I Introduccin

La osteoporosis es una de las enfermedades seas ms

extendidas en los ltimos aos, considerndose como La
epidemia silenciosa del ao 2000. Dicha enfermedad se
est incrementando en la sociedad occidental debido al
aumento de la esperanza de vida, as como a la instaura-
cin de diversos hbitos dietticos (dietas hiperproticas
y abuso de alcohol) e higinicos (sedentarismo). Si a esto
le unimos el elevado coste que supone el largo proceso
derivado del padecimiento de las enfermedades seas
metablicas y en especial de la osteoporosis, as como el
de sus posteriores y frecuentes complicaciones (fracturas
de tercio superior de fmur, hmero, extremidad distal de
radio, vertebrales etc.), creemos que es motivo ms que
suficiente para que el mdico de Atencin Primaria
conozca esta patologa para poder identificarla precoz-
mente, realizando una labor preventiva cuando sea posible
y una teraputica y paliativa de sus complicaciones cuan-
do stas se presenten.
I Recuerdo histrico
Es de suponer que la osteoporosis ha afectado al
esqueleto humano desde el principio de la Historia, si bien
la terminologa que conocemos nos llega a partir del siglo
XIX, de manos de patlogos germanos los cuales distin-
guen entre tres tipos de enfermedades seas: ostomalacia,
osteoporosis y ostetis fibrosa qustica.
Segn indica Little (1973) (1) en su libro
Comportamiento seo, en el siglo VI Paulus Aegineta
describe una enfermedad sea que es la que hoy da se
conoce como osteoporosis. Ms tarde el italiano Marcus
Donatus (1597) repiti la descripcin de osteoporosis, y
de forma ms perfecta Verney (1751) en su libro Traite
des maladies des os, indic que la biconcavidad vertebral
es derivada de la invasin del disco intervertebral en el
cuerpo de la vrtebra; esto es lo que actualmente cono-
cemos como ndulo de Schmorl, atribuyendo a la cifosis
aumentada y a la fragilidad sea la causa de dicha patolo-
ga. (Referencias bibliogrficas histricas tomadas de Rico
Lenza, 1988) (2).
A principios del siglo actual no encontramos a la oste-
oporosis como entidad clnica, pasando por relacionarla
con problemas de malabsorcin, hiperparatiroidismo, obs-
truccin biliar, etc. Es a partir del ao 1941 cuando se
comienza a definir la osteoporosis como entidad propia,
en base a una definicin anatomopatolgica, como tras-
torno en el que hay carencia de tejido seo si bien el que
existe se encuentra totalmente calcificado. Esto la dife-
rencia de la osteomalacia (trastorno que implica retraso o
ausencia de mineralizacin de matriz sea), y abre un
camino para el estudio etiolgico, diagnstico y teraputi-
co de esta patologa.
I Concepto y definicin
Casi todos los autores consultados coinciden en defi-
nir la osteoporosis como una disminucin de la masa sea
por unidad de volumen. Lo que dificulta realmente genera-
lizar esta definicin es evaluar lo que se puede considerar
como masa sea normal, ya que sta vara fisiolgicamen-
te segn lo hace la edad, el sexo, la raza, etc.. Tomando la
definicin de Hernndez Lpez (1988) (3) se tratara de
una disminucin de la cantidad de tejido seo por unidad de
volumen, por debajo de los lmites correspondientes a la edad
ysexo del paciente, sin anormalidad en la mineralizacin de la
matriz sea, en la que hayuna mayor prdida proporcional del
tejido seo trabecular que del cortical.
Segn esta definicin podramos preservar el trmino
osteoporosis para aquellos casos en que la prdida de
masa sea sea superior a la esperada para edad y sexo del
paciente, lo que conlleva a considerarla ms un estado que
una enfermedad en s. El carcter diferencial de la osteo-
REVI SI ON
Osteoporosis en Atencin Primaria (I)
E. GARCA CRIADO*, B GALN SNCHEZ**, P. CARPINTERO BENTEZ***
* Mdico deAtencin Primaria deSalud. Servicio deUrgencias Ambulatorio Avenida deAmrica (Crdoba). Profesor Colaborador del
Departamento deEspecialidades Mdico-Quirrgicas. Facultad deMedicina. Universidad deCrdoba. ** Mdico de Familia. Director dela
Zona Bsica deSalud deFuentePalmera (Crdoba). *** Traumatlogo. Servicio deTraumatologa yOrtopedia. Hospital Universitario Reina
Sofa . Profesor Titular deTraumatologa yOrtopedia. JefedeDepartamento deEspecialidades Mdico-Quirrgicas. Facultad deMedicina.
Universidad deCrdoba. * y*** Miembros integrantes del Grupo deInvestigacin sobreOsteoporosis, Alcohol yCorticoides en
Experimentacin. Financiado por Ayudas para la Consolidacin deGrupos de Investigacin yDesarrollo Tecnolgico Consejera de
Educacin yCiencia (Direccin General deUniversidades eInvestigacin ), dela Junta deAndaluca (BOJA n 84 21-12-88.). * y***
Miembros del Ensayo Clnico con Calcitonina sobreel tema Estudio clnico sobrela eficacia dela teraputica combinada decalcitonina de
salmn ms estroncio en el tratamiento dela osteoporosis postmenopusica. Financiado por Laboratorios SANDOZ S.A.E. durante1990.
45
Semergen 24 (1): 45-51.
SUMARIO
porosis radicara en la rarefaccin sea, que conlleva, a
nivel esponjoso, a una disminucin y adelgazamiento de las
fibrillas que le proporcionan una mayor transparencia
radiolgica al hueso. Esta prdida de hueso esponjoso
sera la causa de fracturas a nivel vertebral y la de hueso
compacto la de fracturas de huesos largos.
Para concluir podemos considerar la osteoporosis
como una disminucin de masa sea hasta el punto de
poner al paciente en el riesgo de padecer una fractura
espontnea o tras un traumatismo mnimo.
Una vez definida la osteoporosis podemos recordar
unos aspectos actuales de dicha entidad:
La osteoporosis se puede considerar como una
enfermedad heterognea que traduce una serie de cam-
bios o alteraciones que se producen a nivel de las clulas
del tejido seo.
En base a los factores como edad, sexo, alteraciones
hormonales, raza etc., podemos distinguir dos tipos de
osteoporosis: premenopusica y senil o postmenopusica.
La osteoporosis es asintomtica, siendo por lo gene-
ral su primera manifestacin la aparicin de una fractura.
La osteoporosis ha sido considerada el fin ltimo del
proceso fisiolgico del envejecimiento seo. Este concep-
to debe cambiar y se debe actuar a nivel preventivo para
corregir los factores de riesgo que facilitan esta patologa.
Creemos (al igual que Asensi Rolds 1988) (4) que
el mdico de Atencin Primaria de salud es el principal
bastin en la lucha contra la osteoporosis, siendo su labor
fundamental en la profilaxis de la enfermedad.
I Clasificacin
Antes de hablar de clasificacin de la osteoporosis
debemos hacer un distincin entre osteoporosis y osteo-
penia, debido a la confusin que entre ambos trminos
existe en la prctica mdica diaria:
Osteoporosis ; como ya dijimos, es cuando la masa
sea es inferior a la que se espera por razn de sexo,
edad, etc. y existe un incremento del riesgo de fracturas.
Osteopenia; se definira como un descripcin vir-
tual de la apariencia del hueso en las radiografas, con
radiolucencia incrementada (5). Por ello se usara nica-
mente aludiendo a la prdida de masa sea que acompa-
a a la edad.
Visto lo anterior podemos decir que existen mltiples
clasificaciones de la enfermedad segn se atienda a aspec-
tos locales o generales, extensin, etiologa, edad de apa-
ricin, etc., en su presentacin. Nosotros pensamos que
una clasificacin vlida sera:
I) Primaria o idioptica.
Posmenopusica
Senil.
Del adulto joven.
Juvenil.
II) Secundaria o sintomtica.
Alteraciones endocrinas:
* Hipofuncin ovrica.
* Hipofuncin testicular.
* Hiperfuncin hipofisaria.
* Hipercorticismo.
* Hipertiroidismo.
* Hiperparatiroidismo.
Alteraciones metablicas:
* Diabetes.
* Escorbuto.
* Acidosis.
* Hipercalcemia idioptica o renal.
- Alteraciones digestivas:
* Hepatopata crnica.
* Gastrectoma.
* Sndrome de malabsorcin.
* Hemocromatosis.
* Alcoholismo.
* Dficit en laproduccin y/o liberacin de sales biliares.
* Elevacin del pH gstrico.
Nefropatas
Enfermedades genticas y hereditarias:
* Sndrome de Turner.
* Sndrome de Klinefelter.
* Osteognesis imperfecta.
* Sndrome de Marfan.
* Sndrome de Ehlers-Danlos.
* Sndrome de Menkes.
* Sndrome de Down.
* Homocistinuria.
* Hipofosfatasia.
Enfermedades vasculares.
De origen yatrognico:
* Uso de corticosteroides (hipercorticismo).
* Heparina.
* Antimetabolitos.
* Litio.
* Uso continuado de vitamina D.
* Hidantonas.
* Barbitricos, etc.
Por invasin tumoral:
* Tumores primarios y metastsicos.
* Hemopatas:
Anemias.
Leucemias y linfomas en nios.
Mielomas.
Macroglobulinemia.
Reticulohistiocitoma.
Hipereosinofilia, etc.
46
SEMERGEN
Por inmovilizacin y otras causas:
* Inmovilizacin.
* Artritis.
* Distrofia simptico refleja.
* Osteoporosis transitoria.
* Enfermedad de Parkinson.
* Osteolisis masiva.
* Poliomielitis.
* Enfermedad de Little.
* Osteoporosis del fumador.
* Mono, hemi y paraplejias, etc.
I Epidemiologa
La prevalencia de la osteoporosis no est an bien
establecida. Para intentar aclararla se han realizado nume-
rosas clasificaciones y estudios desde el punto de vista cl-
nico (empleando ndices de fracturas vertebrales, de cue-
llo de fmur, etc.), radiolgico (morfometra y densitome-
tra sea), histolgico (estudio de biopsias y de diferencia
en masa sea racial o geogrfica), etc.. Sin embargo, slo
se llega a conclusiones tales como que la raza negra pade-
ce menos osteoporosis, tal vez por tener ms masa sea
que la raza blanca y mayores niveles de calcitonina circu-
lante, y que por el contrario la raza amarilla, presumible-
mente por tener menos masa sea, debera tener ms
osteoporosis, extremo no comprobado al no existir estu-
dios al respecto (2).
En nuestro medio, los estudios morfomtricos realiza-
dos, y segn parmetros de masa sea conocidos y publi-
cados por Rico Lenza y cols (1978) (6), demuestran una
prevalencia de osteoporosis involutiva de un 29%en las
mujeres y de un 19%en los hombres, por encima de los
45 aos para ambos sexos. En la osteoporosis secundaria
se elevan significativamente los ndices, pudiendo estable-
cerse una media de un 30%en nuestra poblacin.
La fractura de cadera es la consecuencia ms seria de
la osteoporosis y produce ms morbimortalidad y costes
sanitarios que todas las dems fracturas relacionadas con
la edad.
Respecto a la edad y el sexo presentan dos caracteres
comunes:
1) La tasa de incidencia actual es mayor en mujeres
que en varones.
2) La tasa aumenta exponencialmente con la edad, al
ser la osteoporosis un trastorno multifactorial.
Dado que la expectativa de vida aumenta en todo el
mundo, tambin asciende el nmero de individuos mayo-
res en cada regin y por tanto la posibilidad de padecer
osteoporosis.
Otro factor a tener en cuenta es la latitud en que se
viva ya que sta conlleva diferentes niveles de exposicin
a la radiacin ultravioleta y la consiguiente disminucin de
los niveles de 25-OH D en la circulacin (7). De igual
modo debemos prestar atencin a la incidencia de trau-
matismos por cadas, la cual aumentara por el deterioro
de la conciencia, accidentes cerebrovasculares previos,
disminucin de la agudeza visual y el uso de medicamen-
tos que causen adormecimiento e hipotensin (8).
La incidencia de fracturas de cadera parece ser supe-
rior en las zonas urbanas que en las rurales. Esta mayor
incidencia en distritos urbanos podra deberse a una
menor masa sea entre estos residentes.
Estudios recientes de consumo de alcohol y tabaco
demuestran que es mayor en zonas urbanas respecto a las
rurales, aunque aqu podemos atribuir a un efecto profi-
lctico la mayor actividad fsica y del estilo de vida en reas
rurales en la incidencia de osteoporosis.
La incidencia de fracturas de cadera ha experimentado
un cambio significativo en las ltimas dcadas, aunque no
existe an una explicacin satisfactoria de dicha observa-
cin. Si bien se piensa que la causa fundamentalmente
estribe en los cambios en la prevalencia de los factores de
riesgo individuales de la poblacin. Este incremento en las
fracturas de cadera se debe al aumento de las fracturas
trocantreas, permaneciendo estables las fracturas cervi-
cales (9). Estas fracturas se producen con ms frecuencia
en pacientes con una masa sea disminuida y por lo tanto
con un mayor nmero de fracturas sea previas sufridas.
Respecto a las fracturas vertebrales, y a pesar de su
importancia, son menos estudiadas, lo que creemos se
debe a que ocurren sin que se establezca un diagnstico
especfico ya que el grado de deformacin de un cuerpo
vertebral para que se considere patolgico o fracturario
vara segn el autor que lo estudie, evitando esto un con-
senso en su cuantificacin. No obstante de lo recavado en
la literatura mundial podemos observar que las fracturas
vertebrales se incrementan exponencialmente segn lo
hace la edad del paciente y es el doble para la mujer que
para el hombre (10).
La mortalidad y el impacto econmico de la osteopo-
rosis se presenta como uno de los ms importantes pro-
blemas de salud para el futuro, rondando dicha mortali-
dad, en pacientes ingresados con fracturas osteoporticas
de cadera (comparadas con otros fracturados de cadera),
entre el 15%y el 22%segn los diferentes estudios revi-
sados (11, 12). Para valorar un ejemplo, si en Espaa se
producen aproximadamente ms de 80 fracturas de cade-
ra osteoporticas al da, podemos pensar que habr unos
12 o 17 fallecimientos diarios. Con estos datos podemos
presumir que el coste de la curacin de las fracturas oste-
oporticas le supondr a la sanidad pblica ms de 21.000
millones de pesetas al ao, cifras que deberan alarmar a
los gestores sanitarios.
47
REVI SI N
Por ltimo y basndonos en estudios retrospectivos
realizados por Gardsell y cols en 1989 (13) para determi-
nar la relacin entre la osteoporosis postmenopusica y la
herencia, indican que las hijas de mujeres osteoporticas
no presentan mayor incidencia de padecer fracturas que
los controles, aclarando que no existen al parecer facto-
res hereditarios en la osteoporosis.
I Etiopatogenia
Debemos hacer una subdivisin entre los dos tipos
de ostoporosis reseada: primaria o involutiva y secun-
daria.
I) Etiopatogenia de la osteoporosis primaria
Podemos enmarcar los factores etiolgicos de la oste-
oporosis primaria en cuatro apartados:
a) Genticos y de desarrollo durante el crecimiento y
consolidacin sea.
b) Hormonales.
c) Alteraciones dietticas y de la absorcin intestinal.
d) Locales en mdula sea.
Los factores enumerados bien de modo aislado o con-
junto, se muestran involucrados en el desarrollo de la
osteoporosis y podran diferenciarse tambin entre cons-
titucionales, nutricionales y endocrinos (Deftos) (4).
Constitucionales Nutricionales Endocrinos
Sexo Calcio Corticoides
Masa sea Fsforo PTH
Historia familiar Protenas Esteroides gonadales
Actividad fsica Vitamina D Esteroides adrenrgicos
Peso Baos de sol Metabolismo de vit. D
Nuliparidad Calcitonina
Insulina
Con todos ellos cabra establecer una teora multifac-
torial de la osteoporosis primitiva, delimitando por lo
tanto una serie de pacientes tributarios de padecer oste-
oporosis (Parreo).
Mujeres postmenopusicas, excluyendo la raza
negra, sin tener en cuenta la edad.
Hombres mayores de 60 aos (excluyendo la raza
negra).
Pacientes con uno o ms factores de riesgo.
Pacientes con una larga historia de dolores de espal-
da, episdicos o crnicos e incapacidad. Historias previas
de fracturas de cadera o de Colles.
Desglosando los factores etiopatognicos ms impor-
tante antes mencionados encontraremos:
Malabsorcin de calcio yvitamina D.
No se han observado diferencias significativas entre la
ingesta de calcio alimentario en personas osteoporticas
y normales a igual edad. Si bien la capacidad intestinal para
absorber calcio disminuye con la edad, influyendo los hbi-
tos dietticos de modo importante en la absorcin de
dicho ion. Estudios recientes recomiendan como necesa-
rio una ingesta de 800 mgde calcio al da que aumentar-
an con la edad senil a un mnimo de 1.200 mg/ da. Al no
poder confirmar que la causa de la osteoporosis fuera un
insuficiente aporte de calcio, se hipotetiz con una defi-
ciente absorcin del mismo como factor desencadenante,
encontrndose una significativa correlacin negativa entre
la absorcin intestinal de calcio y la edad (14).
En cuanto a la vitamina D, dependiendo de los autores,
podemos observar niveles disminuidos o normales en
pacientes ostoporticos, existiendo discrepancia en cuan-
to a su capacidad de sntesis y niveles de metabolitos. Por
ello podramos pensar que el dficit de vitamina D o de
sus metabolitos, no parece ser por s solo un factor nico
determinante a tener en cuenta en el desarrollo de la
osteoporosis.
Dficit de calcitonina.
Un dficit en la secrecin de calcitonina podra ser la
causa de la osteoporosis postmenopusica debido a una
menor respuesta secretora de calcitonina en dichas muje-
res. La bases fisiolgicas son amplias debido a que la oste-
oporosis en ms frecuente en la mujer que en el hombre
y aumenta con la edad. La calcitonina es ms elevada en
los varones que en las mujeres y su secrecin disminuye
con la edad. Su secrecin se estimula cuando desciende la
concentracin plasmtica de calcio, lo que sugiere, como
se ha mencionado, un papel importante en le desarrollo
de la osteoporosis postmenopusica.
Hormona paratiroidea (PTH).
La PTH acta sobre el hueso movilizando el calcio y
aumentando la resorcin sea, de tal forma que, una dis-
minuida absorcin de calcio con la edad, disminuye el
balance del mismo y tiende a compensarse con una des-
viacin de las hormonas calciotropas, lo que da lugar a
mayor resorcin sea, liberando calcio del hueso para
compensar el balance, lo que conlleva a una osteopenia
fisiolgica. Estudios actuales han demostrado una alta pre-
valencia de osteoporosis en pacientes por encima de los
50 aos con hiperparatiroidismo primario. No obstante,
su papel etiopatognico debera ser contemplado dentro
de un contexto que interrelacione diversos factores que
afecten al metabolismo seo.
Recientes estudios muestran que la PTH acta sobre
clulas seas humanas estimulando las prostaglandinas,
lo que tambin llevara a un aumento de la resorcin
sea.
48
SEMERGEN
Dficit de estrgenos.
Desde 1940 los estrgenos fueron catalogados como
causa etiolgica de la osteoporosis utilizndose en la
actualidad como arma teraputica. Durante la poca frtil
de la mujer, los mayores niveles sricos de estrgenos
corresponden a la fraccin estradiol; posteriormente a la
menopausia el estradiol presenta niveles muy inferiores a
los de la estrona, siendo segn algunos autores casi inde-
tectable (15). Despus de la menopausia hay una disminu-
cin de los niveles de estrgenos, que es en un principio
ms acentuada para el estradiol para pasados diez aos de
la menopausia tender, de forma inexplicable, a aumentar
continuando la estrona, disminuyendo con la edad de
forma progresiva.
Como resultado del dficit de estrgenos aumenta la
resorcin sea mediante mecanismos an no bien esta-
blecidos. Dicha resorcin tiende a aumentar los niveles de
calcio plasmtico. La hipercalcemia resultante se corrige
mediante el aumento en la secrecin de calcitonina y la
disminucin de PTH, lo que lleva a disminuir la sntesis
renal de 1-25-(OH)2 D2, con la consecuente reduccin en
la absorcin intestinal de este calcio.
Actividad fsica.
Estudios realizados en pacientes encamados en edad
avanzada, nos muestran el dficit de masa sea que pre-
sentan. De igual modo, diversos estudios revelan una
correlacin individual significativa entre actividad fsica y
osteoporosis postmenopusica. lo que apoya la importan-
cia de la actividad fsica sobre el tamao de la masa sea y
la de osteoporosis por inmovilizacin o desuso.
Funcin osteoblstica disminuida.
El normal balance entre formacin y resorcin sea
se ve alterado con el paso de los aos. De este modo,
observamos cmo a partir de la cuarta dcada, en los
focos de remodelamiento se forma menos hueso que se
destruye. Se cree que la alteracin reside a nivel de la
regulacin osteoblstica, como consecuencia de una alte-
racin en los factores de crecimiento locales y sistmicos
(hormonas de crecimiento, factor esqueltico de creci-
miento, factor I de crecimiento, somatomedina, deriva-
dos de macrfagos y prostaglandinas E2), que disminui-
ran con la edad.
Otros factores.
Dentro de este grupo incluiremos pacientes con oofo-
rectoma temprana, hipogonadismos, gastrectomas sub-
totales, EPOC, hipertiroidismo, hemiplejias, etc.. Por el
contrario la obesidad y el uso de tiazidas protegen contra
la prdida de masa sea. Si a esto le unimos la menciona-
da falta de actividad fsica, los malos hbitos nutritivos,
etctera, se puede denotar que son mltiples los aspectos
causales de la osteoporosis supuestamente primaria o
involutiva.
2) Etiopatogenia de la osteoporosis secundaria
Dentro de la clasificacin hemos presentado un largo
listado de causas que provocan osteoporosis por lo que
en este punto nos centraremos en desglosar aquellas que
creemos ms importantes por su aparicin en la clnica
diaria; por ello hablaremos de :
Osteoporosis postcorticoidea.
La accin que los corticoides ejercen sobre el hueso
es un tema muy estudiado, aunque no debidamente acla-
rado, intentndose constantemente tratar de explicar con
mayor rigor. Desde que se confirmara la osteoporosis en
el sndrome de Cushingy se atribuyera a una disminucin
de formacin sea debida a la accin anablica de la hor-
mona S (actual cortisol), han sido muchos los autores que
han querido demostrar la relacin directa entre la toma
de corticoides y la presencia de osteoporosis (16). Los
principales mecanismos por los que los corticoides pro-
ducen osteoporosis son la inhibicin de la absorcin del
calcio intestinal, as como el bloqueo que los corticoides
producen sobre la transformacin de la vitamina D en su
metabolito heptico, el 25 (OH) D3 (lo que justificara
tambin la accin de esta hormona sobre el hgado) (17).
Otros mecanismos de accin seran la estimulacin direc-
ta que los corticoides ejercen sobre la secrecin de PTH
a nivel glandular y el aumento de la calciuria, lo que puede
favorecer un hiperparatiroidismo secundario.
Los corticoides tienen receptores seos, de modo espe-
cfico en los osteoblastos, lo que nos induce apensar que una
disminucin en laactividad osteoblsticallevaraimplcitaun
aumento en laactividad osteoclstica. Por otro lado los cor-
ticoides inhiben lasntesis de laBGP (Bone GlaProtein) u
osteocalcn, protena sea especfica para la mineralizacin
seay que es sintetizadapor los osteoblastos (18).
Por ltimo resear que los corticoides disminuyen los
niveles de calcitonina circulante, hormona inhibidora de la
resorcin sea, lo que provocara un aumento de dicha
resorcin (19).
Osteoporosis del hipertiroidismo.
Un dficit en las hormonas tiroideas conllevaaunadis-
minucin en el crecimiento. Rizzoli y cols en 1986, (20)
encontraron receptores especficos paralatriyodotironina
en clulas de caractersticas osteoblsticas (osteoblast-like),
lo que nos llevaapensar en unaaccin directade las hor-
monas tiroideas sobre el hueso, yaque al frenar las mismas
disminuye el efecto de resorcin sea, como lo demuestra
ladisminucin de lacalcemiay el aumento de laPTH.
En los hipertiroidismos hay una hipercalciuria, un
aumento de la eliminacin urinaria de hidroxiprolina y a
veces hipercalcemia, aunque la correlacin entre los valo-
res de T-4 y calcemia, al contrario que ocurre con los de
T-3 (que se encuentran elevados), no se produce.
49
REVI SI N
El hecho de encontrar una mayor resorcin sea en
los pacientes con hipertiroidismo lleva a algunos autores
a pensar que en esta enfermedad existe una sensibilidad
especial a la accin de la PTH.
No obstante cabe pensar que las alteraciones seas de
los hipertiroideos se deban ms al tiempo de evolucin de
la enfermedad que a la intensidad de la misma. As pues
sabemos que la tiroxina disminuye el 1-25 (OH)2 D3 y
aumenta el 25 (OH) D3 y el 24-25 (OH)2 D3 , y que al
producirse la enfermedad y mantenerse en el tiempo des-
cienden los niveles de calcitonina.
Osteoporosis hipogonadal en el varn.
Diversos estudios realizados en animales han mostra-
do que la castracin aboca en una osteoporosis, lo que
nos lleva a valorar la importancia de las hormonas mas-
culinas en la proteccin sea (21). De igual modo pato-
logas como el sndrome de Klinefelter y el de Turner lle-
van a veces implcito una osteoporosis. Podemos basar
tal efecto en la accin trfica que la testosterona posee
sobre los tejidos y la accin potenciadora que ejerce
sobre la calcitonina. As pues, toda patologa que conlle-
ve una alteracin hormonal masculina es tributaria de
sufrir osteoporosis.
Osteoporosis alcohlica.
El abuso de alcohol no slo produce un efecto adver-
so en el hueso, provocando fracturas, osteoporosis y
osteonecrosis, sino que adems, como reflejaron Hodges
y cols (1986) (22), tambin los tiene sobre el msculo,
provocando rabdomiolisis y miopatas.
Los mecanismos por los que el alcohol provoca oste-
oporosis podra explicarse como sigue:
Disminucin de la sntesis de albminas a nivel hep-
tico, la cual es necesaria para la sntesis de colgeno seo.
A la vez aumenta la eliminacin renal de calcio y magne-
sio, lo que provoca una hipomagnesemia que abocara a
una secrecin aumentada de PTH y sta a la prdida de
masa sea.
Al eliminar calcio por la orina se produce un balan-
ce negativo que tambin llevara a una osteoporosis. Esto
se ve favorecido por la malabsorcin a la que se ven some-
tidos los sujetos alcohlicos.
En el alcoholismo se produce una menor sntesis del
metabolismo heptico de la vitamina D y una atrofia gona-
dal que disminuye la secrecin de testosterona. No obs-
tante, a pesar de todo lo explicado, pocos autores son los
que consideran al alcohol un factor importante como
desencadenante de osteoporosis, e incluso le adjudican un
papel protector sobre el esqueleto por estimular la secre-
cin de calcitonina (23). Aunque para nosotros queda
claro que el alcohol produce un dficit en la formacin
sea por aumentar la resorcin y provocar un defecto en
la mineralizacin.
Osteoporosis por desuso.
Dentro de lasecundaria, laosteoporosis por inmoviliza-
cin o desuso ocupaun lugar preferente en cuanto afrecuen-
ciade presentacin. Dichainmovilizacin puede ser absoluta
o localizada, y en ambos casos se produce osteoporosis.
Segn sea el tipo de inmovilizacin distinguiremos:
Osteoporosis por desuso generalizada.
En ella encontraramos una disminucin en los niveles
sricos de las fosfatasas alcalinas, lo que indica una dismi-
nucin en la actividad osteoblstica. De igual modo se
observa en pacientes inmovilizados un aumento de la cal-
ciuria y la fosfaturia y mayor prdida fecal de calcio.
Un ejemplo tpico de osteoporosis por inmovilizacin
lo tenemos en los parapljicos que presentan un incre-
mento en la eliminacin de hidroxiprolina, con un acusa-
do aumento de la remodelacin sea.
Respecto a la reversiblidad de la osteoporosis por
desuso hay diversos criterios, comentando algunos auto-
res que, en la fase activa, la movilizacin puede hacerla
reversible (24). No obstante hay que tener presente esta
contingencia a la hora de controlar la evolucin de un
paciente inmovilizado y prevenir a toda costa este efecto
seo secundario.
Osteoporosis por desuso localizada.
Es conocida por atrofia sea de Sudeck, o como algo-
distrofia simptico refleja. Se pens que su causa era la
inflamacin o infeccin sobreaadida, sin embargo Trueta
(1975) (25) la atribuye a la impotencia creada por el dolor
o la escayola, si bien estn presentes factores del sistema
simptico reflejo, como lo demuestra el hecho de que se
produzcan lesiones osteoporticas contralaterales. Junto
a la clnica que provoca la pseudoinflamacin, la incapaci-
dad funcional que conlleva la enfermedad derivada del
dolor es tan importante que ocasiona atrofia muscular
por inactividad.
Osteoporosis por anticonvulsivos.
Es muy frecuente la osteoporosis por anticonvulsivos,
presentndose tras su uso una hipocalcemia, hipofosfate-
mia, disminucin del 25 hidroxicolecalciferol y elevacin
de parathormona. Se piensa que el mecanismo de accin
por el que se produce dicha osteoporosis sea la alteracin
del metabolismo de la vitamina D y el efecto directo que
sobre el metabolismo celular no vitamina D dependiente,
tienen estos frmacos. As pues conocemos que las hidan-
tonas ejercen un efecto inhibidor sobre el transporte de
cationes en una gran variedad de tejidos (26), por lo que
se necesitan unos niveles elevados de metabolitos de la
vitamina D para que se produzca una normal absorcin de
calcio en individuos tratados con frmacos antiepilpticos
solos o combinados.
La hidantonas ejercen una accin opositora sobre la
parathormona y la vitamina D en cuanto a la resorcin
50
SEMERGEN
sea, suprimiendo la estimulacin de AMPc y actuando de
forma sinrgica con la calcitonina, lo que conlleva a una
disminucin de la actividad osteoclstica. Tambin se ha
observado una disminucin en la excrecin urinaria de
hidroxiprolina en pacientes con tratamiento con anticon-
vulsivantes, siendo sta independiente del frmaco utiliza-
do. Por ltimo, pensar en la disminuida actividad fsica que
estos pacientes presentan como consecuencia de las limi-
taciones de su enfermedad, que junto con la crisis epilp-
ticas, podran ser causa de osteoporosis y de fracturas.
Osteoporosis por heparina.
El uso continuado de heparina produce adelgazamien-
to seo y fracturas vertebrales por compresin. A dosis
de 15.000 y 40.000 unidades/da, dan signos clnicos de
osteoporosis y fracturas por traumatismos mnimos. La
causa posible sera el efecto directo que la heparina tiene
sobre la membrana lisosmica, aumentando la actividad
de la colagenasa. Para otros autores la heparina actuara
inhibiendo los osteoclastos y alterando la sntesis de glu-
cosaminoglicanos (27).
Osteoporosis por enfermedades orgnicas.
Dentro de este grupo destacaremos:
a) Enfermedad pulmonar.
En este grupo encontraramos a los pacientes con
bronquitis crnica que son tratados con corticoides y
aminofilinas, las cuales junto al isoproterenol, parecen
inhibir la accin de la calcitonina. Por tanto los corticoi-
des con su efecto anteriormente explicado, las aminofili-
nas y por ltimo la acidosis de que son portados justifican
sobradamente la prdida sea (28).
b) Diabetes.
En pacientes diabticos Rico y cols (1979) (29) obser-
varon una menor masa sea que la que corresponda a su
edad y sexo. Otros autores observan una disminucin en
la formacin de hueso y menor velocidad en la formacin
del osten. Esto, junto a una disminucin en la captacin
de aminocidos y menor sntesis de colgeno (derivados
del dficit insulnico), podra ser la causa de una menor
formacin de masa sea en dichos pacientes.
c) Hepatopatas.
En la hepatopatas la parathormona puede estar
aumentadapor existir niveles bajos de calcio y/o magnesio,
as como un dficit de vitaminaD que conllevaahiperpa-
ratiroidismo secundario. Junto a estos efectos y los
comentados anteriormente por el alcohol, se sumael dfi-
cit en lasntesis de albminas con laconsecuente altera-
cin en el transporte del calcio y lasntesis de colgeno.
d) Artritis reumatoidea.
Los mecanismos intrnsecos de la osteoporosis en la
artritis reumatoidea no estn bien definidos, no obstante
el uso de corticoides de modo mantenido durante las cri-
sis, la coexistencia en algunos pacientes de hiperparatiroi-
dismo y el dficit en vitamina D podran ser la causa de
dicha osteoporosis. Junto a esto resear la edad de pre-
sentacin de la enfermedad como factor desencadenante
en la severidad de la misma, y los fenmenos de vasculitis
acompaantes que llevaran a necrosis seas lo que
aumentara el riesgo de osteoporosis (29).
e) Alteraciones gastrointestinales como complicacin
de enfermedades seas metablicas.
Citaremos enfermedades de todos conocidas como la
enfermedad de Crohn, el sndrome de malabsorcin y
situaciones clnicas postquirrgicas como el sndrome
post-gastrectoma y el by-pass intestinal. Todas ellas mar-
cadas por una insuficiente absorcin intestinal de calcio y
un dficit en la secrecin de cido necesario para la absor-
cin de las sales clcicas.
Osteoporosis en pacientes en tratamiento por enferme-
dades malignas.
Los citotxicos provocan osteoporosis por inhibir la
formacin de hueso. De igual modo estos pacientes se ven
sometidos al uso de altas dosis de corticoides con el con-
siguiente efecto seo. Es de mencionar el posible efecto
de metotrexate en la produccin de osteoporosis. J
(Las Referencias Bibliogrficas se publicarn en la 3. y
ltima parte de esta revisin)
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REVI SI N
Correspondencia: Emilio Garca Criado. Avda. Olleras n 53 5 E.
14001 Crdoba.
SUMARIO