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GENERALIDADES
La HEMOGLOBINA es una protena conjugada (tiene dos grupos qumicos diferentes: La GLOBINA,
y el HEMO).
Esta protena que se encuentra dentro del glbulo rojo, tiene como funcin principal la de transportar
el oxgeno desde los alvolos pulmonares hacia los tejidos, y desde stos tomar el CO
2
, producto del
metabolismo celular, para ser eliminados por los pulmones con la respiracin.
La unin del O
2
con la molcula de Hb se realiza a travs del Fe++ (Ferroso),mientras que el CO
2
se
une en un sitio diferente. Esta unin se realiza en ciertos residuos de aminocidos de la Globina
formndose de esta manera los llamados COMPUESTOS CARBO-AMNICOS.
Tenemos as a la Hb en dos estados bsicos diferentes:
Unida al O
2
: OXIHEMOGLOBINA (Hb O
2
), y
Unida al CO
2
: CARBOHEMOGLOBINA
Como vemos, la Hb unida al O
2
se denomina oxihemoglobina, pero tambin se la puede denominar
HEMOGLOBINA OXIGENADA.
Si la Hb pierde el O
2
(para unirse por ejemplo al CO
2
), se denomina HEMOGLOBINA REDUCIDA.
Esta denominacin proviene del concepto qumico de OXIDO-REDUCCIN que dice que:
a) una sustancia se OXIDA, cuando gana O
2
, pierde H o pierde electrones.
b) Una sustancia se REDUCE cuando, pierde O
2
, gana H o gana electrones
En realidad, la Hb REDUCIDA involucra una serie de compuestos distintos de la oxihemoglobina,
pero en la PRCTICA, se utiliza para denominar a la Hb unida al CO
2
.
Por otra parte la Hb puede unirse a otros compuestos, dando origen a otros tantos derivados.
Por ejemplo:
Hb + CO (monxido de carbono): CARBOXIHEMOGLOBINA
Hb + SH
2
(sulfidrilo): SULFOHEMOGLOBINA.
En el siguiente cuadro se aprecian los valores normales de SATURACIN, Hb O
2
, volmenes de O
2
y
Hb reducida.
SANGRE SATURACIN Hb O
2
Vol.de O
2
Hb reducida
100cc 100% 15 gr 20 vol 0 gr
Arterial 95% 14,25gr 19 vol 0,75 gr
Capilar 82,5% 12,4gr 16,5 vol 2,62 gr
Venosa 10% 10,5 gr 14 vol 4,5 gr
Tericamente la sangre arterial debera llevar 100% de saturacin. No ocurre as pues las arterias
bronquiales, luego de irrigar al pulmn, desembocan en la vena pulmonar (que a su vez desemboca
en la aurcula izquierda) sin haberse oxigenado. Esto se conoce como SHUNT DE LAS
BRONQUIALES.
SHUNT: es el pasaje de sangre por espacios no ventilados del pulmn.
CIANOSIS
EL VALOR NORMAL DE LA HEMOGLOBINA ES DE 15 GRAMOS
POR 100 MILILITROS DE SANGRE.
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DEFINICIN DE CIANOSIS
De acuerdo a los diferentes mecanismos responsables de su produccin, las CIANOSIS se clasifican
en
CENTRALES
PERIFRICAS,
MIXTAS
CIANOSIS CENTRAL
En este caso la sangre abandona el ventrculo izquierdo con un ndice de insaturacin superior al
normal (mayor al 5%).
De este modo al producirse el intercambio gaseoso a nivel tisular, el CO2 eliminado por los tejidos se
suma al que ya vena en la sangre arterial, llegando de ste modo rapidamente al valor de 5 grs. de Hb
reducida hacindose evidente la Cianosis.
La Cianosis Central puede tener dos orgenes diferentes:
Cardiovascular
Pulmonar
CIANOSIS CENTRAL PULMONAR
Incluye todos aquellos estados patolgicos en los cuales se ve dificultado el intercambio gaseoso a
nivel alvelo-capilar. De este modo la sangre mal oxigenada llega al ventrculo izquierdo prosiguiendo
el mecanismo expuesto ms arriba.
Ejemplos de enfermedades respiratorias capaces de producir cianosis son:
- NEUMONA
- ATELECTASIA
- BRONCONEUMONA
- NEUMOTORAX
Es la coloracin azul violacea de la piel y las mucosas, debido a un aumento absoluto de
hemoglobina reducida a nivel del capilar perifrico.
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- CANCER DE PULMN
- BRONQUITIS CRNICA
- CRISIS ASMTICAS
CIANOSIS CENTRAL CARDIOVASCULAR
Ocurre por la mezcla de sangre arterial y venosa a travs de comunicaciones anmalas. Para que la
cianosis se produzca debe necesariamente pasar sangre del sector venoso al arterial (shunt derecha-
izquierda) y no al revs.
Debemos aclarar que el pasaje de sangre se establece a travs de un gradiente de presin (del que tiene
mayor al que tiene menor).
Naturalmente el sector arterial tiene mayor presin que el venoso, de tal modo que si existiera
comunicacin se establecera shunt izquierda-derecha, sin la aparicin de cianosis.Sin embargo la
sobrecarga crnica del sector venoso determina que en un determinado momento el Shunt se invierta
(Fenmeno de Lutembacher) apareciendo la cianosis central cardiovascular.
Son ejemplo de enfermedades capaces de provocar cianosis central cardiovascular:
- TETRALOGA DE FALLOT
- ATRESIA DE LA ARTERIA PULMONAR (oclusin)
- ATRESIA TRICUSPIDEA
- COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
- PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (DUCTUS)
CIANOSIS PERIFRICA.
Es debida al enlentecimiento de la velocidad circulatoria, motivo por el cual se acumula CO
2
en los
capilares, aumentando de sta manera los niveles de Hb reducida. En este caso la sangre abandona el
ventrculo izquierdo con un ndice de insaturacin NORMAL, a diferencia de lo que ocurre en la
cianosis central.
Son ejemplos de estados o patologas que cursa con cianosis perifrica:
- VASOCONTRICCIN PERIFRICA (FRO)
- OBSTRUCCIN VASCULAR PERIFRICA (ARTERIAL O VENOSA)
- ENLENTECIMIENTO GENERALIZADO DE LA CIRCULACIN
(INSUFICIENCIA CARDACA)
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- VARICES
- TROMBOSIS
- YESOS Y VENDAJES APRETADOS
CIANOSIS MIXTA:
Aparece como consecuencia de la asociacin de los dos factores anteriores (central y perifrico)
Ejemplos:
- COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CVI)+ TROMBOSIS
VENOSA
- ENFISEMA PULMONAR + VARICES
- ENFERMADAD CARDIOPULMONAR + INSUFICIENCIA CARDACA
SEMIOLOGA DE LA CIANOSIS
La cianosis se reconoce por medio de la simple INSPECCIN de la piel y de las mucosas, siendo sin
embargo ms fcil de detectar en aquellos sectores de piel fina que exponen de manera ms evidente
los plexos capilares superficiales:
Estos sitios son:
LBULOS DE LAS OREJAS
LECHOS DE LAS UAS
LABIOS
PALADAR
Una vez establecido el diagnstico de Cianosis, queda por averiguar si sta se trata de una cianosis
central o perifrica. Para ello se recurren a las siguientes pruebas:
a) PRUEBA DE LA TEMPERATURA DE LAS EXTREMIDADES: La disminucin de la
velocidad de la circulacin determina el enfriamiento de las extremidades. Por tanto la
temperatura en las cianosis perifricas est disminuida (LA CIANOSIS PERIFRICA ES FRA).
No confundir en las cianosis centrales la temperatura es NORMAL, no caliente.
Resulta clara la asociacin frecuente de cianosis perifrica y edema venoso
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b) PRUEBA DEL BAO CALIENTE: Si se coloca la extremidad ciantica en agua caliente (40-
45), durante 10 a 15 minutos, la vasodilatacin consiguiente acelera la circulacin local,
atenuando la cianosis si esta es de tipo PERIFERICO. En las cianosis centrales no se observan
cambios.
c) PRUEBA DE LA ELEVACIN DEL MIEMBRO: La elevacin del miembro ciantico por
encima del nivel cardaco favorece el retorno venoso. En este caso la cianosis tambin se atena o
desaparece si es PERIFRICA. Tampoco hay cambios si es Central.
d) PRUEBA DE LA OXIGENACIN: Si al paciente ciantico se lo hace respirar Oxgeno puro
(100%) la cianosis se atena o disminuye si es de origen CENTRAL RESPIRATORIO. No hay
cambios en la Cianosis central cardiovascular ni en la cianosis perifrica.
SITUACIONES RELACIONADAS CON LA CIANOSIS
POLIGLOBULIA: Se denomina as al aumento del nmero de glbulos rojos en sangre circulante.
La poliglobulia se encuentra solo en las CIANOSIS CENTRALES CRNICAS (de larga
evolucin).
Esto se debe a que la hipoxemia que caracteriza a las cianosis centrales estimula a nivel renal la
produccin de ERTROPOYETINA. Esta hormona tiene funcin de estimular la mdula sea para
la formacin de glbulos rojos.
En este caso el organismo interpreta la hipoxemia como anemia.
DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR: Corresponde a un engrosamiento de la extremidad distal del
dedo, producido por neoformacin y dilatacin capilar de los sectores distales de los miembros,
como mecanismo que intenta compensar la hipoxia. La presencia de dedos en palillos de tambor se
denomina ACROPAQUIA,y solo se observan en la cianosis centrales crnicas
Como vimos anteriormente la HEMOGLOBINA es una protena conjugada (tiene dos grupos
qumicos distintos: El Hemo, y la Globina). Esta protena se encuentra dentro de los glbulos rojos.Los
glbulos rojos tienen un perodo de vida til de aproximadamente 120 das a partir de los cuales, las
membranas de los eritrocitos van perdiendo elasticidad, NO PUDIENDO DEFORMARSE PARA
ATRAVESAR CAPILARES ESTRCHOS.
En esta circunstancia (fundamentalmente al atravesar los capilares sinusoides del Hgado y Bazo) se
rompen liberando su contenido.
La Hb as liberada, ser expuesta a la accin de sistemas enzimticos inicindose de esta manera los
procesos biodegenerativos de la Hemoglobina.
Algunos elementos de la molcula sern almacenados para permitir la formacin de nuevos glbulos
rojos (por ejemplo el Fe++) mientras que el resto ser degradado ando origen a elementos derivados
(ej. BILIRRUBINA).
BILIRRUBINA DIRECTA Y BILIRRUBINA INDIRECTA
La bilirrubina se forma principalmente en el HIGADO Y BAZO.
Ahora bien, la bilirrubina es una sustancia txica, y por lo tanto su toxicidad debe ser neutralizada. El
rgano encargado de tal funcin es el HGADO, donde la bilirrubina se une al ACIDO
ICTERICIA
La bilirrubina es una sustancia que proviene de los procesos biodegenerativos de la
hemoglobina (mas precisamente de la degradacin enzimtica del hemo.
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GLUCORNICO, (principal detoxificante). La unin de la Bilirrubina al cido glucornico se
denomina CONJUGACIN.
Por lo tanto aquella bilirrubina que se form en el higado, se detoxifica directamente: BILIRRUBINA
DIRECTA; mientras que la bilirrubina que se form fuera del higado , debe viajar hasta este rgano
para detoxificarse: BILIRRUBINA INDIRECTA.
De ste modo la bilirrubina indirecta viaja por circulacin portal hacia el hgado, pero para poder
hacerlo debe unirse a una protena transportadora (Albmina).
Finalmente arribada al hgado, la bilirrubina indirecta se detoxifica igual que la bilirrubina directa
unindose al ac. Glucornico.
Luego toda la Bilirrubina, ya detoxificada, es volcada por el hepatocito al capilar biliar, de donde es
derivada al conducto cstico y al heptico (ambos forman el coldoco) y de ah al duodeno para
proseguir los procesos biodegenerativos en el intestino.
DEFINICIN DE ICTERICIA
CLASIFICACIN DE LAS ICTERICIAS
PRE-HEPTICAS (HEMOLTICAS)
HEPTICAS
POST-HEPTICAS
ICETRICIAS PRE-HEPTICAS O HEMOLTICAS
Son debidas al exceso de produccin de bilirrubina y se observa en la hiperhemlisis sangunea. El
aumento de la bilirrubina est a cargo de la bilirrubina indirecta, tambin llamada bilirrubina no
conjugada.
Como esta bilirrubina no es filtrada por los glomrulos, NO TIE LA ORINA, en cambio el aumento
en la coloracin de la materia fecal determina HIPERCOLORACIN DE LAS HECES ( oscura).
ICTERICIAS HEPTICAS
En este caso la bilirrubina indirecta se forma normalmente, pero su captacin, conjugacin y excrecin
por parte del hepatocito se ven dificultadas por lesin de ste.
Las ictericias hepticas se clasifican en :
- I. HEPTICAS CONGNITAS:
POR DFICIT EN LA CAPTACIN
POR DFICIT EN LA CONJUGACIN
POR DFICIT EN LA EXCREXIN
- I. HEPTICAS ADQUIRIDAS:
INFECCIOSAS: (Hepatitis viral, Fiebre amarilla, Hepatitis bacteriana).
PARASITARIAS: (Paludismo,Amebiasis)
TXICAS: (Alcohol, ATB)
El hecho de que la bilirrubina indirecta est unida a una protena, determina que nunca aparezca
en orina (recuerde que las protenas no filtran el glomrulo renal).
Es la coloracin amarillenta de la piel, las mucosas y la esclertica debido al aumento de la bilirrubinemia
por encima de 2 mg%.
valor normal: menos de 1mg%
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Si bien en este tipo de ictericias la bilirrubina indirecta se produce en cantidades normales, el
hepatocito no la puede metabolizar toda.
Lo mismo ocurre con la bilirrubina directa, la cual es devuelta a la sangre al perder el hepatocito la
capacidad para verterla al intestino. De esta manera en las ictericias hepticas se comprueba el
aumento de ambos tipos de bilirrubina.
ICTERICIAS POST-HEPTICAS
En esta variedad la cantidad de bilirrubina formada es la normal, el hepatocito conserva su funcin
normal, pero EXISTE UN OBSTCULO A LA CIRCULACIN BILIAR.
Como consecuencia de ello se produce un aumento de la bilirrubina directa que al no poder pasar al
intestino, refluye a la circulacin sangunea ocasionan ictericia.
Por otra parte como qued dicho la bilirrubina NO PASA AL INTESTINO, presentandos entonces la
materia fecal decolorada (caca blanca-grissea). Esto se conoce como ACOLIA o HIPOACOLIA.
La orina se teir ms que lo normal (COLURIA), debido a que la bilirrubina directa filtra el
glomrulo.
Se denomina EDEMA al cmulo de fluido en el tejido celular subcutneo y en el intersticio de tejidos
y rganos que excede el volumen normal del lquido intersticial. El lquido que infiltra el espacio
intersticial procede del compartimento intravascular; esto implica pues una alteracin del equilibrio
dinmico normal entre ambos sectores.
La composicin del lquido del edema es aproximadamente similar a la del plasma en lo referente a la
concentracin de electrolitos (sodio, potasio, cloro, bicarbonato) y de los cristaloides no electrolitos
(urea, glucosa, cido rico, etc.)En cambio el contenido en protenas, es en general pobre, pero
variable segn la causa y el mecanismo de formacin del edema.
El edema puede ser GENERALIZADO, aunque con cierto predominio en algunas zonas del cuerpo, o
bien estrictamente REGIONAL.
El edema generalizado puede presentar una intensidad variable segn el grado de retencin lquida.
Se distingue as el:
EDEMA OCULTO o PRE-EDEMA y el
EDEMA OSTENSIBLE O APARENTE.
Para que el edema generalizado sea ostensible es necesario que la retencin del lquido alcance
aproximadamente al 10% del peso del cuerpo. El edema oculto solo puede evidenciarse por medio de
pesadas diarias de tal modo que todo aumento brusco de peso es expresin de retencin lquida.
El edema generalizado ostensible cuando alcanza grados acentuados se denomina ANASARCA, en
este caso se colecciona fluido en las cavidades serosas (ASCITIS-HIDROTORAX-HIDRO-
PERICARDIO).
En los edemas generalizados el lquido se puede infiltrar en el intersticio de los rganos (EDEMA
PULMONAR-CEREBRAL-HEPTICO) y pueden adquirir gran importancia clnica.
FISIOLOGA DEL INTERCAMBIO LQUIDO ENTRE EL PLASMA Y EL FLUIDO
INTERSTICIAL
El color de la materia fecal depende de los pigmentos biliares; el color de la orina depende de la
bilirrubina directa en sangre.
EDEMA
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Para que se presente un edema se hace necesario la alteracin de alguno de los factores fisiolgicos
que regulan el intercambio normal de fluido entre el plasma y el lquido intersticial. Adems el
desarrollo de un edema generalizado importante implica necesariamente la instalacin de retencin
persistente de sodio y agua por defecto de eliminacin urinaria.
El fluido corporal se distribuye en dos grandes compartimentos:
INTRACELULAR, que representa el 40% del peso del cuerpo,
EXTRACELULAR que presenta el 20%.Este ltimo se divide a su vez en dos sectores: el
intravascular, que comprende el plasma sanguneo y la linfa y alcanza el 5% del peso del cuerpo y
el intersticial que rodea a todas las clulas y oscila alrededor del 15% del peso.
Los espacios lquidos no constituyen compartimentos estancos; por el contrario se produce entre ellos
continuos intercambios y movimientos de fluido. Esto constituye un equilibrio muy dinmico. Este
movimiento se produce a nivel de la red capilar, sector vascular adaptado para este intercambio.
La pared capilar es libremente permeable al agua y a los cristaloides, pero retiene la mayor parte de
las protenas del plasma. Normalmente la Presin Hidrosttica intracapilar en el extremo arteriolar
alcanza a 32 mmHg y al Presin Onctica que ejercen las protenas plasmticas (en especial la
ALBMINA)y que les permite retener fluido entre sus molculas, es de 25 mmHg; la diferencia de
presin obliga al lquido salino a movilizarse desde el interior de los capilares hacia el intersticio.
En el extremo venoso del capilar la Presin Hidrosttica es de 11 mmHg, mientras que la Presin
Onctica del plasma excede an los 25 mmHg por la mayor concentracin de las protenas consecutiva
al escape previo de fluido. Por tanto la presin onctica atrae nuevamente el lquido desde el intersticio
al interior de los vasos, dado que la cantidad de protenas en el lquido intersticial es muy pequea y
determina escasa presin onctica en ese sector. Como consecuencia del mecanismo descripto se
reintegra al compartimento intravascular una cantidad de lquido equivalente a la que antes haba
salido, manteniendo el equilibrio dinmico sealado antes.(Ley o equilibrio de Starling)
Los vasos linfticos participan tambin en el mantenimiento del equilibrio de distribucin de lquidos
entre el sector intravascular y el intersticial. Su funcin fundamental consiste en el drenaje hacia la
sangre de protenas y lquido intersticial. Si bien la permeabilidad de los capilares para las protenas
sanguneas es muy pobre, se produce un escape lento de las mismas hacia el intersticio y no existe
mecanismo alguno que permita el retorno directo hacia el interior del capilar. La funcin de drenaje
linftico impide la acumulacin de protenas en el espacio intersticial y por consiguiente la elevacin
indebida de la presin onctica a ese nivel.
SEMIOLOGA Y SEMIOTECNIA DEL EDEMA
La exploracin semiolgica del edema comprende el registro de las variaciones de peso, la inspeccin
y la palpacin.
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El conocimiento de las variaciones diarias del peso es de gran utilidad para detectar edemas ocultos
y para seguir la evolucin de todo edema, cualquiera sea su intensidad. Todo aumento brusco de
peso que oscile alrededor del kilogramo diario es ndice cierto de retencin hidrosalina.
La inspeccin permite reconocer la existencia de edema cuando ste es ya intenso y desfigura
groseramente ciertas regiones, borrando relieve seos normales. Permite reconocer los edemas
parpebrales, las modificaciones de color, la existencia de trastornos trficos. En general en los
edemas intensos y recientes la piel es fina y lustrosa por la distensin producida por la
acumulacin de lquido. En cambio en los edemas muy prolongados la piel presenta un aspecto de
dureza particular, debido a la fibrosis, est pigmentada y presenta alteraciones trficas variables.
La palpacin constituye un procedimiento semiolgico fundamental. La compresin digital sobre
un plano seo, como ser el dorso del pie, los malolos, la regin pre tibial y el dorso de la mano,
deja impresa la huella del dedo (signo de la Fvea o signo de GODET). En las regiones sin planos
seos subyacentes el edema se explora haciendo un pliegue en la piel y TCS, si existe edema el
pliegue ser ms grueso y de consistencia alterada.
La palpacin permite adems valorar la diferente consistencia de los edemas, su temperatura y
sensibilidad.
La exploracin completa del edema permite conocer las siguientes caractersticas:
Localizacin: Los edemas pueden ser localizados (puntos declive por ejemplo) o generalizados
segn el mecanismo fisiopatolgico en juego.
Edema nefrtico:primero se hace ostensible en la regin parpebral, en el edema de la insuficiencia
cardaca congestiva la localizacin vara segn el decbito, en las partes declive del cuerpo por
influencia de la fuerza de gravedad; el edema originado por hipertensin venosa se localiza
preferentemente en ambos miembros inferiores, se acenta en posicin de pie y desaparece o
disminuye, si es poco intenso en posicin horizontal. La ubicacin del edema en un solo miembro
debe hacer pensar en una hipertensin venosa localizada (trombosis venosa, lesiones varicosas, por
tumores abdominales que inciden sobre un solo miembro) o en un Linfedema. El edema inflamatorio
es siempre regional y localizado.
Intensidad: Vara desde el edema oculto o pre-edema a edemas intensos, generalizados
(Anasarca).Las causas mas frecuentes de edemas intensos son la insuficiencia cardaca congestiva,
el sndrome nefrtico y la cirrosis heptica.
Consistencia:Dependen de los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en el desarrollo del
edema y su duracin. Puede ser Blando, depresible; Pastoso; Duro-Fibroso.La consistencia del
edema vara con el tiempo, un edema relativamente blando y depresible puede hacerse duro a
medida que se prolonga.Los edemas linfticos son duros y elsticos y no se deprimen por la
presin.
Coloracin:La coloracin de la piel de las regiones edematizadas vara segn la participacin de
los distintos mecanismos fisiopatolgicos y del tiempo de evolucin del edema. El edema
inflamatorio es rojizo, el de origen nefrtico es plido y el de estasis puede mostrar cierto grado de
cianosis. Cuando los edemas se prolongan, se agregan trastornos trficos que modifican el color de
la piel: pigmentacin, liquenificacin y ulceracin de la piel.
Temperatura: depende del flujo o velocidad de la circulacin capilar y de la intensidad del edema.
Por lo general cuanto ms intenso es el edema ms fra est la piel porque la infiltracin lquida
aleja a la red capilar de la superficie.
Sensibilidad: el edema inflamatorio es doloroso a la palpacin. El edema angioneurtico se
acompaa de prurito, escozor y ardor. El resto de los edemas no presentan alteraciones
caractersticas de la sensibilidad.
Alteraciones trficas de la piel: En los edemas persistentes y prolongados se producen trastornos
trficos de la piel. En general se deben a la isquemia consecutiva a la compresin de los vasos por
el edema y a la rmora venosa, a lo que se agrega la obstruccin linftica. Se puede comprobar as
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atrofia e hipertrofia de la piel, pigmentacin ocre, eszematizacin y liquenificacin. Pueden
producirse adems ulceraciones e infecciones microbianas superficiales. Adems el edema tiene
tendencia a la organizacin esclerosa y se endurece. Los edemas por estasis venosa y los linfticos
son los que presentan alteraciones trficas ms evidentes.
Evolucin: La forma de aparicin y desaparicin, las variaciones diarias y la velocidad de
acentuacin del edema constituyen elementos de inters semiolgicos.
FISIOPATOLOGA GENERAL DEL EDEMA
En el comienzo del edema existe una causa intravascular o parietal capilar que condiciona la ruptura
del equilibrio dinmico de distribucin de fluido entre el espacio intravascular y el intersticial y como
consecuencia:la expansin del volumen intersticial, ya sea regional o generalizada.
Tal situacin puede ocurrir:
Por aumento de la presin hidrosttica intracapilar
Por descenso de la presin onctica del plasma
Por aumento de la permeabilidad de la pared capilar
Por alteracin de la circulacin linftica
Los mecanismos mencionados son factores que intervienen en el comienzo de formacin del edema
pero para que se configure un edema importante se hace necesario el establecimiento de:
una retencin o balance positivo de sodio por disminucin de la eliminacin urinaria de dicho
catin,existe adems una modificacin en el manejo renal del agua, con retencin de esta
ltima.
A los 5 factores previamente mencionados se agregan otros de menos importancia que pueden
condicionar el predominio del edema en ciertas regiones del cuerpo o bien ser la causa de edemas
leves sin gran significacin patolgica. Entre ellos se mencionan:
- el grado de distensibilidad de los tejidos
- la accin del calor
- el efecto de la gravedad y
- el movimiento
Aumento de la presin Hidrosttica intracapilar
El incremento de la presin hidrosttica intracapilar aumenta la ultrafiltracin de fluido hacia el
intersticio.
Descenso de la presin onctica del plasma
Cuando se produce una hipoalbuminemia significativa, disminuye la presin onctica del plasma y se
desencadena un edema generalizado. Ejemplo:
Hipoproteinemias carenciales (edema por hambre)
Enfermedades digestivas, defectuosa absorcin intestinal
Sndrome nefrtico, circunstancia en la que se pierden grandes cantidades de albmina por la
orina.
El aumento de la presin venosa es la causa ms importante de edema por aumento de la presin
hidrosttica intracapilar. El edema puede ser local o regional en el caso de la trombosis venosa u
obstrucciones de otros orgenes(tromboflebitis, compresiones venosas extrnsecas) y general
cuando la causa es central como ocurre en la Insuficiencia cardaca congestiva
El edema nefrtico constituye el ejemplo ms tpico del edema hiponctico.
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Aumento de la permeabilidad capilar
El aumento de la permeabilidad capilar origina el paso hacia el intersticio de protenas (en especial la
albmina), circunstancia que incrementa la presin onctica intersticial y reduce la diferencia que
existe normalmente entre esta ultima y la presin onctica del plasma, a favor de la cual se reintegra el
fluido al capilar.
Las alteraciones de la pared capilar producida por agentes fsicos como el calor o la luz ultravioleta, el
exceso local de cidos, la anoxia y la liberacin de histamina y enzimas proteolticas a nivel de tejidos
daados incrementan la permeabilidad capilar.
Alteracin de la circulacin linftica
El drenaje linftico insuficiente es capaz de originar un tipo especial de edema, el LINFEDEMA, que
se origina cuando los linfticos no drenan en formas adecuada el exceso de protenas del fluido
intersticial.Esto origina una alteracin del gradiente onctico normal entre el plasma y el intersticio y
por consiguiente el edema.Son edemas elsticos y duros, que no dejan la impresin de la huella
(Godett -). Las caractersticas tpicas y su clasificacin se vern ms adelante.
Retencin de sodio
El rin participa en la fisiopatologa de los sndromes edematosos.Este factor se hace muy evidente
en los edemas generalizados(nefrtico, cirrosis heptica, insuficiencia cardaca congestiva)
Para que se desarrollen edemas ostensibles importantes se hace imprescindible la participacin renal a
travs del descenso mas o menos acentuado de la eliminacin del sodio. El balance salino positivo
condiciona necesariamente el aumento del fluido extracelular habida cuenta que dicho volumen
depende del contenido de sodio y de agua del cuerpo.
La disminucin de la volemia arterial efectiva causa alteraciones hemodinmicas renales y
desencadena mecanismos hormonales homeostticos que actan sobre el rin originando la
disminucin ms o menos severa del sodio urinario y el balance positivo consiguiente.
Bibliografa:
- Medicina Interna- FARRERAS
- Semiopatologa- COSSIO
- Semiologa ilustrada del aparato Respiratorio- FONGI
- Semiologa Mdica- MUNIAGURRIA
El aumento de la permeabilidad capilar se comprueba en el edema inflamatorio y
contribuye tambin en la formacin del edema angioneurtico
El factor principal que promueve la participacin renal y el balance salino positivo es la
disminucin de la volemia arterial efectiva que se erige as en el fenmeno fisiopatolgico central
de los grandes sndromes edematosos.