculares, ) IECAs: Reducen la mortalidad de pacientes con ICC, fundamentalmente al reducir el riesgo de fracaso de bomba. Est por aclarar si los ARA II presentan un efecto similar. Frmacos antiarrtmicos: Solo la amiodarona ha demostrado no incrementar la mortalidad respecto al placebo en pacientes con cardiopata dilatada isqumica o no. Es eficaz y segura tanto en el tratamiento de arritmias auriculares como ventriculares. Est indicada en pacientes que sobreviven a MSC y no son subsidiarios de colocacin de un DAI, en 114

MUERTE SUBITA DE ORIGEN CARDIACO los que los betabloqueantes no resultan eficaces. En aquellos portadores de un DAI que reciben descargas frecuentes (tormenta del desfibrilador), est indicado el uso de sotalol, amiodarona e.v. o la asociacin betabloqueante + amiodarona. -Desfibrilador automtico implantable (DAI): est indicada su colocacin en pacientes con alto riesgo de MSC o que han sobrevivido a un episodio de MSC. Permite la deteccin y cardioversin inmediata de la arritmia, as como su registro para posterior revisin. Ha demostrado una reduccin de la mortalidad del 25-35% frente al tratamiento con antiarrtmicos. -Ablacin/Ciruga antiarrtmica: la ablacin est indicada en pacientes con SWPW que han sido reanimados de una PCR secundaria a FA rpida o presentan varias vas accesorias rpidas, y en algunos casos de TV monomorfa recurrente. La ciruga de reseccin subendocrdica puede ser til en taquicardias monomorfas secundarias a aneurisma ventricular o cicatriz de infarto previo. Se realizan gangliectomas simpticas izquierdas para evitar los episodios de MSC secundarios a QT largo en pacientes sintomticos a pesar de llevar un DAI y tratamiento betabloqueante. -Ciruga de revascularizacin: ha demostrado reducir la mortalidad a largo plazo en pacientes con obstruccin significativa de arterias coronarias, especialmente en los pacientes con enfermedad multivaso y FE baja, en los que el riesgo de MSC es ms elevado.

PRONSTICO
El pronstico de la MS depende del tiempo entre el sncope y el inicio de la RCP, as como del ritmo registrado al monitorizar al paciente. La mortalidad tras una PCR reanimada est entre el 30 y 50%. Los factores asociados a mal pronstico se recogen en la tabla que sigue:
Factores de mal pronstico tras un episodio de MSC Shock cardiognico persistente Necesidad de ms de 1 choque RCP > 10 minutos Edad > 60 aos Ausencia de evidencia de IAM Coma a la llegada al hospital Encefalopata anxica PCR extrahospitalaria o no presenciada Asistolia o AESP

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Los pacientes encontrados en FV responden a la RCP en un 4060% de los casos, aunque slo un 25% sobrevive hasta el alta hospitalaria. Los escasos pacientes (7%) encontrados en TV tienen un mejor pronstico, pudiendo ser dados de alta hasta el 75%. La bradicardia y AESP tienen una escasa supervivencia (5%). Los diferentes estudios registran una alta mortalidad (hasta el 60-80%), una elevada incidencia de secuelas neurolgicas (hasta el 46%), pero hasta un 30-35% de los pacientes son dados de alta del hospital sin secuelas.

BIBLIOGRAFA
Zipes et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death -- Executive Summary. Circulation 2006;114:10881132. Reynolds MR, Pinto DS, Josephson ME: Muerte Sbita Cardiaca. En ORourke Ra, Fuster V, Alexander RW, et al (eds), Hurst Elcoraz. Manual de Cardiologa, 11 Ed Nueva York: McGraw-Hill, 2006: 153-183. Martnez-Rubio A, Bays-Gens A, Guindo J, Bays de Luna, A: Sudden Cardiac Death. Contributions to Science 1 (2): 147-157 (1999).

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Seccin Cardiologa

Captulo 9 - ARRITMIAS CARDACAS

Ana Garzarn Teijeiro, Fernando Galve Royo, Antonio Martnez Oviedo

Denominamos como arritmia a todo ritmo cardaco diferente del ritmo sinusal normal. Las arritmias son un problema frecuente en la prctica clnica y en los servicios de urgencias.
CARACTERISTICAS DEL RITMO SINUSAL

Onda P: precede al QRS. Es positiva en I,II,aVF, V3-V6; positiva o bifsica en III,aVF,V1-V2;negativa en aVR Intervalo P-P: constante Intervalo P-R:0,12-0,20 seg. Frecuencia cardiaca: entre 60-100 lpm

FISIOPATOLOGA Desde el punto de vista fisiopatolgico, las arritmias pueden producirse por dos mecanismos: 1. Trastornos en la formacin de los impulsos: por alteraciones en las descargas del nodo sinusal (bradi-taquicardia) o formacin del impulso en focos ectpicos auriculares o vetriculares. 2. Trastornos en la conduccin de los impulsos: bien por dificultad para la conduccin del impulso elctrico (bloqueo) o por mecanismos de reentrada. CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS Existen mltiples formas de clasificar las arritmias, segn: -Su duracin: sostenidas o no sostenidas. Paroxsticas y no paroxsticas -Su origen: supraventriculares (origen por encima del haz de His) o ventriculares (origen por debajo del haz de His) -Por la morfologa del QRS: de QRS estrecho (< 0,12seg) o QRS ancho (> 0,12 seg.) -Por su mecanismo: (ver tabla)

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Alteraciones en la formacin del impulso Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Marcapasos migratorio Taquicardia auricular Extrasstole supraventricular Taquicardia supraventricular Flutter auricular Fibrilacin auricular Extrasstole ventricular Taquicardia ventricular Fibrilacin ventricular Asistolia

En la conduccin del impulso Bloqueos sinoauriculares Bloqueo auriculoventriculares Sndromes de preexcitacin

A continuacin hablaremos de algunas de estas arritmias que consideramos de especial inters y de su tratamiento.

TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIAS AURICULARES Dentro de este grupo podemos encontrar dos tipos de taquicardias auriculares con diferente expresin electrocardiogrfica, que son: -Taquicardia auricular unifocal. -Taquicardia auricular multifocal. Taquicardia auricular unifocal La taquicardia auricular unifocal o monomrfica son aquellas en las que se identifica una sola morfologa de la onda P (diferente a la P sinusal). Su frecuencia cardiaca oscila entre 100-240 lpm.

Etiologa Pueden aparecer en relacin con: -la insuficiencia respiratoria, alteraciones metablicas como el hipertiroidismo, hiperpotasemia -intoxicacin digitlica 118

ARRITMIAS CARDACAS -cardiopatas: C. isqumica, Valvulopata Mitral, pericarditis, cardiopata hipertensiva Un 75% son paroxsticas, manifestndose clnicamente con palpitaciones de inicio sbito acompaadas de disnea, mareo o dolor toracico y un 25% permanente pudiendo ser asntomaticas y evolucionar a disfuncin ventricular. Tratamiento Las taquicardias auriculares monomrficas responden mal al tratamiento farmacolgico. Su tratamiento esta indicado cuando existe alteracin hemodinmica, sntomas o una frecuencia ventricular >120 lpm. La adenosina y las maniobras vagales son ineficaces por tener un perodo de actuacin breve. Si no existe inestabilidad hemodinmica, podemos administrar para el control de las crisis: -Propafenona: dosis de ataque: 1-2 mg/kg/3-5 min. Perfusin: Perfusin: 30-60 mg/h (mximo 560mg da). Iniciar va oral 1 hora despus de la finalizacin de la va iv. Va oral: Dosis de inicio 150 mg cada 8 h y de mantenimiento entre 150-300 mg/ 8h. Contraindicaciones: ICC, enfermedad del seno, hipotensin, EPOC grave. -Flecainida: 2mg/ kg en 10 min. iv. Va oral: dosis de inicio: 300mg y entre 100-200 mg/12h de mantenimiento. Contraindicaciones: ICC, enfermedad del seno, EPOC severo.

Si existe alguna contraindicacin para el uso de los antiarrtmicos antes mencionados o no son eficaces utilizaremos: -Amiodarona: Dosis de ataque: 300 mg en 250 de suero glucosado al 5% a pasar en 20-30 min.(si es necesario se puede pasar la misma dosis en 5-10 min.). Perfusin: 300mg en 250 de suero glucosado al 5% a pasar en 8 horas y posteriormente 600mg en 500 de glucosado a pasar en 24 h. -Sotalol: Dosis de 80-160 mg cada 12 h. En aquellos casos en que la taquicardia sea secundaria a cardiopata o atriotomia administraremos betabloqueantes (metoprolol), verapamilo o digoxina para el control de la respuesta ventricular. Cuando existe inestabilidad hemodinmica existe indicacin de cardioversin elctrica.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Prevencin de nuevos episodios Para la prevencin de nuevos episodios est indicado el tratamiento con los frmacos antiarrtmicos antes nombrados. El tratamiento de ablacin por radiofrecuencia se puede utilizar en aquellos casos en los que la taquicardia sea refractaria al tratamiento farmacolgico. Taquicardia auricular multifocal Se caracterizan por: -Existencia de al menos tres morfologas de la onda P (excluyendo la P sinusal). -Onda P seguida de QRS con intervalo PR variable. -Intervalo PP irregular. -Frecuencia superior a 100 lpm. -La respuesta ventricular puede ser variable siendo 1:1, 2:1, 3:1 Los episodios de taquicardia auricular multifocal pueden alternarse con rachas de flutter o fibrilacin auricular. Su aparicin es un marcador de severidad de la enfermedad subyacente. Etiologa -El 95% se presentan en el contexto de EPOC descompensado e insuficiencia cardiaca. -Tambin aparecen en ancianos, TEP, hipoxia, hipocalcemia, intoxicacin por metilxantinas o digitlica (menos frecuente). Tratamiento Las indicaciones de tratamiento son las mismas que en la taquicardia auricular unifocal. El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal debe ser inicialmente el tratamiento de la enfermedad de base (hipoxia, hipercapmia, alteraciones hidroelectrolticas, diurticos, broncodilatadores). En aquellos casos en los que la taquicardia no se resuelve con el tratamiento de la enfermedad subyacente usaremos metoprolol o verapamilo y cuando estn contraindicados o no sean eficaces amiodarona. El uso de antiarrtmicos tiene muchas limitaciones debido a sus contraindicaciones, ya que el verapamilo puede agravar la hipoxemia y los betabloqueantes estn contraindicados en el EPOC y la IC. Cuando no existe buena respuesta al tratamiento farmacolgico o este no es bien tolerado puede ser necesaria la ablacin por radiofrecuencia del nodo AV 120

ARRITMIAS CARDACAS con implantacin de un marcapasos para el control de la frecuencia. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA CON QRS ESTRECHO Son debidas a mecanismos de reentrada generalmente del nodo AV (Taquicardia intranodal) o mediante una va accesoria (Sndrome de Wolf-Parkinson-White). Pueden aparecer a cualquier edad, en personas con o sin cardiopata subyacente. Manifestaciones clnicas La forma ms frecuente de presentacin es la aparicin brusca de palpitaciones, aunque ocasionalmente pueden referir mareo, sncope, dolor torcico o disnea. Caractersticas electrocardiogrficas -QRS estrecho. -Frecuencia cardiaca entre 120-250 lpm. -Onda P incluida en el QRS o un poco despus de l. Tratamiento En pacientes hemodinmicamente inestables: Cardioversin elctrica. En pacientes hemodinmicamente estables: -Comenzar con maniobras vagales como el masaje del seno carotideo o maniobras de valsalva. -Si las maniobras vagales no son efectivas, est indicado tratamiento farmacolgico con: Adenosina: Dosis inicial de 6 mg iv en bolo rpido lavando va con 5-10 ml de SSF. Si en 1-2 minutos no cede el cuadro administrar una segunda dosis de 12 mg iv. Si persiste la taquicardia se puede repetir una tercera dosis de 12mg. Contraindicado en el asma bronquial, fallo renal y/o heptico, C. isqumica. ATP: Dosis inicial de 10 mg iv en bolo y si no cede en 5 minutos administraremos 20 mg iv. Contraindicaciones: las mismas que la adenosina. Verapamilo: Dosis de 5-10 mg iv. en bolo lento (3-5min). Se puede repetir dosis a los 10 minutos. Contraindicado si existe disfuncin ventricular, hipotensin, ICC grave y en pacientes tratados con betabloqueantes. 121

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Esmolol: Dosis inicial: 500 g/kg/min. en 1 min. Perfusin: 50 g/kg/min. en 4 min. Si no se consigue el control de la frecuencia y no existen efectos adversos, repetir dosis de ataque con incrementos en las dosis de perfusin de 50 g/kg/min. en 4 min. Dosis de mantenimiento: 25-200 g/kg/min. Contraindicaciones: ICC, Hiperrreactividad bronquial, hipotensin. Otros frmacos: Flecainida, propafenona, amiodarona.

La adenosina y el ATP son los frmacos de primera eleccin en el tratamiento, as como el verapamilo (en caso de contraindicacin para la administracin de adenosina o ATP) dada la alta tasa de eficacia. Prevencin de nuevas crisis -Si es la primera crisis o presenta alrededor de una crisis al ao: no existe indicacin de tratamiento farmacolgico profilctico. -Si presenta ms de 3 crisis al ao: tratamiento con antagonistas del calcio o betabloqueantes vo (sobre todo si existe sospecha de taquicardia intranodal) o antiarrtmicos del grupo Ic (propafenona, flecainida).Estos ltimos no deben administrase en pacientes con cardiopata estructural. -Ablacin por radiofrecuencia: Si presentan > de 3 crisis al ao, muy sintomticas (sncope o presncope) y mal toleradas o crisis refractarias al tratamiento farmacolgico. Tambin por preferencia del paciente. TPSV en el Sndrome de Wolf-Parkinson-White Se produce por la existencia de una va de conduccin anmala que comunica las aurculas con los ventrculos denominada haz de Kent. Etiologa -Individuos sanos. -Mayor incidencia en varones y en mayores de 30 aos. Clnica Pueden estar asintomticos o tener sntomas en relacin con el desarrollo de taquiarritmias con TPSV, fibrilacin auricular o flutter auricular. ECG -Intervalo P-R corto (< 0,12 sg). -QRS con empastamiento inicial (Onda delta) que ensancha el QRS. 122

ARRITMIAS CARDACAS

Tratamiento Si inestabilidad hemodinmica: cardioversin elctrica. Si estabilidad hemodinmica: el tratamiento es el mismo que en las TPSV (adenosina, ATP). Contraindicados los frmacos que bloquean la conduccin por el nodo A-V, ya que favorecen la conduccin por la va accesoria e incrementar la respuesta ventricular. El tratamiento definitivo es la ablacin por radiofrecuencia. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES CON QRS ANCHO Se caracterizan por tener un QRS >0,12 seg. y una frecuencia cardiaca > 100 lpm. Pueden ser debidas a: -Existencia de un bloqueo de rama previo -Aparicin de un bloqueo de rama dependiente de la frecuencia o secundario a isquemia -Conduccin antidrmica por existencia de una va accesoria Es importante diferenciarlas de los episodios de taquicardia ventricular (TV), por lo que la historia clnica (antecedente de IAM frecuente en la TV) y la exploracin clnica (ondas can en las venas del cuello sugieren TV), a veces pueden ayudar a hacerlo. Ante la duda, toda taquicardia de QRS ancho debe tratarse como si se tratara de una taquicardia ventricular.
Criterios electrocardiogrficos que apoyan el diagnstico de Taquicardia Ventricular 1. Disociacin A-V 2. Bloqueo ventrculo-atrial 3. QRS > 140 mseg (con imagen de bloqueo de rama derecha) 4. QRS > 160 mseg (con imagen de bloqueo de rama izquierda) 5. Concordancia positiva del QRS 6. Desviacin extrema del eje (entre -90 y 180) 7. Morfologa de bloqueo de rama izquierda con eje a la derecha 8. En bloqueo de rama preexistente, morfologa diferente del QRS durante la taquicardia

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares FIBRILACIN / FLUTTER AURICULAR (VASE

CAPTULO ESPECFICO)

EXTRASSTOLES VENTRICULARES Las extrasstoles ventriculares son impulsos precoces que tienen su origen en el ventrculo.

Cuando se presentan dos extrasstoles seguidos hablamos de parejas, y si son tres o ms de salvas de taquicardia ventricular. Pueden presentarse de forma aislada, o siguiendo una cadencia determinada, dando lugar a lo que conocemos como bigeminismo (QRS sinusal: QRS ectpico) o trigeminismo (2 QRS sinusales: QRS ectpico). Electrocardiogrficamente se caracterizan por: -Intercalarse sobre el ritmo de base. -QRS > 0,12 sg (QRS anchos) con morfologa de bloqueo de rama. -Presentan un intervalo de acoplamiento fijo todas las EV del mismo foco. -Pueden presentar pausa compensadora (parcial o completa) o no. -Si caen sobre la onda T (fenmeno R sobre T) pueden originar una taquicardia o fibrilacin ventricular.
Clasificacin de Lown de las EV segn su pronstico Grados 0: ausencia de EV 1 a: EV ocasionales menos de 1/min. 30/h b: EV ocasionales ms de 1/min. y menos de 30/h 2 EV frecuentes (ms de 30/h) 3 EV multiformes 4 a: EV repetitivos en parejas b: EV repetitivos en salvas 5 EV precoces (R sobre T)

Etiologa Las extrasstoles ventriculares pueden aparecer en: -Pacientes sanos 124

ARRITMIAS CARDACAS -Cardiopatas: C. isqumica, Miocardiopata hipertrfica obstructiva, Valvulopatas -Alteraciones metablicas e inicas -Txicos: caf, alcohol, tabaco Indicaciones de tratamiento Est indicado su tratamiento cuando pueden ser indicativas de arritmia ventricular grave (fenmeno R sobre T), si son sintomticos o si existe alteracin hemodinmica. No deben tratarse los pacientes asintomticos. Tratamiento Correccin de las causas (hipoxia, Alteraciones hidroelectrolticas, txicos) -Pacientes sintomticos sin cardiopata estructural: son de primera eleccin los betabloqueantes. Si fracasa el tratamiento utilizaremos verapamilo, y si este fracasa amiodarona. -Pacientes sintomticos con cardiopata: de primera eleccin betabloqueantes y si fracasan, son mal tolerados o existe contraindicacin administraremos amiodarona. En algunos casos puede ser til la ablacin con radiofrecuencia. TAQUICARDIA VENTRICULAR La taquicardia ventricular (TV) aparece como consecuencia de una arritmia originada en los ventrculos o en las fibras del haz de His. Es una sucesin de tres o ms EV seguidos.

Clasificacin de las Taquicardia Ventriculares Segn su duracin: No sostenida; episodios cortos (segundos) que revierten espontneamente Sostenida; duracin mayor de 30 segundos Monomrficas; QRS iguales Polimrficas; QRS de diferentes morfologas

Segn su morfologa:

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Las taquicardias ventriculares polimrficas son las ms inestables y pueden evolucionar a fibrilacin ventricular. Etiologa Las TV no sostenidas tiene la misma etiologa que las EV. Las causas de TV no sostenida son: -Idioptica -Secundaria a cardiopata: C. isqumica, Miocardiopatas -Sndrome del QT largo Tratamiento Si nos encontramos ante una TV y el paciente no tiene pulso, actuaremos como en el caso de la fibrilacin ventricular, pues es una PCR. Si estamos ante una TV con pulso: -Existe inestabilidad hemodinmica: cardioversin elctrica sincronizada -El paciente est estable hemodinmicamente: Las TV no sostenidas tienen las mismas indicaciones de tratamiento que los EV. En las TV sostenidas: Procainamida: Dosis de ataque: 50-100 mg/ 5min hasta desaparecer la arritmia o la aparicin de toxicidad (mximo 1g). Perfusin: 2g en 500cc de suero glucosado al 5% a 2-5 mg/min. iv. Se aconseja monitorizacin de la PA en pacientes con disfuncin VI por hipotensin Lidocana: Indicada en la TV asociada a IAM. Dosis de ataque: 1-2mg/Kg. iv en bolo. Perfusin 1,5 g de lidocana al 5% en 220ml de suero glucosado al 5% a 1-4 mg/min. Amiodarona: Indicada en pacientes con TV monomrfica sostenida inestables rebelde a la cardioversin elctrica o recurrente tras procainamida. Absolutamente contraindicados los calcioantagonistas. Torsade de pointes Es una taquicardia polimrfica no sostenida. Puede ser debida a: -Sndrome de QT largo 126

ARRITMIAS CARDACAS -Alteraciones hidroelectrolticas: hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia -Frmacos: Antiarrtmicos clase I y III, antidepresivos tricclicos -Miocarditis -C. isqumica Caractersticas ECG -Frecuencia cardiaca: entre200-250 -QRS ancho de diferentes morfologas y algunos con retorcimiento de las puntas alrededor de una lnea isoelctrica -Existe una disociacin A-V durantes las crisis -Fuera de las rachas de TV suele existir un QT largo Tratamiento En primer lugar se deben corregir los factores desencadenantes. Tratamiento farmacolgico: Sulfato de magnesio (Dosis de 1ampolla de 1.500 mg diluida en 100 cc de suero fisiolgico en 10 minutos, y posteriormente una perfusin 10mg/min.). No se recomienda el tratamiento con antiarrtmicos. Isoproterenol: Puede utilizarse en la fase aguda en pacientes con bradicardia fuera de la crisis, episodios recurrentes sin sndrome de QT largo. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO Aparece en la fase aguda del IAM como consecuencia de la repercusin miocrdica. Suele ser asintomtica. No requiere tratamiento. Caractersticas ECG. -Frecuencia cardiaca entre 60-100 lpm -QRS anchos de la misma morfologa

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares FIBRILACIN VENTRICULAR (VASE

CAPTULO

RCP)

BRADIARRITMIAS
BLOQUEOS SINOAURICULARES Se producen por una alteracin en la conduccin del impulso desde el nodo sinusal a las aurculas.
Clasificacin bloqueos sinoauriculares De primer grado: no diagnosticable por ECG De segundo grado: Tipo 1: Acortamiento progresivo del P-P hasta que falta una P Tipo 2: Ausencias de ondas P. Intervalo P-P constante

De tercer grado: indistinguible del paro sinusal

Etiologa -En sujetos sanos, como consecuencia del tono vagal o hipersensibilidad del seno carotdeo -Frmacos: Intoxicacin digitlica, betabloquentes, verapamilo, diltiazem -Alteraciones hidroelectrolticas: Hiperpotasemia -Enfermedad del seno Clnica Pueden ser asintomticos o producir mareo, sncope, astenia, disnea, insuficiencia cardiaca o ACV. Tratamiento Slo se deben tratar si son sintomticos Si existe alteracin hemodinmica administraremos: Atropina: dosis: 0,5-1mg iv repetibles cada 3-5 min. hasta la 128

ARRITMIAS CARDACAS normalizacin de la frecuencia cardiaca o una dosis mxima de 0,04mg/Kg. Si no cede con atropina: Isoproterenol en perfusin hasta su desaparicin (5 ampollas de 0,2 mg en 100 cc de suero glucosado al 5% a 1-10 g/min. Mximo 30 g/min.) Si el paciente sigue sintomtico e inestable a pesar del tratamiento farmacolgico, es indicacin para colocar un marcapasos.. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES Los bloqueos auriculoventriculares se producen por una alteracin en la conduccin del impulso a travs de la unin AV. Etiologa Son frecuentes en: -Ancianos por degeneracin del sistema de conduccin -Secundarios a tratamientos farmacolgicos (betabloqueantes, verapamilo, digoxina...) -Cardiopata isqumica Clnica Las manifestaciones clnicas son las mismas que en los bloqueos sinoauriculares. Clasificacin Al igual que los bloqueos sinoauriculares se clasifican en tres grados: De primer grado: Todas las P conducen al ventrculo pero con intervalo P-R alargado (> 0,20 seg.).

De segundo grado: Alguna onda P no conduce al ventrculo. Existen 2 tipos. Tipo I o Mobitz I: Alargamiento progresivo del PR hasta que llega una P que no conduce. 129

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Tipo II o Mobitz II: Existe una onda P que no conduce pero con intervalo P-R constante.

De tercer grado: Ninguna onda P se conduce al ventrculo (Disociacin A-V).

Tratamiento Est indicado el tratamiento en pacientes sintomticos. El tratamiento de la crisis aguda consiste en la administracin de atropina o perfusin de isoproterenol. Si el bloqueo es secundario a tratamiento farmacolgico, retiraremos el frmaco que induce el bloqueo (digoxina, betabloqueantes) Si persiste inestabilidad hemodinmica o no hay respuesta al tratamiento farmacolgico, es indicacin de marcapasos provisional o definitivo. ASISTOLIA (VASE
CAPTULO

RCP)

BIBLIOGRAFIA
Martn Martnez A. Arritmias cardiacas en Urgencias. Casos Clinicos y actualizacin. ed Mayo. Madrid 2008. 130

Seccin Cardiologa

Captulo 10 - FIBRILACION AURICULAR

Jess ngel Martnez Burgui, Ana Garzarn Teijeiro, Francisco Jos Esteban Fuentes

DEFINICIN La fibrilacin auricular (FA) se define como la taquiarritmia supraventricular con prdida del automatismo del nodo sinusal, es decir, la prdida del marcapasos auricular, provocando una disfuncin auricular en el llenado ventricular (hasta el 30 %). El registro de ECG mostrar: Desaparicin de las ondas P u ondas irregulares y rpidas (ondas f) Ondas QRS estrechas y con una distancia R-R arrtmica. (si no existe bloqueo de rama)

Figura 1: Fibrilacin auricular rpida.

Objetivos en el servicio de Urgencias Aliviar los sntomas Prevenir y evitar las complicaciones provocadas por la alteracin hemodinmica Control de respuesta ventricular: control de sntomas, tolerancia al esfuerzo fsico, evitar complicaciones de frecuencias altas en el miocardio. Restauracin del ritmo sinusal en los pacientes indicados. Profilaxis del tromboembolismo

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Sntomas de la FA Asintomtico Palpitaciones Dolor torcico (angor hemodinmico) Disnea Fatiga Mareo sncope Poliuria (asociada a la liberacin de pptido natriurricos auriculares Complicaciones del tromboembolismo Descompensacin de Insuficiencia cardiaca

Factores desencadenantes y enfermedades asociadas (tabla) Enfermedades desencadenantes asociadas FA en el contexto de enfermedades no cardiacas o de factores desencadenantes Intoxicacin alcohlica Cardiopata isqumica (frecuencia alta) HTA (frecuencia alta) Cardiopata valvular mitral Miocardiopata hipertrfica Miocardipata congnita Enfermedad del nodo sinusal Sndrome de preexcitacin Taquicardias supraventriculares Cocana y otros txicos Sepsis y ciruga Enfermedad pulmonar crnica Hipertiroidismo IAM Tromboembolismo pulmonar Peri-miocarditis

Clasificacin de Fibrilacin Auricular Primer Episodio FA Recurrente FA Paroxstica FA Persistente FA Permanente Primer episodio detectado, no significa que sea de reciente comienzo o no se hubiesen detectado otros episodios Tras 2 o ms episodios de FA Si el episodio de FA recurrente o primer episodio, termina espontneamente generalmente antes de 7 das Cuando el episodio se mantiene durante 7 das o ms FA de larga duracin (ms de 1 ao). La cardioversin fracasa o se opta por no cardiovertir Alteracin del ritmo secundaria a otra patologa que si es tratada puede revertir espontneamente la FA. IAM, hipertiroidismo, mio-pericarditis, ciruga cardiaca, enfermedad pulmonar Pacientes menores de 60 aos sin evidencia clnica o electrocardiogrfica de enfermedad cardio-pulmonar incluida la hipertensin

FA Secundaria

FA Aislada

FA no Valvular

No existen alteraciones en la vlvula mitral, prtesis o reparacin valvular

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FIBRILACION AURICULAR La clasificacin no se altera aunque se resuelva el episodio con tratamiento farmacolgico cardioversin elctrica. Debemos aadir a la clasificacin dos puntos que nos ayudan en el tratamiento de la FA: -Tiempo de evolucin: superior inferior a 48 horas -Existencia o no de cardiopata estructural de base
Evaluacin clnica

Antecedentes personales relacionados con la arritmia

Edad

HTA, Diabetes, alcohol, txicos, frmacos

Enfermedad cardiaca, tipo tratamiento, etc.

Antecedentes de ictus, insuficiencia cardiaca (ICC), IAM, alteraciones tiroideas, etc.

Situacin Actual

ECG

Momento de inicio de los sntomas Signos de estabilidad inestabilidad hemodinmica, sat O2, temperatura, TA, FC

Exploracin fsica

Signos de ICC

Situaciones de FA secundaria

Signos que sugieran cardiopata basal

OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO Y RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS MS FRECUENTES

La actuacin en urgencias debe de incluir: aliviar los sntomas y evitar complicaciones de la FA (deterioro hemodinmico, insuficiencia cardiaca, embolia arterial y alteraciones cardiacas secundarias a taquiarritmias mantenidas) Para ello respondemos a estas preguntas bsicas: -Existen factores desencadenantes? -Hay inestabilidad hemodinmica? -Existe cardiopata estructural? -Cunto tiempo padece la arritmia, mayor o menor de 48 horas? -Revertimos a ritmo sinusal o controlamos la frecuencia? -Debemos recomendar anticoagulacin antiagregacin?

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA FA

ESTABILIDAD HEMODINMICA?
SI NO

Control de Frecuencia cardiaca Profilaxis Tromboembolismo (si Factores de Riesgo)

Cardioversin Elctrica Heparina Ingreso

Evolucin < 48 horas, Anticoagulacin > 3 semanas No trombos en Aurcula izquierda?

SI

NO

SE PERSIGUE RITMO SINUAL

Control de frecuencia cardiaca y de sntomas: ALTA Mal control: Ingreso

SI

NO

Cardiopata estructural?

Control de frecuencia cardiaca y de sntomas: ALTA Mal control: Ingreso

NO

SI

Flecainida 300 mg o Propafenona 600 mg va oral Observacin 4-6 horas Aadir Beta-bloqueantes Valorar Amiodarona (al ingreso/alta) Revierte a Ritmo sinual? Cardioversin Elctrica

SI

NO

Alta sin tratamiento (si recurrente o muy sintomtica flecainida o propafenona)

Cardioversin Elctria (en menos de 48 horas)

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FIBRILACION AURICULAR ALGOTIMO DE TRATAMIENTO DE CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA EN LA FA

CONTROL DE RESPUESTA VENTRICULAR

INSUFICIENCIA CARDIACA?

NO

SI

Calcioantagonistas Beta-bloqueantes

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

CONTROL

Digoxina IV

NO

SI

CONTROL

Asociar DIGOXINA

NO

SI

Asociar DILTIACEM

EXISTEN FACTORES DESENCADENANTES? La existencia de factores desencadenantes (hipoxia, infeccin, sepsis, fiebre, etc) y de enfermedades asociadas nos indicar un mejor manejo de la fibrilacin auricular, para mantener una actitud expectante, tratamiento farmacolgico cardioversin elctrica. Siempre debemos tratar los factores desencadenantes previos a la FA. HAY INESTABILIDAD HEMODINMICA? Criterios de inestabilidad: -Cada sintomtica de tensin arterial sistlica de 30 mmHg por debajo de 90/50 mmHg. -Disfuncin orgnica: angor severo, insuficiencia cardiaca grave, compromiso de perfusin perifrica, acidosis lctica, oliguria, disminucin de nivel de consciencia distres respiratorio Paciente con inestabilidad hemodinmica el tratamiento de urgencias es la CARDIOVERSIN ELECTRICA y heparina de bajo peso molecular. 135

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Indicaciones de cardioversin elctrica Primer episodio de FA o episodios autolimitados que se prolongan en el tiempo y siempre antes de las 48 horas de inicio de la FA Pacientes con cardiopata estructural con indicacin de revertir a ritmo sinusal y con menos de 48 horas de evolucin Pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White con respuesta rpida e inestabilidad hemodinmica FA con duracin mayor de 48 horas correctamente anticoagulado, sin trombos y est indicado revertir a ritmo sinusal

EXISTE CARDIOPATA ESTRUCTURAL? En ausencia de ecocardiograma se puede estimar una alta probabilidad de no padecer una cardiopata significativa si: -Ausencia de clnica cardiolgica previa y de episodios de insuficiencia cardiaca -Ausencia de soplos u otras alteraciones en la auscultacin cardio-respiratoria -ECG sin signos de necrosis, bloqueos de rama, crecimientos de cavidades alteraciones de repolarizacin -La Rx de trax sin hallazgos CUNTO TIEMPO PADECE LA ARRITMIA, MS O MENOS DE 48 HORAS? El tiempo transcurrido desde el inicio de la arritmia es importante, ya que un tiempo menor de 48 horas nos indica una despreciable probabilidad de trombos intracavitarios y de embolismo sistmico posterior. REVERTIMOS FRECUENCIA? Esta pregunta es fundamental en el tratamiento de FA. La realizacin de una historia clnica completa (antecedentes personales, inicio de sntomas, exploracin y pruebas complementarias pertinentes) nos ayudar a tomar una decisin adecuada. Debemos tener en cuenta que todos los antiarritmicos son proarrtmicos a la hora de iniciar el tratamiento farmacolgico de la FA y que este efecto es ms importante si se combinan 2 o ms antiarritmicos. Con todo ello intentaremos dar unas pautas, segn las circunstancias. En la siguiente tabla indicaremos las condiciones y las no indicaciones de revertir a ritmo sinusal. En las dems circunstancias se indicar el control del ritmo. Es muy importante no obsesionarse por conseguir o 136 A RITMO SINUSAL O CONTROLAMOS LA

FIBRILACION AURICULAR

Factores proarrtmicos QTc largo Bradicardia-taquicardia Alteraciones hidroelectrolticas-insuficiencia renal. Cardiopata estructural Antecedentes de TV o FV o proarritmia previa PR corto Sexo femenino Asociacin de frmacos (siempre que sea posible se debe evitar la poliquimioterapia antiarrtmica exceptuando la asociacin de Digoxina con calcioantagonistas o betabloqueantes)

REVERTIR A RITMO SINUSAL

NO REVERTIR A RITMO SINUSAL Escasa viabilidad de la cardioversin mantenimiento del ritmo sinusal (duracin FA >1ao, mas de 2 cardioversiones previas, fracaso en mas de 2 episodios de mantener RS, recada precoz <1 mes, valvulopata mitral, dilatacin severa de aurcula izquierda.) Rechazo del paciente

Tiempo de evolucin menor de 48 horas (indispensable para evitar trombos) excepto si est como mnimo 3 semanas de anticoagulado.

No exista cardiopata estructural (indispensable) Primer episodio de FA persistente FA sintomtica (angor, insuficiencia cardiaca, sincope, mala tolerancia subjetiva)

Mantenimiento del RITMO SINUSAL FA 1 episodio. Infrecuente bien toleNo frmacos antiarritmicos rada FA frecuente y breve FA frecuente y prolongada Frmacos antiarritmicos/ablacin Frmacos antiarritmicos

Eleccin del frmaco para el mantenimiento del Ritmo sinusal No tiene enfermedad cardiaca o HTA con mnima hipertrofia: 1 eleccin FLECAINIDA o PROPAFENONA. 2 eleccin Amiodarona Tiene enfermedad cardiaca: insuficiencia cardiaca, HTA con hipertrofia, cardiopata isqumica: AMIODARONA

mantener el ritmo sinusal en todos los pacientes, sobre todo en ancianos con arritmias de larga duracin, episodios de cardioversin previos y mltiples factores de riesgo cardioemblico. Revertir a ritmo sinusal no es la nica opcin en los servicios de Urgencias, debemos de actuar pensando en lo mejor para el paciente. 137

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Por ejemplo las circunstancias de insuficiencia cardiaca secundaria a FA que necesita revertir a RS, tiempo mayor de 48 horas, cardiopata estructural etc. Por la condiciones del paciente, se puede realizar despus de 3 semanas de anticoagulacin en los servicios de cardiologa. DEBEMOS RECOMENDAR ANTICOGULACIN ANTIAGREGACIN? -Profilaxis anticoagulacin en FA que revierte espontneamente en el servicio de urgencias de ms de 48 o sin saber el tiempo de duracin: anticoagulacin durante 3 semanas con ACO. -Anticoagulacin previa y posterior a la cardioversin (elctrica o farmacolgica): se aconseja previo a la cardioversin una dosis segn peso de Heparina de bajo peso molecular. -Si el paciente lleva ms de 48 y est indicada la cardioversin el tratamiento previo de 3 semanas de ACO y 4 semanas despus de la tcnica si se consigue ritmo sinusal. -Si existe inestabilidad hemodinmica: previo a la cardioversin administrar heparina de bajo peso molecular segn peso y 4 semanas de ACO despus de la tcnica. -Tratamiento de la FA que no ha revertido o no esta indicado pasar a ritmo sinusal. La decisin de anticoagular o no se basa fundamentalmente en factores de riesgo del paciente y la edad.
Tratamiento propuesto segn la edad <65 aos 65-75 aos Antiagregacin Anticoagulacin o antiagregacin Anticoagulacin FACTORES DE RIESGO EMBOLGENO Valvulopata mitral AIT/ictus isqumico/embolia perifrica HTA Descenso de fraccin de eyeccin (<40%) o Insuf. Cardiaca sistlica Diabetes mellitus

>75 aos

-Anticoagular: pacientes con 1 factor de riesgo independientemente de la edad. INR entre 2 y 3. -Antiagregar: paciente < 65 aos sin factores de riesgo. AAS de 300 mg y si hay contraindicacin clopidogrel 75 mg. -FA con valvulopata mitral: se debe de anticoagular siempre. Las Contraindicaciones de anticoagulacin absolutas y relativas son: -Antecedentes de ictus hemorrgico 138

FIBRILACION AURICULAR -Hemorragia grave en los ltimos 6 meses -Complicaciones con tratamiento anticoagulantes previos alteraciones de la hemostasia -Alcoholismo -Ciruga en el mes previo -Crisis comiciales mal controladas -Hepatopata crnica -HTA mal controlada -Demencia cadas frecuentes -Embarazo y lactancia -Esperanza de vida inferior a 6 meses -Mal cumplimiento del tratamiento Criterios de ingreso en la Unidad de Observacin en Urgencias -Insuficiencia cardiaca Leve/moderada -Pacientes con angor hemodinmico que no haya afectacin enzimtica y estn asintomticos -Inicio de tratamiento antiarrtmico con riesgo de proarritmia -Conversin a flutter auricular -Control de frecuencia cardiaca hasta estar asintomticos -Cardioversin en pacientes con < de 48 horas de evolucin -Los pacientes una vez dados de alta debern ser remitidos a su mdico de cabecera cardilogo dependiendo de su patologa basal y los criterios del servicio de Urgencias correspondiente Ingreso en planta de cardiologa/UCI dependiendo de la gravedad del episodio -Complicaciones de la FA: insuficiencia cardiaca, trombosis arterial, angor grave -Intoxicacin digitlica -Conversin a flutter no controlado -Inestabilidad hemodinmica previa -Falta de control de frecuencia cardiaca sintomatologa a pesar del tratamiento pautado 139

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

FLUTTER AURICULAR
Es un Ritmo auricular regular y rpido visible en el ECG como dientes de sierra u ondas F con una frecuencia. 250-350. suele presentarse como una taquicardia regular de QRS estrecho con una frecuencia aproximada de 150 spm ya que lo frecuente es una conduccin 2:1 de la frecuencia auricular, pero pueden verse todo tipos de conducciones: 1:1, 3:1, etc. TIPOS -Paroxistico: frecuentemente sin cardiopata y ms asociado a patologa extracardacas -Crnico: casi siempre con cardiopata valvular, isqumica, etc. Coexistiendo con fibrilacin auricular frecuentemente TRATAMIENTO -Revertir a ritmo sinusal: el flutter tiene mala respuesta a frmacos antiarritmicos -Los frmacos del grupo Ic (flecainida y propafenona) como hemos indicado en la FA deben de usarse con frmacos que controlen la respuesta ventricular (beta-bloqueantes). Estando contraindicados si existe cardiopata -En pacientes con cardiopata flutter conduccin 1:1 puede existir inestabilidad hemodinmica por lo cual: cardioversin elctrica -En pacientes sin inestabilidad el control se realiza igual que la FA. -La anticoagulacin esta siempre indicada con los criterios de FA -Control de recurrencias: pueden usarse frmacos del grupo IC como Amiodarona. (valorar criterios igual que en FA)

BIBLIOGRAFA
Martn Martnez A, Merino Llorens JL, Del Arco galn C, Martnez Alday J, Laguna del Estal P, Arribas Ynsaurriaga F, Et al. Guias para el maejo de la fibrilacin auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2002; 14: 243-261. Jimnez Valero S, Sanz salvo J, Palao Bastarde G. Arritmias. En: Blanco Echevarra A, Cea Calvo L, Garca Gil ME, Menassa A, Moreno Cuerda VJ, Muoz Delgado G, Olalla J, Varona JF editores. Manual diagnstico y teraputica mdica 5 edicin. 2005; 211-234. 140

Seccin Cardiologa

Captulo 11 - MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMTICOS IMPLANTABLES (DAI): MANEJO EN URGENCIAS

Fernando Galve Royo, Francisco Jos Esteban Fuentes, Jos Enrique Alonso Formento

INTRODUCCIN
Desde que se describieran por primera vez los marcapasos elctricos en 1952 y en 1980 se implantaran los primeros dispositivos de desfibrilacin endocrdica (DAI), se ha extendido su uso de tal forma que se hace necesario un conocimiento por parte del mdico de urgencias de las complicaciones y sntomas derivados del mal funcionamiento del marcapasos o del DAI. En este captulo no entramos en las indicaciones de implantacin de estos dispositivos ni en el complejo funcionamiento sino que intentamos elaborar un esquema de actuacin ante los problemas que un paciente puede presentarnos en el Servicio de Urgencias relacionado con su implantacin o mal funcionamiento. Para mayor conocimiento sobre el tema recomendamos entre otras, las lecturas de las referencias indicadas en la bibliografa.

MARCAPASOS NORMOFUNCIONANTE Y EL ELECTROCARDIOGRAMA DE URGENCIAS

El marcapasos tiene dos funciones bsicas: estimular elctricamente y detectar actividad elctrica (letra 1 y letra 2 del cdigo de letras internacional, ver tabla CDIGO DE 5 LETRAS DE DENOMINACIN DE MARCAPASOS). Se recomienda realizar ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo en aquellos pacientes que consulten con posibles problemas derivados de un marcapasos. Explicamos tres modelos para conocer su funcionamiento. Por ejemplo en el caso de un paciente con una arritmia auricular constante que se indique un VVI, la cmara estimulada es el ventrculo derecho, la cmara sensada el ventrculo derecho, y la letra 3, I, significa que la respuesta al estmulo intrnseco est inhibida, es decir si hay complejo ventricular intrnseco no se dispara y no estimula. Cuando se sobrepasa el intervalo de tiempo sin que aparezca actividad ventricular intrnseca aparece una espiga o artefacto de estimulacin, que es una deflexin estrecha de menos de 5 mm de amplitud si se trata de un electrodo bipolar y 141

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Letra 1 Cmara lada estimu-

Letra 2

Letra 3 Respuesta al estmulo I= inhibida D=doble(A y V inhibidos) O=ninguna

Letra 4 Capacidad de programacin P=simple M=multiprogramable R=frecuencia adaptada C=con comunicacin

Letra 5 Funcin antitaquicrdia P=marcapasos S=choques elctricos

D=doble (marcapaso s + choques)

Cmara percibida

A= auricula

A= auricula

V=ventrculo

V=ventrculo

D=doble

D=doble

O=ninguna

O=ninguna

de 20 mm o ms si es un electrodo unipolar. Inmediatamente despus de este artefacto aparece un complejo de morfologa tpica de bloqueo de rama izquierda ya que el electrodo est en cmara ventricular derecha. Un complejo de morfologa de bloqueo de rama derecha es anmalo y sugiere desplazamiento del electrodo. Si a este modelo le aplicsemos un imn sobre el generador, quitaramos la funcin de inhibido (como un interruptor) y aparece la espiga de estimulacin de forma constante a la frecuencia programada. En un modelo VDD estimula nicamente el ventrculo, percibe tanto la despolarizacin intrnseca del ventrculo como de la aurcula y tiene una respuesta doble: inhibe su funcin de disparo ante una despolarizacin ventricular intrnseca y dispara en respuesta a una despolarizacin auricular intrnseca. En el modelo DDD normofuncionante observamos una primera espiga que provoca la despolarizacin de la aurcula y la segunda produce un complejo QRS ancho que se conduce con morfologa de bloqueo de rama izquierda, como resultado del estmulo iniciado en el endocardio del pex del ventrculo derecho.

CAUSAS DE CONSULTA A URGENCIAS POR PROBLEMAS RELACIONADOS CON MARCAPASOS

Para facilitar la clasificacin dividimos en dos grupos, problemas relacionados con la implantacin, que suelen aparecer en las primeras semanas tras la implantacin aunque no siempre y problemas derivados del mal funcionamiento del generador (batera y circuitos) y los electrodos (ver tabla CAUSAS CONSULTA PACIENTES CON MARCAPASOS).

PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA IMPLANTACIN DEL MARCAPASOS

Suelen aparecer en los primeros meses tras la colocacin del dispositivo, aunque tambin pueden ser tardas. 142

MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES INFECCIN Aunque la incidencia de infeccin es baja, cuando se presenta infeccin del dispositivo, en la mayora de los casos no es suficiente con el tratamiento antibitico y se necesita reemplazar el dispositivo y los electrodos, aunque no siempre es posible. La implantacin abdominal y el recambio aumentan el riesgo de infeccin. Los DAI y marcapasos son responsables del 4,6% de endocarditis infecciosas. Los sntomas iniciales ms habituales son dolor e inflamacin local de la bolsa prepectoral que aloja el dispositivo, pero pueden manifestarse de forma sistmica como sepsis y fiebre. Si aparece hematoma y se desea extraer muestra por puncin hay que realizarlo bajo control fluoroscpico o radioscopia, para evitar dao en el revestimiento aislante del generador a ser posible. Ante la sospecha de infeccin se recomienda extraer hemocultivos, ya que un 20-25% de los hemocultivos realizados en pacientes con sntomas locales son positivos. Los grmenes implicados con ms frecuencia son Staphylococus aureus y epidermidis. Otros grmenes menos frecuentes son Proppionibacterium acns, Streptococi, Enterococci, bacilos aerobios grannegativos, pseudomonas, anaerobios y hongos (Cndida y Aspergillus). TROMBOFLEBITIS Debido a la extensa circulacin colateral solo un 0,5 a 3,5% de los pacientes presentan sntomas sugerentes de trombosis a pesar de ser frecuente la obstruccin venosa asociada a marcapasos (30 a 50%). Los sntomas son idnticos al sndrome de vena cava superior producidos por tumores, como edema, aumento de temperatura, cianosis local, circulacin colateral de la extremidad superior afecta (ms frecuente en la izquierda), edema en esclavina, ingurgitacin yugular y circulacin colateral en trax si se afecta la vena cava superior El tromboembolismo pulmonar es infrecuente. El diagnstico se realiza mediante sospecha clnica, ecografa doppler de extremidad y/o Tac con contraste. EL SNDROME DEL MARCAPASOS Puede aparecer en un 20 % de los pacientes tras la implancin, ms frecuentes en los modelos VVI y en algunos DDI al ser su etiologa una falta de sincronizacin AV y la presencia de conduccin ventriculoatrial. Al producirse un estmulo ventricular por el dispositivo puede que cuando la aurcula se despolariza y se contrae cuando la mitral y la tricspide estn cerradas, aumentan la presin en la aurcula, aumento de 143

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

CAUSAS CONSULTA PACIENTES CON MARCAPASOS COMPLICACIONES DE LA IMPLANTACION DEL MARCAPASOS Infeccin Tromboflebitis El sndrome del marcapasos MAL FUNCIONAMIENTO DEL MARCAPAPSOS Fallo de captura: desconexin, rotura o desplazamiento del electrodo, bloqueo en la salida de la corriente, agotamiento de la pila Infrasensado: desplazamiento del electrodo, contacto electrodo-endocardio inadecuado, ondas p y complejos QRS intracardiacos de bajo voltaje y rotura del electrododo Suprasensado: percepcin de seales extracardiacas(telefona mvil, elctrocauterizacin, miopotenciales), percepcin de ondas T Frecuencia de Disparo inadecuada: agotamiento de la pila, conduccin VA con taquicardia mediada por el marcapasos, respuesta 1:1 a arritmias auriculares

presin venosa yugular y pulmonar y producir sntomas de Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) y si el sstole auricular contribuye al llenado del distole ventricular aparecer sntomas de bajo gasto (ortostatismo, hipotensin, mareo, fatiga e intolerancia al ejercicio, sncope y presncope. Otros sntomas son dolor o sensacin de plenitud torcica, tos pulsaciones molestas en el cuello y dolor o plenitud en hipocondrio derecho.

MAL FUNCIONAMIENTO DEL MARCAPASOS

El mal funcionamiento del marcapasos ocurre con poca frecuencia, menos del 5% y rara vez compromete la vida del paciente. Con el ECG de urgencias podemos dividir en tres categoras el mal funcionamiento: 1) fallo de captura (no hay espigas o las espigas no se siguen de un complejo auricular o ventricular); 2) percepcin inadecuada, suprasensado e infrasensado (las espigas aparecen prematuramente o no aparecen aunque se exceda el intervalo programado, y 3) frecuencia de disparo inadecuada. Para valorar el funcionamiento del marcapasos se puede utilizar un imn de suficiente potencia sobre el generador de pulso. El imn no inhibe ni apaga el marcapasos, lo que hace es cerrar un interruptor en el circuito convirtindolo en asincrnico o de frecuencia de disparo fija, de modo que ya no se inhibe por la actividad elctrica intrnseca del paciente. No hay riesgo en esta maniobra. Hay imanes especficos para cada fabricante. FALLO DE CAPTURA Se manifiesta con ausencia de espigas en el ECG de forma absoluta o intermitente o la presencia de espigas no seguidas de complejos. Las causas ms frecuentes estn enumeradas en la tabla CAUSAS CONSULTA PACIENTES CON MARCAPASOS. 144

MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES INFRASENSADO El dispositivo no percibe la amplitud o la actividad intrnseca como ocurre en miocardiopatas o tras un infarto agudo de miocardio al disminuir el potencial y aparecen espigas prematuras seguidas o no de complejos segn el momento del periodo refractario en el que se produzca el estmulo. Ver causas en tabla CAUSAS CONSULTA PACIENTES CON MARCAPASOS. SUPRASENSADO El dispositivo interpreta seales cardiacas (ondas T) o extracardiacas (contracciones msculos o miopotenciales, seales de telefona mvil muy prximas al dispositivo, elctrocauterizacin y resonancia magntica) como actividad intrnseca y entonces no dispara. El resultado en el ECG es la ausencia de espigas seguidas de tpicos complejos con morfologa de bloqueo de rama izquierda. FRECUENCIA DE DISPARO INADECUADA Tanto una frecuencia de disparo inferior a lo programado como una frecuencia elevada pueden producir bajo gasto cardiaco, hipotensin y shock constituyendo una verdadera emergencia. Pueden aparecer palpitaciones y dolor torcico y en el ECG espigas a mayor frecuencia de lo programado. Por ejemplo en un fluter auricular las ondas pueden detectarse en un portador de un marcapasos bicameral y producir una respuesta ventricular rpida.

MANEJO DEL PACIENTE CON MARCAPASOS

ANAMNESIS -Ficha de marcapasos (modelo) -Fecha de implantacin -Tiempo de evolucin de los sntomas: Si los sntomas aparecen al principio sospecharemos fallos de implantacin -Si los sntomas son similares a la causa que origin la implantacin del marcapasos como sncope, presncope, mareo, ortostatismo, disnea o palpitaciones sospecharemos un mal funcionamiento y se suelen presentar en las primeras semanas -Interrogar sobre la presencia de fiebre o dolor sobre el generador: sospecha de tromboflebitis 145

Manual de Urgencias Cardiopulmonares EXPLORACIN FSICA -La presencia de fiebre nos har sospechar posible infeccin relacionada con el dispositivo -La presencia de bradicardia o taquicardia sugieren alteracin de parmetros de frecuencia(relacionado en ocasiones con agotamiento de la pila o taquicardias mediadas por el marcapasos) -La hipotensin no es infrecuente pudiendo relacionarse con incrementos en la frecuencia de disparo -Los estertores sugieren Insuficiencia Cardiaca Congestiva -Otros signos como desdoblamiento del segundo ruido aparecen cuando el estmulo proviene del marcapasos al activarse primero el ventrculo derecho -La presencia de roce pericrdico no es frecuente y podra ser debido a la perforacin de la pared del ventrculo derecho, situacin que suele producirse ms en la implantacin y es fcilmente reconocible en ese momento RADIOGRAFA DE TRAX -Confirma la posicin de la punta del catter y determinar el nmero de electrodos. Un nico electrodo en el pex corresponde a un VVI -Confirma la adecuada conexin entre generador y electrodos ELECTROCARDIOGRAMA -Realizar ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo larga -Confirmar la presencia de espigas, frecuencia y posicin previa del complejo (tpica de BRI) -En algunos marcapasos (DDD, DVI) puede verse en ocasiones una sola espiga -Comprobar el funcionamiento del marcapaso con un Imn colocado sobre el dispositivo en los siguientes casos: no hay espigas; sospecha de agotamiento de batera; fallos de captura; suprasensado o infrasensado -Conviene recordar que el imn no inhibe ni apaga el marcapasos solo cierra el interruptor presente en el circuito convirtindolo en asincrnico o de frecuencia de disparo fija 146

MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES

ACTITUD Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS

ANTE SOSPECHA DE MAL FUNCIONAMIENTO DEL DISPOSITIVO Esta situacin es muy infrecuente actualmente y difcil de detectar si no se puede interrogar el dispositivo, por lo que ante la sospecha debemos monitorizar al paciente y contactar con la unidad de arritmias o cardilogo si es posible. El paciente estable pasa a sala de observacin pendiente de concretar destino. En los marcapasos bicamerales (la mayora en la actualidad) cuando la despolarizacin auricular retrgrada secundaria a la conduccin ventriculoauricular produce una despolarizacin ventricular, aparece una taquicardia incesante. En un fluter auricular las ondas pueden detectarse y ser conducidas generando una respuesta ventricular rpida. En los dos casos se puede llegar a tener palpitaciones o sntomas de compromiso hemodinmico. La aplicacin del imn suele transformar el marcapasos en uno de frecuencia fija de forma competitiva resolviendo la taquiarritmia. Pueden utilizarse antiarrtmicos como la amiodarona. En aquellos casos en los que no acte el marcapasos con compromiso hemodinmico puede ser necesario un marcapasos transcutneo externo temporal colocando los electrodos en posicin anterior y posterior alejados suficientemente del generador. Por lo tanto en una Frecuencia de disparo inadecuado que genera taquicardias incesantes aplicar el imn suele resolver el problema. ANTE SOSPECHA DE COMPLICACIN TRAS LA IMPLANTACIN En los casos de infeccin obtener hemocultivos y esperar al resultado si es posible, pero en caso contrario instaurar tratamiento emprico con Vancomicina intravenosa, 1 gramo cada 12 horas a pasar en dos horas + Gentamicina 5 mg/kg peso/24 horas+Cefepima 2 gramos /12 horas IV o Ceftazidima 2 gramos/8 horas iV, y contactar con Cardiologa para valorar retirar el dispositivo. Se recomienda mantener tratamiento antibitico de 4 a 6 semanas. Si hay criterios de sepsis grave aplicar tratamiento recomendado y consultar con UCI. No se recomienda la quimioprofilapxis antibitica de la endocarditis infecciosa Ante la sospecha de Trombosis venosa sintomtica confirmada relacionada con el dispositivo en extremidades superiores, utilizar heparina sdica intravenosa 50 mg en bolo IV inicial (1 cc de heparina sdica al 5%) y perfusin continua a 2-2,5 mg por kg de peso cada 12 horas, se147

Manual de Urgencias Cardiopulmonares guido de anticoagulacin oral. La trombolisis es eficaz en los primeros 710 das. Comentar el paciente con UCI y con Ciruga Vascular. Estos pacientes deben ingresar siempre. En el caso de sospechar un sndrome del marcapasos se recomienda consultar con el cardilogo o Unidad de Arritmias ya que puede ser necesario reprogramar el dispositivo o incluso cambiarlo.

REANIMACIN CARDIOPULMONAR EN PACIENTES CON MARCAPASOS

Se pueden realizar las maniobras de reanimacin igual que en pacientes sin marcapasos y las descargas de una desfibrilacin con las energas de choque habitual teniendo la precaucin de colocar las palas a una distancia de seguridad de al menos 10 15 centmetros del generador o bien en posicin antero-posterior. Si la reanimacin tiene xito hacer RX de control para verificar que los electrodos no han sufrido desplazamientos, y con posterioridad se revisar el dispositivo para comprobar que no ha sufrido daos. El marcapasos puede no volver al ritmo despus de una desfibrilacin debido a una isquemia global e incremento del umbral del marcapasos, siendo necesario en ocasiones colocar un marcapasos transcutneo antero-posterior. La colocacin de catteres centrales en el cuello puede ser dificultosa por la presencia de trombosis venosa cnica adems de poder modificar la posicin de los electrodos.

EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE CON DAI EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Los pacientes portadores de DAI en el Servicio de Urgencias deben ser valorados de forma sistemtica para descartar alguna de las principales urgencias en pacientes con estos dispositivos (ver tabla PRINCIPALES URGENCIAS EN PACIENTES CON DAI Y RELACIONADAS CON EL DISPOSITIVO QUE GENERAN CONSULTA), cuando consultan con clnica relacionada con el funcionamiento del dispositivo. RECEPCIN Y CLASIFICACIN EN TRIAJE A su llegada al triaje debe ser considerado de prioridad alta (II I) siguiendo el circuito para estos pacientes, rea de crticos, debe monitorizarse de forma inmediata, obtener va venosa y muestras para iones, ECG y RX de trax para comprobar correcta posicin de los electrodos. 148

MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES HISTORIA CLNICA Debemos interrogar sobre los siguientes aspectos: -Recoger informacin sobre modelo del dispositivo, fecha de implantacin y causa que la origin -Presencia de palpitaciones, mareo o dolor torcico con o sin descargas del dispositivo -Actividad fsica que se estaba realizando (intensa o no) y movimientos con el hombro o traumatismos sobre el hombro en el que lleva colocado el dispositivo -Manipulacin de dispositivos elctricos o proximidad a fuentes electromagnticas -Toma de nuevos antiarritmicos (proarritmias) o cambios en la medicacin -Cambios en el generador o problemas previos -Solicitar Historia antigua del paciente al archivo No olvidemos registrar en la historia todas las intervenciones realizadas as como las interconsultas a las unidades de arritmias o especializadas. EXPLORACIN FSICA Prestar especial atencin a la zona de implante del dispositivo, descartando lesiones o traumatismos que pudiesen dar indicios de estar lesionado el generador o los electrodos. Descartar la presencia de fiebre o signos infecciosos locales en la zona de implantacin. Realizar una exploracin fsica habitual en pacientes que consultan por problemas cardiorespiratorios y valorar la situacin hemodinmica y signos de Insuficiencia cardiaca. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo: buscar signos de isquemia aguda, toxicidad por frmacos, alteraciones de iones. Comparar con previos si se dispone de ellos -Monitorizacin continua de ritmo cardiaco para detectar presencia de arritmias y descargas o actuacin antibradicardia del dispositivo -Alteraciones analticas: solicitar troponina y CPK-MB aunque pueden elevarse tambin tras las descargas, sobre todo en la tormenta 149

Manual de Urgencias Cardiopulmonares elctricao mltiples descargas del dispositivo. Solicitar iones en urgencias para descartar hipopotasemia que podran generar arritmias. Si ingresa solicitar niveles de magnesio en sangre (analtica ordinaria) -Si se colocan vas centrales o cateterizacin tipo Swann-Ganz tener en cuenta el riesgo que hay de lesionar o mover el electrodo ventricular. Lo ideal sera hacerlo bajo control radioscpico El paciente permanece en el rea de crticos hasta que se descarte riesgo o se obtengan primeros resultados (analtica, ECG y radiologa). Posteriormente y si el paciente permanece estable puede pasar al rea de observacin monitorizado en espera de la consulta con la Unidad de Arritmias, la UCI cardiolgica o la interrogacin del dispositivo si es posible. Si el paciente est ansioso se puede usar sedacin con benzodiacepinas que disminuiran la liberacin de catecolaminas endgenas.

PRINCIPALES URGENCIAS EN PACIENTES PORTADORES DE UN DAI

Hemos diferenciado en tres grupos las situaciones que se pueden presentar o por las que puede consultar al servicio de Urgencias pacientes portadores de un DAI para un mejor entendimiento (ver tabla PRINCIPALES URGENCIA EN PACIENTES CON DAI). Sobretodo nos centraremos en las urgencias relacionadas con el funcionamiento del DAI.

URGENCIAS RELACIONADAS CON LA IMPLANTACION DE DISPOSITIVOS

Lo comentado en el manejo de pacientes con marcapasos con Infeccin del dispositivo y la Trombosis venosa asociada es similar para pacientes portadores de un DAI en el Servicio de Urgencias. SNDROMES PSIQUITRICOS EN PACIENTES CON DAI Se han descrito en estos pacientes ansiedad con reacciones de pnico, depresin, y dependencia, abuso (falta de cumplimiento de instrucciones y seguimiento) y abstinencia (tras la retirada) del desfibrilador. Se pueden utilizar benzodiacepinas sin dificultad. Tener en cuenta posibles efectos proarrtmicos de los neurolpticos y los antidepresivos tricclicos.

DESCARGA OCASIONAL DEL DAI

Tras la evaluacin inicial ya comentada estos pacientes deben permanecer en el rea de observacin unas 3 horas. Si no presenta inci150

MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES
Principales urgencia en pacientes con DAI y relacionadas con el dispositivo que generan consulta RELACIONADAS CON LA IMPLANTACION Infeccin del dispositivo Trombosis venosa asociada al DAI Sndromes psiquitricos en pacientes con DAI RELACIONADAS CON EL FUNCIONAMIENTO Descarga ocasional de DAI Descargas mltiples Ausencia de intervencin durante una TV Proarritmia inducida por DAI Fallo de estimulacin Sncope Palpitaciones no asociadas a descargas SITUACIONES ESPECIALES Interferencia con tcnicas diagnsticas y teraputicas Soporte vital, cardioversin y desfibrilacin en pacientes con DAI Alarmas acsticas del DAI Cuidados terminales

dencias se da de alta y se le recomienda solicitar consulta para revisin en la Unidad de Arritmias correspondiente. Si es la primera vez que presenta una descarga tras la implantacin del DAI, consultar telefnicamente con dicha Unidad.

DESCARGAS MLTIPLES DEL DAI

Se consideran descargas mltiples la incidencia de 3 o ms descargas en un periodo de tiempo inferior a 24 horas, constituyendo una verdadera urgencia. El concepto de Tormenta elctrica consiste en la aparicin de 2 o ms episodios separados de arritmias ventriculares que requieren choque elctrico para su terminacin en un periodo de 24 horas. Las descargas mltiples producen un gran impacto emocional en el paciente, agitacin y ansiedad y consumen gran cantidad de batera del dispositivo adems de poner en peligro la vida del paciente justificndose su atencin en urgencias de forma inmediata. Estos procesos se suelen producir en racimos con periodos relativamente largos sin descargas. Las podemos clasificar para un mejor entendimiento y manejo en apropiadas e inapropiadas. Las descargas apropiadas son secundarias a un aumento del nmero de episodios de TV o FV que pueden llegar a producir una verdadera Tormenta Elctrica o arrtmica. Las inapropiadas son secundarias a arritmias supraventriculares o fallos del sensado o fallos de deteccin del dispositivo. 151

Manual de Urgencias Cardiopulmonares CAUSAS -Aumento de frecuencia de episodios fe FV o TV (apropiadas) son la causa ms frecuente de descargas mltiples y suele ser originada por causas orgnicas que originan TV o FV como son isquemia miocrdica y alteraciones electrolticas. Menos frecuentes son los cambios en la medicacin de frmacos antiarrtmicos, el paso de arritmia no sostenida a sostenida, cambios en la programacin del DAI y la dislocacin del electrodo. Las catecolaminas liberadas en la primera descarga tambin pueden contribuir a aumentar el nmero de descargas. -Descargas mltiples consecutivas (apropiadas o inapropiadas) (mltiples choques para tratar un episodio de taquicardia hasta un mximo de 7). Se deben a: deterioro de la funcin ventricular; programacin de choque inicial a baja energa (provoca una escalada de energa sucesiva en el generador; frmacos antiarritmicos que aumentan el umbral de desfibrilacin (clase I, amiodarona); migracin o deterioro del electrodo; neumotrax en la zona de implante del DAI. -Aumento de frecuencia de arritmias supraventriculares (inapropiadas): el dispositivo interpreta que el origen de la taquicardia es ventricular, siendo la Fibrilacin Auricular la que ms lo origina y ms frecuente en jvenes. -Descargas mltiples por fallo de deteccin (inapropiadas): El DAI detecta y trata de forma inapropiada un episodio no arrtmico. Se deben a: dislocacin o fractura del electrodo, defecto de aislante del electrodo, sobredeteccin de seales de ondas T o movimientos respiratorios y a interferencias por la cercana de fuetes electromagnticas TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE LAS DESCARGAS MLTIPLES Estos pacientes tienen una prioridad alta y deben atenderse en el rea de vitales inicialmente. El esquema a seguir se resume en el algoritmo segn el tipo de descargas que recibe el paciente. Siempre debemos consultar con la Unidad de Arritmias y en su defecto con la UCI Cardiolgica. Uso del Imn en urgencias: El personal del servicio debe conocer la ubicacin y uso del imn en estos casos. En aquellos casos de descargas mltiples por TV no sostenida y sin repercusin hemodinmica as como en los casos de descargas mltiples inapropiadas el simple acto de colocar el imn sobre el generador y fijarlo con una tira adhesiva resuelve el problema hasta la valoracin por una Unidad de Arritmias. Durante el tiempo que dure la desactivacin el paciente debe permanecer en 152

MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES ALGORITMO ACTUACION ANTE DESCARGAS MULTIPLES DEL DAI

Tipo de Descargas segn clasificacin

Descargas apropiadas

Descargas inapropiadas

Causas: -Aumento episodios de TV o FV -Descargas mltiples consecutivas

Causas: -Arritmias supraventriculares -Fallos de deteccin -Descargas mltiples consecutivas

Colocar palas adhesivas para desfibrilacin Sedacin (disminuye nivel catecolaminas y de ansiedad Valorar B-bloqueantes o Amiodarona (IV) No desactivar el DAI (salvo TV bien tolerada) En arritmias supraventriculares utilizar frmacos IV; Diltiazem, B-bloqueantes y Amiodarona Interconsulta con UCI o Unidad de Arritmias o UCI cardiolgica
(valorar programacin, revascularizacin si hay isquemia, ablacin o trasplante cardiaco, sedacin y soporte ventilatorio, baln de contrapulsacin, etc.)

Desactivar DAI (Imn)+ Sedacin

En fallos de deteccin

el rea de urgencias, monitorizado y con material de RCP preparado especialmente para la desfibrilacin. No usar el imn si no se est seguro del diagnstico. El siguiente algoritmo de actuacin ante pacientes con descargas mltiples del DAI puede simplificar la toma de decisiones.

AUSENCIA DE INTERVENCIN DEL DAI DURANTE UNA TV

Las causas ms frecuentes de ausencia de intervencin de un DAI en un paciente que acude con una taquiarritmia ventricular son la ausencia de deteccin de la arritmia por el dispositivo o que el nmero de terapias programadas para el episodio se han agotado. Ver tabla AUSENCIA DE INTERVENCIN DE UN DAI SE RECOGEN LAS POSIBLES CAUSAS. La actitud ante esta situacin depende del estado hemodinmico del paciente. -Si el paciente llega en parada cardiaca debemos desactivar el DAI con el imn y realizar maniobras de RCP -Si hay Taquicardia Ventricular sin compromiso hemodinmico lo ideal es interrogar el dispositivo, sino se pueden utilizar frmacos como amiodarona o procainamida o cardioversin electiva (a poder ser en unidad de arritmias o UCI) 153

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Ausencia de Intervencin de un DAI en TV 1. Por disfuncin del dispositivo Agotamiento de la batera Avera en el generador Mala deteccin Disfuncin del electrodo Baja amplitud del electrograma intracavitario Desplazamiento del electrodo Progresin de la enfermedad de base Frmacos (sobre todo antiarrtmicos) o diselectrolitemias. 2. Sin disfuncin del dispositivo Frecuencia de corte inadecuada No cumplimiento de otros criterios de deteccin Terminacin de las terapias sin terminacin del episodio arrtmico

-Si hay inestabilidad o la taquicardia ventricular es mal tolerada no debemos demorar la cardioversin externa in situ La funcin antibradicardia del DAI no es sensible a imn y no pasa a estimulacin asncrona a diferencia del marcapasos convencional por lo que ante una taquicardia de QRS ancho en paciente con DAI pensar en que puede estar mediada por el dispositivo (taquicardia de asa cerrada) pero se puede frenar con frmacos.

PROARRITMIAS INDUCIDAS POR EL DAI

Las bradiarritmias son menos frecuentes que las taquiarritmias inducidas por el dispositivo. Aunque el tratamiento definitivo de la proarritmia consiste en un cambio en la programacin, en el Servicio de Urgencias las arritmias ventriculares recurrentes se tratan como la tormenta elctrica y la bradiarritmia sintomtica con estimulacin transitoria (marcapasos externo o intracavitario). No usar isoproterenol por riesgo de inducir TV. Contactar posteriormente con la Unidad de Arritmias.

FALLO DE ESTIMULACION O DE TERAPIA ANTIBRADICARDIA

Las causas son similares a otros fallos de marcapasos (agotamiento de la batera, fallos en el electrodo o rotura, desprogramacin, etc) y el manejo de estos pacientes depende de la situacin hemodinmica al igual que con los pacientes portadores de marcapasos convencionales recurriendo a la estimulacin transtorcica y /o transvenosa de forma transitoria hasta la resolucin del problema.

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MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES

SINCOPE
Aunque la etiologa del sncope en pacientes con DAI puede ser variada y obliga a un examen exhaustivo del paciente para descartar otras causas (anemia, hemorragia digestiva, AIT, etc.), en pacientes portadores de DAI suele estar relacionado con arritmias ventriculares, si bien es cierto que con los nuevos modelos ha disminuido su presencia. Las circunstancias que lo facilitan son: -Fraccin de eyeccin baja -Parada cardiorespiratoria -Taquicardias ventriculares rpidas (> 180 latidos por minuto) debido al tiempo que el DAI necesita para tratar la taquiarritmia -Haber tenido sncopes previos -Agotamiento de la batera al aumentar el tiempo de carga Se recomienda monitorizacin y observacin inicial y consulta con la unidad de arritmias

PALPITACIONES NO ASOCIADAS CON DESCARGA DEL DAI

El manejo es el mismo que cuando valoramos a pacientes no portadores de un DAI, haciendo especial hincapi en determinar la tolerancia hemodinmica durante el episodio de palpitaciones.

INTERFERENCIA CON TECNICAS DIAGNSTICAS Y TERAPEUTICAS

Los campos elctricos o radiaciones electromagnticas pueden interferir con el funcionamiento del desfibrilador. Las recomendaciones para pacientes portadores de marcapasos son similares para los portadores de un DAI, respecto del uso de telfonos mviles y precauciones. Debemos conocer que puede haber interacciones con pruebas diagnsticas y procedimientos que pueden daar el dispositivo como son la Resonancia Magntica (sobretodo de tronco), el bistur elctrico, los equipos de diatermia, los TENS (estimuladores elctricos transcutneos o medulares) y ablacin con radiofrecuencia. Ante la necesidad de realizar endoscopia urgente (Ej. hemorragia digestiva alta) o procedimiento quirrgico urgente (Ej. abdomen agudo) que podra precisar electrocauterizacin consultar previamente e informar de la posible interaccin. 155

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

SOPORTE VITAL, CARDIOVERSION Y DESFIBRILACIN EN PACIENTES CON DAI

En paciente con DAI debemos tener en cuenta que el dispositivo puede dar descargas en el curso de la reanimacin que pueden resultar molestas para los reanimadores. Para ello colocaremos el imn con tira adhesiva sobre el generador o dispositivo lo que suele inhibir las descargas. En el caso de tener que dar una descarga en el contexto de una parada cardiorrespiratoria la configuracin que menos daa el dispositivo y ms segura es la posicin antero posterior. Evitar siempre que sea posible la colocacin de una pala sobre el generador, alejndola al menos 15 centmetros. Tras una descarga o serie de descargas externas, debemos interrogar el dispositivo para confirmar que no se ha daado o se ha desprogramado consultando con la Unidad de Arritmias con posterioridad. Realizar RX de trax para comprobar si las maniobras de reanimacin no han desplazado los electrodos. Las cardioversiones electivas que puedan demorarse deben realizarse en las Unidades Especializadas. Por lo dems, la actuacin ante una parada cardiaca en un paciente con DAI debe ser la misma que en el resto de pacientes sin dispositivo.
Alarmas acsticas
Medtronic -Alertas de urgencia elevada. No programables, emitiendo un doble tono, alto-bajo alternativamente. -Con aparicin inmediata: Reinicializacin elctrica: reprogramacin del dispositivo necesaria Excedido el tiempo lmite de carga -Aparicin diaria a la hora programada: Modo de estimulacin en DOO o VOO Carcasa activa desactivada sin cable en vena cava superior -Alertas de urgencia baja. Son programables, emitiendo un tono intermitente -Aparicin diaria a la hora programada Impedancia de cable fuera de rango ERI de voltaje de batera bajo ERI de tiempo de carga excesivo (umbral programable) Nmero de descargas administradas en un episodio (umbral programable) Todas las terapias de una zona agotadas en un episodio -Emisin de seal acstica cada 6 horas: Deteccin/Terapia de FV desactivada -Alertas de prueba. Emiten un tono continuo de 20 segundos de duracin cuando un imn o el cabezal del programador se acercan al dispositivo. Tambin pueden activarse si el dispositivo se encuentra prximo a un campo electromagntico potente Guidant La emisin de alertas acsticas se circunscriben a tres circunstancias: -Entrada en periodo de reemplazo electivo del generador (ERI). Se emiten 16 tonos sincronizados con la onda R del paciente. Aparecer cada 6 horas hasta la desactivacin con el programador de la funcin "beep on ERI" -Aplicacin de un imn sobre el DAI o proximidad a un campo magntico de suficiente intensidad -Emisin de tonos acsticos por fallo interno del sistema o inducido externamente (desfibrilacin externa con pala sobre el generador, impacto intenso sobre la carcasa, etc.). No programable Las companas St. Jude Medical, Biotronik y ELA Medical no disponen de alarmas acsticas en sus dispositivos

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MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES

ALARMAS ACUSTICAS EN PACIENTES CON DAI

Aunque la mayora de pacientes son informados tras la implantacin de la existencia de estas alertas el mdico de urgencias debe conocer su significado. Los modelos Guidant y Medtrocic disponen de alertas acsticas diferentes ante diversas situaciones que reflejamos en la tabla ALARMAS ACSTICAS. La situacin ms frecuente es la de aviso de entrada de la batera en periodo de reemplazo.

CUIDADOS EN PACIENTES TERMINALES

Debemos valorar desactivar el dispositivo cuando las terapias antitaquicardia y antibradicardia de los DAI y marcapasos prolonguen el sufrimiento innecesario del enfermo. Cuando fallece un paciente portador de uno de estos dispositivos debemos valorar la posibilidad de retirar el dispositivo por los problemas que pueden plantear (alarmas acsticas, incineracin). Consultar con UCI o Unidad de arritmias.

BIBLIOGRAFA
Rosen Medicina de Urgencias. Conceptos y Practica Clnica. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, editores. Dispositivos cardiacos implantables. 5 ed. Madrid, Elsevier Espaa; 2004. p. 1099-1110 Peinado R, Martin A, Gonzlez E, et al. Manejo de los pacientes portadores de un desfibrilador automtico implantable en los Servicios de Urgencias hospitalarias. Emergencias. 2005, 17: 180-196.

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Seccin Cardiologa

Captulo 12 -VALVULOPATAS
Carmen Ros Tristn, Fernando Rodero lvarez, Ramn Fernndez Madruga

Las valvulopatas son una patologa frecuente y a menudo requieren tratamiento quirrgico. En los ltimos aos el tipo de pacientes con esta patologa ha cambiado. El declive de incidencia de la fiebre reumtica y el aumento de la esperanza de vida de la poblacin general se relaciona con el aumento de las enfermedades valvulares degenerativas. Las dos enfermedades valvulares ms frecuentes en la actualidad son la Estenosis Artica (EA) calcificada y la Insuficiencia Mitral (IM). La prueba diagnstica principal de las valvulopatas es la ecocardiografa. EVALUACIN DEL PACIENTE El objetivo es evaluar los sntomas presentes y pasados y buscar comorbilidades asociadas. Es importante interrogar al paciente para comprobar la calidad del seguimiento y la eficacia de la profilaxis de la endocarditis. En pacientes anticoagulados es preciso evaluar la estabilidad de la anticoagulizacin y comprobar la presencia de tromboembolismo o hemorragia. La exploracin clnica desempea un papel importante en la deteccin de valvulopatas en pacientes asintomticos. En pacientes con prtesis valvular es necesario vigilar los cambios en el soplo o el ruido protsico. Hay que realizar SIEMPRE una rx de torax y un ECG

INSUFICIENCIA ARTICA (IA)

Se trata del flujo retrgrado desde la aorta hacia el interior del VI (ventrculo izquierdo) a travs de unas vlvulas incompetentes. Las causas ms frecuentes estn relacionadas en la actualidad con enfermedades de la raz artica y con la vlvula bicspide. CLNICA Pueden aparecer signos de insuficiencia cardaca (disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna y ortopnea) y palpitaciones. El sncope, es poco frecuente. Los extrasstoles en estos pacientes son muy 159

Manual de Urgencias Cardiopulmonares mal tolerados por el aumento del volumen latido del VI durante la contraccin postextrasistlica. EXPLORACIN FSICA A la inspeccin, en casos graves, puede aparecer pulsacin visible de las cartidas, o pulso capilar con la presin distal de las uas. A la palpacin; pulso arterial celer y amplio. Es posible la aparicin de frmito en el foco artico. A la auscultacin encontraremos disminucin del primer tono y presencia de soplo diastlico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -ECG: en la IA ligera puede ser normal. En casos ms avanzados pueden aparecer signos de crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga y eje izquierdo. -Radiografa de trax: en IA moderada o grave existe dilatacin de VI. -Ecocardiografa: constituye la prueba diagnstica fundamental, con los siguientes objetivos: Diagnosticar y cuantificar la severidad de la Insuficiencia artica (IA) mediante la utilizacin del Eco-Doppler color. Evaluar los mecanismos de la insuficiencia, describir la anatoma valvular y determinar la viabilidad de la reparacin valvular. Obtener una imagen de la Aorta en 4 zonas diferentes: anillo, senos de Valsalva, unin senotubular y aorta ascendente. Evaluar la funcin ventricular izquierda. TRATAMIENTO -Profilaxis antibitica de la endocarditis bacteriana. -En pacientes con IA grave y dilatacin VI est indicado el tratamiento con nitroprusiato y agentes inotrpicos (dopamina o dobutamina) para estabilizar el estado clnico. -En pacientes con IA severa crnica e Insuficiencia cardaca, los IECAS son el tratamiento de eleccin cuando la ciruga est contraindicada. -En pacientes asintomticos con tensin arterial elevada se debe administrar vasodilatadores, como los IECAS o los calcioantagonistas. 160

VALVULOPATAS -En pacientes con IA aguda sintomtica est indicada la intervencin quirrgica. Tambin debe ser considerada en pacientes asintomticos con IA severa y fraccin ventricular en reposo < 50% y dilatacin raz artica >55mm.

ESTENOSIS ARTICA (EA)

Es el tipo de valvulopata ms frecuente en Europa y Norteamrica. Se trata de la obstruccin al flujo de salida de sangre del ventrculo derecho. CAUSAS La ms frecuente es la calcificacin de la vlvula en personas de edad avanzada y la segunda causa es la congnita (vlvula bicspide). CLNICA La triada clsica de la EA es la angina, el sncope y la disnea de esfuerzo. La angina suele precipitarse por el esfuerzo. El sncope suele ser ortosttico o de esfuerzo. Cuando aparece en reposo puede deberse a la existencia de Fibrilacin Ventricular, Arritmia Completa por Fibrilacin Auricular (AcxFA), Bloqueo Auriculo-Ventricular transitorio. EXPLORACIN FSICA A la inspeccin, la presin venosa yugular suele ser normal, aunque puede elevarse en fases finales. A la palpacin, el pulso carotdeo suele ser anacrtico y retardado. A la auscultacin, es caracterstico or un soplo sistlico que se puede acompaar de desaparicin del segundo ruido. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS -ECG: pueden aparecer signos de hipertrofia ventricular izquierda, alteracin de la repolarizacin, arritmias, y bloqueo de rama izquierda. -Ecocardiografa: es la prueba diagnstica clave. Confirma la presencia de EA, evala el grado de calcificacin valvular, la funcin ventricular izquierda, detecta otras valvulopatas y tiene valor pronstico. -La Ecocardiografa Doppler es la tcnica preferida para la evaluacin de la severidad.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares TRATAMIENTO Los pacientes sintomticos requieren ciruga precoz, y los pacientes que no son aptos para intervencin quirrgica pueden ser tratados con digitlicos, diurticos, IECAS o ARA-II si presenta insuficiencia cardaca. Es particularmente importante mantener el ritmo sinusal. La profilaxis de endocarditis est indicada en todos los pacientes.

INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

Es la segunda causa ms frecuente de enfermedad valvular. Se trata del flujo retrgrado desde el VI a travs de una vlvula mitral incompetente hacia el interior de la AI. CAUSAS -IM CRNICA: prolapso de la vlvula mitral, cardiopata congnita o calcificacin degenerativa del anillo. -IM AGUDA: rotura cuerdas tendinosas o disfuncin msculo papilar, endocarditis bacteriana. CLNICA -IM CRNICA: es raro en estadios tempranos, y cuando existe bajo gasto predomina la disnea y los signos de congestin pulmonar. -IM AGUDA: el aumento de la presin en AI de forma brusca determina la aparicin de Edema Agudo de Pulmn e insuficiencia cardaca derecha. EXPLORACIN FISICA A la palpacin, el pulso carotdeo es rpido. A la auscultacin, el primer ruido suele estar apagado, es tpico el soplo holosistlico que irradia hacia la axila. En IM severa hay un desdoblamiento del 2 ruido y pueden aparecer un 3 y 4 ruido por rotura de cuerdas tendinosas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS -La Radiografa de Trax: muestra la dilatacin de la AI y del VI, as como signos de congestin veno-capilar en fases avanzadas. -En el ECG: pueden verse signos de sobrecarga de cavidades izquierdas. 162

VALVULOPATAS -La Ecocardiografa: es el examen principal para el diagnstico. -La Eco Doppler: evala la severidad de la IM. -La Ecocardiografa Transesofgica: proporciona una definicin anatmica precisa de las diferentes lesiones y se realiza previa a la ciruga. TRATAMIENTO -Tratamiento mdico: en general en los casos asintomticos solo es necesario la profilaxis de endocarditis. La reduccin de la postcarga es de utilidad en las dos formas (aguda y crnica) con nitratos y diurticos. El nitroprusiato sdico reduce la postcarga y la fraccin regurgitante. Los agentes inotrpicos deben usarse en los casos de hipotensin. Se debe administrar tratamiento anticoagulante en los pacientes con IM y ACxFA crnica o paroxstica. Si hay insuficiencia cardaca los IECAS son beneficiosos y pueden utilizarse en IM severa no candidatos para ciruga, y tambin son tiles los betabloqueantes y la espironolactona. -Tratamiento quirrgico: consiste en tcnicas de reconstruccin o de sustitucin. Est indicado en pacientes sintomticos si no hay contraindicaciones. Se puede recomendar ciruga en pacientes asintomticos seleccionados con IM severa y: Fraccin de Eyeccin <60% ACxFA y funcin ventricular conservada Hipertensin pulmonar y funcin ventricular conservada

ESTENOSIS MITRAL (EM)

Es la obstruccin del flujo desde la aurcula izquierda hacia el ventrculo izquierdo debido a un estrechamiento de la vlvula mitral. CAUSA Aunque la prevalencia de la fiebre reumtica ha disminuido de forma progresiva en los pases industrializados, la EM sigue teniendo una morbilidad y mortalidad significativa. CLNICA El sntoma principal es la disnea, y en cuadros avanzados habr ortopnea y disnea paroxstica nocturna. Es frecuente la aparicin de arritmias (AcxFA). Puede desencadenarse Edema Agudo de Pulmn, dolor de tipo angoroide y tromboembolismo. 163

Manual de Urgencias Cardiopulmonares EXPLORACIN FSICA A la inspeccin en casos graves encontraremos chapetas malares. A la auscultacin existe un refuerzo del primer tono, desdoblamiento del 2 tono y soplo diastlico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS -Radiografa de Trax: pueden aparecer signos de crecimiento auricular y de congestin pulmonar -ECG: si se encuentra en ritmo sinusal se pueden ver ondas P bimodales (por crecimiento de la AI). -Ecocardiograma: suele diagnosticar la EM, siendo especialmente til para determinar la gravedad y detectar trombos en la AI, en cuyo caso es ms especfico el uso de la ecocardiografa transesofgica. TRATAMIENTO -Tratamiento mdico: en general en casos asintomticos slo es necesaria la profilaxis de la endocarditis. La reduccin de la postcarga es de gran ayuda tanto en la forma aguda como en la crnica. El nitroprusiato intravenoso es til en los casos de rotura del msculo papilar en la evolucin de un Infarto Agudo de Miocardio. Los frmacos vasodilatadores mejoran el estado clnico de los pacientes con IM crnica y grave. Los glucsidos digitlicos estn indicados en pacientes con FA e insuficiencia cardaca. -Tratamiento quirrgico: consiste en tcnicas de reconstruccin o sustitucin.

PROLAPSO DE LA VLVULA MITRAL

Se trata de la protrusin de una o ambas valvas en el interior de la AI durante la sstole. CAUSAS Existe una forma idioptica (asociada a herencia autosmica dominante), y otras veces se asocia a enfermedades del tejido conectivo. Tambin existen casos asociados a anomalas cardacas. CLNICA La mayora de los pacientes permanecen asintomticos. Pueden existir sntomas inespecficos como ansiedad, fatiga, palpitaciones e hi164

VALVULOPATAS
CLNICA DE URGENCIAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

EXPLORACIN

TRATAMIENTO

VASODILATADORES: Insuficiencia Artica aguda Edema agudo pulmonar Shock cardiognico Soplo diastlico Cuarto tono ECG: taquicardia RX: congestin pulmonar ECOCARDIOGRAFIA troprusiato

ni-

INOTRPICOS: dopa y dobutamina QUIRRGICO urgente

diurticos y digoxina con Insuficiencia Artica crnica Disnea Angina sncope ECG: sobrecarga izq. RX: congestin pulmonar ECOCARDIOGRAFIA IECAS Angor: nitratos, betabloqueqntes y antagonistas del calcio Quirrgico segn sntomas Angina: betabloqueantes y calcioantagonistas eviEstenosis Artica Disnea Angina Sncope Pulso parvus y tardus Soplo meso sistlico ECG: sobrecarga izq. RX: congestin pulmonar ECOCARDIOGRAFIA tando nitratos Insuficiencia cardaca:

Soplo diastlico Pulso celer

diurticos evitando vasodilatadores Quirrgica en muy severa VASODILATADORES: troprusiato ni-

Insuficiencia Mitral aguda

Edema agudo pulmonar Shock cardiognico

Soplo sistlico Tercer tono

ECG: sinusal RX: congestin pulmonar ECOCARDIOGRAFIA

INOTRPICOS: dopa y dobutamina Baln de contrapulsacin intra artico QUIRRGICO urgente Insuficiencia diurticos IECAS Digoxina Quirrgico si severo cardaca:

Disnea Insuficiencia Mitral Crnica Fatiga Fibrilacin auricular

ECG: HVI, ACxFA Soplo olosistlico Pulso celer y pequeo Rx torax: crecimiento cavidades izquierdas ECOCARDIOGRAFIA

ECG: signos de creciDisnea Estenosis Mitral Insuficiencia derecha ACxFA Embolia cardaca Chasquido tras segundo tono Soplo sistlico si se asocia a HTP miento auricular, ACxFA, HVD si HTP. Rx torax: congestin pulmonar, crecimiento auricular izquierdo y de Tratamiento ACxFA Diurticos, betabloqueantes, digoxina o diltiazem. Quirrgica en casos severos clsico de

ventrculo derecho ECOCARDIOGRAFIA

* EN TODOS LOS CASOS PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS

potensin ortosttica. Si hay dolor precordial, ste suele ser atpico, es decir que no se relaciona con el ejercicio, suele ser prolongado, y refirindose en ocasiones como un dolor tipo punzante en punta cardaca. La degeneracin completa de la vlvula mitral puede provocar una IM grave. EXPLORACIN FSICA A la auscultacin se aprecia un clic meso o telediastlico y soplo 165

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

telesistlico que aumenta con la maniobra de Valsalva, y disminuye con el ejercicio isomtrico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS -ECG: puede ser normal pero en ocasiones hay alteraciones inespecficas del segmento ST y de la onda T. Tambin pueden aparecer taquiarritmias supraventriculares paroxsticas y extrasstoles ventriculares. -Radiografa de Trax: suele ser normal. Pueden aparecer signos de escoliosis, trax excavado o en quilla. -Cateterismo Cardaco: en determinadas ocasiones puede demostrar el prolapso de la vlvula mitral mediante ventriculografa izquierda. En casos de pacientes con dolor torcico es til el estudio de las arterias coronarias. TRATAMIENTO La profilaxis de la endocarditis bacteriana slo es necesaria en pacientes con soplo sistlico y manifestaciones ecocardiogrficas caractersticas. Los beta-bloqueantes son muy tiles en las arritmias ventriculares y en el tratamiento del dolor precordial tanto con coronarias normales como patolgicas. En caso de presentar IM grave se tratar con tratamiento mdico o con reemplazo valvular si la ciruga est indicada.

BIBLIOGRAFA
Gua de prctica clnica sobre el tratamiento de las valvulopatas. Grupo de Trabajo sobre el Tratamiento de las Valvulopatas de la Sociedad Europea de Cardiologa. Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50. Soler-Soler J, Galve E. Worldwide perspective of valve disease. Heart 2000; 83: 721-5. Azpitarte J, Alonso AM, Garca Gallego F, Gonzlez Santos JM, Pare C, Tello A. Guas de prcticaclnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en valvulopatas. Rev Esp Cardiol.2000; 53: 1209-78.

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Seccin Cardiologa

Captulo 13 - ENDOCARDITIS
Fernando Rodero lvarez, Carmen Ros Tristn, Emilio Carlos Lpez Soler

INTRODUCCIN
Los avances diagnsticos y teraputicos en los ltimos aos han contribuido a mejorar el pronstico de esta enfermedad de elevada mortalidad. A este respecto es de vital importancia: -sospechar una Endocarditis Infecciosa (EI) en todo paciente con fiebre o septicemia y soplo cardiaco -realizar una ecocardiografa sin demora ante la sospecha de una EI. -introducir un trabajo multidisciplinario en el tratamiento

DEFINICIN
La EI es una infeccin microbiana endovascular que afecta a estructuras intracardiacas en contacto con la sangre y que incluye la infeccin de los grandes vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardiacos.

PREVENCIN
Las enfermedades cardiacas en las que est indicada la profilaxis antimicrobiana para la prevencin de la EI son (Recomendacin clase I, nivel de evidencia C): -Prtesis valvulares cardiacas -Malformaciones congnitas cardiacas complejas y cianticas -Endocarditis infecciosas previas -Conductos sistmicos o pulmonares establecidos quirrgicamente -Enfermedades valvulares cardiacas adquiridas -Prolapso de la mitral con regurgitacin o engrosamiento valvular severo -Malformaciones congnitas del corazn no cianticas -Miocardiopata hipertrfica 167

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Los condicionantes propios del paciente de tipo extracardaco son la edad avanzada y las enfermedades que favorezcan la aparicin de vegetaciones trombticas no bacterianas, comprometan el sistema inmunolgico del paciente, los mecanismos locales de defensa no inmunolgica o que aumenten el riesgo de una bacteriemia. Los procedimientos diagnsticos y teraputicos relacionados con el desarrollo de bacteriemias son: -Broncoscopia -Citoscopia durante la infeccin del tracto urinario -Biopsia del tracto urinario/prstata -Procedimientos dentales con riesgo de traumatismo gingival/mucosa -Tonsilectomia y adenoidectomia -Dilatacin esofgica/escleroterapia -Instrumentacin de conductos biliares obstruidos -Instrumentacin uretral -Litotricia y reseccin transuretral de prstata -Procedimientos ginecolgicos en presencia de infeccin

La profilaxis se realiza fundamentalmente contra Streptococus viridans y microorganismos HACEK antes de realizar procedimientos dentales, orales, respiratorios y esofgicos. Contra el enterococo y streptococus bovis en procedimientos gastrointestinales y genitourinarios (recomendacin I nivel C). Para esta profilaxis se utilizan los siguientes antibiticos: -Procedimientos dentales, orales respiratorios y esofgicos: -No alrgicos a penicilina: amoxicilina 2 gr (50 mg/Kg en nios) v.o. 1h antes del procedimiento -Incapacidad de administracin oral: amoxicilina o ampicilina 2 gr i.v. 1h antes del procedimiento -Alrgicos a la penicilina: clindamicina 600 mg ( nios 20 mg/KG ) o azitromicina/claritromicina 500 ( nios 15 mg/Kg) 1h antes del procedimiento

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ENDOCARDITIS -Procedimientos gastrointestinales y genitourinarios: -No alergia a la penicilina: Grupos de alto riesgo: amoxicilina o ampicilina 2 gr i.v. adems de gentamicina 1,5mg/Kg 1h antes del procedimiento. 6h despus amoxicilina o ampicilina 1gr v.o. Grupos de riesgo moderado.amoxicilina o ampicilina 2 gr i.v. 1h antes del procedimiento (nios 50 mg/Kg) -Alergia a la penicilina: Grupos de alto riesgo - vancomicina 1gr (20 mg/Kg en nios) 1h antes del procedimiento adems de gentamicina 1,5 mg/Kg i.v. Grupos de riesgo moderado - vancomicina 1gr (20 mg/Kg en nios) 1h antes del procedimiento.

DIAGNSTICO
El diagnstico de la EI se basa en 4 pilares: Historia Clnica, Sintomatologa, Indicios y Pruebas de laboratorio. El diagnostico se establece si durante una infeccin sistmica se demuestra afectacin del endocardio. Si se encuentra bacteriemia o ADN bacteriano se confirma el diagnstico. SOSPECHA CLNICA Puede haber casos de sospecha de Endocarditis infecciosa con hemocultivos/microbiologa negativos en los siguientes casos Criterios que indican sospecha de endocarditis: -Alto grado de sospecha (estudio ecocardiogrfico urgente e ingreso hospitalario) -Nueva lesin valvular/soplo regurgitante -Evento emblico de origen desconocido ( sobre todo cerebral y renal) -Sepsis de origen desconocido -Hematuria, glomerulonefritis e infarto renal -Fiebre asociada a: Material protsico intracardiaco

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Arritmias ventriculares o trastornos de la conduccin de nueva aparicin Primera manifestacin de insuficiencia cardiaca Hemocultivos positivos para microorganismos tpicos de endo carditis Manifestaciones cutneas (Osler) u oftalmolgicas (Roth) Infiltrados pulmonares multifocales o de evolucin rpida Abscesos perifricos de origen desconocido Procedimientos invasivos recientes -Bajo grado de sospecha clnica -Fiebre con ausencia de los factores asociados descritos anteriormente. ECOCARDIOGRAFA Es la prueba de eleccin ante la sospecha de endocarditis. Tiene alto valor predictivo positivo. HEMOCULTIVOS Se tomarn 3 o ms muestras de sangre para hemocultivos separadas por un intervalo de 1h sin tener en cuenta la temperatura del paciente. Si el paciente ha recibido tratamiento antibitico de corta duracin se esperar 3 das pero si el paciente a recibido tratamiento prolongado se espera entre 6 y 7 das. ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVO NEGATIVO (EHN) Se presenta en ocasiones por tratamiento antimicrobiano previo, aunque el uso de reaccin en cadena de la polimerasa ha permitido aumentar la capacidad para detectar organismos de cultivo difcil e incluso bacterias muertas.

TRATAMIENTO
La eleccin del tratamiento antibitico debe basarse en los hemocultivos y en el tipo de microorganismo causante de la patologa, pero en un servicio de urgencias debe de haber una serie de pautas dirigidas a iniciar un tratamiento emprico basado en la evidencia, sobre todo en 170

ENDOCARDITIS aquellos casos en los que se asocia sepsis, disfuncin valvular severa, trastornos de la conduccin o episodios emblicos en los que se iniciar terapia emprica tras obtener 3 muestras de sangre para hemocultivos. Las pautas de tratamiento utilizadas son las siguientes: Endocarditis sobre vlvula nativa -Vancomicina 15 mg/Kg i.v. cada 12h de 4-6 semanas + Gentamicina 1mg/Kg i.v. cada 8 h 2 semanas. Endocarditis sobre vlvula protsica -Vancomicina 15 mg/Kg i.v. cada 12h de 4-6 semanas + Gentamicina 1mg/Kg i.v. cada 8h 2 semanas + Rifampicina 300-400 mg v.o. cada 8h 4-6 semanas. Un tratamiento rpido y efectivo puede ayudar a prevenir las embolias.

CIRUGA
La ciruga est indicada en las siguientes situaciones: Endocarditis activa de vlvulas nativas -Insuficiencia cardiaca por regurgitacin artica aguda -Insuficiencia cardiaca por regurgitacin mitral aguda -Fiebre persistente y bacteriemia de ms de 8 das a pesar de adecuada terapia antimicrobiana -Confirmacin de abscesos, pseudoaneurismas, fstulas o roturas valvulares, trastornos de la conduccin, miocarditis o progresin de la infeccin -Microorganismos que no responden a antimicrobianos (hongos, brucella y coxiella) -Vegetaciones mayores de 10 mm. Endocarditis sobre vlvula protsica -Presentacin de endocarditis en menos de 12 meses de la implantacin -Disfuncin protsica, hemocultivos persistentes positivos, fugas y obstrucciones valvulares, formacin de abscesos, trastornos de la conduccin y vegetaciones grandes 171

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

BIBLIOGRAFA
Gua de Prctica Clnica sobre prevencin, diagnstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa. Grupo de Trabajo de Endocarditis Infecciosa de la Sociedad Europea de Cardiologa. Rev Esp Cardiol 2004;57(10):952-62. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, Bolger A, Cabell CH. Prevencin de endocarditis infecciosa. Guas de la American Heart Association. Revista ADM 2007; 64 (4): 131-157.

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Seccin Cardiologa

Captulo 14 - MIOCARDIOPATAS
Carmen Ros Tristn, Fernando Rodero lvarez, Justo Villalba Garca

Las miocardiopatas se definen como el conjunto de enfermedades del miocardio que causan una mala funcin del mismo. Se clasifican segn el modelo fisiopatolgico o de ser posible, por los factores etiolgicos/patognicos, dividindose en Miocardiopata Dilatada, Hipertrfica, Restrictiva, Displasia artimognica de ventrculo derecho y las denominadas miocardiopatas especficas, incluyendo stas la isqumica, valvular e hipertensiva.

MIOCARDIOPATA DILATADA (MD)

Es una causa frecuente de insuficiencia cardaca, se caracteriza por dilatacin y disfuncin contrctil del ventrculo izquierdo o de ambos. Puede ser idioptica, gentica/familiar, viral y/o inmune, alcohlica/txica, o asociada a otras cardiopatas. DIAGNSTICO El estudio del paciente con MD debe enfocarse no solo al establecimiento del diagnstico sindrmico sino hacia la identificacin de posibles causas tratables o reversibles. -Historia clnica: debe incluir preguntas relativas al consumo de txicos, medicamentos, hbitos nutricionales, embarazos, transfusiones, familiares. Los sntomas ms frecuentes son los de insuficiencia cardaca,. Otras formas de presentacin son la deteccin accidental de cardiomegalia asintomtica. -Exploracin Fsica: suele revelar diferentes grados de cardiomegalia, galope presistlico (cuarto ruido), o ritmo de galope ventricular (tercer ruido) en casos de descompensacin. -nalisis sanguneo: debe incluir el estudio de hormonas tiroideas, hierro srico, as como serologas. -ECG: se puede ver un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado, bloqueo completo de rama izquierda o hemibloqueo anterior. Radiografa de trax: pone de manifiesto una cardiomegalia y un patrn de redistribucin venosa por insuficiencia cardaca. 173

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Ecocardiografa: es fundamental para confirmar el diagnstico, evala el grado de dilatacin y disfuncin ventricular y sirve para excluir una patologa valvular o pericrdica asociada. -Evaluacin de las arritmias: con insuficiencia cardaca y MD es frecuente la presencia de arritmias supra y ventriculares que pueden ser causa de muerte sbita, de morbilidad y sintomatologa. El Holter es til para la deteccin y para el control de la respuesta al tratamiento. TRATAMIENTO Tiene por objetivo -Controlar los sntomas -Evitar la progresin de la disfuncin ventricular -Evitar o retrasar la aparicin de insuficiencia cardaca -Aumentar la supervivencia Las medidas generales como el abandono del tabaco, la reduccin de peso en obesos, el control de la Tensin Arterial, la hiperlipemia, la diabetes y la reduccin de la ingesta de alcohol. Tratamiento Farmacolgico DIURTICOS: los diurticos de asa deben ser empleados en todos los pacientes con sntomas de insuficiencia cardaca y retencin evidente de lquidos. IECAS: alivian los sntomas y mejoran el estado clnico de los pacientes. Pueden disminuir el riesgo de muerte y de hospitalizaciones. BLOQUEANTES BETAADRENRGICOS: (bisoprolol, metoprolol y carvedilol) pueden disminuir los sntomas y mejorar la situacin clnica. Pueden disminuir el riesgo de muerte y de hospitalizaciones. DIGITAL: se recomienda para mejorar la situacin clnica y est indicada en los casos de arritmia completa por Fibrilacin Auricular con respuesta ventricular rpida. HIDRALAZINA Y DINITRATO DE ISOSORBIDE: deben ser considerados en el caso de pacientes con intolerancia a los IECAS. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA (ARA II): su utilizacin es razonable en los pacientes con intolerancia a los IECAS. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: el uso de dosis bajas de Espironolactona est indicado en pacientes con insuficiencia cardaca con clase funcional III o IV de la NYHA. 174

MIOCARDIOPATAS * Los Antagonistas del Calcio no deben ser utilizados para el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Tratamiento quirrgico El trasplante cardaco es el tratamiento final de eleccin en pacientes con MD e insuficiencia cardaca intratable o muy baja probabilidad de supervivencia a corto plazo.

MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA (MH)

Es una enfermedad con una importante heterogeneidad en cuanto a su base gentica, manifestaciones clnicas y pronstico. Se caracteriza por la presencia de una hipertrofia ventricular de causa desconocida y por una excelente funcin sistlica. DIAGNSTICO -Exploracin fsica: es la clave del diagnstico, y los sntomas principales son disnea, angina y palpitaciones. -ECG: con frecuencia es patolgico con ondas Q e hipertrofia ventricular. -Ecocardiografa: debe considerarse la tcnica de eleccin tanto para el diagnstico de la enfermedad como para el seguimiento. MANEJO DEL PACIENTE ASINTOMTICO -Riesgo de muerte sbita: el algoritmo de actuacin ser el descrito a continuacin.
ASINTOMTICO Historia familiar de MS sncopes de repeticn Mutacin maligna
NO RIESGO DE MUERTE SBITA RIESGO DE MUERTE SBITA

TVNS en el Holter TV clnica Hipertensin ejercicio Parada cardiaca Sncopes de repeticin

Amiodarona Desfibrilador

Estudio Electrofisiolgico

Desfibrilador

Amiodarona

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Se recomienda la supresin del ejercicio fsico a nivel de competicin, la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con insuficiencia mitral significativa y las revisiones clnicas cada 1-2 aos. VALORACIN DE MUERTE SBITA -Se presenta habitualmente en pacientes jvenes y sanos -Las arritmias ventriculares son el mecanismo patognico ms frecuente -Escasa correlacin entre riesgo de muerte sbita-estado sintomtico-severidad de la hipertrofia ventricular-grado de obstruccin-compromiso diastlico Factores de riesgo clsicos -Antecedentes familiares de muerte sbita -Sncopes de repeticin -Taquicardia Ventricular en el Holter -Hipotensin del ejercicio La presencia de 2 o ms de estos factores implicara medidas teraputicas especficas (amiodarona frente a desfibrilador), mientras que un solo factor requerira nicamente un estudio profundo y vigilancia estricta. Puede ser importante el consejo gentico ante las implicaciones pronsticas de la mutacin especfica causante de la enfermedad (mutacin del gen cadena pesada betamiosina, del gen de la troponina T o del gen alfa-tropomiosina). Test diagnsticos recomendados -HOLTER en la evaluacin pronostica de MH -TEST DE ESFUERZO en los jvenes -ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO en pacientes recuperados de parada cardiaca, documentacin de arritmias ventriculares y en sncopes de repeticin MANEJO DE SNTOMAS ESPECFICOS -DISNEA: generalmente se relaciona con la elevacin de presin capilar pulmonar secundaria a las alteraciones diastlicas. Se debe descartar isquemia asociada, iniciando tratamiento con antagonistas del calcio. Los betabloqueantes estaran recomendados en mala respuesta al 176

MIOCARDIOPATAS verapamilo y de primera eleccin en pacientes con gradientes intraventriculares significativos. Los diurticos deben ser empleados con precaucin. -ANGINA: misma condiciones teraputicas que para la disnea. Si se documenta isquemia debe realizarse coronariografa valorando revascularizacin. -PALPITACIONES: realizacin de Holter para descartar arritmias supra o ventriculares, donde la amiodarona es til para la supresin de ambas. En pacientes con extrasstoles ventriculares frecuentes los betabloqueantes son efectivos desde el punto de vista sintomtico. En caso de fibrilacin auricular siempre cardioversin (elctrica si compromiso hemodinmico). En caso de taquicardia ventricular sostenida, el manejo farmacolgico o desfibrilador debe ser guiado por estudios electrofisiolgicos. -SINCOPE: los pacientes con sncope requieren una evaluacin completa del riesgo de muerte sbita, que es mayor en pacientes jvenes y en aquellos con sncopes de repeticin. Hay que realizar un estudio electrofisiolgico completo y hemodinmico. -PARADA CARDACA: todos los pacientes recuperados de una parada cardaca deben realizarse estudio exhaustivo de los factores predisponentes / desencadenantes. En estos pacientes debe considerarse la colocacin de un desfibrilador. TRATAMIENTO MDICO El tratamiento mdico en pacientes con MH es difcil de estandarizar debido a sus diferentes manifestaciones fisopatolgicas y a la falta de estudios controlados. Los frmacos ms utilizados son: -BETABLOQUEANTES: mejoran todos los sntomas fundamentales de esta patologa, incluyendo la disnea, la angina y el sncope. La mayor experiencia se ha centrado en el propranolol. Inhiben la estimulacin simptica y reducen los requerimientos de oxgeno. Por su inotropismo negativo, tienden a normalizar la funcin sistlica y a disminuir el gradiente intraventricular. -ANTAGONISTAS DEL CALCIO: disminuyen el consumo de oxgeno del miocardio al reducir la frecuencia cardaca, disminuir la presin arterial tener efecto inotrpico negativo y reducir el gradiente intraventricular. Por ello parecen especialmente indicados en pacientes que no mejoran con betabloqueantes. 177

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -DIGOXINA: por su efecto inotrpico positivo, se ha considerado clsicamente contraindicada. No obstante su uso cuidadoso es til en la fibrilacin auricular y en aquellos casos en que la enfermedad evolucione hacia una forma dilatada. -DIURTICOS: son tiles si existen sntomas de insuficiencia cardaca. -AMIODARONA: es un antiarrtmico de la clase III que es til en el tratamiento de las arritmias tanto supraventriculares como ventriculares de la MH. TRATAMIENTO QUIRRGICO -Marcapasos: la implantacin de marcapasos constituye una alternativa teraputica en pacientes sintomticos refractarios al tratamiento mdico, pero requiere una programacin ptima del marcapasos y un estrecho seguimiento clnico. -Ablacin Septal: con este proceso se induce un infarto con la consiguiente acinesia septal y disminucin del gradiente intraventricular. Tcnica nueva y con tiempo de seguimiento muy corto. Presenta posibles complicaciones en la conduccin. -Desfibrilador implantable: son candidatos a esta tcnica aquellos pacientes con riesgo de muerte sbita en los que se ha identificado el mecanismo arritmognico. Est indicado en pacientes resucitados de una parada cardaca. -Ciruga: constituye una alternativa eficaz y consolidada por el tiempo en pacientes con MH refractarios (clase III y IV de la NYHA) al tratamiento mdico. La miotoma miectoma es la tcnica ms utilizada y permite reducir o abolir los gradientes intraventriculares y reducir el grado de insuficiencia mitral.

MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA (MR)

La MR es aquella enfermedad del miocardio que se caracteriza por disfuncin sistlica secundaria a un aumento de la rigidez ventricular, con volmenes diastlicos normales o disminuidos en uno o ambos ventrculos. Es la menos comn en nuestro medio (< 5%), pudiendo tener un origen idioptico o asociado a otras enfermedades, como la amiloidosis y la endomiocarditis. DIAGNSTICO Los criterios diagnsticos incluyen al menos dos de los tres siguientes: 178

MIOCARDIOPATAS ALGORTIMO DEL TRATAMIENTO SINTOMTICO DE LA MIOCARDIOPATA HIPETRFICA

TRATAMIENTO MDICO (MH OBSTRUCTIVA)

Beta bloqueantes Refractario Verapamilo

Marcapasos

Ablacin Septal

Ciruga

Refractario

-Insuficiencia cardiaca sin causa aparente -Ecocardiografia con cavidades poco dilatadas, funcin sistlica conservada y diastlica disminuida -Manifestaciones sistmicas que sugieran cualquier entidad capaz de producir MR CLNICA La clnica se presenta en formas avanzadas de la enfermedad, destacando la disnea, disnea paroxstica nocturna, ortopnea, edemas, ascitis, cansancio y fatiga. La angina es excepcional, salvo en la amiloidosis. Las complicaciones tromboemblicas y las alteraciones de la conduccin (sobre todo arritmias ventriculares) tambin se pueden presentar. EXPLORACIN FSICA La sintomatologa es debida a las elevadas presiones de llenado de las cavidades cardacas. En el lado derecho se manifiesta por ascitis y edemas, y en casos avanzados hepatomegalia dolorosa y pulstil. En la auscultacin pueden apreciarse soplos de regurgitacin y tercer ruido. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -Electrocardiograma: inespecfico, alteraciones de la repolarizacin, bloqueos AV, bloqueos de rama izquierda, arritmias auriculares y bajo voltaje. 179

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Radiografa de trax: no existe cardiomegalia. -ECO doppler: es la prueba diagnstica fundamental a realizar ante la sospecha de MR (recomendacin clase I). DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON PERICARDITIS CONSTRICTIVA -Antecedentes de pericarditis, tuberculosis, ciruga cardaca, traumatismo o radioterapia torcica orientan hacia pericarditis constrictiva. -Antecedentes de amiloidosis, sarcoidosis y hemocromatosis orientan hacia MR. Ninguna tcnica es totalmente segura en el diagnstico diferencial aunque hay algunas diferencias en el ECO doppler, RNM o TAC, siendo necesario en algunos casos el llegar a realizar una Toracotoma diagnstica. ETIOLOGA ESPECFICA DE LA MR -La Miocardiopata Restrictiva Familiar tiene base gentica. El curso clnico suele ser trpido con discreta cardiomegalia, agrandamiento biauricular y trombosis. -La Amiloidosis, es la causa ms frecuente de MR en la sociedad occidental. Produce insuficiencia cardaca con funcin sistlica normal, trastorno de la conduccin y arritmia supra o ventricular. Debe sospecharse en aquellas cardiopatas con disfuncin diastlica ventricular con neuropata perifrica, autonmica o nefropata. Las manifestaciones cardiovasculares se expresan como fallo cardaco, miocardiopata con disfuncin diastlica, hipotensin ortosttica y arritmias o alteraciones de la conduccin llegando a la muerte sbita. En la exploracin fsica destaca el cuarto ruido, un ECG con bajo voltaje asociando imagen de necrosis inferior o ausencia de onda R en precordiales derechas y arritmias, donde la fibrilacin auricular es la ms comn y las arritmias ventriculares complejas no son infrecuentes. En la prctica un ECG con bajo voltaje, una Ecocardiografa con paredes ventriculares engrosadas y funcin sistlica conservada en un paciente con insuficiencia cardaca lo distinguen de la pericarditis constricitiva y de cualquier otra hipertrofa del ventrculo izquierdo. En el tratamiento resaltar que la digoxina y los antagonistas del calcio estn contraindicados, recomendndose diurticos a bajas dosis y vasodilatadores. -La Sarcoidosis provoca un Cor Pulmonale asociado a la afectacin pulmonar de la enfermedad. 180

MIOCARDIOPATAS Afecta a jvenes de mediana edad expresndose en forma de bloqueo cardaco, insuficiencia cardaca congestiva o muerte sbita por arritmias ventriculares. Debe sospecharse en pacientes relativamente jvenes con las manifestaciones clnicas anteriores y adenopatas hiliares bilaterales en la radiografa de trax. Los corticoides es la terapia ms eficaz para detener la progresin de la granulomatosis y la infiltracin consiguiente del sistema de conduccin. En algunos casos es necesaria la implantacin de marcapasos definitivos o incluso de desfibriladores automticos en casos de arritmias malignas. -La Hemocromatosis consiste en un depsito de hierro en diferentes rganos, y en el caso del corazn su dao es cantidad-dependiente. Se caracteriza por una miocardiopatia restrictiva o dilatada, con disfuncin sistlica y diastlica respectivamente. Clnicamente pasa de asintomtica a la insuficiencia cardaca grave, donde son raros los trastornos de la conduccin y las arritmias ventriculares. El diagnstico se basa en un aumento del hierro srico, la saturacin de la transferrina, la ferritina srica y el hierro urinario. El tratamiento incluye las flebotomas repetidas y la dexferroxiamina. MANEJO GLOBAL DE LA MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA El diagnstico de las miocardiopatas restrictivas tiene tres fases el sindrmico, el etiolgico y el diferencial. 1. Sindrmico: debe sospecharse en pacientes con insuficiencia cardiaca de etiologa no aclarada con ecocardiografia sugestiva (disfuncin diastlica). 2. Etiolgico: las especificas son poco frecuentes, aunque es importante su diagnstico dado el especial manejo de cada una de ellas. 3. Diferencial: debemos realizarlo con la pericarditis constrictiva, dada su transcendencia teraputica. El tratamiento estndar de las miocardiopatas incluye el de la insuficiencia cardiaca, la prevencin tromboemblica y el de las arritmias. El tratamiento especfico ser el de cada entidad.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

BIBLIOGRAFA
Galve Basilio E, Alfonso Manterota F, Ballester Rods M, Castro Beiras A, Fernndez de Soria Pantoja R, Penas Lado M, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en miocardiopatas y miocarditis. Rev Esp Cardiol 2000;53: 360-93. Barry J. Maron, Jeffrey A. Towbin, Gaetano Thiene, Charles Antzelevitch, Domenico Corrado, Donna Arnett, Arthur et al. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006;113:1807-16.

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Seccin Cardiologa

Captulo 15 - ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Ramn Fernndez Madruga, Ana Garzarn Teijeiro, Mara Jos Borruel Aguilar

La Pericarditis es una enfermedad caracterizada por la inflamacin del pericardio, que puede tener o no asociado aumento del lquido pericardio. Diversas etiologas pueden causar este cuadro (vase tabla siguiente).
Etiologa de las pericarditis -Viral: Coxackie B, Echovirus, paperas, VEB, CMV, VVZ, Sarampin, VIH, Parvovirus B19 -Bacteriana: Neumococo, meningococo, gonococo, haemophilus, treponema pallidum, borreliosis, clamydia, tuberculosis -Fngica: Cndida, Hystoplasma -Parsitos: Entamoeba histoltica, Echinococcus, Toxoplasma -Sistmica: Lupus eritematoso sistmico, Artritis reumatoide, Esclerosis sistmica, Dermatomiositis, Periarteritis nodosa, Sndrome de Reiter, Fiebre mediterrnea familiar -Procesos: Fiebre reumtica, sd pospericardiotoma, sd postinfarto de miocardio (sd Dressler). Pericarditis autorreactiva (crnica) IAM (pericarditis epistenocrdica), miocarditis, Aneurismas de aorta, Infarto pulmonar, Neumona, Enfermedades del esfago, Hidropericardio por ICC, Paraneoplasicas Insuficiencia renal (urmica), Mixedema, Enfermedad de Addison, Cetoacidosis diabtica, por colesterol. Embarazo -Dao directo (heridas o cuerpos extraos penetrantes, iatrognica) -Dao indirecto (heridas no penetrantes, irradiacin del mediastino, diseccin aorta) Tumores primarios o secundarios (pulmn, mama, esfago, colon, hematolgicos, melanoma, sarcoma, otros Post-radioterapia Procainamida, metildopa, reserpina, Isoniazida, hidantonas, hidralacina, amiodarona, tiazidas, sufamidas, anticoagulantes, estreptomicina, ciclofosfamida, ciclosporina No filiada

Infecciosa

Autoinmune

Secundaria a afecciones de los rganos vecinos

Metablicas

Traumticas

Neoplsicas

Por Frmacos

Idioptica

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares De acuerdo con su presentacin clnica las podemos clasificar como: A) Agudas secas o sin derrame. B) Agudas con derrame con dos tipos. -Con derrame no constrictivo -Con derrame constrictivo o taponamiento cardiaco C) Crnicas (ms de seis meses): -Constrictiva -Crnica con derrame -Constrictiva con derrame o mixta

PERICARDITIS AGUDA
DEFINICIN Es la inflamacin aguda del pericardio de cualquier etiologa. Habitualmente la reaccin del pericardio se limita a exudacin de lquido, fibrina y clulas, pudiendo ser dicho derrame seroso, purulento, quiloso, sanguinolento, etc. Siempre se han considerado dos grupos: Secas (de fibrina) o Con derrame (serofibrinosas) pero en los ltimos aos con las tcnicas de imagen esta demostrado que casi siempre hay derrame en mnima cantidad asociado. La mayora de las pericarditis agudas son de origen viral, aunque muchas veces se catalogan de idiopticas al no poder demostrar este origen. A su vez, la mayora son fibrinosas, pero si se hacen estudios seriados con ecocardiogramas, son serofibrinosas y adems ocasionalmente pueden evolucionar a taponamiento. DIAGNSTICO El diagnstico se va a basar principalmente en las manifestaciones clnicas, la presencia de roce pericrdico en la exploracin fsica y los cambios electrocardiogrficos. Clnica de la pericarditis aguda El dolor pericrdico puede sentirse desde un mnimo disconfort precordial, vago e impreciso, hasta un fuerte dolor torcico insoportable. Normalmente es referido como de comienzo sbito y de caractersticas 184

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO pleuropericrdicas: aumenta al rotar el tronco y con la respiracin profunda, la tos, la deglucin, en decbito supino, y desaparece o mejora al contener la respiracin y al sentarse o inclinarse hacia delante. Generalmente se refiere en la zona media del trax, irradiando a veces al cuello o hacia el borde del trapecio, con frecuencia el enfermo lo refiere como irradiado a hombros. La duracin suele ser ms prolongada que la del dolor isqumico. Puede plantear problemas diagnsticos con el dolor isqumico, pero tambin con el pleurtico. Puede verse asociado a dicha clnica, fiebre-febrcula y sntomas de viriasis o de la enfermedad de base. Es necesario reconocer y prestar a los sntomas y signos que no pueden indicar la presencia de complicaciones de la pericarditis aguda. Los sntomas de taponamiento cardiaco, no son especficos, pudiendo presentar el enfermo nicamente los sntomas y signos de su padecimiento de base, pero generalmente el paciente desarrolla sensacin progresiva de enfermedad grave, ansiedad, nerviosismo, cianosis y disnea, mareo e incluso sincope, sudoracin profusa, desarrollo mas o menos severo de deterioro hemodinmico, con hipotensin e hipo perfusin perifrica hasta el shock (VESE CAPTULO ESPECFICO). Exploracin fsica El signo patognomnico de pericarditis aguda es la auscultacin de roce pericrdico, si bien su ausencia no permite descartarla ya que este puede dejar de auscultarse de un momento a otro, variar de intensidad en pocos minutos en un mismo da, o solo auscultarse en determinadas posiciones. Normalmente se oye en la zona paraesternal izquierda, pex y mesocardio. ECG Los cambios pueden aparecer desde varias horas despus del inicio del dolor, hasta varios das despus, las alteraciones y su evolucin suelen ser tpicos, pero a veces se complica si coexisten varias afecciones. Clsicamente se describen 4 estadios evolutivos del ECG. -Estadio I: Elevacin del segmento ST cncava en las caras inferior y anterior. Desviacin del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P. -Estadio II: Temprano: ST vuelve hacia la lnea isoelctrica mientras que el segmento PR permanece desviado. Tardo: Las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual. 185

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Estadio III: Inversin generalizada de las ondas T -Estadio IV: el ECG retoma el estado previo al episodio de pericarditis. En cuanto al ECG en las pericarditis con derrame el principal signo electrocardiogrfico es la disminucin del voltaje de P y QRS, de forma que ante la presencia de este signo, debe sospecharse esta complicacin. En lo referente a la presencia de arritmias estas son excepcionales en cualquier clase de pericarditis en ausencia de enfermedad cardiaca subyacente. Es de inters resaltar que la evolucin del ST y T es diferente en el IAM y en caso de pericarditis, ya que es un dato importante para el diagnostico diferencial entre ambos cuadros. En las pericarditis primero desciende el ST y se aplana la T y no aparecen ondas Q patolgicas, desarrollando una especie de periodo de normalizacin del ECG y posteriormente se invierten las ondas T; mientras en la cardiopata isqumica, cuando se inicia el descenso del ST, ya aparecen las ondas T invertidas y generalmente ondas Q patolgicas.

Figura 1: ECG con cambios tpicos de pericarditis.

RADIOLOGIA EN LAS PERICARDITIS La RX de trax aunque de escaso valor en las pericarditis no complicadas mantiene su inters, no solo como control evolutivo (cambios en la silueta cardiaca de un da a otro) sino puede mostrar signos de la enfermedad subyacente causante, por Ej. Tuberculosis, cncer de pulmn etc. No es raro encontrar un pequeo derrame pleural asociado, mas frecuente en el lado izquierdo, al contrario de lo que ocurre en la insuficiencia cardiaca, as como cierto grado de infiltracin (neumonitis), que son 186

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO frecuentes en las pericarditis virales, y son similares a los que se encuentran en los sndromes postcardiotomia y sndrome de Dressler. En otros casos la radiologa simple de trax, puede mostrar una silueta cardiaca ligeramente aumentada si existe derrame significativo (mas de 250 ml) bien entendido que no permite la diferenciacin de los derrames con la dilatacin de las cavidades. En cambio el aumento rpido de la silueta cardiaca, en especial si se mantienen los campos pulmonares limpios, sin signos congestivos, orienta hacia el diagnostico de derrame pericrdico, pero una imagen similar se puede ver en casos de regurgitacin tricspide. La presencia de cardiomegalia sin derrame pericardio (eco) hace sospechar la coexistencia de miocarditis u otra afeccin cardiolgico. LABORATORIO En la pericarditis viral, en sangre suele haber una alteracin de los test no especficos de inflamacin, es frecuente encontrar una ligera elevacin de las cifras de enzimas cardiacas, incluso de la CPK-MB, troponina, etc. ECOCARDIOGRAMA Es la tcnica ms completa, indicada y utilizada, ya que en manos expertas tiene una sensibilidad y especificidad excelentes, pudiendo detectar cantidades de lquido tan pequeas como 20ml. La eco-cardiografa permite detectar y seguir la evolucin de los derrames pericrdicos, ver los cambios del pericardio y su relacin con el llenado ventricular y la hemodinmica anormal secundaria y en menor grado, evaluar el espesor del pericardio. Adems, mediante eco-doppler es posible evaluar el patrn de llenado ventricular del taponamiento cardiaco y de la constriccin pericrdica. OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Monitorizacin hemodinmica En la actualidad carece de inters ya que habitualmente es normal. Gracias a la ecocardiografa, la monitorizacin hemodinmica con catter de arteria pulmonar (Swann-Ganz), el registro o monitorizacin de presiones de cavidades derechas y de arteria pulmonar, puede plantearse como mtodo de seguimiento o diagnostico, en pacientes con pericarditis y derrame no compresivo, casos de taponamiento y sobre todo cuadros de shock. 187

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Tomografa axial computarizada Es de gran valor en el diagnstico de afecciones pericrdicas, dado el diferente coeficiente de absorcin de rayos X del lquido, grasa pericrdica y pericardio. Permite la visualizacin de derrames (distribucin tamao, geometra), as como la deteccin de derrames loculados. Gracias al diferente coeficiente de absorcin de los distintos lquidos pericrdicos (sangre, quilo, pus...) permite una aproximacin al derrame si bien existe una mayor dificultad con los derrames hemorrgicos si no existe grasa epicrdica, porque la sangre tiene un coeficiente similar al del miocardio. Adems permite la medicin correcta del grosor del pericardio, su ventaja sobre la ecocardio radica en la posibilidad de esta medicin, siendo as muy interesante en el diagnostico de las pericarditis constrictivas y pericarditis constrictivas con derrame, mas que el de las pericarditis agudas con o sin derrame. Resonancia Magntica Nuclear Detecta con una alta sensibilidad los derrames pericrdicos y permite tambin la medicin del pericardio gracias a que aunque este es fibroso, tiene una intensidad de seal baja. Medicina Nuclear en las pericarditis Aunque han sido utilizadas gammagrafas con talio y con pirofosfato de tecnecio 99, estos test son poco especficos y poco sensibles. Pericardioscopia en las pericarditis agudas Es una tcnica valiosa pero poco utilizada. Su indicacin es la existencia de derrames pericrdicos de etiologa no filiada o que no se resuelven con tratamiento medico en un tiempo prudencial. Se realiza junto a pericardiotomia subxifoidea, generalmente bajo anestesia general. TRATAMIENTO DE LAS PERICARDITIS AGUDAS FIBRINOSAS (SECAS) La mayora de las pericarditis agudas son de pronstico leve, generalmente cursan en un periodo de una a cinco semanas, y generalmente el desarrollo de taponamiento cardiaco es poco frecuente. Si se sospecha algn diagnstico especfico, se har el tratamiento oportuno: antibiticos si es una pericarditis bacteriana o tuberculosa, radioterapia si es una carcinomatosa, hemodilisis en las urmicas, etc. Rara vez es necesario utilizar opiceos (morfina, meperidina) para controlar el dolor de origen pericrdico. En la mayora de los casos de pe188

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Criterios de Ingreso hospitalario Necesidad de diagnstico etiolgico Descartar la presencia o la evolucin hacia taponamiento cardiaco Miocarditis asociada Mal control del dolor con AINES

ricarditis aguda, los sntomas suelen ceder con la administracin de acido acetilsaliclico a altas dosis (500 cada 6 h) o algn antiinflamatorio no esteroideo como indometacina a dosis de 25-50 mg oral cada 6 horas o ibuprofeno a dosis de 400 mg cada 6 horas e incluso ketorolaco iv. Si el dolor persiste a las 48 h del tratamiento con aspirina debe cambiarse a ibuprofeno o indometacina o ketorolaco, evitando en lo posible la administracin de antiinflamatorios esteroideos. Es importante que estos frmacos sean administrados con el estomago lleno y/o con protector gstrico, as como vigilar la respuesta para retiralos lo antes posible y detectar precozmente el posible desarrollo de efectos adversos o intolerancias. En caso de que con la pauta descrita, no ceda el dolor en uno o dos das (frecuente en las de origen autoinmune) pueden utilizarse corticoides sistmicos: prednisona a 20 mg cada 6-8 h u otro corticoide equivalente, evitndolos si hay sospecha de infeccin bacteriana, evitar tandas de larga duracin y en su caso reducir dosis de manera gradual, para evitar la supresin mantenida de las suprarrenales. Los AINES, tampoco deben de mantenerse ms de 15 das, retirada progresiva y se suprimirn a las 48h de controlado el dolor. En las pericarditis con sntomas incontrolables con las pautas descritas, se han utilizado con xito tratamientos ms agresivos, tales como fenilbutazona, e incluso azatioprina o colchicina. En casos excepcionales rebeldes a todo se puede plantear la pericardiectomia. Es razonable un periodo de observacin en la zona de Urgencias o en planta para descartar un IAM, la existencia de derrame, la afectacin de la contractilidad por miocarditis, etc. Mientras exista dolor y fiebre se debe hacer reposo en cama, no porque esto mejore el cuadro, sino por el agravamiento de los sntomas, que origina la actividad fsica. Las normas sealadas para las pericarditis sin derrame, son igualmente aplicables para las pericarditis con derrame no compresivo, s bien en estos casos es preciso el ingreso hospitalario para su seguimiento. Recientemente han sido descritos xitos teraputicos aislados mediante la utilizacin de colchicina a dosis de 1 mg/da en las pericarditis idiopticas y grandes derrames, logrando su resolucin en 6 meses de tratamiento. 189

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Indicaciones de pericardiocentesis Taponamiento cardiaco (I-B) Derrames > 20mm en el ecocardiograma (medidos en distole) o en derrames ms pequeos en los que se requiera un diagnstico etiolgico (IIa-B) Hemopericardio traumtico y en la purulenta se prefiere el drenaje quirrgico Absolutas: diseccin aorta Relativas: coagulopata no corregida, anticoagulacin, trombocitopenia<50.000/ul, derrames pequeos, loculados o de localizacin posterior Laceracin o perforacin de miocardio o coronarias. Embolia gaseosa, neumotrax, arritmias, puncin de cavidad abdominal y vsceras abdominales

Contraindicaciones

Complicaciones (1,5%)

FORMAS ESPECFICAS DE PERICARDITIS

PERICARDITIS RECURRENTE El mayor problema es su gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). Actualmente se considera que la colchicina es el frmaco de eleccin para la prevencin de recidivas, asociado en la fase aguda a un AINE o en monoterapia. Cuando son muy frecuentes, sobre todo ms all de los 2 aos, puede estar indicada la pericardiectoma. Deben evitarse los anticoagulantes por el riesgo de transformacin hemorrgica. PERICARDITIS CONSTRICTIVA Es una entidad rara pero severamente incapacitante que se produce como consecuencia de la inflamacin crnica del pericardio, lo que ocasiona una alteracin del llenado de los ventrculos y una reduccin de su funcin. El pericardio puede estar engrosado o no. La tuberculosis, la radioterapia y la ciruga cardiaca previa son sus causas ms frecuentes. En los pacientes descompensados puede haber congestin venosa, hepatomegalia, derrame pleural y ascitis. Puede agravarse al asociarse disfuncin sistlica por atrofia o fibrosis. La ecocardiografa, la Rx de trax, la TC y los parmetros clnicos ayudan al diagnostico. El tratamiento es la pericardiectomia. PERICARDITIS URMICA Es muy frecuente (un tercio de pacientes con insuficiencia renal terminal, sobre todo en dilisis), suele ser subaguda y frecuentemente cursa sin dolor, aunque es frecuente que exista roce pericrdico. El lquido puede ser fibrinoso o hemtico. Su tratamiento incluye antiinflamatorios y hemodilisis. Si existe taponamiento, es preciso hacer pericardiocentesis. Cuando la pericarditis es recurrente o persistente, puede estar indicada la pericardiectoma. 190

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO PERICARDITIS POSTINFARTO -Forma temprana: Pericarditis epistenocrdica. Esta producida por la exudacin directa en los primeros das, ocurre en el 5-20% de los infartos transmurales pero con frecuencia pasa clnicamente desapercibida. -Forma Tarda (sndrome Dressler): puede aparecer entre una semana y varios meses tras el infarto de miocardio. Su incidencia es 0.55% y menor del 0.5% en pacientes tratados con trombolisis. Parece tener una etiologa autoinmune y se caracteriza por fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis y a veces artralgias. Frecuentemente aparecen anticuerpos antimiocardio. El tratamiento es igual que el de la pericarditis idioptica.

DERRAME PERICARDICO
Normalmente hay una pequea cantidad de lquido seroso entre las hojas pericrdicas, y hablamos de derrame pericrdico cuando hay ms de 50 ml. El derrame pericrdico puede ser asintomtico, asociarse a sntomas de pericarditis o a signos y sntomas de taponamiento cardaco. El que un derrame pericrdico produzca signos de taponamiento cardaco depende, ms que de la cuanta del derrame, de la rapidez con la que aparezca. EXPLORACIN Puede haber disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos, roce pericrdico, y disminucin de la intensidad del impulso apical. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS -Rx trax: puede ser normal o mostrar un aumento del tamao de la silueta cardaca, con rectificacin de los bordes cardacos en tienda de campaao con forma de cantimplora. -Ecocardiograma: es la mejor forma de hacer el diagnstico, pues el ecocardiograma lo muestra como un espacio libre de ecos y permite establecer la cuanta y la distribucin del derrame, as como la existencia o no de signos de taponamiento. -Anlisis del lquido pericrdico (pericardiocentesis diagnstica): el lquido muestra caractersticas similares al lquido pleural. Los derrames suelen ser exudados. Cuando sea sanguinolento hay que pensar en etiologa tuberculosa o neoplsica, y a veces en fiebre reumtica 191

Manual de Urgencias Cardiopulmonares aguda, derrames postraumticos o el urmico. En la rotura cardaca postIAM y en la diseccin de aorta proximal que drena al pericardio aparece sangre en la cavidad pericrdica. Derrame pericrdico crnico Suele cursar con pocos sntomas y con agrandamiento de la silueta cardaca. Se denomina derrame pericrdico crnico idioptico al que no tiene causa reconocible, siendo raros los casos de evolucin hacia taponamiento.
Etiologa del derrame pericrdico crnico Tuberculosis. Es frecuente que se presente con datos de taponamiento. Es tambin frecuente la evolucin hacia la pericarditis constrictiva. La presencia de concentraciones elevadas de ADA en el lquido pericrdico es muy sugestiva, aunque no patognomnica de TBC. El rendimiento del cultivo de lquido pericrdico es bajo (30%), por lo que se prefiere realizar estudio y cultivo de biopsia de pericardio Mixedema. Puede producir derrame pericrdico masivo, pero es muy raro que induzca taponamiento Enfermedad pericrdica por colesterol. Derrames pericrdicos ricos en colesterol, que pueden producir inflamacin crnica y pericarditis constrictiva Otras. Neoplasias, lupus, artritis reumatoide, micosis, radioterapia, infecciones pigenas, anemia crnica grave, quilopericardio, etc. En la enfermedad por VIH el derrame pericrdico es la alteracin cardiolgica ms frecuente, asocindose a estadios avanzados de la enfermedad (es un dato que empeora el pronstico)

BIBLIOGRAFA
Torres Ruiz, Poderes Mara, Ulecia Martnez, Maicas Guorasa. Principos de urgencias y emergencias y cuidados crticos. Disponible on-line en: http://tratado.uninet.edu/c0108i.html Bernhard Maisch, Petar M. Seferovic, Arsen D. Ristic, Raimund Erbel, Reiner Rienmller, Yehuda Adler, et al. Gua de Prctica Clnica para el diagnstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp Cardiol. 2004;57:1090114.

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Seccin Cardiologa

Captulo 16 - TAPONAMIENTO CARDACO

Francisco Jos Esteban Fuentes, Judit Calero Chacn, Alfredo Morte Prez

DEFINICIN
El taponamiento cardaco se define como el sndrome provocado por el aumento de la presin intrapericrdica secundario a la acumulacin de lquido pericrdico, que origina una limitacin progresiva del llenado diastlico ventricular y la reduccin del volumen diastlico, compensado inicialmente por un aumento de la frecuencia cardaca pero fracasando posteriormente, lo que provoca una disminucin del gasto cardaco. Su gravedad depende del volumen del lquido acumulado, de la rapidez de acumulacin y de las caractersticas fsicas del pericardio. Puede desarrollarse de forma aguda o crnica.

ETIOLOGA
Su etiologa puede ser mltiple, y en general cualquier agente que produzca pericarditis. La ms frecuente es la neoplsica (lquido seroso o serohemtico), seguida de pericarditis viral y urmica. Un hemopericardio puede producirse por un traumatismo torcico penetrante, un aneurisma disecante de aorta (drena su contenido en pericardio), rotura de miocardio o por causas yatrgenas como terapia anticoagulante tras ciruga cardaca, colocacin de un marcapasos, reanimacin cardiopulmonar, pericardiocentesis diagnstica, cateterismo cardaco o ciruga cardaca.

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la triada clnica de Beck, formada por hipotensin arterial, pulso paradjico e ingurgitacin yugular y se confirma con el ecocardiograma. CLNICA Viene derivada de la disminucin del gasto cardaco y la congestin venosa: Son hipotensin arterial, aumento de la presin venosa central, disnea con ortopnea, congestin heptica, etc. Dependiendo de la velocidad de instauracin del derrame, el paciente puede referir dolor torcico y fiebre pero la principal manifestacin es la disnea. 193

Manual de Urgencias Cardiopulmonares EXPLORACIN Destaca la matidez en la parte anterior del trax. El hallazgo ms frecuente es la distensin venosa yugular, con un colapso xsistlico prominente y una ausencia de colapso ydiastlico. Hay que investigar la presencia de pulso paradjico (descenso de la presin arterial sistlica mayor de 10 mm de Hg en inspiracin) que es un signo tpico pero no patognomnico del taponamiento cardaco, ya que aparece tambin en la EPOC, pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva, asma grave, shock hipovolmico, obesidad y embolismo pulmonar masivo. El signo de Kussmaul que aunque es tpico de la pericarditis constrictiva, puede aparecer en el taponamiento cardaco. Cuando existe, debemos pensar en componente de restriccin pericrdica. El roce pericrdico es raro pero puede aparecer. Su presencia sugiere componente de constriccin pericrdica. Con taponamiento cardaco severo la presin arterial y el gasto cardaco caen y existen taquicardia y taquipnea. En la expresin clnica influyen varios factores como: -la cantidad de lquido: cuanto ms cantidad, mayor grado de taponamiento -la rapidez de instauracin del derrame: cuanto ms rpido, mayor grado de taponamiento -el grosor del miocardio: cuanto mayor es el grosor del miocardio, menor grado de taponamiento -el grosor del pericardio parietal: cuanto ms grosor del pericardio, mayor grado de taponamiento

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias tiles son: ELECTROCARDIOGRAMA Puede encontrarse una alternancia elctrica de P, QRS y T, disminucin del voltaje del QRS, o taquicardia de bajo voltaje. RADIOLOGA DE TRAX No hay datos caractersticos del taponamiento cardaco. La silueta cardaca puede estar normal, aumentada de tamao o en forma de cantimplorao garrafa, y los campos pulmonares estn relativamente claros. En caso de taponamientos cardacos agudos la silueta suele ser normal mientras que si se acumulan lentamente ms de 250 ml aumentar de tamao. Puede haber cardiomegalia globular con bordes ntidos. 194

TAPONAMIENTO CARDACO ECOCARDIOGRAMA Debemos realizarlo siempre en caso de sospecha, ya que confirma la existencia de derrame pericrdico. Entre los signos de taponamiento cardaco estn el colapso de cavidades cardacas derechas (el ms caracterstico) y el aumento del dimetro del ventrculo derecho con la inspiracin, con una disminucin del dimetro del ventrculo izquierdo y un descenso de la apertura de la vlvula mitral. LABORATORIO Sistemtico de sangre, coagulacin, bioqumica con iones, urea, glucosa, CPK y su fraccin mb. CATETERISMO CARDACO Se realiza para confirmar el diagnstico. Demuestra la igualdad de las presiones diastlicas en las cuatro cmaras cardacas (presin pericrdica = presin en aurcula derecha).

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES Canalizar una va venosa perifrica, colocacin de una sonda vesical, monitorizacin del pulso, tensin arterial, presin venosa central y diuresis. Reposo sentado en cama, con oxgeno al 40-50%, y valorar si fuera preciso ingreso en UVI. MANEJO TERAPUTICO Dirigido a mejorar el gasto cardaco: -Aumentando la precarga con expansores del volumen (coloides y cristaloides), suero salino o sangre. -Mejorando la contractilidad cardaca y las resistencias vasculares sistmicas con drogas inotropas como la dopamina (perfusin de 1 gramo de dopamina en 500 CC de suero glucosado al 5%), se inicia a 10 ml/h pudindose aumentar progresivamente segn la respuesta. -Estn contraindicados los diurticos, nitratos y otros agentes reductores de la precarga, por disminuir la presin venosa, pues al disminuir el volumen circulante, aumenta el grado de colapso de las cavidades cardacas y puede colocar al paciente en estado de shock. 195

Manual de Urgencias Cardiopulmonares MANEJO TERAPEUTICO DEL PACIENTE CON TAPONAMIENTO CARDACO
SOSPECHA DE TAPONAMIENTO CARDACO

CLINICA Y EXPLORACION FISICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -ECG -RX TORAX -HEMOGRAMA -BIOQUIMICA -COAGULACION

CONFIRMACION CON ECOCARDIOGRAMA

CON COMPROMISO HEMODINAMICO

SIN COMPROMISO HEMODINAMICO

-INGRESO EN UVI -PUNCION PERICARDICA -VENTANA PERICARDICA -PERICARDECTOMIA QUIRURGICA -ANALISIS DEL LQUIDO

-VIGILAR PULSO, TA, PVC Y DIURESIS -OXIGENO AL 40-50% -TRATAMIENTO MEDICO CON: +EXPANSORES DE VOLUMEN +FARMACOS INOTROPOS: DOPAMINA

PERICARDIOCENTESIS URGENTE Si persiste la inestabilidad hemodinmica se realizar el drenaje del espacio pericrdico para evacuar el lquido mediante: -Puncin pericrdica o pericardiocentesis subxifoidea: con anestesia local, siendo el punto de penetracin habitual el ngulo que forman el apndice xifoides y el arco costal izquierdo. -Ventana pericrdica o pericardiectoma quirrgica: es la tcnica de eleccin con derrames purulentos, tabicados o con etiologa urmica. Se realiza por va subxifoidea o por toracotoma izquierda, y permite biopsiar el pericardio, quitar adherencias y liberar derrames locali196

TAPONAMIENTO CARDACO zados con la ventaja de la visin directa del campo por parte del cirujano extrayendo una cantidad de lquido suficiente para descomprimir el corazn con lo que la mejora hemodinmica es inmediata. El riesgo de la intervencin es mnimo y el resultado a largo plazo mejor que con la puncin. En los casos de derrames recurrentes, realizaremos pericardiocentesis repetidas, escleroterapia con tetraciclina, creacin de una ventana pericrdica o pericardiectoma total. Con pacientes gravemente enfermos es posible la creacin de una ventana pericrdica por va percutnea con un catter de baln.

BIBLIOGRAFA
Gua de Prctica Clnica para el diagnstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Grupo de Trabajo para el Diagnstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiologa. Rev Esp Cardiol 2004;57:1090-114. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. Harrison manual de medicina. 16 Edicion ed McGraw-Hill-interamericana. 654-5. Julin Jimnez A. Manual De Protocolos y Actuacin en Urgencias. 2 Edicin. 254-5. Rivas Jimnez M. Manual de Urgencias.1 EDICION. 146-7.

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Seccin Cardiologa

Captulo 17 - SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA

Domingo Ruiz de la Cuesta, Miguel Muela Mndez, Lorena Martnez Romero

Este captulo describe las diferentes situaciones de urgencia que pueden tener lugar a lo largo de un postoperatorio de ciruga cardiaca. Para comprender la fisiopatologa del estado postoperatorio, en el paciente sometido a ciruga cardiaca, es importante estar familiarizado con el proceso de circulacin extracorprea (CEC). Dicha tcnica se comentar brevemente al principio del captulo. A continuacin, se expondrn las distintas situaciones consideradas de urgencia en posoperados cardiacos, tanto por su potencial efecto deletreo, como por su capacidad de provocar secuelas que afecten gravemente a la integridad funcional de nuestro paciente. De modo didctico se ha dividido en urgencias cardiovasculares, respiratorias, neurolgicas, hematolgicas, nefrolgicas y relacionadas con las vlvulas. El objetivo es, sin nimo de ser exhaustivos, explicar de una manera sencilla las principales situaciones de urgencia que pueden tener lugar durante el postoperatorio de ciruga cardiaca, y el manejo general de cada una de las complicaciones. ASPECTOS TCNICOS DE LA CIRCULACIN EXTRACORPREA Despus de abrir el trax se cnula la aurcula derecha y se bombea la sangre hacia un reservorio venoso, que adems recibe la sangre procedente de los dispositivos de succin usados en el campo quirrgico. Desde el reservorio, la sangre se bombea a travs de un intercambiador de calor (controla la temperatura de la sangre para enfriarla o recalentarla) y un oxigenador (detecta los niveles de oxgeno, electrolitos y hemoglobina), pasa por filtros que eliminan las burbujas y residuos, y por ltimo, vuelve al paciente a travs de una cnula, que se suele colocar en la aorta. Cuando la temperatura central ha disminuido al nivel deseado, se pinza la aorta y se infunde solucin de cardioplejia en la raz artica y en las coronarias para detener la actividad elctrica del corazn. El paciente se encuentra entonces bajo circulacin extracorprea completa, con el corazn isqumico. La duracin del pinzamiento artico se conoce como tiempo de isquemia. El corazn se enfra desde el exterior con una papilla de hielo, para obtener ms hipotermia tpica. 199

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Una vez completados los procedimientos quirrgicos intracardiacos, la circulacin extracorprea (CEC) se interrumpe. Algunos pacientes requieren un soporte inotrpico adicional, insercin de un baln de contrapulsacin o de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda, para poder prescindir de la CEC (por aturdimiento miocrdico durante esta fase). La anticoagulacin con heparina es necesaria para prevenir la coagulacin en el sistema. Al final de la CEC, el efecto de la heparina se contrarresta con protamina, cuya dosis se estima en funcin de la heparina administrada (1.3 mg de protamina por cada miligramo de heparina). Adems, el contacto de la sangre con superficies artificiales, desencadena una respuesta inflamatoria sistmica, con el consiguiente efecto perjudicial sobre la recuperacin postoperatoria. En la hipotermia profunda, la cabeza y el cuerpo se enfran con bolsas de hielo, mientras que la temperatura central se disminuye hasta los 15C. Se administra fenobarbital intravenoso para disminuir el metabolismo cerebral. A continuacin se detiene toda la perfusin y se realiza la intervencin quirrgica. Se recalienta el paciente y se reanuda la actividad cardiaca. Se puede producir dao anxico del encfalo a causa de un enfriamiento insuficiente del cerebro, o de un tiempo prolongado de paFigura 1: Tomado de Khan SS, Denton TA, Czer LSC. Parada circulatoria. tients treatment after cardiac surgery.

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
HIPERTENSIN POSTOPERATORIA Es uno de los problemas ms frecuentes en los postoperados cardiacos. El 30-60% de los pacientes desarrollan hipertensin postoperatoria (HTP), en general, entre 1 y 2 horas postciruga. Se considera una situacin de verdadera emergencia, debido a que la HTP facilita la hemorragia por las anastomosis realizadas, favorece el desarrollo de diseccin artica y de isquemia miocrdica perioperatoria. Los mecanismos princi200

SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA pales que dan lugar a esta hipertensin son la activacin del sistema simptico y el dolor postoperatorio. Para controlar dicha hipertensin, se suele recurrir a la administracin intravenosa de nitroprusiato, frecuentemente en combinacin con esmolol, labetalol y/o nitroglicerina, durante las primeras horas. Posteriormente, cuando sea posible disminuir la dosis intravenosa, y el paciente tolere por va digestiva, se sustituir por medicacin oral. Al suspender el nitroprusiato, se suele administrar un IECA. Otros frmacos idneos para el control de la tensin arterial, pueden ser los calcioantagonistas, como el amlodipino, y los betabloqueantes a dosis hipotensoras, como por ejemplo el atenolol o el propanolol, con la ventaja adicional de reducir la fibrilacin auricular perioperatoria. ARRITMIAS AURICULARES Entre el 30-50% de los pacientes intervenidos presentan arritmias supraventriculares. La fibrilacin y el flter auricular son las arritmias con mayor significado clnico. La correcta funcin auricular, supone aproximadamente un 25% del gasto cardiaco total, por lo que la prdida de su funcin, frecuentemente se asocia irremediablemente a situaciones de bajo gasto cardiaco. El factor de riesgo ms importante para el desarrollo de estas arritmias es la edad avanzada del paciente. Profilaxis Se ha demostrado una reduccin de alrededor del 50% en la incidencia de fibrilacin auricular, con la administracin postoperatoria sistemtica de dosis bajas de betabloqueantes estndar, como atenolol 25 mg va oral 2 veces al da, o propanolol, 10-20 mg va oral, 3 veces al da. Estas dosis son bien toleradas y eficaces en pacientes sin contraindicacin al uso de betabloqueantes. El marcapasos auricular postoperatorio continuo (auricular derecho, izquierdo o biauricular), junto con el betabloqueo, puede reducir la incidencia de fibrilacin auricular postoperatoria. Tratamiento Consiste en el control de la frecuencia cardiaca, seguida por conversin al ritmo sinusal. Para el control de la frecuencia cardiaca, los betabloqueantes intravenosos u orales, son eficaces, aunque su uso puede estar limitado por el efecto inotrpico negativo, la presencia de hipotensin o insuficiencia cardiaca. Los antagonistas del calcio tienen las mismas limitaciones. El uso intensivo de digoxina (bolo intravenoso de 0.5 mg, seguido de 201

Manual de Urgencias Cardiopulmonares 2 dosis de 0.25 mg a la hora) puede controlar la frecuencia en 1-2 horas, sin la desventaja del efecto inotrpico negativo, aunque la digoxina resulta menos eficaz en pacientes con niveles altos de catecolaminas. Los pacientes que no revierten a ritmo sinusal en 24 horas, debe considerarse la cardioversin elctrica o farmacolgica. La cardioversin elctrica se prefiere en pacientes hemodinmicamente inestables o con riesgo de complicaciones por antiarrtmicos. La cardioversin farmacolgica se suele realizar con procainamida, propafenona o amiodarona ARRITMIAS VENTRICULARES La aparicin de extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida no es infrecuente y no suelen requerir tratamiento. La taquicardia ventricular sostenida/fibrilacin ventricular (TVS/FV) ocurre con menos frecuencia (alrededor del 2% de los pacientes), pero se asocia con alta tasa de mortalidad. El tratamiento es la desfibrilacin con alta energa con desfibrilador bifsico seguido, si precisa, de maniobras de RCP avanzada. BLOQUEO CARDIACO Los bloqueos de segundo grado Mobitz 1 y Mobitz 2 son ms frecuentes despus de la ciruga cardiaca, que el bloqueo cardiaco completo. Estos trastornos de la conduccin, resultan ms frecuentes despus de la ciruga de sustitucin valvular que despus de la ciruga de bypass aorto coronario. Se debe suspender cualquier medicacin que pueda desencadenar este trastorno (betabloqueantes, digoxina). Si el bloqueo produce una frecuencia cardiaca inadecuada, habr que conectar el marcapasos ventricular con cables epicrdicos, a una frecuencia que comporte el mejor gasto cardiaco para dicho paciente. Si presentan pausas > 3 segundos repetidas, o bradiarritmias sintomticas persistentes, debe considerarse la colocacin de un marcapasos permanente. BLOQUEO DE RAMA FASCICULAR La aparicin de un bloqueo de rama fascicular derecho tras la ciruga, suele tener carcter benigno, y puede guardar relacin con el traumatismo originado por el catter de Swann-Ganz. En cambio, el bloqueo de rama izquierda tras la ciruga, puede indicar la presencia de un infarto perioperatorio. En ausencia de infarto, este bloqueo de rama izquierda, no tiene un pronstico desfavorable.

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SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA SNDROME POSTPERICARDIOTOMA Los sntomas postpericardiotoma, en los casos tpicos, suelen aparecer a los 2-8 semanas tras la ciruga cardiaca, y comprenden arritmias auriculares, taquicardia, dolor torcico y fiebre. Se trata con antiinflamatorios no esteroideos orales (ibuprofeno, indometacina o naproxeno). Los casos resistentes se tratarn con colchicina. Algunos de estos pacientes pueden desarrollar una pericarditis constrictiva, que en pacientes sometidos a un bypass aortocoronario, la inflamacin se puede extender hasta afectar a uno o ms injertos, provocando su cierre. TAPONAMIENTO CARDIACO El taponamiento cardiaco que tiene lugar en el postoperado cardiaco, difiere habitualmente del que se atiende en una UCI coronaria. El taponamiento postoperatorio puede deberse a una fuga en el sitio de la canulacin auricular derecha, comprimindose la cava por el hematoma creciente, o provocando un taponamiento auricular derecho focal. En estos casos, la presin auricular derecha se eleva de forma progresiva, con un correspondiente descenso del gasto cardiaco. La combinacin clnica de hipotensin arterial, bajo gasto cardiaco, presin auricular derecha elevada y prdida del descenso y en el trazado de presin de la aurcula derecha, sugiere un taponamiento postoperatorio. El diagnstico se realizar mediante ecocardiograma transtorcico. Aunque se pueden infundir lquidos como medida temporal, para mejorar el bajo gasto cardiaco que provoca el taponamiento, el tratamiento definitivo requiere intervencin quirrgica. INFARTO DE MIOCARDIO PERIOPERATORIO Su desarrollo es ms frecuente en pacientes sometidos a bypass aortocoronario que en los pacientes sometidos a sustitucin valvular. Despus de la ciruga de revascularizacin coronaria, un 5% de los pacientes estables, y hasta un 10% de aquellos con angina inestable, sufren un infarto de miocardio perioperatorio. Entre las posibles causas se encuentran la isquemia miocrdica preoperatoria, la embolia gaseosa coronaria intraoperatoria, la tensin hemodinmica intraoperatoria y problemas tcnicos relacionados con las anastomosis del injerto. Hay que tener en cuenta que muchos de estos infartos se producen con el paciente intubado, con lo cual no se manifestar la clnica de dolor torcico. El diagnstico se realizar con datos electrocardiogrficos 203

Manual de Urgencias Cardiopulmonares sugestivos de isquemia coronaria junto con la elevacin de enzimas de necrosis miocrdica. Por s sola, una cifra de troponina I = 5 mcg/l, posee una sensibilidad del 91% y una especificidad del 82% para detectar infarto perioperatorio. Dado las peculiaridades del paciente postoperado cardiaco, se valorar en cada caso el riesgo/beneficio derivado de la terapia antiagregante y anticoagulante del infarto (el paciente postoperado tiene un riesgo incrementado de sangrado), as como el uso de vasodilatadores coronarios (pueden agravar una situacin de bajo gasto postoperatorio). Los pacientes clnicamente inestables, o con gran cantidad de miocardio afectado, aparte del tratamiento mdico del infarto, precisan de un cateterismo cardiaco para aclarar si se ha ocluido el injerto, y si es as, proceder a su reapertura y revascularizacin coronaria. ESTADOS DE BAJO GASTO E HIPOTENSIN ARTERIAL Obtener un gasto cardiaco (GC) adecuado es el objetivo prioritario en el postoperatorio para garantizar una recuperacin satisfactoria. El objetivo es un ndice Cardiaco (IC) > 2'5 L/m/m2 con presin venosa central (PVC) y presin capilar pulmonar (PCP) < 20 mm Hg y frecuencia cardiaca menor de 100 lpm. El paciente debe tener una buena perfusin, con diuresis excelente. En las 6 horas siguientes a la intervencin la funcin miocrdica empeora, probablemente por un mecanismo de isquemia-reperfusin; durante este periodo se hace necesario el soporte inotrpico. Cuando el gasto cardiaco desciende, se ponen en marcha mecanismos compensadores, liberndose catecolaminas endgenas que producen taquicardia y vasoconstriccin, que elevan la precarga y la postcarga. Un efecto excesivo de estos mecanismos producen un deterioro mayor de la funcin cardiaca por aumento de las demandas miocrdicas de O2. Es necesario controlar TA, FC, pre y postcarga (signos de vasoconstriccin perifrica o medida de RVS) y analizar su tendencia en el tiempo para detectar precozmente el deterioro del paciente y en lo posible adelantarse al mismo. Cuando los mecanismos compensadores se agotan se produce el sndrome de bajo gasto caracterizado por: -hipotensin arterial (TA media < 65 mm Hg) -congestin pulmonar (PAI > 18 mm Hg) y pobre oxigenacin -oliguria (<1 ml/kg/h) 204

SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA -acidosis metablica -mala perfusin perifrica, con palidez, extremidades fras, livideces, diaforesis -alteraciones del nivel de conciencia con somnolencia o agitacin Los estudios hemodinmicos mostrarn un IC < 2'2 L/min/m2, con RVS > 1500 dyn seg/cm-5 y generalmente elevacin de la PCP > 20 mm Hg.
Valores normales hemodinmicos ndice cardiaco Volumen de sangre intratorcico (ndice) Agua extravascular pulmonar (I) Funcin cardiaca (I) Volumen telediastlico global Saturacin venosa mixta Consumo de O2 Transporte de O2 Contenido arterial de O2 Contenido venoso mixto de O2 Volumen sistlico ndice trabajo sistlico del VI ndice trabajo sistlico del VD Fraccin de eyeccin del VI Presin arteria pulmonar sist. Presin arteria pulmonar diast. Presin arterial pulmonar media Resistencias vasculares Pulmonares Resistencias vasculares Sistmicas Presin Auricular Izda/ Pres. Capilar Pulmonar Presin Venosa Central Presin Arterial media ndice de Resistencias Vasculares Sistmicas ndice de volumen sistlico Variacin de volumen sistlico PVC PAM SVRI IVS VVS IC ITBI ELWI CFI GEDV SvO2 VO2 DO2 CaO2 CvO2 VS ITSVI ITSVD FEVI PAPs PAPd PAPm RVP RVS 60-80% 230 1000 20 155 60-100 45-75 5-10 65% 15-25 8-15 10-20 < 250 800-1200 6-18 2-10 70-90 1200-2000 40-60 <10 Dyn seg cm-5 Dyn seg cm-5 mm Hg mm Hg mm Hg Dyn seg cm-5 m2 ml/m2 % mm Hg ml/min ml/min ml/dl (vol%) ml/dl (vol%) ml/latido gm-m/m2/lat gm-m/m2/lat 25 - 4 850-1000 3-7 4,5-6,5 L/min/m2 ml/m2 ml/kg l/min ml

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Tratamiento del Bajo Gasto -Optimizar la oxigenacin y ventilacin -Corregir la isquemia coronaria (nitroglicerina IV) o el espasmo coronario (nitroglicerina IV, diltiazen IV o nifedipino sublingual) -Adecuar la precarga hasta PAI o PCP de 18-20 mm Hg -Mantener el ritmo (la contraccin auricular y la sincrona A-V) y frecuencia cardiaca (80-90 x). Los -bloqueantes y antagonistas del Ca++ pueden ser tiles -Mejorar la contractilidad, con inotrpicos o con baln de contrapulsacin (BCPAo) -Reducir la postcarga. Los vasodilatadores se deben usar con cui dado si el IC es muy bajo. Con RVS elevadas se utilizarn vasodilatadores solos o combinados con inotropos -Mantener la tensin arterial En caso de GC adecuado con hipotensin est indicada la infusin de volumen. Si la TA sigue baja es preferible mantener el tono vascular con inotropos que administrar demasiado volumen. Si el GC sigue bajo a pesar de mantener una presin de perfusin suficiente (TA media 80-90) debe considerarse el BCPAo. -Corregir la anemia. El hematocrito se debe mantener > 24% -En caso de no haber respuesta a inotropos y BCPAo se debe considerar el uso de sistemas de soporte ventricular ESQUEMA DEL MANEJO DEL BAJO GASTO
Presin arterial PCP GC RVS Plan

Volumen
Diurtico/ vasodilatador Inotropo Vasodilatador Inotropo/vasodilatador/BCPAo

- mimtico

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SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA

Agentes Inotropicos Dopamina Dobutamina Adrenalina Milrinona Isoproterenol Noradrenalina Fenilefrina Levosimendan Preparacin 250 mg + 250 cc SG 5% 250 mg + 250 cc SG 5% 25 mg + 250 cc de SF 50 mg + 250 cc SF (5 ampollas) 2 mg (10 amp) + 250 cc SG 5% 50 mg + 250 cc SG5% 40 mg + 250 cc 125 mg + 500 cc SG 5% (5 ml) 2-20 /kg/min 2-20 /kg/min 1- 4 g/min 0375 075 /kg/min (previo bolo 075 /kg en 10) 05 10 g /min 2 100 g /min 100 500 g/min 005-02 /kg/min (bolo 12-24 /kg/min en 10) Dosis

EFECTO FARMACOLGICO DE LOS INOTROPOS

Medicacin Dopamina Dobutamina Adrenalina Milrinona Isoproterenol Noradrenalina Levosimendan Fenilefrina RVS FC PCPw IC TA MVO2

= =

= = =

Soporte no farmacolgico ante un bajo gasto -Baln de contrapulsacin intraartico (BCPIAo): Catter que se coloca por arteria femoral, alojado en el interior de la aorta. La punta del catter debe posicionarse, tras la salida de la arteria subclavia izquierda. El catter dispone de un baln cilndrico que se hincha sincrnicamente con el latido cardiaco, al principio de la distole, coincidiendo con la onda dcrota del pulso artico. El baln se deshincha inmediatamente antes de la sstole. El efecto fundamental es aumentar la perfusin coronaria (hasta un 87%) y reducir la postcarga del VI al deshincharse. Esta secuencia reduce la tensin parietal del VI disminuyendo el consumo miocrdico de O2. Adems reduce los volmenes telediastlico y telesistlico del VI y la precarga. El aumento del GC es modesto, no ms del 20%. -Dispositivos de Asistencia Ventricular: Se trata de dispositivos que sustituyen parcial o totalmente, las funciones del corazn. Tie207

Manual de Urgencias Cardiopulmonares nen tres tipos de indicacin: como puente al transplante, como terapia definitiva sustituyendo al transplante, o como sistema de recuperacin temporal de la funcin ventricular sin expectativas de transplante. Aunque hay distintos tipos de asistencias ventriculares, destacamos el ECMO y el corazn artificial. -ECMO: Asistencia biventricular parcial mediante sistema de circulacin extracorprea porttil con bomba centrfuga y oxigenador de membrana. Puede implantarse va percutnea a travs de vena y arteria femoral. Soporte limitado: no mejora la contractilidad por lo que generalmente se le asocia BCPIAo. Debe restringirse a 48 horas, no debiendo superarse los 7 das. -Corazn artificial: Consiguen un GC de 8-10 l/min. Consiste en dos ventrculos, cada uno con dos cmaras separadas por una membrana; funciona mediante una bomba neumtica. Ventajas: flujo pulstil, soporte biventricular y que el paciente puede moverse. Inconvenientes: alto costo y alta incidencia de trombosis e infecciones.

URGENCIAS RESPIRATORIAS
Tras la ciruga cardiaca, la mayora de los pacientes se pueden extubar en las primeras 6 u 8 horas. Sin embargo, algunos pacientes continan precisando de ventilacin mecnica por un tiempo prolongado. Esto es debido, entre otros motivos, a que pueden aparecer varios problemas respiratorios, que retarden o imposibiliten la retirada del tubo endotraqueal. Nos referiremos en este captulo a la disfuncin diafragmtica, derrames pleurales, sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) y embolismo pulmonar. DISFUNCIN DIAFRAGMTICA La disfuncin diafragmtica postoperatoria suele deberse a la lesin criognica del nervio frnico, provocada por la papila de hielo que se utiliza para inducir enfriamiento local del corazn. Tambin por dao directo, al disecar la arteria mamaria interna en mediastino superior o por devascularizacin del nervio. Su incidencia oscila entre el 0.5%-2.1% de los postoperados. El diagnstico se realizar por radioscopia que muestra movimiento paradjico del diafragma durante la respiracin espontnea, o por estimulacin del nervio frnico midiendo las presiones transdiafragmticas si la disfuncin es bilateral. En los pacientes con funcin pulmonar preoperatoria normal, la disfuncin diafragmtica unilateral, no suele causar problemas clnicos. Cuando la parlisis frnica es bilateral se aprecia taquipnea, respiracin 208

SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA paradjica y aumento del CO2 durante el destete de la ventilacin mecnica. En este grupo de pacientes es ms frecuente el desarrollo de neumona, parada cardiorrespiratoria y muerte. La resolucin de las parlisis puede tardar 3-4 meses, aunque se han comunicado intervalos de hasta 27 meses. El tratamiento es de soporte hasta que se recobre la funcin del nervio frnico que puede tardar hasta 2 aos. La plicatura diafragmtica puede proporcionar una mejora sintomtica y objetiva en los pacientes con disnea importante por la parlisis. El soporte ventilatorio suele ser necesario en los pacientes con parlisis frnica bilateral. DERRAME PLEURAL Es frecuente tras la ciruga cardiaca, aunque la mayora de los derrames pleurales se resuelven espontneamente. La actitud conservadora es suficiente, a no ser que el paciente presente compromiso respiratorio, en cuyo caso habr que realizar una toracocentesis. SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) Se trata de una insuficiencia respiratoria caracterizada por presentar un comienzo agudo, tener una relacin PaO2/FiO2 < 300, aparicin de infiltrados bilaterales en la radiografa de trax, con una presin de oclusin en arteria pulmonar < 18 mmHg. (Criterios de la Conferencia de Consenso Americano-Europea). Se trata de una patologa poco frecuente, pero que reporta una mortalidad entre un 20%-71%, en dependencia de las series. En nuestro hospital, de los 905 pacientes operados de corazn durante los aos 2006 y 2007, el 3.43% desarrollaron un SDRA de causa extrapulmonar, con una mortalidad del 38.71%. Entre los factores de riesgo que se han implicado en el desarrollo de SDRA extrapulmonar, destaca el dao pulmonar provocado por la circulacin extracorprea y la administracin de hemoderivados (TRALI). El nico tratamiento que ha disminuido la mortalidad del SDRA es el uso de ventilacin protectiva, consistente en aplicar un volumen tidal de respirador bajos, de 6-8 ml/kg, y ventilar con una presin meseta < 30 cmH2O. El uso de PEEP es obligatorio en el tratamiento del SDRA. El clculo de la PEEP ptima depende de las peculiaridades de la dinmica pulmonar de cada paciente. Se ha de calcular mediante el anlisis de las curvas presin volumen de dinmica pulmonar, que ofrecen los respiradores. Hay estudios prometedores que sugieren un aumento de la supervivencia en el SDRA cuando se utiliza la ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFOV), aunque a fecha de hoy, la FDA, solo aprueba la HFOV como tratamiento de rescate del SDRA. 209

Manual de Urgencias Cardiopulmonares EMBOLISMO PULMONAR Su incidencia es bastante baja (alrededor del 0.5%) por el uso de heparinizacin sistmica y hemodilucin durante la ciruga y la presencia de trombopenia y disfuncin plaquetaria en el postoperatorio. Es ms habitual en la ciruga de bypass aortocoronario que en la de sustitucin valvular. La clnica suele ser dolor torcico y disnea de aparicin brusca. La aparicin de taquicardia sinusal o ACxFA de nueva aparicin, o fiebre de origen desconocido pueden enmascarar el diagnstico. En caso de duda el diagnstico definitivo se alcanza por arteriografa pulmonar o TC helicoidal de alta resolucin. El tratamiento es anticoagulacin con heparina durante una semana continuando con anticoagulantes orales durante 6 meses. Los filtros de cava se utilizan cuando estn contraindicados los anticoagulantes o aparecen nuevos embolismos a pesar de anticoagulacin correcta.

URGENCIAS NEUROLGICAS
Las complicaciones neurolgicas despus de la ciruga cardiaca se pueden deber a enfermedad cerebrovascular preexistente, embolias o cambios hemodinmicos perioperatorios, frmacos o lesin neural perifrica. Los mbolos intraoperatorios pueden ser de aire, ateroma o trombo. La embolia gaseosa puede ocurrir al final de la extracorprea, y de modo habitual se previene mediante la ventilacin del ventrculo izdo. El embolismo ateromatoso se puede producir en el momento de pinzar la aorta, o por enfermedad de la cartida nativa. El trombtico puede proceder de una fuente intracardiaca, de vlvulas cardiacas protsicas o de la fibrilacin auricular. El sexo femenino se asoci con un riesgo de ictus precoz, siete veces mayor, y un aumento de 1.7 veces en el riesgo de ictus tardo. As mismo se puede producir lesin medular secundaria al pinzamiento de la aorta torcica descendente durante la ciruga. Se puede producir lesin por isquemia (aumento del nivel de Ca++) o por reperfusin (aumento de radicales libres). El flujo de sangre medular tiene unos mecanismos de autorregulacin muy parecidos al flujo sanguneo cerebral, asegurando buena funcin neuronal hasta una TA sistlica de 40 mmHg. Existen diversos mecanismos de proteccin de la mdula espinal. Estos son la hipotermia, adecuada terapia farmacolgica (corticoides, tiopental, manitol, antagonistas del Ca++, Mg++), perfusin distal al pinzamiento, drenaje del LCR y drenaje venoso. El drenaje del LCR tiene como objetivo 210

SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA aumentar la presin de perfusin medular, la cual est determinada por la diferencia entre la presin de la arteria espinal anterior (similar a la TA media), y la presin del LCR (debe mantenerse en cifras < 10 mmHg). Durante la ciruga se monitoriza el posible dao cerebral que puede tener lugar durante el pinzamiento artico, mediante PESS (potenciales evocados somato-sensoriales), recogidos en la corteza cerebral tras la estimulacin alternante e intermitente del nervio tibial posterior. La edad avanzada del paciente, la hiperglucemia, el tiempo de isquemia prolongado (pinzamiento artico) durante la CEC y el retraso en la recuperacin del trazado normal del EEG, son factores predisponentes para el desarrollo de lesin cerebral secundaria a la parada cardiaca durante la ciruga. Las complicaciones ms frecuentes debidas a la parada cardiocirculatoria son: crisis epilpticas, coreoatetosis (si el tiempo de parada es mayor de 60 minutos), alteraciones intelectuales (suelen ser ligeras y transitorias) y disfuncin neurolgica temporal: consiste en un retraso en el despertar, que ocurre con ms frecuencia en pacientes de edad avanzada y tiempo de pinzamiento superior a 60 minutos. Algunos pacientes manifiestan cambios sutiles de la funcin mental tras la ciruga cardiaca con CEC, y posiblemente guarden relacin con la respuesta inflamatoria que se produce a consecuencia de la CEC, o con cogulos microscpicos que producen isquemia cerebral.

URGENCIAS HEMATOLGICAS
HEMORRAGIA PERIOPERATORIA Se considera sangrado excesivo en el postoperatorio, el superior a 500 cc (8 ml/kg) en la 1 hora, ms de 400 ml (7 ml/Kg) en la 2 hora, ms de 300 ml (6 ml/Kg) en la 3 hora, ms de 5 ml/kg hora durante cualquier hora posterior, sangrado total mayor de 1000 ml en las primeras 4 horas, ms de 200 ml durante 3 horas consecutivas o incremento brusco del sangrado. Las causas ms frecuentes de sangrado son: rotura de la anastomosis de un injerto, uso de heparina en la circulacin extracorprea, anomalas cuantitativas y cualitativas de las plaquetas y alteracin de los factores de la coagulacin. El tratamiento mdico inicial consistir en revertir la causa del sangrado. Analticas seriadas que incluyan hematimetra y coagulacin, nos ayudarn a determinar el producto hematolgico ptimo a transfundir, as como la cantidad necesaria del mismo. Puede ser necesario, adems de transfundir concentrados de hemates, administrar plaquetas, 211

Manual de Urgencias Cardiopulmonares plasma fresco (aporta factores de coagulacin), sulfato de protamina, vitamina K, cido epsilon aminocaproico, aprotinina, cido tranexmico o factor VII recombinante. Si pese a todas las medidas farmacolgicas, persiste el sangrado, o en caso de hemorragia aguda masiva, habr que proceder a una revisin quirrgica en quirfano. Indicacin para reintervencin Independientemente de otros factores, est indicada la reintervencin si: + sangrado: 500 ml/h en cualquier hora 400 ml/h durante 2 horas 300 ml/h durante 3 horas 200 ml/h durante 4 horas + signos de taponamiento valorados por ecografa y con deterioro hemodinmico REACCIN FRENTE A LA PROTAMINA Una complicacin infrecuente, pero potencialmente letal, observada despus de la circulacin extracorprea. Se han descrito tres tipos de reaccin frente a la protamina. La primera consiste en la disminucin de la presin arterial, asociada con la administracin rpida de protamina, probablemente causada por liberacin de histamina y otras sustancias vasoactivas. El segundo tipo de reaccin es una respuesta anafilctica causada por anticuerpos preformados contra la protamina, que incluye broncoespasmo, fuga capilar, descenso de la presin pulmonar y sistmica y presiones de llenado bajas. El paciente muestra, por tanto, hipotensin y vasodilatacin. Es ms frecuente en pacientes sometidos a otras cirugas cardiacas. El tercer tipo de reaccin ocurre cuando los complejos heparina-protamina desencadenan liberacin de tromboxano. Este origina una elevacin aguda de la presin arterial pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha, hipotensin y gasto cardiaco bajo. La ecocardiografa mostrar un ventrculo derecho dilatado e hipocontrctil. Si se sospecha una reaccin a la protamina, debe tratarse con corticoides y antihistamnicos, y si fuera necesario, infusin de volumen y vasopresores. Cuando el paciente tenga antecedentes de reaccin a la protamina, podr utilizarse el bromuro de hexadimetrina, en lugar de protamina.

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SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA

URGENCIAS NEFROLGICAS
DISFUNCIN RENAL POSTOPERATORIA Cuando el paciente viene de quirfano suele presentar una diuresis abundante de hasta 200-600 ml/h, debido a la administracin de manitol a la solucin para cebar la bomba, para mantener el flujo urinario durante la CEC, la adicin de grandes cantidades de fluidos, hemodilucin y la reduccin de la reabsorcin tubular de sal y agua durante el recalentamiento de la hipotermia sistmica (diuresis fra). Los factores que participan en la disfuncin renal postoperatoria abarcan la hipotensin arterial durante la CEC, respuesta hormonal compleja a la anestesia, flujo no pulstil, la CEC, vasoconstriccin natriurtica y las microembolias, sin olvidar la situacin clnica preoperatoria del paciente y la enfermedad tromboemblica. Lo fundamental para un adecuado flujo renal es optimizar la situacin hemodinmica y adecuar las precargas con una racional administracin de volumen. Una vez obtenida una volemia adecuada es necesario recurrir a pequeas dosis de diurticos, fundamentalmente en los que ya estaban con diurticos. El tratamiento de esta insuficiencia renal aguda, consiste en corregir la causa, normalizar las alteraciones hidro-electrolticas, ajustar la dosis de antibiticos, administrar sangre slo si el hematocrito es <2022% y la situacin hemodinmica as lo indica, correcta nutricin, prevencin de la hemorragia digestiva con omeprazol y finalmente, dilisis, indicada cuando hay sobrecarga de volumen y/o HTA severa de difcil control, severos trastornos hidro-electrolticos, encefalopata urmica, Cr. >78 mg/dl, pericarditis y complicaciones hemorrgicas secundarias a trombopata urmica. La hemodiafiltracin veno-venosa continua (HDFVVC) es la terapia de eleccin en pacientes con esta insuficiencia renal aguda e inestabilidad hemodinmica. Consiste en una tcnica de hemofiltro, a travs de un catter de doble luz, usando una bomba para mantener el flujo de sangre, y a la que se aade dilisis, usando lquidos de dilisis. Presenta diversas ventajas: los cambios hidro-electrolticos son ms graduales, posibilita administrar mayores cantidades de volumen (nutricin parenteral, sueros) y controlar el balance de agua y electrolitos.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

URGENCIAS RELACIONADAS CON LAS VLVULAS

FUGA PARAVALVULAR Tras la ciruga cardiaca de sustitucin valvular, muchos pacientes presentan hemlisis de bajo grado, por dao mecnico de los hemates relacionado con la nueva vlvula cardiaca. Los grados mayores de hemlisis son motivo de preocupacin y pueden deberse a fuga paravalvular (fuga de sangre alrededor del anillo de sutura de la vlvula). Si la fuga paravalvular provoca insuficiencia valvular, o anemia severa, con necesidad de reiteradas transfusiones, la reintervencin quirrgica es la norma. TROMBOSIS EN PRTESIS DE VLVULAS CARDIACAS La trombosis de prtesis valvulares (TPV) es una complicacin rara pero grave de la sustitucin valvular que se produce ms con las prtesis mecnicas que con las biolgicas (lado derecho ms que izquierdo y mitral ms que artico). Se asocia con una significativa morbilidad y mortalidad. La mortalidad asociada a la trombosis obstructiva de prtesis valvulares, es aproximadamente del 10%. La incidencia de TPV obstructivas en vlvulas mecnicas vara entre el 0.3%-1.3%/paciente/aos. La TPV no obstructiva constituye un hallazgo relativamente frecuente en el periodo postoperatorio con una incidencia de hasta un 10% en recientes estudios de ecocardiografa transesofgica (ETE). Si bien suele tratarse de trombos pequeos no obstructivos, subrayan la necesidad de una anticoagulacin ptima. El primer ao del postoperatorio se caracteriza por una incidencia de trombosis del 24%, que se estabiliza entre el segundo y cuarto ao en alrededor de un 15% y desciende en los periodos posteriores. El diagnstico puede resultar complicado, principalmente debido a las diferentes presentaciones clnicas y al grado de obstruccin valvular. La cinefluoroscopia (en vlvulas mecnicas) y la ecocardiografa transtorcica (ETT) y transesofgica (ETE) representan los principales procedimientos diagnsticos. Los hallazgos que sugieren esta patologa incluyen movilidad reducida o nula de valvas, aumento del gradiente transprotsico, descenso del rea efectiva del orificio y visualizacin del trombo. El tratamiento de la TPV del lado izquierdo se ve influido por el estado clnico, el tamao del trombo y la presencia de obstruccin. Trombos mviles o grandes (>0.8 cm2) suelen tratarse quirrgicamente. Pacientes crticamente enfermos (clase funcional IV NYHA), TPV obstructiva y TPV no obstructiva con trombos grandes son indicaciones de ciru214

SITUACIONES DE URGENCIA TRAS CIRUGA CARDIACA ga. Las TPV obstructivas con trombo pequeo y patologa clnica estable (clases I-III NYHA) pueden tratarse con ciruga o con fibrinlisis. Las TPV no obstructivas con trombo pequeo (< 5 mm) pueden tratarse con terapia fibrinoltica. La fibrinolisis tiene una alta tasa de xito en el tratamiento de la TPV del lado derecho, con una escasa tasa de complicaciones asociada Protocolos del tratamiento fibrinoltico En la bibliografa no se encuentra ningn consenso en cuanto a la mejor pauta fibrinoltica. En pacientes hemodinmicamente inestables debe darse preferencia a la fibrinolisis de rescate, utilizando el protocolo corto: -10 mg de activador del plasmingeno tisular recombinante (rtPA) en bolo + 90 mg en 90 min En pacientes hemodinmicamente estables se prefiere el protocolo largo: -10 mg de rtPA en bolo, seguidos de 50 mg durante la primera hora, 20 mg durante la segunda y 20 mg durante la tercera hora.

BIBLIOGRAFA
Roudart R, Serri K, Lafitte S. Prosthetic heart valv thrombosis: diagnosis and therapy. Heart 2006;93:137-142. Hogue CW Jr, Murphy SF, Schechtman KB, et al: Risk factors for early or delayed stroke after cadiac surgery. Circulation 1999; 100:642 Khan SS, Denton TA, Czer LSC. Patients treatment after cardiac surgery. In: Parrillo JE, Dellinger RP, editors. Critical Care Medicine. 2 ed. Elsevier Science Imprint; 2002.p.684-701.

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Seccin Cardiologa

Captulo 18 - CRISIS HIPERTENSIVA

Francisco Jos Esteban Fuentes, Jess ngel Martnez Burgui, Blanca Mar Envid Lzaro

DEFINICIN
La crisis hipertensiva es una situacin muy frecuente que consiste en un aumento de las cifras de tensin arterial (TA). Supone aproximadamente el 27% de las urgencias, con un 35% de pacientes en edad adulta y que llega al 68% en pacientes ancianos. El objetivo inicial de este cuadro es conseguir cifras de TA diastlica de 100-110 mm de Hg, evitando los descensos bruscos. La causa ms comn de crisis hipertensiva es el tratamiento inadecuado de la Hipertensin arterial (HTA) esencial primaria. La supervivencia a los 5 aos de los pacientes que presentan crisis hipertensiva es del 74%. URGENCIA HIPERTENSIVA Es el aumento de la tensin arterial hasta cifras de 200/120 mm de Hg, en ausencia de lesin aguda de rganos diana (cerebro, corazn, rin), asintomtica o con sntomas leves e inespecficos (cefalea moderada). Debe ser corregida gradualmente en 24-48 horas con medicacin oral. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Se define como la HTA severa asociada a lesin aguda o progresiva de los rganos diana que puede ser irreversible y de mal pronstico vital. Requiere una reduccin inmediata (en menos de una hora) con medicacin por va parenteral. La mortalidad es mayor del 90% al ao para emergencias hipertensivas no tratadas.
FALSA URGENCIA HIPERTENSIVA O PSEUDOCRISIS HIPERTENSIVA

Son aquellas elevaciones de la tensin arterial, asintomticas y sin lesin en rganos diana, secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retencin urinaria, etc., que no precisan tratamiento hipotensor sino tratamiento de la causa.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

EVALUACIN DEL PACIENTE EN URGENCIAS

-ANAMNESIS: Conocer antecedentes personales, alergias, tratamiento habitual, historia de hipertensin arterial previa, otros factores de riesgo cardiovascular, otras enfermedades asociadas, consumo de sustancias txicas, disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, dolor torcico, edemas, alteraciones visuales o sntomas neurolgicos. -EXPLORACIN FSICA: Exploracin general, toma de tensin arterial (en decbito y en bipedestacin), (en ambos brazos con sospecha de diseccin artica), signos de insuficiencia cardiaca congestiva, dficit neurolgico y examen del fondo de ojo. -PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma, coagulacin, glucemia, urea, creatinina, iones, gasometra arterial o venosa, sedimento urinario, Electrocardiograma, radiografa de trax, y si fuera necesario ecocardiograma, Tomografa axial computerizada o ecografa abdominal. Tener en cuenta que la gravedad de la situacin no se define por las cifras de tensin arterial sino por la afectacin de los rganos que stas causan. SNDROMES CLNICOS -HIPERTENSIN ARTERIAL ACELERADA-MALIGNA: Hipertensin arterial severa que se acompaa de retinopata grado III (exudados o hemorragias) o IV (papiledema) en la clasificacin de Keith-Wegener y deterioro de la funcin renal agudo o progresivo. El frmaco recomendado para conseguir una tensin arterial diastlica de 100105 mm de Hg en 2-6 horas es el nitroprusiato sdico. -ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: Las cifras elevadas de tensin arterial sobrepasan los mecanismos de autorregulacin del flujo cerebral produciendo edema cerebral difuso, provocando un deterioro neurolgico agudo o subagudo (cefalea severa, somnolencia, disminucin del nivel de conciencia, sndrome confusional, convulsiones e incluso estado de coma).Se recomienda el uso del nitroprusiato, labetalol, hidralazina o nicardipino como alternativas teraputicas. -ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO (ACVA): Se produce por una alteracin en la cantidad de flujo sanguneo que llega a una parte del cerebro siendo la hipertensin arterial el factor de riesgo y el factor pronstico ms importante para padecer un problema vascular cerebral. En un paciente desarrollando un ACV se altera la autorregulacin del flujo cerebral alrededor de la lesin producindose un vasoespasmo por lo que la tensin arterial es necesaria para mantener el aporte sanguneo y bajadas de sta provocan mayor territorio en isquemia empeo218

CRISIS HIPERTENSIVA rando el pronstico. El manejo del paciente viene determinado por el tipo de ACVA y por las cifras tensionales. -Infarto tromboemblico: No tratar la HTA y suspender la medicacin hipotensora durante 10 das aproximadamente, excepto en casos de fallo cardiaco o diseccin artica, TA diastlica de ms de 120 mm de Hg, TA sistlica de ms de 200-220 mm de Hg. Los frmacos a utilizar son el labetalol (de primera eleccin) o nitroprusiato. -Hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea (HSA): Debemos saber que un aumento de la tensin arterial aumenta el sangrado y una reduccin la isquemia. Con hemorragia intracraneal y TA sistlica de 170 mm de Hg, usar labetalol, nitroprusiato o nicardipino para conseguir cifras entre 140-170 mm de Hg. Con la HSA no usar hipotensores salvo con HTA severa, y si deben usarse, utilizar labetalol. No usar vasodilatadores porque aumentan la presin intracraneal y el volumen sanguneo. Se puede utilizar nimodipino para reducir el vasoespasmo pero con cuidado, ya que puede producir hipotensin arterial importante. -DISECCIN ARTICA: Suele darse en pacientes con HTA de larga evolucin, de gran edad que acuden a urgencias con dolor torcico muy intenso, duradero y persistente. Debemos disminuir la tensin hasta cifras de TA sistlica de 100-120 mm de Hg y disminuir la contractilidad cardaca. Se debe utilizar nitroprusiato, beta-bloqueante (propanolol) y tambin labetalol. -FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO: Provoca disfuncin sistlica produciendo insuficiencia cardiaca congestiva o incluso edema agudo de pulmn. Debe tratarse con vasodilatadores siendo de eleccin la nitroglicerina y asociar furosemida. -CARDIOPATIA ISQUEMICA: Con HTA, el objetivo es una reduccin gradual hasta TA diastlica de 100 mm de Hg, para no disminuir el flujo coronario. El frmaco recomendado es la nitroglicerina intravenosa que puede usarse va sublingual o transdrmica, que produce vasodilatacin coronaria y disminuye las resistencias perifricas. -EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES: Se dan en feocromocitoma, sndromes de disfuncin autonmica (lesin medular o Sndrome de Guillain-Barr), uso de drogas simpaticomimticas (cocana, anfetaminas), combinacin de un IMAO con alimentos con tiramina (cerveza, quesos, vinos, etc.). El tratamiento de eleccin es la fentolamina, labetalol o nitroprusiato. -ECLAMPSIA: Se trata de HTA severa en mujer embarazada, utilizamos hidralacina como tratamiento de eleccin, tambin podemos usar metildopa, labetalol, nicardipino, y est contraindicado el uso de IECAS y nitroprusiato. 219

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

-AFECTACIN RENAL: Es la insuficiencia renal que aparece con HTA maligna. Utilizamos nitroprusiato y enalapril, de manera rpida ya que puede producir insuficiencia renal aguda o sndrome hemoltico-urmico.

TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Nuestro objetivo inicial es reducir la TA en no ms del 25% en las primeras 2 horas y despus conseguir cifras de 160-100 mm de Hg en las siguientes 6 horas. Debemos evitar un descenso brusco de la TA ya que puede producir isquemia cerebral, renal o coronaria. Utilizamos nitroprusiato, enalapril, nicardipino, labetalol o uradipil, segn cual de ellos est ms indicado en referencia a su sndrome causante que deberemos identificar.

TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS

En el caso de una urgencia hipertensiva debemos conseguir el descenso gradual de la TA en varias horas, hasta conseguir cifras de 160-100 mm de Hg, con medicacin por va oral (no utilizar la va sublingual), y descartar HTA maligna mediante el estudio del fondo de ojo. PAUTA DE ACTUACIN EN PACIENTE CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HTA: TA DE 220/120

ANAMNESIS EXPLORACION FISICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

HAY LESION AGUDA EN ORGANOS DIANA?

SI

NO

-TRATAMIENTO INTRAVENOSO CON EL FARMACO MS INDICADO -REDUCIR TA NO MS DEL 25% EN 2 HORAS -ALCANZAR CIFRAS DE 160/100 EN 6 HORAS -INGRESO HOSPITALARIO -VALORAR INGRESO EN UVI DIAGNSTICO DE URGENCIA HIPERTENSIVA

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CRISIS HIPERTENSIVA PROTOCOLO DE ACTUACIN EN URGENCIAS -Confirmar las cifras de TA por encima de 200-120 mm de Hg y descartar la emergencia hipertensiva con la historia clnica y la exploracin fsica. -Reposo en decbito, en una habitacin tranquila durante 15-30 minutos y repetir la toma de TA (as se controlan hasta un 45% de las urgencias hipertensivas). -Si persiste la elevacin: tratamiento con captopril por va oral (hasta un mximo de 50 mg, comenzando con 25mg), nifedipino (10 mg), amlodipino (5-10 mg), atenolol (25-100 mg), o labetalol (100-200 mg). En dependencia de las caractersticas individuales de cada paciente usaremos uno u otro, intentando tratar con aquel que est ms indicado. -Consideraciones especiales: -Captopril no debe usarse en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente, con insuficiencia renal moderada-severa (creatinina mayor de 2 mg/dl) o en monorrenos. -Evitar el uso de nifedipino y en general de todos los medicamentos comentados por va sublingual ya que pueden producir descenso brusco de la TA e isquemia de rganos vitales. -Usar los diurticos con precaucin ya que en pacientes con TA severa presentan generalmente deplecin de volumen intravascular y podran empeorar el cuadro. Deben reservarse para cuadros que lleven implcito sobrecarga de volumen. -Las dosis del frmaco elegido pueden repetirse de 2-3 veces con un intervalo de 45-60 minutos. -El objetivo es conseguir unas cifras de TA diastlica de 100-110 mm de Hg. -Cuadros persistentes o recidivantes de cifras de TA altas requieren ingreso en el servicio de nefrologa para su estudio y tratamiento por va parenteral. -Si la TA se asocia a insuficiencia renal, repercusin sistmica importante, embarazo o sospecha de HTA secundaria, deberemos remitir al paciente a consulta de nefrologa.

FRMACOS
NITROPRUSIATO Es un vasodilatador indicado en emergencias hipertensivas, que debe manejarse con precaucin en casos de presin intracraneal elevado 221

Manual de Urgencias Cardiopulmonares o retencin nitrogenada severa. Se administra en infusin intravenosa continua a dosis de 0,25-10 mcgr/kgr/min protegido de la luz, inicia su accin de inmediato y dura de 2-3 minutos. Efectos adversos: Vmitos, tirones musculares, sudoracin. NITROGLICERINA Vasodilatador indicado en casos de isquemia coronaria o angor. Se administra en infusin intravenosa continua a dosis de 5-100 mcgr/min, inicia su accin en 1-2 minutos y dura de 3-5 minutos. Efectos secundarios: Cefalea, vmitos. HIDRALACINA Vasodilatador indicado en eclampsia. Se administra en bolo de 520 mgr intravenoso en 20 minutos continuando con infusin intravenosa continua de 40 mgr en 500cc a pasar en 4-6-horas o 10-50 mgr en inPAUTA DE ACTUACIN EN PACIENTE CON URGENCIA HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA

REPOSO DE 15-30 MINUTOS EN HABITACION TRANQUILA

REPETIR LA TOMA DE TA

TAD MAYOR DE 110 RESOLUCION DEL 45% DE PACIENTES TTO VIA ORAL: CAPTOPRIL 25 MGR REPETIR 2-3 VECES CADA 45-60-MINUTOS

TAD MENOR DE 110

NO CONTROL TA

CONTROL TA

TTO VIA IV: FUROSEMIDA 20 MGR SE PUEDE REPETIR EN 30 MINUTOS ALTA TRATAMIENTO AMBULATORIO

NO CONTROL DE TA

LABETALOL 4 ML EN BOLO IV LENTO

INGRESO EN NEFROLOGIA

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CRISIS HIPERTENSIVA yeccin intramuscular, inicia su accin en 10-20 minutos y su duracin es de 3-6 horas. Efectos adversos: Rubor, taquicardia, cefalea, vmitos. CAPTOPRIL Es un IECA que se administra va oral (25-50 mgr.). Contraindicado en insuficiencia renal y/o hiperpotasemia. Efectos adversos: Angioedema, urticaria, tos. NIFEDIPINO Es un antagonista del calcio que se administra va oral (comprimidos de 10 mgr que pueden repetirse).Su uso sublingual puede causar amplias fluctuaciones y reducciones excesivas de TA, debido a la posibilidad de sucesos cardiovasculares adversos (ACV, IAM) debe evitarse en tratamiento agudo de TA elevada. Contraindicado en hipertensin intracraneal, debe manejarse con precaucin en cardiopata isqumica y asociado a nitritos y beta-bloqueantes. Efectos secundarios: Enrojecimiento facial e hipotensin postural. FUROSEMIDA Es un diurtico de asa. Se administra un bolo de 20-40 mgr que puede repetirse a los 20 minutos. Precaucin en aneurisma disecante de aorta y en cardiopata isqumica. Efectos adversos: Deplecin de volumen, hipopotasemia. LABETALOL Es un beta-bloqueante indicado en la mayora de emergencias hipertensivas excepto si hay insuficiencia cardiaca. Se administra a en infusin intravenosa continua a dosis de 15-45 mcgr/kgr/min (dilucin de 2 ampollas de 100 mgr en 200cc de suero glucosado al 5% en perfusin continua a 30 ml/hora para un paciente de 70-80 kgr de peso), inicia su accin en 5-10 minutos y dura de 4-8 horas. Efectos adversos: Broncoespasmo, insuficiencia cardiaca congestiva, bloqueo cardiaco. Contraindicado en EPOC, isquemia arterial perifrica y en insuficiencia cardiaca con fallo ventricular izquierdo. FENTOLAMINA Es un inhibidor adrenrgico, indicado en exceso de catecolaminas. Se administra en bolo de 5-15 mgr en 5-10 minutos y en infusin intravenosa continua de 50-100 mgr/500cc a dosis de 1-5 mgr/min, inicia su accin en 1-2 minutos y dura de 5-10 minutos. Efectos adversos: Taquicardia, rubor, cefalea. 223

Manual de Urgencias Cardiopulmonares URADIPIL Es un vasodilatador mixto. Se administra un bolo intravenoso lento de 50-100 mgr (0,5-1 amp.) que puede repetirse a los 5 minutos. La dilucin de mantenimiento es con 5 ampollas de 50 mgr en 500 cc de suero glucosado al 5% en perfusin continua a 20 ml/hora para un paciente de 70-80 kgr, inicia su accin en 3-5 minutos y su duracin es de 4-6 horas. Efectos secundarios: Vrtigos, nauseas, cefalea. Debe manejarse con precaucin en casos de insuficiencia heptica grave. ENALAPRIL Es un IECA usado en emergencias HTA, se administra en bolos de 1 mgr cada 6 horas, con inicio de accin en 15 minutos y 4-6 horas de duracin. NICARDIPINO Es un antagonista del calcio que se usa en perfusin de 5-12,5 mgr, que inicia su accin en 5-10 minutos y dura de 1-4 horas. Sus efectos adversos son cefalea, enrojecimiento, taquicardia e irritacin venosa. FENOLDOPAM Es un agonista selectivo de los receptores 1 de la dopamina perifricos, lo que produce vasodilatacin, aumenta la perfusin renal y refuerza la natriuresis. Se usa a dosis de 0,1-0,3 mcgr/Kg/min en infusin intravenosa, de inicio de accin en 5 minutos y duracin de 30 minutos. Se usa como tratamiento parenteral para pacientes quirrgicos hipertensos de alto riesgo y el tratamiento perioperatorio de los pacientes sometidos a trasplante de rganos. Sus efectos adversos son taquicardia, nauseas y vmitos.

BIBLIOGRAFA
Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en hipertensin arterial. Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensin Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensin (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC). Rev Esp Cardiol 2000; 53: 66-90. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. Harrison manual de medicina. 16 Edicion. 656-61. Julin Jimnez A. Manual De Protocolos Y Actuacin en Urgencias. 2 Edicin. 265-71. Rivas Jimnez M. Manual de Urgencias.1 EDICION. 151-4. 224

Seccin Cardiologa

Captulo 19 - ENFERMEDADES DE LA AORTA: DISECCIN ARTICA. ANEURISMAS

Miguel Muela Mndez, Sonia Sebastin Checa, Juan Miguel de los Santos Juanes Arlandis

DISECCIN ARTICA
INTRODUCCIN La diseccin artica se incluye dentro del denominado sndrome artico agudo, compuesto por tres entidades: la diseccin artica, el hematoma intramural y la lcera artica penetrante. Su incidencia global se cifra en unos 20-30 casos por milln de habitantes al ao, de los cuales el 80% son debidos a diseccin artica, el 15% son hematomas intramurales y el 5% lceras penetrantes, con una proporcin hombre-mujer de 5:1. Como se observa, la diseccin artica es la patologa ms frecuente y con mayor morbimortalidad, por lo que en ella centraremos la mayor parte de este apartado. El sustrato anatmico de la diseccin artica consiste en un desgarro en la capa ntima de la pared artica que permite que el flujo sanguneo establezca un canal subintimal (luz falsa) que progresa en una longitud variable. A lo largo de su recorrido puede afectar a las ramas viscerales de la aorta y habitualmente se establece un punto de reentrada donde se reconstituye una luz aortica normal.. Los principales factores asociados a la aparicin de una diseccin artica son la hipertensin arterial, la vlvula artica bicspide (en relacin con la diseccin de aorta ascendente), otras alteraciones articas como la ectasia anuloartica, la coartacin artica o la hipoplasia del cayado, anomalas cromosmicas como el sndrome de Noonan y el sndrome de Turner, y ciertas enfermedades del tejido conectivo como el sndrome de Marfan o el sndrome de Ehlers-Danlos. CLASIFICACIN De forma cronolgica se puede clasificar la diseccin artica segn la duracin de sus sntomas en el momento de la presentacin. Se denomina diseccin aguda cuando se realiza el diagnstico dentro de las 2 semanas siguientes a su primera aparicin, y diseccin crnica cuando los sntomas llevan un tiempo superior. Desde el punto de vista anatmico hay dos clasificaciones princi225

Manual de Urgencias Cardiopulmonares pales que tienen en cuenta el lugar del desgarro y la extensin artica. Clasificacin de DeBakey -Tipo I: la diseccin se origina en la aorta ascendente, y se extiende por el cayado artico y la aorta descendente torcica y abdominal a lo largo de una distancia variable. -Tipo II: la diseccin queda limitada a la aorta ascendente. -Tipo IIIa: la diseccin nace en la aorta descendente (distal a la subclavia izquierda) y se limita a la aorta torcica. -Tipo IIIb: se origina en la aorta descendente, se extiende por la aorta torcica y un segmento variable de la aorta abdominal. Clasificacin de Stanford -Tipo A: incluye las disecciones que afectan en la aorta ascendente (tipos I y II de DeBakey). -Tipo B: constituido por las disecciones que afectan a la aorta descendente y limitadas a ella (tipos IIIa y IIIb de DeBakey) CLNICA Las manifestaciones clnicas de la diseccin artica son muy variadas, y en ocasiones pueden ser dominadas por un sndrome especfico de mala perfusin, como un accidente cerebrovascular, una isquemia mesentrica o una isquemia aguda de MMII. El sntoma clnico ms caracterstico es el dolor torcico, que se describe como punzante, lacerante o desgarrador, en ocasiones irradiado hacia el brazo izquierdo, cuello o mandbula. El dolor torcico anterior es tpico de la diseccin tipo A, mientras que el dolor interescapular es tpico del tipo B. En ocasiones puede presentarse dolor abdominal, lo que debe hacernos sospechar repercusin mesentrica. La isquemia intestinal desencadena una clnica de dolor abdominal difuso, desproporcionado a los hallazgos de la exploracin fsica. Puede acompaarse de nuseas, vmitos, y en los casos ms avanzados, signos de infarto intestinal con abdomen agudo, rectorragia o melenas. 226

ENFERMEDADES DE LA AORTA Otra posible forma de presentacin clnica, fundamentalmente en las disecciones tipo B, es la paraplejia, debida a la interrupcin de vasos intercostales. En el momento del diagnstico, la hipertensin arterial est presente en la mayor parte de los casos de diseccin artica tipo B (hasta en el 70%). Sin embargo, las disecciones tipo A presentan hipertensin con menor frecuencia (hasta un 35%). Las principales complicaciones que pueden producirse en una diseccin artica establecida son la rotura artica, el fallo cardaco (bien por insuficiencia artica severa, bien por infarto agudo de miocardio o bien por taponamiento cardaco) y la ya citada malperfusin de rganos por afectacin de las ramas viscerales de la aorta (hipoperfusin cerebral, coronaria, visceral, renal, medular, MMII). Una vez superada la fase aguda, el paciente puede quedar asintomtico. En otros casos, con el tiempo pueden presentarse sntomas derivados de la degeneracin aneurismtica de la luz falsa, como dolor crnico en espalda o zona lumbar, sntomas de compresin de estructuras vecinas (parlisis recurrencial, disfagia, etc.) o shock hipovolmico en caso de rotura. DIAGNSTICO En pacientes con sintomatologa y exploracin fsica compatibles la presencia de un ensanchamiento de la silueta artica es sugestiva de diseccin (aparece hasta en un 60 a 90% de los casos). Otras alteraciones como el derrame pericrdico son menos especficas. An as, los datos obtenidos de la radiografa de trax son inespecficos y no bastan para poseer carcter diagnstico. La prueba diagnstica de eleccin ante la sospecha de diseccin artica es la Tomografa Axial Computerizada con contraste intravenoso (TAC), la cual es capaz de identificar el flap intimal, delinea tanto la luz verdadera como la falsa y delimita su extensin, as como la afectacin de las ramas articas (Figura 1). La angio-resonancia magntica tambin tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnstico de la diseccin, aunque sus principales limitaciones son la falta de disponibilidad inmediata en muchos centros, el prolongado tiempo de exploracin y la imposibilidad de seguimiento en los pacientes con enfermedad crtica. La aortografa, antiguo mtodo de referencia, ha sido desplazada por los estudios de imagen axial como mtodo de diagnstico inicial. La ecocardiografa transesofgica (ETE) es un mtodo diag227

Manual de Urgencias Cardiopulmonares nstico rpido para la identificacin de disecciones tipo A y su diferenciacin con las tipo B, as como para identificar derrame pericrdico, insuficiencia valvular y la presencia de flujo o trombo en la luz falsa. Como limitacin, el segmento de aorta comprendido entre la parte distal de la aorta ascendente y el cayado artico no es bien valorado por la ETE como consecuencia del aire que llena la trquea y el bronquio principal izquierdo, y resulta imposible obtener informacin de la aorta por debajo del diafragma. TRATAMIENTO -Diseccin artica tipo A: sin tratamiento, el 50% de los pacientes con una diseccin proximal fallecen en 24 horas. El tratamiento de eleccin es el tratamiento quirrgico, con sustitucin protsica de la aorta ascendente para evitar la progresin de la diseccin y las complicaciones ulteriores como el taponamiento cardaco o la rotura artica. La sustitucin de la vlvula artica es necesaria si se evidencia importante alteracin patolgica previa de la vlvula o de la raz artica. Solamente los pacientes con alta comorbilidad que impliquen un muy elevado riesgo quirrgico son tratados mdicamente, con una mortalidad intrahospitalaria del 60%. -Diseccin artica tipo B: tras el diagnstico, el tratamiento inicial de este tipo de disecciones es mdico, con monitorizacin estrecha en una unidad de cuidados intensivos, dada la no superioridad de los resultados de la ciruga sobre el tratamiento mdico en las disecciones no

Figura 1: Diseccin artica tipo A: colgajo intimal (flecha) visible como un defecto de replecin lineal que separa las luces verdadera y falsa en la aorta ascendente. Engrosamiento liso del pericardio anterior (asterisco) debido a derrame pericrdico.

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ENFERMEDADES DE LA AORTA complicadas. La prioridad en el tratamiento mdico es la estabilizacin de la presin arterial, tratando de mantener la presin sistlica entre 100 y 120 mmHg. Los frmacos hipotensores ms adecuados son los -bloqueantes (fundamentalmente propranolol, labetalol, metoprolol y esmolol). En pacientes con EPOC o asma, los -bloqueantes pueden inducir broncoespasmo, por lo que es recomendable administrar un -bloqueante cardioselectivo (atenolol, metoprolol) o un antagonista del calcio (verapamil, diltiazem). Una vez conseguido el -bloqueo, la hipertensin refractaria debe tratarse con un vasodilatador perifrico, de eleccin el nitroprusiato sdico. Es fundamental tambin el tratamiento del dolor, en ocasiones con frmacos opiceos, dado que el buen control del dolor disminuye la necesidad de frmacos hipotensores. La ciruga se reserva para los casos de diseccin con complicaciones mayores (rotura artica o hipoperfusin de sus ramas) bien mediante ciruga abierta (sustitucin protsica con fijacin y reconstruccin de las capas de la pared artica a nivel de la anastomosis distal) o endovascular (sellado del punto de entrada con una endoprtesis, perforacin del flap intimal para mitigar el sndrome de mala perfusin). -Diseccin artica crnica: los pacientes con diagnstico de diseccin crnica de inicio o que han sobrevivido a una diseccin aguda tipo B sin requerir tratamiento quirrgico deben ser seguidos con tcnicas de imagen (TAC, angio-RMN) peridicas, dado que hasta un 40% de los pacientes desarrollarn una degeneracin aneurismtica de la aorta descendente torcica o toracoabdominal. La ciruga est indicada cuando el dimetro de estos aneurismas superan los 6 cm. ULCERA PENETRANTE Y HEMATOMA INTRAMURAL -Hematoma intramural: se origina a partir de la rotura de los vasa vasorum o de una lcera aterosclertica penetrante. Su presentacin clnica es bastante superponible a la de la diseccin artica. En el TAC se identifica como columna semilunar de sangre coagulada localizada en el espesor de la pared artica, lo que constituira la luz falsa de una diseccin tpica, con la diferencia que en el HIM no hay flujo en su interior ni evidencia de puerta de entrada. Suele afectar a la aorta descendente, puede progresar a una diseccin artica, incluso de forma retrgrada. El tratamiento es similar a la diseccin artica: quirrgico en caso de afectacin de la aorta ascendente (tipo A) y conservador en la aorta descendente (tipo B). Indicaciones de ciruga en el hematoma tipo B son el dolor torcico refractario, la progresin en el tamao de la lcera y un dimetro artico prximo a los 6 cm. 229

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -lcera artica penetrante: suele estar asociada a importante aterosclerosis, identificndose como una erosin en la pared artica, normalmente en su porcin torcica descendente, que llega a invadir la capa media. Puede evolucionar a hematoma intramural (de hecho, hasta el 80% de los pacientes con lcera artica llevan asociado un hematoma intramural). Su tratamiento es quirrgico, si es posible mediante ciruga endovascular (sellado de la lesin con endoprtesis).

ANEURISMAS ARTICOS
INTRODUCCIN Se define aneurisma como la dilatacin permanente y localizada de una arteria, cuyo dimetro rebasa en un 50% como mnimo el dimetro normal que cabe esperar en la arteria en cuestin. Pueden aparecer en cualquier arteria del organismo, pero la localizacin ms frecuente es la aorta abdominal, donde se localizan la mayor parte de los mismos (65% del total). Los aneurismas de la aorta torcica suponen el 19%, los aorto-ilacos el 13% y los toracoabdominales, el 2%. EPIDEMIOLOGA Actualmente existe un aumento real en la incidencia del aneurisma de aorta abdominal (AAA) en la poblacin general, debido fundamentalmente al envejecimiento de la poblacin y al mejor diagnstico precoz, y se cifra en torno a 3,5-5 por cada 1000 personas al ao. La prevalencia aumenta con la edad, alcanzando su valor ms alto en los varones mayores de 75 aos. Es ms frecuente en varones y se asocia con edad avanzada, raza blanca, hbito tabquico, HTA, EPOC, aterosclerosis y antecedentes familiares de patologa aneurismtica. CLASIFICACIN Y ETIOPATOGENIA El desarrollo de un aneurisma implica un proceso degenerativo transmural de todas las capas arteriales, junto con un componente de inflamacin crnica que se localiza principalmente en las capas adventicia y media. Se ha objetivado a su vez un aumento de las metaloproteasas, que son enzimas encargadas de la remodelacin de la matriz extracelular, junto con una disminucin en la cantidad de colgeno y elastina en la pared arterial. Todo ello, asociado a factores hemodinmicos, provoca la degeneracin de la pared artica y su dilatacin progresiva. Existen varios tipos de clasificaciones de los aneurismas: 230

ENFERMEDADES DE LA AORTA -Segn su localizacin: centrales (articos) y perifricos. -Segn su forma: sacular (no afecta a toda la seccin transversal de la arteria) y fusiforme (afecta a toda la seccin transversal). -Segn la clnica que produzcan: asntomticos (la mayora) y sintomticos. -Segn su etiologa (ver tabla): en la prctica clnica, los aneurismas ms frecuentes son los inespecficos (anteriormente llamados aterosclerticos) y los postraumticos. ANEURISMAS DE LA AORTA TORCICA El riesgo de rotura del aneurisma guarda relacin con su tamao. As, los aneurismas mayores de 6 cm en la aorta ascendente y de 7 cm en la aorta torcica descendente tienen hasta un 37% mayor riesgo de rotura que los aneurismas de 4 5 cm.

1. Congnitos Alteraciones primarias del tejido conectivo Sndrome de Marfan Sndrome de Ehler-Danlos Otros Agenesia focal de la media Esclerosis tuberosa Sndrome de Turner Sndrome de Mankes 2. Hemodinmicos Aneurismas post-estenticos Derivados de las fstulas arteriovenosas 3. Traumticos (pseudoaneurismas) Lesiones penetrantes en las arterias Lesiones contusivas en las arterias 4. Derivados de enfermedades inflamatorias Asociados a artertis Enfermedad de Takayasu Arteritis de clulas gigantes Lupus eritematoso sistmico Sndrome de Bechet Enfermedad de Kawasaki Inflamacin periarterial (p.e pancreatitis) 5. Aneurismas infecciosos (aneurismas micticos) Secundarios a infeccin bacteriana Secundarios a infeccin por hongos Secundarios a infeccin por espiroquetas 6. Relaccionados con el embarazo (ej. aneurismas esplnicos) 7. Degenerativos Inespecficos (antiguamente denominados arterioesclerticos) Variante inflamatoria 8. Anastomticos (post-arteriotoma) Infeccin Fracaso de la pared arterial Fracaso de la sutura Fracaso de la prtesis

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Clnica: la sintomatologa depende de la localizacin, el tamao el estado estructural y su tasa de crecimiento. Pueden ser completamente asintomticos, presentar molestias leves como dolor torcico, tos persistente, sntomas de compresin de estructuras vecinas (ronquera por compresin del nervio recurrente, parlisis diafragmtica por compresin del nervio frnico, disfagia, etc.). La presencia de dolor torcico implica mayor riesgo de rotura que en los pacientes asintomticos. La complicacin ms grave es la rotura, que cursa con dolor torcico y signos de inestabilidad hemodinmica con hipotensin y shock hipovolmico. -Diagnstico: suele ser casual, dado que la mayora de los pacientes se encuentran asintomticos. Radiografa de trax: el signo ms frecuentemente encontrado es el ensanchamiento mediastnico. Ecocardiografa transesofgica: til para el diagnstico y la monitorizacin intraoperatoria, as como para el diagnstico de fugas cuando se tratan mediante exclusin con endoprtesis. TAC: es la prueba diagnstica de eleccin. Confirma el diagnstico, determina el dimetro mximo y delimita la extensin y su relacin con los troncos supraarticos. La principal limitacin es la radiacin y el riesgo de nefropata por contraste inravenoso. RMN: se obtiene una informacin similar al TAC, aunque con una resolucin algo inferior para delimitar la luz artica, el trombo mural y las calcificaciones arteriales. Angiografa: define con precisin la anatoma de la aorta y de sus ramas principales, pero dado que el contraste slo ocupa la luz arterial, no permite delimitar la pared del vaso en los casos que presenten trombo mural. Aunque prcticamente ha sido sustituida por el TAC para el diagnstico, tiene un papel importante en la planificacin quirrgica cuando se planea realizar un tratamiento endovascular. Sin embargo, el desarrollo del Angio-TAC est sustituyendo a la arteriografa en algunos centros. -Tratamiento: Aneurismas de aorta ascendente:el dimetro mximo del aneurisma a partir del cual se indica la ciruga es de 5-5,5 cm. Los aneurismas ms pequeos deben seguirse de forma ambulatoria mediante estudios seriados de imagen. Antes de indicar la ciruga, deben tenerse en cuenta la comorbilidad del paciente para estimar su riesgo quirrgico. La edad avanzada, la insuficiencia renal y la enfermedad pul232

ENFERMEDADES DE LA AORTA monar obstructiva crnica (EPOC) son factores de mal pronstico en cuanto a la supervivencia. La ciruga consiste en la sustitucin artica con prtesis, habitualmente de Dacron. En algunos casos es necesario el recambio valvular cuando el aneurisma afecta a la raz artica, y ocasionalmente revascularizacin coronaria asociada. Aneurismas de la aorta descendente: la ciruga se indica cuando el dimetro del aneurisma supera los 6 6,5 cm o con un crecimiento del aneurisma superior a l cm / ao, teniendo en cuenta la comorbilidad del paciente. Hasta hace no mucho tiempo la ciruga de eleccin era la sustitucin artica con prtesis mediante ciruga abierta convencional. En los ltimos aos tiene mucho auge el tratamiento endovascular, mediante exclusin del aneurisma con una endoprtesis. Estos dispositivos consisten en un stent autoexpandible al que se asocia una prtesis vascular. Convenientemente plegados dentro de un dispositivo portador, que permite su introduccin a travs de la arteria femoral, pueden ser implantados de forma que excluyan el aneurisma de la circulacin. Los ltimos estudios apuntan a un menor riesgo quirrgico y menor ndice de complicaciones a corto plazo para esta tcnica, pero an son necesarios estudios a largo plazo. ANEURISMAS TORACOABDOMINALES Se definen como aneurismas toracoabdominales aquellos que afectan a la aorta tanto en su porcin torcica como abdominal, incluyendo los troncos viscerales. Como ya se mencion en el apartado de etiopatogenia, los ms frecuentes siguen siendo los inespecficos, pero en este sector cobran ms relevancia los secundarios a una diseccin artica. -Clasificacin: la ms utilizada es la clasificacin de Crawford, con 4 tipos de aneurismas segn su extensin, a la que posteriormente Safi incluy un quinto tipo: Tipo I: abarcan desde la zona distal de la arteria subclavia hasta la porcin artica proximal a las arterias viscerales. Tipo II: desde la zona distal de la arteria subclavia izquierda hasta la aorta infrarrenal. Tipo III: desde la aorta descendente a nivel del 6 espacio intercostal hasta la aorta infrarrenal. Tipo IV: desde la aorta a nivel del 12 espacio intercostal (diafragma) hasta la bifurcacin ilaca. Tipo V: desde la aorta a nivel del 6 espacio intercostal hasta la aorta proximal a las arterias viscerales.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Clnica: la mayora de los aneurismas toracoabdominales son asintomticos, siendo el diagnstico casual. En los pacientes sintomticos, puede producirse dolor lumbar, disfona, hemoptisis, disnea. En caso de rotura aparece dolor torcico intenso, junto con shock hipovolmico. -Diagnstico: la prueba diagnstica principal es la tomografa computerizada (TAC) con contraste intravenoso. Tambin puede usarse la RMN, y en ocasiones es necesaria una aortografa para la planificacin de la ciruga. -Tratamiento: de forma general se aconseja reparar los aneurismas sintomticos, los que presentes una tasa de crecimiento superior a los 5 mm por ao y aquellos con un dimetro mximo superior a los 6 cm. Dada la complejidad de la ciruga que requiere este tipo de aneurismas, y las posibles complicaciones asociadas al tratamiento quirrgico (muerte, paraplejia, isquemia visceral o renal, fallo cardaco), es muy importante tener en cuenta la situacin clnica y comorbilidad del paciente, las caractersticas y extensin del aneurisma y la experiencia del equipo quirrgico. Ciruga abierta convencional: sustitucin de la aorta aneurismtica por prtesis sinttica, con reimplantacin de arterias intercostales bajas, viscerales y renales. Ciruga hbrida: combina un tratamiento quirrgico abierto para revascularizacin de arterias viscerales y renales, seguido en un segundo tiempo de la exclusin del aneurisma con endoprtesis. El objetivo del primer tiempo de la ciruga es preservar la circulacin a las arterias viscerales dado que la posterior implantacin de la endoprtesis ocluira las arterias viscerales nativas. ANEURISMAS AORTO-ILACOS Representan el aneurisma artico ms frecuente. Habitualmente se localizan en la aorta infrarrenal, aunque en ocasiones engloban la salida de las arterias renales. Los aneurismas ilacos aislados son poco frecuentes, normalmente se presentan de forma bilateral y asociados a un aneurisma de aorta abdominal (AAA). -Clnica: la mayora son asintomticos. Cuando son sintomticos, habitualmente se debe a rotura o expansin brusca del aneurisma, y se manifiesta habitualmente como dolor abdominal o lumbar de inicio repentino, que puede irradiarse hacia la regin inguinal. Los sntomas por compresin local son poco frecuentes. En este tipo de aneurismas es frecuente la palpacin de una masa pulstil periumbilical (se palpan en el 234

ENFERMEDADES DE LA AORTA 50% de los aneurismas de 4 a 5 cm y en el 75% de los mayores de 5 cm), lo que puede ayudar a la hora de su deteccin precoz. En caso de rotura, se produce un dolor abdominal brusco, que junto con los signos de hipotensin y shock y la palpacin de una masa pulstil en el abdomen hacen sospechar la ruptura del aneurisma. -Diagnstico: Radiografa simple de abdomen: se pueden observar signos indirectos como el borramiento del perfil del psoas, o signos directos como la calcificacin de la pared arterial. Ecografa de abdomen: es la tcnica diagnstica de primera eleccin, y se utiliza tambin en el seguimiento. TAC: como en el resto de aneurismas articos es la tcnica ms completa y la que ms informacin aporta. RMN: informacin similar al TAC. Arteriografa: se utiliza para obtener informacin de las arterias viscerales y cuando se sospecha patologa arterial oclusiva asociada a nivel aorto-ilaco. -Tratamiento: de forma general deben repararse quirrgicamente los aneurismas que superen los 5 cm o tengan una tasa de crecimiento superior al cm / ao. Este lmite puede verse alterado segn la patologa concomitante del paciente, el riesgo quirrgico y la anatoma y extensin del aneurisma. Ciruga abierta convencional: la intervencin puede llevarse a cabo mediante la sustitucin protsica de la aorta infrarrenal dilatada o extenderse a una o ambas arterias iliacas dependiendo de la afectacin aneurismatica. Se trata de una intervencin altamente resolutiva, con cifras de mortalidad operatoria muy bajas y con muy pocas complicaciones tardas. Ciruga endovascular: al igual que en los anteriores, consiste el la exclusin del aneurisma de la circulacin mediante una endoprtesis. Este tipo de ciruga est especialmente indicada en pacientes de alto riesgo quirrgico, aunque algunos autores recientemente lo recomiendan en pacientes de riesgo normal. La anatoma del aneurisma debe cumplir determinados requisitos para poder realizar este tratamiento con seguridad (distancia mnima de 15 mm desde las arterias renales hasta el inicio del aneurisma, cuello sin calcificacin excesiva ni presencia de trombo, presentar una zona de adecuado sellado en ambas arterias ilacas, etc.). 235

Manual de Urgencias Cardiopulmonares AAA roto: constituye una emergencia, con una elevada mortalidad que vara en funcin de la edad, el volumen de sangrado, la presencia o no de fracaso renal, etc. Puede realizarse tratamiento endovascular o ciruga abierta. Si anatmicamente es factible y el paciente se encuentra lo suficientemente estable se prefiere el tratamiento endovascular. En caso de inestabilidad hemodinmica se recomienda optar por la ciruga abieta con el objetivo de conseguir un control del sangrado ms rpido.

BIBLIOGRAFA
Rutherford RB. Vascular Surgery. 6 ed. Philadelphia: WB Sanders; 2006. SEACV. Gua del residente de Angiologa y Ciruga Vascular. Barcelona: Viguera Editores; 2007. Michael A. Coady, MD, John A. Rizzo, PhD, Graeme L. Hammond, MD, Gary S. Kopf, MD, and John A. Elefteriades, MD. Surgical Intervention Criteria for Thoracic Aortic Aneurysms: A Study of Growth Rates and Complications. Ann Thorac Surg 1999;67:19226. Golledge J, A. Eagle K. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 5566. R J Hinchliffe; M Halawa; P J Holt; R Morgan; I Loftus; M M Thompson. Aortic dissection and its endovascular management. Journal of Cardiovascular Surgery; Aug 2008; 49, 4: 449-460.

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Seccin Cardiologa

Captulo 20 - ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS

Miguel Muela Mndez, Antonio Martnez Oviedo, Ramn Fernndez Madruga

ARTERIAL
SNDROME DE ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES El sndrome de isquemia aguda de las extremidades es un cuadro clnico que se presenta cuando una extremidad queda privada bruscamente de perfusin sangunea suficiente. La gravedad de los sntomas depende del grado de circulacin colateral en el momento de la oclusin y puede variar desde la claudicacin intermitente en los casos leves, hasta el dolor de reposo severo con parlisis y anestesia completa de la extremidad, con un importante riesgo de prdida de la misma. Etiopatogenia La clasificacin etiolgica de la isquemia aguda se resume en: -Oclusin de injerto o by-pass -Protsico (hiperplasia) -Autlogo (alteraciones valvulares venosas, estenosis) -Oclusin de arteria nativa -Trombosis de arteria con lesiones arteriosclerticas -Embolia en bifurcacin arterial (cardiognica o ateroemblica) -Trombosis de aneurisma -Trombosis de arteria sana por hipercoagulabilidad -Enfermedades inflamatorias arteriales (Takayasu) -Traumatismos -Disecciones -Otras (atrapamiento poplteo, enfermedad qustica adventicial popltea, ergotismo, arteriopata por VIH) De todas ellas, las causas ms frecuentes de isquemia aguda en las extremidades son las embolias arteriales, la trombosis de una arteria 237

Manual de Urgencias Cardiopulmonares con lesiones aterosclerticas y la oclusin de un by pass previo. Dentro de las embolias, aquellas de origen cardiognico son las ms frecuentes, que suceden en pacientes con cardiopatas embolgenas (fibrilacin auricular, valvulopatas reumticas, cardiopata isqumica). Independientemente de la etiologa, la isquemia produce finalmente un acmulo de desechos txicos en el lecho isqumico, que producen un edema tisular que aumenta la presin hidrodinmica en la extremidad afectada, comprometiendo el flujo de salida venoso y creando as un crculo vicioso. Es lo que se conoce como sndrome compartimental. La restauracin brusca del flujo arterial en un lecho isqumico favorece el desarrollo del sndome compartimental, de modo que en ocasiones es necesario realizar una fasciotoma (apertura de las fascias que contienen a los diferentes compartimentos musculares con el objetivo de disminuir la presin hidrodinmica) despus de la revascularizacin. Clnica Los sntomas principales de la isquemia aguda de la extremidad se resumen con la regla de las 5 p (tomando como referencia sus siglas inglesas: -Pain (dolor): dolor intenso en el miembro afectado. -Pulselessness (abolicin de pulsos): ausencia completa de pulsos en el territorio distal a la obstruccin. -Pallor (palidez): durante la isquemia la extremidad afecta tiende a igualar su temperatura con el ambiente, lo que conlleva un enfriamiento de la misma. -Parestesia (parestesias): entumecimiento de la extremidad, que puede llegar a la anestesia completa en los casos muy evolucionados. -Paralysis (parlisis): una extremidad isqumica que presente parlisis completa comporta un mal pronstico, puesto que implica el inicio de lesiones tisulares irreversibles. En fases avanzadas de isquemia aparecen rigidez muscular, dolor a la palpacin de los msculos isqumicos y dolor con el movimiento pasivo. Son signos de posible isquemia irreversible por prdida de tejidos. Diagnstico El diagnstico de la isquemia aguda de las extremidades es un diagnstico fundamentalmente clnico. Es precisa una anamnesis cuidadosa y una exploracin fsica detallada, con el objetivo no slo de obtener el diagnstico, sino tambin establecer la etiologa y valorar la 238

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS severidad de la isquemia, datos que pueden modificar la actitud teraputica posterior. Es importante obtener informacin sobre: -Factores de riesgo cardiovascular -Historia de claudicacin intermitente previa -Antecedente de haber sido sometido a ciruga de revascularizacin o procedimientos endovasculares -Enfermedad cardaca (cardiopata isqumica, reumtica, arritmias embolgenas) conocidas -Enfermedad aneurismtica conocida -Enfermedad neoplsica que pueda suponer un estado de hipercoagulabilidad -Carcter agudo y momento de inicio de los sntomas, localizacin, duracin, intensidad, presencia de alteraciones motoras y/o sensitivas

Basndose en la informacin obtenida con la historia clnica y la exploracin fsica se debe establecer la gravedad de la isquemia, la viabilidad de la extremidad y la necesidad o no de una revascularizacin inmediata. Dependiendo de estos datos se han descrito tres grados de isquemia aguda: Grado I: extremidad viable, no hay dolor isqumico ni alteraciones sensoriales o motoras, flujo Doppler audible. La extremidad no est amenazada de forma inmediata. Grado IIa: extremidad relativamente amenazada, con mnima prdida sensitiva sin dficit motor, dolor isqumico moderado, seal Doppler no audible habitualmente. La extremidad an puede salvarse si se revasculariza rpidamente (horas). Grado IIb: extremidad inminentemente amenazada, con dolor de reposo severo, prdida sensitiva severa con leve-moderada prdida motora, seal Doppler inaudible. Para su salvacin, la extremidad requiere una revascularizacin inmediata. Grado III: isquemia avanzada, mal pronstico, anestesia y dficit motor completos, livideces, cianosis, flictenas (infarto cutneo), edema, rigidez muscular (infarto muscular). Seal Doppler arterial y venosa inaudible. Este estadio supone una lesin neurolgica avanzada y la revascularizacin es muy probable que no evite la prdida de la extremidad. 239

Manual de Urgencias Cardiopulmonares As mismo, es posible orientar el diagnstico etiolgico con los datos obtenidos de la anamnesis y la exploracin fsica: -Embolia arterial: debe sospecharse el origen emblico (fundamentalmente cardiognico) en pacientes con isquemia aguda y arritmia conocida o diagnosticada en el momento de la exploracin (fibrilacin o flutter auricular). No es frecuente que el paciente refiera claudicacin intermitente, y la exploracin de pulsos de la extremidad contralateral suele ser normal. El inicio de la clnica suele ser brusco y evoluciona rpidamente en cuestin de horas, dependiendo del sector afectado y del grado de circulacin colateral. -Trombosis arterial: en estos casos la isquemia ocurre por trombosis in situ de una placa aterosclertica previa, por lo que es frecuente que los pacientes refieran claudicacin intermitente de semanas o meses de duracin. La exploracin de la extremidad contralateral suele ser patolgica. Dado que de forma crnica se ha ido desarrollando circulacin colateral, el momento de inicio de los sntomas no es tan brusco como en el caso de la embolia arterial, la clnica se desarrolla de forma progresiva y los pacientes suelen tolerar mejor la isquemia. -Oclusin de injerto de derivacin (by pass): los pacientes presentan el antecedente de haber sido sometidos a ciruga de revascularizacin. -Ateroembolismo: embolizacin de cristales de colesterol, normalmente a partir de patologa estentica a nivel aorto-ilaco o patologa aneurismtica artica, sin olvidar que procedimientos arteriales invasivos como los cateterismos pueden producirlo. Estas micro-embolias se alojan en los lechos distales, produciendo pequeos infartos titulares. Se caracterizan habitualmente por presentar lesiones cianticas parcheadas en el pie (livedo reticularis) o frialdad y cianosis de uno o varios dedos, con pulsos distales conservados. -Trombosis de aneurisma: los aneurismas que ms frecuentemente cursan con isquemia aguda son los aneurismas poplteos. Cuando se produce la trombosis de un aneurisma poplteo se desarrolla una clnica de isquemia aguda severa, dada la falta de circulacin colateral y la frecuente embolizacin previa desde el aneurisma hacia los vasos distales. Debe sospecharse ante la palpacin de una masa a nivel del hueco poplteo de la extremidad afecta, o ante el hallazgo de una masa pulstil en el hueco poplteo de la extremidad contralateral (hasta el 50% de los aneurismas poplteos son bilaterales). -Traumatismo arterial: tanto los secundarios a traumatismos arteriales abiertos, como los producidos de manera iatrgena por catete240

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS rismos arteriales. La puncin de un vaso, as como la navegacin de guas y catteres por su interior, puede provocar el levantamiento de una placa de ateroma y producir una trombosis aguda. A todo paciente con isquemia aguda debe realizrsele una analtica sangunea con hemograma, coagulacin y bioqumica con CPK, as como un electrocardiograma buscando la existencia de una cardiopata embolgena. Idealmente todo paciente con isquemia aguda debe ser examinado con tcnicas de imagen (arteriografa, angio-TAC, etc) pero el estado clnico del paciente, y a veces la disponibilidad de estas exploraciones en determinados centros en un tiempo razonable puede impedir la realizacin de las mismas. El tratamiento revascularizador no puede esperar a las tcnicas de imagen si el paciente requiere revascularizacin inmediata. Si el estado del paciente puede permitir la demora para el tratamiento que supone la realizacin de una prueba de imagen, existen dudas sobre la etiologa de la isquemia o se sospecha una etiologa no emblica se debe realizar una arteriografa, la cual nos aportar informacin sobre el nivel de la obstruccin y el estado del lecho arterial distal. Otras prueba tiles son el angio-TAC y la angio-RM. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento mdico de la isquemia aguda de las extremidades es prevenir la progresin del trombo y por lo tanto el empeoramiento de la isquemia. Para ello, a todo paciente con isquemia aguda se le debe anticoagular de forma inmediata con Heparina sdica (bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusin continua de 10-15 UI/kg/h, habitualmente 1.000 UI/h). Siguiendo la clasificacin clnica de la isquemia aguda se exponen a continuacin las diferentes actitudes teraputicas: -Grado I y IIa: el paciente, tras ser anticoagulado, debe ser sometido a los estudios de imagen necesarios, difiriendo la revascularizacin para poder realizar una adecuada preparacin preoperatoria del paciente. -Grado IIb: anticoagulacin y tratamiento quirrgico revascularizador urgente, dependiendo del caso y de la etiologa se puede optar por fibrinolisis, ciruga endovascular o ciruga abierta. -Grado III: amputacin primaria de la extremidad.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Tratamiento quirrgico A) Embolia arterial: la tcnica ms usada es la tromboembolectoma con catter-baln de Fogarty, dado que es una tcnica segura, sencilla y eficaz. Consiste en realizar una arteriotoma (normalmente en la arteria femoral comn, arteria popltea o arteria humeral, dependiendo de la extremidad y el sector afecto), introduciendo el catter y progesndolo en direccin a la obstruccin, atravesando el trombo con el mismo. Una vez atravesado, el baln del catter se infla y el catter se retira, arrastrando el trombo hasta que ste se extrae por la arteriotoma realizada previamente. En algunos casos, se puede complementar con fibrinolisis seguida o no de nueva trombectoma. B) Trombosis arterial: en este caso la reconstruccin suele ser ms compleja pudiendo requerir trombectoma y posterior tratamiento de las lesiones subyacentes mediante angioplastia con baln, stent o derivacin mediante by-pass.

Figura 1:Esquema de embolectomia. a) Trombo. b) Insercin de catter de Fogarty. c) Inflado del catter. d) Arrastre del trombo hasta la arteriotoma.

Tratamiento fibrinoltico Consiste en la infusin intra-arterial de un frmaco fibrinoltico (urokinasa, estreptocinasa) en el lecho arterial inmediatamente proximal al trombo que est produciendo el cuadro isqumico. Las ventajas tericas respecto a la trombectoma son la menor probabilidad de lesin endotelial y la posibilidad de disolver cogulos en ramas arteriales pequeas. Tras la lisis del trombo es preciso solucionar en un segundo tiempo las lesiones arteriales que produjeron la trombosis aguda. La eleccin de esta tcnica para el tratamiento de la isquemia aguda depende de factores como la localizacin y extensin de las lesiones, la comorbilidad 242

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS del paciente y el tiempo de oclusin. Est contraindicada en pacientes con ACVA reciente, ditesis hemorrgica activa, hemorragia digestiva reciente, intervencin neurolgica o traumatismo craneal reciente. Fasciotoma En ocasiones, tras la revascularizacin y con el objetivo de evitar el sndrome compartimental es necesario realizar una fasciotoma (sobre todo del compartimento tibial anterior). Amputacin Indicada en la isquemia aguda grado III dada la irreversibilidad de las lesiones. Otras tcnicas Trombectoma por aspiracin percutnea y trombectoma mecnica percutnea. OTRAS URGENCIAS ARTERIALES Ateroembolismo Como ya se ha comentado en la seccin de isquemia aguda, el ateroembolismo se define como el desprendimiento de parte de una placa ateroesclertica en sentido distal dentro del rbol arterial. Tambin recibe el nombre de sndrome del dedo azul, embolia de cristales de colesterol, embolia de colesterol y pseudovasculitis. Se origina de forma espontnea a partir de lesiones aterosclerticas previas o aneurismas arteriales, o bien de forma post-traumtica cuando de forma exgena se produce un traumatismo mecnico en la placa de ateroma, desprendiendo parte de la misma (por ejemplo, tras el roce con una gua durante una coronariografa). Las manifestaciones clnicas que produzca dependen del sector afectado por a ateroembolia. En el sndrome renal se puede producir desde insuficiencia renal aguda hasta deterioro lento y progresivo de la funcin renal. En el sndrome digestivo puede desencadenar dolor abdominal, diarrea y hemorragia digestiva, pudiendo desarrollar en casos graves peritonitis que requiera tratamiento quirrgico. Si se produce afectacin ocular, suele debutar como amaurosis fugaz o variables grados de ceguera secundaria a la oclusin de la arteria central de la retina o de sus ramas. Cuando el ateroembolismo afecta al SNC los pacientes pueden presentar accidentes isqumicos transitorios (AIT), accidentes cerebrovasculares (ACVA), estados de confusin, cefaleas, etc. 243

Manual de Urgencias Cardiopulmonares La manifestacin clnica ms frecuente es la cutnea, sobre todo en MMII, dado que hasta el 50% de los ateroembolismos se originan en el sector aorto-ilaco. Puede aparecer livedo reticularis, que consiste en una cianosis parcheada o moteado azul-rojizo con patrn reticular, que predomina en nalgas, muslos y piernas. En otras ocasiones se manifiesta como una cianosis y frialdad de uno o varios dedos, o bien de la planta del pie de forma parcheada, con pulsos distales palpables. Estas lesiones pueden progresar a la ulceracin, necrosis y gangrena. El diagnstico del ateroembolismo es clnico, pero deben realizarse exploraciones complementarias para diagnosticar la lesin que lo ha originado. Puede realizarse Eco-Doppler o arteriografa cuando se sospecha que la lesin pueda encontrarse en el sector ilaco o fmoro-poplteo. Si se sospecha que el origen pueda ser artico, tienen alta rentabilidad el TAC y la RMN. El tratamiento del ateroembolismo depende de la clnica producida. En el sndrome renal, se fundamenta en la hidratacin del paciente, aunque en los casos graves puede llegar a la hemodilisis. El sndrome digestivo puede requerir reseccin intestinal en los casos con necrosis intestinal. Respecto a las manifestaciones cutneas se debe ser lo ms conservador posible, manteniendo la actitud expectante hasta la delimitacin de la necrosis (en caso de presentarla) para realizar la amputacin ms distal posible. Se han utilizado corticoides para frenar la reaccin inflamatoria y la vasculitis asociada, y las prostaglandinas (Alprostadil, Iloprost) se utilizan habitualmente de modo emprico. No hay evidencia suficiente respecto a la antiagregacin y la anticoagulacin, aunque es frecuente que se utilicen. El tratamiento etiolgico es el apropiado para el tipo de lesin causante, por ejemplo reseccin arterial y by-pass para la patologa aneurismtica o tratamiento endovascular con angioplastia y stent (o endoprtesis recubierta) para la patologa oclusiva. Traumatismos arteriales Existen dos clases de traumatismos vasculares: -Traumatismo vascular abierto: a partir de objetos punzantes o cortantes se produce una solucin de continuidad en el vaso, provocando hemorragia, hematomas, hipotensin y shock hipovolmico, as como cuadros isqumicos. Una seccin parcial suele mantener abierto el vaso, por lo que se produce una hemorragia, pero de forma tarda puede desarrollar un pseudoaneurisma o una fstula arteriovenosa (si el traumatismo ha puesto la seccin arterial en comunicacin con la luz de una vena). 244

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS -Traumatismo vascular cerrado: se producen como consecuencia de la aplicacin de fuerzas de compresin, cizallamiento, torsin o distraccin sobre el vaso, de forma que afectan a la ntima de la arteria. Esta alteracin de la ntima puede originar una trombosis in situ, o ser el origen de una diseccin arterial que progrese distalmente, pudiendo llegar a colapsar por completo la luz verdadera de la arteria produciendo una isquemia aguda. Las pruebas diagnsticas a realizar varan dependiendo del sector arterial afecto, pero fundamentalmente son la clnica, la ecografaDoppler, y el TAC con contraste intravenoso. En la mayora de los casos el tratamiento consiste en la reconstruccin arterial, bien mediante reparacin directa de la arteria daada, excluyendo la misma mediante un by pass o sellando el defecto con una endoprtesis recubierta. En ocasiones el tratamiento puede ser conservador, como es el caso de un sangrado post-puncin (por ejemplo, tras una puncin femoral para realizar una arteriografa) en la que no haya crecimiento progresivo del hematoma ni signos de inestabilidad hemodinmica del paciente.

VENOSO
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA Epidemiologa La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son las dos manifestaciones principales de la enfermedad tromboemblica venosa. El TEP es la tercera causa de enfermedad y muerte de origen cardiovascular, y entre un 85 y 90% de los TEP tienen su origen en una TVP de los MMII. Su incidencia se estima en 1,6 a 1,8 casos por cada 1.000 personas / ao, y una prevalencia del 22,8%. Si no es diagnosticada y tratada a tiempo, el TEP tiene una alta morbimortalidad. En este captulo nos centraremos fundamentalmente en describir la trombosis venosa profunda. Los principales factores de riesgo para la formacin del trombo venoso son: -Estasis venoso: favorecido sobre todo por la inmovilizacin del paciente o por hipertensin venosa como ocurre en la insuficiencia venosa crnica. -Hipercoagulabilidad: de forma adquirida (anticonceptivos orales, hormonas sustitutivas, neoplasias) o congnita (Factor V de Leyden, dficit de protena C y S, dficit de antitrombina III, etc.). 245

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Dao endotelial: por traumatismos venosos o inyeccin de sustancias. Estos factores de riesgo favorecen la formacin de un trombo en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores, aunque tambin puede ocurrir en los miembros superiores, las venas plvicas o la vena cava. De entre las venas de los MMII, las ms frecuentemente afectadas son las venas de la pantorrilla, provocando una obstruccin al flujo venoso con la consiguiente hipertensin venosa. Dependiendo de la permanencia o no de los factores que provocaron la trombosis, el trombo puede progresar hacia las venas proximales, empeorando el cuadro clnico. La probabilidad de desprendimiento del trombo y embolizacin pulmonar es mayor en las TVP que ocurren en las venas proximales que en las distales. Clnica La sintomatologa ser ms llamativa cuanto ms proximal sea la TVP. Los sntomas principales son dolor en la pierna afecta, junto con edema, eritema o cianosis, empastamiento muscular y aumento de la red venosa superficial. La especificidad de los sntomas es baja, de modo que se han propuesto diferentes modelos de probabilidad (como el modelo de Wells) que se basa en datos clnicos para establecer la probabilidad de TVP.
Modelo de Wells. Riesgo bajo de TVP: 0 puntos. Riesgo moderado: 1 a 2 puntos. Riesgo alto: 3 o ms puntos Cncer activo Inmovilizacin prolongada Ciruga reciente o encamamiento prolongado (> 3 das) Dolor e induracin en el trayecto del sistema venoso profundo Edema completo de la extremidad Circunferencia de la pantorrilla > 3 cm respecto a la contralateral Edema con fvea de la extremidad sintomtica Aumento de la red venosa superficial TVP anteriormente documentada Diagnstico alternativo probable 1 1 1 1 1 1 1 1 1 -2

Diagnstico En pacientes con sospecha clnica de TVP se puede utilizar como primera prueba diagnstica la determinacin de los niveles sricos de D246

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS Y VENAS mero-D. Aunque su especificidad es muy baja (39%), su alto valor predictivo negativo (98%) permite descartar la TVP en caso de que los valores sean normales (por debajo e 500 ng/ml). Si es positivo, deben emplearse otros mtodos diagnsticos dado que por s solo el Dmero-D presenta muchos falsos positivos. La prueba diagnstica de eleccin es la ecografa-Doppler. Presenta una alta sensibilidad y especificidad (95 y 98% respectivamente) en pacientes con TVP proximal, pero la sensibilidad disminuye en las TVP de vasos distales a la vena popltea. La flebografa, ya en desuso, es til sobre todo en la sospecha de retrombosis y en casos de duda diagnstica. El TAC y la RMN se utilizan con la sospecha de trombosis ilio-cava y de los grandes troncos venosos torcicos y abdominales. Una vez establecido el diagnstico de TVP, es importante investigar (sobre todo en pacientes jvenes, en TVP recurrentes o en pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tromboemblica venosa) si existen causas congnitas o adquiridas que puedan desencadenar la trombosis venosa, principalmente cuando no existe una causa conocida que pudiera haberla causado (como por ejemplo haber sido sometido a una ciruga ortopdica). Se debe realizar una bsqueda de factores congnitos de hipercoagulabilidad (Factor V de Leyden, mutacin 20210A de la protrombina, resistencia a la protena C activada, etc.) as como los adquiridos (anticoagulante lpico, anticuerpos anticardiolipina, o trastornos hematolgicos como la policitemia vera que aumentan el riesgo de trombosis). No existe consenso si se debe buscar de forma sistemtica neoplasias ocultas en pacientes con TVP. Tratamiento El tratamiento fundamental de la TVP es la anticoagulacin: -Heparina no fraccionada: es importante mantener niveles adecuados de anticoagulacin, con medicin peridica del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), modificando la velocidad de perfusin de la Heparina para mantener el TTPa entre 45 y 75 segundos. La duracin del tratamiento con heparina debe ser de 5 das, habiendo introducido los anticoagulantes orales previamente, pudiendo suspender la heparina cuando el INR se encuentre entre 2 y 3. -Heparina de bajo peso molecular: se administra va subcutnea con dosis ajustada al peso. Al menos tan eficaz y segura como la heparina no fraccionada para el tratamiento de la TVP. Actualmente es el tratamiento inicial domiciliario en las TVP no complicadas gracias a que no necesitan control de los tiempos de coagulacin. 247

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Anticoagulantes orales: el ms usado es el acenocumarol. Se controla mediante el INR, debiendo mantenerse entre 2 y 3 para obtener un adecuado nivel de anticoagulacin.

La duracin de la anticoagulacin depende de varios factores. En un paciente con TVP secundaria a factores de riesgo transitorios (por ejemplo, ciruga mayor) o en un primer episodio de TVP sin causa aparente la duracin del tratamiento anticoagulante debe ser de 6 meses. Un segundo episodio idioptico debe recibir anticoagulacin de larga duracin (hasta 24 meses). En caso de presencia de factores de riesgo permanentes para la trombosis (trombofilias, neoplasia) puede ser necesario mantener la anticoagulacin de manera indefinida. Junto con el tratamiento anticoagulante es importante favorecer la elevacin de los miembros inferiores, con el objetivo de disminuir la hipertensin venosa. La inmovilizacin del paciente favorece el estasis venoso y por tanto es un factor de riesgo para la trombosis venosa, de modo que es recomendable la deambulacin precoz y el uso de medias de compresin gradual: disminuyen el edema, mejoran el dolor y reducen la probabilidad de aparicin y la gravedad del sndrome post-trombtico. La trombolisis con catter para disolucin del trombo slo se realiza en pacientes muy seleccionados (sobre todo en pacientes jvenes con TVP extensa del sector ilio-cavo). En caso de contraindicacin para la anticoagulacin o TEP recurrente a pesar de tratamiento anticoagulante correcto puede ser necesaria la implantacin de un filtro de cava para evitar la embolizacin al pulmn.

BIBLIOGRAFA
Rutherford RB. Vascular Surgery. 6 ed. Philadelphia: WB Sanders; 2006. SEACV. Gua del residente de Angiologa y Ciruga Vascular. Barcelona: Viguera Editores; 2007.

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Seccin Cardiologa

Captulo 21 - INTOXICACIONES DIGITLICAS

Julia Hernndez Martn, Francisco Rodilla Calvelo

INTRODUCCIN
Los digitlicos se han utilizado durante ms de 200 aos por sus propiedades inotrpicas positivas sobre el corazn. La aparicin de nuevas medicaciones y conceptos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca han limitado sus indicaciones, sin embargo, continan utilizndose en la clnica. La incidencia y la mortalidad de la intoxicacin digitlica actualmente tienden a disminuir tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios, gracias al mayor conocimiento de la farmacocintica de la digoxina y al uso de sus niveles plasmticos para el control de dosis en los tratamientos a largo plazo. Sin embargo, la intoxicacin digitlica sigue siendo frecuente y es una de las reacciones adversas a medicamentos ms prevalente. El margen de seguridad de los digitlicos es muy estrecho. Se estima que la dosis letal es nicamente cinco veces la dosis mnima teraputica. Para alcanzar el efecto inotrpico mximo, a veces es necesario elevar la dosis hasta el 50% de la dosis letal. Adems, las arritmias pueden aparecer bruscamente cuando los niveles del frmaco alcanzan el 60% de la dosis letal. La intoxicacin crnica es de inicio insidioso y se asocia a alta mortalidad, favorecida por la enfermedad cardiaca de base. Es ms frecuente en pacientes ancianos y a menudo hay que utilizar fragmentos de anticuerpo (Fab) antidigoxina como tratamiento. En la intoxicacin aguda la mortalidad es ms baja, generalmente afecta a pacientes ms jvenes. La ausencia de cardiopata disminuye la morbimortalidad y a menudo no va a precisar tratamiento con Fab (hay excepciones).

CAUSAS DE LA TOXICIDAD DIGITLICA

La toxicidad de la digoxina es frecuente y puede ser el resultado de unas concentraciones plasmticas elevadas o de un aumento de la sensibilidad a la digoxina. Casi cualquier deterioro en la situacin del co249

Manual de Urgencias Cardiopulmonares razn o en la circulacin puede aumentar la sensibilidad a la digoxina. Las causas ms frecuentes por las que la digoxina puede dar lugar a intoxicaciones son: -margen de seguridad estrecho -dosis de mantenimiento muy altas y prolongadas -utilizacin conjunta de digitlicos y diurticos que favorecen la deplecin de potasio -administracin de digitlicos sin que exista indicacin adecuada -uso de dosis estndares, olvidando que la administracin de digitlicos debe hacerse sobre bases rigurosas y estrictamente individuales. -tratamiento concomitante con frmacos que pueden afectar a la eliminacin de digoxina: quinidina, ciclosporina, verapamilo, diltiazem, tetraciclinas, eritromicina -situaciones fisiopatolgicas que puedan favorecer la intoxicacin digitlica: insuficiencia renal, hipopotasemia, hipotiroidismo, hipomagnesemia, enfermedad pulmonar, hipercalcemia

MANEJO DE LA INTOXICACIN DIGITLICA

CLNICA Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin digitlica son variadas y poco especficas. Sin embargo, hay que considerar una intoxicacin digitlica en cualquier paciente con alteraciones digestivas o visuales, que presente arritmias o alteraciones de la conduccin aunque ninguna arritmia es especfica de la digital. El siguiente cuadro resume las manifestaciones clnicas ms frecuentes en la intoxicacin digitlica. DIAGNSTICO Los niveles plasmticos considerados normales oscilan entre 0,8 y 2,2 ng/ml y deben medirse al menos 6 horas despus de la ltima dosis si la administracin ha sido oral, o 3 horas despus si ha sido intravenosa, ya que ste es el tiempo requerido para alcanzar el estado estacionario, debido a la distribucin gradual del frmaco al espacio extravascular. Este intervalo debera utilizarse como una gua para controlar la dosis en los tratamientos a largo plazo y no como indicador de 250

INTOXICACIONES DIGITLICAS

Manifestaciones extracardiacas

Astenia Anorexia Nuseas Vmitos Diarrea Dolor abdominal Cefalea Confusin Delirium Alucinaciones visuales y auditivas Vrtigo Desorientacin Somnolencia Parestesias y neuralgias Afasia Convulsiones Visin borrosa Fotofobia Cromatopsia Diplopia Extrasstoles ventriculares Bigeminismo Bloqueo sinoauricular Taquicardia auricular + Bloqueo AV Ritmo nodal Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular

Clnica gastrointestinal

Neurolgicas

Oftalmolgicas

Manifestaciones cardacas

toxicidad, ya que determinados factores pueden predisponer a toxicidad con niveles plasmticos por debajo de 2 ng/ml por un aumento de la sensibilidad a digoxina. Por otra parte, pueden producirse falsos positivos en recin nacidos, mujeres embarazadas, y pacientes con fallo renal crnico o enfermedad hepatobiliar. Adems de los niveles plasmticos de digoxina, se debe solicitar: -Sistemtico de sangre -Bioqumica: electrolitos y funcin renal (urea, creatinina) -Monitorizacin de ECG: pondr de manifiesto la existencia de arritmias TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN CRNICA La retirada temporal de digoxina puede ser suficiente ajustando las dosis subsiguientes de acuerdo con las necesidades del paciente. Los electrolitos sricos deben medirse y el ECG monitorizarse. Deberan administrarse suplementos de potasio para corregir la hipopotasemia.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN AGUDA Lavado gstrico Se puede utilizar en las primeras dos horas (para algunos autores hasta 8 horas) tras la ingestin. El sondaje gstrico o los vmitos pueden producir estimulacin vagal empeorando la conduccin cardiaca, por lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso. Carbn activado Dosis repetidas de carbn activado pueden reducir la absorcin y el ciclo enteroheptico de la digoxina. Se puede utilizar si la ingestin ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. La colestiramina y el colestipol son tambin una opcin teraputica. Correccin de los trastornos hidroelectrolticos Deben corregirse los niveles de calcio, potasio y magnesio. En caso de hipopotasemia, la correccin de potasio debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la funcin renal sea normal y no exista bloqueo cardaco) ya que una elevacin plasmtica importante puede producir bloqueo auriculoventricular. Suelen emplearse dosis de 60 a 120 mEq/24 horas de cloruro potsico diluido en suero fisiolgico, sin sobrepasar un ritmo de 20 mEq/hora. Tambin se ha administrado potasio en pacientes normopotasmicos, pero debe obrarse con precaucin, ya que puede producirse hiperpotasemia con gran rapidez. Si existe hiperpotasemia, puede requerirse el uso de glucosa con insulina soluble y bicarbonato sdico. En situacin de hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a dilisis. Tratamiento de las bradiarritmias La bradicardia sinusal y el bloqueo A-V pueden ser tratados con atropina, e isoproterenol. -Atropina: 0.5-1 mg intravenosas en bolo, repetidos cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 0.04 mg/kg de peso. (Tambin puede administrarse por va endotraqueal, si es imposible obtener una va intravenosa). -Beta agonistas (isoproterenol): en principio deben ser evitados debido al riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso (porque no se consigue una frecuencia cardiaca aceptable) se inicia per252

INTOXICACIONES DIGITLICAS fusin de isoproterenol a dosis de 1 a 4 microgramos/min para lo que se diluyen 5 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5% inicindose perfusin a 10 gotas/min. -Marcapasos transitorio: si a pesar del tratamiento anterior no se consigue una respuesta adecuada est indicada la implantacin de marcapasos transitorio. Tratamiento de las taquiarritmias Puede utilizarse sulfato de magnesio, fenitoina, lidocaina, y amiodarona. -Lidocana: bolo de 1 mg/kg seguido de perfusin de 1-4 microgramos/min. -Fenitoina: la dosis ms usada es 3.5-5 mg/kg administrado lentamente por va intravenosa, nunca a una velocidad mayor de 50 mg/min. -Cardioversin: se debe limitar su uso a pacientes con arritmias malignas que comprometan la vida y usarse al menor nivel de energa eficaz (comenzando con 10-15 Julios). ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA Los fragmentos de anticuerpos especficos (Fab) antidigoxina se obtienen de anticuerpos que producen ovejas inmunizadas a la digoxina. La digoxina tiene una mayor afinidad por los anticuerpos que por los lugares de unin tisulares, y el complejo digoxina-anticuerpo se elimina rpidamente en la orina. Los Fab actan fijando el glicsido libre existente en el espacio extracelular, provocando con ello la liberacin de la digoxina de aquellas estructuras a las que se encontraba unida y su migracin al compartimento central, donde va siendo ligada por los fragmentos que quedan libres. Indicaciones En la actualidad se est extendiendo el uso de dichos anticuerpos en situaciones donde est comprometida la vida del paciente (disritmias que no respondan a los tratamientos anteriores). Otras indicaciones son: -Ingestin de ms de 10 mg de digoxina en adultos o ms de 4 mg en nios. -Concentracin plasmtica de digoxina mayor de 5 ng/mL y presencia de arritmias potencialmente mortales (taquicardia ventricular o fi253

Manual de Urgencias Cardiopulmonares brilacin ventricular, bradicardia progresiva o bloqueo auriculoventricular de tercer grado). -Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L. -Inestabilidad hemodinmica grave. -Niveles de digoxina superiores a 10 ng/ml. Dosificacin Se estima que 38 mg de Fab podran unir unos 500 g-600 g de digoxina o digitoxina, y que 80 mg de Fab neutralizan una concentracin plasmtica de digoxina de 1 ng/ml, o de digitoxina de 10 ng/mL. Se suele observar una respuesta inicial en los 30 minutos siguientes la finalizacin de la perfusin, con una repuesta mxima en 3-4 h. Las principales causas del fracaso del tratamiento o de la respuesta parcial son un diagnstico incorrecto de intoxicacin por digital, dosis inadecuadas de Fab o pacientes en situacin muy crtica. Aunque los niveles de digoxina disminuyen rpidamente tras la administracin del anticuerpo, los mtodos rutinarios de determinacin de digoxina no diferencian entre digoxina libre y unida al anticuerpo, por lo que no se relacionan con la toxicidad tras el tratamiento con el anticuerpo. Existen varias especialidades comercializadas con diferentes dosis: -Digibind vial 38 mg polvo liofilizado -Digibind vial 10 mg/ml solucin para inyeccin -Digifab vial 40 mg polvo liofilizado -Digilalis antidot vial 80 mg polvo liofilizado Ninguna se encuentra comercializada en Espaa, por lo que debe importarse a travs del Ministerio de Sanidad. Las ecuaciones siguientes pueden ser utilizadas para el clculo de la dosis de anticuerpo a administrar: Ingestin aguda de una cantidad conocida de digoxina o digitoxina Los clculos se basan en la cantidad estimada de digoxina ingerida: F=0,8 para digoxina Dosis de Fab expresada como n viales de 38 mg= F=1 para digitoxina (mg de digital)xF 0,5

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INTOXICACIONES DIGITLICAS Las dosis aproximadas se resumen en el siguiente cuadro:

Nmero de comprimidos de digoxina 0,25 mg ingeridos 25 50 75 100 150 200 Dosis Fab (n viales de 38 mg) 10 20 30 40 60 80

Si la dosis basada en la cantidad de dosis ingerida difiere sustancialmente de la calculada a partir de las concentraciones plasmticas de digoxina o digitoxina, es preferible utilizar la dosis superior

Ingestin aguda de una cantidad desconocida de digoxina o digitoxina Dosis inicial de 760 mg (20 viales de 38 mg) o 380 mg (10 viales) con estrecha monitorizacin de la respuesta clnica, y repetir dosis de 380 mg si es requerido. Intoxicacin crnica de digoxina o digitoxina -Sin conocimiento de las concentraciones sricas: dosis inicial de 228 mg de Fab. -Si se conoce la concentracin en estado estacionario: Para digoxina:

Dosis de Fab expresada = como n viales de 38 mg

concentracin srica de digoxina (ng/mL) x peso (Kg) 100

Para digitoxina:

Dosis de Fab expresada = como n viales de 38 mg

concentracin srica de digoxina (ng/mL) x peso (Kg) 1000

dosis superior. 255

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Peso paciente = 40 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Peso paciente = 60 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Peso paciente = 70 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Peso paciente= 80 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Peso paciente = 100 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Dosis Fab (n viales de 38 mg) 1 2 4 8 12 16 20 Dosis Fab (n viales de 38 mg) 1 2 3 7 10 13 16 Dosis Fab (n viales de 38 mg) 1 2 3 6 9 11 14 Dosis Fab (n viales de 38 mg) 0.5 1 3 5 7 10 12 Dosis Fab (n viales de 38 mg) 0.5 1 2 3 5 7 8

256

INTOXICACIONES DIGITLICAS

En las tablas anteriores se muestran la dosis de Fab estimadas (en nmero de viales de 38 mg) en funcin de la concentracin srica de digoxina en el estado estacionario y peso del paciente: Pacientes peditricos Se utilizan las mismas dosis que para adultos. En las siguientes tablas se muestran las dosis de Fab estimadas (en mg) en funcin de la concentracin plasmtica de digoxina en el estado estacionario y peso del paciente peditrico:
Peso paciente = 1 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Dosis Fab 0.4 mg 1 mg 1.5 mg 3 mg 5 mg 6 mg 8 mg

Peso paciente = 3 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Dosis Fab 1 mg 2 mg 5 mg 9 mg 14 mg 18 mg 23 mg

Peso paciente = 5 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Dosis Fab 2 mg 4 mg 8 mg 15 mg 23 mg 30 mg 38 mg

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Peso paciente = 5 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Peso paciente = 10 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Peso paciente = 20 kg Concentracin digoxina (ng/mL) 1 2 4 8 12 16 20 Dosis Fab 8 mg 15 mg 30 mg 61 mg 91 mg 122 mg 152 mg Dosis Fab 4 mg 8 mg 15 mg 30 mg 46 mg 61 mg 76 mg Dosis Fab 2 mg 4 mg 8 mg 15 mg 23 mg 30 mg 38 mg

Pacientes con fallo renal La eliminacin del complejo Fab-digoxina se retarda (das a semanas) en la insuficiencia renal grave y se requiere una monitorizacin prolongada. Sin embargo, no es necesario realizar un ajuste de dosis del complejo Ac-digoxina. Pacientes en hemodilisis crnica La administracin del tratamiento con anticuerpos se ve limitada por la ausencia de eliminacin del complejo Fab-digoxina antes de que el complejo vuelva a disociarse. En estos casos puede estar indicada la hemodiafiltracin al permitir la extraccin de la digoxina libre de forma continua, tambin la plasmafresis eliminara el complejo Fab-digoxina. Tampoco es necesario realizar ajuste de dosis de Fab.

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INTOXICACIONES DIGITLICAS Preparacin y estabilidad Reconstituir con 4 ml de API (concentracin de protena aproximadamente 9,5 mg/mL). El vial reconstituido debe ser utilizado en 4h. Para dosis pequeas se recomienda que el vial reconstituido se administre de forma directa (sin diluir). Administracin Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrsicas, dado el bajo porcentaje de casos (1%), no se requieren test de hipersensibilidad previos al uso de los anticuerpos, aunque no existe consenso en cuanto a su realizacin. En pacientes con riesgo elevado de sufrir respuesta alrgica, se recomienda realizar una prueba intradrmica o prueba de escarificacin cutnea (0,1 mL de Fab ms 0,4 ml de SF. De esta solucin inocular 0,1 mL intradrmico y esperar respuesta durante 5 min). Administrar en infusin intravenosa de 30 min utilizando un filtro en lnea de 0,22 m. En caso de paro cardiaco inminente se puede administrara en forma de bolo. En caso de neutralizacin incompleta o toxicidad recidivante, se puede administrar otra dosis. Precauciones Los pacientes con alergia conocida a las protenas ovinas y los que previamente han recibido Fab especficos antidigoxina pueden presentar un mayor riesgo de sufrir una reaccin alrgica. Durante y tras su administracin deben monitorizarse cuidadosamente la presin arterial, el ECG y las concentraciones de potasio. El estado hemodinmico normalmente mejora tras la administracin, aunque la retirada del apoyo inotrpico dado por la digoxina puede producir un deterioro de la funcin cardiaca en algunos. Pueden producirse reducciones drsticas de las concentraciones plasmticas de potasio Efectos adversos Hipotensin, insuficiencia cardiaca congestiva, eritema, hipokalemia. HEMODILISIS, DILISIS PERITONEAL Y HEMOPERFUSIN La hemodilisis y dilisis peritoneal no son tiles en el tratamiento de la intoxicacin digitlica. La utilidad de la hemoperfusin es controvertida. Tampoco se debe forzar la diuresis con furosemida ya que no es efectivo y es potencialmente peligroso por las alteraciones graves del equilibrio electroltico que se pueden producir. 259

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

BIBLIOGRAFA
Lzaro Fernndez E, Cantn Rubio T. Intoxicacin digitlica. En: Julin Jimnez A. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. Braunwald E, Faucy A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, editors. Harrison Principios de Medicina Interna. 15 ed, United States of America: Mc Graw-Hill, 2001. Klasco RK (Ed): DRUGDEX System (electronic version). Thomson Micromedex, Greenwood Village, Colorado, USA (consultado 15-092008). Disponible en: http://www.thomsonhc.com. Herfindal E, Gourley D, editors. Textbook of therapeutics drug and diseasemanagement. 7th ed, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. Sweetman SC, Martindale W. Martindale: Gua completa de consulta farmacoteraputica. 2 ed, Barcelona: Pharma Editores S.L., 2005. Nuhad I. Digitalis (cardiac glycoside) poisoning. In Uptodate, Traub S.(ed), Uptodate. 2008 (consultado 15-09-2008). Disponible en: http://uptodate.com.

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Seccin de Respiratorio

Seccin Respiratorio

Captulo 22 - FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA RESPIRATORIAS. PRUEBAS DE FUNCIN PULMONAR. MONITORIZACIN RESPIRATORIA. MANEJO DE LA DISNEA AGUDA EN URGENCIAS
Juan Mara de Pablo Crdenas, M. Luz Mateo Lzaro, Mara Coloma Juyol Rodrigo

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA RESPIRATORIAS

ASPECTOS FISIOLGICOS El intercambio gaseoso (IG) es la funcin clave del pulmn. Para que el IG se realice adecuadamente el pulmn debe integrar los procesos de ventilacin pulmonar, difusin alveolo-capilar de oxgeno, relacin ventilacin-perfusin y el transporte sistmico a los tejidos. Al fracasar en esta funcin se produce hipoxemia arterial, con o sin hipercapnia, que puede terminar en insuficiencia respiratoria (IR). VENTILACIN Volumen minuto y ventilacin alveolar El volumen total de gas espirado por minuto se denomina volumen minuto (VM) y representa el volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. La ventilacin inspirada por minuto (VI) resulta ligeramente mayor que la VE, puesto que la cantidad de oxgeno inhalado es superior a la de CO2 exhalado. Slo una parte de cada inspiracin alcanza el alveolo, puesto que otra porcin de gas permanece en las vas areas de conduccin y no participa en el intercambio gaseoso. La ventilacin alveolar (VA) es la cantidad de aire que entra cada minuto en los alvolos y, por tanto, que est disponible para el intercambio gaseoso. Espacio muerto El espacio muerto anatmico corresponde a las vas areas de conduccin, en las que no se produce intercambio gaseoso: 130-180 ml. El espacio muerto fisiolgico es un parmetro funcional que determina la incapacidad del pulmn para eliminar CO2. En pulmones normales, el espacio muerto fisiolgico coincide casi exactamente con el espacio muerto anatmico. En situaciones de desequilibrio ventilacin-perfusin, el espacio muerto fisiolgico es mayor que el anatmico. 263

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Ventilacin alveolar y niveles alveolares de CO2 y O2 Los niveles de CO2 y O2 en el gas alveolar son determinados por la ventilacin alveolar, el consumo de oxgeno del organismo (VO2) y la produccin de CO2 (VCO2). La fraccin alveolar de CO2 (FACO2) mantiene una relacin inversamente proporcional con la ventilacin alveolar: FACO2 = K. VCO2 VA

Por el contrario, un incremento de la VA favorece un aumento de la FAO2, pero no de forma lineal, puesto que tambin est limitada por la fraccin inspiratoria de O2 (FIO2): FAO2 = FIO2 VA VO2 +F Siendo F un factor de correccin

Distribucin de la ventilacin En bipedestacin, la ventilacin alveolar es mayor cerca de la base pulmonar y disminuye progresivamente hacia el pex. En decbito supino, la ventilacin en la regin posterior de los pulmones supera a la anterior y en decbito lateral, la regin ms declive es la mejor ventilada. De modo simplificado, distorsiones de los pulmones originadas por su propio peso condicionan que la presin pleural durante una inspiracin resulte menos negativa en las bases que en el pex y, debido a la forma sigmoidal de la curva presin-volumen, similares cambios de presin originen una mayor ventilacin. Intercambio gaseoso Perfusin pulmonar La circulacin pulmonar parte del ventrculo derecho a travs de la arteria pulmonar que se ramifica igual que el rbol bronquial hasta los bronquiolos terminales. Da lugar a una red capilar que origina una interfase alveolo-capilar de 100-140 m2. Las vnulas pulmonares finalizan en la aurcula izquierda mediante las cuatro venas pulmonares. Presin en la arteria pulmonar: 25 mmHg en sstole, 8 mmHg en la distole, con una presin media de 14 mmHg. Resistencia vascular pulmonar Las resistencias vasculares vienen determinadas por el cociente entre el gradiente de presiones y el flujo sanguneo. El gradiente entre la arteria pulmonar y la aurcula izquierda es de aproximadamente 10 mmHg (diez veces inferior al de la circulacin sistmica), y el flujo san264

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA guneo de ambos circuitos es el mismo. Esto explica que la resistencia vascular pulmonar sea diez veces inferior a la sistmica. El sistema simptico induce vasoconstriccin y el parasimptico vasodilatacin. Existe un mecanismo local de gran trascendencia en la regulacin vascular: la vasoconstriccin hipxica, que se produce por el bloqueo de la liberacin de xido ntrico por el endotelio vascular en situaciones de hipoxia. Distribucin del flujo sanguneo pulmonar Viene condicionada por un efecto gravitacional, de forma que el flujo es mayor en las bases. Difusin alveolo-capilar En el alveolo, los gases se desplazan en funcin de su propio gradiente de presiones. Los factores que determinan la velocidad de difusin del gas a travs de la barrera alveolo-capilar se resumen en la ley de Fick: V = D Superficie Grosor (Presin alveolar - Presin capilar)

La cantidad de gas que difunde (V) es inversamente proporcional al grosor del rea de intercambio y directamente proporcional a la superficie de intercambio, al gradiente de presiones entre el alveolo y el capilar y a la constante de difusin del gas (D). El grosor de la barrera alveolo-capilar oscila entre 0,2 y 0,5 m (puede aumentar en enfermedades pulmonares intersticiales difusas o en edema intersticial) y el rea de intercambio gaseoso es de 70 m2 en un sujeto adulto de tamao corporal normal. La superficie de intercambio: -aumenta durante el ejercicio, por reclutamiento capilar -puede reducirse en situaciones de destruccin del parnquima (enfisema), hipoventilacin (fibrosis qustica), trastorno vascular pulmonar o neumonectoma La constante de difusin de un gas es directamente proporcional a su solubilidad e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular. El CO2 difunde unas 20 veces ms rpido que el O2 a travs de la barrera alveolo-capilar. Los factores limitantes al movimiento de un gas a travs de la membrana alveolo-capilar pueden ser divididos en tres componentes: propiedades intrnsecas del gas (coeficiente de difusin), caractersticas de la membrana alveolo-capilar (componente de membrana) y 265

Manual de Urgencias Cardiopulmonares gradiente de presiones entre el alveolo y el capilar (componente de perfusin).

El tiempo de trnsito medio de un hemate por los capilares pulmonares es de 0,75-1,2 segundos. Las presiones parciales de oxgeno en alveolo y capilar se equilibran cuando la sangre ha recorrido aproximadamente un tercio de su trayecto en el capilar. Esto significa que el pulmn tiene una enorme reserva para la difusin, en circunstancias de enlentecimiento de la transferencia de oxgeno. Puesto que la captacin de oxgeno por la hemoglobina es fundamental para mantener el gradiente de presiones entre el alveolo y el plasma del capilar, la velocidad de combinacin del O2 con la hemoglobina constituye otro factor limitante de la difusin. El CO2 experimenta su difusin en direccin contraria. Se produce en los tejidos perifricos y alcanza la sangre venosa, donde origina una presin parcial cercana a 45 mmHg. Una vez que alcanza los capilares pulmonares, pasa a formar parte del gas alveolar, a una presin muy prxima a la del capilar, y es expulsado a la atmsfera durante la ventilacin. Se puede producir una hiperventilacin compensadora que disminuye el CO2 alveolar y facilita, por tanto, el intercambio de este gas entre el capilar y el alveolo. Relacin ventilacin-perfusin La ventilacin alveolar aporta oxgeno a los pulmones y extrae CO2, mientras que la circulacin pulmonar aporta CO2 a los pulmones y extrae oxgeno. Las presiones alveolares de CO2 y O2 se establecen por el equilibrio ventilacin-perfusin (V/Q). La ventilacin alveolar es de 46 L/min y el flujo sanguneo pulmonar tiene un rango similar, por lo que la relacin V/Q para la totalidad del pulmn oscila de 0,8 a 1,2. Tanto la ventilacin como la perfusin son mayores en las bases pulmonares que en los vrtices, pero la perfusin mantiene una mayor diferencia entre bases y vrtices que la ventilacin. Esto origina un comportamiento inverso de la relacin V/Q, que resulta mayor en los vrtices que en las bases pulmonares. Como consecuencia, las porciones superiores de los pulmones tienen una PO2 alveolar discretamente mayor y una PCO2 alveolar ligeramente menor que las bases. ASPECTOS FISIOPATOLGICOS Las presiones de CO2 y O2 dependen de factores intrapulmonares y extrapulmonares. 266

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Intrapulmonares: desequilibrio de las relaciones ventilacin-perfusin, aumento del cortocircuito (shunt) intrapulmonar y limitacin de la difusin de O2. Extrapulmonares: la PO2 inspirada, la ventilacin total, el gasto cardaco y el consumo de oxgeno. Los factores intrapulmonares y la ventilacin alveolar son los ms implicados en la alteracin del IG que avoca a la insuficiencia respiratoria (IR). Cada patologa respiratoria interfiere a travs de uno o ms de esos factores provocando la IR con o sin hipercapnia. De hecho, la clasificacin de la insuficiencia respiratoria basada en el predominio de hipoxemia o hipercapnia arteriales es la aproximacin ms prctica a la fisiopatologa real del IG pulmonar anormal: -IR hipercpnica en pulmn sano: Hipoventilacin alveolar. -IR hipercpnica con pulmn patolgico: desequilibrio ventilacinperfusin. -IR no hipercpnica por enfermedad respiratoria aguda: shunt intrapulmonar. -IR no hipercpnica por enfermedad respiratoria crnica: desequilibrio ventilacin-perfusin; se puede aadir trastorno de la difusin (intersticio difuso) La tabla siguiente muestra los valores de PO2, PCO2 y el gradiente alveolo arterial de oxgeno en los principales mecanismos fisiopatolgicos reguladores del IG.
Hipoventilacin alveolar Difusin anmala Cortocircuito intrapulmonar Desequilibrio ventilacin-perfusin

PO2 arterial PCO2 arterial Diferencia alveolo-arterial PO2

() Reduccin; () aumento; (-) sin cambios

En conjunto, los desequilibrios en la relacin V/Q son la causa ms importante de insuficiencia respiratoria. La Figura 1 expresa las consecuencias de los desequilibrios en la relacin V/Q en relacin con el resultado gasomtrico. -La unidad A tiene una relacin V/Q normal. Se establece una PO2 alveolar cercana a 100 mmHg y con una PCO2 de 40 mmHg. La sangre venosa mixta entra en los capilares pulmonares con una PO2 de 40 mmHg y una PCO2 de 45 mmHg. Se establece un gradiente de 60 y 5 267

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CON HIPERCAPNIA

SIN HIPERCAPNIA

En pulmn normal

En pulmn patolgico

Enfermedades respiratorias crnicas

Enfermedades respiratorias agudas

Localizadas

Difusas

-Sedantes -Enfermedades neuromusculares -Obstruccin va area superior

-EPOC -Asma aguda

-EPOC -Asma aguda -Enfermedades pulmonares intersticiales difusas

-Neumona -Tromboembolismo pulmonar

-SDRA -Edema cardiognico

Clasificacin de las patologas con insuficiencia respiratoria.

mmHg para la difusin de O2 y CO2, respectivamente. En sangre la PaO2 y la PCO2 mantienen valores normales. -La unidad B presenta un oclusin completa de la ventilacin, por lo que su cociente V/Q es cero. No se produce intercambio de gas y la sangre sale del alveolo exactamente igual que como lleg: efecto shunt intrapulmonar. -La unidad C carece de flujo sanguneo debido a un mbolo pulmonar. La composicin del gas alveolar no perfundido es la misma que la del gas inspirado. Esta unidad representa espacio muerto alveolar.

Figura 1: Realacin ventilacin perfusin sobre diagrama 02 CO2.

268

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Hay que considerar tambin el cortocircuito intrapulmonar (shunt) Es una condicin extrema de la alteracin V/Q en la que existe flujo sanguneo en un rea pulmonar con ventilacin abolida. Es el nico trastorno fisiopatolgico que no responde a la oxigenoterapia. Entidades: -En la IR aguda grave con alvolos rellenos de agua, sangre, secreciones purulentas: SDRA, edema cardiognico, neumona grave. -Ventilacin abolida: oclusin bronquial (atelectasia), colapso (neumotrax o derrame pleural).

PRUEBAS DE FUNCIN PULMONAR

Nos centraremos en la espirometra, prueba broncodilatadora y la valoracin del FEM como pruebas ms utilizables en un Servicio de Urgencias. ESPIROMETRA La espirometra consiste en el anlisis de la magnitud absoluta de los volmenes pulmonares y de la rapidez con que stos pueden ser movilizados. Para ello se utiliza: Espirmetro o espirgrafo que permite medir volumen y derivar, a partir de ste, el valor del flujo respiratorio. El neumotacgrafo que permite medir flujo areo. La integracin electrnica del flujo proporciona el valor del volumen movilizado. Tipos de Espirometra ESPIROMETRA SIMPLE (Figura 2): desde la posicin de inspiracin mxima se efecta una espiracin mxima pero lenta. Se puede medir: Volumen corriente (Tidal Volume, Vt): volumen de gas movilizado en cada respiracin. Volumen de reserva inspiratoria (Inspiratory Reserve Volume, IRV): mximo volumen de gas que puede ser inspirado a partir de la posicin de reposo inspiratorio.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Volumen de reserva espiratorio (Espiratory Reserve Volume, ERV): volumen que puede ser espirado a partir de la posicin de reposo espiratorio. Capacidad vital (Vital Capacity, VC): Vt + IRV + ERV.

Volmenes que incluyen RV (Volumen residual). No puede medirse con un espirmetro, sino por: Tcnica de dilucin de gases inertes Pletismografa corporal Volumen residual (Residual Volume, RV): volumen de gas que resta en los pulmones tras una espiracin mxima. Capacidad pulmonar total (Total Lung Capacity, TLC): VC + RV
Figura 2

Capacidad residual funcional (Functional Residual Capacity, FRC): ERV + RV

ESPIROMETRA FORZADA (Figuras 3 y 4) Fases de la maniobra: 1.Inspiracin mxima 2.Una exhalacin rpida y explosiva 3.Exhalacin continuada completa hasta el final de la prueba

Realizada con un espirmetro se obtiene una curva volumen/tiempo. Si se realiza con un neumotacgrafo, se obtiene una curva flujo/volumen que detecta mejor los errores de la realizacin de la maniobra que la curva volumen/tiempo. Se puede medir: Capacidad vital forzada (Forced Vital Capacity, FVC): volumen total de aire expulsado durante la maniobra de espiracin forzada. Se expresa en litros o en porcentaje del valor de referencia. En individuos normales la FVC es prcticamente igual a la VC, 270

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA pero en presencia de patologa, la FVC puede ser inferior a la VC debido al colapso dinmico de la va area que provoca atrapamiento areo. Volumen mximo espirado en el primer segundo (VEMS) (Forced Expiratory Volume, FEV1): volumen de aire expulsado durante el primer segundo de la maniobra de espirometra forzada. Es un flujo y se expresa en litros por segundo, y como porcentaje del valor de referencia. FEV1/ FVC %: volumen de aire expulsado durante el primer segundo (FEV1) respecto al mximo volumen que puede ser expulsado durante la maniobra de espirometra forzada (FVC). Se expresa como porcentaje simple. Debe diferenciarse del cociente FEV1/ VC (ndice de Tiffeneau) ya que en presencia de colapso dinmico de la va area ambos cocientes pueden diferir. Flujo espiratorio mximo entre el 25 y 75% de la FVC (Forced Expiratory Flow25-75 o FEF25-75%): volumen expulsado entre el 25 y 75% de la FVC. Se expresa en litros/segundo y como porcentaje del valor de referencia. Describe el estado funcional de las pequeas vas areas (dimetro inferior a 2 mm). Flujo Espiratorio mximo o Pico de flujo (Peak Expiratory Flowo PEF): flujo mximo conseguido durante la maniobra de espiracin forzada. Se genera antes de haber expulsado el 15% de la FVC. Se expresa en litros/segundo.

Figura 3 y 4: Curvas Volumen-tiempo y Flujo-volumen en espirometria forzada.

Recomendaciones Previas -No fumar, al menos en las 24 horas previas -Evitar la comida abundante (2-3 horas antes) -Abstenerse de bebidas estimulantes (caf, t, cola, etc.) 271

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -No haber realizado ejercicio vigoroso (al menos 30 minutos antes) -No haber tomado broncodilatadores (avisar en caso imprescindible)(*) -No llevar ropas ajustadas que dificulten la respiracin (*)Administracin previa de broncodilatadores. Considerar la duracin de cada frmaco: Frmaco
Agonistas beta2 de accin corta Agonistas beta2 de accin prolongada Anticolinrgicos Teofilina retardada

Horas
6 12 6 36-48

Indicaciones -Evaluar la capacidad respiratoria ante la presencia de sntomas relacionados con la respiracin (tos, expectoracin, disnea, sibilancias, etc.) o signos de enfermedad (malformaciones torcicas, radiografa de trax alterada, etc.). -Valorar el impacto respiratorio de las enfermedades de otros rganos o sistemas (patologa cardiaca, renal, heptica, neuromuscular, etc.). -Cribaje de alteracin funcional respiratoria ante pacientes de riesgo (tabaco, agentes laborales, procesos alrgicos, etc.). -Evaluar el riesgo de procedimientos quirrgicos. -Evaluar la presencia de alteracin respiratoria ante solicitudes de incapacidad profesional u otras evaluaciones mdico-legales. -Valorar la respuesta teraputica frente a diferentes frmacos o en ensayos clnicos farmacolgicos. -Estudios epidemiolgicos que incluyan patologa respiratoria. Contraindicaciones Siempre son relativas y dependen de cada paciente y de cada circunstancia. -Falta de comprensin o de colaboracin en el entendimiento y la realizacin de la prueba -Enfermedades que cursan con dolor torcico inestable (neumotrax, angor, etc.) 272

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA -Hemoptisis reciente -Aneurisma torcico o cerebral -Infarto reciente -Desprendimiento de retina o ciruga de cataratas reciente -Traqueostoma, ausencia de piezas dentales (precauciones especiales) Complicaciones Accesos de tos, broncoespasmo, dolor torcico, aumento de presin intracraneal, neumotrax, sncope. Interpretacin de la Espirometra Ser siempre ms til si el interpretador dispone de datos clnicos y de otras pruebas como la Rx de trax. Es necesario valorar adems de los datos numricos, la curva Flujo-volumen. Patrones de disfuncin ventilatoria: PATRON OBSTRUCTIVO
FEV1/FVC% < 70%

FEV1 grado de severidad: Ligero Moderado Grave Muy grave FEV1 > 80% FEV1: 50-80% FEV1: 30-50% FEV1 < 30%

Morfologa de la curva flujo-volumen: incurvacin cncava hacia arriba. Enfermedades que afectan a las vas areas: EPOC, asma bronquial, bronquiolitis.
Figura 5: Patrn obstructivo.

PATRON RESTRICTIVO
FEV1/FVC FVC o VC > 70% < 80%

Morfologa de la curva flujo-volumen: curva picuda por el descenso de la FVC con flujos normales e incluso elevados. Enfermedades intersticiales pulmonares, afectacin de caja torcica, enfermedades neuromusculares. 273

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Figura 6: Patrn restrictivo.

PATRON MIXTO
FEV1/FVC FVC o VC FEV1 <70% < 80% sirve para establecer el grado de severidad

Enfermedades: obstruccin grave con hiperinsuflacin (EPOC grave), coexistencia de obstruccin y restriccin (EPOC con cifoescoliosis).
FEV1/FVC (%) < 70% Obstructivo FVC < 80% V. Ref Otras PFR Alteracin mixta > 80% V. Ref
Test de Brondilatacin Asma/EPOC Enfermedad intersticial neuromuscular o esqueltica

> 70% FVC 80% V. ref FEV1 80% V. ref Espirometra normal < 80% V. Ref
No obstructivo (restrictivo) Otras PFR

Enfoque diagnstico de las alteraciones de la funcin ventilatoria.

OBSTRUCCIN DE LA VA AREA SUPERIOR Se produce una amputacin de los flujos a altos volmenes pulmonares con aparicin de una curva con morfologa en meseta. Puede ser: OBSTRUCCION FIJA: se afecta de modo global la arquitectura 274

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA traqueal, alterando su dinmica, independiente de los cambios de presin de la va area durante el ciclo respiratorio. Meseta de flujo en rampa inspiratoria y espiratoria OBSTRUCIN VARIABLE: INTRATORCICA: meseta de flujo en rampa espiratoria por el efecto de la presin positiva intratorcica durante la espiracin. EXTRATORCICA: meseta de flujo en rampa inspiratoria por favorecerse el colapso de la va area extratorcica en inspiracin.
Tipo de obstruccin Causa Parlisis cuerdas vocales Extratorcica variable Estrechez glotis Epiglotitis Tumores Intratorcica variable Tumores Traqueomalacia Bocio Estenosis postintubacin

Fija

Figura 9.

PRUEBA BRONCODILATADORA -PARMETRO: El mejor parmetro espiromtrico para evaluar la respuesta es aquel que tenga menor variabilidad y mejor reproducibilidad: el FEV1 y la FVC. 275

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -TCNICA: Administracin de 2 adrenrgico de accin rpida (y/o anticolinrgico): 200mg de Salbutamol o 500mg de terbutalina (y/o 40-200mg de bromuro de ipratropio). Debe repetirse la espirometra en 10-15 minutos. -PRUEBA POSITIVA: incremento del FEV1 o FVC del 12% y 200 ml. -INDICACIONES: Diagnstico de asma bronquial junto a una clnica compatible. Es una prueba muy especfica (un test positivo indica hiperreactividad bronquial) pero poco sensible (la negatividad no descarta su existencia). FLUJO ESPIRATORIO MXIMO (FEM) Los medidores de flujo espiratorio mximo (mFEM) han supuesto un avance para el seguimiento de la patologa de la va area por su accesibilidad y fcil manejo. Permiten la monitorizacin domiciliaria del paciente asmtico. Concepto El flujo espiratorio mximo (FEM) es la velocidad mxima que alcanza el aire en la espiracin forzada iniciada desde mxima insuflacin pulmonar. Se expresa en L/min. El FEM posee una gran correlacin con el FEV1, aunque presenta una sensibilidad inferior, por lo que tiende a sobreestimar la funcin pulmonar. La variabilidad diurna del FEM se correlaciona de modo aceptable con la cantidad y gravedad de los sntomas asmticos, y con la hiperrespuesta bronquial inespecfica. Medidores de FEM (mFEM) Existen dos familias: mecnicos y electrnicos. Los mecnicos son los ms utilizados por su sencillez de manejo y bajo coste. Funcionamiento: El flujo de aire espirado desplaza un muelle calibrado, el cual arrastra un medidor que se detiene al alcanzar el FEM. Dos presentaciones: de flujos elevados, los habituales en pacientes adultos; de flujos bajos, para el mbito peditrico y en adultos muy obstruidos. Junto al medidor se proporcionan unas hojas de recogida de registros para anotar las mediciones as como los sntomas y frmacos recibidos. Interpretacin de resultados Requiere disponer de unos valores de referencia para la poblacin. En algunos casos conviene mostrar los resultados en valores abso276

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA lutos (ej. comparaciones en el mismo individuo) y en otros casos como valor relativo respecto al valor de referencia. Lectura simple Se recogen los valores observados de las diversas determinaciones realizadas diariamente durante un perodo de tiempo concreto. Los valores recogidos se pueden expresar tanto en valor absoluto como respecto al valor de referencia, o respecto al mejor valor personal previo conocido. En ensayos clnicos, se suele comparar los niveles de FEM observados antes y despus de una intervencin teraputica. Variabilidad Una variabilidad superior al 20% es sugestivo o diagnstico de asma Se correlaciona con la hiperreactividad y el grado de inflamacin bronquial. Situaciones especiales -Medicina ocupacional: Las lecturas de FEM recogidas en perodo vacacional y laboral. Se recomienda medir el FEM un mnimo de cuatro veces al da durante la jornada laboral. -Crisis de asma: establece la gravedad de la crisis, permitiendo evaluar objetivamente la mejora clnica. Ventajas -Resultados reproducibles, correlacionables con otros parmetros de funcin pulmonar y con la clnica. -Mejora la propia educacin del enfermo y la responsabilidad ante la enfermedad. Gran utilidad en los planes de autocontrol del paciente. Inconvenientes Al ser dependiente del esfuerzo, obliga al paciente a colaborar en su realizacin, lo que puede favorecer los errores involuntarios y la simulacin. Indicaciones Se circunscribe al mbito del asma bronquial. DIAGNSTICO -Cuando no es posible objetivar una obstruccin variable del flujo 277

Manual de Urgencias Cardiopulmonares areo. Se asume el diagnstico de asma cuando se constata una variabilidad > 20%. -En atencin primaria: herramienta diagnstica objetivando broncodilatacin (tras inhalar un brocodilatador) o broncoconstriccin (en carrera libre en nios). El diagnstico debe confirmarse posteriormente con una espirometra. -Asma ocupacional y de esfuerzo ESTABLECIMIENTO DE LA GRAVEDAD -Asma aguda: durante la crisis objetiva la gravedad de la misma. -Asma crnica: la GEMA (Gua Espaola para el Manejo del Asma) establece que una variabilidad > 30% indica asma persistente grave; entre 20-30%, puede ser moderada o leve y < 20%, leve intermitente. MANEJO GLOBAL -Monitorizacin del tratamiento: los mFEM son muy tiles para medir la respuesta teraputica de modo evolutivo durante un periodo de tiempo. Tambin al reducir la dosis de esteroides inhalados o al introducir un nuevo frmaco. En pacientes hospitalizados, valora la mejora de modo objetivo. -Control evolutivo: Pautas de autotratamiento o automanejo consistentes en medidas previamente pactadas con el mdico para modificar el tratamiento en funcin de la clnica. Se recomienda el uso de los colores del semforo: verde, FEM>80%, zona segura; ambar, FEM 50-80%, precaucin; roja, FEM<50% peligro. Se recomienda esta pauta en: asmticos graves, asma de riesgo vital, enfermos con mala percepcin de sus sntomas.

MANEJO DE LA DISNEA AGUDA EN URGENCIAS

La disnea se define como la sensacin subjetiva de dificultad en la respiracin o percepcin de la propia respiracin de forma desagradable. Es un sntoma frecuente en urgencias que se presenta como disnea aguda o como agudizacin de una disnea crnica. -Al ser una situacin potencialmente grave la prioridad es detectar datos de alarma: dolor torcico, sncope, taquipnea marcada, estridor, tiraje y utilizacin de la musculatura accesoria, silencio auscultatorio, cianosis, alteracin del nivel de conciencia, mala perfusin, bajo gasto cardaco, tensin o hipertensin arterial. Estos signos y sntomas 278

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA pondrn en marcha las actuaciones necesarias de emergencia, desde oxigenoterapia o tratamientos frmacolgicos hasta intubacin orotraqueal. -Con frecuencia la disnea implica una falta de aporte de oxgeno al organismo, de etiologa variada, que exige la oxigenoterapia para evitar daos irreversibles en rganos vitales. Las causas ms frecuentes de disnea aguda (Tabla Causas de disnea aguda) son: en el adulto, la insuficiencia cardiaca izquierda, el tromboembolismo pulmonar, la neumona y el neumotrax espontneo; en edad peditrica la infeccin de la va area superior (epiglotitis, laringitis, laringotraqueobronquitis aguda). La disnea crnica se deber con mayor frecuencia a asma, EPOC, enfermedad pulmonar intersticial difusa o miocardiopata. APROXIMACIN DIAGNSTICA UNA VEZ DESCARTADA LA PRESENCIA DE DATOS DE GRAVEDAD SE REQUIERE UNA
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA PARA DIRIGIR EL DIAGNOSTICO Y EVITAR EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS INNECESARIAS.

Anamnesis La anamnesis detallada es el primer paso diagnstico. -Antecedentes personales patolgicos: EPOC, asma, cardiopata, enfermedad neuromuscular, enfermedad crnica debilitante. Es til tambin la situacin basal del paciente y los datos analticos y radiolgicos que puedan aportar informes previos. SIN EMBARGO, el antecedente de una enfermedad cardiopulmonar crnica no garantiza que la disnea se deba a dicho proceso. -Episodio actual: informacin sobre el comienzo, la frecuencia, la intensidad y la duracin de la disnea para distinguir una disnea aguda de la agudizacin de un proceso crnico y orientar el diagnstico. -Sntomas y signos acompaantes: tos, expectoracin, hemoptisis, fiebre, dolor torcico, palpitaciones, edemas. -Posibles factores precipitantes. Exposiciones laborales: asbesto (patologa pleural). Hbitos txicos: tabaquismo (EPOC), alcohol, drogas. Frmacos: cido acetilsaliclico, betabloqueantes (asma); metotrexate, ciclofosfamida (neumonitis, fibrosis pulmonar). 279

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Animales domsticos, aficiones: aves (alveolitis alrgica extrnseca). Traumatismos torcicos: hemotrax, fractura costal. -Diferenciar disnea de reposo de disnea de esfuerzo: esta ltima se considera patolgica cuando se presenta con actividades que son normalmente tolerables y es tpica de procesos pulmonares crnicos, enfermedades toracgenas, patologa neuromuscular, Hipertensin pulmonar primaria. Puede aparecer despus del ejercicio como en el asma de esfuerzo, frecuente en nios y adultos jvenes. -Momento del da de aparicin: la disnea nocturna orienta a asma bronquial, insuficiencia cardiaca congestiva, reflujo gastroesofgico, obstruccin nasal. -Efecto de la posicin corporal: Ortopnea (decbito supino): fallo ventricular izquierdo; tambin ascitis, disfuncin diafragmtica. Platipnea (posicin erguida y mejora con decbito), puede relacionarse con ortodeoxia, disminucin de la Presin Arterial de oxgeno (PaO2) que surge con el ortostatismo: cirrosis heptica, shunt interauricular. Trepopnea (decbito lateral): enfermedades pleurales unilaterales, tumores endobronquiales mviles. -Distinguir de otros sntomas: taquipnea, hiperventilacin. -Patologa psiquitrica: valorar si la disnea y ansiedad son concurrentes, si la ansiedad precede o sigue a la disnea, presencia de parestesias en boca y dedos. Exploracin fsica -Valoracin de la situacin hemodinmica y detectar posible fallo inminente: tensin arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, Saturacin de oxgeno, perfusin perifrica, uso de musculatura respiratoria accesoria. Realizar sistemticamente inspeccin, percusin, palpacin y auscultacin en funcin de la sospecha clnica. -Inspeccin de la va area superior: estridor cervical ms retraccin de fosas supraclaviculares sugieren obstruccin bien aguda (cuerpo extrao, edema de glotis), bien crnica (estenosis postintubacin, neoplasia). 280

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA -Morfologa del trax: cifosis o escoliosis, aumento del dimetro anteroposterior (hiperinsuflacin), antecedente de traumatismo. -Auscultacin pulmonar: carcter y simetra de los sonidos respiratorios; crepitantes basales (insuficiencia cardiaca); roncus y sibilancias (EPOC); estertores inspiratorios finos bibasales (enfermedad pulmonar intersticial). -Auscultacin cardiaca: soplos (valvulopatas); arritmias (fibrilacin auricular), tercer ruido (fallo cardaco). -Signos extratorcicos: Ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas perifricos: insuficiencia cardaca congestiva. Acropaquias: neumona intersticial usual, bronquiectasias, neoplasia pulmonar. Presencia de pulsos, edemas, signo de trombosis venosa profunda. -Examen psiquitrico: estado de ansiedad con parestesias en miembros, taquipnea, hiperventilacin. Ms frecuente en jvenes, en relacin con causa emocional.

El valor predictivo negativo de los hallazgos fsicos ausentes es mayor que el valor predictivo positivo de los signos presentes. Pruebas complementarias Se realizarn de modo obligatorio: -Pulsioximetra: es un mtodo til, rpido y no invasivo de medir la SO2. Pero no informa sobre la PaCO2 o el pH. Es poco fiable en desaturaciones extremas (SO2 < 75%), hipoperfusin perifrica, hipotermia, anemia severa, etc. -Rx de trax: prueba imprescindible que sirve tanto para diagnosticar como para descartar patologas cardiopulmonares. -Electrocardiograma: es necesario en el paciente con disnea. Puede dar informacin sobre la etiologa o sobre sus consecuencias. -Gasometra arterial: realizarla de modo basal. Informa sobre la oxigenacin, ventilacin y equilibrio cido base. Permite monitorizar la respuesta al tratamiento. Permite distinguir entre cuadro agudo y crnico. 281

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

*** Gradiente alveolo-arterial de O2 es la diferencia entre la PaO2 y la PAO2 (cantidad de oxigeno alveolar transferido de los pulmones a la circulacin). Frmula de clculo: P(A-a) O2 = [ [(PB - PH2O) x FiO2] - Pa CO2/R] - PaO2 PaO2 = presin arterial de oxgeno PB = presin baromtrica o atmosfrica. 760 mmHg a nivel del mar PH2O = presin desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg FiO2 = fraccin inspiratoria del oxgeno. En aire ambiente es de 0,21 R = Cociente respiratorio o relacin entre el consumo de oxgeno y la produccin de CO2

En un individuo sano el P(A-a) O2 es < 10 mmHg. Se modifica con la edad pudiendo ser normal hasta 25 en mayores de 65 aos. Nos permite distinguir entre IR de origen pulmonar donde estar elevado y la IR extrapulmonar donde se mantiene normal. El valor terico basal segn la edad puede calcularse con la frmula: P(A-a) O2 = 2,5 + (0,21 x edad) -Sistemtico de sangre y bioqumica: permite aportar otros datos no detectados en la anamnesis: anemia, alteraciones inicas, leucocitosis, leucopenia, insuficiencia renal, etc. -Otras pruebas: en funcin de la sospecha clnica: ecocardiograma, Doppler de miembros inferiores, TC torcico helicoidal, etc. Tratamiento -Estabilizacin hemodinmica y soporte ventilatorio si la situacin clnica lo requiere -Farmacoterapia para el tratamiento de la causa desencadenante de la disnea -Soporte sintomtico
Causas de disnea aguda Enfermedades respiratorias Obstruccin de la va area superior Asma bronquial Neumona Neumotrax Derrame pleural Tromboembolismo pulmonar Aspiracin de cuerpo extrao Hemorragia pulmonar Traumatismo torcico: Hemo/neumotrax Fracturas costales Contusin pulmonar Edema agudo de pulmn no cardiognico Sndrome de distrs respiratorio del adulto Enfermedades no respiratorias Edema agudo de pulmn cardiognico Acidosis metablica Hemorragia aguda extrapulmonar Ansiedad/hiperventilacin

282

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA

DISNEA AGUDA

Historia clnica Exploracin fsica Analtica sanguinea Gasometra arteial ECG Rx trax

Diagnstico

No diagnstico

Tratamiento

Diagnstico

-Sospecha de OVAS Curva flujo-volumen Fibrobroncoscopia TC cervical -Sospecha de cuerpo extrao Fibrobroncoscopia -Sospecha de TEP Gasometra arterial Gamagrafa pulmonar Arteriografa pulmonar -Sospecha de alteracin metablica Gasometra venosa -Otras pruebas (segn sospecha)

No diagnstico

Disnea psicgena? Reevaluar nuevamente Algoritmo diagnstico de disnea aguda.

SITUACIONES CLINICAS CON UTILIDAD DE PRUEBAS RESPIRATORIAS EN PATOLOGA DE URGENCIAS

OBSTRUCCIN DE VA AREA SUPERIOR Espirometra con aplanamiento de las curvas inspiratoria y/o espiratoria de la curva flujo-volumen en funcin de la localizacin (VER PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS). AGUDIZACIN DE ASMA BRONQUIAL Constituye un evento potencialmente letal, por lo que se debe 283

Manual de Urgencias Cardiopulmonares descartar la presencia de signos o sntomas de extrema gravedad. A continuacin se debe objetivar el grado de obstruccin bronquial mediante FEV1 o FEM. La medicin del FEM se expresa en datos absolutos o referidos al mejor valor personal previo, clasificando la agudizacin en:
Leve Moderada Grave Muy grave > 70% 50-70% 30-50% <30% o o o > 300 l/min 150-300 l/min < 150 l/min

La respuesta al tratamiento y la decisin de ingreso o alta se realiza en funcin de la evolucin monitorizada del FEM. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Es importante el uso del gradiente alveolo arterial de oxigeno en urgencias para distinguir su origen extra o intrapulmonar.

BIBLIOGRAFA
Robert Rodrguez Roisin. Fisiologa respiratoria. Intercambio gaseoso. En: Pedro Martn Escribano, Guillermo Ramos Seisdedos, Joaquin Sanchos Alds, editores. Medicina respiratoria. Segunda Edicin. Madrid: Aula mdica ediciones 2005; p. 45-59. Felip Burgos Rincn. Gua prctica de la espirometra. 2008 ESMON pharma C. Yera Bergua, R. Parejo Minus, A. Julin Jimnez. Disnea en urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda. Editor: A. Julin Jimnez. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. 2 Edicin. 2005. P.287-304. J. de Miguel Diez, M. A. Nieto Barbero, J. L. Rodrguez Hermosa, M. Calle Rubio y J. L. lvarez-Sala Walther. Disnea. En: Carlos Villasante editor. Enfermedades respiratorias Vol. I. Madrid: Aula mdica ediciones 2002; p 143-152

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Seccin Respiratorio

Captulo 23 - RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIOPULMONAR

Julio Torres Nuez, Gloria Martnez Sanz, Pedro Jos Snchez Santos, Ivn Fernndez Bedoya, Cristina Roig Salgado

La radiografa de trax (RXT) es imprescindible para la valoracin inicial del dolor torcico agudo, a ser posible en sus dos proyecciones habituales (posteroanterior y lateral en inspiracin y en bipedestacin). En caso contrario, debe hacerse una sola proyeccin anteroposterior en decbito supino, incluso con un aparato porttil en la propia sala de urgencias si las condiciones del paciente as lo requieren. La RXT es muy sensible para detectar neumotrax y neumonas: lo primero que debemos buscar en ella es la presencia de aire pleural y de opacidades pulmonares. Por el contrario, en las causas cardiovasculares de dolor torcico de mayor letalidad potencial que las pulmonaressuele mostrar nicamente hallazgos inespecficos, poco tiles por s solos para el diagnstico. El ms importante de ellos es el ensanchamiento mediastnico, que hay que descartar tambin de forma sistemtica. Debido a su continuo desarrollo tecnolgico, la tomografa computarizada (TC) ha venido teniendo una importancia cada vez mayor en el trax agudo. En la prctica actual, debe solicitarse ante toda sospecha fundada de patologa artica aguda y de tromboembolismo pulmonar (TEP). La TC multidetector, menos difundida por ahora que la helicoidal, consigue ya la resolucin espacial y temporal necesarias para realizar una coronariografa no invasiva por TC. Aunque su aplicacin clnica no est todava definida, es posible que en breve determine la necesidad de intervencin en pacientes con isquemia miocrdica, o que permita en casos con diagnstico dudoso una valoracin integral de todas las causas de dolor torcico agudo de origen cardiovascular (un triple descarte artico, coronario y del TEP). En contrapartida con su enorme potencial diagnstico, la TC se ha convertido en la principal fuente mdica de exposicin a la radiacin. La dosis recibida en un estudio de trax estndar es de unos 8 mSv, equivalente a 400 RXT, y todava ms en la TC-angiografa, que por otra parte requiere siempre el uso de contraste I.V., no exento de complicaciones. La TC no es en definitiva tan ventajosa en trminos de beneficio-coste como la RXT, por lo que precisa unos criterios de aplicacin mucho ms estrictos. 285

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

CAUSAS PULMONARES DE DOLOR TORCICO

NEUMOTRAX Y NEUMOMEDIASTINO ESPONTNEOS Neumotrax espontneo El NT espontneo o no traumtico puede ser: Primario: pacientes jvenes, relacionado con vesculas subpleurales y tabaco. Secundario a: EPOC, algunas neumonas, enfermedades pulmonares difusas con quistes, o metstasis subpleurales (osteosarcoma). La RXT en sus proyecciones habituales es por lo general suficiente para el diagnstico de NT: con los aparatos modernos, la RXT en espiracin no es realmente necesaria para detectarlo. La cantidad mnima de aire pleural visible en la RXT depende sobre todo de la posicin del paciente: -En bipedestacin, el signo patognomnico de NT es el de la lnea pleural separada de la pared torcica por un espacio vaco (sin trama vascular pulmonar). Aparece a partir de 50 cc. de aire libre en la pleura, aunque es un hallazgo sutil que puede pasarse por alto si no se busca. Una separacin de la lnea pleural mayor de 3 cm. hasta la pared torcica lateral o de 4 cm. hasta el vrtice en la proyeccin PA, o mayor de 1 cm. en la proyeccin L., se consideran indicativos de NT mayores de un 10 %, que probablemente necesiten un tubo torcico para la reexpansin pulmonar. -En caso de duda, la proyeccin en decbito lateral con rayo horizontal (apoyando sobre el lado sano), puede demostrar volmenes de gas pleural libre tan pequeos como 5 cc en el hemitrax elevado. -En decbito supino se necesitan hasta 500 cc de aire extrapulmonar para un diagnstico definitivo de NT. El gas pleural se sita en la parte anteromedial de la base del hemitrax, produciendo una hiperclaridad mayor negrura en la placa- que delimita con nitidez anormal el ngulo cardiofrnico (signo del surco profundo). -Tambin en decbito supino, un motivo muy frecuente de confusin es la aparicin de lneas verticales superpuestas al pulmn, producidas por pliegues cutneos de la espalda que simulan la lnea pleural del NT. A diferencia de ella, los pliegues cutneos aumentan gradualmente su opacidad hasta una cada brusca en el borde, sobrepasan los lmites de la pleura, no son paralelos a la pared torcica lateral, y no estn separados de ella por un espacio vaco. En cualquier posicin del paciente, las bullas subpleurales grandes tambin pueden simular NT. 286

RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR El neumotrax a tensin, que requiere un tratamiento inmediato, se caracteriza por: desplazamiento mediastnico contralateral y depresin hemidiafragmtica. No siempre produce colapso pulmonar masivo, ya que puede coexistir una enfermedad pulmonar que lo impida. Neumomediastino El NM espontneo puede tener los siguientes orgenes: Intratorcico: -Rotura de vesculas subpleurales, al igual que el neumotrax. -Rotura alveolar, producida por maniobras de Valsalva intensas: parto, vmitos, atletas, infeccin respiratoria, etc. -Rotura esofgica espontnea, ms rara y desencadenada sobre todo por vmitos intensos: sndrome de Boerhaave. Extratorcico: extensin de un retroneumoperitoneo, habitualmente secundario a perforacin intestinal retroperitoneal (ej: diverticulosis clica). En la RXT, el gas ectpico en el mediastino se reconoce por: -Lneas radiotransparentes negras- que delimitan anormalmente la anatoma interna del mediastino. -Separacin lateral de la pleura mediastnica, que se hace visible como una lnea radiodensa blanca- perfilada a ambos lados por aire (mediastnico por dentro y pulmonar por fuera). -Enfisema subcutneo cervical y de la pared torcica, por extensin del gas cuando hay cantidades mayores, formando tambin lneas radiotransparentes. -NM a tensin: raramente un NM progresa hasta tener una repercusin funcional cardiorrespiratoria importante. Ocurre sobre todo en pacientes con ventilacin mecnica y en el S. de Boerhaave. La rotura esofgica espontnea (S. de Boerhaave) como origen del NM debe sospecharse, adems de por el mayor volumen de aire ectpico, por la asociacin de NM, ensanchamiento mediastnico, derrame pleural izquierdo y NT. El paciente no siempre impresiona clnicamente de gravedad. Su confirmacin requiere un estudio con contraste oral hidrosoluble (fluoroscpico o por TC).

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares NEUMONAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD (NAC): PATRONES RADIOLGICOS EN EL HUSPED INMUNOCOMPETENTE E INMUNODEPRIMIDO La radiologa es fundamental en las neumonas (N) para: establecer el diagnstico, sugerir el microorganismo causante y controlar la respuesta al tratamiento, es decir, para su deteccin, caracterizacin y seguimiento. Una RXT normal casi descarta el diagnstico de N. en pacientes con inmunidad normal, excepto: ancianos, deshidratados o con menos de 24 horas desde el inicio de los sntomas. En cambio, en inmunodeprimidos, la RXT puede ser normal en presencia de infecciones pulmonares graves -sobre todo por Pneumocystis y Citomegalovirus. La caracterizacin basada en la imagen del agente etiolgico especfico de una N. es siempre una simple presuncin: ni siquiera hay signos fiables para diferenciar entre dos clases etiolgicas tan generales como N. bacterianas y N. vricas.
En cualquier caso hay que intentarlo, ya que al menos la mitad de las NAC permanecen con etiologa indeterminada desde un punto de vista microbiolgico y se tratan empricamente en funcin de todos los datos disponibles.

Se trata por lo tanto de establecer un diagnstico diferencial apropiado, o de reducir el diagnstico diferencial. Para ello partimos de dos premisas: la identificacin del patrn de infeccin pulmonar y el conocimiento del estado inmunitario del husped. La pregunta crtica ante la RXT en una N. es si existe inmunodepresin, y de qu tipo: celular o por neutropenia fundamentalmente. Los agentes infecciosos varan en individuos inmunocompetentes e inmunodeprimidos de uno y otro grupo, o bien producen distinto patrn de enfermedad. En relacin con el seguimiento, la neumona necrotizante y el absceso pulmonar resultan de la cavitacin pulmonar, es decir, de la necrosis del parnquima -en este caso de origen infeccioso- con eliminacin bronquial de parte del contenido.
No constituyen por lo tanto patrones primarios de enfermedad, sino un fenmeno secundario que complica un patrn previo de consolidacin lobar, bronconeumona o ndulos, y que es el que deberemos usar como base para el diagnstico diferencial.

El concepto de neumona atpica es de origen clnico, y secundario tambin desde un punto de vista radiolgico: neumonas con snto288

RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR mas y signos atpicos, que no responden a los tratamientos establecidos para las causas conocidas en un determinado momento. Como incluyen diversos patgenos, pueden producir patrones radiolgicos diferentes: la mayora -Mycoplasma, Chlamydia y vricas- pueden encuadrarse dentro de las neumonas intersticiales, pero Legionella suele causar un cuadro ms grave de consolidacin difusa. Las neumonas por aspiracin s que tienen en cambio suficientes rasgos radiolgicos comunes adems de epidemiolgicos y etiopatognicos- como para constituir un patrn diferenciado, al igual que los ndulos pulmonares, si bien estos ltimos casi nunca tienen una causa infecciosa aguda en el husped inmunocompetente. Patrones en pacientes inmunocompetentes

Figura 1: Esquema de los patrones radiolgicos de las NAC en pacientes con inmunidad normal.

-Consolidacin lobar: opacidad de tipo acinar -es decir, alveolar-, inicialmente perifrica, nica o multifocal pero dentro de un mismo lbulo, que rpidamente se hace confluente sin seguir en general una distribucin segmentaria, hasta que queda limitada por las barreras pleurales del lbulo. Es frecuente el broncograma areo: luces bronquiales aireadas visibles como un negativo, al estar rodeadas por la consolidacin.
Este patrn representa una respuesta inflamatoria ante microorganismos inhalados que ocurre sobre todo en los sacos alveolares y que se propaga a travs de vas areas colaterales (poros de Kohn y canales de Lambert), ms que por los bronquiolos.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Las causas ms habituales de NAC con patrn lobar son: N. neumoccica (Streptococcus pneumoniae). Produce un patrn lobar en el 80 % de los casos, focal ms que multifocal. El derrame pleural es raro (10-15 %). N. por Klebsiella (Kl. Pneumoniae). Patgeno importante en N. contradas en asilos y en alcohlicos, indiferenciable en general de la neumoccica. - Bronconeumona: opacidades parcheadas o infiltrados (multifocales bilaterales, heterogneas, no confluentes), asociadas con frecuencia a prdida de volumen y a veces a neumatoceles cavidades areas con pared fina originadas por un mecanismo valvular, que pueden contener niveles-, incluso a neumotrax. Es raro el broncograma areo.
Representa una respuesta inflamatoria que empieza u ocurre fundamentalmente en los bronquios y bronquiolos, desde donde se propaga a los espacios areos contiguos.

Sus causas ms habituales en pacientes no hospitalizados son: Neumococo (Streptococcus pneumoniae). Produce este patrn en un 20 % de los casos. El derrame pleural es raro (10-15 %). N. estafiloccica (Staphylococcus aureus). Causa con mayor frecuencia neumona adquirida en el hospital que NAC, aunque debe sospecharse en la NAC con este patrn parcheado, sobre todo si predomina en los lbulos inferiores (LLII) y si concurren factores de riesgo de estafilococias: uso de drogas IV, diabetes, insuficiencia renal, gripe reciente. Se encuentra derrame pleural en ms del 50 %. -Neumona intersticial: corresponde a la mayora de las N. atpicas y se caracteriza por una RXT casi normal o con hallazgos escasos e imprecisos (patrn reticulonodular, opacidades lineales, atelectasias laminares). Son raros el derrame pleural y las adenopatas visibles, aunque estas pueden encontrarse en las N. vricas.
La TC de alta resolucin (TCAR) ha permitido caracterizar mejor los hallazgos en la N. intersticial: consolidacin segmentaria, opacidades pulmonares dbiles (en vidrio deslustrado), ndulos centrolobulillares y densidades centrolobulillares ramificadas (o bulbosas o en rbol en flor). Estas ltimas representan bronquiolitis: bronquiolos ectsicos y rellenos de exudado inflamatorio. Todo ello tiene una distribucin parcheada, ms o menos extensa.

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RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR Sus causas ms frecuentes son: N. por Mycoplasma (Myc. pneumoniae). Precedida a veces de sntomas del tracto respiratorio superior, con mayor prevalencia en jvenes, tiende a ser unifocal. N. por Chlamydia (Chl. pneumoniae). Ms rara, causa todava un 5-10 % de las NAC, ms prevalente en ancianos, puede progresar a una distribucin multilobar. N. vricas. V. Influenza A y B y Adenovirus causan la mayora de las N. vricas en pacientes inmunocompetentes. Excepto en el anciano, suelen ser neumonas leves y con mnimos hallazgos en la RXT, a pesar de su mayor tendencia a distribuirse de forma difusa, que puede resultar en hiperinsuflacin cuando predomina la bronquiolitis. Tambin es caracterstico encontrar en las N. vricas lneas Kerley B (septos interlobulillares engrosados). El derrame pleural es raro, salvo que exista una N. bacteriana secundaria. -Consolidacin difusa: consolidacin perifrica que progresa rpidamente hasta afectar varios lbulos, en principio unilaterales aunque hacindose al final bilateral en la mayora de los casos. Es un patrn de infeccin raro en pacientes inmunocompetentes. N. por Legionella (L. pneumophila, bacteria residente en el agua) es la primera causa que debe sugerir en huspedes sanos un patrn de consolidacin difuso. El derrame pleural es frecuente (45 %), y la cavitacin ms comn cuanto peor es el estado inmunitario del individuo. N. estafiloccica (Staphylococcus aureus). Y otras neumonas bacterianas con un patrn inicial de consolidacin lobar o de bronconeumona pueden evolucionar en casos desfavorables hacia una neumona difusa. -Neumona por aspiracin: A diferencia de las neumonas por inhalacin, la neumona por aspiracin de secreciones orofarngeas afecta caractersticamente por efecto gravitatorio a segmentos pulmonares dependientes, que en bipedestacin son los basales inferiores, principalmente del lbulo inferior derecho (LID). Si la aspiracin ocurre en decbito supino, se afecta el segmento posterior de los lbulos superiores (LLSS) y el superior de los LLII. Con frecuencia es bilateral. N. por anaerobios. Son responsables del 90 % de las N. por aspiracin. La falta de higiene oral y el alcoholismo son factores de riesgo para el desarrollo de una infeccin pulmonar tras la aspiracin. Es frecuente la cavitacin, en forma de neumona necrotizante o de absceso pulmonar. 291

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

PATRN 1. Consolidacin lobar

ETIOLOGA HABITUAL Neumococo Klebsiella Neumococo Estafilococo Micoplasma

CLAVES DIAGNSTICAS

2. Bronconeumona

fact. riesgo N. estafiloccica D. Pleural > 50 % Jvenes / unifocal Ancianos / multifocal Lneas Kerley B / difusa Hidrfila / D. pleural 45 % fact. riesgo / D. pleural > 50 % fact. riesgo / loc. dependiente / cavitacin

3. N. intersticial

Chlamydia Virus: influenza, adenovirus Legionella Estafilococo Anaerobios

4. Consolidacin difusa

5. N. por aspiracin

Patrones radiolgicos en NAC con inmunidad normal.

Patrones en pacientes inmunodeprimidos: SIDA El SIDA puede considerarse como prototipo de otros estados de inmunodepresin celular menos grave. El VIH afecta sobre todo la funcin de los linfocitos T (principalmente clulas CD4) pero tambin a la produccin de anticuerpos por los linfocitos B. La enfermedad SIDA se define por una mayor susceptibilidad no solo frente a infecciones oportunistas, sino tambin ante infecciones por bacterias pigenas comunes, que ocurren con mayor frecuencia y gravedad que en la poblacin general. Existe una correlacin entre el recuento de clulas CD4 y la probabilidad de infecciones oportunistas que aparecen a partir de un determinado umbral: -en cualquier estado ocurren infecciones bacterianas y tuberculosis (Tbc). -infecciones fngicas, incluido Pneumocystis -considerado actualmente como un hongo-, por debajo de 200.000 CD4/ml. -infecciones vricas o por micobacterias atpicas (MA), desde 50.000 CD4/ml. Esta informacin sobre el trasfondo clnico, incluyendo tambin la agudeza de la enfermedad, es especialmente importante ante la RXT por un doble motivo: la variabilidad de patrones (casi todas las infecciones pueden producir casi todos los patrones, si bien algunos son ms tpicos), y su solapamiento con los de entidades neoplsicas que ocurren asimismo con elevada frecuencia en el SIDA. 292

RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR El SIDA es un factor primordial en el aumento de infecciones emergentes en las dos ltimas dcadas, aunque no el nico: movimientos migratorios, viajes internacionales, cambios estructurales de los propios microorganismos y mejora en las tcnicas de diagnstico.
Se denomina infecciones emergentes tanto a las que aumentan significativamente su incidencia en un rea determinada como a las de nueva aparicin en ella. El ejemplo ms caracterstico en nuestro medio es la Tbc pulmonar y las infecciones por MA.

La tuberculosis pulmonar es una posibilidad que hay que volver a tener en cuenta de nuevo ante toda neumona. Resurgida a raz de la difusin del VIH, afecta tambin a individuos con otros factores de riesgo: usuarios de drogas; indigentes; nios y ancianos; personas en contacto prolongado con infectados, sobre todo en viviendas poco ventiladas. En el SIDA con recuento CD4/ml por encima de 200.000 se presentan sobre todo formas postprimarias (reactivadas), mientras que con mayor depresin celular el patrn corresponde con frecuencia al de la Tbc primaria. La historia natural de la infeccin se correlaciona con la diversidad de patrones radiolgicos posibles. Las micobacterias atpicas, ambientales o no tuberculosas (MA) producen diferentes formas de infeccin pulmonar segn el tipo de paciente. Por otra parte, se incluyen entre los antgenos orgnicos inhalados desencadenantes de neumonitis por hipersensibilidad (o alveolitis alrgicas extrnsecas), que no son verdaderas infecciones sino reacciones inmunitarias anmalas, aunque en la RXT se parecen mucho al patrn de N. intersticial.
El pulmn del cuidador de palomas, ejemplo ms conocido de neumonitis por hipersensibilidad, se debe a protenas presentes en el material de defecacin de los pjaros; mientras que el pulmn de la baera de hidromasaje es desencadenado sobre todo por micobacterias atpicas o por Aspergillus.

-Consolidacin focal N. bacteriana. Neumoccica (Str, pneumoniae) sigue siendo la ms frecuente en el SIDA, con una forma de presentacin similar aunque mayor tendencia a la progresin (incluso sistmica hacia la septicemia), cavitacin, derrame pleural paraneumnico y empiema. Tbc primaria. Aunque la RXT en la Tbc primaria aguda es con frecuencia normal, cuando hay hallazgos manifiestos de infeccin, el patrn es de consolidacin area sin predileccin zonal, cavi293

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Historia natural de la tuberculosis pulmonar.

tacin infrecuente y adenopatas muy frecuentes, tpicamente hiliomediastnicas unilaterales, muy voluminosas sobre todo en nios, y de baja atenuacin en TC por necrosis central. Las adenopatas de tamao suficiente para ser claramente visibles en la RXT deben sugerir TBC antes que N. bacteriana. El derrame pleural unilateral, que puede ser tambin grande, es otra forma de presentacin menos frecuente. -Opacidad alveolar o consolidacin- multifocal N. por Pneumocystis (PCP): previamente conocido como P. carinii, actualmente P. jiroveci, muestra notable variabilidad en su afectacin pulmonar -incluyendo una RXT normal-, aunque tpicamente produce opacidades perihiliares bilaterales superpuestas a marcas reticulares, que evolucionan hacia opacidades multifocales en la fase subaguda, sin derrame pleural. Algunos pacientes desarrollan neumatoceles (sobre todo en los LLSS) y neumotrax secundarios a ellos.
La TCAR es muy sensible y define la anormalidad caracterstica: la suma de opacidades dbiles (en vidrio deslustrado) y del patrn reticular (por engrosamiento de septos interlobulillares), con distribucin geogrfica, se denomina patrn en empedrado. Manifestaciones atpicas de la PCP son: enfermedad pulmonar focal (consolidacin focal o masa), cavitacin, derrame pleural, adeno-

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RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR

Figura 2: Esquema de los patrones radiolgicos de las NAC en pacientes con inmunodepresin celular.

patas y bronquitis como elemento predominante. Deben hacer pensar en otra causa, excepto en caso de profilaxis previa con pentamidina en aerosol, que da lugar a patrones atpicos.

N. bacterianas. Casi la mitad de N. bacterianas en el SIDA se presenta con un patrn diferente a la consolidacin focal, simulando una infeccin no bacteriana, sobre todo PCP. En la mayora de las N. bacterianas suele haber adenopatas, aunque de moderado tamao visibles en la TC pero no en la RXT. El derrame pleural, raro en la PCP, es tambin ms tpico de las N. bacterianas. Tbc progresiva / Tbc postprimaria. Consolidacin progresiva con tendencia a la cavitacin (50 %), a menudo con pequeos ndulos mal definidos alrededor del foco predominante de consolidacin (ndulos satlites). La forma progresiva causa este patrn a partir del foco inicial de infeccin pulmonar (en cualquier localizacin) o bien en los segmentos apicoposteriores de los LLSS, posiblemente con adenopatas hiliomediastnicas y sin tiempo a que haya signos de curacin de la Tbc primaria. La forma postprimaria afecta tpicamente a los segmentos apicoposteriores de los LLSS si bien la cavitacin crea la posibilidad de diseminacin broncognica a otros segmentos-, las adenomegalias son raras, y puede haber en cambio estigmas calcificados de Tbc primaria. Si 295

Manual de Urgencias Cardiopulmonares se imponen las defensas del husped, la curacin con fibrosis produce cicatrices con distorsin de la arquitectura pulmonar, enfisema paracicatricial, cavidades crnicas con pared fina y bronquiectasias. N. por MA. Su manifestacin radiolgica ms habitual, causada sobre todo por el complejo Myc. avium-intracellulare es la forma cavitaria de los lbulos superiores, indiferenciable de la Tbc postprimaria: una combinacin de consolidacin, cavidades y cicatrizacin.
Es propia de hombres mayores con inmunodepresin leve: EPOC, alcoholismo, cardiopata, corticoterapia prolongada, etc. En el grupo con SIDA, se presenta con una forma variable que incluye infiltrados mltiples pero tambin consolidacin focal, atelectasia obstructiva secundaria a diseminacin endobronquial, linfadenopata o derrame pleural (muy raro en otro tipo de pacientes), simulando cualquier infeccin.

Aspergilosis pulmonar broncoinvasiva (A. fumigatus): adems de la forma angioinvasiva (tpica de pacientes neutropnicos y rara en el SIDA), la N. por Aspergillus produce, en ambos tipos de pacientes, una forma broncoinvasiva con un patrn de bronconeumona en la RXT junto a ndulos y densidades ramificadas centrolobulillares en la TC.

Figura 3: Esquema de los patrones radiolgicos de la tuberculosis pulmonar.

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RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR -Densidades nodulares N. bacterianas. Pueden presentarse en el SIDA como ndulos, que pueden cavitarse. De hecho, un 80 % de los ndulos cavitados en pacientes con SIDA tienen etiologa bacteriana, muchas veces polibacteriana. Se identifican con mayor frecuencia Pseudomonas aeruginosa y Staph. Aureus. N. por Cryptococcus (C. Neoformans). Es la infeccin mictica pulmonar ms comn en el SIDA, habitualmente coexistente con meningitis criptoccica. El patrn de ndulos circunscritos sin cavitacin -incluyendo el ndulo pulmonar solitario- es propio de huspedes con inmunidad normal o relativamente preservada. El deterioro inmunitario da lugar a una variedad de formas progresivamente menos localizadas: densidades nodulares mal definidas con tendencia a cavitar, consolidacin focal -incluso lobar- o multifocal, opacidades dbiles con predominio de un patrn reticular (que simula PCP), o un patrn micronodular o miliar que representa la forma ms diseminada y puede asociarse a linfadenopatas y derrame pleural. Tbc miliar. El patrn micronodular o miliar se caracteriza por ndulos circunscritos innumerables menores de 5 mm. Cuando es debido a Tbc, se asocia en 1/3 de los casos a otros hallazgos (diferentes segn se trate de la fase primaria o postprimaria), que pueden contribuir al diagnstico. Los ndulos miliares pueden persistir, por lo que, sin RXT previas, no son tiles para determinar la actividad de la enfermedad. -Neumona intersticial N. bacterianas. A diferencia de los individuos normales, en los inmunodeprimidos no son excepcionales las bronquiolitis e incluso traqueobronquitis piognicas -sobre todo por Haemophilus influenzae, P. aeruginosa y Str. Pneumoniae-. La bronquiolitis se traduce en un patrn de neumona intersticial con escasez de hallazgos en la RXT, mientras que la traqueobronquitis produce engrosamiento de la pared y dilatacin bronquial que pueden ser irreversibles. N. por MA. Adems de la forma cavitaria de los LLSS, las MA producen una forma nodular bronquiectsica caracterizada por ndulos centrolobulillares de pequeo tamao (menores de 1 cm) y bronquiectasias cilndricas, con predominio en el lbulo medio y la lngula. La TC muestra tambin en la mayora de los casos densidades centrolobulillares ramificadas (rbol en flor). 297

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Es tpica de mujeres de mediana edad sin patologa subyacente que no expectoran, lo que justificara su preferencia por segmentos con drenaje bronquial orientado inferiormente en bipedestacin (que dependen para su aclaramiento de secreciones y bacterias de una expectoracin voluntaria vigorosa). Se denomina tambin por ello Sndrome de Lady Windermere (personaje principal en El abanico de Lady Windermere, de Oscar Wilde).

PATRN 1. Consolidacin focal

ETIOLOGA HABITUAL Bacteriana (Neumococo) Tbc primaria Pneumocystis Bacteriana Tbc progresiva

CLAVES DIAGNSTICAS

Adenopatas Perihiliar bilat. / Nematoceles D. pleural Adenopatas / Cavitacin LLSS LLSS / Cavitacin / Cavitacin

2. Consolidacin multifocal

Tbc postprimaria MA (forma cavitaria de los LLSS) Hongos: Aspergillus (forma bronconinvasiva) Bacteriana

3. Densidades nodulares

Hongos: Cryptococcus Tbc miliar Microndulos bien definidos

4. Consolidacin difusa

Bacteriana MA (forma nodular bronquiectsica)

Patrones radiolgicos en NAC con inmunodepresin celular.

Patrones en pacientes inmunodeprimidos: Neutropenia El trasplante de mdula sea (TMO) representa el estado extremo de inmunosupresin grave debida principalmente a granulocitopenia. En este tipo de depresin inmunitaria se incluyen tambin pacientes con: trasplante de rganos slidos, neoplasias hematolgicas, y quimioterapia o corticoterapia prolongadas. Este grupo es susceptible a organismos diferentes que los del SIDA y, por otra parte, el proceso de inmunosupresin provocada sigue una cronologa predecible cuyo conocimiento es determinante para el diagnstico diferencial, en conjuncin con el patrn radiolgico. En el caso del TMO, se diferencian tres fases:
Fase neutropnica (un mes) Fase precoz (1-3 meses) Fase tarda (3-12 meses)

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RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR 1. Fase neutropnica (1 mes): N. bacteriana, N. por Candida y N. por Aspergillus Todas ellas pueden producir en principio un patrn de consolidacin focal o multifocal, similar al del husped inmunocompetente. La apariencia nodular de los infiltrados en un paciente neutropnico, sobre todo cuando estn rodeados por un halo de opacidad dbil en vidrio deslustrado (signo del halo), sugiere una etiologa mictica -N. por Candida y N. por Aspergillus- ms que bacteriana, aunque tambin se ha descrito en infecciones por virus de la familia herpes (Herpesvirus y CMV) y en el sarcoma de Kaposi. -La etiologa bacteriana en esta fase es ms frecuente en pacientes con trasplante de rganos slidos, secundaria sobre todo a bacterias nosocomiales, debido a que permanecen ms tiempo en el hospital. -En la N. por Candida los infiltrados nodulares se asocian a veces con un componente intersticial de tipo lineal. No son rasgos tpicos ni la cavitacin ni las adenopatas. -En cambio, la evolucin hacia la cavitacin de una lesin inicialmente consolidativa o en forma de masa, alrededor de 2 semanas despus del comienzo de la infeccin -es decir, coincidiendo con la recuperacin de la fase neutropnica- es altamente sugestiva de N. por Aspergillus: aspergilosis pulmonar angioinvasiva.
El germen invade la vasculatura pulmonar y produce como lesin fundamental un infarto pulmonar hemorrgico. La cavitacin representa la retraccin de tejido pulmonar necrtico que queda separado y delimitado por una cmara de aire de forma semilunar (signo del aire creciente).

2. Fase precoz (1-3 meses): Virus, sobre todo CMV Un 15-30 % de los TMO sufren N. por CMV, que es siempre fatal sin tratamiento. Otros virus, como el VSR (virus sincitial respiratorio) y el virus parainfluenza, producen con frecuencia sntomas de vas altas, pero slo progresan a N. clnicamente significativa en 1/3 de los casos. Tras trasplante de rganos slidos, la N. vrica puede no ser tan grave, aunque supone una merma inmunitaria aadida que predispone con frecuencia a otras infecciones, bacterianas o fngicas (PCP y aspergilosis). El patrn radiolgico de la N. por CMV es el de N. intersticial: RXT inespecfica o prcticamente normal, aunque la TC revela opacidades en vidrio deslustrado multifocales bilaterales (ms frecuentemente que reas de consolidacin), tpicamente asociadas a ndulos centrolobulillares menores de 1 cm. 299

Manual de Urgencias Cardiopulmonares 3. Fase tarda (3-12 meses): N. bacterianas, Tbc y MBNT Ocurren con mayor frecuencia que en la poblacin general, hasta que el sistema inmune prcticamente se normaliza 1 ao despus del trasplante.
PATRN ETIOLOGA HABITUAL Bacteriana 0-1 MESES Hongos: Candida Hongos: Aspergillus (forma angioinvasiva) Virus: CMV Bacteriana 3-12 MESES Tbc MA CLAVES DIAGNSTICAS Consolid. focal / multifocal Nodular Nodular hacia cavitacin N. intersticial Consolid. focal / multifocal Consolid. multifocal Consolid. multifocal / N. intersticial Cronologa de las infecciones pulmonares en la inmunodepresin con neutropenia.

1-3 MESES

CAUSAS CARDIOVASCULARES DE DOLOR TORCICO

En las ARRITMIAS tiene hoy en da poco inters el diagnstico por la imagen, aunque la RXT puede aportar datos a favor de una causa cardiognica (ej. fibrilacin auricular en la valvulopata mitral) o sobre sus repercusiones (signos de insuficiencia cardiaca). SNDROME CORONARIO AGUDO (SCA) La RXT es incapaz de evidenciar directamente la isquemia miocrdica, aunque puede mostrar signos indirectos: -Calcificacin aterosclertica en aorta o coronarias. -Calcificacin en el borde cardiaco tras infartos previos. -Signos de insuficiencia cardiaca congestiva: cardiomegalia, cefalizacin del flujo pulmonar, edema intersticial y derrame pleural. El edema instersticial produce engrosamiento de la arquitectura intersticial del pulmn (normalmente fina o invisible): paredes bronquiales vistas de frente (manguitos peribronquiales), septos interlobulillares (lneas Kerley B) y cisuras. Si existe disponibilidad, los estudios de perfusin miocrdica con radioistopos tienen en la fase temprana del sndrome una doble aplicacin: descartar isquemia en casos dudosos con un alto valor predictivo negativo (VPN), y determinar la localizacin y extensin de la isquemia, con valor pronstico. 300

RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR PERICARDITIS Y TAPONAMIENTO CARDIACO Las causas de pericarditis son mltiples y pueden agruparse en: infecciosas (viral, Tbc o bacteriana), enfermedades colgeno-vasculares, insuficiencia renal y neoplsica. En muchos casos no se descubre su etiologa exacta. Se sospecha clnicamente por la trada inconstante de: dolor torcico, roce pericrdico y alteraciones electrocardiogrficas caractersticas.
El dolor torcico puede tener una irradiacin similar al de la isquemia miocrdica y los niveles de biomarcadores enzimticos miocrdicos pueden ser anormales (miocardiopericarditis), por lo que el SCA constituye habitualmente el principal dilema en el diagnstico.

La RXT, nico estudio radiolgico que suele realizarse ante la sospecha de pericarditis, tiene dos finalidades principales: descartar otros cuadros y, por otra parte, revelar alteraciones pulmonares o mediastnicas relacionadas con las causas de pericarditis (ej.: las adenopatas mediastnicas sugieren una etiologa tuberculosa con mayor probabilidad que vrica). -Para que exista cardiomegalia en la RXT es necesario un derrame pericrdico de al menos 250 cc. Es ms significativo el aumento rpido del tamao cardiaco en placas seriadas. -El TAPONAMIENTO CARDIACO debe sospecharse en pacientes con antecedentes de: pericarditis, neoplasias, hemodilisis, diseccin artica y ciruga cardiaca. Puede existir taponamiento con pequeos volmenes de lquido y sin cardiomegalia. La tcnica de eleccin es la ecocardiografa. La TC -realizada por sospecha de lesin artica o TEP-, puede descubrir derrame pericrdico o un engrosamiento del pericardio superior a 3 mm., como signos de pericarditis. DIAGNSTICO RADIOLGICO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO La trombosis venosa profunda (TVP) y el TEP agudo son manifestaciones diferentes de una misma enfermedad. La enfermedad tromboemblica venosa (ETE) es frecuente y grave; tiene un tratamiento eficaz (anticoagulacin, fibrinolisis, filtros de cava) aunque no exento de complicaciones; y dispone actualmente de tcnicas de diagnstico eficientes para ambas manifestaciones: ecografa Doppler para la TVP y TCangiografa pulmonar para el TEP, esta ltima ms costosa y cuya aplicacin correcta es de vital importancia. 301

Manual de Urgencias Cardiopulmonares En esencia, el diagnstico del TEP se basa en la combinacin de un sistema de puntuacin clnica -sobre todo los criterios de Wells- y una prueba de laboratorio -dmero D-, para estratificar el riesgo -alta, media o baja probabilidad- y determinar as la necesidad de una TC-angiografa pulmonar. El VPN en casos de baja probabilidad es muy alto (99,5 %), suficiente para descartar TEP sin ms pruebas diagnsticas.

Algoritmo diagnstico de la enfermedad tromboemblica venosa (ETE).

La principal vulnerabilidad del algoritmo radica en su alta dependencia del juicio clnico subjetivo a la hora de sopesar la probabilidad de TEP -cuyos signos y sntomas, incluyendo el dmero D, son poco especficos- frente a otros diagnsticos alternativos posibles. En relacin con ello, la mayora de los autores cifra en torno al 25 % el porcentaje adecuado de resultados positivos de la TC solicitada por este motivo. La RXT en el TEP suele ser anormal pero inespecfica. La principal razn para realizarla es la posibilidad de encontrar causas alternativas de dolor torcico. -Hallazgos frecuentes: cardiomegalia, derrame pleural, elevacin hemidiafragmtica, atelectasia laminar. -Los signos clsicos de Westermark (afilamiento brusco de la arteria pulmonar con hiperclaridad distal por oligohemia) y de la joroba de Hampton (infiltrado perifrico de base pleural y borde medial convexo, 302

RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR

Criterio Signos o sntomas clnicos de TEP TEP ms probable que otros diagnsticos Frecuencia cardiaca > 100 lpm Inmovilizacin o ciruga en las ltimas 4 semanas Antecedente de TEP o TVP Hemoptisis Neoplasia maligna Probabilidad clnica de TEP Baja Moderada Alta <2 2-5 >5 3 3 1,5 1,5 1,5 1 1

Puntos

Puntos

Criterios de Wells para la asignacin de la probabilidad pre-test de TEP.

indicativo de infarto pulmonar) son muy poco frecuentes. -Hallazgos adicionales: insuficiencia cardiaca, neumona o EPOC (que no descartan TEP) y neumotrax como diagnstico alternativo.

La TC ha desplazado a los estudios isotpicos (gammagrafa de ventilacin-perfusin) y a la angiografa directa (excepto cuando se plantea un tratamiento fibrinoltico local en el TEP masivo) porque es ms sencilla y disponible, tiene una eficacia diagnstica como mnimo similar, y es capaz de ofrecer diagnsticos alternativos.

Ventajas adicionales de la TC son: la posibilidad de aprovechar el mismo contraste IV para obtener a continuacin una TC-venografa plvica y de EEII (de utilidad clnica no establecida) y, por otra parte, la deteccin de sobrecarga del VD (ratio VD/VI > 0,6 o incurvacin septal), que tiene valor pronstico. Como cualquier modalidad de imagen, sus resultados dependen del equipamiento disponible: la TC multidetector es superior a la TC helicoidal. En cualquier caso, la baja sensibilidad de la TC helicoidal para mbolos perifricos aislados parece tener escasa relevancia clnica, por lo que estara justificada la suspensin de la anticoagulacin tras un estudio negativo en ausencia de signos de trombosis venosa profunda: la TC parece tambin segura para excluir TEP, no solo para confirmarlo, aunque se contina investigando sobre este aspecto.

303

Manual de Urgencias Cardiopulmonares En caso de insuficiencia renal (contraindicacin relativa del contraste IV) y durante el embarazo (irradiacin fetal), debe valorarse con especial atencin el binomio beneficio/riesgo de la angio-TC pulmonar. El uso preliminar de ecografa de EEII, RM y gammagrafa parece razonable en estos casos, aunque si existe una justificacin clnica slida, se asume que el riesgo de un diagnstico errneo en el TEP es superior al riesgo yatrognico.
La ecografa Doppler de EEII es poco sensible para el diagnstico de TEP, ya que muestra TVP en menos de la mitad de los casos, debido a la migracin completa del trombo o a trombosis de origen plvico (esta ltima hasta en un 20 % de los casos). Algunos algoritmos la incluyen tras TC pulmonar negativa en pacientes de alto riesgo. La RM no tiene la precisin y disponibilidad suficiente para sustituir a la TC en esta situacin.

La ecocargiografa tiene un reconocido valor en pacientes demasiado inestables para la TC, al ser capaz de demostrar en ellos sobrecarga del VD como signo indirecto de TEP, aportando adems una razn de peso para el tratamiento fibrinoltico. La visualizacin directa del mbolo precisara una sonda transesofgica previa sedacin- en lugar de transtorcica, por lo que en la prctica tiene poca utilidad. SNDROME ARTICO AGUDO (SAA) En el paciente con dolor torcico agudo, HTA y ECG normal, la radiologa permite detectar y caracterizar varias entidades relacionadas entre s que tienen en comn una disrupcin parcial de la pared artica con un catastrfico potencial de extensin longitudinal y transmural: diseccin artica (DA), hematoma intramural (HIM), lcera ateromatosa penetrante (UAP) y aneurisma de aorta torcica (AAT) fisurado. Como en toda patologa cardiovascular, la RXT suele ser de nuevo anormal pero inespecfica. Los hallazgos ms frecuentes son los propios de la aterosclerosis, principal factor patognico del sndrome: contorno anormal de la aorta que ensancha el mediastino y calcificaciones ateromatosas (cuyo desplazamiento medial sealando la posicin de la ntima es de difcil demostracin radiogrfica). El derrame pleural es otro hallazgo frecuente. La TC tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100 % en el SAA, a condicin de usar una tcnica correcta, en la que lo ms importante es incluir un barrido previo sin contraste, porque el hematoma intramural, fcilmente detectable por su hiperdensidad en el estudio simple, queda enmascarado en las imgenes con contraste. 304

RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR

En caso de alergia o contraindicacin del contraste yodado, la TC puede ser suplida por la ecografa transesofgica y en su defecto por la RM, ambas menos disponibles y ms engorrosas en el paciente inestable, aunque con elevada eficacia diagnstica y capaces de proporcionar informacin funcional sobre la vlvula artica, la afectacin de las arteria coronarias y el patrn de flujo en las luces verdadera y falsa. Raramente se usa ya la angiografa convencional, que es insensible por otra parte al HIM.

Figura 4: Diferencias en la TC sin y con contraste I.V. entre la diseccin artica, el hematoma intramural y la simple arteriosclerosis con trombosis mural. El contraste pone en evidencia los desgarros intimales y la trombosis mural, pero enmascara la clara diferencia de densidad en el estudio simple entre trombosis y hematoma intramural. No siempre existe una calcificacin que indique la posicin de la ntima.

Diseccin Artica El hallazgo que define la DA es el colgajo o flap intimomedial separando dos luces, verdadera y falsa, en la imagen de TC con contraste. La DA se clasifica en dos tipos, A y B de Stanford: tipo A es el que afecta a la aorta ascendente; tipo B el que slo afecta a la aorta descendente.
El tipo A tiene un riesgo elevado de: taponamiento cardiaco por hemopericardio, insuficiencia valvular artica, y diseccin u obstruccin de los troncos supraarticos o coronarios, por lo que requiere reparacin quirrgica urgente. En el tipo B, el tratamiento quirrgico se reserva para casos complicados (aumento rpido de dimetro, dolor o HTA intratables, isquemia visceral o de EEII).

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares Hematoma Intramural Se caracteriza por una regin hiperdensa de forma semilunar en la pared artica en la imagen de TC sin contraste (Figura 4). En el simple trombo mural de la arteriosclerosis no existe esta hiperdensidad propia de la sangre fresca, la calcificacin intimal permanece en la periferia (aunque cabe la posibilidad de trombosis intratrombtica crnica) y el margen interno es ms irregular.
El HIM representa una variante clnicamente indiferenciable de DA en la que existe tambin un falso canal capaz de progresar longitudinalmente, en este caso sin flujo en su interior, posiblemente secundario a hemorragia espontnea de los vasa vasorum sin desgarro intimal, o bien a trombosis aguda de la falsa luz de una DA. Su clasificacin en tipos A y B e implicaciones teraputicas son semejantes a la DA. En el tipo A es ms probable la progresin a DA si el dimetro artico es mayor de 5 cm.; el tipo B se asocia con mayor frecuencia a UAP.

lcera Ateromatosa Penetrante Saculacin rellena por contraste que se proyecta ms all del plano de la ntima, a menudo sealada por calcificaciones ateromatosas, indicando la naturaleza intramural de la lesin.
Propia de ancianos y no muy frecuente, se debe a ulceracin de una placa de ateroma y disrupcin de la lmina elstica subyacente hasta la capa media, provocando con frecuencia HIM asociado y ms raramente DA o un pseudoaneurisma (dilatacin contenida slo por la adventicia). Las indicaciones de intervencin por lo general con colocacin de una prtesis endovascular- son ms controvertidas que en la DA y HIM.

Aneurisma de aorta torcica (AAT) fisurado La dilatacin de la aorta torcica, ya sea focal o difusa, se considera un aneurisma cuando su dimetro es mayor de 4 cm. El AAT se incluye entre las causas del SAA cuando est fisurado. La rotura artica espontnea -no traumtica- puede ser el desenlace fatal de un AAT fisurado o de cualquiera de las causas del sndrome artico agudo.
El diagnstico de AAT no fisurado es igualmente importante, ya que se estima que el ritmo medio de expansin anual de los AAT es de 0,5 cm. y que el riesgo de rotura crece significativamente por encima de los 5 cm., de manera que hasta 1/3 de los AAT ntegros que se diagnostican sufrirn una ruptura en los meses siguientes al diagnstico.

306

RADIOLOGA DE URGENCIAS CARDIO-PULMONAR La RXT es inexacta para medir el dimetro de la aorta, ya que por lo general solo es visible parte de la circunferencia del vaso en cada tramo (la parte que contacta con aire pulmonar, quedando la pared opuesta confundida en la silueta mediastnica). A pesar de ello, ante un ensanchamiento mediastnico de aparente origen artico, es fundamental diferenciar entre: -Una simple elongacin: aumento del radio de curvatura del cayado sin aumento importante de calibre, muy frecuente y relacionado con la edad. -Aneurisma: una medida claramente superior a 4 cm. entre ambas paredes opuestas del mismo segmento de la aorta (ascendente, arco o descendente) en la RXT, sobre todo si se asocia a aumento de densidad es altamente sugestivo de aneurisma.

La RXT es siempre insensible para el diagnstico de rotura artica, que se obtiene por TC con una sensibilidad y especificidad equiparables a las de la angiografa convencional. Los signos de rotura artica, de menor a mayor gravedad evolutiva, son: -reas hiperdensas en la TC sin contraste en el seno de la trombosis mural del aneurisma (signo de rotura inminente). -Pequeas discontinuidades en una calcificacin extensa. -Infiltracin lineal o colecciones hiperdensas perianeurismticas, en este caso mediastnicas. -Extravasacin de contraste (signo directo de hemorragia activa, de extrema gravedad).

307

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

BIBLIOGRAFA
Del Cura JL, Oleaga L. La Radiologa en Urgencias. Temas de Actualidad. Monografa de la Sociedad Espaola de Radiologa Mdica. Ed. Mdica Panamericana. Buenos Aires; Madrid. 2005. Waite S, Jeudy J, White CS. Acute lung infections in normal and inmunocompromised hosts. p.295-315. En: Mirvis SE, Shanmuganathan K. Emergency Chest Imaging. Radiologic Clinics of North America. Vol. 44. Number 2. Elsevier Saunders. Philadelphia. 2006. Jeudy J, Waite S. White CS. Nontraumatic thoracic emergencies. p. 273293. En: Mirvis SE, Shanmuganathan K. Emergency Chest Imaging. Radiologic Clinics of North America. Vol. 44. Number 2. Elsevier Saunders. Philadelphia. 2006.

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S e c c i n Re s p i ra t o r i o

Captulo 24 - EXACERBACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

M. Luz Mateo Lzaro, M. Coloma Juyol Rodrigo, Juan Mara de Pablo Crdenas

CONCEPTO
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, con afectacin sistmica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitacin al flujo de aire que no es completamente reversible. Es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases nocivos. Para su diagnstico es necesario realizar una espirometra con test broncodilatador y en funcin de los valores del FEV1 se establecen los diferentes niveles de gravedad (VASE TABLA SIGUIENTE).
Clasificacin espiromtrica de la EPOC (FEV1 post Broncodilatador) Estadio I: leve FEV1/FVC < 0.70 FEV1 80% referencia FEV1/FVC < 0.70 50% FEV1 < 80% referencia FEV1/FVC < 0.70 30% FEV1 < 50% referencia FEV1/FVC < 0.70 FEV1< 30% referencia o FEV1 < 50% ms insuficiencia respiratoria

Estadio II: moderado

Estadio III: grave

Estadio IV: muy grave

Las exacerbaciones (E) interrumpen la situacin basal produciendo un empeoramiento agudo del cuadro y con efectos a largo plazo influyendo en la mortalidad, prdida de funcin y calidad de vida. La frecuencia de las E estn relacionadas con la gravedad (a mayor grado de obstruccin mayor nmero de E) y es uno de los determinantes ms importantes en la calidad de vida relacionada con la salud en estos enfermos. En un hospital general, la E de la EPOC representa el 2% de las urgencias mdicas. Un 10% de los ingresos hospitalarios son debidos a exacerbaciones de la EPOC y esta complicacin supone el 60% del coste global de la enfermedad. EL Aspen workshop define E como un empeoramiento mantenido 309

Manual de Urgencias Cardiopulmonares (ms de un da) en el estado basal del paciente, ms all de la variabilidad normal, de instauracin aguda y que requiere un cambio en la medicacin habitual. La SEPAR como cambio agudo en la situacin clnica basal del paciente ms all de la variabilidad diaria, que cursa con aumento de la disnea, de la expectoracin, expectoracin purulenta o cualquier combinacin de estos tres sntomas, y que precisa un cambio teraputico. Como no existe un marcador biolgico que permita afirmar que estamos ante una E sin lugar a dudas hace que existan muchas diferencias en la frecuencia entre las series.

CAUSAS DE EXACERBACIN
Entre el 50 y el 70% de las E se deben a causa infecciosa, un 10% a contaminacin medioambiental (niveles elevados de dixido de azufre de nitrgeno o de ozono se asocian con incremento de las hospitalizaciones por E, siendo especialmente importante en los meses de verano) y hasta un 30% quedan sin filiar. Dentro de las causas infecciosas hay que destacar: -Bacterias: Haemophilus influenzae (11%) Streptococcus pneumoniae (10%) Moraxella Catarrhalis (10%), Haemophilus parainfuenzae (10%) y Psedomonas aeruginosa (4%). -Organismos atpicos: destacan Mycoplasma pneumonaie, Chlamydia spp. En un estudio reciente se sugiere que ms de un 14% de las E podrian deberse a M. Pneumoniae. -Virus: no queda claro que el paciente EPOC tenga mayor susceptibilidad a las infecciones que la poblacin general, si parece que pueden predisponer a futuras infecciones bacterianas. Se asla con mayor frecuencia H. influenzae y S. Pneumoniae en esputos de pacientes con seroconversin viral positiva, lo que sugiere que la infeccin viral precede a la bacteriana.

CLNICA
El incremento de la disnea es el principal sntoma de la E (escala MRC modificada), se puede acompaar de sibilancias, opresin torcica, incremento de la tos y de la expectoracin, cambio del color o viscosidad del esputo (o ambos) y fiebre. Adems sntomas inespecficos como taquipnea, taquicardia, malestar general, insomonio, somonolencia, cansancio, depresin y confusin. Una disminucin de la tolerancia al esfuerzo, fiebre o cambios en la radiografa de trax pueden anunciar una exacerbacin. El aumento del volumen y la purulencia del esputo apunta a causa bacteriana. 310

EXACERBACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR

PRUEBAS A REALIZAR
-Espirometra y FEM (flujo espiratorio mximo): no se recomiendan durante la E -Rx de trax: posteroanterior y lateral: para descartar otros diagnsticos que pueden confundirse con E de la EPOC -Electrocardiograma: diagnsticos de arritmias, hipertrofia ventricular derecha, episodios isqumicos -Gases arteriales / pulsioximetra: la pulsioximetra ayuda en la valoracin de la saturacin de oxgeno y la necesidad de aportar oxigenoterapia complementaria. En la hospitalizacin es recomendable la realizacin de gases arteriales que nos ayuda en la valoracin de la gravedad de la E. Una PaO2 < 60 mmHg o SaO2 < 90% o ambas con una PCO2 > 50 mmHg indican insuficiencia respiratoria. Si el pH < 7.36 con PCO2 45 60 mmHg es indicacin para iniciar respiracin mecnica (tablas INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA e INDICACIONES DE LA VENTILACIN MECNICA INVASIVA). -Otros anlisis: hematocrito (poliglobulia, anemia), leucocitos, glucosa, Na, K, urea, creatinina, transaminasas. -Cultivo de esputo: la presencia de esputo purulento es indicacin para iniciar tratamiento provisional con antibiticos en pacientes que no requieren ingreso hospitalario. Si requiere hospitalizacin se aconseja realizar diagnostico microbiolgico (tincin de Gram de esputo y cultivo en medios habituales). Tambin se aconseja en pacientes que ingresan en UCI y en las E con mala respuesta al tratamiento empirico (persistencia de la agudizacin 72 horas de haber iniciado el tratamiento).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A tener en cuenta fundamentalmente en aquellos pacientes que no responden ante una E de la EPOC. Cabe pensar en neumona, insuficiencia cardiaca congestiva, neumotorax, derrame pleural, embolia pulmonar, arritmias cardiacas y mala cumplimentacin del tratamiento. Las concentraciones elevadas del ptido natriurtico del tipo cerebral, junto con la clnica son capaces de identificar a los pacientes con disnea aguda secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva y diferenciar de una E.

VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Se establece con los antecedentes mdicos, sntomas, presencia de comorbilidades, examen fsico, gases sanguineos y otras determina311

Manual de Urgencias Cardiopulmonares ciones. Los resultados de controles previos son fundamentales para evaluar los cambios. Las anteriores determinaciones de los gases arteriales son muy tiles para compararlas con las realizadas durante el episodio actual pues un cambios agudo en estas pruebas puede ser ms importante que sus valores absolutos. En funcin de todos ellos se establece la decisin del lugar del tratamiento; hospitalizacin o ingreso en UCI (vase tablas siguientes).
Indicaciones de hospitalizacin en la agudizacin de la EPOC Presencia de comorbilidad de alto riesgo Inadecuada respuesta de los sntomas al tratamiento ambulatorio Marcado aumento de la disnea Incapacidad para comer o dormir debido a los sntomas Empeoramiento de la hipoxemia Empeoramiento de la hipercapnia Cambios en el nivel de conciencia Apoyo social insuficiente Dudas en el diagnstico

Indicaciones para el ingreso en la unidad de cuidados intensivos de pacientes con exacerbacin de la EPOC Disnea grave que no responde a la terapia inicial de urgencia Cambios en el estado mental (confusin, letargo, coma) Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mmHg) y/o hipercapnia grave que empeora (PCO2 > 60 mmHg) y/o acidosis respiratoria grave (pH < 7.25) que empeora a pesar de oxigeno suplementario y ventilacin no invasiva. Necesidad de ventilacin mecnica invasiva Inestabilidad hemodinmica; necesidad de hipertensores

TRATAMIENTO
El lugar donde tratar con los criterios generalmente aceptados se resume en el esquema Tratamiento hospitalario y extrahospitalario de la E grave de la EPOC. Los diferentes componentes se desarrollan a continuacin.

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EXACERBACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR ANTIBITICOS La confirmacin de la etiologa infecciosa en la E es difcil y la purulencia del esputo es el sntoma que mejor se correlaciona con el aislamiento de bacterias patgenas en esta enfermedad. Aunque se investigan marcadores biolgicos circulantes en plasma para confirmar la etiologa de la E y la necesidad o no de tratamiento antibitico (protena C reactiva, pptidos denominados hormocinas: Procalcitonina, copeptina, proadrenomedulina) tienen bastantes limitaciones y no permiten su aplicacin generalizada. El tratamiento antibitico se estratifica teniendo en cuenta 3 factores: gravedad de la obstruccin al flujo areo, la presencia de comorbilidades y el riesgo de infeccin por pseudomona. -Gravedad de la EPOC que viene de definida por el valor de FEV1 en situacin basal (criterios de Gravedad. Vase tabla CLASIFICACIN ESPIROMTRICA) nos condicionar el tratamiento broncodilatador y nos orientar hacia el tratamiento antibitico. Cuando no es posible tener el valor previo del FEV1 nos orientar sobre la gravedad los siguientes datos: edad > 65 aos, grado de disnea basal, presencia de comorbilidades, tabaquismo activo, nmero de agudizaciones en el ao anterior ( 4 episodios), oxigenoerapira crnica domiciliaria, tratamiento con esteroides por va sistmica, hospitalizacines en el ao anterior y uso de antibioticos en los 3 ltimos meses. Hay que tener en cuenta que la edad > 65 aos de forma aislada no es un criterio de gravedad ni tampoco condicinar el ingreso hospitalario. Por la dificultad de llevarlas a cabo durante una E las pruebas de funcin repsiratoira no se recomiendan como rutina habitual. -Presencia de comorbilidad: diabetes mellitus, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica o cardiopata. -Riesgo de infeccin por pseudomonas: EPOC grave con FEV1 < 30%, hospitalizacin reciente, aislamiento en exacerbaciones previas o colonizacin estable y uso de ms de cuatro ciclos de tratamiento con antibiticos en el ao previo Dependiendo de que factores estn presentes, variar la frecuencia de los principales microorganismo y la posibilidad de resistencia antibitica. Basada en los resultados de estudios y ensayos clnicos publicados, la clasificacin recomendada en la E se diferencias 3 grupos como se muestra en la tabla siguiente. En la tabla que sigue se indican los antibiticos, dosis y vas recomendadas.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Pautas de tratamiento antibitico emprico en las exacerbaciones de la EPOC Microorganismo ms probable Tratamiento oral Amoxicilina-clavulnico Azitromicina Claritromicina Cefditoreno EPOC Moderada/ grave con comorbilidad sin riesgo por P. aeruginosa EPOC moderada/grave con riesgo de P. Aeruginosa Amoxicilina-clavulnico Levofloxacino Moxifloxacino Levofloxacino Cefotaxima, Ceftriaxona, Amoxi-clavul. Betalactmico con actividad frente a P. Aeruginosa + Levofloxacino/ciprofloxacino/aminoglucsido

Grupo

Definicin

Tratamiento parenteral

EPOC leve

H. influenzae, S. pneumoniae, M. Catarrhalis

IIa

Igual grupo I + enterobacterias

IIb

Igual grupo II + P. aeruginosa

Levofloxacino Ciprofloxacino

Dosis de antimicrobianos recomendados en el tratamiento de la exacerbacin de la EPOC Antimicrobiano Amoxicilina-cido clavulnico Azitromicina Cefditoreno Cefepima Cefotaxima Ceftriaxona Ciprofloxacino Claritromicina Levofloxacino Moxifloxacino Va oral 875-125 mg/8 h/10 da 500 mg/24 h/3 das 200 mg/12 h/5 das 500 - 750 mg/12 h/10 d 1.000 mg/24 h/7 d 500 mg/24 h/5 d 400 mg/24 h/5 d 500 mg/ 24 h Va parenteral 2 g 200mg/8 horas 1-2 g/12 h 1-2 g/8 h 1-2 g/24 h 400 mg/8-12 h

BRONCODILATADORES Los broncodilatadores de accin corta Salbutamol (0.5 1 mg) Fenoterol (1 mg) asociados a un anticolinrgicos (Bromuro de Ipratropio 0.5 mg) administrados en nebulizacin. La dosis se puede repetir a los 60 120 minutos y pautar posteriormente cada 4 6 horas. En situacin de gravedad, puede utilizarse la via subcutnea: Salbutamol 0.5 mcg sc. El empleo de Xantinas es controvertido por los potenciales efec314

EXACERBACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR tos secundarios y se emplean como segunda lnea en los casos que no se aprecia mejora con el tratamiento broncodilador inicial. Dosis Aminofilina iv 2.5 5.0 mg/Kg a pasar en 30 minutos, seguida de perfusin continua a dosis de 0.2 0.5 mg/Kg/h. En el caso de que el paciente tomara ya teofilina, la dosis de carga se suprimir. GLUCOCORTICOIDES Esta demostrado que su empleo reduce el tiempo de recuperacin, ayudan a restaurar la funcin pulmonar (FEV1), la hipoxemia y reducen los dias de hospitalizacin y las recadas. Su indicacin por va sistmica debe considerarse en combinacin con broncodilatadores, siempre que el FEV1 en situacin de estabilidad clnica fuera inferior al 50% del terico. Se recomiendan 30 40 mg de prednisolona por da, durante 7 10 das. OXIGENOTERAPIA Se recomienda utilizar la mnima FiO2 necesaria para alcanzar una PaO2 superior a 60 mmHg o saturacin O2 > 90%, sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30. Normalmente suelen ser suficientes concentraciones entre el 26 28%. Es recomendable la mascarilla tipo Venturi y solicitar nuevo control gasomtrico a los 30 60 minutos de iniciar el tratamiento con O2, y siempre que se modifique la FiO2 o aparezcan signos de deterioro. VENTILACIN MECNICA Los principales objetivos de la ayuda mecnica a la respiracin son disminuir la morbimortalidad y aliviar los sntomas. Est indicada cuando, a pesar del tratamiento farmacolgico y del O2, el paciente sigue presentado un pH < 7.35. Los dos modelos que se utilizan son la ventilacin intermitente no invasiva y la invasiva o convencional que se administra por medio de tubo orotraqueal o de traqueotoma. La ventilacin mecnica no invasiva (VNI) consigue resultados favorables hasta en el 85% de los casos. Debe realizarla personal bien adiestrado y requiere un seguimiento del paciente. Debe realizarse preferentemente en unidades de cuidados intermedios o intensivos. En casos de acidosis no grave (pH 7.30 7.35) puede manejarse en una planta de hospitalizacin si se cuenta con personal entrenado para manejar los equipos y detectar cambios que podran hacer necesaria intubacin urgente. En los casos de fracaso de la VNI o en los casos de algn criterio de exclusin para este sistema, se optar por la forma invasiva. El empleo de la ventilacin in315

Manual de Urgencias Cardiopulmonares vasiva en pacientes con EPOC muy avanzada depender de la posibilidad de revertir el factor precipitante de la descompensacin y de los deseos del paciente. Cuando es posible conocer los deseos del paciente con respecto a su tratamiento (testamento vital), facilita mucho la toma de estas difciles decisiones.
Indicaciones y contraindicaciones relativas de la ventilacin mecnica no invasiva Criterios de seleccin Disnea de intensidad moderada o grave con utilizacin de msculos accesorios y movimiento paradjico abdominal Acidosis moderada-grave (pH 7.35) y/o hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) Frecuencia respiratoria > 25 / minuto Criterios de exclusin (cualquiera puede estar presente) Paro respiratorio

Inestabilidad cardiovascular (hipotensin, arritmias, infarto agudo de miocardio) Alteracin del estado de conciencia, paciente no colaborador Alto riesgo de aspiracin Secreciones viscosas o copiosas Ciruga facial o gastrointestinal reciente Traumatismo craneofacial Anormalidades nasofaringeas fijas Obesidad extrema Quemaduras

Indicaciones de la ventilacin mecnica invasiva Intolerancia a la ventilacin mecnica no invasiva o criterios de exclusin

Frecuencia respiratoria > 35/minuto

Hipoxemia que pone en peligro la vida

Disnea grave con uso de msculos accesorios y movimiento paradjico abdominal Acidosis grave (pH < 7.25) y/o hipercapnia (PCO2 > 60 mmHg) Paro respiratorio Somnolencia, alteracin del estado de conciencia Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock) Otras complicaciones (sepsis, alteraciones metablicas, neumona, tromboembolia pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo)

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EXACERBACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR MEDIDAS GENERALES -Canalizacin de va venosa perifrica -Tratamiento preventivo de la enfermedad tromboemblica (Heparina de bajo peso molecular subcutnea) -Aspiracin de secreciones si precisa -Posicin semisentada -Dieta: especial si ya la estaba tomando. Valorar en caso de disnea grave alimentos fciles de masticar, volmenes pequeos con aumento del nmero de tomas (4-5 /da) CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA Una vez iniciado el tratamiento y evaluado la respuesta clnica, nos plantearemos si debe pasar a planta o puede continuar el tratamiento en el domicilio. Los criterios que se muestran en la tabla que sigue facilitan la toma de decisin.
Criterios para el alta de pacientes con E de la EPOC No requiere usualmente tratamiento con agonistas beta-2 superior a cada 4 horas Es capaz de caminar en su habitacin (si lo poda hacer previamente al episodio actual) Es capaz de comer y de dormir sin despertarse frecuentemente por disnea Ha permanecido estable clnicamente en las ltimas 12 24 horas Los gases arteriales han permanecido estables durante 12 24 horas El paciente o cuidador, comprende el uso correcto de los medicamentos Se han programado el seguimiento y cuidados en el domicilio (visitas mdicas, aprovisionamiento de oxgeno, alimentos, etc.) El paciente, sus familiares y el mdico confan en que el paciente puede ser tratado con xito.

Grado 0 1 2 3 4

Dificultad respiratoria Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso

Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar en llano La disnea impide salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse

Escala de disnea. (Modificada del British Medical Research Council)

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

EPOC leve / moderada

EPOC grave

Valoracin ambulatoria

Valoracin hospitalaria

Dosis mxima de broncodilatadores

Optimiar broncodilatadores Corticoides sistmicos Antibiticos

Aumento de la expectoracin o purulencia

Exacerbaciones frecuentes Insuficiencia respiratoria

SI

NO

SI

NO

cultivo esputo Antibioterapia ajuste antibioterapia

Evolucin favorable

Evolucin desfavorable Evolucin favorable Evolucin desfavorable

Tratamiento habital Valorar VNI o UCI

Tratamiento hospitalario y extrahospitalario de la E de la EPOC.

BIBLIOGRAFA
Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for diagnosis, management, and prevention fo COPD (Internet) (Update 2007). Available from; http://www.goldcopd.org. Gua clnica de diagnstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Recomendaciones SEPAR n 45. edit Elsevier Doyma,SL 2007. Celli BR,Macnee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004:23:932-46.

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Seccin Respiratorio

Captulo 25 - NEUMONIAS
M. Coloma Juyol Rodrigo, M. Luz Mateo Lzaro, Juan Mara de Pablo Crdenas

CONCEPTO
La neumona es la infeccin del parnquima pulmonar, originada por la proliferacin de microorganismos en el interior de los alvolos, que desencadena una respuesta inflamatoria. Las vas respiratorias inferiores suelen estar libres de microorganismos gracias a mecanismos de defensa fsico-qumicos y de la inmunidad humoral y celular. Los grmenes alcanzan el espacio alveolar por: -Aspiracin de secreciones orofarngeas -Inhalacin del aire inspirado -Va hematgena
Mecanismos de defensa frente a la infeccin pulmonar Fsicos: -filtro aerodinmico a travs de las fosas nasales y ramificaciones -bronquiales -atropamiento de partculas por el moco nasal y faringe -reflejo tusgeno -aparato mucociliar del rbol traqueobronquial Inmunolgicos: -sustancia tensioactiva -inmunoglobulinas A y G -complemento -macrfagos alveolares

CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones, segn el germen, el origen En la prctica suelen dividirse en: -Neumona Adquirida en la Comunidad (NAC): aparece en el mbito extrahospitalario, en personas inmunocompetentes. -Neumona Nosocomial (NN): se presenta en el paciente con ms de 48 horas de ingreso hospitalario o que ha tenido relacin con ese medio en las dos ltimas semanas, o se encuentra institucionalizado. -Neumona en el inmunodeprimido: independientemente del lugar de adquisicin. Lo que determinar la actitud teraputica, es la causa de la inmunodepresin. 319

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. NAC

Es una de las infecciones respiratorias ms frecuentes. Su incidencia oscila entre 5-13 casos por 1000 habitantes/ao. Los factores de riesgo que favorecen su aparicin son edad avanzada, tabaquismo, alcoholismo, enfermedades crnicas (diabetes, hepatopatas, cardiopatas, neuropatas, EPOC.) y factores ocupacionales. En Espaa casi un 60% de los pacientes precisan hospitalizacin. ETIOLOGA El diagnstico etiolgico no suele superar el 40-60% de los casos. La neumona leve, tratada habitualmente de forma ambulatoria, no suele precisarlo. S es preferible en los casos que requieren ingreso hospitalario, o se asocian a patologa de basal importante. El conocimiento de los grmenes ms frecuentes segn la epidemiologa de la enfermedad o los factores de riesgo del paciente, nos ayudarn a iniciar el tratamiento emprico. En todas las series el Streptococcus pneumoniae es el ms frecuente.
Agentes causales de NAC en distintas series Etiologa Agentes bacterianos tpicos Streptococcus pneumoniae Haemophilus Influenzae Bacilos Gram negativos Staphilococcus Aureus Otros Agentes atpicos Legionella pneumophila Micoplasma pneumoniae Clamydia pneumoniae Coxiella Burnetti Virus Otros Aspiracin 2-10 2-18 4-15 1-10 2-15 1-5 3-10 20-60 3-10 1-8 1-5 3-5 Prevalencia %

Factores de riesgo de etiologas no habituales Edad > 65 aos Enfermedades crnicas VIH conocido sin SIDA No respuesta al tratamiento Sospecha de aspiracin Signos radiolgicos no habituales Presentacin inicial muy grave

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NEUMONIAS

Etiologa segn exposicin laboral Factor Enfermedad/germen -Carbunco -Fiebre Q -Brucelosis y Fiebre Q -Psitacosis -TBC -Brucelosis -Fiebre Q -Psitacosis -Turalemia -Pasteurelosis -Leptospirosis -Gripe -Virus Sincitial resp. -TBC -Varicela -Peste -Turalemia -Varicela -Micoplasma -TBC -Turalemia -Psitacosis -Brucelosis -Pasteurelosis -Peste -Psitacosis -Fiebre Q -TBC Exposicin -Lana infectada con esporas -Lana, pieles infectadas con Coxiella burnetti -Terneros, cabras, ovejas -Pollos, pavos -Terneros con Mycobac. Bovis -Terneros, cabras, cerdos -Terneros, ovejas, cabras -Patos, pavos -Conejos, ardillas -Perros, gatos -Roedores -Enfermos, trabajadores

Industria textil

Mataderos

Granja

Agricultores

Sanidad

Caza

-Roedores infectados -Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos -Compaeros infectados

Ejrcito

-Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos -Loros, periquitos -Animales domsticos -Gatos colonizados -Animales infectados -Pjaros infectados -Animales domsticos -Terneros infect. M. Bovis. Primates infect. M. tuberculosis

Tiendas de animales

Veterinaria

Etiologa NAC segn factores ambientales Factor Aire acondicionado Hotel/hospital Microorganismos Legionella pneumophila S. pneumoniae, enterobacterias, H. influenzae, S. aureus, anaerobios, C. pneumoniae, M. tuberculosis Epidemia de gripe de la comunidad Residentes en prisiones UDVP Viajes Sudeste Asitico Viajes Sudoeste Estados Unidos Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae S. epidermidis, M. tuberculosis S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, Pneumocistis jiroveci Burkholderia pseudomallei, Coronavirus Coccidioides immtis

Procedencia Residencia

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Grmenes ms frecuentes segn los factores de riesgo 1. H. influenzae y M. catarrhalis Tabaquismo EPOC 2. Enterobacterias Residencia de ancianos Enfermedad cardiorrespiratoria no diagnosticada Comorbilidad asociada mltiple Tratamiento antibitico previo 3. S. pneumoniae penicilresistente Edad >65 aos Comorbilidad asociada mltiple Alcoholismo Tto reciente lactmicos Inmunodepresin Exposicin a nios de guarderas 4. Pseudomona aeruginosa Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias) Toma de glucocorticoides Antibioterapia de amplio espectro Malnutricin

EVALUACIN DIAGNSTICA El diagnstico de la NAC se basa en una clnica compatible junto a la observacin de determinados hallazgos radiolgicos. Clsicamente se han diferenciado dos patrones clnico-radiolgicos, que se crean asociados a determinados patgenos. -Neumona Tpica: instauracin brusca, fiebre elevada, escalofros, tos productiva y dolor de caractersticas pleurticas. Son frecuentes los crepitantes en la auscultacin, y la radiologa suele mostrar una condensacin densa y uniforme. La leucocitosis es la norma. -Neumona Atpica: inicio insidioso, ms frecuente en pacientes jvenes, alteracin del estado general con fiebre sin escalofros, cefaleas y artromialgias, tos no productiva, afectacin gastrointestinal. La auscultacin pulmonar no suele presentar signos de condensacin. No es infrecuente la disociacin clnico-radiolgica con mltiples infiltrados o afectacin intersticial. La leucocitosis suele ser menos llamativa, con afectacin de la analtica heptica con frecuencia. En la prctica se observa que diversos grmenes pueden dar ambos tipos de manifestaciones; adems, en los ancianos la presentacin an puede ser ms atpica, sin fiebre, ni tos En la actualidad se tiende a valorar la gravedad del cuadro y si precisa o no ingreso hospitalario, tras realizar una anamnesis completa que incluya los datos epidemiolgicos y los factores de riesgo del paciente junto a la exploracin fsica completa con valoracin hemodinmica y respiratoria. A todos los pacientes les realizaremos radiografa de trax PA y lateral, hemograma, bioqumica bsica y gasometra arterial si la frecuencia respiratoria es mayor de 20 rpm y/o la saturacin O2 < 92%. Segn estos datos, estableceremos los pacientes que pueden seguir control y tratamiento de forma ambulatoria, o precisan ingreso hos322

NEUMONIAS pitalario, as como la realizacin de las pruebas complementarias pertinentes en cada situacin. Se han diseado y validado diversas escalas para valorar el riesgo de los pacientes, en relacin con la mortalidad observada a los 30 das. Las ms conocidas son la PSI (Pneumonia Severty Index) o Escala de FINE y la CURB-65. Tanto durante su estancia en el S. de Urgencias como durante su ingreso deberemos estar atentos a la aparicin de signos de gravedad que indiquen el control de dichos pacientes en una Unidad de Cuidados Intensivos.
ESCALA FINE PSI Parmetros iniciales (edad, antecedentes y constantes) Edad > 50 aos Enf. neoplsica Enf. heptica Insuf. cardiaca Enf. cerebrovascular Enf. renal Confusin TAS < 90 mm Hg FC 125 lpm FR 30 rpm T axilar < 35 o > 40C NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO S S S S S S S S S S S

Si todos los tems son negativos el paciente presenta un PSI Grupo I. Si alguno es afirmativo se calcula el PSI segn la tabla siguiente:
Caractersticas del paciente
Fc. Demogrficos Hombre (edad) Mujer (edad) Procedente de residencia Comorbilidad Enf. Neoplsica Enf. Heptica ICC Enf. Cerebrovascular Enf. renal Examen fsico Alteracin nivel de conciencia TAS < 90 mm Hg FC 125 lpm. FR. 30 rpm. T axilar < 35 o >40C Pruebas complementarias pH arterial < 7,35 PO 2 < 60 mmHg o Sat O2 < 90% Urea < 64 mg/dl o Creat < 1,5 mg/dl Sodio <130 mEq/l Glucemia > 250 mg/dl Hematocrito < 30% Derrame pleural N aos N aos -10 + 10

Puntos

+ + + + + + + + + + + + + + + + +

30 20 10 10 10 20 20 10 20 15 30 10 20 20 10 10 10

323

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Grupos PSI segn puntuacin Puntuacin < 51 70 71-90 91-130 > 130 Grupo I II III IV V Mortalidad 0,1% 0,6% 2,8% 8,2% 29,2% Domicilio Domicilio/observacin 24 hr y reevaluacin Observacin/ Unidad Corta Estancia 24-72 hr y reevaluar Ingreso hospitalario planta/UCI Ingreso hospitalario planta/UCI Destino probable

Escala CURB-65

Se aplica un punto por cada parmetro presente:

C U R B 65 Confusin. Desorientacin en tiempo, espacio y persona Urea plasmtica > 44mg/dl (BUN > 19,6 mg/dl) F.R. 30 rpm. TAS < 90 mm Hg o TAD 60 mm Hg Edad 65 aos

Puntuacin 0 1 2 3 4-5

Estratificacin Posible tto. ambulatorio Posible tto. ambulatorio Ingreso hospitalario (observacin-UCE-Planta) Ingreso hospitalario en planta Ingreso hospitalario (considerar UCI)

Mortalidad 0,7% 2,1% 9,2% 14,5% > 40%

Criterios ATS/IDSA 2007 ingreso en UCI en NAC Criterios mayores: -Necesidad de ventilacin mecnica. -Shock sptico. Criterios menores: -TAS < 90 mmHg Precisar vasopresores ms de 4 horas. -Afectacin multilobular 2 lbulos. -Frecuencia respiratoria 30 rpm . -Alteracin nivel de conciencia. -Urea 45mg/dl. -PaO2/FiO2 250. -Leucopenia < 4.000/mm3. -Trombocitopenia < 100.000/mm3. -Hipotermia < 36 Se debe cumplir un criterio mayor o tres menores

324

NEUMONIAS Los pacientes que son remitidos a su domicilio no precisan de ms pruebas complementarias, pero deberan ser revisados por su Mdico de Atencin Primaria en las siguientes 48-72 horas. A los pacientes que son ingresados se les deber realizar, adems de las pruebas antes mencionadas, cultivo de esputo, hemocultivo seriado (antes de iniciar tto. antibitico), antgenos urinarios de neumococo y legionella, serologa de neumonas atpicas si hay sospecha epidemiolgica y ante un derrame pleural: Recuento celular, glucosa, LDH, protenas, pH, Gram, BK cultivo incluyendo anaerobios y Lowenstein, si es posible antgeno neumococo y ADA. Otras tcnicas se reservan al paciente que requiere UCI o no responde al tratamiento inicial: Tinciones especiales para hongos, PCR para virus y microorganismos atpicos, broncoscopio con realizacin de lavado broncoalveolar, cepillado protegido, PAAF transtorcica en pacientes no intubados. Evaluacin teraputica Inicialmente el tratamiento de la NAC es emprico basndose en los datos epidemilogicos, la gravedad del paciente (grupos PSI), etc. Se recomienda administrar la dosis inicial de antibitico en las primeras 4 horas de la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias. Posteriormente en aquellos casos de que dispongamos de datos microbiolgicos modificaremos la pauta si fuera necesario.

Tratamiento emprico en situaciones especiales -Sospecha de infeccin por anaerobios, neumona espirativa o absceso pulmonar: Tratamiento hospitalario, y la duracin del tratamiento no debe ser inferior a 14 das con Amoxicilina /clavulnico ev 2gr/8hr Ertapenem ev 1gr/24hr o o

Clindamicina ev 600mg/6-8 hr +Ceftriaxona ev 2gr/ 24 hr -Sospecha de infeccin por Pseudomona spp.: Tratamiento hospitalario: Cefepime ev2gr/12hr Imipenem ev1gr/8 hr Meropenem ev 1gr/8hr Piperacilina/tazobactam ev 4 5gr/6-8 hr + Ciprofloxacino ev 400mg/8-12 hr Levofloxacino ev 500mg/12 hr aminoglucosido los primeros 3-5 das o o o o o

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Tratamiento emprico Destino por grupos PSI Frmacos -Moxifloxacino vo 400mg/24hr PSI I y II Domicilio Levofloxacino vo 500mg/12hr 1 24-72hr y cont. 500mg/24hr -Amoxicilina vo 1gr/8hr + Azitromicina vo 500mg/24hr/5d -Moxifloxacino vo 400mg/24hr Levofloxacino vo/ev 500mg/12 hr 1 24-72hr y cont.500mg/24hr -Cefaolosporina 3G (Ceftriaxona ev 2gr/d) o Amoxicilina /clavulnico ev 1g/8 hr + Azitromicina vo/ev 500mg/24 hr/7d -Levofloxacino ev 500mg/12 hr 1 24-72 hr y cont 500mg/24 hr Segn evolucin clnica -Cefalosporina 3g (Ceftriaxona ev 2gr/24hr) o Amoxicilina /clavulnico ev 1gr/8 hr + Azitromicina ev 500 mg/24 hr/ 7d Cefalosporina 3-4G (Ceftriaxona ev 3gr/d o Cefotaxima ev<2gr/8hr) + Levofloxacino ev 500mg/12 hr 1 24-72hr y cont 500mg/24 hr o Azitromicina ev 500 mg/24 hr 14 das 7-10 das* Duracin

7-10 das*

PSI III Observacin o UCE

Segn evolucin clnica 7-10 das*

PSI IV y V Planta de hospitalizacin

PSI IV y V UCI

: Amoxicilina puede sustituirse en la asociacin con macrlido por amoxicilina /clavulnico de accin prolongada vo(2.000/125 mg/12 hr) o Ceftidoren pivoxilo vo 400mg/12 hr. *S antigenuria positiva a Legionella spp.se prolongar el tratamiento entre 10 y 14 das, segn la evolucin clnica y caractersticas del paciente con Moxifloxacino, levofloxacino o azitromicina.

Cuando la respuesta es favorable y el paciente con tratamiento endovenoso permanece estable, se plantea secuenciar el tratamiento a va oral y proseguir el control y tratamiento de forma ambulatoria. La falta de respuesta puede deberse a mltiples causas y nos obliga a replantearnos el diagnstico y tratamiento.
Criterios de estabilidad clnica para terapia secuencial. (Halm y cols) -Frecuencia cardiaca < 100 lpm -Frecuencia respiratoria < 24 rpm -Temperatura axilar < 37,2CTAS > 90 mmHg -Saturacin O2 > 90% -Buen nivel de conciencia -Tolerancia a la va oral

326

NEUMONIAS

Causas de falta de respuesta al tratamiento emprico Patgenos resistentes o no cubiertos Tratamiento inapropiado o ineficaz Patgenos infrecuentes (hongos, parsitos, mycobacterias..) Duracin, posologa o va de administracin inapropiada Falta de cumplimentacin Alteracin de los mecanismos de defensa Locales. Neumona recidivante Inmunodeficiencias sistmicas Empiema Focos spticos a distancia Presencia de complicaciones Flebitis o infecciones de catter Fiebre por frmacos Otras complicaciones no infecciosas Embolia pulmonar. Infarto pulmonar Carcinoma broncognico o metasttico Edema agudo de pulmn Hemorragia pulmonar Neumona eosinfila Diagnstico incorrecto Neumonitis por hipersensibilidad Neumona intersticial aguda Vasculitis pulmonares Neumona organizada criptogentica Secuestro pulmonar Cuerpo extrao

NEUMONA NOSOCOMIAL. (NN)

Distinguimos 3 grupos: -NN precoz: adquirida entre las 48 h. y el 5 da del ingreso -NN tarda: adquirida a partir del 5 da del ingreso -NN asociada a cuidados de salud: pacientes ingresados en un hospital ms de 48 h en los 90 das previos a la infeccin, pacientes residentes en centros socio-sanitarios, en tratamiento reciente con quimioterapia, corticoides, cuidados de heridas el mes previo o que acudan peridicamente al hospital (hemodilisis) ETIOLOGA Es ms reducida que en la NAC, dentro de los patgenos atpicos la Legionella es probablemente el nico que puede adquirirse en el hospital. Los patgenos suelen variar con el tiempo de institucionalizacin y la fuente de infeccin. EVALUACIN DIAGNSTICA El diagnstico clnico se basa en la presencia de fiebre, leucocitosis, tos, e identificacin de los grmenes causales, junto a la observa327

Manual de Urgencias Cardiopulmonares cin de nuevos infiltrados radiolgicos; en el paciente intubado suele aparecer desaturacin O2. Procederemos a realizar las tcnicas diagnosticas referidas en la NAC. En los pacientes conectados a ventilador deben obtenerse muestras del tracto respiratorio inferior para cultivo, y debe excluirse infeccin extrapulmonar antes de iniciar el tratamiento emprico. EVALUACIN TERAPUTICA El tratamiento emprico precoz mejora el pronstico de la NN, debindose reevaluar a las 72 horas del mismo. El tratamiento de la NN merece unas consideraciones especiales: -No se aconseja la monoterapia, por la aparicin de cepas multirresistentes. -Los aminoglucsidos alcanzan su mxima eficacia administrados a dosis altas y una sola vez al da. Adems parece reducirse la nefro y ototoxicidad. Para la obtencin de una respuesta adecuada, la concentracin pico tiene que ser 8-10 veces la CMI. -En las unidades con elevada prevalencia de MARSA y sobre todo si han recibido lactmicos debera incluirse un glucopptido. -S se sospecha infeccin por Acinetobacter Baumannii, la combinacin de imipenem con aminoglucsidos o colistina, parece la ms adecuada. -La sospecha de Pseudomona aeruginosa implica terapia combinada de un lactmico antipseudomnico con un aminoglucsido o una fluoroquinolona. Entre los lactmicos se recomiendan: ceftazidima, cefepime o piperacilina/tazobactam. Los carbapenemes deberan resevarse para situaciones especiales o de alta resistencia. Los lactmicos deben mantenerse al menos 15 das. La duracin del tratamiento no est claramente definida, 14-21 das. S la evolucin es buena y el germen pertenece a la flora endgena primaria, 8 das pueden ser suficientes. En microorganismos multirresistentes sobretodo BGN no fermentadores, nunca se aconseja una duracin menor de 14 das. Siempre debe observarse una mejora clnica y un perodo mnimo de apirexia de 48 horas a antes de suspender el antibitico. Si aparece mejora clnica a los 2-3 das y los cultivos son negativos, puede considerarse finalizar el tratamiento antibitico. Si son positivos, se ajustar el tratamiento a los mismos con una duracin de 7-8 das. Si no existe mejora clnica a los 2-3 das, deben considerarse la aparicin de complicaciones u otras causas. (Vase Tabla CAUSAS DE FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO EMPRICO). 328

NEUMONIAS

Tratamiento emprico NN Situacin clnica NN precoz sin factores de riesgo

Ver protocolo NAC

Antibiticos de eleccin

Ceftazidima 2g/8 hr ev o Piperacilina/tazobactam 4/0, 4g/6 hr ev o Imipenem 500mg/6 hr ev + Aminoglicsido 5-7mg/kg/d ev o Ciprofloxacino 400mg/12 hr ev +

NN precoz con factores de riesgo / NN tarda

-Considerar Piperacilina/tazobactam si ciruga digestiva o aspiracin -Considerar glucopptidos o linezolid si MARSA -Si insuficiencia renal valorar Ciprofloxacino en vez de Aminoglucsido -Iniciar con Carbapenem si se sospecha Acinetobacter spp multirresistente o enterobacteria BLEE + -Sospecha Aspergillus Voriconazol 6mg/kg/12hr 1d cont. 4mg/kg/d o Caspeofungina 70mg/24hrev 1 d y 50mg/24hr los siguientes. O Anfotericina B

NEUMONA EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO

La mayora de infiltrados pulmonares que aparecen en un paciente con inmunodepresin suelen deberse a causa infecciosa; pero no debemos olvidar que si la inmunodepresin es importante la respuesta inflamatoria es pobre y escasos infiltrados pueden corresponder a grave afectacin parenquimatosa. ETIOLOGA La relacin con determinados patgenos suele deberse ms al tipo de inmunodepresin que presentan que al entorno en que han adquirido la infeccin.
Infeccin pulmonar y defecto inmunolgico Leucemia linftica crnica Mieloma Dficit clulas B S. nefrtico Dficit de complemento Esplenectoma Linfoma no Hodgkin Linfoma Hodgkin Dficit clulas T Corticoides Radioterapia Carcinoma diseminado SIDA Dficit de neutrfilos Anemia aplsica Transplante mdula sea Citostticos Leucemia mieloctica Bacilos gram negativos Staphilococcus aureus. Hongos Virus. Hongos. P.jirovecy. Nocardia Micobacterias Legionella spp. S. pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis

329

Manual de Urgencias Cardiopulmonares VALORACIN DIAGNSTICA La forma de presentacin clnica y radiolgica nos ayudaran en el enfoque diagnstico y a escoger las pruebas complementarias ms adecuadas, que muchas veces deben ser agresivas y no siempre bien toleradas por estos pacientes, en los que es muy conveniente la confirmacin microbiolgica.
Patgenos ms frecuentes segn la presentacin clnica Aguda Bacterias (BCN, S. aureus) Legionella Pn. jovericii Citomegalovirus Aspergillus Legionella Nocardia Pn jovericii Citomegalovirus Hongos (Aspergillus, Mucor, Criptococo) Subaguda Crnica Nocardia Criptococo Micobacterias

Signos radiolgicos

Difusos

Focales, lobartes o multilobares

Broncoscopia

Empezar o continuar tto. Emprico

BAL Mejora en 24-72 h

No diagnstico No contraindicacin biopsia SI NO

Biopsia a cielo abierto

Continuar tto.

TAC Broncospcopia, BAL

No diagnstico y No contraindicacin biopsia

Biopsia a cielo abierto Algoritmo diagnstico segn signos radiolgicos

330

NEUMONIAS

Tratamiento neumona en paciente inmunodeprimido Etiologa (cierta o sospecha) Tratamiento

Comunitaria: Ceftriaxona 1-2gr/24hr o Amoxicilina/clavulnico 1000/200mg 8hr/ev 10-14d. S leve: moxifloxacino 400mg/24hr vo. Nosocomial: (ver tabla TRATAMIENTO + Fluorquinolona si no disponible Ag orina Legionella Cotrimoxazol s no profilaxis Pn jovericii y clnica compatible Voriconazol si ndulos o cavitacin Ganciclovir s antigenemia + o retinitis
EMPRICO

Receptor de transplante con sospecha de neumona bacteriana

NN)

Neutropenia con sospecha de neumona bacteriana - Grave y riesgo de E. coli BLEE o A. baumanni - Grave y riesgo de MARSA VIH con neumona bacteriana -sin sospecha P. aeruginosa

Cefepima 2gr/8hr +Ciprofloxacino 400mg/12hr/14d

Imipenem 500mg/6hr+Ciprofloxacino

Linezolid 600/12hr ev Ceftriaxona 1gr/24hr/10-14d S leve: Moxifloxacino 400mg/24hr o Amoxicilina/ Clavulnico 875mg/8hr vo

-sospecha P. aeruginosa

Cefepima 2gr/8h/14d Voriconazol 1d 6mg/kg/12hr ev cont.4mg/kg/12hr

Aspergilosis pulmonar invasiva

S toxicidad o fracaso Caspeofungina 1 d 70mg y Cont. 50mg/24hr Ganciclovir 5mg/kg/12hr ev/21d. Aadir gamma

Neumonitis por CMV

Globulina hiperinmune en transplante de progenitores hematopoyticos o Foscarnet 60mg/kg/8hr. No recomendado en Transplante por nefrotoxicidad

TBC

Tuberculostaticos Imipenem 500mg/6hr + Vancomicina 1gr/12hr/14d

Rhodococcus equi

Seguir con al menos 2 frmacos activos, con buena penetracin intracelular, incluyendo generalmente Un macrlido durante meses Cotrimoxazol 10-15/50-75mg/kg/24hr/3-6 semanas

Nocardia asteroides

Cont. 5/25mg/kg/24hr al menos 12 meses o Sulfadiacina 1,5-2G/6hr cont. <2gr/6hr Cotrimoxazol 15-20/75-100mg/24hr/21 d vo o ev o

Pn. jovericii

Pentamidina 3-4mg/kg/24hr Asociar corticoides s pO2< 70 mm Hg

En cualquier tipo de inmunodepresin S hay riesgo de E. coli BLEE +

El lactmico a utilizar es Imipenem

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares EVALUACIN TERAPUTICA Persiste la polmica de cmo iniciar el tratamiento en estos pacientes, en la mayora de los casos el tratamiento suele ser agresivo con valoracin a las 24-72 horas y modificar rpidamente los frmacos si no se observa respuesta con asociacin precoz de antifngicos, antivricos Obviamente en cuanto dispongamos de los resultados microbiolgicos nos ceiremos a ellos (Vase Tabla TRATAMIENTO NEUMONA EN PACIENTE INMUNODEPRIMIDO). En caso de falta de respuesta nos deberemos plantear la aparicin de complicaciones u otras causas, como en los otros tipos de neumonas (Vase Tabla CAUSAS DE FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO EMPRICO).

BIBLIOGRAFA
Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR).Grupo de estudio de la Neumona Adquirida en la Comunidad. Normativas para el diagnstico y tratamiento de la Neumona Adquirida en la Comunidad. Arch. Bronconeumol. 2005, 4 (5) 272-89. Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica; Sociedad Espaola de Quimioterpia; Sociedad Espaola de Mdicina Interna; Sociedad Espaola de Mdicina de Urgencias y Emergencias. Tratamiento antibitico emprico inicial de la neumona adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. Rev.Esp. Quimioter, 2003; 16: 457-66. Catarrosa Fernndez, J. Verdaguer Rius, R. Infecciones pleuropulmonares. Cap. 26. Tratado SEIMC de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica. 2006. Ed Panamericana. Mandel LA, Wanderinck RG, Anzuelo A, Bartlett JG, Campbell GD,Dean NC, et al..Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Mangament of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clin. Infect. Dis 2007; 44:S27-72. Mensa J. Gatell JM, Aranza JR. Domnguez-Gil A. Garca JE. Jimnez de Anta MT. Prats G. Etiologa, exploraciones y tratamiento emprico de neumona en el adulto previamente sano, en el paciente anciano o con enfermedad de base y en la neumona necrosante y absceso de pulmn.417-424.Gua Teraputica Antimicrobiana 2008, 18 edicin. Ed. ELSEVIER MASSON. Barbern J, Menndez MA, Toral JR. Guas teraputicas ms recientes en las infecciones de las vas respiratorias. Rev Clin. Esp. 2008; 208 Supl.3:28-31. 332

Seccin Respiratorio

Captulo 26 - MANEJO DEL ENFERMO CON CRISIS ASMTICA

Lorena Martnez Romero, Laura Prez Jimnez, Elisa Minchole

CONCEPTO El asma es un trastorno inflamatorio crnico de la va area en la cual participan diversas clulas y elementos celulares. La inflamacin crnica est asociada a un aumento de la hiperreactividad de la va area, que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente en la noche o temprano en la maana. Estos episodios se asocian generalmente a la obstruccin generalizada pero variable en el flujo areo pulmonar, que es frecuentemente reversible espontneamente o con el tratamiento. La hiperreactividad bronquial es una alteracin funcional que constituye una caracterstica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vas respiratorias a estmulos fisiolgicos, qumicos y farmacolgicos, que originan una broncoconstriccin ms intensa que en individuos normales. No es lo mismo asma que hiperreactividad bronquial, ya que esta ltima puede estar presente en individuos sanos y en enfermedades como EPOC, sndrome de distress respiratorio, insuficiencia ventricular izquierda, etc Las exacerbaciones del asma (ataques de asma o asma aguda) se definen como un aumento progresivo del cuadro descrito anteriormente. Las exacerbaciones se caracterizan por la disminucin en el flujo areo espiratorio, que se puede cuantificar midiendo la funcin pulmonar (pico espiratorio de flujo [PEF] o volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1]). Estas medidas son las mejores indicadoras de la gravedad de la limitacin al flujo areo, ms que la aparente aparatosidad de los sntomas (aunque la gravedad de los sntomas puede sin embargo ser una medida ms sensible del inicio de una exacerbacin, porque el aumento en sntomas precede generalmente al deterioro del flujo pico). TIPOS Segn la etiologa podemos clasificar el asma en: -Asma extrnseco: es ms frecuente. Suelen existir antecedentes familiares de asma. Predomina en varones y jvenes. Tiene pruebas 333

Manual de Urgencias Cardiopulmonares cutneas positivas e IgE total elevada. En este grupo incluimos el asma ocupacional. -Asma intrnseco: predomina en adultos y mujeres. No hay antecedentes familiares de asma. Las pruebas cutneas y la IgE total son negativas. Suelen tener eosinofilia.

ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS

Confirmar que estamos ante una exacerbacin asmtica, para ello realizaremos un diagnstico diferencial: -Sntomas de hiperventilacin y ataques de pnico -Obstruccin de la va area superior e inhalaciones de cuerpos extraos -Disfuncin de cuerdas vocales -Otras formas de enfermedad pulmonar obstructiva, particularmente EPOC -Formas no obstructivas de enfermedad pulmonar (como enfermedad pulmonar difusa, etc...) -Otras causas no respiratorias de sntomas (como insuficiencia cardaca congestiva) Hacer un diagnstico de gravedad, descartando signos o sntomas que nos indican riesgo vital. EVALUACIN DE LA GRAVEDAD DE LAS EXACERBACIONES Independientemente de la gravedad de la crisis actual, deber detectarse la posibilidad de desarrollar un asma potencialmente mortal en pacientes que cumplan algunas de las siguientes caractersticas: -Historia de asma casi fatal que ha requerido intubacin y ventilacin mecnica. -Hospitalizacin o una visita a Urgencias por causa del asma en el ltimo ao. -Paciente que actualmente est tomando o ha dejado de tomar recientemente glucocorticoides orales. -Paciente que no est usando actualmente glucocorticoides inhalados. -Paciente muy dependiente de los 2-agonistas inhalados de accin 334

MANEJO DEL ENFERMO CON CRISIS ASMTICA corta, especialmente los que utilizan mensualmente ms de un tubo de salbutamol (o su equivalente). -Historia de enfermedad psiquitrica o de problemas psicosociales, incluyendo la administracin de sedantes. -Historia de falta de adhesin a un plan de medicacin para su asma. El primer paso a evaluar en la crisis asmtica es el nivel de gravedad, detectando precozmente aquellos casos que puedan desembocar en una parada cardiorrespiratoria inminente, y que obligan a contactar con una unidad de cuidados intensivos por la posible necesidad de intubacin y ventilacin mecnica. Los signos y sntomas de gravedad vital son: -disminucin del nivel de consciencia -obnubilacin -coma -bradicardia -disritmia cardaca -hipotensin -cianosis -trax silente en la auscultacin Realizar una adecuada historia clnica y exploracin fsica: Para la evaluacin de la crisis asmtica se debe realizar una breve historia clnica y el examen fsico pertinente, y al mismo tiempo iniciar rpidamente el tratamiento. La historia debe incluir: gravedad y duracin de los sntomas (incluyendo la limitacin al ejercicio y los trastornos en el dormir), toda la medicacin actual, la dosis empleada en respuesta al deterioro (y la reaccin del paciente), tiempo de inicio, causa de la exacerbacin actual, y los factores de riesgo de muerte relacionada al asma. La exploracin fsica debe evaluar la gravedad de la exacerbacin mediante el aspecto general, la capacidad del paciente de terminar una oracin, la frecuencia cardiaca y respiratoria, la utilizacin de msculos accesorios, pulsos perifricos y tensin arterial. La crisis asmtica se clasifica en leve, moderada, grave o muy grave, segn los criterios descritos en la siguiente tabla:

335

Manual de Urgencias Cardiopulmonares EVALUACIN FUNCIONAL DE LAS EXACERBACIONES:

LEVE DISNEA HABLAR CONSCIENCIA FRECUENCIA RESPIRATORIA M U S C U L AT U R A ACCESORIA SIBILANCIAS FRECUENCIA CARDACA PEF Presin parcial de oxgeno Saturacin de oxgeno
Presin parcial de dixido de carbono

MODERADA Sentado Frases Normal Aumentada Intercosatal Inspiratorias-Espiratorias 100-200 50-70% > 60 mmHg 90-95% < 45 mmHg

GRAVE Hablando Palabras Disminuida > 30 /min Todos Aleteo nasal Inspiratorias-Espiratorias > 120 33-40% < 60 mmHg < 90% > 45 mmHg

MUY GRAVE

Andar Prrafos Normal Aumentada Normal Espiratorias < 100 > 70% Normal > 95% < 45 mmHg

Confusa

Musculatura paradjica Silencio Bradicardia < 33%

Son altamente recomendables las evaluaciones funcionales mediante el PEF o FEV1. El PEF es el parmetro ms importante para la valoracin, el seguimiento y el tratamiento de la crisis asmtica. El valor terico se puede calcular en funcin de la edad y la altura aproximada del paciente. El porcentaje del PEF sobre el valor terico o el mejor personal, se calcula mediante la siguiente frmula:
%PEF terico o el mejor personal=PEF real x100/PEF terico o el mejor personal

De acuerdo con la medicin del PEF se considerarn los siguientes lmites: -Crisis leve: > 70% 300 l/min -Crisis moderada: 50-70% 150-300 l/min -Crisis grave: 30-50% < 150 l/min -Crisis muy grave: < 33% Exploraciones complementarias Se deben cursar las siguientes exploraciones complementarias: -Hematimetra con frmula y recuento leucocitario. 336

MANEJO DEL ENFERMO CON CRISIS ASMTICA

Tabla tomada de Gua semFYC de actuacin en atencin primaria.

-Bioqumica sangunea que incluya glucosa, urea, creatinina e iones. -Medicin de la saturacin de oxgeno mediante pulsioximetra. -Gasometra arterial: si PEF < 50%, saturaciones de oxgeno de 90-92%, en pacientes que no respondan a tratamiento inicial o hay una preocupacin de posible deterioro, y en pacientes con riesgo vital. -Radiografas posteroanterior y lateral de trax: no se requiere de forma rutinaria, pero debe solicitarse si se sospecha una complicacin cardiopulmonar, en los pacientes que requieren hospitalizacin y en los que no responden al tratamiento. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Indicaciones de ingreso en UCI -Intubacin y ventilacin mecnica -Disminucin progresiva del nivel de consciencia -Parada cardiorrespiratoria -Insuficiencia respiratoria con acidosis (PaO2 < 60mmHg y/o PCO2 > 45 mmHg), pese a O2 a altas concentraciones. 337

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Claudicacin respiratoria. -PEF < 33%. Indicaciones de ingreso en rea de observacin del Servicio de Urgencias -Crisis graves que mejoran con el tratamiento instaurado en el rea de consultas - +Crisis moderadas y leves con mala respuesta teraputica: persistencia de sntomas a los 60 minutos de iniciado el tratamiento, PEF < 70% del terico (o del mejor personal si se conoce), o ausencia de aumento de la SatO2. CRITERIOS DE ALTA No hay criterios absolutos para el alta despus de una crisis asmtica, aunque podra procederse a ella si el paciente tras 12-24 horas cumple los siguientes criterios: -Buena respuesta clnica al tratamiento -PEF > 70% > 300 l/min despus de 60 minutos -PEF 50-70% siempre y cuando se observe mejora clnica y no exista riesgo de mortalidad -Disponibilidad a cumplir el tratamiento TRATAMIENTO El tratamiento se basa en unas medidas generales y en otras ms especficas que dependen de la gravedad de la crisis asmtica: Medidas Generales -Supervisin directa del mdico que atiende al paciente -Administracin de oxgeno para alcanzar SatO2 > 90%, administrado mediante cnulas nasales o por mascarilla tipo Venturi. La PaCO2 puede empeorar en algunos pacientes al 100% de oxgeno, especialmente en los que presentan una obstruccin ms grave al flujo areo -Ingesta de abundante lquidos. En las crisis graves iniciar perfusin de suero glucosado al 5% de mantenimiento -Medicin del PEF antes y despus de que el paciente reciba una nebulizacin del beta agonista 338

MANEJO DEL ENFERMO CON CRISIS ASMTICA -Monitorizacin continua, con vigilancia de frecuencia cardaca y respiratoria -Control de presin arterial y temperatura corporal cada 8 horas. Tratamiento Especfico -Crisis leve: Se administrar 2- agonistas de accin corta inhalados como salbutamol a dosis de 2.5-5 mg, o terbutalina a dosis de 10 mg, ambos diluidos en 4 ml de suero fisiolgico y administrados mediante nebulizacin con un flujo de oxgeno de 6-8 l/min. Se administrarn cada 30 minutos hasta estabilizar al paciente (mximo hasta 3 veces). A los 30-60 minutos del tratamiento se valorar de nuevo el PEF: si se mantiene estable y no existen alteraciones clnicas, el paciente puede ser dado de alta. -Crisis moderada-grave: Se administrarn 2- agonistas de accin corta inhalados como hemos mencionado anteriormente. La utilizacin de anticolinrgicos como bromuro de ipratropio nebulizado en la fase inicial en las crisis asmticas con escasa respuesta a tratamiento con 2- agonistas de accin corta inhalados, puede conseguir un aumento en el grado de broncodilatacin obtenido. Corticoides: las dosis recomendadas es de 100-200 mg de hidrocortisona al inicio o 40-60 mg de metilprednisolona, hasta llegar a dosis de 1mg/kg de peso (no se han demostrados mejores efectos con dosis altas, ni diferencias entre la administracin intravenosa u oral). La utilizacin de corticoides inhalados debe reanudarse lo antes posible. La utilizacin de corticoides inhalados durante la crisis puede ser una alternativa (evidencia B). Si no hay mejora, la falta de respuesta clnica y funcional obliga a la utilizacin de otros broncodilatadores: Metilxantinas: aminofilina intravenosa a dosis de 5 mg/kg de peso durante 20 minutos como dosis de carga. La dosis de mantenimiento es de 0.5-0.6 mg/kg de peso/hora (tener cuidado con situaciones en que la concentracin srica de metilxantinas puede aumentar: pacientes aosos, insuficiencia cardaca, insuficiencia heptica y virosis. Situaciones en que la concentracin srica puede disminuir: administracin de ciertos frmacos (macrlidos, barbitricos, difenilhidan339

Manual de Urgencias Cardiopulmonares tona, terbutalina, anticonceptivos orales), fumadores e ingesta proteica). Sulfato de magnesio: dosis nica de 1.2-2 g en perfusin durante 20 minutos. Valoracin de la respuesta al tratamiento Debe realizarse mediante la determinacin del PEF y pulsioximetra a los 30 minutos. En los pacientes en los que inicialmente existan alteraciones de la saturacin, debe repetirse la gasometra arterial y realizacin de una radiografa de trax si no se produce mejora inicial. Los criterios de alta e ingreso hospitalario dependiendo de la respuesta al tratamiento han sido mencionados anteriormente.

EVOLUCIN INICIAL -Historia clnica -Exploracin fsica con deteccin de sntomas y signos de gravedad -Evaluacin funcional (PEF o FEV1) -Exploraciones complementarias UCI MANEJO INICIAL -Monitorizacin continua -Ogeno para alcanzar saturaciones > 90% -Ingesta abundante de lquidos -Medicin del PEF CRISIS MODERADA (PEF 50-70%) CRISIS GRAVE (PEF < 50%)
-Inhalacin de beta2- agonista de accin rpida (repetir cada 30 minutos hasta estabilizacin del paciente) -Glucocorticoides sistmicos (100-200 mg hidrocortisona metilprednisolona a dosos 1 mg/kg peso/da

RIESGO VITAL

CRISIS LEVE: PEF > 70%

-Inhalacin de beta2- agonista de accin rpida (repetir cada 30 minutos hasta estabilizacin del paciente)

REEVALACIN EN 1 HORA: exploracin fsica, PEF, satucacin O2 y otras pruebas complementarias necesarias

NO MEJORA Asociar Mejora clnica y PEF > 50-70%

ALTA

Mejora clnica y PEF > 70%

-anticolinrgicos inhalados (bromuro ipatropio) -Aminofina iv -Sulfato de magnesio iv (1,2-2 g durante 20 minutos)

No mejora o PEF > 50%

INGRESO

Algoritmo de tratamiento de exacerbacin asmtica.

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MANEJO DEL ENFERMO CON CRISIS ASMTICA Tratamiento Domiciliario -2 agonistas de accin corta inhalados: para utilizarlos a demanda cuando el paciente tenga sntomas. Se debe comunicar al paciente que un aumento de la utilizacin de la medicacin de rescate implica un empeoramiento del asma, y que por tanto debe acudir a su mdico para revisin de su medicacin de control. -Corticoides inhalados: como nico frmaco est indicado en el asma persistente leve. Si la respuesta no se ha logrado con este primer escaln, debe asociarse un 2- agonistas de accin prolongada inhalado (salmeterol o formoterol). -2- agonistas de accin prolongada inhalado: nunca se debe asociar en monoterapia sino en combinacin con un corticoide inhalado. -Corticoides orales: estn indicados en los pacientes que no han mejorado con el primer escaln teraputico. Se realizar una pauta descendente de corta duracin. -Tratamiento antibitico: en la crisis asmtica no est indicado de manera sistmica, nicamente si se sospecha sobreinfeccin bacteriana (fiebre, expectoracin purulenta o frmula leucocitaria sptica).
ALTA INGRESO HOSPITALARIO

-Continuar con beta2- agonista de accin rpida inhalado -Considerar agregar una combinacin de inhaladores -Considerar, en la mayora de los casos, glucocorticoides orales -Valorar necesidad de antibioterapia -Educacin al paciente: revisar el plan de accin seguimiento mdico estrecho Algoritmo de tratamiento tras valoracin de respuesta al tratamiento. -Beta2- agonista de accin rpida inhalado anticolinrgico cada 4-6 horas -Glucocorticoides sistmicos -Oxigenoterapia para mantener Sat0 > 90% -Control del PEF y gases arteriales a las 2 horas si precisa

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares RECOMENDACIONES AL ALTA -Tratamiento dado por escrito -Asegurarse de la continuidad asistencial, indicndole que debe ser revisado por su mdico de familia o en consultas externas de Neumologa en el plazo de 24-48 horas -Revisar la tcnica de uso de inhaladores y del PEF -Evitar la exposicin a factores desencadenantes

BIBLIOGRAFA
Global Initiative for Asthma (GINA). Estrategia Global para el control y la prevencin del Asma. Revisin 2006, 81-89. Gua Espaola para el manejo del asma (GEMA) 2003, 13-21. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua diagnstica y protocolos de actuacin, tercera edicin. L. Jimnez Murillo, F.J. Montero Prez. 36, 233-238.

342

Seccin Respiratorio

Captulo 27 - NEUMOTRAX. TRAUMATISMOS TORCICOS

Emilio Carlos Lpez Soler, Patricia Morales Muoz, Julio Torres Nuez

Entendemos por NEUMOTRAX la presencia de aire en el espacio pleural. Puede ser espontneo o deberse a traumatismos abiertos o cerrados o a iatrogenia. Dentro del espontneo se distingue entre el primario que se produce en personas previamente sanas, y el secundario que aparece en pacientes con patologa neumolgica previa. El paso de aire a la cavidad pleural en el neumotrax espontneo primario se debe a la rotura de pequeas burbujas o blebs de aire subpleurales, mientras que en el secundario es la rotura de bullas o de otras lesiones parenquimatosas que pueden variar segn la enfermedad de base. Al entrar aire en la cavidad pleural, el pulmn se separa de la pared torcica y se colapsa por su presin de retraccin elstica, lo que da lugar a la sintomatologa propia del neumotrax. La clnica del neumotrax es ms o menos intensa en funcin de la cantidad de aire que entra en el espacio pleural, la rapidez con que se produce el neumotrax y la situacin respiratoria previa del paciente. Los sntomas caractersticos son dolor pleurtico, disnea y tos que sern tanto ms intensos cuanto mayor sea el grado de colapso pulmonar. Si el neumotrax es de suficiente gravedad, pueden detectarse signos como la hipofonesis a la auscultacin o el timpanismo a la percusin y acompaarse de hipoxemia, cianosis y taquicardia. La confirmacin diagnstica se basa en la radiologa que muestra la lnea de la superficie pleural separada de la pared torcica. En neumotrax pequeos es de utilidad la obtencin de radiografa de trax en espiracin forzada. Las complicaciones son fundamentalmente el paso de aire a otros espacios como el mediastino dando lugar a neumomediastino o a enfisema subcutneo si el aire va ms all del mediastino. El neumotrax a tensin se produce cuando se acumula aire en la pleura en tal cantidad que provoca no slo colapso completo del pulmn sino desplazamiento contralateral del mediastino. El neumotrax tiende a ser recidivante, alcanzndose hasta un 30% de recidivas en el espontneo primario y hasta ms del 50% en el secundario segn distintas series. La cuantificacin del neumotrax que se aconseja actualmente por la SEPAR es: 343

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Neumotrax parcial: la separacin de la pleural visceral de la pared torcica no es completa. Es ms frecuente que sea apical -Neumotrax completo: La separacin de la pleura visceral de la pared torcica afecta a la totalidad del pulmn -Neumotrax total: es un neumotrax en el que adems el pulmn aparece colapsado totalmente quedando reducido a un mun

Figura 1: Neumotrax completo.

Figura 2: Neumotrax total.

EN EL TRATAMIENTO DEL NEUMOTRAX CABE DISTINGUIR -Tratamiento general: se aplicar en todos los casos y se trata de analgesia para el dolor, oxgeno si hay insuficiencia respiratoria y para acelerar la reabsorcin del aire del espacio pleural en caso de que no se 344

NEUMOTRAX haga drenaje, y optimizar el tratamiento de la enfermedad de base en los casos de neumotrax secundario. -Evacuacin del aire intrapleural -Si se trata de un neumotrax parcial sin repercusin clnica la actitud recomendada es la observacin clnica. El ingreso slo es necesario en pacientes que se encontrara, por la razn que sea, con problemas para acceder a un servicio de urgencias en caso de empeorar clnicamente. Si en neumotrax parciales hay disnea o repercusin hemodinmica, debemos pensar que sea espontneo secundario o en que est evolucionando a peor. Una actitud prudente aconsejada por algunos autores sera mantener unas horas en Urgencias al paciente y comprobar que no progresa radiolgicamente antes de dar de alta. Debe programarse revisin en consulta especializada, aconsejando diversos expertos un plazo de entre 2 y 14 das para dicho control en el supuesto de una evolucin favorable. -En el neumotrax espontneo primario completo o que cursa con disnea, se recomienda la aspiracin simple en Urgencias. Puede hacerse con drenaje fino que se inserta y se retira una vez completada la aspiracin, o con un simple catter venoso. Lo que define la tcnica como aspiracin simple es el hecho de que el paciente sale de Urgencias sin ningn drenaje torcico. Una vez hecha la aspiracin, se hace un control radiolgico y si el drenaje del aire intrapleural ha sido completo, se puede dar de alta al paciente. Se ha descrito una eficacia inicial de reexpansin satisfactoria de entre un 57 y un 88%, lo que es similar al drenaje convencional. Aunque esta es la recomendacin actual de la SEPAR, lo cierto es que es una tcnica hoy en da poco utilizada. -Si no se consigue la reexpansin o si hay fuga area persistente, se debe dejar un drenaje unidireccional, generalmente bajo sello de agua. No hay uniformidad de criterio sobre si se debe usar o no aspiracin desde el primer momento ya que no se ha demostrado que acelere la resolucin del cuadro. En casos recidivantes o si hay riesgo de complicaciones graves, se recurre al tratamiento quirrgico. La videotoracoscopia con pleurectoma apical, bullectoma y abrasin pleural es la tcnica ms utilizada actualmente. -En el neumotrax secundario, el manejo del paciente se har siempre hospitalizado. La aspiracin simple no se recomienda ya que suele ser ineficaz. El drenaje debe hacerse en general con tubos de de calibre grueso (16F), especialmente si hay insuficiencia respiratoria. La persistencia de la fuga area ms de 5 das hace necesario plantear tratamiento quirrgico, generalmente por ciruga videoasistida. 345

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

TRAUMATISMOS TORCICOS
CONCEPTO El traumatismo torcico se define como todo aquel traumatismo recibido sobre la caja torcica, mediastino, grandes vasos intratorcicos y el corazn. En el mundo occidental, la causa ms frecuente la constituyen los accidentes de trfico, seguido de las cadas (precipitaciones) para terminar con un grupo que incluye accidentes laborales, deportivos, agresiones, etc. Es importante tener en cuenta que, ante un traumatismo torcico, la ausencia de lesin externa o ausencia de fractura costal, no excluye la existencia de lesin intratorcica potencialmente mortal. CLASIFICACIN Los traumatismos torcicos se pueden clasificar en abiertos o cerrados, en dependencia de la existencia de una solucin de continuidad de la pared torcica. -Traumatismos torcicos abiertos La mayor parte de ellos provocados por mecanismos penetrantes, generalmente armas blancas y armas de fuego. En ellos se observa una solucin de continuidad de la pared torcica, acompandose de laceracin y contusin pulmonar. Un traumatismo torcico abierto debe ser transformado en un traumatismo torcico cerrado mediante la compresin con gasas o compresas impregnadas con vaselina. -Traumatismos torcicos cerrados En estos traumatismos torcicos no se observa solucin de continuidad de la pared torcica, pudiendo existir afectacin de las estructuras osteomusculares de la pared torcica y/o de los rganos intratorcicos (mediastino, corazn y grandes vasos).

ACTITUD A SEGUIR EN UN SERVICIO DE URGENCIAS ANTE UN TRAUMATISMO TORCICO Al recibir en un servicio de urgencias a un paciente que ha sufrido un traumatismo torcico, deberemos: -Trasladarlo al box de crticos, si es posible -Mantener permeable la va area 346

NEUMOTRAX -Monitorizacin y toma de constantes. Mantenerlo hemodinamicamente estable -En caso de pacientes que sufren parada cardiorrespiratoria en el servicio de urgencias o que ingresen en parada cardiorrespiratoria, pero que presentaban signos vitales en el lugar del accidente, presentando ritmo elctrico en el servicio de urgencias, est indicado la realizacin de toracotoma urgente por el cirujano torcico -Valorar las lesiones vitales: Neumotrax abierto: ocluir con apsito estril los bordes de la herida, cerrando por tres de sus lados, dejando un tubo torcico, cerrando posteriormente el apsito. Neumotrax a tensin: ante la sospecha clnica debe colocarse rpidamente un tubo de drenaje pleural con un tubo torcico. Una buena medida de emergencia consiste en la colocacin de un Abocath del nmero 14 o 16 sellado con una vlvula de heimlich o similar, en el segundo espacio intercostal, lnea media clavicular del hemitrax afectado. Hemotrax masivo: debido a la hemorragia del parnquima pulmonar o de los vasos de la pared torcica, produciendo un acmulo de ms de 1500 cc de sangre en el espacio pleural. Se debe colocar un tubo de drenaje pleural en el cuarto o quinto espacio intercostal, lnea media axilar del hemitrax afectado. Ante drenajes de ms de 1500 cc por el tubo torcico con repercusin hemodinmica o un ritmo de drenaje de ms de 250 ml/h durante dos o tres horas, est indicada la realizacin de toracotoma urgente. Taponamiento cardiaco: producido por el aumento de la presin intracardaca secundario al acmulo de lquido en el espacio pericrdico. Clnicamente se caracteriza por la presencia de la trada de Beck (hipotensin arterial sistlica, ingurgitacin yugular y tonos cardacos apagados). Si el derrame pericrdico es agudo, puede ocasionar shock obstructivo, pudindose observar pulso paradjico, signo de Kussmaul y tonos cardacos apagados o inaudibles. Inicialmente se debe aportar volumen con Ringer Lactato como cristaloide de eleccin y suero fisiolgico en su defecto. Si no existe respuesta al tratamiento se pueden utilizar frmacos inotropos como la Dopamina o Dobutamina. En ltima instancia ante la falta de respuesta, se realizar pericardiocentesis. No se deben utilizar diurticos ni vasodilatadores. -Valorar las lesiones potencialmente vitales: Contusin pulmonar: debida a la accin de una fuerza directamente aplicada al pulmn. Aparece edema intraalveolar y hemorragia con 347

Manual de Urgencias Cardiopulmonares consolidacin secundaria del parnquima pulmonar. Inicialmente puede pasar desapercibida, pudiendo aparecer dentro de las primeras 18-36 horas un rpido deterioro de la oxigenacin. Un 50 % de los pacientes requerirn ventilacin mecnica. Generalmente se objetiva mejora a las 72 horas salvo complicaciones, las ms importantes sobreinfeccin o la aparicin de distrs respiratorio. En la radiografa de trax se puede observar opacificacin sin broncograma areo. Rotura de la va area: producida por heridas torcicas penetrantes o por traumatismos cerrados originando estallido o arrancamiento. Se observa estridor, enfisema subcutneo, crepitacin e insuficiencia respiratoria aguda si afecta a la laringe y/o trquea, y neumotrax recidivante, enfisema subcutneo y/o mediastnico, fuga a travs de los tubos torcicos y atelectasia si afecta a la va area inferior. El diagnstico se confirma por broncoscopia que ayuda a localizar la lesin. Generalmente precisa tratamiento quirrgico. En caso de lesiones pequeas se puede optar por tratamiento conservador, siempre que se consiga la total reexpansin pulmonar tras la colocacin de un tubo torcico. Traumatismo esofgico: se sospecha si existe neumo o hemotrax izquierdos sin la existencia de fractura costal, traumatismo grave en la zona esternal baja asociado a dolor desproporcionado o shock, restos de contenido intestinal en el tubo torcico y enfisema mediastnico. Clnicamente se caracteriza por dolor torcico, disfagia y fiebre. El tratamiento es quirrgico. Traumatismo cardaco: ante un traumatismo cardaco penetrante se debe realizar tratamiento quirrgico urgente. En la contusin miocrdica se pueden observar alteraciones en el ECG y aumento de las enzimas cardacas. Traumatismo de los grandes vasos: para su diagnstico se puede emplear el estudio radiolgico simple, observndose en la radiografa de trax ensanchamiento mediastnico y/o desplazamiento de la trquea o esfago a la derecha. El tratamiento es quirrgico. Rotura diafragmtica: la causa ms comn es el traumatismo penetrante. Las lesiones diafragmticas por traumatismo cerrado son raras, generalmente producidas por accidentes de trfico y asociadas a otras lesiones torcicas, abdominales o plvicas. Tras un traumatismo cerrado, la rotura diafragmtica se localiza generalmente en la parte posterior del hemidiafragma izquierdo, con paso de vsceras abdominales al trax. El hemidiafragma derecho es menos susceptible de lesionares por la interposicin del hgado. Para el diagnstico se puede utilizar la radiologa simple, apareciendo en la radiografa de trax elevacin o borra348

NEUMOTRAX miento de un hemidiafragma, derrame pleural, desviacin del mediastino, atelectasia pulmonar, etc. La presencia de imgenes correspondientes a vsceras huecas abdominales, es diagnstico. Ante la duda diagnstica se pueden utilizar otras tcnicas como la TAC toracoabdominal con contraste o la RMN. El tratamiento es quirrgico. Neumotrax simple: el diagnstico se realizar con una radiografa de trax. El tratamiento consiste en la colocacin de un tubo torcico en el cuarto o quinto espacio intercostal, lnea media axilar del hemitrax afectado. Fracturas costales: ocasionadas por compresin anteroposterior de la caja torcica, produciendo la rotura en la zona lateral del arco costal, o por golpe directo, provocando la fractura costal en el sitio del impacto. El sntoma principal es el dolor en la zona de fractura, que se intensifica con los movimientos respiratorios y con la palpacin de la costilla fracturada. En caso de dolor intenso, se puede producir insuficiencia respiratoria por la limitacin de los movimientos respiratorios. El diagnstico se realizar mediante radiologa simple de la parrilla costal afectada. El tratamiento se basa en el control analgsico del dolor. Consideraciones: -fractura de la primera y segunda costilla: producida por traumatismos de gran intensidad. La fractura de la primera costilla se puede asociar a lesiones de los vasos subclavios y/o plexo braquial. Si esta fractura se desplaza posterior o lateralmente, se puede asociar lesin de los grandes vasos. -fractura de la novena, dcima y undcima costilla: raro que se fracturen debido a su movilidad. Considerar lesin diafragmtica, heptica o esplnica. -volet costal: se produce cuando tres o ms costillas adyacentes se fracturan en dos o ms puntos, dando lugar a un trax inestable, con movimiento paradjico de la zona de la pared torcica afectada, hacia adentro en la inspiracin y hacia fuera en la espiracin. El tratamiento se basa en la administracin de analgesia y ventilacin mecnica en caso de fallo respiratorio. Fractura esternal: producida por el impacto directo en la pared anterior del trax y puede asociarse a fracturas costales y contusin miocrdica. El sntoma principal es el dolor. El diagnstico se realiza mediante estudio radiolgico simple del esternn en proyeccin lateral. El tratamiento se basa en el control analgsico del dolor, recurriendo a la ciruga nicamente en casos de deformidad severa. 349

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Asfixia traumtica: producida por la compresin brusca e intensa del trax y abdomen superior. Ocasiona un sndrome caracterizado por cianosis, hemorragia petequial y edema de la cabeza, cuello, trax superior y conjuntivas, produciendo edema cerebral en los casos ms graves. Se produce por la hipertensin en el territorio venoso y capilar como consecuencia de la compresin de la vena cava superior. El tratamiento es el de las posibles lesiones asociadas, debindose vigilar el estado neurolgico.

BIBLIOGRAFA
Jimnez Murillo, L., Montero Prez, F.J. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua Diagnstica y Protocolos de Actuacin. Tercera Edicin, 2005. Andreu Ballester, J.C., Tormo Calandn, C. Algoritmos de Medicina de Urgencias: diagramas de flujo a aplicar en situaciones de urgencia. Segunda Edicin, 2007. NORMATIVA SEPAR. Normativa sobre el diagnstico y tratamiento del neumotrax espontneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8):43748.

350

Seccin Respiratorio

Captulo 28 - DERRAME PLEURAL. OTRAS ENFERMEDADES DE LA PLEURA EN URGENCIAS

Juan Antonio Domingo Morera, Roco de Andrs Gonzlez, Ana Boldova Loscertales

INTRODUCCIN
El espacio situado entre las hojas visceral y parietal de la pleura se denomina espacio pleural y en condiciones fisiolgicas est ocupado por escasos cc de lquido que es resultado del equilibrio entre produccin del mismo en la pleura visceral y su drenaje por la parietal. Cuando en circunstancias patolgicas se produce un acmulo de lquido pleural (LP) nos encontramos ante un derrame pleural (DP). El diagnstico del DP en Urgencias se enmarcar dentro del contexto clnico que ha motivado que el paciente acuda a Urgencias y esa orientacin clnica es fundamental en el manejo posterior del caso. La exploracin principal en la mayor parte de los casos de DP es la toracocentesis, que nos permitir obtener lquido para su estudio y, en los casos en que la cuanta del derrame lo requiera, aliviar la situacin del paciente extrayendo una cantidad suficiente de LP. Dedicaremos la parte final de este captulo a una importante enfermedad pleural.

DERRAME PLEURAL: SITUAR AL PACIENTE EN SU CONTEXTO CLNICO

Como hemos sealado, el paciente presenta DP dentro de un contexto clnico que nos ha de orientar sobre la etiologa del mismo. Las causas de derrame pleural son muy numerosas, pero podemos agruparlas en cardiovasculares, infecciosas, tromboemblicas, neoplsicas, relacionadas con enfermedades de rganos infradiafragmticos, por descenso de presin onctica, inmunolgicas, por traumatismos o iatrogenia y otras causas ms raras relacionadas con enfermedades especficas como la linfangiomiomatosis o el derrame benignos por asbesto que es raro que se vean en Urgencias. En algunos casos, la clnica es suficiente para iniciar un tratamiento sin realizar toracocentesis, concretamente esto es as en la insuficiencia cardaca, en la que ante el conjunto de signos y sntomas propios de la misma debemos iniciar el tratamiento mdico adecuado de la misma. De hecho, sta es la etiologa ms frecuente de DP, seguida del paraneumnico y del tromboembolismo pulmonar (TEP). 351

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Datos de historia clnica Disnea, ortopnea, edemas, ingurgitacin yugular, antecedentes de cardiopata Ascitis
Signos de trombosis venosa profunda. Disnea de inicio sbito. Factores de riesgo de TEP

Etiologa posible del DP Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis heptica. Neoplasias abdominales Tromboembolismo pulmonar Origen infeccioso (paraneumnico, TBC, abscesos infradiafragmticos) Neoplasia. TEP DP asociado a artritis reumatoide, lupus Neoplsico Hemotrax Sndrome de Dressler. Insuficiencia cardiaca Infecciones oportunistas Absceso subfrnico. TEP Pancreatitis Mesotelioma. Derrame benigno Perforacin esofgica Hiperestimulacin ovrica

Fiebre Hemoptisis Enfermedades autoinmunes Neoplasia conocida. Sndrome constitucional Traumatismo Ciruga cardiaca. Infarto de miocardio HIV o inmunodeficiencias de otro tipo Ciruga abdominal reciente Alcoholismo. Dolor abdominal Exposicin a asbesto Vmitos intensos. Instrumentacin esofgica reciente Tratamiento infertilidad Sospecha diagnstica segn caractersticas clnicas.

Los sntomas ms frecuentemente asociados al DP son: -Disnea: depende del volumen del DP. Si es pequeo y se acompaa de disnea importante, se debe sospechas que se acompaa de patologa parenquimatosa pulmonar: TEP, infiltracin neoplsica -Tos: como reflejo por la irritacin pleural o como parte del cuadro infeccioso de una neumona. -Dolor pleurtico: en casos de derrame paraneumnico o de TEP fundamentalmente.

BATERA DE ESTUDIOS BSICA

-Radiolgicos: El derrame pleural es visible en la radiografa simple de trax en la mayor parte de los casos. Sin embargo, cuando es de escasa cantidad o si tiene una localizacin subpulmonar puede ser difcil de ver o pasar desapercibido como una elevacin diafragmtica. En 352

DERRAME PLEURAL

Figura 1: Derrame pleural en hemitorax izquierdo.

su localizacin tpica forma la conocida imagen de densidad uniforme, sin contenido areo, que tiene un lmite superior cncavo (curva de Ellis-Damoisseau) y que asciende ms en la cara externa del hemitrax que en la interna. Si es pequeo, puede verse slo un pinzamiento del seno costofrnico ya sea lateral (en proyeccin PA) o posterior (en proyeccin lateral). Tambin son posibles localizaciones atpicas entre las cisuras y loculaciones que podramos describir como bolsas de DP en regiones que no estn a favor de la gravedad y con morfologas en general abigarradas. Vista la presencia de DP en la placa de trax, se debe hacer una en proyeccin lateral con rayo horizontal para ver si el derrame es libre (lo comprobaremos viendo cmo se redistribuye en el hemitrax para ocupar la parte ms declive que ahora es la pared lateral del hemitrax). Adems esto nos permite hacernos idea de la cantidad del DP y de la necesidad o no de toracocentesis en DP pequeos: si la capa de lquido en esta proyeccin tiene un grosor de ms de 1 cm, se considera indicada la toracocentesis. -Analticos: Es importante obtener una analtica bsica de urgencias incluyendo hemograma y estudio de hemostasia. En caso de sospechar insuficiencia cardaca puede verse reforzada la sospecha ante valores de BNP proBNP elevados y en casos de sospecha de TEP puede ser de utilidad la determinacin de los Dimeros D 353

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Otros: siempre deberemos completar la batera bsica con un ECG (puede ser de ayuda en la insuficiencia cardiaca o en el TEP) y con estudios microbiolgicos si la clnica lo indica (cultivos y BK de esputo o hemocultivos si hay fiebre).

TORACOCENTESIS
Una vez situado el DP en su contexto clnico concreto, es necesario obtener una muestra de LP para continuar el proceso diagnstico excepto en el caso de la insuficiencia cardiaca como ya se ha sealado antes. La toracocentesis se hace a travs de un espacio intercostal, generalmente del 5 al 7, previa infiltracin anestsica de la pleura parietal. Debe realizarse sobre el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal que hayamos seleccionado. La auscultacin y la percusin nos permiten localizar el punto idneo de puncin. En casos dificultosos, es de utilidad la ecografa para localizar el punto idneo de puncin. Las complicaciones ms frecuente de la toracocentesis son la reaccin vagal y el dolor. En un porcentaje de casos de entre un 3 y un 6% pueden producirse neumotrax. Si la toracocentesis es evacuadora, no es aconsejable extraer cantidades superiores a 1000-1200 cc. Debe interrumpirse si aparecen sntomas como reaccin vagal, tos o dolor torcico. Tras una toracocentesis evacuadora o si se sospecha que se ha provocado neumotrax, se debe hacer un control radiolgico. Este control no est indicado fuera de dichas circunstancias.

Figura 2: Derrame pleural masivo de etiologa tuberculosa.

354

DERRAME PLEURAL Nada ms hacer la toracocentesis ya tenemos datos sobre el LP derivados de su aspecto: un lquido de color amarillo plido y transparente hace pensar en trasudado, si es hemorrgico debe considerarse un posible origen neoplsico, TEP relacionado con traumatismos. El aspecto lechoso no es sinnimo de quilotrax, ya que se puede ver en seudoquilotrax. Si es turbio y contiene material en suspensin o detritus, pensaremos en empiema, as como si el olor es ftido.

ANALITICA DEL LQUIDO PLEURAL

Sistemticamente deben hacerse en el lquido pleural las determinaciones analticas indicadas en la Tabla siguiente
LABORATORIO DETERMINACIONES Y ESTUDIOS Glucosa pH Protenas BIOQUMICA LDH ADA Colesterol, triglicridos Amilasa Recuento y frmula leucocitario Gram si purulento. Cultivo aerobio y anaerobio. Mycobacterias Citologa

MICROBIOLOGA ANATOMA PATOLGICA

Estas determinaciones nos permiten diferencias exudado y trasudado. Esta divisin se muy importante ya que, en general, el trasudado encuentra su diagnstico en el contexto clnico del paciente y su tratamiento es el de la causa que lo ha provocado. Sin embargo, el exudado requiere un manejo diagnstico y teraputico ms complejo, que incluye numerosas tcnicas y que sigue distintas vas segn sea una infeccin, un hemotrax, un derrame maligno, etc. -Glucosa: los valores de glucosa normales son de aproximadamente un 60% de la sangunea. Valores bajos de glucosa se dan en el derrame pleural paraneumnico, tuberculosis y neoplasias. Son especialmente bajos (< 30mg/dl) en la artritis reumatoide y prcticamente est ausente en el empiema. Una asociacin de glucosa baja y LDH alta es fuertemente sugestivo de infeccin o neoplasia. En el caso de la infeccin, la glucosa baja indica que probablemente ser necesario colocar un tubo de drenaje. Si se trata de un derrame neoplsico, niveles bajos de glucosa suelen asociarse a extensa infiltracin neoplsica de la pleura, positividad del estudio citolgico y expectativa de supervivencia no superior a 2 meses. 355

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -pH: para valorar el pH es fundamental su medicin correcta: utilizar analizador de gases y la muestra en jeringa anticoagulada y en condiciones de anaerobiosis. El pH en los trasudados est ente 7,40 y 7,50 y en los exudados entre 7,30 y 7,45. Es muy importante su valoracin en el derrame paraneumnico, como indicaremos ms adelante. pH bajos se dan tambin en el derrame neoplsico, en la artritis reumatoide y en la perforacin esofgica. Valores elevados de amilasa se dan en la pancreatitis, tambin en la perforacin esofgica y, ms raramente, en el neoplsico. -ADA: La adenosindesaminasa o ADA es una determinacin que conviene incluir en la batera bsica de bioqumica del lquido pleural. En un contexto clnico adecuado y si el derrame es de predominio linfoctico, niveles de ADA de ms de 40 UI/l (es necesario comprobar el nivel de normalidad que d nuestro laboratorio) tienen una sensibilidad > 90% y una especificidad > 85% para el DP tuberculoso. Un cociente linfocitos/neutrfilos > 0.75 refuerza el valor. Por otro lado, hay cusas de falso positivo del ADA que son neoplasias, especialmente linfomas, adenocarcinomas y mesoteliomas, artritis reumatoide, infecciones intracelulares, derrame pleural paraneumnico y en la mayora de los empiemas. -Recuento y frmula leucocitario: para hacerse es necesario que el LP se remita en tubo anticoagulado. Es de mucha mayor utilidad el recuento diferencial que el recuento leucocitario total. La neutrofilia se da en procesos agudos como DP paraneumnico, pancreatitis o abscesos infradiafragmticos. La linfocitosis se da en procesos crnicos, la tuberculosis y las neoplasias son los ms habituales, pero prcticamente cualquier DP que dure lo suficiente termina siendo linfocitario. La eosinofilia (eosinfilos > 10%) se da en enfermedades que cursan con infiltrados eosinfilos y en parasitosis, pero lo ms frecuente es que se deba a la presencia de sangre o aire en la pleura. Por lo que se refiere a la presencia de hemates, basta un 1% de hematocrito en el LP para que ste parezca francamente hemtico. El origen ms frecuente de los derrames hemticos es neoplsico, tromboemblico o traumtico. Si el hematocrito del LP es mayor del 50% del de la sangre perifrica, se trata de un hemotrax. Las protenas totales y la LDH son la base para diferenciar trasudado y exudado. En el trasudado, el LP se acumula en el espacio pleural sin que la pleura tome parte activa en el proceso, sin embargo, en los exudados la pleura s que participa en la enfermedad y en la produccin del LP. La diferencia entre ambos tipos de DP se basa en la determinacin de los niveles de protenas y LDH en LP y en sangre. La frmula clsica es la utilizacin de los criterios de Light que sealamos en la tabla CRITERIOS DE LIGHT. 356

DERRAME PLEURAL

CAUSAS MAS FRECUENTES DE EXUDADO Y TRASUDADO PLEURAL TRASUDADO Neoplsico Insuficiencia cardiaca Cirrosis heptica Sndrome nefrtico Insuficiencia renal Infeccioso Tromboembolismo Conectivopatas Patologa subdiafragmtica Asbestosis Medicamentos EXUDADO

CRITERIOS DE LIGHT Parmetro Protenas pleural/protenas suero LDH pleural /LDH suero LDH pleural > 0,5 > 0,6 > 2/3 del lmite superior de la normalidad en suero Valor

Cuando se cumple uno o ms de estos criterios, estamos ante un exudado, mientras que para diagnosticar trasudado no debe cumplirse ninguno de los tres criterios. Utilizando estos criterios pueden clasificarse errneamente como exudados entre un 20 y un 25% de los trasudados. En los casos en que clnicamente la sospecha sea de trasudado, como ocurre muy frecuentemente en los casos de insuficiencia cardiaca congestiva que ya han recibido diurticos, debe examinarse la diferencia entre las protenas sricas y las del LP. Un valor de esa diferencia > 3.1 g/dl es diagnstica de trasudado. Una diferencia albmina srica albmina pleural > 1.2 g/dl tiene el mismo valor. La utilizacin de los niveles de colesterol pleural y plasmtico no tienen un rendimiento mejor que los criterios de Light. Es importante sealar que estos criterios de la diferencia de protenas o de albmina slo deben usarse cuando sospechemos que los criterios de Light han clasificado mal un trasudado. La LDH llega al espacio pleural por un aumento de la permeabilidad vascular y se relaciona, por tanto, con el grado de inflamacin pleural. No sirve para diferenciar entre distintos tipos de exudado, pero su evolucin en toracocentesis sucesivas nos da una indicacin de cmo evoluciona el grado de inflamacin pleural. -Colesterol y triglicridos: La utilidad de su medicin se centra en los casos en los que se sospecha un DP quiloso o seudoquiloso. El dato inicial nos lo dar la presencia de un lquido de aspecto lechoso o al menos turbio en la toracocentesis, y es mucho ms valorable an la per357

Manual de Urgencias Cardiopulmonares sistencia de la turbidez en el sobrenadante una vez centrifugado el LP ya que dicha turbidez casi siempre se debe a la presencia de lpidos. El quilotrax se produce por el paso de lquido linftico al espacio pleural procedente del conducto torcico, y las causas ms frecuentes son los traumatismos, la iatrogenia y las neoplasias. Mientras que el DP quiloso es agudo, el quiliforme o seudoquiloso es crnico, muchas veces de aos de evolucin, se acompaa de engrosamiento pleural ya sea visible en la radiografa simple o en la TC torcica y su origen ms frecuente es la tuberculosis y la artritis reumatoide. Ante esta sospecha, se deben determinar los niveles de triglicridos y colesterol en el lquido pleural. Unos triglicridos en pleura > 110 mg/dl junto con un cociente colesterol LP/colesterol srico < 1 son diagnsticos de quilotrax. El seudoquilotrax se sospechar en el contexto de un derrame de larga evolucin. El diagnstico se alcanza detectando cristales de colesterol en el sedimento del lquido pleural (patognomnico) o, alternativamente, ante niveles de colesterol muy elevados (> 250 mg/dl) as como un cociente colesterol LP / colesterol srico > 1.

OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO

MICROBIOLOGA Siempre que se hace una toracocentesis deben remitirse muestras para cultivo microbiolgico. Si el aspecto es purulento, debe solicitarse una tincin de Gram urgente que nos puede orientar sobre los posibles grmenes causantes. En todo caso se deben remitir muestras para cultivo y antibiograma, indicando la sospecha clnica y si se ha utilizado ya algn tipo de antibiticos. Siempre hemos de incluir una muestra en condiciones para hacer cultivo de anaerobios. Es muy prctico usar los frascos de hemocultivo tanto aerobio como anaerobio que nos garantizan que la muestra llegar al laboratorio de microbiologa en condiciones adecuadas. Solicitaremos tambin en todos los casos baciloscopia y cultivo de mycobacterias. Es importante sealar que, aunque en la inmensa mayora de las ocasiones el DP tuberculoso es de franco predominio linfoctico, en sus fases iniciales es de neutrfilos por lo que en las raras ocasiones en que el diagnstico se hace en esa fase inicial puede verse el diagnstico dificultado por esa neutrofilia. Por tanto, es aconsejable hacer siempre tambin el estudio de mycobacterias.

358

DERRAME PLEURAL CITOLOGA En toda toracocentesis remitiremos una muestra a anatoma patolgica, especialmente en los casos de predominio linfoctico y hemtico en los que la neoplasia es ms frecuente. Entre un 40 y un 90% de los DP malignos se pueden diagnosticar por citologa, variando segn lo extenso de afectacin pleural por la neoplasia y tambin segn la experiencia del citlogo as como de la informacin sobre el caso y sospecha diagnstica que le transmitamos. Para que la muestra llegue en buenas condiciones al laboratorio es conveniente diluirla en alcohol al 50%, especialmente si el examen citolgico no va a ser inmediato.

MANEJO DIAGNSTICO DEL DP EN URGENCIAS

Ante un paciente con DP en Urgencias, debemos delimitar primero el contexto clnico del caso. As, un derrame pleural en un cuadro de insuficiencia cardaca congestiva no precisa ms estudio y debemos pasar a tratar de inmediato su origen, es decir, la insuficiencia cardiaca. En todas las dems situaciones, realizaremos una toracocentesis, diagnstica o evacuadora segn la cuanta del derrame. Sugerimos la evaluacin inicial del DP que indicamos en la cuadro que se ofrece a continuacin. El aspecto macroscpico nada ms extraer el lquido ya puede orientarnos: 1) si es pus, remitiremos muestras para los cultivos oportunos y procederemos a la colocacin de un drenaje torcico; 2) si es francamente hemorrgico, enviaremos muestra para Hto del LP y si cumple criterios de hemotrax procederemos a colocar tubo de drenaje y valorar toracotoma urgente en caso de shock o sangrado persistente; 3) Si el aspecto es lechoso y nos sugiere un derrame quiloso, diferenciaremos si es quiloso o seudoquiloso determinando los niveles de triglicridos y colesterol. En los casos en que el aspecto macroscpico no es caracterstico, solicitaremos analtica para diferenciar trasudado y exudado. Si se trata de un trasudado, lo situaremos en el contexto clnico del paciente y trataremos la enfermedad de base En los casos en que se trate de un exudado, nuevamente valoraremos el contexto clnico y seguiremos las posibilidades que nos da dicho contexto junto con las caractersticas del derrame y completando el estudio con las tcnicas que indicamos en el ESQUEMA DIAGNSTICO DE LOS EXUDADOS PLEURALES. En el caso del DP tuberculoso y el neoplsico, son caractersticamente de predominio linfocitario, mientras que el infeccioso y el post-quirrgico son de predominio neutroflico. El resto pueden ser tanto de uno como de otro tipo, dependiendo fundamentalmente del tiempo de evolucin. 359

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

DERRAME PLEURAL

CONTEXTO CLINICO

Diagnstico

No diagnstico

Tratamiento

Nivel en RX decutio lateral >1 cm

Nivel en RX decubito lateral < 1 cm Control evolutivo

Control evolutivo TORACOCENTESIS

EXUDADO TRASUDADO
Ver
ESQUEMA DIAGNSTICO DE

Aspecto caracterstico

PUS

HEMORRAGICO

QUILOSO

LOS EXUDADOS PLEURALES

Si Hto > 20% Hto pl/Hto s > 0,5: HEMOTORAX

Tto ESPECFICO
Evaluacin inicial del derrame pleural Esquema diagnstico de los exudados pleurales EXUDADO

CONTEXTO CLINICO

Neumona

Clinica sugestiva de tuberculosis

Tromboembolismo

Post-ciruga

Patologa subdiafragmtica Cultivos Tcnicas de imagen Amilasa

Neopltico

Otros*

Neutroflico Posible pH y glucosa bajos

Dimero D Tcnicas de imagen Cardiaca Linfoctico ADA > 40 Ul/l Linfocitos/neutrfilos > 0,75 Abdominal

Citologa Tcnicas de imagen Citologa Biopsia cerrada

Edad < 35 a: Tratar Paraneumonico Edad > 35 a: Confirmar

Cultivos Tcnicas de imagen

Toracoscopia

Otros: Colagenopatas, trasplante pulmonar, exposicin a asbesto, uremia, sndrome de uas amarillas, frmacos

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DERRAME PLEURAL DERRAME PLEURAL PARANEUMNICO Hacemos mencin expresa de esta forma de DP ya que es una de las que con mayor frecuencia requiere valoracin y actuacin en Urgencias. Es de gran importancia la orientacin correcta del DP paraneumnico ya que as podremos prevenir en muchos casos su evolucin hacia empiema. El DP paraneumnico se produce asociado a neumona o a otras infecciones como absceso pulmonar o bronquiectasias infectadas. Hay una primera fase exudativa en la que se acumula liquido estril por alteracin de permeabilidad en la pleura inflamada y que si no evoluciona favorablemente se sigue de las fases purulenta y organizativa en la que la fibrina acumulada se colageniza y provocando extensas reas de paquipleuritis. En conjunto, un 60% de las neumonas bacterianas provocan DP y entre un 5 y un 10% llegan a provocar empiema. La presencia de DP debe sospecharse ante toda neumona, y debe vigilarse su aparicin a lo largo del curso de la enfermedad, especialmente en nios, ancianos, pacientes con comorbilidades o con inmunodepresin de cualquier causa y en todas las neumonas graves. Ante la aparicin de DP. Valoraremos su cuanta con una radiografa en decbito lateral, y si el grosor del derrame es de ms de 1 cm, haremos inmediatamente toracocentesis. Segn el resultado de la toracocentesis, clasificaremos el DP paraneumnico como indicamos en la tabla siguiente:
CLASIFICACIN DE LIGHT DEL DP PARANEUMNICO Tipo de DP paraneumnico No significativo
Tpico

Caractersticas < 1 cm en Rx en decbito lateral Grosor > 1cm. Glucosa > 40 mg/dl; pH > 7.20. G y cultivos negativos pH 7-7.20. LDH > 1000. G y cultivos negativos pH < 7.0 cultivos positivos. No loculado pH < 7.0 cultivos positivos. Loculado Pus franco. Loculacin simple o no loculado Pus franco. Loculaciones mltiples

Casi complicado Complicado simple Complicado complejo Empiema simple Empiema complejo

Todos los casos de DP paraneumnico deben tratarse con antibiticos adecuados para la infeccin subyacente: neumona, absceso o bronquiectasias, pero en determinados casos ser necesario el drenaje y el uso de otras tcnicas para evacuar el contenido infectado de la cavidad pleural. 361

Manual de Urgencias Cardiopulmonares El DP paraneumnico no significativo y el tpico, no requieren drenaje, si bien es necesario monitorizar estrechamente su evolucin tanto radiolgica como con torecocentesis seriadas que debern confirmar si la evolucin es o no favorable. En los casos de DP paraenumnico complicado (casi, simple o complejo) y en todos los casos de empiema, es necesario el drenaje torcico. Aunque en casos seleccionados de DP casi complicado puede bastar el drenaje con toracocentesis, lo ms habitual es que sea necesaria la colocacin de un tubo de drenaje, que es obligatorio en los complicados y empiemas. El uso de fibrinolticos intrapleurales puede acortar la duracin de la fiebre, la estancia hospitalaria y disminuir la necesidad de ciruga. Se indican cuando el tubo de drenaje no consigue una adecuada limpieza de la imagen radiolgica de DP y siempre que haya loculaciones del DP. Estreptoquinasa y uroquinasa son de eficacia similar, pero la tasa de complicaciones es mayor con la estreptoquinasa. En el empiema organizado con frecuencia es necesario recurrir a la ciruga, ya sea videoasistida o toracotoma abierta en los casos ms complejos.

BIBLIOGRAFA
Normativa SEPAR. Diagnstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumol. 2006; 42(7):349-72. V Courtney Broaddaus. Pleural effusion. In: Murray and Nadels textbook of respiratory medicine. 4th Ed. Elsevier Saunders. 2005. Philadelphia: 1913-1961 NORMATIVA SEPAR. Normativa sobre el diagnstico y tratamiento del neumotrax espontneo. Arch Bronconeumol. 2008;44(8): 437438.

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Seccin Respiratorio

Captulo 29 - MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO EN URGENCIAS

Francisco de Pablo Cillero, M. Teresa Rosell Abs, Lorena Martnez Romero

CONCEPTO
Fue descrito por primera vez por Ausbaugh en 1967. Actualmente se aplica la definicin de la American European Consensus Conference on ARDS de 1994, ya que a lo largo de los aos han existido mltiples variaciones, diferenciando entre lesin pulmonar aguda y SDRA, segn la gravedad de la hipoxemia. Posee 3 caractersticas que convierten al SDRA en una entidad compleja: -se trata de un sndrome -no existe una prueba diagnstica especfica -la afectacin es heterognea La lesin aguda pulmonar (ALI) es un sndrome de inflamacin aguda y persistente a nivel pulmonar, con aumento de la permeabilidad vascular, caracterizado por infiltrados pulmonares bilaterales que reflejan el edema intersticial y alveolar, una PaO2/FiO2 de 201-300 sin evidencia clnica de elevacin de la presin de la aurcula izquierda o PCP < 18 si es medida. El sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) es el tipo ms severo de lesin pulmonar aguda (ALI), con mayor grado de hipoxia, caracterizado por una relacin PaO2/FiO2 < 200. Esta definicin es algo controvertida, ya que las alteraciones radiolgicas y fisiopatolgicas propuestas aparecen en muchas otras entidades, de modo que es una definicin poco concreta. Su incidencia vara segn los diversos estudios y segn las diferentes definiciones empleadas, en 3.5-8.3 casos/100000 habitantes, llegando a ser del 16% entre los pacientes con ventilacin mecnica en una UCI convencional.

FISIOPATOLOGA
La principal alteracin patognica es la alteracin de la funcin de la barrera alveolo capilar pulmonar, que origina la extravasacin de plasma rico en protenas, desarrollo de edema, se activa el sistema del complemento, la coagulacin y las clulas inflamatorias. 363

Manual de Urgencias Cardiopulmonares La clula fundamental es el neutrfilo, si bien en los ltimos estudios parece ser que su activacin es ms consecuencia que origen del dao pulmonar. La lesin producida en el epitelio alveolar ocasiona ocupacin alveolar, perdida de la capacidad de eliminacin del edema del espacio alveolar, dao en los neumocitos tipo II con alteracin en la produccin de surfactante, perdida de la barrera epitelial favoreciendo el paso de bacterias a la sangre y el desarrollo de shock sptico cuando el origen del SDRA es infeccioso. La lesin originada en el endotelio origina hemoconcentracin, hipertensin pulmonar y alteracin de la relacin ventilacin/perfusin. Posteriormente se producir el colapso de las unidades alveolares, con disminucin de la distensibilidad pulmonar, aumento de trabajo respiratorio e insuficiencia respiratoria 2 a un mecanismo de shunt. El efecto shunt se debe a que una parte sustancia de la sangre que perfunde el parnquima no intercambia gases al pasar por alveolos no ventilados, debido a su ocupacin por exudado. La disminucin de la compliance pulmonar se debe a la ocupacin del parnquima pulmonar por exudado y descenso del volumen areo pulmonar, modificndose sus caractersticas elsticas.

ANATOMIA PATOLOGICA
Histolgicamente se caracteriza por la presencia de dao alveolar difuso, que es un patrn de reaccin del parnquima pulmonar frente a una agresin difusa y grave, que cursa con insuficiencia respiratoria aguda. Macroscpicamente el pulmn se encuentra difusamente consolidado, con un gran aumento del peso total, con predominio de reas slidas, parduscas respetando la arquitectura broncoalveolar. Microscpicamente, la apariencia depende del tiempo de evolucin del proceso, distinguiendo 3 fases que pueden superponerse, si bien en cualquier momento puede solucionarse el cuadro morfolgico: -Fase exudativa o inicial (primeros 3 das), aparece edema localizado en los alveolos y en el espacio intersticial, con presencia de material fibrino-hemorrgico intraalveolar. Las clulas endoteliales de los capilares y los neumocitos tipo I sufren cambios degenerativos, con aumento de la permeabilidad vascular y descamacin neumocitaria. Aparecen las estructuras ms tpicas de este proceso que son las membranas hialinas, son estructuras densas, eosinfilas, parcialmente laminadas que 364

MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO cubren la superficie alveolar desprovista de neumocitos, son el resultado de la mezcla de fibrina con residuos celulares. -Fase organizativa (das 3 - 10), existe una progresin de las lesiones previas, que van siendo reemplazadas por reparacin inflamatoria, que suele comenzar al 7 da de evolucin. Los alveolos descamados comienzan a regenerarse y los neumocitos tipo II se diferencian hacia neumocitos tipo I dando lugar a hiperplasia neumocitaria. -Fase residual o fibrtica, en el espacio intersticial aparece un componente inflamatorio con linfocitos, histiocitos y clulas plasmticas. Se acompaa de proliferacin fibroblstica que va ocupando el espacio intersticial, generando acmulos irregulares de fibras de colgeno originando una fibrosis intersticial difusa.

ETIOLOGIA
Son mltiples los procesos asociados al SDRA, siendo los ms frecuentes sepsis, politraumatismo y aspiracin del contenido gstrico.
CAUSAS PULMONARES CAUSAS EXTRA PULMONARES

Aspiracin de contenido gstrico Infeccin pulmonar (bacterias, virus, Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium tuberculosis) Neumona criptogentica organizada Post obstruccin de la va area superior Contusin pulmonar Embolismo areo masivo Embolismo de lquido amnitico Neumonitis rdica Inhalacin de humos o CO Ahogamiento Lesin por reperfusin Toxicidad por oxgeno Sndrome respiratorio agudo grave

Sepsis Politraumatismo grave con hipotensin prolongada o fracturas mltiples Pancreatitis aguda Shock Grandes quemados Politransfusin CID Embolia area o grasa Eclampsia Edema pulmonar de origen neurognico, TCE Post trasplante de mdula sea Procesos neoplsicos hematolgicos (linfoma, leucemia) Circulacin extracorprea Hipersensibilidad a frmacos Reaccin transfusional por leucoaglutininas Frmacos y txicos (contrastes, barbitricos, herona, codena, colchicina, citotxicos, tromboliticos, salicilatos, paraquat)

Etiologa del SDRA.

El SDRA de origen pulmonar tiene su mayor afectacin en el epitelio de la membrana alveolo capilar mientras que en el SDRA extrapulmonar es el endotelio. En el SDRA pulmonar hay predominio de consolidacin mientras que en el SDRA extrapulmonar predomina la atelectasia. 365

Manual de Urgencias Cardiopulmonares El riesgo de desarrollar SDRA aumenta al aumentar el nmero de posibles causas asociadas. En ausencia de traumatismo o quemaduras, la presencia de SDRA en un paciente previamente sano que no se encontraba hospitalizado suele deberse a infeccin, exposicin a drogas ilegales, inhalacin de gas txico o aspiracin de contenido gstrico tras un suceso que conlleve prdida de conciencia. En aquellos pacientes con antecedentes de infeccin de VIH, que se presenten con SDRA debemos sospechar infeccin por Pneumocystis jiroveci. Cuando aparece SDRA en un paciente hospitalizado previamente, lo ms frecuente es que sea debido a sepsis o aspiracin de contenido gstrico. Cuando la sepsis precede al SDRA, debemos pensar en el abdomen como el origen ms frecuente de la infeccin; mientras que cuando la sepsis se desarrolla despus del SDRA lo ms frecuente es la infeccin pulmonar nosocomial.

CLNICA
El desarrollo del cuadro clnico es rpido, apareciendo a las 12-48 horas de comienzo del cuadro y raramente tarda ms de 5 das de la causa desencadenante. Los sntomas respiratorios suelen preceder al desarrollo total de los infiltrados radiolgicos, as la disnea y taquipnea son severas a pesar de que los infiltrados radiolgicos sean pequeos en los momentos iniciales del cuadro, para posteriormente hacerse ms evidentes. Otros sntomas respiratorios dependen de la causa desencadenante y su intensidad, si bien son poco frecuentes. La presencia de fiebre significativa, tos y esputo purulento nos debe hacer sospechar la presencia de neumona; la presencia de sibilantes audibles y dolor pleurtico no es frecuente. En la exploracin fsica destaca la presencia de un aumento del trabajo respiratorio con empleo de musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia, estertores hmedos bilaterales a la auscultacin, crepitantes o roncus, cianosis ocasionalmente. Con estos signos el paciente suele encontrarse agitado. La presencia de hipotensin arterial y signos de shock depende de la causa subyacente del SDRA (sepsis, traumatismo severo). A partir de la primera semana de ventilacin mecnica puede aparecer neumona asociada a ventilacin por intubacin y barotrauma.

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MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-Rx trax: aparecen inicialmente infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y posteriormente, en menos de 12 horas, infiltrados alveolares bilaterales simtricos con presencia o no de broncograma areo, puede existir derrame pleural bilateral. No se acompaa de datos tpicos de insuficiencia cardiaca como lneas de Kerley, cardiomegalia o cefalizacin del flujo. La Rx puede verse alterada por los efectos del tratamiento, as la fluidoterapia agresiva puede empeorar el edema alveolar mientras que los diurticos pueden limitar o reducir el acumulo de lquido. La ventilacin mecnica (en especial, presin espiratoria positiva. PEEP) al incrementar la presin media de la va area puede reducir la densidad regional pulmonar al incrementar la insuflacin, dando un aspecto radiolgico de mejora a pesar de persistir las anomalas del intercambio gaseoso. Cuando se requieren presiones areas elevadas para una ventilacin efectiva, pueden aparecer signos radiolgicos de barotrauma como enfisema subcutneo, neumomediastino y neumotrax.

Figura 1: Infiltrados alveolares bilaterales en paciente con SDRA.

-Analtica de sangre: el dato ms significativo es la presencia de insuficiencia respiratoria. Inicialmente aparece hipocapnia con alcalosis respiratoria y un aumento del gradiente alveolo arterial de oxgeno. En las fases ms avanzadas aparece insuficiencia respiratoria severa que responde parcialmente a la administracin de oxgeno y PEEP. Esta resis367

Manual de Urgencias Cardiopulmonares tencia a la oxigenoterapia indica que el shunt intrapulmonar es la principal causa de hipoxemia. -TAC torcico: aparecen zonas de ocupacin y densidad alveolar, broncograma areo y atelectasias. En fases muy avanzadas pueden aparecer zonas de fibrosis. -Cateterismo pulmonar: aparece hipertensin pulmonar moderada-severa secundaria a hipoxemia, con PCP normal (< 18 mmHg), lo cual es fundamental para el Dx diferencial con EAP cardiognico. -Pruebas funcionales: en las fases iniciales hay un predominio de patrn restrictivo, con reduccin de la CPT y de la DLCO. Al cabo del ao suelen normalizarse estas alteraciones, si bien la DLCO puede tardar algo ms en recuperarse. En un 30% de pacientes descienden los flujos mesoespiratorios. Puede existir intolerancia al ejercicio con desaturacin en el test de marcha por factores extra pulmonares como disfuncin muscular y atrofia corticoidea, as como polineuropata asociada a ingreso prolongado en UCI. -Lavado broncoalveolar: se realiza en ocasiones para descartar la presencia de infeccin oportunista, as en ausencia de infeccin, el hallazgo ms caracterstico es un aumento de polimorfonucleares (> 80%).

DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, aunque lo idneo sera demostrar la presencia de dao alveolar difuso en un paciente que sospechemos SDRA, si bien es muy complicado obtener muestras pulmonares mediante biopsias en estos pacientes por su estado general. El SDRA se debe sospechar ante todo cuadro de insuficiencia respiratoria aguda de rpida evolucin asociado a alguna causa predisponente, que se acompae de infiltrados radiolgicos bilaterales y difusos, una vez descartada la presencia de insuficiencia cardiaca. En caso de dudas con EAP cardiognico, se debe emplear un catter de Swan Ganz para medir la PCP enclavada, que ser normal o disminuida en el caso de SDRA.
CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL SDRA Existencia de enfermedad desencadenante Signos clnicos de insuficiencia respiratoria severa Cociente PaO2/FiO2 < 200 Infiltrados radiolgicos alveolares bilaterales Ausencia de insuficiencia cardiaca

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MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar frente a: -Insuficiencia cardiaca -Hemorragia alveolar difusa, se acompaa de anemia severa y el Dx se establece por broncoscopia -Neumona intersticial aguda -Neumona eosinfila aguda, se caracteriza por eosinofilia en BAL -Linfangitis carcinomatosa -Sarcoidosis -Sndrome de Goodpasture -Infiltracin leucmica, linfoma

COMPLICACIONES
Sus complicaciones son propias de la insuficiencia respiratoria, de la ventilacin mecnica y de la causa desencadenante. -Pulmonares: Barotrauma Fibrosis pulmonar Embolia pulmonar Neumona asociada a ventilacin mecnica Neumotrax Estenosis traqueal -Gastrointestinales: Hemorragia Traslocacin bacteriana Neumoperitoneo -Cardacas: Arritmias Cardiopata isqumica -Renales: Fracaso renal agudo Balances hdricos positivos 369

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Nutricional: Malnutricin Dficit electroltico -Sistmicas: Bacteriemia/Sepsis Fracaso multiorgnico

TRATAMIENTO
El tratamiento fundamental es el adecuado y precoz de la causa desencadenante, de modo que la falta de resolucin de la misma conlleva la ausencia de resolucin del SDRA. Las medidas que aqu se comentan son complementarias, destinadas a permitir la recuperacin pulmonar sin inducir ms complicaciones. VENTILACIN MECNICA Los principales objetivos de la ventilacin mecnica en el SDRA son mantener un aceptable intercambio gaseoso y minimizar la presencia de efectos adversos. En la mayora de casos es fundamental la ventilacin mecnica para asegurar la oxigenacin, as la VM con volmenes corrientes bajos de 6-8 ml/kg para prevenir el dao pulmonar inducido por la ventilacin mecnica (ventilacin protectiva), que conlleva incremento de la PaCO2 (hipercapnia permisiva) ha demostrado mejorar la supervivencia en un 20% con respecto a volmenes corrientes ms elevados, tolerndose PaCO2 de hasta 70 mmHg. La VM suele requerir una PEEP elevada > 10 cmH2O para mejorar la insuficiencia respiratoria refractaria. La alteracin del intercambio gaseoso debido al colapso alveolar por exudado puede mejorar mediante la aplicacin de PEEP, de este modo se evita el colapso espiratorio de las unidades alveolares reclutadas al aplicar presin positiva durante la inspiracin, aumentando la capacidad residual funcional y la superficie til para el intercambio gaseoso, mejorando la PaO2 al disminuir el shunt intra pulmonar. Los efectos secundarios de la PEEP son la hipotensin por disminucin de la precarga y el barotrauma. La PEEP puede aplicarse mediante mascarillas naso bucales (VMNI/CPAP) o ventilacin mecnica. En la CPAP el paciente respira espontneamente con un sistema de flujo de oxgeno elevado y presin positiva en las vas areas durante 370

MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO todo el ciclo respiratorio. Es necesario que el paciente no se encuentre fatigado, lo cual es complicado cuando la duracin del proceso es >2 das. La VMNI tipo BiPAP permite reducir el esfuerzo inspiratorio, mejorar la oxigenacin y la disnea, sobre todo al aplicar PEEP elevada, siendo este sistema preferible a la CPAP. En el caso de empleo de este sistema de ventilacin es fundamental la seleccin adecuada de los pacientes, ya que una mala eleccin conlleva al fracaso de la VMNI y al retraso de la intubacin orotraqueal. Los criterios de exclusin de la VMNI se sealan en la tabla siguiente.
CRITERIOS DE EXCLUSIN DE VMNI Parada respiratoria Inestabilidad hemodinmica (shock, arritmia maligna) Imposibilidad de proteger la va area Broncorrea Agitacin psicomotriz Traumatismo facial, grandes quemados, alteraciones anatmicas

Los factores predictores de fracaso de la VMNI son APACHE II > 34, edad avanzada, alteracin pulmonar primaria y la imposibilidad de mejora clnica-gasomtrica tras 1 hora de VMNI. Mediante la ventilacin mecnica, se puede establecer la PEEP ptima, que es el nivel de presin para el que se consigue mayor incremento de PaO2, con menor deterioro hemodinmico. La VM en decbito prono mejora la oxigenacin, al optimizar la ventilacin alveolar regional, si bien su u efectividad se reduce con el paso del tiempo, por lo que de aplicarse, debe ser al principio, si bien no ha demostrado un aumento de supervivencia. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO La oxigenoterapia a elevadas concentraciones es fundamental por la severidad de la insuficiencia respiratoria, teniendo en cuenta la toxicidad del oxgeno a medio-largo plazo. Se debe administrar oxgeno para mantener SpO2 > 90%, habitualmente a concentraciones elevadas, con mascarillas con sistema Venturi en pacientes no intubados. En cuanto a la fluidoterapia, se ha demostrado que la restriccin de lquidos sin inducir hipovolemia, para conseguir una PCP ms baja compatible con un gasto cardaco adecuado, durante los primeros das del SDRA puede mejorar la evolucin posterior sin aumentar las complicaciones (fracaso renal, compromiso hemodinmico). 371

Manual de Urgencias Cardiopulmonares TRATAMIENTO FARMACOLGICO Existen muy pocas medidas farmacolgicas tiles en esta entidad, se debe considerar el uso de corticoides durante la 2 fase o fase fibroproliferativa, a dosis bajas de metil prednisolona, de modo que si ocurre respuesta, sta es evidente en 3-5 das, reducindose gradualmente en 1-2 semanas. Si no existe respuesta inicial se pueden interrumpir. Un estudio no ha demostrado que modifique la supervivencia a los 60 das y su uso prolongado conlleva un pronstico peor por la aparicin de efectos secundarios no deseables. Los vasodilatadores pulmonares, empleados por la presencia de hipertensin pulmonar secundaria (diltiazem, nitroprusiato, anlogos de la prostaglandina) no han demostrado mejorar el pronstico del SDRA. El uso de NO inhalado (< 100 ppm) origina vasodilatacin pulmonar selectiva, elevando la PaO2, permite disminuir la FiO2 y la toxicidad de la oxigenoterapia, si bien tampoco ha demostrado mejorar la mortalidad del SDRA. El empleo de antioxidantes como N acetilcistena, tampoco ha demostrado mejorar la supervivencia, aunque podran obtenerse beneficios en cuanto a duracin de estancia en UCI y das de ventilacin mecnica. El empleo de surfactante exgeno como en el sndrome del distrs respiratorio del recin nacido, no ha obtenido tampoco buenos resultados.

PRONSTICO
Su mortalidad es del 35-40%, disminuyendo en los ltimos aos por el desarrollo de los Cuidados Intensivos. Los factores asociados a un peor pronstico son la edad avanzada, comorbilidad (sobre todo hepatopata), sepsis y fracaso multiorgnico. En cambio la valoracin del cociente PaO2/FiO2 al inicio del tratamiento no es un buen predictor de mortalidad Entre los pacientes que sobreviven son habituales los trastornos de la ventilacin y un descenso de la DLCO.

BIBLIOGRAFA
Casan P, Garca Ro F, Gea J. Fisiologa y Biologa Respiratorias. 462-473. Irwin and Rippes Intensive Care Medicine. 5 Edicin- 2003. Captulo 47. Murray-Nadel. Textbook of Respiratory Medicine. 3 Edicin. 2000. 372

Seccin Respiratorio

Captulo 30 - VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA

Antonio Martnez Oviedo, Enrique Alonso Formento, M. Jos Calpe Gil

Se define VMNI como una modalidad de tratamiento que mediante la aplicacin de una presin positiva a travs de una mascarilla, incide con eficacia sobre: 1) el intercambio de gases, control de la disnea y fatiga muscular respiratoria; 2) la morbi-mortalidad; 3) la estancia hospitalaria; 4) los costes econmicos; y 5) las complicaciones relacionadas con la ventilacin mecnica. Las ventajas al compararla con la ventilacin invasiva son importantes: el paciente se mantiene despierto, puede comunicarse, puede expectorar, tiene preservados sus mecanismos de defensa en la va area y puede comer y beber. El inicio de la VMNI debe comenzar lo ms precozmente posible en los casos donde est indicado, evitando as el deterioro del paciente, de ah la importancia de iniciar y estabilizar a estos pacientes en los Servicios de Urgencia. Adems en nuestro medio existe cada vez un mayor nmero pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que no son candidatos a IET ni ingreso en UCI, por lo que podran beneficiarse de la aplicacin de esta tcnica. En este sentido la VMNI reduce el trabajo respiratorio y mejora el intercambio de gases de los pacientes con fallo respiratorio agudo. Mediante el empleo de una presin positiva durante la Inspiracin (IPAP) aliviamos la fatiga de los msculos inspiratorios, lo cual se evidencia por la disminucin de la frecuencia respiratoria, aumento del volumen corriente y cese de la utilizacin de la musculatura accesoria y de la asincrona toracoabdominal. El uso de una presin positiva durante la espiracin (EPAP-PEEP) evita el colapso espiratorio de los alvolos, mejorando la oxigenacin arterial. Adems, contrarresta el efecto adverso que sobre los msculos inspiratorios tiene la autoPEEP. Mientras tienen lugar estos efectos, trataremos la causa que desencaden la insuficiencia respiratoria hasta revertir el evento que provoc el excesivo trabajo respiratorio y el desarrollo de fracaso respiratorio agudo. La VMNI reduce la necesidad de intubacin orotraqueal y disminuye la mortalidad y estancia hospitalaria, siendo esto particularmente evidente en el subgrupo de pacientes con EPOC reagudizado y EAP cardiognico. 373

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

COMPONENTES DE LA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA

Al tratarse de un sistema abierto, debemos abordar un concepto fundamental en VMNI: las FUGAS. Es el factor ms importante que condiciona el fracaso de la VMNI. stas son ms frecuentes a nivel perimascarilla, pero pueden darse a otros niveles. Un nivel mnimo de fuga es permisible. La capacidad del respirador para compensar dichas fugas va a ser un punto clave en el xito o fracaso de la tcnica.
Los componentes de la VMNI son principalmente tres: -Paciente -Interfase (lo existente entre el respirador y la cara del paciente.) -Respirador

PACIENTE Uno de los factores de xito ms importante de la VMNI consiste en la seleccin adecuada del paciente y la actitud y entrenamiento del mdico. Debemos tranquilizar y explicar sin hacer comentarios deletreos el inicio de la ventilacin no invasiva. Se intentar favorecer la comunicacin con el paciente, estando ms accesible durante las primeras horas del tratamiento. Valorar la comodidad y las necesidades de ste es imprescindible. INTERFASE Es lo existente entre el respirador y el paciente. Existen varios tipos de interfase: -mascarilla nasal: mayor comodidad y menor claustrofobia, permite la alimentacin. Utilizados en pacientes crnicos, poco espacio muerto. Poca utilidad en pacientes agudos (respiracin bucal) . Fugas frecuentes en pacientes con boca abierta. -mascarilla facial: utilizada en pacientes agudos. Tiene menos fugas, mejor presurizacin de la va area, espacio muerto pequeo. -total face: til en aquellos pacientes con intolerancia a mascaras convencionales o se prevea una utilizacin de VMNI prolongada. Menor incidencia de alteraciones cutneas y claustrofobia. Mayor espacio muerto anatmico. -sistema Helmet: mayor confort, permite alimentar al paciente (SNG) broncoscopia. Menos fugas. No lesiones cutneas, el arns puede di374

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA ficultar el retorno venoso en axilas y mayores parestesias en EESS (colocar codos a 0 con el trax <>). Espacio muerto anatmico muy grande que lo hace poco til en pacientes hipercpnicos. Se asocia de disfunciones del odo medio. til en pacientes con grave hipoxemia o en los que adems se considere un tiempo de tratamiento prolongado con VMNI (neumona, SDRA). Permite un alto nivel de presin positiva.

Helmet

Total-face (Respironics)

Facial de Fisher & Paykel

En las interfases el arns debe ser de fcil retirada y montaje para acceder con rapidez a la va area en caso de necesidad de IOT. Existen factores puramente anatmicos que van a condicionar el xito de la VMNI, as como la eleccin de una u otra interfase. Entre los factores anatmicos que condicionan una interfase difcil los podemos dividir en: -estructuras externas: las anormalidades de los distintos planos cutneo-seo-nasal-bucal-mandibular-cervical (ej. exceso de barba o cabello, anomalas del tamao nariz, falta de denticin, anomalas de la mandbula, aumento de la grasa cervical, artrosis cervical o bocio). -estructuras internas: anomalas del tabique-cornetes nasales, hipertrofia amigdalar-adenoides, macroglosia, secreciones importantes en va area. -funcionales: anomalas en los ejes anatmicos. En pacientes con IRA ocurre una hiperflexin cervical o lateralizacin que puede incrementar el trabajo respiratorio y disminuir la respuesta ventilatoria. Antes de iniciar la VMNI es til investigar mediante exploracin fsica estos factores anatmicos que nos pueden condicionar el xito de la tcnica. Es de gran utilidad tambin el score de Mallampatti. Entre las complicaciones ms importantes de la interfase tenemos: -La ocasionada por las fugas: cierto grado de fuga es inevitable, pero si sta es excesiva puede causar molestias o hacer ineficaz la ventilacin. La Irritacin conjuntival es frecuente. 375

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Ocasionadas por lceras por presin de la mascarilla: son zonas de riesgo importante el puente de la nariz, mentn, surcos nasogenianos, pabellones auriculares. El ajuste de la mascarilla debe ser eficaz con mnimas fugas y comodidad para el paciente. Se aconseja que entre la cara del paciente y la mascarilla se puedan introducir 1-2 dedos. Fijar primero la parte inferior y despus la parte superior. -Espacio muerto y rebreathing: la mascarilla genera un incremento del espacio muerto y por consiguiente la reinhalacin de CO2, que puede ser un peligro potencial. -Otras: intolerancia por sequedad y resistencia al flujo que pueden ser aliviadas mediante la humidificacin. Eccema de contacto, claustrofobia. RESPIRADOR Existen varios respiradores en el mercado que los podemos dividir principalmente en: -Respiradores presurimtricos (los ms utilizados) Hospitalarios o de agudos: tienen un mecanismo de turbina para generar flujo que es transformado en Presin positiva. (Bipap Vision, Carina ). Respiradores domiciliarios, ej. Vpap III (pacientes crnicos). -Respiradores volumtricos. Suministran un volumen programado (ej. Oxilog 3000). Respiradores domiciliarios.

VPAP III ST de Resmed

Bipap Vision de Respironics

En pacientes agudos, el respirador ideal debe ser capaz de compensar las fugas (en los de turbina mediante mayor velocidad de giro de sta), tener alta sensibilidad del trigger que permita una mejor sincrona con el paciente, diversos parmetros de monitorizacin-alarmas, y 376

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA unas mnimas caractersticas de seguridad que permitan ventilar al paciente en caso de apnea. Es necesario conocer en profundidad el ventilador que dispones en tu servicio. El respirador puede llevar un Circuito o tubuladura de doble rama donde la inspiracin y la exhalacin van por separado, o ser de rama nica. En estos ltimos, en la proximidad de la interfase existe un orificio espiratorio para la salida del CO2 junto al sensor de presin. Dicho orificio debe estar siempre lo ms cercano posible a la interfase. Sincronizacin con el paciente: el respirador debe ser capaz de detectar el inicio del esfuerzo inspiratorio del paciente (mediante el trigger) y responder con un flujo apropiado. Detectar el final de la inspiracin y realizar un ciclado a espiracin. La desadaptacin genera una serie de acontecimientos que en cadena conducen a un fracaso en la VMNI.

PRINCIPALES MODOS VENTILATORIOS

CPAP No es un modo ventilatorio en si. Suministra una presin positiva continua en va area. Aumenta la capacidad residual funcional, al reclutar unidades alveolares colapsadas, disminuyendo el efecto shunt. til en pacientes hipoxmicos puros. Adems tiene efectos a nivel cardiaco, reduciendo la precarga y la poscarga sin apenas afectar al gasto cardiaco, siendo este modo ventilatorio de eleccin en el Edema Agudo de Pulmn cardiognico. CPAP PRESIN CmH2O

Inspiracin

Exhalacin Tiempo (s)

La CPAP ptima es aquella que asocia la menor FiO2 posible, siendo habitualmente el nivel ms utilizado el de 10 cm H2O. Se puede proporcionar por sistemas simples como CPAP de Bousingnac o mediante respiradores convencionales. Asimismo se puede utilizar con interfases como el Helmet, que nos permiten utilizar un rango de presiones mayor. En el sistema CPAP-Helmet se necesita una fuente de flujo de oxigeno de al menos 30 l/min.

377

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

CPAP de Boussingnac (Vigon)

BIPAP Doble nivel de presin. IPAP (inspiratoria) y EPAP (exhalatoria). Favorece el reposo muscular y mejora el intercambio de gases. til en pacientes hipercpnicos e hipoxmicos con fallo de bomba inspiratoria. Se conoce como presin de soporte la diferencia entre la IPAP y la EPAP (se recomienda que sea igual o mayor a 10). La IPAP en patologas obstructivas se estima entre 11-15 cmH2O y en las restrictivas entre 15-19, aunque es necesaria la individualizacin, iniciando si la situacin clnica lo permite con presiones bajas para favorecer la tolerancia inicial, y aumentar progresivamente de 2 en 2 cm H2O hasta el nivel deseado que consiga mayor reposo muscular y mejor intercambio gaseoso. La EPAP PEEP recluta unidades alveolares colapsadas, mejorando la oxigenacin arterial. En pacientes obstructivos se genera una hiperinsuflacin dinmica con un aumento del volumen pulmonar en la fase final de la espiracin (fenmeno de Autopeep o Peep-intrinseca), la EPAP tiene la funcin de compensar el nivel de AutoPeeP y as disminuir el esfuerzo inspiratorio y la fatiga muscular. La EPAP mnima es de 4 cm H2O en circuitos de nica tubuladura. Niveles elevados de EPAP favorecen la intolerancia. Rara vez son necesarios niveles superiores a 8-10 cm H2O. Podemos diferenciar distintos modos segn el inicio de la inspiracin y la forma de ciclado a exhalacin, los ms frecuentes son los siguientes:

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VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA -Spontaneus (S): en este modo, el paciente est respirando de forma espontnea y el ventilador detecta los esfuerzos inspiratorios (mediante el trigger) suministrando la IPAP al comienzo de la inspiracin. El ciclado de I/E se produce al detectar una cada en el flujo (normalmente el 25% del pico de flujo inicial) o mediante un mecanismo de seguridad que no permite que la inspiracin dure ms un tiempo determinado (Ti max). -S/T (spontaneous/timed): similar al anterior, pero controlada por tiempo. Si el enfermo no realiza un nmero mnimo de respiraciones por minuto que hemos programado, el ventilador suministra respiraciones extra para alcanzar dicha frecuencia. Es un modo de seguridad en pacientes con apneas. Es el ms utilizado. -Timed (T): el ventilador suministra automticamente las respiraciones segn la frecuencia programada. -PAV (ventilacin proporcional asistida): modo ventilatorio en el cual el ventilador detecta los esfuerzos inspiratorios del paciente suministrando ventilaciones con presin proporcional a dicho esfuerzo.

PASOS A LA HORA DE APLICAR LA VMNI

1.Identificacin del proceso fisiopatolgico que provoca el fallo ventilatorio. 2.Ausencia de contraindicaciones para VMNI. 3.Criterios de Inclusin. 4.Eleccin de interfase y respirador adecuados. 5.Monitorizacin y ajuste de VMNI a su nivel ptimo que permita el reposo muscular y mejora del paciente. 6.Vigilar complicaciones. IDENTIFICACIN DEL PROCESO FISIOPATOLOGICO: En la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) o Crnica agudizada (IRCA), los distintos procesos patolgicos los podemos agruparemos en 3 grupos: -Hipoxmicos puros: por disminucin de la CRF por colapsoocupacin alveolar. Ej. Edema agudo de pulmn cardiognico, Neumona grave de la comunidad, Sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), Traumatismos torcicos. Atelectasias. Puede ser til el modo CPAP. 379

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Hipercapnicos: pueden tener nivel de conciencia normal o bajo. Los dividiremos en 4 grupos segn el patrn respiratorio: Estable alto (taquipnea) Estable normal. Inestable-irregular (hipoventiladores) Apneas prolongadas En estos pacientes poner BIPAP, en los grupos 3-4 poner frecuencias respiratorias altas 20-24 rpm. -Mixta: es el tipo de paciente con apneas-ciantico. Iniciar de entrada BIPAP si no hay indicacin de VMI. CONTRAINDICACIONES DE LA VMNI EN LA IRA: -Absolutas: Si existe indicacin de IOT y VM inminente o inevitable. (La VMNI pretende evitar la IOT pero no sustituirla). PCR Falta de cooperacin o agitacin intensa. Incapacidad para proteger la va area. Obnubilacin profunda o coma no atribuible a narcosis por CO2 Inestabilidad cardiovascular Hipotensin arterial o shock refractario a lquidos. Isquemia miocrdica aguda no controlada Arritmias potencialmente letales no controladas. Obstruccin fija de la va area superior Imposibilidad de ajustar la mscara por anomalas, traumas o lesiones anatmicas. Traqueotoma Neumotrax no drenado Ciruga esofgica o gstrica recientes -Relativos: Obesidad mrbida 380

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA Ansiedad intensa Secreciones abundantes INDICACIONES DE LA VMNI EN LA IRA: Los criterios ms aceptados son: -Clnicos: Disnea moderada o intensa, o mayor de lo habitual: Frecuencia respiratoria >24 rpm si se trata de una IRCA, o FR > 30/min en caso de IRA, acompaada de la utilizacin de msculos inspiratorios accesorios o asincrona toracoabdominal. -Gases sanguneos: PaCO2 > 45, pH < 7.35 PaO2 / FiO2 <200 Se exige el cumplimiento de al menos 2 de estos criterios

Patologas con Insuficiencia respiratoria aguda que pueden beneficiarse de la VMNI: -Edema agudo de Pulmn cardiognico -EPOC reagudizado -No candidatos a IOT y pacientes no RCP -Hipoventilacin con Hipercapnia por fatiga muscular u otras causas agudas -Patrn restrictivo (cifoescoliosis, paquipleuritis, obesidad) -Neumona grave de la comunidad o en el inmunodeprimido -Sndrome del distrs respiratorio agudo -Asma bronquial agudizada -Traumatismo torcico -Postoperatorio de ciruga torcica o abdominal -Fibrosis Qustica con reagudizacin respiratoria -Intoxicacin por Monxido de Carbono -Insuficiencia respiratoria aguda post-extubacin 381

Manual de Urgencias Cardiopulmonares PROCEDIMIENTO Establecer el lugar ms adecuado para el inicio de la tcnica, ya sea el box de crticos, la unidad de observacin, o la UCI, en la que exista una adecuada monitorizacin y personal entrenado. La posicin del paciente tambin es importante, lo colocaremos a 45, ya que la contribucin de la pared abdominal en la ventilacin es fundamental en estos pacientes y ser menos ptima en decbito. Elegiremos la interfase adecuada, programaremos en el respirador el modo ventilatorio y los niveles de Presin, as como la FiO2. La hipoxia tiene gran riesgo de PCR, por ello la FiO2 inicial debe ser 1 y despus bajarla rpidamente a la ms baja posible. La FiO2 debe suministrarse lo ms cercana al respirador, pero nunca detrs de este por el peligro de combustin. No conectar la FiO2 antes de iniciar la ventilacin por el peligro de explosin por acumulo de O2 en la turbina del ventilador. Explicaremos con claridad la tcnica al paciente, intentando no hacer comentarios deletreos al respecto. Si es posible daremos la oportunidad al paciente de coger la mascarilla con la mano, antes de fijar el arns para favorecer su adaptacin. Valorar la posibilidad de sedoanalgesiar de forma ligera a pacientes muy ansiosos. MONITORIZACIN Debe ser estrecha en las primeras horas y recomendable registrarla por escrito en protocolos diseados a tal fin. Podemos distinguir: -Clnica: es de vital importancia identificar el nivel de fatiga muscular. As en la exploracin fsica nos debemos fijar en el grado de uso de musculatura accesoria inspiratoria (esternocleidomastoideos principalmente), asincrona toraco-abdominal (uso de musculatura abdominal para favorecer la exhalacin), debilidad extrema con pausas de apnea. Es un parmetro de monitorizacin clnico importante de la eficacia de la VMNI que intentara favorecer el reposo muscular en su mayor grado. Valoraremos la dificultad respiratoria mediante Escala de la disnea de Borg (0-10 puntos). Disminucin de la frecuencia respiratoria. -Gasomtrica: se recomienda la repeticin a la hora de haber iniciado la VMNI. Una mejora del pH nos indica el probable xito de la tcnica. Si la saturacin de O2 es fiable, puede obtenerse una muestra venosa. -Parmetros: Es necesaria la monitorizacin electrocardiogrfica, de la Tensin Arterial y la Saturacin de Oxgeno mediante pulsioxi382

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA

Panel de monitorizacin del respirador de VMNI Bipap Vision de Respironics

metra continua. En cuanto a la monitorizacin de parmetros distinguiremos entre variables primarias (presin) y variables secundarias (flujo y volumen tidal espiratorio estimado). PRESIN Sin ella no hay ventilacin, de ella dependen el flujo y el volumen. Puede ser continua (CPAP) o de doble nivel (BIPAP). La presin seleccionada en muchas ocasiones no se corresponde exactamente con la real que suele ser menor debido principalmente a las fugas. Si la Preal es mayor que la Pselecionada generalmente se debe a fallos en la medicin (en humidificacin la condensacin puede alterar el sensor de presin cercano a la interfase, esto es importante porque la turbina lo detecta y baja el flujo) o a obstruccin (secreciones). La Pmax corresponde con la Preal. En modo CPAP la lnea de presin es continua. Puede haber pequeas oscilaciones generalmente por fugas, incapacidad del respirador de mantener la presin o por contraccin del diafragma en la inspiracin que si es intensa nos indica que sigue existiendo fatiga muscular. Si no es continua el paciente sigue teniendo fatiga y acabar probablemente con IOT. Existen 2 zonas de prdida de presin: perimascarilla (la ms importante) y por el orificio espiratorio. En modo Bipap si existe fuga importante el sistema presuriza en 2 tiempos obteniendo una curva mellada, provocando asincrona y alargamiento de la inspiracin. VOLUMEN CORRIENTE ESPIRATORIO ESTIMADO Es un volumen estimado por la presencia de fugas. Es el parmetro gua. Si el volumen es bajo nos indica un fallo ventilatorio. En pa383

Manual de Urgencias Cardiopulmonares cientes obstructivos son aceptables 6 ml/kg, en hipoxmicos alrededor de 8-10 ml/Kg. Se intentar mantener un volumen minuto fisiolgico para un adulto (10-12 lpm). Cuando aparece una V al inicio de la curva significa que es una ventilacin mecnica. Siempre los volmenes conseguidos en respiracin espontnea sern mayores que los obtenidos por ventilacin mecnica a pesar de las fugas. El respirador tambin nos suele proporcionar el volumen de fuga estimado (aceptable alrededor de 30 l/m).

FLUJO Es la curva que ms informacin nos da. Nos indica que pasa en la inspiracin y en la espiracin. Nos informa de cmo se comporta esa presin que damos en el pulmn. La curva normal tiene un rpido ascenso y rpido descenso con un valle corto. En los pacientes obstructivos el descenso, el valle y la recuperacin estn alargados. En estos casos hay que ajustar la EPAP hasta conseguir una curva normal (que el flujo se aproxime a 0 al inicio de la inspiracin). La curva de flujo es paralela a la de la Presin. Tras la cada del valle puede haber una doble joroba que se debe generalmente a la contraccin abdominal. Es un indicador del grado de reposo muscular. OTROS PARMETROS -Frecuencia respiratoria de rescate: en modo (S/T) BIPAP la frecuencia que aparece es la frecuencia de rescate que programamos. La ideal es la que nos de un volumen/min. de 8-10 lpm en el adulto. De entrada la frec resp fisiolgica es de 16-20 rpm. 384

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA -Tiempo Inspiratorio (Tins): es la duracin de la fase inspiratoria cuando el equipo hace la respiracin mecnica. Si lo acorto favorezco la exhalacin. En pacientes hipercpnicos hipoventiladores poner el Tins el ms corto posible (0.5s). En pacientes con respiracin espontnea no se utiliza. -Rampa Inspiratoria (Rise time): acta sobre la fase inspiratoria. Es la velocidad de salida del aire, nos permite acelerarla o ralentizarla. Hay que optimizarla segn la demanda del paciente (pacientes taquipneicos disminuirla) y en pacientes en encefalopata hipercapnica acortarla al mximo (0.05) para favorecer la exhalacin. -Umbral: proporcin de respiraciones espontneas que realiza el paciente en el ltimo ciclo. Tiene poco valor en VMNI.

HUMIDIFICACIN De especial relevancia en pacientes con abundantes secreciones bronquiales, tratamientos prolongados con VMNI, patologa respiratoria crnica, niveles de flujos altos (taquipnea), fugas y volumen-minuto elevados, fraccin inspiratoria elevada y deshidratacin, fiebre. La respiracin bucal de los pacientes agudos acelera la prdida de H2O y de calor, favoreciendo la sequedad de la mucosa respiratoria y una mayor resistencia al flujo areo que favorecen el fracaso de la VMNI y la necesidad de IOT con mayor mortalidad. La humidificacin ideal es del 32% que se consigue con una temperatura de 32C. Sustituye al circuito convencional (es de color azul). Hay que evitar la condensacin que pueda favorecer al alteracin del sensor de presin. 385

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Sistema de humidificacin de Fisher & Paykel

NEBULIZACIN Utilizar sistema en T entre la interfase y el conector del orificio espiratorio. No poner con flujo de O2 mayor de 9 lpm ya que se producen partculas ms grandes que se quedan en la boca. El tiempo adecuado va de 15-20 minutos. No poner vlvula Plateau delante de la nebulizacin ya que se altera su membrana.

DETECCIN DE LAS COMPLICACIONES/ FRACASO DE LA VMNI

Si no existe mejora en la primera hora del pH o del trabajo respiratorio es muy probable que fracase la tcnica. Identificar el fracaso precoz, ya que el retraso de la Intubacin orotraqueal y VMI aumenta la mortalidad. CAUSAS DE FRACASO DE LA VMNI -Intolerancia -Disnea no controlada -Hipoxemia refractaria -Secreciones Bronquiales 386

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA -Co-morbilidad asociada (Ej. Shock) -No capacidad para proteccin de la va area. -Rebreathing del CO2 EMPEORAMIENTO O NO MEJORA DEL PH Y DE LA PCO2? Generalmente se asocia a Rebreathing que se define como la reinhalacin de CO2. Puede condicionar el fracaso o la ausencia de mejora en los pacientes con acidosis respiratoria. Los factores que lo favorecen son: -Los respiradores de rama nica. -Fugas excesivas no compensadas con asincrona paciente-ventilador. -Aumento del espacio muerto anatmico ya sea por Interfase inadecuada o conexiones que aumentan la distancia al puerto de salida de CO2. Obstruccin de dicho puerto de salida. -Presiones inadecuadas (baja EPAP favorece un flujo lento en la exhalacin) (Alta EPAP aumenta la resistencia en va area aumentando el atrapamiento areo y autopeep por lo que se dificulta la exhalacin). IPAP baja con volmenes/minuto pequeos. Mala programacin del respirador que acorte la fase exhalatoria. -La vlvula Plateau es til porque tiene un orificio espiratorio ms grande y acelera el lavado de CO2. HIPOXEMIA REFRACTARIA? Valorar: -Agotamiento del paciente con mayor colapso pulmonar en las bases pulmonares -Fugas elevadas no permisibles o no compensadas. Puede ser til cambiar de interfase -Causa desencadenante no controlada o en progresin (IAM, TEP, neumona, Trauma torcico) -Modo ventilatorio no optimizado -Trigger inadecuado -Nivel de EPAP incorrecta (alta o baja) -Aplicacin tarda de la VMNI favorece la hipoxemia refractaria -Secreciones importantes en va area 387

Manual de Urgencias Cardiopulmonares SECRECIONES ABUNDANTES? Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica tienen abundantes secreciones que pueden hacer fracasar la VMNI, por lo que es deseable intentar controlarlas antes de iniciar la VMNI. Existen diversos mecanismos que puede ayudar a controlarlas: -Tos asistida (caught assits ) -Chaleco oscilante -Percusin pulmonar -Sistema de Jetventilation -Humidificacin SINCRONIZACIN? INTERACCIN PACIENTE-VENTILADOR La asincrona es el paso final al que pueden llevar los procesos previos. INTOLERANCIA? Puede ser difcil de abordar. Si se produce por: -Sensacin de claustrofobia podemos cambiar de interfase o sedoanalgesiar ligeramente (morfina, remifentanilo, propofol, midazolam son frmacos utilizados). Precisan mayor vigilancia. -La relacionada con las lesiones cutneas producidas por la interfase las podemos mitigar, bien cambiando de interfase a una total-face o Helmet, o colocando parches hidrocoloides en la zona. DISNEA NO CONTROLADA? Supone hasta el 20% de las causas de fracaso de la VMNI. Puede deberse a: -Ansiedad agitacin extremas. -FiO2 suministrada insuficiente. (en ventiladores sin dispositivo de mezcla de FiO2, la FiO2 mxima suministrada suele ser de 40-60%) -Fugas excesivas no controladas -Modo ventilatorio no optimizado con presiones inadecuadas -Secreciones bronquiales importantes 388

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA OTRAS COMPLICACIONES FRECUENTES DE LA VMNI -Hipotensin arterial -Vmitos o broncoaspiracin. (presiones menores de 25 cmH2O no suelen producir gran hiperinsuflacin gstrica) -Escaras-necrosis cutnea en zonas de apoyo de la mascarilla. -Conjuntivitis, irritacin ocular -Sequedad de mucosa oro-nasal, labios

FINALIZACIN DE LA VMNI
Debe ser individualizable. Se debe mantener la VMNI de forma continua hasta corregir la acidosis respiratoria. Lo siguiente es realizar periodos de descanso breves (15-20 minutos) y ver la tolerancia. Despus algunos autores apuestan por la retirada con control clnico-gasomtrico estrecho. Otros recomiendan seguir con la VMNI durante 3-4 das ms pero de forma discontinua que podra ser; aplicar 2-3 h por la maana y 2-3 horas por la tarde y toda la noche del primer da y despus solo nocturna un par de das ms.

VMNI EN EL EPOC
La principal caracterstica funcional del Epoc es la limitacin de los flujos espiratorios con tendencia a la hiperinsuflacin, esto se debe principalmente a 2 factores: -La prdida de la retraccin elstica del pulmn producida por la destruccin de los tabiques alveolares (enfisema). Esto origina un aumento de la distensibilidad pulmonar o compliance. -Estrechamiento de la va area producido por el engrosamiento de la pared bronquial, la constriccin del msculo respiratorio y la hipersecrecin de la mucosa bronquial que condiciona un aumento de las resistencias de la va area. Dicha hiperinsuflacin produce una alteracin de la funcin muscular especialmente del diafragma, de especial relevancia en las reagudizaciones. Estas alteraciones descritas provocan anomalas en el intercambio gaseoso con alteracin de la relacin ventilacin/perfusin. Al presentar taquipnea las inspiraciones en los EPOC son cortas y gran parte del volumen corriente se utiliza para ventilar reas de espacio muerto, con lo que aumenta la retencin de CO2 y la acidosis respiratoria. 389

Manual de Urgencias Cardiopulmonares En las reagudizaciones se produce una hiperinsuflacin dinmica que genera una presin espiratoria intrnseca o auto-peep que el diafragma ha de vencer para comenzar el flujo inspiratorio. FACTORES PREDICTIVOS DE FRACASO DE LA VMNI La ausencia de mejora del pH y de la frecuencia respiratoria tras 1 o 2 horas de VMNI, es el criterio ms importante. MECANISMO DE ACCIN DE LA VMNI EN EL EPOC AGUDIZADO Objetivo: corregir alteraciones gasomtricas y proporcionar descanso a la musculatura respiratoria. Gracias a la IPAP se proporciona descanso a la musculatura respiratoria (especialmente el diafragma) produciendo un incremento de la ventilacin alveolar efectiva. La EPAP resuelve pequeas atelectasias pulmonares y por otro lado ayuda a vencer la PEEP intrnseca y tambin ayuda a disminuir el trabajo respiratorio. La EPAP debe ser igual o menor que la PEEP intrnseca. MODO DE FUNCIONAMIENTO Y PARMETROS El modo ventilatorio habitual es el espontneo o espontneo/controlado pero fijando una frecuencia de rescate inferior a la del paciente. El ajuste de la IPAP y la EPAP debe hacerse de una forma totalmente emprica. Habitualmente se suele empezar con IPAP de unos 1012 cmH2O y una EPAP de 4 (es el mnimo para impedir la reinhalacin de CO2 en circuitos de una sola rama). Posteriormente se va subiendo la IPAP en funcin de la respuesta clnica (descenso de la FR, alivio de la disnea y disminucin del trabajo respiratorio), del aumento del volumen tidal, de la tolerancia y la adaptacin al ventilador. Se pueden llegar hasta niveles de 20-25 pero habitualmente suele ser suficiente con valores de 14-18. Muchos pacientes Epoc se van a beneficiar de subir algo la EPAP para compensar la auto-peep. Hay que ser prudente para subir ms all de 6 cmh2o y en ningn caso superar 8 ya que si sobrepasamos la AutoPeep podemos producir un empeoramiento del paciente. Se considera que el nivel de presin de soporte mnimo para una ventilacin efectiva es de 10 cmH2O. BRONCODILATADORES No se debe olvidar el resto del tratamiento habitual del EPOC. Aprovecharemos los descansos para administrar las nebulizaciones y la ingesta de lquidos. Si no es posible desconectar al paciente durante las 390

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA

primeras horas podemos utilizar un tubo en T entre la mascarilla y la tubuladura con depsito para la nebulizacin aunque no existe una dosificacin concreta recomendada (20% ms de dosis que la habitual). TIEMPO DE TRATAMIENTO Debe ser individualizable. Se debe mantener la VMNI de forma continua hasta corregir la acidosis respiratoria. Despus algunos autores apuestan por la retirada con control clnico-gasometrico estrecho. Otros recomiendan seguir con la VMNI durante 3-4 das ms pero de forma discontinua que podra ser; aplicar 2-3 h por la maana y 2-3 horas por la tarde y toda la noche del primer da y despus solo nocturna un par de das ms.

VMNI EN EL EDEMA AGUDO DE PULMN CARDIOGNICO

La VMNI en el tratamiento del edema agudo de pulmn se ha convertido en un arma de primera lnea. La oxigenoterapia simple no favorece el reposo muscular y muchas veces es insuficiente para revertir la hipoxemia. Es mejor intentar reclutar las unidades alveolares colapsadas y esto lo conseguiremos mediante la aplicacin de una presin positiva en la va area. El modo CPAP ha demostrado disminuir la tasa de intubaciones orotraqueales y la mortalidad en esta patologa. Como hemos comentado anteriormente la CPAP reduce la precarga y la postcarga con mnima afectacin del gasto cardiaco. Por lo que iniciaremos dicho modo en pacien391

Manual de Urgencias Cardiopulmonares tes hipoxemicos. Recordar que la CPAP ptima es aquella que menos FiO2 necesita. En pacientes en los que sospechemos hipercapnia o exista falta de mejora con la CPAP o agotamiento iniciaremos la VMNI en modo BIPAP.

BIBLIOGRAFA
Esquinas Rodrguez, A. M., Tratado de Ventilacin Mecnica no Invasiva. Practica clnica y metodologa, Ed. Grupo Aula Mdica, Madrid, 2006. Esquinas Rodrguez, A. M., Consensos clnicos en Ventilacin Mecnica No Invasiva, Ed. Grupo Aula Medica, Madrid, 2008. Nava, S., Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema: a multicenter randomized trial, Am J Respir Crit Care Med. 2003 Dec 15; 168(12):14327, 2003 Sep 4.

392

Seccin Respiratorio

Captulo 31 - VENTILACIN MECNICA INVASIVA

Justo Manuel Villalba Garca, Enrique Alonso Formento, Sara Alegre Soriano

INTRODUCCIN
Se denomina ventilacin mecnica (VM) a todo procedimiento de respiracin artificial que emplea un aparato mecnico para ayudar o sustituir la funcin ventilatoria. La VM no es un tratamiento, sino una intervencin de apoyo, externa y temporal que ventila al paciente hasta que se corrija o recupere la lesin estructural o funcional que ha provocado su instauracin. En condiciones normales, la contraccin de los msculos inspiratorios genera una presin negativa que provoca un flujo de aire que penetra hasta los alvolos y expande los pulmones. La espiracin se produce de manera pasiva una vez finalizada la inspiracin. Con la VM a presin positiva se invierte el mecanismo fisiolgico. El ventilador proporciona, de forma cclica con cada inspiracin, un flujo de aire a una presin superior a la existente en los alvolos, hasta administrar un determinado volumen (o una determinada presin) una vez concluida la inspiracin. FASES EN EL CICLO VENTILATORIO -Insuflacin: el ventilador genera una presin sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflndolo en el pulmn (volumen corriente o Vc) a expensas de un gradiente de presin. La presin mxima se denomina presin de insuflacin o presin pico (Ppico). -Meseta: el gas introducido en el pulmn se mantiene en l (pausa inspiratoria) durante un tiempo para que se distribuya a los alvolos. En esta pausa se encuentran cerradas tanto la vlvula inspiratoria como la espiratoria. La presin medida en la va area se denomina presin meseta o presin plateau; se corresponde con la presin alveolar mxima y depende de la distensibilidad o compliance pulmonar. -Deflacin: el vaciado del pulmn es un fenmeno pasivo, sin intervencin del ventilador, causado por la retraccin elstica del pulmn insuflado. Los ventiladores incorporan un dispositivo que mantiene una presin positiva al final de la espiracin para evitar el colapso pulmonar (positive end expiratory pressure o PEEP). 393

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

INDICACIONES
La indicacin de intubar y ventilar artificialmente a un paciente es, por lo general, una decisin clnica, basada ms en signos de dificultad respiratoria que en parmetros objetivos de intercambio o mecnica, cuyo valor es ms orientativo. Ms importante an que una cifra o un criterio es la observacin frecuente del paciente y su tendencia evolutiva. Se valoran principalmente los siguientes criterios: -estado mental: agitacin, confusin, inquietud. -excesivo trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 rpm), tiraje, uso de musculatura accesoria. -fatiga de musculatura inspiratoria: asincrona toracoabdominal, paradoja abdominal. -agotamiento general del paciente: imposibilidad de descanso o sueo. -hipoxemia: SatO2 (< 90 %) o PaO2 (< 60 mmHg) con aporte de oxgeno. -acidosis (pH < 7,25) o hipercapnia progresiva (PaCO2 > 50 mmHg). -capacidad vital disminuida (< 10 ml/Kg) o fuerza inspiratoria disminuida (< 25cmH2O)

Desde un punto de vista prctico las indicaciones de VM en Medicina de Urgencias seran: -PCR 394

VENTILACIN MECNICA INVASIVA -insuficiencia respiratoria con hipoxemia (taquipnea, aumento del esfuerzo inspiratorio y SatO2 < 90%) y/o hipercapnia (disminucin del nivel de conciencia, fatiga muscular respiratoria y acidosis respiratoria severa con pH < 7,20). -traumatizado grave y/o traumatismo facial severo con dificultad respiratoria, disminucin del nivel de conciencia, shock. -pacientes con dificultad para mantener libre la va area (disminucin nivel de conciencia, secreciones abundantes, cuerpos extraos u otro tipo de obstruccin.

MODOS DE VENTILACIN
Llamaremos modos de ventilacin mecnica (VM) a las diferentes formas que tiene un ventilador de sustituir, total o parcialmente, la funcin respiratoria de un paciente. No es pretensin de esta gua el estudio pormenorizado de todos los modos de ventilacin ni el realizar un anlisis crtico de los mismos, as pues nos remitiremos a informar de los modos ms utilizados, de la forma ms racional y estructurada posible. Los modos de VM se clasifican, por la variable controlada, en dos grandes grupos: ventilacin volumtrica o ventilacin baromtrica. En el modo volumtrico, el volumen programado (que se debe entregar peridicamente en un tiempo determinado) es la variable independiente, y la presin es la dependiente de la resistencia de la va area y de la compliance pulmonar. El flujo es constante y la presin creciente. Son los ventiladores ms utilizados. En los baromtricos, la presin seleccionada (que se debe alcanzar y mantener en el tiempo prefijado) es la variable independiente. No se selecciona el volumen corriente, por lo que puede disminuir si empeoran las condiciones del paciente (depende de la resistencia area y de la distensibilidad total del sistema respiratorio). Una vez vistos los tipos de ventiladores, el primer punto a discernir es si existe la necesidad de suplir total o slo parcialmente la funcin ventilatoria del paciente. Depende de si es el ventilador el que inicia los ciclos, es el paciente o son ambos. Basndose en esto se seleccionar la modalidad ms apropiada. SOPORTE VENTILATORIO TOTAL (SVT) En este modo de ventilacin mecnica es la mquina la que proporciona toda la energa requerida para mantener una ventilacin alveolar adecuada, por lo que el paciente no participa en su propia ventilacin. 395

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Puede ser controlada o asistida, siendo la diferencia entre ellas quin decide la frecuencia respiratoria; en el primer caso es el ventilador y en el segundo es el paciente. El SVT es la forma habitual de comenzar la ventilacin mecnica. Ventilacin mecnica controlada (CMV) Tambin se denomina ventilacin con presin positiva intermitente (IPPV). El ventilador proporciona un volumen corriente prefijado a una frecuencia respiratoria predeterminada, no siendo sensible a los esfuerzos inspiratorios del paciente. Se utiliza en pacientes en apnea, por su proceso de base o bien inducida farmacolgicamente. Puede operar tanto en la modalidad volumen control (la ms habitual) o en la de presin control. Se selecciona de forma inicial: Vc de 6-8 ml/kg; Fr de 10-14 rpm; FiO2 de 0,4-1 y relacin I:E de 1:2. En la imagen vemos una curva representativa de modo controlado. El ciclo se repite de forma constante segn la pauta preajustada.

Ventilacin mecnica asistida La ventilacin asistida (AMV), es aquella en la que el paciente es el encargado de iniciar la inspiracin, y por ello la frecuencia respiratoria queda establecida por el propio paciente de forma tal que al realizar ste un esfuerzo inspiratorio, el ventilador captar la cada de presin en el circuito que este esfuerzo origina, y en el momento en que supera el nivel trigger previamente ajustado, se inicia la insuflacin inspiratoria, con un volumen de gas previamente determinado, ya sea mediante el mando del volumen/minuto (Vm) ya sea mediante el mando del volumen corriente (Vc). 396

VENTILACIN MECNICA INVASIVA

Observamos en la grfica que el ciclo respiratorio es iniciado y marcado por el paciente, siendo el ventilador el encargado de suministrar el volumen programado. En caso extremo, en este modo ventilatorio, el respirador cesar de suministrar aire al paciente si no detecta previamente el esfuerzo inspiratorio que origine el disparo del trigger, o lo que es lo mismo, cuando el paciente no es capaz de superar el nivel de sensibilidad que hemos marcado. Para superar este problema se cre el modo ASISTIDO/CONTROLADO (A/CMV). Ventilacin mecnica asistida-controlada (A/CMV) Coexisten ciclos mandatarios (controlados) con ciclos iniciados por el paciente (asistidos). Cuando el paciente inicia la respiracin y el esfuerzo inspiratorio supera un nivel predeterminado (en adelante trigger o disparo), el aparato insufle el volumen corriente programado. En el ventilador se programa una frecuencia respiratoria mnima (back-up o frecuencia de reserva) adecuada cuando el paciente no inspire, manteniendo en todos los ciclos, tanto mandatarios como espontneos, los mismos parmetros (Vc, relacin I:E).

397

Manual de Urgencias Cardiopulmonares SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL (SVP) Es el mtodo de ventilacin en el que el paciente y el ventilador participan en el sostenimiento de una ventilacin alveolar eficaz. Los principales motivos para usar el SVP son los de sincronizar los esfuerzos inspiratorios del paciente con la accin del ventilador, reducir la necesidad de sedacin, prevenir la atrofia por desuso de los msculos respiratorios, mejorar la tolerancia hemodinmica y facilitar la desconexin de la VM. Ventilacin mandataria intermitente (IMV) Coexisten respiraciones mandatarias con respiraciones espontneas, por lo que el paciente puede realizar respiraciones intercaladas entre las insuflaciones del aparato. En el caso de que el paciente hipoventile, el ventilador desencadenar la inspiracin, asegurando el volumen minuto programado a una frecuencia respiratoria de rescate.

En la grfica se observa la asincrona entre las resp. espontneas y la embolada mandatoria. Puede ocurrir que sin dar tiempo a terminar la fase espiratoria espontnea, se inicie una nueva fase mandatoria. La IMV present problemas de incoordinacin entre el momento en que se iniciaba la respiracin mandatoria y las respiraciones espontneas, de forma tal que si el paciente realizaba una respiracin espontnea, y antes de acabar su tiempo espiratorio se iniciaba una respiracin mandatoria, provocaba un aumento considerable de volumen corriente y consecuentemente un aumento peligroso de presiones en vas areas, todo lo cual provocaba la desadaptacin del paciente a este modo. 398

VENTILACIN MECNICA INVASIVA Ventilacin mandataria intermitente sincronizada (SIMV) Existe un dispositivo que sincroniza ambas inspiraciones (paciente y ventilador) evitando que coincida la respiracin del paciente con la del ventilador, o bien que se superpongan.

Ventilacin con presin de soporte (PSV o ASB) Como su propio nombre indica, este modo ventilatorio concede al paciente la facultad de realizar su funcin ventilatoria de la forma ms fisiolgica posible, en este caso el ventilador no interviene para nada, salvo la asistencia a la misma mediante una presin positiva de soporte en el caso que as lo programemos. El aparato se hace cargo parcialmente del trabajo inspiratorio, conservando no obstante el paciente el control sobre la respiracin espontnea y no existiendo ninguna limitacin de volumen o de tiempo. Por supuesto el ventilador nos avisar mediante la alarma de volumen cuando exista una cada del mismo como consecuencia de una apnea o bradipnea importante que pueda presentar el paciente, en este caso tendremos que cambiar a otro modo ventilatorio ms acorde con el estado actual del paciente. En los ventiladores de ltima generacin, cuando se detecta una apnea del paciente, el ventilador ciclar automticamente en modo controlado con unos parmetros ajustados previamente, as en el modelo EVITA 2 DURA (Drager) tendremos que ajustar la ventilacin en apnea con una frecuencia respiratoria en apnea y un volumen corriente en apnea, y en cualquier caso este modelo le permitir al paciente respirar espontneamente durante la ventilacin en apnea. La ASB se dispara mediante un esfuerzo inspiratorio del paciente que hace saltar el trigger. Para que el paciente realice el nmero de respiraciones y se tome los tiempos inspiratorios que necesite en cada momento, la ASB al igual que se dispara cuando detecta el esfuerzo inspiratorio del paciente, cesar cuando el paciente espira activamente, o lo que es igual, cuando se produce un flujo espiratorio en direccin al respirador. 399

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

PARMETROS VENTILATORIOS
Una vez comprobado el correcto funcionamiento del respirador deben seleccionarse una serie de parmetros ventilatorios (en funcin del modo elegido?) para proporcionar el gas insuflado y la concentracin de O2 adecuada, evaluando posteriormente las presiones en la va area. En la mayora de los casos se ajustarn, inicialmente, de la siguiente forma:
-Modo ventilatorio: -Vc: -Fr: -FiO2 -Relacin I/E -PEEP IPPV 6-8 ml/Kg 10-14 rpm 1 (posteriormente la mnima necesaria) 5-10 cmH2O (si es necesaria)

Los resultados posteriores de la gasometra o de los sistemas de monitorizacin determinarn la necesidad o no de modificar los parmetros iniciales. Bsicamente se recomienda:
-Si PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90%, aumentar la FiO2 -Si PaCO2 > 45 mmHg o EtCO2 > 40 mmHg, aumentar el VM

Los parmetros arriba mencionados han de entenderse como la norma general en la mayora de los pacientes. No obstante, existen situaciones especiales en las cuales han de modificarse uno o varios de estos parmetros. -pacientes con limitacin al flujo espiratorio (EPOC, asma): en estos pacientes se produce un atrapamiento areo intrapulmonar e hiperinsuflacin dinmica, ya que se mantiene la presin alveolar positiva al final de la espiracin, producindose lo que se conoce como auto-PEEP o PEEP intrnseca. Si alargamos el tiempo espiratorio se disminuye el atropamiento areo y la autoPEEP. Conseguiremos tiempos espiratorios largos con los siguientes parmetros:
-Vc: 6-8 ml/Kg -Incrementar tiempo espiratorio con: frecuencias respiratorias bajas y relacin I/E de 1/3 - FiO2: 0,6 - Usar tubos endotraqueales, en la medida de lo posible, de calibre 8-8,5

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VENTILACIN MECNICA INVASIVA -pacientes con insuficiencia respiratoria aguda: instaurar

-Vc: 8-10 ml/Kg -Fr: 12-14 rpm -FiO2: 1

-Si persiste hipoxemia importante, usar PEEP inicialmente de 5 cmH2O. En caso necesario incrementar de 2 en 2, sin sobrepasar los 15 cmH2O -Si aumentan las presiones, reducir Vc a 6-8 ml/Kg ya que es menos perjudicial una discreta hipercapnia que la posibilidad de barotrauma o lesin pulmonar inducida por las altas presiones del ventilador. -hipoventilacin secundaria a enfermedades neuromusculares: en estos casos, la debilidad de la musculatura inspiratoria (hipoventilacin e hipercapnia) predispone la aparicin de atelectasias y neumonas: iniciar con:
-Vc: 12-14 ml/Kg -FiO2: 0,6 -PEEP: 5-10 cmH2O

-en el EAP cardiognico, la ventilacin con PEEP puede ser beneficiosa ya que provoca una disminucin de la precarga secundaria a una disminucin del retorno venoso.

DESTETE
Se denomina destete al proceso de retirada de la VM que culmina con la extubacin y la normalizacin del eje faringo-laringo-traqueal. La desconexin es la interrupcin transitoria de la VM. Constituye un perodo de prueba de respiracin espontnea que puede terminar en destete o en reconexin. Existe una serie de condiciones y criterios bsicos para iniciar el destete, que son las siguientes: Condiciones bsicas para el inicio del destete a.-curacin o mejora evidente de la causa que provoc la VM b.-estabilidad hemodinmica y cardiovascular c.-ausencia de signos de sepsis y temperatura < 38,5C d.-estado nutricional aceptable 401

Manual de Urgencias Cardiopulmonares e.-estabilidad psicolgica f.-equilibrio cido-base e hidrolectroltico corregido g.-condiciones mnimas de la funcin respiratoria a tres niveles: centro respiratorio, parnquima pulmonar y musculatura respiratoria Criterios de destete a.-PaO2>60 mmHg con FiO2<0,4 y PEEP<5 cmH2O b.-Volumen minuto<10 l/m para pCO2 de 40 mmHg Criterios de interrupcin del destete a.-criterios gasomtricos: disminucin SatO2, pH<7,30 b.-criterios hemodinmicos: incremento TA<20 mmHg sobre la basal, taquicardia, shock c.-criterios neurolgicos: disminucin del nivel de conciencia, agitacin no controlable d.-criterios respiratorios: taquipnea>35 rpm, signos clnicos de aumento del trabajo respiratorio, asincrona, etc.

PROBLEMAS SECUNDARIOS A VENTILACION MECANICA

Asociadas a la va area artificial: -hemorragias nasales y/o sinusitis: suelen darse en intubacin nasotraqueal -lesiones glticas y traqueales -obstruccin: acodaduras, mordeduras del TET, aumento de secreciones. Como criterios de obstruccin tenemos el aumento de la presin pico (Ppico) sin que exista broncoespasmo (sibilancias) y no se producen cambios en la presin meseta (se produce un aumento de la resistencia area) -colocacin inadecuada del TET, retirada accidental: auscultar una vez por turno los campos pulmonares y cada vez que se movilice al paciente; comprobar que el TET sigue en la marca que el paciente tena inicialmente Asociadas a presin positiva: -barotrauma: debido a la sobrepresin o distensin en la ventila402

VENTILACIN MECNICA INVASIVA cin mecnica el aire del rbol bronquioalveolar sale a los tejidos vecinos. Para prevenirlo hay que evitar las presiones intratorcicas elevadas (Pmeseta no superior a 35 cmH2O). Existen distintos tipos: neumotrax (aumento brusco de la Pmeseta, descenso de la TA y taquicardia), neumomediastino, enfisema subcutneo -hemodinmicas: disminucin del gasto cardaco y del retorno venoso, hipotensin arterial, aumento de las resistencias vasculares pulmonares, disminucin del volumen del ventrculo izquierdo -renales: disminucin del flujo sanguneo renal, incremento de la secrecin de ADH, retencin hdrica -gastrointestinales: distensin gstrica, disminucin de la motilidad (con posibilidad de leo paraltico) -neurolgicas: aumento de la presin intracraneal (disminucin del retorno venoso cerebral y del drenaje del LCR por aumento de la presin intratorcica), disminucin del FSC por descenso del GC Toxicidad por O2: bastante inespecfica. Se recomienda el uso de FiO2 < 0,6 Infecciosas: neumonas, sinusitis Por programacin inadecuada: es una de las causas de desadaptacin a la VM Otras complicaciones: hipoxia, bradicardia

FARMACOS EN VENTILACION MECANICA

La intubacin endotraqueal sin ayuda de frmacos debe de reservarse para pacientes en apnea y coma. Los pacientes inconscientes capaces de resistir el laringoscopio o aquellos con esfuerzos respiratorios espontneos deben ser intubados con ayuda farmacolgica. La intubacin rpida requiere el empleo de diversos frmacos; entre ellos se encuentra un agente hipntico potente para inducir la inconsciencia y un bloqueante neuromuscular para producir parlisis. Adems, se debe de analgesiar al paciente de forma efectiva. Existen numerosos frmacos susceptibles de ser utilizados para la intubacin endotraqueal. Como norma general, deberemos de utilizar, entre todos ellos, aquellos con cuyo manejo tengamos ms experiencia y soltura. Se debe de analgesiar de forma adecuada a todos los pacientes intubados. Los frmacos ms usados son la morfina, fentanilo y remifentanilo. Haremos mencin a dos frmacos que pueden usarse, en determinadas situaciones, previo a la maniobra de intubacin: 403

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Dosis adulto (mg/kg) 3-6 0,2-0,3 1-2 1,5-2,5 0,2-0,4 Dosis peditrica (mg/kg) 5-6 0,2-0,3 1-3 2,5-3,5 0,5-1 Duracin (min) 5-10 3-12 10-20 5-10 10-30

Frmaco Tiopental Etomidato Ketamina Propofol Midazolam

Inicio (seg) < 30 15-45 45-60 15-45 30-90

Dosis recomendada para induccin de secuencia rpida

Frmaco Succinilcolina Succinilcolina para IRS Pancuronio Atracurio Vecuronio Vecuronio para IRS Rocuronio Rocuronio para IRS

Dosis adulto (mg/kg) 0,6-1 1,5 0,1 0,5 0,1 0,3-0,5 0,6 0,9-1,2

Dosis peditrica (mg/kg) 1-2 2 0,07-0,10 0,5 0,05-0,10 0,3-0,5 1 1,0-1,2

Inicio (seg) 1 1 2-5 3 3 1 4-6 1-1,5

Duracin (min) 2-3 3-5 40-60 20-35 30-40 60-120 15-85 30-110

Bloqueantes neuromusculares recomendados para intubacin e ISR

Lidocana: es un anestsico local que tiene efecto antiarrtmico a dosis bajas. Bloquea la elevacin de la PIC y atena la respuesta de taquicardia e hipertensin asociada a la laringoscopia. Con dosis teraputica no afecta a la contractilidad miocrdica. Se emplea generalmente en pacientes con TCE para bloquear el aumento de la PIC, a dosis de 1-2 mg/kg. Atropina: previene la bradicardia durante la ISR. Suele emplearse en nios, ya que pueden presentar bradicardia e incluso asistolia durante la laringoscopia. Como efecto secundario reduce las secreciones bronquial y salival. La dosis es de 0,01 mg/kg (mnima de 0,1 mg. y mxima de 0,4 mg.).

INDUCCIN DE SECUENCIA RAPIDA (ISR)

La induccin de secuencia rpida (ISR) es el mtodo preferido para asegurar la va area en Urgencias cuando estos pacientes presen404

VENTILACIN MECNICA INVASIVA tan riesgo de aspiracin. Incluye la administracin casi simultnea de un potente agente hipntico-sedante y un bloqueante neuromuscular. La indicacin principal de la ISR es la de asegurar y proteger de forma rpida las vas areas. Existen pocas contraindicaciones para la ISR, no debiendo de ser realizada por personal sin experiencia. Se deber de disponer, y tener previsto con antelacin, de tcnicas alternativas en el caso de que la intubacin no sea posible. Las tres principales caractersticas de la ISR son la preoxigenacin con O2 al 100%, aplicacin de presin sobre el cricoides (maniobra de Sellick) y, si es posible, evitar la ventilacin con presin positiva antes de asegurar la va area con un tubo endotraqueal. En la mayora de los casos en los que se requiere una intubacin traqueal en fase primaria no es necesario el uso de frmaco sedantes o de relajantes neuromusculares (RNM). EN el resto de los casos en los que se deben de usar, la tcnica de eleccin es la ISR evitando ventilar al paciente para prevenir la insuflacin gstrica y el riesgo aumentado de regurgitacin (por supuesto que se ventilar si existe hipoxia, pero con baja presin). La secuencia sera la siguiente: 1.-Preoxigenacin con O2 al 100%, para que durante la apnea mantengamos la saturacin el mayor tiempo posible. 2.-Aplicar presin sobre cartlago cricoides (maniobra de Sellick) para prevenir la regurgitacin pasiva del contenido gstrico. 3.-Opiceo: opcional. 4.-Hipntico-sedante de inicio rpido. 5.-Succinilcolina como RNM, por su corte inicio de accin (30 seg.) y de duracin (5 min.). El rocuronio consigue las mismas condiciones para la intubacin que la succinilcolina con el inconveniente de que sus efectos persisten hasta 85 minutos. 6.-Intubacin traqueal. 7.-Hinchado del baln de neumotaponamiento. 8.-Comprobacin de la correcta intubacin traqueal. 9.-Retirada de la presin cricoidea. Lo ideal es sedacin, analgesia e hipnosis cautelosa (tienen efectos sinrgicos) y el uso de frmacos de accin corta y con antagonistas para permitir una valoracin neurolgica precoz. Las indicaciones de la ISR en Urgencias son: 405

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -TCE con necesidad de control de va area -TCE con necesidad de ventilacin -TCE con descenso en la escala de Glasgow -Paciente agitado, no colaborador con compromiso de va area -Disminucin nivel de conciencia sin capacidad de mantener va area permeable -Proteccin de va area por riesgo de aspiracin -Mantenimiento definitivo de la permeabilidad de va area -Insuficiencia respiratoria -Ciruga de Urgencia con necesidad de anestesia general -Aplicacin de SVA

BIBLIOGRAFA
M. Herrera Carranza y M. Castillo Quintero. Ventilacin mecnica: principios generales. J. C. Montejo, A. Garca de Lorenzo, C. Ortiz Leyba y A. Bonet. Manual de Medicina Intensiva (3 edicin). Madrid: Elsevier Espaa S. A., 2006; p. 12-16. M. Herrera Carranza y M. Castillo Quintero. Ventilacin mecnica invasiva: interaccin paciente-respirador. J. C. Montejo, A. Garca de Lorenzo, C. Ortiz Leyba y A. Bonet. Manual de Medicina Intensiva (3 edicin). Madrid: Elsevier Espaa S. A., 2006; p. 20-27. M. Herrera Carranza y M. Castillo Quintero. Retirada de la ventilacin mecnica. Destete. J. C. Montejo, A. Garca de Lorenzo, C. Ortiz Leyba y A. Bonet. Manual de Medicina Intensiva (3 edicin). Madrid: Elsevier Espaa S. A., 2006; p. 27-31. Ned F. Nasr, Isam F. Nasr, Maher Fattouh y Eric L. Pedicini. Induccin de rpida secuencia. Reichman & Simon. Urgencias y Emergencias. Madrid: Marbn Libros S. L., 2006; p. 31-36. I. M. Urrutia Illera, W. C. Gmez. Ventilacin mecnica. Universidad del Cauca (Colombia) Marzo-2006. Disponible en: http://facultadsalud.unicauca.edu.co/fcs/2006/septiembre/Ventilacion%20mecanica.pdf. Edgar Celis, Carlos Guerrero. Principios de ventilacin mecnica (captulo XXIX). Fundacin Santa Fe de Bogot (Colombia). Disponible en: www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_y_respiratorias/Principios_de_ventilacion_mecanica.pdf 406

VENTILACIN MECNICA INVASIVA A. A. Ramchandani, M R. Mosegue Moreno, M. Galloway Hernndez. Ventilacin mecnica: conocimientos bsicos. Disponible en: www.minsa.gob.ni/enfermeria/doc_inter/vent_mecanic_princ_basic.pdf Sandra Martn lamo. Va area en el traumatizado. Curso Asistencia Inicial al Trauma Grave (3 edicin). Servicio de Urgencia Canario. Sociedad Canaria de Medicina de Urgencias y Emergencias. Octubre 2004; p. 31-40. Javier Pueyo Val. Ventilacin mecnica (captulo 3). Curso de Soporte Vital Avanzado: situaciones especiales. 061 Aragn. Abril 2008; p. 35-58.

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Seccin Respiratorio

Captulo 32 - SINDROME DE APNEA - HIPOPNEA DURANTE EL SUEO

M. Teresa Rosell Abs, Francisco de Pablo Cillero, Juan Antonio Domingo Morera

El sndrome de apnea-hipopnea durante el sueo (SAHS) es una enfermedad muy prevalente en la edad adulta, que afecta al 4-6% de los hombres y al 2-4% de las mujeres, y su prevalencia aumenta con la edad. Se asocia con la presencia de HTA, enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares, deterioro de la calidad de vida, y con un aumento de la incidencia de accidentes de trfico y la mortalidad. En los ltimos aos la comunidad mdica ha mostrado un inters creciente por esta patologa, y aunque no es una entidad de diagnstico y tratamiento en el Area de Urgencias, por su elevada prevalencia y las enfermedades asociadas, es frecuente que pacientes afectos de SAHS demanden atencin urgente. Por este motivo es importante que los Mdicos de Urgencias tengan unas nociones bsicas sobre esta enfermedad.

CONCEPTO
El SAHS consiste en la aparicin de episodios recurrentes de obstruccin de la va respiratoria alta durante el sueo, por una alteracin anatomofuncional que conduce a su colapso. Se asocia a: ronquidos y apneas observadas constantes descensos de la saturacin de oxihemoglobina (SatO2) mMicrodespertares no conscientes (arousals), que producen un sueo no reparador y somnolencia diurna -trastornos neuropsiquitricos y cardiorrespiratorios secundarios

FISIOPATOLOGA
FACTORES DE RIESGO -Obesidad: incrementa el riesgo de SAHS entre 10 - 14 veces El 70% de pacientes con SAHS son obesos y hay SAHS significativo en 40% de obesos. 409

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

APNEA/HIPOPNEA

AROUSAL

HIPOXEMIA/HIPERCAPNIA

Fragmentacin del sueo

Alteraciones del SNC

vasoconstriccin

eritropoyesis

testosterona disminuida

arritmias

impotencia somnolencia diurna deterioro intelectual hipertensin pulmonar y sistmica policitemia muerte sbita

La reduccin del 10% del peso disminuye en 26% el IAH. -Edad: la prevalencia de SAHS aumenta con la edad. A partir de 65 aos parece disminuir la incidencia -Sexo: es ms frecuente en hombres que en mujeres con una relacin 2-3: 1 -Factores genticos, familiares y raciales: el riesgo de SAHS aumenta 2 -4 veces en familiares. Se han observado diferencias raciales: mayor prevalencia y severidad en afroamericanos que caucasianos y mayor severidad en asiticos que caucasianos -Alcohol y tabaco: producen irritacin y edema de la VAS con la consiguiente disminucin de su calibre -Frmacos (sedantes, barbitricos, hipnticos, betabloqueantes): disminuyen el tono muscular farngeo y el impulso nervioso -Posicin corporal: el decbito supino disminuye el calibre de la VAS por efecto gravitacional -Alteraciones craneofaciales: retrognatia, micrognatia, hipertrofia amigdalar, desviacin de tabique nasal, poliposis nasal... -Trastornos mdicos generales: diabetes, acromegalia, hipotiroidismo, estado hormonal: menopausia, amiloidosis, enfermedades por depsito, cifoescoliosis, distrofia miotnica, enfermedades de la motoneurona... -Ronquido crnico: la vibracin crnica producida por el ronquido inflama la mucosa de la VAS y las estructuras subyacentes, originando un estrechamiento de la faringe. -Deprivacin de sueo: favorece la aparicin de SAHS a travs de la induccin de una fragmentacin del sueo o alteracin de los mecanis410

SINDROME DE APNEA - HIPOPNEA DURANTE EL SUEO mos ventilatorios y/o excesiva somnolencia durante el da. As una restriccin del tiempo total de sueo aumenta el nmero de apneas en roncadores. Tambin se ha observado que las esposas de pacientes con SAOS tienen una prevalencia doble de SAOS que las esposas de los controles.

CLNICA
En general son pacientes roncadores con excesiva somnolencia diurna (ESD). Los sntomas pueden diferenciarse entre nocturnos y diurnos:
NOCTURNOS Ronquidos Apneas observadas Episodios asfcticos Movimientos anormales Despertares frecuentes Nicturia Pesadillas somniloquia Sueo agitado Insomnio Reflujo gastroesofgico DIURNOS Excesiva somnolencia diurna Sueo no reparador Cansancio crnico Cefalea matutina Sequedad bucal Irritabilidad Depresin Dificultad de concentracin Prdida de memoria Impotencia

Los sntomas ms importantes son: -el ronquido suele identificarse con facilidad. Con frecuencia se acompaa de ruidos asfcticos y sonidos entrecortados. -las pausas respiratorias: apneas o hipopneas observadas por los convivientes que suelen terminar con sonidos asfcticos e incluso con movimientos de todo el cuerpo en un intento por salir de la apnea-hipopnea. -la excesiva somnolencia diurna (ESD): tendencia a dormirse involuntariamente en situaciones inapropiadas. Es el sntoma diurno ms importante. Hay varias formas de medirla tanto subjetiva como objetivamente: Escala de severidad clnica -Somnolencia leve: el paciente tiende a dormirse en situaciones de inactividad (sentado en un silln, en el autobs, en una sala de espera...). Producen poca repercusin sobre las actividades de la vida diaria -Somnolencia moderada: se duerme en situaciones que exigen cierta atencin (viendo la TV, leyendo, en la mesa despus de comer...). Producen cierto impacto en las actividades de la vida diaria 411

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Somnolencia grave: tiende a dormirse en situaciones que exigen un gran atencin (conduciendo o realizando su trabajo). Altera de forma importante las actividades habituales Escala de somnolencia de Epworth El paciente debe puntuar la posibilidad de quedarse dormido o adormilado (0 = nunca me dormira; 1 =poca probabilidad; 2 =moderada probabilidad; 3 = mucha probabilidad) en 8 situaciones distintas: -Sentado leyendo -Viendo la televisin -Sentado en un lugar pblico (cine, teatro) -Como pasajero en un coche en una hora -Por la tarde si las circunstancias lo permiten -Sentado hablando con alguien -Despus de comer -Conduciendo, parado en un semforo Se punta de 0 a 24 y se considera patolgico cuando es igual o superior a 10 puntos. Es de ayuda en la aproximacin inicial al paciente y en su seguimiento. Test de latencia mltiple de sueo (TLMS) Mide el tiempo que tarda el individuo en quedarse dormido (latencia de sueo) cuando se le somete a condiciones favorables y potencialmente inductoras de sueo. Desgraciadamente ninguno de estos sntomas es especfico del SAHS y los tres, especialmente la ESD, son muy frecuentes tanto entre la poblacin general como en pacientes con sospecha de SAHS. Hay que tener en cuenta que ms del 20% de la poblacin presenta ESD debida al sndrome de sueo insuficiente. Por ello, antes de considerar que un paciente padece un SAHS deberemos descartar cuidadosamente otras causas de excesiva somnolencia. HIPERSOMNOLENCIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL -FISIOLOGICA: embarazo, periodo premenstrual, postprandial, tras ejercicio fsico intenso... 412

SINDROME DE APNEA - HIPOPNEA DURANTE EL SUEO -PATOLOGICA: PRIMARIA: -Sndrome de Narcolepsia-Cataplejia -Hipersomnia diurna idioptica - Sndrome de las piernas inquietas con movimientos peridicos - Hipersomnias recurrentes SECUNDARIA: -Trastornos respiratorios ligados al sueo: SAHS, hipoventilacin alveolar central, sndrome de hipoventilacin-obesidad, enfermedades neuromusculares, EPOC, asma -Otras causas: enfermedades psiquitricas, neurolgicas, endocrinas, metablicas e infecciosas, trastornos del ritmo circadiano (trabajo a turnos, vuelos transmeridianos, mala higiene del sueo...)

Se han propuesto modelos diagnsticos predictivos que combinan sntomas de SAHS y variables antropomtricas, pero no han mostrado precisin diagnstica, por lo que no se recomienda su uso rutinario. A pesar de esto, la sospecha diagnstica se basa en la clnica y la presencia de sintomatologa relevante es fundamental para indicar el estudio y tratamiento.

DIAGNSTICO
Fases del diagnstico:
Hipersomnolencia, ronquidos, apneas... Otros sntomas Exploracin fsica Pruebas complementarias diurnas Polisomnografa nocturna

SAOS?

Sospecha fundada

Confirmacin

Historia clnica detallada Sntomas Antecedentes, hbitos de sueo, alcohol y frmacos Edad, tipo y circunstancias de aparicin de hipersomnolencia Trastornos asociados Evolucin en el tiempo 413

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Exploracin fsica y neuropsicolgica -Mediciones antropomtricas: peso, talla, IMC, permetro de cuello -TA, auscultacin -Exploracin ORL en busca de alteraciones anatmicas de las fosas nasales, faringe y laringe (desviacin septal, micrognatia, retrognatia, hipertrofia de vula, paladar blando largo y redundante, hipertrofia de amgdalas, bucofaringe estrecha). -Perfil psicolgico Pruebas complementarias diurnas -Hemograma -ECG -Gasometra arterial basal -Espirometra -RX de trax -Hormonas tiroideas Otras pruebas complementarias -Test de latencias mltiples (MSLT) -Oximetra nocturna -Poligrafa cardiorrespiratoria -Polisomnografa completa: es la prueba de confirmacin diagnstica INDICACIONES DE LA POLISOMNOGRAFA NOCTURNA -Sospecha clnica de SAOS: Ronquido muy intenso. Despertares transitorios o arousals. Desestructuracin del sueo. Somnolencia diurna de grado variable. Obstruccin de orofaringe y/o hipofaringe. -Alteracin del control de la respiracin con PaCO2 > 45mm Hg. -Defectos ventilatorios restrictivos 414

SINDROME DE APNEA - HIPOPNEA DURANTE EL SUEO -EPOC con PaO2 > 55 mm Hg con HTP y/o Poliglobulia. -Arritmias cardacas nocturnas. Conducta a seguir ante sospecha de SAHS Es fundamental la valoracin de la gravedad actual del trastorno para decidir cmo debe remitirse al paciente para estudio. Aspectos a tener en cuenta: -Sntomas (grado de hipersomnolencia) -Presencia de enfermedades asociadas (HTA, cardiopata, enfermedad cardiovascular, cerebrovascular, insuficiencia respiratoria) -Profesin del paciente
Incapacitante y/o enfermedades asociadas y/o profesin de riesgo Sntomas o exploracin sugestivos de SAHS

HIPERSOMNOLENCIA DIURNA

NEUMOLOGIA PREFERENTE

SINTOMAS O EXPLORACION SUGESTIVOS DE SAOS

Con/sin

Hipersomnolencia diurna moderada

NEUMOLOGIA NORMAL

HIPERSOMNOLENCIA DIURNA

Sntomas Sin o exploracin sugestivos de SAHS

NEUROLOGIA O PSIQUIATRIA O UNIDAD DE SUEO

RONCADOR MOLESTO

Sin

Otra clnica

ORL

DEFINICIONES DE LOS PRINCIPALES EVENTOS RESPIRATORIOS

-APNEA: cese del flujo areo (> 90%) en boca y/o nariz durante 10 o ms segundos, por obstruccin completa de la va area durante el sueo. -HIPOPNEA: disminucin significativa del flujo areo en boca y/o nariz durante el sueo de al menos el 50% del valor del volumen corriente habitual del sujeto de 10 segundos de duracin, por obstruccin parcial de la va area. Se acompaan de disminucin de la saturacin (satO2) de al menos el 3% y/o despertar transitorio (arousal) en el EEG. Tanto las apneas como hipopneas pueden ser: -obstructivas cuando se acompaan de un aumento del esfuerzo toraco-abdominal 415

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -centrales si este esfuerzo esta ausente -mixtas como combinacin de ambas. Estas ltimas suelen comenzar con un componente central y terminan con un componente obstructivo

-ESFUERZOS RESPIRATORIOS ASOCIADOS A MICRODESPERTARES (ERAM): periodo > 10 sg de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio (habitualmente detectado mediante la medicin de presin esofgica) que acaba con un arousal. Tambin puede detectarse el esfuerzo mediante el empleo de una cnula nasal y/o el sumatorio de las bandas toracoabdominales cuando hay un periodo de limitacin al flujo > 10 sg y < 2 minutos, sin reduccin marcada de la amplitud de flujo y que termina con un arousal. Indice de apnea-hipopnea (IAH): es el nmero de apneas ms hipopneas dividido por las horas de sueo. Un IAH superior a 5-10 se considera anormal. Indice de alteracin respiratoria (IAR): IAH + nmero de esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares por hora de sueo. Un IAR superior a 5 asociado con clnica relevante se considera diagnstico de SAHS

TRATAMIENTO
Objetivos: aliviar los sntomas, mejorando as la calidad de vida y reducir la morbilidad asociada. Medidas generales Se deben aplicar a todos los enfermos con SAHS.

MEDIDAS HIGINICO-DIETTICAS RECOMENDADAS

-Control del sobrepeso -Evitar el tabaco -Realizar una buena higiene de sueo: Dormir horas suficientes, evitar pasar muchas horas en la cama. Reforzar la asociacin cama-sueo. Las siestas no deben ser largas (media hora). Mantener horarios fijos para acostarse. Cenar al menos 2 horas antes de irse a la cama. No realizar cenas copiosas -Realizar ejercicio de forma regular y moderado -Evitar sustancias con cafena y estimulantes -Evitar el consumo excesivo de alcohol, especialmente 6 horas antes de irse a la cama -Tratar la obstruccin nasal si la presenta, con suero fisiolgico o frmacos para descongestionar -Dormir en decbito lateral -Suprimir los hipnticos y sedantes

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SINDROME DE APNEA - HIPOPNEA DURANTE EL SUEO Tratamiento mdico -MECANICO: Dispositivos de presin continua. Mediante CPAP (continuous positive airway pressure), que acta como una vlvula neumtica que aplica una presin positiva constante en la va area superior y evita su colapso. La CPAP no es un tratamiento etiolgico, por lo que si el paciente abandona el tratamiento las apneas reaparecen. -FARMACOLOGICO (clonidina, amitriptilina, teofilina...): Sin eficacia. Tratamiento quirrgico Recomendado en pacientes con SAHS que no toleran la CPAP y presentan alguna alteracin anatmica corregible. -De partes blandas: Uvulopalatofaringoplastia: Mejora el ronquido, pero la apnea en menos del 50% de los casos. -De partes seas: Osteotoma: Se reserva para defectos congnitos (Microretrognatia, S. Pierre-Robin, acondroplasia, S KlippelFeil...) Traqueostoma Otros tratamientos Dispositivos de avance mandibular: recomendado en pacientes que tienen el ronquido como sntoma principal y no toleran la CPAP.

BIBLIOGRAFA
Consenso Nacional sobre el sndrome de apneas-hipopneas del sueo. Arch Bronconeumol. 2005; 41 Supl 4. Trastornos respiratorios del sueo. Monografas NEUMOMADRID 2004, vol VI.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO DE SAHS

En todos los casos medidas higinico-dietticas

IAH/IAR <5

IAH/IAR 5 y <30

IAH/IAR 30

Se descarta SAHS. Considerar dispositivo de avance mandibular (DAM) o ciruga ORL Sntomas relacionados con SAHS y/o Epworth 12 y/o comorbilidad asociada? Recomendable valoracin ORL. Si intolerancia /rechazo a CPAP, considerar DAM y ciruga ORL S Considerar CPAP

Control clnico. Control clnico Si clnica o comNo plicaciones valorar CPAP

Considerar DAM y/o ciruga ORL Control clnico

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Seccin Respiratorio

Captulo 33 - MEDIASTINITIS Y NEUMOMEDIASTINO

Roco de Andrs Gonzlez, Ana Boldova Loscertales, Cristina Roig Salgado

MEDIASTINITIS
DEFINICIN El mediastino es un espacio torcico delimitado entre los dos sacos pleurales, el esternn y la columna vertebral. Se define mediastinitis como la infeccin del mediastino, que puede ser aguda (presentacin sbita) o crnica (se desarrolla lentamente y empeora con el tiempo). Las agudas suelen estar causadas por bacterias pudiendo progresar en ocasiones a abscesos, a diferencia de las crnicas, que la causa ms frecuente suele ser tuberculosa o mictica. Aunque la mayora de los casos de mediastinitis crnica tiene origen infeccioso, algunos son de causa desconocida y se caracterizan por la acumulacin de tejido fibroso denso (mediatinitis fibrosante). La forma aguda con una mortalidad superior al 20%, suele estar producida por Gram positivos que producen secreciones purulentas formando colecciones en el interior del mediastino. La forma crnica engloba, desde la inflamacin granulomatosa de ganglios linfticos mediastnicos a la mediastinitis fibrosante. Su clnica es variable, desde asintomtica, pero puede provocar sntomas en relacin a la compresin de cava superior, obstruccin de vas respiratorias, parlisis de nervios frnicos o recurrentes u obstruccin de arteria o venas pulmonares. Situaciones de inmunodepresin como alcoholismo, diabetes mellitus, hipoalbuminemia, facilitan el inicio y progresin de la infeccin. MEDIASTINITIS AGUDA La infeccin aguda del mediastino es infrecuente. La mayora de los casos guardan relacin con ciruga esofgica, cardiaca o torcica. Una causa menos comn es la extensin directa de la infeccin desde tejidos adyacentes, como el espacio retrofarngeo, los huesos y las articulaciones esternoclaviculares, ganglios linfticos mediastnicos, los pulmones, o el espacio pleural. Se produce mediastinitis postoperatoria en alrededor del 0.5% al 1% de los pacientes sometidos a esternotoma media; dicho riesgo aumenta en pacientes diabticos, obesos o inmunodeprimidos. 419

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Manifestaciones clnicas El sntoma principal es el dolor retroesternal, con frecuencia intenso y de comienzo brusco, siendo posible la irradiacin al cuello y disnea. Son frecuentes los escalofros y la fiebre alta, se puede producir obstruccin de la vena cava superior, con dilatacin de las venas del cuello. Es importante dirigir la anamnesis a la bsqueda de antecedentes de ciruga o infecciones orofarngeas, procesos invasivos esofagotraqueales, ciruga torcica previa y la posible presencia de inmunodepresin. Entre las primeras 48 horas (lo ms frecuente) y las siguientes dos semanas podemos esperar el cuadro de las formas agudas. Un paciente con mediastinitis aguda impresiona de gravedad, en situacin de respuesta inflamatoria sistmica con taquicardia, taquipnea con disnea de reposo, tos, fiebre alta, dolor cervical (a veces exclusivamente torcico) que incrementa con los movimientos pudiendo provocar rigidez, edema en el cuello y parte superior de trax. Puede haber crepitacin por la presencia de enfisema subcutneo. La disfagia/odinofagia es constante. Puede estar presente el signo de Hamman (ruido crujiente en la parte anterior del trax sincrnico con la sstole), parlisis diafragmtica por afectacin de nervio frnico, pulso paradjico por taponamiento cardaco, sndrome de vena cava superior por compresin o sndrome de Horner por extensin a ganglio estelar son menos frecuentes pero posibles. Hay inspeccionar tambin boca y faringe, otoscopia, pares craneales, trax, adenopatas cervicales, dolor, edema o crepitacin, soplos, ingurgitacin yugular, auscultacin cardiopulmonar y abdomen. Diagnstico La diligencia en el diagnstico desde su sospecha es determinante para el pronstico (la demora diagnstica y el incorrecto drenaje son los principales condicionantes de la mortalidad tras el diagnstico) -Hemograma, bioqumica (glucemia, funcin renal, enzimas hepticas, albmina y protenas) coagulacin y hemocultivos -ECG: Descartar pericarditis. Puede observarse bajos voltajes, elevacin de ST en todas las derivaciones excepto en AVR -Manifestaciones radiolgicas: Deben obtenerse proyecciones cervical AP y lateral y trax PA y lateral: La principal manifestacin radiolgica es el ensanchamiento del mediastino, ms evidente en la porcin superior. Se puede apreciar aire 420

MEDIASTINITIS Y NEUMOMEDIASTINO dentro del mediastino, as como en los tejidos blandos del cuello. Tambin se puede apreciar neumotrax o hidroneumotrax. El TAC torcico es necesario para el diagnstico y para guiar la aspiracin y el drenaje percutneo de los abscesos mediastnicos. Otros posibles hallazgos son: desplazamiento anterior de la va area, enfisema mediastnico, derrame pleural, derrame pericrdico. -SPECT con Ga67: Aumenta la sensibilidad del TAC con el inconveniente de demorarse 48 horas su diagnstico. Interesa en los casos de progresin ms lenta o dudosa. La gammagrafa tiene peor rendimiento.
CLASIFICACIN DE LAS MEDIASTINITIS Mediastinitis necrotizante Descendente (Streptococo hemoltico Grupo A, Strp. viridans. Anaerobios no estreptoccicos, Gram negativos)

Origen aerodigestivo: Mediastinitis Posterior (Anaerobios, Staph. Aureus, bacilos gram negativos

Mediastinitis Posquirrgica: Anterior (Stph Aureus, epidermidis)

-Trauma externo: rotura tercio inferior, o esfago retrotraqueal. -Endoscpica: prtesis, dilataciones, extraccin de cuerpo extrao. -Custicos. -Ciruga: tiroidea, pulmonar, antireflujo, dehiscencias suturas. -Tumores. -Rotura espontnea: sndrome de Boerhaave

-Supuracin retroesternal. -Mediastinitis aguda supurada precoz < 15 das. Grave -Supuracin parietal tarda > tercera semana postcirugia. Menos grave

-Infeccin odontognica. -Angina de Ludwig. -Absceso periamigdalino. -Absceso retrofarngeo. -Parotiditis. -Tiroiditis. -Propagacin desde rganos torcicos:Pleura, pulmn, trquea, vrtebras, esternn

Etiologas ms frecuentes -Perforacin esofgica: ms del 75% de los casos de rotura esofgica, siguen a tcnicas endoscpicas, con ms frecuencia esofagoscopia y dilatacin con baln. La perforacin puede ocurrir tambin en asociacin con carcinoma esofgico necrtico, esofagitis por radiacin o traumatismo penetrante. La perforacin espontnea despus de un aumento brusco de la presin intraesofgica (sndrome de Boerhaave), suele ocurrir despus de un episodio de vmitos intensos as como en una crisis asmtica grave, ejercicio importante o durante el parto. La localizacin usual de la rotura corresponde a los 8 cm inferiores, muchas veces junto a la unin gastroesofgica. En cuanto a manifestaciones radiolgicas, la perforacin esofgica distal origina hidrotrax o neumotrax de lado izquierdo, mientras que la perforacin de la porcin media del esfago, tiende a causar anomalas pleurales en el lado derecho. El diagnstico se puede confirmar mediante demostracin de extravasacin del contraste ingerido en el mediastino o en el espacio pleural bajo fluoroscopia. 421

Manual de Urgencias Cardiopulmonares En la exploracin clnica se puede encontrar enfisema subcutneo en los tejidos blandos del cuello, o un sonido intenso de crujido o chasquido, sincrnico con el latido cardaco (signo de Hamman). -Mediastinitis postesternotoma: Inicia con secrecin de herida quirrgica. Fiebre 3-4 da postoperatorio. Dehiscencia esternal, disnea y con frecuencia infeccin pulmonar asociada. -Mediastinitis necrotizante descendente: Infeccin extendida desde cabeza y cuello. Piel normal, progresin del cuadro en 24-48 horas. Fiebre, shock sptico y fracaso multiorgnico. Afectacin de espacios prevertebrales, perivasculares o pretraqueales pudiendo provocar empiema o pericarditis purulenta. Puede precisar traqueotoma de urgencia. Criterios diagnsticos (Estrera 1983): 1. Clnica de infeccin orofarngea severa (absceso odontgeno, periamigdalino o retrofarngeo, angina de Ludwig o infecciones secundarias a trauma farngeo o esofgico) 2. Demostracin radiolgica de mediastinitis. 3. Posibilidad de relacin de proceso infeccioso orofarngeo con mediastinitis. 4. Mediastinitis documentada en intervencin quirrgica o en autopsia. Tratamiento Antibitico emprico, y adecuarlo segn antibiograma:

TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO DE LAS MEDIASTINITIS Mediastinitis por perforacin areo-digestiva Mediastinitis postesternotoma Hasta llegada de antibiograma: Cloxacilina 500 mg/4 hs iv + gentamicina 240 mg/24 hs iv. Si sospecha de Gram negativos (bypass con safena) ceftriaxona 2 gr/24 hs iv. + gentamicina 240 mg/24 hs iv. Precisa drenaje y desbridamiento Mediastinitis necrotizante descendente

Clindamincina 600-900 mg/6 horas iv. + Ceftriaxona 2gr/24 horas + Cloxacilina 500 mg/6 horas. Ciruga

Clindamincina 600-900 mg/6 horas iv + Ceftriaxona 2gr/12 iv Imipenem 1 gr/8 hs. Desbridamiento quirrgico completo debe ser rpido y contundente con toracotoma siendo generalmente insuficiente el drenaje

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MEDIASTINITIS Y NEUMOMEDIASTINO Pronstico El pronstico depender de la causa de la mediastinitis. La mediastinitis despus de una ciruga abierta de trax es muy grave, con alta mortalidad. Prevencin La nica forma de prevenir la mediastinitis relacionada con la ciruga de trax es mantener las heridas quirrgicas limpias y secas despus del procedimiento. Igualmente, el tratamiento de la tuberculosis, la sarcoidosis u otras afecciones asociadas con mediastinitis puede prevenir esta complicacin.

NEUMOMEDIASTINO
DEFINICIN Consiste en la presencia de gas, normalmente aire, en el mediastino. Es ms frecuente en recin nacidos y nios en asociacin con infecciones respiratorias, tapones de moco o meconio. En adultos es una entidad poco frecuente. El gas puede proceder de 5 sitios distintos: pulmn, vas areas mediastinicas (origen ms frecuente despus de un traumatismo), esfago (asociado con vmitos intensos, traumatismos, perforacin de una neoplasia, durante el parto, crisis graves de asma o ejercicio extenuante), cuello o de intervenciones quirrgicas u odontolgicas, y rara vez, de la cavidad abdominal. CLASIFICACIN -Espontnea: es el ms frecuente. Se produce por la ruptura de los alvolos terminales y por un aumento de la presin intraalveolar escapando el aire y disecando el espacio intersticial perivascular hasta el mediastino. En cuanto a las causas ms relevantes, suelen ser: accesos de tos, vmitos repetidos, asma bronquial, maniobras de valsaba, actividades fsicas con esfuerzo intenso. -Secundario: menos frecuente. Incluye la perforacin de esfago, rotura del rbol traqueobronquial, extracciones dentarias, perforacin del tracto gastrointestinal. -Traumtico: barotrauma (ventilacin mecnica a altas presiones, y traumatismos contusos torcicos). 423

Manual de Urgencias Cardiopulmonares PATOGENIA El acontecimiento inicial consiste en un aumento brusco de la presin alveolar, que conduce a rotura de alvolos adyacentes a las vas areas o a las arterias o venas pulmonares, el gas entra despus en el intersticio perivascular o peribronquial y se abre camino a travs del tejido intersticial hasta el hilio y el mediastino. Cuando se acumula gas en el neumomediastino, la presin puede aumentar e impedir el flujo de sangre. Tal acumulacin slo ocurre si el gas no puede pasar al cuello, situacin comn en recin nacidos. Con ms frecuencia el aire escapa desde el mediastino a travs de los grandes vasos hasta el cuello y pared torcica anterior para producir enfisema subcutneo. El gas tambin puede pasar a travs del tejido intersticial peribroncovascular hasta la pleura visceral que a veces se rompe y conduce a neumotrax. MANIFESTACIONES CLNICAS El dolor torcico es el sntoma ms frecuente, es subesternal, que irradia al dorso. Suele asociarse a disnea. Tambin puede aparecer hinchazn de cuello (enfisema subcutneo), dolor, tortcolis, disfona, odinofagia. EXPLORACIN FSICA El enfisema subcutneo es el signo ms frecuente, ya sea limitado a cuello y casa o alcanzando ms extensamente trax y abdomen. Aparece el signo de Hamman (crepitacin a la auscultacin en rea esternal sincrnica con el latido cardiaco y variable con los ciclos respiratorios y posicin del paciente). Tambin puede aparecer el pulso paradjico y elevacin del segmento ST o inversin de onda T en el ECG. DIAGNSTICO Rx trax y/o cuello, en proyecciones posteroanterior y lateral. Se observa presencia de aire separando las estructuras, acumulacin de gas subesternal en el pericardio y puede aparecer conjuntamente neumotrax o neumomediastino. Cuando el gas queda interpuesto entre el corazn y el diafragma, es posible identificar la porcin central del diafragma en continuidad con las porciones laterales, un aspecto conocido como signo del diafragma continuo. A veces las radiografas detectan gas en el tejido intersticial del pulmn (enfisema intersticial).

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MEDIASTINITIS Y NEUMOMEDIASTINO

Figura 1: Neumomediastino.

TRATAMIENTO La evolucin suele ser benigna y autolimitada, con raras complicaciones. La necesidad de ingreso viene determinado por el control de la causa subyacente (crisis asmtica severa, cetoacidosis,). El tratamiento es conservador corrigiendo la causa subyacente y reposo

BIBLIOGRAFA
Muguruza Trueba, De Olaiz Navarro B., Urgencias en Ciruga Torcica. Lobo Martnez E., Manual de urgencias quirrgicas. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Editorial IM&C: Madrid; 2000. p 231242. Marcias Robles MD, Garca Peliz M, Gonzlez Franco A, Maniega Caibano M, Garca Bear I, Garca Fernndez T. Neumomediastino espontneo en urgencias. Emergencias 1999; 11: 438-441. Carrol CL, Jeffrey RB JR, Federle MP, et al: CT evaluation of mediastinal infections. J Comput Assist Tomogr 11: 449-454, 1987.

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Seccin Respiratorio

Captulo 34 - INHALACIN DE TXICOS

Jose Enrique Alonso Formento, Julia Hernndez Martn, M. Jos Calpe Gil

La intoxicacin por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada incidencia, acompaada muchas veces de una alta mortalidad. Su origen ms frecuente son los incendios, accidentes laborales y domsticos. Podemos clasificar los ms frecuentes segn el mecanismo por el que actan:
GASES IRRITANTES GASES ASFIXIANTES Fsicos Dixido de carbono, cido sulfhdrico, butano, propano, gas natural Qumicos Monxido de carbono, cido cianhdrico, cido clorhdrico, sulfuro de hidrgeno INHALACIN DE HUMO Monxido carbono, dixido de carbono, amoniaco, benceno, cido cianhdrico

GASES

Amoniaco, dixido de azufre, cloro, formaldehdo Produce quemadura qumica, inflamacin de la mucosa, broncoespasmo, edema pulmonar, neumona -Retirar de fuente -Soporte vital

MECANISMO

En sangre sistmica desplazan el oxgeno de la hemoglobina. Producen hipoxia tisular.

Combinacin ambas

de

-Oxigenoterapia al 100 % (mascarilla con reservorio a 15 litros por minuto) -Cmara hiperbrica Combinacin ambas de

TRATAMIENTO

-Oxigenoterapia -Aerosolterapia -Corticoides iv

Clasificacin de Gases txicos

Como existen numerosos productos que pueden provocar una intoxicacin en forma de gas, nos vamos a centrar en las intoxicaciones que por su mayor frecuencia de presentacin nos parecen ms importantes.

INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO

El monxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e inspido. Se produce durante la combustin incompleta de diferentes materiales orgnicos que contienen carbono, siendo las fuentes ms frecuentes 427

Manual de Urgencias Cardiopulmonares tubos de escape de automviles, calefacciones de fuel-oil, madera, lana, algodn, papel, aceites y gasolina, entre otras. As se comprende que la mxima incidencia de intoxicacin por CO se produzca durante los meses de invierno. Cabe destacar el cloruro de metileno, producto que se encuentra principalmente en decapantes de pinturas y cuyos vapores, una vez absorbidos a travs de los pulmones, son metabolizados en el hgado, producindose CO. Una vez en la sangre, el CO se une fuertemente a la hemoglobina, cuya afinidad es unas 200-230 veces superior a la afinidad por el oxgeno, formndose carboxihemoglobina. Esta situacin conlleva una disminucin del transporte de oxgeno a los tejidos, adems de que se produce una desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda. Adems, parece que podra haber una alta afinidad del CO por la mioglobina del msculo estriado, unin que intentara explicar la sintomatologa tanto a nivel msculo-esqueltico, as como las diferentes disfunciones cardacas que se observan en esta intoxicacin. CLNICA As pues, la produccin de carboxihemoglobina, que disminuye la capacidad de transporte de oxgeno por la hemoglobina produce una situacin global de hipoxia, que va a reflejarse con una clnica inespecfica. Esta sintomatologa aparece siempre cuando los niveles de carboxihemoglobina son superiores al 10% de la hemoglobina total. En la poblacin general, los niveles de carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no fumadores, y un 5-8% en fumadores, aunque en grandes fumadores se han llegado a detectar niveles de hasta el 15%, sin clnica alguna. La clnica que suele aparecer en la intoxicacin por CO comprende cefalea, nuseas, vmitos, mareo, somnolencia y desorientacin. Cabe sealar que la piel de aspecto rojo cereza que clsicamente se suele describir en estos pacientes, y que se debe al color de la carboxihemoglobina, no es tan frecuente verla en la clnica como signo de esta intoxicacin. La forma ms frecuente de presentacin es la de un paciente consciente, agitado, desorientado, confuso y no cooperante. Habitualmente, la causa ltima del fallecimiento suele ser la insuficiencia cardaca que se produce a consecuencia de la hipoxia miocrdica. Aunque no existe correlacin entre la clnica y los niveles de carboxihemoglobina existen una serie de signos y sntomas que nos pueden orientar, de forma aproximada, sobre los niveles de carboxihemoglobina que podemos encontrarnos. 428

INHALACIN DE TXICOS

Porcentaje de carboxihemoglobina < 10 % 10-20% 20-30% 30-40% 40-50% >50% Sintomatologa en relacin con los sntomas

Sntomas adulto (mg/kg) Asintomtico Cefalea, nuseas, vmitos, mareo Debilidad, vrtigo, depresin de SNC, disnea Sncope, arritmias, shock, alteraciones visuales Confusin, desorientacin, convulsiones Coma, disfuncin cardiopulmonar, muerte

LABORATORIO Para realizar el diagnstico de la intoxicacin por CO nos va a ayudar la medicin de unos niveles de carboxihemoglobina por encima del 10%. Esta medicin se puede realizar tanto en sangre arterial, como venosa. No obstante se recomienda que la primera medicin se efecte en sangre arterial, para tener constancia del pH del intoxicado, ya que en bastantes ocasiones puede coexistir la intoxicacin por CO y por cianuro y, como veremos posteriormente, la acidosis es una situacin que nos puede ayudar a diagnosticar dicha intoxicacin. Al parecer, las concentraciones de CO en sangre se correlacionan bien con la concentracin de cianuro. As, en pacientes expuestos a inhalacin de humos en un incendio, niveles de carboxihemoglobina superiores al 15% nos deben hacer sospechar que, posiblemente, los niveles de cianuro sean txicos. La pulsioximetra no es til, ya que los medidores no llegan a discriminar entre la longitud de onda de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina, con lo que podemos estar ante un paciente con niveles muy elevados de carboxihemoglobina y con mediciones pulsioximtricas del 100%. Con todo esto, el diagnstico se basar en la sospecha segn los antecedentes, la clnica y los niveles de carboxihemoglobina. Por supuesto, nos ayudar el hecho de que haya otros familiares o gente cercana al paciente con la misma sintomatologa. TRATAMIENTO El CO no tiene un antdoto conocido y el tratamiento de la intoxicacin se sustenta en la administracin de oxgeno al 100% en mascarilla con reservorio durante un mnimo de 6 horas. La oxigenoterapia hiperbrica puede disminuir la aparicin de secuelas neurolgicas en los pacientes intoxicados por CO adems de acelerar la mejora de la situacin metablica. Estara indicada su utilizacin 429

Manual de Urgencias Cardiopulmonares en aquellos pacientes que han sufrido prdida de conocimiento secundaria a la intoxicacin y pacientes con clnica de gravedad. Al parecer, las personas de edad avanzada tienen ms riesgo de presentar secuelas neurolgicas, por lo que podran beneficiarse de la oxigenoterapia hiperbrica. En cuanto a los niveles de carboxihemoglobina que apoyaran la decisin de aplicar oxigenoterapia hiperbrica, no existe ningn consenso, aunque parece ser que podran verse beneficiados aquellos pacientes con niveles por encima del 40-50%. Debemos mencionar la particularidad que supone la intoxicacin por CO en mujeres embarazadas, ya que la hemoglobina fetal tiene una afinidad por el CO superior a la hemoglobina materna, por lo que se ha propugnado que, aunque en el embarazo el tratamiento se comenzara con oxigenoterapia normobrica, cabra la posibilidad de plantearlo como una indicacin para la oxigenoterapia hiperbrica. No cabe duda de que la oxigenoterapia, bien sea normobrica o hiperbrica, va encaminada a revertir el cuadro agudo, pero tambin a evitar la posible aparicin de secuelas, principalmente de tipo neuropsiquitrico. Estas secuelas suelen aparecer aproximadamente a los das, semanas o meses de la intoxicacin aguda y suelen afectar a un importante porcentaje de pacientes. Parece que existiran factores de riesgo asociados a la aparicin de estas secuelas, como la edad avanzada, la exposicin prolongada a la fuente de CO, la tardanza en la aplicacin del tratamiento y la prdida de conocimiento. Estas secuelas pueden presentarse en forma de alteraciones psiquitricas, desde pequeos cambios de personalidad, hasta cuadros psicticos o en forma de problemas neurolgicos, como amnesia, mutismo e incontinencias urinaria o fecal, o con cuadros ms abigarrados, como sndromes extrapiramidales bilaterales, distonas, tics, demencia e incluso situaciones vegetativas persistentes.

INTOXICACIN POR CIDO CIANHDRICO

El cido cianhdrico o cianuro (HCN) es una sustancia que se absorbe rpidamente por va respiratoria, aunque tambin puede hacerlo por va cutnea o digestiva. El cianuro podemos encontrarlo en forma de gas, como cido cianhdrico, gas incoloro, con un caracterstico olor a almendras amargas, aunque esta capacidad de percepcin est condicionada genticamente y est ausente en un 20-40% de la poblacin. El cianuro puede provenir de la combustin, a altas temperaturas (incendios) y en ambiente pobre en oxgeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o sintticas (poliuretano, moquetas, 430

INHALACIN DE TXICOS resinas, plsticos, etc.). Tambin podemos encontrar cianuro en alimentos habituales en nuestro medio, como cerezas, melocotones y almendras amargas, hojas de laurel. Otras fuentes pueden ser los herbicidas y los limpiadores de metal. Ambientes con concentraciones de cido cianhdrico superiores a 50 ppm son txicas y alrededor de 100 ppm pueden producir la muerte en una hora. Concentraciones superiores a 300 ppm suelen ser letales en pocos minutos (0,7-3,5 mg/kg de peso). Por otro lado, concentraciones en sangre superiores a 0,2 mg/dl se consideran txicas, teniendo riesgo vital si la concentracin supera los 0,3 mg/dl. Por inhalacin la muerte puede sobrevenir en 1 minuto, y por va oral los sntomas pueden aparecer en minutos y la muerte en horas. Una vez dentro del organismo, el cianuro provoca una situacin de asfixia celular, producindose un metabolismo anaerobio, con el consiguiente aumento de la concentracin de cido lctico en sangre. As, se considera que en pacientes con sospecha de intoxicacin por cianuro, una concentracin plasmtica de cido lctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicacin por cianuro, con una alta sensibilidad y especificidad. Adems, la lactacidemia tiene una muy buena correlacin con la concentracin de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de cido lctico iguales o superiores a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl. Una pequea cantidad de cianuro se excreta sin metabolizarse por va respiratoria, propiedad que habremos de tener presente a la hora de atender a estos pacientes, por el riesgo de intoxicacin secundaria del personal sanitario. CLNICA Clnicamente, tras la inhalacin del cianuro, los sntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar unas horas en aparecer, dependiendo de la forma qumica en que se encuentre el cianuro. La clnica va a ser inespecfica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis celular existente, que va a conllevar la aparicin de sintomatologa en aquellos sistemas ms lbiles a la situacin de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los sntomas ms habituales se presentan en forma de cefalea, nuseas, mareo, vrtigo, agitacin, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensin, shock, arritmias, convulsiones y coma. Es muy caracterstico que el paciente exhala olor a almendras amargas. Debemos recordar que, en determinadas situaciones, pueden coexistir la intoxicacin por cianuro y la intoxicacin por CO. 431

Manual de Urgencias Cardiopulmonares LABORATORIO El diagnstico de la intoxicacin por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, as como en la coexistencia de clnica fundamentalmente cardiovascular y neurolgica, pero sobre todo en la medicin de la concentracin en plasma de cido lctico. TRATAMIENTO El tratamiento de la intoxicacin por cianuro se basa en una serie de medidas generales y en la administracin temprana de antdotos. Est indicada la administracin de oxgeno al 100% mediante mascarilla con reservorio, ya que ha demostrado ser muy eficaz en estos pacientes, en contra de lo que cabra esperar a la luz de la fisiopatologa de esta intoxicacin. La oxigenoterapia hiperbrica slo estara indicada en el caso de coexistir una intoxicacin por CO. Adems administraremos fluidos, para reposicin de volumen, agentes vasopresores y bicarbonato sdico, para controlar la acidosis metablica. Si el paciente presenta convulsiones est indicado su control mediante la administracin de benzodiacepinas. Adems, se recomienda la retirada de la ropa y el lavado de la piel con agua y detergentes. Existen tres grupos de agentes antdotos del cianuro:
Antdotos del cianuro Nitrito de amilo 1. Agentes metahemoglobinizantes Nitrito sdico Dimetilaminofenol 2. Donantes de azufre Tiosulfato sdico EDTA-dicobalto Hidroxicobalamina

3. Productos con cobalto

La pauta de administracin de estos antdotos es: -Hidroxicobalamina 5 g/iv en 15 min (2,5 g si pesa < 35 Kg). Si el paciente no evoluciona bien, o presenta parada cardaca, shock refractario o acidosis lctica refractaria, administrar 5 g ms de hidroxocobalamina en 60 min (2,5 g si pesa < 35 Kg). -En caso de no disponer de hidroxocobalamina, puede administrase Edta di cobalto 600 mg/iv en 15 min (300 mg si pesa < 35 Kg), repetible una sola vez a los 30 min (slo 300 mg, o 150 mg si pesa < 35 Kg), si el paciente evoluciona mal. -Si a pesar de las anteriores medidas la evolucin es mala, aa432

INHALACIN DE TXICOS dir Tiosulfato sdico, 50 mL de una solucin al 20% disuelta en 100 mL de suero fisiolgico a pasar en 15 minutos.

Sospechar la inhalacin de cido cianhdrico en las siguientes circunstancias: -un paciente que ha inhalado humo (con restos de holln en cara, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurolgicas (coma, agitacin). -si presenta parada cardiorrespiratoria. -si se detecta un estado de shock. -si se observa una acidosis lctica > 10 mmol/L.

Todos los enfermos con sospecha de intoxicacin de cianuro (especialmente en la inhalacin de humo), an asintomticos a su llegada a Urgencias, no deben ser dados de alta sin un perodo mnimo de observacin de unas 6 horas.

INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO

El cido sulfhdrico o sulfuro de hidrgeno (H2S) es un gas incoloro y con un fuerte olor a huevos podridos. Sus principales fuentes son las industrias de fabricacin de pasta de papel, refineras petroqumicas, industrias de curtidos, minas y alcantarillas y pozos spticos. El lmite de concentracin a partir del cual es detectado por el ser humano resulta ser muy bajo, de tal manera que origina molestias a partir de un nivel de presencia muy reducido. Por otra parte, resulta txico a concentraciones elevadas an en exposiciones cortas de tiempo. Este gas tiene un doble efecto txico. A dosis bajas posee un efecto irritante sobre mucosas. Tiene un efecto sistmico similar al del cido cianhdrico y el monxido de carbono, por la unin del SH2 a la hemoglobina lo que forma sulfohemoglobina produciendo hipoxia tisular. CLNICA Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico y edema pulmonar. Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son la disminucin transitoria del nivel de conciencia, sincope, coma, focalizacin, cefalea, agitacin, somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. Por 433

Manual de Urgencias Cardiopulmonares efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontneamente aunque sea apartado del foco de intoxicacin, por lo que hay riesgo de paro cardaco y muerte. La cianosis se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar y la hipoperfusin secundaria a la hipoxia. Las alteraciones cardiovasculares son arritmias, isquemia miocrdica e hipotensin. Otros sntomas son nuseas, vmitos, queratoconjuntivitis, fotofobia y alteraciones de la visin. A nivel cutneo adems de cianosis pueden aparecer reas eritematosas. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en: -retirar al paciente del ambiente contaminado y la proteccin del personal de rescate -soporte vital bsico -oxigenoterapia al 100% -lavado copioso de piel y ojos -tratamiento sintomtico -el oxgeno hiperbrico es de uso controvertido El nitrito de amilo y el nitrato sdico, igual que con el cianuro, no han demostrado mayor beneficio que el soporte vital slo.

INTOXICACIN POR METALES

Suele producirse por inhalacin en ambiente laboral (soldadores, fundiciones) de partculas de metales oxidados (zinc, manganeso, hierro, cobre). Conocida tambin como fiebre de los fundidores. CLNICA Aparece fiebre, mialgias, escalofros, cefalea, nauseas, vmitos, debilidad, sabor metlico. Una complicacin grave es el edema agudo de pulmn. LABORATORIO Leucocitosis y ligeras elevaciones de LDH.

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INHALACIN DE TXICOS TRATAMIENTO Reposicin hidroelectroltica y sintomtico que incluir antipirticos y reposo.

INTOXICACIN POR PRODUCTOS DOMSTICOS

Suelen ser de forma accidental. Los ms habituales son la leja, el cido clorhdrico (Salfumn), amoniaco y aguarrs. CLNICA Producen irritacin local con tos, disnea, broncoespasmo, edema pulmonar o neumona. Deberemos realizar radiografa de trax. TRATAMIENTO Consiste en retirar de la fuente, oxigenoterapia, aerosolterapia con broncodilatadores, y corticoides intravenosos. En algunos casos puede estar indicado el administrar antibiticos de amplio espectro. Observaremos al paciente de 6 a 12 horas y si las pruebas complementarias son normales y el paciente mejora podr ser dado de alta.

BIBLIOGRAFA
Barrios Blandino AM, Abelln Martnez J, Vaquerizo Alonso C, Rodrguez Torresano J. Intoxicaciones. En: Acedo Gutirrez MS, Barrios Blandino A, Daz Simn R, Orche Galindo S, Sanz Garca RM, editores. Manual de diagnstico y teraputica mdica. 4 ed. Madrid: MSD; 1998. P. 835-51. Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados crticos. Barcelona: Masson; 1999. Risdorff EJ, Wiegenstein JG. Intoxicacin por monxido de carbono. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL editores. Medicina de urgencias. 4 ed. Mexico:McGraw Hill; 1997. p. 1121-28.

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Seccin Respiratorio

Captulo 35 - HEMOPTISIS
Laura Prez Jimnez, Elisa Minchole, Domingo Ruiz de la Cuesta

DEFINICIN
Definimos hemoptisis como la expulsin de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica un origen traqueobronquial independientemente de su volumen. El trmino no es cuantitativo, puesto que se emplea tanto para el moco con estras de sangre (esputo hemoptoico) como cuando se elimina sangre franca con la tos (hemoptisis franca). Supone de un 15 a un 25% de las consultas en Neumologa y puede ser la manifestacin inicial de gran cantidad de enfermedades. Su curso clnico es impredecible aunque la cantidad sea escasa en el inicio, pudiendo darse tanto una resolucin espontnea como una evolucin fatal con shock hipovolmico o asfixia. En conclusin, cualquier hemoptisis por leve que sea puede convertirse en masiva. Se ha intentado establecer un lmite de sangrado para establecer el lmite que supone riesgo para la vida del paciente; as clsicamente Crocco y cols definieron el concepto de hemoptisis masiva como la expulsin de 600 cc o ms de sangre en 24 horas. Sin embargo otros autores como Smiddy y cols consideraron como hemoptisis masiva la expulsin de 200cc o ms de sangre en 24 horas. Es esta, pues, una definicin arbitraria en la que los autores no coinciden. As, consideramos ms acertado el concepto de hemoptisis amenazante, que vendr definido por el riesgo que para la vida del paciente representa un determinado volumen de hemoptisis. Habr que valorar pues a cada paciente de manera individual y su situacin clnica particular. Los factores que determinan el carcter amenazante de una hemoptisis van a ser: -el volumen total: de la experiencia ofrecida de las series clsicas parece claro que cuanto mayor es la cantidad de sangrado mayor es la mortalidad que de ella se deriva. Aun as hay que enfatizar en que no es el nico dato decisivo dado que la repercusin real de la hemorragia depender tambin de los 2 factores que a continuacin se mencionan. -la velocidad de la hemorragia: la mortalidad aumenta de ma437

Manual de Urgencias Cardiopulmonares nera proporcional a la velocidad del sangrado dado el alto riesgo de asfixia por inundacin del rbol traqueo-bronquial. -La situacin basal del paciente: en especial su capacidad funcional respiratoria. La dificultad de expectorar un determinado volumen de contenido hemtico que ha inundado el rbol traqueo-bronquial va a depender de la capacidad funcional del paciente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Es de gran importancia diferenciar la verdadera hemoptisis de otras circunstancias en las que se expulsa sangre por la boca. As, distinguimos: -Hemoptisis: sangre espumosa, con la tos, mezclada con esputo y frecuentemente acompaada de disnea. -Hematemesis: mezclada con alimentos, asociado a nauseas y vmitos. -Epistaxis: sangrado posterior del cavum sobre la orofaringe que provoca tos y expulsin de sangre por la boca. En la tabla siguiente se expone las diferencias principales entre hemoptisis y hematemesis.
Diagnstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis HEMOPTISIS Tos Color rojo brillante. Espuma Puede acompaarse de saliva Posible compromiso respiratorio (asfixia) Ph alcalino (reaccin Labstix*) Descenso del hematocrito infrecuente Ausencia de melenas HEMATEMESIS Nuseas y molestias abdominales Color rojo oscuro Puede acompaarse de restos alimentarios Raro compromiso respiratorio Ph cido (reaccin Labstix*) Descenso del hematocrito infrecuente Melenas frecuentes

VALORACIN INICIAL
Confirmacin de la hemoptisis En primer lugar comprobaremos que el origen del sangrado sea el tracto respiratorio inferior. Inicialmente realizaremos una exploracin 438

HEMOPTISIS de fosas nasales faringe y laringe superior mediante rinoscopia y laringoscopia indirecta para descartar un posible origen del sangrado en la va area superior. Es especialmente importante comprobar si hay sangrado posterior de fosas nasales que es una circunstancia que frecuentemente provoca sospecha de hemoptisis. ORIENTACIN ETIOLGICA Se trata de un sntoma alarmante y por ello debe intentarse una evaluacin completa para aclarar la causa y planificar un tratamiento. En la Tabla siguiente se indican las etiologas posibles ordenadas por orden de frecuencia
FRECUENCIA ETIOLGiCA FRECUENCIA ALTA Bronquitis Aguda Bronquiectasias Carcinoma bronquial EPOC Neumona Tuberculosis (TBC cavitada) Otras infecciones FRECUENCIA MEDIA Abscesos pulmonares Anticoagulantes orales TEP, Infarto pulmonar Hipertensin pulmonar (primaria o secundaria) Traumatismos torcicos Valvulopata mitral Aneurisma artico o pulmonar Fallo cardiaco Alteracin de la coagulacin Idioptica FRECUENCIA BAJA

Malformaciones AV pulmonares Secuestro pulmonar (lbulo inferior izquierdo) Cuerpos extraos intrabronquiales Adenomas bronquiales Sndrome carcinoide Hemosiderosis idioptica Infecciones por hongos Quiste hidatdico Vasculitis Fibrosis Qustica Fibrosis bronquial Telangiectasia (Rendu-Osler) Idioptica hemorrgica hereditaria

ACTITUD DIAGNSTICO-TERAPEUTICA
HISTORIA CLNICA Como en toda patologa mdica, la anamnesis es esencial. Podremos conocer los antecedentes neumolgicos, cardiovasculares, hematolgicos, txicos. Interrogar sobre duracin, volumen y extensin de la hemorragia y episodios previos. Exploracin fsica en busca de soplos cardiacos, pulmonares y en general signos que puedan orientar la localizacin de la zona sangrante. Por supuesto tendremos que valorar frecuencia respiratoria, coloracin de piel y mucosas y signos de shock (taquicardia, hipotensin, frialdad, sudoracin). 439

Manual de Urgencias Cardiopulmonares PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Una analtica completa que incluya hemograma, estudio de la coagulacin y bioqumica elemental y una radiografa de trax, son las exploraciones iniciales que habr que hacer en todo paciente con hemoptisis Analtica Bsica -Hemograma: nos servir de punto de referencia para evaluar la indicacin de una posible transfusin y la evolucin de la hemorragia. La leucocitosis y la desviacin a la izquierda pueden hacer pensar en una sobreinfeccin bacteriana, como causa de hemoptisis en algunas enfermedades frecuentes en nuestro medio como las bronquiectasias. En tales casos, debe instaurarse el tratamiento antibitico oportuno -Estudio de coagulacin (tiempo de protrombina, tromboplastina parcial y nmero de plaquetas): el estudio de coagulacin junto con la historia familiar, antecedente de hemorragia a otros niveles (hemartros, equimosis y prpura), presencia de esplenomegalia, etc., son datos suficientes para sospechar una discrasia sangunea. Si existen anomalas, intentar corregirlas con las medidas pertinentes para cada circunstancia. No olvidar que la coagulopata ms frecuente es la toma de frmacos anticoagulantes y antiagregantes. -Bioqumica general de sangre u orina: el sedimento unido a la determinacin de urea y creatinina, nos puede orientar a un sndrome pulmn-rin. -Gasometra arterial: no es absolutamente necesaria para el manejo de la hemoptisis, se debe solicitar si est disponible, para constatar si existe hipoxemia y administrar oxigenoterapia si fuera preciso. S que debe obtenerse en todos los casos que cursen con repercusin en forma de disnea o de inestabilidad hemodinmica. Es de especial utilidad la monitorizacin de la pulsioximetra. Radiografa de trax Con frecuencia, es el eje central del examen, planteando la causa y localizacin de la hemoptisis. Debe ser en proyecciones postero-anterior y lateral. Aunque existen patrones o imgenes radiolgicas que son sugestivas o compatibles con determinados diagnsticos, prcticamente ninguna imagen radiolgica debe ser considerada por s sola como patognomnica de una entidad concreta. Se ha de tener en cuenta que las lesiones observadas pueden ser antiguas (valorar con radiografas previas) o bien, corresponder simplemente a inundacin del espacio areo por sangre de otro origen (valorar resolucin posterior). 440

HEMOPTISIS En un 20-30% de los casos la radiografa de trax es normal, en cuyo caso los procesos inflamatorios sern la causa ms probable de la hemoptisis. No obstante, tambin puede estar producida por una entidad patolgica subyacente potencialmente grave, por lo que debe ampliarse siempre el estudio mediante una fibro broncoscopia. En estas circunstancias se observa una incidencia baja de carcinoma broncognico, que oscila entre 1,7-11% de las hemorragias no explicadas.

CAUSAS DE HEMOPTISIS CON RADIOGRAFA DE TRAX ANORMAL ATELECTASIA CAVITACIONES Tuberculosis pulmonar Tuberculosis Carcinoma broncognico Adenoma bronquial Bronquiectasias Carcinoma de pulmn Neumona cavitada Cavidad con micetoma Enfermedad de Wegener Absceso pulmonar Bulla infectada PATRN ALVEOLAR Localizado Neumona bacteriana Tuberculosis pulmonar Tromboembolismo pulmonar Difuso Neumona Tuberculosis Sndrome de hemorragia alveolar HILIO PATOLGICO Carcinoma de pulmn Tromboembolismo pulmonar Tuberculosis DERRAME PLEURAL Carcinoma de pulmn Tromboembolismo pulmonar Neumona Tuberculosis pulmonar Carcinoma de pulmn Fstula arteriovenosa Enfermedad de Wegener Neumona redonda Quiste hiditico NDULOS Y MASAS

Posibles causas de hemoptisis y radiografa de trax normal Lesiones endobronquiales benignas Adenoma bronquial Bronquitis crnica Bronquiectasias Cuerpo extrao Tuberculosis endobronquial Telangiectasia hemorrgica hereditaria Carcinoma broncognico Alteracin vascular pulmonar Falsa hemoptisis Patologa bucal Epistaxis Hematemesis Alteracin de la coagulacin Miscelnea Insuficiencia cardaca congestivo Hemosiderosis pulmonar idioptica

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares VALORACION DE LA SEVERIDAD DE LA HEMOPTISIS Tras historia clnica y realizacin de pruebas complementarias se puede establecer alguna sospecha diagnstica. En un servicio de urgencias debera intentar discernirse entre: -Hemoptisis leve: Mnima y radiografa de trax normal Mnima con Rx de trax patolgica de causa ya conocida Mnima con Rx de trax patolgica desconocida -En las dos primeras, en general es adecuado dar de alta al paciente a domicilio y hacer estudio ambulatorio. En la ltima, dado lo impredecible de la evolucin, es preferible completar estudio mediante ingreso en hospital. -Hemoptisis franca: requiere ingreso y medidas generales que a continuacin se describen. -Hemoptisis masiva: el enfermo expulsa 200 ml o 600 ml en un periodo de 24 horas (segn autores). Requiere medidas generales, tratamiento endoscpico y/o arteriografa. Valorar ingreso en UCI segn necesidad de monitorizacin y respuesta a las medidas teraputicas. TRATAMIENTO Medidas posturales Reposo en cama en posicin de decbito lateral ipsilateral al lado del sangrado. Se intenta as evitar en cierta medida la aspiracin pulmonar contralateral. En este contexto y tal como hemos sealado previamente, ser muchas veces imprescindible la localizacin endoscpica y/o angiogrfica urgente y lo ms selectiva posible del origen del sangrado. En su defecto, es razonable guiarse por una localizacin clnico radiolgica de presuncin a la espera de la confirmacin endoscpica. El paciente no debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiracin y dificulta el drenaje al exterior con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia. Es aconsejable la supresin de la fisioterapia respiratoria en aquellos casos en los que se estuviese siguiendo dicho tratamiento. Oxigenoterapia Si la hemoptisis origina insuficiencia respiratoria. Se procurar oxgeno al flujo y concentracin necesarios para mantener saturaciones de O2 por encima de 90%. 442

HEMOPTISIS Dieta absoluta Esta medida es necesaria para la adopcin de la mayora de las modalidades diagnstico-teraputicas de las que disponemos. Mantener permeabilidad de la va area Disponibilidad inmediata de tubo endotraqueal, equipo de aspiracin y medicacin adecuada para intubacin en previsin de posibles emergencias. Si el paciente se muestra incapaz de evacuar la hemorragia endobronquial mediante la tos o bien se constata insuficiencia respiratoria gasomtrica severa, debe procederse a intubacin traqueal y ventilacin mecnica. Esta maniobra debe acompaarse de examen endoscpico traqueobronquial inmediato o simultneo a la intubacin, con objeto de intentar precisar el origen del sangrado, si no ha habido previamente tiempo material para determinar la localizacin endoscpica o angiogrfica del origen. Una vez confirmada la procedencia de la hemorragia de un determinado pulmn, puede valorarse la simple intubacin bronquial selectiva contralateral al lado de la hemorragia o la utilizacin de alguno de tubos de doble luz de tipo Carlens, Robertshaw o Mallenkrodt. Es razonable guiarse por una localizacin clnico radiolgica de presuncin a la espera de la confirmacin endoscpica. Va venosa Se ha de instaurar una va venosa adecuada para la administracin rpida de lquidos. En general, la aparicin de inestabilidad hemodinmica o la existencia de patologa de base que pudiera entraar riesgo de sobrecarga (edad avanzada, hepatopata, insuficiencia renal o cardaca) obligan a la implantacin de una va venosa central con control de PVC. Reserva de sangre Solicitar disponibilidad inmediata de reserva de sangre para posible transfusin. Administracin de antitusgenos Es aceptable siempre y cuando no exista contraindicacin formal a los mismos, como ocurre en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica evolucionada. El mismo criterio es aplicable a la prescripcin de ansiolticos en caso de ansiedad acusada. Control de constantes Se debe controlar la presin arterial, la frecuencia cardaca, la frecuencia respiratoria, el ECG y la diuresis como medidas de la repercusin hemodinmica del sangrado. 443

Manual de Urgencias Cardiopulmonares Localizacin de la hemorragia -Va endoscpica o mediante angiografa: no deben considerarse tcnicas contrapuestas sino ms bien complementarias. La eleccin de cada tcnica depender de las disponibilidades en cuanto a infraestructura de cada centro y de la evaluacin individualizada de cada caso. -Va endoscpica: Fibrobroncoscopia. Cuando la hemoptisis es de suficiente cuanta como para obligar a plantearse medidas teraputicas urgentes dirigidas a intentar detener la hemorragia. Su rentabilidad para detectar el punto sangrante es directamente proporcional a la precocidad en la realizacin de la exploracin. En la hemoptisis amenazante es til disponer de broncoscopios con amplio canal de aspiracin (2,6 mm) as como de la posibilidad inmediata de colocar un tubo orotraqueal si fuera preciso. Diversas son las tcnicas aplicables durante la realizacin de la endoscopia: Intubacin orotraqueal del pulmn contralateral al sangrado, permitiendo as la ventilacin selectiva de dicha zona Ms habitual es, tras aspiracin continua en la zona de sangrado, realizar lavados con suero fisiolgico fro. Para intentar aumentar su efecto vasoconstrictor instila a travs del broncoscopio adrenalina al 1:10000. Otra posibilidad es el bloqueo de la luz bronquial mediante la colocacin endoscpica de catter hinchable tipo Fogarty. Colocacin de tubo de doble luz tipo Carlens bajo gua endoscpica. Fotocoagulacin con lser de lesiones sangrantes endobronquiales. -Angiografa La arteriografa bronquial se realiza mediante caterizacin arterial, normalmente va transfemoral. Ofrece una doble vertiente, diagnstica y teraputica, al permitir la embolizacin de los vasos sangrantes. Aunque es en la circulacin bronquial donde se originan la mayora de las hemoptisis, hay que tener en cuenta la posibilidad de que el sangrado proceda de otros territorios arteriales. Tras la localizacin se procede a la embolizacin con diversos materiales, coils, esponja de fibrina o el alcohol polivinlico en forma de partculas. En los casos en que no es posible embolizar, suele deberse a que 444

HEMOPTISIS la arteriografa no localiza lesiones sangrantes o bien a que ha sido imposible cateterizar ninguna arteria bronquial a causa de su tortuosidad. En el esquema TOMA DE DECISIONES ANTE UNA HEMOPTISIS se indican grficamente las recomendaciones en la toma de decisiones ante una hemoptisis. TRATAMIENTO QUIRRGICO Es excepcional hoy en da requerir tratamiento quirrgico para controlar una hemoptisis en Urgencias. S que es ms frecuente, sentar una indicacin quirrgica para tratar la patologa que provoc el sangrado (micetoma o tumores sobre todo) pero ya en un segundo tiempo. No obstante, puede llegar a requerirse ciruga en casos que no respondan a las medidas tomadas para control de la hemorragia. La tcnica a utilizar depender de la localizacin del sangrado y requiere que sea una hemorragia localizada en un territorio concreto ya que sangrados difusos o bilaterales no son subsidiarios de ciruga. Tambin debe considerarse la situacin cardio-respiratoria del paciente que puede llegar a contraindicar la ciruga. CASOS ESPECIALES -Micetoma: causa de hemoptisis amenazante. A pesar de tratarse de una lesin localizada el tratamiento mdico no suele ser eficaz. Es el tratamiento quirrgico el que ofrece una solucin definitiva aunque las complicaciones posquirrgicas sean relativamente frecuentes. Otra opcin es la realizacin de embolizacin angiografica aunque las posibilidades de xito son mnimas -Neoplasia maligna de pulmn: igualmente se ha observado un escaso xito de la angiografa debido a la dificultad de localizar un territorio susceptible de embolizar. En los casos en que la tumoracin sea endobronquial podra valorarse la fotocoagulacin con lser. -Hemorragia pulmonar difusa: las medidas transitorias evidentemente son ineficaces. Ante la sospecha de hemorragia pulmonar difusa secundaria a vasculitis iniciar tratamiento con glucocorticoides y ciclofosfamida.

445

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

SANGRADO POR BOCA

HEMATEMESIS

HEMOPTISIS

EPISTAXIS

RINOSCOPIA Y LARINGOSCOPIA INDIRECTA

NO SANGRADO HEMOPTISIS LEVE

SANGRADO VIAS ALTAS

EPISTAXIS HEMOPTISIS MODERADA

HEMOPTISIS GRAVE

HEMOPTISIS

LEVE

MODERADA

GRAVE

RX TORAX NORMAL domicilio y consultas

INGRESO*

INGRESO*

PATOLGICA YA CONOCIDA domicilio y consultas DESCONOCIDA VALORAR INGRESO Toma de decisiones ante una hemoptisis INGRESO: Ver en texto
MANEJO DIAGNSTICO

TERAPUTICO DURANTE EL INGRESO.

BIBLIOGRAFA
J.Roig Cutillas, J.L. Llorente Fernndez, F.J. Ortega Morales, R.Orriols Martnez, A.Segarra Medrano. Manejo de la hemoptisis amenazante. Arch Bronconeumol 1997; 33: 31-40 Assessment and management 2003;58;814-819 of massive haemoptysis. Thorax

F.J. Alvarez Gutirrez, A. Segado Soriano, J. Del Rey Prez. Conducta ante una hemoptisis VOL.7, NUMERO 3, 1995. Neumosur 446

Seccin Respiratorio

Captulo 36 - URGENCIAS CARDIORRESPIRATORIAS EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y SISTMICAS

Juan Carlos Cobeta Garca, Julia Hernndez Martn, Juana Mara Vicario Bermdez

Las enfermedades autoinmunes y sistmicas (EAIS), tradicionalmente conocidas como conectivopatas, son un grupo heterogneo de procesos caracterizados por una patogenia autoinmune, la afectacin multiorgnica y la necesidad de tratamiento multidisciplinar. Las EAIS muestran una serie de caractersticas comunes:
-asociacin familiar y con determinados alelos del sistema HLA -predominio en mujeres y en la edad media de la vida -presencia en suero de autoanticuerpos reactivos con autoantgenos presentes en clulas del rgano diana de la enfermedad o distribuidos de forma ms general -presencia de autoanticuerpos fijados en las clulas o estructuras que sufren el proceso patolgico -demostracin de un papel patognico de dichos autoanticuerpos -presencia de infiltrado inflamatorio linfomonocitario crnico en los tejidos afectados -existencia de modelos experimentales espontneos o inducidos -proliferacin o citotoxicidad de clulas T en respuesta a autoantgenos -manifestaciones clnicas sistmicas y/o especficas de rgano -asociacin en un mismo paciente de varias enfermedades autoinmunes -mejora del cuadro clnico con tratamiento inmunosupresor

Las EAIS ms frecuentes son las siguientes

-Artritis reumatoide (AR) -Sndrome de Sjgren (SS) -Lupus eritematosos sistmico (LES) -Poli-dermatomiositis (PM-DM) -Esclerosis sistmica progresiva o esclerodermia (ESP -Poliarteritis nodosa (PAN) -Granulomatosis de Wegener (GW) -Vasculitis de Churg-Strauss (VCS) -Poliangeitis microscpica (PAM) -Arteritis de clulas gigantes (ACG) -Crioglobulinemia (CG) -Enfermedad de Behet (EB) -Sarcoidosis -Enfermedad de Still del adulto -Sndrome antifosfolpido (SAF) primario -Policondritis recidivante (PR)

Existen criterios para la clasificacin o el diagnstico para cada una de ellas. En todas ellas, las manifestaciones clnicas pueden ser mul447

Manual de Urgencias Cardiopulmonares tiorgnicas. Afectan en mayor o menor grado al sistema cardiovascular y respiratorio y llegan a ocasionar problemas graves que pueden comprometer la vida del paciente u obligarle a acudir a los servicios de urgencia hospitalaria. Son varias las situaciones por las que se producen procesos urgentes en los pacientes con EAIS: -Manifestacin inicial de la enfermedad -Exacerbacin o brote de manifestaciones ya presentes de la EAIS -Aparicin de nuevas manifestaciones de la EAIS -Infecciones debidas al tratamiento inmunosupresor -Efectos adversos de los frmacos -Neoplasias por uso prolongado de citotxicos -Enfermedades agudas no relacionadas con la EAIS pero que pue den verse alteradas o exacerbadas por ellas o su tratamiento

URGENCIAS RESPIRATORIAS
VIA AREA SUPERIOR Los sntomas respiratorios comunes son disnea, tos, hemoptisis, dolor torcico y estridor. La va area superior se extiende desde la cavidad oral y fosas nasales hasta la trquea. Comprende estructuras mucosas, cartilaginosas, articulares y neurolgicas que pueden verse afectadas en algunas EAIS. La afectacin de la va area superior ocasiona estridor, disnea, disfona o dolor. La afectacin de las cuerdas vocales por artritis cricoaritenoidea o ndulos reumatoides en las cuerdas vocales puede darse en la AR y con menor frecuencia en AIJ y LES. Se manifiesta por odinofagia, disfona y disnea con dificultad para la inspiracin. El diagnstico se realiza mediante rinolaringoscopia flexible. El tratamiento consiste en asegurar la permeabilidad de la va area y glucocorticoides a dosis altas. En caso de precisar intubacin puede ocurrir una exacerbacin del estridor tras la extubacin. La intubacin oro traqueal puede ser complicada en pacientes con AR o EA que tengan afectacin severa de la columna cervical o de las articulaciones temporomandibulares. Puede aparecer angioedema en pacientes con LES como consecuencia de dficit de inhibidor de C1 esterasa o del uso de AINE e inhibidores de la ECA. 448

URGENCIAS CARDIORRESPIRATORIAS Casi todos los pacientes con granulomatosis de Wegener tienen afectacin de la va area superior bien como manifestacin inicial o a lo largo de su evolucin. La estenosis subgltica es una complicacin grave que ocurre en un 20% de stos pacientes. Se manifiesta por disnea, tos y disfona. El tratamiento es mediante corticoides e inmunosupresores para la enfermedad de base y terapia de inyeccin-dilatacin intratraqueal e incluso laringotraqueoplastia. La afectacin condral del tracto respiratorio a nivel de glotis, trquea y bronquios es habitual en la policondritis recidivante. Se manifiesta por tos, disfona, dolor y disnea. El tratamiento incluye GC e IS y traqueostomia. AFECTACION PULMONAR Derrame Pleural La afectacin pleural es la manifestacin pulmonar inicial en la AR, LES y fiebre mediterrnea familiar. Puede manifestase como dolor pleurtico o derrame pleural. Cuando es la manifestacin de inicio puede ser difcil distinguir de los derrames pleurales de otras etiologas. El lquido pleural es un exudado con cifras bajas de glucosa. El tratamiento consiste en dosis medias de GC. Enfermedad Pulmonar Intersticial La enfermedad pulmonar intersticial difusa se presenta clnicamente como alveolitis fibrosante y es comn en varias EAIS o en relacin con alguno de sus tratamientos. Las manifestaciones clnicas son tos seca, disnea progresiva, crepitantes finos inspiratorios bibasales, a veces acropaquias y presencia en la Rx de trax de un patrn intersticial reticulonodular que se identifica mucho mejor con el TAC de alta resolucin. Cursa con hipoxia y un patrn ventilatorio restrictivo con disminucin de DLCO2. Patolgicamente el patrn ms comn es una neumona intersticial inespecfica de distribucin basal y subpleural, aunque tambin son frecuentes la neumona intersticial usual o la linfoctica y el dao alveolar difuso. En los pacientes con EAIS que acuden a urgencias con infiltrados pulmonares difusos el diagnstico diferencial entre procesos infecciosos sobreaadidos o una manifestacin de la propia enfermedad sistmica o un efecto adverso del tratamiento puede ser muy complicado (Tabla DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS INFILTRADOS PULMONARES EN EAIS). 449

Manual de Urgencias Cardiopulmonares En estos casos es preciso realizar una correcta historia clnica del proceso actual, investigar la presencia de otras manifestaciones clnicas de la enfermedad o de procesos infecciosos y tratamiento con frmacos IS. Hay que solicitar hemocultivos, urocultivo y determinacin de antgenos en orina, cultivo de esputos incluyendo anaerobios y hongos y baciloscopia. Es imprescindible el ingreso del paciente y puede ser necesaria la realizacin de TACAR torcico adems de broncoscopia con lavado bronquioalveolar e incluso biopsia transbronquial. Si la sospecha es de enfermedad pulmonar intersticial por la EAIS adems del tratamiento sintomtico iniciaremos terapia con dosis altas de corticoides IV, inmunosupresores (azatioprina o bolos de ciclofosfamida) y en algunas circunstancias puede ser precisas plasmafresis o inmunoglobulinas IV. Otros procesos que pueden cursar con infiltrados pulmonares en las EAIS, sobre todo en AR y LES y en pacientes tratados con D-penicilamina, sales de oro, metotrexato o sulfasalacina, son la neumona organizativa y la bronquiolitis obliterante. Su tratamiento es con glucocorticoides e inmunosupresores y retirada de posibles frmacos implicados. Hemorragia Alveolar Son muchos los procesos autoinmunes que pueden debutar o cursar con hemorragia pulmonar alveolar (Tabla CAUSAS DE HEMORRAGIA ALVEOLAR) y precisan de un diagnstico rpido. La trada clsica que nos hace sospechar una hemorragia alveolar es la presencia de hemoptisis, anemia e infiltrados difusos en la Rx, aunque la ausencia de hemoptisis no la excluye. La hemorragia alveolar se documenta mediante broncoscopia y es necesario excluir infeccin, edema pulmonar cardiognico, distress respiratorio, cncer, bronquiectasias y trastornos de coagulacin. Una elevacin de la DLCO es tambin til en la evaluacin de la hemorragia alveolar. En estos pacientes es muy importante la determinacin de los ANCA. Hipertension Pulmonar Es una complicacin frecuente en la esclerodermia, especialmente en el sndrome CREST, y en sndrome de superposicin. No suele ser un motivo de urgencia. Se sospecha ante la presencia de disnea de ejercicio, sncope, angina, signos de sobrecarga de ventrculo derecho en ECG, disminucin de DLCO y se confirma mediante ecocardiograma y cateterismo de corazn derecho. El tratamiento es con anticoagulacin, calcioantagonistas, bosentan, sildenafilo o anlogos de prostaciclina. 450

URGENCIAS CARDIORRESPIRATORIAS

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS INFILTRADOS PULMONARES EN EAIS INFECCIOSOS P. Carinii Neumona bacteriana Mycoplasma pneumoniae Chlamydia spp Mycobacteria spp Legionella Micosis oportunistas: . Aspergillus . Histoplasmosis . Coccidioides neoformans . Cryptococcus neoformans Viriasis: . Influenza . CMV . Varicella-zoster Frmacos: . MTX . Ciclofosfamida . Azatioprina . D-penicilamina Dermato/Polimiositis LES AR Poliangeitis microscpica Wegener Churg-Strauss Sjgren NO INFECCIOSOS

CAUSAS DE HEMORRAGIA ALVEOLAR Sndrome de Goodpasture Granulomatosis de Wegener Poliangeitis microscpica Otras conectivopatas/vasculitis
Sndrome antifosfolpido catastrfico LES Prpura de Schnlein-Henoch Behet Crioglobulinemia mixta esencial AR ESP EMTC

Otras
Prpura trombopnica tromboctica Glomerulonefritis Nefropata IgA Infecciones necrotizantes

Frmacos
D-penicilamina Anhdrido trimetlico Isocianatos Nitrofurantoina Amiodarona Propiltioutracilo Infliximab

Hemosiderosis pulmonar idioptica

451

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

FRMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES PULMONARES FRMACO PREDNISOLONA METILPREDNISOLONA IV AZATIOPRINA CICLOFOSFAMIDA ORAL CICLOFOSFAMIDA IV CICLOSPORINA A 1 mg/Kg/da 500-1000 mg/da 3-5 das 2.5 mg/Kg/da (mximo 150 mg) 2 mg/Kg/da (mximo 150 mg) 600 mg/m2 mensual 1-6 meses 5 mg/kg/da DOSIS

TOXICIDAD PULMONAR Efecto pulmonar Neumonitis por hipersensibilidad Infiltrado pulmonar con eosinofilia Fibrosis intersticial Bronquiolitis rante oblite+ + + + + Penicilamina Metotrexato + Oro + Ciclofosfamida Sulfasalacina

+ + + + + +

Neumona organizativa Derrame pleural Hemorragia vasculitis alveolar,

+ + +

AFECTACION CARDIOVASCULAR
La historia clnica del paciente debe recoger la presencia de dolor torcico de carcter isqumico o pericardtico, de disnea con o sin ortopnea, palpitaciones, sncope, sntomas vagales, edemas, fenmeno de Raynaud y claudicacin. La exploracin clnica debe incluir la auscultacin cardiopulmonar, palpacin de pulsos carotideos, femorales y distales de las 4 extremidades, presin venosa yugular, TA y buscar la presencia de edemas, isquemia o trombosis venosa en las extremidades inferiores. Se solicitar analtica bsica con coagulacin, enzimas cardacos y gasometra, Rx de trax, ECG y en ocasiones ecocardiografa. Las EAIS que ms comnmente ocasionan ingresos en urgencias e incluso en UCI por problemas cardiovasculares son AR, LES, ESP y vasculitis necrotizantes sistmicas 452

URGENCIAS CARDIORRESPIRATORIAS La manifestacin cardiovascular ms comn en las EAIS es la hipertensin arterial bien como manifestacin inicial, como crisis hipertensiva o como complicacin de manifestaciones renales o de los tratamientos empleados en el paciente, fundamentalmente AINE, COXIB corticoides y leflunomida. Otras enfermedades cardiovasculares que podemos encontrar en pacientes con EAIS se muestran en la siguiente Tabla:
OTRAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES EN PACIENTES CON EAIS Sndrome coronario agudo
LES Churg-Strauss PAN Kawasaki Wegener Sndrome antifosfolpido

Valvulopatas
AR EA Reiter Behet

Aneurisma/diseccin artica
Takayasu Arteritis de clulas gigantes AR Behet

Miocarditis
LES PM-DM

Arritmias y/o bloqueos

ESP CREST LES neonatal

Emergencia hipertensiva
Crisis renal hipertensiva de la ESP LES Takayasu LES Sndrome antifosfolpido

Endocarditis asptica

Derrame/taponamiento pericrdico
LES AR EMTC

MANIFESTACIONES CARDIACAS DE LA AR Derrame pericrdico Pericarditis Pericarditis constrictiva Taponamiento cardaco Pericarditis sptica Valvulopata Arteritis coronaria Insuficiencia mitral y artica (5-30% generalmente asintomticas) Rara, afecta pequeos vasos intramiocrdicos Miocarditis/fibrosis Amiloidosis cardiaca Inducida por frmacos (antimalricos) Varios grados de bloqueos por fibrosis o ndulos reumatoides Torcica y abdominal. Rara Primaria Secundaria a fibrosis o vasculitis

Disfuncin miocrdica

Trastornos de conduccin Aortitis Hipertensin pulmonar

La manifestacin ms frecuente es la afectacin pericrdica. El lquido pericrdico es un exudado con niveles bajos de glucemia y altos 453

Manual de Urgencias Cardiopulmonares de LDH. El tratamiento es con dosis plenas de AINE o dosis moderadas de corticoides. Aunque la arteritis coronaria es rara, los pacientes con AR tienen una mayor prevalencia de enfermedad coronaria relacionada con arteriosclerosis que la poblacin general. Las otras manifestaciones cardacas son raras y muchas veces asintomticas.

MANIFESTACIONES CARDACAS DEL LES

El LES puede afectar todos los tejidos y estructuras cardiacas.
MANIFESTACIONES CARDIACAS EN EL LES Derrame pericrdico Pericarditis Pericarditis constrictiva Taponamiento cardaco Rara Miocarditis Puede ser aguda con taquicardia, dolor y fallo cardaco Endocarditis de Libman-Sacks Estenosis e insuficiencia mitral y artica Endocarditis bacteriana secundaria Arteritis coronaria rara Espasmo arteria coronaria Acelerada aterognesis Bloqueo AV Bloqueo cardaco completo Bloqueo cardaco fetal asociado con anti-Ro/La Hipertensin pulmonar Valvulopatia Accidentes cerebrovasculares Sndrome antifosfolpido Enfermedad coronaria Hipertensin pulmonar Miocardiopata dilatada Trombos endocrdicos

Valvulopata/afectacin endocrdica

Enfermedad coronaria

Trastornos de conduccin

La manifestacin ms comn es la afectacin pericrdica. El lquido es un exudado aunque con cifras de glucosa menos bajas que en la AR. El tratamiento es similar al de sta. Las vegetaciones de Libman-Sacks son la manifestacin valvular clsica del LES. Afectan sobre todo a la vlvula mitral seguida de la tricspide y artica. Suelen ocasionar regurgitacin y se pueden complicar con embolizacin, endocarditis o estenosis. Los pacientes con LES y SAF tienen un riesgo aadido de lesin valvular. El diagnstico se realiza mediante ecocardiografa. La afectacin miocrdica es rara pero cuando se sospecha precisa tratamiento con corticoides e incluso inmunosupresores. Pueden apare454

URGENCIAS CARDIORRESPIRATORIAS cer bloqueos cardacos de varios grados, especialmente en lupus neonatal y requerir la colocacin de marcapasos. El riesgo de enfermedad coronaria tambin est incrementado en los pacientes con LES y su tratamiento debe ser an ms agresivo que en la poblacin general. El tratamiento de las manifestaciones tromboemblicas del sndrome antifosfolpido se realiza mediante anticoagulacin manteniendo un INR mayor de 3.0. MANIFESTACIONES CARDACAS DE LAS ESPONDILOARTROPATAS Las manifestaciones cardacas de las espondiloartropatas incluyen la afectacin valvular artica con aortitis, trastornos de conduccin y miocardiopata. La insuficiencia artica ocurre en un 2-10% de los pacientes con EA de larga evolucin, es consecuencia de una aortitis con dilatacin de la raz artica. Los trastornos de conduccin aparecen hasta en un tercio de los pacientes, a veces de forma intermitente, especialmente los que tienen HLA-B27. Se ha descrito una prevalencia aumentada de HLA-B27 en pacientes varones portadores de marcapasos sin historia de espondilitis. Se han descrito tambin otras arritmias auriculares y ventriculares as como disfuncin ventricular diastlica en estos pacientes. MANIFESTACIONES CARDACAS EN LA ESCLERODERMIA La afectacin pericrdica es frecuente en estudios de autopsia sin embargo clnicamente no es habitual y es ms comn en el subtipo CREST. Se han comunicado un amplio rango de alteraciones del ritmo y trastornos de conduccin en relacin con fibrosis miocrdica. Se han identificado tres tipos de de afectacin miocrdica: dilatacin ventricular derecha por cor pulmonale, hipoquinesia de la pared ventricular izquierda sin hipertrofia septal e hipertrofia septal sin hipertensin pulmonar. MANIFESTACIONES CARDACAS EN LAS VASCULITIS SISTMICAS Las manifestaciones cardiovasculares de las vasculitis sistmicas ms frecuentes se muestran en la Tabla MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE LAS VASCULITIS SISTMICAS. Las ms comunes son las de la arteritis de clulas gigantes y poliangeitis. Su tratamiento cuando se sospechan debe incluir dosis altas de glucocorticoides y a veces inmunosupresores. 455

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE LAS VASCULITIS SISTMICAS Enfermedad coronaria Vasculopata perifrica Aneurisma y diseccin aorta torcica Claudicacin de extremidades superiores Regurgitacin artica Aneurismas articos Miocardiopata dilatada Arteritis coronaria con aneurismas Derrame pericrdico Miocarditis Insuficiencia mitral y tricspide Hipertensin arterial Pericarditis Arteritis coronaria Miocarditis Miocarditis Pericarditis Arteritis coronaria Insuficiencia cardiaca Pericarditis Arritmias Valvulopata mitral y artica Vasculitis coronaria

Arteritis de clulas gigantes

Arteritis de Takayasu

Enfermedad de Kawasaki (nios)

Poliangeitis nodosa

Churg-Strauss

Wegener

EFECTOS

CARDIOVASCULARES

DE

LOS

TRATAMIENTOS

ANTIRREUMTICOS Para finalizar en la siguiente tabla incluimos un resumen de los principales acontecimientos adversos cardiovasculares de los frmacos empleados en las EAIS.
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE LAS VASCULITIS SISTMICASEFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES DE LOS FRMACOS EMPLEADOS EN LAS EAIS GLUCOCORTICOIDES Hipertensin arterial Aumento factores arteriosclerticos Hipertensin arterial Riesgo aumentado de fallo cardaco Hipertensin arterial Riesgo aumentado accidentes trombticos Hipertensin arterial Hiperlipidemia Miocardiopata Hipertensin arterial Hipertensin arterial Hiperlipidemia Riesgo de empeoramiento de insuficiencia cardiaca Hiperhomocisteinemia

AINE

COXIB

CICLOSPORINA

HIDROXICLOROQUINA

LEFLUNOMIDA (ARAVA) ANTI-TNF ALFA METOTREXATO

456

URGENCIAS CARDIORRESPIRATORIAS

BIBLIOGRAFA
Caete Crespillo JD, Gmez-Reino Carnota JJ, Gonzlez-Gay Mantecn MA, Herrero-Beaumont Cuenca G, Morillas Lpez L, Pablos lvarez JL y Sanmart Sala R. Manual SER de las Enfermedades Reumticas. 5 Ed. Ed. Mdica Panamericana. Madrid.2008. Coblyn JS, OGara PT. The heart in rheumatic disease. En Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH eds. Rheumatology. Fourth edition. Mosby Elsevier 2008, pp 269-277. Du Bois RM, Wells AU.The lung in rheumatic disease. En Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH eds. Rheumatology. Fourth edition. Mosby Elsevier 2008, pp 279-287. Shoenfeld Y, Anaya JM. El mosaico de la autoinmunidad. En Anaya JM, Shoenfeld Y, Correa PA, Garca-Carrasco M, Cervera R, eds. Autoinmunidad y enfermedad autoinmune. Ed. CIB Medellin, 2005, pp: 183-190 Mandell BF, Hoffman GS. Rheumatic diseases and the cardiovascular system. En Libby P, Bonow RO, Mann DL, and Zipes DP: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Saunders Elsevier. Philadelphia. 2008, pp: 2087-2104. Raj R, Murin S, Matthay RA, Wiedemann HP. Systemic lupus erythematosus in the intensive care unit. Crit Care Clin 2002; 18: 781-803.

457

Seccin Respiratorio

Captulo 37 - TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS CARDIOPULMONARES

Inmaculada Lpez Lpez, Sara Alegre Soriano, Mara ngeles Prez Martn, Antonio Martnez Oviedo

Ante todo procedimiento tcnico en el rea de urgencias conviene realizar una correcta revisin del material, practicar un buen lavado de manos y realizar asepsia/antisepsia segn precise el procedimiento. En aquellos casos en los que la situacin de urgencia lo permita en necesario realizar el consentimiento informado por escrito. Pasamos a describir parte de los procedimientos ms frecuentes en urgencias.

TORACOCENTESIS
Procedimiento para la identificacin y extraccin de aire o lquido (sangre, exudado, linfa.) del espacio pleural, mediante una puncin a travs de la pared torcica del paciente. Puede ser un procedimiento con fines diagnsticos, teraputicos-evacuadores. INDICACIONES -Evacuacin de fluidos -Diagnstico analtico del derrame pleural -Tratamiento evacuador de grandes derrames -Evacuacin de aire en neumotrax a tensin MATERIAL
Material estril Paos, bata y guantes Antisptico, gasas y apsitos Jeringas, llave de tres vas, sistema de suero con alargadera Agujas IM, trcar puncin lumbar n18-20 o abbocath n 14-16 G Tubos para la recogida de muestras Material no estril Anestsico local (lidocana o mepivacaina) Bolsa recolectora o aspirador Guantes no estriles

PROCEDIMIENTO -Dar consentimiento e informar al paciente de la tcnica. Obtener firma del paciente. 459

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Localizar el lugar de puncin: En la toracocentesis diagnstica generalmente se realiza en la lnea axilar media a la altura de la mamila en varones o surco submamario en mujeres. En la teraputica (neumotrax a tensin) el lugar ser el 2 espacio intercostal a nivel de la lnea medioclavicular del hemitrax afecto. En la evacuadora se sentar al paciente si es posible, realizando la puncin-aspiracin en la lnea medioescapular o lnea axilar posterior, un espacio por debajo de la presencia de matidez en la percusin. -Paciente en decbito supino con la cabecera elevada 30 y el brazo homolateral por encima de la cabeza sentado en una silla apoyado hacia delante sobre una mesa auxiliar. -Indicarle que no podr moverse ni toser durante el procedimiento. -Preparar material y campo estril. -Desinfeccin del lugar de la puncin y aplicar anestsico local. -La puncin se realizar siempre por encima del reborde costal para evitar el paquete vasculo-nervioso. -Segn la toracocentesis sea con fines diagnsticos o evacuadores se utilizar aguja o abbocath conectado a llave de tres vas y jeringa, al tiempo que se introduce la aguja se va aspirando hasta localizar aire, sangre, linfa o pus en el espacio pleural. -Si la puncin es diagnstica se tomarn las muestras necesarias y se realizar con aguja o abbocath y apsito estril en punto de puncin. -Si la puncin es evacuadora o teraputica se fija el catter y se conecta al sistema a una bolsa de drenaje por gravedad o conectado a un aspirador si queremos presin negativa. -Durante todo el proceso se tranquilizar al paciente vigilando la aparicin de complicaciones (control de constantes vitales, dolor intenso). -Generalmente no extraer ms de 1.500 cc por riesgo de inestabilidad hemodinmica. -Una vez terminada la evacuacin retirar el catter, colocar apsito estril y control de Rx para valorar los resultados de la tcnica y las posibles complicaciones. -Colocar al paciente apoyado sobre el lado contrario de la puncin. 460

TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS

TUBO DE TRAX / DRENAJE TORCICO

Procedimiento necesario para evacuar colecciones anmalas del espacio pleural (aire, sangre) con una aspiracin controlada, facilitando la expansin completa de los pulmones. Este drenaje se hace mediante la insercin de tubos torcicos flexibles que se conectan posteriormente a un sistema subacutico que mantiene la negatividad del espacio pleural e impide la entrada de aire desde el exterior. INDICACIONES
Traumticas Neumotrax simple Iatrognicas Post catter vena central No traumticos Espontneo

Neumotrax a tensin Neumotrax abierto Hemotrax

Post toracocentesis Post biopsia pleural Post broncoscopia

Quilotrax Empiema Derrame seroso masivo

MATERIAL
Material estril Paos, gasas, guantes y bata Agujas y jeringas Bistur y suturas (seda de 0-00) Mosquitos y clamp para el tubo Tubos torcicos de diferentes tamaos: -N 28 a 36 Fr para adultos -N 16, 20, 24 Fr para nios Tubo de plstico (alargadera) para la conexin y conexiones en Y Sistema de drenaje con sello de agua o PleurEvac o vlvula de Heimlich Material no estril Gorro y mascarilla Antisptico tipo povidona Anestsico local (lidocana o mepivacaina 2%)

PROCEDIMIENTO -Dar consentimiento e informar al paciente de la tcnica. Obtener firma del paciente. -Posicin del paciente: Decbito supino con cabecera elevada 3045, el brazo homolateral flexionado hacia arriba por encima de la cabeza. -Localizar el lugar de puncin: 461

Manual de Urgencias Cardiopulmonares

2 espacio intercostal lnea medio-clavicular en caso de neumotrax. Localizacin lateral 4-5 espacio intercostal, lnea medioaxilar para drenaje de contenido lquido. -Infiltracin con anestsico local, en primer lugar a nivel subcutneo y posteriormente en profundidad, hasta llegar con la aguja al espacio pleural, infiltrando tambin pleura parietal. Puede ser necesaria analgesia o sedacin IV en pacientes con ansiedad, con bajas dosis de Midazolam, si su situacin hemodinmica lo permite. -Insercin del Tubo Torcico: Tcnica semiabierta: Se realiza una incisin en la piel y tejido subcutneo de unos 2 cm, posteriormente se hace una diseccin con tijera roma o mosquito avanzando hasta la musculatura intercostal. Se introduce el tubo con mandril metlico que posteriormente se retira. Tcnica abierta: La diseccin del tejido subcutneo y musculatura es ms amplia, el tubo se introduce sin mandril, sujetando su posicin distal con un mosquito. Tanto una tcnica como otra, el tubo se introduce clampndolo distalmente y una vez conectado a la vlvula de Heimlich o pleur-evac, se desclampa. 462

TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS -Sujecin a la piel con puntos de seda amarrando el tubo torcico con nudos. -Limpiar con solucin antisptica y colocar gasas estriles y apsito. -Comprobar la permeabilidad del sistema y la correcta colocacin, observando la oscilacin en la cmara de sello hidrulico. -Control radiolgico para verificar la correcta colocacin del tubo. -Control de constantes vitales (TA, FC, FR y Saturacin de oxgeno), coloracin de la piel, patrn respiratorio y simetra de movimientos de la pared torcica. Sistema Cmara de Drenaje o Pleur-Evac Sistema de evacuacin pleural que consta de tres cmaras con funciones diferentes: -Cmara de drenado: Acumula el lquido drenado del espacio pleural. Es la cmara que va conectada directamente al Tubo Torcico. Tiene una capacidad de 2-3 l. -Cmara de sellado. Ejerce la funcin de vlvula unidireccional. Se rellena de agua hasta alcanzar una altura de 2cm. Permite la salida de aire pero no la entrada desde el exterior. -Cmara de aspiracin: Esta cmara se rellena con agua hasta alcanzar los 20cm, equivalente de la presin negativa en cm de agua de la aspiracin ejercida. Tiene un tubo terminal que puede o no conectarse a una fuente de aspiracin. Este tubo nunca deber clamparse para no impedir la salida de aire drenado al exterior. PRECAUCIONES -Mantener el Pleur-evac siempre por debajo del trax del paciente y en posicin vertical para evitar el paso de lquido de una cmara a otra. -Evitar acodamientos o pinzamientos del tubo. -Asegurar la correcta fijacin del catter. -Comprobar la unidad para asegurar que se aplica la aspiracin correcta y que se produce un burbujeo suave en la cmara de aspiracin. -En caso de fuga o extraccin accidental del catter, taponar con gasas y vaselina estril.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

GASOMETRA CAPILAR
INDICACION Obtener sangre arterializada (capilar) en nios pequeos cuyas arterias son de difcil acceso. MATERIAL
Material estril Gasas Guantes Lanceta y/o aguja Material no estril Solucin antisptica Capilar Barrita de hierro Imn Esparadrapo antialrgico

PROCEDIMIENTO -Informar al paciente y/o familia de la tcnica. -Lavado de mano. -Calentar la zona de puncin. -Colocarse los guantes. -Desinfeccin de la zona de puncin. -Pinchar con lanceta y/o aguja. -Comprimir hasta llenar el capilar sin aire. -Sujetar el capilar con dedo ndice y pulgar en posicin horizontal e introducir barrita de hierro y friccionar el capilar con el imn, hasta llevar muestra al gasmetro. -Eliminar hierro antes de introducir muestra al gasmetro. -Limpiar la zona de puncin y colocar apsito. -Desechar lanceta al contenedor. 464

TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS PRECAUCIONES -Identificacin adecuada de la muestra. -Frecuente coagulacin de la muestra si no se realiza una correcta y continua con el imn.

GASOMETRA ARTERIAL
INDICACIONES Para conocer los valores de intercambio gaseoso en la ventilacin y el equilibrio cido-base. Niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina. MATERIAL
Material estril Gasas Guantes Lanceta y/o aguja Material no estril Solucin antisptica Jeringa para gasometra Esparadrapo antialrgico

PROCEDIMIENTO -Informar al paciente de la tcnica. -Lavado de manos. -Colocar al paciente en decbito supino con el brazo (si es radial o braquial) o la pierna (si es femoral), ambas en extensin y rotacin externa. -Palpar la arteria elegida con el dedo ndice y medio. Realizar el test de Allen en caso de elegir la arteria radial, para verificar circulacin colateral. -Desinfeccin de la zona de puncin. -Colocarse guantes estriles. -Localizar la arteria: introducir la aguja con ngulo de 30 a 45 para arteria radial y 90 para arterial femoral con el bisel hacia arriba y en direccin contraria al flujo de la arteria. 465

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -Dejar llenar la jeringa 1-2 cc. de sangre, retirarla con rapidez y realizar presin con una gasa durante 5 minutos y colocar esparadrapo durante 30 minutos ms. -Eliminar las burbujas de aire, etiquetarla y enviarla al laboratorio en la menor brevedad posible. -Tirar la aguja al contenedor. PRECAUCIONES -Realizar siempre el test de Allen para comprobar la circulacin de la arteria cubital. -No puncionar ms de dos intentos en el mismo lugar, para evitar lesionar el tejido circundante. -ngulo de 60 para arteria braquial. -En pacientes que toman anticoagulantes la primera presin debe durar 10 minutos para evitar el sangrado. -Evitar la presencia de burbujas, ya que alterara el resultado. -Desechar siempre el material punzante al contenedor. -Resultados poco fiables si demora excesiva (> 15 minutos) entre la extraccin y el anlisis.

CATTER VENOSO CENTRAL DE ACCESO PERIFRICO (Drum)

Insercin de un catter radiopaco, desde una acceso venoso perifrico (vena baslica o ceflica) hasta vena cava superior aurcula derecha. INDICACIONES -Administracin de fluidoterapia, medicacin y nutricin parenteral que no se puede administrar por va perifrica. -Monitorizacin de la Presin Venosa Central. -Extraccin de muestras.

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TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS MATERIAL

Material estril Gasas y paos Guantes Equipo de fluidoterapia + Suero fisiolgico Catter central (Drum) Apsitos para fijacin Material no estril Solucin antisptica Jeringa para gasometra Esparadrapo antialrgico Guantes Smart / Compresor Venda Solucin antisptica

PROCEDIMIENTO -Informar al paciente de la tcnica. -Monitorizar al paciente. -Lavado de manos. -Colocar al paciente en decbito supino con el brazo en extensin y rotacin externa. -Colocarse los guantes estriles. -Seleccionar la vena a puncionar. La vena de eleccin es la baslica y en segundo lugar la ceflica. -Colocar pao estril por debajo del brazo y otro por encima, dejando al descubierto slo al descubierto la zona a puncionar. -Desinfeccin de la zona con solucin antisptica y dejar secar. -Colocar el smart 10-15 cm por encima de la zona de puncin (lo realiza el personal colaborador). -Comprobar el buen funcionamiento del catter tipo drum. -Insertar el catter con el bisel hacia arriba y con un ngulo no superior a 30. Retirar el smart (personal colaborador) cuando refluya sangre al catter. -Girar la cabeza del paciente hacia el lado donde se est realizando la puncin (facilita el progreso del catter). -Comenzar a introducir el catter girando su tambor en sentido de las agujas del reloj. -Retirar el fiador metlico (con el que puede realizar una primera 467

Manual de Urgencias Cardiopulmonares medicin de hasta dnde puede llegar el catter). Conectar el suero fisiolgico y comprobar permeabilidad hasta verificar la colocacin con Rx. -No forzar. Si hay resistencias, retirar y volver a intentarlo. -Limpiar la zona de puncin y fijar el catter con un apsito estril, dejando visible el punto de puncin. -Colocar gasas estriles con antisptico y enrollar el resto de catter sobrante sin que se produzcan acodaduras y fijarlo con una venda. -Retirar el material punzante. -Realizar Rx de trax para verificar colocacin exacta del catter. PRECAUCIONES -Realizar tcnica estril para disminuir el riesgo de infeccin. -Utilizar un catter por cada intento. -Al realizar Rx de control si est muy introducido retirar unos cm. -Monitorizar por si se produjera taquicardia por estar colocado en el ventrculo derecho en vez de aurcula.

CATETER VENOSO CENTRAL

Insercin de un catter radiopaco, desde acceso venoso (yugular, subclavia y femoral). INDICACIONES -Administracin de fluidoterapia, medicacin y nutricin parenteral que no se pueden administrar por va perifrica. -Monitorizacin de Presin Venosa Central. -Extraccin de muestras. -Imposibilidad de canalizar va perifrica en pacientes crticos.

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TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS MATERIAL

Material estril Gasas y paos Bata y guantes Equipo de fluidoterapia + Suero fisiolgico Catter central Apsitos para fijacin Material no estril Solucin antisptica Anestsico local Mascarilla, gorro y calzas Guantes

Jeringas de 5-10 cc y Agujas IM Bistur y Sutura: seda n 0-1

PROCEDIMIENTO -Dar consentimiento e informar al paciente de la tcnica. Obtener firma del paciente. -Colocar al paciente en decbito supino y solicitar su colaboracin. Vena subclavia: Elegir la zona de puncin, brazo del lado elegido pegado al cuerpo y cabeza girada al lado contrario y en posicin de Trendelemburg. Vena yugular: decbito supino con la cabeza girada al lado contrario de la zona de puncin. Vena femoral: Decbito supino con la pierna en aduccin y en ligera rotacin externa. -Rasurado de la zona, si procede y limpieza con solucin desinfectante. -Lavado quirrgico de manos. Y colocarse guantes estriles. -La enfermera ayuda al mdico a colocarse: bata, gorro, etc -Ayudar al mdico en la preparacin del campo estril y durante el procedimiento. -Abrir kit de puncin venosa central. -Localizar la zona de puncin. Puncionar con aspiracin continua. -Tcnica de Seldinguer: una vez localizada la va venosa mediante la aguja-jeringa, introducir el fiador sin retirar la jeringa vigilando la aparicin de extrasstoles/taquicardia en el monitor. Retirar la aguja. Introducir dilatador de piel y tejidos blandos a travs del fiador y retirar 469

Manual de Urgencias Cardiopulmonares posteriormente. Introducir la punta del catter por la gua metlica, hasta la aparicin de la gua por el extremo del catter. En este momento se introduce el catter sujetando firmemente el fiador que se retira. Conectar a fluidoterapia. -Fijarla con punto de sutura y apsito dejando visible el punto de puncin. -Retirar guantes y desechar material punzante en contenedor. -Control Rx para verificar colocacin del catter. ELECCIN DE LA VA Y LOCALIZACIN
Subclavia Localizar el punto de inflexin de la clavcula. Puncionar 1 cm por debajo y en direccin al borde externo del manubrio external. Puede ayudarse si se echa el hombro hacia la camilla con la extremidad pegada al cuerpo. Ventajas: -limpia -no se colapsa en situaciones de shock -mayor independencia del enfermo Inconvenientes: -no se puede comprimir (no canalizar en alteraciones de la coagulacin) -peligro de neumotrax (mayor si ventilacin mecnica) Yugular interna Localizar el pulso carotdeo. A un cm externo se localiza la vena Yugular. Puncionar a nivel del triangulo superior de los dos haces del msculo ECM dirigiendo la aguja hacia la mamila del mismo lado. Suele estar bastante superficial. Ventajas: -se puede comprimir con facilidad Inconvenientes: -sucia si ventilacin mecnica (babeo, traqueostomia) -incmoda para el paciente -no utilizable en pacientes en los que no se puede movilizar el cuello -posibilidad de neumotrax Femoral Localizar el pulso femoral. A un cm medial y 2 cm por debajo del ligamento inguinal es la zona de puncin. Separar el miembro levemente y el eje de puncin es el mismo del miembro inferior. Ventajas: -s puede comprimir con facilidad -til en PCR Inconvenientes: -va sucia. Se infecta con mayor facilidad -no se puede medir la PVC -si trauma en EEII o abdominal, embarazo mayor riesgo de complicaciones

Figura 1: Canalizacin de vena Yugular Interna mediante la tcnica de Seldinguer.

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TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS PRECAUCIONES -Realizar tcnica estril. -Utilizar un catter por intento. -No reintroducir el catter una vez fijado. -Control de Rx para valorar colocacin y descartar en canalizacin de vas supradiafragmticas, posible neumotrax. COMPLICACIONES PRECOCES -En el lugar de puncin: hematoma, puncin arterial o nerviosa. -Neumotrax. -Embolia gaseosa. -Perforacin miocardio/pared venosa.

CARDIOVERSIN ELCTRICA
Revertir una arritmia cardiaca, despolarizando por completo el corazn para comienzo de un nuevo ritmo sinusal. INDICACIN Es el procedimiento de eleccin en cualquier taquiarritmia que produce inestabilidad hemodinmica per se. Se puede utilizar de forma programada cuando han fracasado otros mtodos (farmacolgicos) para reestablecer el ritmo sinusal normal. MATERIAL
Material estril Material y medicacin de RCP Electrodos Amb Medicacin para sedoanalgesiar Guantes Material no estril Monitor-Desfibrilador Monitor central para constantes vitales: TA, FC y saturacin de Oxgeno Equipo de oxigenoterapia Equipo de aspiracin central Electrocardigrafo

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares PROCEDIMIENTO -Dar consentimiento e informar al paciente de la tcnica. Obtener firma del paciente. -Comprobar todo el equipo. -Colocacin de guantes. -Rasurar el vello del trax. -Extraer prtesis dentales (si son mviles), objetos metlicos y retirar parches de nitroglicerina, por riesgo de explosin. -Monitorizar las constantes vitales del pacientes: ECG, TA, FC y Saturacin de oxgeno. -Preguntar si est en ayunas (6 h), en caso contrario y necesidad urgente premedicar con Metoclopramida y protector gstrico IV. -Colocar los parches de proteccin-conductores en las zonas de desfibrilacin: uno en la regin infraclavicular derecha paraesternal y otro en el pex del corazn (5 espacio intercostal). Mantenerlas alejadas unos 12-15 cm de los marcapasos implantados. -Frmacos: Premedicar: midazolan IV: 0,03 mg/Kg. Analgesia: fentanilo: 0,02 mg/Kg lento. Hipntico: Si inestabilidad 0,2mg/Kg IV en bolo lento. bolo lento. -Administrar oxgeno con amb. Valorar ventilacin si apnea. -Seleccionar la energa y poner en modo SINCRONIZADO (seleccionar la derivacin que ofrezca mayor voltaje) hemodinmica: etomidato:

Si estabilidad hemodinmica: propofol 1 mg/Kg en

Tipo de Arritmia Fibrilacin auricular

Monitor monofsico 200 J

Monitor bifsico 150 200 J

Flutter auricular / TSVP Taquicardia ventricular

100 J 200 J

70 100 J 150 200 J

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TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS -Mximo tres descargas cada 2- 3 minutos. Valorar incrementar la energa en el 2-3 intento. En la ltima descarga, utilizar pegatinas en localizacin anteroposterior. -Avisar de descarga y comprobar que nadie toca al paciente. -Administrar la descarga en espiracin y coincidiendo con la onda R del ECG (se retrasar unos instantes). -Asistencia respiratoria, constantes y reorientar y apoyar al paciente. -Aplicar Linitul en trax. PRECAUCIONES -Procurar una sedacin tranquila. -Estricta vigilancia de las constantes vitales en todo momento. -Si hipotermia: Intentar recalentar al paciente previamente. -Si intoxicacin digitlica: contraindicada la cardioversin. -Administracin de un choque elctrico sincronizado con la onda R. -Posibilidad de broncoaspiracin en pacientes con estmago lleno. -Disponer de material para RCP avanzada.

DESFIBRILACIN
VER
CAPTULO

RCP.

MARCAPASOS EXTERNO
Los marcapasos son sistemas electrnicos utilizados para iniciar el latido cardaco cuando el sistema electrnico intrnseco del corazn es incapaz de producir una frecuencia cardaca suficiente para mantener el gasto cardaco. Marcapasos externo transcutneo De eleccin en la urgencia vital, ya que la rapidez de colocacin es mxima y la tasa de capturas es ms del 90 % de los casos, siempre y cuando no se trate de situaciones irreversibles de asistolia y de desequilibrio hidroelectroltico o cido-base.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares MATERIAL

Material estril Material y medicacin de RCP Electrodos para marcapasos Baln de oxgenos y mascarilla con reservorio Medicacin prescrita para la sedacin Guantes Desfibrilador Monitor central para constantes vitales: TA, FC y saturacin de Oxgeno Equipo de oxigenoterapia Equipo de aspiracin central Electrocardigrafo Bombas volumtricas de presin Material no estril

PROCEDIMIENTO -La mayora de los MPS transcutneos estn integrados en los desfibriladores. -Dispone de unos electrodos adhesivos de unos 8 cm. de dimetro. -Dar consentimiento e informar al paciente de la tcnica. Obtener firma del paciente si la urgencia lo permite. -Comprobar todo el equipo. -Colocacin de guantes. -Rasurar el vello del trax y eliminar posibles restos de sudor. -Extraer prtesis dentales (si son mviles), objetos metlicos y retirar parches de nitroglicerina, por riesgo de explosin. -Monitorizar las constantes vitales del pacientes: ECG, TA, FC y Saturacin de oxgeno. -Colocar los electrodos: Suele hacerse una anterior y otra posterior izquierda. Tambin se pueden colocar uno en la regin infraclavicular derecha paraesternal y otro en el pex del corazn (5 espacio intercostal). -La captura se logra entre los 50 y los 150 mA. Establecer el nivel de captura y incrementar 10mA ms por seguridad. -Elegir la modalidad de marcapasos: a demanda o fijo. -La frecuencia de descarga suele ir desde 40 a 180 lpm, lo que puede ser til para hacer overpacingde ciertas taquicardias ventriculares o auriculares y evitar as choques repetidos en situacin de tormenta elctrica. 474

TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS PRECAUCIONES -Inconveniente: Si el paciente no es sedado y analgesiado convenientemente notar dolor con cada impulso elctrico. -No es un mtodo definitivo.

PERICARDIOCENTESIS
Introduccin a travs de la pared torcica, de una aguja montada en una jeringa con el fin de extraer de la cavidad pericrdica sangre, lquido de exudado o pus. INDICACIONES Taponamiento cardiaco. Cuando se requiera el anlisis/estudio/evacuacin del derrame pericrdico. MATERIAL
Material estril Llaves de tres vas y jeringas Abbocath n 16-18. o kit de pericardiocentesis Paos, gasas, guantes y apsitos estriles Solucin antisptica Material no estril Monitor central para constantes vitales: TA, FC y saturacin de Oxgeno Equipo de oxigenoterapia Equipo de aspiracin central Material y medicacin de RCP

PROCEDIMIENTO -Dar consentimiento e informar al paciente de la tcnica. Obtener firma del paciente. -Monitorizar las constantes vitales del paciente: TA, FC, FR y Saturacin de oxgeno. -Realizar ECG antes, durante y despus del procedimiento. -Preparacin quirrgica del rea xifoidea y subxifoidea. -Lavado quirrgico de manos y colocacin de guantes. -Introducir anestsico local en el sitio de puncin. -Se utiliza un abbocath de 16 o 18G o mayor, se retira el fiador y se une a una jeringa vaca de 50 ml. por medio de una llave de tres vas. -Se examina al paciente para encontrar cualquier desviacin del mediastino que haya causado una desviacin significativa del corazn. 475

Manual de Urgencias Cardiopulmonares -En un ngulo de 45 se punciona la piel de 1 a 2 cm por debajo del borde izquierdo de la unin condroxifoidea. -Cuidadosamente se avanza la aguja en direccin ceflica, dirigiendo la aguja hacia la punta de la escpula izquierda. -Cuando la aguja se introduce ms all de la cavidad pericrdica, por ejemplo, dentro del msculo ventricular, aparece en el monitor del ECG una imagen conocida como corriente de lesin, cambios importantes de la onda ST T o ensanchamiento y crecimiento del complejo QRS. Este patrn indica que la aguja de la pericardiocentesis debe ser retirada hasta que vuelva a aparecer el trazo basal del electrocardiograma. Tambin puede ocurrir extrasstoles ventriculares secundarias a irritacin del miocardio ventricular. -Cuando la punta de la aguja penetra al saco pericrdico lleno de sangre, se deber extraer la mayor cantidad posible de sangre no coagulada. -Otra opcin es mediante la tcnica de Seldinguer: Se pasa una gua flexible de acero a travs de la aguja dentro del saco pericrdico, se retira la aguja y sobre la gua metlica se pasa un catter de plstico #14. Se retira la gua metlica y se coloca la llave de tres vas en el catter de plstico. -Despus de terminada la aspiracin, la jeringa se retira dejando la llave de tres vas cerrada, unida al catter, el cual queda dentro del saco pericrdico, asegurndolo en esa posicin. -En caso de que los sntomas de taponamiento cardaco persistan, se abre la llave de tres vas y nuevamente se aspira el saco pericrdico. El catter de plstico que queda dentro del saco pericrdico puede ser suturado o fijado en ese sitio, cubrindolo con un pequeo apsito; esto permite una descompresin peridica mientras el paciente es llevado a ciruga o trasladado a otro servicio o institucin. PRECAUCIONES -Aspiracin de sangre del ventrculo/vena cava inferior en lugar de sangre del pericardio. -Laceracin del epicardio o del miocardio ventricular. -Laceracin de una arteria o vena coronaria. -La produccin de un nuevo hemopericardio secundario o laceracin de una arteria o vena coronaria del epicardio ventricular o de ambas estructuras. -Fibrilacin ventricular/PCR 476

TCNICAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS -Neumotrax debido a puncin del pulmn. -Puncin de un vaso mayor, lo que empeora el taponamiento pericrdico. -Puncin del esfago con mediastinitis subsecuente. -Puncin del peritoneo que puede dar a lugar a peritonitis o un aspirado falso positivo.

BIBLIOGRAFA
Quesada A, Rabanal JM. Procedimientos tcnicos en urgencias y emergencias. Ed. Ergon. Madrid 2003. Manual de protocolos y procedimientos. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga 2004. Manual de cuidados de enfermera. Hospital de Len. Len 2006. Manual de protocolos y procedimientos generales de enfermera. Hospital Universitario Reina Sofia. Crdoba 2001.

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Captulo 38 - FARMACOLOGA EN URGENCIAS CARDIORRESPIRATORIAS

Julia Hernndez Martn, Francisco Rodilla, Juan Carlos Cobeta Garca

Este captulo de frmacos utilizados habitualmente en urgencias cardio-respiratorias intenta facilitar las dosificaciones, forma de preparacin y administracin de los frmacos en situaciones de urgencia, por ello se ha descrito principalmente la va intravenosa. Tambin se resumen los efectos secundarios ms frecuentes, precauciones y contraindicaciones ms relevantes al tratamiento. Al final del captulo se encuentran descritas las abreviaturas utilizadas.

ADENOSINA
Nuclesido de vida media muy corta con efecto dromotropo negativo en el ndulo AV utilizado va IV como antiarritmico de clase IV, de eleccin en crisis aguda de taquicardia supravenricular paroxstica. Presentaciones: Vial 6 mg/2 ml. Posologa y forma de administracin: IV: 6 mg en bolo rpido de 1-2 seg lavando va a continuacin con 5-10 ml de SF. Si no es efectivo en 1-2 min, nuevo bolo de 6 mg. Si no es efectivo, ltimo bolo de 12 mg. Efectos 2arios: Enrojecimiento facial, disnea, opresin torcica, broncoespasmo, nuseas, cefaleas, mareo, sofoco, arritmias en el momento de la conversin, bloqueo AV, bradicardia severa. Precauciones: Interacc: el dipiridamol aumenta su efecto, evitar uso conjunto. Situac. Espec: IR: no se requiere ajuste de dosis. IH: no se requiere ajuste de dosis.

ADRENALINA
Agonista adrenrgico de accin (predominantemente) y ; accin vasopresora; de eleccin en shock anafilctico, utilizada en resucitacin cardiopulmonar avanzada. Presentaciones: Adul jer prec 0,3 mg/2 ml; nios jer prec 0,15 mg/2 ml. Adrenalina amp 1 mg/1 ml. Adrenalina jer 1/1000 1ml. Posologa: y forma de administracin: Parada cardiaca: Dosis usual inicial de 0,5-1 mg. Diluir la dosis en 10 ml de SF o API (concentracin final 1/10.000) y administrar muy lentamente. La dosis puede ser repetida cada 5 min si es necesario, o pasar a va SC o a la infusin. Shock anafilctico: Emplear va SC o IM, excepcionalmente puede emplearse la

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

va IV directa, mediante dilucin al 1/10.000 y administracin de 0,1 a 0,25 mg (1 a 2,5 ml), muy lentamente en 5-10 minutos. Anafilaxia severa (broncoespasmo, edema larngeo, urticaria, angioedema): La dosis usual es 0,3-0,5 mg va IM o SC. La dosis puede ser repetida a intervalos de 10-15 min en pacientes con shock anafilctico. En pacientes con asma los intervalos sern de 20 min a 4 h. Evitar repetir el mismo punto de inyeccin IM. Se puede administrar tambin en infusin intermitente (diluir 1 mg en al menos 100 ml de SF o G5% y administrar lentamente) o infusin continua (diluir 1 mg en 250 ml de SF o G5%). Incompatible con bicarbonato y nitratos. Se recomienda utilizar vena gruesa o catter central. Efectos 2arios: Ansiedad, temblor, taquicardia, cefalea, extremidades fras, hiperglucemia. Precauciones: Cardiopata isqumica, diabetes mellitus, hipertiroidismo, HTA. Interacc: antidepresivos (respuesta presora incrementada, incremento riesgo arritmias), digoxina y quinidina (incremento riesgo arritmias). Situac. Espec: IR: no hay datos. IH: no hay datos.

ALTEPLASA (RT-PA

O ACTIVADOR DEL PLASMINGENO TISULAR)

Tromboltico utilizado junto con heparina en IAM. De eleccin cuando la estreptoquinasa est contraindicada. Presentaciones: Vial liof 20 mg + disolv 20 ml; Vial liof 50 mg + disolv 50 ml Posologa: IAM: Pauta acelerada de 90 min: bolo IV de 15 mg, despus 0,75 mg/kg en 30 min (max 50 mg) y finalmente 0,5 mg/kg en 60 min (max 35 mg). Precisa tratamiento concomitante con heparina y acidoacetilsaliclico. Embolismo pulmonar masivo: Bolo IV de 10 mg en 1-2 min seguido de infusin IV de 90 mg en 2h. Precisa tratamiento concomitante con heparina. ACVA isqumico: Infusin IV de 0,9 mg/kg (mx. 90 mg) en 60 min, administrando un bolo IV inicial en 1-2 min con el 10% de la dosis calculada. No debe administrarse tratamiento concomitante con heparina ni AAS. Prepar: IV directa: reconstituir el contenido del vial (20 mg o 50 mg) con API para concentracin final de 1 mg/ml. Infusin IV: Diluir el vial reconstituido con SF hasta una dilucin mnima de 0,2 mg/ml (1 ml del vial con 4 ml de SF). La estabilidad en G5% est menos documentada, pero algunas publicaciones tambin lo recomiendan. Efectos 2arios: Nuseas, vmitos, fiebre, hemorragia interna o externa, hipersensibilidad, anafilaxia, arritmias. Precauciones: Embarazo, trombos preexistentes de aneurismas abdominales o dilatacin auricular por valvulopata, endocarditis bacteriana, hepatitis aguda, enfermedad pulmonar con cavitacin, bronquitis severa, terapia anticoagulante o antiplaquetaria. Mayor riesgo en ancianos. Contraind. absolutas: hemorragia activa grave, antecedentes de hemorragia intracraneal o neoplasia del SNC, ACVA no hemorrgico menos de 6 meses antes, diseccin artica. Situac. Espec: IR: no hay datos. IH: no hay datos.

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS AMIODARONA

Antiarritmico de clase III muy efectivo en arritmias supraventriculares y ventriculares, tanto en terapia aguda como en mantenimiento en casos refractarios. Presentaciones: Amp. 150 mg/3 ml. Comp 200 mg. Posologa: IV (tratamiento de ataque) IV directa (urgencia vital): 5 mg/kg en 10-20 ml de G5% en bolo de 3-5 min. No repetir antes de 15 min. Tambin infusin IV: 5 mg/kg en G5% en 20-120 min repetible 2-3 veces en 24h. IV (mantenimiento) 10-20 mg/kg/24h (mx. 1200 mg/24h) en G5% durante varios das: iniciar concomitantemente va oral (200 mg/8h) para conseguir impregnacin y poder interrumpir infusin IV. Prepar: No emplear envases de PVC. No compatible con SF. IV directa: diluir 150-300 mg en 10-20 ml de G5%. Infusin IV: diluir la dosis en G5% a concentracin > 0,6 mg/ml (si se diluye ms es inestable). Efectos 2arios: Hipotensin, bradicardia sintomtica, precipitacin o agravamiento de ICC, taquicardia ventricular, torsade de pointes. Precauciones: Vigilar funcin heptica y tiroidea. Situac. Espec: IR: no es necesario ajuste de dosis. IH: no datos disponibles.

ATROPINA
Anticolinrgico de amina terciaria. Amplio espectro de accin en clnica. Presentaciones: Amp 1 mg/1 ml. Posologa: Bradicardia: 0.5-1 mg repetibles cada 3-5 min hasta normalizacin de frecuencia cardiaca o hasta mx 0,04 mg/kg (2-3 mg); repetir si es preciso a intervalos de 4-6 h. Asistolia: 1 mg IV en bolo, repetir cada 5 min si fuese necesario. Las infusiones intermitentes o continuas no son recomendables. Se puede utilizar va IM y SC. Prepar: IV directa: se puede administrar sin diluir o diluyendo la amp en 10 ml de API. Incompatible con soluciones alcalinas. Efectos 2arios: Taquicardia, palpitaciones y arritmias, hipertermia, naseas, vmitos, alucinaciones. A dosis altas, taquiarritmias, parada respiratoria. Precauciones: Taquicardia, insuficiencia cardiaca, renal o heptica, asma bronquial. Situac. Espec: IR, IH: riesgo de aumento de efectos indeseables y manifestaciones txicas. Precaucin.

CALCIO
Suplemento de calcio de administracin IV. Presentaciones: Amp 10% 10 ml.

CLORURO

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Posologa: Parada cardiaca, arritmias en hiperpotasemia, hipermagnesemia o hipocalcemia, toxicidad por bloqueantes de canales de calcio: administrar lentamente (1-2 ml/min) 2-5 ml IV de la amp al 10%, repetible a los 5 min. Emplear dosis ms bajas si impregnacin digitlica. Se puede administrar en infusin intermitente (10-15 min) o continua (24 h). Prepar: Infusin intermitente (diluir la ampolla en 50-100 ml de SF o G5%). Infusin continua (diluir la dosis prescrita en 500-1000 ml de SF o G5%). Efectos 2arios: bradicardia, arritmias, fibrilacin ventricular en pacientes con intoxicacin digitlica, irritacin venosa. Contraind: Fibrilacin ventricular o intoxicacin digitlica.

DIGOXINA
Cardiotnico digitlico. Presentaciones: Amp 0,50 mg/ 2 ml y 0,25 mg/ 1 ml; comp 0,25 mg. Posologa: Arritmias supraventriculares en pacientes con ICC y/o disfuncin del ventrculo izdo IV. Digitalizacin rpida: 0,75-1,5 mg en 24 h (0,25-0,50 mg IV lento en al menos 5 min + 0,25 mg cada 4-6 h hasta 1,5 mg); continuar con 0,25 mg/24h. Prepar: IV lenta: Se puede administrar directamente o diluir previamente la dosis con 4-10 ml de SF, G5% o API. Hacer la dilucin inmediatamente antes de usar. Infusin intermitente: poca informacin de esta va. Puede diluirse en 50 ml de SF G5% y administrarse en 10-20 min. Tambin se ha indicado realizar perfusiones mas prolongadas, de 2 h. Efectos 2arios: Bradicardia sinusal, bloqueo AV, arritmias auriculares. Precauciones: IAM reciente. Evitar hipopotasemia. Contraind: Taquicardia y fibrilacin ventricular. Arritmias supraventriculares por S. de WPW. S. de Stoke-Adams, bloqueo cardiaco intermitente, bloqueo AV de 2 grado. Situac.espec: IR: Ajustar dosis segn ClCr y niveles plasmticos. Orientacin: ClCr 1050 ml/min: 25-75% de la dosis cada 24h. ClCr<10 ml/min:10-25% de la dosis cada 24h o dosis cada 48h. Monitorizar niveles. IH: no precisa ajustes.

DILTIAZEM
Calcioantagonista (benzotiazepina), con propiedades intermedias entre verapamilo y dihidropiridinas. Antiarritmico de clase IV, cierto efecto inotrpico negativo y accin vasodilatadora. Presentaciones: Vial 25 mg/4 ml. comp 60 mg, caps 90 mg, caps 120 mg, caps 180 mg, caps retard 90 mg, caps retard 120 mg, caps retard 180 mg, caps retard 300 mg, comp retard 120 mg, comp retard 180 mg, comp retard 240 mg. Posologa: Taquicardia paroxstica supraventricular: 0,25 mg/kg en bolo de 2 min (aprox. 1520 mg), si no hay repuesta puede darse un 2 bolo de 0,35 mg/kg a los 15 min. Fibrilacin/flutter auricular: 0,25 mg/kg en bolo de 2 min (aprox. 15-20 mg), si no

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS
hay repuesta puede darse un 2 bolo de 0,35 mg/kg a los 15 min. Puede comenzarse despus a 5-10 mg/h y aumentar en 5 mg/h si es necesario. La perfusin no debe durar ms de 24h y la velocidad no debe ser > 15 mg/h. IAM-no Q: 90 mg/6h vo. Prepar: Infusin intermitente: Diluir la dosis prescrita para obtener una concentracin de 1 mg/ml en SF o G5% (ejemplo 5 ampollas de 25 mg/25 ml aadidas a 100 ml de SF o G5%). Infusin continua: Diluir la dosis prescrita (ejemplo 10 ampollas en 250500 ml de SF o G5%). Efectos 2arios: Mareos, cefalea, nuseas, sofocos, edemas perifricos, palpitaciones, taquicardia refleja, ICC. Contraind: Shock cardiognico o IAM con datos de ICC, hipotensin severa, bradicardia marcada, bloqueo AV de 2 o 3er grado. Situac.espec: IR: no requiere ajuste de dosis. IH: reducir dosis (se recomienda no superar 90 mg /da).

DOBUTAMINA
Agonista 1 adrenrgico con accin dopaminrgica (a dosis teraputicas es casi puramente cardioestimulante). Presentaciones: Amp 250 mg/5 ml y 250 mg/20 ml. Posologa: Infusin IV: Inicialmente 2,5 mcg/kg/min, aumentando a razn de 2,5 mcg/kg/min hasta mx 20 mcg/kg/min (300 mcg/min=18 microgot/min) excepcionalmente se han empleado hasta 40 mcg/kg/min. Prepar: Infusin IV: reconstituir 250 mg con 10 mL de API y diluir en al menos 50 ml de SF o G5%. Infusin IV continua: diluir el vial reconstituido en SF o G5% hasta una concentracin de 250-1000 mcg/ml (concentracin max 5 mg/ml). Puede aparecer coloracin roscea debido a una ligera oxidacin del frmaco, aunque no supone prdida de actividad. Es incompatible con bicarbonato sdico o soluciones fuertemente alcalinas, heparina, penicilinas y cefalosporinas. Efectos 2arios: Taquicardia, ectopia ventricular, HTA, cefalea. Precauc: Hipotensin severa que complique el shock cardiognico. Contrind: Estenosis artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva, pericarditis obstructiva.

DOPAMINA
Agonista adrenrgico, con accin farmacolgica vasoconstrictora o vasodilatadora segn el rango de dosis. Presentaciones: Amp 200 mg/5 ml. Posologa: Infusin IV continua:1-20 ( hasta 50) mcg/Kg/min (60 mcg/min=4,5 microgot/min), segn respuesta presora y diuresis. El efecto vara segn la dosis: - efecto dopaminrgico: 1-4 mcg/Kg/min - efecto 1 cardiaco:> 5 mcg/Kg/min. - efecto 1:>8-10 mcg/Kg/min.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Prepar: Diluir 200-400 mg en 250-500 ml de SF o G5%. En medio alcalino aparece color rosceo o amarillo-marrn. Las soluciones coloreadas no deben ser usadas. Tambin compatible con glucosalino, NaCl 0,45% y ringer lactato. Estable 24h tras la dilucin. Efectos 2arios: Naseas, vmitos, vasoconstriccin perifrica, hipotensin a bajas dosis, hipertensin a dosis altas, taquiarritmias, bradicardia, angor. La extravasacin puede causar necrosis y gangrena. Precauc: Corregir la hipovolemia. Administrar dosis bajas en el shock por infarto de miocardio. Pacientes con hipersensibilidad a bisulfitos, sobre todo asmticos o alrgicos. Contrain: Feocromocitoma, taquicardias no corregidas o fibrilacin ventricular. Situac.espec: IR: administrar slo a pacientes con volumen intravascular adecuado. IH: no hay datos disponibles.

ESMOLOL
-bloqueante cardioselectivo a bajas dosis, con ligera actividad agonista parcial. Presentaciones: Amp 2,5 g/10 ml y vial 100 mg/10 ml. Posologa: Arritmias supraventriculares: Dosis de carga inicial 500 mcg/kg/min en 1 min; seguir con perfusin continua de 50 mcg/kg/min en 4 min. Si no se obtiene efecto deseado, repetir dosis de carga y despus infusin contina de 100 mcg/kg/min en 4 min; repetir dosis de carga e incrementos de infusin de 50 mcg hasta obtener el efecto deseado. Una vez obtenido este, omitir dosis de carga y reducir dosis de mantenimiento en 25 mcg/kg/min. Dosis de mantenimiento > 200 mcg/kg/min no aumentan significativamente beneficios. Angina, IAM: Comenzar con 100 mcg/kg/min, realizar incrementos de 50 mcg/kg/min cada 10-15 min hasta alcanzar efecto deseado o dosis de mantenimiento de 200 mcg/kg/min. Se puede usar una dosis de carga inicial (500 mcg/kg/min en 1 min) para un comienzo ms rpido de accin. HTA perioperatoria: Dosis inicial de 80 mg (1 mg/kg) en 30 seg seguida de una infusin continua de 150-300 mcg/kg/min si es necesaria. Prepar: La presentacin de 100 mg (10 mg/ml) no es necesaria diluirla para la administracin. La presentacin de 2,5 g debe diluirse antes de su administracin. Se recomienda diluir 5 g (2 amp) en SF o G5% para conseguir una concentracin final de 10 mg/ml. Esta dilucin es estable 24h en nevera. Incompatible con bicarbonato sdico. Efectos 2arios: Hipotensin, bradicardia, insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmn, broncoespasmo. Contrain: Bradicardia importante, bloqueo AV de 2 o 3er grado o sinoauricular, shock cardiognico, ICC descompensada. Situac.espec: IR: ClCr = 30 a 60 ml/min y/o Cr = 1,3-2 mg/100 ml y debido a la excrecin principal por la orina del metabolito cido, debe tenerse prudencia en la administracin en forma de perfusin prolongada. IH: no es necesario ajuste de dosis.

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS ESTREPTOQUINASA

Tromboltico. Activa el sistema fibrinoltico endgeno al unirse al plasmingeno. Presentaciones: Vial 250.000 UI y vial 750.000 UI. Posologa: TVP/TEP: infusin IV de 250.000 UI en 30 min, seguidos de 100.000 UI/h durante 2472h segn las condiciones clnicas; continuar con heparina. Infarto agudo de miocardio: infusin IV de 1,5 millones de UI en 30-60 min, seguido de AAS 150 mg/24h. Prepar: Reconstituir el vial en API para obtener una concentracin de 150.000 UI/ml, despus diluir en 50-500 ml de SF. Tambin compatible con G5%. Efectos 2arios: Nuseas, vmitos, fiebre, hemorragia interna o externa, arritmias, neuropata perifrica. Contrain: Monitorizar constantes vitales y hematocrito, controlar el efecto fibrinoltico con el tiempo de trombina cada 12h y los niveles de plasmina. Utilizar con precaucin en defectos de la vlvula mitral o fibrilacin auricular. Situac.espec: IR: no es preciso ajustar dosis. IH: no hay datos disponibles.

FENITONA (DIFENILHIDANTOINA)
Antiepilptico con accin antiarrtmica cardaca debida a la estabilizacin de las clulas del miocardio, tal como en el SNC. Presentaciones: Amp 100 mg/2 ml, amp 250 mg/5 ml. Caps 100 mg, susp 30 mg/5 ml, comp 100 mg. Posologa: Antiarritmico: infusin IV por va central de 3,5-5 mg/kg sin exceder 50 mg/min. Prepar: Se debe diluir la dosis con SF, pero slo es estable en un intervalo de concentracin muy reducido. Fuera de este intervalo la fenitona puede precipitar. Un vial reconstituido de 250 mg debe diluirse en 100 ml de SF (los intervalos adecuados se encuentran entre un mnimo de 25 ml de SF y un mximo de 250 ml de SF). Despus de pasar el medicamento se recomienda lavar la va con 10-30 ml de SF con el fin de disminuir la posibilidad de precipitacin en el equipo. No disolver en G5%. Efectos 2arios: Hipotensin, bradicardia, arritmias, flebitis y dolor local, nistagmo, ataxia, confusin, depresin respiratoria, disminucin de la contractilidad, asistolia. Precauc: Monitorizar TA y ECG en caso de IAM, ICC o hipotensin. Contrain: Bloqueo cardiaco. Situac.espec: IR: no es necesario ajuste de dosis. IH: ajustar la dosis segn niveles plasmticos para disminuir la toxicidad.

FLECAINIDA
Antiarritmico de clase IC similar a propafenona. Aunque presenta pocos efectos adversos no cardiacos, tiene potencial arritmognico y puede aumentar la mortalidad en pacientes con IAM previo. Presentaciones: Amp 150 mg/15 ml, comp 100 mg.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Posologa: Arritmias supraventriculares en pacientes son cardiopata de base: infusin IV 2 mg/kg en 10-30 min, max 150 mg, con monitorizacin de ECG; posteriormente reducir a 100-250 mcg/kg/h durante 24h; dosis mx acumulativa en 24h de 600 mg. Prepar: Se puede administrar sin diluir o en infusin intermitente (diluir la dosis prescrita en G5%. No hay informacin especfica pero en principio una ampolla de 150 mg se diluye en 50-100 ml de G5%). No diluir en SF. Efectos 2arios: Taquiarritmias ventriculares, ms frecuentes en pacientes con taquicardia ventricular sostenida, ICC e historia de IAM. Contrain: Bloqueo AV, bloqueo de rama derecha asociado con hemibloqueo izquierdo, shock cardiognico

FUROSEMIDA
Diurtico del asa til sobre todo en pacientes con filtracin glomerular reducida. Presentaciones: Comp 40 mg: amp 20 mg/2 ml, amp 250 mg/25 ml. Posologa: Insuficiencia cardiaca congestiva aguda: Iniciar tratamiento con 20-40 mg/24h administrada en bolo lento (1-2 min). Aumentar en 20 mg (IV) o 40 mg (oral) a intervalos de 6-8h hasta obtener respuesta. Crisis hipertensiva: iniciar tratamiento con 20-40 mg/24h administrada en bolo (1-2 min). Aumentar en 20 mg (IV) o 40 mg (oral) a intervalos de 6-8h hasta obtener respuesta. Dosis IV mx diaria: 1.500 mg (casos excepcionales 2.000 mg) Se puede administrar va IM, aunque no es aconsejable para tratar situaciones de urgencia. Infusin IV continua: administracin de altas dosis. Iniciar a 0,1 mg/min, incrementando la velocidad en funcin de la respuesta clnica obtenida. Velocidad infusin mx: 4 mg/min (2,5 mg/min si Cr>5 mg/ml). Prepar: Diluir en 50-100-200 ml de SF o G5% (dosis de 200 mg en 200 ml). Compatible tambin ringer y ringer lactato. Riesgo de precipitacin con soluciones cidas. Efectos 2arios: Hipotensin, espasmos musculares, debilidad, nefrocalcinosis, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metablica hipoclormica, fracaso renal agudo prerrenal. Precauc: Hipersensibilidad a sulfamidas, hiperuricemia. Contrain: Encefalopata heptica. Situac.espec: IR: no es necesaria reduccin de dosis. Riesgo de ototoxicidad con dosis elevadas IV. IH: la hipopotasemia puede precipitar encefalopata heptica. Riesgo de hipomagnesemia en cirrosis alcohlica.

HEPARINA

SDICA

Anticoagulante que potencia el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores de coagulacin IIa, IXa, Xa y XIa. Presentaciones: Vial 1000 UI/ml 5 ml; vial 5000 UI/ml 5 ml; jer 25000/1 ml, jer 5000 UI/0,2 ml, jer 7500 UI/0,3 ml.

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS
Posologa: Tratamiento de la enfermedad tromboemblica venosa: -Infusin continua: administrar un bolo IV de 5.000 UI seguido de una infusin continua de 32.000 UI cada 24 h. -Infusin intermitente: administrar inicialmente 10.000 UI seguida de 5.000-10.000 UI cada 4-6 horas. Pueden administrarse sin diluir o diluidas en 50-100 ml de SF. -SC profunda: administrar inicialmente un bolo de 5.000 UI, seguida de 10.000 20.000 UI por va SC y continuar con 8.000-10.000 UI/8h por va SC o de 15.000 20.000 UI/12 h por va SC Tratamiento del embolismo arterial perifrico agudo: Bolo IV de 5.000 UI seguido de infusin continua de 32.000 UI durante 24 h. Tratamiento de la angina inestable: Bolo IV de 75 UI/kg, seguido de infusin IV de 1.250 UI/hora, controlando los valores de TTPA. La administracin puede continuar durante ms de 48 horas o hasta que desaparezca el dolor. Se recomienda el tratamiento concomitante con dosis bajas de cido acetilsaliclico. Tratamiento del infarto de miocardio: a) Pacientes que hayan recibido terapia tromboltica: Administrar un bolo IV de 60 UI/kg (mximo 4.000 UI) y una dosis de mantenimiento de 12 UI/kg/h (mx 1.000 UI), controlando los valores de TTPA, durante 48 h. En caso de que exista un elevado riesgo de tromboembolismo venoso o sistmico, debern mantenerse los valores del TTPA una vez transcurridas las 48 h iniciales, manteniendo la administracin IV o administrando 17.500 UI va SC, cada 12 h. b) Pacientes que no hayan recibido terapia tromboltica y tengan un elevado riesgo de embolismo pulmonar o sistmico: Administrar un bolo IV de 75 UI/kg, seguido de una infusin IV de 1.000 a 1.200 UI/h, controlando los valores de TTPA. Prepar: IV directa: diluir la dosis prescrita en 25-50 ml de SF o G5%. Infusin intermitente: diluir en 100 ml de SF o G5%. Infusin continua: diluir en 1.000-2.000 ml de SF o SG5%. Se recomienda administrar en bomba de infusin. Efectos 2arios: Hemorragia (frecuente en pauta de dosis discontinuas, menos con heparina en infusin continua), trombopenia, dolor local, necrosis cutnea. Precauc: Episodios hemorrgicos recientes, endocarditis infecciosa, ulcera pptica ciruga reciente, retinopata diabtica. Situac.espec: IR: en general no es necesario reduccin de dosis. Si ClCr<10 ml/min aumenta el riesgo de sangrado. IH: aumenta la duracin de la accin. Reducir dosis en IH severa.

HIDRALAZINA
Vasodilatador arteriolar directo utilizado en HTA refractaria y en ICC como alternativa a IECA. Presentaciones: amp 20 mg/1 ml; comp 25 mg; comp 50 mg. Posologa: Hipertensin esencial severa: 10 mg a 40 mg por va IM, IV lenta (3-5 min) o infusin intermitente, pudindose repetir si fuera preciso la dosis a los 20 min.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Preeclampsia y eclampsia: Iniciar con 5 mg IV seguido de 5-10 mg IV (rango 5-20 mg) cada 20-30 minutos. Prepar: Infusin intermitente: diluir la dosis prescrita en 100 ml de SF o G5%. Efectos 2arios: Cefalea, palpitaciones, taquicardia, anorexia, nuseas, vmitos y diarrea. En enfermos cardacos puede desencadenar un ataque de angina de pecho. Precauc: Disminucin brusca de TA con dosis IV bajas. Contrain: Taquicardia, enfermedad arterial coronaria o enfermedad reumtica de la vlvula mitral, porfiria. Situac.espec: IR: Si ClCr<10 ml/min: aumentar intervalo a cada 8-24h. IH: se aconseja disminuir dosis, no datos disponibles.

ISOPRENALINA (ISOPROTERENOL)
Agonista adrenrgico de accin cardiotnica y broncodilatadora no selectiva. Presentaciones: amp. 0,2 mg/1 ml Posologa: Arritmias: bolo lento de 20-200 mcg. Broncoespasmo durante la anestesia: bolo lento (1 ml/min) 10-20 mcg repetidos segn necesidad. Bloqueo AV: infusin IV de 2-10 mcg/min. Shock: infusin IV de 0,05-0,2 mcg/kg/min (se han llegado a emplear hasta 30 mcg/min). Tambin se puede administrar va IM o SC en casos excepcionales cuando no es posible la va IV. Inicialmente 200 mcg, posteriormente 100-200 mcg. Prepar: Bolo: diluir 0,2 mg (1 amp) en 10 ml de SF. Infusin IV: diluir 1 mg (5 amp) en 250 ml de G5%. Compatible con SF. Efectos 2arios: Palpitaciones, taquicardias, nerviosismo, ectopas ventriculares. Precauc: Administracin simultnea de IMAO. Aumento de la excitabilidad cardaca y tendencia a extrasstoles. Puede inhibir las contracciones uterinas. Contiene sulfitos como excipiente. Contrain: Hipertiroidismo. Angina de pecho. Arritmias cardacas taquicardizantes. Cardiopata descompensada. Estenosis artica. Infarto reciente.

LABETALOL
-bloqueante no cardioselectivo y bloqueante 1. Presentaciones: amp 100 mg/20 ml; comp 100 mg; comp 200 mg. Posologa: Crisis hipertensiva: Administrar 50 mg mediante bolo IV durante al menos un min y repetir, si fuera necesario, a intervalos de 5 min hasta que se produzca una respuesta satisfactoria, hasta un mximo de 300 mg. Hipertensin en el embarazo: Comenzar la infusin a 20 mg/h, pudiendo duplicar la dosis cada 30 min hasta respuesta, mx 160 mg/h (ocasionalmente pueden necesitarse dosis ms altas).

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS
Episodios hipertensivos tras infarto agudo de miocardio: Comenzar la perfusin con 15 mg/h y aumentar gradualmente hasta un mximo de 120 mg/h. Hipertensin debida a otras causas: Infundir a 2 mg/min hasta respuesta satisfactoria, e interrumpir la infusin. La dosis eficaz es, generalmente, de 50-200 mg pero pueden necesitarse dosis mayores especialmente en pacientes con feocromocitoma. Prepar: Utilizar una solucin de 1 mg/ml. Compatible con SF y G5%. Efectos 2arios: Hipotensin postural, erupcin, prurito, angioedema y disnea. Precauc: Los pacientes deben recibir el frmaco estando siempre en posicin supina o lateral izquierda. Evitar levantar al paciente antes de 3 horas (riesgo de hipotensin postural). Controlar presin sangunea, ritmo cardaco y funcin respiratoria durante la infusin. En la mayora de los pacientes hay un pequeo descenso en el ritmo cardaco. Contrain: Bloqueo AV de 2 o 3er grado, shock cardiognico y otros estados asociados a hipotensin prolongada y grave o a bradicardia grave. Situac.espec: IR: No hay suficiente experiencia (evitar). IH: Evitar, riesgo de hepatotoxicidad severa.

LIDOCANA
Antiarritmico de clase IB utilizado en arritmias ventriculares post-infarto, por toxicidad digitlica, en ciruga cardiaca o en cateterismo. Presentaciones: Amp 1% 10 ml; amp 2% 10 ml; 2% 20 ml; 2% 1,8 ml; amp 2% 5 ml; amp 5% 10 ml. Posologa: Arritmias ventriculares: Dosis de carga: 1 mg/kg en bolo IV en 1-2 min; repetible cada 5-10 min (mx.3 mg/kg). Dosis de mantenimiento: infusin IV de 2-4 mg/min. Prepar: Infusin intermitente-continua: Se pueden preparar tres diluciones: 2 amp de Lidocana 5% en 500 ml de G5%, concentracin final 2 mg/ml = lidocana 0,2%. 4 amp de Lidocana 5% en 500 ml de G5%, concentracin final 4 mg/ml = lidocana 0,4%. 8 amp de Lidocana 5% en 500 ml de G5%, concentracin final 8 mg/ml = lidocana 0,8%. Compatible tambin en SF. Efectos 2arios: Visin borrosa, naseas, vmitos, tinnitus, disnea, mareos, convulsiones bradicardia. Puede llegar a producir hipotensin, arritmias, bloqueo y parada. Precauc: En caso de ICC o IH empezar por 1 mg/min (mx 2-3 mg/min); en caso de IAM sin ICC, intentar emplear dosis del 30-50% de las descritas. Contrain: S. de Adam Stokes o bloqueo cardiaco severo. Situac.espec: IR: puede acumularse glicinexilidide, metabolito de la lidocanas cuyas concentraciones excesivas pueden provocar toxicidad del SNC.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares MAGNESIO,

SULFATO

Suplemento de magnesio de administracin IV. Presentaciones: amp 1500 mg/10 ml (15%). Posologa: Torsades de Pointes y arritmias ventriculares: 1 amp (12 mEq de Mg elemento) en bolo lento de 1-2 min, seguido de una infusin de 2-20 mg/min (0,16-1,62 mEq de Mg elemento/min). Post-IAM: 16 mEq en 20 min, seguidos de una infusin de 130-144 mEq en 24h. Prepar: Diluir 4-5 g en 250 ml de SF o G5%. Para infusin continua diluir en 500-1000 ml de SF o G5%. Efectos 2arios: Hipotensin. Precauc: Pacientes digitalizados. Contrain: Miastenia gravis. Situac.espec: IR: evitar su uso por hipermagnesemia.

METOPROLOL
bloqueante cardioselectivo a bajas dosis. Presentaciones: amp 5 mg/5 ml, comp 100 mg, comp retard 100 mg, comp retard 200 mg. Posologa: Infarto de miocardio: 5 mg en bolo IV. Con intervalo de 2 min se repetir un 2 y 3er bolo de 5 mg. A los pacientes que hayan tolerado la dosis total IV de 15 mg se les administrar, tras 15 min de la ltima inyeccin, 50 mg de metoprolol comprimidos 4 veces al da, durante 48 h. Taquiarritmias: hasta 5 mg administrados IV a 1-2 mg/min. Esta dosis puede repetirse con 5 min de intervalo hasta alcanzar el efecto satisfactorio. Son innecesarias dosis superiores a 20 mg, ya que no consiguen un mayor beneficio teraputico. Efectos 2arios: Hipotensin, bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardaca, crisis asmtica, hipoglicemia, sndrome de Raynaud y parestesias de las extremidades. Precauc: TAS < 100 mm de Hg (riesgo de hipotensin excesiva). No administrar la 2 o 3era dosis, si FC< 40 lpm, si PAS< 90 mm Hg y si el tiempo del P - Q es mayor de 0,26 seg, o si hay una agravacin de la disnea o sudoracin fra. Contrain: Bloqueo AV de 2 y 3er grado. Insuficiencia cardaca no compensada. Shock cardiognico. Bradicardia pronunciada. Situac.espec: IR: no requiere ajuste de dosis. IH: reducir la dosis oral.

MORFINA
Analgsico opioide que ejerce sus efectos primarios sobre el SNC y rganos con musculatura lisa. Presentaciones: Amp 2% 1 ml, amp 1% 1 ml. 20 mg/ml 5 ml, 6 mg/ml 5 ml, 2 mg/ml 5 ml, sol oral 2 mg/ml, sol oral 20 mg/ml, comp 10 mg, comp 20 mg. Caps lib gradual 10 mg, caps lib gradual 60 mg, caps lib gradual 30 mg, caps lib gradual 100 mg, caps lib gradual 200 mg.

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS
Posologa: SC o IM: 5-20 mg / 4 h, generalmente 10 mg de manera inicial, segn necesidades Bolo IV: 2,5-15 mg durante 4-5 min. Infusin continua: ritmo inicial de 0,8-10 mg/h, incrementndose posteriormente en funcin de la respuesta; una dosis de carga de 15 mg o ms puede ser administrada inicialmente. Infarto agudo de miocardio: 2-15 mg, pudiendo administrarse dosis en aumento (1 - 3 mg) hasta cada 5 minutos. Administrar a < 2 mg/min. Edema agudo de pulmn: bolo IV lento de 5-10 mg a < 2 mg/min (diluida a 1 mg/ml). Prepar: IV directa: diluir en 4-5 ml de API. Infusin intermitente: diluir en 50-100 ml SF o G5%. Infusin continua: diluir en 500-1000 ml SF o G5% Efectos 2arios: Nuseas, vmitos, estreimiento, somnolencia, desorientacin, sudoracin, euforia. Precauc: Presin intracraneal aumentada, lesin cerebral, asma crnica, hipotensin, taquicardia supraventricular, o estenosis uretral, disfuncin de la vescula biliar, enfermedad inflamatoria intestinal grave. Situac.espec: IR: ClCr 10-50 ml/min: reducir al 75% de la dosis habitual. ClCr<10 ml/min: 50% de la dosis habitual. IH: precaucin (riesgo de precipitar encefalopata heptica).

NITROGLICERINA
Nitrato vasodilatador perifrico. Por va sublingual es el tratamiento de eleccin inicial en crisis de angina (o por va IV si el dolor no cede). Presentaciones: Amp 50 mg/10 ml, amp 5 mg/5 ml, comp sublingual 0,8 mg; comp sublingual 0,4 mg. Posologa: Perfusin IV: Comenzar con 5-10 mcg/min (1,5-3 microgot/min) (diluida 50 mg en 250 ml G5%) aumentando 5-10 mcg cada 3-5 min segn respuesta (dosis mx. 400 mcg/min). Usar preferentemente bomba de infusin. Dosis orientativas: Episodios hipertensivos en ciruga: 25 mcg/min incrementndose a razn de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta conseguir la PA deseada. Isquemia miocrdica previa a intervencin quirrgica: 15-20 mcg/min, incrementndose a razn de 10-15 mcg/min hasta conseguir respuesta. Insuficiencia cardaca congestiva asociada a infarto de miocardio: iniciar con 2025 mcg/min, reduciendo a 10 mcg/min o aumentada a razn de 20-25 mcg/min a intervalos de 15 a 30 min hasta lograr el efecto deseado. Angina inestable: 10 mcg/min, incrementndose a razn de 5-10 mcg/min a intervalos de 30 minutos aproximadamente. Sublingual: 0,8 mg (masticar y poner debajo de la lengua), repetidos cada 5 minutos hasta 3 veces. Dosis mx. da: 10 mg. En casos de extremada urgencia puede inyectarse, directamente a la vena nitroglicerina 5 mg/5 ml previa dilucin al 10%, de 1 a 3 mg de nitroglicerina en un perodo de 30 seg.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Prepar: Puede diluirse en SF o G5% (recomendable para disminuir el aporte salino). Concentracin mxima: 400 mcg/ml. Utilizar envases de vidrio o polietileno (sin PVC), ya que los sistemas con PVC pueden adsorber hasta el 80% de la nitroglicerina diluida. Efectos 2arios: Cefalea, ruborizacin, nuseas, vrtigos, hipotensin y taquicardia. Esta taquicardia puede evitarse estableciendo un tratamiento combinado con un betabloqueante. Contrain: Anemia grave, hemorragia cerebral o traumatismos craneoenceflicos que cursan con hipertensin intracraneal, hipovolemia no corregida o hipotensin severa. Miocardiopata obstructiva asociada a estenosis artica o mitral o a pericarditis constrictiva. Precauc: La presentacin de 50 mg/ml no debe inyectarse nunca directamente. Hipotiroidismo, desnutricin, hipotermia y en pacientes con predisposicin al glaucoma de ngulo cerrado. En shock hipotnico deber administrarse simultneamente frmacos tnico-cardacos. Para evitar una posible reaccin de retirada se recomienda disminuir progresivamente la dosis. Situac.espec: IR: no requiere ajuste de dosis. IH: no hay datos disponibles

NITROPRUSIATO
Vasodilatador perifrico directo de uso IV en crisis hipertensivas. Vida media corta que permite un buen control teraputico. Presentaciones: vial 50 mg. Posologa: Crisis hipertensiva: Diluir 100 mg en 500 ml de G5%, e infundir 0,15-0,30 mcg/kg/min (10-20 mcg/min=3-6 microgot/min), aumentando en 10 mcg/min cada 3-5 min (mx. 10 mcg/kg/min x 10 min). Los pacientes con tratamiento antihipertensivo previo requieren dosis menores. ICC severa refractaria: 0,5 mcg/kg/min, incrementando la dosis cada 5 minutos hasta que TA 80 mmHg o presin pulmonar15 mmHg. Prepar: Disolver el contenido del vial en el disolvente acompaante (no utilizar otro disolvente). Despus diluir en 250-1000 ml de G5%. Mantener la solucin protegida de la luz (envolviendo el frasco con el papel de estao que se adjunta en la caja). Una vez preparada, la solucin es estable 4 h. Incompatible con otras medicaciones. Efectos 2arios: Nuseas, sudor, sensacin de vrtigo, insomnio, dolor de cabeza, contracciones musculares, arritmias, angina, IAM, shock, hipoperfusin cerebral o renal. Precauc: Insuficiencia aguda coronaria y cerebrovascular. No debe administrarse en las hipertensiones compensatorias. Vigilar acidosis metablica y monitorizar la concentracin plasmtica de metahemoblobina, cianuro y tiocianatos. Situac.espec: IR: puede presentarse una acumulacin de tiocianato, producindose intoxicacin cianrica (limitar la dosis total). IH: puede acumularse cianuro. Evitar si hay alteracin heptica severa.

PETIDINA
Agonista opioide de accin breve. Presentaciones: amp 100 mg/2 ml.

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS
Posologa: SC, IM o IV lenta (1-2 min): 1-1,5 mg/kg/3-4h. Prepar: IV directa: diluir la dosis hasta 10 ml SF o G5%. Efectos 2arios: Hipotensin postural, visin borrosa, miosis (a veces midriasis). Los tpicos de opiodes agonistas puros. Precauc: Hipotensin, hipotiroidismo, asma, disminucin de la reserva respiratoria, arritmias, historia de convulsiones, traumatismo craneal y aumento de la presin intracraneal. Situac.espec: IR: ClCr 10-50 ml/min: 75-100% de la dosis habitual/6h. ClCr<10 ml/min: administrar el 50% de la dosis habitual/6-8h con precaucin. IH: evitar, ya que los analgsicos opiodes pueden precipitar encefalopata heptica.

PROCAINAMIDA
Antiarritmico de clase IA similar a clonidina que disminuye la excitabilidad del miocardio restaurando el ritmo cardaco normal. Presentaciones: vial 1 g/10 ml; caps 250 mg. Posologa: Va IM: 0,5 g, seguido de 0,5 a 1 g, a intervalos de 1-6 h segn respuesta. La va IM es la ms recomendable por su seguridad y a la vez relativa rapidez de accin. Va IV lenta: 0,2-1 g (velocidad mx. 100 mg/min). Debern transcurrir 4-6 h antes de administrar una nueva dosis. Infusin de mantenimiento: diluir 2 g en 500 ml G5% e infundir a 1-6 mg/min (3090 microgot/min). Prepar: Puede diluirse 1 g en 50-500 ml de G5%. La solucin inyectable es incolora o ligeramente amarilla. No deber administrarse si adquiere un color ms oscuro o distinto. Efectos 2arios: Fiebre, escalofros, artritis, erupcin cutnea, prurito, hipotensin, trastornos del ritmo cardaco, sndrome lupus-like, neutropenia, trombocitopenia y anemia hemoltica. Contrain: Bloqueo AV de 2 y 3er grado. Miastenia gravis. Precauc: Ancianos, asma, lupus eritematoso sistmico. Vigilar la presin arterial por si se presentara hipotensin. Contiene 50 mg/10 ml de bisulfito sdico como excipiente, pudiendo causar reacciones de tipo alrgico. Situac.espec: IR: ClCr>50 ml/min: administrar cada 4h. ClCr 10-50 ml/min: cada 612h. ClCr<10 ml/min: cada 8-24h. IH: evitar o disminuir dosis.

PROPAFENONA
Antiarritmico de clase IC eficaz en arritmias supraventriculares y algunas ventriculares. Presentaciones: amp 70 mg/20 ml; comp 150 mg, comp 300 mg. Posologa: IV lenta (3-5 min): 1-2 mg/kg (mx. 2 mg/kg o 140 mg). Infusin IV de 1-3 h: 0,5-1 mg/min en G5%. Infusin IV prolongada: 7 mg/kg en 24 h, en G5% (mx. 560 mg/24h).

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Prepar: IV directa: administrar el contenido de la ampolla de 70 mg/20 ml. Infusin IV: disolver en G5%. No compatible con otros disolventes. Para la perfusin de 1-3h, disolver p.ejem 3 amp en 190 ml G5% para un volumen total de 250 ml). Para la infusin prolongada disolver por ejemplo 4 amp. en 420 ml de G5% para un volumen total de 500 ml. Efectos 2arios: Hipotensin, agravamiento de la insuficiencia cardiaca, taquiarritmias ventriculares, sntomas gastrointestinales, sequedad oral, disgeusia, nuseas, visin borrosa, cefalea. Vrtigo, ftiga, mareo. Contrain: Bloqueo AV de 2 y 3er grado, insuficiencia cardiaca severa, shock cardiognico, miastenia gravis, sndrome del ndulo sinusal, bradicardia sinusal, hipotensin severa, broncoespasmo. Precauc: Edad avanzada, dao miocrdico severo. Situac.espec: IR: no se requiere ajuste de dosis. IH: reducir dosis hasta un 20-30% de la dosis habitual.

PROPRANOLOL
-bloqueante no cardioselectivo. Presentaciones: amp 5 mg/5 ml; comp 10 mg; comp 40 mg; caps retard 160 mg. Posologa: Arritmias cardiacas y crisis tirotxicas: 1 mg (1 ml) inyectado durante 1 min, que puede repetirse a intervalos de 2 min hasta obtener respuesta o alcanzar un mximo de 10 mg en pacientes conscientes y de 5 mg en pacientes anestesiados. Prepar: Rara vez se ha empleado la infusin IV continua: diluir 15 mg en 250-500 ml G5%. Tambin compatible con SF. Efectos 2arios: Insuficiencia cardiaca, disnea, hipoglucemia, hipotensin, fatiga, bradicardia, extremidades fras, fenmeno de Raynaud. Contrain: Bradicardia, shock cardiognico, hipotensin, acidosis metablica tras ayuno prolongado, trastornos graves de la circulacin arterial perifrica, bloqueo cardaco de 2 o 3er grado, sndrome del seno enfermo (con un antagonista del receptor alfaadrenrgico), feocromocitoma no tratado, insuficiencia cardaca no controlada y angina de Prinzmetal. Precauc: Bloqueo cardaco de primer grado. El broncoespasmo normalmente revierte con broncodilatadores beta-2 agonistas, tales como salbutamol. Situac.espec: IR: no es necesario ajuste de dosis. IH: reducir inicialmente la dosis oral y ajustar segn la respuesta clnica.

RETEPLASA
Tromboltico con semivida superior a alteplasa. Presentaciones: vial 10 U+jer 10 ml. Posologa: IAM dentro de las 12h siguientes a los primeros sntomas: Bolo lento (2 min) de 10 U seguida a los 30 min de una segunda dosis en bolo de 10 U. Debe administrarse heparina y cido acetilsaliclico antes y despus de la administracin de reteplasa, a fin de reducir el riesgo de una re-trombosis.

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS
Prepar: Reconstituir el liofilizado con el contenido de la jeringa que se acompaa. Efectos 2arios: Sangrado en el lugar de inyeccin, hemorragia GI, sangrado gingival o genitourinario, isquemia recurrente, hipotensin, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, arritmias, fibrilacin, disociacin electromecnica, paro cardiaco, shock cardiognico, reinfarto. Contrain: Ditesis hemorrgica conocida, tratamiento concomitante con anticoagulantes orales, neoplasia intracraneal, malformacin arteriovenosa o aneurisma, neoplasia con mayor riesgo de hemorragia, antecedentes de accidente cerebrovascular, masaje cardaco externo reciente (< 10 das) prolongado y vigoroso, hipertensin portal (varices esofgicas), pancreatitis aguda, pericarditis y endocarditis bacteriana, hemorragia grave, traumatismo o ciruga importantes hace menos de 3 meses. Precauc: PAS > 160 mmHg, hemorragia gastrointestinal o urogenital reciente (en los 10 das precedentes), alta probabilidad de existencia de un trombo a nivel del corazn izquierdo, tromboflebitis sptica o fstula arteriovenosa ocluida en lugar gravemente infectado, edad superior a 75 aos Situac.espec: IR: Poca experiencia. Precaucin en IR severa. IH: no hay datos disponibles.

SALBUTAMOL
Broncodilatador 2-estimulante selectivo. La va intravenosa se reserva para crisis severas. Presentaciones: Comp 2 mg, jarabe 2 mg/5 ml, sol inh 0,5%, aeros 100 mcg/puls. amp 500 mcg/1 ml; comp 4 mg; comp 2 mg, jarabe 2 mg/5ml. inhalador 100 mcg/puls. Posologa: Broncospasmo grave y "status asmaticus": SC, IM: 500 mcg/4-6h. Infusin IV: 500 mcg diluidos en 100-250 ml en 20-30 min. Inyeccin IV directa: diluir con 9 ml de SF o G5% y administrar muy lentamente; ajustar segn respuesta y frecuencia cardiaca a 3-20 mcg/min, o ms si es necesario. Prepar: IV directa: diluir 1 amp. (500 mcg) con 9 ml de SF. Perfusin IV: diluir 1 amp. (500 mcg) en 100-500 ml SF o G5%. Efectos 2arios: Hipopotasemia reversible, aumento de glucemia, temblor, taquicardia, palpitaciones. Precauc: Asma agudo grave, tirotoxicosis. Situac.espec: IR, IH: no hay datos disponibles.

TENECTEPLASA (TNK)
Tromboltico, activador recombinante del plasmingeno especfico para la fibrina, derivado del t-PA. Presentaciones: 10.000 U + jer prec; 8.000 U + jer prec. Posologa: Debe administrarse en funcin del peso corporal, con una dosis mxima de 10.000 unidades (50 mg de tenecteplasa). El volumen requerido para administrar la dosis correcta puede calcularse a partir del siguiente esquema:

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Categora de peso Corporal del paciente (kg) < 60 > 60 a < 70 > 70 a < 80 > 80 a < 90 > 90

Tenecteplasa (U) 6.000 7.000 8.000 9.000 10.000

Tenecteplasa (mg) 30 35 40 45 50

Volumen correspondiente de solucin reconstituida (ml) 6 7 8 9 10

La dosis requerida debe administrarse como bolo IV nico en aproximadamente 10 seg. Debe administrarse tratamiento antitrombtico coadyuvante con inhibidores plaquetarios y anticoagulantes para el tratamiento de pacientes con infarto de miocardio con elevacin de ST. Se ha utilizado heparina no fraccionada y enoxaparina como tratamiento antitrombtico coadyuvante en ensayos clnicos. Debe iniciarse el tratamiento con cido acetilsaliclico lo antes posible tras la presentacin de los sntomas y debe continuarse durante toda la vida a menos que est contraindicado. Prepar: Reconstituir el vial aadiendo el volumen total de API de la jeringa precargada. Transferir el volumen adecuado de solucin reconstituida a la jeringa, segn el peso del paciente. Incompatible con soluciones de dextrosa. Estable 24 h a 2-8C y 8 h a 30C. Efectos 2arios: Arritmias de reperfusin, epistaxis, hemorragia gastrointestinal, nuseas, vmitos, hemorragia superficial, normalmente a partir de punciones o vasos sanguneos daados, descenso de la presin arterial. Contrain: Absolutas: Hemorragia activa grave, diseccin artica, antecedentes de hemorragia intracraneal o neoplasia de SNC, antecedentes personales de ictus hemorrgico o de origen desconocido, ictus isqumico o ataque isqumico transitorio dentro de los 6 meses previos. Precauc: PAS > 160 mm Hg, enfermedad cerebrovascular, hemorragia gastrointestinal o genitourinaria reciente (durante los ltimos 10 das), elevada probabilidad de trombo cardiaco en el ventrculo izquierdo, cualquier inyeccin IM reciente conocida (durante los ltimos 2 das), edad mayor de 75 aos, bajo peso corporal < 60 kg. El uso concomitante de antagonistas GPIIb/IIIa aumenta el riesgo de hemorragia.

TEOFILINA
Xantina que acta a nivel pulmonar relajando la musculatura lisa del rbol bronquial y de los vasos pulmonares por accin directa sobre los mismos. Presentaciones: sol 27 mg/5 ml. Amp 200 mg/10 ml. Caps lib control 200 mg; caps lib controlada 350 mg. Comp lib controlada 300 mg, comp lib controlada 100 mg; comp lib controlada 200 mg. Comp lib control 175 mg; comp lib controlada 250 mg.

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS
Posologa: Dosis inicial:
Dosis/kg de peso corporal IV Sin tratamiento previo con teofilina Se conoce o no puede descartarse de forma definitiva el tratamiento previo con teofilina 4 5 mg durante 20-30 min IV 2.00 2.5 mg durante 20-30 min IV

Dosis de mantenimiento:
Dosis por hora en mg de teofilina i.v./kg de peso Hora 1 - 12 -Fumadores -No fumadores -Ms de 60 aos con/sin enfermedad cardiaca pulmonar -con cardiomiopatia obstructiva o alteraciones severas de la funcin heptica 0.80 0.55 0.50 0.40 A partir de la hora 13 065 040 025 010 - 015 15 9.5 5.5 24

Dosis de mantenimiento diaria en mg de teofilina i.v./kg de peso corporal

La velocidad de infusin no debe exceder de 25 mg/minuto. En caso de urgencia el paciente puede tomar por va oral el contenido de 1 2 ampollas (200-400 mg) diluidas en lquido. Prepar: En infusin intermitente: diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o SG5%. Perf. continua: diluir el contenido de la ampolla en 500 ml SF o G5%. Efectos 2arios: Latido cardaco rpido o irregular, palpitaciones, cada de la presin sangunea, nauseas, vmitos, diarrea, aumento de la creatinina srica, hipocalcemia, aumento del calcio srico, hiperglucemia, hiperuricemia, dolor de cabeza, estados de excitacin, temblor de extremidades, aumento de la diuresis. Contrain: Taquiarritmia aguda, infarto de miocardio reciente. Precauc: Ajustar individualmente la dosis en angina de pecho inestable, propensin a taquiarritmia, hipertensin severa, cardiomiopata obstructiva hipertrfica, hipertiroidismo, epilepsia, ulcera gstrica y/o ulcera duodenal, porfiria. Situac.espec: IR: No es necesario ajuste de dosis. Precaucin en IR severa. IH: Disminuir la dosis y vigilar niveles plasmticos.

TIROFIBAN
Antagonista no peptdico del receptor GP IIb/IIIa que evita que el fibringeno se una a los receptores GP IIb/IIIa, bloqueando con ello la agregacin plaquetaria. Presentaciones: bolsa 0,05 mg/ml 250 ml; vial 0,25 mg/ml 50 ml. Posologa: Se administra por va IV a una velocidad inicial de 0,4 mcg/kg/min durante 30 min. Al terminar la perfusin inicial, debe continuarse a una velocidad de perfusin de mantenimiento de 0,1 microgramos/kg/min.

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

Tabla orientativa:
Mayora de los pacientes Peso del paciente (kg) Velocidad de perfusin de la carga de 30 minutos (ml/h) 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60 64 68 72 Velocidad de perfusin de mantenimiento (ml/h) 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Insuficiencia renal grave Velocidad de perfusin de la carga de 30 minutos (ml/h) 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 Velocidad de perfusin de mantenimiento (ml/h) 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9

30-37 38-45 46-54 55-62 63-70 71-79 80-87 88-95 96-104 105-112 113-120 121-128 129-137 138-145 146-153

Debe administrarse con heparina no fraccionada y acidoacetilsaliclico. La duracin recomendada debe ser de al menos 48 h. Prepar: Extraer 50 ml de un envase de 250 ml de SF o G5% y sustituirlos por el contenido de un vial de 12,5 mg/50 ml de para conseguir una concentracin de 50 microgramos/ml. Mezclar bien antes de usar. Puede administrarse con heparina no fraccionada a travs de la misma lnea de perfusin. La presentacin de 250 ml es para administracin directa. Efectos 2arios: Hemorragia, nuseas, fiebre, cefalea, hipersensibilidad. Contrain: Diatsis hemorrgica o hemorragia activa, riesgo de hemorragia (ACV o hemorragia grave o traumatismo grave o ciruga mayor en los 30 das previos, malformaciones arteriovenosas, aneurismas, tumores, HTA maligna, trombopenia < 100.000/mm3. Precauc: Hemorragias recientes clnicamente relevantes (menos de un ao), puncin de un vaso no compresible en las 24 h anteriores a la administracin, intervencin epidural reciente, insuficiencia cardaca aguda o crnica grave, shock cardiognico, insuficiencia heptica leve o moderada, recuento de plaquetas < 150.000/mm3, antecedentes de coagulopata o alteracin de la funcin plaquetaria o trombocitope-

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FARMACOLOGA EN URGENCIAS
nia, concentracin de hemoglobina inferior a 11 g/dl o hematocrito < 34 %. Situac.espec: IR: Si ClCr < 30 ml/min disminuir la dosis al 50%. IH: no requiere ajuste de dosis en IH moderada. No hay datos en IH severa.

URAPIDILO
Antagonista de 1, 2 y de receptores 5-hidroxitriptamina de vida media corta til en urgencias hipertensivas. Presentaciones: amp 50 mg/10 ml. Posologa: Urgencias HTA: 25 mg en 20 seg; puede repetirse tras 5 min y, si es preciso, dar una 3 dosis de 50 mg tras otros 5 min; tambin puede darse en infusin IV empezando por 2 mg/min (dosis habitual 9-30 mg/min). HTA durante en periorperatorio: Empezar con 6 mg/min en perfusin IV y ajustar segn respuesta (mx 180 mg/h). Duracin mxima 7 das. Prepar: Infusin IV: aadir 5 ampollas (250 mg) a 500 ml de SF o G5%. No debe mezclarse con soluciones alcalinas. Efectos 2arios: Hipotensin severa, arritmias, angor, nuseas, vrtigo, cefalea. Contrain: Estenosis del istmo de la aorta o shunt arteriovenoso (con la excepcin de shunt dilisis inactiva hemodinmicamente). Precauc: Ancianos, no emplear otros hipotensores coadyuvantes por posible potenciacin. Situac.espec: IR: Precaucin en disfuncin renal de moderada a grave durante tratamiento prolongado, no es necesario ajuste en situaciones agudas. IH: reducir dosis.

UROQUINASA
Tromboltico. Activa fisiolgicamente el plasmingeno hemtico transformndolo en plasmina, enzima especfico para la lisis de los cogulos de fibrina y en menor medida el fibringeno y otras protenas procoagulantes. Presentaciones: Vial 100.000 UI+amp 2 ml; vial 250.000 UI + amp 2 ml. Posologa: Embolia pulmonar aguda masiva o embolia pulmonar con inestabilidad: 4.400 U.I./kg en 10-30 min, seguida de infusin continua de 4.400 U.I./kg/h durante 12 h. Oclusiones de shunts arterio-venosos: 5.000 10.000 U.I. disueltas en 0,5 1 ml de SF. Derrames pleurales metaneumnicos y empiemas complicados: La dosis usual es de 100.000 U.I. tres veces al da durante un perodo de 2-6 das. Una vez ubicado el catter, se procede a la aspiracin de todo el lquido pleural posible. A continuacin, se instilan 100.000 U.I. disueltas en 10 ml de SF, cerrndose la llave de paso del catter durante 2 horas. Entonces se procede a una nueva aspiracin del lquido pleural y una nueva instilacin de uroquinasa, repitindose esta operacin un total de 3 veces al da, hasta la resolucin completa del derrame pleural y/o cuando el dbito del mismo sea escaso en las ltimas 24 horas (< 20 ml) y/o cuando el marcador biolgico de la actividad fibrinoltica (D-dmero) demuestre una ineficacia del tratamiento. Prepar: Reconstituir el vial con 5 ml de API. No utilizar otro disolvente. Agitar el vial muy

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

suavemente hasta completa disolucin, la concentracin final es de 20.000 U.I/ml y 50.000 U.I./ml respectivamente. Es estable 7 das en nevera. Para perfusin intermitente o continua diluir la dosis prescrita en SF o G5%. Efectos 2arios: Los mismas que estreptoquinasa. Contrain: Las mismas que estreptoquinasa. Precauc: Las mismas que estreptoquinasa.

VERAPAMIL
Calcioantagonista con accin antiarritmica de clase IV, hipotensora y antianginosa, inotropo negativo, til en arritmias supraventriculares. Presentaciones: Amp 5 mg/2 ml; HTA comp lib prolong 240 mg; Retard comp lib control 180 mg; Retard comp lib prolon 120 mg; comp 80 mg. Posologa: Arritmias: IV directa (sin diluir) 5-10 mg en 2-3 min, puede repetirse a los 30 min. Infusin IV (50 mg/500 ml): infundir a 2-4 mg/h (20-40 microgot/min); mx.: 50-100 mg/da. Prepar: Diluir 50 mg en 500 ml de SF o G5%. Puede precipitar con soluciones alcalinas. Efectos 2arios: Hipotensin sintomtica, bradicardia, mareo y cefalea. Contrain: Hipotensin severa o shock cardiognico, bloqueo AV de 2 o 3er grado (excepto si existe un marcapasos implantado), enfermedad del seno (excepto si existe un marcapasos implantado, flutter o fibrilacin auricular que tengan un tracto AV accesorio de conduccin (sndrome de Wolff-Parkinson-White, sndrome de Lown-Ganong-Levine), taquicardia ventricular (excepto la verapamilo-sensible), infarto agudo de miocardio. Precauc: Los pacientes con insuficiencia cardiaca debern ser compensados antes de iniciarse en ellos el tratamiento con verapamilo IV. Se recomienda monitorizacin en pacientes con distrofia muscular de Duchene y en pacientes con tumores supratentoriales. Situac.espec: IR: en principio no es necesario ajuste de dosis, monitorizar con electrocardiograma en casos severos. IH: reducir 20-50% de la dosis habitual.

BIBLIOGRAFA
Catlogo de especialidades farmacuticas. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacuticos, 2008. Gua de administracin de medicamentos va parenteral. Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Son Dureta. Ed 2001 (actualizacin enero 2008). Villa Alczar L. Medimecum. Gua de Terapia farmacolgica. 13 ed, Madrid: Adis Internacional, 2008. Klasco RK (Ed): DRUGDEX System (electronic version). Thomson Micromedex, Greenwood Village, Colorado, USA (consultado 26/08/2008). Disponible en: http://www.thomsonhc.com.M 500

FARMACOLOGA EN URGENCIAS

ABREVIATURAS EMPLEADAS
ACVA: accidente cerebro vascular amp: ampolla API: agua para inyectables Aprox: aproximadamente AV: auriculo-ventricular ClCr: aclaramiento de creatinina comp: comprimido Contraind: contraindicaciones disolv: disolver ECG: electrocardiograma Efectos 2arios: efectos secundarios G5%: glucosa 5% HTA: hipertensin arterial IAM: infarto agudo de miocardio ICC: insuficiencia cardiaca congestiva IECA: inhibidores enzima convertidora angiotensina IH: insuficiencia heptica IM: intramuscular IMAO: inhibidores monoaminoxidasa Interac: interacciones Iny: inyectable IR: insuficiencia renal IV: intravenoso (a) izdo: izquierdo liof: liofilizado lpm: latidos por minuto mx: mximo(a) mcg: microgramo mg: miligramo 501

Manual de Urgencias Cardiopulmonares microgot: microgota(s) ml: mililitro p. ejem: por ejemplo prepar: preparacin SC: subcutnea S: sindrome seg: segundo SF: suero fisiolgico Situac. Espec: situaciones especiales SNC: sistema nervioso central TA: tensin arterial TAS: tensin arterial sistlica TEP: tromboembolismo pulmonar TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado TVP: trombosis venosa profunda WPW: Wolff-Parkinson-White

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NDICE DE TRMINOS
Cristina Roig Salgado, Juana Mara Vicario Bermdez

A
cido cianhdrico, intoxicacin (cianuro) cido sulfhdrico, intoxicacin Actividad elctrica sin pulso Adenosina Adrenalina Alteplasa (rT-PA activador del plasmingeno tisular) Amiodarona Anaerobios, neumona por Aneurisma de aorta Angina estable vasoespstica o de Prinzmetal Antiagregacin SCASEST SCACEST angina estable Anticoagulacin SCASEST SCACEST Anticuerpos antidigoxina Apnea-hipopnea, sndrome (SAHS) Asistolia Asma Atropina 430-433 433-434 41-45 479 479- 480 480 481, 119 291 230-236, 306-307 61 63 58 68 62 59 69 253-259 409-418 41-45 333-342 481

B
Bacteriana, neumona por BCIA (Baln contrapulsacin intraartico) BIPAP Bloqueo sinoauricular AV primer grado AV segundo grado AV tercer grado fascicular Bronconeumona Brugada, sndrome 293, 295, 297 207 378-379 128-129 129 129 130 202 290, 292 107

C
Calcio cloruro Cardioversin elctrica Catter venoso central Chlamydia Pneumoniae Circulacin extracorprea Cor pulmonale CPAP Criptococcus, neumona por 481-482 471- 473; 135-136 468-471 291 199-200, 208 Ver IC derecha 377 297

503

Manual de Urgencias Cardiopulmonares D

DAI Derrame para neumnico Derrame pericrdico Derrame pleural Desfibrilador (DEA) Digoxina Diltiazem Diseccin artica Disnea aguda Displasia arritmognica VD Dobutamina Dolor torcico Dopamina Dressler, sndrome Drum 148-154, 178, 115 361-362 191-192 351-362 48-49 482, 83 482-483 225-230, 219, 305 278-283, 79 106 483, 83, 86 4-5; 300-307 483-484, 83, 86 74 466-468

E
Eclampsia Ecocardiografa Edema agudo de pulmn Electrocardiografa Embolectoma Endocarditis Enfds. autoinmunes y sistmicas Esmolol Espironolactona Espondiloartropatas Estenosis artica Estenosis mitral Estreptoquinasa Extrasstole ventricular 219 15 85-87 11-13 96, 242 167-171 447-457 484 84 455 161-162, 106 163, 164 485, 68 124-125

F
Fenitona (difenilhidantona) Fentolamina Fibrilacin auricular ventricular Flecainida Flutter auricular Framinghan, criterios ICC Furosemida 485 223 131-139 38 485-486, 119 140 79 486, 83, 86, 223

G
Gasometra Gentamicina 464-466 147, 169, 171, 422

504

NDICE DE TRMINOS H
Hemoptisis Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Heparina no fraccionada (HNF) Heparina sdica Hidralazina Hipertensin urgencia/emergencia Hipotermia Hipovolemia Hipoxia 437-446 94, 247 94, 247 486-487 487-488, 222 217 43 43 43, 111

I
Infarto del ventrculo derecho Insuficiencia artica Insuficiencia cardiaca izquierda derecha Insuficiencia mitral Insuficiencia respiratoria Intoxicacin digitlica Intubacin orotraqueal Isoprenalina (isoproterenol) Isquemia aguda de extemidades 73 159-161, 106, 227 77 77-78 162, 163, 72 263-269 249-259 46 488 237-243

K
Killip, clasificacin IAM Klebsiella Pneumoniae 67 290

L
Labetalol Legionella Pneumophila Lidocana Light, clasificacin Lupus eritematoso sistmico 488-489 291 489 361 454-455

M
Magnesio, sulfato Marcapasos externo Mediastinitis Metoprolol Miocardiopata dilatada Miocardiopata hipertrfica obstructiva Miocardiopata restrictiva Monxido de carbono, intoxicacin Morfina Muerte sbita cardiaca Mycoplasma Pneumoniae 490 473-475; 49 419-423 490 173-175, 109 175-178, 106, 167 178-181 427-430 490-491, 83, 86 103 291

505

Manual de Urgencias Cardiopulmonares N

Neumomediastino Neumona de la comunidad (NAC) nosocomial inmunodeprimidos por aspiracin Neumotrax Espontneo A tensin Neutropenia Nicardipino Nifedipino Nitroglicerina Nitroprusiato NYHA, clasificacin disnea 423-425, 287 320-327, 288-300 327-329 329-332 291, 289 343-345, 286 286-287, 345, 347, 44 287, 347, 44 298-300 224 223 491-492, 83, 86, 222 492, 221-222 4, 78

O
Obstruccin va area 31-34; 283

P
Pericardiocentesis Pericarditis Petidina Pneumocystis jiroveci, neumona por Potasio, alteraciones Proarritmia Pro-BNP Procainamida Prolapso vlvula mitral Propafenona Propranolol Protamina Pulso arterial venoso 475-477 183,191 492-493 294 44 109, 154 14-15 493 164-166, 167 493-494, 119 494 212 6 7

R
RCP Reteplasa Revascularizacin miocrdica Ver soporte vital 494-495 63, 67-69

506

NDICE DE TRMINOS S
Salbutamol SDRA Shock cardiognico Sncope Sndrome coronario agudo SCASEST SCACEST Soporte vital avanzado Soporte vital bsico Sotalol Staphylococcus Aureus Streptococcus pneumoniae 495 363-372, 209 97-101, 71-72 155, 176 53-61 65-74 35-51 19-31 119 290, 291 290, 310, 320, 293

T
Taponamiento cardiaco Taquicardia auricular supraventricular paroxstica ventricular Tenecteplasa (TNK) Teofilina Tirofiban Toracocentesis Torsade de Pointes Txicos Txicos, inhalacin Traumatismo torcico Tromboembolismo pulmonar (TEP) Trombosis Trombosis venosa profunda (TVP) Troponina Tuberculosis Tubo/drenaje torcico 193-197, 203, 44 118-121 121-123 125-127, 38 495-496, 68 496- 497 497- 499 354-355, 459-460 126-127 44, 109 427-435 346-350 89-96, 301-304 45 245-248 55, 66 293-296 461-463

U
Urapidilo Uroquinasa 499, 224 499-500

V
Vancomicina Ventilacin mecnica invasiva Ventilacin mecnica no invasiva Verapamil Virus, neumona 147, 169, 171, 331 393-406 373-392 500 291

W
WPW (Wolff Parkinson- White) 107

507