AMOXICILINA

Mecanismo de accin: Bactericida. Inhibe la accin de peptidasas y

carboxipeptidasas impidiendo la sntesis de la pared celular bacteriana.
Accin farmacolgica: La amoxicilina es un antibitico de amplio espectro.
La presencia de cido clavulnico inhibidor de las betalactamasas, permite
que la amoxicilina sea activa frente a bacterias cuya resistencia se debe a
la produccin de estas enzimas.
Accion teraputica: Antibitico betalactmico utilizado en el tratamiento
de infecciones del tracto respiratorio, genitourinario. Profilaxis de
endocarditis.
Reacciones adversas: Nuseas, diarrea, erupcin cutnea, vmitos,
candidiasis mucocutnea, colitis pseudomembranosa y hemorrgica,
prurito, urticaria, aumento de enzimas hepticas, candidiasis oral, enf. del
suero, reaccin anafilctica, eosinofilia.
Interacciones: Aumenta posibilidad de rash cutneo con: alopurinol.
Antagonismo con: antibiticos bacteriostticos.
Secrecin tubular disminuida por: probenecid.
Disminuye eficacia de: anticonceptivos orales.
Absorcin disminuida por: anticidos.
Inactivacin qumica acelerada por: ingesta de alcohol.
Farmacocintica: Despus de la administracin oral, se absorbe bien por
el tracto gastrointestinal, sin embargo el clavulanato se absorbe mejor con
los alimentos. La biodisponibilidad de amoxicilina y cido clavulnico es de
90 y 75%, respectivamente.
Se distribuye en la mayora de tejidos y fluidos corporales incluso el
peritoneal. Cruza la placenta y se distribuye en la leche materna.
Se elimina por va renal en forma inalterada 50 a 78% de amoxicilina y 25 a
40% de cido clavulnico en las primeras 6 horas de la administracin. La
hemodilisis retira la combinacin.


AMOXICICLINA +ACIDO CLAVULANICO
Mecanismo de accin: Asociacin de penicilina semisinttica
(bactericida, amplio espectro) y de molcula inhibidora de -
lactamasas, transforma en sensibles a amoxicilina a grmenes
productores de - lactamasas

Accin farmacolgica: Antibitico betalactmico utilizado en el
tratamiento de infecciones respiratorias bajas, otitis media, sinusitis,
piel y partes blandas. Infecciones tracto-urinarias causadas por
microorganismos productores de betalactmicos.
Accin teraputica: Amoxicilina + Acido clavulnico es un antibitico
de amplio espectro contra los patgenos ms comnmente
encontrados en la prctica general, as como en la hospitalaria. La
accin del clavulanato ampla el espectro de la amoxicilina al incluir
muchas cepas resistentes a otros antibiticos. Amoxicilina + Acido
clavulnico se recomienda en las infecciones bacterianas ms
comunes como: sinusitis, amigdalitis .otitis media.
Interaciones: No administrar con: probenecid, antibiticos
bacteriostticos, disulfiram por que aumenta probabilidad de reaccin
alrgica cutnea con: alopurinol.
Puede reducir eficacia de: anticonceptivos orales.
Efectos adversos: Similares a la ampicilina. Disturbios
gastrointestinales, diarrea, elevacin de transaminasas y bilirrubina,
nefritis intersticial, reacciones de hipersensibilidad. Raros: leucopenia,
neutropenia, eosinofilia.
Farmacocintica: La biodisponibilidad de amoxicilina y cido
clavulnico es de 90 y 75%, respectivamente.
Se distribuye en la mayora de tejidos y fluidos corporales incluso el
peritoneal, el fluido de ampollas, orina, fluido pleural, fluido del odo
medio, fluido de la mucosa intestinal, huesos.Cruza la placenta y se
distribuye en la leche materna.
La biotransformacin es heptica, se metaboliza el 10%.

FLUCONAZOL
Mecanismo de accin: Antifngico. Inhibe la sntesis fngica de
esteroles. Antimictico.

Accin Farmacolgica: El Fluconazol es un inhibidor altamente
selectivo de la alfa dimetilacin del citocromo P450 fngico. La prdida
de los esteroles normales junto con la acumulacin de esteroles alfa
metilados seran los responsables de la actividad fungisttica del
Fluconazol.

Accin teraputica: Candidiasis urinaria. Micosis superficial e
infecciones profundas en el paciente no neutropnico.

Interacciones: Mayor riesgo de cardiotoxicidad con: eritromicina; evitar.
Prolonga efecto de: sulfonilureas
Aumenta niveles de: amitriptilina y nortriptilina (monitorizar niveles y
ajustar dosis), benzodiacepinas de accin corta.
Concentracin aumentada por: hidroclorotiazida.
Concentracin disminuida por: rifampicina

Reacciones adversas: Cefalea, rash, nusea y vmitos, dolor
abdominal, diarrea, aumento de ALT, AST y fosfatasa alcalina.

Farmacocintica: Las propiedades farmacocinticas del Fluconazol
son similares luego de una administracin oral y una administracin
endovenosa. El Fluconazol es bien absorbido luego de una
administracin oral.
Luego de la administracin de Fluconazol en dosis nica o dosis
mltiples durante ms de 14 das, se logra una buena penetracin por
todos los fluidos corporales.
La eliminacin del Fluconazol se realiza principalmente por excrecin
renal, aproximadamente el 80% de la droga administrada aparece
inalterada en la orina, y aproximadamente el 11% es eliminada como
metabolitos en la orina.
Existe una relacin inversa entre la vida media de eliminacin y el
clearence de creatinina.
La dosis de Fluconazol debe ser reducida en pacientes con dao renal.





METRONIDAZOL

Mecanismo de accin: Antiinfeccioso antibacteriano y antiparasitario,
posiblemente por interaccin con el ADN.

Accin farmacolgica: El Metronidazol es activo contra la mayor parte
de las bacterias anaerobias obligadas y protozoarios. Dentro de las
clulas la droga sufre una reduccin qumica por los mecanismos del
metabolismo anaerobio.
Accin teraputica: Antibacteriano - Antiprotozoario.

Interacciones: Reaccin psictica con: disulfiram.
Reduce metabolismo heptico y potencia efecto de: anticoagulantes
orales (ajustar dosis y vigilar tiempo de protrombina).
Aumenta nivel plasmtico de: litio.

Reacciones adversas: Dolor epigstrico, nuseas, vmitos, diarrea,
mucositis oral, trastorno del sabor, anorexia, pancreatitis (reversible),
rash, prurito, urticaria, erupciones pustulares, fiebre, angioedema, shock
anafilctico, neuropata sensorial perifrica, cefalea, convulsiones,
vrtigo, encefalopata.

Farmacocintica: el metronidazol se puede administrar por va oral e
intravenosa, tpicamente, y por va intravaginal.
Una importante parte del metronidazol es metabolizada en el hgado por
hidroxilacin, oxidacin y conjugacin con el cido glucurnico.

El metronidazol se distribuye ampliamente en la mayor parte de los
tejidos y fludos corporales: el hueso, la bilis, la saliva y los fludos
peritoneales, pleurales, vaginales y seminales. Tambin cruza la barrera
hematoenceflica produciendo niveles significativos en el lquido
cefalorraqudeo, as como la barrera placentaria,
Excretndose en la leche.










ACICLOVIR

Mecanismo de accin: Antiviral activo frente al virus herpes humano,
inhibe la replicacin de ADN viral, interfiriendo con el ADN polimerasa
viral.

Accin farmacolgica: Inhibe la sntesis de ADN viral a travs de un
mecanismo competitivo con la polimerasa viral. Para que esto ocurra el
aciclovir debe ser primero fosforilado por la timidina quinasa viral; esto
en las clulas infectadas.

Accin teraputica: Antiviral selectivo contra virus herpes.

Interacciones: AUC aumentada por: probenecid, cimetidina.

Reacciones adversas: Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal,
erupcin cutnea, fotosensibilidad, urticaria, prurito, cefalea, fatiga,
elevacin de enzimas hepticas.

Farmacocintica: despus de la toma oral de 200 mg de aciclovir
alrededor de un 20% de la dosis es reabsorbida.

La concentracin plasmtica mxima es obtenida en 1 a 2 horas. La
vida media plasmtica es de aproximadamente 3 horas. El aciclovir
difunde en los tejidos.

Notoriamente, su fijacin a las protenas plasmticas es dbil (9-22%).
El aciclovir reabsorbido es principalmente eliminado por va renal y bajo
forma inalterada.














DIGOXINA

Mecanismo de accin
Inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de ATPasa. Posibilita
el transporte sodio-potasio (ATPasa Na+/K+) a travs de las
membranas celulares. Esta unin es de caractersticas reversibles.

Accin farmacolgica: La digoxina, tiene efectos sobre el miocardio:
1) Aumenta la fuerza y la velocidad de la contraccin miocrdica (accin
inotrpica positiva).
2) Disminuye la frecuencia cardiaca (accin cronotrpica negativa).
3) Disminuye la velocidad de conduccin a travs del nodo AV.

Accin teraputica: Glucsido digitlico cardiotnico.

Interacciones
Toxicidad potenciada por: diurticos, sales de litio, corticosteroides y
carbenoxolona.
Efecto aumentado por: amiodarona, flecainida.
Efecto reducido por: anticidos, caoln-pectina, neomicina, penicilamina,
rifampicina.

Reacciones adversas
Anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, debilidad, apata, fatiga, malestar,
dolor de cabeza, alteraciones de la visin, depresin e incluso psicosis,
bradicardias y arritmias.

Farmacocintica: administracin oral o parenteral de la digoxina.
Despus de su administracin oral, la digoxina se absorbe rpidamente
variando la biodisponibilidad entre el 100% despus de las cpsulas al
70-80% despus de los comprimidos.
La digoxina se metaboliza parcialmente en el hgado produciendo
metabolitos inactivos.
La digoxina se distribuye ampliamente en los tejidos corporales,
encontrndose las mximas concentraciones en el corazn, riones,
intestino, hgado, estmago y tejido esqueltico.
La semi-vida de eliminacin es de 30 a 40 horas en los adultos
normales, aumentando en los pacientes con insuficiencia cardaca o
renal hasta 4 a 6 das.




WARFARINA

Mecanismo de accin: Impide la formacin en hgado de factores
activos de la coagulacin II, VII, IX y X por inhibicin de la gamma
carboxilacin de las protenas precursoras mediada por vit. K.

Accin Farmacolgica: anticoagulante dicumarinico.

Accin teraputica: Anticoagulante ORAL, reduce la formacin de los
factores de la coagulacin vitamina K dependientes (II, Vil, IX y X).


Interacciones: Efecto inhibido por: inductores enzimticos,
carbamazepina, fenazona, griseofulvina, fenobarbital.
Disminucin de disponibilidad de vit. K (levotiroxina, neomicina,
cefamandol, clofibrato, estanozolol).

Reacciones adversas: Hemorragias en cualquier rgano.

Farmacocintica: despus de una dosis oral, la warfarina se absorbe
prcticamente en su totalidad con una concentracin plasmtica
mxima observada en las primeras 4 horas.

La fase de distribucin es ms larga despus de la administracin oral.

Metabolismo: la eliminacin de la warfarina se realiza casi
completamente por metabolizacin por las enzimas microsomales
hepticas (citocromo P-450) originando metabolitos hidroxilados
inactivos o reducidos.

Excrecin: la semi-vida terminal de la warfarina despus de una dosis
nica es de una semana aproximadamente, si bien la semi-vida efectiva
suele ser de una media de 40 horas.










PROPANOLOL

Mecanismo de accin: Antagonista competitivo de receptores
<sub>1<\sub> y <sub>2<\sub>-adrenrgicos, sin actividad
simpaticomimtica intrnseca.

Accin farmacolgica: Bloqueante no selectivo de los receptores b-
adrenrgicos. Disminuye la frecuencia cardaca, la contractilidad
miocrdica y el gasto cardaco.

Accin teraputica: Beta-bloqueante.

Interacciones: Potencia el efecto de: insulina.
Aumenta tiempo de conduccin auriculoventricular con: glucsidos
digitlicos.
Potenciacin de efectos inotrpicos - sobre corazn con: disopiramida.
Potenciacin de toxicidad con: verapamilo y diltiazem.
Aumenta riesgo de hipotensin con: nifedipino.
Efecto antagonizado por: adrenalina.

Reacciones adversas: Fatiga y/o lasitud; bradicardia, extremidades
fras, fenmeno de Raynaud; trastornos del sueo, pesadillas.

Farmacocintica: el propranolol se administra por va oral o
intravenosa. Despus de la administracin de un comprimido de la
formulacin normal de propranolol, la dosis se absorbe casi por
completo alcanzndose las concentraciones mximas en 60-90
minutos.

Despus de una formulacin de liberacin sostenida, la
biodisponibilidad disminuye, y la absorcin se retrasa.
El propranolol es un frmaco muy lipfilo y, en consecuencia, se
distribuye ampliamente por todo el cuerpo. Atraviesa fcilmente la
placenta y la barrera hematoenceflica y se excreta en la leche
materna.








ENALAPRIL

Mecanismo de accin: Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones
reducidas de angiotensina II, que conduce a disminucin de la actividad
vasopresora y secrecin reducida de aldosterona.

Accin farmacolgica: Es un inhibidor de la ECA (Enzima convertidora
de Angiotensina); la cual es la responsable de la conversin de
angiotensina I en angiotensina II; pptido vasoconstrictor, que adems
eleva la sensacin de sed, libera vasopresina y ACTH.

La inhibicin de la ECA lleva a su vez a la inhibicin de produccin de
Angiotensina II, con ello incrementa la actividad de la renina plasmtica
y disminuye la secrecin de aldosterona

Accin Teraputica: Inhibidor E.C.A. Antihipertensivo

Interacciones: Hipotensin aumentada por: diurticos tiazdicos o del
asa, otros antihipertensivos, nitroglicerina, nitratos.
Aumenta toxicidad de: litio.
Potencia hipotensin de: antidepresivos tricclicos, antipsicticos,
anestsicos, estupefacientes, alcohol.
Efecto antihipertensivo reducido por: AINE.

Reacciones adversas: Cefalea, depresin; visin borrosa; mareos,
hipotensin (incluyendo hipotensin ortosttica), sncope, IAM o ACV,
dolor torcico, trastornos del ritmo cardaco, angina de pecho,
taquicardia; tos, disnea; nauseas, diarrea, dolor abdominal.

Farmacocintica: Despus de la administracin oral del enalapril se
observan unas concentraciones sricas mximas al cabo de 1 hora.

La absorcin del enalapril no es afectada por la presencia de alimento
en el tracto digestivo.
La excrecin del enalapril es sobre todo renal. Aproximadamente el
94% de la dosis administrada es recupera dela orina o las heces como
enalaprilato o enalapril.






OMEPRAZOL

Mecanismo de accin: Inhibe la secrecin de cido en el estmago.
Se une a la bomba de protones en la clula parietal gstrica, inhibiendo
el transporte final de H
+
al lumen gstrico.

Accin farmacolgica: Bloqueador selectivo de la bomba de protones.
Accin teraputica: Antiulceroso.
Interacciones: Reduce absorcin de: ketoconazol, itraconazol,
posaconazol, erlotinib (con los 2 ltimos evitar concomitancia).
Aumenta exposicin sistmica de: principios activos metabolizados por
CYP2C19 como warfarina.
Controlar nivel plasmtico de: ciclosporina.
Inhibe metabolismo heptico de: triazolam, flurazepam y disulfiram.
Aumenta concentracin srica de: tacrolims.

Reacciones adversas: Cefalea, diarrea, estreimiento, dolor
abdominal, nuseas/vmitos y flatulencia.

Farmacocintica: Absorcin y distribucin: El omeprazol es lbil en
presencia de pH cido, por esto se administra en forma de grnulos con
recubrimiento entrico y encapsulados. La absorcin tiene lugar en el
intestino delgado completndose, usualmente, a las 3-6 horas.

La biodisponibilidad sistmica de una dosis oral, es, aproximadamente,
del 35%, incrementndose hasta, aproximadamente, el 60% despus
de la administracin repetida una vez al da.
Eliminacin y metabolismo: La vida media de eliminacin en plasma del
omeprazol es habitualmente inferior a una hora y no se producen
cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado.












METOCLOPRAMIDA

Mecanismo de accin: Antagonista de receptores dopaminrgicos
D
2
de estimulacin quimicoceptora y en el centro emtico de la mdula
implicada en la apomorfina - vmito inducido. Antagonista de receptores
serotoninrgicos 5-HT
3
y agonista de los receptores 5-HT
4
implicados en
el vmito provocado por quimioterapia.

Accin farmacolgica: Antagonista dopaminrgico con accin en el
SNC y rganos perifricos. Aumenta el tono basal del esfnter
esofgico. Facilita el vaciamiento gstrico y la motilidad gastrointestinal.

Accin teraputica: Antiemtico. Regulador de la funcin motora
digestiva. Antidopaminrgico.

Interacciones: Antagonismo mutuo con: anticolinrgicos y derivados de
morfina.
Efecto sedante potenciado por: alcohol, derivados de morfina,
hipnticos, ansiolticos,
Reduce biodisponibilidad de: digoxina, monitorizar concentracin.
Aumenta biodisponibilidad de: ciclosporina, monitorizar concentracin.
Disminuye efecto de: cimetidina.

Reacciones adversas: Somnolencia, diarrea, astenia.

Farmacocintica: la metoclopramida se administra por va oral,
parenteral e intranasal. Despus de la administracin oral, la
metoclopramida se absorbe rpidamente alcanzndose los mximos
niveles plasmticos en las 2 horas despus de la dosis.

La metoclopramida es excretada en la leche materna, atraviesa la
barrera placentaria y la barrera hematoenceflica.
La metoclopramida prcticamente no es metabolizada pero se excreta
en forma de conjugado con sulfatos o cido glucurnico.









BISACODILO

Mecanismo de accin: Laxante estimulante de accin local. Accin
directa sobre mucosa o sobre plexos intestinales estimulando el
peristaltismo. Inhibe absorcin y aumenta secrecin de agua y
electrolitos, as reduce la consistencia e incrementa el volumen fecal.
Accin farmacolgica: Bisacodilo es un laxante de accin local del
grupo difenilmetano.
Accin terapuetica: Laxante.
Interacciones: Riesgo de desequilibrio electroltico con: diurticos
tiazdicos, adrenocorticosteroides, raz de regaliz.
La hipopotasemia originada en uso continuado: potencia accin de
glucsidos cardacos e interacciona con antiarrtmicos.
Absorcin aumentada por: leche, inhibidores de bomba de protones y
antihistamnicos H
2
, espaciar mn. 2 h.

Reacciones adversa: Dolor y calambres abdominales, flatulencia,
distensin e hipotona intestinal. Tras uso continuado: alteraciones de
funcin cardiaca, cansancio, debilidad muscular.

Farmacocintica: Es un profrmaco que se metaboliza en el colon por
accin de la flora bacteriana, dando lugar al metabolito activo, el bis-
(para-hidroxifenil)-2-piridilmetano.

Absorcin. Se absorbe en muy pequea cantidad.
Metabolismo. La parte absorbida se metaboliza en el hgado por
reacciones de conjugacin.
Excrecin. El bisacodilo no absorbido se excreta con las heces,
mientras que la pequea fraccin absorbida se elimina por orina.











LOPERAMIDA

Mecanismo de accin: Se une a los receptores opiceos en la pared
intestinal, reduciendo el peristaltismo propulsivo. Incrementa el tono del
esfnter anal.

Accin farmacolgica: la loperamida es un agente antidiarreico que
acta como inhibidor de la motilidad intestinal.

Accin teraputica: Antidiarreico sinttico para uso oral.

Interacciones: Aumenta riesgo de estreimiento grave y de depresin
del SNC con: otros analgsicos opiceos.
Potencia accin de: anticolinrgicos, inhibidores del peristaltismo
intestinal.
Nivel plasmtico aumentado por: quinidina, ritonavir; importancia clnica
desconocida.

Reacciones adversa: Nuseas, vmitos, estreimiento, calambres
abdominales, mareos, fatiga.

Farmacocintica: despus de una dosis oral la loperamida se absorbe
en un 40% por el tracto digestivo.

No se conoce la distribucin de la loperamida ni tampoco si atraviesa la
placenta o si se excreta en un la leche materna.

Aproximadamente el 97% se une a las protenas del plasma. El
frmaco experimenta un metabolismo heptico, con una semi- vida de
10.8 horas. El 30% de la dosis se el elimina las heces sin alterar. La
eliminacin urinaria asciende a menos del 2%.












FUROSEMIDA

Mecanismo de accin: Diurtico de asa. Bloquea el sistema de
transporte Na
+
K
+
Cl
-
en la rama descendente del asa de Henle,
aumentando la excrecin de Na, K, Ca y Mg.

Accin farmacolgica: Como diurtico la Furosemida inhibe la
reabsorcin de sodio y agua en la rama ascendente del Asa de Henle
interfiriendo los sitios de unin del sistema de transporte de Na
+
, K
+
y Cl
-
.

Accin teraputica: La Furosemida es un diurtico de gran eficacia
natriurtica, derivado del cido antranlico. Disminuye el clearance y la
reabsorcin de agua libre, por lo que acta fundamentalmente sobre la
rama ascendente gruesa del asa de Henle en toda su extensin.

Interacciones: Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos,
fenitona; probenecid, metotrexato y otros frmacos con secrecin
tubular renal significativa.
Potencia ototoxicidad de: aminoglucsidos, cisplatino y otros frmacos
ototxicos.
Potencia nefrotoxicidad de: antibiticos nefrotxicos, cisplatino.
Disminuye efecto de: antidiabticos, simpaticomimticos con efecto
hipertensor.

Reacciones adversas: Aumenta niveles hemticos de urea y creatinina
y niveles sricos de colesterol, triglicridos y c. rico. Disminuye
tolerancia a la glucosa.

Farmacocintica: la furosemida se administra por va oral y parenteral.
La absorcin oral de este frmaco es bastante errtica y es afectada por
la comida, si bien esta no altera la respuesta diurtica.

La furosemida experimenta un mnimo metabolismo en el hgado
eliminndose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20%
de la dosis se excreta en las heces, si bien este porcentaje puede
aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal.






LOVASTATINA

Mecanismo de accin: Inhibidor especfico de la HMG-CoA reductasa,
enzima que cataliza la conversin de HMG-CoA a mevalonato, un paso
precoz y limitante en la biosntesis de colesterol.

Accin farmacolgica: Es un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A (HMG-CoA), enzima que cataliza un paso temprano y
limitante de la rapidez en la biosntesis del colesterol.

Accin teraputica: Hipocolesterolemiante.

Interacciones: Concentracin plasmtica aumentada por: zumo de
pomelo.
Aumenta efecto de: derivados cumarnicos, determinar tiempo de
protrombina antes de iniciar tto. y con frecuencia al principio del mismo.

Reacciones adversas: Estreimiento, dispepsia.

Farmacocintica: La absorcin de lovastatina en el tubo digestivo es
incompleta y adems experimenta una alta extraccin presistmica en
el hgado.

Lovastatina se metaboliza rpidamente en el hgado. No se conoce la
vida media del frmaco intacto.

Lovastatina se excreta aproximadamente 10% en la orina y 83% en las
heces, en ambos casos como metabolitos.















LEVOTIROXINA

Mecanismo de accin: Se transforma en T
3
en rganos perifricos y,
como la hormona endgena, desarrolla su efecto a nivel de receptores
T
3
.

Accin farmacolgica: Hormona tiroidea. Participa en los procesos
normales del metabolismo, crecimiento y desarrollo principalmente en el
sistema nervioso central de los nios.
Aumenta el consumo de oxgeno, la temperatura corporal, el volumen
minuto y la frecuencia cardaca, activa el sistema enzimtico y
degradacin de lpido.

Accin teraputica: Teraputica de reemplazo de hormonas tiroideas
naturales.

Interacciones: Efecto reducido por: frmacos que contienen aluminio o
hierro, carbonato de Ca; lopinavir/ritonavir.
Eficacia disminuida por: sertralina, cloroquina, proguanil, imatinib,
sunitinib.
Aumenta efecto de: anticoagulantes cumarnicos; ajustar dosis de stos
si necesario.

Reacciones adversa: Taquicardia, palpitaciones, arritmia cardiaca,
angor, cefalea, debilidad muscular y calambres, rubor, fiebre, vmitos,
alteraciones menstruales, pseudotumor cerebral, temblor, agitacin,
insomnio.

Farmacocintica: La absorcin oral de la Levotiroxina se realiza en el
yeyuno e leo superior en forma incompleta y variable (50 a 75%), en
especial cuando se toma con alimentos, se incrementa con el ayuno.

La Levotiroxina se metaboliza en forma similar a la hormona endgena,
pierde el yodo en los tejidos perifricos y en pequeas cantidades en el
hgado.
La Levotiroxina es eliminada en las heces en un 20% pero como las
otras hormonas tiroideas es eliminada principalmente por va renal.






ETINILESTRADIOL

Mecanismo de accin
Anticonceptivo oral combinado. Inhibicin de la ovulacin y cambios en
el endometrio.

Accin farmacolgica: el efecto anticonceptivo de los componentes
hormonales presentes en el producto depende de la interaccin de
diversos factores, entre los cuales los ms importantes consisten en la
inhibicin de la ovulacin.

Accin teraputica: Anti concepti vo.

Interacciones: con alimentacin, alcohol o zumos: zumos Aumenta la
biodisponibilidad del frmaco

Reacciones adversa: A nivel gastrointestinal, se han descrito naseas
y vmitos, calambres abdominales, hinchazn de vientre e ictericia
colestsica.

Reacciones dermatolgicas son cloasma o melasma que pueden
persistir cuando se ha discontinuado el frmaco, eritema multiforme,
eritema nudoso, erupcin hemorrgica, hirsutismo y prdida de los
cabellos.
A nivel del sistema nervioso central, el etinilestradiol puede inducir
cefaleas, migraa, depresin mental y corea.

FARMACOCINTICAS: Absorcin: Noretindrona y etinil estradiol son
absorbidos rpidamente seguido de la administracin oral. Los picos
plasmticos y las concentraciones sanguneas de estos analitos son
generalmente observados entre 1 y 2 horas despus de la
administracin.
Distribucin: Noretindrona y etinil estradiol son ampliamente
distribuidos. Noretindrona se enlaza con albunia (79 a 95%) y a SHBG.
Etinil estradiol est enlazado a albmina aproximadamente en un 98%.
Metabolismo: Noretindrona y etinil estradiol son metabolizados
inicialmente por metabolismo de primer paso, principalmente en el
intestino, pero tambin en el hgado.
Eliminacin: Los rangos vida media de eliminacin de noretindrona va
desde 5 a 14 horas en la mayora de los pacientes, mientras que los
rangos de vida media de eliminacin del etinil estradiol van desde 6 a
20 horas.

CLOMIFENO

Mecanismo de accin: Inductor no esterodico de la ovulacin.

Accin farmacolgica: tiene principalmente efectos antiestrognicos y
algunos efectos estrognicos.

Accion teraputica: Inductor de la ovulacin.

Reacciones adversas
Hipertrofia de ovarios, hemorragias uterinas anormales, sofocos;
molestias abdominales; erupciones cutneas

Farmacocinetica: Se absorbe bin a travs del tracto gastrointestinal.
Tarda 1 semana en aparecer la accin, con algunas variaciones
interindividuales, despus de interrumpido el tratamiento.

Es metabolizado en el hgado, siendo eliminado mayoritariamente con
las heces y en una pequea cantidad con la orina. Sufre recirculacin
entereroheptica.
Su semivida de eliminacin es de 5 das.















ALENDRONATO
Mecacnismo de accin: El Alendronato es un aminofosfonato (4-
amino-hidroxibutilidenbifosfonato) que tiene una elevada afinidad por el
mineral seo e inhibe tanto la formacin como la disolucin de los
cristales de fosfato clcico.
Accin farmacolgica: Unin a la hidroxiapatita, inhibiendo
especificamente la accin de los osteoclastos y por tanto la resorcin
sea.
Accion teraputica: Antiosteoportico. Regenerador seo.
Interacciones: El sucralfato y las sales biliares pueden interferir la
absorcin del alendronato.
Reacciones adversas (efectos secundarios): En forma ocasional se
pueden presentar trastornos digestivos; epigastralgias, nuseas,
dispepsia, eritema cutneo y rash. En algunos pacientes puede
presentarse una reduccin transitoria y asintomtica de la calcemia y en
ese caso se reduce la dosis.
Farmacocintica: el alendronato se administra por va oral. La
absorcin en muy baja, menos de 1% y es despreciable si se administra
frmaco menos de dos horas antes del desayuno. Incluso un zumo de
naranja o un caf pueden impedir que el frmaco se absorba.
La parte de alendronato que se absorbe se distribuye en los tejidos
blandos, y en el hueso, eliminndose seguidamente por va urinaria.
La inhibicin de la resorcin sea disminuye despus de completarse
un tratamiento, lo que sugiere que no todo el alendronato fijado al hueso
es biolgicamente activo.




GLIPIZIDA
Mecanismo de accin: Estimula la excrecin insulnica por parte de
clulas -pancreticas.

Accin farmacolgica: La glipizida bloquea los canales de potasio
dependientes de ATP que hay en las membranas de las clulas
pancreaticas beta, mecanismo a travs del cual
provocan despolarizacin, entrada de calcio y liberacin de insulina
Accin teraputica: Hi poglucemiante.

Interacciones: Accin aumentada por: dicumarol y derivados, IMAO,
sulfamdicos, fenilbutazona y derivados, cloranfenicol, ciclofosfamida,
probenecid, feniramidol, salicilatos.
Accin disminuida por: adrenalina, corticosteroides, anticonceptivos
orales, diurticos tiazdicos.
Precaucin con: -bloqueantes.
Con alcohol reacciones similares al disulfiram.

Reacciones adversas: Raros: hipoglucemia, nuseas, vmitos,
sensacin de plenitud gstrica, cefaleas.

Farmacocintica: Absorcin: La glipizida se absorbe por va oral
casi completamente, con una biodisponibilidad del 80-100%. La
absorcin es rpida.
Distribucin: La glipizida se une fuertemente a protenas plasmticas
(92-99%), aunque su unin suele ser no inica.
Metabolismo: Se metaboliza casi por completo en el hgado, dando
lugar a metabolitos inactivos como la 4-trans-hidroxi-glipizida,
Eliminacin: La glipizida se elimina por orina (60-90%) y por heces (5-
20%) en forma de metabolitos y pequeas cantidades de glipizida
inalterada (10%).



INSULINA
Accin teraputica. Hipoglucemiante.
Propiedades. La insulina es un factor hormonal que controla el
almacenamiento y metabolismo de los hidratos de carbono, las
protenas y las grasas. Esta actividad se produce fundamentalmente en
el hgado, msculo y tejidos adiposos despus de la unin de las
molculas de insulina con los receptores de las membranas plasmticas
celulares. Se sabe que las caractersticas del transporte de la
membrana celular, el crecimiento celular, la activacin e inhibicin
enzimtica y las alteraciones en el metabolismo de protenas y grasas
estn influidos por la insulina.
Indicaciones. Tratamiento de la diabetes mellitus dependiente de
insulina o como suplemento de la produccin fisiolgica de insulina
endgena en pacientes con diabetes mellitus no dependiente de
insulina. Tambin puede agregarse a soluciones de hiperalimentacin
para facilitar la utilizacin de glucosa en pacientes con poca tolerancia a
ella.
Dosificacin. La dosificacin y administracin de insulina pueden variar
con amplitud, por lo que el mdico deber determinar la forma individual
para cada paciente. La insulina regular inyectable en la concentracin
de 40 a 100 unidades es el nico tipo de insulina adecuado para la
administracin IV. Si la insulina regular se mezcla con insulina cinc
puede no tener los efectos clnicos deseables, como tambin puede
perder sus caractersticas individuales al mezclarse con insulina isofana
(NPH); en cambio, todas las insulinas cinc pueden mezclarse sin que
pierdan sus caractersticas individuales. La administracin de insulina
debe disminuir cuando la concentracin de glucosa en plasma alcance
los 250mg/dl. No se recomienda una dosis IV nica elevada de la
insulina regular debido a la corta vida media de la insulina en sangre.
INSULINA REGULAR/INSULINA CINC CRISTALIZADA. INSULINA
HUMANA. Dosis para adultos en la hiperglucemia diabtica: por va
subcutnea, segn dosis estipulada por el mdico, 15 a 30 minutos
antes de las comidas hasta 3 o 4 veces al da. Cetoacidosis diabtica:
por va IV 0,1 unidad por kg/hora en infusin continua. INSULINA
ISOFANA (NPH), INSULINA HUMANA ISOFANA: dosis para adultos:
por va subcutnea, una vez al da, 30 a 60 minutos antes del
desayuno. Puede ser necesaria una dosis adicional 30 minutos antes de
una comida o al acostarse. INSULINA CINC (INSULINA LENTA),
INSULINA CINC HUMANA: dosis para adultos: va subcutnea una vez
al da 30 a 60 minutos antes del desayuno. INSULINA CINC
CRISTALINA (INSULINA ULTRALENTA): dosis para adultos: por va
subcutnea 30 o 60 minutos antes del desayuno. INSULINA CINC
AMORFA (INSULINA SEMILENTA): dosis usual para adultos: va
subcutnea 30 a 60 minutos antes del desayuno. INSULINA CINC
PROTAMINA (INSULINA PZ) por va subcutnea: 30 a 60 minutos
antes del desayuno. En todos los casos cada dosis la fijar el mdico
tratante, como en los nios la establecer en funcin del tamao del
paciente.
Reacciones adversas. Es importante que el paciente conozca los
sntomas de hiperglucemia, cetosis y cetoacidosis (somnolencia,
sequedad de boca, poliuria, anorexia, nuseas o vmitos, sed,
taquipnea) y los de hipoglucemia (ansiedad, visin borrosa, escalofros,
sudor fro, confusin, cefaleas, nerviosismo, taquicardia, cansancio o
debilidad no habituales).
Precauciones y advertencias. Los pacientes que no toleran las
insulinas bovinas o porcinas pueden emplear la insulina humana. Las
necesidades de insulina estn aumentadas en las diabticas
embarazadas durante el 2 y 3
er
trimestre. Es importante, durante el
tratamiento, el monitoreo del paciente en lo siguiente: determinaciones
del peso corporal; determinaciones sricas de glucosa, cetonas,
potasio; medidas del pH srico, pruebas de glucosa y cetonas en orina.
Se har nfasis en el cumplimiento de un plan de comidas para el
diabtico.
Interacciones. Potencian la posibilidad de hiperglucemia, por lo que es
necesario ajustar la dosificacin de insulina en los siguientes frmacos:
corticoides, anfetaminas, diurticos tiazdicos, estrgenos, furosemida,
fenitona, hormonas tiroideas, ACTH, danazol. Pueden potenciar el
efecto hipoglucemiante de la insulina: dosis elevadas de salicilatos,
inhibidores de la MAO, andrgenos, alcohol, guanetidina,
hipoglucemiantes orales, analgsicos antiinflamatorios no esteroides.
Los bloqueantes betaadrenrgicos pueden aumentar el riesgo de
hipoglucemias o hiperglucemias. La respuesta hipoglucemiante puede
disminuir por el uso simultneo de inhibidores de la anhidrasa
carbnica.
Contraindicaciones. La relacin riesgo-beneficio deber evaluarse en
las siguientes situaciones clnicas: fiebre alta, hipertiroidismo,
infecciones severas, cetoacidosis diabtica, hipotiroidismo, diarrea
debida a malabsorcin. Disfuncin heptica o renal.