Atencao Saude Recem Nascido Profissionais v3

Ateno Sade do Recm-Nascido
Guia para os Profssionais de Sade

Braslia DF
2012
Volume
MINISTRIO DA SADE
2 edio
PROBLEMAS RESPIRATRIOS, CARDIOCIRCULATRIOS,
METABLICOS, NEUROLGICOS, ORTOPDICOS E DERMATOLGICOS
P
r
o
b
l
e
m
a
s

R
e
s
p
i
r
a
t
r
i
o
s
,

C
a
r
d
i
o
c
i
r
c
u
l
a
t
r
i
o
s
,

M
e
t
a
b
l
i
c
o
s
,

N
e
u
r
o
l
g
i
c
o
s
,

O
r
t
o
p
d
i
c
o
s

e

D
e
r
m
a
t
o
l
g
i
c
o
s
Braslia DF
2012
Volume
2 edio
Volume
3
PROBLEMAS RESPIRATRIOS,
CARDIOCIRCULATRIOS, METABLICOS,
NEUROLGICOS, ORTOPDICOS E
DERMATOLGICOS
MINISTRIO DA SADE
Secretaria de Ateno Sade
Departamento de Aes Programticas Estratgicas
Braslia DF
2012
2 edio
Impresso no Brasil / Printed in Brazil
Ttulos para indexao:
Em ingls: Newborn health care: a guide of health professionals; v. 3 Respiratory, cardiocirculatory, metabolic, neurological, orthopedic and
dermatological problems
Em espanhol: Atencin a la salud del recin nacido: una gua para profesionales de la salud; v. 3 Problemas respiratorios, cardiocirculatrios,
metablicos, neurolgicos, ortopdicos y dermatolgicos
Ficha Catalogrfca
Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Ateno Sade. Departamento de Aes Programticas Estratgicas.
Ateno sade do recm-nascido : guia para os profssionais de sade / Ministrio da Sade, Secretaria de Ateno Sade, Departamento
de Aes Programticas Estratgicas. 2. ed. Braslia : Ministrio da Sade, 2012.
4 v. : il.
Contedo: v. 1. Cuidados gerais. v. 2. Intervenes comuns, ictercia e infeces. v. 3. Problemas respiratrios, cardiocirculatrios, metablicos,
neurolgicos, ortopdicos e dermatolgicos. v. 4. Cuidados com o recm-nascido pr-termo.
ISBN 978-85-334-1982-7 obra completa
ISBN 978-85-334-1986-5 volume 3
1. Ateno a sade. 2. Recm-nascido (RN). I. Ttulo.
CDU 613.95
Catalogao na fonte Coordenao-Geral de Documentao e Informao Editora MS OS 2012/0371
2012 Ministrio da Sade.
Todos os direitos reservados. permitida a reproduo parcial ou total desta obra, desde que citada a fonte e que no seja para venda ou qualquer
fm comercial. A responsabilidade pelos direitos autorais de textos e imagens dessa obra da rea tcnica. A coleo institucional do Ministrio da
Sade pode ser acessada, na ntegra, na Biblioteca Virtual em Sade do Ministrio da Sade: <http://www.saude.gov.br/bvs>.
Tiragem: 2 edio 2012 4.000 exemplares
Elaborao, distribuio e informaes:
MINISTRIO DA SADE
Secretaria de Ateno Sade
Departamento de Aes Programticas Estratgicas
rea Tcnica da Sade da Criana e Aleitamento Materno
SAF Sul, Trecho 2, lote 5/6, Edifcio Premium, bloco 2
CEP: 70070-600 Braslia/DF
Tel.: (61) 3315-9070
Site: www.saude.gov.br/crianca
Superviso geral:
Elsa Regina Justo Giugliani
Organizao:
Francisco Euloqio Martinez
Coordenao:
Cristiano Francisco da Silva
Colaboradores:
Betina Soldateli
Carla Valena Daher
Cristiane Madeira Ximenes
Erika Pisaneschi
Ione Maria Fonseca de Melo
Gilvani Pereira Grangeiro
Paulo Vicente Bonilha Almeida
Renata Schwartz
Roberto Carlos
Roseli Calil
Sergio Marba
Projeto grfco:
Alisson Fabiano Sbrana
Diagramao:
Divanir Junior
Fabiano Bastos
Fotos:
Edgar Rocha
Jacqueline Macedo
Lisiane Valdez Gaspary
Radilson Carlos Gomes da Silva

Editora responsvel:
MINISTRIO DA SADE
Secretaria-Executiva
Subsecretaria de Assuntos Administrativos
Coordenao-Geral de Documentao e Informao
Coordenao de Gesto Editorial
SIA, Trecho 4, lotes 540/610
CEP: 71200-040 Braslia/DF
Tels.: (61) 3315-7790 / 3315-7794
Fax: (61) 3233-9558
Site: www.saude.gov.br/editora
E-mail: editora.ms@saude.gov.br
Equipe editorial:
Normalizao: Delano de Aquino Silva
Reviso: Khamila Silva e Mara Soares Pamplona
Diagramao: Ktia Barbosa de Oliveira
Superviso Editorial: Dbora Flaeschen
SUMRIO
APRESENTAO ______________________________________________________________ 7
21 Difculdade Respiratria ___________________________________________________11
21.1 Reconhecimento 11
21.2 Identifcao dos sinais de alerta 15
21.3 Diagnstico diferencial 15
21.4 Principais doenas respiratrias no perodo neonatal 17
Referncias 34
22 Suporte Ventilatrio _______________________________________________________37
22.1 Fatores associados com leso pulmonar 37
22.2 Manejo do RN com insufcincia respiratria 39
22.3 Novas modalidades ventilatrias 55
Referncias 59
23 Terapias Auxiliares no Tratamento da Insufcincia Respiratria _________________63
23.1 Corticoide antenatal 63
23.2 Cuidados na sala de parto 64
23.3 Suporte hemodinmico 64
23.4 Processo infeccioso 65
23.5 Teraputica com surfactante 65
23.6 Vasodilatadores pulmonares 69
23.7 Corticosteroides ps-natais 76
23.8 Diurticos 77
23.9 Broncodilatadores 78
23.10 Estimulantes do centro respiratrio 79
Referncias 80
24 Cardiopatias Congnitas ___________________________________________________83
24.1 Manifestaes clnicas 83
24.2 Principais cardiopatias congnitas 86
24.3 Diagnstico 90
24.4 Manejo 92
24.5 Transporte do RN com cardiopatia congnita 95
24.6 Consideraes fnais 95
Referncias 97
25 Distrbios da Glicose ______________________________________________________99
25.1 Hipoglicemia 99
25.2 Hiperglicemia 105
Referncias 107
26 Distrbios do Clcio e Magnsio ____________________________________________109
26.1 Distrbios do clcio 109
26.2 Distrbios do magnsio 112
Referncias 115
27 Hemorragia Peri-Intraventricular ___________________________________________117
27.1 Fisiopatologia 117
27.2 Fatores de risco 118
27.3 Quadro clnico 119
27.4 Diagnstico 119
27.5 Preveno 120
27.6 Tratamento 128
27.7 Prognstico 130
Referncias 132
28 Encefalopatia Hipxico-Isqumica __________________________________________135
28.1 Fisiopatologia 135
28.2 Manifestaes clnicas 136
28.3 Tratamento 138
Referncias 145
29 Crises Epilpticas ________________________________________________________149
29.1 Semiologia 149
29.2 Abordagem e tratamento 156
29.3 Prognstico 160
29.4 Preveno 161
Referncias 162
30 Problemas Ortopdicos ___________________________________________________165
30.1 Afeces de etiologia congnita 169
30.2 Infeces musculoesquelticas neonatais 176
30.3 Afeces por traumatismos obsttricos 178
Referncias 181
31 Problemas Dermatolgicos ________________________________________________183
31.1 Cuidados com a pele do RN 183
31.2 Fenmenos fsiolgicos da pele do RN 183
31.3 Anormalidades do tecido subcutneo 184
31.4 Doenas cutneas diversas 186
31.5 Anomalias de desenvolvimento da pele do RN 195
31.6 Leses de pele nas infeces congnitas 196
Referncias 198
Ficha Tcnica dos Autores ____________________________________________________200
7
APRESENTAO
O Brasil tem frmado compromissos internos e externos para a melhoria da qualidade da
ateno sade prestada gestante e ao recm-nascido, com o objetivo de reduzir a mor-
talidade materna e infantil.
No ano de 2004, no mbito da Presidncia da Repblica, foi frmado o Pacto pela Reduo
da Mortalidade Materna e Neonatal, com o objetivo de articular os atores sociais mobiliza-
dos em torno da melhoria da qualidade de vida de mulheres e crianas.
A reduo da mortalidade neonatal foi assumida como umas das metas para a reduo
das desigualdades regionais no Pas em 2009 sob a coordenao do Ministrio da Sade.
O objetivo traado foi de reduzir em 5% as taxas de mortalidade neonatal nas regies da
Amaznia Legal e do nordeste brasileiro.
No cenrio internacional, o Brasil assumiu as metas dos Objetivos do Desenvolvimento do
Milnio, entre as quais est a reduo da mortalidade de crianas menores de 5 anos de
idade, em dois teros, entre 1990 e 2015.
A taxa de mortalidade infantil (crianas menores de 1 ano) teve expressiva queda nas l-
timas dcadas no Brasil, graas s estratgias implementadas pelo governo federal, como
aes para diminuio da pobreza, ampliao da cobertura da Estratgia Sade da Famlia,
ampliao das taxas de aleitamento materno exclusivo, entre outras. O nmero de bitos
foi diminudo de 47,1 a cada mil nascidos vivos em 1990, para 15,6 em 2010 (IBGE, 2010).
Entretanto a meta de garantir o direito vida e sade a toda criana brasileira ainda no
foi alcanada, persistindo desigualdades regionais e sociais inaceitveis.
Atualmente, a mortalidade neonatal responsvel por quase 70% das mortes no primeiro
ano de vida e o cuidado adequado ao recm-nascido tem sido um dos desafos para reduzir
os ndices de mortalidade infantil em nosso Pas.
Nesse sentido, o Ministrio da Sade, reconhecendo iniciativas e acmulo de experincias
em estados e municpios, organizou uma grande estratgia, a fm de qualifcar as Redes de
Ateno Materno-Infantil em todo pas, com vistas reduo das taxas, ainda elevadas, de
morbimortalidade materna e infantil. Trata-se da Rede Cegonha.
A Rede Cegonha vem sendo implementada em parceria com estados e municpios, grada-
tivamente, em todo o territrio nacional. Ela traz um conjunto de iniciativas que envolvem
mudanas no modelo de cuidado gravidez, ao parto/nascimento e ateno integral
sade da criana, com foco nos primeiros dois anos e, em especial no perodo neonatal.
8
MI NI S T RI O DA SADE
Baseia-se na articulao dos pontos de ateno em rede e regulao obsttrica no momen-
to do parto, qualifcao tcnica das equipes de ateno primria e no mbito das mater-
nidades, melhoria da ambincia dos servios de sade (Unidades Bsicas de Sade UBS e
maternidades) e a ampliao de servios e profssionais visando estimular a prtica do parto
fsiolgico, a humanizao e qualifcao do cuidado ao parto e nascimento.
Assim, a Rede Cegonha se prope garantir a todos os recm-nascidos boas prticas de
ateno, embasadas em evidncias cientfcas e nos princpios de humanizao. Este pro-
cesso se inicia, caso o RN nasa sem intercorrncias, pelo clampeamento tardio do cordo,
sua colocao em contato pele a pele com a me e o estmulo ao aleitamento materno
ainda na primeira meia hora de vida. Tambm objetivo a disponibilidade de profssional
capacitado para reanimao neonatal em todo parto-nascimento, garantindo que o RN
respire no primeiro minuto de vida (o minuto de ouro). Finalmente, como prev o Estatu-
to da Criana e do Adolescente (Lei Federal n 8.069, de 13 de julho de 1990) e tambm a
nova normativa nacional sobre cuidado neonatal, a Portaria MS/GM n 930, de 10 de maio
de 2012: garantir ao RN em todas as Unidades Neonatais brasileiras (pblicas e privadas) o
livre acesso de sua a me e de seu pai, e a permanncia de um desses a seu lado, durante
todo o tempo de internao, esteja ele em UTI Neonatal, UCI convencional ou UCI canguru.
Ainda dentro dos procedimentos que compem a ateno integral neonatal, a realizao
dos testes de triagem neonatal: pezinho (em grande parte do Pas realizada na rede bsica
de sade), olhinho e orelhinha, entre outras. Uma observao importante que vai alm do
que deve ser feito, diz respeito ao que no precisa e no deve ser feito, ou seja, a necessi-
dade de se evitar procedimentos de rotina iatrognicos, sem embasamento cientfco, que
so realizados de forma acrtica, h dcadas, em muitos hospitais.
Na Rede Cegonha tambm constitui uma grande preocupao do Ministrio da Sade
a qualifcao da puericultura do RN/lactente na ateno bsica, mas para tal essencial
uma chegada gil e qualifcada do RN para incio de acompanhamento. De nada valer um
enorme e caro esforo pela sobrevivncia neonatal intra-hospitalar, se os profssionais da
unidade neonatal no investirem em um adequado encaminhamento para a continuida-
de da ateno neonatal, agora na ateno bsica de sade. Isso passa pelo contato com
a unidade bsica de referncia de cada RN, pela qualifcao do encaminhamento com
cartas de encaminhamento que mais do que relatrios de alta retrospectivos da ateno
prestada, sejam orientadores do cuidado a ser seguido pelos profssionais da ateno b-
sica, em relao queles agravos que estejam afetando o RN (ictercia etc.). Nelas tambm
importante que sejam pactuados os fuxos para encaminhamento pela unidade bsica
de RN que demande reavaliao pela equipe neonatal, bem como o cronograma de segui-
mento/follow-up do RN de risco.
A presente publicao do Ministrio da Sade visa disponibilizar aos profssionais de sade
o que h de mais atual na literatura cientfca para este cuidado integral ao recm-nascido,
acima pontuado. Em linguagem direta e objetiva, o profssional de sade ir encontrar, nos
quatro volumes desta obra, orientaes baseadas em evidncias cientfcas que possibilita-
ro ateno qualifcada e segura ao recm-nascido sob o seu cuidado.
Saber no sufciente; ns devemos aplicar.
Desejar no sufciente; ns devemos fazer.
Goethe
11
Difculdade
Respiratria 21
Logo aps o nascimento, o recm-nascido (RN) ter de iniciar a respirao em poucos se-
gundos. Seu pulmo dever transformar-se rapidamente de um rgo preenchido de lqui-
do e com pouco fuxo sanguneo em um rgo arejado e com muito fuxo de sangue, que
seja capaz de executar uma forma inteiramente diferente de respirao, ou seja, a troca di-
reta de gs com o meio ambiente. O sucesso no processo de adaptao imediata vida ex-
trauterina depende essencialmente da presena de uma funo cardiopulmonar adequada.
Desse modo, os sinais e os sintomas de difculdade respiratria so manifestaes clnicas
importantes e comuns logo aps o nascimento, sendo um desafo para os profssionais que
atuam em unidades neonatais. O desconforto respiratrio pode representar uma condio
benigna, como retardo na adaptao cardiorrespiratria, mas tambm pode ser o primeiro
sinal de uma infeco grave e potencialmente letal, sendo fundamental o reconhecimento
e a avaliao precoces de todo beb acometido.
A maioria das doenas respiratrias neonatais manifesta-se nas primeiras
horas de vida, de forma inespecfca e, muitas vezes, com sobreposio de
sinais e sintomas.
No entanto, possvel alcanar o diagnstico correto a partir da anlise cuidadosa da his-
tria clnica materna e do parto, e dos sinais e sintomas clnicos, em conjunto com a prope-
dutica de diagnstico por imagem.
21.1 Reconhecimento
Em razo das peculiaridades estruturais e funcionais ligadas imaturidade do sistema respi-
ratrio, as doenas pulmonares no perodo neonatal exteriorizam-se clinicamente de forma
caracterstica e comum aos RN. O conhecimento e a interpretao desses sinais so teis
para decidir o melhor momento de incio da interveno teraputica. Os sinais e sintomas
que defnem a propedutica respiratria esto voltados basicamente para a observao e
inspeo do RN, e podem ser agrupados naqueles que retratam o padro respiratrio, o
aumento do trabalho respiratrio e a cor
1,2,3
(Quadro 1).
12
Quadro 1 Sinais e sintomas respiratrios observados no perodo neonatal
Padro respiratrio Frequncia respiratria:
- taquipneia
Ritmo e periodicidade da respirao:
- apneia
- respirao peridica
Trabalho respiratrio Batimento de asas nasais
Gemido expiratrio
Head bobbing
Retraes torcicas:
- intercostal
- subcostal
- supraesternal
- esternal
Cor Cianose
Fonte: MS/SAS.
21.1.1 Taquipneia
As variaes da frequncia respiratria ocorrem em funo da alterao do volume corrente
e da necessidade de se manter a capacidade residual funcional (CRF). No perodo neonatal
os valores normais variam de 40 a 60 respiraes por minuto.
Considera-se taquipneia quando, em repouso ou durante o sono,
a frequncia respiratria mantm-se persistentemente
acima de 60 movimentos por minuto.
Essa condio, apesar de inespecfca, um dos sinais precoces presente na maioria das
doenas com comprometimento do parnquima pulmonar, incluindo a sndrome do des-
conforto respiratrio (SDR), a pneumonia e a atelectasia. A taquipneia pode apresentar-se
isoladamente ou acompanhada de outras alteraes respiratrias. A taquipneia isolada
mais comum nas alteraes extrapulmonares como hipertermia, sepse, distrbios metab-
licos e cardiopatias congnitas.
21.1.2 Apneia e respirao peridica
A apneia um distrbio do ritmo da respirao.
caracterizada por pausa respiratria superior a 20 segundos,
ou entre 10 e 15 segundos se acompanhada de bradicardia,
cianose ou queda de saturao de oxignio.
13
Difculdade Respiratria 21 CAPTULO
Os episdios de apneia que ocorrem nas primeiras 72 horas de vida geralmente resultam
de asfxia perinatal, infeces, hemorragia intracraniana, hipotermia, obstruo de vias a-
reas, convulses e outras leses do sistema nervoso central. Por outro lado, a apneia da
prematuridade raramente manifesta-se antes de 48 horas de vida e sua incidncia est
diretamente relacionada idade gestacional. Acomete cerca de dois teros dos neonatos
com idade gestacional abaixo de 28 semanas. A apneia deve ser diferenciada da respira-
o peridica, que um padro respiratrio particular do RN pr-termo, caracterizado por
perodos de 10 a 15 segundos de movimentos respiratrios, intercalados por pausas com
durao de 5 a 10 segundos cada, sem repercusses cardiovasculares.
21.1.3 Batimento de asas nasais
O batimento das asas nasais representa a abertura e o fechamento cclico das narinas du-
rante a respirao espontnea. O RN apresenta respirao exclusivamente nasal. Acredita-se
que a dilatao das narinas durante a inspirao diminua a resistncia da via area superior,
reduzindo o trabalho respiratrio.
21.1.4 Gemido expiratrio
O gemido expiratrio resulta do fechamento parcial da glote (manobra de Valsalva incom-
pleta) durante a expirao para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situaes de
perda de volume pulmonar.
O gemido expiratrio um sinal muito comum nos RN acometidos pela SDR.
21.1.5 Head bobbing
um sinal de aumento do trabalho respiratrio e representa o movimento para cima e para
baixo da cabea, a cada respirao, pela contrao da musculatura acessria do pescoo.
21.1.6 Retraes torcicas
Decorrem do deslocamento para dentro da caixa torcica, a cada respirao, entre as coste-
las (intercostal), nas ltimas costelas inferiores (subcostal), na margem superior (supraester-
nal) e inferior do esterno (xifoide). So observadas com frequncia no perodo neonatal, em
particular no RN prematuro, devido alta complacncia da caixa torcica (caixa mais male-
vel). As retraes aparecem quando os pulmes apresentam-se com complacncia baixa
(mais duro) ou quando h obstruo de vias areas superiores ou alteraes estruturais do
trax. Nas situaes de baixa complacncia pulmonar, como na SDR, durante a inspirao
um excesso de presso negativa gerado no espao pleural para expandir os pulmes.
Como a caixa torcica muito complacente, a cada inspirao aparecem, inicialmente, as
14
retraes subcostais e intercostais. Se a doena progride, o RN aumenta a fora contrtil do
diafragma na tentativa de expandir os pulmes. Observa-se, ento, protruso do abdome
e, por causa da alta presso negativa no espao pleural, toda a poro anterior do trax,
incluindo o esterno, desloca-se para dentro, produzindo o movimento caracterstico em
gangorra ou respirao paradoxal. O boletim de Silverman-Andersen
4
um mtodo clnico
til para quantifcar o grau de desconforto respiratrio e estimar a gravidade do compro-
metimento pulmonar (Figura 1). So conferidas notas de zero a 2 para cada parmetro.
Somatria das notas inferior a 5 indica difculdade respiratria leve, e quando igual a 10
corresponde ao grau mximo de dispneia.
Figura 1 Boletim de Silverman-Andersen
4
21.1.7 Cianose
Pode-se classifcar a cianose em localizada ou perifrica, e generalizada ou central. A primei-
ra, tambm conhecida como acrocianose, aparece nas regies plantares e palmares. um
sinal benigno e comum no perodo neonatal, no representando doena sistmica grave.
A cianose central, envolvendo a mucosa oral, observada quando a concentrao de he-
moglobina reduzida excede 5g/dL, condio comum durante a hipoxemia grave. A cianose
central, quando presente, deve ser sempre investigada, procurando-se afastar cardiopatias
congnitas, hipertenso pulmonar e afeces graves do parnquima pulmonar.
15
21.2 Identifcao dos sinais de alerta
Aps o reconhecimento da insufcincia respiratria, deve-se avaliar a gravidade do quadro
identifcando os sinais de alerta que representam uma condio de ameaa vida e neces-
sidade de instituio imediata de suporte ventilatrio (Quadro 2).
Quadro 2 Sinais e sintomas respiratrios que indicam condio grave e necessidade de interveno imediata
Obstruo de vias areas Gasping
Sufocao
Estridor
Falncia respiratria Apneia
Esforo respiratrio dbil
Colapso circulatrio Bradicardia
Hipotenso arterial
M perfuso perifrica
M oxigenao Cianose, hipoxemia ou palidez
Fonte: MS/SAS.
21.3 Diagnstico diferencial
Para o diagnstico diferencial da difculdade respiratria do RN so importantes os dados da
anamnese e do exame fsico, alm dos exames laboratoriais. As possibilidades diagnsticas
so muito diversas. Qualquer condio que, por exemplo, difculte a chegada do oxignio
no crebro levar expresso clnica de difculdade respiratria (Figura 2).
Este captulo aborda apenas o diagnstico das principais afeces respiratrias. Suporte
ventilatrio e terapias auxiliares no tratamento da insufcincia respiratria no perodo
neonatal so abordados nos captulos 22 e 23 do volume 3 desta obra.
16
Figura 2 Diagnstico diferencial da difculdade respiratria no RN
Diculdade respiratria
Fraturas
Caixa
torcica
Vias
areas
Obstruo nasal
Atresia de coanas
Traqueomalcia
Bronomalcia
Anel vascular
Edema cerebral
Hemorragia cerebral
Drogas
Transtornos musculares
Leso do nervo frnico
Leses da medula
Exames laboratoriais:
De acordo com suspeitas clnicas
Raio X de trax
Hemograma
Gasometria
Glicemia
TTRN
SDR
Pneumonia
SAM
Escape de ar
Malformaes
(hipoplasia pulmonar,
enfsema lobar,
hrnia diafragmtica,
malformao
adenomatoide
cstica, derrame
pleural congnita)
Neuro-
musculares
Hipovolemia
Anemia
Policitemia
Cardiopatias
HPPN
Cardio-
vasculares
Metabolismo
Acidose
Hipoglicemia
Hipotermia
Infeco
Respiratria
Possveis causas da difculdade respiratria
Histria e exame fsico
Fonte: MS/SAS.
TTRN taquipneia transitria do RN
SDR sndrome do desconforto respiratrio
SAM sndrome de aspirao do mecnio
17
21.4 Principais doenas respiratrias no perodo neonatal
As afeces respiratrias que acometem o RN podem ser agrupadas da seguinte maneira:
Imaturidade pulmonar
Sndrome do desconforto respiratrio (SDR).
Intercorrncias no processo de nascimento
Sndrome de aspirao do mecnio (SAM).
Taquipneia transitria do RN (TTRN).
Sndrome de escape de ar (SEAr).
Sndrome da hipertenso pulmonar persistente neonatal (HPPN).
Pneumonias.
Alterao no desenvolvimento e crescimento pulmonar antenatal
Malformaes pulmonares:
- Malformao adenomatoide cstica.
- Hipoplasia pulmonar.
- Hrnia diafragmtica congnita.
- Derrame pleural congnito.
- Enfsema lobar congnito.
Em geral essas doenas alteram a transio feto-neonatal, difcultando o processo de adap-
tao cardiorrespiratria ao nascimento e levando ao quadro de insufcincia respiratria
nas primeiras 72 horas de vida.
5,6,7
21.4.1 Sndrome do desconforto respiratrio
A SDR a afeco respiratria mais frequente no RN pr-termo, sendo mais comum nos RN
prematuros com menos de 28 semanas de gestao, do sexo masculino, em lhos de me
diabtica e nos que sofreram asfxia ao nascimento.
8
A defcincia quantitativa e qualitativa do surfactante alveolar a principal causa da SDR.
18
O surfactante pulmonar constitudo basicamente por lipdeos (90%) e protenas (10%),
sendo a fosfatidilcolina saturada seu principal componente tenso ativo, responsvel pela
diminuio da tenso supercial alveolar. Dentre as protenas, destacam-se as apoprotenas
(SP-A, SP-B, SP-C e SP-D), que so fundamentais na determinao da funo e do metabo-
lismo do surfactante pulmonar.
O surfactante sintetizado a partir da 20
a
semana gestacional pelas clulas epiteliais tipo II.
Sua produo aumenta progressivamente durante a gestao, atingindo o pico por volta
da 35
a
semana. O RN pr-termo com idade gestacional inferior a 35 semanas apresenta,
portanto, decincia da quantidade total de surfactante pulmonar. Tal decincia resulta
em aumento da tenso supercial e da fora de retrao elstica, levando instabilidade
alveolar com formao de atelectasias progressivas, com diminuio na complacncia pul-
monar e na CRF. As atelectasias diminuem a relao ventilao/perfuso, aumentando o
shunt intrapulmonar e levando hipoxemia, hipercapnia e acidose, que, por sua vez, provo-
cam vasoconstrio e hipoperfuso pulmonar, aumento da presso nas artrias pulmonares
e, consequentemente, shunt extrapulmonar por meio do canal arterial e forame oval, com
agravamento da hipoxemia e acidose iniciais, estabelecendo-se assim um crculo vicioso.
Alm da decincia de surfactante, o aumento da quantidade de lquido pulmonar devido
maior permeabilidade da membrana alvolo-capilar observada no RN pr-termo contri-
bui signifcativamente para a gravidade da SDR. Alm de piorar a complacncia pulmonar,
o lquido e as protenas intra-alveolares inativam o surfactante da superfcie alveolar, re-
duzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo. Assim, a gravidade e a durao da
doena so determinadas no s pela defcincia quantitativa do surfactante pulmonar,
mas tambm pelo estado funcional do surfactante presente na superfcie alveolar.
21.4.1.1 Diagnstico
Quadro clnico
Os sinais de aumento do trabalho respiratrio aparecem logo aps o nascimento e inten-
sifcam-se progressivamente nas primeiras 24 horas; atingem o pico por volta de 48 horas
e melhoram gradativamente aps 72 horas de vida. Nos casos com m evoluo, os sinais
clnicos se acentuam, com surgimento de crises de apneia e deteriorao dos estados he-
modinmico e metablico.
A evoluo clssica da SDR pode ser modifcada por meio
da administrao antenatal de corticoide, assistncia ventilatria
precoce e uso de surfactante exgeno.
19
Quadro radiolgico
O aspecto tpico de inltrado retculo-granular difuso (vidro modo) distribudo uniforme-
mente nos campos pulmonares, alm da presena de broncogramas areos e aumento de
lquido pulmonar (Figura 3).
Figura 3 Aspecto radiolgico tpico da SDR
Fonte: MS/SAS.
Critrios diagnsticos
Apesar de os quadros clnico e radiolgico serem bem defnidos, os erros diagnsticos
ainda so comuns, principalmente nos casos mais leves. Deve-se considerar o diagnstico
de SDR quando houver:
Evidncias de prematuridade e imaturidade pulmonar.
Incio do desconforto respiratrio nas primeiras 3 horas de vida.
Evidncias de complacncia pulmonar reduzida, CRF diminuda e trabalho respiratrio
aumentado.
Necessidade de oxignio inalatrio e/ou suporte ventilatrio no invasivo ou invasivo por
mais de 24 horas para manter os valores de gases sanguneos dentro da normalidade.
Radiografa de trax mostrando parnquima pulmonar com velamento reticulogranular
difuso e broncogramas areos entre 6 e 24 horas de vida.
21.4.1.2 Tratamento
Est baseado na estabilizao metablica, reposio precoce de surfactante e ventilao
mecnica no agressiva (ver captulos 22 e 23 volume 3 desta obra).
20
21.4.2 Taquipneia transitria do RN
A TTRN ou sndrome do pulmo mido caracterizada por um desconforto
respiratrio leve a moderado, geralmente de evoluo benigna, decorrente de
retardo na absoro do lquido pulmonar aps o nascimento.
9
O pulmo fetal contm em seu interior lquido secretado pelo epitlio respiratrio des-
de o perodo canalicular (17 semana gestacional). O lquido pulmonar exerce presso de
distenso sobre as vias areas, que um estmulo essencial para seu desenvolvimento e
crescimento, em particular da poro respiratria ou cino. Ao fnal da gestao, a sua pro-
duo de 4 a 5 mL/kg por hora, alcanando o volume de 25 a 30mL/kg. Durante o pro-
cesso de nascimento ocorrem alteraes cardiopulmonares importantes. Cessa a produo
e secreo do lquido pulmonar, que substitudo por ar. A absoro do lquido pulmonar
inicia-se antes do nascimento, com o incio do trabalho de parto, por mecanismos ainda
pouco conhecidos. Estima-se que cerca de 70% do lquido seja reabsorvido antes do nas-
cimento. Durante a passagem pelo canal de parto, so eliminados cerca de 5% a 10% do
lquido pulmonar e o restante absorvido nas primeiras horas de vida pelos vasos linfticos
e capilares pulmonares.
Nas seguintes situaes a reabsoro do lquido pulmonar est prejudicada:
Cesariana eletiva sem trabalho de parto.
Asfxia perinatal.
Diabetes e asma brnquica materna.
Policitemia.
Essas situaes predispem ocorrncia da TTRN.
10
21.4.2.1 Diagnstico
Quadro clnico
Entre os sinais clnicos de aumento do trabalho respiratrio, o mais evidente a taquipneia.
O desconforto respiratrio inicia-se nas primeiras horas aps o nascimento, melhorando a
partir de 24 a 48 horas. O quadro clnico muito semelhante ao da SDR leve, sendo muito
difcil fazer clinicamente o diagnstico diferencial.
Quadro radiolgico
A imagem radiolgica tpica e permite fazer o diagnstico na grande maioria dos casos.
Os achados radiolgicos mais comuns consistem de congesto peri-hilar radiada e sim-
trica, espessamento de cisuras interlobares, hiperinsufao pulmonar leve ou moderada e,
ocasionalmente, discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural (Figura 4).
21
Figura 4 Evoluo radiolgica de um neonato com TTRN. A RN com 2 horas de vida
B RN com 24 horas de vida e C RN com 36 horas de vida
Figura 4A
Figura 4B
Figura 4C
Fonte: MS/SAS.
21.4.2.2 Tratamento
A evoluo benigna, com resoluo do quadro habitualmente em dois a trs dias.
21.4.3 Sndrome de aspirao do mecnio
Em aproximadamente 10% a 20% das gestaes pode-se observar lquido amnitico me-
conial, e 1% a 2% desses conceptos apresentar a SAM.
Considera-se grupo de risco para aspirao do mecnio:
RN com idade gestacional maior que 40 semanas.
RN que sofreu asfxia perinatal.
Apesar dos avanos no suporte ventilatrio, a mortalidade na SAM continua elevada, va-
riando de 35% a 60% entre os RNs que necessitam de ventilao pulmonar mecnica.
11,12
Os mecanismos que levam o mecnio a ser eliminado para o lquido amnitico permane-
cem controversos. So citados como fatores predisponentes o sofrimento fetal, a compres-
so mecnica do abdome durante o trabalho de parto e a maturidade fetal, entre outros.
Acredita-se que a aspirao possa ocorrer intratero quando o bem-estar fetal interrompi-
do com a instalao da hipoxemia. Desencadeiam-se ento movimentos respiratrios tipo
gasping, com entrada de lquido amnitico meconial no interior da rvore respiratria. A
aspirao tambm pode ocorrer aps o nascimento, com as primeiras respiraes.
A aspirao do mecnio leva a fenmenos obstrutivos e infamatrios. Quando o mecnio
muito espesso, pode ocorrer obstruo de grandes vias areas, levando a quadro de
sufocao. Quando as partculas so menores, h obstruo de vias areas distais, com
aparecimento de atelectasias. Em muitas unidades alveolares a obstruo segue um padro
valvular que permite a entrada de ar, mas no sua sada. O aprisionamento progressivo de
22
ar nos alvolos leva ao aparecimento de reas hiperinsufadas com aumento da CRF, e ao
baro/volutrauma.
A ao infamatria local do mecnio resulta em pneumonite qumica e necrose celular.
Esse quadro pode ser agravado por infeco bacteriana secundria. Alm disso, o me-
cnio parece conter substncias que induzem agregao plaquetria, com formao
de microtrombos na vasculatura pulmonar e liberao de substncias vasoativas pelas
plaquetas ali agregadas, com consequente constrio do leito vascular e hipertenso pul-
monar. Esse quadro decorre tambm da hipoxemia, hipercapnia e acidose. Finalmente, a
presena de mecnio nas vias areas distais altera a funo do surfactante, inativando-o
na superfcie alveolar.
Todos esses processos resultam em mltiplas reas de atelectasias
alternadas com reas de hiperinsufao, alm do quadro de hipertenso
pulmonar, que levam a alteraes profundas da relao ventilao/perfuso,
com aparecimento de hipoxemia, hipercapnia e acidose.
21.4.3.1 Diagnstico
Quadro clnico
A SAM atinge em geral RN a termo ou ps-termo com histria de asfxia perinatal e lquido
amnitico meconial. Os sintomas respiratrios so de incio precoce e progressivo, com pre-
sena de cianose grave. Quando no h complicaes baro/volutrauma e/ou hipertenso
pulmonar o mecnio vai sendo gradativamente absorvido, com melhora do processo
infamatrio e resoluo do quadro em 5 a 7 dias.
Quadro radiolgico
Consiste de reas de atelectasia com aspecto granular grosseiro alternado com reas de hipe-
rinsufao em ambos os campos pulmonares (Figura 5). Podem aparecer ainda reas de con-
solidao lobares ou multilobares, enfsema intersticial, pneumotrax e/ou pneumomediastino.
23
Figura 5 Aspecto radiolgico tpico da SAM
Fonte: MS/SAS.
Deve-se considerar o diagnstico de SAM quando houver histria de lquido amnitico
meconial, presena de mecnio na traqueia do RN e alterao radiolgica compatvel.
21.4.3.2 Tratamento
Ver captulos 22 e 23 volume 3 desta obra.
21.4.4 Sndrome de escape de ar
A SEAr uma entidade clnico-radiolgica que inclui espectro variado de doenas pul-
monares e extrapulmonares, caracterizada pela presena de ar em regies normalmente
no aeradas, resultantes da perda de soluo de continuidade do epitlio respiratrio. Sua
classifcao baseia-se na regio onde ocorre o acmulo de ar.
Possveis locais de acmulo de ar extrapulmonar:
Interstcio pulmonar = enfsema intersticial pulmonar (EIP).
Espao pleural = pneumotrax (Ptx).
Mediastino = pneumomediastino.
Pericrdio = pneumopericrdio.
Cavidade peritoneal = pneumoperitnio.
Tecido celular subcutneo = enfsema subcutneo.
Corrente sangunea = embolia gasosa.
13
24
As repercusses pulmonares e extrapulmonares da SEAr decorrem basicamente do local,
da extenso, do volume e da velocidade do acmulo de gs. Entre os diversos quadros que
compem a sndrome, pela frequncia e pela gravidade, assumem importncia o enfsema
intersticial pulmonar e o pneumotrax (Ptx).
A coleo de gs, alm de no contribuir para as trocas gasosas, leva a distrbio da relao
ventilao-perfuso por compresso do parnquima pulmonar e das vias areas distais,
causando hipoxemia e hipercapnia. Da mesma forma, o aumento da presso intersticial
pode comprimir os vasos sanguneos e desencadear quadro de hipertenso pulmonar com
shunt extrapulmonar. Alm disso, o aprisionamento progressivo do ar intratorcico aumen-
ta a presso nessa cavidade, diminuindo o retorno venoso e o dbito cardaco, precipitando
a hipotenso arterial, o choque e as consequncias da reduo da perfuso sistmica, como
insufcincia renal e leses isqumicas cerebrais. Alm disso, as mudanas bruscas na pres-
so intratorcica, como as que ocorrem no Ptx hipertensivo, alteram o fuxo sanguneo ce-
rebral, favorecendo o aparecimento da hemorragia peri-intraventricular em RN pr-termo.
A ocorrncia do escape de ar no curso das doenas respiratrias neonatais contribui para
a piora do prognstico, aumentando riscos de aparecimento de doena pulmonar crnica
e leses do sistema nervoso central, alm de estar associada a altas taxas de mortalidade,
principalmente no RN prematuro. Assim, seu reconhecimento e tratamento precoces so
fundamentais, sendo essencial a vigilncia constante, especialmente dos neonatos subme-
tidos a algum suporte ventilatrio.
21.4.4.1 Diagnstico
O diagnstico da SEAr essencialmente radiolgico, uma vez que os sinais e sintomas
clnicos podem estar ausentes ou serem pouco especfcos.
Quadro clnico
Os sinais e sintomas variam conforme o tipo, a magnitude e a velocidade de instalao da
SEAr. Nas colees gasosas pequenas, como no enfsema intersticial pulmonar localizado e
Ptx espontneo no hipertensivo, e na maioria dos casos de pneumomediastino, o exame
fsico pode ser normal ou mostrar poucas alteraes, como taquipneia sem desconforto
respiratrio ou aumento discreto na necessidade de suporte ventilatrio. Na maioria dos
casos um achado radiolgico nas avaliaes de rotina. Assim, de acordo com o quadro
predominante, as caractersticas clnicas das vrias formas de escape de ar so as seguintes:
Enfsema intersticial pulmonar (EIP) ocorre com maior frequncia em RN prematuros
com antecedentes de corioamnionite e que necessitam de ventilao mecnica. A maio-
ria dos casos surge de forma gradual, nas primeiras 48 horas de vida. Deve-se suspeitar
25
do quadro em qualquer RN sob ventilao mecnica que apresenta piora dos parmetros
respiratrios, como aumento da necessidade de suporte ventilatrio.
Pneumotrax (Ptx), em particular o hipertensivo pode-se observar um quadro dram-
tico de deteriorao clnica de incio abrupto, caracterizado por desconforto respiratrio,
cianose e sinais de colapso cardiovascular, como bradicardia, m perfuso perifrica, hi-
potenso arterial e choque. Quando unilateral, pode haver assimetria torcica com di-
minuio da expansibilidade do lado afetado, bem como desvio contralateral do ictus e
dos sons cardacos. O Ptx no hipertensivo pode ser assintomtico ou ser acompanhado
de manifestaes respiratrias leves, como taquipneia, gemido expiratrio e retraes da
caixa torcica. H diminuio do murmrio vesicular no lado acometido.
Pneumomediastino frequentemente assintomtico, podendo, no entanto, ocorrer ta-
quipneia leve, aumento do dimetro ntero-posterior do trax e hipofonese das bulhas
cardacas. Nos casos graves, observa-se sinais de baixo dbito cardaco.
Outras formas as manifestaes clnicas do pneumopericrdio dependem da velocidade
do acmulo de gs. Pode ser assintomtico ou apresentar-se com sinais de tamponamen-
to cardaco. Quando o acmulo de ar dentro do espao pericrdico se faz lentamente,
ocorre acomodao desse espao, sem grandes incrementos da presso intrapericrdica,
retardando os sinais de compresso cardaca. Se o acmulo de ar sufciente para que a
presso intrapericrdica aproxime-se da presso venosa central, ocorre comprometimen-
to da ejeo ventricular em consequncia da diminuio do retorno venoso. Inicialmente
ocorrem taquicardia e aumento da presso venosa central, seguidas de bradicardia e di-
minuio abrupta na amplitude do pulso e da presso arterial. Quanto ao pneumoperit-
nio, chama a ateno, alm do quadro cardiorrespiratrio, a distenso abdominal abrupta.
Quadro radiolgico
A radiografa de trax o exame de eleio para o diagnstico das vrias formas de SEAr.
fundamental, tambm, para a determinao do tamanho e da extenso da coleo de ar e
da coexistncia de outras entidades que possam facilitar ou perpetuar o escape de ar, alm
de permitir o acompanhamento evolutivo e avaliar a efccia da teraputica adotada. Na
grande maioria dos casos o aspecto radiolgico tpico, sendo possvel defnir o diagns-
tico com relativa facilidade.
O enfsema intersticial pulmonar apresenta-se como colees de ar sob forma linear ou
cstica de tamanhos variados, localizadas ou difusas, comprometendo um ou ambos os
pulmes (Figura 6). Quando o EIP manifesta-se sob a forma linear, necessrio diferenci-
-lo do broncograma areo. Esse ltimo apresenta-se como imagens hipertransparentes
26
que se ramifcam, localizadas, em geral, nos lobos inferiores, prximos ao hilo, no estando
presentes na periferia dos pulmes.
Figura 6 Aspecto radiolgico do enfsema intersticial pulmonar
Fonte: MS/SAS.
A imagem clssica do Ptx caracteriza-se por rea de hipertransparncia em que no se
visualiza o parnquima ou os vasos pulmonares, localizada na face lateral e/ou medial do
hemitrax, em um ou ambos os pulmes (Figura 7). Nos casos em que h grande acmulo
de ar (Ptx hipertensivo), pode-se observar compresso e colabamento do pulmo compro-
metido, desvio do mediastino para o lado contralateral, herniao da coleo de ar entre os
espaos intercostais e retifcao ou inverso da cpula diafragmtica (Figura 8).
Figura 7 Pneumotrax no hipertensivo direita Figura 8 Pneumotrax hipertensivo direita
Fonte: MS/SAS. Fonte: MS/SAS.
27
O aspecto radiolgico pode no ser to evidente nos casos de Ptx pequenos e no hi-
pertensivos. Como no perodo neonatal as radiografas so realizadas geralmente com o
neonato na posio supina, a coleo de gs intrapleural tende a fcar confnada regio
anterior (superior). Nessa situao, se o Ptx pequeno, a radiografa de trax pode mostrar
somente um pulmo hipertransparente, de fcil identifcao quando a coleo de ar uni-
lateral. No entanto, quando ambos os pulmes so acometidos, se no houver forte suspei-
ta diagnstica, o Ptx pode passar despercebido. Nesses casos, alm da hipertransparncia,
deve-se observar com ateno a imagem da silhueta cardaca, que pode se apresentar bem
delineada e ntida. Tal fato decorre do contraste proporcionado entre a coleo de ar na
poro medial do hemitrax e a borda cardaca. Em caso de dvida, recomenda-se utilizar
incidncias complementares, como as radiografas em perfl com raios horizontais ou, se
as condies clnicas permitirem, em decbito lateral com o lado acometido na posio
superior, e com raios horizontais. Nessas incidncias, a coleo de ar desloca-se para as
pores mais altas, facilitando a sua identifcao.
Nos casos de pneumomediastino, observa-se rea de hipertransparncia contornando a si-
lhueta cardaca, como se a envolvesse, elevando o timo da sua posio normal, com o apareci-
mento de imagem radiogrfca conhecida como sinal da vela ou da asa de morcego (Figura 9).
J no pneumopericrdio, visualiza-se rea de hipertransparncia envolvendo todo o cora-
o, inclusive na sua borda inferior (Figura 10), o que o diferencia do pneumomediastino,
em que essa borda preservada.
Figura 9 Pneumomediastino Figura 10 Pneumopericrdio
Fonte: MS/SAS. Fonte: MS/SAS.
28
Transiluminao torcica
A transiluminao til nos RNs sintomticos com grandes colees de ar no trax. Deve-se
realizar a aferio do tamanho e do formato do halo de luz produzido a partir da borda do
sensor e comparar as variveis obtidas em cada ponto com as da regio correspondente
no hemitrax contralateral. Considera-se a pesquisa negativa quando o halo for simtrico
em ambos os hemitrax e com tamanho inferior a dois centmetros, e positiva quando
o halo for simtrico e com dimetro superior a dois centmetros ou na presena de halo
assimtrico entre os dois hemitrax.
21.4.4.2 Tratamento
No captulo 10 volume 2 desta obra est descrita a tcnica de drenagem do trax. Os ca-
ptulos 22 e 23 volume 3 tratam do suporte ventilatrio e terapias auxiliares no tratamento
da insufcincia respiratria no perodo neonatal.
21.4.5 Hipertenso pulmonar persistente
A HPPN uma sndrome clnica caracterizada por hipoxemia grave e refratria, proveniente
da diminuio do fuxo sanguneo pulmonar e shunt direito-esquerdo por meio do forame
oval e/ou canal arterial. O curto-circuito extrapulmonar decorre do aumento relativo da
presso na artria pulmonar em relao sistmica. Esse quadro pode ocorrer de forma
primria ou secundria a uma srie de doenas cardiorrespiratrias neonatais.
Principais doenas associadas HPPN:
Sndrome da difculdade respiratria.
Sndrome da aspirao de mecnio.
Hipoplasia pulmonar.
Cardiopatias congnitas.
Sepse, pneumonia.
Asfxia perinatal.
Sua incidncia varivel, sendo a mdia estimada em 1 a 2 casos para cada mil nascidos
vivos. uma das principais causas de bito entre os neonatos submetidos ventilao
pulmonar mecnica.
14
A patogenia da HPPN ainda desconhecida; no entanto, pesquisas em modelos experi-
mentais demonstram que estmulos antenatais como hipxia crnica e aumento de fuxo
sanguneo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares, levando a dis-
funo das clulas endoteliais e/ou musculares lisas. Tais fatos promovem desequilbrio na
produo de mediadores endoteliais vasoconstritores e vasodilatadores, resultando em al-
29
teraes funcionais e/ou estruturais dos vasos pulmonares. Assim, acredita-se que qualquer
fator que interfra no processo de adaptao cardiorrespiratria perinatal, desde a formao
e o desenvolvimento dos vasos pulmonares at a transio cardiopulmonar ao nascimento,
possa desencadear o aparecimento da sndrome.
21.4.5.1 Classifcao
De acordo com as alteraes estruturais dos vasos pulmonares, as diferentes formas clnicas
de HPPN podem ser agrupadas em trs grandes grupos:
M-adaptao.
Mau desenvolvimento.
Subdesenvolvimento.
M-adaptao
Neste grupo esto as condies que se caracterizam por apresentar anatomia e desen-
volvimento estrutural dos vasos pulmonares normais. A alta resistncia vascular pulmonar
decorre da vasoconstrio reativa e potencialmente reversvel. Essa categoria inclui HPPN
associada asfxia perinatal, sndromes aspirativas (SAM e aspirao de lquido amnitico),
SDR, sepse, pneumonias congnitas, distrbios metablicos, sndrome da hiperviscosida-
de (policitemia), alm dos casos iatrognicos como a hipo ou hiperinsufao pulmonares
durante a ventilao mecnica. Em geral, esse grupo de pacientes apresenta boa resposta
aos vasodilatadores pulmonares.
Mau desenvolvimento
Esta categoria caracteriza-se por vasos pulmonares com a camada muscular espessada,
principalmente nas artrias de mdio calibre. Observa-se aumento da camada muscular
nos locais habitualmente muscularizados (regies pr-acinares), alm da extenso das
clulas musculares lisas para as regies intra-acinares, habitualmente no muscularizadas.
Tais alteraes esto presentes j ao nascimento, sugerindo origem antenatal. Pertencem
a esse grupo HPPN associada hipxia fetal crnica, ps-maturidade, uso materno de
anti-infamatrios no hormonais e antidepressivos (inibidores seletivos da recaptao da
serotonina), flhos de me diabtica, cardiopatias congnitas que cursam com hiperfuxo
ou com hipertenso venosa pulmonar (estenose da veia pulmonar, drenagem anmala
das veias pulmonares, estenose mitral congnita, coartao da aorta e transposio dos
grandes vasos) e idiopticas (persistncia da circulao fetal). Esses pacientes apresentam
resposta varivel aos vasodilatadores pulmonares.
30
Subdesenvolvimento
Os achados anatomopatolgicos deste grupo caracterizam-se por hipoplasia do leito vascu-
lar pulmonar com reduo no nmero e muscularizao excessiva dos vasos. A restrio ao
fuxo sanguneo decorre dessas alteraes anatmicas, alm da vasoconstrio, j que esses
vasos so extremamente reativos. Nesta categoria esto HPPN associada s malformaes
pulmonares, como a hrnia diafragmtica congnita, sequncia do oligomnio, hidropisia
fetal e displasia capilar alveolar congnita, entre outras. Em geral, esse grupo de pacientes
no apresenta resposta aos vasodilatadores pulmonares.
21.4.5.2 Diagnstico
Quadro clnico
A sndrome geralmente manifesta-se em neonatos a termo ou ps-maduros; no entanto,
possvel que a sua ocorrncia em RN pr-termo seja subestimada. O quadro clnico
bastante varivel, dependendo da doena de base. Chama a ateno a desproporo entre
a gravidade da hipoxemia e o grau do desconforto respiratrio. Com frequncia esses RN
necessitam de altas concentraes de oxignio para manter a oxigenao arterial, alm de
apresentarem extrema labilidade, com piora do quadro respiratrio e da saturao de O
2
a
qualquer manipulao.
Quadro radiolgico
O exame radiolgico inespecfco. Pode haver proeminncia do tronco da artria pulmo-
nar junto silhueta cardaca e cardiomegalia, mesmo na ausncia de disfuno cardaca
clinicamente detectvel. Usualmente, a aparncia da vasculatura pulmonar pouco proe-
minente (Figura 11). Em casos secundrios ao comprometimento do parnquima pulmo-
nar, encontram-se alteraes radiogrfcas tpicas da doena de base.
Figura 11 Aspecto radiolgico de um neonato com HPPN
Fonte: MS/SAS.
*Note os campos pulmonares pouco vascularizados pulmo preto
31
Ecocardiografia Doppler
o mtodo de eleio para o diagnstico e avaliao da efccia das intervenes terapu-
ticas na HPPN. A ecocardiografa permite documentar o grau de shunt direito-esquerdo
pelo canal arterial e/ou forame oval e a magnitude da hipertenso pulmonar. Alm disso, o
exame fundamental para avaliar o estado da contratilidade miocrdica e afastar doenas
estruturais cardacas, em particular as cardiopatias dependentes de shunt direito-esquerdo,
tais como estenose artica, interrupo do arco artico e sndrome da disfuno do ven-
trculo esquerdo.
Um neonato pode ser considerado portador de HPPN quando:
Estiver em ventilao mecnica com FiO
2
de 1,0 mantendo cianose central PaO
2
(ps-duc-
tal) abaixo de 100mmHg ou SatO
2
(ps-ductal) menor que 90%.
Apresentar labilidade nos nveis de oxigenao arterial, ou seja, mais que dois episdios
de queda da SatO
2
abaixo de 85% no perodo de 12 horas, que necessitem de aumento
no suporte ventilatrio ou ventilao manual para revert-los.
Houver diferena da oxigenao arterial entre os stios pr-ductais (membro superior
direito) e ps-ductais (membros inferiores); considerar diferena signifcante quando o
gradiente de PaO
2
pr e ps-ductal for superior a 20mmHg ou de SatO
2
pr e ps-ductal
superior a 5%.
Houver evidncias ecocardiogrfcas de hipertenso pulmonar.
21.4.5.3 Tratamento
Ver captulos 22 e 23 volume 3 desta obra.
21.4.6 Pneumonia
A pneumonia neonatal um processo infamatrio dos pulmes resultante de infeco
bacteriana, viral ou fngica ou de origem qumica. Com frequncia um dos primeiros si-
nais de infeco sistmica, estando associada a quadros como sepse e meningite neonatal.
Estima-se que a pneumonia ocorra em cerca de um tero dos neonatos que evoluem para
bito nas primeiras 48 horas de vida.
15
As pneumonias neonatais tm sido classicamente
divididas em:
Precoces (at 48 horas de vida) predomnio de bactrias Gram-negativas.
Tardias predomnio de bactrias Gram-positivas.
32
As pneumonias precoces podem ser classifcadas, de acordo com seu modo de aquisio em:
Adquiridas antes do nascimento ou congnitas.
Adquiridas durante o nascimento.
As pneumonias adquiridas antes do nascimento ou congnitas so processos pneumni-
cos que ocorrem no ambiente intrauterino por via transplacentria, secundrias infeco
sistmica materna (citomegalovirose, toxoplasmose, rubola, sflis, listeriose, tuberculose e
aids) ou por aspirao de lquido amnitico infectado (corioamnionite). Em geral o quadro
associa-se com trabalho de parto prematuro, natimortalidade ou asfxia e insufcincia res-
piratria grave ao nascimento.
As pneumonias adquiridas durante o nascimento so processos infamatrios que ocorrem
devido contaminao do feto ou do neonato por micro-organismos que colonizam o
canal de parto. Com frequncia, no se encontram antecedentes perinatais de risco, tais
como rotura prolongada de membranas amniticas, trabalho de parto prematuro ou co-
rioamnionite. Podem ou no associar-se com asfxia ao nascimento e o quadro respiratrio
frequentemente indistinguvel da SDR e da TTRN.
21.4.6.1Diagnstico
As pneumonias neonatais em geral so de difcil identifcao. As manifestaes clnicas e
radiolgicas so inespecfcas, pois os sinais e sintomas respiratrios e os de reao infama-
tria sistmica so comuns a outros quadros pulmonares e extrapulmonares. Os parmetros
laboratoriais tambm so de pouco valor, pois indicam alteraes sistmicas inespecf-
cas. A procura do agente muitas vezes infrutfera devido s difculdades na obteno de
amostras da regio pulmonar acometida sem contaminao pelos micro-organismos que
colonizam as vias areas. Assim, deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN
com desconforto respiratrio acompanhado de hemocultura positiva ou de dois ou mais
critrios expostos na Quadro 3.
16
33
Quadro 3 Fatores de risco e parmetros clnicos, radiolgicos e laboratoriais para defnio de pneumonia neonatal
16
Fatores de risco Corioamnionite clnica:
17

- Febre materna (>38C)
- FC materna >100bpm
- GB materno >20.000/mm
3

- FC fetal >160bpm
- tero doloroso
- Fisiometria
Rotura de membranas amniticas >18h
Trabalho de parto prematuro sem causa aparente
Colonizao materna por estreptococo beta hemoltico do grupo B
Sinais clnicos
sugestivos de sepse
Intolerncia alimentar
Letargia
Hipotonia
Hipo ou hipertermia
Distenso abdominal
Imagens radiolgicas
que permanecem
inalteradas por mais de
48 horas (Figuras 12A,
12B)
Infltrado nodular ou grosseiro
Infltrado granular fno e irregular
Broncogramas areos
Edema pulmonar
Consolidao segmentar ou lobar
Triagem laboratorial
positiva para sepse
Escore hematolgico de Rodwell 3
18
Protena C reativa positiva
FC = frequncia cardaca; GB = glbulos brancos
Figura 12 Aspectos radiolgicos da pneumonia neonatal
A B
Fonte: MS/SAS.
A RN prematuro com insufcincia respiratria e antecedentes de corioamnionite (agente isolado: E. coli)
B RN prematuro tardio com quadro sptico agudo (agente isolado: Estreptococo beta-hemoltico do grupo B)
34
Referncias
1. SASIDHARAN. P. An approach to diagnosis and management of cyanosis and tachypnea in term
infants. Pediatr. Clin. N. Am., [S.l.], v. 51, p. 999-1021, 2004.
2. SLY, P. D.; COLLINS, R. A. Physiological basis of respiratory signs and symptoms. Paediatr. Respir.
Rev., [S.l.], v. 7, p. 84-88, 2006.
3. STEINHORN, R. H. Evaluation and management of the cyanotic neonate. Clin. Ped. Emerg. Med.,
[S.l.], v. 9, p. 169-175, 2008.
4. SILVERMAN, W. A.; ANDERSEN, D. H. A controlled clinical trial of efects of water mist on
obstructive respiratory signs, death rate and necropsy fndings among premature infants.
Pediatrics, [S.l.], v. 17, p. 1-10, 1956.
5. AGRONS, G. A. et al. Lung Disease in Premature Neonates: Radiologic-Pathologic Correlation.
RadioGraphics, Easton, Pa, US, v. 25, p. 1047-1073, 2005.
6. ALY, H. Respiratory disorders in the newborn: Identifcation and diagnosis. Pediatr. Rev., Evanston,
Ill., US, v. 25, p. 201-208, 2004.
7. HERMANSEN, C. L.; LORAH, K. N. Respiratory distress in the newborn. Am. Fam. Physician, Kansas
City, Kan., US, v. 76, p. 987-994, 2007.
8. MIYOSHI, M. H.; KOPELMAN, B. I. Sndrome do Desconforto Respiratrio Neonatal. In: KOPELMAN,
B. I. et al. (Ed.). Diagnstico e tratamento em Neonatologia. So Paulo: Atheneu, 2004. p. 67-84.
9. JAIN, L.; EATON, D. C. Physiology of fetal lung fuid clearance and the efect of labor. Semin.
Perinatol., New York, v. 30, p. 34-43, 2006.
10. JAIN, L.; DUDELL, G. G. Respiratory transition in infants delivered by cesarean section. Semin.
Perinatol., New York, v. 30, p. 296-304, 2006.
11. VELAPHI, S.; VIDYASAGAR, D. Intrapartum and postdelivery management of infants born
to mothers with meconium-stained amniotic fuid: evidence-based recommendations. Clin.
Perinatol., Philadelphia, Pa., US, v. 33, p. 29-42, 2006.
12. WALSH, M. C.; FANAROFF, J. M. Meconium stained fuid: approach to the mother and the baby.
Clin. Perinatol., Philadelphia, Pa., US, v. 34, p. 653-665, 2007.
13. MIYOSHI, M. H.; BORROZINO, R. Sndrome de Escape de Ar Torcico. In: KOPELMAN, B. I. et al.
(Ed.). Diagnstico e tratamento em Neonatologia. So Paulo: Atheneu, 2004. p. 101-113.
14. KONDURI, G. G.; KIM, U. O. Advances in the diagnosis and management of persistent pulmonary
hypertension of the newborn. Pediatr. Clin. North Am., Philadelphia, v. 56, n. 3, p. 579-600, 2009.
35
15. DUKE, T. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed.,
London, v. 90, n. 3, p. 211-219, 2005.
16. MATHUR, N. B.; GARG, K.; KUMAR, S. Respiratory distress in neonates with special reference to
pneumonia. Indian Pediatr., New Delhi, IN, v. 39, n. 6, p. 529-537, 2002.
17. MERCER, B. M.; LEWIS, R. Preterm labor and preterm premature rupture of the membranes:
diagnosis and management. Infect Dis. Clin. North Am., Philadelphia, v. 11, n. 1, p. 177-201, 1997.
18. RODWELL, R. L.; LESLIE, A. L.; TUDEHOPE, D. I. Early diagnosis of neonatal sepsis using a
hematologic scoring system. J. Pediatr., [S.l.], v. 112, n. 5, p. 761-767, 1988.
37
Suporte
Ventilatrio 22
Os avanos nos cuidados intensivos neonatais nas ltimas dcadas relacionam-se intima-
mente com o desenvolvimento de medidas mais efetivas para o controle da insufcincia
respiratria. Incluem desde o uso de recursos simples, aplicados de forma no invasiva
como a presso positiva contnua de vias areas (CPAP), at a utilizao de tecnologias mais
sofsticadas, como ventilao de alta frequncia. Deve-se ressaltar, entretanto, que o salto
de qualidade na assistncia respiratria se deu com a prtica de uma abordagem obsttrica
mais ativa no manejo do parto prematuro.
So relevantes qualidade da assistncia respiratria:
Uso antenatal de corticosteroide.
Teraputica de reposio do surfactante.
xido ntrico inalatrio.
Apesar desses progressos, as afeces do aparelho respiratrio constituem-se, ainda, em
causa importante de morbimortalidade neonatal. Com frequncia prolongam o tempo de
internao hospitalar e limitam o prognstico. Portanto, a estabilizao das desordens res-
piratrias continua sendo um dos principais desafos no perodo neonatal. Tanto os bitos
como as complicaes ocorrem, em geral, na fase aguda da doena, sendo em grande
parte limitados aos RN prematuros de muito baixo peso. O manejo desses RN complexo,
pois alm da insufcincia respiratria apresentam graus variados de disfuno de mlti-
plos rgos. Assim, fundamental a monitorizao constante e a instituio precoce da
teraputica adequada, evitando-se os grandes riscos de iatrogenias e tendo-se em mente
a antecipao e a preveno das possveis complicaes decorrentes da prpria doena e
da prematuridade.
22.1 Fatores associados com leso pulmonar
2,3
O pulmo do RN especialmente vulnervel a leses. Os principais fatores associados com
o desenvolvimento de leso pulmonar so:
Prematuridade.
Oxignio.
Ventilao com presso positiva.
Infeco.
Biotrauma.
38
22.1.1 Prematuridade
Sabe-se que o desenvolvimento e o crescimento pulmonar fetal relacionam-se diretamente
com a idade gestacional. Assim, os pulmes de um RN pr-termo apresentam uma srie
de caractersticas que os tornam susceptveis leso. A estrutura bsica para as trocas ga-
sosas rudimentar, no existindo, ainda, os verdadeiros alvolos. As clulas epiteliais no
desenvolveram a capacidade plena para produzir e secretar o surfactante e as vias areas,
com frequncia, esto preenchidas de lquido por causa da imaturidade da barreira alvolo-
-capilar. Alm disso, a caixa torcica instvel por causa do desenvolvimento incompleto
da estrutura musculoesqueltica.
22.1.2 Oxignio
A leso pulmonar induzida pelo oxignio defagrada pela produo excessiva de radicais
txicos, como superxido, perxido de hidrognio e radicais livres. O RN, em especial o
prematuro, mais vulnervel a esse tipo de leso, porque os sistemas antioxidantes ainda
no se desenvolveram completamente. Os metablitos ativos do oxignio provocam dano
tecidual por causa da oxidao de enzimas, inibio das proteases e da sntese de DNA,
diminuio da sntese de surfactante e induo da peroxidao lipdica.
22.1.3 Ventilao com presso positiva
Os dois principais fatores relacionados com o aparecimento de leso pulmonar durante a
ventilao mecnica so a instabilidade alveolar, gerando atelectasias, e a hiperdistenso
regional.
O atelectrauma a leso pulmonar provocada pelos ciclos repetidos de colapso e reexpan-
so alveolar. Durante a ventilao mecnica, a perda progressiva do volume dos pulmes,
com surgimento de reas de atelectasias, no apenas consequncia, mas tambm causa
de leso pulmonar. Dessa forma, estratgias ventilatrias que utilizam baixas presses ao
fnal da expirao associam-se com maior grau de leso pulmonar.
O volutrauma a leso causada pela hiperdistenso das estruturas pulmonares, conse-
quente ao uso de altos volumes correntes durante a ventilao mecnica. Acredita-se que o
estiramento das vias areas terminais e do endotlio capilar d origem leso, aumentando
a permeabilidade capilar, com extravasamento de fuidos, protenas e sangue.
A baixa complacncia pulmonar associada caixa torcica relativamente
complacente faz com que o RN pr-termo, durante a ventilao mecnica,
fque sujeito tanto ao atelectrauma como ao volutrauma.
39
Suporte Ventilatrio 22 CAPTULO
22.1.4 Infeco
Sabe-se que os processos infecciosos antenatais (corioamnionite), assim como os adquiri-
dos aps o nascimento, contribuem para o desenvolvimento da displasia broncopulmonar
(DBP). Presume-se que o sequestro de clulas infamatrias nos pulmes e a liberao de
mediadores infamatrios sejam os mecanismos responsveis pela leso.
22.1.5 Biotrauma
Uma srie de evidncias clnicas e experimentais tem sugerido que a produo de media-
dores infamatrios seja a via fnal comum dos vrios processos envolvidos na leso pulmo-
nar aguda. Supe-se que os mediadores infamatrios desencadeiem uma srie de reaes
infamatrias em cascata, culminando com leso tecidual local e a distncia, contribuindo
para a falncia de mltiplos rgos.
22.2 Manejo do RN com insufcincia respiratria
22.2.1 CPAP nasal
22.2.1.1 Mecanismo de ao e indicaes
A CPAP nasal, associada aos avanos nos cuidados respiratrios, na terapia de suporte e
nos sistemas de monitorizao, surge como uma perspectiva de ventilao no invasiva
para minimizar a leso pulmonar.
4,5,6
Seu emprego fundamentado nos seguintes efeitos:
Estabiliza a caixa torcica e otimiza a funo do diafragma.
Previne o colapso alveolar e melhora a complacncia pulmonar. Em consequncia, aumenta
o volume corrente efetivo, estabiliza a ventilao-minuto e diminui o trabalho respiratrio.
Aumenta a capacidade residual funcional (CRF), adequando os distrbios da relao ventila-
o/perfuso. Como resultado, diminui o shunt intrapulmonar e melhora a oxigenao arterial.
Conserva a funo do surfactante alveolar, prevenindo os ciclos repetidos de colapso e
insufao das vias areas distais.
Redistribui o lquido pulmonar, melhorando a mecnica respiratria.
Estabiliza e aumenta o dimetro das vias areas superiores, prevenindo sua ocluso e
diminuindo sua resistncia.
Reduz a resistncia inspiratria por dilatao das vias areas, o que torna possvel a
oferta de maior volume corrente para uma determinada presso, diminuindo, assim, o
trabalho respiratrio.
40
Com base nesses efeitos, a CPAP largamente utilizada no controle da insufcincia respira-
tria nas unidades neonatais. Na fase aguda da SDR, a aplicao precoce da CPAP diminui a
necessidade de ventilao mecnica invasiva. O efeito benfco mais evidente da CPAP ob-
servado durante a fase de retirada da ventilao mecnica, pois seu emprego por meio de dis-
positivos nasais facilita a extubao traqueal, diminuindo a necessidade de reintubao.
7,8,9,10,11
Indica-se a CPAP principalmente nas seguintes condies:
RN com peso inferior a 1.500g, na presena de qualquer sinal de aumento
do trabalho respiratrio. Nesse caso, instalar a CPAP precocemente,
se possvel desde o nascimento.
RN com peso superior a 1.500g mantendo SatO
2
abaixo de 89% em
oxignio igual ou superior a 40%.
Ps-extubao traqueal para todos os RN com peso inferior a 1.500g.
Apneia neonatal.
Estas situaes clnicas englobam grande variedade de doenas em que se pode cogitar
o uso da CPAP nasal. Entre elas destacam-se, alm da SDR, taquipneia transitria do RN,
sndrome de aspirao meconial, displasia broncopulmonar, edema pulmonar, traqueoma-
lcia, paralisia diafragmtica, entre outras.
22.2.1.2 Tcnica
Pelo custo relativamente baixo, o emprego da CPAP tem sido muito estimulado. No en-
tanto, essa recomendao deve ser analisada com ressalvas, pois muitas vezes, sob ale-
gao de falta de recursos, a aplicao da CPAP realizada com tcnicas artesanais e com
materiais improvisados. Tal quadro pode ocultar outras defcincias estruturais, como as
de recursos humanos.
Para se obter sucesso com o emprego da CPAP fundamental o empenho,
muitas vezes desgastante, da equipe multiprofssional na adequao e
manuteno do sistema e, principalmente, na vigilncia contnua do RN.
12
Ao decidir-se por usar a CPAP, os seguintes princpios devem ser colocados em prtica:
Aplicar a CPAP utilizando pronga nasal, por ser um mtodo no invasivo e pela facilidade
de uso. Deve-se escolher o tamanho da pronga de tal forma que no haja escape de gases
pelas narinas. O uso da pronga nasal apresenta como desvantagem a perda de presso
que ocorre quando a pea se desloca das narinas, se no estiver bem fxada, e o escape
de ar pela boca.
Evitar a CPAP com cnula traqueal, principalmente no RN de muito baixo peso. A cnula
traqueal impe grande resistncia, em especial as de menor dimetro (2,5mm), predis-
41
pondo fadiga e, como consequncia, a episdios de apneia. O tubo endotraqueal (CPAP
traqueal) utilizado somente nos casos em que h obstruo das vias areas.
Montar e checar o sistema. Existem algumas possibilidades de montagem artesanais dos
sistemas de CPAP, conforme apresentadas na Figura 13.
Figura 13 Algumas possibilidades de montagem dos sistemas de CPAP nasal
26
CPAP NASAL
FiO2 =
(n de litros de O2 x 1) + n de litros de Ar x 0,21
n total de litros
Slo dgua
Pronga
2. Utilizando o respirador
3. Utilizando s o Blender do respirador
1. Fluxmetro
2. Respirador
3. Sada de fuxo de ar para o RN
4. Umidifcador com aquecimento
5. Misturador de O
2
/Ar (Blender)
6. RN com touca e pronga nasal
7A. Retorno de circuito do paciente para o Respirador
7B. Circuito do paciente para o frasco
8. Circuito do Respirador (Presso)
5 cm
Aquecedor
Three-way
Ar comp
O2
1 2
3
4
4
2
2
1
1
3
3
5
5
7A
5 cm H
2
O
6
6
8
1 - Utilizando o O
2
e o ar comprimido direto da fonte
Colocar a parte distal do circuito dentro de um recipiente contendo gua at a altura
de 7cm. O tubo deve fcar imerso a uma profundidade de 5cm (para gerar uma presso
positiva de 5cm H
2
O).
Posicionar o RN em posio supina (decbito dorsal), com a cabea elevada aproxima-
damente a 30 graus.
Colocar um pequeno rolo de pano ao redor da cabea do RN.
Colocar um gorro na cabea do RN, com o crnio alojado completamente no fundo da
touca, para fxar adequadamente o circuito da CPAP.
Certifcar-se de que a umidifcao e o aquecimento dos gases esto adequados (36C).
42
Aspirar previamente a oro e a nasofaringe e instalar uma sonda gstrica n 8 ou 10, man-
tendo-a aberta para descompresso do estmago (exceto quando o RN estiver sendo
alimentado).
Escolher o tamanho apropriado da pronga nasal de acordo com o peso e a idade
gestacional do RN:
- 0 para RN com peso menor que 1kg.
- 1 para RN pesando 1kg.
- 2 para RN pesando 2kg.
- 3 para RN pesando aproximadamente 3kg.
- 4 para RN com peso acima de 3kg.
Molhar a pronga nasal com gua ou soluo salina; colocar a pronga com a curvatura para
baixo e para dentro da cavidade nasal.
Ajustar os dois lados do circuito de tubos face e cabea do beb, mantendo a cnula
nasal afastada do septo nasal (Figura 14).
Figura 14 Fixao da pronga para CPAP nasal
25
Verifcar periodicamente a adaptao da pronga s narinas, a permeabilidade das vias
areas superiores, a posio do pescoo e o aspecto das asas e do septo nasal quanto
presena de isquemia e necrose.
43
importante que a pronga no encoste no septo nasal e nem fque com muita
mobilidade. O atrito pode causar leses graves, com consequncias estticas
desastrosas.
Iniciar com presso de 5cmH
2
O, fuxo de 6 a 10L por minuto e FiO
2
de 0,40.
O fuxo deve ser sufciente para promover borbulhar lento e contnuo no selo-
-dgua. Fluxos elevados aumentam a resistncia e, consequentemente h
maior presso, com risco de barotrauma.
22.2.1.3 Manuteno do sistema
Observar os sinais vitais do RN, a oxigenao, a atividade e a irritabilidade.
Checar sistematicamente a presso da CPAP, a temperatura do ar e o borbulhar da gua.
Manter umidifcao intensa e esvaziar periodicamente a gua condensada no circuito.
Checar a posio da pronga, mantendo a cnula afastada do septo. Pode-se usar curativo
de flme transparente e/ou hidrocoloide para proteo de partes moles da narina e septo,
porm esse procedimento no elimina a necessidade de cuidados para que a pronga no
encoste no septo.
Evitar aspirar as narinas, as quais podem ser mantidas prvias com instilao de soluo
salina e aspirao pela boca.
Aspirar a boca, a faringe e o estmago a cada duas ou quatro horas, ou quando necessrio.
Alterar periodicamente a posio do RN.
Trocar o circuito a cada trs dias.
22.2.1.4 Acompanhamento clnico e laboratorial
Logo aps a instalao da CPAP, deve-se observar os seguintes parmetros e reajustar o
suporte ventilatrio, se necessrio:
Caso no haja melhora do desconforto respiratrio, aumentar inicialmente a presso
(1cmH
2
O) e a seguir o fuxo (1 a 2L por vez).
Se SatO
2
for menor que 86%, aumentar a FiO
2
e, a seguir, a presso.
Observar a oscilao da presso das vias areas (monitor de presso) a cada movimento
respiratrio. Se a oscilao da presso em relao linha de base for superior a 2cmH
2
O,
aumentar o fuxo e, a seguir, a presso.
44
Se, na avaliao radiolgica, o volume pulmonar for inferior a sete costelas posteriores,
aumentar a presso at atingir volume pulmonar adequado (Figura 15).
Caso haja algum sinal de comprometimento hemodinmico, instituir medidas para me-
lhorar o desempenho cardiovascular (expansor de volume e/ou drogas vasoativas) e, se
necessrio, diminuir a presso de distenso. Se no houver melhora do quadro, suspender
a CPAP e iniciar ventilao mecnica.
Figura 15 Avaliao radiolgica do volume pulmonar
Fonte: MS/SAS.
Considerar volume pulmonar adequado quando a cpula diafragmtica direita, no nvel da
linha hemiclavicular, atinge entre oito e nove costelas posteriores, ou seja, entre a 8
a
e a 9
a

vrtebras torcicas (T
8
e T
9
). Para distinguir as vrtebras torcicas, identifcar a ltima costela,
inserida na 12
a
vrtebra torcica (T
12
).
Aps os ajustes, realizar os reajustes com base na anlise peridica dos valores da SatO
2

na oximetria de pulso e da gasometria arterial:
Se SatO
2
< 86% ou PaO
2
< 50mmHg, aumentar a FiO
2
at 0,60 e, a seguir, se necessrio,
elevar a presso em 1 a 2cmH
2
O por vez, at 8cmH
2
O. Verifcar se o volume pulmonar na
radiografa torcica est adequado e afastar as seguintes situaes: presso e/ou fuxo no
circuito insufcientes, pronga de tamanho inadequado, deslocamento da pronga, obstru-
o de vias areas por secreo e perda de presso em vias areas por abertura da boca.
Procurar corrigir essas causas. Se no houver melhora do quadro, suspender a CPAP e
iniciar ventilao mecnica.
Se SatO
2
> 93% ou PaO
2
> 70mmHg, reduzir gradativamente a FiO
2
e a presso. Suspender
a CPAP se o RN mantiver respirao espontnea efetiva com parmetros gasomtricos
aceitveis em FiO
2
< 0,40 e presso de 4cmH
2
O.
45
Considerar falha da CPAP nas seguintes situaes:
- SatO
2
< 86% ou PaO
2
< 50mmHg em FiO
2
> 0,60 e presso de 8cmH
2
O.
- PaCO
2
> 65mmHg.
- Dois ou mais episdios de apneia por hora, com necessidade de ventilao com pres-
so positiva para revert-los.
- Acidose (pH < 7,20).
22.2.2 Ventilao mecnica convencional
22.2.2.1 Avaliao da necessidade
Para a maioria dos RNs com insufcincia respiratria sufciente o recurso da ventilao
convencional.
13
Apesar do surgimento de novas tcnicas convencionais e no convencio-
nais, a estratgia ventilatria mais utilizada , ainda, a ventilao mandatria intermitente
(IMV), com aparelhos de fuxo contnuo e limitados a presso. Para a instalao e a condu-
o da ventilao devem ser seguidos os passos apresentados nas fguras 16, 17 e 18.
Figura 16 Conduo inicial da ventilao mecnica
Fonte: MS/SAS.
46
22.2.2.2 Checagem do funcionamento do aparelho
Para verifcar o funcionamento do aparelho, deve-se ocluir totalmente a via de sada para o
paciente no Y do circuito e observar o movimento do mostrador de presso gerada pelo
respirador. Caso no se observe movimento desse mostrador ou se a velocidade com que a
presso sai da linha de base at o limite estabelecido for lenta, ou se o limite de presso no
for atingido, conferir a possibilidade de ocorrncia dos seguintes problemas, procurando
corrigi-los ou, se necessrio, trocar de aparelho:
Escape de gs pelo circuito ou pelo jarro-umidifcador.
Vlvula exalatria mal ajustada ou furada.
Sistema eltrico desligado.
Rede de gases com presso insufciente para a ciclagem do respirador.
Defeito interno do respirador por problemas na parte hidrulica ou no sistema de micro-
processamento.
22.2.2.3 Estabelecimento de plano de metas
importante adotar uma estratgia ventilatria que vise otimizao do volume pulmonar,
evitando tanto a atelectasia como a hiperinsufao. Deve-se tolerar, hipercapnia moderada,
manter os valores de oxigenao arterial dentro de limites estritos, adotar atitude agressiva
para reduzir o suporte ventilatrio tendo sempre em mente a extubao traqueal
14,15
e colocar
em prtica os seguintes princpios de proteo pulmonar durante a ventilao mecnica:
Procurar sempre individualizar a estratgia ventilatria.
Utilizar sempre o menor pico de presso inspiratria possvel; no existe um limite mnimo
seguro.
Limitar o tempo de uso de FiO
2
acima de 0,60.
No esquecer do PEEP e prevenir a ocorrncia de auto-PEEP.
Aceitar acidose respiratria na fase aguda da doena hipercapnia permissiva (PaCO
2

mxima de 65mmHg).
Nunca retardar o incio da retirada do respirador.
Procurar, sempre que possvel, utilizar terapias auxiliares, como surfactante exgeno e
xido ntrico inalatrio.
22.2.2.4 Ajuste inicial dos parmetros ventilatrios
A escolha dos parmetros iniciais do respirador depende da extenso da doena do parn-
quima pulmonar e das vias areas, do comprometimento da musculatura respiratria e do
controle da respirao no nvel do sistema nervoso central.
47
Deve-ser direcionar o ajuste dos parmetros ventilatrios considerando-se trs situaes-padro:
Diminuio da complacncia pulmonar (p. ex.: sndrome do desconforto respira trio SDR,
pneumonias, atelectasias, edema e hemorragia alveolares e hipoplasia pulmonar).
Aumento da resistncia de vias areas (p. ex.: sndrome de aspirao de mecnio SAM,
sndrome do pulmo mido ou taquipneia transitria, DBP, secreo em vias areas e
edema intersticial).
Alteraes no controle da respirao, tanto no nvel da musculatura respiratria quan-
to no nvel do sistema nervoso central (p. ex.: apneia da prematuridade, encefalopatia
hipxico-isqumica, drogas depressoras do sistema nervoso central, malformaes neu-
rolgicas, entre outras).
importante lembrar-se dos seguintes princpios:
O ajuste do limite de presso inspiratria (PIP) determina o volume corrente (VC) que se
deseja administrar. Assim, nas situaes em que prevalece a diminuio da complacncia
pulmonar ou aumento da resistncia das vias areas, o ajuste do limite de presso dever
ser maior e vice-versa. Tais ajustes devem ser monitorizados constantemente por meio
da observao do movimento do trax e, se disponvel, pela medida do volume corrente.
Uma PIP adequada aquela que promove uma amplitude de movimento torcico de
aproximadamente 0,5cm na altura do tero mdio do esterno ou um volume corrente
entre 4 a 6mL/kg (considerando sempre o volume corrente expirado).
A PEEP estabiliza o volume pulmonar durante a expirao, evitando a formao de atelec-
tasias e tornando o recrutamento alveolar mais homogneo durante a inspirao. Dessa
forma, diminui o desequilbrio entre ventilao e perfuso. A PEEP a ser selecionada deve-
r ser sufciente para manter o volume dos pulmes, na fase expiratria, no nvel da CRF.
Na prtica, devem-se ajustar os valores de PEEP de acordo com as avaliaes peridicas
do grau de desconforto respiratrio e do volume pulmonar nas radiografas de trax.
Com a otimizao do volume pulmonar, espera-se que haja melhora nos sinais clnicos
de desconforto com a reduo do trabalho respiratrio. Tal efeito observado mediante
diminuio das retraes na caixa torcica durante a respirao espontnea. O volume
pulmonar apropriado quando na radiografa de trax a cpula diafragmtica direita est
entre a oitava e a nona costelas posteriores na linha hemiclavicular (Figura 18). Ajustar
gradativamente os nveis da presso at o encontro desses sinais.
Na escolha do tempo inspiratrio (Ti) deve-se sempre levar em considerao a constante
de tempo do sistema respiratrio. Assim, para que a presso aplicada nas vias areas
proximais se equilibre em toda rea pulmonar so necessrias cerca de cinco constantes
de tempo. Esse tempo necessrio para que ocorra o enchimento completo dos alvo-
los, otimizando, assim, as trocas gasosas. Como a constante de tempo o produto da
complacncia e da resistncia pulmonar, o ajuste do Ti varia de acordo com a doena
de base que levou indicao de ventilao mecnica. Dessa forma, nas situaes em
que h diminuio de complacncia (p.ex. SDR), tempos curtos, entre 0,2 e 0,3 segundo,
so sufcientes. Por outro lado, quando houver aumento da resistncia (p.ex. SAM), so
48
necessrios tempos mais prolongados, por volta de 0,5 segundo. O ajuste fno do Ti s
possvel se houver monitorizao da curva de fuxo. Devem escolher valores de Ti para
manter o fuxo inspiratrio em zero no menor espao de tempo possvel.
Na escolha do tempo expiratrio (Te) tambm deve-se levar em considerao a cons-
tante de tempo do sistema respiratrio. Recomenda-se que o Te dure, no mnimo, de 3
a 5 constantes de tempo para que o alvolo se esvazie at o volume determinado pela
CRF. Quando se ventila com tempos expiratrios inferiores a 3 a 5 constantes de tempo,
a expirao incompleta e h aprisionamento de gs no interior dos alvolos ao trmino
da expirao, sendo esse fenmeno denominado de auto-PEEP. A superdistenso alveolar
decorrente do auto-PEEP desencadeia queda da complacncia pulmonar e do volume
corrente, alm de compresso dos capilares alveolares, com hipoxemia e hipercapnia.
A frequncia respiratria (FR) um dos principais determinantes do volume minuto e,
portanto, da ventilao alveolar. Dessa maneira, a seleo da FR relaciona-se diretamente
com a manuteno da presso parcial de gs carbnico alveolar e arterial. Aps os ajustes
do volume corrente pela PIP, do volume pulmonar pela PEEP e do tempo de enchimento
alveolar pelo Ti, a escolha da FR depende dos valores da PaCO
2
obtidos na gasometria.
Deve-se ajustar a frequncia para manter os nveis de PaCO
2
entre 40 e 60mmHg.
22.2.2.5 Conduo da ventilao mecnica aps os ajustes iniciais do ventilador
Uma vez ajustados os parmetros do aparelho, fundamental verifcar se eles esto ade-
quados, o que s possvel com monitorizao contnua do RN, sobretudo dos gases san-
guneos e, se possvel, da mecnica pulmonar. Logo aps conectar o ventilador ao RN,
deve-se avaliar:
Nveis de umidifcao e aquecimento dos gases e condies da cnula traqueal, como per-
meabilidade, fxao e posio de sua extremidade distal nas vias areas, periodicamente.
Sinais clnicos de aumento do trabalho respiratrio (agitao e retraes da caixa torcica)
e cianose.
Estado hemodinmico: pulsos, perfuso perifrica, presso arterial, dbito urinrio e
frequncia cardaca.
Gasometria arterial: a anlise dos gases sanguneos, aliada aos parmetros clnicos , ain-
da, o melhor indicador da necessidade de modifcaes do suporte ventilatrio.
Deve-se procurar manter os seguintes valores:
pH > 7,20 nas primeiras seis horas de vida e, a seguir, acima de 7,25.
PaCO
2
entre 40 e 60mmHg.
PaO
2
entre 50 e 70mmHg ou SatO
2
entre 86 e 93%.
Nota: ao colher sangue para a gasometria arterial, atentar para o local de coleta, se em re-
gies pr-ductais (membro superior direito e segmento ceflico) ou ps-ductais (membros
inferiores e artria umbilical).
49
Radiografa de trax: observar se a extremidade da cnula traqueal est entre a 1
a
e a 3
a

vrtebras torcicas, se o volume pulmonar (VP) atinge entre oito e nove costelas pos-
teriores no nvel da linha hemiclavicular direita, e afastar complicaes como enfsema
intersticial pulmonar (EIP), pneumotrax (Ptx) e atelectasias.
Volume corrente: quando existe possibilidade de se obter essa medida, ajustar os parme-
tros ventilatrios (PIP, PEEP e tempo inspiratrio) para manter o volume corrente expirado
entre 4 e 6mL/kg.
Aps checar todos esses itens, procurar enquadrar o RN nas seguintes situaes:
RN no melhora (ver Figura 17).
RN melhora (ver Figura 18).
Figura 17 Sinais clnicos, laboratoriais e opes teraputicas diante de RN que no apresenta boa evoluo
clnica quando sob ventilao mecnica
Fonte: MS/SAS.
50
22.2.2.6 O que fazer quando o RN no melhora
16,17
Algumas possibilidades esto apresentadas na Figura 17.
RN persiste com sinais de aumento do trabalho respiratrio, apesar da correo da hipoxe-
mia e da hipercapnia:
Verifcar a permeabilidade das vias areas: posio da cnula traqueal e secreo.
Verifcar se o volume pulmonar (VP) atinge entre oito e nove costelas posteriores no nvel
da linha hemiclavicular direita (Figura 15).
Instituir protocolo de manipulao mnima.
Avaliar a necessidade de administrar analgsicos: fentanil 1 a 2g/kg por hora, EV contnuo.
Pode-se aumentar a dose, se necessrio, a cada trs dias, at o mximo de 4g/kg por hora ou
morfna dose de ataque: 10g/kg, EV e aps uma hora, 10 a 15g/kg por hora, EV contnuo.
Avaliar a necessidade de associar sedativos: midazolam (0,01 a 0,06mg/kg por hora, EV contnuo).
Considerar o uso de ventilao sincronizada: assistida/controlada (A/C) ou ventilao
mandatria intermitente sincronizada (SIMV) associada presso de suporte (PS).
RN mantm hipoxemia (SatO
2
< 86% ou PaO
2
< 50mmHg):
Considerar o uso de surfactante exgeno caso haja evidncias de comprometimento do
parnquima pulmonar na avaliao radiolgica.
Ajustar a PEEP de acordo com a avaliao do volume pulmonar pela radiografa de trax. Se
o volume pulmonar for inferior a oito costelas, aumentar a PEEP em 1 a 2cmH
2
O por vez. Se
utilizar nveis acima de 8cmH
2
O (raro) atentar para as repercusses hemodinmicas.
Se aps o ajuste da PEEP no houver melhora do quadro, aumentar a FiO
2
. Evitar uso pro-
longado de concentraes de oxignio acima de 60% em virtude dos riscos de atelectasia
por lavagem de nitrognio e de leso pulmonar por excesso de radicais livres.
Se necessrio, ajustar a PIP at obter volume corrente entre 4 e 6mL/kg ou elevao da
caixa torcica de cerca de 0,5cm.
Se, apesar dos ajustes, o RN mantiver hipoxemia, investigar a possibilidade de hipertenso
pulmonar persistente neonatal, persistncia do canal arterial (PCA), enfsema intersticial
e pneumotrax. Considerar o uso de estratgias alternativas como ventilao de alta
frequncia oscilatria e vasodilatadores pulmonares (xido ntrico inalatrio ou milrinona).
51
RN mantm hipercapnia (PaCO
2
> 65mmHg):
Verifcar a permeabilidade das vias areas: posicionamento da cnula traqueal, ocluso ou
semiocluso da cnula por secreo.
Afastar as seguintes condies: edema pulmonar por PCA, enfsema intersticial e pneu-
motrax.
Ajustar a PIP at a adequao da expansibilidade torcica e do volume corrente.
Se o volume pulmonar estiver alm de nove costelas radiografa de trax, diminuir a
PEEP em 1 a 2cmH
2
O.
Caso no haja melhora aps esses ajustes, aumentar a FR. Atentar para os limites mnimos
dos tempos inspiratrio e expiratrio a fm de evitar a hipoventilao e o aparecimento
do fenmeno do autoPEEP. Caso o ajuste da FR fque acima de 80cpm, diminuir nvel do
PEEP para 2cmH
2
O.
Se, apesar dos ajustes, o RN mantiver hipercapnia, considerar o uso da ventilao de alta
frequncia oscilatria.
RN apresenta piora sbita do estado cardiorrespiratrio (hipoxemia, bradicardia, palidez, m
perfuso, agitao e apneia):
Interromper imediatamente a ventilao mecnica e iniciar ventilao manual com balo
autoinfvel e oxignio a 100%. A seguir, investigar a causa da piora.
Afastar problemas clnicos que levam deteriorao aguda, como hipoventilao, obstru-
o parcial ou total da cnula traqueal, deslocamento da cnula traqueal (extubao ou
intubao seletiva), enfsema intersticial, pneumotrax e complicaes clnicas extrapul-
monares, como sepse, choque e hemorragia peri-intraventricular (HPIV).
Verifcar o funcionamento do aparelho, ocluindo totalmente a via de sada para o RN
e observando o movimento do mostrador das presses geradas pelo respirador. Caso
no se observe movimento do mostrador, checar os seguintes problemas: escape de gs
pelo circuito ou pelo jarro umidifcador, vlvula exalatria mal ajustada ou furada, sistema
eltrico desligado, rede de gases com presso insufciente para a ciclagem do respirador,
defeito interno do respirador por problemas na parte fudica ou no sistema de micropro-
cessamento dos ajustes do aparelho. Nesses casos, procurar corrigir o eventual problema
ou, se necessrio, trocar o aparelho.
52
Figura 18 Sinais clnicos, laboratoriais e opes teraputicas diante de RN sob ventilao mecnica que
apresenta melhora
Fonte: MS/SAS.
22.2.2.7 O que fazer quando o RN responde ventilao mecnica
A ventilao mecnica no perodo neonatal um processo dinmico, no qual os ajus-
tes devem ser feitos com a mesma intensidade no s quando o RN no melhora, mas
tambm quando h melhora da insuficincia respiratria. medida que o neonato
melhora do quadro respiratrio, deve-se procurar diminuir os parmetros ventilatrios
para evitar hiperventilao.
A demora na correo da hipocapnia ou hiperxia pode ser mais lesiva
que a persistncia de hipoxemia ou hipercapnia moderadas.
Ao reduzir o suporte ventilatrio, deve-se dar preferncia s mudanas pequenas e cons-
tantes em vez de decrscimos grandes e espordicos dos parmetros do respirador. Reco-
menda-se normatizar o processo de retirada da ventilao pulmonar mecnica e monitori-
zar constantemente os sinais de hiperventilao.
18
A seguir, esto listados os parmetros de
alerta e os ajustes do suporte ventilatrio:
Expansibilidade torcica acima de 0,5cm: diminuir a PIP.
53
Volume corrente acima de 6mL/kg: diminuir a PIP.
Volume pulmonar na radiografa torcica acima de nove costelas: diminuir a PEEP.
PaO
2
acima de 70mmHg: diminuir inicialmente a FiO
2
e, a seguir, a PEEP.
SatO
2
pela oximetria de pulso acima de 93%: diminuir inicialmente a FiO2 e, a seguir, a PEEP.
PaCO
2
abaixo de 40mmHg: diminuir os parmetros PIP, FR e a PEEP, nessa ordem.
RN mantm hiperxia (SatO
2
> 93% ou PaO
2
> 70mmHg):
Afastar hiperventilao, observando a expansibilidade torcico, o volume corrente e o
volume pulmonar na radiografa de trax.
Se FiO
2
> 0,60, diminuir a concentrao de oxignio em cerca de 10% a cada 15 a 30
minutos. Evitar redues abruptas da FiO
2
, pois esse procedimento pode desencadear
vasoconstrio pulmonar e hipoxemia de difcil reverso (efeito fip-fop).
Se FiO
2
< 0,60 e PaCO
2
entre 40 e 60mmHg, reduzir a PEEP em 1 a 2cmH
2
O por vez, a cada
15 a 30 minutos, at o mnimo de 4cmH
2
O.
Se FiO
2
< 0,60 e PaCO2 < 40mmHg, reduzir a PIP em 1 a 2cmH
2
O por vez, a cada 15 a 30
minutos, at cerca de 15cmH
2
O. Se a expansibilidade torcica estiver adequada, diminuir
a FR em 2 a 4 pontos por vez a cada 15 a 30 minutos e continuar com a diminuio da
FiO
2
sempre que possvel.
Se FiO
2
< 0,60 e PaCO
2
entre 40 e 60mmHg, uma vez ajustadas a PEEP e a PIP, continuar a reduo
na concentrao de oxignio em cerca de 10% por vez a cada 15 a 30 minutos, at 30 a 40%.
RN mantm hipocapnia (PaCO
2
< 40mmHg):
Afastar hiperventilao, observando a expansibilidade torcica, o volume corrente e o
volume pulmonar na radiografa de trax.
Se PIP > 25cmH
2
O, expansibilidade pulmonar normal ou excessiva e SatO2 > 93% ou PaO
2

> 70mmHg, diminuir a presso em cerca de 1 a 2cmH
2
O por vez a cada 15 a 30 minutos,
at atingir volume corrente entre 4 e 6mL/kg
2
.
Se PIP < 25cmH
2
O, expansibilidade pulmonar normal e SatO2 entre 86 e 93% ou PaO
2

entre 50 e 70mmHg, reduzir a FR em 2 a 4 pontos por vez a cada 15 a 30 minutos, at 20
movimentos por minuto.
Se PIP < 25cmH
2
O, FR < 20 ciclos por minuto, expansibilidade pulmonar normal ou exces-
siva e SatO
2
> 93% ou PaO
2
> 70mmHg, diminuir a PIP em cerca de 1 a 2 cmH
2
O por vez
a cada 15 a 30 minutos, at atingir volume corrente entre 4 e 6mL/kg.
54
22.2.2.8 Falha na retirada da Ventilao Mandatria Intermitente
Em alguns RN, especialmente os prematuros com peso abaixo de 1.000g, medida que
se procede reduo da FR do aparelho observam-se episdios de queda de saturao
e bradicardia. Esses episdios ocorrem quando a frequncia ajustada abaixo de 30cpm.
A principal causa o aumento do trabalho resistivo imposto pela cnula traqueal. Nessas
situaes e caso no seja possvel a extubao traqueal, considerar o uso das modalidades
sincronizadas A/C ou SIMV associada presso de suporte.
22.2.2.9 Como proceder a extubao traqueal
importante estabelecer um protocolo para a extubao traqueal, seguindo as seguintes
recomendaes:
Considerar a extubao traqueal se o RN mantiver quadro respiratrio estvel por no
mnimo 6 horas, com os seguintes parmetros ventilatrios: FR < 20cpm, PIP < 20cmH
2
O,
PEEP de 4cmH
2
O e FiO
2
< 0,40.
O RN deve estar estvel em relao aos seguintes sistemas:
- Hemodinmico: PA, perfuso perifrica e FC devem situar-se nos limites da normalidade
sem suporte ou sob infuso mnima de drogas vasoativas.
- Infeccioso: se o RN tem sepse e/ou meningite e/ou enterocolite necrosante, essas in-
feces devem estar controladas.
- Hematolgico: o RN deve ter hematcrito mnimo de 35% para preservar a capacidade
carreadora de oxignio.
- Metablico: o neonato deve estar normoglicmico e com nveis normais de sdio, po-
tssio, clcio e magnsio.
- Neurolgico: verifcar se o RN capaz de manter a respirao espontnea de maneira
rtmica e regular. Se ele portador de alguma leso cerebral, a extenso da afeco no
deve comprometer o funcionamento do centro respiratrio.
No realizar a triagem com o CPAP por cnula traqueal antes da extubao, mesmo que
seja por curto perodo de tempo, especialmente em RNs prematuros de muito baixo peso.
Utilizar citrato de cafena (5 a 8mg/kg por dia, por via oral ou endovenosa) para estmulo
do centro respiratrio, aumento da contratilidade da musculatura respiratria e diminui-
o do risco de DBP nos RNs prematuros com peso ao nascer inferior a 1.000g, logo aps
a estabilizao das condies cardiorrespiratrias (entre 3 e 5 dia de vida).
Administrar corticosteroide para prevenir edema de laringe e/ou subgltico nos RNs que
permaneceram intubados por perodos superiores a duas semanas ou que apresentaram
falha em extubao prvia devido obstruo de vias areas superiores. Iniciar com de-
xametasona 0,1mg/kg por dose, 3 doses, sendo a primeira cerca de quatro horas antes
da extubao e as duas subsequentes a cada oito horas aps a extubao. Nos casos
de extubao no planejada, ministrar a primeira dose logo aps a extubao e as duas
doses subsequentes a cada oito horas.
55
22.2.2.10 Cuidados ps-extubao
Manter jejum por cerca de duas horas aps o procedimento.
Realizar inalao com 1,0mL de soluo milesimal de L-adrenalina pura, imediatamente
aps a extubao e depois a cada quatro horas, conforme indicao clnica. Monitorizar
cuidadosamente o RN, em relao aos efeitos sistmicos da adrenalina, como taquicardia,
arritmias cardacas e hipertenso arterial, entre outros.
Utilizar os seguintes parmetros ventilatrios aps a extubao traqueal:
19,20
- Se o peso do RN for inferior a 1.500g, coloc-lo em CPAP nasal com presso de 4 a
6cmH
2
O e FiO
2
sufciente para manter a SatO
2
entre 86 e 93%.
- Se o RN apresentar episdios de apneias mesmo com os ajustes da CPAP, considerar uso
de ventilao no invasiva. Ajustar os parmetros ventilatrios nos seguintes nveis: PIP
entre 15 a 20cmH
2
O, FR entre 15 e 20cpm, PEEP entre 4 e 6cmH
2
O e FiO
2
sufciente para
manter a SatO
2
entre 86 e 93%.
- Se o peso do RN for superior a 1.500g, optar por CPAP nasal, oxignio na incubadora ou
cateter de O
2
nasal, de acordo com a evoluo da doena de base, o grau de descon-
forto respiratrio, as alteraes gasomtricas e o estado hemodinmico.
22.3 Novas modalidades ventilatrias
Os avanos na tecnologia de microprocessadores e a sua incorporao nos aparelhos de
ventilao mecnica, com o melhor conhecimento da fsiologia da interao paciente-
-ventilador, tm permitido a mudana na abordagem ventilatria do RN: da ventilao
controlada pelo profssional para a ventilao controlada pelo paciente.
21,22
Dentre essas
modalidades de ventilao, destacam-se:
Assistida/controlada (A/C).
Ventilao mandatria intermitente sincronizada (SIMV).
Presso de suporte (PS).
Volume garantido (VG).
No modo A/C, o aparelho fornece suporte ventilatrio com picos de presso ou volumes
correntes e tempos inspiratrios predeterminados em resposta ao esforo respiratrio es-
pontneo (ciclos assistidos). Se o RN no realizar esforo inspiratrio em um determinado
perodo de tempo, o respirador fornece ventilaes mecnicas controladas na frequncia
predeterminada (ciclos controlados).
56
No modo A/C, todos os ciclos respiratrios so mecnicos. A princpio, o
paciente quem comanda a frequncia, mas se a frequncia espontnea cair
abaixo da frequncia de apoio, o aparelho entra com os ciclos controlados
at que a frequncia do paciente supere a frequncia de apoio.
A SIMV uma modifcao tcnica da IMV convencional, na qual o aparelho libera as ven-
tilaes assistidas, na frequncia predeterminada, imediatamente aps o incio do esforo
inspiratrio espontneo do paciente. Se, no entanto, o esforo respiratrio no for detec-
tado dentro de um certo tempo estabelecido, o aparelho fornece ventilaes mecnicas
controladas na frequncia predeterminada.
Na SIMV, ao contrrio da A/C, os ciclos respiratrios assistidos so constantes
e intercalados com as respiraes espontneas.
A ventilao com PS uma forma de suporte ventilatrio que auxilia o paciente durante a
respirao espontnea, facilitando o esforo respiratrio durante a fase inspiratria, quando
o aparelho fornece uma determinada presso positiva.
23
Na ventilao com PS, o paciente inicia e termina o ciclo respiratrio
assistido.
A utilizao clnica desta estratgia visa a diminuir o trabalho respiratrio com menor so-
brecarga muscular, assim como menor risco de fadiga. Atualmente, no perodo neonatal,
essa tcnica tem sido empregada em conjunto com a SIMV na fase de retirada da ventilao
mecnica, com o objetivo de diminuir os episdios de hipoxemia e bradicardia.
No VG, o aparelho fornece suporte ventilatrio para alcanar volume corrente predeter-
minado. Tal ajuste realizado a cada oito ciclos assistidos por meio da anlise do volume
corrente expirado. Para alcanar o volume preestabelecido, o aparelho ajusta automatica-
mente o pico de presso inspiratria.
24
O uso dessa tcnica visa a diminuir os perodos de
hiperventilao durante a ventilao mecnica. No entanto, essa estratgia limitada s
situaes de escape excessivo de gs em volta da cnula traqueal, por causa da variabilida-
de do volume corrente ofertado.
Ao proporcionar melhor interao entre as ventilaes controladas e espontneas,
esses modos propiciam vantagens em relao IMV tradicional, oferecendo maior
conforto ao paciente e facilitando a retirada da ventilao mecnica, diminuindo, assim,
o tempo de ventilao.
57
Recomenda-se:
Optar pelo modo A/C na fase aguda da doena, quando necessrio um
alto suporte ventilatrio.
Na fase de retirada da ventilao mecnica, prefervel utilizar o modo
SIMV associado com a PS.
22.3.1 Cuidados com o respirador
Ao optar-se pelo modo sincronizado, deve-se tomar os seguintes cuidados:
Ficar atento para as condies que aumentam o tempo de compresso do circuito devido
ao prolongamento do tempo de resposta do sistema. Assim, deve-se utilizar circuitos e
jarros umidifcadores recomendados para RN. Observar se no h vazamento de gs pelo
circuito e conexes.
Afastar fatores que podem gerar autociclagem, principalmente nos aparelhos que utili-
zam disparo a fuxo, como secrees, condensao de vapor dgua no circuito e escape
de gs em volta da cnula traqueal.
22.3.2 Escolha do mtodo de disparo da vlvula
Existem poucos dados comparando os vrios tipos de disparo da vlvula que inicia o ciclo
respiratrio. Atualmente, o mercado dispe somente de aparelhos que empregam o fuxo e a
presso como mtodo de disparo, sendo o primeiro o mais utilizado na rea neonatal. funda-
mental que toda a equipe, incluindo a mdica, a de enfermagem e a de fsioterapia respiratria,
esteja familiarizada com o manejo do aparelho disponvel, evitando seu manuseio incorreto.
22.3.3 Como ajustar os parmetros ventilatrios
Tempo inspiratrio: manter por volta de 0,3 segundo.
Frequncia de apoio: 30 a 60cpm.
Presses: utilizar as mesmas recomendaes da IMV convencional. Para o clculo da PS
inicial utilizar o seguinte princpio: 50% do diferencial entre a PIP e a PEEP.
22.3.4 Como ajustar a sensibilidade
Antes de conectar o aparelho ao paciente, teste a sensibilidade seguindo os seguintes passos:
Colocar inicialmente no modo A/C e ajustar o boto da sensibilidade para a posio de
mxima sensibilidade.
Simular a autociclagem manipulando o circuito. A seguir, ajustar (diminuir) gradativamen-
te a sensibilidade at que no ocorra mais autociclagem.
58
Conectar o aparelho ao RN e, a seguir, examinar o padro respiratrio e as condies de
oxigenao.
Verifcar se o RN desencadeia todos os ciclos respiratrios, observando atentamente o
sinal luminoso no visor do aparelho.
O RN deve fcar mais confortvel, diminuindo o grau de desconforto respiratrio. Inicial-
mente a frequncia ainda permanece alta, diminuindo gradativamente medida que
aumenta o volume-minuto.
Caso persistam os sinais de difculdade respiratria, verifcar novamente o nvel de sen-
sibilidade e o funcionamento do aparelho. Conferir o nvel do suporte de presso e, se
necessrio, ajust-lo para as condies do paciente. Procurar manter os valores do volume
corrente entre 4 e 6mL/kg.
Aps o ajuste inicial, o nvel da sensibilidade no deve ser modifcado, mesmo na fase de
retirada da ventilao mecnica, com o intuito de aumentar o esforo respiratrio como
estratgia de treinamento da musculatura respiratria. Essa manobra pode aumentar o
tempo de resposta e propiciar o aparecimento da expirao ativa.
Ajustes posteriores
Modo A/C: ajustar periodicamente os valores da PIP e da PEEP, procurando manter o vo-
lume corrente entre 4 e 6mL/kg. Manter o ajuste da frequncia de apoio sempre abaixo
da espontnea. Pode-se optar pela SIMV quando a FiO
2
alcanar valores abaixo de 0,60.
Modo SIMV: ajustar periodicamente os valores da PIP e da PEEP para manter o volume
corrente entre 4 e 6mL/kg. Controlar os valores da frequncia de apoio, visando a man-
ter a PaCO
2
entre 40 e 60mmHg. Associar o modo PS quando a frequncia de apoio
atingir 30cpm.
A fim de se obter sucesso com a ventilao mecnica no perodo
neonatal, faz-se necessrio muito mais que a presena de equipamentos
sofisticados na unidade. preciso implementar mtodos efetivos que
estimulem a incorporao da prtica baseada em evidncias. Deve-
se lembrar que tal prtica no deve ficar restrita equipe mdica.
fundamental a presena de equipe de enfermagem, de fisioterapia
respiratria e de outros profissionais treinados no atendimento ao RN sob
ventilao mecnica. Um salto de qualidade s ser possvel se houver
compromisso da equipe multiprofissional que lida com RNs criticamente
doentes em melhorar a infraestrutura de atendimento e em avanar nos
conhecimentos dos mecanismos que levam insuficincia respiratria
nesses neonatos, procurando sempre antecipar suas necessidades,
evitando os excessos e as iatrogenias.
59
Referncias
1. ST. JOHN, E. B.; CARLO, W. A. Respiratory distress syndrome in VLBW infants: changes in management and
outcomes observed by the NICHD Neonatal Research Network. Semin. Perinatol., New York, v. 27, p. 288-292,
2003.
2. ATTAR, M. A.; DONN, S. M. Mechanisms of ventilator-induced lung injury in premature infants. Semin.
Neonatol., New York, v. 7, p. 353-360, 2002.
3. CLARK, N. H. et al. Lung injury in neonates: causes, strategies for prevention, and long-term consequences. J.
Pediatr., [S.l.], v. 139, p. 478-486, 2001.
4. BANCALARI, E.; DEL MORAL, T. Continuous positive airway pressure: early, late, or stay with synchronized
intermittent mandatory ventilation? J. Perinatol., New York, v. 26, p. 33-37, 2006.
5. SEKAR, K. C.; CORFF, K. E. To tube or not to tube babies with respiratory distress syndrome. J. Perinatol., New
York, v. 29, p. 68-72, 2009.
6. VERDER, H. et al. Nasal CPAP and surfactant for treatment of respiratory distress syndrome and prevention of
bronchopulmonary dysplasia. Acta. Paediatr., Oslo, NO, v. 98, p. 1400-1408, 2009.
7. HO, J. J., et al. Continuous distending pressure for respiratory distress in preterm infants. Cochrane Database
of Systematic Reviews, [S.l.], n. 2, 2002. CD002271.
8. HO, J. J.; HENDERSON-SMART, D. J.; DAVIS, P. G. Early versus delayed initiation of continuous distending
pressure for respiratory distress syndrome in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews,
[S.l.], n. 2, p. 1532-1538, 2002. CD002975.
9. MORLEY, C. J. et al. Coin trial investigators: Nasal CPAP or intubation at birth for very preterm infants. N. Engl.
J. Med., [S.l.], v. 358, p. 700708, 2008.
10. HASCOET, J. M.; ESPAGNE, S.; HAMON, I. CPAP and the preterm infant: lessons from the COIN trial and other
studies. Early Hum. Develop., [S.l.], v. 84, p. 791-793, 2008.
11. DAVIS, P. G.; HENDERSON-SMART, D. J. Nasal continuous positive airways pressure immediately after
extubation for preventing morbidity in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews, [S.l.], n. 2,
2003. CD000143.
12. AMMARI, A. et al. Variables associated with the early failure of nasal CPAP in very low birth weight infants. J.
Pediatr., [S.l.], v. 147, p. 341-347, 2005.
13. KESZLER, M. State of the art in conventional mechanical ventilation. J. Perinatol., New York, v. 29, p. 1-14,
2009.
14. BURCH, K. et al. Implementing potencially better practices to reduce lung injury in neonates. Pediatrics,
[S.l.], v. 111, p. 432-436, 2003.
60
15. SHAREK, P. J. et al. Evaluation and development of potentially better practices to prevent chronic lung
disease and reduce lung injury in neonates. Pediatrics, [S.l.], v. 111, p. 426-431, 2003.
16. LUNDSTROEM, K. E. Worsening respiratory failure in the newborn: considerations and therapeutic options.
Current. Paediatr., [S.l.], v. 11, p. 177-180, 2001.
17. SPITZER, A. R. The dreaded desaturating baby: a difcult problem in clinical management. Clin. Perinatol.,
Philadelphia, v. 34, p. 55-71, 2007.
18. HALLIDAY, H. L. What interventions facilitate weaning from the ventilator? A review of the evidence from
systematic reviews. Paediatr. Resp. Rev., [S.l.], v. 5, p. 347-452, 2004.
19. DAVIS, P. G.; LEMYRE, B.; DE PAOLI, A. G. Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) versus nasal
continuous positive airway pressure (NCPAP) for preterm neonates after extubation. Cochrane Database of
Systematic Reviews, [S.l.], n. 3, pgina inicial-pgina fnal, 2001. CD003212.
20. SOLL, R. F. A review on noninvasive ventilation: The Cochrane Systematic Reviews, 2006. J. Perinatol.,
Philadelphia, v. 27, p. 21-25, 2007.
21. HUMMLERA, H.; SCHULZE, A. New and alternative modes of mechanical ventilation in neonates. Semin.
Fetal Neonatal Med., [S.l.], v. 14, p. 42-48, 2009.
22. DONN, S. M. Neonatal ventilators: how do they difer? J. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 73-78, 2001.
23. SARKAR, S.; DONN, S. M. In support of pressure support. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 117-128, 2007.
24. KESZLER, M.; ABUBAKAR, K. M. Volume guarantee ventilation. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 107-116, 2007.
25. WUNG, J. Respiratory care for the newborn: a practical approach. In: 10TH ANNUAL COURSE OF COLUMBIA-
PRESBYTERIAN MEDICAL CENTER, 10., 1997, New York. Anais... New York: Columbia University, 1997.
26. LOBO, A. H. et al. Apostila do curso de procedimentos em neonatologia para a Secretaria Estadual de
Sade. Rio de Janeiro: [S.d.], 2003.
63
Terapias Auxiliares no Tratamento da
Insufcincia Respiratria 23
O advento do surfactante e de novas tcnicas ventilatrias permitiu que, na grande maioria
dos casos, se obtenha o controle da insufcincia respiratria do RN.
1
importante lembrar,
no entanto, que o emprego de tais recursos de forma isolada ou tardiamente est fadado
ao insucesso. A implementao de prticas para minimizar a gravidade da insufcincia
respiratria e a leso pulmonar deve iniciar-se j no perodo antenatal e na sala de parto,
antes de o RN chegar UTI.
2,3
23.1 Corticoide antenatal
A administrao de corticoide para a gestante pode prevenir e modifcar a evoluo da sn-
drome do desconforto respiratrio do RN (SDR), otimizar os efeitos da teraputica com o sur-
factante, aps o nascimento, e reduzir a incidncia de hemorragia peri-intraventricular (HPIV).
4
O uso do corticoide antenatal deve ser estimulado em gestantes
de risco para parto prematuro.
5
Todas as gestantes entre 24 e 34 semanas de gestao com risco de parto prematuro de-
vem ser consideradas como candidatas ao tratamento pr-natal com corticosteroides.
A indicao do uso de corticoides antenatais no deve ser infuenciada pela raa ou sexo
do concepto, tampouco pela disponibilidade do surfactante exgeno. As gestantes elegveis
para terapia com tocolticos tambm podem ser elegveis para o tratamento com corticoides.
O tratamento consiste de duas doses de 12mg de betametasona administradas por via
intramuscular a cada 24h ou quatro doses de dexametasona administradas por via intra-
muscular a cada 12h. Os efeitos benfcos so mais evidentes 24 horas aps o incio da
terapia e perduram por sete dias.
Em virtude do tratamento com corticoides por menos de 24 horas tambm estar associado
a redues signifcativas da mortalidade neonatal, incidncia de SDR e HPIV, os corticoides
antenatais devem sempre ser empregados, a menos que o parto imediato seja previsto.
Na ruptura prematura de membranas antes de 30 a 32 semanas de gestao e na ausncia
de corioamnionite clnica, o uso antenatal de corticosteroides est recomendado, devido
ao alto risco de HPIV. Nesses casos, o seu emprego associado antibioticoterapia sistmica
est indicado.
64
Em gestaes complicadas, quando o parto antes de 34 semanas provvel, o uso antenatal
de corticoides est recomendado, a menos que existam evidncias de que ter um efeito
adverso defnido na me ou de que o parto seja iminente.
23.2 Cuidados na sala de parto
A asfxia perinatal um dos principais fatores que limitam a sobrevida dos neonatos que
desenvolvem insufcincia respiratria, sobretudo dos RNs prematuros. Assim, diante do
nascimento de um RN pr-termo fundamental a presena, na sala de parto, de uma equi-
pe de profssionais com experincia em reanimao neonatal. Para maiores detalhes sobre
cuidado na sala de parto, ver captulo 2 volume 1 desta obra.
23.3 Suporte hemodinmico
Na presena de tempo de enchimento capilar superior a 3 segundos, presso arterial mdia
(PAM) abaixo de 30mmHg, FC persistentemente acima de 160bpm, dbito urinrio abaixo
de 1mL/kg/hora ou acidose metablica (pH < 7,20 e BE < -10), deve-se adotar as seguintes
medidas:
Com evidncias de perda sangunea ao nascimento, administrar 10mL/kg de soro fsiol-
gico a 0,9% EV, em 10 a 15 minutos. Repetir a infuso desse volume 1 a 2 vezes, se persis-
tirem os sinais de insufcincia cardiovascular.
Deve-se ter cuidado na oferta de volume, evitando-se os excessos, pois em
geral os RN so prematuros, sob grande risco de apresentarem HPIV e DBP.
Sem evidncias de perda sangunea durante o nascimento ou se persistirem os sinais de
insufcincia cardiovascular aps expanso de volume, iniciar com a infuso de dobu-
tamina (5 a 15g/kg por minuto) e, se necessrio, associar dopamina (5 a 10g/kg por
minuto). Se no houver estabilizao do estado hemodinmico, iniciar infuso contnua
de adrenalina (0,1 a 0,3g/kg por minuto). A seguir, se necessrio, associar dexametasona
(0,25mg/kg por dose a cada 12h) ou hidrocortisona (1mg/kg por dose a cada 12h) du-
rante trs dias.
A progresso, na sequncia teraputica, deve ser cuidadosamente
avaliada, baseando-se na evoluo em conjunto dos parmetros clnicos e
laboratoriais (tempo de enchimento capilar, presso arterial mdia, FC, dbito
urinrio e acidose).
Manter o hematcrito em torno de 40% na fase aguda da doena respiratria.
65
Terapias auxiliares no tratamentoda Insufcincia Respiratria 23 CAPTULO
Ajustar a oferta de lquidos entre 50 e 70mL/kg por dia nas primeiras 48 horas e, nos dias
subsequentes, entre 100 e 150mL/kg por dia. Ajustar a oferta de acordo com os seguintes
princpios:
- Respeitar a perda fsiolgica de peso nos primeiros dias de vida, ou seja, de 3% a 5% ao
dia ou cerca de 15% at o 5 dia de vida.
- Manter o dbito urinrio entre 1 e 3mL/kg por hora e o sdio srico entre 135 e
145mEq/L.
Para mais detalhes sobre hidratao ver captulo 12 volume 2 desta obra.
23.4 Processo infeccioso
Uma das principais causas que desencadeiam o trabalho de parto prematuro so as infec-
es antenatais. Deve-se investigar possvel processo infeccioso por meio da realizao de
leucogramas, protena-C reativa e hemoculturas seriadas. Recomenda-se realizar a primeira
coleta desses exames entre 12 e 24 horas de vida. Se o concepto tiver sido exposto a situa-
o de alto risco infeccioso (corioamnionite, amniorrexe prolongada, infeco materna etc.),
e/ou os exames laboratoriais estiverem alterados e/ou houver algum sinal clnico sugestivo
de sepse, deve-se introduzir antibioticoterapia sistmica (ampicilina + aminoglicosdeo).
Aps 72 horas, deve-se reavaliar a necessidade ou no da continuidade da antibioticote-
rapia. (Mais detalhes sobre preveno e condutas nos captulos 5 volume 1 e captulo
14 volume 2 desta obra.
23.5 Teraputica com surfactante
O advento da teraputica de reposio de surfactante modifcou de maneira expressiva o
prognstico dos RN pr-termo, especialmente os de muito baixo peso ao nascer.
8
A terapia com surfactante deve fazer parte da rotina mdica no manuseio de
RN com SDR.
Os efeitos benfcos da terapia com surfactante em RN que evoluem com SDR e naque-
les que apresentam riscos para desenvolver a doena foram extensivamente avaliados em
uma srie de estudos controlados.
9
Logo aps a administrao do surfactante observa-se
aumento da capacidade residual funcional (CRF), graas estabilizao dos alvolos ainda
abertos e ao recrutamento dos atelectsicos. O aumento da CRF propicia maior superfcie
para as trocas gasosas, melhorando a relao ventilao-perfuso, diminuindo o shunt in-
trapulmonar e, consequentemente, corrigindo a hipoxemia. Nas horas subsequentes, com
o recrutamento mais homogneo das unidades alveolares e com a diminuio da distoro
66
da caixa torcica pela reduo do suporte ventilatrio, observa-se aumento da complacn-
cia pulmonar. A teraputica com surfactante reduz de forma importante a incidncia de
pneumotrax e enfsema intersticial, e a mortalidade em pacientes com SDR. No entanto,
no altera a incidncia de displasia broncopulmonar (DBP), persistncia do canal arterial
(PCA), hemorragia pulmonar, sepse e HPIV.
Nas outras doenas pulmonares com disfuno do surfactante, como sndrome de aspira-
o meconial (SAM), pneumonias, hemorragia pulmonar, DBP e sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA), as evidncias quanto aos efeitos positivos de tal teraputica
ainda so pobres. Nesses casos, a inativao do surfactante um dos principais fatores
que limitam o sucesso da reposio da substncia tenso-ativa. E existem indcios de que as
novas geraes de surfactantes formulados com peptdeos sintticos (KL
4
) ou com a SP-C
recombinante sejam promissoras em melhorar as alteraes da relao ventilao-perfuso,
reduzindo, assim, a necessidade de estratgias teraputicas mais agressivas.
10
23.5.1 Princpios para o uso do surfactante
Os seguintes princpios devem ser adotados para melhorar os efeitos da terapia com o
surfactante:
Estimular o uso de corticoide antenatal em gestantes de risco para parto prematuro.
Implementar recursos sufcientes de pessoal, equipamentos e laboratrio para o cuidado
de RN com insufcincia de mltiplos rgos. Alm disso, manter vigilncia constante da
qualidade do atendimento a esses pacientes.
11
Preferir os preparados contendo surfactante endgeno de animais, principalmente nas situa-
es em que a leso infamatria extensa, como na SDR grave, pneumonias, SAM e na SDRA.
Iniciar com dose de 100mg/kg de fosfolpides. Caso o paciente apresente melhora da
funo pulmonar, manter essa dose se houver necessidade de novo tratamento. Nas si-
tuaes em que h leso infamatria extensa (SDR grave, pneumonias, SAM e SDRA),
considerar o uso de doses maiores, prximas a 150mg/kg de fosfolpides. A necessidade
de doses adicionais deve ser individualizada.
Recomenda-se intervalo mnimo entre as doses de aproximadamente 6 horas.
No existem evidncias de vantagens no uso de mais de quatro doses.
Tomar cuidado com a manipulao da droga. Seguir cuidadosamente as instrues do fabri-
cante. Aquecer o frasco segurando-o nas mos durante 8 minutos. Aps o aquecimento, se
o frasco no for utilizado, deve-se recoloc-lo no refrigerador. Este poder ser aquecido mais
uma vez, antes de sua utilizao. Para homogeneizar o produto, virar o frasco de cabea
para baixo por duas vezes, sem agit-lo, para evitar a formao de espuma e inativao do
surfactante. Retirar o surfactante do frasco com seringa de 3 ou 5mL e agulha de tamanho
25 x 38, sempre utilizando tcnicas de assepsia adequadas.
67
23.5.2 Indicaes
SDR
O RN deve estar sob ventilao mecnica, com necessidade de FiO
2
maior ou igual a 0,40
para manter a PaO
2
2
entre 86 e 93%.
Deve-se administrar o surfactante to logo se faa o diagnstico da doena. A
cada 6 horas, deve-se reavaliar a necessidade de doses adicionais.
Nova dose est indicada se o RN permanecer em ventilao mecnica e se mantiver de-
pendncia de concentraes de oxignio acima de 30% para manter a PaO
2
entre 50 e
70mmHg ou SatO
2
entre 86 e 93%.
Caso haja necessidade de tratamento adicional, deve-se sempre afastar
a possibilidade de sndrome de escape de ar, pneumonia congnita, PCA e
hipertenso pulmonar antes da administrao da nova dose de surfactante.
23.5.3 RNs prematuros com peso de nascimento abaixo de 1.000g
Considerar administrao do surfactante aps estabilizao das condies hemodinmicas
caso o RN tenha sido submetido intubao traqueal na sala de parto como parte das
manobras de reanimao. Procurar instilar a droga na primeira hora de vida, indepen-
dente do quadro respiratrio ou radiolgico, desde que o RN permanea em ventilao
mecnica.
23
A cada 6 horas, reavaliar a necessidade de doses adicionais. Indicar o primeiro
retratamento se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver dependncia de FiO
2

acima de 0,40 para manter a PaO
2
2
entre 86 e 93%. Indicar tra-
tamentos adicionais se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver dependncia
de FiO
2
acima de 0,30 para manter a PaO
2
entre 50 e 70 mmHg ou SatO
2
entre 86 e 93%.
Caso haja indicao de tratamento adicional, deve-se sempre afastar a possibilidade de
sndrome de escape de ar, pneumonia congnita, PCA e hipertenso pulmonar.
23.5.4 Outras situaes (SAM, pneumonias congnitas, hemorragia pulmonar, SDRA
e hrnia diafragmtica congnita)
Considerar a reposio de surfactante se o RN apresentar insufcincia respiratria grave,
necessitando de ventilao pulmonar mecnica invasiva. Podem-se utilizar os mesmos
critrios da SDR, ou seja, se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver depen-
dncia de FiO
2
acima de 0,40 para sustentar PaO
2
2
entre 86 e
93%. A cada 6 horas, reavaliar a necessidade de doses adicionais. Caso o RN necessite de
novo tratamento, deve-se sempre afastar a possibilidade de sndrome de escape de ar e
hipertenso pulmonar.
68
23.5.5 Cuidados com o RN antes de instilar a droga
Certifcar-se da posio da extremidade da cnula traqueal por meio de ausculta pulmo-
nar ou, preferencialmente, pela radiografa de trax. Deve ser mantida entre a 1
a
e a 3
a

vrtebras torcicas.
Se necessrio, aspirar a cnula traqueal cerca de 10 a 15 minutos antes da instilao do
surfactante.
Evitar a desconexo do respirador para instilar o surfactante. De preferncia, no inter-
romper a ventilao mecnica, utilizando uma cnula de duplo lmen para administrar o
surfactante. Na ausncia dessa cnula, ministrar a droga por meio de uma sonda de aspi-
rao traqueal n
o
5 inserida por intermdio de conector com entrada lateral ou da cnula
traqueal. Deve-se cuidar para que a sonda de instilao, ao ser inserida, no ultrapasse a
extremidade distal da cnula traqueal. O mtodo menos adequado de aplicao consiste
em conectar diretamente a seringa com surfactante cnula traqueal.
Monitorizar a frequncia cardaca, a oximetria de pulso, a perfuso perifrica e a pres-
so arterial sistmica para verifcar se as condies hemodinmicas esto adequadas. Na
presena de hipotenso e/ou choque, procurar corrigir e estabilizar o paciente antes da
instilao do surfactante.
Ajustar os parmetros do ventilador para os seguintes nveis:
- FiO
2
: no alterar, exceto se houver necessidade de interrupo da ventilao mecnica.
Nesse caso, aumentar 20% em relao FiO
2
anterior.
- Tempo inspiratrio: manter entre 0,3 e 0,5 segundo.
- Tempo expiratrio: manter acima de 0,5 segundo.
- Presso inspiratria: ajustar o pico de presso para obter a elevao da caixa torcica
em torno de 0,5cm no nvel do esterno. Se houver possibilidade de monitorar o volume
corrente, procurar mant-lo entre 4 e 6mL/kg.
- PEEP: manter entre 4 e 6cmH
2
O.
Obs.: se os parmetros ventilatrios iniciais forem superiores aos descritos, no h neces-
sidade de modifc-los.
23.5.6 Cuidados durante a instilao da droga
Monitorizar continuamente a frequncia cardaca, a presso arterial e a oxigenao arterial
por meio de oximetria de pulso. Observar se ocorre refuxo da droga pela cnula traqueal
ou pela boca do paciente.
69
Administrar a dose total em, no mximo, duas alquotas, com a cabea do RN em posio
neutra. Instilar cada frao da droga em 30 a 60 segundos.
Caso ocorra bradicardia (FC < 80bpm) e/ou hipoxemia (SatO
2
< 85%), interromper a ad-
ministrao da droga. Verifcar a posio da cnula traqueal e estabilizar o paciente ajus-
tando os parmetros do ventilador ou utilizado ventilao manual com oxignio a 100%
antes de continuar a instilao do surfactante.
23.5.7 Cuidados aps a instilao da droga
No aspirar a cnula traqueal na primeira hora subsequente instilao do surfactante,
exceto se houver evidncia clnica de obstruo da cnula.
Monitorizar a oxigenao arterial (oxmetro de pulso e gasometria arterial), a frequncia
cardaca e a presso arterial. As mudanas na funo pulmonar so rpidas aps a instila-
o do surfactante, sendo necessrias observao e monitorao constantes do paciente.
Ajustar os parmetros ventilatrios para manter SatO
2
entre 86 e 93%, PaCO
2
entre 40 e
60mmHg, frequncia cardaca entre 120 e 140 bpm e presso arterial mdia entre 30 e
40mmHg.
Adotar os seguintes ajustes:
FiO
2
: o cuidado imediato aps a instilao do surfactante deve ser diminuir
a oferta de oxignio. Reduzir a FiO
2
em 5 a 10% por vez, de acordo com a
oximetria de pulso.
Suporte de presso: ajustar continuamente os nveis de presso medida em que ocorre
melhora na complacncia pulmonar. Avaliar tal melhora pelo grau de expansibilidade
torcica. (manter em torno de 0,5cm de elevao da caixa torcica ao nvel do esterno)
e pelos valores de volume corrente (manter entre 4 e 6mL/kg). No reduzir os nveis de
PEEP para abaixo de 4cmH
2
O.
Manter o tempo expiratrio acima de 0,5 segundo aps a instilao do surfactante, pelo
risco de ocorrncia de autoPEEP com a melhora da complacncia pulmonar.
23.6 Vasodilatadores pulmonares
A insufcincia respiratria hipoxmica, caracterizada por hipoxemia grave e refratria,
uma das principais causas de mortalidade entre os RN sob ventilao mecnica.
12
O quadro,
em geral, cursa com aumento da resistncia vascular pulmonar (hipertenso pulmonar),
70
que pode ocorrer de forma primria ou secundria a uma grande variedade de doenas
cardiorrespiratrias neonatais, como SDR grave, SAM, sepse, pneumonia, asfxia perinatal, hi-
poplasia pulmonar e cardiopatias congnitas, entre outras.
13
Apesar da hipoxemia decorrer,
em geral, do shunt extrapulmonar, o comprometimento do parnquima pulmonar agrava
as trocas gasosas devido ao shunt intrapulmonar. Alm disso, distrbios cardiovasculares
como hipotenso, hipovolemia e alteraes da contratilidade miocrdica comprometem o
balano tnue entre as presses da circulao sistmica e pulmonar.
14
Assim, o tratamento
efetivo dos pacientes com insufcincia respiratria hipoxmica requer vigilncia constante
de todos os aspectos das interaes cardiopulmonares e reconhecimento do papel dos
componentes vasculares, pulmonares e cardacos no quadro de hipoxemia.
A teraputica deve visar, alm do alvio da vasoconstrio pulmonar,
estabilizao das condies hemodinmicas e ventilatrias.
23.6.1 xido ntrico inalatrio
O xido ntrico (NO) produzido naturalmente pelas clulas endoteliais e age localmente
sobre a musculatura lisa vascular levando a seu relaxamento e consequente vasodilata-
o. A ao seletiva nos vasos pulmonares, quando utilizado por via inalatria, deve-se
propriedade do gs em difundir-se atravs da membrana alvolo-capilar e a sua imediata
inativao quando em contato com o sangue, ao ligar-se com a hemoglobina, formando
metemoglobina. Alm de provocar vasodilatao e reduo do shunt extrapulmonar, o xi-
do ntrico inalatrio (NOi) diminui o shunt intrapulmonar nos pacientes que cursam com
comprometimento grave do parnquima pulmonar, redirecionando o fuxo sanguneo para
as regies melhor ventiladas e adequando, assim, a relao ventilao-perfuso.
15,16
Sabe-se,
por fm, que o NO apresenta propriedades anti-infamatrias e antioxidantes, estimula o
crescimento vascular e a alveolizao, e possui potencial para prevenir a DBP.
17,18
O NOi est indicado somente para RN com idade gestacional superior a 34
semanas que evoluem com insufcincia respiratria hipoxmica grave,
19

mantendo ndice de oxigenao acima de 25 associado a:
Evidncias ecocardiogrfcas de shunt direito-esquerdo extrapulmonar e/ou
sinais de hipertenso pulmonar.
Evidncias clnicas de hipertenso pulmonar.
Considerar como evidncias clnicas de hipertenso pulmonar:
Diferencial de PaO
2
ou SatO
2
pr e ps-ductal, respectivamente, superiores a 20 mmHg
ou 5% (desde que a SatO
2
esteja entre 70 e 95%).
Dois ou mais episdios de queda da SatO
2
abaixo de 85% no perodo de 12 horas.
71
Calcular o ndice de oxigenao (IO) pela seguinte frmula: IO = MAP x FIO
2
/ PaO
2
.
FiO
2
representa a frao inspirada de oxignio, PaO
2
a presso parcial
de oxignio arterial ps-ductal e MAP a presso mdia de vias areas.
Se, no momento da indicao, o RN apresentar-se com PAM < 30mmHg, evidncia clnica
de sangramento ativo ou contagem de plaquetas inferior a 50 mil, procurar corrigir essas
intercorrncias antes de iniciar o NOi.
O uso de NOi est contraindicado nos casos de cardiopatias congnitas
dependentes de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial.
23.6.1.1 Princpios para uso do NOi
Sistema para administrao do gs: o diagrama da Figura 19 mostra como efetuar a admi-
nistrao e a monitorizao do NO e do NO
2
por meio do circuito de ventilao mecnica. O
NO deve ser acondicionado em cilindros de alumnio e os conectores, as vlvulas redutoras
de duplo estgio e os fuxmetros devem ser manufaturados em ao inoxidvel, pois em
condies de presses parciais elevadas e altas concentraes o gs altamente corrosivo.
Recomenda-se que seja diludo com um gs inerte e pouco reativo, sendo o nitrognio
o mais comumente utilizado. Alm disso, a mistura no deve conter oxignio ou vapor
dgua, devido produo de NO
2
e peroxinitritos. O nvel mximo de NO
2
no cilindro
no deve ultrapassar 2% da concentrao de NO e a quantidade de vapor dgua deve ser
inferior a 3ppm.
20
72
Figura 19 Esquema de administrao e monitorizao do NO e do NO
2
em respiradores de fuxo contnuo e
limitados presso
AR
NO
Vlvula redutora de
duplo estgio
Vlvula
exalatria
Jarro-umidifcador
Analisador de NO E NO
2
PACIENTE
RESPIRADOR DE FLUXO CONTNUA E
LIMITADO A PRESSO
ROTMETRO
NO
2
Fonte: MS/SAS.
Na prtica clnica, com as concentraes comumente utilizadas, a toxicidade do NO mni-
ma, j que nos respiradores neonatais ajustados com fuxo contnuo de aproximadamente
10L/minuto, o tempo de contato do NO e O
2
extremamente curto, durando cerca de 0,6
segundo entre o jarro umidifcador e a entrada para o paciente. No entanto, devido alta
toxicidade do gs e de seus subprodutos, a administrao do gs requer alguns cuidados:
21,22
O fuxo de NO a ser administrado deve ser controlado por um fuxmetro de alta preciso
(rotmetro).
O local de entrada do gs no circuito paciente-respirador deve proporcionar uma mistura
adequada do NO com o fuxo de gs do respirador e limitar a produo de NO
2
. Reco-
menda-se administrar o gs no ramo inspiratrio do circuito, a cerca de 30cm do conector
da cnula traqueal, desde que o sistema de umidifcao e aquecimento dos gases seja
realizado por meio de fos aquecidos. Caso no se disponha desse sistema, recomenda-se
73
fxar a entrada do gs no ramo inspiratrio, antes do jarro umidifcador (Figura 19). Nesse
caso, deve-se manter o fuxo no respirador por volta de 10L/minuto, utilizar jarro umidif-
cador neonatal e limitar o tempo de uso de concentraes de NO acima de 40ppm e de
oxignio acima de 60%.
A amostra de gs para anlise das concentraes de NO e NO
2
deve ser retirada do ramo
inspiratrio do circuito, prximo ao conector da cnula traqueal. O mtodo mais comu-
mente utilizado para a monitorao contnua dos gases utiliza sensores eletroqumicos.
Essa tcnica menos dispendiosa, possui sistema de calibrao simples e rpido e oferece
medidas confveis de NO e NO
2
entre 3 e 100ppm e 0,5 a 10ppm, respectivamente. No
entanto, as medidas podem ser afetadas pela umidade, temperatura e presso do respira-
dor e o tempo de resposta relativamente lento, de 30 a 40 segundos. Na prtica clnica,
nos respiradores de fuxo contnuo, a confabilidade do mtodo aceitvel.
Ajustar periodicamente o fuxo de gs para manter o nvel desejado de NO por meio do
monitor. Deve-se lembrar que a adio de fuxo acessrio de gs no circuito-paciente
do respirador diminui a concentrao fnal de oxignio que o paciente est recebendo.
Quanto necessidade de sistema de evacuao do gs visando prevenir a exposio dos
profssionais e outros pacientes nas proximidades do circuito, atualmente, so discutveis.
Evidncias recentes indicam que em unidades bem ventiladas os nveis mximos de NO
e NO
2
ambientais fcam distantes dos limites estabelecidos pela comisso americana de
segurana em trabalho, ou seja 25ppm de NO e 3ppm de NO
2
.
20
23.6.1.2 Monitorao
Antes da instalao do NOi, avaliar cuidadosamente o tipo e o grau de comprometi-
mento dos campos pulmonares e da funo cardaca, por meio de exame radiolgico
e ecocardiogrfco. Nas situaes que cursam com diminuio do volume pulmonar ou
com grandes alteraes da relao ventilao-perfuso (atelectasia e hiperinsufao),
deve-se recrutar o volume pulmonar mediante ajuste dos parmetros da ventilao
convencional, mudana na estratgia de ventilao para alta frequncia ou uso de sur-
factante. Tais procedimentos visam otimizao da teraputica com o NOi, j que os
melhores efeitos so conseguidos quando o gs atinge as vias areas distais. Alm disso,
o estudo ecocardiogrfco seriado fundamental na investigao da causa da hipoxe-
mia e direcionamento da teraputica com NOi, afastando leses estruturais cardacas,
avaliando a intensidade do shunt extrapulmonar e o desempenho do ventrculo esquer-
do. Sabe-se que a resposta ao NOi superior nos casos em que a hipoxemia decorre
predominantemente de shunt extrapulmonar. Nos pacientes que apresentam reserva
cardaca diminuda, em particular do ventrculo esquerdo, a vasodilatao pulmonar
seguida de aumento do fuxo sanguneo para as cmaras esquerdas pode precipitar
a falncia miocrdica. Nessas situaes, fundamental a estabilizao das condies
hemodinmicas com o emprego de drogas inotrpicas.
74
Monitorar a SatO
2
nas regies pr (membro superior direito) e ps-ductal (membros infe-
riores) mediante oximetria de pulso.
Cateterizar a artria umbilical para monitorao da presso arterial sistmica e dos gases
sanguneos. Lembrar que o sangue colhido da artria umbilical ps-ductal.
Monitorar a PAM continuamente ou a cada duas horas e avaliar a frequncia cardaca
continuamente com o monitor cardaco.
Realizar ultrassom transfontanelar.
Monitorar continuamente os nveis de NO e NO
2
. Manter os valores de NO
2
abaixo de
1ppm, sendo o limite mximo aceitvel de 5ppm.
Monitorar os nveis de metemoglobinemia periodicamente. Realizar pelo menos uma
dosagem nas primeiras 24 horas aps a instalao do NOi. Suspender ou diminuir a con-
centrao de NOi se os nveis de metemoglobina ultrapassarem 5g%. Essa condio
excepcional se a dose de NOi for mantida abaixo de 40ppm.
23.6.1.3 Ajustes iniciais do NOi
Iniciar com dose de 5ppm e aumentar 5ppm por vez, se necessrio, at o mximo de
20ppm.
Considerar como resposta positiva se aps 30 a 60 minutos do incio ou da mudana
de dose houver melhora da oxigenao, ou seja, diminuio do IO em pelo menos 15
a 30% do nvel de indicao ou manuteno da PaO
2
ps-ductal > 50mmHg ou SatO
2

ps-ductal > 86%.
Se aps administrao de 20ppm no houver resposta positiva, verifcar as seguintes pos-
sibilidades:
- Ajustar os parmetros ventilatrios para adequar o volume pulmonar. Considerar o uso
do surfactante exgeno para otimizao do volume pulmonar.
- Afastar pneumotrax hipertensivo.
- Verifcar se as condies hemodinmicas esto adequadas.
Caso no ocorra melhora da oxigenao aps a regularizao desses itens, considerar o
aumento da dose at 40ppm. Se no obtiver resposta, suspender o NOi. Alm disso, a
75
administrao do gs deve ser interrompida ou a sua concentrao diminuda se os n-
veis de metemoglobinemia alcanar 5g% ou se a concentrao de dixido de nitrognio
superar 1ppm ou, ainda, se houver episdios de sangramento ativo.
RN em ventilao convencional
Manter a dose em que houve resposta positiva por cerca de 24 horas. A seguir, se os nveis
de oxigenao mantiverem-se estveis, procurar reduzir a dose em 5ppm a cada seis ho-
ras, at atingir a concentrao de 5ppm, mantendo-a nesse nvel por cerca de 24 horas. Se
durante esse processo houver piora do quadro respiratrio, retornar concentrao ime-
diatamente anterior, mantendo-a por 24 horas. A seguir retomar o processo de reduo.
Nesse perodo, sempre que possvel, ajustar os parmetros ventilatrios. Se o volume
pulmonar estiver adequado ao exame radiolgico de trax, no alterar o PEEP. Ajustar
os valores da PIP para manter o volume corrente entre 4 e 6mL/kg ou elevao da caixa
torcica na altura do esterno de cerca de 0,5cm na inspirao. A seguir, procurar reduzir
a FiO
2
, 10% por vez, at 0,60.
Aps 24 horas de uso de 5ppm de NOi, se o paciente mantiver as condies de oxige-
nao estveis, diminuir a concentrao em 1ppm a cada seis horas, at suspender a
oferta do gs. Reiniciar o NOi com a dose de 5ppm se, aps sua suspenso, for necessrio
aumentar a FiO
2
em pelo menos 20% da anterior para manter a SatO
2
ps-ductal acima
de 86% ou PaO
2
ps-ductal superior a 50mmHg.
RN em VAFO
Manter a dose em que houve resposta positiva por cerca de 24 horas. A seguir, se os nveis
de oxigenao mantiverem-se estveis, procurar reduzir a dose em 5ppm a cada seis horas,
at atingir a concentrao de 5ppm, mantendo-a nesse nvel por cerca de 24 horas. Se
durante esse processo houver piora do quadro respiratrio, retornar concentrao imedia-
tamente anterior, mantendo-a por 24 horas. A seguir, tentar retomar o processo de reduo.
Nesse perodo, sempre que possvel, ajustar os parmetros ventilatrios. Se o volume
pulmonar estiver otimizado, no alterar os parmetros pressricos (presso mdia de vias
areas e amplitude). Reduzir a FiO
2
10% por vez, at 0,60.
Aps 24 horas de uso de 5ppm de NOi, se o paciente mantiver as condies de oxigenao
estveis, diminuir a concentrao em 1ppm a cada seis horas, at suspender a oferta do gs.
A retirada da VAFO deve ser posterior suspenso do NOi. Reiniciar o NOi com a dose de 5
ppm, aps sua suspenso, se for necessrio aumentar a FiO
2
em pelo menos 20% da anterior
para manter a SatO
2
ps-ductal acima de 86% ou PaO2 ps-ductal superior a 50mmHg.
76
23.6.2 Outros vasodilatadores pulmonares
At o surgimento do NOi, vrios vasodilatadores inespecfcos (tolazolina, nitroprussiato de
sdio, prostaglandinas, sulfato de magnsio, adenosina, entre outros) foram utilizados para
o tratamento de neonatos com hipertenso pulmonar (Tabela 1). No existem evidncias
concretas a favor do uso desses agentes, os quais, com frequncia, provocam efeitos cola-
terais sistmicos quando administrados em doses elevadas.
23
Tabela 1 Agentes vasodilatadores pulmonares inespecfcos
Medicao Posologia
Sulfato de magnsio
Ataque: 200g/kg, EV em 30 minutos
Manuteno: 20 a 50mg/kg por hora, EV contnuo
Prostaglandina E1 0,05 a 0,1g/kg por minuto, EV contnuo
Nitroprussiato de sdio
Inicial: 0,25 a 0,5g/kg por minuto, EV contnuo
Dose mxima: 4,0g/kg por minuto
Adenosina 25 a 50g/kg por minuto, EV contnuo
Fonte: MS/SAS.
O uso do NOi na prtica clnica representou grande avano no tratamento da hipertenso
pulmonar do RN. Entretanto, apesar do otimismo inicial, em cerca de um tero dos casos
no se observa melhora clnica. Assim, novas medicaes tm sido estudadas,
24,25,26
desta-
cando-se os inibidores da fosfodiesterase III e V.
Inibidores de fosfodiesterase:
Milrinona (0,2 a 0,75g/kg por minuto, EV contnuo). Inibe a fosfodiesterase III.
Sildenafl (1 a 4mg/kg por dia, VO a cada 6 horas). Inibe a fosfodiesterase V.
At o momento, as evidncias para uso rotineiro destas medicaes no controle da insu-
fcincia respiratria hipoxmica so pobres. Deve-se restringir o seu uso quando no se
obtm resposta ao NOi ou no se dispe do vasodilatador especfco.
23.7 Corticosteroides ps-natais
Sabe-se que o processo infamatrio tem participao importante na patognese da DBP.
Dessa maneira, o uso de terapias que possam reduzir ou modular o processo infamatrio
pulmonar pode contribuir para a diminuio da incidncia e da gravidade da doena. O
uso de corticoides em RN prematuros com DBP melhora a funo pulmonar, facilitando a
retirada da ventilao mecnica. No entanto, devido ao risco de efeitos colaterais, o uso de
corticoides sistmicos deve ser restrito. (Tabela 2).
77
Tabela 2 Efeitos colaterais dos corticoides sistmicos
Efeitos agudos:
Hipertenso arterial
Hiperglicemia
Supresso da adrenal
Hipercalciria
Nefrocalcinose
Processos infecciosos
Catabolismo proteico
Diminuio do ganho de peso
Perfurao gastrintestinal
Hipertrofa miocrdica
Efeitos no longo prazo:
Maior risco de desenvolvimento de anormalidades neurolgicas e paralisia cerebral
27
Fonte: MS/SAS.
Pode-se cogitar a indicao da droga em RNs prematuros dependentes de ventilao me-
cnica agressiva (necessidade constante de FiO
2
maior que 0,60 e MAP acima de 12cmH
2
O
para manter SatO
2
entre 86 e 93%) por mais de duas semanas, com sinais radiolgicos
sugestivos de DBP.
Antes de iniciar a corticoterapia, deve-se afastar e corrigir as condies que possam contri-
buir para a gravidade do quadro respiratrio, como PCA com repercusso hemodinmica,
sndrome de escape de ar, atelectasia, processos infecciosos, falta de impulsos respiratrios
efcientes (imaturidade do centro respiratrio ou leso de sistema nervoso central) ou in-
sufcincia da caixa torcica (prematuridade extrema, desnutrio, distrbios metablicos).
Recomenda-se o uso da dexametasona por via endovenosa ou oral, no
seguinte esquema, com durao de nove dias:
0,15mg/kg por dia a cada 12 horas, por trs dias.
Se houver resposta positiva (diminuio da necessidade de parmetros ventilatrios e da
FiO
2
) aps os trs primeiros dias, continuar o tratamento realizando o esquema completo.
Caso contrrio, deve-se suspender o corticoide.
23.8 Diurticos
27,28
Com frequncia, no curso da DBP, observam-se episdios de edema pulmonar que alteram
a mecnica respiratria, levando ao aumento do trabalho respiratrio. O uso de diurticos
melhora a funo pulmonar em curto prazo, entretanto no se observa alterao na evo-
luo da DBP. Assim, deve-se indicar o uso de diurtico somente como terapia de curta
durao para melhorar a funo pulmonar e reduzir o trabalho respiratrio em RN que cursa
com DBP. A droga de escolha a furosemida (1 a 2mg/kg por dose, duas vezes ao dia, EV
ou VO), pois alm do efeito diurtico, apresenta ao direta nos pulmes, melhorando as
78
trocas gasosas. Deve-se evitar o uso prolongado da medicao, devido aos possveis efeitos
colaterais (hiponatremia, hipopotassemia, alcalose metablica hipoclormica, hipercalci-
ria, osteopenia, nefrocalcinose e ototoxicidade). Como alternativa para reduzir os distrbios
eletrolticos, pode-se utilizar a hidroclorotiazida (10 a 20mg/kg por dose, VO, a cada 12
horas) associada espironolactona (1 a 3mg/kg por dose, VO, a cada 24 horas).
23.9 Broncodilatadores
27,28
As crianas com DBP podem apresentar crises recorrentes de broncoespasmo, devido
hipertrofa da musculatura lisa e hiperreatividade de vias areas. O uso de beta-agonistas
melhora transitoriamente as trocas gasosas e a funo pulmonar, porm no altera a evo-
luo da DBP. Deve-se lembrar dos efeitos colaterais cardiovasculares (taquicardia, hiper-
tenso arterial e arritmias cardacas), alteraes na relao ventilao-perfuso com piora
do shunt intrapulmonar e agravamento da malcia brnquica e traqueal. Pode-se utilizar
as seguintes medicaes:
Fenoterol:
- Soluo para nebulizao (1mL = 5mg): 0,05 a 0,1mg/kg por dose em 3mL de SF0,9%,
a cada 6 a 8 horas.
Salbutamol:
- Soluo para nebulizao (1mL = 5mg): 0,1 a 0,5mg/kg por dose em 3mL de SF0,9%, a
cada 4 a 6 horas.
- Aerossol dosimetrado (1 dose = 100g): 1 a 2 doses por vez, a cada 6 a 8 horas.
- Soluo oral (5mL = 2mg): 0,1 a 0,3mg/kg por dose, a cada 8 horas.
- Injetvel (1mL = 0,5mg): 0,2g/kg por minuto, infuso endovenosa contnua (mximo:
10g/kg por minuto).
Terbutalina:
- Soluo para nebulizao (1mL = 10g): 0,5g em 3mL de SF0,9%, a cada 4 a 6 horas.
- Soluo oral (5mL = 1,5g): 0,05g/kg por dose, a cada 8 horas (mx: 5g/dia).
- Injetvel (1mL = 0,5g): dose de ataque de 2 a 10g/kg e manuteno de 0,1 a 0,4g/
kg por minuto, infuso endovenosa contnua (mximo: 1g/kg por minuto) ou por via
subcutnea de 5 a 10g/kg por dose, a cada 15 a 20 minutos, por duas vezes, se neces-
srio (mximo: 400g por dose).
Brometo de ipratrpio: um broncodilatador anticolinrgico que age de modo sinrgico
com os beta-agonistas, sendo normalmente utilizado em associao com essas medica-
es. Utilizar na seguinte posologia:
- Soluo para nebulizao (1mL = 250g): 125 a 250g por dose em 3mL de SF0,9%, a
cada 6 a 8 horas.
79
23.10 Estimulantes do centro respiratrio
27,28
As metilxantinas so as drogas de escolha, pois regularizam o ritmo respiratrio e melhoram
a contratilidade do diafragma. As medicaes mais utilizadas so o citrato de cafena e a
aminoflina.
Citrato de cafena: iniciar com dose de ataque de 10mg/kg (20mg/kg de citrato de cafe-
na) por via enteral ou EV, seguida de dose de manuteno de 2,5 a 4,0mg/kg por dia (5 a
8mg/kg de citrato de cafena) a cada 24 horas. A dose de manuteno deve ser iniciada
24 horas aps o ataque. Se possvel, determinar o nvel srico de cafena entre 48 e 72
horas aps o incio do tratamento e, a seguir, semanalmente. Observando-se a presena
de nvel subteraputico (nvel teraputico entre 5 a 25g/mL), deve-se aumentar a dose
em 25%. Por outro lado, nas situaes de intoxicao (nvel txico entre 40 e 50g/mL), a
administrao da droga deve ser descontinuada.
Aminoflina: iniciar com dose de ataque de 8mg/kg por via endovenosa em 30 minutos,
seguida de dose de manuteno de 1,5 a 3mg/kg por dose a cada 8 a 12 horas por via
enteral ou endovenosa. A dose de manuteno deve ser administrada 8 a 12 horas aps
o ataque. Sempre que possvel, determinar o nvel srico de teoflina entre 48 e 72 horas
aps o incio do tratamento e, a seguir, semanalmente. Observando-se a presena de nvel
subteraputico (nvel teraputico entre 7 e 12g/mL), deve-se aumentar a dose em 25%.
Nas situaes de intoxicao (nvel txico acima de 20g/mL), a administrao da droga
deve ser descontinuada.
O tratamento com as metilxantinas deve ser mantido at que o RN complete 34 semanas
de idade ps-concepcional ou por 10 a 14 dias aps o ltimo episdio de apneia. Os efeitos
colaterais mais frequentes so taquicardia, irritabilidade, hiperrefexia, tremores, convulses,
hiperglicemia, nuseas, vmitos e hematmese. A cafena apresenta algumas vantagens em
relao aminoflina: efeitos colaterais de menor intensidade e maior limiar entre os nveis
teraputicos e txicos.
A fm de se obter sucesso no tratamento da insufcincia respiratria no perodo neonatal,
faz-se necessrio muito mais do que a disponibilidade de equipamentos sofsticados na
unidade. preciso corrigir falhas estruturais na aplicao dos recursos disponveis e imple-
mentar mtodos efetivos que estimulem a incorporao da prtica baseada em evidncias.
Os conhecimentos alcanados sobre o melhor cuidado mdico baseado em evidncias
com frequncia no so empregados rotineiramente ou consistentemente na prtica cl-
nica. Se as terapias forem utilizadas excessivamente, subutilizadas ou mal empregadas, os
resultados sero extremamente variveis entre os diversos centros.
30
80
Referncias
1. SOLL, R. F. Current trials in the treatment of respiratory failure in preterm infants. Neonatology, Basel, Suica,
v. 95, p. 368-372, 2009.
2. JOBE, A. H. Antenatal factors and the development of bronchopulmonary dysplasia. Semin. Neonatol.,
New York, v. 8, p. 9-17, 2003.
3. GREENOUGH, A. Prenatal factors in the development of chronic lung disease. Semin. Fetal Neonatal
Med., [S.l.], v. 14, p. 339-344, 2009.
4. JOBE, A. H.; SOLL, R. F. Choice and dose of corticosteroid for antenatal treatments. Am. J. Obstet.
Gynecol., Saint Louis, Mo., US, v. 190, p. 878-881, 2004.
5. NIH CONSENSUS CONFERENCE. Efect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA,
Chicago, Ill., US, v. 273, p. 413-418, 1995.
6. BJRKLUND, L. L. et al. Manual ventilation with a two large breaths at birth compromises the therapeutic
efect of subsequent surfactant replacement in immature lambs. Pediatr. Res., [S.l.], v. 42, p. 348-355, 1997.
7. KATTWINKEL, J. Manual de reanimao neonatal. 5. ed. So Paulo: Universidade Federal de So Paulo, 2009.
8. MIYOSHI, M. H. Teraputica de reposio de surfactante. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 77, n.1, p. 3-16, 2001.
9. JOBE, A. H. Pulmonary surfactant therapy. N. Engl. J. Med., [S.l.], v. 328, p. 861-868, 1993.
10. WILLIAM, A. E.; COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Surfactant replacement therapy for respiratory
distress in the preterm and term neonate. Pediatrics, [S.l.], v. 121, p. 419-432, 2008.
11. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Committee on Fetus and Newborn: surfactant replacement therapy
for respiratory distress syndrome. Pediatrics, [S.l.], v. 103, p. 684-685, 1999.
12. SPITZER, A. R. The dreaded desaturating baby: a difcult problem in clinical management. Clin. Perinatol.,
Philadelphia, v. 34, p. 55-71, 2007.
13. KONDURI, G. G.; KIM, U. O. Advances in the diagnosis and management of persistent pulmonary
hypertension of the newborn. Pediatr. Clin. N. Am., [S.l.], v. 56, p. 579-600, 2009.
14. KINSELLA, J. P.; ABMAN, S. H. Recent developments in the pathophysiology and treatment of persistent
pulmonary hypertension of the newborn. J. Pediatr., [S.l.], v. 126, p. 853-864, 1995.
15. KINSELLA, J. P. Inhaled nitric oxide in the term newborn. Early Hum. Develop., [S.l.], v. 84, p. 709-716, 2008.
16. SOLL, R. F. Inhaled nitric oxide in the neonate. J. Perinatol., New York, v. 29, p. 63-67, 2009.
17. MILLER, S. S.; RHINE, W. D. Inhaled nitric oxide in the treatment of preterm infants. Early Hum. Develop.,
[S.l.], v. 84, p. 703-707, 2008.
18. ARUL, N.; KONDURI, G. G. Inhaled nitric oxide for preterm neonates. Clin. Perinatol., New York, v. 36, p. 43-
61, 2009.
19. AAP - COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Use of Inhaled Nitric Oxide. Pediatrics, [S.l.], v. 106, p. 344-
345, 2000.
81
20. NATIONAL INSTITUTE FOR OCCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH. NIOSH recommendations for
occupational safety and health standards. MMWR, Atlanta, Ga., US, v. 37, n. 7, p. 1-29, 1988.
21. FRANCCE, M.; TRONCY, E.; BLAISE, G. Inhaled nitric oxide: technical aspects of administration and
monitoring. Crit. Care Med., Baltimore, Md., US, v. 26, p. 782-796, 1998.
22. BRANSON, R. D. et al. Inhaled nitric oxide: delivery systems and monitoring. Respir. Care, Philadelphia, Pa.,
US, v. 44, p. 281-306, 1999.
23. WALSH-SUKYS, M. C. et al. Persistent pulmonary hypertension of the newborn in the era before nitric
oxide: practice variation and outcomes. Pediatrics, [S.l.], v. 105, p. 14-20, 2000.
24. ABMAN, S. H. Recent advances in the pathogenesis and treatment of persistent pulmonary hypertension
of the newborn. Neonatology, Basel, Suica, v. 91, p. 283-290, 2007.
25. KONDURI, G. G. New approaches for persistent pulmonary hypertension of newborn. Clin. Perinatol.,
Philadelphia, Pa, US, v. 31, p. 591-611, 2004.
26. BAQUERO, H. et al. Oral sildenafl in infants with persistent pulmonary hypertension of the newborn: a pilot
randomized blinded study. Pediatrics, [S.l.], v. 117, p. 1077-1083, 2006.
27. DOYLE, L. W. et al. Impact of postnatal systemic corticosteroids on mortality and cerebral palsy in preterm
infants: efect modifcation by risk for chronic lung disease. Pediatrics, [S.l.], v. 115, p. 655-661, 2005.
28. WISWELL, T. E.; TIN, W.; OHLER, K. Evidence-based use of adjunctive therapies to ventilation. Clin Perinatol,
Philadelphia, Pa, US, v. 34, p. 191-204, 2007.
29. FOK, T. F. Adjunctive pharmacotherapy in neonates with respiratory failure. Semin Fetal Neonatal Med,
[S.l.], v. 14, p. 49-55, 2009.
30. HENDERSON-SMART, D. J. et al. Do we practice evidence-based care in our neonatal intensive care units?
Clin. Perinatol., Philadelphia, Pa, US, v. 30, p. 333-342, 2003.
83
Cardiopatias
Congnitas 24
As cardiopatias congnitas ocorrem em nove de cada 1.000 nascidos vivos.
1
Em torno de
25% dos casos so cardiopatias graves que necessitam de interveno no primeiro ano de
vida.
2
RNs portadores de cardiopatias congnitas representam um grupo de alto risco pelas
elevadas mortalidade e morbidade. Devido gravidade de grande parte das cardiopatias
no perodo neonatal, essa condio necessita ser diagnosticada e tratada imediatamente,
evitando-se a deteriorao hemodinmica do beb e leses de outros rgos, principal-
mente do sistema nervoso central.
24.1 Manifestaes clnicas
Existe um grande nmero de cardiopatias que se manifestam no perodo neonatal. Neste
captulo sero abordadas aquelas que apresentam maior gravidade. Apesar do grande n-
mero de cardiopatias, a apresentao clnica dessas doenas no perodo neonatal tem pou-
ca variao. No entanto, o diagnstico diferencial com outras doenas no perodo neonatal
pode ser difcil.
Idealmente, as cardiopatias congnitas graves devem ser diagnosticadas nos primeiros dias
de vida, antes da alta hospitalar. No entanto, um estudo realizado em 2006 no Reino Unido
constatou que em cerca de 25% dos bebs o diagnstico de cardiopatia foi feito aps a alta
da maternidade, piorando o prognstico aps o tratamento cirrgico.
3
possvel que no
Brasil esse nmero seja ainda maior.
O diagnstico das cardiopatias congnitas feito por meio da observao criteriosa de
alguns sinais clnicos, sendo os principais a cianose, a taquipneia e a presena de sopro
cardaco. Na presena de um ou mais desses sinais deve-se sempre suspeitar de cardiopatia
congnita. Entretanto, um RN com cianose pode ser portador de doena pulmonar e outro
com taquipneia pode ter um quadro de acidose metablica (ver diagnstico diferencial
no captulo 21 volume 3 desta obra). Sendo assim, torna-se necessria uma abordagem
diagnstica racional e sistematizada para se defnir rapidamente se o RN ou no portador
de cardiopatia congnita. Sabendo-se que a transio da circulao fetal para a neonatal
ocorre em at alguns dias aps o nascimento, por vezes torna-se necessrio realizar avalia-
es e reavaliaes frequentes at que se chegue a um diagnstico defnitivo.
84
24.1.1 Sinais clnicos principais
Em geral, as cardiopatias congnitas no RN apresentam-se com um ou mais
dos seguintes sinais clnicos:
Cianose.
Baixo dbito sistmico.
Taquipneia.
Sopro cardaco.
24.1.1.1 Cianose
As principais causas de cianose no RN so as doenas pulmonares, as cardiopatias cong-
nitas e a hipertenso pulmonar persistente. O RN com doena parenquimatosa pulmonar
geralmente apresenta desconforto respiratrio acentuado e frequentemente necessita de
ventilao mecnica, alm de apresentar aspectos radiolgicos caractersticos. O RN com
hipertenso pulmonar, por sua vez, apresenta desconforto respiratrio discreto ou mode-
rado, geralmente relacionado asfxia perinatal, com ou sem aspirao de mecnio. J a
criana com cardiopatia congnita geralmente tem histria perinatal benigna, tendo nas-
cido com peso adequado idade gestacional e bom ndice de Apgar.
As cardiopatias congnitas que se apresentam com cianose geralmente
so aquelas em que o fuxo pulmonar dependente do canal arterial
(ex.: atresia pulmonar).
O canal arterial usualmente assegura bom fuxo pulmonar e adequada mistura sangu-
nea nas primeiras horas de vida, no havendo cianose. Com o passar das horas, inicia-se
um quadro de cianose na presena de choro ou nas mamadas, devido ao aumento do
consumo de oxignio durante os esforos e reduo concomitante do fuxo pulmonar.
A despeito da cianose, pode no se observar desconforto respiratrio concomitante (re-
traes, gemido ou batimento de aletas nasais), havendo apenas aumento da frequncia
respiratria em decorrncia da ativao de quimiorreceptores em resposta hipxia.
medida que o fuxo pulmonar ou a mistura sangunea diminui, o grau de cianose aumenta,
assim como a taquipneia.
A melhor forma de se detectar a cianose por meio da aferio da saturao perifrica de
oxignio, o que pode ser facilmente realizada com oximetria de pulso. A saturao normal
de um RN aps 24 horas de vida maior ou igual a 95% e qualquer situao em que esse
valor no for atingido deve ser analisada com ateno.
4
O reconhecimento clnico da cia-
nose no RN fcil quando a saturao perifrica est abaixo de 80%, porm nem sempre
fcil detectar cianose quando a saturao de oxignio encontra-se entre 80 e 90%, o que
torna muito importante a sua aferio por meio da oximetria.
85
Cardiopatias Congnitas 24 CAPTULO
24.1.1.2 Baixo dbito sistmico
As cardiopatias congnitas que se apresentam com baixo dbito sistmico
geralmente so as leses obstrutivas do lado esquerdo, em que o fuxo
sistmico dependente do canal arterial (ex.: atresia artica).
O diagnstico diferencial deve ser feito principalmente com sepse neonatal e anormalida-
des hematolgicas (anemia ou policitemia) ou metablicas (hipocalcemia, hipoglicemia,
acidose metablica). Os RNs com cardiopatias congnitas com baixo dbito sistmico ge-
ralmente nascem muito bem, fcam estveis durante as primeiras horas de vida e comeam
a manifestar de forma relativamente abrupta os sinais de baixo dbito sistmico a partir
das primeiras 24 horas de vida ou, em algumas situaes, aps a primeira semana de vida.
Os principais sinais clnicos de baixo dbito sistmico so:
Taquipneia progressiva.
Cansao s mamadas.
Palidez cutnea.
Sudorese acentuada.
Taquicardia.
Reduo da amplitude dos pulsos centrais e perifricos.
Hipotenso arterial sistmica.
Estes sinais surgem quando o fuxo sistmico reduz-se em consequncia do fechamento do
canal arterial ou quando ocorre grande desvio de fuxo sistmico para o territrio pulmonar,
em decorrncia da reduo da resistncia vascular pulmonar aps o nascimento. Nesse
caso, o hiperfuxo pulmonar acompanhado de hipofuxo sistmico.
24.1.1.3 Taquipneia
Considera-se taquipneia no RN a manuteno da frequncia respiratria acima de 60 incur-
ses respiratrias por minuto (irpm).
fundamental a aferio da frequncia respiratria
durante o exame fsico do RN.
A presena de taquipneia sinal de alerta para a possibilidade de cardiopatia congnita
ou de outras doenas (ver captulo 21 volume 3 desta obra). Esse sinal clnico pode apa-
recer desde os primeiros dias de vida, quando houver baixo dbito sistmico, ou como
consequncia de outras enfermidades, como doenas pulmonares do RN. A taquipneia
pode surgir mais tardiamente, aps a 2 semana de vida, medida que a resistncia vascular
pulmonar e a taxa de hemoglobina diminuem.
86
Os RNs com cardiopatia congnita com grande shunt esquerda-direita
(ex.: comunicao interventricular grande) costumam apresentar taquipneia
em repouso, que se acentua durante as mamadas, porm sem outros sinais
de baixo dbito sistmico.
24.1.1.4 Sopro cardaco
Este sinal clnico, quando presente, geralmente interpretado como sinal de cardiopatia.
No perodo neonatal, a maioria das cardiopatias congnitas graves no
apresenta sopros cardacos signifcativos.
Por outro lado, a presena de sopro cardaco signifcativo (com mais de duas cruzes e que
se mantm ou se agrava nos primeiros dias de vida) deve alertar o mdico para uma pos-
svel cardiopatia. Caso o RN no apresente cianose, taquipneia ou sinais de baixo dbito, a
probabilidade de ser uma cardiopatia grave muito pequena, podendo a investigao ser
feita no nvel ambulatorial.
24.2 Principais cardiopatias congnitas
As cardiopatias congnitas que se manifestam no perodo neonatal so consideradas
graves e invariavelmente necessitam de alguma interveno. Podem ser agrupadas da
seguinte forma:
24.2.1 Cardiopatias com fuxo pulmonar dependente do canal arterial
Neste grupo encontram-se as cardiopatias com obstruo ao fuxo pulmonar secundria
atresia da valva pulmonar ou estenose pulmonar de grau acentuado. Destacam-se a atresia
pulmonar com septo ventricular ntegro, a atresia pulmonar com comunicao interventri-
cular, a estenose pulmonar crtica, a tetralogia de Fallot com atresia pulmonar, a atresia trics-
pide, o ventrculo nico com atresia pulmonar e a estenose pulmonar de grau acentuado.
Do ponto de vista fsiopatolgico, nestas cardiopatias h shunt direita-
esquerda intracardaco associado reduo do fuxo pulmonar, dependente
da permeabilidade do canal arterial.
O RN geralmente nasce em boas condies e aps algumas horas de vida comea a apre-
sentar cianose em repouso e durante as mamadas, que progride rapidamente em resposta
ao fechamento do canal arterial, que a fonte de fuxo pulmonar nestas cardiopatias.
87
O quadro clnico caracteriza-se por cianose acentuada, com saturao perifrica geralmente
abaixo de 80%, sem sinais de baixo dbito sistmico ou desconforto respiratrio signifcati-
vo. A oferta de oxignio por meio de mscara ou intubao traqueal no propicia melhora
signifcativa da saturao perifrica, o que auxilia no diagnstico diferencial com distrbios
respiratrios no perodo neonatal.
A radiografa de trax mostra rea cardaca normal ou aumentada e trama vascular pulmo-
nar bastante diminuda.
As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com fuxo pulmonar
dependente do canal arterial so:
Cianose acentuada, no responsiva oferta de oxignio.
Trama vascular pulmonar diminuda.
24.2.2 Cardiopatias com fuxo sistmico dependente do canal arterial
Neste grupo encontram-se as cardiopatias com obstruo ao fuxo sistmico secundria
atresia ou estenose crtica da valva artica ou obstruo do arco artico. Destacam-se
a sndrome de hipoplasia do corao esquerdo, a estenose artica crtica, a coarctao de
aorta e a interrupo do arco artico.
Do ponto de vista fsiopatolgico, nessas cardiopatias ocorre obstruo ao
fuxo sistmico na via de sada do ventrculo esquerdo ou na regio do arco
artico, tornando-o dependente da permeabilidade do canal arterial.
O RN geralmente nasce em boas condies e aps algumas horas de vida comea a apre-
sentar sinais de baixo dbito sistmico e congesto venosa pulmonar, tais como taquidisp-
neia progressiva, que culmina com sinais de choque (m perfuso perifrica, taquicardia,
palidez cutnea, reduo da amplitude dos pulsos arteriais, hipotenso, acidose metablica
e falncia cardiopulmonar). Esse quadro pode decorrer da reduo do fuxo sistmico pela
constrio ps-natal do canal arterial, mas tambm devido ao aumento do fuxo pulmonar
em decorrncia de desvio de fuxo sistmico para o territrio pulmonar com a reduo da
resistncia vascular pulmonar ps-natal.
O quadro clnico caracteriza-se por taquipneia e baixo dbito sistmico, podendo haver
cianose de grau discreto (saturao perifrica geralmente acima de 90%). ausculta car-
daca geralmente h hiperfonese acentuada da 2 bulha no foco pulmonar, decorrente de
acentuada hipertenso pulmonar, no havendo sopros signifcativos.
A radiografa de trax mostra rea cardaca geralmente aumentada e trama vascular pul-
monar bastante aumentada, por hiperfuxo arterial ou por congesto venosa pulmonar.
88
As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com fuxo sistmico
dependente do canal arterial so:
Taquidispneia progressiva culminando com sinais de choque.
Cianose perifrica discreta (saturao > 90%).
Hiperfonese acentuada da 2 bulha pulmonar.
rea cardaca geralmente aumentada.
Trama vascular pulmonar bastante aumentada.
24.2.3 Cardiopatias com circulao em paralelo
Este grupo representado pela transposio das grandes artrias, na qual o retorno venoso
sistmico orientado para a aorta e o retorno venoso pulmonar orientado para a artria
pulmonar, mantendo-se assim uma circulao em paralelo.
Neste tipo de cardiopatia geralmente observa-se a presena de uma pequena comuni-
cao interatrial, responsvel pela mistura sangunea entre as circulaes. Embora no
sendo uma cardiopatia canal-dependente, a permeabilidade do canal arterial impor-
tante para que haja aumento do fuxo pulmonar e do retorno venoso pulmonar para o
trio esquerdo, aumentando a mistura de sangue entre os trios esquerdo e direito, com
consequente aumento do fuxo de sangue oxigenado para o ventrculo direito e aorta. A
comunicao interatrial, em muitas situaes, deve ser ampliada mediante cateterismo
para que o RN sobreviva.
O principal diagnstico diferencial desta cardiopatia com a hipertenso pulmonar per-
sistente no RN, cujo quadro clnico muito semelhante. Ao exame fsico no se observam
sopros cardacos, porm chama a ateno a hiperfonese da 2 bulha no foco pulmonar. A
radiografa de trax mostra rea cardaca normal ou pouco aumentada com aumento da
trama vascular pulmonar.
As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com circulao em
paralelo so:
Cianose, geralmente muito acentuada e de inicio precoce, logo aps o
nascimento.
Taquidispneia em grau progressivo, decorrente de aumento do fuxo
pulmonar.
Hiperfonese da 2 bulha no foco pulmonar.
rea cardaca normal ou pouco aumentada.
Trama vascular pulmonar aumentada.
89
24.3.4 Cardiopatias com shunt misto
Os principais exemplos deste grupo so a conexo anmala total de veias pulmonares, o
tronco arterial comum e o ventrculo nico sem estenose pulmonar.
Do ponto de vista fsiopatolgico, nestas cardiopatias ocorre mistura
intracardaca mista, ou seja, um shunt esquerda-direita e shunt direita-
esquerda.
O quadro clnico caracteriza-se por taquidispneia e insufcincia cardaca decorrentes do
grande shunt esquerda-direita e hiperfuxo pulmonar, alm de um discreto grau de cianose
decorrente do shunt direita-esquerda. Os sintomas tornam-se mais exuberantes aps a 2
semana de vida, quando a resistncia vascular pulmonar est mais baixa e a magnitude
do fuxo pulmonar bem aumentada. Ao exame fsico, geralmente observa-se hiperfonese
acentuada da 2 bulha na rea pulmonar, podendo no haver sopros cardacos. O grau de
cianose discreto, porm a saturao perifrica no normal, estando geralmente entre
85 e 92%. Em geral no h sinais de baixo dbito sistmico. A radiografa de trax mostra
rea cardaca aumentada e aumento da trama vascular pulmonar. Essas cardiopatias no
so dependentes do canal arterial.
As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com shunt misto so:
Cianose discreta (saturao entre 85 e 92%).
Taquidispneia.
Insufcincia cardaca.
rea cardaca aumentada.
24.3.5 Cardiopatias com shunt esquerda-direita
Neste grupo encontram-se os defeitos septais, cuja caracterstica principal o shunt esquer-
da-direita e o hiperfuxo pulmonar. Destacam-se a comunicao interventricular, o defeito
do septo atrioventricular, a persistncia do canal arterial e a janela aorto-pulmonar.
O quadro clnico caracteriza-se por taquidispneia e insufcincia cardaca decorrentes do
grande shunt esquerda-direita e do hiperfuxo pulmonar, no havendo qualquer grau de
cianose. Os sintomas tornam-se mais exuberantes aps a 2 semana de vida, quando a re-
sistncia vascular pulmonar est mais baixa e a magnitude do fuxo pulmonar aumentada.
Ao exame fsico geralmente observa-se hiperfonese da 2 bulha no foco pulmonar e sopro
cardaco. A saturao perifrica normal (maior que 95%) e em geral no h sinais de baixo
dbito sistmico. A radiografa de trax mostra rea cardaca aumentada e aumento da
trama vascular pulmonar. Essas cardiopatias no so canal-dependentes.
90
As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com
shunt esquerda-direita so:
Taquidispneia.
Insufcincia cardaca.
Ausncia de cianose.
Hiperfonese da 2 bulha no foco pulmonar.
Sopro.
rea cardaca aumentada.
24.3 Diagnstico
24.3.1 Reconhecimento precoce dos sinais clnicos
Idealmente, o diagnstico de cardiopatia congnita deve ser feito antes que o RN apresente
quadro clnico grave, preferencialmente antes da alta da maternidade.
Os dois sinais clnicos mais importantes para a deteco precoce
das cardiopatias congnitas graves, principalmente aquelas que so
canal-dependentes so:
Taquipneia (frequncia respiratria maior que 60irpm em repouso).
Saturao perifrica menor que 90%, aferida aps 24 horas de vida.
A presena desses sinais deve alertar o mdico para a possibilidade de cardiopatia, que
deve ser investigada antes da alta, mesmo que o RN esteja clinicamente bem. A Associao
Americana de Cardiologia em conjunto com a Academia Americana de Pediatria sugere
realizao rotineira da oximetria de pulso em todo RN aps 24 horas de vida.
5
24.3.2 Teste de hiperxia
Diante de um RN com suspeita de cardiopatia congnita, pode-se realizar o teste de hi-
perxia com o objetivo de auxiliar no diagnstico diferencial entre cardiopatia congnita,
pneumopatia neonatal e hipertenso pulmonar persistente do RN. O teste consiste em
oferecer oxignio a 100% para o RN e obter PO
2
por gasometria arterial da regio pr-ductal
(membro superior direito) e ps-ductal (um dos membros inferiores).
6
De acordo com o
valor da PO
2
, o teste interpretado da seguinte maneira:
91
Teste positivo:
PO
2
> 250mmHg: excludas as cardiopatias congnitas crticas.
Teste negativo:
PO
2
< 100mmHg: provvel cardiopatia congnita ciantica crtica com fuxo
pulmonar canal-dependente (atresia pulmonar) ou circulao em paralelo
(transposio das grandes artrias).
PO
2
entre 100 e 250mmHg: possvel cardiopatia congnita com shunt
misto (ex.: tronco arterial comum, ventrculo nico sem estenose pulmonar,
sndrome de hipoplasia do corao esquerdo).
Caso ocorra diferena entre a PO
2
pr e ps-ductal acima de 20mmHg, deve-se suspeitar
de hipertenso pulmonar persistente do RN.
O RN que apresentar teste de hiperxia negativo tem grande chance de
ser portador de cardiopatia com fuxo pulmonar ou sistmico dependente
do canal arterial, devendo receber prostaglandina E1 at que se realize o
diagnstico anatmico correto.
24.3.3 Radiografa de trax
Dois aspectos principais devem ser observados:
Tamanho da rea cardaca: presena de cardiomegalia sugere cardiopatia, embora a pre-
sena de rea cardaca normal no exclua esse diagnstico.
Avaliao da trama vascular pulmonar: quando diminuda, sugere cardiopatias com fuxo
pulmonar dependente do canal arterial (atresia pulmonar); quando aumentada, sugere
cardiopatias com fuxo sistmico dependente do canal arterial, cardiopatias com shunt
misto e cardiopatias com shunt esquerda-direita.
24.3.4 Ecocardiograma com mapeamento de fuxo em cores
o mtodo de escolha para o diagnstico de qualquer cardiopatia congnita no RN, forne-
cendo informaes precisas sobre a anatomia do defeito cardaco e a funo cardaca. um
exame no invasivo e de fcil reprodutibilidade, podendo ser realizado na prpria unidade
neonatal, evitando, assim, o transporte do RN.
O ecocardiograma exame obrigatrio em qualquer RN com suspeita de
cardiopatia.
Idealmente, o ecocardiograma deve ser realizado por profssional experiente em doenas
do perodo neonatal. Em vrias situaes difcil diferenciar entre cardiopatias congnitas
estruturais e alteraes funcionais da circulao transicional.
92
importante lembrar que as condutas teraputicas nos RN com suspeita de cardiopatia,
principalmente no que se refere utilizao de prostaglandina E1, no podem ser pos-
tergadas at a realizao do ecocardiograma, visto que esse tempo de espera pode ser
determinante para a evoluo do RN em algumas situaes.
Na presena da hiptese clnica de uma cardiopatia congnita crtica do tipo
fuxo pulmonar ou fuxo sistmico dependente de canal arterial, deve-se
imediatamente iniciar o uso de prostaglandina E1, mesmo sem a realizao
do ecocardiograma (prova teraputica com prostaglandina E1).
24.4 Manejo
Diante da suspeita de cardiopatia congnita em um RN, vrias medidas necessitam ser ado-
tadas para se evitar a deteriorao clnica da criana. Na maioria das vezes o quadro clnico
grave e as medidas iniciais a serem tomadas devem seguir os fuxogramas de atendimento
habituais a qualquer outro RN, principalmente no que se refere ao atendimento do choque
e da falncia respiratria e cardiorrespiratria
7
(ver os captulos 22 e 23 volume 3 desta
obra). necessrio salientar alguns pontos crticos para que a abordagem desta condio
seja adequada.
24.4.1 Oxigenioterapia
O uso de oxignio, assim como o de qualquer outra terapia instituda, deve ser feito de
forma racional e baseado em princpios fsiopatolgicos, buscando melhor efccia e menor
toxicidade.
Em alguns tipos de cardiopatia, RN que recebem ofertas elevadas de oxignio
podem apresentar piora clnica secundria reduo do dbito sistmico e
aumento exagerado do fuxo pulmonar.
Isto ocorre, por exemplo, na sndrome de hipoplasia do corao esquerdo ou de ventrculo
nico sem estenose pulmonar, em que o equilbrio entre os fuxos pulmonar e sistmico
determinado pela relao entre as resistncias vascular pulmonar e sistmica. Ao se ofertar
oxignio em grande quantidade, ocorre vasodilatao pulmonar, aumento do fuxo pul-
monar e reduo do fuxo sistmico, agravando assim o quadro de baixo dbito sistmico.
Na maioria dos RNs com cardiopatias congnitas a saturao perifrica ideal de oxignio
encontra-se entre 85 e 90%. Saturao acima de 95% geralmente ocorre quando h dese-
quilbrio entre os fuxos pulmonar e sistmico. Nesse caso, devem ser tomadas medidas
para reduzir o fuxo pulmonar e aumentar o fuxo sistmico. Reduo da frao de oxignio
ofertada para 21% (ar ambiente) o primeiro passo para reverter esse processo.
6
93
prefervel manter saturao perifrica de 85% e perfuso perifrica
adequada que manter saturao perifrica de 95% com sinais de choque.
Por outro lado, RN com cardiopatia com fuxo pulmonar dependente do canal arterial ou
com circulao em paralelo que apresentam saturao menor que 80% devem receber
oxignio. Em geral, utilizam-se fraes de oxignio at 60%, raramente sendo necessrio o
uso de fraes mais elevadas.
24.4.2 Ventilao mecnica
A ventilao mecnica em RN com cardiopatia congnita, com predomnio de cianose,
pode no ser necessria se a criana estiver mantendo boa ventilao e dbito sistmico
adequado.
Em situaes de hipoxemia muito acentuada, especialmente quanto a
saturao perifrica fcar abaixo de 60%, a ventilao mecnica deve ser
utilizada.
6
Por outro lado, nos RNs com cardiopatias que cursam com baixo dbito sistmico, a venti-
lao mecnica frequentemente necessria e benfca, reduzindo o trabalho respiratrio
e, consequentemente, o consumo de oxignio.
A ventilao mecnica uma estratgia muito til no manuseio das resistncias vascular,
sistmica e pulmonar. A hipercapnia permissiva, por exemplo, ao tolerar uma PCO
2
mais
alta, causa vasoconstrio e reduz o fuxo sanguneo pulmonar, com consequente aumento
do fuxo sistmico. Pode ser necessrio usar sedativos e at mesmo relaxantes musculares
para a obteno de ventilao adequada.
Em geral, ao se colocar um RN com cardiopatia congnita em ventilao mecnica, deve-se
objetivar uma saturao perifrica em torno de 85% para a maioria das cardiopatias, evi-
tando-se, assim, o uso de parmetros ventilatrios exagerados, que podem ser deletrios.
Vale lembrar, entretanto, que nas cardiopatias com shunt exclusivamente esquerda-direita,
como os defeitos septais, a saturao alvo deve ser mais elevada (maior que 92%).
24.4.3 Prostaglandina E1
A utilizao da prostaglandina E1 (PGE1) em RN modifcou dramaticamente os resultados
do tratamento das cardiopatias congnitas. O uso apropriado de PGE1, alm de ser impres-
cindvel para manter a vida, permite que haja melhor estabilizao clnica do RN. Assim,
pode-se ganhar tempo para a confrmao diagnstica e planejamento do tratamento de-
fnitivo, bem como para transferir a criana para outro centro, se necessrio.
8
94
A PGE1 tem ao dilatadora sobre o tecido do canal arterial at o fnal da 4 semana de
vida. Aps essa idade, a resposta PGE1 insatisfatria. Vale lembrar que a PGE1 tem ao
apenas sobre o canal arterial com constrio recente, no exercendo ao dilatadora aps
o canal apresentar fechamento total.
Existem duas situaes em que se deve iniciar imediatamente o uso de PGE1,
mesmo antes da confrmao diagnstica de cardiopatia:
Quando o RN apresenta cianose acentuada no responsiva ao uso de
oxignio (teste de hiperxia negativo).
Quando o RN apresenta quadro de choque sem boa resposta s medidas
iniciais de tratamento.
O uso de PGE1 est indicado nas seguintes cardiopatias congnitas:
Cardiopatias com fuxo pulmonar dependente do canal arterial (ex.: atresia pulmonar).
Cardiopatias com fuxo sistmico dependente do canal arterial (ex.: atresia artica).
Cardiopatias com circulao em paralelo (ex.: transposio das grandes artrias).
24.4.3.1 Dose utilizada
A PGE1 deve ser utilizada em infuso contnua. A dose inicial de 0,01g/kg/min. Caso no
haja resposta adequada, essa dose pode ser aumentada at 0,1g/kg/min. indicativa de
boa resposta administrao da PGE1, uma melhora clnica dentro de 30 a 60 minutos, seja
da cianose, seja dos sinais de baixo dbito sistmico.
24.4.3.2 Via de utilizao
Recomenda-se que a infuso da PGE1 seja feita por meio de acesso venoso profundo, pre-
ferencialmente central. O acesso venoso perifrico no recomendado, pois a perda tem-
porria do acesso com a interrupo da infuso da medicao pode trazer consequncias
catastrfcas para o RN. Em poucos minutos pode ocorrer um novo fechamento do canal
arterial e piora clnica abrupta.
24.4.3.3 Efeitos colaterais
Os principais efeitos colaterais so apneia e hipotenso, sobretudo quando doses mais ele-
vadas so utilizadas (acima de 0,05g/kg/min). Outros efeitos colaterais so hipertermia,
irritabilidade, edema de mos e ps e erupo cutnea.
Ateno: O risco de apneia com a utilizao de prostaglandina E1 elevado.
Por isso, sempre que essa medicao for indicada, deve-se estar preparado
para realizar intubao traqueal.
9
95
24.4.4 Cateterismo cardaco
Este um procedimento diagnstico e/ou teraputico.
Existem algumas situaes em que, apesar de serem tomadas todas as medidas disponveis
para estabilizar o RN com cardiopatia congnita, no h melhora clnica. Nesses casos, deve-
-se avaliar a necessidade de cateterismo cardaco. Um dos pontos crticos a ser defnido a
necessidade de uma adequada comunicao interatrial, como na transposio das grandes
artrias. O RN com essa cardiopatia apresenta quadro de cianose muito acentuado que
pode no melhorar apesar do uso de prostaglandina e do suporte ventilatrio. Nesse caso,
uma atriosseptostomia, ou seja, a ampliao de uma comunicao interatrial por meio de
um cateter-balo imprescindvel e deve ser feita de forma emergencial.
RN com atresia pulmonar com septo ventricular ntegro, sndrome de hipoplasia do cora-
o esquerdo ou conexo anmala total de veias pulmonares com CIA restritiva tambm
podero se benefciar com a realizao de atriosseptostomia para melhor estabilizao do
RN antes do tratamento cirrgico defnitivo.
Na estenose pulmonar ou artica crtica, a valvoplastia com cateter-balo pode ser realizada
como forma de tratamento paliativo ou defnitivo.
24.5 Transporte do RN com cardiopatia congnita
Ver captulo 8 volume 1 desta obra.
24.6 Consideraes fnais
O manuseio do RN portador de cardiopatia congnita persiste sendo um grande desafo no
Brasil. A taxa de mortalidade nesse grupo de pacientes ainda muito elevada e muitos be-
bs no conseguem chegar aos centros especializados para receber tratamento adequado.
Para que se tenha sucesso no tratamento fundamental:
Diagnosticar precocemente as cardiopatias graves.
Estabilizar o RN infundindo prostaglandina E1 quando indicado.
Evitar leses graves de rgos em consequncia de hipxia ou isquemia.
Transportar com segurana o beb para um centro especializado.
Realizar o tratamento especfco para cada cardiopatia aps defnio
anatmica e fsiopatolgica criteriosa.
A Figura 20 resume, por meio de um fuxograma, o atendimento ao RN com suspeita de
cardiopatia congnita.
96
FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO AO RN
COM SUSPEITA DE CARDIOPATIA CONGNITA CRTICA
Cianose acentuada:
Teste de hiperxia negativo
Cardiopatia com fuxo sistmico
dependente do canal arterial
(Atresia artica)
Tratamento imediato:
1. Uso imediato de prostaglandina E1 (acesso venoso calibroso, preferencialmente central)
2. Ventilao oxigenao adequadas: Manter SpO
2
entre 85 e 90%
Aumentar oferta de O
2
quando SpO
2
<80%
Diminuir oferta de O
2
quando SpO
2
>90%
3. Solicitar ecocardiograma para confrmao do diagnstico
Cardiopatia com circulao
em paralelo (Transposio
das grandes artrias)
Cardiopatia com fuxo pulmonar
dependente do canal arterial
(Atresia pulmonar)
Choque/Baixo ddito sistmico
Sem resposta ao tratamento habitual
RX de trax:
Trama vascular pulmonar
RX de trax:
RX de trax:
Fonte: MS/SAS.
Figura 20 Fluxograma de atendimento ao RN com suspeita de cardiopatia congnita crtica
97
Referncias
1. BOTTO, L. D.; CORREA, A.; ERICKSON, J. D. Racial and temporal variations in the prevalence of heart defects.
Pediatrics., [S.l.], v. 107, n. 3, p. 32-40, 2001.
2. TALNER, C. N. Report of the New England Regional Infant Cardiac Program, Pediatrics, v. 65, p. 375461,
1980. Supplement.
3. BROWN, K. L. et al. Delayed diagnosis of congenital heart disease worsens preoperative condition and
outcome of surgery in neonates. Heart, London, v. 92, p. 1298-1302, 2006.
4. LEVESQUE, B. M. et al. Pulse oxymetry: whats normal in the newborn nursery? Pediatr. Pulmonol., New
York, v. 30, p. 406-412, 2000.
5. MAHLE, T. W. et al. Role of pulse oxymetry in examining newborns for congenital heart disease: a scientifc
statement from the American Heart Association and American Academy of Pediatrics. Circulation, Baltimore,
Md., US, v. 120, p. 447-458, 2009.
6. WECHSLER, S. B.; WERNOVSKY, G. Cardiac disorders. In: CLOHERTY, J. P.; EICHENWALD, E. C.; STARK, A. R.
Manual of neonatal care. 5. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. p. 407-460.
7. AMERICAN HEART ASSOCIATION AHA. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency
cardiovascular care (ECC) of pediatric and neonatal patients: pediatric basic life support. Pediatrics, [S.l.], v. 117,
p. 898-1004, 2006.
8. RUDOLPH, A. M. Congenital cardiovascular malformations and the fetal and neonatal circulation. In: YAGEL,
S.; SILVERMANA, N. H.; GEMBRUCH, U. Fetal Cardiology Informa Healthcare USA. 2. ed. New York, 2009. p.
579-597.
9. HERBERG, U. The neonate with congenital heart disease-medical and interventional management. In:
YAGEL, S.; SILVERMANA, N. H.; GEMBRUCH, U. Fetal Cardiology. 2. ed. New York: Informa Healthcare USA, 2009.
p. 659-690.
99
Distrbios
da Glicose 25
O feto recebe aporte contnuo de glicose pela via placentria por meio de difuso facilitada.
Dessa forma, para a manuteno da glicemia plasmtica intratero, o feto faz pouco uso de
seus sistemas de controle. Como ele no produz adequadamente glicognio, at o terceiro
trimestre de gestao o depsito de glicose do RN pr-termo relativamente limitado.
Alguns aspectos fsiolgicos importantes em relao glicemia do feto e do RN devem ser
realados:
1
A glicemia fetal corresponde a 2/3 dos nveis maternos.
A glicemia atinge seu valor mais baixo ao redor de 2h aps o nascimento.
Usualmente a glicemia com 3 a 4h de vida encontra-se em 60 70mg% .
O distrbio do metabolismo da glicose uma das intercorrncias mais frequentes em neo-
natologia. A maior parte dos casos transitria, com resposta rpida ao tratamento.
Hipoglicemia por perodo prolongado pode trazer graves consequncias para o sistema nervoso
central, que depende basicamente da glicose e do oxignio para seu metabolismo energtico.
25.1 Hipoglicemia
25.1.1 Defnio
A defnio de hipoglicemia controversa. Est baseada em estudos com RN que no esta-
vam sendo alimentados ou recebendo glicose endovenosa. Nesses estudos, considerando
dois desvios-padro abaixo da mdia, encontrou-se glicemia na faixa entre 20 e 30mg/dL
em RN assintomticos. Nos dias atuais, esses nveis no so mais aceitos como critrio para
diagnstico de hipoglicemia.
A defnio clnica de hipoglicemia inclui:
Nveis baixos de glicemia (por mtodo de deteco confvel).
Sinais clnicos.
Desaparecimento dos sinais com a correo da glicemia.
Na prtica, a hipoglicemia pode ser defnida como nveis de glicose
plasmtica inferiores a 45mg/dL ou do sangue total abaixo de 40mg/dL em
RN a termo ou RN prematuros.
100
A incidncia de hipoglicemia em RNs pequenos para a idade gestacional (PIG) de 15%
e nos grandes para a idade gestacional (GIG) 8,1%. A confrmao diagnstica feita por
meio da dosagem plasmtica da glicose
2
(ou no sangue total). A meta prevenir a hipo-
glicemia monitorando a glicemia nos grupos de risco. Essa medida reduz sua incidncia e
consequentes sequelas.
25.1.2 Diagnstico
O diagnstico, assim como o incio do tratamento, deve ser precoce, j que o atraso na
correo da hipoglicemia pode levar a dano neurolgico grave. Dessa forma, deve-se
estar atento a grupos especiais de risco para que seja feita busca ativa objetivando a
deteco precoce.
Pode-se didaticamente classifcar as causas de hipoglicemia em trs grupos:
3
Aumento da utilizao da glicose.
Diminuio de reservas.
Causas mistas.
No aumento da utilizao da glicose (hiperinsulinismo) a hipoglicemia ocorre por excesso
de insulina em relao quantidade de glicose disponvel. Como a insulina e o fator de
crescimento semelhante insulina I (IGF-I) esto associados ao crescimento intrauterino,
3
a
macrossomia um indicativo de possibilidade de hiperinsulinismo.
O hiperinsulinismo pode ocorrer nas seguintes situaes clnicas:
RN grande para a idade gestacional (GIG).
Filhos de me diabtica.
Portadores de eritroblastose fetal.
Hipoglicemia de rebote (p. ex.: aps exsanguineotransfuso).
Hiperinsulinismo congnito idioptico (focal ou difuso)*.
Sndrome de Beckwith-Wiedemann.
Uso materno de tocolticos, clorpropamida ou benzotiazidas.
*Engloba doenas como nesidioblastose, hiperplasia ou hiperfuno das clulas beta.
A diminuio de reservas acontece quando os nveis de insulina so normais e as reservas
de glicose diminudas. frequente no RN prematuro e no pequeno para a idade gestacional
(PIG). Quando o RN pr-termo e PIG, a incidncia de hipoglicemia chega a 67%.
Causas mistas compreendem grupo heterogneo e amplo de causas. Ocorre nas situaes
de estresse (asfxia, sepse, hipotermia, difculdade respiratria grave), durante exsanguineo-
transfuso com sangue heparinizado ou nas defcincias de hormnios contrarreguladores
101
Distrbios da Glicose 25 CAPTULO
das aes da insulina (hormnio de crescimento, cortisol ou glucagon). Hipoglicemia
tambm encontrada nas alteraes do metabolismo dos aminocidos (tirosinemia, acide-
mia metilmalnica etc.) e dos carboidratos (galactosemia), na policitemia (excesso de con-
sumo da glicose pelo excesso de hemcias) e por uso materno de propanolol (que impede
a glicogenlise).
25.1.3 Manifestaes clnicas
So inespecfcas e confundem-se com outras doenas do RN. Em muitos casos a hipogli-
cemia assintomtica.
Os RNs sintomticos podem apresentar:
Tremores.
Hipotonia.
Irritabilidade, letargia, torpor.
Crises de apneia, cianose, bradicardia.
Taquipneia.
Suco ausente ou dbil.
Hipotermia.
Crises convulsivas.
25.1.4 Determinao da glicemia
A dosagem dos nveis sanguneos de glicose determinante para o diagnstico. Por ser
uma situao de emergncia, com frequncia utilizam-se ftas reagentes para a dosagem da
glicemia beira do leito, pois essa tcnica permite um diagnstico rpido da hipoglicemia.
Todas as apresentaes de ftas reagentes no mercado apresentam sensibilidade baixa para
nveis de glicemia inferiores a 40mg/dL. Logo, importante fazer o controle plasmtico da
glicemia para a confrmao do diagnstico.
Na impossibilidade de coleta de sangue para confrmao do diagnstico, no
se deve retardar o tratamento.
Dois importantes aspectos tcnicos devem ser lembrados:
A dosagem da glicose no sangue total tem valor 15% menor que a glicemia plasmtica.
A anlise da glicemia deve ser realizada imediatamente aps a coleta do sangue. A cada hora
que o sangue coletado permanece sem ser processado, a glicemia reduz-se em 18mg/dL.
102
25.1.5 Diagnstico diferencial
Sempre que houver sintomatologia suspeita, deve-se pesquisar hipoglicemia.
Quando no confrmada a hipoglicemia, o diagnstico diferencial pode envolver situaes
clnicas distintas, como insufcincia adrenal, cardiopatia, doena renal ou neurolgica, sep-
se e outros distrbios metablicos.
25.1.6 Manejo
A hipoglicemia pode ser controlada com as seguintes medidas:
Nos RNs assintomticos com glicemia baixa (entre 25 e 45mg/dL), alimentar a criana,
preferencialmente com leite materno. Repetir a dosagem da glicemia em 30 60 minutos.
Nos RNs sintomticos ou com glicemia inferior a 25mg/dL, infundir soluo de 2mL/
kg de soro glicosado a 10% a uma velocidade de 1mL/min, por via endovenosa, o que
corresponde a 200mg/kg de glicose. Aps a infuso, manter oferta endovenosa contnua
de glicose a uma velocidade de 6 8mg/kg/min. A glicemia deve ser avaliada novamente
30 minutos aps a infuso do bolus de glicose, e depois a cada hora com glicofta, at que
os nveis se mantenham estveis e adequados.
Iniciar a alimentao enteral (de preferncia com leite da prpria me ou de banco de
leite) o mais precocemente possvel, de acordo com a tolerabilidade do RN.
Usar sempre bomba de infuso para a administrao da glicose endovenosa. Em veias
perifricas, a concentrao mxima de soro glicosado que pode ser utilizada 12,5%.
Concentraes maiores de glicose levam febite e extravasamento da soluo.
Adicionar 4mL/kg/dia de gluconato de clcio s solues de glicose nas infuses prolon-
gadas, mas nunca no bolus.
Aps a estabilizao da glicemia em nveis adequados, reduzir lentamente as taxas de
infuso da glicose. Na prtica, reduzir 1mg/kg/min a cada vez (em intervalos nunca infe-
riores a uma hora).
103
Quando no se consegue a manuteno da glicemia plasmtica acima de 45mg/dL (ou
sangunea acima de 40mg/dL) com taxa de infuso de glicose acima de 12mg/kg/min,
considerar a administrao de corticoide (hidrocortisona) por via intravenosa na dose
de 5mg/kg/dose, a cada 12 horas, concomitantemente oferta de glicose. Prednisona a
2mg/kg/dia por via oral ou EV tambm pode ser utilizada.
Quando no h resposta adequada aps o uso de corticosteroide, utilizar
outras drogas hiperglicemiantes. Antes, porm, colher cerca de 1,5mL de
sangue heparinizado (enquanto o RN estiver em hipoglicemia) para dosagens
de hormnio de crescimento, cortisol e insulina.
Quando houver pouca resposta ao corticoide e quando o RN possuir boa reserva de
glicognio (p. ex. flhos de me diabtica), pode-se utilizar glucagon, na dose de 0,025
0,3mg/kg, por via EV (em 1 minuto), no ultrapassando a dose mxima de 1mg. A durao
do efeito transitria, devendo ser usado como medida de urgncia. Glucagon tambm
pode ser administrado via intramuscular ou subcutnea como medida temporria em
situaes em que difcil estabelecer o acesso venoso.
Nos casos de hiperinsulinemia persistente (nesidioblastose), est indicado o diazxido,
que atua diretamente nas clulas beta pancreticas, diminuindo a liberao de insulina.
usado na dosagem de 2 5mg/kg/dose a cada 8 horas, por via oral. A resposta normal-
mente ocorre em 2 a 3 dias. Por ser um hipotensor, monitorar a presso arterial.
Nos tumores secretores de insulina ou nesidioblastose, pode ser necessria a resseco
cirrgica (pancreatectomia subtotal).
104
A Figura 21 apresenta o fuxograma para o diagnstico e tratamento da hipoglicemia.
Figura 21 Fluxograma para diagnstico e tratamento da hipoglicemia neonatal
Fonte: MS/SAS.
25.1.7 Preveno
O estmulo e o apoio ao incio precoce da amamentao uma importante estratgia para
garantir aporte necessrio de calorias aos RNs. Nas primeiras 24 horas de vida, a produo
de colostro pela me ainda baixa, mesmo naquelas que tero sucesso na amamentao.
4

Essa situao, entretanto, no representa qualquer risco para o RN a termo com peso ade-
quado para a idade gestacional. Esses RNs possuem reservas sufcientes de carboidratos e
so capazes de lanar mo de mecanismos de controle da glicemia plasmtica, o que pode
no ocorrer nas crianas dos grupos de risco.
RN assintomtico ou glicose
plasmtica < 25mg/dL
(fta < 20)
RN assintomtico
2mL/kgSG10%
+ Soro VIG =
68mg/kg/min
< 25mg/dL
(fta < 20)
Soro VIG =
68mg/km/min
+Leite
2545mg/dL
(fta 2040)
> 45mg/dL
(fta > 40)
Aps 24h de
glicemia estvel >
50mg, reduzir VIG
> 25 e < 45mg/dL
(fta > 20 e <40)
Manter leite
Glicemia
plasmtica
Alimentao
Alimentao
Glicemia
plasmtica
Hipoglicemia
persistente ou
recorrente
Checar glicemia
aps 1, 2, 4h
at estabilidade
105
A preveno da hipoglicemia est baseada na monitorizao da glicemia
(busca ativa) dos RNs pertencentes aos grupos de risco.
Para a monitorizao da glicemia nos RNs pertencentes aos grupos de risco deve ser ado-
tada a seguinte conduta:
RN GIG (e risco de hiperinsunilismo): dosar a glicemia utilizando fta com 1, 2,
4, 8, 12 e 24 horas de vida.
Esses RNs, por serem macrossmicos, podem ser portadores de hiperinsulinismo. Devem
receber ateno especial na orientao da amamentao, que deve ser iniciada na primeira
hora de vida. No existe evidncia cientfca de que o uso de frmulas lcteas oferecidas
precocemente reduza os casos de hipoglicemia nessa populao.
RN PIG (e outras situaes com diminuio de reserva ou causas mistas):
dosar a glicemia utilizando fta com 2, 4, 6, 12, 24, 48 e 72 horas de vida.
Este grupo de RNs pode apresentar hipoglicemia por diminuio das reservas de glicog-
nio. Se o aporte energtico no for garantido, eles podem apresentar quadro mais tardio.
Deve ser lembrado que o uso de glicose por via oral pode, aps aumento inicial da glicemia,
causar hipoglicemia de rebote 1 a 2 horas aps a ingesto.
25.1.8 Prognstico
Os RNs com hipoglicemia sintomtica, principalmente aqueles que apresentaram crises
convulsivas, possuem risco de dano cerebral em mais de 50% dos casos.
25.2 Hiperglicemia
A hiperglicemia pode ser defnida como valores de glicemia plasmtica
superiores a 145mg/dL.
frequentemente encontrada em RNs prematuros com extremo baixo peso (< 1.000g), os
quais costumam apresentar intolerncia a infuses endovenosas de glicose. Deve-se ter
cuidado com o uso de drogas hiperglicemiantes nos RN pr-termo (teoflina, corticoide).
25.2.1 Etiologia
So vrias as situaes clnicas em que h risco de desenvolvimento de hiperglicemia:
Iatrogenia (excesso de oferta).
Estresse (frequente nas infeces).
106
Hipxia.
Uso de drogas hiperglicemiantes.
Diabetes mellitus neonatal transitrio.
25.2.2 Diagnstico
O diagnstico clnico facilitado quando ocorrem poliria e desidratao em RN com altos
nveis de glicemia plasmtica. Na presena de glicosria, deve ser conferida a glicemia com
fta reagente. Confrmando-se o valor elevado, deve-se investigar a glicemia plasmtica.
Nveis de glicemia acima de 250mg/dL aumentam a osmolaridade sangunea e podem
causar diurese osmtica e nos RNs prematuros com muito baixo peso, hemorragia cerebral.
25.2.3 Tratamento
Deve-se diminuir gradualmente a oferta de glicose, com redues em torno de 2mg/kg/
min (3g/kg/dia) at a normalizao da glicemia ou quando se atingir 4mg/kg/min (5 a 6g/
kg/dia). Concentraes menores que 2,5% de glicose predispem hemlise devido bai-
xa osmolaridade da soluo. Em RN recebendo alimentao parenteral, a oferta de soluo
com aminocidos em maior quantidade (1 a 4g/kg/dia), alm de aumentar a osmolaridade,
resulta em nveis plasmticos de aminocidos mais elevados, que aumentam a secreo de
insulina. Talvez essa seja uma abordagem melhor que a infuso de insulina.
6
Quando a reduo da oferta de glicose e o aumento da oferta de protena no so sufcien-
tes para a correo da hiperglicemia, pode-se utilizar infuso de baixas doses de insulina
regular. A infuso deve ser muito cuidadosa, com doses sugeridas de 0,01 a 0,03UI/kg/hora.
Existe tambm a possibilidade, menos utilizada, de aplicao de 0,1 a 0,2UI/kg/dose por via
subcutnea. A adio de 1mL de albumina a 5% para cada 10mL da infuso diminui a ade-
rncia da insulina seringa e tubos, o que poderia diminuir sua efccia.
7
Deve-se acompa-
nhar os nveis plasmticos de potssio, lactato e queda no pH nos RNs recebendo insulina.
25.2.4 Preveno
O grupo de risco para hiperglicemia (RNs prematuros, RN com sepse, uso de nutrio paren-
teral) deve ser monitorizado. Sinais de hiperglicemia usualmente esto ausentes. Deve-se
lembrar que a hiperglicemia leva a aumento da osmolaridade com risco de hemorragia
cerebral em RN prematuros. O uso precoce de aminocidos em nutrio parenteral e a
alimentao enteral precoce em RN pr-termo reduzem a chance de hiperglicemia, por
induzirem aumento da secreo de insulina.
107
Referncias
1. OGATA, E. S. Carbohydrate Homeostasis. In: MACDONALD, M. G.; MULLETT, M. D.; SESHIA, M. M. K. (Ed.).
Averys Neonatology Pathophysiology and Management of Newborn. 6. ed. Philadelphia: Lippincott
Willians &Wilkins, 2005. p. 876-890.
2. GOMELLA, T. L. Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs. 4. ed. New
York: McGraw-Hill, 2004.
3. MARSAL, K. Intrauterine growth restriction. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., London, v. 14, p. 127-135, 2002.
4. SANTORO JUNIOR, W. et al. Colostrum ingested during the frst day of life by exclusively breastfed healthy
newborn infants. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 156, p. 29-32, 2010.
5. ALEXANDER, G. R. et al. A United States National Reference for Fetal Growth. Obstetrics & Gynecology, New
York, v. 2, p. 163-168, 1996.
6. SUNEHAG, A. L.; HAYMOND, M. W. Glucose extremes in newborn infants. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29,
p. 245-260, 2002.
7. HEWSON, M. P. et al. Insulin infusion in the neonatal unit: delivery variation to absorption. J. Paediatr. Child
Health, [S.l.], v. 36, p. 216-220, 2000.
109
Distrbios do
Clcio e Magnsio 26
26.1 Distrbios do clcio
26.1.1 Hipocalcemia
1,2
Durante o terceiro trimestre de gestao, h grande transferncia de clcio da me para o
feto, com deposio de 150mg/kg de clcio elementar por dia, que cessa ao nascimento.
Para manter a homeostase extracelular, o RN ativa a reabsoro ssea de clcio at obter
aporte sufciente pela dieta. Sendo assim, ocorre inicialmente queda dos nveis plasmticos,
seguida de estabilizao por volta de 24 a 48 horas de vida, com valor de clcio total de 7
a 8mg/dL para o RN a termo. Quando a alimentao enteral se estabelece, o clcio srico
se eleva lentamente e, no fnal da primeira semana de vida, atinge os valores da infncia
(de 9 a 11mg/dL).
No plasma, o clcio est presente em diferentes formas. Aproximadamente 40% de clcio
esto ligados a protenas, especialmente albumina; 10% encontram-se na forma de com-
plexos com citrato, bicarbonato, sulfato ou fosfato; e 50% na forma ionizada. O clcio inico
a nica forma biologicamente disponvel.
A defnio de hipocalcemia difere segundo a idade gestacional e peso de nascimento.
2
Considera-se hipocalcemia:
Para RNs prematuros < 1.500g: quando os nveis plasmticos de clcio
total so inferiores a 7mg/dL ou de clcio inico so inferiores a 4mg/dL
(1mmol/L).
Para RN a termo ou RNs prematuros 1.500g: quando os nveis
plasmticos de clcio total so inferiores a 8mg/dL ou de clcio inico so
inferiores a 4,4mg/dL (1,1mmol/L).
RNs prematuros extremos, que possuem nveis de albumina baixos, podem apresentar n-
veis de clcio total de 5,5 a 7,0mg/dL mantendo nveis normais de clcio inico, na maioria
das vezes no associados com clnica de hipocalcemia.
110
26.1.1.1 Etiologia
A hipocalcemia pode ser classifcada de acordo com o tempo de aparecimento. Pode ser
precoce (quando ocorre na primeira semana de vida, geralmente com dois ou trs dias de
vida), ou ter incio tardio (aps a primeira semana de vida). As etiologias so distintas nas
duas situaes.
A hipocalcemia precoce mais frequente e decorre da exacerbao da queda do clcio
aps o nascimento.
As principais causas de hipocalcemia precoce so:
Maternas: hipoparatireoidismo, diabetes, toxemia, baixa ingesto de clcio.
Fetais: asfxia, prematuridade, sepse, desnutrio fetal, hipomagnesemia.
Iatrognica: transfuso de sangue citratado (anticoagulante),
uso de bicarbonato.
Cerca de 50% dos RNs de mes diabticas mal controladas desenvolvem hipocalcemia.
Usualmente, o nvel mais baixo do clcio ocorre entre 24 e 72 horas de vida. O controle
adequado do diabetes materno reduz essa ocorrncia para 17%.
Quanto menor a idade gestacional, maior a possibilidade de ocorrncia de hipocalcemia.
Existem relatos de incidncia de 30% at 89% em RNs prematuros com peso ao nascer
menor que 1.500g. A hipocalcemia geralmente temporria, ocorrendo melhora em um
a trs dias, com aumento da oferta desse micronutriente, aumento da excreo renal de
fsforo e melhora da funo do hormnio da paratireoide.
A hipocalcemia tardia est relacionada ao uso de dieta com alto teor de fosfato, que im-
pede a absoro de clcio pelo intestino. Tambm pode ocorrer nas seguintes situaes:
hipoparatireoidismo, nefropatia, defcincia de vitamina D e uso de furosemide (calciria).
26.1.1.2 Diagnstico
A hipocalcemia deve ser pesquisada na populao de risco. frequentemente encontrada
em RN pr-termo e anoxiados, que devem ter seus nveis plasmticos de clcio monitorados.
26.1.1.3 Quadro clnico
Nos RNs pr-termo a hipocalcemia frequentemente assintomtica.
As manifestaes clnicas so decorrentes de aumento da irritabilidade neuromuscular. As mais
comuns so tremores, mas pode haver hiperrefexia, irritabilidade e crises convulsivas (muito raro).
111
Distrbios do Clcio e Magnsio 26 CAPTULO
26.1.1.4 Diagnstico laboratorial
A medida isolada da concentrao do clcio plasmtico total pode ser enganosa, j que a
relao entre clcio total e clcio inico nem sempre linear.
3
Quando as concentraes de
albumina so baixas e, em menor grau, quando existem distrbios do equilbrio cido-bsico,
o valor do clcio total pode ser artifcialmente baixo. Ambas as situaes so frequentes em
RN pr-termo e doentes, razo pela qual especialmente importante a dosagem do clcio
inico nesses RN.
4
26.1.1.5 Diagnstico diferencial
O quadro clnico assemelha-se ao da hipoglicemia. Como existe grande coincidncia entre
os grupos de risco para hipoglicemia e hipocalcemia, a glicemia deve sempre ser avaliada
(teste beira do leito) quando se suspeitar de hipocalcemia. Tambm deve-se investigar
doenas do sistema nervoso central. Lembrar que RNs asfxiados podem apresentar tremo-
res devido a dano cerebral.
26.1.1.7 Tratamento
A hipocalcemia precoce habitualmente assintomtica e resolve sem tratamento. O incio
precoce da alimentao, sempre que possvel, poder prover o clcio necessrio para a
estabilizao dos nveis plasmticos.
Quando for cogitada a oferta endovenosa de clcio importante considerar:
A infuso de clcio sob a forma endovenosa em bolo deve ser evitada.
Est indicada quando h suspeita ou confrmao de crise convulsiva por
hipocalcemia (ou nas arritmias por hiperpotassemia).
Deve ser muito cuidadosa, com acompanhamento contnuo da frequncia
cardaca.
A dose recomendada de 2mL/kg de gluconato de clcio a 10% em bolo
EV em 5 a 10 minutos.
Quando no houver melhora, a mesma dose pode ser repetida em dez minutos, sempre
lembrando a possibilidade de associao com hipomagnesemia. A infuso de clcio em
bolo pode suprimir temporariamente a secreo de hormnio paratireoideano (PTH) e es-
timular a secreo de calcitonina, o que difculta a manuteno posterior dos nveis plasm-
ticos de clcio. O extravasamento da soluo pode levar necrose tecidual.
Quando a hipocalcemia no for acompanhada de convulses, deve-se usar 45mg/kg/dia
(5mL/kg de gluconato de clcio a 10%) no soro de manuteno.
112
Se for possvel utilizar a via oral ou enteral, pode-se utilizar essa via para fazer a correo dos
nveis de clcio. No entanto, deve-se respeitar a capacidade gstrica do RN. No se deve
ultrapassar a concentrao de 1% de gluconato na soluo ofertada por essa via; concen-
traes mais elevadas so irritativas para o trato gastrointestinal. Esses fatores podem limitar
a via oral para a correo da hipocalcemia. O tratamento por VO consiste em oferecer 0,5g/
kg/dia de soluo de gluconato de clcio a 1%.
Sugesto para o preparo de soluo (dose por kg/dia):
Soro glicosado a 5% 45mL.
Gluconato de clcio a 10% 5mL.
Oferecer em 24 horas.
Essa soluo representa aporte extra de lquido de 50mL/kg/dia. Portanto, importante que
o RN tenha capacidade de receber esse volume extra.
O tratamento tambm deve visar, sempre que possvel, correo da doena de base que
levou hipocalcemia, como hipomagnesemia, hiperfosfatemia e defcincia de vitamina D.
26.1.1.8 Prognstico
Em geral, a hipocalcemia no deixa sequelas.
26.1.1.9 Preveno
O grupo de risco (RN pr-termo e asfxiados) deve ser monitorado por meio de dosagens de
calcemia nos primeiros dias de vida. Deve-se oferecer clcio desde o primeiro dia de vida a
todos os RNs do grupo de risco.
26.2 Distrbios do magnsio
26.2.1 Hipomagnesemia
1,5
A hipomagnesemia neonatal frequentemente vem acompanhada de hipocalcemia, uma
vez que a defcincia de magnsio pode comprometer a secreo e ao perifrica do PTH,
alm de outros mecanismos.
Considera-se hipomagnesemia quando o nvel plasmtico de magnsio for
inferior a 1,5mg/dL.
113
26.2.1.1 Etiologia
A hipomagnesemia est associada asfxia, restrio do crescimento intrauterino, exsangu-
neotransfuso com sangue citratado, hiperfosfatemia e hipoparatireoidismo. Pode ocorrer
em situaes em que haja diminuio da ingesto de magnsio (intestino curto, diarreia),
ou aumento da excreo renal (uso de furosemide).
26.2.1.2 Diagnstico
O quadro clnico similar ao da hipocalcemia.
O RN pode ser assintomtico ou apresentar tremores, irritabilidade, hiperrefexia e/ou crises
convulsivas. O diagnstico confrmado por meio de dosagem laboratorial.
26.2.1.3 Tratamento
Devem ser tratados os RN sintomticos e com nveis sricos de magnsio inferiores a
1,2mg/dL. Quando houver associao com hipocalcemia, deve-se tratar a hipomagnesemia
em primeiro lugar. O tratamento consiste em usar 0,1 0,2mL de sulfato de magnsio a 50%
IM. Como manuteno, devem ser usados 20mg/kg/dia tambm sob a forma de sulfato de
magnsio a 50% VO (0,2mL).
26.2 1.4 Prognstico
Assim como a hipocalcemia, o prognstico bom, sem sequelas neurolgicas.
26.2.2 Hipermagnesemia
Considera-se hipermagnesemia quando o nvel plasmtico de magnsio for
superior a 2,8mg/dL.
26.2.2.1 Etiologia
Usualmente a hipermagnesemia encontrada em RN de mes com quadro de toxemia
gravdica (pr-eclmpsia) que necessitam usar sulfato de magnsio. Tambm pode estar
associada oferta excessiva na nutrio parenteral.
Se a gestante recebeu sulfato de magnsio, o RN deve ser investigado para
hipermagnesemia.
114
26.2.2.2 Quadro clnico
Inicialmente pode no haver sintomatologia, mas o quadro clnico pode evoluir com hi-
potonia, letargia, hiporrefexia, poliria e desidratao. Nveis muito elevados (maiores que
6mg/dL) tm efeito curarizante, levando a apneias e parada cardaca por bloqueio AV.
1
26.2.2.3 Tratamento
Nos casos sintomticos, deve-se monitorizar atentamente os sinais vitais e a hidratao. Na
presena de apneia, pode haver necessidade de ventilao mecnica. Hidratao adequada
e suspenso do magnsio que est sendo administrado resolvem a maior parte dos casos.
RN com nveis plasmticos de magnsio acima de 4mg/dL podem ser tratados com furo-
semide (que aumenta a excreo renal de magnsio).
Em situaes de urgncia, deve-se aplicar 2mL/kg de gluconato de clcio a 10%, em infuso
endovenosa em bolo. O gluconato de clcio bloqueia a ao do magnsio. Deve-se acom-
panhar a frequncia cardaca durante todo o procedimento. Uma nova infuso pode ser
repetida dez minutos aps a primeira se no houver resposta adequada. As nicas formas
de reduzir rapidamente os nveis plasmticos de magnsio so a exsanguneotransfuso e
a dilise peritonial, que raramente so necessrias.
26.2.2.4 Preveno
A preveno da hipermagnesemia deve ser feita por meio da monitorizao do grupo de
RN cujas mes receberam sulfato de magnsio no perodo pr-parto.
26.2.2.5 Prognstico
Est relacionado com as complicaes da doena. Na hipoxemia, apneia ou parada cardaca
causada por hipermagnesemia, pode ocorrer dano cerebral.
115
Referncias
1. WISTON, W.; KOO, K.; TSANG, R. C. Calcium and Magnesium Homeostasis. In: MACDONALD, M. G.; MULLETT,
M. D.; SESHIA, M. M. K. (Ed.). Averys Neonatology Pathophysiology and Management of Newborn. 6. ed.
Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2005. p. 847-876.
2. ADRAMS, S. A.; GARCIA-PRATS, J. A.; KIRKLAND, J. L. Neonatal hypocalcemia. 2010. Disponvel em: <http://
www.uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=neonatol/7846&selectedTitle=6%7E150&sourc
e=search_result>. Acesso em: 28 fev. 2010.
3. MARX, S. J.; BOURDEAU, J. E. Calcium metabolism. In: MAXWELL, M. H.; KLEEMAN, C. R.; NARINS, R. G. (Ed.).
Clinical disorders of fuid and electrolyte metabolism. 4. ed. New York: McGraw-Hill, 1987. p. 207-244
4. HUSAIN, S. M. et al. Measurement of ionized calcium concentration in neonates. Arch. Dis. Child., London, v.
69, p. 77-78, 1993.
5. AGUS, Z. S.; GOLDFARB, S.; SHERIDAN, A. M. Causes of hypomagnesemia, 2010. Disponvel em: <http://
www.uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=calcium/2444&selectedTitle=2%7E150&source
=search_result>. Acesso em: 28 fev. 2010.
117
Hemorragia
Peri-Intraventricular 27
A hemorragia peri-intraventricular (HPIV) uma condio de alta incidncia em RN pr-
-termo e ocasiona, em muitos casos, o desenvolvimento de hidrocefalia ps-hemorrgica e
outras sequelas neurolgicas graves, com elevado custo social. A incidncia da HPIV oscila
em RN com peso inferior a 1.500g, dependendo da populao estudada, do tipo de cuida-
dos a ela oferecidos e da metodologia utilizada.
Os resultados do National Institute of Child Health Human Developmental Neonatal Research
Network, que envolveu 18.153 RNs de muito baixo peso no perodo de janeiro de 1997 a
dezembro de 2002 em 16 instituies, apontam para uma incidncia de HPIV de 27% nessas
crianas, assim distribuda: 11% para o grau I, 4% para o grau II, 7% para o grau III e 5% para
o grau IV.
1
No Brasil, foram analisados os dados de 1.659 RNs pr-termo com peso menor que 1.500g,
nascidos nos hospitais integrantes da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais no perodo
de 2006 a 2008. A incidncia de HPIV foi 34%, sendo 14,6% grau I, 7,8% grau II, 5,7% grau III
e 5,8% grau IV.
Nas ltimas dcadas, tem sido observado declnio na frequncia de HPIV. Em estudo rea-
lizado no CAISM/Unicamp, em crianas com peso ao nascer menor que 1.500g, nascidas
no perodo de 1991 a 2005, constatou-se queda signifcativa na ocorrncia dessa condio,
passando de 50,9% em 1991 para 11,9% em 2005. O mesmo ocorreu considerando-se graus
leves e graves.
2
Embora com tendncia diminuio da incidncia, a doena permanece
como um problema neonatal aprecivel.
3
27.1 Fisiopatologia
O local mais comum de origem do sangramento cerebral no RN pr-termo a
matriz germinativa e, mais raramente, o plexo coroide.
A matriz germinativa localiza-se na regio periventricular, que o stio de proliferao neu-
ronal e de origem do tecido de sustentao cerebral. Ela irrigada por um rico leito capilar,
o qual tem sua proliferao mxima por volta de 34 semanas de gestao e involui medi-
da que o RN se aproxima da maturidade. Vrias alteraes na matriz germinativa, especial-
mente aquelas ligadas ao fuxo sanguneo cerebral, podem determinar sangramento nesse
local. O controle do fuxo sanguneo cerebral envolve mecanismos metablicos, qumicos
e neuronais complexos, que nos RN pr-termo so bastante falhos.
4
118
A hipercapnia moderada provoca dilatao dos vasos sanguneos cerebrais e aumenta con-
sideravelmente o fuxo sanguneo cerebral.
O aumento da presso venosa central tambm exerce infuncia na gnese da hemorragia.
A circulao venosa profunda caminha em direo matriz germinativa por meio das veias
medulares, talamoestriadas e coroidais, podendo ocorrer ingurgitamento venoso capaz de
romper vasos prximos matriz germinativa.
A patognese da HPIV ainda est relacionada disfuno plaquetria e de coagulao, bem
como vulnerabilidade da matriz germinativa aos fenmenos hipxico-isqumicos.
27.2 Fatores de risco
So muitos os fatores de risco que podem levar ruptura dos vasos da matriz germinativa.
4,5,6
Fatores de risco para HPIV:
Maternos.
Obsttricos.
Perinatais.
Intrnsecos ao RN.
Os fatores de risco maternos e obsttricos esto relacionados s condies que podem fa-
vorecer a prematuridade, tais como cuidados pr-natais inadequados, hipertenso arterial,
diabetes mellitus, gemelaridade, entre outros.
Os fatores de risco perinatais so, basicamente, trabalho de parto prolongado, parto vaginal
e sinais de sofrimento fetal.
So vrios os fatores relacionados ao RN, tais como:
Prematuridade quanto menor a idade gestacional, maior o risco.
Peso de nascimento quanto menor o peso, maior a incidncia, notadamente das formas
mais graves da doena. Os menores de 1.500g so os mais acometidos.
Necessidade de reanimao em sala de parto.
Desconforto respiratrio grave o que pode determinar crises de hipoxemia e hipercap-
nia graves.
Necessidade de ventilao mecnica ocasionando futuao do fuxo sanguneo cerebral.
Exposio hipxia e hipercapnia.
Aspirao habitual de cnula traqueal leva a alteraes signifcativas na circulao do
RN pr-termo.
Pneumotrax promove oscilaes importantes na circulao geral do RN pr-termo
com repercusses no fuxo sanguneo cerebral.
119
Hemorragia Peri-Intraventricular 27 CAPTULO
Variaes amplas de presso arterial.
Uso de expansores a expanso volumtrica do RN provoca alteraes sbitas da circu-
lao e deve ser utilizada com cautela.
Policitemia a hemocentrao leva lentido e diminuio do fuxo sanguneo cerebral.
Sepse pelas anormalidades hemodinmicas, respiratrias e da coagulao inerentes
doena.
Canal arterial patente com sinais de descompensao.
27.3 Quadro clnico
Os RNs com HPIV muitas vezes so assintomticos ou apresentam quadro
clnico inespecfco, comum a outras doenas relacionadas prematuridade.
So descritos quadros agudos com deteriorao clnica em minutos ou horas, caracteriza-
dos por estupor/coma profundos, hipoventilao, apneia, convulso (com vrias formas de
apresentao, inclusive tnico-clnicas) e pupilas arreativas. Esses sinais clnicos podem ser
acompanhados de hipotenso, abaulamento de fontanela, bradicardia, descontrole trmico,
queda de hematcrito, acidose metablica, alteraes no equilbrio hdrico e na homeostase
da glicose e, mais raramente, sndrome de secreo inapropriada do hormnio antidiurtico.
Nos casos menos graves h mudanas mais leves no nvel da conscincia, queda na atividade
espontnea, hipotonia e discretas alteraes na posio e movimentos oculares.
7
27.4 Diagnstico
Todo RN com peso de nascimento inferior a 1.500 gramas e/ou idade
gestacional abaixo de 35 semanas deve ser submetido a rastreamento
sistemtico para HPIV na primeira semana de vida, perodo em que ocorrem
mais de 90% dos casos.
7
O mtodo de escolha para o diagnstico da HPIV a ultrassonografa, com utilizao de
transdutores de 5mHz. Usa-se como janela acstica a fontanela anterior, em planos coronais
ntero-posteriores e sagitais laterais.
As vantagens desse mtodo sobre outros, como a tomografa computadorizada e a res-
sonncia magntica, so baixo custo, boas sensibilidade e especifcidade e fcil realizao
beira do leito, sem alterar o estado hemodinmico, respiratrio e trmico do RN. Alm
disso, no necessria a sedao da criana e o procedimento pode ser repetido inmeras
vezes por no utilizar radincia.
120
A HPIV classifcada em graus, de acordo com sua distribuio.
8
Graus da HPIV:
Grau I hemorragia restrita matriz germinativa.
Grau II hemorragia intraventricular sem dilatao ventricular.
Grau III hemorragia intraventricular com dilatao ventricular.
Grau IV hemorragia intraparenquimatosa.
H outro sistema de graduao baseado na presena e na quantidade de sangue na matriz
germinativa e ventrculos laterais.
7
Nessa classifcao, o grau IV corresponde ecodensidade
periventricular, por se considerar que a presena de infarto hemorrgico periventricular ou de
outras leses parenquimatosas pode no ser simples extenso dos demais graus.
Classifcao de Volpe:
Grau I hemorragia restrita matriz germinativa ou menos de 10% de sangue no
ventrculo lateral, em corte parassagital.
Grau II hemorragia intraventricular com 10 a 50% de sangue
no ventrculo lateral, em corte parassagital.
Grau III hemorragia intraventricular com mais de 50% de sangue
no ventrculo lateral, em corte parassagital.
Ecodensidade periventricular com descrio de localizao e extenso.
O exame deve ser repetido preferencialmente em uma semana e com um ms de vida
quando no houver alteraes, e semanalmente nos casos com HPIV, devido possibilida-
de de hidrocefalia ps-hemorrgica.
7,9,10
27.5 Preveno
A principal estratgia para evitar o aparecimento da HPIV a preveno da prematuridade.
Quando isso no possvel por causas maternas e/ou fetais, importante que se tomem
medidas com vistas a minimizar seus efeitos para que o RN possa se desenvolver de modo
adequado ou no melhor de seu potencial.
11,12
27.5.1 Medidas pr-natais
Uso antenatal de corticosteroide
Vrios ensaios controlados e randomizados evidenciam que o uso antenatal de corticoste-
roide exerce infuncia protetora na ocorrncia de HPIV.
Estudos retrospectivos multicntricos realizados em vrios pases do mundo
demonstram que o uso de corticosteroide em gestantes de risco para parto
prematuro est associado melhora na taxa de sobrevida e reduo signifcativa da
ocorrncia de HPIV. Para as formas graves da HPIV o efeito protetor se manteve.
13,14,15
121
O corticosteroide age de dois modos na preveno da HPIV. Por um modo indireto, por
induzir a maturidade pulmonar e promover a estabilizao hemodinmica. Age tambm
de forma direta, atuando sobre o processo de maturao dos vasos da matriz germinativa.
Em estudos de avaliao do neurodesenvolvimento de RN pr-termo de extremo baixo
peso foi demonstrado que o uso antenatal de betametasona foi associado a um aumento
de probabilidade de neurodesenvolvimento normal e reduo do risco de dfcit auditivo,
quando comparado ao uso de dexametasona ou ausncia de exposio ao medicamento.
No h evidncia de que a repetio do curso de corticosteroide antenatal seja mais efetiva
que o esquema isolado, exceto em condies especiais. No h trabalhos demonstrando a
segurana em relao evoluo em longo prazo dos RNs expostos a mltiplos ciclos de
corticosteroide no perodo intrauterino.
Nascimento em unidade neonatal de ateno terciria
Crianas nascidas em centros de ateno secundria e posteriormente
transportadas para um centro de referncia terciria apresentam maiores
taxas de mortalidade e morbidade, inclusive maior incidncia de HPIV.
Por isso, to importante a implementao dos sistemas de regionalizao do atendimento
perinatal, de modo a incentivar o transporte ainda no ambiente intrauterino. evidente que
uma equipe capacitada oferece melhor atendimento gestante e ao RN, especialmente em
gestaes de risco de trabalho de parto prematuro.
12
Nesse sentido, pode-se discutir a melhor via para o parto. Sabe-se que o trabalho de
parto em si provoca aumento da presso intracraniana e o parto vaginal tem sido consi-
derado um fator de risco para o desenvolvimento da HPIV. Dessa forma, o parto cesreo
tem sido indicado para fetos de muito baixo peso, mas h controvrsias quanto ao seu
uso generalizado para RN pr-termo e dvidas relacionadas morbidade materna e ao
seu futuro obsttrico.
16
Administrao de antibiticos em ruptura prematura de membranas
A corioamnionite e a sepse neonatal tm sido consideradas como fatores de risco no de-
senvolvimento de HPIV e leucomalcia periventricular. Estudos iniciais, que avaliaram o
efeito da administrao de antibiticos em casos de ruptura prematura de membrana, ob-
servaram reduo na incidncia dessa doena. O risco de HPIV ou ecodensidade intraparen-
quimatosa e de paralisia cerebral foi associado infamao intrauterina, especialmente na
ausncia de curso completo de corticosteroide antenatal. No entanto, trabalhos posteriores
no confrmaram tais benefcios.
17
122
Administrao de tocolticos
A inibio do trabalho de parto prematuro por betamimticos efcaz em retardar o parto
por 48 horas. No entanto, no se observaram redues na taxa de mortalidade, incidncia
de sndrome do desconforto respiratrio e defcit neurolgico. A grande vantagem da me-
dicao permitir a transferncia da gestante para um centro de ateno terciria e a admi-
nistrao de um ciclo completo de corticosteroide, procedimento que reduz a morbidade
e a mortalidade do RN pr-termo.
4
Uso de fenobarbital
Pela sua suposta capacidade em diminuir as futuaes do fuxo sanguneo cerebral, o fe-
nobarbital j foi considerado um medicamento til na reduo da HPIV.
18
No entanto, seu
uso antenatal no se mostrou efetivo.
Uso de vitamina K
Teoricamente, o uso de vitamina K em gestantes com trabalho de parto prematuro poderia
melhorar a funo dos fatores de coagulao e, portanto, levar diminuio da incidncia
de HIPV. Em metanlise envolvendo cinco estudos no foi possvel demonstrar esse efeito.
27.5.2 Medidas em sala de parto
A presena de profssional devidamente habilitado no atendimento ao RN pr-termo em
sala de parto importante para a adequada reanimao, minimizando os efeitos da hipo
ou hiperventilao e da hipoxemia sobre o fuxo sanguneo cerebral, bem como os efeitos
deletrios da hiperxia sobre o sistema nervoso central.
11,12
O dano ao sistema nervoso central, medido pela combinao de HPIV graus III/IV e leuco-
malcia periventricular, foi trs vezes maior no grupo de RNs com extremo baixo peso que
recebeu reanimao cardiopulmonar em sala de parto, em comparao com o grupo que
no foi reanimado. Apesar disso, a frequncia de morbidades neonatais tardias, incluindo
as neurolgicas, foi semelhante nos dois grupos, apontando para a importncia da reani-
mao neonatal no desempenho fnal do RN.
A ocorrncia de hipotermia no RN, especialmente se prolongada, est
associada a maior risco de morte e aumento na morbidade neonatal, incluindo
desenvolvimento de HPIV.
123
Cuidados ao RN na sala de parto so abordados no captulo 2 volume 1 desta obra.
H ainda muitas dvidas sobre qual a necessidade de oxignio para manter a saturao de
oxignio estvel e segura para o RN pr-termo. A preocupao quanto ao uso de oxignio
suplementar est relacionada liberao de radicais livres, implicados na gnese da leso
neurolgica. Atualmente, recomenda-se o uso inicial de oxignio a 100% com reduo da
concentrao de acordo com as medidas de oximetria de pulso, ainda que no se saiba
exatamente qual a saturao ideal de oxignio.
27.5.3 Medidas ps-natais
So diversas as condutas ps-natais que so preconizadas visando reduo da HIPV. No
entanto, nem todas apresentam os efeitos pretendidos. A seguir, so descritas as principais
medidas citadas na literatura.
Manejo clnico na internao por equipe experiente
Embora no haja estudos especfcos em relao preservao do sistema nervoso cen-
tral, evidente que o manejo do RN pr-termo de muito baixo peso por equipes expe-
rientes melhora a qualidade da assistncia global, evitando-se manobras e tratamentos
que podem provocar futuaes no fuxo sanguneo cerebral e exercendo, portanto, efeito
protetor. Nos Estados Unidos, no Childrens Hospital of Illinois, h recomendao de que os
cuidados dados aos RN com peso inferior a 1.500g sejam realizados, nas primeiras 72 horas
de vida, exclusivamente por neonatologistas e enfermeiros especializados. Aps esse pe-
rodo crtico de aparecimento de HPIV, essas crianas poderiam ser assistidas por mdicos
em treinamento sob superviso.
12
Implementao de sistema individualizado de tratamento
A partir da dcada de 1980, houve o desenvolvimento de vrios programas centrados
em abordagem mais individualizada do RN, sua interao com o meio ambiente e a
participao ativa da famlia nos cuidados dados criana. Um dos mais conhecidos o
Newborn Individualized Developmental Care and Assessment Program (NIDCAP), que inclui a
observao comportamental do RN com o objetivo de implementar a flosofa de cuidados
centrados na famlia, sob a perspectiva do desenvolvimento da prpria criana e sua
autorregulao global diante dos estmulos neurossensoriais.
O mtodo prope, tambm, que o ambiente deva ser modifcado na sua
estrutura organizacional, com reduo do nvel sonoro e de luminosidade,
alm de refexo sobre pertinncia e necessidade de realizao de alguns
procedimentos invasivos.
124
Em metanlise envolvendo 36 estudos, observou-se que as intervenes individualizadas,
em longo prazo, exercem efeito limitado no comportamento, na motricidade e cognio
aos 5 anos de idade gestacional corrigida. Entretanto, devido incluso de mltiplas inter-
venes, a determinao do efeito de um ato isolado difcil, alm de haver anlises con-
fitantes dos resultados e pequeno nmero de casos em amostras isoladas. importante
ressaltar que no houve relato de dano provocado pelas intervenes.
19
Enquanto no h pesquisas com maior nmero de participantes, metodologia comparativa
e avaliaes qualitativas para esclarecer se os programas baseados em neurodesenvolvi-
mento representam ou no um fator neuroprotetor, essa abordagem de efeito duvidoso.
Posicionamento da cabea
O posicionamento do segmento ceflico do RN pr-termo virado para o lado pode afetar
o retorno venoso jugular e alterar a presso intracraniana e o fuxo sanguneo cerebral. Um
estudo que avaliou uma srie de prticas visando preveno de danos cerebrais em RN
de muito baixo peso em cinco unidades neonatais americanas constatou que o servio
com menor incidncia de HPIV adotava a prtica de manter cabea em posio neutra e a
cabeceira elevada a 30, passando essa medida a ser seguida pelos demais centros.
12
Essa
medida considerada como tendo efeito protetor.
Manejo adequado da presso arterial
A hipotenso e a hipertenso esto associadas a alteraes do fuxo sanguneo cerebral e
desenvolvimento de HPIV e isquemia cerebral. Recomenda-se tratar a hipovolemia apenas
em casos de perdas volumtricas bvias (placenta prvia, ruptura de cordo etc.). Quando
no houver hipovolemia franca, deve-se usar no mximo duas expanses com infuso em
no menos de 30 minutos. No h evidncias, em ensaios randomizados, que justifquem
o uso rotineiro de expanso volumtrica precoce em RN pr-termo extremo sem compro-
metimento cardiovascular.
O controle pressrico pode ainda incluir o uso de drogas vasoativas, cuja indicao deve
estar relacionada aos valores da presso arterial de acordo com a idade gestacional e as-
sociada a outros sinais de anormalidades hemodinmicas.
6
Considera-se que o manejo adequado da presso arterial tem efeito protetor.
Controle dos nveis de gs carbnico
Tanto nveis baixos quanto altos de presso parcial de CO
2
foram associados ocorrncia
de HPIV e leucomalcia.
125
A hipocapnia leva vasoconstrio no sistema nervoso central
e diminuio do fuxo sanguneo cerebral; e a hipercapnia vasodilatao
com aumento do fuxo.
Assim, devem-se evitar futuaes nas tenses parciais do CO
2
. O controle dos nveis de gs
carbnico tem efeito protetor.
Uso criterioso de sesses de fisioterapia e de aspirao rotineira de cnula traqueal
A fsioterapia nas primeiras 72 horas de vida est associada ocorrncia de
HPIV, devendo ser realizada com critrio.
Da mesma forma, a aspirao da cnula traqueal deve ser realizada apenas quando neces-
sria e de modo individualizado. Apesar de no haver relao direta entre o procedimento
e HPIV, estudos mostram que ocorrem alteraes na presso arterial, fuxo sanguneo cere-
bral e presso intracraniana durante o procedimento.
20
Assim, uso criterioso de sesses de
fsioterapia e de aspirao rotineira de cnula traqueal tem efeito protetor.
Uso de ventilao de alta frequncia
A ventilao de alta frequncia foi implementada na tentativa de diminuir a leso pulmonar
associada ao volutrauma promovido pela ventilao convencional.
Esse modo ventilatrio diminuiu a necessidade de uso de surfactante, porm, no parece
estar associado a melhores taxas de desenvolvimento de doena pulmonar crnica. Os
estudos iniciais mostram associao do uso desse tipo de ventilao com aumento da
incidncia de HPIV. No entanto, em estudos de seguimento, aos 2 anos de idade corrigida,
no houve pior evoluo neurolgica.
12
Portanto, essa medida no tem efeito na preveno
do HPIV.
Uso de surfactante exgeno
A insufcincia respiratria e a ventilao mecnica esto associadas HPIV. Com o uso do
surfactante esperava-se haver reduo signifcativa da doena, o que no foi confrmada na
maioria dos estudos, sobretudo nos RNs abaixo de 27 semanas de idade gestacional, muito
provavelmente relacionado imaturidade pulmonar extrema dessas crianas e origem
multifatorial da HPIV.
O uso profltico de surfactante parece no ter efeito sobre o risco global de HPIV, nem em
relao s formas graves de hemorragia.
126
No entanto, um ponto importante a ser observado na administrao do surfactante a mo-
nitorizao hemodinmica da criana, pois a instilao desse medicamento pode provocar
alteraes no fuxo sanguneo cerebral.
6,11
Paralisia neuromuscular
A respirao assincrnica de RN de muito baixo peso em ventilao mecnica est associa-
da a uma srie de riscos, inclusive sndrome do escape areo e HPIV. O uso de pancurnio
em RNs submetidos ventilao mecnica com o objetivo de promover a sincronia dos
movimentos respiratrios com o aparelho parece ter um efeito preventivo na ocorrncia de
HPIV. No entanto, o seu uso no recomendado, pois a medicao possui efeitos colaterais
importantes e no h estudos de avaliao em relao aos efeitos respiratrios e neurol-
gicos em longo prazo, nem estudos de segurana da droga.
7
Uso criterioso de narcticos
Alteraes fsiolgicas agudas desencadeadas pela dor ou estmulos estressantes podem
atuar como fatores causais ou agravantes da hemorragia intraventricular precoce e das
leses isqumicas que levam leucomalcia.
11,12
Pesquisas tm demonstrado que analgsicos, tais como os opioides, podem ser teis para
promover estabilidade hemodinmica, sincronia respiratria e diminuio na incidncia de
graus III/IV em crianas sob ventilao mecnica. No entanto, ao comparar infuso contnua
de morfna e placebo, foi demonstrada diferena signifcativa na incidncia de HPIV entre
os grupos, mas no houve diferena na evoluo neurolgica em RN pr-termo ventilados.
Em virtude desses achados e da possibilidade da piora da hipotenso em
RN pr-termo extremo, o uso de morfna deve ser criterioso e baseado em
escalas validadas de avaliao da dor para RN. Tem efeito duvidoso na
preveno de HPIV.
Outras medidas de controle da dor e do estresse devem ser implementadas, tais como a
utilizao de protocolos de manipulao mnima, reduo de rudos e iluminao, entre
outros (ver captulo 11 volume 2 desta obra).
Limitao do uso de bicarbonato de sdio
Embora o uso de bicarbonato de sdio tenha sido amplamente utilizado durante a reani-
mao na sala de parto e para correo de acidose metablica, h poucas evidncias de
sua efccia e os efeitos indesejveis esto bem documentados.
127
A expanso volumtrica e o aumento da osmolaridade srica provocados pela
infuso do bicarbonato de sdio so fatores de risco para o desenvolvimento
de HPIV em RN pr-termo. Portanto, a limitao do uso de bicabornato de
sdio exerce efeito protetor sobre a ocorrncia de HPIV.
O tratamento da causa bsica a melhor conduta para correo do distrbio metablico.
Uso profiltico de indometacina ou ibuprofeno
A indometacina produz efeitos protetores sobre o aparecimento da HPIV, tais como me-
lhora na autorregulao dos vasos cerebrais relacionados com asfxia, hipertenso e hiper-
capnia, diminuio da formao de radicais livres e acelerao da maturao dos vasos da
matriz germinativa.
Estudos sobre o uso profltico de indometacina para preveno de morbidade e morta-
lidade associadas persistncia de canal arterial e HPIV em RN pr-termo demonstraram
que a incidncia de HPIV grave diminuiu signifcativamente. No entanto, no houve me-
lhora nas taxas de alteraes graves no neurodesenvolvimento nem nas anormalidades
neurossensoriais em longo prazo. Alm disso, considerando que a droga aumenta os
riscos de perfurao intestinal, de oligria e de aumento transitrio da creatinina, o uso
profltico da indometacina no pode ser indicado universalmente e deve ser avaliado
criteriosamente em cada servio, especialmente quando a me no recebeu corticotera-
pia antenatal e tem corioamnionite.
21
O ibuprofeno, o qual apresenta a mesma efcincia quanto ao fechamento do canal arterial,
no se mostrou til quando usado na preveno de HPIV.
Administrao de fenobarbital ps-natal
O fenobarbital foi usado como profltico para a ocorrncia de HPIV, haja vista promover es-
tabilizao de presso arterial e atuar como antioxidante. Reviso sistemtica que envolveu
dez estudos e 740 RN pr-termo no mostrou diferena no grupo que recebeu fenobarbital
quando comparado com o controle na ocorrncia de HPIV geral e grave, dilatao ventri-
cular ps-hemorrgica, dfcit grave do neurodesenvolvimento e morte intra-hospitalar. O
grupo tratado apresentou maior necessidade de ventilao mecnica.
22
Portanto, o fenobarbital no deve ser recomendado como agente profltico
para HPIV em RN pr-termo.
128
Uso de etansilato
O etansilato inibidor da sntese de prostaglandinas e promove adesividade plaquetria.
Em modelos animais, mostrou-se protetor no desenvolvimento de HPIV. No entanto, em
estudo realizado em seres humanos, no houve reduo da doena, das suas formas graves
e das taxas de sobrevivncias, tampouco houve diferena na evoluo neurolgica aos 2
anos de idade. Dessa forma, o uso dessa droga ainda est em investigao cientfca.
7
Uso de Vitamina E
A vitamina E constitui-se em potente antioxidante e protetor do endotlio em leses hip-
xico-isqumicas. Uma metanlise constatou que a administrao intravenosa de altas doses
da vitamina E em RN pr-termo associou-se a aumento do risco de hemorragia cerebral
parenquimatosa e de sepse. Apesar da diminuio do risco de HPIV em doses mais baixas
por outras vias que no intravenosa, conclui-se que a suplementao de vitamina E no tem
embasamento sufciente, pois no h estudos com avaliao do neurodesenvolvimento ou
de morbidades em longo prazo.
27.6 Tratamento
Ainda que raras, podem ocorrer quedas abruptas do hematcrito com sinais de choque
hipovolmico e manifestaes neurolgicas como crises convulsivas, sendo necessrios
correo da anemia resultante e controle dos movimentos anormais.
No tratamento agudo da HPIV emergem questes ticas em virtude dos pssimos resultados
neurolgicos no longo prazo nos casos mais graves. No entanto, dados clnicos, laboratoriais
e de imagem muitas vezes no permitem um prognstico acurado no nvel individual.
No objeto deste captulo abordar questes ticas, porm importante
refetir sobre a validade de medidas heroicas no tratamento de crianas muito
pequenas e com hemorragias cerebrais macias.
27.6.1 Tratamento da hidrocefalia ps-hemorrgica
Considerando-se a histria natural da hidrocefalia ps-hemorrgica, em que cerca de 35%
dos casos evoluem com dilatao progressiva e apenas 15% necessitam de derivao ven-
trculo-peritoneal, a conduta tem sido cada vez mais conservadora.
7,24
129
Dilatao ventricular lenta
Trata-se de dilatao ventricular moderada, sem sinais de aumento da presso intracraniana,
e com durao menor que quatro semanas. A conduta de vigilncia permanente com
acompanhamento clnico, medida do permetro ceflico e realizao de ultrassom seria-
do, com medio do tamanho ventricular. Caso o tamanho do ventrculo se estabilize,
deve-se realizar o seguimento durante um ano, pois 5% dos RNs evoluem para dilatao
rapidamente progressiva. Aps a segunda semana de acompanhamento, pode-se consi-
derar o uso de puno caso o ventrculo lateral continue a aumentar. O aumento persis-
tente aps quatro semanas indicao de drenagem ventricular com posterior derivao
ventrculo-peritoneal dependendo da evoluo do RN.
Dilatao ventricular rapidamente progressiva
Geralmente evolui para aumento ventricular grave, com sinais evidentes de aumento da
presso intracraniana. O que defne essa categoria o aumento dirio do ventrculo ve-
rifcado ecografcamente, no devendo ultrapassar em 1,5cm quando medido em plano
sagital no corpo do ventrculo lateral. Deve-se levar em considerao, tambm, o aumento
do permetro ceflico maior que 2cm/semana e o aumento na presso intracraniana, ava-
liado indiretamente pela percepo de abaulamento da fontanela e disjuno de suturas.
Devem ser valorizadas, tambm, a presena de anormalidades no exame neurolgico e a
presena de apneia. Nesses casos, deve-se considerar o tratamento com puno lombar
ou transfontanelar. Essa conduta discutvel, embora ainda seja menos agressiva que a
derivao liqurica, tanto a externa como a ventrculo-peritoneal. A chance de sucesso
menor, sobretudo pela difculdade em se retirar quantidades de lquor sufcientes para
conter o processo. Desse modo, outra possibilidade a drenagem ventricular externa (DVE)
como medida efcaz no controle da doena. Os procedimentos de drenagem mais comuns
so a direta, a com tunelizao e a com utilizao de reservatrios. Quando h aumento
ventricular aps drenagem externa, est indicada a derivao ventrculo-peritoneal (DVP). A
DVE se sobrepe ao shunt defnitivo (DVP) em RN muito pequenos ou muito enfermos para
suportar o tempo cirrgico, e nas condies em que h sangue em grandes quantidades
na cavidade ventricular ou concentrao proteica elevada no lquido cefalorraquidiano,
capazes de obstruir o cateter.
Observao: O uso de diurticos (acetazolamida e furosemida) no tem
sido mais preconizado para conter a progresso da dilatao ventricular
ps-hemorrgica, pois so inefcazes e associados a distrbios metablicos
frequentes.
130
A Figura 22 apresenta o fuxograma de acompanhamento do RN com HPIV.
ACOMPANHAMENTO DA HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR
Com dilatao rapidamente
progressiva **
Com dilatao lentamente
progressiva
Sem dilatao
progressiva
Fonte: SVS/MS.
* Acompanhar por um ano
** Considerar a puno lombar
DVE / DVP = derivao ventricular exterma / derivao ventriculo-peritoneal
Sem tratamento *
Sem
tratamento *
Acompanhamento
por 2 semanas
Acompanhamento
por 2 semanas **
Parada na
dilatao
Parada na
dilatao
Parada na
dilatao
Dilatao
progressiva
Dilatao
progressiva
Dilatao
progressiva
DVE / DVP
27.7 Prognstico
As sequelas neurolgicas decorrentes da HPIV esto diretamente relacionadas ao comprome-
timento parenquimatoso cerebral e ao desenvolvimento da hidrocefalia ps-hemorrgica. As
principais alteraes neurolgicas so as motoras. Geralmente a leso assimtrica, por aco-
metimento das fbras motoras do trato corticoespinal descendente. Assim, a maior expresso
clnica do infarto hemorrgico so as hemiparesias espticas ou quadriparesias assimtricas,
que respeitam a distribuio das fbras motoras da regio. Tambm como alterao neurol-
gica, ainda que menos frequente, porm no menos grave, esto os distrbios intelectuais ou
cognitivas, que esto intimamente ligados extenso da doena.
7
A morbidade associada HPIV est relacionada aos graus mais graves da doena. raro o RN
com HPIV grau I ou II apresentar dilatao ventricular ps-hemorrgica, necessitar derivao
ou desenvolver dfcit cognitivo. H relatos de que at 90% dos envolvidos tm algum grau
de disfuno neuromotora posterior, 76% com anormalidades neurolgicas graves e 56%
com alteraes mltiplas. De modo semelhante, a maior parte dos bitos neonatais nas duas
primeiras semanas de vida est relacionada com as hemorragias mais graves.
Figura 22 Fluxograma de acompanhamento do RN com hemorragia peri-intraventricular
7
131
H evidncias de que graus III e IV de HPIV esto relacionados com desempenho altera-
do no desenvolvimento neurolgico. Em um estudo, 60% dos RN com peso entre 600g e
1.250g, com HPIV III/IV, sobreviventes, apresentavam paralisia cerebral, 70% tinham retardo
mental e 92% necessitavam de reabilitao, aos 12 anos de idade.
25
Devido a estudos que evidenciaram alguma plasticidade cerebral no neurodesenvolvimen-
to em longo prazo, h mais otimismo em relao ao prognstico de RN com HPIV grave. No
entanto, anormalidades ultrassonogrfcas graves e exame neurolgico alterado indicam
leso cerebral mais grave e, portanto, com menor potencial de recuperao.
Acompanhamento neurolgico aps a alta e assistncias fsioterpica e fonoaudiolgica
so importantes na recuperao, pelo menos parcial, das sequelas neurolgicas.
132
Referncias
1. FANAROFF, A. A. et al.; NICHD Neonatal Research Network. Trends in neonatal morbidity and mortality for
very low birthweight infants. Am. J. Obstet. Gynecol., Saint Louis, Mo, US, v. 196, n. 2, p. 147. e1-8, Feb. 2007.
2. MARBA, S. T. M.; VINAGRE, L. E. F. Hemorragia peri-intraventricular. In: MARBA, S. T. M.; MEZZACAPPA, F.
Manual de neonatologia Unicamp. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2009. p. 177-182.
3. SHETH, R. D. Trends in incidence and severity of intraventricular hemorrhage. J. Child. Neurol., Littleton, Ma.,
US, v. 13, n. 6, p. 261-264, jun. 1998.
4. MENEGUEL, J. F.; GUINSBURG, R. Hemorragia peri-intraventricular: fatores e conduta. In: PROCIANOY, R. S;
LEONE, C. R. Programa de atualizao em neonatologia (PRORN). Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2003.
p. 59-83.
5. SHANKARAN, S. et al. Prenatal and perinatal risk and protective factors for neonatal intracranial hemorrhage:
National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Arch. Pediatr.
Adolesc. Med., Chicago, v. 150, n. 5, p. 491-497, May. 1996.
6. PERLMAN, J. M. The relationship between systemic hemodynamic pertubations and periventricular-
intraventricular: a historical perspective. Semin. Pediatr. Neurol., New York, v. 16, n. 4, p. 191-199, Dec. 2009.
7. VOLPE, J. J. Intracranial hemorrhage: germinal matrix: intraventricular hemorrhage of the premature infant.
In: VOLPE, J. J. Neurology of the newborn. 5. ed. Philadelphia: Elsevier, 2008. p. 517-588.
8. PAPILE, L. A. et al. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of
infants with birth weights less than 1.500 gm. J. Pediatr., [S.l.], v. 92, n. 4, p. 529-534, 1978.
9. VEYRAC, C. et al. Brain ultrasonography in the premature infant. Pediatr. Radiol., [S.l.], v. 36, n. 7, p. 626-635,
Jul. 2006.
10. MENT, L. R. et al. Practice parameter: neuroimaging of the neonate. Neurology, [S.l.], v. 58, p. 1726-1738, 2002.
11. CARTEAUX, P. et al. Evaluation and development of potentially better practices for the prevention
of brain hemorrhage and ischemic brain injury in very low birth weight infants. Pediatrics., v. 111, n. 4
pt 2, p. 489-496, Apr. 2003.
12. MCLENDON, D. et al. Implementation of potentially better practices for the prevention of brain
hemorrhage and ischemic brain injury in very low birth weight infants. Pediatrics., [S.l.], v. 111, p. 4 pt 2, p.
497-503, Apr. 2003.
13. WRIGHT, L. L. et al. Evidence from multicenter networks on the currrent use and efectiveness of antenatal
corticosteroids in low birth weight infants. Am. J. Obstet. Gynecol., Saint Louis, Mo, US, v. 173, p. 263-269, 1995.
14. CROWLEY, P. A. Antenatal corticosteroid therapy: a meta-analysis of the randomized trials, 1972 to
1994. Am. J. Obstet. Gynecol., Saint Louis, Mo, US, v. 173, n. 1, p. 322-335, Jul. 1995.
133
15. MARTINEZ, F. E. et al. Uso antenatal de corticosteroide e condies de nascimento de pr-termos nos
hospitais da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., Rio de Janeiro,v. 26, n. 3, p.
177-184, 2004.
16. MALLOY, M. H.; ONSTAD, L.; WRIGHT, E. The efect of cesarean delivery on birth outcome in very low
birth weight infants. National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network.
Obstet. Gynecol., [S.l.], v. 77, n. 4, p. 498-503, Apr. 1991.
17. PAUL, D. A. Maternal antibiotics and decreased periventricular leukomalacia in very low-birth-weight
infants. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., Chicago, Ill, US, v. 157, n. 2, p. 145-149, 2003
18. SHANKARAN, S. et al. The efect of antenatal phenobarbital therapy on neonatal intracranial hemorrhage in
preterm infants. N. Engl. J. Med., [S.l.], v. 337, p. 466-471, 1997.
19. SYMINGTON, A.; PINELLI, J. Developmental care for promoting development and preventing morbidity in
preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. v. 19, n. 2, Apr. 2006. CD001814.
20. FLENADY, V. J.; GRAY, P. H. Chest physiotherapy for babies being extubated. Cochrane Database Syst Rev.
n. 2, 2002. CD000283.
21. FOWLIE, P. W.; DAVIS, P. G., Prophylactic indomethacin for preterm infants: a systematic review and meta-
analysis. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal Ed., London, v. 88, n. 6, p. 464-466, Nov. 2003.
22. KUBAN, K. C. et al. Neonatal intracranial hemorrhage and phenobarbital. Pediatrics, [S.l.], v. 77, n. 4, p. 443-
450, Apr. 1986.
23. BRION, L. P.; BELL, E. F.; RAGHUVEER, T. S. Vitamin E supplementation for prevention of morbidity and
mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. n. 4, 2003. CD003665.
24. WHITELAW, A. Intraventricular haemorrhage and posthaemorrhagic hydrocephalus: pathogenesis,
prevention and future interventions. Semin. Neonatol. New York, v. 6, n. 2, p. 135-146, Apr. 2001.
25. MENT, L. R. Grade 3 to 4 intraventricular hemorrhage and Bayley scores predict outcome. Pediatrics, v. 116,
n. 6, p. 1597-1598, 2005.
135
Encefalopatia
Hipxico-Isqumica 28
A encefalopatia hipxico-isqumica (EHI) uma sndrome clnica com manifestaes de
intensidade varivel. O exame neurolgico e a evoluo dependem do tempo, da gravidade
e da durao do incidente hipxico-isqumico no crebro do RN. Ou seja, se a oxigenao
e o fuxo sanguneo so rapidamente restabelecidos, a leso reversvel e alguns RNs recu-
peram-se totalmente; do contrrio, podem desenvolver leses neurolgicas permanentes.
Anualmente, h dois a quatro RNs com EHI para cada 1.000 nascimentos vivos a termo e a
taxa de mortalidade dos RNs asfxiados que desenvolvem EHI de 15% a 25%.
1
Entre os so-
breviventes, 25% a 30% apresentam a sequela mais importante, que a paralisia cerebral (PC).
Outras sequelas so retardo mental e defcit de aprendizado em nveis variados e epilepsia.
A asfxia perinatal a principal causadora da EHI. O escore de Apgar baixo e a acidemia do
sangue de cordo umbilical no podem ser utilizados isoladamente como critrio para o
diagnstico de asfxia perinatal.
2,3,4
De acordo com a Academia Americana de Pediatria, para
diagnosticar asfxia perinatal necessria a ocorrncia de manifestaes neurolgicas e de
disfuno multissistmica, conforme os seguintes critrios:
Critrios para diagnstico de asfxia perinatal:
5
Acidemia metablica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de
cordo umbilical.
Escore de Apgar de 0 3 por mais de cinco minutos.
Manifestaes neurolgicas no perodo neonatal (convulses, hipotonia,
hiporrefexia, coma, entre outras).
Disfuno orgnica multissistmica, ou seja, alteraes nos sistemas
cardiovascular, gastrintestinal, pulmonar, hematolgico ou renal.
28.1 Fisiopatologia
A asfxia causa, inicialmente, uma redistribuio do dbito cardaco com o objetivo de preservar
o crebro, o corao e as glndulas adrenais, ocasionando perda parcial da oferta de oxignio
aos tecidos perifricos, vsceras abdominais e pulmes. uma forma de proteo do organis-
mo, preservando a funo dos rgos considerados mais nobres, pois necessria oferta de
oxignio adequada aos tecidos para que as clulas mantenham o metabolismo aerbico e
suas funes vitais. Entretanto, com a evoluo do processo de hipxia-isquemia, h reduo
do fuxo sanguneo cerebral causando gliclise anaerbica, produo de lactato e consequente
acidemia metablica. Essa mudana de metabolismo aerbico para anaerbico promove dis-
funes orgnicas. Caracteristicamente, na hipxia-isquemia grave comum a leso cerebral.
6,7
136
28.2 Manifestaes clnicas
A EHI um estgio avanado de hipxia-isquemia tecidual, e suas manifestaes clnicas
dependem da durao, gravidade e momento do episdio hipxico-isqumico.
A hipxia-isquemia leva a manifestaes de leso neuropatolgicas diferentes conforme a
idade gestacional. No RN a termo, predomina a leso neuronal; no RN pr-termo, predo-
minam as leses da substncia branca periventricular (oligodendroglial). Muitas das leses
isqumicas nos RNs pr-termo devem-se aos mecanismos que levaram ao nascimento
prematuro. A EHI como sndrome clnica clssica abordada neste captulo como leso
neuronal do RN a termo.
O RN asfxiado geralmente desenvolve uma fase de hiperexcitabilidade com aumento do
tnus simptico. Nos casos mais leves, pode recuperar-se totalmente; quando a asfxia mais
grave, o RN pode permanecer letrgico, hipotnico com predomnio parassimptico, e, nos
casos extremos, pode evoluir com decorticao em maior ou menor grau.
8
No RN pr-termo,
algumas manifestaes clnicas de depresso cerebral podem dever-se imaturidade do SNC.
Os achados clnicos da EHI devem ser avaliados em conjunto com a histria
perinatal, uma vez que todas as situaes que levam hipxia e hipoperfuso
teciduais (cerebral) so possveis fatores etiolgicos. Ateno deve ser dada
para os eventos pr-natais, perinatais e ps-natais.
28.2.1 Gravidade
Sarnat e Sarnat
9
estabeleceram critrios para a classsifcao da gravidade da EHI. Foram
estabelecidos trs graus de gravidade associados com o prognstico evolutivo das crianas.
No estgio I, o RN hiperalerta, com aumento do tnus muscular, podendo apresentar
tremores, difculdade na alimentao e frequncia respiratria normal ou aumentada. Tipi-
camente o quadro permanece por 24 a 48 horas e a evoluo costuma ser favorvel, sem
sequelas. So casos de asfxia leve.
No estgio II, o RN encontra-se letrgico, com difculdade para se alimentar. A criana pode
apresentar ocasionalmente episdios de apneia ou convulses durante os primeiros dias.
O quadro habitualmente se resolve em uma semana. A asfxia moderada, apresentando
30% de chances de incapacidades no futuro e 6% de evoluo para o bito.
No estgio III, ocorre estupor e a criana permanece hipotnica ou inconsciente. As convul-
ses podem permanecer por muitos dias e so frequentes os episdios de apneia. A criana
pode demorar semanas para melhorar ou nunca se recuperar. A asfxia grave e as chances
de bito chegam a 60%. Os sobreviventes desenvolvem sequelas de intensidade varivel.
9,10,11
137
Encefalopatia Hipxico-Isqumica 28 CAPTULO
O melhor preditor para a mortalidade e as sequelas neurolgicas em longo
prazo o grau de encefalopatia neonatal.
11,12
No Quadro 4, encontram-se resumidos os estgios evolutivos da EHI.
Quadro 4 Estgios da encefalopatia hipxico-isqumica
5
Estgio 1 (leve ) Estgio 2 (moderada) Estgio 3 (grave)
Nvel de conscincia Hiperalerta Letargia Torpor, coma
Controle
neuromuscular
Super-reativo Movimentos
espontneos
diminudos
Movimentos
espontneos diminudos
ou ausentes
Tnus muscular Normal Hipotonia leve Flcido
Postura Flexo distal suave Flexo distal forte Descerebrao
intermitente
Refexos tendinosos Superreativo Superreativo-
desinibido
Diminudo ou ausente
Mioclonia
segmentar
Presente ou ausente Presente Ausente
Refexos complexos Normal Suprimido Ausente
Suco Ativa ou pouco fraca Fraca ou ausente Ausente
Moro Vivo Fraco, limiar alto Ausente
Oculovestibular Normal Exacerbado Fraco ou ausente
Tnico-cervical Leve Forte Ausente
Funes
autonmicas
Simpticas
generalizadas
Parassimpticas
generalizadas
Ambos os sistemas
deprimidos
Pupilas Midrase, reativas Miose, reativas Mdias, pouco reativas,
anisocoria
Respirao Espontnea, regular Peridica Peridica, apneias
Ritmo cardaco Normal ou taquicardia Bradicardia Varivel, bradicardia
Secrees vias
areas
Escassa Profusa Varivel
Motilidade
gastrintes tinal
Normal ou diminuda Aumentada, diarreia Varivel
Convulses Ausentes Frequentes: focal ou
multifocal
Frequentes:
descerebrao
EEG Normal (desperto) Baixa voltagem,
padro peridico
(desperto)
Peridico, com
fases isoeltrico ou
totalmente isoeltrico
Durao dos
sintomas
< 24 horas 2 a 14 dias Horas a semanas
Seguimento 100% normal 80% normal, anormal
se sintomas por mais
de 5 a 7 dias
50% bito, os restantes,
sequelas graves
138
28.3 Tratamento
O tratamento da EHI deve ser imediato, logo aps o episdio hipxico-isqumico, a fm de
interromper a cascata de eventos fsiopatolgicos que causam a morte do neurnio. Com
a interveno ocorrendo na fase de apoptose dos neurnios, haveria grande possibilidade
de reverso da leso.
Estudos em animais comprovam que intervenes iniciadas previamente ao episdio
hipxico-isqumico ou no perodo imediatamente aps costumam ser mais efetivas, prin-
cipalmente porque a cascata de eventos fsiopatolgicos tende a ser mais intensa no de-
correr do processo. No entanto, como previsto, existe enorme difculdade em se defnir o
momento exato em que ocorre o incidente hipxico-isqumico ao crebro do RN, ou ainda
existe a difculdade de se intervir quando a criana permanece no ambiente intrauterino.
As estratgias neuroprotetoras existentes esto baseadas nos eventos bioqumicos que
promovem a morte neuronal, mas os mecanismos fsiopatolgicos esto muito mais defni-
dos que as estratgias de neuroproteo. Estudos futuros devem ser dirigidos para terapias
combinadas, que requerem o conhecimento dos mecanismos fsiopatolgicos de leso
cerebral para a escolha das intervenes mais efetivas.
13
Deve-se ressaltar que, alm dos danos ao sistema nervoso central que o episdio hipxico-
-isqumico acarreta, todos os demais rgos ou sistemas podem ser prejudicados.
Assim, a abordagem clnica deve ser sistemtica, de forma a atender a todas as possveis
consequncias decorrentes do episdio e pode ser realizada por passos.
28.3.1 Primeiro passo interveno ps-natal imediata
Ocorre na sala de parto, em que fundamental a reanimao efetiva e rpida do RN asfxia-
do (ver captulo 2 volume 1 desta obra).
A reanimao sistematizada e efciente na sala de parto pode prevenir o
dano neurolgico promovido pela asfxia aguda (ex.: prolapso de cordo). No
entanto, se a hipxia intrauterina ocorreu h mais tempo, as manifestaes
da EHI, em nveis variados, so inevitveis.
28.3.2 Segundo passo medidas de suporte vital
fundamental que sejam institudas prontamente as medidas de suporte vida do RN
gravemente enfermo. Neste contexto, deve-se cuidar da manuteno da oxigenao e per-
fuso, temperatura corporal, balano metablico (glicose), hidroeletroltico (especialmente
os ons, clcio, sdio e potssio) e equilbrio cido-bsico, alm de medidas para evitar e
minimizar edema cerebral e tratamento das convulses.
14,15
139
Ventilao/oxigenao
Deve-se manter os nveis de PaO
2
e PaCO
2
o mais prximo possvel do normal (PaO
2
entre
55 e 90mmHg e PaCO
2
entre 35 e 50mmHg).
Ateno, deve-se evitar:
Hiperoxia pode promover reduo no fuxo sanguneo cerebral e/ou
potencializar a leso causada pelos radicais livres.
Hiperventilao pode levar hipocapnia excessiva (PaCO
2
< 25mmHg),
o que pode reduzir o fuxo sanguneo cerebral.
Uso de xantinas (aminoflina e derivados) pode reduzir o fuxo sanguneo
cerebral, no sendo recomendado no tratamento inicial de apneias em RN
pr-termo asfxiado.
Perfuso
importante manter a presso de perfuso cerebral.
Presso de perfuso cerebral = presso arterial mdia sistmica presso
intracerebral.
Na prtica clnica, a presso intracerebral do RN com EHI no monitorizada. A perda da
autorregulao cerebrovascular faz com que a presso de perfuso cerebral seja refexo
direto da presso arterial mdia sistmica. A fm de se evitar diferenas de fuxo de perfu-
so entre os hemisfrios, deve-se posicionar a cabea do RN na linha mdia, com aclive de
cerca de 30 graus.
A manuteno da presso de perfuso cerebral requer presso arterial mdia
sistmica no mnimo entre 45 50mmHg.
Manuteno da temperatura
Deve-se manter a temperatura corporal dentro de uma faixa fsiolgica
(36,5C 37,2C).
Esta uma medida bsica de suporte vital. Atualmente, tem sido discutida a utiliza-
o de hipotermia corporal ou seletiva da cabea no manejo do RN com EHI, com a
finalidade de minimizar a perda de energia, inibir a liberao do glutamato e salvar
neurnios apoptticos.
14
140
Manuteno da glicemia
A glicemia deve ser mantida em nveis fsiolgicos, ou seja, 50mg/dL a 90mg/dL. A hipogli-
cemia uma condio agravante, que, alm de reduzir reservas energticas (ATP) e iniciar a
cascata de eventos bioqumicos, pode potencializar os aminocidos excitatrios (aspartato
e glutamato) e aumentar o tamanho da rea de hipxia-isquemia cerebral. Por outro lado,
no adianta manter nveis de glicose elevados como estratgia teraputica. A hiperglicemia
pode causar elevao do lactato cerebral, leso celular, aumento do edema intracelular e
vrios distrbios na regulao do tnus vascular cerebral.
Manter a glicemia a nveis fsiolgicos (50mg/dL a 90mg/dL). Tanto a
hipoglicemia como a hiperglicemia podem ter efeitos deletrios para o RN.
Manuteno da calcemia
Os nveis plasmticos de clcio devem ser mantidos em 7mg/dL a 11mg/dL. Hipocalcemia
uma alterao metablica comum nos RN asfxiados. Como os mecanismos que promo-
vem leso neuronal na EHI esto relacionados com o aumento do clcio intracelular, a pro-
moo de nveis de clcio abaixo do normal por meio do uso de bloqueadores dos canais
de clcio poderia ser desejvel, desde que no causasse efeitos cardiovasculares adversos,
como o comprometimento da contratilidade miocrdica, alm do maior risco de crises
convulsivas secundrias hipocalcemia.
Os nveis plasmticos de clcio devem ser mantidos
entre 7mg/dL e 11mg/dL.
Manejo do edema cerebral
O RN que sofre leso hipxia-isqumica tem predisposio sobrecarga hdrica, princi-
palmente em funo da reduo do dbito urinrio (oligria), comum na EHI. Anria ou
oligria (diurese inferior a 1mL/kg/hora) ocorre por secreo inapropriada do hormnio
antidiurtico ou por necrose tubular aguda. Na fase inicial, pode-se detectar hematria.
Ambas as situaes devem ser manejadas com restrio hdrica (oferta de 60mL/kg/dia). No
manejo do RN asfxiado, no entanto, pode ser necessria a expanso volumtrica com soro
fsiolgico para manuteno da presso arterial mdia e da presso de perfuso cerebral.
Restrio hdrica inicial de 60mL/kg/dia. Fazer controle rigoroso do dbito
urinrio procurando-se evitar sobrecarga ou queda de presso de perfuso.
141
Tratamento da convulso
As convulses podem ocorrer precocemente na evoluo clnica da EHI, com manifesta-
es focais ou multifocais. Esto relacionadas com o aumento do metabolismo cerebral
que ocorre na EHI. Nem sempre fcil o diagnstico clnico de crise convulsiva (ver captulo
29 volume 3 desta obra).
Quando a convulso clinicamente bem defnida, a realizao do EEG pode ser adiada,
mas se o RN estiver em ventilao mecnica e paralisado com bloqueio neuromuscular,
esse exame torna-se obrigatrio, pois nessas situaes a distino clnica entre convulses
multifocais e movimentos mioclnicos rtmicos segmentares muito difcil.
Frente ao RN com EHI e crises convulsivas, sempre se deve verifcar a
presena de distrbios metablicos, (hipoglicemia, hipocalcemia) e trat-los
quando presentes (ver captulos 25 e 26 volume 3 desta obra).
Na abordagem farmacolgica das crises convulsivas, os barbitricos so preferveis porque
reduzem o metabolismo cerebral, promovendo a preservao de energia. Assim, a primeira
escolha no tratamento das convulses secundrias hipxia-isquemia o fenobarbital.
O captulo 29 volume 3 desta obra aborda com mais detalhes o tratamento das crises
convulsivas na fase aguda e manuteno.
28.3.3 Terceiro passo estratgias de neuroproteo
Sabe-se que nas primeiras seis horas aps o episdio hipxico-isqumico h reduo do
fuxo sanguneo e do aporte de oxignio cerebral, levando reduo de substrato para o
metabolismo energtico, principalmente de glicose e uma srie de eventos bioqumicos
que levam ao aumento do clcio intracelular. Aps esse primeiro estgio da leso cerebral,
h recuperao parcial do fuxo sanguneo (em 12 24 horas), conhecido como segundo
estgio ou de reperfuso.
Entre esses dois estgios da leso cerebral, h a fase de latncia, que ocorre em mdia em
5,5 horas aps o incidente hipxico-isqumico, e parece ser o momento ideal para inter-
venes teraputicas. necessrio reconhecer precocemente os RNs afetados e descobrir
o momento do evento inicial, para aplicar medidas teraputicas visando interrupo da
cascata de eventos que levam ao dano neuronal.
16,17
Portanto, as intervenes teraputicas parecem ser mais efcazes
quando institudas no perodo de latncia, cerca de 5 horas
aps o episdio hipxico-isqumico.
142
As intervenes preventivas da leso neuronal mais estudadas em fetos e RNs so uso de
fenobarbital, bloqueadores dos canais de clcio, varredores de radicais livres, sulfato de
magnsio e hipotermia leve. Alguns bloqueadores de receptores de citocinas tm sido
estudados em modelos experimentais.
13
Apesar de algumas dessas estratgias serem promissoras, muitas ainda esto
no campo experimental e devem ter suas limitaes e riscos considerados
cuidadosamente antes da deciso de aplic-las na prtica diria.
Barbitricos
Os barbitricos em altas doses podem promover reduo do metabolismo cerebral e da
rea de leso isqumica, sobretudo o fenobarbital. O tratamento com esse barbitrico antes
do desenvolvimento das manifestaes clnicas da EHI tem sido estudado como estratgia
de neuroproteo.
Os resultados do uso de fenobarbital parecem promissores quando
empregado aproximadamente 60 minutos aps a reanimao na sala de
parto, antes de convulses clinicamente evidentes.
Em estudo realizado com um nmero pequeno de RNs a termo gravemente asfxiados, o
uso de fenobarbital (40mg/kg em dose nica) na 6 hora de vida, em mdia, e antes do
incio de crises convulsivas, reduziu a ocorrncia de convulses e melhorou o prognstico
das crianas.
18
Bloqueadores dos canais de clcio
O clcio o mediador central de uma srie de eventos bioqumicos que causam a morte
neuronal. possvel que a reduo dos nveis de clcio no citosol no momento do evento
hipxico-isqumico seja benfca.
Entretanto, os efeitos adversos cardiovasculares desses bloqueadores no
compensam os eventuais benefcios da teraputica.
Varredores de radicais livres
Os efeitos neuroprotetores dos varredores de radicais livres podem ser exercidos por meio
da inibio de liberao do glutamato. Sabe-se que o infuxo de clcio necessrio para a
liberao de glutamato nas terminaes nervosas pr-sinpticas e que o estmulo da xido
ntrico sintetase leva maior produo de radicais livres, que, por sua vez, age liberando
mais glutamato (importante aminocido excitotxico em clulas neuronais). Os inibidores
143
da produo de radicais livres so: alopurinol, que inibe a enzima xantina-oxidase; indome-
tacina, que inibe a ciclo-oxigenase; ferro quelato, que reduz a produo do radical hidroxila;
e magnsio, que inibe a peroxidao lipdica.
Apesar dos possveis efeitos neuroprotetores dos varredores de radicais
livres, na prtica clnica nenhuma dessas substncias utilizada.
13
Sulfato de magnsio
As possveis aes neuroprotetoras do sulfato de magnsio devem-se ao bloqueio do re-
ceptor NMDA, ao antioxidante, anticitocina e antiplaquetria. O efeito mais conhecido do
magnsio melhorar a perfuso fetal, promovendo vasodilatao e aumento do fuxo san-
guneo uteroplacentrio. muito empregado em gestaes com risco de morte iminente.
No h indicaes defnidas para a administrao de sulfato de magnsio em
RN a termo com EHI.
Hipotermia leve
H diversos estudos empregando duas tcnicas de resfriamento corporal com o objetivo
de inibir, reduzir e melhorar a evoluo da leso cerebral e sequelas neurolgicas decor-
rentes da EHI. So elas a hipotermia seletiva da cabea e a hipotermia corporal total. A
temperatura de resfriamento deve ser entre 32C e 34C. Temperaturas inferiores a 32C
so menos neuroprotetoras e abaixo de 30C podem produzir efeitos adversos sistmicos
graves. Em modelos experimentais, a janela teraputica ocorre at 5,5 horas a 6 horas do
insulto hipxico-isqumico. Na prtica clnica, tem sido recomendado o incio da hipoter-
mia imediatamente aps a leso e mantida por 72 horas.
A hipotermia corporal total parece ser mais indicada que a hipotermia seletiva da cabea,
porque promove o resfriamento de estruturas cerebrais mais profundas, como o tlamo e os
ncleos da base, e a manuteno da temperatura cerebral mais estvel, sendo mais efetiva.
19
O resfriamento corporal total deve ser iniciado antes de seis horas, com at 72 horas de
durao, mantendo-se a temperatura retal entre 32C e 34C.
A hipotermia tem sido efetiva em reduzir sequelas neurolgicas e melhorar a sobrevida
dos RN com EHI.
Entretanto, antes de sua recomendao formal, mais estudos ainda so
necessrios para confrmar defnitivamente o efeito teraputico da hipotermia.
144
Efeitos das citocinas na neuroproteo
Os nveis elevados da IL-6 e do TNF- no lquor de RN a termo com EHI, sobretudo quando
relacionados com seus nveis plasmticos, sugerem produo cerebral desses mediadores,
em especial do TNF-
20
em RN com essa leso clnica. Uma possvel modalidade teraputi-
ca seria o emprego de bloqueadores cerebrais do TNF- .
13
No entanto, todos os estudos que envolvem o emprego de bloqueadores de
citocinas para interveno preventiva da leso neuronal so experimentais,
no h estudos em RNs.
Concluindo, as intervenes preventivas de leso neuronal que tm maior
potencial para serem empregadas no RN, at o momento so: uso precoce
fenobarbital (antes das crises convulsivas) e hipotermia leve, de preferncia
corporal total. A grande promessa futura parece ser a hipotermia associada
ao emprego do fenobarbital nas primeiras cinco horas do insulto hipxico-
-isqumico.
13
Novos estudos so aguardados antes de se tornar rotineiro esse
enfoque teraputico.
145
Referncias
1. DU PLESSIS, A. J.; JOHNSTON, M. V. Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn: cellular
mechanisms and potential strategies for neuroprotection. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 24, p. 627-
654, 1997.
2. GOODWIN, T. M. et al. Asphyxial complications in the term newborn with severe umbilical acidemia. Am. J.
Obstet. Gynecol. Saint Louis, Mo, US, v. 162, p. 1506-1512, 1992.
3. PEREIRA, D. N. et al. Avaliao do pH de sangue de cordo umbilical e sua relao com o escore de Apgar
em RNs a termo. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 72, p. 139-142, 1996.
4. GOLDSTEIN, R. F. et al. Infuence of acidosis, hypoxemia, and hypotension on neurodevelopmental outcome
in very low birth weigth infants. Pediatrics, [S.l.], v. 95, p. 238-243, 1995.
5. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Intrapartum care. In: GUIDELINES for perinatal care. 4. ed. Elk Grove
Village, Il.: ACOG, 1997. p. 93-125.
6. WILLIAMS, C. E. et al. Pathophysiology of perinatal asphyxia. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 20, p. 305-320, 1993.
7. PROCIANOY, R. S.; SILVEIRA, R. C. Sndrome hipxico-isqumica. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 77, p. S63-S70,
2001. Suplemento 1.
8. BLENNOW, M. et al. Neurochemical and biophysical assesment of neonatal hypoxic-ischemic
encephalopathy. Semin. Perinatol., New York, v. 18, p. 30-35, 1994.
9. SARNAT, H. B.; SARNAT, M. S. Neoanatal encephalopaty following fetal distress: a clinical and
eletroencephalographic study. Arch. Neurol. [S.l.], v. 33, p. 696, 1976.
10. GAFFNEY, G. et al. Cerebral Palsy and neonatal encephalopaty. Arch. Dis. Child., London, v. 70, p. 195-200,
1994.
11. FREEMAN, J. M.; NELSON, K. B. Intrapartum Asphyxia and Cerebral Palsy. Pediatrics, [S.l.], v. 82, p. 240-249,
1988.
12. NELSON, K. B.; EMERY, E. S. Birth asphyxia and the neonatal brain: what do we know and when do we know
it? Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 20, p. 327-344, 1993.
13. VOLPE, J. J. Perinatal brain Injury: from pathogenesis to neuroprotection. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res.
Rev., New York, v. 7, p. 56-64, 2001.
14. WAGNER, C. L. et al. The use of hypothermia: a role in the treatment of neonatal asphyxia? Pediatr. Neurol.,
New York, v. 21, p. 429-443, 1999.
15. SHANKARAN, S. The postnatal management of the asphyxiated term infant. Clin. Perinatol., Philadelphia, v.
29, p. 675-692, 2002.
146
16. GROW, J.; BARKS, J. D. E. Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term infant: current
concepts. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 585-602, 2002.
17. SHANKARAN, S.; LAPTOOK, A. Challenge of conducting trials of neuroprotection in the asphyxiated term
infant. Semin. Perinatol., New York, v. 27, p. 320-332, 2003.
18. HALL, R. T.; HALL, F. K.; DAILY, D. K. High-dose phenobarbital therapy in term newborn infants with severe
perinatal asphyxia: a randomized, prospective study with three-year follow-up. J. Pediatr., [S.l.], v. 132, p. 345-
348, 1998.
19. LAPTOOK, A.; CORBETT, R. J. T. The efects of temperature on hypoxic-ischemic brain injury. Clin. Perinatol.,
Philadelphia, v. 29, p. 623-649, 2002.
20. SILVEIRA, R. C.; PROCIANOY, R. S. Interleukin-6 and tumor necrosis factor-a levels in plasma and
cerebrospinal fuid of term newborns infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. J. Pediatr., [S.l.], v. 143, p.
625-629, 2003.
149
Crises
Epilpticas 29
Convulses so manifestaes epilpticas motoras positivas (contraturas tnicas, clnicas
ou mioclnicas). Como muitas crises epilpticas no perodo neonatal no incluem a sin-
tomatologia de convulses, torna-se mais adequado o termo crise epilptica neonatal,
embora a maioria dessas no resulte em epilepsia no perodo de lactente.
Crises epilpticas so uma das manifestaes mais frequentes de comprometimento neu-
rolgico no perodo neonatal, podendo surgir antes de quaisquer alteraes perceptveis
no tono muscular, na reatividade ao meio ou no comportamento alimentar do RN. Ocorrem
em cerca de 1% dos nascidos vivos, sendo 30 vezes mais frequentes entre os RNs pr-termo.
Manifestaes epilpticas tm sido relatadas desde os seis meses de gestao.
1,2
A grande propenso para crises epilpticas durante o perodo neonatal
resulta do predomnio de sinapses excitatrias em relao s inibitrias no
crebro imaturo.
Tal estado de hiperexcitabilidade pode facilitar o surgimento de crises epilpticas, tanto
na vigncia de danos primrios ao sistema nervoso central (SNC), quanto em transtornos
sistmicos transitrios, como distrbios hidroeletrolticos e metablicos, hipxia e sepse.
Sendo as crises epilpticas neonatais muito frequentes na prtica da neonatologia, fun-
damental que o pediatra tenha bom domnio do conhecimento sobre a semiologia dessas
crises, o diagnstico diferencial e as possveis etiologias e tratamentos, tanto de processos
especfcos provocadores, quanto das crises.
29.1 Semiologia
As crises epilpticas no perodo neonatal so classifcadas, segundo sua semiologia clnica,
em: sutis, clnicas (focais e errticas), tnicas (focais e generalizadas), mioclnicas (focais,
multifocais e generalizadas) e espasmos. As principais caractersticas de cada uma dessas
manifestaes esto apresentadas no Quadro 5.
150
Quadro 5 Classifcao clnica das crises epilpticas neonatais
2
Sutis Podem apresentar-se com um ou mais dos seguintes sinais: suco,
mastigao, desvio ocular tnico ou nistagmiforme, olhar fxo, piscadelas,
contraes mentonianas, protuses de lngua, automatismos posturais,
automatismos motores desordenados (thrashing movements), movimentos de
nadar ou pedalar, apneia, cianose
Clnicas Focais: em um segmento muscular (dedo, mo, antebrao, face, p, por
exemplo), caracterizada por contrao rpida e relaxamento lento no mesmo
ciclo de movimento. Diferenciam-se dos tremores, os quais apresentam
tempos iguais de contrao e relaxamento
Errticas: mudam de um local para outro
Tnicas Focais: extenso assimtrica de um dos membros ou msculo facial
Generalizadas: extenso ou fexo (mais rara) dos quatro membros com
desvio ocular para cima; so mais duradouras que os espasmos
Mioclnicas Contraes isoladas ou repetitivas, semelhantes a choques (muito breves) de
um grupo muscular nico (focais), de vrios msculos (multifocais ou errticas)
ou simultneas bilateralmente (generalizadas)
Espasmos Contraes do tipo susto em fexo ou extenso. Diferem das mioclonias pela
durao maior e o padro tnico
As crises sutis compreendem grande variedade de manifestaes, que podem ser de difcil
diferenciao do comportamento normal do RN. Podem apresentar-se como movimentos
automticos de suco e de lngua, ou similares a manifestaes autonmicas de origem no
epilptica, como apneias e bradicardias, ou mesmo movimentos de outra natureza, como
tremores, clnus e agitao. Movimentos automticos desordenados e ao acaso dos quatro
membros podem compor crises sutis, denominadas em ingls de thrashing movements; a
determinao de sua natureza ictal (crtica) s pode ser feita em concomitncia com outras
manifestaes epilpticas mais evidentes ou por intermdio do eletroencefalograma (EEG).
O diagnstico clnico diferencial entre tremores e crises epilpticas clnicas ou mioclnicas
pode ser difcil. As principais caractersticas que os diferenciam so:
Os tremores so movimentos repetitivos rpidos, que se diferenciam da crise
epiltica clnica por serem da mesma amplitude e na mesma direo.
Os tremores so precipitados por manipulao sbita do RN ou por rudos
intensos, sendo geralmente interrompidos por conteno, amamentao ou
quando se fexiona os membros da criana.
As mioclonias benignas do sono so contraes fsicas errticas, multifocais, por vezes rt-
micas, abundantes no perodo neonatal, especialmente durante o sono ativo ou sono rapid
eye movements (REM), com desaparecimento na viglia. No requerem tratamento e podem
ser confundidas com crises epilpticas. Quando houver dvida, o EEG normal critrio para
seu diagnstico.
5
151
Crises Epilpticas 29 CAPTULO
Crises sutis e clnicas errticas so as mais frequentes no perodo neonatal, sendo as ltimas
mais encontradas em contextos de menor gravidade (por exemplo, distrbios hidroele-
trolticos e sndrome de abstinncia). Crises clnicas ou tnicas focais, sempre restritas a
um local do corpo, sugerem leses estruturais. Crises tnicas e mioclnicas generalizadas
e espasmos ocorrem em contextos de maior gravidade, como encefalopatias por leses
destrutivas, malformaes do SNC ou erros inatos do metabolismo.
As crises generalizadas tnico-clnicas so quase inexistentes no perodo neonatal ou no ocorrem
em uma sequncia organizada como em outras idades, em vista da imaturidade nos circuitos eltri-
cos sincronizadores do crtex e da mielinizao incompleta do encfalo nesta fase da vida.
Os espasmos, embora possam surgir no perodo neonatal, so mais caractersticos de ence-
falopatias epilpticas que se manifestam a partir do terceiro ms de vida.
O diagnstico de crises epilpticas em circunstncias de maior complexidade (berrios de
alto risco) pode demandar o registro eletroencefalogrfco, porque esses recm-nascidos ma-
nifestam maior nmero de sinais e sintomas autonmicos e motores, que podem ter origem
epilptica ou no, assim como a margem de erro diagnstico simples observao clnica tem
se mostrado elevada, segundo sries de neonatos de alto risco monitorados com registros
poligrfcos. Alm disso, os RN podem ter crises epilpticas silenciosas ou detectadas somen-
te no EEG (crises eletrogrfcas), sobretudo aqueles que j receberam drogas antiepilpticas
endovenosas, nos quais a persistncia de crises eletrogrfcas varia de 33% a 79%, segundo
dados da literatura.
29.1.1 Etiologia
A identifcao da etiologia das crises neonatais fundamental para a tomada de medidas
teraputicas. Do ponto de vista etiolgico, tais crises podem ser:
Circunstanciais: decorrentes de transtornos ocasionais.
Sintomticas: decorrentes de encefalopatias.
As crises circunstanciais ocorrem em transtornos autolimitados ou ocasionais, geralmente
de menor gravidade e fcil manejo. So exemplos dessas crises as provocadas por distr-
bios metablicos e hidroeletrolticos transitrios (hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocal-
cemia), abstinncia de drogas de uso materno e intoxicao por anestsicos.
As crises epilpticas sintomticas compreendem as provocadas por uma gama de ence-
falopatias primrias ou secundrias.
152
Exemplos de encefalopatias secundrias comumente associadas com crises neonatais so
sepse, hipxia decorrente de processos pulmonares, alteraes cardiocirculatrias, como as
observadas em neonatos com malformaes cardacas complexas, entre outras.
As encefalopatias primrias so causas mais frequentes de crises epilpticas no perodo
neonatal, com destaque para a encefalopatia hipxico-isqumica perinatal, as infeces
do SNC congnitas ou perinatais, as leses enceflicas relacionadas prematuridade, o
tocotraumatismo e as malformaes do SNC.
Erros inatos do metabolismo, cromossomopatias e doenas genticas tambm podem
manifestar-se com crises epilpticas iniciadas no perodo neonatal. Alguns erros inatos do
metabolismo, passveis de tratamento e geradores de crises neonatais resistentes s drogas
antiepilpticas, devem ser lembrados quando no h qualquer pista etiolgica e os exames
complementares no caracterizam uma determinada etiologia.
Erros inatos do metabolismo que se manifestam por crises epilpticas:
Dependncia de piridoxina.
Dependncia de piridoxal fosfato.
Convulses sensveis ao cido folnico.
Defcincia de biotinidase.
Defcincia de sntese de serina.
Defcincia do transportador de glicose para o SNC (doena de De Vivo).
Nestes casos, deve-se fazer o diagnstico pelo teste teraputico com o suplemento em
questo. Na suspeita da doena de De Vivo, o diagnstico feito comparando-se os nveis
de glicose no lquor e no sangue.
Algumas sndromes epilpticas especfcas so caractersticas do perodo neonatal. As con-
vulses neonatais benignas familiares e as no familiares so as mais benignas. Acometem
RN a termo, que se mantm em boas condies clnicas e neurolgicas no perodo entre as
crises, e cuja etiologia no identifcada. So autolimitadas, expressas principalmente por
crises motoras clnicas errticas e de apneia. O pico de incio das crises o terceiro dia de vida
para a forma familiar, e o quinto dia para a forma no familiar. Na fase de mxima expresso,
os neonatos podem ter crises muito frequentes e estado de mal epilptico, com controle
ainda no perodo neonatal, no mximo at o sexto dia de vida, e evoluo sem sequelas. Tais
sndromes so hoje reconhecidas como canalopatias envolvendo anomalias dos canais de
potssio no SNC (KCNQ 1 e 2). Na forma familiar, a herana foi estabelecida como autossmica
dominante, decorrente de alteraes nos cromossomos 20q13.3 e 8q24. O diagnstico feito
com base no contexto clnico e histria familiar, aps descartadas etiologias sintomticas,
sendo o EEG muito importante como mtodo complementar.
153
Quadro 6 Erros inatos do metabolismo que se apresentam com crises epilpticas neonatais
Sinais antes da
primeira crise
Incio das
crises
Tipos mais
comuns
Causa e exames confrmatrios
Nenhum 06h Clnicas errticas
Defcincia ou dependncia de piridoxina (B6)
Exames: cido pipeclico* aumento no LCR
(nl<0,12mol/L) ou plasma
(nl<3,9mol/L) e na urina
Recusa alimentar,
sonolncia
012h
Sutis,
clnicas errticas
Defcincia de sulfto-oxidase
Exames: teste do sulfto positivo na urina*,
homocistena plasma <2mg/dL (nl 214)*, c
cido rico normal (25mg/dL)
Recusa alimentar,
sonolncia, apatia
12h4 dias
Sutis,
clnicas errticas
Doenas do ciclo da ureia
Exames: amnia venosa ou arterial > 150 mg/dL,
cromatografa de aminocidos no plasma*
Recusa alimentar,
hipoglicemia
Aps 4 dia
Sutis,
clnicas errticas
Glicogenoses
Exames: cido ltico, cido rico e triglicrides
aumentados, baixa agregao plaquetria (tipo I, II,VI, IX),
colesterol aumentado (Tipo III, VI, IX), neutropenia (tipo Ib),
G6PD teste do pezinho ampliado*, enzimas em biopsia
heptica
Recusa alimentar,
sonolncia, apatia,
hipoglicemia
12h4 dias
Mioclnicas,
hipsarritmia no
EEG
Hiperglicinemia no cettica
Exames: cromatografa de amincidos no plasma* e
lquido cefalorraquidiano (LCR)*, relao glicina LCR/
plasma >0,08
Recusa alimentar,
hipoglicemia
acidose, vmitos
Aps 3 dia
Sutis,
clnicas errticas
Aciduria propinica, aciduria metilmalnica
Exames: triagem urinria para ambas* ou teste do pezinho
ampliado*
Recusa alimentar,
hipoglicemia
acidose, vmitos
Aps 3 dia
Sutis,
clnicas errticas
Defeitos de beta-oxidao mitocondrial
Exames: dosagens de acil-carnitinas no plasma*
Anemia, cetose,
acidose,
hipoglicemia
Aps 4 dia
Sutis,
clnicas errticas
Defcincia de biotinidase
Exames: triagem neonatal (teste do pezinho ampliado*)
Ausente
Neonatal
tardio
Clnicas errticas
Hiperprolinemia,
fenilcetonria, doenas do ciclo da ureia
Exames: cromatografa de amincidos no plasma*
amnia plasmtica
Ausente
Neonatal
tardio
Clnicas errticas,
EEG normal ou
com ondas agudas,
pontas-ondas,
generalizadas
Defcincia de GLUT1 transportadora de glicose
Exames: dosagem de glicose no plasma seguido da dosa-
gem no LCR
(glicorraquia <2/3 do plasma, a maioria em torno de
3340mg/dL)
Fonte: MS/SAS.
* Exames no cobertos pelo SUS. Contatar centros de pesquisa envolvidos.
Na tentativa de identifcao da etiologia das crises com vistas ao tratamento, alguns dados
referentes poca de incio das crises no perodo neonatal, manifestaes clnicas e contexto
clnico em que ocorrem podem sugerir mecanismos etiolgicos mais comuns, direcionando
medidas teraputicas. No Quadro 7 encontram-se algumas das situaes clnicas mais comuns.
154
Em um extremo oposto de gravidade, encontram-se duas sndromes no to raras e de
prognstico muito reservado, que so a encefalopatia epilptica infantil precoce ou sndro-
me de Ohtahara, e a encefalopatia mioclnica precoce. Ambas manifestam-se com crises
de estado de mal-epilptico refratrias ao tratamento medicamentoso. No primeiro caso,
predominam crises tnicas focais e generalizadas, e a etiologia geralmente composta
por malformaes do desenvolvimento cortical (lisencefalia, displasias corticais hemisfri-
cas e outros) e sequelas de leses destrutivas (hipxico-isqumicas, infeces congnitas,
hemorragias). J na encefalopatia mioclnica precoce, o quadro dominado por crises
mioclnicas multifocais e generalizadas, sendo a etiologia mais frequente os erros inatos
do metabolismo da glicina. Nessas duas sndromes, o EEG apresenta padro caracterstico
tipo surto-supresso, que no se modifca nos diversos estados do ciclo viglia-sono, motivo
pelo qual alguns autores as colocam dentro do espectro de uma mesma manifestao de
encefalopatia epilptica catastrfca do perodo neonatal.
Diante de crises neonatais, o tipo de crise, a histria clnica e os achados
no registro de EEG poligrfco e nos exames de neuroimagem
podem sugerir a causa.
Algumas vezes a busca da etiologia pode requerer recursos laboratoriais avanados, como
ocorre quando se suspeita de erros inatos de metabolismo, que vm aumentando nas
ltimas dcadas.
2
O Quadro 6 apresenta um resumo das manifestaes neurolgicas e abor-
dagem diagnstica de alguns erros inatos do metabolismo.
Quadro 7 Doenas no progressivas relacionadas s crises epilpticas neonatais e medidas especfcas
Apresentao
clnica antes da 1
crise
Incio das
crises
Tipos mais
comuns
Causas e exames
confrmatrios
Tratamento especfco
para a doena de base
M histria
obsttrica ou fetal,
Apgar baixo
06h Sutis,
clnicas
errticas
Encefalopatia hipxico-
-isqumica
Exames: pH<7,10; lactato 3 a
4mmol/L (normal=2 mmol/L);
10% a 20% eritroblastos no
cordo umbilical
10
Restrio hdrica
Evitar hipertermia
Manter normoglicemia,
equilbrio cido-base
06h Clnicas
errticas
Toxicidade por lidocana
Sonolncia 06h Sutis,
clnicas
errticas,
tnicas
Sndrome de abstinncia
Exames: toxicolgicos
Primeira crise
aguardar
Se crise persistente
midazolam EV 0,15mg/
kg (ataque) e 0,06
a 0,4 mg/kg/hora
(manuteno)
Continua
155
Apresentao
clnica antes da 1
crise
Incio das
crises
Tipos mais
comuns
Causas e exames
confrmatrios
Tratamento especfco
para a doena de base
Hipoglicemia 012
horas
Sutis,
clnicas
errticas
Baixo peso, me diabtica,
sangramento intracraniano
Exames: ultrassonografa
transfontanelar
Meningite
Exame: LCR
Aporte de glicose e
hidratao
Antibioticoterapia
Recusa alimentar,
hipoglicemia
Aps 4 dia Sutis,
clnicas
errticas
Hiperinsulinismo e
sndrome hiperinsulinismo/
hiperamonemia
Aporte de glicose e
hidratao
04 dias Tnicas/surto-
-supresso no
EEG
Sndrome de Ohtahara
Exames: considerar estudo de
cadeia respiratria* e sndrome
de expanso da alanina*
Anticonvulsivantes
0 4 dias Sutis,
clnicas
errticas
Incontinncia pigmenti
Distrbios
hematolgicos e
outras causas de
acidente vascular
cerebral
04 dias Clnicas
focais
persistentes
no mesmo
membro
AVC isqumico ou hemorrgico
cerebrais
Tromboses venosas
Exames: ultrassom
transfontanelar, tomografa
de crnio, protena c, s,
antitrombina III, homocistena
plasmtica*
Hidratao adequada a
cada condio clnica
Evitar hipertermia
Manter normoglicemia
e equilbrio cido-base
Hipocalcemia 0 4 dias Sutis,
clnicas
errticas
Hipomagnesemia,
Hiperparatireoidismo materno
Aporte de clcio
Aps 4
dias
Alto aporte de fosfatos (leite
de vaca)
Hipoparatireoidismo neonatal
Aporte de clcio
Hipomagnesemia 0 4 dias Sutis,
clnicas
errticas
Com hipocalcemia
Sem hipocalcemia
Aporte de magnsio e
clcio
Aporte de magnsio
Aps 4
dias
Sutis,
clnicas
errticas
Malformaes cerebrais
Exames: tomografa de crnio
Anticonvulsivantes
Estado infeccioso,
mas as crises
podem ser os
primeiros sinais
Sutis,
clnicas
errticas
CMV, herpes simples, rubola,
toxoplasmose, coxsackie B,
meningite por outros agentes,
sepse
Exames: hemograma, sorolo-
gias, contraimunoeletroforese
para antgenos bacterianos
Anticonvulsivantes
convencionais e novos
Fonte: MS/SAS.
* Exames ainda no supridos pelo SUS. Contatar centros de pesquisa envolvidos
Continuao
156
29.2 Abordagem e tratamento
Diante da crise epilptica neonatal, algumas condutas devem ser tomadas de imediato, de
preferncia na seguinte ordem:
Garantir vias areas livres e aporte de oxignio.
Manter cabeceira elevada a 30.
Fazer monitorizao cardaca e da saturao de oxignio.
Suspender dieta.
Manter sonda naso ou orogstrica aberta.
Coletar sangue para dosagem de glicose e eletrlitos (inclusive magnsio), lactato e ga-
sometria.
Garantir acesso venoso em veia calibrosa.
Se a glicemia for menor que 45mg/dL (dosagem por fta beira do leito), injetar por via
endovenosa 2mL/kg de soro glicosado a 10% a uma velocidade de 1mL/min. Aps, man-
ter oferta EV contnua de glicose de 6mg/kg/min.
Se o RN mantiver crise, suspeitar e tratar como hipocalcemia (existe demora para conhe-
cimento dos resultados laboratoriais) com 2mL/kg de gluconato de clcio a 10%, em 5 a
10 minutos, com acompanhamento contnuo da frequncia cardaca.
Garantir a manuteno do equilbrio trmico, hidroeletroltico e glicmico.
Considerar puno lombar quando a causa no for defnida por outros exames ou na
suspeita de infeco.
Indicar drogas antiepilpticas.
29.2.1 Drogas antiepilpticas
As medicaes antiepilpticas no so necessrias de imediato em distrbios hidroeletrol-
ticos ou hipoglicemia sem outras causas de encefalopatias primrias ou secundrias, como
malformaes cerebrais, infeces, EHI. Podem ser utilizadas quando no se consegue cor-
rigir o distrbio ou se as crises persistirem apesar da correo. Nesse caso, deve-se manter o
anticonvulsivante por uma semana aps a ltima crise, exceto nos casos em que o processo
patolgico seja de maior gravidade e o controle das crises tenha sido difcil, requerendo o
uso de mais de um tipo de medicamento.
A medicao de ataque mais utilizada o fenobarbital EV.
No havendo controle das crises por evidncia clnica e/ou eletroencefalogrfca aps uso
de doses plenas de fenobarbital, est indicada a fenitona EV.
Doses plenas de fenobarbital e fenitona controlam apenas 50% das crises epilpticas se-
cundrias a encefalopatias primrias.
11
157
As doses de ataque e manuteno das drogas antiepilpticas encontram-se no Quadro 8.
Nos neonatos que continuam a ter crises epilpticas aps receberem fenobarbital e feni-
tona em doses plenas e estejam com nveis sricos adequados dessas medicaes, ne-
cessrio prosseguir com o tratamento medicamentoso das crises. Nessa etapa, a gravidade
do quadro de crises deve ser estimada por meio do EEG poligrfco. Dessa forma, pode-se
evidenciar estado de mal eletrogrfco, mesmo na ausncia de crises observao clnica.
Nesses casos, se as crises so frequentes ou caracterizam estado de mal epilptico, seja por
observao clnica ou evidncia eletroencefalogrfca, o tratamento deve ser mantido com
uma droga EV de terceira linha.
A droga de escolha para se prosseguir no tratamento tem sido midazolam. Durante a infu-
so de midazolam, o fenobarbital e a fenitona devem ser mantidos para que estejam com
nveis sricos adequados no momento da retirada dessa medicao, exceto se j estiverem
com nveis txicos. Assim, tal manejo requer dosagens dirias das drogas e deve ser feito
em hospitais tercirios. O midazolam deve ser mantido aps a dose de ataque por perodo
de 6 a 24 horas ou mais, na dependncia do desaparecimento completo das crises, quando
se dispe do EEG para tal confrmao.
Nos RNs que voltam a ter crises frequentes ou estado de mal epilptico com a retirada do
midazolam, pode ser considerado o uso de uma segunda droga de terceira linha, o tiopen-
tal, levando-se em conta a relao risco-benefcio, dada a possibilidade dessa droga causar
depresso cardiocirculatria.
Ao se optar pelo uso de tiopental, o fenobarbital deve ser interrompido
temporariamente, a fm de se evitar o acmulo de dois barbitricos.
Outras drogas antiepilpticas podem ser utilizadas como coadjuvantes no tratamento de
crises epilpticas neonatais nas seguintes situaes:
Ausncia de controle completo das crises com fenobarbital e fenitona, mantendo-se crises
intermitentes em frequncia no elevada e sem caracterizao de estado de mal epilptico.
Impossibilidade de se manter fenitona por difculdades de infuso EV e/ou de manu-
teno de nveis sricos teraputicos, o que no raro em RN, quando no h controle
completo apenas com fenobarbital.
Impossibilidade de se interromper uma droga de terceira linha por recidiva de crises ou
estado de mal epilptico.
As doses e as formas de administrao dessas drogas so citadas no Quadro 9.
158
Quadro 8 Medicamentos anticonvulsivantes
Nome Dose de ataque EV Manuteno
Fenobarbital 200mg/2mL
Fenobarbital oral 1mg/gota
20mg/kg/dose
(diluentes: AD, SG 5% ou SF 0,9%)
3 a 5mg/kg/dia,
12/12h, VO
Fenitona 250mg/5mL
Fenitona oral 100mg/5mL
20mg/kg/ dose
(diluentes AD ou SF 0,9%)
5 a 7mg/kg/dia,
12/12h, VO
Midazolam 15mg/3mL
0,15mg/kg/ dose EV
(diluentes: AD, SG 5% ou SF 0,9%)
0,06 a 0,4mg/kg/hora,
EV
Tiopental 1.000mg/50mL 4mg/kg 25mg/kg/hora
Diazepam 10mg/2mL*
Diazepam oral cp 5 e 10mg
0,3mg/kg/dose
(bolus, no diluir)
0,3mg/kg/dose,
6/6h, VO ou EV
Vigabatrina 500mg/cp
25 a 200mg/kg/dia,
12/12h, VO
cido valproico 250mg/5mL
ou valproato de sdio
200mg/mL
15 a 70mg/kg/dia,
8/8h ou 12/12h, VO
Topiramato cp 10, 25, 50,
100mg
2 a 15mg/kg/dia,
12/12h, VO
Fonte: MS/SAS.
* Utilizar no neonato apenas em hiperglicinemia no cettica, se no responder ao fenobarbital ou fenitoina EV.
Quadro 9 Tratamento medicamentoso das crises e do estado de mal epilptico no neonato
1. Fenobarbital EV# 20mg/kg/ataque; infundir 1mg/kg/minuto (diluio em soro fsiolgico
0,9% ou glicosado 5%). Ao fnal da infuso, se persistir em crise, executar passo 2
2. Fenobarbital 10mg/kg EV; se persistir em crise, executar passo 3
3. Fenobarbital 10mg/kg EV; se persistir em crise
(atingida a dose mxima de 40mg/kg nas 24 horas), executar passo 4
4. Fenitona EV 20mg/kg/ataque; infundir 0,5mg/kg/minuto 1mg de fenitona para 1mL de
SF 0,9%
11
(no diluir em soro glicosado). Se a crise no parar durante a infuso,
executar passo 5
5. Fenitona EV 10mg/kg, 0,5mg/kg/minuto; se no parar a crise durante a infuso, executar
passo 6
6. Midazolam 0,15mg/kg/ataque e 0,06 a 0,4mg/kg/hora (conforme a necessidade e
tolerncia), por 12h, e reduzir lentamente (diluio em SG 5%, SF 0,9% ou gua destilada).
Se as crises retornarem, novo aumento e manuteno por 12 horas. Se as crises
retornarem na retirada, executar passo 7
7. Tiopental 4mg/kg/ataque e 35mg/kg/hora, manuteno por 6 horas, reduo lenta, e, em
caso de recidiva, aumentar novamente e manter por 12h, tentando-se sucessivas redues
e aumentos por dias seguidos, se necessrio
Tratamento adjuvante VO de manuteno em caso de refratariedade:
Vitamina B6 (por ser cofator da GAD): comprimidos de 40mg ou ampola com associao
complexo B 100mg/mL, dose de 50100mg IM ou 15mg/kg/dia15 VO (uma dose diria)
cido folnico (que pode estar baixo no LCR, por erro no metabolismo do cido flico):
comprimidos de 15mg, 1,5mg/kg/dia,15 VO, uma dose/dia
Fonte: MS/SAS.
#Obs.: no havendo disponibilidade do uso EV, pode ser utilizado fenobarbital comercializado para uso IM com dose
20% superior EV.
159
Aps cessarem as crises, as drogas de manuteno devem ser administradas por via EV por
uma semana (se fenobarbital e/ou fenitona).
Na manuteno, associar:
Fenobarbital, 5mg/kg/dia, dividido em doses de 12/12h.
Fenitona, 5mg/kg/dia, dividida em doses de 12/12h.
Neonatos e lactentes no devem receber fenitona via oral, pois com essa
apresentao no ocorre nvel plasmtico teraputico nessa faixa de idade.
O ajuste das doses dirias fca sujeito aos valores plasmticos dessas medicaes.
A medicao de manuteno VO preferencial o fenobarbital, que, dependendo da evoluo
das crises, pode ser associado vigabatrina, topiramato ou cido valproico. A suspenso do
tratamento aps seis meses depende da no reincidncia de crises e EEG de controle favorvel.
As drogas de manuteno VO que podem ser utilizadas no perodo neonatal, alm do fe-
nobarbital e fenitona, como coadjuvantes do tratamento antiepilptico, esto listadas no
Quadro 8. Medicaes como a carbamazepina, a oxcarbazepina e a fenitona no so bem
absorvidas, nem mantm nveis sricos teraputicos por VO no neonato e lactente.
Tem sido sugerido que o topiramato seria a droga ideal para o controle de crises epilpticas
no perodo neonatal, pois seu mecanismo de ao envolve principalmente a inibio de
receptores glutamatrgicos excitatrios, que predominam no crebro do RN. No entanto,
ainda faltam estudos em grandes sries para comprovar tal superioridade.
12
A vigabatrina, cujo uso nos primeiros meses de vida se mostrou muito efcaz, particular-
mente no controle dos espasmos epilpticos que ocorrem na esclerose tuberosa, passou
tambm a ser utilizada no RN como droga VO coadjuvante. Seu efeito deletrio sobre o
campo visual (constrio com perda da viso lateral) ocorre em cerca de 25% dos RNs
e depende do tempo de uso.
13
Assim, essa droga pode ser mantida por tempo limitado,
at os primeiros meses de vida, caso tenha sido benfca no controle de crises neonatais
refratrias ou estado de mal epilptico. O uso de vigabatrina deve ser evitado em RN com
diagnstico suspeito ou confrmado de hiperglicinemia no cettica, pois foi associado
com piora da encefalopatia nessa condio clnica.
14
O cido valproico tambm pode ser
usado no perodo neonatal, devendo ser evitado, sempre que possvel, dado o maior risco
de hepatotoxicidade nessa fase da vida.
160
29.3 Prognstico
O prognstico das crises epilpticas neonatais varivel, na dependncia de cada situa-
o em particular. O fator prognstico mais importante a prpria etiologia das crises. A
encefalopatia hipxico-isqumica, as leses estruturais pr ou perinatais, as infeces do
SNC e os erros inatos do metabolismo, que no so passveis de tratamento especfco, so
as entidades que mais se associam com crises neonatais rebeldes e com mau prognstico
referente ao desenvolvimento neurolgico e chance de epilepsia crnica, desde a fase de
lactente. A difculdade de controle das crises e o padro do EEG na fase aguda tambm se
correlacionam com o prognstico.
16
Dados de hospitais tercirios sugerem que cerca de 30% dos RN com crises epilpticas
neonatais tem prognstico reservado na fase de lactente. Assim, na ausncia de fatores de
mau prognstico bem determinados e/ou crises que avanam no perodo de lactente, a
deciso sobre o momento de retirada das drogas antiepilpticas de manuteno, iniciadas
no perodo neonatal, feita caso a caso, no decorrer dos prximos 6 meses de vida.
29.4 Preveno
Conhecendo-se as principais etiologias, possvel tomar-se medidas para a preveno de
crises epilpticas neonatais.
Alm dos cuidados adequados durante a gravidez, outras aes mostraram-se efcazes.
Diante da emergncia do nascimento pr-termo, o transporte intratero para centros
mais preparados em terapia intensiva neonatal mostrou-se efcaz em minimizar leses
ao RN.
9
Na UTI, a proflaxia de crises depende de cuidados como preveno de infeces,
hipertermia e variaes hemodinmicas. Para o RN a termo, no caso de encefalopatia
hipxico-isqumica e infeces congnitas, a preveno primria de crises requer antes
a preveno dessas doenas. A preveno secundria (uma vez ocorrendo a doena que
causa as crises) depende da efccia dos procedimentos de ressuscitao, com pessoal trei-
nado e local devidamente equipado para o atendimento na sala de parto, bem como do
rigoroso controle gasomtrico, glicmico, eletroltico e hemodinmico. Para outras causas
consideradas durante o aparecimento das crises, o investimento nos recursos diagnsticos
e no tratamento permitem prevenir a piora do quadro convulsivo.
161
Referncias
1. BLUME, H. K.; GARRISON, M. M.; CHRISTAKIS, D. A. Neonatal seizures: treatment and treatment variability: in
31 United States pediatric hospitals. J. Child. Neurol., [S. l.], v. 24, p. 148-154, 2009.
2. BROCKMANN, K. The expanding phenotype of GLUT1-defciency syndrome. Brain & Development, [S. l.], v.
31, n. 7, p. 545-552, Aug. 2009.
3. CHA, H. B. et al. Efect of topiramate following recurrent and prolonged seizures during early development.
Epilepsy research, [S. l.], v. 51, n. 3, p. 217-232, Oct. 2002.
4. CLANCY, R. R. Ocult neonatal seizures. Epilepsia, [S. l.], v. 29, n. 3, p. 256-261, 1995.
5. GALLAGHER, R. C. et al. Folinic acid-responsive seizures are identical to pyridoxine-dependent epilepsy. Ann.
Neurol., [S. l.], v. 65, n. 5, p. 550-556, May. 2009.
6. LUI, K. et. al. New South Wales and Australian Capital Territory Neonatal Intensive Care Unit Study Group:
improved outcomes of extremely premature outborn infants: efects of strategic changes in perinatal and
retrieval services. Pediatrics, [S. l.] v. 118, p. 2076-2083, 2006.
7. PELLOCK, Bourgeois; DODSON (Ed.) Pediatric epilepsy: diagnosis and therapy. New York: Demos, 2008.
8. PAINTER, M. J. et al. Phenobarbital compared with phenytoin for the treatment of neonatal seizures. N. Engl.
J. Med., [S. l.], v. 341, n. 7, p. 485-489, 1999.
9. PANAYIOTOPOULOS, C. P. The epileptic syndromes. Oxford: Medicinae, 2007.
10. PARO-PANJAN, D.; NEUBAUER, D. Benign neonatal sleep myoclonus: experience from the study of 38
infants. Eur. J. Paed. Neurol., [S. l.], v. 12, p. 14-18, 2008.
11. PISANI, F.; SISTI, L.; SERI, Stefano. A scoring system for early prognostic assessment after neonatal seizures.
Pediatrics, [S. l.], v. 124, n. 4, p. 580-587, Oct. 2009.
12. SCHER, M. S.; PAINTER, M. J. Electroencephalographic diagnosis of neonatal seizures: issues of diagnostic
accuracy, clinical correlation and survival. In: WASTERLAIN, C. G.; VERT, P., (Ed.). Neonatal Seizures. New York:
Raven Press, 1990. p. 15-25.
13. TEKGUL, H. et al. Vigabatrin caused rapidly progressive deterioration in two cases with early myoclonic
encephalopathy associated with nonketotic hyperglycinemia. J. Child. Neurol., [S. l.], v. 21, n. 1, p. 82-84, Jan. 2006.
162
14. USTA, I.; ADRA, A.; NASSAR, A. Ultrasonographic diagnosis of fetal seizures: a case report and review of the
literature. Br. J. Obst. Gynec., [S. l.], v. 114, p. 1031-1033, 2007.
15. WILLMORE L. J. et al. Vigabatrin: 2008 update. Epilepsia, [S. l.], v. 50, n. 2, p. 163-173, Feb. 2009.
16. ZHANG, Haiju Z. et al. The combined detection of umbilical cord nucleated red blood cells and lactate: early
prediction of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy. J. Perinat. Med., [S. l.], v. 36, n. 3, p. 240-247, 2008.
165
Problemas
Ortopdicos 30
As condies ortopdicas mais frequentes no perodo neonatal relacionam-se com
afeces de etiologia congnita, traumatismos obsttricos e infeces.
Em relao ao exame do aparelho locomotor, o RN tem particularidades que devem ser
levadas em considerao. Ele hipertnico e, em repouso, mantm atitude em semifexo
dos membros superiores e inferiores e, quando estimulado, realiza movimentos assimtri-
cos.
1
Com o passar do tempo, a hipertonia diminui e transforma-se em hipotonia, em torno
dos 6 meses de idade. Depois, o tnus aumenta novamente at a poca da deambulao.
Situaes de hipo ou hipertonia exageradas ou falta de movimentao sugerem leso neu-
rolgica ou traumtica.
Alm disso, o RN reativo e apresenta vrios refexos primitivos relacionados com a pre-
servao da vida, como suco e fuga asfxia; outros representam remanescncias floge-
nticas, como os refexos tnicos cervicais. Com o desenvolvimento, essas reaes refexas
devem ser substitudas pela atividade voluntria. Exagero ou persistncia indevida dessa
atividade refexa (geralmente aps os seis meses) indica possvel leso neurolgica.
A atividade refexa pode ser demonstrada de vrias maneiras, sendo as mais comuns a
pesquisa da preenso plantar e palmar, do refexo cutneo-plantar e do refexo de Moro. O
tnus pode ser testado pela resistncia ao colapso, cuja manobra consiste em segurar o RN
de bruos, com apoio ventral, o que desencadeia a resposta adequada que resistir fexo
do tronco e pescoo causada pela gravidade, realizando movimentao assimtrica com os
membros. No caso de hipotonia global, o RN no se sustenta e dobra sobre si mesmo. Essa
manobra tambm til para avaliar a atividade espontnea, se h alguma atitude viciosa
ou falta de movimentao (Figura 23).
Figura 23 Manobra de resistncia ao colapso
Fonte: MS/SAS.
166
A semiologia ortopdica do RN deve ser sistematizada e segmentar, como qualquer outra.
Todos os segmentos so palpados em busca de dor ou deformidade e as principais articu-
laes devem ter os movimentos ativos observados e os passivos pesquisados. Com incio
nos membros superiores, o exame ortopdico do RN pode ser assim resumido:
Movimentar passivamente os dedos e os punhos.
Com o polegar, estimular a palma da mo, devendo haver fechamento dos dedos (re-
fexo de preenso palmar).
Movimentar o punho, fazer movimentao de flexoextenso do cotovelo e pronos-
supinao do antebrao. A limitao desse ltimo movimento pode indicar pre-
sena de sinostose radioulnar congnita, que a fuso proximal do rdio e ulna.
Movimentar os ombros, procurando no forar os limites do movimento.
Palpar o pescoo e a clavcula em busca de salincias, regies dolorosas ou deformida-
de, o que pode indicar fratura desse osso.
Pesquisar os movimentos cervicais com rotaes laterais, inclinaes e fexoextenso,
tambm com o cuidado de no forar alguma limitao.
Inspecionar e palpar trax e coluna para identifcar deformidades.
Nos membros inferiores, iniciar o exame pelos ps, observando o formato e fazendo
movimentos passivos dos artelhos e tornozelo.
Pesquisar o refexo de fexo dos artelhos com estimulao cutnea na superfcie plan-
tar da extremidade do antep, o que deve provocar uma resposta em fexo.
Observar e movimentar os joelhos do RN. Eles tm discreto varo (arqueamento) e no
estendem completamente (atitude em fexo).
No quadril, pesquisar os principais movimentos e fazer a manobra de Ortolani (descrita
mais adiante).
167
Problemas Ortopdicos 30 CAPTULO
Esta abordagem semiolgica inicial parece bvia, mas muito til e deve ser realizada pelo
menos uma vez, mesmo nas crianas em incubadoras ou situaes clnicas crticas.
Neste captulo, so descritas resumidamente as principais ocorrncias ortopdicas no RN. O
Quadro 10 apresenta as intercorrncias mais comuns. A seguir encontra-se o detalhamento
das mais importantes e frequentes.
Quadro 10 Principais ocorrncias ortopdicas no RN
Diagnstico Caractersticas Conduta Evoluo/prognstico
Sindactilia/
polidactilia
Dedos extranumerrios,
fuso parcial ou
completa de um ou
mais dedos
Excluir sndromes.
Cirurgia aps 1 ano
de idade. Polidactilias
vestigiais: resseco
precoce
No h agravamento.
Causam problemas
estticos, interferem
com o uso de calados
e originam calosidades
Polegar em gatilho
Polegar no estende
aps a fexo. Ao forar,
haver estalido e
extenso abrupta
Observao.
Tratamento cirrgico
aps 1 ano de idade
A maioria regride
espontaneamente no
primeiro ano de vida. A
cirurgia curativa
Mo torta radial
Deformidade grosseira
do punho levando a
mau alinhamento da
mo
No incio, uso de
rteses. Tratamento
cirrgico tardio (aps
4 anos)
A condio agrava-se
e responde mal ao uso
de rteses. provvel
a necessidade de mais
de uma cirurgia. Deixa
sequelas
Sinostose
radioulnar
Bloqueio da
pronossupinao.
Difcil o diagnstico na
criana pequena
Expectante. A
sinostose tende
a recidivar com a
retirada cirrgica
Grande capacidade de
adaptao. H pouco
comprometimento
da funo. Sem
agravamento com a
idade
Torcicolo congnito
Surge aps um ms de
vida. Cabea inclinada
e virada. Tumorao no
esternocleidomastoideo
Fisioterapia precoce
Boa evoluo.
Resoluo completa
com tratamento precoce
Escoliose
congnita
Deformao na coluna,
assimetria do tronco e
das escpulas. Difcil
diagnosticar no RN
Observao.
Avaliao
neurolgica. Cirurgia
na criana maior para
os casos graves e
muito deformantes
Evoluo varivel,
mesmo com a cirurgia,
dependendo da
gravidade das leses
Escpula alta
Uma ou ambas as
escpulas fcam junto
do pescoo
Expectante
Comprometimento mais
esttico que funcional.
Cirurgia corretiva em
torno dos 810 anos, se
necessrio
Continua
168
Diagnstico Caractersticas Conduta Evoluo/prognstico
Agenesia ou
hipoplasia do
msculo peitoral
Assimetria na regio do
peitoral
Expectante. Excluir
sndromes
No incapacitante.
Procedimento plstico
na idade adulta
Mielomeningocele
Bolsa ntegra ou
rota sobre a coluna,
deformidades graves
na coluna e membros
inferiores. Paralisia,
perda de sensibilidade,
bexiga neurognica
Fechamento
cirrgico urgente
da bolsa, avaliao
neurolgica, urolgica
e ortopdica precoces
Tendncia para
hidrocefalia e infeces
urinrias. Defcincia
de membros inferiores
varivel, conforme nvel
funcional da leso.
Grande incapacidade
Displasia do
desenvolvimento
do quadril
Sem manifestaes
externas.
Ortolani positivo
Avaliao
ultrassonogrfca.
Tratamento precoce
Bom. Quadril normal em
quase a totalidade dos
casos tratados quando
RN
Encurtamento
grave dos
membros
inferiores
Membro muito
curto. Deformidades
associadas
Avaliao precoce.
Uso temporrio de
rteses
Necessidade de vrias
cirurgias. Alongamento
sseo aps 6 anos de
idade. Possibilidade de
sequelas
Joelho recurvado
Encurvamento posterior
do joelho e limitao da
fexo
Tratamento precoce
com gesso e rteses.
Cirurgia nos casos
mais graves
Bom prognstico
P torto congnito
Deformidade tpica e
rgida
Tratamento precoce.
Manipulao e gesso
Bom prognstico.
Necessidade de
cirurgias futuras
complementares
P metatarso varo
Extremidade do p
desviada para dentro e
rigidez
Tratamento precoce.
Manipulao e gesso
Bom prognstico
P aduto (postural)
Extremidade do p
desviada para dentro,
mas sem rigidez
Observao
Manipulao
Bom prognstico
P calcaneovalgo
(postural)
P dorsofexionado e
calcanhar abaixado
Flexvel
Observao
Manipulao
Bom prognstico
Pequenas
deformidades nos
artelhos
Artelhos encurvados ou
sobrepostos
Observao.
Manipulao e
conteno com
esparadrapo sem
resposta
Correo cirrgica,
se houver problemas
estticos ou para calar
(calosidades)
Unha encravada
Uma ou mais
unhas com a borda
penetrando na pele e
reao infamatria/
infecciosa local
Expectante. Medidas
locais. Calados
adequados. Cirurgia
nos casos graves
Bom prognstico
Fonte: MS/SAS.
Continuao
169
30.1 Afeces de etiologia congnita
30.1.1 P torto congnito
uma deformidade complexa do p, j presente ao nascimento e resultante da associao
de quatro deformidades bsicas: equino, cavo, varo e aduto (Figuras 24). O aspecto do p
tpico, o diagnstico fcil e, algumas vezes, realizado antes do nascimento pela ultras-
sonografa.
Figura 24 Aspecto do p torto congnito no RN. A Vista frontal; B Vista posterior
Fonte: MS/SAS.
O p torto congnito condio idioptica; vrias etiologias foram investigadas, sem con-
cluso defnitiva. Se no tratado, leva ao apoio na borda lateral do p, que se agrava medi-
da que a criana cresce.
2
Nos casos inveterados, alm da deformidade grosseira que impede
o uso de calados, surge rigidez e desenvolvem-se calosidades dolorosas.
A identifcao do p torto congnito fcil, porm o tratamento deve ser realizado por
ortopedista familiarizado com a afeco. O diagnstico diferencial mais frequente com o
p torto postural, que uma atitude assumida pelo p em decorrncia de ter fcado preso
na fase fnal da gestao, em uma posio que simula o p torto congnito. Entretanto, um
exame mais cuidadoso revela que o p torto postural no tem deformidade acentuada,
fexvel e tem movimentao ativa, o que no ocorre no p torto congnito verdadeiro.
O tratamento do p torto congnito deve ser precoce e consiste em tcnica especfca
de manipulao, seguida de colocao de aparelho gessado, realizada todas as semanas.
Geralmente obtm-se correo em torno de trs meses, no sendo rara a necessidade de
pequenas cirurgias como complementao.
2
170
30.1.2 P calcaneovalgo
O p calcaneovalgo uma alterao postural do p, exatamente inversa ao p torto cong-
nito, tanto no aspecto quanto no prognstico. O p encontra-se dorsifexionado, o calcneo
bem proeminente e h everso, ou seja, a planta do p est voltada para fora
3
(Figura 25).
Figura 25 Aspecto do p calcaneovalgo
Fonte: MS/SAS.
Este tipo de p tipicamente postural, a correo espontnea e apenas para os casos mais
acentuados indicam-se manipulaes, a serem realizadas pela me e, eventualmente, o uso
de rtese por curto perodo de tempo.
Quando o p tem deformidade que se assemelha ao calcaneovalgo, mas rgido, grave ou
tem alteraes de artelhos, deve-se fazer o diagnstico diferencial com p tlus vertical,
uma condio grave, que demanda tratamento precoce, muitas vezes cirrgico.
171
30.1.3 P aduto
O p aduto tambm uma deformidade postural e se caracteriza por apresentar calcanhar
normal, mas com desvio medial da extremidade do p. Ele fexvel e se corrige esponta-
neamente. A importncia dessa afeco advm do fato de que pode ser confundida com
condio menos frequente, mas grave, chamada p metatarso varo, que no se corrige
espontaneamente, trs problemas futuros e deve ser tratada precocemente por meio de
manipulaes e trocas de gesso (Figura 26).
Figura 26 O p metatarso varo pode simular a deformidade do p aduto,
mas rgido e no apresenta correo espontnea
Fonte: MS/SAS.
A caracterstica diferencial principal que o p aduto menos grave, fexvel e pode ser
levado em hipercorreo, enquanto que o p metatarso varo rgido.
3
30.1.4 Joelho recurvado
O joelho do RN no estende completamente em virtude da hipertonia muscular em fexo
normal dessa idade. O joelho recurvado apresenta curvatura para trs, a fexo est dimi-
nuda e a deformidade pode estar associada apresentao plvica e displasia do desen-
volvimento do quadril (Figura 27).
172
Figura 27 Joelho recurvado do RN
Fonte: MS/SAS.
A condio causada por retrao congnita do msculo quadrceps e apresenta vrios
graus, desde formas mais leves at situaes extremas em que o joelho, alm de estar ar-
queado, encontra-se luxado.
4
O diagnstico clnico e o tratamento varia desde manipulaes, trocas de gessos ou talas
forando a fexo, at cirurgias nos casos de luxao. Em geral, o prognstico bom.
30.1.5 Displasia do desenvolvimento do quadril (DDQ)
Nesta condio, o quadril encontra-se instvel em decorrncia da associao de displasia
acetabular e frouxido capsular. Por displasia acetabular entende-se acetbulo com ca-
vidade defeituosa, caracterizada por ser mais rasa e mais aberta. A displasia associada
frouxido permite que a cabea do fmur fque parcialmente desencaixada do acetbulo
e com movimento anmalo (instabilidade). Em seu grau mais intenso chamada luxao
congnita do quadril.
A DDQ tpica geralmente surge isoladamente e no tem manifestao externa no RN, ou
seja, no provoca deformidade, indolor e no limita movimentos. A criana normal sob
outros aspectos.
173
Por no haver outros sinais clnicos, a instabilidade s ser diagnosticada se
pesquisada objetivamente.
Os fatores predisponentes so: hereditariedade, apresentao plvica, oligoidrmnio, entre outros.
A DDQ deve ser pesquisada utilizando-se manobra de Ortolani, a ser realizada nos dois
primeiros dias de vida e enquanto a criana permanecer hospitalizada. Mais tarde, j em
seguimento de puericultura, a pesquisa deve ser feita at os 6 meses de idade.
importante fazer a pesquisa ativa durante todo o primeiro semestre de vida
porque alguns casos tm manifestao tardia.
5
Tecnicamente, a manobra de Ortolani deve ser realizada com a criana sem roupa, fora do
bero, a partir da posio de aduo e fexo de 90 dos quadris. Os joelhos servem para a
preenso e fcam fexionados. Em seguida, fazem-se vrios movimentos de abduo (aber-
tura) e aduo (fechamento) dos dois quadris (Figura 28). Quando a manobra de Ortolani
for positiva, sente-se nas mos um estalido indolor, decorrente do encaixe da cabea do
fmur no fundo do acetbulo, levando ao diagnstico clnico. Entretanto, se o sinal for
negativo, a condio no est descartada. O estalido da manobra de Ortolani s vezes
confundido com pequenos estalidos que podem ocorrer com a mobilizao do quadril,
geralmente causados por escorregamento de tendes sobre os ossos.
Figura 28 Manobra de Ortolani no RN
Fonte: MS/SAS.
A Os membros so segurados na regio dos joelhos, as coxas fcam aduzidas e fexionadas a 90.
B A partir desta posio realizam-se movimentos de afastamento e aproximao das coxas.
174
A DDQ no RN, se no tratada, pode evoluir de trs formas:
Regride espontaneamente, resultando em quadril normal. Geralmente se trata de casos
muito leves que, muitas vezes, fcam sem diagnstico.
No regride e a cabea do fmur fca parcialmente desencaixada. assintomtica durante
o crescimento, mas vai provocar sintomas no adulto jovem, quando comea a causar dor
e limitao de movimento.
Persiste, mas a cabea do fmur afasta-se progressivamente do acetbulo medida que a
criana se desenvolve e termina por desencaixar totalmente, constituindo o que se chama
luxao congnita do quadril.
O diagnstico precoce da DDQ to importante que se recomenda treinar os
profssionais de sade que lidam com RN para realizar a manobra de Ortolani
rotineiramente e comunicar ao ortopedista qualquer suspeita.
Em termos de exames complementares, a ultrassonografa o exame mais importante a ser
feito e est indicada nas seguintes circunstncias:
Ortolani positivo, para caracterizar o grau de displasia e servir como parmetro para
acompanhar o tratamento.
Ocorrncia familiar de DDQ ou ocorrncia de apresentao plvica, p calcaneovalgo, tor-
cicolo congnito ou geno recurvado. Nesses casos, deve-se esperar a criana completar
trs semanas de vida para o exame ultrassonogrfco, porque, se realizado precocemente,
alguns casos de imaturidade do quadril podem ser confundidos com displasia.
Casos examinados tardiamente (quando a possibilidade de obteno do Ortolani positivo,
mesmo com a presena de displasia, diminui) e houve suspeita clnica prvia.
O tratamento da DDQ deve ser iniciado o mais precocemente possvel, de preferncia antes
da alta hospitalar, e consiste no uso de rteses que mantm o quadril em posio de abdu-
o, rotao externa e fexo, posio que faz com que o quadril se encaixe ao mximo no
fundo do acetbulo. H vrios modelos de aparelhos no mercado, mas os mais usados no
Brasil so os suspensrios de Pavlik, que devem ser ajustados e monitorados pelo mdico
medida que a criana cresce. O tratamento dura de dois a trs meses. Durante esse perodo,
o acetbulo remodela-se, tornando-se profundo e esfrico em virtude da presso exercida
pela cabea do fmur, que atua como molde.
O tratamento com o uso de vrias fraldas para posicionar o quadril deve ser
evitado, pois no adequado para manter a reduo.
6
O prognstico muito bom se o tratamento for adequado e precoce. Quando a teraputica
no for precoce, o resultado fcar to mais comprometido quanto mais tardio o seu incio.
175
30.1.6 Escoliose congnita
Escoliose uma curvatura anormal da coluna no plano frontal. Tem vrias etiologias, e,
quando congnita, causada por anormalidades vertebrais. Dependendo do tipo e grau
da curvatura, ela pode ser notada j no RN pela deformao que causa no dorso, visualizada
pela assimetria das escpulas ou tronco, ou se tornar aparente apenas mais tarde, com o
agravamento causado pelo crescimento.
O grau de deformidade resulta da combinao dos defeitos nas vrtebras, que podem ser
variados. s vezes h defeito em um lado da coluna, que compensado por um defeito
no outro lado, o que no provoca muita deformao, pois as deformidades se neutralizam.
Outras vezes, h soma de efeitos de anomalias em vrias vrtebras causando grande de-
formao. Outras malformaes podem estar presentes, como diastematomielia, seringo-
mielia e fuses de costelas.
O diagnstico confrmado pela radiografa e, geralmente, na criana pequena a conduta
expectante. No futuro, ser tratada a curva deformante, geralmente por artrodeses localizadas.
30.1.7 Sindactilias e polidactilias
As sindactilias correspondem a fuses de um ou mais dedos, das mos ou dos ps. Podem
ser parciais, completas, envolver apenas a pele ou ser acompanhadas de fuso ssea, inclu-
sive com malformaes metatarsais ou metacarpais.
O diagnstico bvio, mas o tratamento deve ser realizado somente nos casos em que
a deformidade limitante ou compromete a esttica, principalmente no caso da mo.
3

Podem estar relacionadas com doenas como a sndrome de Apert.
O tratamento consiste na separao cirrgica dos dedos, com procedimentos plsticos
nas partes moles. Geralmente a cirurgia postergada para quando a criana estiver maior,
quando j se pode fazer uma avaliao mais detalhada da deformidade, pois j h maior
ossifcao das mos e ps.
A polidactilia a ocorrncia de um ou mais dedos extranumerrios, nas mos ou nos ps.
a anomalia congnita mais frequente da mo e tem carter familiar. O dedo extranume-
rrio pode ser apenas vestigial ou completamente formado, inclusive com metatarsal ou
metacarpal e tendes prprios. O tratamento tambm postergado, at aps 1 ano de
idade, e consiste na extirpao do dedo anmalo, geralmente acompanhado de outros pro-
cedimentos locais no sentido de dar mo ou ao p um aspecto o mais habitual possvel.
3
176
Polidactilias vestigiais presas ao membro apenas por uma tnue conexo podem ser amar-
radas de modo a causar necrose do dedo e desprendimento subsequente. Entretanto, se
essa tcnica for usada, a amarrao deve ser bem feita, pois, se insufciente, causar ciano-
se e necrose mida do dedo, com possibilidade de infeco. Uma alternativa melhor a
resseco cirrgica, que pode ser feita sob anestesia local, logo nos primeiros dias de vida.
30.2 Infeces musculoesquelticas neonatais
As infeces musculoesquelticas constituem importante captulo na neonatologia, pois
demandam diagnstico precoce e tratamento precoce e rigoroso, de modo a salvar a vida
e prevenir sequelas. Geralmente acometem RNs em mau estado geral, de baixo peso, e j
com outras infeces como pneumonia, diarreia ou meningite. Podem afetar a pele, fscia,
msculo, articulao ou osso, isolada ou associadamente.
Os micro-organismos chegam aos tecidos por via hematognica, constituindo complica-
o de infeco a distncia, ou so introduzidos localmente por meio de punes, como
acontece na osteomielite do calcneo aps perfurao do coxim do calcanhar para coleta
de sangue
7
ou extravasamento de soro causado por agulha indevidamente posicionada
no tecido subcutneo. Outras vezes as infeces musculoesquelticas so o resultado da
transmisso de infeces maternas, como a que ocorre na lues congnita.
30.2.1 Celulite e fascite necrotizante
A infeco pode localizar-se apenas no tecido cutneo (celulite), mas tambm apresentar
componente de necrose afetando pele e fscia; geralmente causada por estaflococo,
estreptoco ou, sobretudo, meningococo, levando a quadro clnico de toxemia, septicemia
e falncia de rgos. Pode decorrer de disseminao hematognica ou ter como entrada
pequenos ferimentos, inclusive causados por punes, ou ento, no apresentar origem
aparente. Geralmente h necrose extensa de pele e fscia, que demanda sucessivos desbri-
damentos cirrgicos e, depois, procedimentos plsticos para restaurar a cobertura cutnea.
Quando o msculo afetado, ocorre miosite supurada, que tem etiologia semelhante
da celulite e pode apresentar-se de duas maneiras. A primeira, benigna, localizada e ca-
racterizada pela presena de um ou mais abscessos profundos no ventre muscular. Causa
febre, dor e raramente se dissemina, mas, com frequncia, tem diagnstico tardio, pois
nem sempre a tumorao muscular facilmente perceptvel. Pode ser causada por injees
intramusculares. A ultrassonografa ajuda muito no diagnstico. O tratamento defnitivo
feito por meio de drenagem cirrgica e antibioticoterapia. O micro-organismo mais comu-
mente envolvido o estaflococo.
177
A segunda forma de miosite grave e caracteriza-se por infeco difusa no msculo,
acompanhada de necrose extensa, toxemia e septicemia. Pode ocorrer isoladamente ou
em associao com infeco da fscia e subcutneo e demanda tratamento de urgncia
com antibiticos com espectro para Gram-positivos, negativos e anaerbios, associados ao
desbridamento cirrgico.
30.2.2 Artrite sptica
uma infeco grave, mais comum no RN que est hospitalizado por apresentar com maior
frequncia prematuridade, ms condies de sade e, no raramente, outras infeces.
Geralmente o micro-organismo chega articulao por via hematognica, a partir de focos
infecciosos pulmonares, cutneos ou intestinais. As articulaes mais afetadas so ombro,
joelho, quadril e cotovelo. Os micro-organismos mais frequentes so estaflococos, hem-
flos, estreptococos do grupo B e Gram-negativos.
8
Como o estado geral da criana crtico, raramente h febre ou sinais locais. Muitas vezes
a nica manifestao a falta de movimentao ativa do membro, que assume posio
de defesa. Esse sinal conhecido como pseudoparalisia de Parrot, porque foi descrito por
esse autor para os casos de lues congnita; a denominao foi, depois, estendida para a
sepse (Figura 29). A conduta mais objetiva para saber se h pus na articulao realizar
puno articular.
Figura 29 RN com artrite sptica do ombro, com atitude de defesa do membro
superior esquerdo, mantido semifexionado e doloroso mobilizao
Fonte: MS/SAS.
Com frequncia essas crianas esto sob cuidados intensivos, com vrios acessos venosos e
aparelhos, sendo pouco abordadas do ponto de vista de contato fsico. Isso contribui para
o atraso no diagnstico da infeco articular que, muitas vezes, feito apenas quando o
178
estado geral da criana melhora. S ento se nota que ela no movimenta ativamente uma
articulao ou chora quando a movimentao feita passivamente. Outras vezes a criana
sai do estado crtico, com resoluo das infeces nos grandes rgos, mas apresenta febre
inexplicada. O uso de antibiticos contribui para mascarar o quadro clnico.
O tratamento deve ser cirrgico, com desbridamento e limpeza articular, associado com-
binao de antibiticos para combater Gram-negativos e positivos por trs semanas. An-
tibiticos tratam a infeco, mas no removem o pus e os dbris acumulados na articula-
o, que so lesivos para a cartilagem articular. Por isso, o tratamento tambm cirrgico.
Mesmo com o tratamento adequado, quando o diagnstico tardio, a articulao com
frequncia fca irreversivelmente lesada, resultando em grave sequela futura.
30.2.3 Osteomielite hematognica aguda
Corresponde infeco piognica do osso. O perfl do RN e a etiopatogenia so os mes-
mos da artrite sptica. A diferena que o micro-organismo localiza-se no osso e no na
articulao. Entretanto, especialmente para o quadril e ombro, muitas vezes h associao
da artrite sptica com a osteomielite.
A osteomielite hematognica aguda mais frequente na regio do joelho (em quase 70%
dos casos) e causa muita dor presso do osso. Podem surgir ou no sinais infamatrios na
superfcie. Geralmente, no RN em condies crticas, os sinais clnicos so escassos, o que
contribui para o diagnstico tardio.
A infeco inicia-se no interior do osso, geralmente na regio metafsria, e progride para
a superfcie. Classicamente, a osteomielite no causa alteraes radiolgicas nos primeiros
dez dias, mas, nos casos tardios, geralmente h destruio ssea e abscesso de partes mo-
les. O tratamento cirrgico, com drenagem e desbridamento, realizados em regime de
urgncia, associados a antibiticos para combater Gram-negativos e positivos, por perodo
de quatro a seis semanas.
8
30.3 Afeces por traumatismos obsttricos
A melhor assistncia ao parto diminuiu muito a ocorrncia de leses por traumatismos obs-
ttricos, mas elas ainda so encontradas, principalmente associadas aos partos distcicos
(criana grande, primeiro flho etc.).
7
30.3.1 Paralisia obsttrica
A paralisia obsttrica ocorre no membro superior, causada por leso do plexo braquial,
e caracteriza-se pela facidez e incapacidade de movimentao do membro. Nas formas
179
muito graves h, tambm, associao de leso cerebral, expresso do grande traumatismo
ocorrido durante o parto.
A leso causada por estiramento de uma ou mais razes do plexo braquial, tanto no parto
ceflico como no plvico, provocando desde leses mnimas at avulso das razes.
Classicamente, a paralisia obsttrica dividida em forma proximal (Erb-Duchenne), quando
afeta as razes C5-C6 e causa paralisia, principalmente do ombro e cotovelo (Figura 30); e
forma distal (Klumpke), quando afeta as razes mais baixas (C7-C8-T1). O segmento mais
atingido a mo, sendo o ombro preservado. Por fm, existe uma forma muito grave em
que todo o membro superior afetado (leso de C5 a T1).
Figura 30 Aspecto tpico de um RN com paralisia obsttrica no membro superior direito
Fonte: MS/SAS.
O diagnstico clnico, com perda da hipertonia normal em fexo do RN no membro
afetado, que substituda pela facidez. Em uma primeira etapa, o membro fca em atitude
largada e, depois, desenvolve atitude em aduo, semifexo do cotovelo e fexo da mo.
O diagnstico diferencial com as causas de pseudoparalisia j referidas ou fraturas de
clavcula e mero.
Na fase aguda ou precoce, no est indicada eletroneuromiografa para estabelecer diag-
nstico ou prognstico, mas coloca-se o membro em repouso em uma tipoia, evitando-se
a sua manipulao. Essa situao de repouso deve ser mantida durante trs semanas para
aguardar o desaparecimento da dor e reao aguda e, depois, iniciado o tratamento fsio-
terpico, para prevenir retraes.
180
A evoluo variada: se houve apenas leve estiramento das razes, em trs semanas j
haver sinais evidentes de recuperao espontnea. Entretanto, o mais comum haver
recuperao apenas parcial, que leva a desequilbrio muscular futuro e ao aparecimento
de contraturas musculares, limitao de movimentos e deformidades, com visvel prejuzo
das funes, alm de hipotrofa de todo o membro superior.
30.3.2 Fraturas
As fraturas decorrentes de traumatismos obsttricos mais comuns so as de clavcula e
mero. Geralmente so simples do ponto de vista de tratamento, pois consolidam rapida-
mente e h grande capacidade de remodelao dos desvios residuais.
H sinais clssicos de dor, aumento de volume, deformidade e, s vezes, mobilidade anor-
mal. A radiografa diagnstica, mas no necessria na fratura de clavcula. Essas fraturas
so importantes como alerta de que houve um nascimento traumtico e outras leses
devem ser investigadas, principalmente cerebrais e do plexo braquial.
A fratura mais comum a de clavcula, que d poucos sintomas e, muitas vezes, s perce-
bida quando o calo sseo comea a fazer salincia. O tratamento feito apenas com tipoia
e orientao da me quanto ao manuseio da criana, sem haver preocupao em reduzir a
fratura. No recomenda-se realizar enfaixamento de todo o membro superior no trax, pois
causa desconforto, dermatite, pode interferir com a respirao, causar compresso circula-
tria com cianose da mo, alm de no imobilizar adequadamente a cintura escapular. A
consolidao da fratura ocorre em torno de duas semanas, com a formao de calo sseo
exuberante que, depois, sofre remodelao de modo a formar um osso perfeitamente nor-
mal, mesmo tendo havido desvios.
Por fm, chamamos a ateno para o descolamento epifsrio traumtico que pode ocorrer
com mais frequncia no ombro e cotovelo. Um trauma de origem obsttrica, por exemplo,
ao puxar o membro para liberar a criana, pode causar fratura entre o osso e sua extremida-
de cartilaginosa. A manifestao clnica semelhante a de uma fratura, mas no h altera-
o radiolgica porque no RN as extremidades dos ossos longos (epfses) so inteiramente
cartilaginosas e no aparecem nas radiografas. Nesses casos, o exame ultrassonogrfco
permite o diagnstico.
181
Referncias
1. DESSI, A. et al. Osteo-articular infections in newborns: diagnosis and treatment. J. Chemother, [S. l.], v. 20, p.
542-550, 2008.
2. DOBBS, M. B.; GURNETT, C. A. Update on clubfoot: etiology and treatment. Clin. Orthop. Rel. Res., [S. l], v.
467, p. 1146-1153, 2009.
3. FABRI, G. Clinical practice: the hip from birth to adolescence. Eur. J. Pedriatr. [S.l.], 2009.
4. GOIS, E. J. A. et al. Sequelas de osteomielite de calcneo aps o teste do pezinho. Rev. Bras. Ortop. Ped.,
[S.l.], v. 1, p. 54-57, 2000.
5. GORE, A. I.; SPENCER, J. P. The newborn foot. Am. Fam. Physician., [S. l.], v. 69, p. 865-872, 2004.
6 . KOUREAS, G.; WICART, P.; SERINGE, R. Etiology of developmental hip dysplasia or dislocation: review article.
Hip. Int., [S. l.], v. 17, p. 17, 2007. Supp. 5.
7. MAM, C. Brachial plexus paralysis: its incidence, predisposing factors and outcome. Minerva Ginecol, [S. l.],
v.49, p. 203-206, 1997.
8. SANKAR, W. N.; WEISS, J.; SKAGGS, D. L. Orthopaedic conditions in the newborn. Am. Acad. Orthop. Surg., [S.
l.], v. 17, p. 112-122, 2009.
9. VOLPON, J. B.; VAZ JR., A. J. Amplitude de movimentao passiva articular no RN normal. Revista Brasileira
de Ortopedia, So Paulo, v. 26, p. 185-190, 1991.
10. WEICHERT, S. et al. Acute haematogenous osteomyelitis in children: is there any evidence for how long we
should treat? Current Opinion in Infectious Diseases, [S. l.], v. 21, n. 3, p. 258-262, 2008.
183
Problemas
Dermatolgicos 31
A pele do RN apresenta algumas peculiaridades que a tornam diferente da pele do adulto.
mais fna (40% a 60%), menos pilosa, apresenta menor coeso entre a epiderme e a derme,
e a proporo entre a rea da superfcie corprea e o peso de at cinco vezes a do adul-
to.
1
Devido a essas caractersticas, h maior risco de absoro percutnea de substncias,
infeces e leses.
2
No RN pr-termo, o problema ainda maior, pois o estrato crneo tambm se apresenta
imaturo, acarretando maior perda de gua atravs da epiderme. Isso o torna mais suscetvel
a apresentar desidratao, desequilbrio hidroeletroltico e instabilidade trmica, resultando
em aumento na morbimortalidade.
3
Embora os tratamentos transdrmicos possam estar indicados em vrias situaes, todo o
cuidado deve ser tomado na aplicao de substncias tpicas durante este perodo, dado
o risco de absoro sistmica e toxicidade em potencial.
31.1 Cuidados com a pele do RN
A pele atua como rgo de proteo, no s mecnica (fsica), mas tambm imunolgica.
Assim, qualquer alterao de sua integridade cria oportunidade para infeco.
Os cuidados devem envolver limpeza suave com material neutro no txico e no abrasivo.
Deve-se fazer remoo delicada do sangue da face e cabea, e do mecnio acumulado
na rea perianal, por meio de lavagem com gua. As ndegas e regio perianal devem ser
limpas com gua e algodo ou tecido macio. Deve-se evitar uso de compostos contendo
hexaclorofeno. Estudos demonstraram alteraes no sistema nervoso central de lactentes
aps uso prolongado desses preparados.
4
Para higienizao do cordo umbilical, o mais seguro o uso de clorexidina
5

ou lcool a
70%. No se deve usar iodo-povidona rotineiramente pelo risco de absoro sistmica do
iodo e surgimento de hipotireoidismo transitrio.
31.2 Fenmenos fsiolgicos da pele do RN
Esses fenmenos so transitrios e manifestam-se durante os primeiros dias ou semanas.
Os principais esto listados no Quadro 11.
184
Quadro 11 Fenmenos fsiolgicos da pele do RN
Vrnix caseoso
Cutis marmorata
Colorao arlequim
Sndrome do beb bronzeado
Ictercia fsiolgica
Milium sebceo
Prolas de Epstein
Hipertricose lanuginosa
Efvio telgeno neonatal
Hiperplasia de glndulas sebceas
Cefalohematoma
Bossa serosangunea
Fonte: MS/SAS.
Vrias dessas condies j foram citadas em outros captulos. Duas so descritas a seguir.
31.2.1 Vrnix caseoso
Material gorduroso branco-acinzentado, formando uma cobertura protetora fsiolgica
composta pela secreo das glndulas sebceas e decomposio da epiderme do neonato.
Atua como proteo natural da pele enquanto submersa no lquido amnitico e geralmen-
te desaparece durante as primeiras semanas de vida, espontaneamente, com as trocas de
vesturio e banhos.
6
31.2.2 Cutis marmorata
Quando exposta ao frio, a pele do RN pode adquirir aspecto reticulado, marmreo-azulado.
Esse fenmeno resultante da imaturidade do sistema nervoso em controlar a vasoconstri-
o e vasodilatao de capilares e vnulas. Manifesta-se com maior frequncia no tronco e
extremidades, tendendo a desaparecer quando o beb reaquecido. Pode ser recorrente
durante as primeiras semanas ou meses de vida, no havendo necessidade de tratamento.
Algumas crianas podem apresentar recorrncia at o incio da infncia. Em pacientes com
sndrome de Down, trissomia do 18 e sndrome de Cornelia de Lange, esse padro pode
ser persistente.
A ctis marmorata deve ser diferenciada da ctis marmorata telangectsica
congnita, na qual as leses persistem, mesmo com o reaquecimento, e so
de tonalidade violcea.
31.3 Anormalidades do tecido subcutneo
Dentre as anormalidades do tecido subcutneo merecem destaque o escleredema e a ne-
crose gordurosa do subcutneo.
185
Problemas Dermatolgicos 31 CAPTULO
31.3.1 Escleredema
Manifesta-se como endurecimento difuso lenhoso, inicialmente de extremidades inferiores
e ndegas, simtrico, com progresso ascendente (poupando palmas das mos e plantas
dos ps). A pele apresenta-se reticulada, de colorao branco-amarelada. Ocorre principal-
mente durante as primeiras semanas de vida em RN pr-termo, desnutridos ou debilitados,
letrgicos, em mau estado geral. Costuma associar-se com quadros graves (sepse, doena
cardaca, pulmonar, desidratao, diarreia), podendo evoluir para falncia cardiopulmonar.
A condio est associada difculdade de suco e de expanso da caixa torcica e abdo-
me, agravando a debilidade do RN. Aproximadamente 25% das mes com bebs com essa
condio esto gravemente doentes no momento do parto.
Embora a etiologia seja desconhecida, acredita-se que o escleredema seja o resultado de
agresses fsiolgicas diversas e no uma entidade distinta, sendo assim um sinal inespe-
cfco de mau prognstico.
7
No exame anatomopatolgico, h edema e espessamento dos
septos fbrosos ao redor dos lbulos de gordura.
O diagnstico diferencial deve ser feito com necrose gordurosa do RN. No h terapia espe-
cfca, apenas medidas de suporte visando manter o equilbrio hidroeletroltico, monitoriza-
o da temperatura e uso de antimicrobianos para controle de infeces, quando indicado.
O prognstico ruim, com mortalidade entre 50% e 75% dos casos. Nos sobreviventes, as
leses regridem sem sequelas.
31.3.2 Necrose gordurosa
Esta uma manifestao benigna e autolimitada em RN a termo e sadios, que se caracteriza
pela presena de ndulos subcutneos circunscritos, eritematosos, isolados ou mltiplos,
dolorosos ou no palpao. Inicia-se nas duas primeiras semanas de vida e, raramente,
pode estar associado a quadro de hipercalcemia tardia, nuseas, perda de peso e diminui-
o do crescimento.
10,11
de baixa prevalncia, etiologia desconhecida e apresenta, como fatores associados, a hi-
potermia, o trauma no parto, a asfxia e a hipercalcemia.
8,9
O diagnstico diferencial deve ser feito com escleredema neonatal, celulite bacteriana e
leses secundrias sepse (Tabela 3).
importante ressaltar que a necrose gordurosa habitualmente acomete RN a
termo, em bom estado geral, mamando bem e aparentemente sadio.
186
O mecanismo fsiopatolgico da anormalidade a cristalizao da gordura de clulas adi-
posas drmicas, produzindo reao granulomatosa. No exame anatomopatolgico h pre-
sena de lbulos de gordura maiores que o normal, com infltrado infamatrio ao redor,
presena de fendas em forma de agulha no interior dos adipcitos, com necrose e cristali-
zao da gordura.
As leses involuem em alguns meses, em geral sem deixar cicatrizes, e o tratamento habi-
tualmente desnecessrio. Quando h hipercalcemia, deve-se restringir a ingesto de cl-
cio, vitamina D e /ou corticoterapia sistmica. Existem relatos de tratamento com etidronato
para os casos de hipercalcemia recalcitrante.
12
Tabela 3 Diferenas entre necrose gordurosa do RN e escleredema neonatal
Necrose gordurosa subcutnea Escleredema neonatal
Bom estado geral Mau estado geral
RN a termo RN pr-termo
Esclerose localizada Esclerose disseminada
Me sadia Me doente
Hipercalcemia Mau prognstico
Bom prognstico
Fonte: MS/SAS.
31.4 Doenas cutneas diversas
Devido ao grande nmero de dermatoses durante o perodo neonatal, este captulo aborda
as mais prevalentes. Na Tabela 4 esto listadas as principais doenas cutneas do RN.
Tabela 4 Principais doenas cutneas do RN
Miliria Intertrigo Candidase de fraldas
Acne neonatal Dermatite seborreica Granuloma glteo infantil
Eritema txico neonatal Doena de Leiner Psorase
Foliculite pustular
eosinoflica
Exantema na rea das
fraldas
Dermatose vesicular e
erosiva congnita
Impetigo neonatal Dermatite de fraldas Dermatite de Jacquet
Vesculas de suco Dermatite por atrito Acrodermatite enteroptica
Melanose pustular neonatal
transitria
Dermatite irritativa por
contato
Histiocitose de clulas de
Langerhans
Acropustulose da infncia
Fonte: MS/SAS.
187
31.4.1 Miliria
O tamponamento ceratinoso dos ductos crinos, associado difculdade de expulso de
sua secreo, leva ao acmulo de suor, que escapa para o tecido circunjacente formando
vesculas.
Ocorre igualmente em meninos e meninas, com maior incidncia nas primeiras semanas
de vida. So fatores predisponentes a prematuridade, o uso de roupas em excesso, e o uso
de sabes, cremes, produtos oclusivos e oleosos.
As leses clnicas variam de acordo com o nvel da obstruo do ducto crino na pele,
sendo classifcadas em:
Miliria cristalina (sudamina).
Miliria rubra (brotoeja).
Miliria profunda.
31.4.1.1 Miliria cristalina (sudamina)
O nvel da obstruo superfcial, extracrneo. Manifesta-se por vesculas superfciais, trans-
parentes, de 1 a 2mm de dimetro, sem atividade infamatria ao redor, contendo exclusiva-
mente suor. Localizam-se em reas intertriginosas, regio cervical, axilas e tronco.
31.4.1.2 Miliria rubra (brotoeja)
O nvel da obstruo intraepidrmico. As leses caracterizam-se por pequenas ppulas,
vesculas ou vesicoppulas, eritematosas e pruriginosas. Pode haver infeco secundria
e da o nome miliria pustulosa.
13
Localizam-se geralmente em reas cobertas da pele do
tronco, do dorso, da face interna dos braos e das dobras do corpo, at a da face. As leses
no so foliculares. a miliria mais frequente.
31.4.1.3 Miliria profunda
O nvel da obstruo mais profundo. Ocorre principalmente em adultos, sendo rara no RN.
O diagnstico clnico. A perfurao das leses leva sada de suor. Tem evoluo autolimi-
tada e o diagnstico diferencial deve ser feito com candidase, foliculite e acne.
A preveno feita evitando-se calor e umidade excessivos, uso de roupas justas e de
tecidos sintticos e uso de pastas ou cremes oleosos. Deve-se preferir o uso de roupas de
algodo, banhos mais frios e at mesmo o uso de ar-condicionado, quando possvel. No
caso de leses muito pruriginosas, pode ser utilizado corticoide tpico, com potncia baixa
e por perodo curto, para alvio dos sintomas.
188
31.4.2 Acne
Erupo acneiforme, benigna e autolimitada, que geralmente acomete o RN com 2 a 4 se-
manas de vida e mais raramente ao nascer. Os comedes, ppulas infamatrias e pstulas
localizam-se na face, trax, dorso e virilhas. Ocorre igualmente entre os sexos e em torno de
50% dos lactentes. Pode persistir at os 8 meses de vida e em poucos casos at a vida adulta.
So dois os mecanismos fsiopatolgicos envolvidos: hiperplasia das glndulas sebceas
com aumento da atividade hormonal (hidroxiesteroide desidrogenase) nos ltimos meses
antes do nascimento; e aumento transitrio de andrgenos circulantes maternos.
O tratamento dos casos leves desnecessrio, sendo recomendada apenas limpeza local.
Para os casos graves, pode ser utilizado perxido de benzola a 2,5%.
31.4.3 Eritema txico
Erupo cutnea benigna, autolimitada e idioptica. Geralmente ocorre em RN a termo.
As leses caracterizam-se por mculas, ppulas e pstulas eritematosas transitrias, que
se iniciam em geral ao redor de 3 a 4 dias de vida e localizam-se em fronte, face, tronco
e membros, tendendo a poupar palmas das mos e plantas dos ps. Habitualmente tm
evoluo rpida, desaparecendo de uma rea e surgindo em outra em horas.
O diagnstico na maioria das vezes clnico. Pode-se realizar bipsia nos casos duvidosos,
a qual demonstrar acmulo de eosinflos no aparelho pilosebceo. No sangue perifrico
pode ser encontrada eosinoflia. No diagnstico diferencial devem ser considerados mela-
nose pustular transitria, milium, miliria e impetigo.
O tratamento desnecessrio, pois se trata de condio autolimitada.
31.4.4 Melanose pustular transitria
Dermatose benigna e autolimitada, de etiologia indefnida, mais frequente em negros e carac-
terizada por leses vesicopustulosas superfciais que evoluem para mculas hiperpigmentadas.
Localizam-se na poro inferior da face, mento, fronte e regies cervical, pr-tibial e lombar.
O diagnstico clnico, podendo-se recorrer bipsia cutnea se houver dvida. O esfrega-
o de Wright mostra numerosos neutrflos, com poucos ou nenhum eosinflo, diferente
do eritema txico neonatal.
O tratamento tambm desnecessrio. As vesicopstulas duram de 24 a 48 horas, e as
mculas podem levar semanas a meses para regredir.
189
31.4.5 Impetigo
Inicia-se geralmente ao redor de 2 a 3 dias de vida, sob a forma de leses superfciais vesi-
culares, pustulosas ou bolhosas, sobre base eritematosa, as quais se rompem facilmente,
formando crostas.
Localizam-se habitualmente em reas midas da pele, como rea das fraldas, virilha, axilas
e dobras do pescoo.
A incidncia de impetigo nas unidades de cuidados neonatais um excelente indicador da
qualidade da preveno de infeces de uma maneira geral.
Taxas elevadas de impetigo signifcam falta de cuidado no atendimento ao RN
e sua famlia, expondo-os a riscos evitveis.
Detalhes sobre cuidados na preveno de infeces podem ser encontrados no captulo
5 volume 1desta obra.
O tratamento do impetigo ser tpico ou sistmico dependendo do estado clnico do
RN. Se no houver manifestaes sistmicas de infeco, o tratamento poder ser tpico.
Considerando-se que os agentes etiolgicos mais frequentes so o Staphylococcus aureus
coagulase-positivo e, eventualmente, o Streptococcus beta-hemoltico, recomenda-se o uso
de unguento ou creme de mupirocina a 2% nas leses. Deve-se evitar o contato do medi-
camento com os olhos.
Quando ocorrerem manifestaes sistmicas de infeco, utiliza-se a via parenteral, com
uso de antibiticos especfcos de acordo com a sensibilidade dos micro-organismos isola-
dos ou ainda de acordo com a experincia de sensibilidade nas unidades de atendimento,
at que se tenha o resultado dos exames bacteriolgicos. Recomenda-se, sempre, que a
hemocultura seja coletada antes de se iniciar a antibioticoterapia.
31.4.6 Dermatite seborreica
Erupo escamosa, eritematosa e autolimitada, inicia-se com crostas escamosas no couro
cabeludo (crosta lctea). A seguir surgem escamas fnas e gordurosas nas regies das fral-
das, intertriginosas, retroauriculares, facial, umbilical, perineal, inguinal e no tronco (Figura 31).
O prurido leve ou ausente.
O pico de incidncia ocorre no 3 ms de vida,
14
mas essa dermatite tambm pode ser
encontrada em adolescentes e adultos. Sua incidncia de 2% a 5% da populao, sendo
mais frequente no sexo masculino.
190
As leses tm causa desconhecida. Em crianas e adolescentes sugere-se que o aumento
da atividade hormonal nas glndulas sebceas esteja envolvido na gnese da leso. Em
adolescentes e adultos estaria relacionada a maior presena do Pityrosporum ovale.
15
Figura 31 RN com leses eritemato-descamativas disseminadas, com predomnio
em reas intertriginosas fexurais. Nota-se presena de eritema tambm na face
Fonte: MS/SAS.
O diagnstico diferencial deve ser feito com dermatite atpica, psorase, histiocitose X, fe-
ntipo de Leiner e imunodefcincias.
16
O Quadro 12 resume o tratamento da dermatite seborreica.
Quadro 12 Tratamento da dermatite seborreica
Couro cabeludo
Uso de xampus com maior frequncia (embora o cetoconazol possa ser utilizado, dar
preferncia ao uso de xampus mais leves, para evitar irritaes nos olhos)
leo mineral, vegetal ou de beb para remoo das crostas, massageando suavemente
com escova macia antes de lavar com xampu
Corticoide local de baixa potncia para leses mais resistentes ou irritadas pode ser usado
eventualmente
Corpo
Corticoide local de baixa potncia (hidrocortisona 0,5 a 1%), com ou sem enxofre
precipitado, 1 a 2x/dia por perodos curtos (2 a 3 dias, para crises agudas)
Antifngicos locais (nistatina ou miconazol) em caso de suspeita clnica de infeco fngica
Antimicrobianos locais em leses com exsudao purulenta
Fonte: MS/SAS.
191
O prognstico muito bom. Em trs a quatro semanas as leses costumam desaparecer
mesmo sem tratamento, mas podem retornar durante a puberdade.
31.4.7 Doena de Leiner
Atualmente nomeada como fentipo de Leiner, est presente no s na dermatite sebor-
reica, mas tambm em distrbios nutricionais e imunolgicos (defcincia de complemento
C3, C4 ou C5, sndrome de hipergamaglobulina E, imunodefcincias combinadas, a gama-
globulina ligada ao X).
O quadro clnico semelhante ao da dermatite seborreica intensa com esfoliao, acompa-
nhado de restrio ao crescimento, diarreia, febre e inanio. O quadro pode ser grave, pois
h predisposio a infeces por leveduras e bactrias Gram-negativas. Frequentemente
h necessidade de hospitalizao para cuidados gerais de suporte, correo de distrbios
hidroeletrolticos, controle de temperatura e infeces.
31.4.8 Exantema na rea das fraldas
A dermatite da rea das fraldas a doena cutnea mais comum do comeo da vida. O
termo descreve reao cutnea infamatria aguda nas reas cobertas pela fralda (fguras
32 e 33). A incidncia varia de 7% a 35%, com pico entre os 9 e 12 meses de vida.
17-19
A der-
matite da rea das fraldas no um diagnstico especfco, mas sim um conjunto de sinais
e sintomas desencadeados por uma combinao de fatores, sendo os mais signifcativos o
contato prolongado com urina e fezes, macerao da pele e infeces secundrias (bact-
rias e fungos). A Figura 34 apresenta o fuxograma que orienta o diagnstico das dermatites
em rea de fraldas e o Quadro 13 resume o tratamento dessa condio.
Figura 32 Leses eritematosas na regio convexa do pbis
Fonte: MS/SAS.
192
Figura 33 Leses eritemato-descamativas na rea das fraldas
Fonte: MS/SAS.
Figura 34 Fluxograma para o diagnstico das dermatites eritemato-descamativas na rea das fraldas
ERITEMA, DESCAMAO E MACERAO
NA REA DAS FRALDAS
ESQUEMA DE TRATAMENTO DE
EXANTEMA NA REA DAS FRALDAS
TRATAMENTO DE
ACORDO COM A
CAUSA
Coxas,
genitais,
ndegas
e abdome
Dermatite
intertriginosa
Psorase
Dermatite
seborreica
Histiocitose X
(Figura 4)
Acrodermatite
enteroptica
Fazer
diagnstico
diferencial
entre:
Dermatite
irritativa
de contato
Candidase
das fraldas
Eritema vivo,
bordas elevadas,
escamas
brancas,
sateliose
Leses nas
reas convexas,
ndegas
virilha e regio
perineal
Sim
No
Fonte: MS/SAS.
193
Figura 35 Histiocitose X (doena de Letter-Siwe). Leses eritemato-
descamativas nos troncos e membros inferiores
Fonte: MS/SAS.
Quadro 13 Tratamento dos exantemas na rea das fraldas
Medidas gerais
Identifcar e tratar as causas subjacentes
Trocar as fraldas com frequncia
Manter a pele seca, protegida e livre de infeco
Dermatite irritativa ou por atrito
Manter o local seco e limpo
Trocar as fraldas com frequncia
Limpar a rea com produtos suaves, sem perfumes
Expor a regio acometida ao ar livre sempre que possvel
Usar cremes a base de xido de zinco ou vaselina
Usar corticoides de baixa potncia e no fuorados (hidrocortisona a 1%) 1 a 2 vezes ao dia
Dermatite por Candida
Medidas gerais associadas ao uso de antifngico tpico (nistatina, clotrimazol, miconazol)
ou at mesmo orais, em caso mais extensos
Fonte: MS/SAS.
31.4.9 Acrodermatite enteroptica
um distrbio causado pela defcincia de zinco. Os achados mais frequentes so derma-
tite periorifcial, estomatite, glossite, alopecia, irritabilidade, diarreia, atraso no desenvolvi-
mento, infeco por Candida e fotofobia. A presena da trade leses nas extremidades
e periorifciais (vesicobolhosas, pustulosas e eczematosas), diarreia e alopecia muito
caracterstica da doena.
Ao exame, detecta-se na pele a presena de leses em placas eczematosas ou vesiculosas,
ou eroses sobre base eritematosa, simtricas e com fssuras variadas. De incio, apresen-
tam-se com eritema e aps desenvolvem-se as leses vesiculosas e eczemato-erodidas. A
194
localizao preferencial acral e periorifcial (nariz, boca, ouvidos, olhos, perneo), superf-
cies extensoras (cotovelos, joelhos), dedos das mos e dos ps.
A acrodermatite pode ser hereditria ou adquirida.
A acrodermatite hereditria autossmica recessiva, por mutao em
SCL39A, que codifca um carreador de zinco intestinal. Manifesta-se nos
primeiros dias a poucas semanas aps o nascimento em RNs que ingerem
leite de vaca desde o nascimento. Em RN em aleitamento materno, as leses
s se manifestam semanas aps o desmame.
A acrodermatite adquirida ocorre em crianas (ou adultos) em situaes em
que ocorre baixa ingesto ou aumento da perda intestinal de zinco (nutrio
parenteral sem zinco, bypass intestinal, doena de Crohn, fbrose cstica etc.).
A suspeita laboratorial se d pela dosagem do zinco srico abaixo de 50g/dL e aumento
da fosfatase alcalina. Para elucidar a causa, pode-se dosar o zinco no leite materno em
crianas amamentadas.
O diagnstico diferencial deve ser feito com dermatose por IgA linear, psorase, dermatite
da rea das fraldas, histiocitose X e candidase.
O Quadro 14 resume o tratamento de acrodermatite enteroptica.
Quadro 14 Tratamento da acrodermatite enteroptica
Suplementao de zinco com sulfato de zinco, 5mg/kg/dia, fracionada em duas a trs
tomadas por dia
Em casos graves, aplicao intravenosa de ZnCl
2
Monitorizao do zinco srico a cada 6 a 12 meses
Fonte: MS/SAS.
Aps o incio do tratamento, espera-se melhora no temperamento e na irritabilidade em um
ou dois dias. A melhora do apetite, diarreia e leses cutneas costumam aparecer em trs dias.
31.4.10 Granuloma glteo infantil
um distrbio benigno, caracterizado por eritema, ppulas e ndulos granulomatosos ver-
melho-purpricos (0,5 a 4,0cm de dimetro) na regio das fraldas. Pode ser assintomtico
ou muito doloroso. doena de baixa incidncia e pode ocorrer durante o perodo de uso
de fraldas (em mdia at 3 anos de vida).
195
Trata-se de resposta granulomatosa benigna a corpo estranho, que pode ser macerao
local, infamao, infeco secundria por C. albicans ou uso de corticoides tpicos por
longos perodos.
Deve-se fazer o diagnstico diferencial com leses sarcomatosas (sarcoma de Kaposi), lin-
fomas, tuberculose cutnea, sflis e micoses profundas.
Quanto ao tratamento, se o RN estiver utilizando corticoide local, importante suspend-lo.
Se no, questiona-se se ele deve ser utilizado, neste caso, por at duas semanas.
O prognstico benigno, com melhora espontnea em meses aps a eliminao do pro-
cesso subjacente.
31.5 Anomalias de desenvolvimento da pele do RN
Dentre as anomalias de desenvolvimento da pele do RN, destacam-se:
Sinais cutneos do disrafsmo espinal oculto.
Malformaes cutneas do feto induzidas por drogas.
Hemi-hipertrofa congnita.
Aplasia cutnea congnita.
Dessas anomalias, destaca-se a aplasia cutnea congnita.
31.5.1 Aplasia cutnea congnita
Caracteriza-se por ausncia localizada de epiderme e derme ou at mesmo de subcutneo.
Detecta-se ao exame ulcerao assintomtica, estrelada, com tamanho de 1 a 3cm de di-
metro, presente desde o nascimento. A localizao mais comum o couro cabeludo (80%
no vrtice ou linha mdia),
20
mas tambm pode ocorrer na face, tronco e extremidades.
Na maioria das vezes (70% dos casos) isolada, podendo haver duas (20%) ou mais de trs
leses (10%). Ocorrem formas frustras, com leses envoltas por anel de cabelos longos e
escuros (sinal do colarinho de cabelos).
Associadas aplasia cutnea congnita, podem ser encontradas, embora raramente, outras
anormalidades do desenvolvimento, tais como alteraes gastrointestinais, oftalmolgicas,
cardacas, neurolgicas, vasculares e esquelticas, alm de lbio leporino, fenda palatina,
entre outras.
So exemplos de doenas associadas aplasia cutnea congnita a sndrome de Addams
Oliver (aplasia cutnea com defeitos transversais dos membros e anormalidades cardacas
e do SNC);
21-22
trissomia do 13 e sndrome 4p (50% tm aplasia cutnea congnita).
196
Recomenda-se realizar sempre avaliao cromossmica quando houver
aplasia cutnea congnita associada a anomalias congnitas.
A etiologia desconhecida. O fechamento incompleto do tubo neural ou interrupo em-
brionria do desenvolvimento cutneo so sugestes para as leses que ocorrem na linha
mdia (couro cabeludo). Porm, essa teoria falha em explicar a ocorrncia nas demais reas.
Foram descritos fatores associados aplasia cutnea congnita como uso de medicamen-
tos teratognicos pela me (antitireoidianos metimazol),
23
malformaes embrionrias,
infeces e epidermlise bolhosa.
O diagnstico diferencial deve ser feito com leses provocadas pelo trauma no momento
do parto por frceps ou iatrognicas.
O Quadro 15 resume o tratamento da aplasia cutnea congnita.
Quadro 15 Tratamento da aplasia cutnea congnita
Cuidados locais na rea de leso aberta
Limpeza local
Antimicrobiano tpico para preveno de infeces (p.ex.: neomicina e bacitracina,
mupirocina a 2%)
Proteo local com curativos at cicatrizao completa
Aps a cicatrizao
Exames anuais para assegurar a integridade da leso, j que h potencial neoplsico em
todas as cicatrizes
Correes estticas da cicatriz com implantes
Leses grandes (>4cm
2
) podem requerer cirurgia com enxertia para prevenir complicaes
hemorrgicas, trombose venosa (seio sagital) e meningite
Fonte: MS/SAS.
Obs.: Apesar de deixar cicatriz, o prognstico benigno.
31.6 Leses de pele nas infeces congnitas
Infeces virais, bacterianas e parasitrias durante a gestao podem provocar sequelas
graves e permanentes, alm de vrias manifestaes cutneas no RN. Sero descritos aqui
apenas os quadros dermatolgicos das infeces virais. O quadro clnico completo pode
ser encontrado nos captulos especfcos.
Na rubola congnita, pode-se detectar, alm de ictercia e petquias, ppulas e ndulos
infltrativos e vermelho-azulados e mculas purpricas de 2 a 3mm de dimetro tipo
Blueberry Mufn, desde o nascimento ou nas primeiras 24 horas de vida.
197
Na varicela congnita pode-se encontrar vesculas e/ou cicatrizes distribudas em um
dermtomo.
O herpes neonatal manifesta-se na pele (e mucosas) por vesculas e/ou eroses cutneas,
que podem tornar-se pstulas em 24 a 48 horas. Ocorrem tambm leses purpricas, pe-
tquias e grandes bolhas. As leses aparecem mais frequentemente nos locais de contato
com as leses maternas, como couro cabeludo e face no parto ceflico, e nos glteos no
parto plvico.
Na infeco congnita por parvovrus B19, as leses cutneas so pouco frequentes.
Quando ocorrem so do tipo Blueberry Mufn.
As leses de pele na sflis congnita podem apresentar-se como ppulo-escamosas ou
vesiculosas, difusas, inclusive nas palmas das mos e planta dos ps, semelhantes s da sflis
secundria do adulto. As palmas das mos e plantas dos ps podem apresentar fssuras
eritematosas e brilhantes.
Podem ser encontradas leses planas na regio anogenital, narinas e ngulos da boca. As
placas mucosas ocorrem em 1/3 dos lactentes, podendo deixar fssuras ao redor da boca
e do nus (Figura 36).
Pode-se detectar ainda funisite necrosante (zonas espirais de colorao vermelho-azulada
no cordo umbilical entremeadas por raios branco-calcreos).
Figura 36 Leses eritematosas e exsulceradas na face de RN com sflis congnita
Fonte: MS/SAS.
Na doena de incluso citomeglica frequentemente detecta-se petquias e ictercia.
Podem ser encontradas leses do tipo Blueberry Mufn.
198
Referncias
1. BARKER, N.; HADCRAFT, J.; RUTTER, N. Skin permeability in newborn. Invest. Dermatol., [S. l.], v. 88, p. 409-
411, 1987.
2. BYKOWSKY, M. J. Generalized seborrheic dermatitis in an immunodefcient newborn. Cutis, New York, v. 70,
n. 6, p. 324, 2002.
3. BURDEN, A. D.; KRAFCHIK, B. R. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: a review of 11 cases. Pedriatr.
Dermatol., [S. l.], v. 16, n. 5, p. 384-387, 1999.
4. DI GIANTONIO, E.; SCHAEFER, C.; MASTROIACOVO, P. P. Adverse efects of prenatal methimazole exposure.
Teratology, [S. l.], v. 64, p. 262-266, 2001.
5. FAERGEMANN, J. Pityrosporum infections. J. Am. Acad. Dermatol., Saint Louis, USA, v. 31, p. 18-20, 1994.
6. FOLEY, P.; ZUO, Y.; PLUNKETT, A. The frequency of common skin conditions in preschool-aged children in
Australia:seborrheic dermatitis and pityriasis capitis. Arch. Dermatol., New York, v. 139, n. 3, p. 318-322, 2003.
7. FRIEDEN, I. J. Aplasia cutis congenital: a clinical review and proposal for classifcation. J. Am. Acad.
Dermatol., Saint Louis, USA, v. 14, p. 646-660, 1986.
8. HICKS, M. J.; LEVY, M. L., ALEXANDER, J. Subcutaneous fat necrosis of the newborn and hypercalcemia: case
report and review of the literature. Pediatr. Dermatol., [S. l.], v. 10, n. 3, p. 271-276, 1993.
9. HORSEFIELD, G. I.; YARDLEY, H. J. Sclerema neonatorum. Invest. Dermatol., [S. l.], v. 44, p. 326-332, 1965.
10. JORDAN, W. E; LAWSON, K. D.; BERG, R. W. Diaper dermatitis: frequency and severity among a general infant
population. Pediatr. Dermatol., v. 3, n. 3, p. 198-207, 1986.
11. MEMPEL, M.; ABECK, D.; LANGE, J. The wide spectrum of clinical expression in Adam Oliver Syndrome: a
report of two cases. Br. J. Dermatol., [S. l.], v. 140, p. 1157-1160, 1999.
12. NACHMAN, R. L.; ESTERLY, N. B. Increased skin permeability in preterm infants. J. Pediatr., [S. l.], v. 79, p. 628-
632, 1971.
13. NORKWOOD-GALLOWAY, A.; LEBWOHL, M.; PHELPS, R. G. L. Subcutaneous fat necrosis of the newborn with
hypercalcemia. J. Am. Acad. Dermatol., Saint Louis, USA, v. 16, p. 435-439, 1987
14. RICE, A. M.; RIVKESS, S. A. Etidronate therapy for hypercalcemia in subcutaneous fat necrosis of the
newborn. J. Pediatr., [S. l.], v. 134, p. 349-351, 1999.
15. RUTTER, N. Percutaneous drug absorption in the newborn: hazards and uses. Clin. Perinatal., [S. l.],v. 14, n.
4, p. 911-930, 1978.
199
16. SIEGFRIED, E. C. Neonatal skin care and toxicology. In: EICHENFIELD, L. F.; FRIEDEN, I. J.; ESTERLY, N. B. (Ed.).
Textbook of neonatal dermatology. Philadelphia: W. B. Saunders, 2001. p. 62-72.
17. SIEGFRIED, E. C. Neonatal skin and skin care. Dermatol. Clin., Philadelphia, v. 16, n. 3, p. 437-446, 1998.
18. SILVERMAN, A. K.; MICHELS, E. H.; RASMUSSEN, J. E. Subcutaneous fat necrosis in an infant occurring after
hypothermic cardiac surgery: case report and analysis of etiologic factors. J. Am. Acad. Dermatol., Saint Louis,
USA, v. 15, p. 331-336, 1986.
19. URBARTSCH, A.; PALLER, A. S. Pustula milliaria rubra: a specifc cutaneous fnding of type I
pseudohypoaldosteronism. Pediatr. Dermatol., [S. l.], v. 19, n. 4, p. 317-319, 2002.
20. YOUSSEF, W.; WICKETT, R.; HOATH, S. B. Surface free energy characterization of vernix caseosas. Potencial
role in waterproofng in the newborn infant. Skin. Res. Technol., [S. l.], v. 7, p. 10-17, 2001.
21. WARD, D. B.; FLEISCHER, A. B.; FELDMAN, S. R. Characterization of diaper dermatitis in the United States.
Arch. Pediatr. Adolesc. Med., [S. l.], v. 154, p. 943-946, 2000.
22. WESTON, W. L.; LANE, A. T., WESTON, J. A. Diaper dermatitis: current concepts. Pediatrics, [S. l.], v. 66, n. 4, p.
532-536, 1980.
23. ZAPATA, H. H.; SLETTEN L. J., Pierpont M. E. Congenital cardiac malformation in Adams-Oliver Syndrome.
Clin. Genet., [S. l.], v. 47, n. 2, p. 80-84, 1995.
200
Ficha Tcnica dos Autores
Alzira Helena Gomes Lobo
Pediatra
Hospital do Instituto de Assistncia dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro
Andrea Zin
Oftalmologista
Instituto Fernandes Figueira FIOCRUZ
Anna Luiza Pires Vieira
Pediatra
Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina
Aparecida Yuli Yamamoto
Pediatra
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo
Arthur Lopes Gonalves
Pediatra
Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo
Carolina Funayama
Neurologista
Ceclia Maria Draque
Pediatra
Universidade Federal de So Paulo
Cristina Gardonyi Carvalheiro
Pediatra
Daniel Augusto C. Maranho
Ortopedista
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto
Denise Streit Morsch
Psicloga Clnica e do Desenvolvimento
Pontifcia Universidade Catlica do Rio de Janeiro
Eliana Motta Fernandes Sacramento
Pediatra
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto
Pediatra
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Francisco Eulgio Martinez
Pediatra
201
Irina Andrea Pires Afonso
Dermatologista
Membro efetivo da Sociedade Brasileira de Dermatologia
Jayme de Oliveira Filho
Dermatologista
Universidade de Medicina de Santo Amaro
Jorge Yussef Afune
Cardiologista Peditrico
Instituto de Cardiologia do Distrito Federal
Jos Batista Volpon
Ortopedista
Jos Maria de Andrade Lopes
Pediatra
Jos Roberto de Moraes Ramos
Pediatra
Ligia Maria Suppo de Souza Rugolo
Pediatra
Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista
Maria Auxiliadora de S. Mendes Gomes
Pediatra
Doutora em Sade da Criana e da Mulher Instituto Fernandes Figueira FIOCRUZ
Maria Elisabeth Lopes Moreira
Pediatra
Maria Fernanda Branco de Almeida
Pediatra
Escola Paulista de Medicina Universidade Federal de So Paulo
Maria Florinda Carvalho
Pediatra
Universidade do Estado do Par
Marisa Mrcia Mussi Pinhata
Pediatra
Milton Harumi Miyoshi
Pediatra
Escola Paulista de Medicina Universidade Federal de So Paulo
Nicole Oliveira Mota Gianini
Pediatra
Assessora de Neonatologia da Superintendncia de Hospitais Peditricos e Maternidades da SMSDC/RJ
202
Paulo de Jesus Hartman Nader
Pediatra
Universidade Luterana do Brasil
Regina Maria Frana Fernandes
Neurologista
Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP
Rejane Silva Cavalcante
Pediatra
Universidade do Estado do Par
Renato Soibelmann Procianoy
Pediatra
Universidade Federal do Rio Grande do Sul Hospital de Clnicas de Porto Alegre
Rita de Cssia Silveira
Pediatra
Universidade Federal do Rio Grande do Sul Hospital de Clnicas de Porto Alegre
Rosa Vieira Marques
Pediatra
Professora de Pediatria da Universidade do Estado do Par
Rosana Richtmann
Mdica Infectologista
Instituto de Infectologia Emilio Ribas SP
Ruth Guinsburg
Pediatra
Universidade Federal de So Paulo
Salim Moyss Jorge
Pediatra
Srgio Marba
Pediatra
Faculdade de Cincias Medicas da Universidade Estadual de Campinas
Sonia Lansky
Pediatra
Comisso Perinatal Secretaria Municipal de Sade de Belo Horizonte
Zeni Carvalho Lamy
Pediatra
Universidade Federal do Maranho
Walusa Assad Gonalves
Pediatra
Biblioteca Virtual em Sade do Ministrio da Sade
www.saude.gov.br/bvs
P
r
o
b
l
e
m
a
s

R
e
s
p
i
r
a
t
r
i
o
s
,

C
a
r
d
i
o
c
i
r
c
u
l
a
t
r
i
o
s
,

M
e
t
a
b
l
i
c
o
s
,

N
e
u
r
o
l
g
i
c
o
s
,

O
r
t
o
p
d
i
c
o
s

e

D
e
r
m
a
t
o
l
g
i
c
o
s

Atencao Saude Recem Nascido Profissionais v3

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Atencao Saude Recem Nascido Profissionais v3

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Ateno Sade do Recm-Nascido

Guia para os Profssionais de Sade

You might also like