Trabajos de Revisin

Epilepsia y Sueo

Perla David
Unidad de Neurologa, Hospital Exequiel Gonzlez Corts

RESUMEN

Esta Revisin resume la interaccin entre epilepsia y
sueo, incluyendo el tiempo de presentacin de las crisis
durante el ciclo sueo-vigilia, la influencia del sueo en
varios sndromes epilpticos, el efecto de la privacin de
sueo, los cambios de patrones de sueo causados por las
crisis, su efecto en la cognicin y el de los frmacos
antiepilpticos, por su importancia en el manejo clnico y
la evolucin neuropsicolgica y calidad de vida de los
pacientes con epilepsias de difcil manejo, que con
frecuencia asocian trastornos del sueo.

De los factores que tienen influencia en las crisis
epilpticas y las descargas epileptiformes interictales, el
efecto del sueo es el mejor documentado. Fue Janz
quien estudi la relacin entre las crisis epilpticas y el
ciclo sueo-vigilia y las clasific en epilepsias de
presentacin durante el sueo nocturno, del despertar y
difusas.

Muchas crisis epilpticas son activadas por el sueo o el
despertar. Las descargas epileptiformes interictales son
ms comunes durante el sueo, con mayor efecto durante
el sueo N-REM. El sueo no slo aumenta la frecuencia
de las descargas epileptiformes. Tambin afecta su
morfologa y la distribucin.

La privacin de sueo aumenta las descargas y las crisis.
Las crisis epilpticas tambin influyen en el sueo. Los
pacientes con epilepsia tienen mltiples alteraciones del
sueo que influyen en su calidad como aumento en la
latencia del sueo, fragmen-tacin, aumento de
despertares y el nmero de cambios de etapas del sueo.
En los pacientes con epilepsia. aumentan las etapas 1 y 2
del sueo NREM. Estos trastornos pueden ser modulados
por el tratamiento antiepilptico.
Los mecanismos neurofisiolgicos que pueden
potencialmente explicar la interrelacin entre epilepsia y
sueo permanecen inciertos hace mucho tiempo. Muchos
investigadores lo han estudiado, entre ellos: Sleen and
Steriade, 1982; Kostopoulos and Gloor, 1982; Kellaway,
1985; Steriade and Contreras, 1995.

INFLUENCIA DEL CICLO SUEO-VIGILIA EN EL
MOMENTO DE LAS CRISIS EPILEPTICAS

El efecto del ciclo Sueo-Vigilia ha sido estudiado hace
ms de un siglo.

En 1890 Fer estudi el horario de las crisis en pacientes
hospitalizados y encontr que dos tercios ocurran entre 8
PM y 8 AM. Lo ms frecuente era de 3 a 5 AM. Gowers
(1885), las dividi en tres grupos efectuando igual
estudio: Principalmente nocturno, 21%, diurno 42%,
relacionados al ciclo sueo vigilia 37%. En este estudio
describi que los pacientes con crisis nocturnas tenan
dos perodos de mayor susceptibilidad que eran durante
el inicio del sueo y en el despertar, el cual era el ms
comn. Mas tarde Langdon, Down y Brahn, 1929,
publicaron dos peaks, el primero de 10 a 11 PM, dos
horas despus del inicio del sueo y el segundo 1 a 2
horas antes de despertar, entre 4 y 5 AM. Los que
ocurran durante el tiempo vigil tenan 3 peaks, 1 a 2
horas despus de despertar, de 7 a 8 AM, luego a las 3
PM y las menos entre las 6 y 8 PM.

Janz estudi 2.110 pacientes con crisis tnico clnicas
primarias o secundariamente generalizadas y describi 2
peaks nocturnos; el primero de 9 a 11 PM, el segundo
de 3 a 5 AM y uno adicional variable. Janz describi la
variacin con la edad y la etiologa gentica o
criptognica: 34 % del despertar, 45 % del sueo, 21%
difusas con crisis diurnas y nocturnas, lo que concuerda
con Hopkins y contrasta con

Gowers y Patri en que el grupo ms numeroso es el del
despertar. Los primeros estudiaron pacientes
hospitalizados, lo que puede asociarse a mayor
compromiso neurolgico por lo que puede aumentar el
tipo difuso. Janz en 1962 describe 90% de crisis del
despertar en epilepsias criptognicas o idiopticas de
inicio entre 12 y 18 aos (75%) entre los 10 y 25 aos.
Todas las crisis del despertar primariamente
generalizadas de la niez o juventud y las del sueo
focales o secundariamente generalizadas, con menor
dependencia de la edad, en contraste con las difusas en
las que encuentra epilepsias sintomticas secundarias a
encefalitis, alteraciones vasculares, tumorales o
traumticas, con alta proporcin durante el primer ao y
lo atribuye a injurias perinatales. En general las crisis del
despertar son idiopticas Epilesia Mioclnica Juvenil,
Tnico Clnicas del despertar y Ausencias. Las focales
son Epilepsia Benigna Rolndica (EBR), Sndrome de
Landau-Kleffner (SLK). Las epilepsias con crisis difusas
estn asociadas a etiologa orgnica, Epilepsias
Refractarias, con mal pronstico como Sndrome de
West, Lennox-Gastaut, Epilepsia mioclnica progresiva
o Epilepsias parciales simples.

INFLUENCIA DEL SUEO EN LA ACTIVIDAD
EPILEPTIFORME ICTAL E INTERICTAL (AEI)

El sueo tiene una influencia bien documentada en las
crisis TCLG, ya descritas por mltiples autores. Del
despertar, 94 a 96%, la gran mayora idiopticas. Si stas
ocurren en sueo lo hacen exclusivamente en sueo
NREM. La anormalidad interictal ms comn en estos
pacientes son las descargas de espiga-onda de 4 a 5 Hz;
breves descargas generalizadas de 1 a 3 segundos de
duracin en sueo, pero ms frecuentes en somnolencia.
Aumentan durante el sueo NREM y disminuyen en
sueo REM; 32% en etapas 1 y 2 NREM segn distintos
autores. 14% muestra espiga-onda lenta en etapas 3 y 4
de sueo NREM, las que pueden ocurrir en asociacin
con complejos K.

Las crisis generalizadas mioclnicas son tpicas del
sueo en 88 a 90% de los casos segn distintos autores.
Ocurren durante despertares o arousal espontneos y
provocados. De hecho inducen arousals desde REM
habitualmente con crisis de corta duracin, pero en sueo
NREM, son prolongadas hasta 40 segundos. Menos
comn en vigilia. Se caracterizan por descargas de
poliespigas y poliespiga-onda generalizadas que son
acentuadas por arousals. Son ms comunes en la latencia
del sueo, durante arousal nocturnos que durante el
despertar. Inducen arousals de NREM que causan gran
activacin de anormalidades epileptiformes, seguidas de
despertares espontneos. Las alteracio-nes epileptiformes
interictales decrecen durante el sueo REM.

Las Ausencias pueden ser activadas desde somnolencia y
sueo por arousals. Dos tercios son activadas desde
somnolencia o sueo por arousals, tambin en transicin
desde sueo a vigilia. En 95% de los pacientes que tienen
crisis de ausencia y TCLG, en pacientes con mioclonas
palpebrales en asociacin con descargas generalizadas
durante el sueo.

En las ausencias el sueo puede activar las descargas
epileptiformes de 81% en vigilia a 89% en sueo.
Durante el primer ciclo, aumenta el nmero de descargas
en etapa 2, seguida por etapa 3 del sueo NREM, sin
embargo su duracin decrece y su morfologa cambia,
slo aumenta el nmero de descargas por segundo segn
Sato et al. Durante etapa 1 a 4 del sueo NREM tienen
ms corta duracin pero conservan su morfologa,
llegando a ser ms desorganizada e irregular, ms alta
frecuencia de descargas entremezcladas con componente
de poli espigas. Durante el sueo REM tienen
morfologa similar a la vigilia, pero frecuencia y duracin
menor. Las espiga onda a 3 Hz con descargas continuas
del estatus se fragmentan durante el sueo NREM. El
status de ausencia puede ser tambin modificado por el
sueo, se pueden ver aisladas descargas de espiga y
poliespiga-onda. Sin embargo pueden persistir en el
sueo REM y NREM.

Cada paciente con fragmentacin durante el sueo puede
tener estatus matinal al despertar.

Crisis parciales complejas. Muchos estudios han
demostrado aumento de AEI en 45% (el nmero de
espigas aumenta en el sueo). Muchos estudios han
encontrado aumento de AEI durante el NREM y
supresin durante el REM. La apariencia de las AEI
tambin depende del ciclo del sueo. En las epilepsias
del lbulo temporal aumentan en el primer ciclo de
sueo, mientras las frontales se activan en cualquier ciclo
del sueo NREM. Durante el REM son ms focales y su
espiga tiene mayor valor localizador, es ms focal.

Epilepsia y Sueo Perla David

El Espectro Autista con AEI est asociado con trastornos
cognoscitivos y conductuales importantes como la
hiperactividad, agresividad, estereotipias y trastornos de
la comunicacin e insercin social. Recientemente, con el
avance tecnolgico se ha detectado la alta incidencia de
electroencfalogramas anormales descrita por diversos
autores dentro de la poblacin autista (Deykin
&Allen,1987), (Small, 1975). La evidencia para la base
neurolgica para el trastorno va en aumento (1,2).

Los informes de casos dan nfasis a la relacin entre el
lenguaje perdido, el previamente adquirido y la
epilepsia, o AEI encontradas en aumento con registros de
sueo prolongados.

Las AEI del EEG se presentan en 70% de los casos.
Los Trastornos Autistas se englobaban en el mismo
origen. Por muchos aos se crey que los factores
parentales y los medio ambientales eran el origen del
alejamiento social, los trastornos obsesivo-compulsivos,
las conductas perseverativas y estereo-tipadas y el
deterioro del lenguaje que caracterizan a estos trastornos
del desarrollo. Sin embargo, con el advenimiento de
tecnologa neurobiolgica mejorada y con el aumento de
deteccin, la incidencia cada vez es ms alta dentro de la
poblacin autista, la evidencia para la base
neurobiolgica aumenta (1,2). El Sndrome de Landau-
Kleffner (LKS) y las Espiga Ondas Continuas del Sueo
Lento (CSWS) parecen representar dos puntos en un
espectro de epilepsias funcionales edad-dependiente que
van desde la Epilepsia Rolndica Benigna con Espigas
Centro Temporales (ERB), asociadas a variados
trastornos conductuales.

El predominio de autismo slo es aproximadamente 1 por
2000, junto con el sndrome de Asperger es 1 por 1.000.
Aproximadamente una quinta parte de los nios autistas
desarrollan un lenguaje apropiado a su desarrollo y
algunos pueden parecer ser precoces y asociados con un
vocabulario excepcional. Las habilidades sin embargo
sufren la regresin, normalmente entre los 12 y 18 meses
de edad, por lo cual el primer punto importante en
nuestra experiencia es identificar a estos nios lo ms
pronto posible, antes de que ellos tengan importante
dao, con un protocolo clnico y una evaluacin de
laboratorio orientada de acuerdo a los hallazgos de
laboratorio de mayor rendimiento diagnstico en estos
pacientes. Gibbs and Gibbs publican aumento de 8 a
98% de las anormalidades especficas durante el sueo,
adems que 31% de stos las tienen slo durante el sueo
prolongado.

VALOR LOCALIZADOR DEL FOCO DURANTE EL
SUENO REM

Los estudios demuestran el valor localizador del foco
durante el REM con focos epileptognicos concor-
dantes. Son especialmente importantes en la
lateralizacin del foco quirrgico. En gran nmero de
autores estos hallazgos son concordantes. El sueo tiene
diferente efecto en crisis de lbulo frontal y temporal.
Las crisis frontales pueden ser muy facilitadas por el
sueo; las crisis autonmicas dominantes de lbulo
frontal se presentan en racimos (Scheffer et al, 1994).

Un tercio de los pacientes con crisis del lbulo frontal
tienen 75% de sus crisis en sueo, segn diversos
estudios, y generalizan en 61% en forma exclusiva en
NREM, especialmente en etapa 2 y 3. Tambin los
pacientes con crisis temporales generalizan ms
frecuentemente en el sueo que en vigilia. De 19 a 44%
en perodo de arousal, segn estudios con monitoreo. Las
crisis focales frontales y temporales son ms frecuentes
durante etapas 1 y 2 del sueo NREM, pero pueden
persistir en el sueo REM; sin embargo disminuyen las
manifestaciones anormales.

La generalizacin durante REM es rara. Los estudios
sugieren que las crisis que ocurren durante el sueo REM
tienen origen en un foco neocortical ms bien que
temporal mesial. Se necesitan estudios para confirmarlo.

INFLUENCIAS DEL SUEO EN SINDROMES
EPILEPTICOS

Sndrome de West

La Hipsarritmia muestra variacin durante el sueo con
EEG tpico con espigas multifocales y generalizadas de
alto voltaje sobreimpuestas en un trazado basal
desorganizado, catico. Durante el sueo NREM
aumenta la amplitud basal y las descargas de espiga-onda
lentas tienden a agruparse en complejos peridicos. En el
sueo REM existe disminucin o desaparicin del
patrn, cerca del REM existen espasmos con relativa
normalizacin con arousal, puede existir modificacin
con atenuacin de la actividad basal en NREM, estallido
supresin en 2 a 5% y se ven en sueo, (Kellaway et

al 1979), con disminucin del tiempo total de sueo.

Sndrome de Lennox-Gastaut

En este las descargas generalizadas de espiga-onda 1.5 a
2.5 Hz son caractersticas. En este caso el Sueo NREM
aumenta la cantidad de descargas con poliespigas ms
prominentes, descargas de espiga-onda generalizadas,
(Degen 1993), presentes en el 3 % durante el sueo.

Relacin Sueo y Epilepsia: Crisis y Descargas
Epileptiformes

Existe una relacin recproca entre ambos, el sueo
afecta a la epilepsia y la epilepsia afecta al sueo. Al
mismo tiempo las crisis son gatilladas durante las etapas
de sueo 1 y 2. Sin embargo, ocasionalmente ms
durante las etapas 3 y 4 del sueo NREM.

Efecto de las Etapas de Sueo en la Epilepsia

En la epilepsia el sueo NREM acta como un
combinante causando sincronizacin excesiva y
activacin de crisis en una corteza hiperexcitable
nuevamente en contraste, durante el sueo REM existe
atenuacin de las descargas epileptiformes y una
limitacin en la propagacin de las descargas
epileptiformes desde reas focalizadas a generali-zadas
dndole un mayor valor localizador a las descargas.

PRIVACION DE SUEO

La privacin de sueo es un importante factor gatillante
que aumenta las descargas epileptiformes, especialmente
en la transicin de vigilia a sueo liviano, la privacin
causa somnolencia, un factor activante de crisis,
probablemente tambin aumenta la excitabilidad cortical
lo que gatilla crisis.

Las crisis pueden ocurrir especialmente durante el
sueo, el da o la noche. Un 10% de todos los pacientes
tienen crisis nocturnas. Existe an inconstancia en la
clasificacin por monitoreo (clasificacin actual a
considerar).

SUEO, EPILEPSIA, CRISIS Y NEUROCOG-NICION

Crisis tpicas del sueo

Cierto tipo de crisis como las tnicas, focales, benignas
infantiles: Epilepsia Rolndica Benigna de la niez,
Epilepsia Mioclnica Juvenil, Epilepsia con Espiga-
ondas continuas del sueo lento (CWSW) y algunas
variedades de epilepsias frontales, particularmente la
Distona Paroxstica Nocturna (NPD). Algunos pacientes
con crisis Tnico Clnicas Generalizadas (TCG) y Las
Epilepsias Parciales Complejas (EPC) tienen crisis
predominantes en el sueo.

Es importante diferenciar las crisis epilpticas nocturnas
de otros fenmenos motores y conduc-tuales u otros
trastornos del movimiento que persisten durante el sueo
o se reactivan durante las etapas de transicin o
despertares en la mitad de la noche.

Las crisis Tnicas son tpicamente activadas por el
sueo, ocurren mucho ms frecuentemente durante el
sueo NREM que en vigilia y no se ven nunca en REM.

El EEG tpico muestra AEI durante el sueo, en las que
se presentan espigas lentas o puntas y ondas,
entremezcladas con trenes de espigas rpidas

SINDROMES EPILEPTICOS: EPILEPSIAS
PARCIALES BENIGNAS DE LA NIEZ

Epilepsia Rolndica Benigna (ERB)

Estos pacientes presentan crisis nocturnas en 55 a 59%
de los casos en forma exclusiva. Tambin puede existir el
foco sin crisis. El EEG caracterstico de la ERB son las
espigas o puntas centrotemporales.

Las crisis ocurren en NREM en 51% de los pacientes.
Blom Heijbel, 1975, quien estudi los efectos de las AEI
y su frecuencia en estos pacientes, cont el nmero de
espigas por minuto en el trazado en vigilia y en sueo
inducido. Las espigas aumentaban en somnolencia y
sueo. Dalla Bernardina estudi en
Epilepsia y Sueo Perla David

ellos la evolucin de las espigas en sopor, sueo REM y
en etapa 1 de sueo NREM. Las descargas se propagaban
en NREM sin disrrupcin y disminuan en REM.
Numerosos investigadores han comprobado el aumento
de nmero y amplitud de las espigas durante el NREM y
su disminucin en REM y vigilia. Adems la mxima
activacin de las descargas entre 5 a 9 aos. Las AEI y
las crisis son activadas por el sueo NREM, con
aumento de amplitud y mayor nmero de descargas
interictales que son mximas en etapas 3 y 4 del sueo
NREM.

En la ERB las evidencias de que se trata de una
epilepsia genticamente determinada son encontradas
desde 1964 por Fray y Wiser quienes encuentran
anormalidades electroencefalogrficas y clnicas
similares en un 30% de los familiares de los nios con
ERB y concluyen que estas anormalidades son de origen
autosmico dominante con expresin y penetrancia
variable y edad dependiente (1). Hay autores que
describen este tipo de epilepsia como un sndrome de
susceptibilidad benigna a la epilepsia edad dependiente
al igual que la Epilepsia Idioptica Occipital
Fotosensible (EIO). Doose, en un estudio de familias que
presentaban puntas focales en los trazados EEG, lo
relaciona con otros trastornos madurativos y describe el
sndrome de Inhibicin Hereditaria de la Maduracin
Cerebral (SIHMC) asociado tambin a trastornos del
desarrollo no epilpticos como la disfasia y la dislexia.
La edad ms frecuente de aparicin es entre los 3 y 13
aos con resolucin espontnea despus de los 15 aos.
De ms frecuente presentacin en el sexo masculino
(60%).

Se caracteriza por aparicin de crisis en el sueo o al
despertar en 80% de los casos. Los episodios se inician
con sacudidas hemifaciales, sensaciones parestsicas
locales en labios y/o regin peribucal, disartria o
anartria, sialorrea, dificultad para cerrar o abrir la boca y
disfagia con conservacin de la conciencia. En forma
ocasional pueden presentarse con clonas de extremidad
superior ipsilateral y un 25 % de los nios tiene 2 o ms
tipos de crisis. La crisis es nica en 13 a 20% de los
casos, sean tratados o no. Lo habitual es que estos
pacientes presenten escasas crisis epilpticas con fcil
control de ellas, con monoterapia y resolucin
espontnea con la maduracin puberal, sin presentar
compromiso cognitivo durante su evolucin.

Sin embargo puede presentarse recurrencia de crisis
durante 6 o ms aos pudiendo las crisis ser severas en
2 % de los pacientes. En 25% de las crisis puede haber
generalizacin secundaria y en algunos casos estado
epilptico.

La ERB se presenta habitualmente en nios previamente
sanos, con exmen neurolgico y neuro-radiolgico
normal. El 10 % de los pacientes tiene antecedentes de
sindrome convulsivo febril.

EVOLUCION ATIPICA

Se ha publicado en forma progresiva a travs de los
ltimos aos, siendo los hechos ms frecuentes dentro de
los descritos su aparicin en nios que llegan a tener un
coeficiente intelectual inferior a 80, la presencia de
crisis diurnas, el estado epilptico, la parlisis post-ictal y
el cuadro clnico dentro del espectro del Sndrome de
Landau-Kleffner (SLK) y del Sndrome de Complejos de
Espiga Onda Continuos durante el Sueo Lento (CSWS)
el que tambin est relacionado con el Sndrome de
epilepsia parcial con espigas occipitales. En un fenotipo
electroencefalogrfico sugerente de ERB, la aparicin de
cualquier signo clnico atpico sugiere la posibilidad de
lesin estructural subyacente y es importante tenerlo
presente para detectarlo.

Los factores que influyen en la frecuencia de espigas
rolndicas han sido rara vez publicados. Existen estudios
que detectan la inhibicin de las espigas con los
movimientos de la boca y confirman que la localizacin
de las descargas es un importante factor en la
determinacin de su reactividad. La ausencia de
reactividad de las espigas puede indicar una alteracin
estructural, por lo que es recomendable incluir su estudio
dentro del examen electroencefalo-grfico.

En estudios de distribucin de espigas relacionadas con
sntomas en pacientes con compromiso clnico de la
mano, se encuentra 50% en regin central alta (C3-C4) y
65% central baja (C5-C6), en compromiso crtico
oromotor. Esto sugiere el origen de las espigas es
exclusivamente suprasilviana con 2 subgrupos
electroclnicos.

La morfologa de las espigas no vara segn el tipo de
crisis ya sea en las crisis orofarngeas, las unilaterales,
las generalizadas, las orgnicas con o sin epilepsia o
aquellas espigas que no se acompaan

de crisis epilpticas.

La presencia y el nmero de espigas centro temporales
han sido evaluadas en EEG de pacientes con ERB y se ha
encontrado en ellos tambin espigas en la regin
occipital. Se piensa que las espigas centrotemporales son
ms bien un epifenmeno. Son de distribucin unilateral
en 60-70 % de los casos, pero pueden cambiar de
lateralidad en registros sucesivos y pueden ser bilaterales
en 20% de los pacientes. Las anormalidades en el EEG
son espigas de alta amplitud centrotemporales activadas
por el sueo y la fatiga. La morfologa de las espigas se
observa mejor en registros vigiles al abrir los ojos el
paciente por la disminucin de voltaje del trazado.

El EEG atpico con morfologa atpica de la espiga
(punta lenta), la localizacin atpica de sta, el trazado de
base con descarga de espiga onda generalizada, la
lentitud focal y el dipolo tmporo frontal implican el
riesgo de una evolucin atpica y la necesidad de
descartar lesiones estructurales. La evolucin atpica no
tiene relacin con los hallazgos EEG excepto la presencia
de actividad de base anormal, lenta, que se ve en un 30 %
de los pacientes con manifestaciones clnicas atpicas.

AEI DURANTE EL SUEO Y PRONOSTICO
NEUROPSICOLOGICO (PNP)

Deona et al, 1993, relacionan la ERB y el Sndrome de
Landau-Kleffner (SLK) y plantean que el sntoma inicial
de este sndrome, an sin asociacin a crisis puede
interferir en forma variable en las funciones oromotoras y
movimientos complejos, incluyendo la produccin del
lenguaje. El dficit ms severo se produce con el
compromiso del oprculo anterior y la produccin y
recuperacin del lenguaje es muy variable y
presumiblemente refleja la actividad epilptica.

Las manifestaciones clnicas, el EEG, las crisis y la
duracin son frecuentemente similares a la del SLK y
sugieren una fisiopatologa comn.

Piccirilli et al, 1994, plantean que los problemas de
disfuncin en ENP en la ERB sustentan la hiptesis de
que la epilepsia en s juega un rol especfico en su
gnesis.

La ERB puede ser un modelo muy til de investi-gacin
por no presentar dao cerebral y se utiliza figuras para
evaluar atencin y procesamiento de informacin viso
espacial, demostrando que los nios que tienen espigas
bilaterales o en hemisferio derecho tienen disminucin
significativa de estas funciones en contraste con aquellos
que tienen alteraciones electrofisiolgicas izquierdas,
con controles que no tienen espigas. La descarga puede
estar correlacionada con el compromiso cognitivo y la
concordancia electro fisiolgica durante el sueo y la
evaluacin neuropsicolgica paralela puede ser de gran
implicancia prctica en el manejo de pacientes con
epilepsia y en su pronstico.

Reglaje et al, 1997, han evaluado a 40 pacientes con
espigas centrotemporales con y sin crisis, con controles
sanos pareados por sexo, edad, condiciones
socioeconmicas y han detectado una disminucin
significativa del coeficiente intelectual (CI), percepcin
visual, memoria y motricidad fina (se excluy en esta
evaluacin la influencia motora u oral en el test). Se
concluye por esto que el foco rolndico no es tan
benigno.

Las descargas interictales ocurren sin manifesta-ciones
clnicas aparentes, pero los ENP demuestran el
compromiso cognitivo transitorio. El test de memoria y
lenguaje pueden ser particularmente sensible
demostrando que las descargas pueden afectar el
funcionamiento psicosocial.

PRONOSTICO NEUROPSICOLOGICO

Leeran, en 1992, plantea que el pronstico cognitivo en
la ERB estara dado ms bien por la edad de comienzo
siendo mejor en el inicio ms tardo. Las manifestaciones
electroencefalogrficas sin el contexto clnico no
permiten predecir el pronstico (21, 23). Wirrel et al,
1995, en un estudio de 52 pacientes con ERB con
Evaluacin electroclnica describe los hechos atpicos
como muy comunes.

Otras asociaciones, como el trastorno del desarrollo, la
asociacin con Sndrome de Dficit Atencional (SDA) la
coexistencia con sndrome de Gilles de la Tourette, con o
sin SDA , se encuentran hasta en 50% de estos pacientes.

Los hechos atpicos en el EEG tienden a ocurrir en
pacientes con manifestaciones clnicas atpicas y el inicio
precoz. Se encuentran manifestaciones atpicas en el
54% de los menores de 6 aos.
La historia familiar no est relacionada a la forma de

Epilepsia y Sueo Perla David

presentacin, respuesta a tratamiento ni evolucin. La
ERB tiene una marcada variabilidad fenotpica

EL MECANISMO DEL SUEO Y LA FISIOPATO-
LOGIA DE LA EPILEPSIA

Sueo y Epilepsia: Existe una relacin recproca entre
ambos, el sueo afecta a la epilepsia y la epilepsia afecta
al sueo. Al mismo tiempo las crisis son gatilladas
durante las etapas de sueo NREM 1 y 2. Durante las 3 y
4 en la epilepsia el sueo NREM acta causando
sincronizacin excesiva y activacin de crisis en una
corteza hiper exitable. En contraste, durante el sueo
REM existe atenuacin en las AEI y una limitacin en la
propagacin , desde reas focalizadas a generalizados. Es
importante por esto el estudio prolongado de sueo.

La privacin de sueo es un importante factor gatillante
que aumenta las AEI, especialmente en la transicin de
vigilia a sueo liviano. La privacin causa somnolencia,
un factor activante de crisis; probablemente tambin
aumenta la exitabilidad cortical, lo que gatilla las crisis, y
una buena higiene de sueo mejora el curso clnico.

Las crisis pueden ocurrir especialmente durante el sueo,
el da o la noche. Un 10% de todos los pacientes tienen
crisis nocturnas. Existe an inconstancia en la
clasificacin por monitoreo, el que es necesario ampliar.

El oxdo ntrico est envuelto en el mecanismo del sueo
y en la fisiopatologa de la epilepsia. No est claro si
facilita el sueo o la vigilia ni si es influenciado; es pro-
epilepsia en estudios experimen-tales con ausencias
genticas, es alta su concentracin durante crisis y el
sueo.

FAE Y EFECTOS EN EL SUEO

Los antiguos FAE tienen variados efectos en el sueo,
incluyendo marcada reduccin del sueo REM, del
sueo de ondas lentas y de la latencia del sueo, con
aumento del porcentaje de sueo liviano. El efecto de los
nuevos FAE es an desconocido.

En un estudio efectuado en adultos con crisis focales en
tratamiento con Carbamazepina o Fenitona se agreg
Lamotrigine (LMTG) y se efectu post tratamiento
Polisomnografa nocturna prolongada. Estos pacientes
fueron evaluados adems con escala de Epworth (9) y se
observ disminucin de micro despertares y de cambios
de etapas, con aumento del tiempo total de sueo y
ausencia de insomnio clnico. El LMTG parece ser
menos disrruptivo del sueo que otros FAE (10-13). Se
necesitan estudios controlados para conocer los efectos
de los FAE en el sueo y su evaluacin puede permitir
mejorar el curso de las crisis, cognicin y calidad de vida
en epilepsias rotuladas como resistentes. Adems de
permitir detectar y tratar trastornos del sueo asociados,
lo que es frecuente (ej. apneas obstructivas con PSMG
nocturna).

REFERENCIAS

1. Mndez, M.D., and Radtke, M.D. Interactions
Betwen Sleep an Epilepsy Journal of Clinical
Neurophysiology 2001, 18(2): 106-127 Radke, R,
M.D.
2. Sleep Disorders in Neurology. Guest Editorial
Journal of Clinical Neurophysiology 2001, 18(2): 77-
77 Dinner Dand Liiders H.
3. Epilepsy and Sleep: Physiological and Clinical
Relation sleep. San Diego, California, Academic
press, 2001 Arch Neurol. 2001; 58 1781-1787.
Choudmary SD, Bhatia M.
4. Sleep Disorders in Neurology. Versus Epilepsy:
Use of video EEG as a diagnostic tool. Arch neurol
2001; 58: 1781-7
5. Halasz P, Terzano MG, Parrinol. Spike-Wave
discharge and the microestructure of sleep-wake
continnum in idiopathia generalised epilepsy.
Neurophysiol Clin. 2002; 32(1): 38-53 Clinical
Companian to.
6. Chokroventy S. Sleep Disorders Medicurre Se oud
Edition Boston, Butten North Heinemann
7. Tucconi M, Oldani A, Smirme S and Terini-Strarusi
L the macrostucture and microstructure of sleep in
patient with autosomal dominant noctural frontal
labe Epilepsy. Journal of Neurophysiology Clinical
2000; 17(1): 77-86.
8. Poceta Steven and Mitlel M, Humana Press, Totowa,
Neo Jersen, 1998, Sleep Disorders Diagnosis and
Treatment 1st Ed. Faradji H, Rousset, C, Debilly G,
Vergenes M, and Cespiglio R, Sleep and Epilepsy,
Epilepsia 2000; 41(7):794-801
9. Jobst BC, Williamson PD, Neuscharder TB,
Darcey TM, Robert DN. Secondary generalized seizures
in mesial temporal epilepsy: Clinical characteristics,
lateralizing signs, and association with Sleep-Wake
cycle. Epilepsia 2001;42

10):1279-87.
10. Folwary N, Perry M, Lee J, Dinner D, Morris H. The
effect of Lamotrigine on sleep in patients with
epilepsy. Epilepsia 2001;42 12):1569-73.
11. Jobst BC, Willamson PD, Neuschwarder TB, Darcey
TM, Robert DN. Secondarily generalized seizures in
mesial temporal epilepsy: Clinical characteristics,
lateralizing sings, and association with sleep-wake
cycle. Epilepsia 2001; 42 (10):1279-87.
12. Epilepsy and Sleep: Physiological and Clinical
relationschips. Dinner SA, Luders HO. Editors 2001
San Diego,EEUU.
13. David P. Trastornos del Sueo. Gua para el
paciente y su familia. Manual Divulgacin. Facultad de
Medicina. Universidad de Chile. Divisin Ciencias
Mdicas Sur.