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Tenase e Cisticercose

Introduo
Classe cestoda. Parasitas hermafroditas, apresentam o corpo achatado dorsoventralmente e so providos de rgos de
adeso na extremidade anterior (mais estreita), sem cavidade geral e sem sistema digestrio.
Famlia Taenidae a mais frequente. Sendo Taenia solium ou Taenia saginata (solitrias). A tenase e a cisticercose so duas
entidades mrbidas distintas causadas pela mesma espcie, porm com fase de vida diferente:
Tenase -> Presena da forma adulta da T. solium ou da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo (humanos).
Cisticercose -> Presena da larva nos tecidos de hospedeiros intermedirios normais.
Morfologia (Verme adulto)
Corpo achatado dorsoventralmente, dividido em esclex (cabea), colo (pescoo) e estrbilo (corpo). De cor branca.
Esclex: Pequena dilatao na extremidade anterior, funciona como rgo de fixao do cestdeo mucosa do intestino
delgado. Com 4 ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. T. solium (esclex globuloso com um
rostelo situado em posio central, com dupla fileira de acleos), na T. saginata (esclex inerme desprovido de meios de
defesa - sem rostelo e acleos).
Colo: Poro mais delgada do corpo onde as clulas do parnquima esto em intensa atividade de multiplicao, a zona de
crescimento do parasito ou de formao dos proglotes.
Estrbilo: o restante do corpo do parasito. Regio de diferenciao tissular. Cada segmento formado chama-se proglote.
As proglotes so divididas em jovens (incio do desenvolvimento dos rgos genitais masculinos, protandria), maduras
(rgos reprodutores completos e prontos para fecundao) e grvidas (apenas 50% dos ovos so maduros e frteis, as
proglotes sofrem aplise. Na T. solium, so eliminados de 3 ~ 6 anis unidos, na T. saginata so eliminados separadamente).
Ovos: Esfricos, constitudos por uma casca protetora e embriforo. Internamente tem-se a oncosfera e 3 pares de acleos.
Cisticerco: Constitudo de uma vescula translcida e um esclex com quatro ventosas, rostelo e colo. Estgios do cisticerco:
Estgio vesicular: Ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo degenerativo pela resposta imunolgica do hospedeiro.
Estgio coloidal: Lquido vesicular turvo e esclex em degenerao alcalina.
Estgio granular: Membrana espessa, gel vesicular apresenta calcificao e esclex mineralizado de aspecto granular
Estgio granular calcificado: Cisticerco calcificado e de tamanho bastante reduzido.
Habitat
Vivem no intestino delgado humano na fase adulta ou reprodutiva. O cisticerco da T. solium encontrado no tecido
subcutneo, muscular, cardaco, cerebral e acidentalmente no olho. J o da T. saginata encontrado no tecido dos bovinos.
Ciclo Biolgico
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grvidas cheias de ovos para o exterior, elas se rompem liberando milhares
de ovos no solo. Um hospedeiro intermedirio ingere os ovos, e os embriforos no estmago sofrem ao da pepsina. No
intestino, as oncosferas sofrem ao dos sais biliares, e, uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embriforo e
movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxlio dos acleos. Penetram nas vnulas e atingem as veias
e os linfticos mesentricos.
No interior dos tecidos, perdem os acleos e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translcido.
A infeco humana ocorre pela ingesto de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido sofre
a ao do suco gstrico, evagina-se e fixa-se, atravs do esclex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma
tnia adulta. Trs meses aps a ingesto do cisticerco, inicia-se a eliminao de proglotes grvidas.
Transmisso
Auto-infeco externa: Portadores de T. solium eliminam proglotes e ovos de sua prpria tnia, levando-os boca.
Auto-infeco interna: Pode ocorrer durante vmitos ou movimentos retroperistlticos do intestino, levando a presena de
proglotes grvidas no estmagos e todo o reprocesso de ativao das oncosferas.
Heteroinfeco: Humanos ingerem alimentos ou gia contaminados com os ovos da T. solium.
Patogenia e Sintomatologia
Tenase: Podem causar fenmenos txicos alrgicos, provocar hemorragias, destruir o epitlio e produzir inflamao.
Tonturas, astenia, apetite excessivo, nuseas, vmitos, alargamento do abdmen, dores de vrios graus de intensidade no
abdmen e perda de peso so alguns dos sintomas decorrentes da infeco. Obstruo intestinal provocada pelo estrbilo
ou a penetrao de uma proglote no apndice so formas raras j relatadas.
Cisticercose: A muscular ou subcutnea provoca pouca alterao e em geral assintomtica. Com a morte do parasito, h
tendncia calcificao, podendo provocar fadiga e cibras quando alojados nos msculos. No tecido subcutneo palpvel.
A cardaca pode resultar em palpitaes e rudos anormais ou dispneia quando se instalam nas vlvulas.
A ocular instala-se na retina, provoca o deslocamento desta ou sua perfurao. Podem causar reaes inflamatrias
exsudativas que promovero a opacificao do humor vtreo, dependendo da extenso, pode causar perda total ou parcial
da viso. O parasito no atinge o cristalino, mas pode levar sua opcificao (catarata).
No sistema nervoso central, processos inflamatrios no parnquima cerebral ou nos espaos liquricos, ou formao de
fibroses, granulomas e calcificaes.
Diagnstico
Parasitolgico: Feito pela pesquisa de proglotes nas fezes.
Clnico: Relatos como a procedncia do paciente, criao inadequada de sunos, hbitos higinicos, saneamento, qualidade
da gua que ingere, ingesto de carne malcozida, etc so relevantes.
Imunolgico: Anlise de imunoglobulinas das classes IgG, IgM, IgE e IgA, e correlacionalas com sinais clnicos e tomogrficos
(mtodo Imunoenzimtico).
Neuroimagens: Somente evidencia cisticercos calcificados que podem aparecer anos aps a infeco. Diagnstico por
Tomografia Computadorizada e Ressonncia Nuclear Magntica. Mtodos sensveis que fornecem informaes quanto fase
de desenvolvimento e involuo dos cisticercos.
Tratamento
Da Tenase: Niclosamida (atua no sistema nervoso da tnia, levando imobilizao da mesma, facilitando sua eliminao
penas fezes) ou praziquantel.
Da Neurocisticercose: O Praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do lquido da vescula,
altamente antignico, causando uma intensa reao inflamatria local. O Albendazol considerado o mais eficiente, mais
bem tolerado na teraputica etiolgica da NCC. Recomenda-se associao com dexametasona, devido a reao inflamatria.

Acaris lumbricoides
Morfologia
Parasitam o intestino delgado. O tamanho est na dependncia do nmero de parasitos albergados.
Machos: 20~30cm quando adultos. Cor leitosa. A boca localiza-se na extremidade anterior e contornado por 3 fortes lbios
com serrilha de dentculos e sem interlbios. Apresentam 2 espculos que funcionam como rgos acessrios da cpula.
Fmeas: 30~40cm quando adultas. Mais robustas que os machos. Cor, boca e aparelho digestivo semelhantes aos do macho.
Apresentam 2 ovrios filiformes e enovelados.
Ovos: Brancos, adquirem a cor castanha devido ao contato com as fezes. Membrana externa mamilonada, membrana mdia
constituda de quitina e membrana interna constituda de 25% de protenas e 75% de lipdios.
Hbitat
Encontrados no Intestino Delgado, principalmente no Jejuno e no leo. Podem ficar presos mucosa, com auxlio dos lbios.
Ciclo
Monoxnico. Cada fmea fecundada capaz de colocar, por dia, cerda de 200.000 ovos no embrionados, chegam ao
ambiente junto com as fezes.
A primeira Larva Forma (L
1
) dentro do ovo rabdtide (esfago com duas dilataes), logo aps, L
2
e depois L
3
infectante.
Essas larvas L
3
atravessam todo o trato digestivo e eclodem (devido a presena de agentes redutores, o pH, a temperatura,
os sais e a concentrao de CO2) no intestino delgado. Aps 8 dias da infeco e relocaes, as larvas sofrem muda para L
4
,
rompem os capilares e caem nos alvolos, onde mudar para L
5
. Sofrem pela rvore brnquica, podendo ser expectorado ou
deglutido, atravessando novamente o estmago e fixando-se no intestino delgado. Em 60 dias alcanam a maturidade
sexual, fazem a cpula, ovipostura e j so encontrado ovos nas fezes do hospedeiro.
Transmisso
Atravs da ingesto de gua ou alimentos contaminados com ovos contendo a L
3
.
Patogenia
Larvas: Em infeces macias encontramos leses hepticas (focos hemorrgicos e de necrose que futuramente se tornam
fibrosados) e pulmonares (pontos hemorrgicos na passagem das larvas para os alvolos, pode determinar um quadro
pneumnico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Na tosse, o catarro pode ser sanguinolento com larvas.
Vermes Adultos: Em infeces mdias ou macias, podemos encontrar ao espoliadora (vermes consomem grande
quantidade de protenas, carboidratos, lipdios e vitaminas A e C, levando o paciente subnutrio), ao txica (reao
entre antgenos e anticorpos alergizantes, causando edema, urticaria, convulses epileptiformes, etc), ao mecnica
(irritao na parede e podem enovelar a luz intestinal, levando a sua obstruo) e localizao ectpica (deslocamento do
helminto para um local no habitual scaris errtico podendo causar Apendicite aguda, obstruo do coldoco,
pancreatite aguda, eliminao do verme pela boca/ narina, etc...)
Diagnstico
Clnico: De difcil realizao por ser pouco sintomtico.
Laboratorial: Pesquisa de ovos nas fezes. Em infeces apenas com vermes fmeas, todos os ovos expelidos so infrteis.
Quando apenas vermes machos, o exame de fezes ser consistentemente negativo.
Tratamento
O Albendazol possui um amplo espectro antiparasitrio e o Mebendazol possui uma ampla efetividade anti-helmntica.
Ambos so derivados dos benzimidazis. Outras drogas so: Levamisol, Pamoato de Pirantel e Ivermectina.
No tratamento de ascaridase, quando h complicaes como ocluso es subocluso, , recomendado manter o paciente em
jejum e passar sonda nasogrstrica (administrando hexahidrato de piperazina). Caso no resolva, recomenda-se cirurgia.

Ancylostomidae
Morfologia
A. duodenale: Adultos machos e fmeas cilindriformes com a extremidade anterior curvada dorsalmente, cpsula bucal
profunda com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boa, e um par de lancetas ou dentes triangulares
subventrais no fundo da cpsula bucal. Cor rseo-avermelhada (fresco) e esbranquiada (aps mortos). Dimorfismo sexual
bem acentuado, fmeas maiores que machos.
A. ceylanicum: A mudana que apresentam cpsula bucal com dois pares de dentes ventrais.
Necator americanos: Cilndricos, extremidade ceflica bem recurvada dorsalmente, cpsula bucal profunda com duas
laminas cortantes na margem interna subventral e outras duas subdorsal. Duas lancetas (dentculos), triangulares.
Ciclo biolgico
Direto, no necessitando de hospedeiros intermedirios. Dividido em: 1 fase (se desenvolve no meio exterior, de vida livre)
e a 2 fase (se desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitria).
Os ovos do ancilostomdeo depositado pelas fmeas, no intestino delgado, so eliminados para o meio exterior atravs das
fezes. No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propcio, principalmente ao oxigenao, alta humidade e
temperatura elevada. Condies para a embrionia (formao da larva do tipo rabditoide L
1
e sua ecloso). No ambiente,
aps seu ciclo, perde sua cutcula e ganha outra, transformando-se na forma L
2
. Esta forma cria uma outra cutcula por cima
da atual e transforma-se na forma L
3
, do tipo filariide, denominada larva infectante. Esta a nica forma infectante dos
ancilostomdeos para o hospedeiro. A infeco s ocorre quando as L
3
penetram ativamente, atravs da pele, conjuntiva e
mucosas, ou passivamente, por via oral. Da pele, as larvas alcanam a circulao sangunea e/ou linftica, e chegam ao
corao, indo pelas artrias pulmonares, para os pulmes.
Atingindo os alvolos, as larvas migram para os bronquolos. Dos brnquios, atingem a traqueia, faringe e laringe, quando,
ento, so ingeridas, alcanando o intestino delgado, seu hbitat final. Durante a migrao, a larva adquire outra cutcula,
atingindo a forma de L
4
. Com o parasitismo hematfago inicia-se 8 dias aps a infeco. Aps 15 dias, a larva L
4
transforma-se
em L
5
, e a diferenciao em adultos ocorre aps 30 dias de infeco.
Patogenia e Patologia
Etiologia primria (migrao das larvas e a implantao dos parasitos adultos no intestino delgado do hospedeiro) e
secundria (devido a permanncia dos parasitos no interino delgado, vrios fenmenos fisiolgicos, bioqumicos e
hematolgicos esto associados). As larvas de ancilostomdeos podem provocar, no local de penetrao, leses traumticas,
seguidas por fenmenos vasculares. A intensidade das leses est ligada ao numero de larvas invasoras e da sensibilidade do
hospedeiro. As leses so mais exacerbadas nas reinfeces.
No parasitismo intestinal (principais caractersticas da ancilostomose), pode haver registro de dor epigstrica, diminuio do
apetite, indigesto, clica, indisposio, nuseas, vmitos, flatulncias, s vezes, podendo ocorrer diarreias sanguinolenta ou
no e, menos frequente, constipao. A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos, o
principal sinal de ancilostomose. Porm, temos dois aspectos, com a fase aguda (migrao de larvas no tecido cutneo e
pulmonar e pela instalao dos vermes adultos no duodeno) e a fase crnica (presena do verme adulto que, associado
expoliao sangunea e deficincia nutricional iro causar a fase de anemia Sintomas primrios causados pela atividade
parasitria, e Sintomas secundrios causados pela anemia e hipoproteinemia).

Larva migrans
Principais agentes etiolgicos so larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum (int. delgado de ces e gatos).
Ciclo Biolgico
So eliminados diariamente nas fezes de ces e gatos infectados milhares de ovos aps a postura pelas fmeas. Fora, em
condies ideais, ocorre desenvolvimento de larva de primeiro estdio (L
1
) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no
solo de matria orgnica e microorganismos. Aps cerca de 7 dias, a L
1
realiza duas mudas atingindo o estgio de larva
infectante (L
3
). Esta no se alimenta e pode sobreviver no solo por vrias semanas. Ces e gatos podem se infectar por via
oral, cutnea ou transplacentria. As L
3
sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a
maturidade sexual em aproximadamente 4 semanas.
Infeco no ser Humano
As L
3
penetram na pele e migram atravs do tecido subcutneo durante semanas ou meses e ento morrem.
Tambm, as L
3
podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino, podem migrar atravs das vsceras, provocando a sndrome
da Larva Migrans Visceral (LMV). Podem atingir a circulao sangunea e serem transportadas aos pulmes, atravessando
capilares e chegando na rvore brnquica, podendo ser encontradas nos escarros ou serem deglutidas completando o ciclo.
Sintomas
Ps, pernas, ndegas, mos e antebraos so mais frequentemente atingidos. As leses podem ser mltiplas.
No local da penetrao das L
3
, aparece primeiramente uma leso eritemopapulosa que evolui assumindo um aspecto
vesicular. O caminho que deixa um rastro saliente pode estar acompanhado de infeces secundrias decorrentes do ato de
se coar, que leva a escoriaes na pele. Pode haver comprometimento pulmonar apresentando sintomas alrgicos.
Diagnstico
Baseia-se no exame clnico: anamnese, sintomas e aspecto dermatolgico da leso (erupo linear e tortuosa da pele).
Tratamento
Nos casos mais benignos, o tratamento dispensado, pois a infeco pode desaparecer espontaneamente. Caso no
desaparea, a droga escolhida o Tiabendazol (em infeces mltiplas, aumenta-se a dose).
Uso oral de Albenzadol e Ivermectina tem apresentado sucesso no tratamento de Larva Migrans Cutnea (LMC).
LM Visceral e LM Ocular
A LMV a sndrome determinada por migraes prolongadas de larvas no organismo que esto condenadas a morrer.
Quando as larvas migram para o globo ocular, tem-se a sndrome denominada LMO.
A Toxocara canis a mais importante envolvida na sndrome de LMV e LMO. Os ovos desse ascariddeo, no solo, atingem o
estgio de L
3
(infectante) dentro do ovo em torno de 28 dias.
O homem se infecta ingerindo gua ou alimentos contaminados com ovos contendo L
3
. Aps a ingesto, ocorrer a ecloso
no intestino delgado, as L
3
penetram na parede intestinal, e atingem a circulao, distribuindo-se por todo o organismo.
Algumas larvas podem se encistar, mantendo-se viveis por vrios anos.
O quadro clssico de LMV caracteriza-se por leucocitose, hipereosinofilia sangunea, hepatomegalia e linfadenite.
J na LMO, os primeiros casos foram descritos em olhos enucleados, com suspeita de retinoblastoma. Geralmente no
apresentam hipereosinofilia e a resposta imunolgica menos intenta que na LMV.

Strongyloides stercoralis
Morfologia
Fmea Partenogentica Parasita: Corpo cilndrico, filiforme e longo. Aparelho digestivo simples, boca contendo 3 lbios.
Esfago longo, tipo filariide e cilndrico. Apresenta ovrios, ovidutos e a vulva no tero posterior do corpo. No h
receptculo seminal, a fmea ovovivpara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo j larvado.
Fmea de Vida Livre ou Estercoral (A): Aspecto fusiforme. O esfago que curto, tem aspecto rabditoide, pois se divide em
3 pores (anterior cilndrica e alongada, corpo , intermediria estreitada, istmo e posterior globulosa, bulbo).
Apresenta receptculo seminal.
Macho de Vida Livre (B): Fusiforme, extremidade posterior recurvada ventralmente. Esfago rabditoide, seguindo de
intestino e terminando em cloaca. Aparelho genital completo e apresenta dois pequenos espculos que auxiliam na cpula.

A B C D Larva Rabditide F
Fmea de vida livre Macho Ovo Larva Filariide.

Ovos (C): Elpticos de parede fina e transparente. Os originados das fmeas de vida livre so maiores. Excepcionalmente,
podem ser visualizados nas fezes de indivduos com diarreia grave ou aps uso de laxantes.
Larvas Rabidtides (D): Esfago do tipo rabdtide. As larvas L
1
(D) ou L
2
(F) originadas da fmea parasita atingem o meio
externo, sendo muito encontradas nas fezes. Nas formas disseminadas so encontradas na bile, no escarro, n a urina, nos
lquidos duodenal, pleural e cefalorraquidiano (LCR).
Larvas Filariides (F): Esfago do tipo filariide, longo (50% da larva). Esta a forma infectante do parasito (L
3
).
Biologia
Hbitat: As fmeas partenogenticas localizam-se na parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal
(principalmente nas glndulas de Lieber-khn e na poro superior do Jejuno). Nas formas graves so encontradas da poro
pilrica do estmago at o intestino grosso.
Ciclo Biolgico
As larvas rabditoides eliminadas nas fezes podem seguir dois ciclos: o direto (partenogentico) e o indireto (sexuado ou de
vida livre), ambos monoxnicos.
As fmeas partenogenticas so triploides, podendo produzir, simultaneamente, 3 tipos de ovos, dando origem a 3 tipos de
larvas rabditoides: 1) larvas rabditoides triploides (3n), se transformando em larvas filariides triploides infectantes,
completando o ciclo direto; 2) larvas rabditoides diploides (2n), que originam as fmeas de vida livre; e 3) larvas rabditoides
haploides, (1n), evoluem para macho de vida livre. As duas ultimas completam o ciclo indireto.
Os ciclos direto e indireto se completam pela penetrao ativa das larvas L
3
na pele ou mucosa oral, esofgica o gstrica do
hospedeiro. O ciclo continua pelas larva que atingem a circulao venosa e linftica. Chegam aos capilares pulmonares, onde
se transformam em L
4
, atravessam, migram e chegam faringe. Podem ser expelidas ou deglutidas, chegando ao intestino
delgado e transformando-se em fmeas partenogenticas.
Transmisso
Hetero ou Primoinfecco: Larvas filariides infectantes (L
3
) penetram atravs da pele ou mucosas.
Auto-infeco Externa ou Exgena: Larvas rabditoides na regio perianal transformam-se em larvas filariides infectantes e
a penetram completando o ciclo direto.
Auto-infeco Interna ou Endgena: Larvas rabditoides na luz intestinal transformam-se em larvas filariides que penetram
na mucosa intestinal. Pode cronificar a doena por vrios meses ou anos. A auto-infeco interna pode acelerar-se,
provocando a elevao do nmero de parasitos no intestino e nos pulmes, fenmeno conhecido como hiperinfeo; ou
disseminar por vrios rgos do paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas so formas graves.
Imunidade
Existem 3 possibilidades de evoluo da infeco: a erradicao dela, a cronicidade decorrente da auto-infeco e a
hiperinfeco ou disseminao. Tudo est dependente do sistema imune do hospedeiro e a capacidade de evaso do
parasito.
A defesa local mediada por mastcitos pode ser responsvel pelo controle da intensidade da infeo, tanto diretamente,
pela capacidade dessas clulas de lesar os parasitos quanto indiretamente, atravs da degranulao de substncias que
atraem e ativam os eosinfilos. A maioria dos indivduos desenvolve anticorpos das classes IgG, IgA, IgM e IgE especficos. Os
anticorpos IgG so os mais frequentemente detectados. Na doena disseminada e nos casos de imunossupresso, os nveis
de IgE estaro normais e os de IgG4 estaro elevados (indicativo importante). Observou-se diminuio de IgA nos paciente
sintomticos graves e diminuio de IgM nos assintomticos, sintomticos leves e graves, no houve alterao de IgG nos
trs grupos.
Patogenia, Patologia e Sintomatologia
Indivduos portadores de pequeno nmero de parasitos no intestino geralmente so assintomticos ou oligossintomticos,
mas isso no significa ausncia de ao patognica e de leses.
Cutnea: Ocorre nos pontos de penetrao das larvas infectantes. No caso de reinfeco, h hipersensibilidade com
formao de edema, eritrema, prudo, ppulas hemorrgicas e urticrias. Pode-se observar migrao com rastros.
Pulmonar: Presente em todos os indivduos infectados. Caracteriza-se por tosse com ou sem expectorao, febre, dispneia e
crises asmatiformes. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvolos provoca hemorragia. Em casos mais
graves, pode provocar broncopneumonia, sndrome de Leffler, edema pulmonar e insuficincia respiratria.
Intestinal: A presena de fmeas partenogenticas, ovos e larvas no intestino delgado/ grosso podem causar: 1) enterite
catarral: Parasitos visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma reao inflamatria leve, de carter reversvel; 2)
enterite edematosa: parasitos visualizados em todas as tnicas da parede intestinal e ocorre reao inflamatria com edema
de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por sndrome de m absoro intestinal. De carter
tambm reversvel; 3) enterite ulcerosa: parasitas em grande quantidade provocam inflamao com eosinofilia intensa e
ulceraes com invaso bacteriana. Os sintomas vo desde dor epigstrica antes das refeies, diarreias em surtos, nuseas
e vmitos, at sndromes disentricas com esteatorria, seguidas de desidratao que podem levar a choque hipovolmico.
Disseminada: Observada em pacientes infectados e imunocomprometidos por diversas situaes, como o megaclon,
diverticulite, leo paraltico, uso de antidiarreicos e a constipao intestinal, que favorecem a auto-infeco, com grande
produo de larvas rabditoides e filariides (alcanam a circulao e se disseminam).
Diagnstico
Clnico: Em 50% dos casos no h sintomas. A trade clssica de diarreia, dor abdominal e urticria sugestiva e a eosinofilia
e os achados radiolgicos e sorolgicos podem ajudar no diagnstico. Em pacientes asmticos que no respondem terapia
convencional, devem-se realizar repetidos exames de fezes para pesquisa de S. stercoralis, uma vez que a reao de
hipersensibilidade, em decorrncia da migrao da larva, pode induzir ao broncoespasmo. O diagnstico diferencial difcil.
Laboratorial: Os mtodos diretos fundamentam-se no encontro das formas evolutivas de S. stercoralis. Os indiretos
destacam-se os imunolgicos.
Mtodos parasitolgicos ou diretos:
Exame de fezes: Pesquisa em fezes sem conservantes. 3~5 amostras coletadas em dias diferentes.
Cropocultura: Baseados no desenvolvimento do ciclo indireto do parasito, com possibilidade de visualizao de
diversas formas evolutivas, principalmente a larva filariide.
Tambm tem-se a Pesquisa de Larvas, Endoscopia Digestiva, Necropsia, Bipsia Intestinal e Esfregaos Citolgicos.
Mtodos Indiretos.
Hemograma: Na fase aguda, a taxa de eosinfilos pode ser elevada at 82%, diminui na fase crnica (8%~15%) e
desaparece nos casos de evoluo grave ou fatal.
Mtodos Imunolgicos: teis na avaliao da resposta imune do hospedeiro nos casos assintomticos. A avaliao
feita pela deteco de anticorpos IgG e subclasses IgA, IgM, IgE e IgG4 no soro, saliva ou no LCR. As reaes de IFI, ELISA e
WB tem provado serem eficazes como testes complementares para diagnstico e monitoramento da resposta imune.
Alm dos diagnsticos por Imagem (sndrome de Leffler) e por Biologia Molecular.
Tratamento
Das doenas causadas por nematdeos, a estrongiloidiase a de tratamento mais difcil.
Pode-se optar pelo Tiabendazol, Cambendazol, Albendazol e Ivermectina.

Trichurase
Morfologia
Adultos: 3 a 5cm, sendo os machos menores que as fmeas. A boca fica anteriormente, abertura simples, sem lbios e
seguida por um esfago longo e delgado. So dioicos e com dimorfismo sexual. O macho possui um testculo nico, canal
deferente e ejaculador. Na fmea o ovrio e o tero so nicos, se abrindo na vulva.
Ovos: Formato elptico. Sua casca possui trs camadas distintas, uma lipdica externa, uma quitinosa intermediria e uma
vitelnica interna (favorecendo a resistncia do ovo fatores ambientais).

Biologia
Hbitat: Os adultos so parasitas de intestino grosso, e em infeces leves ou moderadas, esses vermes habitam
principalmente o ceco e o clon ascendente do hospedeiro. Autores afirmam que toda a regio esofagiana do parasito
penetra na mucosa intestinal (parasita tissular). Podem apresentar sangue em seu esfago, sendo o sangue uma fonte
alimentar. A poro posterior do verme pra fora (regio esofgica para dentro 2/3 do verme) facilita a reproduo.
Ciclo Biolgico: monxeno; fmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos so
eliminados para o meio externo com as fezes. A fmea fecundada libera de 3.000 a 20.000 ovos por dia. O embrio contido
no ovo se desenvolve no ambiente para se tornar infectante. Ovos infectantes podem contaminar alimentos podendo ser
ingeridos pelo homem. As larvas eclodem atravs de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado
(a ecloso estimulada pela exposio ao suco gstrico e ao suco pancretico). Na regio do ceco, as larvas migram por
dentro das clulas epiteliais para o lmen intestinal, formando tuneis. Nesse perodo, as larvas se desenvolvem em vermes
adultos, passando pelos 4 estgios larvais. O crescimento e desenvolvimento dos vermes levam ao rompimento das clulas
epiteliais e exposio da poro posterior do verme luz intestinal.
Transmisso: Os ovos so eliminados nas fezes de hospedeiros infectados no ambiente. Podem ser disseminados pelo vento
ou gua, contaminando os alimentos e, ento, so ingeridos pelo hospedeiro.
Patogenia
A maioria dos casos so assintomticos. A gravidade depende da carga parasitria, da idade do hospedeiro, estado
nutricional e a distribuio dos vermes adultos no intestino. A gravidade da sintomatologia proporcional a intensidade da
infeco (as leves so assintomticas; as moderadas podem apresentar dores de cabea, dores epigstricas, diarreia, nusea
e vmitos; e nas graves pode-se ter diarreia intermitente com presena abundante de muco, algumas vezes sangue, dor
abdominal com tenesmo, anemia, desnutrio grave e prolapso retal algumas vezes. A sintomatologia no expressiva na
infeco leve porque o parasito se encontra apenas na regio do ceco e do clon ascendente, j na infeco crnica/ intensa,
o parasito se distribui por todo o intestino grosso, alm da poro distal do leo e reto.
Diagnstico
Clnico: Inespecfico, deve ser analisado o laboratorial.
Laboratorial: Demonstrao dos ovos do parasito nas fezes.
Tratamento
Os Benzoilmidazis so os mais eficientes, como o Albendazol e Mebendazol so exemplos.


Enterobius vermicularis
Helminto (Oxyuris vermicularis) popularmente conhecido com oxiros.
Morfologia
Apresenta dimorfismo sexual, mas possui caractersticas comuns entre os dois sexos: cor branca e filiforme.
Fmea: Possui 1cm. Cauda pontiaguda e longa.
Macho: Possui 5mm. Cauda recurvada ventralmente. Possui espculo e um nico testculo.
Ovo: Possui um aspecto de um D (um lado achatado e outro convexo). Possui membrana dupla, lisa e transparente. No
momento que sai da fmea, j apresenta uma larva em seu interior.
Biologia
Hbitat: Machos e fmeas vivem no ceco e apndice. Fmeas repletas de ovos so encontradas na regio perianal.
Ciclo Biolgico: monoxnico. Aps a cpula, os machos so eliminados com as fezes e morrem. As fmeas com ovos se
dirigem ao anus. Os ovos eliminados (acredita-se que por rompimento da cutcula que envolve a fmea), j embrionados, se
tornam infectantes em poucas horas e so ingeridos pelos hospedeiros. No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem
e sofrem 2 mudas no trajeto at o ceco. Chegando, transformam-se em vermes adultos. Em um a dois meses, as fmeas so
encontradas na regio perianal. No havendo reinfeco, o parasito extingue-se.
Transmisso: Pode ser por Heteroinfeco (ovos na poeira ou alimentos atingem o novo hospedeiro); Indireta (ovos na
poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou); Auto-Infeco externa ou direta (o indivduo leva ovos
da regio perianal boca. Mecanismo responsvel pela cronicidade); Auto-Infeco interna (larvas eclodem dentro do reto e
migram at o ceco, transformando-se em vermes adultos); Retroinfeco (larvas eclodem na regio perianal, penetram pelo
nus, depois reto, e migram para o ceco, transformando-se em vermes adultos).
Patogenia
S percebe que alberga o verme quando o paciente sente um ligeiro prurido anal ou quando v o verme nas fezes. Em
infeces maiores, pode causar enterite catarral. O ceco apresenta-se inflamado e, as vezes, o apndice tambm.
A presena de vermes nos rgos genitais femininos pode levar vaginite, metrite, salpingite e ovarite.
Diagnstico
Clnico: O prurido anal noturno e contnuo pode ser uma suspeita clnica de enterobiose.
Laboratorial: Mtodo da fita adesiva ou de Gragam (corta-se um pedao de 8 a 10cm de fita adesiva transparente, coloca-se
a mesma com a parte adesiva para fora, ape-se vrias vezes a fita na regio perianal, coloca-se a fita sobre uma lmina de
vidro, leva-se ao microscpio e examina-se com aumento de 10 e 40x). Essa tcnica deve ser feita ao amanhecer, antes da
pessoa banhar-se e em repetidos dias.
Tratamento
Pamoato de Pirantel, Albendazol e Ivermectina.

Fascoliase
Morfologia
Verme adulto com aspecto de folha (foliceo), 3cm e cor pardoacinzentada.
Parasita hermafrodita: aparelho genital feminino um ovrio, otipo, tero e glndulas vitelinas. Aparelho genital masculino
dois testculos, canal eferente e deferente e bolsa do ciro (rgo copulador).
Biologia
Hbitat: Normalmente encontrada no interior de vias biliares.
Ciclo Biolgico: Heteroxnico. Os hospedeiros intermedirios so caramujos.
Os adultos pem ovos operculados que passam para o intestino com a bile, de onde so eliminados com as fezes. Os
ovos do origem a um miracdio (pode sobreviver at 9 meses dentro do ovo e em boas condies). O miracdio s sai do ovo
quando o mesmo entra em contato com a gua e estimulado pela luz solar. Ele ir penetrar no caramujo, que est na gua,
e dar continuidade ao ciclo (caso no encontre o hospedeiro intermedirio caramujo , morre em poucas horas).
Penetrando, cada miracdio forma um esporocisto, que dar origem a vrias (5 a 8) rdias. Essas podem dar origem a rdias
de segunda gerao ou cercarias, dependendo da condio ambiental. Cada molusco libera diariamente, em mdia, de 6 a 8
cercrias durante 3 meses.
Logo aps sair do caramujo, ela perde a cauda, encista-se e adere na vegetao (forma de metacercria). O homem
infecta-se ao beber gua ou comer verduras com metacercrias. Essas desencistam-se no intestino delgado, perfuram a
parede do mesmo, caem na cavidade peritoneal, perfuram a cpsula heptica e comeam a migrar pelo parnquima
heptico at os ductos biliares.
Transmisso: Atravs da ingesto de gua e verduras contaminadas com metacercrias.
Patogenia
A fascoliase um processo inflamatrio crnico do fgado e dutos biliares. No homem, por no ser o hospedeiro normal do
parasito, o nmero de formar presentes no costuma ser elevado. As leses podem ser de duas formas: a) leses provocadas
pela migrao de formas imaturas no parnquima heptico; b) leses ocasionadas pelo verme adulto nas vias biliares.
Formas Imaturas: A migrao nessa forma dentro do parnquima ocorre com ajuda enzimtica. A liquefao dos tecidos
hepticos pela ao da enzima produzida pelo verme favorece no s a migrao do verme, como a alimentao do mesmo.
medida que migra, vai deixando um rastro de parnquima destrudo e substitudo por tecido conjuntivo fibroso.
Formas Adultas: Provocam ulceraes e irritaes no endotlio dos ductos biliares devido a constante movimentao,
levando a uma hiperplasia epitelial. Em seguida, h reao cicatricial com concrees na luz dos ductos, enrijecimento das
paredes devido a fibrose e posterior deposio de sais de clcio (levam a uma diminuio do fluxo biliar, provocando cirrose
e insuficincia heptica).
Diagnstico
O clnico difcil de fazer. No laboratorial, feita a pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). O diagnstico
sorolgico oferece maior segurana, os mais indicados so: intradermorreao, imunofluorescncia e ELISA.
Tratamento
Os medicamentos em uso so: Bithionol, Deidroemetina e o Albenzadol.

Filariose Linftica
A filariose linftica humana causada por helmintos Nematoda. No continente americano, causada exclusivamente pela
espcie Wuchereria bancrofti.
Morfologia
Verme Adulto Macho: Corpo delgado e branco (3,5 a 4cm). Extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente.
Verme Adulto Fmea: Delgado e branco (7 a 10cm). rgos genitais duplos (menos vagina, expe-se em uma vulva).
Microfilria: Tambm conhecida como embrio. Possui uma membrana externa delicada e que funciona como uma bainha
flexvel (serve como critrio morfolgico de diagnstico). Movimenta-se ativamente na corrente sangunea do hospedeiro.
Larvas: Encontradas no inseto vetor. A L
1
originria da transformao da microfilria, ela se diferencia em L
2
e depois L
3
.
Biologia
Hbitat: Vermes adultos e fmeas permanecem juntos nos vasos e gnglios linfticos humanos (vivem cerca de 4 a 8 anos). A
regio plvica, os braos e mamas so regies que normalmente abrigam as formas adultas.

Periodicidade: Durante o dia, as microfilrias se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmes, e, durante a
noite, aparecem no sangue perifrico (pico meia-noite e decrescendo com o tempo).
Ciclo Biolgico: Heteroxnico. A fmea do Culex quinquefasciatus, ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas,
ingere microfilrias que no estmago do mosquito migram para o trax, onde se alojam nos msculos torcicos e
transformam-se em uma larva, a larva salsichide ou L
1
. 6 a 10 dias depois, ocorre a primeira muda originando L
2
. Aps 10 a
15 dias, sofre a segunda muda, originando a larva infectante L
3
, que migra pelo inseto at alcanar a probscida (aparelho
picador). Quando o inseto vai fazer o repasto sanguneo, as L
3
escapam do lbio, penetram na pele e migram para os vasos
linfticos, tornando-se vermes adultos e, 7 a 8 meses depois, as fmeas grvidas produzem as primeiras microfilrias.
Transmisso: Unicamente pela picada do inseto vetor e deposio das larvas infectantes na pele das pessoas.
Manifestaes Clnicas
Existem 4 principais formas clnicas: assintomtica (indivduos com microfilria no sangue) ou doena subclnica
(com danos nos vasos linfticos ou no sistema renal); manifestaes agudas (linfangite retrgrada e adenite, associadas a
febre e mal-estar); manifestaes crnicas (linfedema, hidrocele, quilria e elefantase, que est relacionada a episdios
inflamatrios recorrentes); e eosinofilia pulmonar tropical EPT (com sintomas de asma brnquica).
Patogenia
Os pacientes assintomticos ou com manifestaes discretas podem apresentar alta microfilaremia e os pacientes
com elefantase ou outras manifestaes crnicas no apresentam microfilaremia perifrica ou esta bastante reduzida.
As leses podem ser de origem inflamatria ou no e so devidas a dois fatores principais:
Ao mecnica: A presena de vermes adultos no vaso linftico pode causar estase linftica com linfangiectasia (dilatao
dos vasos linfticos) e derramamento linftico ou linforragia (ocorrendo nos tecidos, provocar o edema linftico, por
exemplo nas pernas. Ocorrendo na cavidade abdominal, teremos a ascite linftica. Na tnica escrotal, a linfocele).
Ao irritativa: Vermes adultos e produtos oriundos do seu metabolismo ou desintegrao aps morte nos vasos linfticos
provocam fenmenos inflamatrios. Como consequncia, teremos linfangite retrgrada e adenite.
Fenmenos imunolgicos, especialmente os alrgicos, induzem patogenia. Na EPT, o paciente apresenta hiper-
resposta imunolgica a antgenos filariais (aumento de IgE e hipereosinofilia) levando ao aparecimento de abscessos
eosinofilicos com microfilrias e posterior fibrose intersticial crnica dos pulmes, comprometendo-os. A elefantase
caracterizada por um processo de inflamao e fibrose crnica do rgo atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo,
dilatao dos vasos linfticos e edema linftico (vai haver esclerose da derme e hipertrofia da epiderme).
Diagnstico
Clnico: Em rea endmica, a histria clnica de febre recorrente associada adenolinfangite pode ser indicativo de filaria.
Laboratorial: Pesquisa de Microfilrias (mf) no sangue, feita por diversos mtodos (gota espessa, tem boa sensibilidade).
Pesquisa de Anticorpos no recomendado devido a baixa sensibilidade (no permite distinguir indivduos parasitados
daqueles j curados) sendo substituda pela pesquisa de Antgenos Circulantes, que feita pela tcnica ELISA. Pesquisa de
DNA pode ser feita pela PCR e bastante sensvel para detectar DNA de W. bancrofti no sangue, urina e saliva de pacientes.
A Pesquisa de Vermes Adultos feita pela ultrassonografia. O Diagnstico de Infeco no Vetor feita pela disseco dos
mosquitos e analise das larvas encontradas.
Tratamento
Contra o parasito, o medicamento utilizado o citrato de dietilcarbamazina (DEC). A Ivermectina utilizada pelo seu amplo
espectro. O Albendazol no tem efeito microfilaricida em curto prazo em doses nicas, mas dozes elevadas e repetidas pode
matar vermes adultos.

Schistosoma mansoni
Na classe Trematoda encontramos a famlia Schistomatidae, que apresenta sexos separados e so parasitos de vasos
sanguneos de mamferos e aves. Divide-se em Bilharzielinae e Schistosomatinae, mas s a segunda possui espcies que
parasitam os homens. O Schistosoma mansoni o nico existente nas Amricas.
Morfologia
Possuem ntido dimorfismo sexual e vrias fases:
Adulto: 1cm, cor esbranquiada e tegumento recoberto com minsculas projees (tubrculos). Seu corpo dividido em
duas pores: anterior (encontramos a ventosa oral e ventral acetbulo), e a posterior (canal ginecforo que dobras na
lateral do corpo para albergar a fmea e fecunda-la). O verme possu de 7 a 9 massas testiculares que se abrem diretamente
no canal ginecforo (machos sem rgo copulador), os espermatozoides so liberados nos canais e fecundam as fmeas.
Fmea: 1.5cm, cor mais escura (devido ao ceco com sangue semidigerido), com tegumento liso. Metade anterior com
ventosa oral e acetbulo. Posterior (preenchida com glndulas vitelognicas e o ceco) com a vulva, tero e ovrio.
Ovo: Sem oprculo. Possui um epsculo voltado para trs. O ovo maduro possui um miracdio formado ( a forma
usualmente encontrada nas fezes).
Miracdio: Forma cilndrica. Apresenta clulas epidrmicas, onde se implantam os clios (permitem o movimento). Aparelho
excretor por clulas flama, so ligadas por um sistema de canalculos e drenadas pela ampola excretora para o poro externo.
Cercria: Possuem cauda bifurcada (caracterstica diferencial importante). Duas ventosas, a ventral (acetbulo) a maior,
atravs dela que a cercaria fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetrao. Sistema excretor com clulas flama.
Biologia
Hbitat: Os vermes adultos vivem no sistema porta. No fgado, os esquistossmulos ganham biomassa exponencialmente e
migram, aps atingir a maturao sexual, para veia mesentrica inferior, onde a fmea inicia a postura dos ovos.
Ciclo Biolgico: O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta, alcanam as veias mesentricas e migram contra a corrente
circulatria; as fmeas fazem postura no nvel da submucosa, pondo cerca de 400 ovos por dia, cada. A vida mdia de 5
anos, embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos nos tecidos levam cerca de 1 semana
para tornarem-se maduros (miracdio formado). Da submucosa chegam luz intestinal (pela reao inflamatria, presso
dos ovos que so postos atrs, enzimas proteolticas, distenso dos vasos e perfurao da parede venular). Os ovos que
chegam luz intestinal vo para o exterior junto com as fezes, alcanando a gua, os ovos liberam o miracdio.
O contato do miracdio com o tegumento do molusco faz com que o terebratorium (papila apical) assuma forma de
ventosa e aderindo-se ao molusco. Movimentos rpidos do miracdio e glndulas de penetrao que liberam enzimas
proteolticas (digerem o tecido) constitui o elemento que permite a introduo deles nos tecidos do molusco. A larva se
estabelece no tecido subcutneo. O miracdio perde suas estruturas e vira um saco com paredes cuticulares (esporocisto).
Esporocisto: Inicia com movimentos ameboides e vai diminuindo at a completa imobilidade da larva. As clulas
germinativas iniciam um intenso processo de multiplicao, dobrando de tamanho em 72h. A formao do esporocisto
secundrio inicia-se com um aglomerado de clulas germinativas nas paredes do esporocisto primrio. A localizao final dos
esporocistos ser nos espaos intertubulares da glndula digestiva (local com riqueza nutritiva).
Os esporocistos secundrios, aps terem atingido seu destino final, essa multiplicao desenfreada dar origem a
clulas embrionrias, que originaro os esporocistos III. A emergncia das cercarias ocorre com a sada dos organismos dos
esporocistos-filhos. Saem do molusco pela formao de vesculas no epitlio do manto e pseudobrnquia.
Aps sarem, nadam ativamente na gua e so capazes de penetrar na pele e nas mucosas do homem. A ao
mecnica e ltica promove a penetrao do corpo cercariano e perda da cauda. As que so ingeridas com a gua penetram na
mucosa da boca (as que passam morrem com o suco gstrico) e desenvolvem-se normalmente. Os esquistossmulos migram
pelo tecido subcutneo e so levadas passivamente da pele at os pulmes pela circulao, via corao direito. Dos pulmes,
dirigem-se para o sistema porta (podendo ser por via tissular ou sangunea, essa mais importante). No sistema porta intra-
heptico, os esquistossmulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e fmeas (25-28 dias aps
penetrao). Migram, acasalados, para a veia mesentrica inferior, onde faro oviposio.
Transmisso: Penetram mais frequentemente nos ps e nas pernas.
Imunidade
Imunidade Protetora: Resposta imune que atua contra as formas iniciais das reinfeces, sem afetar os vermes adultos j
estabelecidos no sistema visceral porta.
Patogenia
Ligada a vrios fatores, como cepa do parasito, carga parasitria, idade, estado nutricional e resposta imunitria a pessoa. H
uma resposta direta entre carga parasitria e sintomatologia.
Cercria: A chamada dermatite cercariana pro ocorrer quando as cercarias penetram na pele do homem. caracterizada por
uma sensao de comicho, erupo urticariforme e seguida por eritrema, edema, pequenas ppulas e dor. Mais intensa
nas reinfeces.
Esquistossmulos: Quando no sistema porta intra-heptico, pode haver linfadenia generalizada, febre, aumento do bao e
sintomas pulmonares.
Vermes Adultos: As leses so causadas pelos vermes mortos, que so extensas porem circunscritas.
Ovos: Fundamentais da patogenia da esquistossomose. Quando grande nmero de ovos atinge a luz intestinal, podem
provocar hemorragias, edemas da submucosa e fenmenos degenerativos (formaes ulcerativas). O antgeno solvel
excretado pelos poros do ovo provocaro a reao inflamatria granulomatosa, responsveis pelas variaes clnicas.
Esquistossomose Aguda
Fase Pr-postural: Sintomatologia variada (10-35 dias aps infeco).
Fase Aguda: 50 dias e dura at 120 dias aps a infeco. Pode ocorrer uma disseminao miliar de ovos, principalmente na
parede do intestino, com reas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e no fgado, provocando a formao de
granulomas, caracterizando a forma toxmica, podendo acompanhar-se de febre, sudorese, calafrios, emagrecimento,
fenmeno alrgicos, diarreia, etc. Pode levar a morte do paciente.
Esquistossomose Crnica
Intestino: Paciente com diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo. Nos casos crnicos graves, pode haver
diminuio do peristaltismo e constipao constante.
Fgado: As alteraes surgem a partir da oviposio e formao de granulomas. O fgado apresenta aumento de volume e
bastante doloroso palpao. Numa fase mais adiantada, pode estar menor e fibrosado, aparecendo o quadro de fibrose
de Symmers, uma peripileflebite granulomatosa. A endoflebite aguda e fibrose periportal trar um quadro de hipertenso
portal, podendo culminar em: esplenomegalia, varizes, Ascite, etc.
Diagnstico Clnico
Deve-se levar em conta a fase da doena (pr-postural, aguda ou crnica).
Exame de fezes: Mtodos de sedimentao ou centrifugao, com base na alta densidade dos ovos.
Bipsia ou Raspagem da Mucosa Retal: Maior sensibilidade e a verificao mais rpida do efeito da quimioterapia.
Ultrassonografia: Diagnostica as alteraes hepticas determinando o grau de fibrose.
Pode-se tambm utilizar o ELISA como um mtodo Imunolgico ou Indireto.
Tratamento
O tratamento quimioterpico com Oxamniquina (baixa toxicidade) e Praziquantel (atua contra todas as espcies de
Schistosoma) deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presena de ovos viveis nas fezes ou na mucosa retal.

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