ORGANOFOSFORADOS

COFA (Compuestos organofosforados anticolinesterasas)

Los organofosforados son un vasto grupo de compuestos qumicos de sntesis, de complejidad
estructural variable, que desde el punto de vista qumico son steres del cido fosfrico y de sus
derivados; su caracterstica farmacolgica comn y fundamental radica en su accin inhibitoria de
diferentes estearasas, principalmente la colinesterasa. Se descomponen con mayor facilidad y son
menos persistentes en el ambiente que los organoclorados, si bien son ms peligrosos para el ser
humano debido a que tienen un alto grado de toxicidad.
Sus propiedades esenciales son su mediana tensin de vapor en casi todos, la cual se eleva en
climas clidos; su liposolubilidad, que facilita la penetracin a travs de las membranas msticas, y
su alta reactividad qumica, que determina una descomposicin rpida en los medios acuosos. Son
fcilmente hidrolizados, tanto en el ambiente como en medios biolgicos.
La vida media de los organofosforados y sus productos de biotransformacin es relativamente
corta (horas a das). Su biotransformacin se hace mediante enzimas oxidasas, hidrolasas y
transferasas, principalmente hepticas. La eliminacin tiene lugar por la orina y en menor cantidad
por heces y el aire expelido.
Son biodegradables y no se acumulan en el organismo. Presentan problemas especiales debido a
que cuando algunos organofosforados se combinan se producen efectos como sinergia, potenciacin
e inhibicin de la destoxificacin, como en el caso del malatin.
De acuerdo con la categora toxicolgica, los organofosforados pueden clasificarse en distintas
categoras:
Categora I: dicotofos, DDVP (vapona, paratin etlico, metamidofos, metiliazinfos,
monocrotofos, ometoato, quinalfos, fenamifos, clorfenvinfos.
Categora II: diazinon, dimetoato, fentin, metidatin, paratin metlico, triclorfon,
etin, clorpirifos, fenitrotin y otros.
Categora III: mercaptotin o malatin.

La mayor parte de estos productos pertenece a las categoras I y II, es decir, a las de mayor
toxicidad. Es necesario tomar en cuenta que hay otros factores que modifican la toxicidad de dichos
productos, como los solventes usados en las formulaciones, la va de absorcin, las temperaturas
elevadas y el tiempo prolongado de almacenamiento, con el riesgo de que los productos se degraden
a metabolitos ms activos o que aparezcan impurezas.
Los compuestos utilizados como insecticidas a nivel agrcola vienen en formulaciones a
concentraciones elevadas, desde 20 hasta 70% del principio activo. La concentracin del principio
activo debe ser tomada en cuenta para el clculo de la dosis txica. Los insecticidas de uso
domstico vienen en concentraciones mucho menores del orden del 0,5 a 5% y siempre deben estar
por debajo del 10%.
Las formulaciones ms frecuentes de uso agrcola son las lquidas, con diferentes tipo de
solventes. En general, se trata de hidrocarburos derivados del petrleo, como el tolueno. Este tipo
de solventes favorece la absorcin del principio activo, por lo tanto, para la toxicidad debe tomarse
en cuenta el tipo de solvente utilizado. Estas formulaciones reciben el nombre de concentrado
emulsionables.
Otras formas de presentacin son las slidas, en forma de polvos, polvos hidrosolubles y
granulo. En general, estas presentaciones son menos txicas que las anteriores por la forma de
aplicacin y por su menor absorcin.
Los insecticidas de uso domstico se presentan tambin en aerosoles y cintas repelentes a muy
bajas concentraciones del principio activo; en general oscilan entre 0,1 y 2 por ciento.
Estas sustancias ingresan por va drmica, respiratoria, digestiva y conjuntiva. Cuando el
ingrediente activo se disuelve en solvente orgnico, la absorcin del producto a travs de la piel se
facilita. La va drmica se relaciona con un alto porcentaje de intoxicaciones.
Una vez absorbidos, son metabolizados a nivel heptico a travs del citocromo P450, mediado
por monoaminooxigenasas; algunos de los metabolitos resultante son ms txicos que el producto
inicial. La eliminacin de los compuestos organofosforados se da en gran parte por va renal; muy
poca cantidad se elimina por el intestino.
El primer efecto bioqumico asociado con la toxicidad de los organofosforados es la inhibicin
de la acetilcolinesterasa. En el sistema nervioso existe una protena que tiene actividad enzimtica
esterica; cuando sta es fosforilada por el plaguicida, se convierte en lo que se conoce como
estearasa neurotxica, causante de la neuropata retardada.
Al penetrar en el organismo de los insectos o de los animales de sangre caliente, los
organofosforados actan sobre el sistema nervioso central, alterando el proceso normal de impulsos
que est asociado con la relacin colinesterasa-acetilcolina. El impulso nervioso ocasionado por un
agente externo se convierte en movimiento muscular por intermedio de la acetilcolina, que es la que
estimula al msculo a efectuar movimientos. Por lo tanto, la acetilcolina acta como transmisor
qumico de mensajes que se convierten en movimientos o acciones.
Normalmente la acetilcolina se produce en las terminaciones nerviosas y como es un txico muy
fuerte, su acumulacin produce la muerte, de ah en cuanto a transmitido su mensaje est destinada
a ser destruida por la enzima colinesterasa, que la descompone en cido actico y colina, como se
describe en la figura 15-4.















Fig. 15-4. Descomposicin de la acetilcolina
Mecanismo de accin

Los organofosforados son inhibidores irreversibles de varias esterasas. Por su importancia
toxicolgica se considera antes que nada la inhibicin de la colinesterasa, que se ejerce tanto sobre
la colinesterasa verdadera presente en el sistema nervioso central (sustancia gris), la placa
neuromuscular, el ganglio autnomo y los eritrocitos (colinesterasa eritrocitaria) como sobre la
butirilcolinesterasa o seudocolinesterasa, que se encuentra en el sistema nervioso central (sustancia
blanca), el pncreas, el hgado, el plasma y la mucosa intestinal.
La hidrlisis de la acetilcolina se cumple en el organismo en tres etapas, llevndose a cabo en un
tiempo no mayor a 1 ms. En primer lugar, la colinesterasa reacciona por su sitio aninico y estrico
sobre la acetilcolina, dando lugar a un complejo llamado enzima-sustrato. En segundo lugar, se
libera restando la enzima acetilada. Por ltimo, la enzima acetilada reacciona con agua y se
regenera, formndose adems cido actico.
La enzima se une solamente a nivel del centro estrico por un enlace covalente muy estable,
dando lugar a la llamada enzima fosforilada sumamente estable; es decir, no se hidroliza o lo hace
muy lentamente, por lo que se necesitan das, semanas o meses para que la enzima se regenere por
sus cas normales.

Toxicidad

Los organofosforados son un grupo de productos muy amplio que difiere en su estructura qumica,
toxicidad y perodo de latencia en el comienzo de los sntomas. Este perodo de latencia es variable
por el producto en s o por otros hechos. El perodo de latencia tambin depende de la va de
absorcin, del grado de exposicin, de la liposolubilidad, de la afinidad por el sitio activo de la
colinesterasa, de la toxicidad propia del producto, de la concentracin del principio activo, de la
dosis absorbida y del solvente. Hay adems variaciones con la especie animal. En el ser humano
hay variaciones con la edad; el nio pequeo es ms sensible a los organofosforados. Tambin
influye la temperatura ambiental, al forma de utilizacin del producto, el estado de nutricin del
paciente afectado y las condiciones de almacenamiento del producto.

Tipos de intoxicacin

De acuerdo con la experiencia del departamento de los autores, el tipo de intoxicacin ms
frecuente es la ocupacional. Dentro de este rubro de incluyen las que ocurren por trabajar sin el
equipo de proteccin adecuado, trabajar en contra del viento y otros.
Le sigue en frecuencia la intoxicacin accidental tanto en nios como en adultos y jvenes en
general procedentes del medio rural. Este tipo de intoxicaciones ocurre por guardar los productos en
forma inadecuada o en lugares accesibles a los nios y por su mal manejo. En ltimo lugar se
encuentran las intoxicaciones intencionales o suicidas. Cuando ocurren, stas son muy graves, ya
que las dosis ingeridas son considerables.
El tiempo entre la exposicin y la aparicin de los sntomas vara con la va de entrada, la dosis
absorbida y el tipo de organofosforado. El intervalo vara entre los primeros minutos (15 a 30) si la
dosis fue muy alta y por va oral, hasta las primeras 24 h si fue por va drmica. En el caso de la va
oral, los sntomas gastrointestinales pueden deberse al solvente que forma parte de la formulacin.
Al inhibir la accin de la colinesterasa por efecto de los organofosforados, la acetilcolina queda
libre y, en cuanto alcanza limites no tolerados, provoca descoordinacin de los impulsos nerviosos,
conduciendo a movimientos desordenados, que finalmente desembocan en la muerte, no sin antes
manifestarse en tres sndromes, que se detallan a continuacin.

1 SINDROME CLSICO
1.1Sndrome muscarnico
La sintomatologa suele iniciar en 30 min a 6 h despus de la exposicin al producto qumico,
misma que puede ocurrir por inhalacin, ingestin o contacto con la piel. Los sntomas incluyen:
Cefalea Mareos Palidez
Nuseas Vmitos Diarrea
Miosis Broncoespasmo
Incontinencia urinaria y rectal
Sialorrea Lagrimeo
Sudoracin Broncorrea
Bradicardia
1.2 Sndrome nicotnico
La sintomatologa se manifiesta por:
Fasciculaciones
Taquicardia
Debilidad Muscular
Parlisis Respiratoria
1.3Sndrome neurolgico central
Ansiedad Desorientacin
Convulsiones (Infrecuentes)
Depresin respiratoria
Coma
Los sntomas pueden iniciar con cefalea, mareo y ataxia. En las intoxicaciones severas se observa
conducta psictica, prdida brusca de la conciencia y convulsiones. La muerte sobreviene por
depresin respiratoria, edema pulmonar o bradicardia extrema.
Dada la gravedad de la intoxicacin que estos plaguicidas ocasionan es de suma importancia
tener en cuenta que el diagnstico debe ser clnico y no esperar a obtener resultado de laboratorio.
El examen de laboratorio bsico es la determinacin de la actividad de la colinesterasa eritrocitaria
y plasmtica; un descenso de 25% o ms de la actividad enzimtica es evidencia de absorcin
excesiva de un plaguicida organofosforados.

2 - SINDROME INTERMEDIO
Despus de la fase inicial de la intoxicacin aguda, algunos pacientes desarrollan un cuadro de
parlisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del cuello. Estos sntomas
aparecen en intoxicados que ya no presentan manifestaciones colinrgicas. El cuadro conlleva un
riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria, y es lo que ha sido bautizado por
Senanayake en 1987 como "sindrome Intermedio

3 - NEUROPATA TXICA RETARDADA (NTR)
Las manifestaciones clnicas de la NTR por COFA comienzan a aparecer habitualmente entre la 2
y la 4 semana tras unaintoxicacin aguda, o tras un tiempo indeterminado tras una Intox.crnica.
El cuadro se inicia con sintomas sensitivos en forma de calambres y parestesias en las extremidades
inferiores (EI), sin manifestaciones dolorosas.
Pero las manifestaciones que dominan el cuadro son las derivadas de la afectacin motora de las EI,
que se desarrolla a continuacin. Asi aparece un cuadro tipico de segunda motoneurona o inferior,
con debilidad muscular, ataxia bilateral y simtrica y, en casos graves, parlisis flcidas. La
hiporreflexia es comn en todos ellos.
El cuadro progresa de forma retrgrada y ascendente, pudiendo llegar a afectar a las extremidades
superiores (ES) en 3-10 dias, con una clnica similar a la de las EI. La afectacin del sistema
nervioso perifrico (SNP) alcanza su pico mximo a las dos semanas del inicio de los sntomas: La
intensidad del cuadro es de grado variable, pero puede llegar a dejar tetrapljico al paciente. La
afectacin sensorial es escasa.
En casos evolucionados pueden aparecer atrofias bilaterales simtricas de los pequeos msculos de
los pies y de los peroneos, y en menor grado de las manos, con trastornos trficos cutneos
concomitantes. Las atrofias no son tan importantes como se sospechara por la severidad de las
parlisis.
Recientemente se ha descrito la afectacin de las cuerdas vocales (CV) en el curso de la NR por
IOF, que sigue un curso parecido a la afectacin de los nervios de las extremidades
DIAGNOSTICO
El diagnstico de la IA por COFA se apoya en una serie de criterios: 1 Historia de exposicin al
txico. 2 Manifestaciones clinicas de la IA por COFA. 3 Descenso en los niveles sricos de la CE.
4 Mejoria de los sntomas tras la administracin de atropina (PRUEBA DE ATROPINA)
Prueba de Atropina:
Registrar frecuencia cardaca
Aplicar por va IV 1mg de Sulfato de Atropina (0,5mg en pacientes peditricos)
Volver a registrar la frecuencia cardaca







TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la IA por COFA debe ir encaminado a asegurar la permeabilidad de la va
area, aspirando las secreciones nasofarngeas o el vmito si ste se ha producido; la intubacin
endotraqueal y la ventilacin mecnica son precisas con frecuencia. J unto a ello es esencial el
tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez asegurado el control de la va area y de la
funcin cardiovascular, se iniciar sin demora el tratamiento especfico de la intoxicacin (ver mas
abajo)
EPIDEMIOLOGIA
Los COFA no solo son txicos para las plagas a las que combaten, sino tambin para el ser humano.
Debido a su uso creciente, cada vez cobran ms importancia las IA por COFA, siendo en la
actualidad un importante problema de Salud Pblica en muchos paises.
Aunque globalmente los COFA suponen cerca del 30% de los plaguicidas que se emplean en la
actualidad, son los responsables de casi el 80% de las intoxicaciones por plaguicidas que requieren
atencin mdica y del 75% de las muertes por plaguicidas.
Las IA son especialmente frecuentes en las zonas agrcolas, donde estos txicos se usan de forma
habitual . Debido a su progresivo uso en los hogares como insecticidas para las viviendas o para
aplicarlos en pequeos jardines, cada vez son ms frecuentes las intoxicaciones domsticas.
COMPUESTOS MAS UTILIZADOS
Clorpirifos
(etil clorpirifos, tiofosfato de 0,0-dietilo y de O- (3, 5, 6-tricloro 22-piridilo): Fue descubierto en
1956. Es un insecticida-acaricida activo por ingestin, contacto e inhalacin. Pertenece al grupo
IV.2 (dietoxi). Su toxicidad es moderada (DL
50
oral para la rata de 96-270 mg/kg). Posee un amplio
campo de actividad. Se utiliza no solo en la agricultura sino tambin en los hogares, contra las
cucarachas. La marca comercial ms utilizada es Dursban .
Dimetoato
(ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S- (N-metilcarbamoil) metilo): Es un insecticida-acaricida
sistmico con actividad por ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad
es moderada (DL
50
oral para la rata de 255-310 mg/kg). Se utiliza con frecuencia en las zonas
olivareras de nuestro pais. Las marcas comerciales ms utilizadas son Cekutoato y Dafene .

Atropina


FC
aumentada

igual o disminuda
Prueba
negativa
Prueba positiva
Intoxicacin por Organo fosforados
F C

Fention
(3-metil 4-metiltiofenil dimetil tionofosfato): Es un insecticida penetrante, con accin por ingestin
y contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es moderada (DL
50
oral para la rata de
250 mg/kg). Es muy txico para abejas- y aves. La marca comercial ms utilizada es Lebaycid .
Isofenfos
(isopropil fosforoamidotioato de O-etilo y de 2-isopropoxi carbonil fenilo): Es un insecticida
sistmico con actividad por ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). Su toxicidad es
alta (DL
50
oral para la rata de 20 mg/kg). La marca comercial ms utilizada es Oftanol .
Malation
(ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S-(1,2- dietoxicarboniletilo): Su descubrimiento en 1950 fue un
hito en la historia de los IOF, puesto que fue el primer IOF que mostr un amplio espectro de accin
y una baja toxicidad para los mamiferos. Es un insecticida-acaricida con accin por ingestin y
contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). En los organismos vivos se metaboliza a maloxn, su
forma ms txica. Su toxicidad es baja (DL
50
oral para la rata de 1.000-2.800 mg/kg). Las marcas
comerciales ms utilizadas son Benatin y Exatin
metamidofos
(tiofosforamidato de 0,S-dimetilo): Es un insecticida-acaricida con actividad por va sistmica,
ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.8 (sustituyentes mixtos). Su toxicidad es alta (DL
50
oral
para la rata de 20 mg/kg), por lo que est prohibido su uso en invernaderos y en recintos cerrados.
Ha sido comunicado como el IOF ms utilizado en la provincia de Almeria. Las marcas comerciales
ms utilizadas son Orthomonitor y Tamarn .
Monocrotofos
(fosfato de dimetilo y de cis 1-metil 2-(N-metilcarbamoil) vinilo): Es un insecticida-acaricida con
actividad por va sistmica y por contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es alta
(DL
50
oral para la rata de 8-23 mg/kg). Las marcas comerciales ms utilizadas son Ceku y
Nuvacrn .
Paration
(etil paratin, tiofosfato de O,O-dietilo y de O-(4-nitrofenilo): Fue descubierto en 1946, y pronto
pas a ser el plaguicida ms utilizado debido a su gran eficacia. Es un insecticida-acaricida con
actividad por ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). En organismos vivos se
metabolize a maloxn, su forma ms txica. Su toxicidad es muy alta (DL
50
oral para la rata de 2
mg/kg), por lo que est prohibido su uso en invernaderos y en recintos cerrados. La marca
comercial ms utilizada es Folidol .
VIA DE ENTRADA DEL TOXICO
La va de entrada del IOF en el organismo puede ser digestiva, cutneo-mucosa, respiratoria o
parentera.
Via digestiva
Es la habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la responsable de intoxicaciones
involuntarias, al consumir alimentos contaminados accidentalmente con COFA. En nuestro medio
el 20% de las intoxicaciones ocurren por esta va. La entrada digestiva del txico se ha asociado a
intoxicaciones graves.
Vias cutaneo-mucosa y respiratoria
Se asocian a intoxicaciones profesionales, al no guardar las medidas de seguridad aconsejadas al
manejar los IOF. En nuestro medio el 80% de las intoxicaciones son por estas vas. Habitualmente
son intoxicaciones menos graves que las anteriores
Via parenteral
La entrada del txico por va parenteral es excepcional. Se suele asociar a intentos autolticos en
pacientes que utilizan drogas por va parenteral.
INTENCIONALIDAD
El motivo de la IA puede ser accidental o suicida.
Intoxicaciones accidentales
Son las responsables del 80% de las IA por COFA en nuestro medio. Su mortalidad oscila alrededor
del 1%.
En el 70% de las ocasiones son profesionales y suceden durante los procesos de fumigacin o
durante la manipulacin de los COFA. La va de entrada suele ser cutneo-mucosa o respiratoria.
En la mayoria de ellas es la negligencia del trabajador la causante de la IA, lo que desgraciadamente
suele ser comn: el 75% de los trabaiadores en contacto con COFA manifiestan conocer las
medidas que hay que guardar para evitar las IA (trajes impermeables, mascarilla, guantes), pero
solo el 30% de ellos las guardan con regularidad. Si los COFA se utilizaran adecuadamente, las IA
profesionales serian muy infrecuentes. En los ltimos aos se aprecia un descenso alentador en el
nmero de IA profesionales por los COFA.
Las intoxicaciones accidentales tambin pueden suceder al confundir los COFA con alimentos y
mezclarlos con ellos, al consumir alimentos que tengan residuos de pesticidas o en nios que los
ingieren por descuido. La entrada digestiva es lo habitual en estos casos.
Intoxicaciones voluntarias
Las IA por COFA con nimo autoltico son menos frecuentes en nuestro medio, aunque en algunos
pases en desarrollo pueden ser una de las principales causas de suicidio y llegar a suponer el 76%
de todas las IA por COFA. La va de entrada del txico en el organismo es casi siempre la digestiva,
aunque excepcionalmente puede ser la parenteral. Debido a la gran cantidad del txico que entra en
el organismo, son intoxicaciones muy graves con una mortalidad superior al 20%.
Las intoxicaciones con nimo homicida son infrecuentes, aunque ya se ha comentado la utilizacin
de los COFA como armas de guerra qumica y en atentados terroristas como los de 1994 y 1995 en
J apn.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la IA por COFA debe ir encaminado a asegurar la permeabilidad de la va
area, aspirando las secreciones nasofarngeas o el vmito si ste se ha producido; la intubacin
endotraqueal y la ventilacin mecnica son precisas con frecuencia. J unto a ello es esencial el
tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez asegurado el control de la va area y de la
funcin cardiovascular, se iniciar sin demora el tratamiento especfico de la intoxicacin.
Tratamiento evacuante
Las medidas terapeticas encaminadas a la eliminacin del txico del organismo son muy
importantes. Si el paciente ingiri el COFA debe practicarse lavado gstrico, carbn activado, y
posteriormente administrarse catrticos de forma enrgica
El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinrgica, y es la base del tratamiento
de los pacientes con IA por IOF. La atropinizacin debe comenzarse tan pronto como la va area
sea permeable.

Atropinizacin rpida

Dosis de Mantenimiento
Infusin continua 0,3-1 mg/Kg/hora durante 48 horas y luego evaluar segn condicin clnica del
paciente la disminucin SIEMPRE A LA MITAD de la dosis de atropina cada 2 a 4 horas, luego
pasar a va oral a igual dosis que reciba EV cada 4 horas para reducir dosis siempre a la mitad hasta
retirar por completo. El paciente debe ser dado de alta SIN ATROPINA.

Oximas
Las oximas son tiles para combatir los sintomas nicotnicos en la IA por COFA. Aunque son
efectivas frente a muchos COFA, su utilidad no est demostrada en las intoxicaciones por dimetoato
y fenitrotin.
El mecanismo de accin de las oximas consiste en reactivar la CE mediante la eliminacin del
grupo fosfato de la enzima . Este mecanismo es diferente al de la atropina, y por tanto la
administraci6n de las oximas debe complementarse con la de la atropina. Las oximas deben
emplearse preferiblemente en las primeras 6 horas, ya que una vez que se produzca la unin
irreversible IOF-CE son poco efectivas.
COMPLICACIONES Y MORTALIDAD
FC 50% encima
de la basal esperada
para la edad
1mg
4 mg
2 mg
64 mg
32 mg
16 mg
8 mg
128 mg
FC Reducir
50%
FC Duplicar


Las complicaciones de las IA por COFA se presentan en el 32-80% de los intoxicados.
El fallo respiratorio es la complicacin ms frecuente, afectando al 40% de los intoxicados graves.
En su patogenia intervienen diversos factores, como el acumulo de las secreciones
broncopulmonares, las neumonias y la parlisis de los msculos respiratorios. La mortalidad es muy
elevada, afectando hasta al 57% de ellos.
Las complicaciones neurolgicas siguen en importancia a las respiratorias. Son ms frecuentes con
los IOF liposolubles, que penetran bien en el SNC.
Las ms comunes son las convulsiones, el coma y los delirios por atropina. Ocasionalmente se han
comunicado casos de sindrome de Guillain-Barr tras una IA por COFA.
Las complicaciones del ritmo cardaco ms frecuentes son las bradiarritmias, la fibrilacin
auricular, las arritmias ventriculares y los bloqueos auriculo- ventriculares. En ocasiones son graves
y llevan al colapso circulatorio. Adems pueden aparecer hasta 3 semanas despus de una IA
severa, por lo que es aconsejable una monitorizacin prolongada de estos pacientes.
La liberacin del txico acumulado en tejido graso o en el tubo digestivo puede dar lugar a
fenmenos de reintoxicacin endgena.
Con menor frecuencia se han descrito casos de insuficiencia heptica, pancreatitis aguda,
insuficiencia renal, coagulopatias, discrasias sanguineas y reacciones de hipersensibilidad a los
COFA.
La mortalidad de las IA por COFA oscila entre el 3% y el 20% (si consideramos slo los casos
graves ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se han asociado con una mayor
mortalidad: la entrada del txico por via digestiva, la etiologa voluntaria y la aparicin de
complicaciones respiratorias, del SNC o cardiocirculatorias. La muerte ocurre en las primeras 24
horas en casos no tratados y en la primera semana en los pacientes hospitalizados, debido
fundamentalmente a insuficiencia respiratoria.
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Una vez absorbidos, los plaguicidas organoclorados pasan a la sangre y son distribuidos por todo el
organismo; se establece entonces un equilibrio de concentraciones entre los elementos grasos y
proteicos constitutivos de la sangre y otros tejidos ricos en grasas, especialmente el tejido adiposo.
Tambin se pueden encontrar diferentes concentraciones en el hgado, riones y otros rganos,
dependiendo de la dosis absorbida.
En el cerebro, el nivel de plaguicidas organoclorados relacionado con la estimulacin del sistema
nervioso central, puede ser alcanzado por una dosis aguda nica o por dosis repetidas ms
pequeas.
Cuando ocurre una exposicin sbita a ellos, la sangre se sobresatura con los plaguicidas
inalterados; el hgado metaboliza una parte de estos plaguicidas y la grasa secuestra parte de los
compuestos inalterados y algunos de sus metabolitos.
La acumulacin de estos plaguicidas en le tejido adiposo impide que lleguen a sitios crticos del
sistema nervioso. Sin embargo cuando ocurre una movilizacin sbita de la grasa, como pueden
ocurrir en situaciones de tensin o enfermedad, estos productos se movilizan tambin y pueden
llegar a estar en la sangre en concentraciones suficientes para causar signos de intoxicacin aguda.
Los plaguicidas organoclorados tambin atraviesan la barrera placentaria y se encuentran en
concentraciones importantes en el feto; a esta cantidad se le agregan las procedentes de la leche
materna.


MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas incluyen el conjunto de signos y sntomas que aparecen como
respuesta del organismo a la accin txica de estos agentes qumicos. Una clasificacin prctica de
las intoxicaciones es la que se basa en la duracin de la exposicin, distinguindose dos tipos
fundamentales de ellas: agudas y crnicas.Los efectos agudos se manifiestan rpidamente y
evolucionan a formas graves de la enfermedad; ocasionalmente pueden llegar a producir la muerte.
La intoxicacin aguda, es el cuadro principal y el ms grave pues se presentan convulsiones, las
cuales pueden determinar en secuelas permanentes.
Se han descrito el comienzo de los sntomas 30 minutos despus de una exposicin masiva pero, en
general, aparecen ms lentamente. Sin embargo;, el cuadro clnico puede modificarse debido a los
efectos concurrentes de los disolventes orgnicos utilizados en la formulacin.
Despus de la ingestin de plaguicidas organoclorados, los primeros sntomas son nauseas y
vmitos seguidos de cefalea y excitacin; estos sntomas van acompaados por diversos signos
neurolgicos, incluso debilidad de los msculos, temblores, desorientacin mental, parestesia y
convulsiones que, a menudo, son epileptiformes. Sin embargo cuando la va de penetracin es la
piel, pueden aparecer solamente confusin mental y/o temblores, como nicos sntomas.
La hiperexcitabilidad progresiva del sistema nervioso central puede llegar a producir convulsiones
y, al propio tiempo, parestesias bucales y de la lengua, con hiperestesia facial y de las extremidades.
Los plaguicidas organoclorados ms poderosos como convulsivantes son: Lindano, endrn, dieldrn,
clordano y heptacloro.
Tambin suelen aparecer transtornos respiratorios y del ritmo cardaco, de origen central; a menudo
pueden sobrevenir depresin y apnea; con frecuencia esto conduce a la consciencia no sobreviene
hasta las etapas finales.
Como elementos adicionales se puede ver disminucin en la hemoglobina, aumento en la urea,
leucocitosis moderada y alteraciones en el electrocardiograma.
La intoxicacin crnica, usualmente se produce por exposicin prolongada (a largo plazo) a
concentraciones bajas de diversos productos, en ocasiones los efectos se observan como dificultades
respiratorias, desrdenes nerviosos o tumores. En general el cuadro clnico de la intoxicacin
crnica se caracteriza por anorexia, adelgazamiento, signos polineurticos, alteraciones hepticas,
trastornos del ritmo cardaco, lesiones oftalmolgicas tales como conjuntivitis alrgica, blefaritis,
angiopata de la retina y otros.
Este tipo de intoxicacin produce lesiones sobre el sistema nervioso central y perifrico, adems
puede causar hepatitis, gastritis y bronquitis.
Trabajadores con ms de dos aos de exposicin al endosulfn se ha informado de alteraciones
cognoscitivas y emocionales, prdida grave de la memoria, alteraciones de la coordinacin visual
motora e incapacidad para desarrollar su actividad habitual.
Tratamiento
1. Observacin. Las personas expuestas a cantidades importantes de pesticidas de cloruros
orgnicos por cualquier va deben observarse para identificar alteraciones sensoriales,
incoordinacin, lenguaje lento, aberraciones mentales y actividad motora involuntaria, los que
alertaran sobre la posibilidad de convulsiones inminentes.
2. Convulsiones. Si se presentan convulsiones, coloque a la vctima en posicin de decbito lateral
izquierdo con la cabeza hacia abajo. Retire cualquier mueble u otros objetos slidos que pueden
causar lesiones. Si los movimientos de la mandbula son violentos, coloque un abatelenguas
acojinado entre los dientes, con el fin de proteger la lengua. Siempre que sea posible, quite
dentaduras postizas o cualquier otro trabajo dental removible. Aspire las secreciones orales y
farngeas y cuando sea posible, inserte un tubo areo orofarngeo para mantener el conducto abierto
y que no sea obstruido por la lengua. Reduzca el ruido y cualquier manipulacin del paciente que
pueda provocar alguna actividad convulsiva.
Las convulsiones causadas por envenenamiento de cloruros orgnicos tienden a ser prolongadas y
difciles de controlar. El status epilepticus es comn. Por esta razn, los pacientes con convulsiones
que no respondan inmediatamente a anticonvulsivantes debern ser transferidos lo ms pronto
posible a un centro de trauma. Generalmente, requerirn admisin a la unidad de terapia intensiva
hasta que las convulsiones sean controladas y el estado neurolgico mejore.
Deber instituirse terapia inicial con benzodiapecina.

3. Oxgeno. Administre el oxgeno por mascarilla. Si la respiracin est deprimida, es necesario
mantener el intercambio de gases pulmonares mediante ventilacin mecnica.
4. Descontaminacin drmica. Deber llevarse a cabo una completa descontaminacin drmica.
5. Descontaminacin gastrointestinal. Si el organoclorado se ha ingerido en cantidad suficiente
para causar envenenamiento, y el paciente presenta sntomas dentro de la primera hora, deber
considerarse el procedimiento de descontaminacin gstrica. Si el paciente presenta sntomas
despus de una hora de haber ingerido el pesticida, el carbn activado todava podra ser beneficial.
Si la vctima tiene convulsiones, casi siempre ser necesario controlar las convulsiones antes de
tratar de llevar a cabo la descontaminacin gstrica. La administracin de carbn activado
ha sido apoyada en envenenamientos de esa ndole, pero es poca la evidencia experimental y
humana disponible.
6. Insuficiencia respiratoria. En envenenamientos con grandes dosis de cloruros orgnicos,
monitoree la ventilacin pulmonar cuidadosamente para impedir un paro respiratorio. Provale
ventilacin pulmonar y oxgeno mecnicamente, si la respiracin est deprimida. Debido a que
estos compuestos a menudo son formulados en un vehculo de hidrocarburo, la aspiracin de
hidrocarburo podra ocurrir con la ingestin de estos agentes. La aspiracin de hidrocarburo deber
ser manejada de acuerdo a la prctica mdica aceptada como un caso de sndrome de depresin
respiratoria aguda, lo cual generalmente requerir tratamiento de terapia intensiva.
7. Monitoreo cardaco. En pacientes severamente envenenados, monitoree la condicin cardaca a
travs de un registro continuo del ECG para detectar arritmias.
8. Contraindicaciones. No administre epinefrina, otras aminas adrenrgicos ni atropina debido a
que pueden aumentar la irritabilidad del miocardio que es inducida por hidrocarburos clorados, lo
cual predispone a la fibrilacin ventricular.
No administre aceites o grasas vegetales o animales por la boca, pues incrementan la absorcin
intestinal de los cloruros orgnicos lipoflicos.
9. Fenobarbital. El fenobarbital por va oral podra ser efectivo para controlar las convulsiones y
los movimientos del mioclono que en ocasiones persisten durante varios das despus del
envenenamiento agudo, debido a las excreciones ms lentas de los cloruros orgnicos. La
dosificacin deber estar basada en las manifestaciones en cada caso individual y en las
indicaciones contenidas en el paquete.
HERBICIDAS

La era moderna del combate contra la maleza arranca con la aparicin de los herbicidas, productos
que empezaron a descubrirse de manera accidental al tratar de proteger a las plantas productivas
asperjndolas con sales de cobre, con lo que se observ dao fitotxico en las plantas indeseables.
Los herbicidas constituyen un grupo muy importante de plaguicidas, ya que cada da son ms
utilizados. A medida que avanza la tecnologa en el agro se ve un aumento en el consumo de estos
productos.
Desde el punto de vista toxicolgico y en lo que respecta a toxicidad aguda, los herbicidas son
en general moderadamente txicos para el hombre, con excepcin de un grupo qumico que es
necesario destacar desde el principio: los derivados bipiridlicos, cuya toxicidad aguda es
sumamente importante, ya que causa la muerte en un 80% de los casos en los que se absorbi una
dosis txica.
La gran cantidad de herbicidas qumicos sintetizados ha creado cierta dificultad para disponer
de una tabla en la que se integren su fototoxicidad, selectividad y translocabilidad. Se recurre a dos
clasificaciones, que son las ms usadas, una por afinidad qumica y otra por la accin fisiolgica
que ejercen sobre las plantas. As, se clasifican en herbicidas inorgnicos y orgnicos.

Herbicidas clorofenlicos

Estos herbicidas en ocasiones se mezclan con fertilizantes para controlar el crecimiento de hierbas
de hoja ancha. Cientos de productos comerciales contienen herbicidas clorofenlicos en varias
formas, concentraciones y combinaciones. En algunos casos, se usa el mismo nombre para
productos con diferentes ingredientes; por lo tanto, hay que consultar la composicin exacta en la
etiqueta del producto.
Estos compuestos se absorben muy bien a travs de las vas gastrointestinales, se absorben
menos por va pulmonar y la absorcin por va cutnea parece ser mnima.
Los compuestos no se almacenan en la grasa de manera significativa. La excrecin ocurre
totalmente por la orina.
Los compuestos clorofenlicos son moderadamente irritantes a la piel y las membranas
mucosas. La inhalacin de sus aerosoles pueden causar sensacin de quemadura en las vas
nasofarngeas y en el pecho, adems de provocar tos, la inhalacin prolongada causa vrtigo. Las
manifestaciones de toxicidad sistmica de los compuestos clorofenlicos se conocen principalmente
por la experiencia mdica en los casos de ingestin con intento suicida de grandes cantidades. Los
informes de patologa demuestran insuficiencia renal, acidosis, desequilibrio de electrlitos y como
resultado final insuficiencia de mltiples rganos.
La sintomatologa es muy proteiniforme y en general se debe a la afeccin del msculo
esqueltico. Luego de la ingestin de una dosis txica se describen signos de irritacin digestiva,
seguido de mialgias, debilidad muscular muy persistente, contracciones fibrilares musculares y
dao de coincidencia dado por obnubilacin progresiva hasta llegar al coma.

Laboratorio

Se cuenta con mtodos de cromatografa de gas-lquido para detectar y medir los compuestos
clorofenlicos en sangre y orina. Estos anlisis son tiles para confirmar y valorar la magnitud de la
absorcin de estas sustancias. Las intoxicaciones caracterizadas por inconciencia han mostrado
concentraciones iniciales de compuestos clorofenlicos en la sangre que van desde 80 a ms de 1
000 mg/L. Las muestras de orina deben obtenerse tan pronto como sea posible despus de la
exposicin, ya que en condiciones normales, los herbicidas se excretan totalmente entre las 24 y 72
horas.

Tratamiento

Hay que vigilar cuidadosamente las protenas y clulas urinarias, el nitrgeno ureico en sangre, la
creatinina srica, los electrlitos sricos y el consumo y gasto de lquidos para asegurarse de que la
funcin renal no se ha daado y que el paciente no presenta una sobrecarga de lquidos.
La diuresis alcalina forzada se ha utilizado con xito para manejar las ingestiones suicidas de
compuestos clorofenlicos, especialmente cuando se inicia temprano. Si se alcaliniza la orina
incluyendo bicarbonato de sodio (44 a 88 meq/L) en la solucin intravenosa, la excrecin al parecer
se acelera. El pH urinario debe mantenerse en el intervalo de 7.6 a 8.8. Se incluye cloruro de potasio
de acuerdo con las necesidades para compensar el aumento de la prdida de potasio; se aaden 20 a
40 meq de cloruro de potasio por cada litro de solucin intravenosa. La hemodilisis no se
recomienda por su alto enlace protenico.

Herbicidas bipiridlicos

stos son un grupo de herbicidas extremadamente txicos para el hombre y los mamferos.
Pertenecen a la categora toxicolgica I de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Su gran
peligrosidad estriba no slo en su elevada toxicidad, sino en que no se han encontrado an, a pesar
de los esfuerzos realizados, un tratamiento eficaz en ningn lugar del mundo. Cuando un paciente
absorbe una dosis txica de paraquat, la posibilidad de que sobreviva oscila entre un 15 y 20%;
dicho de otra forma, la mortalidad es del 80 al 85% en los mejores centros mundiales.

Propiedades fisicoqumicas

El paraquat es 1,1-dimetilo, 4-4-bipiridilo; generalmente se utiliza la sal de bicloruro. El nombre
comercial ms conocido es el de Gramoxn. Desde el punto de vista qumico, pertenece a los
compuestos de nitrgeno cuaternario. La sal bicloruro se presenta en forma cristalina e insoluble en
hidrocarburos, pero muy soluble en agua. Este producto no es explosivo ni inflamable, pero si
corrosivo.
Su uso como herbicida de contacto no selectivo para el control de la maleza y como desecante
se ha difundido mundialmente, tanto a nivel agrcola como domstico (jardinera). La formulacin
ms frecuente es la lquida en solucin acuosa, a concentraciones que oscilan entre el 20 y el 27 %
para uso en jardines.
La dosis letal 50 (DL
50
) se ha establecido entre 3 y 5 mg7kg de peso, por lo cual si se ingiere
un sorbo (10 a 20 ml) de una formulacin al 20 %, se ingiere una dosis letal. se es el primer
concepto a tener en cuenta al hablar del paraquat: un sorbo suele ser letal.
Estos herbicidas son bipiridilos no selectivos que se usan principalmente en la agricultura para
el control de las hierbas malas. Su uso generalizado conlleva un gran potencial para una mala
utilizacin, ocasionando envenenamientos accidentales o intencionales.
El paraquat y el diquat son herbicidas bipiridilos no selectivos de uso difundido, sobre todo en
la agricultura y en las agencias de gobierno e industrias para el control de las hierbas malas. El
paraquat es uno de los txicos pulmonares ms especficos conocidos. El diquat es mucho menos
potente que el paraquat, pero causa intoxicaciones agudas y crnicas graves.
Cuando se ingiere una cantidad moderada, el paraquat afecta las vas gastrointestinales, el rin,
el hgado, el corazn y otros rganos, poniendo en riesgo la vida. Los pulmones son el primer
blanco del paraquat y los efectos pulmonares representan la manifestacin ms letal y menos
tratables de la toxicidad. La toxicidad por inhalacin es rara.

Mecanismo de accin

El mecanismo txico del paraquat se basa en la excesiva produccin de radicales superxidos en
respuesta al ciclo de oxidorreduccin de este compuesto en los tejidos. El paraquat genera radicales
superxidos que desencadenan perioxidaciones lipdicas con destruccin de membranas celulares.
La formacin de radicales libres se hace en dos etapas: la primera es de reduccin y la segunda se
produce inmediatamente y es de reoxidacin, por lo que necesita dbiles cantidades de oxgeno.
As, la toxicidad sistemtica se atribuye a la destruccin de membranas celulares, con una accin
selectiva a nivel pulmonar y dentro del pulmn afectando directamente al neumocito. Luego de la
etapa de destruccin por lesin mstica directa aparece una etapa de proliferacin que lleva a la
instalacin de una fibrosis pulmonar en un plazo sumamente corto de ocho a 10 das. Es la fibrosis
pulmonar de instalacin ms aguda que se conoce en la toxicologa.
Lo que oxida el tejido pulmonar es la generacin de radicales libres. Aunque el edema pulmonar
agudo y los daos al pulmn pueden ocurrir unas cuantas horas despus de exposiciones intensas, la
lesin txica retrasada de la fibrosis pulmonar, la causa usual de muerte, ocurre ms comnmente
entre siete y 4 das despus de la ingestin. Algunos pacientes que ingirieron una gran cantidad en
forma concentrada (20%) murieron ms rpidamente debido a la insuficiencia circulatoria dentro de
las primeras 48 horas.
Tanto los neumatocitos tipo I como los tipo II parecen acumular el paraquat de forma selectiva.
La biotransformacin de paraquat en estas clulas genera radicales libres, lo que resulta en la
perioxidacin de lpidos y en dao celular. La hemorragia, los fluidos del edema y los leucocitos
infiltran los espacios alveolares, despus de lo cual aparece de inmediato la proliferacin de
fibroblastos. Existe un descenso progresivo de la tensin del oxgeno arterial y en la capacidad de
difusin del CO
2
. Un deterioro como tal en el intercambio de gases causa la proliferacin
progresiva de tejido conjuntivo fibroso en los alvolos, causando finalmente la muerte por asfixia y
anoxia hstica.
En las vas gastrointestinales ocurre la primera fase de toxicidad de las capas mucosas luego de
la ingestin de la sustancia. Esta toxicidad se manifiesta por hinchazn, edema y ulceracin
dolorosa de la boca, la faringe, el esfago, el estmago y el intestino. La necrosis focal del
miocardio y el msculo esqueltico es el principal aspecto de toxicidad a cualquier clase de tejido
muscular y tpicamente ocurre en la segunda fase. Tambin se ha informado que la ingestin causa
edema y lesin cerebral.

Sintomatologa

El cuadro clnico se compone de sntomas locales y sistmicos. Se distinguen tres grados de
intoxicacin de acuerdo con la dosis ingerida:

1. Leve, es decir, menos de 20 mg/kg de peso. No existen sntomas gastrointestinales y la
recuperacin es probable.
2. Moderada a severa, es decir, de 20 a 40 mg/kg de peso. Aparece fibroplasia pulmonar. En la
mayor parte de los casos sobreviene la muerte, la que puede retrasarse de dos a tres
semanas.
3. Fulminante, es decir superior a 40 mg/kg de peso. Ocurre dao orgnico mltiple como en
la clase II, pero avanza con ms rapidez. Con frecuencia se caracteriza por ulceracin
marcada en la orofaringe. La mortalidad es en general del 100% en un tiempo de uno a siete
das.

La intoxicacin leve desarrolla sntomas gastrointestinales y evoluciona a la recuperacin del
paciente. Sin embargo, la intoxicacin aguda moderada a severa muestra toda la sintomatologa y
signologa causada por este producto y se desarrolla en tres etapas:

1. Donde los sntomas corresponden a los efectos corrosivos, es decir, vmitos, ardor y dolor
orofarngeo y retroesternal, ardor y dolor epigstrico y abdominal, disfagia, sialorrea e
incluso diarrea y hemorragia digestiva por ulceraciones profundas; se manifiestan en las
primeras 2 a 4 h.
2. Donde en las primeras 24 a 48 h aparecen elementos de insuficiencia renal por necrosis
tubular aguda, con oligoanuria y alteraciones de las pruebas de funcionalidad renal. Hay
insuficiencia heptica por necrosis centrolobulillar e insuficiencia cardaca por
miocardiopata txica.
3. En la que durante la primera semana aparecen en forma lenta y progresiva los elementos de
insuficiencia respiratoria. El signo ms precoz es la disnea, con polipnea superficial,
hipoxemia que se va acentuando, auscultacin de estertores crepitantes debido a los
alveolitos y luego neumonitis que se instala progresivamente. La radiografa de trax
muestra la evolucin desde el edema pulmonar hasta la aparicin de la fibrosis. La muerte
se produce por hipoxemia refractaria a pesar del tratamiento.

Los casos fulminantes por ingestin de dosis masivas evolucionan en 24 a 48 h.
Adems de los sntomas digestivos con marcada ulceracin de la orofaringe, hay insuficiencia
multiorgnica, heptica, renal, miocrdica, respiratoria, pancretica y neurolgica. En general, el
paciente fallece por choque cardigeno.

Laboratorio

Puede realizarse una simple prueba colorimtrica para identificar el paraquat y el diquat en la orina
y dar una indicacin aproximada de la magnitud de la dosis absorbida. A un volumen de orina se
aaden 0.5 g de una solucin recin preparada de ditionito sdico (hidrosulfito sdico) al 1 % en
una solucin normal de hidrxido sdico. Despus de 1 min se observa el color; si ste es azul
indica la presencia de paraquat en cantidades superiores a 0.5 mg/L. Es importante comparar los
colores positivos y negativos para asegurarse de que el ditionito no se ha oxidado durante el
almacenamiento.
En esta prueba, el diquat en la orina produce un color verde. Aunque existe menos experiencia
con la prueba de ditionito en intoxicacin por diquat, es posible asociar un pronstico similar si
aparece un color intenso. El paraquat y el diaquat pueden medirse en sangre y orina por mtodos
espectrofotomricos, cromatografa de gases, cromatografa de lquidos y radioinmunoanlisis.

Tratamiento

Consiste en descontaminacin drmica y ocular enjuagando la piel de inmediato con cantidades
abundantes de agua. Si el material ha salpicado los ojos, hay que eliminar el plaguicida mediante
irrigacin prolongada con agua limpia. Despus del lavado, la contaminacin ocular debe ser
tratada por un oftalmlogo. Las reacciones drmicas suelen desaparecer cuando se suspende el
contacto, pero la irritacin puede tardar varias semanas en desaparecer.
Con este tipo de plaguicidas son ms frecuentes las intoxicaciones intencionales o suicidas. Los
sntomas iniciales de la intoxicacin dependen de la va de exposicin. Por ingestin incluyen
sensacin de quemadura en la boca, garganta, pecho y parte superior del abdomen debido al efecto
corrosivo del compuesto en la capa mucosa. El vrtigo, la cefalea, la hipertermia, la mialgia, el
letargo y el coma son hallazgos de dao sistmico y del sistema nervioso central. La oliguria o
anuria indican necrosis tubular aguda, ya que el rin es la va de eliminacin del paraquat de los
tejidos del cuerpo.
La tos, la disnea y la taquipnea aparecen generalmente entre dos y cuatro das despus de la
ingestin; la cianosis progresiva refleja deterioro en el intercambio gaseoso en los pulmones
daados.
Las maniobras de inicio incluyen mejorar las vas respiratoria y cardaca y posteriormente
proceder a la descontaminacin. En el mercado existen unas tabletas reactivas en orina que indican
la cantidad de herbicida que hay en el organismo.
Se realiza un lavado gstrico con bentonita y tierra de Fuller en dosis de 100 a 150 g en adultos
y nios mayores de 12 aos; en menores de 12 aos, la dosis es de 2 mg/kg de peso corporal.
En caso de no contar con estos antdotos, se recomienda utilizar un absorbente como medida
teraputica adecuada y efectiva. La dosis de carbn activado en adultos y nios mayores de 12 aos
es de 25 a 100 g en 300 a 800 ml de agua. Para nios menores de 12 aos es de 25 a 50 g por dosis
y en recin nacidos o nios con un peso menor a 20 kg es de 1 g/kg de peso corporal, utilizando la
sonda nasogstrica ms gruesa para evitar la broncoaspiracin en caso de que se presente; la sonda
se deja colocada para la administracin del carbn activado cada 2 a 4 horas.

RODENTICIDAS

Las ratas y los ratones compiten con los seres humanos por los alimentos. Estos roedores han
logrado transformarse en una seria plaga a nivel mundial. Adems de competir por alimentos y
provocar en muchos lugares verdaderos desastres, las ratas son vectores de enfermedades
transmisibles al ser humano. Por lo tanto, aquellos compuestos qumicos utilizados para combatirlos
son mltiples. Se ha sintetizado una gran variedad de rodenticidas con el afn de poder controlar la
proliferacin de estos animales; sin embargo hasta el da de hoy no se ha podido controlarlos debido
a que las ratas y los ratones son capaces de detectar el peligro de un txico colocado en su alimento.
El rodenticida debe ser especfico para la especie y actuar en tal forma que no permita detectar a la
plaga que ese alimento no debe ser ingerido.
Los rodenticidas son venenos que pueden actuar de diferentes formas. Sin embargo, deben tener
las siguientes caractersticas para ser efectivos contra roedores sin afectar a otras especies: ser de
una sola toma, no provocar rechazo, no afectar la cadena alimenticia, controlar todas las especies de
roedores (incluidas las resistentes), aplicarse en forma prcticas y con poco personal y contar con
antdoto en caso de intoxicacin.
Existen varios grupos de rodenticidas:

1. De accin violenta con dosis nica, preparados a base de fosfuros de zinc y sulfato de
talio.
2. Anticoagulantes agudos en dosis mltiple, como clorofacinona, warfarina y coumaclor.
3. Los de dosis nica, como brodifaco, bromadiolona, difenaco.

Los roedores pueden consumir grandes cantidades de alimentos recolectados y almacenados y
estropear o contaminar cantidades an ms grandes de productos alimenticios con su orina, heces,
pelo y bacterias que producen enfermedades.
Aunque la mayor parte de los raticidas est formulada en seuelos de sabor desagradable para el
ser humano, lo que minimiza el peligro potencial, hay un nmero sorprendentes de intoxicaciones
por raticidas.
En la experiencia del Centro Regional de Informacin Toxicolgica del estado de Nayarit en lo
que a intentos de suicido se refiere, las estadsticas por rodenticida son de llamar la atencin; se
presentan con mayor frecuencia en mujeres (Figs. 15-7 y 15-8).
Con slo algunas excepciones, a ingestin accidental o intencional de casi todos los raticidas
plantea un serio problema toxicolgico agudo porque la dosis ingerida siempre es elevada y los
signos y sntomas de intoxicacin regularmente se encuentran bastante avanzados y son graves
cuando el paciente es atendido por un mdico.
La presentacin de los diferentes tipos de rodenticidas corresponde a la presentacin de casos de
intoxicacin generados en el Centro Regional de Informacin Toxicolgica de Tepic, Nayarit.
Se han utilizado diversos compuestos inorgnicos como raticidas, entre ellos el sulfato de talio,
el xido de arsnico, otras sales de arsnico, el carbonato de bario, el fsforo amarillo, el fosfuro de
aluminio y el fosfuro de zinc.














Fig. 15-7. Agentes utilizados en los intentos de suicidio de acuerdo con el Centro Regional de
Informacin Toxicolgica del estado de Nayarit.

















Fig. 15-8. Frecuencia de intentos de suicidio por sexo de acuerdo con el Centro Regional de
Informacin Toxicolgica del estado de Nayarit.




Fosfuro de zinc

Este agente se utiliza en pases no industrializados porque es un raticida econmico y eficaz. La
toxicidad de la sustancia qumica puede explicarse por la fosfina (PH
3
) que se forma despus de una
reaccin hidroltica con agua en el estmago al momento de la ingestin. La fosfina causa toxicidad
celular difundida, con necrosis de las vas digestivas y de otros rganos, como el hgado y los
riones. Aunque el fosfuro de zinc hmedo emite un olor desagradable a pescado podrido, los
roedores lo aceptan a concentraciones de 0.5 a 1.0% en seuelos.
El fosfuro de zinc es un polvo oscuro no hidrosoluble; es menos corrosivo para la piel y las
membranas mucosas que el fsforo amarillo, pero la inhalacin del polvo puede causar edema
pulmonar. El efecto emtico del zinc liberado en el intestino proporciona una medida de proteccin:
sin embargo, puede producirse fosfatina en el intestino y ser absorbida con el zinc. La nusea, el
vmito, la agitacin, los escalofros o la constriccin del pecho, la disnea y la tos pueden progresar
a edema pulmonar. Se puede presentar insuficiencia heptica con ictericia y hemorragia, delirio,
convulsiones y coma (por encefalopata txica), tetania por hipocalcemia y anuria por dao a la
miocardiopata y anuria por dao a los tbulos renales. Tambin pueden ocurrir arritmias
ventriculares debido a la miocardiopata, as como choque, el cual es otra causa de muerte.
El fsforo amarillo, tambin conocido como fsforo blanco, es un agente corrosivo que daa
todos los tejidos con los que entra en contacto, incluidas la membrana mucosa y la capa intestinal.
La aparicin de sntomas generalmente refleja dao en la membrana mucosa y ocurre durante los
primeros minutos hasta 24 h despus de la ingestin. Los primeros sntomas incluyen vmito severo
y dolor ardiente en garganta, pecho y abdomen. La emesis puede ser sangrienta (roja, marrn o
negra) y en ocasiones tener un olor a ajo. En algunos casos, uno de los primeros sntomas del
sistema nervioso central que aparecen son letargo, inquietud e irritabilidad, seguidos de los
sntomas de dao gastrointestinal. El choque y el paro cardiorrespiratorio conducentes a la muerte,
pueden ocurrir inicialmente durante una ingestin severa. Si el paciente sobrevive, puede presentar
un periodo de unas cuantas horas o das ms o menos libre de sntomas, aunque ste no siempre es
el caso.

Confirmacin de envenenamiento por fosfuros

Los fosfuros pueden despedir un olor a pescado podrido en el vmito, las heces fecales y en
ocasiones en el aliento. La luminiscencia del vmito o de las heces a veces es una caracterstica de
la ingestin de fsforo. En algunos casos ocurre hiperfosfatemia e hipocalcemia, pero no son
consistentes con todos los hallazgos.
Las intoxicaciones accidentales son raras en adultos, pero constituyen un problema definido en
nios. Las dosis de entre 4 000 y 5 000 mg han resultado letales, pero otros individuos han
sobrevivido a dosis de 25 000 a 100 000 mg cuando ha ocurrido vmito temprano. Las medidas de
descontaminacin habituales y el tratamiento de apoyo suelen dar buenos resultados si se inician en
etapas tempranas.
Debido a que los roedores comparten el ambiente con los humanos y ya que estos han
desarrollado una resistencia, existe la necesidad continua de crear nuevos rodenticidas, pero con un
potencial ms txico.

Tratamiento

Para la descontaminacin drmica hay que cepillar o raspar el fsforo que est sobre la piel. Las
quemaduras cutneas se lavan con cantidades abundantes de agua, asegurndose de que todas las
partculas de fsforo sean eliminadas. Si el rea quemada est infectada, hay que cubrir con una
crema antibacterial.
Cuando hay ingestin, sta es extremadamente difcil de manejar, por lo que el tratamiento es de
apoyo y sintomtico. El control de las vas respiratorias y las convulsiones debe establecer antes de
cualquier consideracin de descontaminacin gastrointestinal.
El gas fosfamina, que es altamente txico, puede ser expelido del vmito, del fluido, del lavado
y de las heces fecales de los pacientes. La habitacin del paciente debe ser ventilada y el asistente
debe utilizar guantes para evitar el contacto directo con el fsforo.
En la experiencia de los autores en el Centro Regional de Informacin Toxicolgica de Tepic,
donde se presentan hasta 6 casos de intoxicacin por rodenticidas al ao, la respuesta con los
pacientes suicidas que han ingerido fosfuro de zinc ha sido muy favorable, ya que inmediatamente
despus de la ingestin sobreviene el vmito por el mal sabor del producto. Entonces se realiza un
lavado gstrico con carbn activado, seguido de la administracin de un catrtico del tiempo de las
sales del Epson, con una muy buena respuesta y evolucin del paciente hacia la mejora y un egreso
sin complicaciones. Esto quiz se deba a que quienes lo ingieren lo hacen en cantidades mnimas y
lo acompaan en la mayor parte de los casos con bebidas alcohlicas.
El lavado en general no se recomienda debido a que no se tiene evidencia de su eficacia. En
cuanto a la catarsis, slo puede haber algn beneficio con el aceite mineral; en adultos y nios
mayores de 12 aos se dosifica en 100 ml y en 1.5 ml/kg de peso corporal en menores de 12 aos.
No debe administrarse otro tipo de aceites o gasas.
El tratamiento especfico es el mismo que se utiliza para todo sistema daado, como ya se
menciono en otras secciones.
El choque y la acidificacin se combaten con transfusiones de sangre completa y fluidos
intravenosos apropiados. Es necesario vigilar el equilibrio de los lquidos y la presin venenosa
central para evitar una sobrecarga de lquidos.
Tambin hay que vigilar los electrolitos, la glucosa y el pH para dirigir la seleccin de
soluciones intravenosas. Se administra oxgenos al 100% mediante mscara o tubo nasal.
El edema pulmonar se trata con oxgeno mediante presin positiva intermitente y continua. En
cuanto a la proteccin renal, hay que vigilar la albmina urinaria, la glucosa y los sedimentos para
detectar inmediatamente cualquier dao renal. Si ocurre insuficiencia renal aguda, es necesario
llevar a cabo una hemodilisis extracorprea. Aunque sta no incrementa la excrecin de fsforo.
Hay que vigilar el electrocardiograma para detectar deterioro de miocardio.
En lo que se refiere al dao heptico, hay que obtener los niveles de fosfatasa alcalina srica,
deshidrogenasa lctica, aminotransferasa de alanina, aminotransferasa de aspartato, tiempo de
protrombina y bilirrubina para valorar el dao heptico. Si los niveles de protrombina disminuyen,
hay que administrar vitamina K.
Es posible que para controlar el dolor sea necesario administrar sulfato de morfina. La
dosificacin en adultos es de 2 a 15 mg por va intramuscular, intravenosa o subcutnea cada 2 a 6 h
por razn necesaria. La dosificacin en nios es de 0.1 a 0.2 mg/kg de peso cada 2 a 4 horas.

Compuestos antivitamina K

Los rodenticidas anticoagulantes son los ms utilizados, sobre todo a nivel domstico. Tienen una
toxicidad especfica bien conocida y cuentan con un tratamiento antidtico en caso de intoxicacin.
En general, se presentan como cebos granulados de color rojo o naranja, muy atractivos para los
nios. Hay dos grandes grupos dentro de los rodenticidas anticoagulantes que es necesario saber
reconocer, ya que presentan diferencias toxicolgicas. stos son las hidroxicumarinas o
anticoagulantes de primera generacin, que incluyen warfarina, coumaclor y coumafurilo, y los
anticoagulantes de segunda generacin o superwarfarnicos, que son el brodifaco y el difenaco. Este
segundo grupo, junto con la clorofacinona, tiene una mayor peligrosidad por provocar una
anticoagulacin mayor y sobre todo ms prolongada.





Metabolismo

La absorcin digestiva es generalmente rpida y completa, con una vida media variable segn el
tipo de sustancia. Es de 40 h para la warfina y de 156 h para el brodifaco. Se metabolizan en hgado
y sus metabolitos se eliminan por la orina.

Mecanismo de accin

Es por inhibicin de los factores de la coagulacin dependientes de vitamina K (factores de
coagulacin II, VII, IX Y X), con la consecuente prolongacin del tiempo de protrombina. No se ha
definido claramente la dosis txica de estos compuestos y tampoco son muchos los casos clnicos
informados.
La ingestin de una dosis nica usualmente no provoca sntomas inmediatos, por lo que los
antecedentes clnicos deben dirigirse a conocer antecedentes de predisposicin: lcera pptica,
menometrorragias, hemofilia, consumo de aspirinas o tratamientos anticoagulantes, entre otros. Es
de suma importancia determinar si la intoxicacin fue por warfarinas, hidroxicumarinas, de segunda
generacin o indandionas, ya que la evolucin es totalmente distinta.
La warfarina puede absorberse a travs de la piel, pero esto slo ha ocurrido bajo circunstancias
extraordinarias. La warfarina y la indandiona son agentes que aumentan la permeabilidad de los
capilares a travs del cuerpo, predisponiendo al animal a una hemorragia interna masiva.

Sintomatologa

Los efectos clnicos de estos agentes suelen empezar despus de varios das de la ingestin debido a
la larga vida media que tienen los factores de coagulacin. Las primeras manifestaciones incluyen
hemorragia nasal, encas sangrientas, hematuria, melena y equimosis severa. Los pacientes tambin
pueden presentar sntomas de anemia, incluyendo fatiga y disnea bajo esfuerzo. Si el
envenenamiento es intenso, el paciente puede progresar a choque y muerte.

Laboratorio

Es necesario solicitar el tiempo de protrombina debido a la reduccin de la concentracin
plasmtica de protrombina. La reduccin ocurre las 24 y 48 h desde la ingestin y persiste de una a
tres semanas.

Tratamiento

Es necesario determinar la cantidad ingerida, as como saber con certeza si el paciente no ha
ingerido ms de dos bocados o dos carnadas de warfarina o indandiona, si ha ocurrido simplemente
una deglucin, si la cantidad ha sido menos de una carnada tratada con brodifaco, que es ms
txico, o si se trata de compuestos de bromadiolona, siendo ms probable que no se necesite
tratamiento mdico.
Se administra vitamina K
1
para las vctimas de suicidio por ingestin, pues por lo general se
desconoce la cantidad ingerida o la salud general de la vctima. La fitonadiona (vitamina K
1
)
administrada por va oral protege contra los efectos anticoagulantes de estos rodenticidas.
En nios sanos en quienes ha ocurrido una ingestin aislada no se requiere de tratamiento
mdico, pero deben mantenerse en observacin en caso de que ocurra una hemorragia o presenten
moretones.
Se requiere el uso especfico de la fitonadiona. Ni la vitamina K
3
(menadiona) ni la vitamina K
4

(menadiol) se consideran antdotos para estos anticoagulantes.

Fluoracetato de sodio

El fluoracetato de sodio y la fluorocetamida son de color blanco, inodoros e inspidos, adems de
solubles en agua. La toxicidad extrema de estas dos sustancias qumicas ha restringido su uso a
seuelos preparados. Ambos agentes se absorben a partir de las vas digestivas. La toxicidad aguda
por va oral del fluoracetato de sodio en ratas es de alrededor 0,2 mg/kg de peso.

Mecanismo de accin

Comprende la incorporacin del fluoracetato hacia la fluoracetilcoenzima A, que se condensa con el
oxoloacetato para formar fluorocitrato, el producto que inhibe la enzima aconitasa y evita la
conversin de citrato en isocitrato en el ciclo tricarboxilo (de Krebs). La inhibicin de este sistema
por el fluorocitrato origina la reduccin del metabolismo de glucosa y de la respiracin celular y
afecta las reservas de energa mstica. Estas sustancias qumicas son singularmente eficaces en
ratones y ratas debido al alto ndice metablico en tejidos susceptibles a inhibicin.
El corazn, el cerebro y los riones son los rganos ms afectados. El efecto en el corazn es el
origen de las arritmias que progresan a fibrilacin ventricular, que es la causa comn de muerte.
Las seales de un pronstico inadecuado incluyen acidosificacin metablica, choque, desequilibrio
electroltico y afliccin respiratoria. La neurotoxicidad se expresa como convulsiones
tonicoclnicas violentas, espasmos y rigor que, en ocasiones, no se presentan sino hasta horas
despus de la ingestin.

Laboratorio

No existen pruebas disponibles para confirmar la intoxicacin.

Tratamiento

Las intoxicaciones por estos compuestos casi siempre se han presentado como resultado de
ingestiones accidentales o suicidas. Si el txico fue ingerido poco antes del tratamiento y an no se
han presentado convulsiones, el primer paso es eliminar el txico del intestino. Si la convulsin ya
se ha presentado es necesario controlarla antes de realizar el lavado gstrico y la catarsis.
La actividad convulsiva de este compuesto puede ser tan severa que es posible que la
dosificacin necesaria para controlar las convulsiones paralice la respiracin.
Es necesario intubar al paciente tan pronto como sea posible en el transcurso del control
convulsivo, as como apoyar la ventilacin pulmonar mecnicamente, lo que impide la aspiracin
de contenido gstrico regurgitado.
As mismo, hay que administrar lquidos intravenosos para mantener la excrecin del txico
absorbido. Es especialmente importante para evitar una sobrecarga lquida en presencia de un
miocardio dbil e irritable.
Hay que establecer vigilancia electrocardiogrfica para detectar arritmias, en cuyo caso deben
tratarse con el medicamento antiarrtmico apropiado. Es necesario contar con instalaciones y equipo
adecuado para la cardioversin por electrochoque.
Se administra gluconato de calcio por va intravenosa lentamente para aliviar la hipocalcemia,
evitando la extravasacin. La dosis en adultos y nios menores de 12 aos es de 10 ml de una
solucin al 10% administrada lentamente por va intravenosa, la cual se repite de ser necesario. Es
nios menores de 12 aos, la dosis es de 200 a 500 mg/kg de peso por dosis, la cual se repite de ser
necesario.

Naftiltiurea

Este agente se introduce como un raticida selectivo que no resulto txico para el ser humano.
Despus de la exposicin a naftiltiurea se presentan diversos efectos bioqumicos, como
alteraciones del metabolismo de carbohidratos, estimulacin suprarrenal e interaccin de la
sustancia qumica con los grupos sulfhidrilo, pero ninguno de stos tiene relacin con los signos de
toxicidad observados.
An cuando parece que los humanos son resistentes a la intoxicacin por naftiltiurea , quiz
porque se ingieren cantidades insuficientes, han ocurrido intoxicaciones con hipersecrecin
traqueobronqueal de una espuma de color blanco, no mucosa, que contiene poca protena; adems,
se presentan edema pulmonar y dificultad respiratoria.

Rodenticida inorgnico

Sulfato de talio

El sulfato de talio es un metal extremadamente txico cuya absorcin es rpida y completa
prcticamente por cualquier va, aunque la ms frecuentemente involucrada es la gastrointestinal.
Su vida media en seres humanos, despus de su ingestin nica, se ha calculado en
aproximadamente 30 das; sin embargo, su excrecin por la orina y las heces puede continuar
durante 3 meses o ms. El talio puede reemplazar al potasio dentro de las clulas. La dosis letal de
talio en humanos se ha calculado entre 8 y 15 mg/kg de peso.
El sulfato de talio se distribuye principalmente a los riones y al hgado, ambos participantes de
su propia excrecin. La mayor parte del talio en sangre se localiza en los eritrocitos. La vida media
para eliminarlo de la sangre de un adulto es de uno a nueve das.
La intoxicacin con talio tiende a desarrollarse gradualmente sin producir sntomas obvios,
adems de poseer una gran variedad de manifestaciones txicas, como prdida del cabello. El
sistema gastrointestinal, el nervioso central, el cardiovascular, el renal y la piel son los principales
afectados despus de la ingestin txica.
Los primeros sntomas incluyen dolor abdominal, nausea, vmito, diarrea con sangre,
estomatitis y salivacin. Ms tarde pueden aparecer leo e incremento en las enzimas hepticas, lo
que indica dao hstico.
La intoxicacin del sistema nervioso central provoca cefalea, letargo, debilidad muscular,
parestesia, temblores, ptosis palpebral y ataxia. Estos pueden ocurrir varios das o despus de una
semana de contacto.
La queja principal refiere parestesias extremadamente dolorosas, con presencia o ausencia de
seales gastrointestinales. Por su parte, los movimientos mioclnicos, las convulsiones, el delirio y
el coma reflejan una severa afeccin neurolgica. La fiebre es de mal pronstico, pues indica dao
cerebral.

Tratamiento

Si hubo ingestin, hay que realizar el lavado gstrico con mltiples dosis de carbn activado para
favorecer la eliminacin del talio. Asimismo, se administra solucin glucosada y electroltica por
infusin intravenosa para mantener la excrecin urinaria del talio mediante diuresis. Es necesario
vigilar el equilibrio de lquidos cuidadosamente para evitar una sobrecarga de los mismos. Si se
desarrolla choque, hay que transfundir sangre entera, plasma o expansores de plasma.
Los agentes quelantes no son recomendables en la intoxicacin por talio, ya que aumentan la
toxicidad al cerebro. Por otro lado, el potasio frrico por va oral aumenta la excrecin del talio en
las heces, intercambiando el potasio por talio en el intestino. Su uso en Estados Unidos no est
aprobado y los usos que se le han dado no anecdticos y no apoyan su utilizacin.

FUNGICIDAS

Se usan extensamente en la industria, la agricultura, el hogar y el jardn para un amplio nmero de
propsitos, que incluyen proteccin de las semillas de granos durante su almacenamiento;
transportacin y germinacin; proteccin de los cultivos maduros; proteccin de fresas, semilleros,
flores y hierbas silvestres durante su almacenamiento y transportacin; para la eliminacin de
mohos que atacan las superficies pintadas; para el control del limo en la pasta del papel; y para la
proteccin de alfombras y telas en el hogar. Se trata de un grupo de plaguicidas sumamente
utilizado para el combate de los hongos en diferentes tipos de cultivos.
Son muy dismiles desde el punto de vista toxicolgico, siendo la mayor parte de estos
productos de moderada toxicidad; sin embargo, existen productos de categora I.
Se clasifican de la siguiente forma:
Derivados metlicos: una gran variedad de derivados metlicos han sido o son
utilizados como fungicidas. Los ms importantes por su toxicidad y uso son los
compuestos cobre, mercurio y arsnico.
Derivados de la ftalimida: captn y el captafol.
Fenoles: dinitrofenoles y otros.
Anilino, nitrobenzoides y aromticos: diclorn, quintozeno, hexaclorobenceno y
clorotalonil.
Ditiocarbamatos: zineb, maneb y mancozeb.
Compuestos heterocclicos del nitrgeno: benomilo, tiabendazol y metiltiofanato.

El potencial que tienen los fungicidas de causar efectos adversos en seres humanos vara
enormemente. Muchos de ellos tienen una toxicidad inherente baja para los mamferos y son
absorbidos ineficazmente. Por otro lado muchos fungicidas se formulan en una suspensin de
polvos y grnulos absorbentes en agua, por lo que una absorcin rpida y eficiente es improbable.
Asimismo, los mtodos de aplicacin son tales que resultan relativamente pocos los individuos
potencialmente expuestos. Estos agentes causan un nmero desproporcionado de daos irritantes a
la piel y las membranas mucosas, as como sensibilizacin cutnea.

Hexaclorobenceno

Este agente se usa extensamente como fungicida de revestimiento aplicado a granos de semillas
como un polvo seco. La toxicidad drmica se caracteriza por formacin de vesculas drmicas y
epidermilisis, infeccin con cicatrices pigmentadas y alopecia. Hay fotosensibilidad cutnea y se
observa pigmentacin de las partes expuestas, as como de cubiertas del cuerpo. Los casos ms
graves presentan artritis supurativa, osteomielitis y osteoporosis de los huesos de las manos.
Al igual que los insecticidas organoclorados, el hexaclorobenceno posee todas las propiedades
de estabilidad qumica y persistencia ambiental, una tasa lenta de desintegracin, un metabolismo
lento, bioacumulacin en el tejido adiposo y otros rganos con un alto contenido de membranas
lipdicas y la capacidad de inducir enzimas de monooxigenasa microsmica.

Laboratorio

Hay que solicitar una cromatografa de gases. Los metabolitos clorofenlicos pueden medirse en
orina. Una prueba de porfirinas resultara til para un diagnstico toxicolgico si se supiese que
hubo contacto con hexaclorobenceno.

Tratamiento

Si se ha ingerido una gran cantidad de fungicida durante las ltimas horas y no ha ocurrido vmito
copioso, es razonable considerar el mtodo de descontaminacin gastrointestinal utilizando carbn
activado y agregando el catrtico sorbitol a la suspensin de carbn. No se recomienda ms de una
dosis del catrtico y debe utilizarse con cautela en nios y ancianos.
Si el contacto con el txico ha sido mnimo (slo contaminacin oral), hay que enjuagar la boca
rpidamente. El tratamiento ms adecuado consiste en administrar carbn activado sin catrtico y
vigilar al paciente.

Compuestos de cobre












































Toxicologa del Glifosato: Riesgos para la salud humana
18-12-02 Por Jorge Kaczewer *
El presente artculo pasa revista a los riesgos que esa sustancia conlleva para la
salud humana ( toxicidad, efectos cancergenos y reproductivos, accin mutagnica y
contaminacin de alimentos) , al tiempo que alerta sobre las debilidades en los
sistemas nacionales que regulan sobre la bioseguridad.
Los herbicidas ms comercializados en la Repblica Argentina incorporan dentro de su frmula
al glifosato, en razn de que algunos cultivos transgnicos, como la soja por ejemplo, estn
manipulados genticamente para desarrollar una resistencia a esa sustancia qumica. El
presente artculo pasa revista a los riesgos que esa sustancia conlleva para la salud humana
(toxicidad, efectos cancergenos y reproductivos, accin mutagnica y contaminacin de
alimentos), al tiempo que alerta sobre las debilidades en los sistemas nacionales que regulan
sobre la bio-seguridad.
Glifosato y herbicidas compuestos:

Los argentinos deberemos enfrentar durante las prximas dcadas las consecuencias de haber
convertido al glifosato en el herbicida ms vendido y utilizado en el pas. Recientes estudios
toxicolgicos conducidos por instituciones cientficas independientes parecen indicar que el
glifosato ha sido errneamente calificado como "toxicolgicamente benigno", tanto a nivel
sanitario como ambiental. Por ende, los herbicidas en base a glifosato pueden ser altamente
txicos para animales y humanos. Estudios de toxicidad revelaron efectos adversos en todas
las categoras estandarizadas de pruebas toxicolgicas de laboratorio en la mayora de las
dosis ensayadas: toxicidad subaguda (lesiones en glndulas salivales), toxicidad crnica
(inflamacin gstrica), daos genticos (en clulas sanguneas humanas), trastornos
reproductivos (recuento espermtico disminuido en ratas; aumento de la frecuencia de
anomalas espermticas en conejos), y carcinognesis (aumento de la frecuencia de tumores
hepticos en ratas macho y de cncer tiroideo en hembras).
A nivel eco-txico-epidemiolgico, la situacin se ve agravada no slo porque son pocos los
laboratorios en el mundo que poseen el equipamiento y las tcnicas necesarios para evaluar
los impactos del glifosato sobre la salud humana y el medioambiente. Tambin porque los que
inicialmente realizaron en EE.UU. los estudios toxicolgicos requeridos oficialmente para el
registro y aprobacin de este herbicida, han sido procesados legalmente por el delito de
prcticas fraudulentas tales como falsificacin rutinaria de datos y omisin de informes sobre
incontables defunciones de ratas y cobayos, falsificacin de estudios mediante alteracin de
anotaciones de registros de laboratorio y manipulacin manual de equipamiento cientfico para
que ste brindara resultados falsos. Esto significa que la informacin existente respecto de la
concentracin residual de glifosato en alimentos y el medio ambiente no slo podra ser poco
confiable, sino que adems es sumamente escasa.
Ante la inminente universalizacin de un sistema de tratamiento pesticida basado en una nica
sustancia cuyos impactos txicolgicos y ecolgicos parecen no haber sido evaluados con la
profundidad y el rigor suficientes, se hace evidente la urgencia de multiplicar localmente
estudios toxicolgicos a mediano y largo plazo y dosajes y bio-ensayos en aguas y suelos de
nuestra regin pampeana, no slo con respecto al principio activo y el producto tal como sale a
la venta, sino tambin sobre cada uno de los coadyuvantes.

El glifosato, N-(fosfonometil) glicina, es un herbicida de amplio espectro, no selectivo, utilizado
para eliminar malezas indeseables (pastos anuales y perennes, hierbas de hoja ancha y
especies leosas) en ambientes agrcolas, forestales y paisajsticos. El uso de herbicidas haba
evolucionado hacia sustancias cada vez ms selectivas a fin de evitar los daos que stos
producen al conjunto de la biota. Sin embargo, debido al progresivo encarecimiento de su
investigacin y desarrollo, se retorn al consumo masivo de este herbicida no selectivo creado
en la dcada de 1960.
El glifosato ejerce su accin herbicida a travs de la inhibicin de una enzima, enol-piruvil-
shikimato-fosfato-sintetasa (EPSPS), impidiendo as que las plantas elaboren tres aminocidos
aromticos esenciales para su crecimiento y supervivencia. Debido a que la ruta metablica del
cido shikmico no existe en animales, la toxicidad aguda del glifosato es baja. El glifosato
puede interferir con algunas funciones enzimticas en animales, pero los sntomas de
envenenamiento slo ocurren con dsis muy altas. Sin embargo, los productos que contienen
glifosato tambin contienen otros compuestos que pueden ser txicos.
Todo producto pesticida contiene, adems del ingrediente "activo", otras sustancias cuya
funcin es facilitar su manejo o aumentar su eficacia. En general, estos ingredientes,
engaosamente denominados "inertes", no son especificados en las etiquetas del producto. En
el caso de los herbicidas con glifosato, se han identificado muchos ingredientes "inertes". Para
ayudar al glifosato a penetrar los tejidos de la planta, la mayora de sus frmulas comerciales
incluye una sustancia qumica surfactante. Por lo tanto, las caractersticas toxicolgicas de los
productos de mercado son diferentes a las del glifosato solo. La formulacin herbicida ms
utilizada (Round-Up) contiene el surfactante polioxietileno-amina (POEA), cidos orgnicos de
glifosato relacionados, isopropilamina y agua.
La siguiente lista de ingredientes inertes identificados en diferentes frmulas comerciales en
base a glifosato se acompaa con una descripcin clsica de sus sntomas de toxicidad aguda.
Los efectos de cada sustancia corresponden, en algunos casos, a sntomas constatados en el
laboratorio mediante pruebas toxicolgicas a altas dosis. La mayora de sntomas se compil a
partir de informes elaborados por los fabricantes de las diferentes frmulas.
Sulfato de amonio: Irritacin ocular, nusea, diarrea, reacciones alrgicas respiratorias. Dao
ocular irreversible en exposicin prolongada.
Benzisotiazolona: eccema, irritacin drmica, fotorreaccin alrgica en individuos sensibles.
3-yodo-2-propinilbutilcarbamato: Irritacin ocular severa, mayor frecuencia de aborto,
alergia cutnea.
Isobutano: nusea, depresin del sistema nervioso, disnea.
Metil pirrolidinona: Irritacin ocular severa. Aborto y bajo peso al nacer en animales de
laboratorio.
Acido pelargnico: Irritacin ocular y drmica severas, irritacin del tracto respiratorio.
Polioxietileno-amina (POEA): Ulceracin ocular, lesiones cutneas (eritema, inflamacin,
exudacin, ulceracin), nusea, diarrea.
Hidrxido de potasio: Lesiones oculares irreversibles, ulceraciones cutneas profundas,
ulceraciones severas del tracto digestivo, irritacin severa del tracto respiratorio.
Sulfito sdico: Irritacin ocular y drmica severas concomitantes con vmitos y diarrea,
alergia cutnea, reacciones alrgicas severas.
Acido srbico: Irritacin cutnea, nusea, vmito, neumonitis qumica, angina, reacciones
alrgicas.
Isopropilamina: Sustancia extremadamente custica de membranas mucosas y tejidos de
tracto respiratorio superior. Lagrimeo, coriza, laringitis, cefalea, nusea.
Toxicidad y efectos indeseables:
Toxicidad aguda: La Agencia de Proteccin Medioambiental (EPA) ya reclasific los plaguicidas
que contienen glifosato como clase II, altamente txicos, por ser irritantes de los ojos. La
Organizacin Mundial de la Salud, sin embargo, describe efectos ms serios; en varios estudios
con conejos, los calific como "fuertemente" o "extremadamente" irritantes. El ingrediente
activo (glifosato) est clasificado como extremadamente txico (categora I).
Las frmulas conteniendo glifosato producen mayor toxicidad aguda que el glifosato solo. La
cantidad de Round-Up (glifosato + POEA) requerida para ocasionar la muerte de ratas es tres
veces menor que la de gifosato puro. En cuanto a las formas de exposicin, la toxicidad de
ambas presentaciones (glifosato puro, frmulas compuestas) es mayor en casos de exposicin
drmica e inhalatoria (exposicin ocupacional) que en casos de ingestin.
En humanos, los sntomas de envenenamiento incluyen irritaciones drmicas y oculares,
nuseas y mareos, edema pulmonar, descenso de la presin sangunea, reacciones alrgicas,
dolor abdominal, prdida masiva de lquido gastrointestinal, vmito, prdida de conciencia,
destruccin de glbulos rojos, electrocardiogramas anormales y dao o falla renal.
Son frecuentes los accidentes laborales con agroqumicos en todo el mundo. Segn un reciente
estudio realizado por la Organizacin Mundial de la Salud, de un total anual mundial de 250
millones de accidentes laborales, 335.000 fueron accidentes mortales. 170.000 de estas
muertes ocurrieron en el sector agrcola, resultando en una tasa de accidentes mortales dos
veces mayor que las de cualquier otra actividad.

Siendo habitual la exposicin laboral a altas dosis de estas sustancias, debera protegerse en
forma especial a los aplicadores del producto a los cultivos en lugar de seguir insistiendo las
empresas productoras en su argumento respecto de la baja toxicidad del glifosato.
Estudios realizados por cientficos independientes han demostrado que el glifosato ha sido
errneamente calificado como "toxicolgicamente benigno". La revisin de la toxicologa del
glifosato conducida por un equipo norteamericano de cientficos independientes, Northwest
Coalition for Alternatives to Pesticides (NCAP), identific efectos adversos en todas las
categoras estndar de estudios toxicolgicos (subcrnicos, crnicos, carcinogenticos,
mutagnicos y reproductivos). Los hallazgos de la NCAP fueron cuestionados mediante el
argumento de que estos efectos se constataron debido a que el estndar protocolar exige
hallar efectos adversos a la mayor dosis estudiada. Sin embargo, un trabajo sobre glifosato
publicado en noviembre de 1998 por Caroline Cox, editora del Journal of Pesticide Reform,
describe efectos adversos que no resultaron de este requerimiento: todos fueron constatados a
dosis menores a la mayor dosis estudiada.
Por otro lado, los estudios toxicolgicos sobre el glifosato requeridos oficialmente para su
registro y aprobacin han sido asociados con prcticas fraudulentas. En 1976, una auditora
realizada por la EPA descubri serios errores y deficiencias en estudios conducidos por uno de
los ms importantes laboratorios norteamericanos involucrados en la determinacin
toxicolgica de pesticidas previa a su registro oficial. La EPA acus pblicamente a Industrial
Biotest Laboratories (IBT), laboratorio que condujo 30 estudios sobre glifosato y frmulas
comerciales en base a glifosato (entre stos, 11 de los 19 estudios realizados respecto de su
toxicidad crnica), de falsificacin rutinaria de datos y omisin de informes sobre incontables
defunciones de ratas y cobayos. La EPA denunci el episodio con 7 aos de demora (1983) y
escasa repercusin meditica. Sin embargo, informes del Comit de Operaciones
Gubernamentales del Congreso norteamericano y sumarios de la Oficina de Pesticidas y
Sustancias Txicas de la EPA confirman detalladamente la fraudulencia y pobre calidad
cientfica de los estudios de IBT.
Adems, la EPA denunci en 1991 que Craven Laboratories, empresa que condujo
determinaciones para 262 compaas fabricantes de pesticidas, haba falsificado estudios,
recurriendo a "trucos" tales como falsificar anotaciones de registros de laboratorio y manipular
manualmente el equipamiento cientfico para que ste brindara resultados falsos. Estudios
sobre residuos de Round-up en papas, uvas y remolachas fueron parte de las pruebas
cuestionadas. En 1992, el dueo de Craven Laboratories y tres de sus empleados fueron
declarados culpables de 20 diferentes causas penales. El dueo fue sentenciado a 5 aos de
prisin y una multa de 50.000 dlares; la multa para Craven Laboratories fue de 15,5 millones
de dlares. Pese a que los estudios toxicolgicos del glifosato identificados como fraudulentos
ya han sido reemplazados, estos hechos arrojan una sombra de dudas sobre la totalidad de los
procedimientos oficiales de registro de pesticidas.
Toxicidad subcrnica: En estudios a mediano plazo con ratas, el glifosato produjo lesiones
microscpicas de las glndulas salivales en todo el espectro de dosis ensayado. Tambin se
constat aumento de dos enzimas hepticas, disminucin del incremento de peso normal,
diarrea y aumento de niveles sanguneos de potasio y fsforo.
Toxicidad crnica: Estudios a largo plazo con animales demuestran que el glifosato es txico.
Con dosis altas en ratas (900-1.200 mg/kg/da), se observ disminucin del peso del cuerpo
en hembras, mayor incidencia de cataratas y degeneracin del cristalino y mayor peso del
hgado en machos. En dosis bajas (400 mg/kg/da), ocurri inflamacin de la membrana
mucosa estomacal en ambos sexos. Estudios en ratones con dosis altas (alrededor de 4.800
mg/kg/da) mostraron prdida de peso, excesivo crecimiento, posterior muerte de clulas
hepticas e inflamacin renal crnica en machos; en hembras, excesivo crecimiento de clulas
renales. A dosis bajas (814 mg/kg/da), se constat excesiva divisin celular en la vejiga
urinaria.
Efectos cancergenos: Los estudios cientficos pblicamente disponibles fueron todos
conducidos por o para sus fabricantes. La EPA clasific inicialmente al glifosato como clase "D"
(no clasificable como carcingeno humano). Posteriormente, a comienzos de la dcada de
1990, lo ubic en clase "C" (Posible carcingeno humano). Actualmente lo clasifica como Grupo
E (evidencia de no carcinognesis en humanos) ante la falta de evidencias segn la
informacin disponible. Sin embargo, la controversia respecto del potencial cancergeno del
glifosato todava contina.
En sucesivos estudios realizados desde 1979 se encontr: Incremento en tumores testiculares
intersticiales en ratas machos a la dosis ms alta probada (30 mg/kg/da), incremento en la
frecuencia de un cncer de tiroides en hembras; incrementos relacionados con la dosis en la
frecuencia de un tumor renal raro; incremento en el nmero de tumores de pncreas e hgado
en ratas machos. La EPA no relacion ninguno de estos tumores con el glifosato: consider que
las estadsticas no eran significativas, que no era posible definir los tumores tiroideos como
cncer, que no haba tendencia que lo relacionara con la dosis o que no haba progresin a la
malignidad.
Las dudas sobre el potencial carcinogentico del glifosato persisten, porque este ingrediente
contiene el contaminante N-nitroso glifosato (NNG) a 0.1 ppm o menos, o este compuesto
puede formarse en el ambiente al combinarse con nitrato (presente en saliva humana o
fertilizantes), y se sabe que la mayora de compuestos N-nitroso son cancergenos.
Adicionalmente, en el caso del Round-up, el surfactante POEA est contaminado con 1-4
dioxano, el cual ha causado cncer en animales y dao heptico y renal en humanos. El
formaldehido, otro carcingeno conocido, es tambin producido durante la descomposicin del
glifosato.
Un estudio reciente, publicado en el Journal of American Cancer Society por eminentes
onclogos suecos, revel una clara relacin entre glifosato y linfoma no Hodgkin (LNH), una
forma de cncer. Los investigadores sostienen que la exposicinal herbicida incrementa los
riesgos de contraer LNH y, dado el creciente aumento de su uso mundial (en 1998, 112.000
toneladas) desde que se hizo este estudio, urge la necesidad de realizar nuevos estudios
epidemiolgicos. El hallazgo se bas en un estudio/control de casos poblacionales conducido en
Suecia entre 1987 y 1990. Sus autores concluyeron que "la exposicin al herbicida incrementa
el riesgo de padecer LNH". El aumento en la incidencia de este cncer detectado en las ltimas
dcadas en pases occidentales, ahora tambin se est viendo en muchos otros pases. Segn
la American Cancer Society, tal incremento alcanz, desde 1970, la alarmante cifra de un
80%.
Por otro lado, un un informe publicado el 1 de agosto de este ao en el boletn digital del
Institute of Science in Society de Inglaterra, el Profesor Joe Cummins revela que el alerta
sanitario reciente respecto de la presencia de acrilamida txica en alimentos cocidos est
relacionado causalmente con el glifosato, el herbicida que es tolerado por las cultivos
transgnicos ms difundidos, tales como la soja Round-Up Ready.
La acrilamida es el ladrillo para la construccin del polmero poliacrilamida, un material muy
conocido en los laboratorios de biologa molecular por su uso como gel matricial para
descomponer fragmentos de ADN en el anlisis de secuencias y la identificacin de protenas,
procesos que se realizan bajo la influencia de campos elctricos. A nivel mundial, la
poliacrilamida se utiliza en la purificacin de aguas para flocular la materia orgnica en
suspensin. Recientemente, la Organizacin Mundial de la Salud convoc a una reunin a
puertas cerradas para examinar el hallazgo de niveles significativamente altos de acrilamida en
vegetales cocidos. El hallazgo tuvo una repercusin masiva porque la acrilamida es un potente
txico neural en humanos y tambin afecta la funcin reproductiva masculina y causa
malformaciones congnitas y cncer en animales. Los informes de prensa de esa Organizacin
trasuntaron que el hallazgo de acrilamida fue sorpresivo y dedujeron que la contaminacin
surgi probablemente por la coccin de los vegetales.
Extraamente, las gacetillas informativas de la Organizacin Mundial de la Salud no
mencionaron el hecho de que la poliacrilamida es un reconocido aditivo de productos
herbicidas comerciales (soluciones al 25-30%), agregado para reducir la deriva en el rociado y
actuar como surfactante. Los herbicidas en base a glifosato de la corporacin Monsanto (por
ejemplo, el Round-Up) constituyen un particular motivo de inquietud, ya que el herbicida
interacta con el polmero. La experimentacin demostr que el calor y la luz contribuyen a la
liberacin de acrilamida a partir de la poliacrilamida, y se descubri que el glifosato influye en
la solubilidad de la poliacrilamida, razn por la cual se aconsej sumo cuidado al mezclar estas
dos sustancias.
Las evidencias parecen indicar con precisin que la acrilamida es liberada por la poliacrilamida
ambiental, cuya fuente principal se halla en las frmulas herbicidas en base a glifosato. La
coccin de vegetales que han estado expuestos al glifosato utilizado en cultivos transgnicos
tolerantes a herbicidas, o usados durante la preparacin del suelo en cultivos convencionales
resultara en una adicional liberacin de acrilamida. La situacin se ve empeorada por el hecho
de que, en los EE.UU., los aditivos tipo poliacrilamida se consideran "secreto comercial" y la
informacin sobre la composicin de las frmulas herbicidas no estn al alcance del pblico.
Accin mutagnica: Ninguno de los estudios sobre mutagnesis requeridos para el registro del
glifosato ha mostrado accin mutagnica. Pero los resultados son diferentes cuando los
estudios se realizan con formulas comerciales en base a glifosato: en estudios de laboratorio
con varios organismos, se encontr que el Round-Up y el Pondmaster (otra formulacin)
incrementaron la frecuencia de mutaciones letales recesivas ligadas al sexo en la mosca de la
fruta; el Round-Up en dosis altas, mostr un incremento en la frecuencia de intercambio de
cromtidas hermanas en linfocitos humanos y fue dbilmente mutagnico en Salmonella.
Tambin se report dao al ADN en pruebas de laboratorio con tejidos y rganos de ratn.
Efectos reproductivos: En pruebas de laboratorio con ratas y conejos, el glifosato afect la
calidad del semen y la cantidad de espermatozoides. Segn la EPA, exposiciones continuadas a
residuos en aguas en concentraciones superiores a 0.7 mg/L pueden causar efectos
reproductivos en seres humanos.
Contaminacin de alimentos: El peso de las actuales evidencias cientficas permite aseverar
que la incidencia y severidad de diversos tipos de cncer, malformaciones congnitas y
trastornos neurolgicos sera mucho menor si la poblacin no estuviera expuesta a pesticidas a
travs de la dieta, el agua y el hbitat.
En cualquier pas cuyo sistema preventivo sanitario se precia de cuidar realmente la salud de
la poblacin, los lmites mximos de residuos de pesticidas en los alimentos son vigilados
estrictamente. El objetivo de este control es asegurar que los niveles de residuos se
mantengan tan bajos como sea posible, reconociendo que ciertos sectores de la poblacin,
tales como los nios y los ancianos, pueden poseer una susceptibilidad incrementada y
notando que cualquier pesticida puede utilizarse simultneamente en ms de un cultivo.
Estudios conducidos por la EPA para evaluar la magnitud de exposicin no laboral a pesticidas
entre la poblacin general, concluyen que la exposicin dietaria es la ruta que genera el mayor
impacto.
La exposicin dietaria ocurre a travs del consumo de alimentos domsticos e importados
conteniendo residuos de pesticidas y de la ingestin de agua potable contaminada. La mayora
de expertos sostiene que los residuos de pesticidas en la dieta plantean un muy modesto
riesgo para el individuo promedio. El trmino "promedio" significa una persona adulta, con un
estado de salud razonable, que consume una dieta razonablemente apropiada, y que no tiene
una predisposicin gentica, sanitaria o medioambiental ni factores de riesgo inusuales que
incrementen su vulnerabilidad a la enfermedad. Esta definicin corresponde a
aproximadamente dos tercios de la poblacin. Para el otro tercio, los residuos de pesticidas en
la dieta incrementan los riesgos de padecer diversos problemas de salud.
Hasta el advenimiento de los cultivos transgnicos tolerantes al glifosato, el lmite mximo de
glifosato residual en soja establecido en EE.UU. y Europa era de 0,1 miligramos por kilogramo.
Pero a partir de 1996, estos pases lo elevaron a 20 mg/kg, un incremento de 200 veces el
lmite anterior. Semejante aumento responde a que las empresas productoras de glifosato
estn solicitando permisos para que se apruebe la presencia de mayores concentraciones de
glifosato en alimentos derivados de cultivos transgnicos. Monsanto, por ejemplo, ya fue
autorizado para un triple incremento en soja transgnica en Europa y EE.UU. (de 6 ppm a 20
ppm).
Estos vestigios de glifosato y sus metabolitos en la soja transgnica estn presentes tambin
en alimentos elaborados en base a la leguminosa. Los anlisis de residuos de glifosato son
complejos y costosos, por eso no son realizados rutinariamente por el gobierno en Estados
Unidos (y nunca realizados en Argentina). Pero existen investigaciones que demuestran que el
glifosato puede ser absorbido por las plantas y concentrarse en las partes que se usan como
alimento. Por ejemplo, despus de su aplicacin, se ha encontrado glifosato en fresas, moras
azules, frambuesas, lechugas, zanahoria y cebada. Segn la Organizacin Mundial de la Salud,
su uso antes de la cosecha de trigo para secar el grano resulta en "residuos significativos" en
el grano; el afrecho contiene residuos en concentraciones 2 a 4 veces mayores que el grano
Conclusiones:
Merece ser examinado un riesgo adicional para la salud humana planteado por la utilizacin de
este tipo de herbicidas en base al glifosato: nuestra sociedad no ha desarrollado ninguna
poltica o aparato para restringir efectivamente la competitiva carrera biotecnolgica, o para
regular apropiadamente sus productos o para guiarlos hacia rumbos ms seguros o
productivos. Esta deficiencia se relaciona tambin con la falta de criterio cientfico en la toma
de decisiones y en el establecimiento de estndares en la reglamentacin sobre bioseguridad.
Es el riesgo sanitario resultante de la estrategia implementada por la industria de la
transgnesis (basada en la ingeniera gentica) para minimizar en el pblico los miedos ante
los diversos riesgos aqu analizados y lograr rpidamente que la gente se acostumbre a comer
alimentos transgnicos, una estrategia que en Argentina hoy se materializa bajo la forma de
un plan denominado "Soja Solidaria".
J unto con la ayuda alimentaria de enormes raciones de soja elaborada como milanesa,
hamburguesa, albndiga, fideo, raviol, leche, yogur, y queso "de soja", ahora, casi 17 millones de
argentinos empobrecidos y hambrientos tambin recibirn su dosis masiva de glifosato.... La
implacable estrategia comercial de la industria nos permite anticipar cmo sta visualiza su camino
hacia un prspero futuro.... a costa de la salud de millones de personas ni siquiera todava
informadas de la existencia de este tipo de productos.

PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Caractersticas generales de piretrinas y piretroides

PIRETRINAS

- Insecticidas de origen natural (flor del crisantemo)
- Poco solubles en agua
- Inestables a la luz y al calor
- No persistentes

PIRETROIDES
- Insecticidas sintticos
- Se disuelven mejor en agua
- Frmula qumica modificada para mejorar la estabilidad
- Ms persistentes

En las formulaciones se utilizan derivados del petrleo como disolventes

CLASIFICACIN

TIPO I: Carentes de grupo - ciano en su molcula
- Aletrina
- Permetrina
- Tetrametrina
- Cismetrina

TIPO II: Poseen el grupo - ciano en su molcula
- Cipermetrina
- Deltametrina
- Fenvalerato


TOXICOCINTICA DE PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Vas de absorcin
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
DRMICA (Mayor en piel daada)
Son biotransformados con gran rapidez por las enzimas microsomales hepticas y eliminados por
orina

MECANISMO DE ACCIN DE LOS PIRETROIDES
- Accin irritativa local
- Accin neurotxica sobre el sistema nervioso central y perifrico (parece deberse a la accin de
estos compuestos sobre los canales de sodio al aumentar la permeabilidad transitoria al sodio
durante la fase excitatoria

CLNICA DE LA INTOXICACIN POR PIRETRINAS
- Dermatitis de contacto
- Reacciones respiratorias alrgicas (rinitis, hiperreactividad bronquial)
- Exposicin a grandes cantidades: dificultad respiratoria, sialorrea, temblor, ataxia

CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN POR PIRETROIDES

- Rinitis
- Neumonitis Alrgica
- Cefalea
- Sialorrea
- Vmito
- Diarrea
- Prurito
- Parestesias en reas de piel expuestas
- Temblor
- Hiperexcitabilidad a estmulos externos
- Hipotensin
- Bradicardia

SNDROMES EN LA INTOXICACIN POR PIRETROIDES

TIPO I o SNDROME T:
Es el producido por piretroides que no poseen en su estructura el grupo -ciano y se caracteriza por:
Temblores, hiperexcitacin, ataxia, convulsiones y eventual ataxia
TIPO II o SNDROME CS:
Es producido por piretroides que poseen en su estructura el grupo -ciano y se caracteriza por:
Sialorrea, hiperexcitabilidad a estmulos externos, coreoatetosis y parlisis

Advertencia
El cuadro clnico de la intoxicacin por piretrinas y piretroides puede ser enmascarado por los
signos y sntomas de intoxicacin por otros productos que se les aaden. Ejemplo plaguicidas
organofosforados y solventes

TRATAMIENTO

Medidas para soporte de las funciones vitales
Aplique medidas de descontaminacin
En caso de ingestin, administre carbn activado
Realice tratamiento sintomtico
Utilice Diazepam o Fenobarfital para el control de convulsiones
Trate los cuadros alrgicos con antihistamnicos
Las parestesias no requieren tratamiento