You are on page 1of 40

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjang kira-kira 10 cm dan
berpangkal di sekum, lumennya sempit di bagian proksimal dan melebar di bagian
distal. Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis dan merupakan
penyebab nyeri akut abdomen yang paling sering. Pada masyarakat umum,sering juga
disebut dengan istilah radang usus buntu. Akan tetapi, istilah usus buntu yang selama
ini dikenal dan digunakan di masyarakat kurang tepat, karena yang merupakan usus
buntu sebenarnya adalah sekum (caecum).
8
Obstruksi lumen merupakan penyebab utama apendiks. Fekalit merupakan
penyebab tersering dari obstruksi apendiks. Penyebab lainnya adalah hipertrofi
jaringan limfoid, sisa barium dari pemeriksaan rontgen, diet rendah serat, dan cacing
usus termasuk ascaris. Trauma tumpul atau trauma karena kolonoscopy dapat
mencetetuskan inflamasi pada apendiks. Fekalit ditemukan pada 40% dari kasus
apendiks akut, sekitar 65% merupakan apendiks gangrenous tanpa rupture dan sekitar
90 % kasus apendiks gangrenous dengan rupture.
11
Bila ditinjau dari data yang diperoleh pada tahun 2010 terdapat 176 kasus
Apendiktomi. Insiden pada lelaki dan perempuan umumnya sebanding , kecuali pada
umur 20-30 tahun, insiden lelaki lebih tinggi. Apendisitis dapat ditemukan pada
semua umur, hanya pada anak kurang 1 tahun masi jarang dilaporkan.
10
Apendiks sendiri hingga saat ini fungsinya masi belum diketahui dengan pasti
namun sering menimbulkan masalah dan menjadi penyebab paling umum dari
inflamasi yang terdapat pada kuadran kanan bawah rongga abdomen dimana bila
terjadi harus segera dilakukan Apendiktomi yaitu suatu tindakan operasi yang
dilakukan untuk mengangkat apendiks untuk mencegah adanya komplikasi seperti
perforasi pada apendiks, peritonitis, bahkan juga kematian.
10
1.2. Tujuan
Tujuan dari penyusunan laporan kasus ini adalah sebagai berikut ini :
1. Memahami anatomi, fisiologi, definisi, klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis,
diagnosis, komplikasi, serta penatalaksanaannya.
2. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Bedah Umum
RSUP Haji Adam Malik Medan.

1.3. Manfaat
Makalah ini bermanfaat bagi para pembaca, khususnya yang terlibat dalam
bidang medis dan masyarakat secara umumnya. Diharapkan dengan makalah ini
pembaca dapat lebih mengetahui dan memahami lebih mendalam mengenai
Apendisitis sehingga penanganan yang lebih cepat dan tepat dapat dilakukan untuk
mencegah komplikasi lanjutan.















BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fisiologi dan Biokimia Bilirubin
Cairan empedu adalah substansi yang diproduksi di hati dan mengandung
garam-garam empedu, kolesterol, elektrolit, dan bilirubin, yang merupakan hasil dari
pemecahan hemoglobin. Pembentukan bilirubin dari heme penting karena merupakan
salah satu cara terpenting untuk mengeliminasi heme dari tubuh. 80% dari bilirubin
didalam sirkulasi berasal dari heme hemoglobin yang berasal dari sel-sel darah merah
yang dihancurkan sistem retikuloendotelial dari sumsum tulang, limfa, dan hati. 10-
20% berasal dari sumber-sumber lainnya seperti myoglobin, sitokrom, dan protein-
protein mengandung heme lainnya yang dihasilkan oleh hati. Pada awalnya, heme
akan dioksidasi pada posisi alpha menjadi pigmen hijau biliverdin, yang selanjutnya
dioksidasi pada posisi gamma menjadi bilirubin. Secara virtual, bilirubin tidak dapat
larut pada solusi cair. Didalam darah, bilirubin terikat secara reversibel dan kuat pada
albumin plasma dengan rasio 1:1. Bilirubin yang baru terbentuk kemudian
dikeluarkan dari sirkulasi secara cepat oleh hati.
1

Proses pengangkutan serum bilirubin oleh hepatosit terjadi dalam 4 tahap, yaitu
uptake, pengikatan cytosolic, konjugasi, dan sekresi. Masuknya bilirubin ke hati
dimulai oleh disosiasi kompleks albumin-bilirubin yang difasilitasi oleh protein
membran plasma dengan translokasi bilirubin ke dalam hepatosit melalui karier
protein yang juga terikat pada anion-anion organik lainnya, tetapi tidak terikat pada
garam empedu. Didalam hepatosit, bilirubin terikat pada dua protein sitosolik, yaitu
ligandin dan protein Z. Pengikatan ini mencegah terjadinya refluks bilirubin kembali
ke dalam plasma dan mengantarkan ke retikulum endoplasma untuk proses konjugasi.
Konjugasi bilirubin berupa proses esterifikasi dengan asam glukoronat sehingga
membentuk monoglukoronida yang kemudian diubah lagi menjadi diglukoronida.
Enzim utama yang terlibat adalah uridine phospatase (UDP)-glucuronyl transferase.
Konjugasi mengubah bilirubin menjadi larut dalam air dan berperan penting dalam
proses eliminasinya dari tubuh pada cairan empedu dan urin. Kebanyakan bilirubin
terkonjugasi yang dieksresikan ke dalam cairan empedu pada manusia adalah
diglukoronida. Sekresi bilirubin terkonjugasi dari hepatosit kedalam kanalikuli
empedu membutuhkan karier tertentu karena harus melawan gradien konsentrasi.
1

Bilirubin terkonjugasi dieksresikan dalam cairan empedu, sebagai suatu
kompleks misel dengan kolesterol, fosfolipid, dan garam empedu, melalui duktus
bilier dan sistikus untuk memasuki kandung empedu, dimana bilirubin terkonjugasi
ini disimpan, atau melalui ampula Vateri untuk memasuki duodenum. Didalam usus,
sebagian bilirubin dieksresikan melalui feses, dan sebagian akan dimetabolisme oleh
flora usus menjadi urobilinogen dan kemudian direabsorbsi. Sebagian besar dari
urobilinogen kemudian disaring dari darah oleh ginjal dan dieksresi melalui urin.
Sebagian kecil urobilinogen tersebut kemudian direabsorbsi di usus halus dan
dieksresikan kembali ke dalam cairan empedu melalui sirkulasi enterohepatik.
1,2






- Penyebab Ikterus Obstruktif Pre-hepatik yaitu akibat peningkatan bilirubin
yang unconjugated, dapat disePbabkan oleh beberapa hal sebagai berikut
5
:
1. Peningkatan produksi :

- akibat hemolysis yang dapat disebabkan oleh beberapa factor seperti
G6PD deficiency, infeksi dan lain lain
- akibat pengunaan obat obatan seperti vitamin K.
2. Defek transport bilirubin unconjugated ke hati akibat kekurangan
albumin

3. Pengurangan uptake unconjugated bilirubin ke hati akibat kekurangan
ligandin (Y-Z protein = GLUTHATHIONE S TRANSFERASE)
disebut juga gilberts syndrome.

4. Defek konjugasi akibat kekurangan enzim glucoronyl transferase (
Crigler Najjar syndrome.

5. Thalasemia

6. Keracunan timbal


- Penyebab Ikterus Obstruktif Intrahepatik
4
:
1. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport
bilirubin terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A
merupakan penyakit self-limited dan dimanifestasikan dengan adanya
ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak
menimbulkan pada tahap awal (akut), tetapi bisa berjalan kronik dan
menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan
sudah menjadi sirosis hati.

2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan
sekresinya,dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alkohol secara
terus menerus bisa menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan
sirosis dengan berbagai tingkat ikterus. Hepatitis karena alkohol
biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan
keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai
dengan peningkatan transaminase yang tinggi.

3. Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan
akhirnya terjadi nekrosis jaringan hepar.

4. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari
bagian tubuh lain.


- Penyebab Ikterus Obstruktif Post-hepatik
3,5
:
1. Atresia bilier, ditandai dengan penghapusan atau diskontinuitas dari
sistem bilier ekstrahepatik, sehingga obstruksi aliran empedu. Atresia
bilier merupakan penyebab kolestasis ekstrahepatik tersering pada
bayi baru lahir. Gangguan tersebut merupakan ikterus obstruktif yang
paling sering dilakukan pembedahan yang ditemukan selama periode
baru lahir. Jika tidak dikoreksi melalui pembedahan, akan
bermanifestasi menjadi sirosis bilier sekunder. Pasien dengan atresia
bilier dapat dibagi lagi menjadi 2 kelompok yang berbeda: mereka
dengan atresia bilier terisolasi (bentuk postnatal), yang menyumbang
65-90% kasus, dan pasien dengan asosiasi Situs inversus atau
polysplenia / asplenia dengan atau tanpa kelainan kongenital lain
(janin / embrio bentuk), yang terdiri dari 10-35% kasus.
2. Kolelitiasis, (kalkuli/kalkulus,batu empedu) merupakan suatu keadaan
dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika
felea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.
Kolelitiasis jarang pada anak-anak, lebih sering dijumpai pada
individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan
memiliki faktor resiko,yaitu : obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak
dan genetik.
3. Kolesistitis, adalah peradangan dari dinding kandung empedu,
biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu didalam duktus
sistikus, yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar
biasa.
4. Kista duktus kholedokus, koledukus adalah dilatasi kongenital pada
duktus empedu yang dapat menyebabkan obstruksi bilier progresif dan
sirosis bilier. Kista silinder dan bulat dari duktus ekstrahepatik adalah
jenis yang paling sering. Sekitar 75% kasus munculselama masa anak-
anak.
5. Tumor Pankreas, Sekitar 95% tumor yang bersifat kanker (malignant )
pada pankreas adalah adenocarcinoma. Adenocarcinoma biasanya
berasal dari sel kelenjar yang melapisi saluran pankreas. Kebanyakan
adenocarcinoma terjadi di dalam kepala pankreas, bagian yang
paling dekat bagian pertama usus kecil (duodenum).
6. Adanya batu pada saluran empedu (choledocolithiasis), misalnya
terdapat batu pada common bile duct, cystic duct, pancreatic duct dan
lain-lain).

2.2. Anatomi Apendiks
Apendiks merupakan suatu organ limfoid yang rumit seperti tonsil, memiliki
payer patch yang berfungsi membentuk immunoglobulin. Apendiks adalah suatu
struktur kecil seperti tabung yang menempel pada bagian awal dari sekum, yang
pangkalnya terletak pada posteromedial sekum. Panjang apendiks beukuran 7-10 cm,
dan berdiameter 0,7 cm. lumennya sempit dibagian proksimal dan melebar di distal.
Apendiks terletak di kuadran kanan bawah abdomen tepatnya di ileosaekum dan
merupakan pertemuan ketiga taenia yakni, taenia libera, taenia colica, dan taenia
omentum. Dari topografi anatomi, letak pangkal appendiks berada pada titik Mc
Burney, yaitu titik pada garis antara umbilicus dan SIAS kanan yang berjarak 1/3 dari
SIAS kanan.
9










Apendiks dipersarafi oleh parasimpatis dan simpatis. Persarafan parasimpatis
berasal dari cabang nervus vagus yang mengikuti arteri mesenterika superior dan
arteri apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari nervus thorakalis X.
oleh karena itu, nyeri viseral pada apendisitis bermula di sekitar umbilicus.
Pendarahan apendiks berasal dari arteri apendikularis, cabang dari a. ileosaekalis,
cabang dari a. mesenterica superior, a. apendikularis merupakan arteri tanpa kolateral.
Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis pada infeksi, apendiks akan
mengalami gangren.
9





2.3. Fisiologi Apendiks
Apendiks menghasilkan lender 1-2 ml per hari, Lendir itu normalnya
dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke saekum. Hambatan aliran
lender di muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis apendisitis. Dinding
apendiks terdiri dari jaringan limfe yang merupakan bagian dari sistem imun dalam
pembuatan antibodi. Immunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT
(gutassociated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk
apendiks, ialah IgA. Imunoglobulin itu sangat efektif sebagai pelindung terhadap
infeksi. Namun demikian, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun
tubuh karena jumlah jaringan limfonodi di sini kecil sekaliu jika dibandingkan
dengan jumlahnya disaluran cerna dan di seluruh tubuh. Jaringan limfoid pertama kali
muncul pada apendiks sekitar 2 minggu setelah lahir. Jumlahnya meningkat selama
pubertas, dan menetap saat dewasa dan kemudian berkurang mengikuti umur. Setelah
usia 60 tahun, tidak ada jaringan limfoid lagi di apendiks dan terjadi obliterasi lumen
apendiks komplit.
9


2.4. Apendisitis
2.4.1. Definisi
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis dan merupakan
penyebab inflamasi abdomen akut pada kuadran bawah kanan dari rongga abdomen
dan merupakan penyakit yang paling sering untuk memerlukan bedah abdomen
darurat. Penyakit ini mengenai semua umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi
lebih sering menyerang laki-laki berusia 10 sampai 30 tahun. Jadi, dapat disimpulkan
apendisitis adalah kondisi dimana terjadi infeksi pada umbai apendiks dan merupakan
penyakit yang memerlukan bedah abdomen segera.
8

2.4.2. Etiologi
Berbagai hal berperan sebagai faktor penyebab terjadinya apendisitis.
Diantaranya adalah obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi ini
biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hiperplasia
jaringan limfoid, tumor apendiks, striktur, benda asing dalam tubuh, dan cacing
askaris dapat pula menyebabkan terjadinya sumbatan.
8
Penyebab dari appendisitis pada umumnya karena infeksi bakteri atau kuman.
Infeksi kuman dari colon yang paling sering adalah E. Coli dan streptococcus.
Penyebab lain yang diduga menimbulkan appendisitis adalah ulserasi mukosa
appendiks oleh parasit E. Histolytica.
10
Patologi apendisitis berawal di jaringan mukosa dan kemudian menyebar ke
seluruh lapisan dinding apendiks. Jaringan mukosa pada apendiks menghasilkan
mukus (lendir) setiap harinya. Terjadinya obstruksi menyebabkan pengaliran mukus
dari lumen apendiks ke sekum menjadi terhambat. Makin lama mukus makin
bertambah banyak dan kemudian terbentuklah bendungan mukus di dalam lumen.
Namun, karena keterbatasan elastisitas dinding apendiks, sehingga hal tersebut
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat
tersebut akan menyebabkan terhambatnya aliran limfe, sehingga mengakibatkan
timbulnya edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi
apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri di daerah epigastrium di sekitar
umbilikus.
10
Jika sekresi mukus terus berlanjut, tekanan intralumen akan terus meningkat.
Hal ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri
akan menembus dinding apendiks. Peradangan yang timbul pun semakin meluas dan
mengenai peritoneum setempat, sehingga menimbulkan nyeri di daerah perut kanan
bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut. Bila kemudian aliran
arteri terganggu, maka akan terjadi infark dinding apendiks yang disusul dengan
terjadinya gangren. Keadaan ini disebut dengan apendisitis ganggrenosa. Jika dinding
apendiks yang telah mengalami ganggren ini pecah, itu berarti apendisitis berada
dalam keadaan perforasi.
10

2.4.3. Klasifikasi Apendisitis
Klasifikasi apendisitis terbagi menjadi dua yaitu, apendisitis akut dan
apendisitis kronik.
8
1. Apendisitis akut.
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari oleh radang
mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak
disertai rangsang peritonieum lokal. Gajala apendisitis akut talah nyeri samar-samar
dan tumpul yang merupakan nyeri viseral didaerah epigastrium disekitar umbilikus.
Keluhan ini sering disertai mual dan kadang muntah. Umumnya nafsu makan
menurun. Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ketitik Mc Burney. Disini nyeri
dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri somatik
setempat.
8
2. Apendisitis kronik
Diagnosis apendisitis kronis baru dapat ditegakkan jika ditemukan adanya :
riwayat nyeri perut kanan bawah lebih dari 2 minggu, radang kronik apendiks secara
makroskopik dan mikroskopik. Kriteria mikroskopik apendisitis kronik adalah fibrosis
menyeluruh dinding appendiks, sumbatan parsial atau total lumen appendiks, adanya
jaringan parut dan ulkus lama dimukosa , dan adanya sel inflamasi kronik. Insiden
apendisitis kronik antara 1-5%.
8

2.4.4. Patofisiologi
Apendisitis biasanya disebabkan oleh adanya penyumbatan lumen apendiks
karena hiperplasia limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat
perdangan sebelumnya atau neoplasma yang akan mempersempit lumen apendiks
sehingga menyebabkan obstruksi luminal. Setelah obstruksi terjadi, sekresi mukus
dan inflamasi yang terjadi akan menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal dan
menghalangi drainase limfatik. Edema dan ulserasi mukosa kemudian diiukuti
dengan translokasi atau perpindahan dari bakteri ke submukosa. Perbaikan dapat
terjadi saat ini baik secara spontan atau sebagai tanggapan terhadap terapi antibiotik.
Jika kondisi berlangsung, akan terjadi distensi dari appendiks yang dapat
menyebabkan obstruksi vena dan iskemiknya dinding appendiks. Pada kondisi
ischemia, invasi bakteri berlanjut ke muskularis propria dan submukosa sehingga
terjadilah apendisitis akut.
6
Akhirnya, ischaemic nekrosis dari dinding apendiks akan menjadi apendisitis
gangrenous diikuti kontaminasi bakteri secara bebas pada rongga peritoneum. Selain
itu, omentum dan lipatan usus kecil akan terikat ke dinding appendiks yang
mengalami peradangan. Selanjutnya dari penyebaran kontaminasi pada peritoneal
yang mengakibatkan sebuah massa phlegmonous atau paracaecal abses.
Keadaan ini selanjutnya berpotensi menjadi peritonitis yang merupakan
komplikasi serius dari Appendicitis akut. Peritonitis terjadi sebagai akibat dari
migrasi bakteri secara bebas melalui dinding apendikular yang iskemik, sebagai
akibat langsung dari perforasi Apendiks gangrenous atau sebagai tahap lanjut dari
perforasi abses apendiks . Faktor yang tutur berperan juga dalam hal ini termasuk
umur, imunitas yang menurun, , diabetes melitus , obstruksi fekalit ,appendix yang
terletak di pelvis, riwayat pembedahan perut yang membatasi kemampuan omentum
besar membentengi peritoneal dari penyebaran kontaminasi. Dalam situasi
ini,keadaan klinis dengan cepat memburuk disertai dengan tanda-tanda diffuse
peritonitis dan SIRS
Gejala klasik dari apendisitis akut dimulai dengan nyeri yang tidak begitu
terlokalisir di perut yang merupakan nyeri visceral dan mirip dengan nyeri pada
obstruksi ileus dengan frekuensi yang lebih jarang. Nyeri pada perut ini berkaitan
dengan nafsu makan yang menurun, terutama pada anak-anak, dan mual muntah yang
terjadi setelah timbulnya nyeri
Ketika inflamasi berlanjut, peritoneum parietal pun mengalami iritasi, dan
memproduksi lebih banyak mucus. Pada saat ini, pasien akan merasaka perpindah
nyeri yang mulai terlalisir (nyeri somatic) di region fossa iliaka kanan. Namun pada
sebagian kasus seperti pada apendiks yang terletak di pelvis nyeri di perut jarang
terjadi dan malah lebih menunjukkan nyeri pada daerah suprapubik dan tenesmus.
6.
Dalam 6 jam pertama, jarang ada perubahan pada temperature tubuh, namun
setelah itu, biasanya pada pasien appendicitis akut akan dijumpai demam dan
takikardi. Jika terdapat bakteri intraperitoneal, akan terjadi proses peradangan dan
lekosit granuler (neutrofil) akan melingkari daerah yang meradang untuk menyerang
bakteri, kemudian dalam 24 jam pertama netrofil akan diganti oleh leukosit agranuler
(monosit) yang juga akan memakan baktri. Monosit setelah memakan bakteri akan
mensintesa substansi pirogen endogen yang kemudian dilepaskan ke sekitar
peradangan. Substansi pirogen tersebut ada yang masuk ke sirkulasi sistemik dan
dibawa ke hipotalamus sebagai pusat regulasi panas sehingga terjadilah demam.
6,7
Proses patofisiologi diatas juga berhubungan erat dengan gambaran
histopatologi apendisitis akut. Secara mikroskopis, derajat peradangan appendisitis
akut digolongkan sebagai berikut

1. Apendisitis akut mukosa : apabila terdapat fokus peradangan atau inflamasi
sel polimorfonuklear pada mukosa dan submukosa saja, dan bisa juga didapat
dalam lumen appendix verivormis
2. Apendisitis akut kompleta simplek : bilamana terdapat sel polimorfonuklear
pada seluruh dinding apendiks vermiformis atanpa nanah di dalam lumen
maupun dinding dan tanpa fibrin purulen di lapisan serosa
3. Apendisitis akut purulenta; dijumpai infiltrasi sel polimorfonuklear pada
seluruh lapisan dinding apendiks vermiformis dengan nanah pada lumen
disertai adanya fibrin purulentadi lapisa serosa
4. Apendisitis akut gangrenosa : jika terdapat area nekrosis yang ditandai dengan
daeran non-vital kehitaman, dan
5. Apendisitis akut perforate : baik secara makroskopis Maupun mikroskopis
dijumpai adanya perforasi dinding apendiks vermiformis.












Derajat peradangan apendisitis akut dengan manifetasi klinis yang terjadi







2.4.5. Manifestasi Klinis
Gejala utama terjadinya apendisitis adalah adanya nyeri perut. Nyeri perut yang
klasik pada apendisitis adalah nyeri yang dimulai dari ulu hati, lalu setelah 4-6 jam
akan dirasakan berpindah ke daerah perut kanan bawah (sesuai lokasi apendiks).
Namun pada beberapa keadaan tertentu (bentuk apendiks yang lainnya), nyeri dapat
dirasakan di daerah lain (sesuai posisi apendiks). Ujung apendiks yang panjang dapat
berada pada daerah perut kiri bawah, punggung, atau di bawah pusar. Anoreksia
(penurunan nafsu makan) biasanya selalu menyertai apendisitis. Mual dan muntah
dapat terjadi, tetapi gejala ini tidak menonjol atau berlangsung cukup lama,
kebanyakan pasien hanya muntah satu atau dua kali. Dapat juga dirasakan keinginan
untuk buang air besar atau buang angin.
10

Demam juga dapat timbul, tetapi biasanya kenaikan suhu tubuh yang terjadi
tidak lebih dari 1
0
C (37,8 38,8
0
C). Jika terjadi peningkatan suhu yang melebihi
38,8
0
C. Maka kemungkinan besar sudah terjadi peradangan yang lebih luas di daerah
perut (peritonitis). Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua
bagian perut. Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di
daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa. Bila apendiks pecah, nyeri dan demam
bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok.
8,10
Ada beberapa hal yang penting dalam gejala penyakit apendisitis yaitu:
1. Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu
kemudian menjalar ke perut kanan bawah. Nyeri berhubungan dengan
anatomi ureter yang berdekatan dengan apendiks oleh inflamasi.
2. Muntah dan mual oleh karena nyeri viseral. Nutrisi kurang dan
volume cairan yang kurang dari kebutuhan juga berpengaruh dengan
terjadinya mual dan muntah.
3. Suhu tubuh meningkat dan nadi cepat (karena kuman yang menetap di
dinding usus).
4. Rasa sakit hilang timbul
5. Diare atau konstipasi
6. Tungkai kanan tidak dapat atau terasa sakit jika diluruskan
7. Perut kembung
8. Hasil pemeriksaan leukosit meningkat 10.000 - 12.000 /ui dan
13.000/ui bila sudah terjadi perforasi
9. Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita
nampak sakit, menghindarkan pergerakan.
Selain gejala tersebut masih ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai
akibat dari apendisitis. Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika
meradang. Berikut gejala yang timbul tersebut.
1. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum
(terlindung oleh sekum). Tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan
tidak ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan
atau nyeri timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas
dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi
m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.
2. Bila apendiks terletak di rongga pelvis
a. Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rektum, akan
timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rektum, sehingga peristalsis
meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan
berulang-ulang (diare).
b. Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih,
dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangannya
dindingnya.
Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas, sehingga sulit dilakukan
diagnosis, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada waktunya, sehingga
biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi. Berikut beberapa keadaan dimana
gejala apendisitis tidak jelas dan tidak khas.
10
1. Pada anak-anak
Gejala awalnya sering menangis dan tidak mau makan. Umumnya anak tidak
bisa menjelaskan rasa nyerinya. Dan beberapa jam kemudian akan terjadi muntah-
muntah dan anak menjadi lemah. Karena ketidakjelasan gejala ini, sering
apendisitis diketahui setelah perforasi. Begitupun pada bayi, 80-90 % apendisitis
baru diketahui setelah terjadi perforasi.
2. Pada orang tua berusia lanjut
Gejala sering samar-samar saja dan tidak khas, sehingga lebih dari separuh
penderita baru dapat didiagnosis setelah terjadi perforasi.
3. Pada wanita
Gejala apendisitis sering dikacaukan dengan adanya gangguan yang gejalanya
serupa dengan apendisitis, yaitu mulai dari alat genital (proses ovulasi,
menstruasi), radang panggul, atau penyakit kandungan lainnya. Pada wanita hamil
dengan usia kehamilan trimester, gejala apendisitis berupa nyeri perut, mual, dan
muntah, dikacaukan dengan gejala serupa yang biasa timbul pada kehamilan usia
ini. Sedangkan pada kehamilan lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke
kraniolateral, sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi
lebih ke regio lumbal kanan.
8,10


2.4.6. Pemeriksaan
8

1. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi, pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal
swelling, sehingga pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut.
b. Palpasi, pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan
bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah
merupakan kunci diagnosis dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah
akan dirasakan nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing
(Rovsing Sign). Dan apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan
terasa nyeri pada perut kanan bawah.Ini disebut tanda Blumberg (Blumberg
Sign).
c. Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator, pemeriksaan ini juga dilakukan untuk
mengetahui letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan
rangsangan otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif
sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila appendiks yang
meradang menempel di M. Psoas mayor, maka tindakan tersebut akan
menimbulkan nyeri. Sedangkan pada uji obturator dilakukan gerakan fleksi dan
endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang meradang
kontak dengan m.obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil,
maka tindakan ini akan menimbulkan nyeri. Pemeriksaan ini dilakukan pada
apendisitis pelvika.
d. Pemeriksaan colok dubur, pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis, untuk
menentukan letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan
pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang
terletak didaerah pelvis. Pemeriksaan ini merupakan kunci diagnosis pada
apendisitis pelvika.

2. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium, terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan test protein reaktif
(CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara
10.000-20.000/ml (leukositosis) dan neutrofil diatas 75%, sedangkan pada CRP
ditemukan jumlah serum yang meningkat.
b. Radiologi, terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan.
Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat
yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan
ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari
apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum.
2.4.7. Diagnosis
Meskipun pemeriksaan dilakukan dengan cermat dan teliti, diagnosis klinis
apendisitis masih mungkin salah pada sekitar 15-20% kasus. Kesalahan diagnosis
lebih sering terjadi ada perempuan dibanding laki-laki. Hal ini dapat disadari
mengingat pada perempuan terutama yang masih muda sering mengalami gangguan
yang mirip apendisitis. Keluhan itu berasal dari genitalia interna karena ovulasi,
menstruasi, radang di pelvis, atau penyakit ginekologik lain.Untuk menurunkan
angka kesalahan diagnosis apendisitis meragukan, sebaiknya dilakukan observasi
penderita di rumah sakit dengan pengamatan setiap 1-2 jam. Foto barium kurang
dapat dipercaya. Ultrasonografi dan laparoskopi bisa meningkatkan akurasi diagnosis
pada kasus yang meragukan.
10
Bila dari hasil diagnosis positif apendisitis akut, maka tindakan yang paling
tepat adalah segera dilakukan apendektomi. Apendektomi dapat dilakukan dalam dua
cara, yaitu cara terbuka dan cara laparoskopi. Apabila apendisitis baru diketahui
setelah terbentuk massa periapendikuler, maka tindakan yang pertama kali harus
dilakukan adalah pemberian/terapi antibiotik kombinasi terhadap penderita.
Antibiotik ini merupakan antibiotik yang aktif terhadap kuman aerob dan anaerob.
Setelah gejala membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu, barulah apendektomi dapat
dilakukan. Jika gejala berlanjut, yang ditandai dengan terbentuknya abses, maka
dianjurkan melakukan drainase dan sekitar 6-8 minggu kemudian dilakukan
apendisektomi. Namun, apabila ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun dan
pemeriksaan klinis serta pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang
atau abses setelah dilakukan terapi antibiotik, maka dapat dipertimbangkan untuk
membatalkan tindakan bedah.
10

2.4.8. Diagnosa Banding
11,
Walaupun apendisitis akut merupakan kegawat daruratan dari operasi abdomen,
diagnosis dari penyakit ini bisa sangat sulit untuk di tegakkan. Ada beberapa keadaan
yang harus di pertimbangkan dan jika memungkinkan, harus diabaikan. Diagnosa
banding dari penyakit ini berbeda pada pasien anak dan dewasa. Pada wanita,
beberapa diagnosa banding adalah penyakit yang berhubungan dengan saluran genital
wanita.



Pada anak-anak, penyakit yang paling sering disangka sebagai apendisitis akut
adalah gastroenteritis akut dan mesenteric lymphadenitis. Pada mesenteric
limfadenitis, terdapat nyeri kolik dan nodus lymph servikal mungkin membesar.
Hampir tidak dapat dibedakan antara Meckels diverticulitis dari apendisitis akut.
Nyeri yang menyerupai apendisitis akut, tetapi, tandanya bisa di sentral atau pada
bagian kiri. Pernah terjadinya nyeri antecedent abdomen atau perdarahan intermitten
gastrointestinal bagian bawah kadang dapat dijumpai. Penting untuk membedakan
antara apendisitis akut dan intussusepsi. Apendisitis jarang terjadi pada umur di
bawah 2 tahun, dimana pada intusussepsi usia rata-ratanya terjadi pada 18 bulan.
Pada wanita usia hamil penyakit pelvis gejalanya sangat mirip dengan
apendisitis akut. Pemeriksaan dengan anamnesa ginekologi harus dilakukan dengan
wanita yang dicurigai dengan apendisitis, terutama masalah menstruasi, sekret vagina
dan kemungkinan terjadinya kehamilan. Diagnosa yang paling menyerupai adalah
pelvic inflammatory disease (PID), Mittleschmerz, torsi atau perdarahan pada kista
ovarium dan kehamilan ektopik.


a. Pelvic Inflammatory Disease
PID terdiri dari beberapa penyakit yang dimana terdapat salpingitis,
endometritis dan tubo ovarian sepsis. Insiden dari penyakit-penyakit ini meningkat
dan diagnosanya harus di pertimbangkan pada setiap wanita dewasa muda.
Biasanya, nyeri lebih rendah daripada apendisitis dan bilateral. Anamnesa pada
sekret vagina, dismenorea dan nyeri terbakar merupakan poin yang dapat
membantu dalam diagnosis. Transvaginal ultrasound bisa digunakan juga sebagai
penunjang dalam penegakan diagnosa.

b. Torsi / Perdarahan dari Kista Ovary
Penyakit ini terbukti sebagai diagnosis banding yang sulit. Jika dicurigai
terdapat penyakit ini, ultrasound pelvis dan opini dari sudut pandang ginekologikal
harus lakukan. Visualisasi dari ovary kontralateral pada medikolegal yang penting
sebelum oophorectomy sebagai tindakan pencegahan.

c. Kehamilan Ektopik
Ruptur kehamilan ektopik, dengan haemoperitoneum sebagai gejala khasnya,
tidak akan dikelirukan dengan apendisitis akut, tetapi hal yang sama tidak dapat
dikatakan pada right sided tubal abortion, atau untuk right sided unruptured tubal
pregnancy. Pada keduanya, Gejala yang ditimbulkan sangat mirip dengan
apendisitis akut, hanya saja nyerinya menetap pada sisi kanan. Nyeri hebat dan
tidak berkurang sampai tindakan operasi. Biasanya, ada periode menstruasi yang
terlewatkan atau ada tes kehamilan yang positip. Nyeri hebat di rasakan saat servix
di gerakkan pada pemeriksaan vagina. Tanda dari perdarahan intraperitoneal
biasanya akan tampak dan pasien harus di tanyakan terdapatnya nyeri pada bahu.
Ultrasonografi pelvis harus di lakukan pada semua kasus yang dimana kehamilan
ektopik disangka sebagai diagnosa

2.4.9. Penatalaksanaan
11
Apendiktomi harus dilakukan menggunakan anastesi general, dengan posisi
pasien supine di meja operasi. Bila teknik laparoskopik digunakan, kandung kemih
harus dikosongkan terlebih dahulu. Sebelum membersihkan seluruh bagian abdomen
dengan cairan antiseptik, fossa iliac kanan dipalpasi terlebih dahulu terdapatnya
massa atau tidak. Jika dirasakannya ada massa, ada baiknya pengambilan langkah
selanjutnya dengan metode konservatif.

a. Apendiktomi konvensional
Insisi yang paling sering digunakan untuk apendiktomi disebut dengan insisi
gridiron. Pada insisi gridiron dibuat dari sudut kanan ke garis yang menyatukan
anterior superior iliac spine ke umbilicus, dengan sentralnya di sepanjang garis
poin McBurney. Jika akses yang lebih mudah diperlukan maka penggunaan insisi
gridiron dapat dirubah dengan menggunakan insisi Rutherford Morison, dengan
memotong oblique internal dan otot transverses pada garis insisi.

Saat ini, insisi transverse skin crease (Lanz) menjadi popular, dikarenakan
eksposur dan ekstensi jika dibutuhkan, lebih mudah. Insisinya, sesuai dalam
panjang dan besarnya, dibuat kira-kira sepanjang 2 cm dibawah umbilicus dengan
garis tengahnya di garis midclavicular-midinguinal
Jika diperlukan, insisinya bisa di perluas secara medial, dengan retraksi atau
kecocokan dari bagian otot rectus abdominalis.


Jika ditemukan kesulitan dalam diagnosis, khususnya pada kejadian obstruksi
intestinal, insisi garis tengah bawah abdomen lebih baik digunakan daripada insisi
kanan bawah paramedian. Keduanya, walaupun dulunya sering digunakan,
penggunaan metode insisi ini terdapatnya kesulitan dalam melebarkan insisi,
kesulitan dalam menutup insisi dan kesulitan dalam akses ke pelvis dan kavitas
peritoneal.
b. Pembuangan apendiks
Caecum di identifikasi dengan ditemukannya taeniae coli dan dengan
menggunakan jari atau swab, caecum dapat ditarik. Apendiks dapat dirasakan pada
dasar caecum. Adhesi inflamasi harus di hancurkan secara perlahan dengan
menggunakan jari, yang dimana selanjutnya disambungkan ke apendiks.
Pengaturan apendiks memakai forsep Babcock atau Lane, digunakan sedemikian
rupa agar dapat melingkari apendiksnya tanpa merusak apendiks. Dasar
mesoapendiks di klem dengan forsep arteri, dibagi dan di ligasi. Prosedurnya
dilakukan dengan menggunakan 2 forsep, atau (jarang) dengan 3 forsep.


Setelah apendiks bebas, dengan menggunakan forsep arteri di jepit pada ujung
yang berhubungan dengan caecum, di buang di ligasi ulang pada bagian distal
yang dibuang. Benang jahit 2/0 yang dapat diserap di ikatkan pada daerah yang
dekat dengan caecum. Bisa juga dengan menggunakan benang 3/0 dengan teknik
jahitan Z pada caecum sekitar 1.25 cm dari dasar.




2.4.10. Komplikasi
12
a. Abses
Abses merupakan peradangan appendiks yang berisi pus. Teraba massa
lunak di kuadran kanan bawah atau daerah pelvis. Massa ini mula-mula berupa
flegmon dan berkembang menjadi rongga yang mengandung pus. Hal ini terjadi
bila apendicitis gangren atau mikroperforasi ditutupi oleh omentum.
b. Perforasi
Perforasi adalah pecahnya apendiks yang berisi pus sehingga bakteri
menyebar ke rongga perut. Perforasi jarang terjadi dalam 12 jam pertama sejak
awal sakit, tetapi meningkat tajam sesudah 24 jam. Perforasi dapat diketahui
praoperatif pada 70% kasus dengan gambaran klinis yang timbul lebih dari 36
jam sejak sakit, panas lebih dari 38,5
0
C, nyeri tekan seluruh perut, dan
leukositosis terutama polymorphonuclear (PMN). Perforasi, baik berupa
perforasi bebas maupun mikroperforasi dapat menyebabkan peritonitis.
c. Peritonitis
Peritonitis adalah peradangan peritoneum, merupakan komplikasi
berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Bila infeksi
tersebar luas pada permukaan peritoneum menyebabkan timbulnya peritonitis
umum. Aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus
meregang, dan hilangnya cairan elektrolit mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi, dan oligouria.
Peritonitis disertai rasa sakit perut yang semakin hebat, muntah, nyeri
abdomen, demam, dan leukositosis.





BAB 3
LAPORAN KASUS


3.1. Rekam Medis Pasien
Identitas Pasien
Nama Pasien : Ms. YBM
Umur : 18 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Asahan kec dolok marlawan, Asahan
Status : Belum menikah
Pekerjaan : Pelajar
Tanggal Masuk : 08 Mei 2014

Anamnesis
Keluhan utama : Nyeri perut kanan bawah
Telaah : Hal ini dialami pasien sejak 5 hari yang lalu. Awalnya nyeri
dirasakan pasien di ulu hati lalu menetap di perut kanan bawah
pasien. Demam dijumpai sejak 5 hari yang lalu, demam tidak
bersifat naik turun. Mual dijumpai sejak 2 hari yang lalu. muntah
dijumpai. BAK dalam batas normal. BAB dalam batas normal.
Badan kuning dialami sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat BAB
seperti dempul tidak dijumpai. Riwayat BAK seperti teh pekat
tidak dijumpai. Sebelumnya pasien telah dirawat di rumah sakit
luar dan didiagnosa dengan usus buntu.
RPT : Tidak Jelas
RPO : Tidak Jelas
Status presens
Sensorium : Compos mentis Keadaan Umum : Sedang
Tekanan darah : 110/70 mmHg Keadaan Gizi : Sedang
Nadi : 86 x/i
Pernafasan : 20x/i
Suhu : 37.8 C
Pemeriksaan Fisik
Kepala : - Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+)
- Pupil : Isokor, diameter 3 mm, RC (+/+)
- T/H/M : Tidak dijumpai kelainan.
Leher : - Pembesaran KGB (-)
- Trakea Medial
Toraks : - Inspeksi : Simetris fusiformis
- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, kesan : normal
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi: + Paru : SP vesikuler, ST tidak dijumpai
+ Jantung : S1 (N), S2 (N), murmur (-)
Abdomen : - Inspeksi : Simetris, distensi (-)
- Palpasi : Soepel, nyeri tekan (+) di titik McBurney,
Rovsing sign (+), Blumberg sign (+)
Defans muskular (-)
- Perkusi : Timpani
- Auskultasi: peristaltik (+) normal.
Ekstrimitas : - Superior : Pols 86x/i,reg, T/V Kuat/cukup, akral hangat,
CRT <3, Fraktur (-), Edema (-)
- Inferior : Fraktur (-), Edema (-)
Genitalia : Perempuan, Dalam Batas Normal
DRE : Perineum normal, spinchter ani ketat, mukosa licin, nyeri tekan
pada arah jam 9. Sarung tangan: feses(+) Lendir (+) Darah(-)

Hasil Laboratorium
Darah Lengkap Satuan Hasil Rujukan
Hb g% 11,80 11,7 - 15,6
Eritrosit 10
6
/mm
3
3,95 4,20 - 4,87
Leukosit 10
3
/mm
3
10,16 4,5 - 11,0
Hematokrit % 34,60 38 44
Trombosit 10
3
/mm
3
223 150-450
Albumin g/dl 3,0 3,2-4,5
Glukosa darah Mg/dl 89,00 <200
Elektrolit
Na Mg/dl 137 135-155
K Meq/dl 4,4 3,6-5,5
Cl Meq/dl 104 96-106
Ureum Mg/dl 15,00 <50
Kreatinin Mg/dl 0,50 0,24-0,85

A : Appendicitis Akut + Jaundice
P : IVFD RL 20gtt/i
Enteral : sementara puasa
NGT ukuran 18
Urine Catheter
- Inj. Ceftriaxone 1 g/ 12jam
- Inj. Ranitidine 50 mg/12jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8jam




Follow Up
Tanggal 08 Mei 2014
S : Nyeri Perut Kanan Bawah
O : Kesadaran : CM, TD: 120/80 mmHg, Nadi: 70x/i, RR: 20x/i, T : 37,8
o
C
Kepala : - Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+)
- Pupil : Isokor, diameter 3 mm, RC (+/+)
- T/H/M : Tidak dijumpai kelainan.
Leher : - Pembesaran KGB (-)
- Trakea Medial
Toraks : - Inspeksi : Simetris fusiformis
- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, kesan : normal
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : + Paru : SP vesikuler, ST tidak dijumpai
+ Jantung : S1 (N), S2 (N), murmur (-)
Abdomen : - Inspeksi : Simetris, distensi (-)
- Palpasi : Soepel, nyeri tekan (+) perut kanan bawah,
- Perkusi : Timpani
- Auskultasi : peristaltik (+) normal.
Ekstrimitas : - Superior : Pols 70x/i,reg, T/V Kuat/cukup, akral hangat,
CRT <3, Fraktur (-), Edema (-)
- Inferior : Fraktur (-), Edema (-)
Genitalia : Perempuan, Dalam Batas Normal

A : Apendisitis Akut + Jaundice
P : - IVFD RL 20gtt/i
- Ceftriaxone 1 g/12jam
- Ranitidine 50mg/12jam
- Ketorolac 30mg/8jam
R : Appendectomy Emergency
Tanggal 09 Mei 2014
S : Nyeri luka operasi (+), Demam (-)
O : Kesadaran : CM, T : 36,5
o
C
Kepala : - Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+)
- Pupil : Isokor, diameter 3 mm, RC (+/+)
- T/H/M : Tidak dijumpai kelainan.
Leher : - Pembesaran KGB (-)
- Trakea Medial
Toraks : - Inspeksi : Simetris fusiformis
- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, kesan : normal
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : + Paru : SP vesikuler, ST tidak dijumpai
+ Jantung : S1 (N), S2 (N), murmur (-)
Abdomen : - Inspeksi : Simetris, , distensi (-), Luka Operasi: Kering
- Palpasi : Soepel, nyeri tekan (+) pada luka operasi,
- Perkusi : Timpani
- Auskultasi : peristaltik (+) normal.
Ekstrimitas : - Superior : Pols 82x/i,reg, T/V Kuat/cukup, akral hangat,
CRT <3, Fraktur (-), Edema (-)
- Inferior : Fraktur (-), Edema (-)
Genitalia : Dalam Batas Normal

A : Post Appendectomy d/t Appendicitis akut
P : - IVFD RL 20gtt/i
- inj. Ceftriaxone 1 g/12jam
- inj. Metronidazole 500mg/8jam
- inj. Gentamicin 80mg/12jam
- Ranitidine 50mg/12jam
- Ketorolac 30mg/8jam
- mobilisasi miring kanan-kiri
- Diet MII rendah lemak
- Rencana USG Liver dan Gallbladder
- Cek LFT ( SGOT, SGPT, ALP, bilirubin direct, bilirubin total)

Tanggal 10 Mei 2014
S : Nyeri luka operasi (+), Demam (-)
O : Kesadaran : CM, T : 36,7
o
C
Kepala : - Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+)
- Pupil : Isokor, diameter 3 mm, RC (+/+)
- T/H/M : Tidak dijumpai kelainan.
Leher : - Pembesaran KGB (-)
- Trakea Medial
Toraks : - Inspeksi : Simetris fusiformis
- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, kesan : normal
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : + Paru : SP vesikuler, ST tidak dijumpai
+ Jantung : S1 (N), S2 (N), murmur (-)
Abdomen : - Inspeksi : Simetris, Luka Operasi: Kering, distensi (-)
- Palpasi : Soepel, nyeri tekan (+) pada luka operasi,
- Perkusi : Timpani
- Auskultasi: peristaltik (+) normal.
Ekstrimitas : - Superior : Pols 80x/i,reg, T/V Kuat/cukup, akral hangat,
CRT <3, Fraktur (-), Edema (-)
- Inferior : Fraktur (-), Edema (-)
Genitalia : Perempuan, Dalam Batas Normal
A : Post Appendectomy d/t Appendicitis akut
P : - IVFD RL 20gtt/i
- inj. Ceftriaxone 1 g/12jam
- inj. Metronidazole 500mg/8jam
- inj. Gentamicin 80mg/12jam
- Ranitidine 50mg/12jam
- Ketorolac 30mg/8jam
- mobilisasi duduk-berdiri-jalan
- aff kateter urine
- Diet MII rendah lemak


















Hasil Laboratorium
Darah Lengkap Satuan Hasil Rujukan
Hb g% 11,5 11,7 - 15,6
Eritrosit 10
6
/mm
3
3,96 4,20 - 4,87
Leukosit 10
3
/mm
3
11,36 4,5 - 11,0
Hematokrit % 34,10 38 44
Trombosit 10
3
/mm
3
282 150 - 450
Albumin g/dl 3,1 3,2 - 4,5
Glukosa darah Mg/dl 89,00 <200
Elektrolit
Na Mg/dl 134 135-155
K Meq/dl 3,4 3,6-5,5
Cl Meq/dl 100 96-106
Ureum Mg/dl 16,10 <50
Kreatinin Mg/dl 0,49 0,24-0,85
LFT
Bilirubin direct Mg/dl 3,76 0-0,2
Bilirubin Total Mg/dl 4,17 <1
Fosfatase Alkali
(ALP)
U/L 62 35-104
SGOT U/L 18 <32
SGPT U/L 13 <31
Albumin g/dl 3,1 <3,2- 4,5





BAB 4
KESIMPULAN DAN SARAN

4.1. Kesimpulan
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis dan merupakan
penyebab inflamasi abdomen akut pada kuadran bawah kanan dari rongga abdomen
dan merupakan penyakit yang paling sering untuk memerlukan bedah abdomen
darurat. Penyakit ini mengenai semua umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi
lebih sering menyerang laki-laki berusia 10 sampai 30 tahun.
Apendisitis biasanya disebabkan oleh adanya penyumbatan lumen apendiks
karena hiperplasia limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat
perdangan sebelumnya atau neoplasma yang akan mempersempit lumen apendiks
sehingga menyebabkan obstruksi luminal. Setelah obstruksi terjadi, sekresi mukus
dan inflamasi yang terjadi akan menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal dan
menghalangi drainase limfatik. Edema dan ulserasi mukosa kemudian diiukuti
dengan translokasi atau perpindahan dari bakteri ke submukosa. Perbaikan dapat
terjadi saat ini baik secara spontan atau sebagai tanggapan terhadap terapi antibiotik.
Jika kondisi berlangsung, akan terjadi distensi dari appendiks yang dapat
menyebabkan obstruksi vena dan iskemiknya dinding appendiks. Pada kondisi
ischemia, invasi bakteri berlanjut ke muskularis propria dan submukosa sehingga
terjadilah apendisitis akut
Gejala utama terjadinya apendisitis adalah adanya nyeri perut. Nyeri perut yang
klasik pada apendisitis adalah nyeri yang dimulai dari ulu hati, lalu setelah 4-6 jam
akan dirasakan berpindah ke daerah perut kanan bawah (sesuai lokasi apendiks).
Namun pada beberapa keadaan tertentu (bentuk apendiks yang lainnya), nyeri dapat
dirasakan di daerah lain (sesuai posisi apendiks).
Apendektomi harus dilakukan sebagai tatalaksana yang paling efektif dalam
menangani apendisitis akut, dengan menggunakan teknik general anestesi pasien
diposisikan secara supine di meja operasi. Apabila teknik laparoskopik yang akan
digunakan, kandung kemih harus dikosongkan terlebih dahulu.

4.2. Saran
Seorang klinisi harus mengetahui pola manajemen yang benar dalam
menghadapi pasien yang datang dengan kejadian appendisitis yang disertai penyakit
penyerta seperti jaundice. Hal ini penting untuk dapat mengenali tanda-tanda
kegawatdaruratan pada pasien dengan appendisitis yang memiliki penyakit penyerta
sehingga penanganan dan pentalaksanaan yang akan dilakukan efisien dan tepat
indikasi. Sebelumnya resusitasi awal dan perbaikan status hemodinamik harus
terlebih dahulu dilakukan sebelum menetukan pola penanganan yang sesuai dengan
kasus.
















DAFTAR PUSTAKA

1. Nakanuma Y, Hoso M, Sanzen T, Sasaki M. Microstructure and Development
of the Normal and Pathologic Biliary Tract in Humans, Including Blood
Supply. Microscopy Research and Technique 38, 552-570. 1997
2. Roche SP, Kobos R. Jaundice in the adult patient.[see comment]. [Review] [20
refs]. American Family Physician 69(2):299-304, 2004
3. Richard A Weisinger. Conjugated hyperbilirubinemia Available :
http://emedicine.medscape.com/article/178757-overview. Accessed 15 th May
2014
4. Hisham Najer. Differential diagnose of unconjugated hyperbilirubunemia.
Available: http://emedicine.medscape.com/article/178841-differential Accessed
: 15 th may 2014.
5. Aono. S Yamada Y, Keino H, et al. Identification of defect in the genes for
bilirubin UDP-glucoronyltranferase in a patient with Crifler-Najar syndrome
type II. Biochem Biophys Kes Commun. 1993:197: 1239-1244.
6. Mann CV. The Vermiform Appendix In : Mann Russel RCG, Williams
NS.Bailey & Loves Short Practice Of Surgery. 27th Edition. London: ELBS With
Chapmann & Hall, 1995,1201-1203
7. Kalesaran, lauren. Sistem Skor pada Apendicitis akut. Bagian Ilmu Bedah
Universitas Diponegoro. Semarang.
8. Pieter, John, 2005. Usus Halus, Appendiks, Kolon, dan Anorektum.
Sjamsuhidajat.R, De Jong,Wim. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi II.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
9. Snell RS. Abdomen : bagian II cavitas abdominalis. Anatomi Klinik. Jakarta :
EGC, 2006. P.210-218
10. Erik, Prabowo. 2009. http://www.bedah.info/bedah_digestif/usus_buntu_
_apendiks_tercipta_bagi_ahli_bedah/ (diunduh tangal 15 Mei 2014).
11. Norman SW, Bailey and Loves Short Practise of Surgery 26th Edition.London,
2012. P.1207-1209.
12. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/773895-
treatment#aw2aab6b6b8aa (diunduh tanggal 15 mei 2014)