Encefalopatia Heptica e Ascite

ENCEFALOPATIA HEPATICA Sndrome neuropsiquitrica potencialmente reversvel que pode surgir em pacientes portadores de hepatopatia crnica avanada ou mesmo na insuficincia heptica aguda. A encefalopatia causada pela passagem de substancias toxicas (provenientes do intestino) para o crebro, que em uma pessoa normal seriam depuradas pelo fgado. A disfuno hepatocelular grave um elemento primordial para o desenvolvimento da sndrome, porm, na cirrose heptica avanada, outro fator tambm deve ser considerado hipertenso portal, que desvia o sangue mesentrico para circulao sistmica, por isso a sinonmia encefalopatia portossistmica. Uma das substancias mais implicadas na gnese da encefalopatia heptica a amnia. Outras substanciam envolvidas na encefalopatia so as seguintes: mercaptanos, mangans, oxindoles, cidos graxos de cadeia curta, falsos neurotransmissores (octopamina, feniletanolamina, tirosina) e benzodiazepinas endgenas. FATORES PRECIPITANTES DA ENCEFALOPATIA HEPATICA: Hemorragia digestiva alta, hipocalcemia (aumenta a produo renal de amnia por reduzir o pH intercelular das clulas tubulares proximais),alcalose metablica9devido ao pH plasmtico mais alcalino converte o amnio em amnia) ou respiratria,desidartaao/hipovolemia, diurtico tiazidicos ou de ala(furosemida),infeces(incluindo a peritonite bacteriana espontnea),uso de sedativos(benzodiazepnicos e barbitricos),dieta hiperproteica(aumenta a produo de amnia pelas bactrias colonicas que metabolizam a protena alimentar),procedimentos cirrgicos, constipao intestinal(ao aumentar a proliferao das bactrias colonicas e o tempo de contato da amnia com a mucosa intestinal aumenta a sua absoro),hipxica,shunts portossistmicos: espontneos(esplenorrenal) e cirrgicos(TIPS). PATOGNESE Para compreender a patognese da encefalopatia heptica, deve-se ter em mente o seguinte conceito: uma das principais funes d fgado depurao de toxinas provenientes da absoro intestinal. Estas substancias so absorvidas pelos enterocitos,ganham a circulao venosa mesentrica, em seguida a veia porta ,para ento penetrar nos espaos porta, atingindo os sinusoides hepticos. Entre tais substancias, a mais importante amnia, e sua no depurao (tanto pela insuficincia hepatocelular quanto pela hipertenso portal, que desvia o sangue do sistema porta para a circulao sistmica) causa a encefalopatia heptica. A amnia uma importante neurotoxina, as principais fontes de amnia intestinal so enterocitos (metabolismo do aminocido glutamina) e bactrias colonicas (catabolismo de protenas alimentares e da ureia secretada no lmen intestinal. Outras neutoxinas como mercaptanos e cidos graxos de curta cadeia potencializam o efeito neurotoxico da amnia. Alguns dos efeitos da amnia no metabolismo cerebral so os seguintes: aumenta a captao

de aminocidos aromticos pela barreira hematoencefalica; aumenta a os molaridade das clulas gliais (astrocitos),fazendo com que estas clulas se tornem edemaciadas(edema cerebral do tipo celular);inibe a atividade eltrica neuronal ps-sinpticas; estimula a produo do GABA(cujo receptor ps-sinptico pode ser estimulado pelos benzodiazepnicos e barbitricos),um importante depressor da atividade cortical(a amnia aumenta indiretamente a atividade desse sistema neurotransmissor GABAergico atravs da estimulao da sntese de neuroesteroides) .Sendo a hiperamonemia um achado quase universal na insuficincia heptica grave. Surge nesses casos, degenerao de clulas nervosas e fibras axonais do crebro, cerebelo e medula espinhal, com reas de cavitao microscpicas, conferindo aparncia esponjosa. Para esse tipo de alterao patolgica emprega-se o tremo degenerao hepatocerebral adquirida. J os aminocidos aromticos do origem a neurotransmissores inibitrios da setonina e falos neurotransmissores (octopamina, feniletanolamina), aumentados na encefalopatia heptica.

SINAIS E SINTOMAS Tipos clnicos de Encefalopatia heptica (EH) 1) 2) 3) 4) EH mnima EH aguda espordica, espontnea ou desencadeada por fatores precipitantes. EH crnica, continuamente sintomtica. EH associada insuficincia heptica fulminante

Encefalopatia mnima (ou subclnica) definida pela presena de alteraes neuropsiquitricas, s detectadas pelos testes neuropsicometricos,pelo fato de serem bem sutis. Esto presentes em 70% dos pacientes cirrticos. Um exame complementar como o eletroencefalograma pode refora no diagnostico, mas na pratica, em geral, no se recomenda a pesquisa deste tipo de encefalopatia em todos os cirrticos. Encefalopatia heptica aguda espordica Quadro de desorientao, agitao psicomotora, torpor ou mesmo estado de coma (coma heptico). Na grande maioria dos pacientes melhora do quadro neurolgico com a terapia voltada para encefalopatia e com controle do fator precipitante. Nos casos em que nenhum fator precipitante detectado classificada encefalopatia heptica aguda espordica espontnea. Os estudos mostram que 80% dos pacientes cirrticos que descompensam com encefalopatia heptica possui um fator detectvel. A encefalopatia heptica sintomtica compreende varias anormalidades neurolgicas e psiquitricas tais como distrbio do comportamento (agressividade, agitao), sonolncia, letargia, inverso do ciclo sono-viglia(insnia noturna com sonolncia diurna),fala arrastada

com bradipsiquismo,halito heptico,flapping,incoordenaao muscular e hipertonia, escrita irregular, reflexos tendinosso exacerbados ou alentecidos, sinal de Babinski,crises convulsivas e postura de descerebraao. O flapping (asterixis) no patognomonico da encefalopatia heptica e pode ocorrer na encefalopatia uremica, pr-eclmpsia graves e intoxicao pelo ltio. A encefalopatia heptica classificada clinicamente em graus: - Grau I: Estado mental: confuso leve, euforia ou depresso; diminuio da ateno; raciocnio bradipsiquico; irritabilidade; inverso do ciclo sono-viglia. Sinais neurolgicos: incoordenaao motora; tremor; escrita irregular. -Grau II: Estado Mental: letargia; dficit de habilidade analtica, alteraes de personalidade comportamento inapropriado; desorientao intermitente. Sinais neurolgicos: flapping, ataxia,disartria -Grau III: Estado Mental: sonolncia ou torpor, incapacidade de realizao de tarefas mentais, desorientao temporoespacial; confuso mental acentuada; amnesia; ataques de ira imotivada; discurso incoerente. Sinais neurolgicos: hiper-reflexia; rigidez muscular; sinal de Babinski; flapping. Grau IV: Estado Mental: coma Sinais neurolgicos: perda de reflexos oculovestibulares; perda de resposta a estmulos dolorosos; postura de descerebraao. DIAGNOSTICO O diagnostico de encefalopatia eminentemente clinico. Na anamnese importante o questionamento sobre o uso de medicamentos, libao alimentar, constipao, investigao de quadro infeccioso (com paracentese diagnostica se ascite presente), exames laboratoriais (com avaliao hidroeletroltica), observao do aspecto das fezes (pesquisa de melena). Exames complementares: A dosagem srica de amnia, mas no recomendada de rotina, pois existem diversas patologias que podem elevar a amnia e os nveis sricos da amnia no tem boa relao com o grau de encefalopatia. Eletroencefalografia: as alteraes eletroencefalogrfica encontradas so o alentecimento global, ondas teta na fase pr-comatosa e ondas delta na fase

avanada, no so patognomonicas nem possuem valor prognostico mas pode ser til na avaliao da resposta teraputica. Ressonncia Nuclear Magntica com espectroscopia, no qual se avalia o metabolismo cerebral, um exame bastante promissor. Tratamento O tratamento se baseia primeiramente no controle dos fatores precipitantes e na reduo da produo e absoro de amnia pelo coln. Restrio proteica em casos de encefalopatia heptica aguda ou crnica refrataria ao tratamento com lactulose e/ou antibiticos. Recomenda-se substituir fontes proteicas animais (carnes, ovos, leite) por fontes proteicas vegetais (soja). Pacientes em estagio III e IV devem ficar em dieta zero pelo menos nas primeiras 24-48 horas, e to logo comece a se recuperar, a dieta deve ser reintroduzida. Corrigir a constipao com o uso de lactulose oral, mas nos casos refratrio recomenda-se sob a forma de clister (com lactulose a 20%). A lactulose essencial na encefalopatia heptica aguda espordica, tem a funo de promover a reduo do pH do lmen colonico ,transformando a amnia em amnio, e o resultando em menor absoro da amnia e melhora do quadro da encefalopatia; tem efeito catrtico. Sua dose regulada para que o paciente tenha de 2-3 evacuaes pastosas dirias. A dose da lactulose deve ser 45-90 g/dia, o equivalente a 30-120 ml/dia da soluo disponvel no mercado, dividindo em 2-4 tomadas. Antibiticos: so geralmente utilizados para pacientes intolerantes ou refratrios terapia com lactulose. Neomicina: administrada com intuito de reduzir a flora bacteriana colonica produtora de amnia. Na dose 2-8 g/dia VO, 6/6 h, ou seja, uma dose inicial de 500mg VO 6/6h e mxima de 2g VO de 6/6h. Este medicamento pode ser ototoxico e nefrotxico se tomado por longo tempo. Metronidazol o antibitico de segunda escolha 500 mg VO 8/8h,porem o uso crnico pode causar neuropatia perifrica. Rifaximina 400 mg VO 8/8 h o mais novo antimicrobiano por ser eficazes e sem efeitos colaterais significativos. Outro tratamento disponvel o uso da L-ornitina-L aspartato(LOLA),que age aumentando a depurao heptica da amnia e em menor grau no musculo Alguns pacientes melhoram com suplementao de zinco; flumazenil que um antagonista benzodiazepnico (na encefalopatia grave para evitar a intubao orotraqueal) pode ser indicado em pacientes com encefalopatia desencadeada pelo uso de benzodiazepnicos.

Na encefalopatia heptica crnica, pacientes geralmente cirrticos em estado muito avanado, o tratamento deve basear-se na troca de protenas de origem animal para vegetal, com menor restrio proteica possvel; tratamento da constipao intestinal e na administrao crnica da lactulose.

ASCITE Definio: derrame lquido na cavidade peritoneal, manifestao comum a varias doenas. A hipertenso portal relacionada cirrose principal causa de ascite. ETIOLOGIA DA ASCITE: Hipertenso portal Qualquer aumento de presso portal resulta em extravasamento de liquido (linfa heptica) para cavidade abdominal, podendo formar a ascite. Por ser formada por um mecanismo que envolve apenas o aumento d a presso vascular (no sistema porta), a ascite, do tipo transudativa, ou seja, pobre em protenas. Doena peritoneal As doenas peritoneais que resultam em ascite so a neoplasia (primarias ou metstase para o peritnio) e as infeces, mais especificamente a tuberculose peritoneal. Neste caso a ascite formada pelo aumento da permeabilidade dos capilares do peritnio (processo inflamatrio); obstruo, pelas clulas tumorais, dos canais linfticos, impedindo a sua drenagem adequada; tem sido demonstrado que os tumores podem liberar substancia que aumenta a permeabilidade peritoneal. uma ascite do tipo exsudativa, pelo elevado teor de protena. A ascite neoplsica a segunda causa mais comum e j a tuberculose peritoneal a terceira causa mais comum de ascite. Ascite Cardiognica a quarta causa de ascite mais comum em caso de pericardite constrictiva, na cardiomiopatia restritiva e na insuficincia tricspide grave. ascite do tipo transudativa. Outras causas: Ascite pancretica, Ascite Biliar, Ascite quilosa, Ascite associada ao Mixedema, Sndrome da Imunodeficincia Adquirida. EXAME FSICO Quando a ascite volumosa, o abdome apresenta-se globoso, a cicatriz umbilical pode se aplanar ou ate everter. Se ascite for devida hipertenso porta, comum a presena de circulao colateral evidente. Quando a ascite no muito volumosa e o tnus da musculatura abdominal esta reduzido o abdome configura a forma em avental ou batraqui.

Sinal do Piparote (Morgani) positivo quando a ascite muito volumosa, geralmente superior a 5 litros, e ainda pode ser negativo se houver grande tenso da parede abdominal. Macicez de decbito o melhor mtodo semiolgico para deteco de ascite e baseia-se na analise diferencial dos sons de percusso abdominal. Geralmente detecta-se ascite a partir de 1,5 litros. A ascite pode ser graduada em trs estgios: I: detectada pelos US; II: ascite moderada, detectada pelo exame fsico; III: grande ascite com distenso abdominal. O liquido peritoneal principalmente nos processos inflamatrios ou neoplsicos do abdome, pode estar contido em cavidades septadas, dificultando a interpretao dos mtodos propeduticos utilizados. EXAMES COMPLEMENTARES Radiografia: tem muito pouco valor, na pratica clinica, para o diagnostico de ascite. -Ultrassonografia: o mtodo de escolha para se detectar pequenas colees liquidas no abdome, que aparecem como imagens anecoides (livres de ecos).O US tambm e revela se o derrame peritoneal esta encistado ou faz parte de massas complexas, isto , ao mesmo tempo solidas e liquidas(hematomas, abscesso e tumores necrosados).O US pode ainda, frequentemente diagnosticar a causa da ascite,demosntrando alteraes compatveis om cirrose, massa abdominal ou plvica, metstases, cisto pancreticos. Este exame tambm importante na realizao de punoes diagnostica ou teraputica de colees abdominais. Tomografia computadorizada: permite o diagnostico de ascite com segurana e tambm diferencia as colees liquidas livres das massas solidas ou csticas. As ascites de pequeno volume podem ser detectadas pela tomografia axial computadorizada, na regio da ponta do fgado e na goteira paracolica esquerda e na pelve. frequentemente utilizada para o diagnostico etiolgico da ascite. Paracentese: utilizada para obteno de material para analise (diagnostico etiolgico da ascite) e para aliviar o doente dos sintomas compressivos. As complicaes da paracentese so muito raras e incluem perfurao intestinal e hemorragia. No deve ser realizada prxima a incises cirrgicas, devido possibilidade de, nesses locais, existirem alas aderidas parede abdominal. Biopsia Peritoneal: este procedimento utilizado para o diagnostico de casos selecionados de ascite, deve ser por via laparoscpica, reduzindo riscos e orientando o melhor local para a biopsia. EXAME DO LIQUIDO ASCITICO fundamenta para elucidao diagnostica da ascite. Macroscpica: Quanto ao aspecto macroscpico, o liquido asctico pode ser:

Seroso: mais comum, e o liquido claro e transparente ou amarelo-citrino . o aspecto clssico da cirrose no complicada. Hemorrgico: aspecto serossanguinolento, rseo ou de cor sangunea viva. Pode ser observada nas neoplasias e, mais raramente, na peritonite tuberculosa. O sangue presente na ascite hemorrgica no coagula, ao contrrio do sangue no acidente de puno. Turvo: sugestivo de infeco pode haver odor ftido. Lactescente: constitudo por liquido branco-amarelado, de aparncia leitosa. Bilioso: de colorao esverdeada, observado nos traumatismos das vias biliares (inclusive cirrgicos). Gelatinoso: amarelo e espesso, de viscosidade semelhante gelatina, observado nos tumores mucinosos e nos pseudomixoma peritoneal. Bioqumica: Dosagem da albumina no liquido asctico e ao mesmo tempo no plasma. o gradiente de albumina soroascite (GASA), um gradiente de subtrao (albumina srica albumina soro). Gradiente menor que 1,1g; dl-exsudato- Doena Peritoneal (devemos direcionar a investigao diagnostica de ascite para existncia de neoplasia ou tuberculose peritoneal) Gradiente maior que 1,1 g/dl-transudato- hipertenso porta (com 85% de chance para o diagnostico de cirrose heptica) Outros parmetros bioqumicos que podem ser bastante uteis em situaes especificas so: A protena total: os nveis de protena total no liquido asctico so indicativo de integridade dos sinusoide hepticos. Os sinusoide capilarizados como ocorre na cirrose so menos permeveis s protenas e, por isso o liquido asctico na cirrose heptica tipicamente possui baixos nveis de protena total. Analise tambm da glicose e o LDH (para diferenciar a peritonite bacteriana espontnea da peritonite secundaria), os triglicerdeos (bastante aumentados nas ascites quilosas), as bilirrubinas (presentes nas ascites biliares), os nveis de ureia ( elevadas nas ascites urinarias) e a amilase(presente nas ascite pancreticas). Citometria: A citometria um importante exame no diagnostico etiolgico das ascites. O encontro de um grande numero de hemcias orienta para o diagnostico de neoplasias e, em menor grau, para o de tuberculose. Outras possveis causas so patologia pancretica e trombose mesentrica. A contagem de leuccitos elevada sugere a presena de um processo inflamatrio do peritnio, a predominncia de polimorfonucleares sugere infeco bacteriana aguda,

enquanto a presena de mononucleares (linfcitos/moncitos) sugere tuberculose peritoneal, neoplasia e colagenose. O diagnostico de peritonite bacteriana espontnea dado pela presena de mais de 250 polimorfonucleares (neutrfilos) por mm3. Citologia onctica o principal exame diagnostico da ascite carcinomatosa (canceres gastrointestinais, cncer de ovrio), apresentando alta sensibilidade. No hepatocarcinoma, a citologia onctica quase sempre negativa. Bacteriologia Os exames bacteriolgicos incluem a bacteriscopia e as culturas. MANEJO DAS ASCITES O tratamento da ascite exsudativa, originada, portanto, por uma doena peritoneal, depende exclusivamente do tratamento da doena de base, seja tuberculose ou neoplasia. Tratada a doena de base, a ascite reverte. Tratamento da Doena Heptica de Base Repouso, restrio de sal e de agua. O repouso facilita a mobilizao de fluidos nos pacientes com ascite, por melhorar o fluxo renal, pois a funo renal e a resposta aos diurticos pioram na posio ortosttica devido a um aumento de hormnios retentores hidrossalinos. Uma restrio de sdio aconselhvel, 2g ao dia. A restrio salina mandatria para se induzir um balano negativo de sdio (sdio urinrio maior que sdio ingerido). Pacientes que excretam mais de 80mEq/dia de sdio na urna podem controlar a ascite apenas com restrio sal na dieta. Somente na presena de hiponatremia ( Na ,130-125 mEq/l) uma restrio hdrica recomendada,em torno de 1000-1500 ml/dia. Diurticos A teraputica diurtica em conjunto com a restrio salina produz balano negativo de sdio na maioria de pacientes com cirrose e ascite. Em pacientes com ascite sem edema de membros inferiores, ao se deve ultrapassar o limite de 0,5 Kg/dia de perda, acima dele, a hipovolemia provvel. J em pacientes que possuem edema de membro inferiores, pode-se fazer o paciente perder 1 Kg/dia, sem problemas. A consequncia mais temida de hipovolemia aguda nos cirrticos a sndrome hepatorrenal; uma vez instalada, no reverte sem o transplante heptico. A espironolactona, um antagonista do androsterona, o diurtico de escolha para a terapia inicial. Este diurtico tem um especial efeito na ascite da hipertenso porta, devido sua importncia relao com o hiperaldosteronismo secundrio. A dose inicial da espironolactona

 de 100mg/dia ,mas pode varias de 100-400mg/dia. Deve-se ter cuidado com a hipercalemia; a ginecomastia dolorosa indicao de suspenso da droga. A furosemida deve ser acrescentada ao esquema teraputico em indivduos no responsivo as doses iniciais de espironolactona. A dose varia de 40-160 mg/dia. Geralmente se utiliza o esquema combinado de furosemida + espironolactona (espironolactona100mg /furosemida 40 mg) com aumento a cada 3-5 dias( Ex: 200/80 mg; 300/120mg...) Terapia da ascite refrataria A ascite refrataria quando se observa a resistncia associao diurtica com 160 mg de furosemida e 400mg de espironolactona. Nestes casos um perodo de observao de pelo menos 12 semanas recomendado antes de considerar uma ascite refrataria. A ascite refrataria observada em 10 % dos pacientes cirrticos asciticos. Na ascite refrataria, o sdio urinrio caracteristicamente inferior a 80mEq/dia. Paracentese de grande volume A paracentese de grandes volumes, cerca de 5-15 litros, pode ser realizada de maneira eficaz e segura, sendo apenas necessria uma infuso de coloides para manuteno do volume intravascular. Para a ascite refrataria, recomenda-se a retirada de 5-9 litros a cada duas semanas. No intuito de evitar a instabilidade hemodinmica e renal associada paracentese, necessria a infuso de coloides em paracentese superiores a 5litros. Recomenda-se a infuso de 6-10g de albumina para cada litro retirado, quando a paracentese superior 5L. TIPS uma derivao portossistemica no seletiva, atualmente, indica-se em pacientes cirrticos com ascite refrataria Child A ou B e na ausncia de historia previa de encefalopatia heptica espontnea. tambm uma tima escolha nos pacientes Child C que esto aguardando transplante e tiveram hemorragia por varizes esofagogstrica apesar da terapia endoscpica e do uso de betabloqueadores. O inconveniente do TIPS a encefalopatia heptica que se instala em 30% dos casos, mas comum em pacientes Child C, alm das complicaes inerentes ao procedimento. Shunt Peritnio-Venoso (SPV) tambm chamado de shunt de Le Venn.Neste procedimento, um cateter utilizado para drenar o liquido asctico para a veia jugular interna direita. Este procedimento foi praticamente substitudo pelo TIPS, pela sua menor eficcia e pelo maior risco (coagulao intravascular disseminada, infeco, obstruo intestinal e sangramento varicoso, pela expanso volmica). contraindicado em caso de leso da mucosa gastroduodenal no tratada(devido CID e sangramento), a presena de um episodio prvio de peritonite bacteriana espontnea, doena renal intrnseca e disfuno renal associada a cirrose. recomendado atualmente para pacientes no candidatos ao transplante ou ao TIPS,com abdome inadequado para paracentese de repetio(mltiplas cicatrizes cirrgicas)

Cirurgia de derivao portossistemica As derivaes portossistmicas no seletivas ou parciais so eficazes no tratamento da ascite refrataria, embora causar encefalopatia heptica e piora da funo heptica. Tem se dado preferencia ao TIPS ou as paracenteses de repetio, pela mortalidade relativamente elevada dessas cirurgias em pacientes com ascite refrataria. Transplante heptico a terapia definitiva, indicada nos pacientes com reserva heptica mais comprometida. PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA (PBE) O risco de ocorrer peritonite bacteriana espontnea mais alto naqueles com ascite associada cirrose heptica. A peritonite bacteriana espontnea a infeco da ascite que surge na ausncia de uma fonte contigua de contaminao, tal como abscesso intra-abdominal ou perfurao de vscera oca. Em sua fisiopatognica esta envolvida a translocao bacteriana a partir do tubo digestivo e a deficincia de opsoninas (protenas de complemento) no liquido ascitico. A bactria migra do lmen intestinal para os linfonodos mesentricos, ocorrendo ento bacteremia, com posterior deposio do patgeno no liquido asctico; auxiliado pela defesa precria do organismo na ascite, inicia a replicao. Provocando uma PBE. A protena total do liquido asctico, encontrase baixa na PBE, inferior a 1g/dl. Outros mecanismos que podem estar envolvidos na gnese da PBE so um supercrescimento bacteriano intestinal, frequentemente encontrado em cirrticos, e uma disfuno do sistema fagocitico reticuloendotelial, permitindo uma bacteremia mais prolongada. A sndrome nefrtica outra causa de ascite PBE. A PBE monobacteriana, sendo que a maioria dos casos (70%) causada por Gram-negativos entricos, com destaque para Escherichia coli, seguida pela Klebsiella pneumoniae, que chegam ao peritnio a partir da disseminao linfo-hematogenica aps a translocao bacteriana intestinal. Os Gram-positivos como Streptococus pneumoniae (pneumococo), tambm podem causar PBE, sendo geralmente proveniente de um foco distancia, sendo mais comum na sndrome nefrotica. A presena de infeco polimicrobacteriana (Gram-negativos entricos, Enterococus fecalis e anaerbios) e ausncia de resposta clinica antibioticoterapia padro devem levantar suspeitas quanto possibilidade de peritonite bacteriana secundaria, devido a abscesso intraabdominal ou perfurao de viscera oca. Dos casos de peritonite bacteriana em cirrticos com ascite 90% dos casos so PBE e, 10% peritonite secundaria. QUADRO CLINICO Os sinais e sintomas mais comuns de apresentao da PBE so: febre em torno de 38C (70%), dor abdominal difusa (60%), alterao do estado mental por encefalopatia heptica (55%), dor palpao abdominal (50%) e outros diarreia, leo paraltico, hipotenso arterial). Pela presena da ascite, os sinais de peritonite esto praticamente inexistentes. Em ate 1/3 dos

casos, porem, o paciente esta com ascite assintomtica, e o diagnostico da PBE feito apenas pelo exame do liquido asctico. DIAGNOSTICO O diagnostico de PBE definido pela contagem de polimorfonucleares (PMN) no liquido asctico > 250/mm3, com cultura positiva monobacteriana. S e a cultura forem negativas, estamos diante de uma entidade chamada ascite neutrofilica cultura negativa, que geralmente tratada como PBE. Uma variante da PBE,chamada de bacterascite definida pela cultura positiva monobacteriana na ausncia do critrio leucocitrio. A bacteascite uma fase muito precoce na patognese da PBE (representando a introduo da bactria ao liquido ascitico),em 60% dos casos ,resolve espontaneamente ,sem evoluir para PBE.A recomendao atual que os pacientes com bacterascite sintomtico(dor abdominal, febre) sejam tratados enquanto os assintomticos, apenas observados. O diagnostico diferencial mais importante da PBE a peritonite bacteriana secundaria (PBS). O diagnostico diferencia feito pela dosagem de protena total, glicose e LDH do liquido ascitico. Dois ou mais dos seguintes critrios indicam PBS e, portanto, provvel laparotomia: protena total > 1,0 g/dl; glicose <50mg/dl; LDH > que o limite srico normal. Esses critrios apresentam alta sensibilidade para peritonite com perfurao intestinal, com queda importante do seu rendimento nas peritonites no perfurativas (abscesso perinefretico). Outros exames podem auxiliar no diagnostico da forma perfurada a dosagem aumentada de CEA (>5ng/ml) e fosfatase alcalina (> 240U/l) no liquido ascitico.A no melhora do paciente associada a uma piora na contagem dos polimorfonucleares so indicativo para a forma no perfurada. A PBS tambm caracterizada por uma infeco polimicrobiota e identificao de numerosas de numerosas bactrias no gram do liquido ascitico; o achado de nmero muito elevado de polimorfonucleares tambm sugere PBS.Os casos de PBS devem ser submetidos a exames de imagens como radiografias(rotina de abdome agudo),exame intestinal com contraste solvel e tomografia computadorizada de abdome.Pneumoperitonio ou extravasamento do contraste selam o diagnostico, indicando laparotomia. PROGNOSTICO E TRATAMENTO Todo paciente cirrtico admitido com ascite no hospital deve ser submetido a uma paracentese diagnostica independente da presena de sintomas sugestivo da doena com febre e dor abdominal. O mesmo procedimento deve ser adotado na vigncia de encefalopatia heptica, insuficincia renal ou deteriorao sbita da funo heptica em paciente cirrtico, considerando que PBE um dos fatores mais frequentes associados descompensaao clinica em cirrticos. Fatores preditivos de boa evoluo na PBE: PBE adquirida na comunidade; ausncia de encefalopatia; ureia < 25mg/dl

Fatores associado a uma m evoluo na PBE: Encefalopatia heptica; hemorragia digestiva alta; insuficincia renal (Cr > 2mg/dl) e sndrome hepatorrenal, albumina <2,5mg/dl; bilirrubina> 8mg/dl A terapia de escolha uma cefalosporina de terceira gerao venosa: cefotaxime 2g IV 12/12h. O ceftriaxone uma alternativa. A durao de cinco dias, quando ento o paciente reavaliado. Em pacientes com PBE adquirida na comunidade, sem encefalopatia e com funo renal normal, a ofloxacina oral uma alternativa valida. Se houve melhora sintomtica dramtica, a terapia esta encerada, se no houve, uma paracentese deve ser realizada. Se PMN < 250/mm3: terapia encerrada; se PMN> 250/mm3, porem menor que a contagem da paracentese anterior (completar sete dias e realizar nova paracentese; Se PMN aumentar em relao paracentese anterior (reavaliar possibilidade de peritonite secundaria). A expanso plasmtica com albumina, usada como terapia adjuvante antibioticoterapia, faz parte do tratamento da PBE, diminuindo a incidncia de insuficincia renal (incluindo sndrome hepatorrenal) melhorando substancialmente a sobrevida dos cirrticos com PBE. A dose recomendada de 1,5g/Kg no primeiro dia de tratamento e 1g/kg no terceiro dia. PROFILAXIA Todos pacientes que desenvolveram PBE devem receber profilaxia secundaria com norfloxacina 400mg/dia ou sulfametoxazol/trimetoprim (800mg/dia) ate o desaparecimento da ascite. A profilaxia primaria aguda indicada aps qualquer hemorragia de varizes esofagogstricas em um paciente cirrtico com ascite. Esses pacientes tem elevado risco de PBE. A profilaxia realizada pela administrao de norfloxacina 400mg 12/12h por sete dias. J a profilaxia primaria crnica realizada em pacientes cirrticos com nveis de protena total no liquido ascitico< 1g/dl. Alguns autores recomendam a profilaxia rimaria em pacientes com insuficincia heptica avanada, com bilirrubina srica >2,5 mg/dl.