ENFERMEDADES PRODUCIDAS

POR REACCIONES
INMUNOLOGICAS ALTERADAS
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REPRESENTACION DE LOS DIFERENTES
PROCESOS INMUNOLOGICOS
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FUNCIONES DE LA
INMUNIDAD
HIPERREACCION HIPOREACCION
DEFENSA ENFERMEDADES
POR HIPERSENSIBILIDAD
AGAMAGLOBULINEMIA
HOMEOSTASIA
(Reconocimiento de
clulas viejas)
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
No Hay
VIGILANCIA
(Reconocimiento de
clulas mutadas)
No Hay TUMORES
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ENFERMEDADES
POR HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIAS
Son enfermedades originadas por
reacciones inmunolgicas alteradas que
lesionan los tejidos.
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CLASIFICACION DE ALERGENOS
Por su origen:
Animal: pelos, plumas.
Vegetal: polen.
Mineral: Cu, Ni, Hg, Zn.
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CLASIFICACION DE ALERGENOS
Por su estado:
Slido: grasas.
Lquido: aceites, perfumes.
Gaseoso: cloro, ozono.
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CLASIFICACION DE ALERGENOS
Por su procedencia:
Externos:
Completos: polen, antibiticos.
Incompletos: haptenos.
Internos: autoalergenos
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CLASIFICACION DE GELL Y COOMBS
Tipo I
Tipo II
TipoIII
Tipo IV
Mediadas por anticuerpos
Mediada por clulas
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Mediadores qumicos liberados por los
mastocitos
Histamina
Serotonina
Bradiquinina
Prostaglandinas
Factores quimiotticos
Leucotrienos
Citocinas (TNF IL 4,13,15 y 16)
Heparina
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Hipersensibilidad tipo I
Contraccin del msculo liso (a nivel de tracto
respiratorio y digestivo)
Vasodilatacin (vasos perifricos).
Aumento de la permeabilidad vascular (edema)
Cefaleas, hipotensin, problemas respiratorios
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Atopia
Se diferencia de la anafilaxia en que la via de entrada es por
va digestiva o inhalatoria.
Ags dbiles (alimentos, polen, hongos)
Personas con capacidad exagerada para producir
Ig E.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
O INMEDIATA
Se produce entre unos minutos y unas horas despus de la
exposicin al Ag.
Mediada por Ig E
Es una respuesta contra antgenos inocuos (alrgenos)
Es ms frecuente en las vas respiratorias, en las paredes del
intestino y en la piel ya que son los tejidos donde se
acumulan los mastocitos.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Anafilaxia
Alergias alimentarias
Eczema atpico
Rinitis alrgica
Enfermedades :
Asma
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Sustancias alergizantes de uso odontolgico
Antispticos
Analgsicos
Antibiticos
Colorantes
Adhesivos para prtesis
Jabones
Dentfricos
Acrlico de autocurado
Amonio cuaternario
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
En esta reaccin inmunolgica el dao hstico se
produce por la interaccin Ag-Ac pero
en este caso el Ag. es un componente estructural de
las clulas o de la matriz extracelular o antibiticos y
los Acs. son Ig My Ig G.
Tambin puede participar el complemento.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Caractersticas de los Ag involucrados en
la reaccin:
Intrnsecos a la membrana celular
o a la matriz extracelular.
Mleculas exgenas (ej: frmacos) que se
absorben a la membrana celular o a la
matriz extracelular.
Anticuerpos involucrados en la reaccin: Ig G e Ig M
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Lesin tisular por
activacin del C5a que
atrae a Macrf. y PMN
Linfocito
Complejo de ataque a la
membrana
Activacin del C3b
(opsonizante) que
atrae a macrf y PMM
Citotoxicidad mediada
por linfocitos citolticos
Ig G y M
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Lesin celular por
Hipersensibilidad tipo II
Acs Ag Cambios en Fc del Ac
Activacin del complemento C5a
Atraccin de macrfagos
y PMN
Liberacin de enzimas
lisosomales
Lesin celular
Activacin del complemento
C3b
Factor opsonizante
Atraccin de macrfagos y
PMN
Fagocitosis
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Lesin celular por
Hipersensibilidad tipo II
Acs Ag Cambios en Fc del Ac
Activacin del complemento C5a
Atraccin de macrfagos y PMN
Liberacin de enzimas lisosomales
Lesin celular
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Hipersensibilidad tipo II
Acs Ag Cambios en Fc del Ac
Activacin del complemento C3b
Factor opsonizante
Atraccin de macrfagos y PMN
Fagocitosis
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Hipersensibilidad tipo II
Acs Ag Cambios en Fc del Ac
Activacin del complemento
hasta la produccin del complejo de ataque a la
membrana.
Lisis celular
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Hipersensibilidad tipo II:Citoxicidad celular mediada
por anticuerpos
Acs Ag (cl) Cambios en Fc de los Acs
El linfocito citoltico reconoce y se une al Ac. modificado y luego
libera grnulos que contienen perforinas
Lisis de la clula cubierta de Acs.
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Enfermedades producidas por reacciones de
hipersensibilidad tipo II
Reacciones hacia los eritrocitos:
a) Reacciones por transfusin
b) Enfermedad hemoltica del recin nacido
(eritroblastosis fetal)
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Los complejos de antgeno- anticuerpo que
circulan pueden originar la inflamacin de los
lugares donde se depositan y a menudo
vasculitis.
Las inmunoglobulinas involucradas son:
Ig. G y M.
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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Pueden ser:
Locales: Reacciones de Arthus
Sistmicas: Enfermedad del suero
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Reaccin local o de Arthus
Inmunocomplejos se depositan en los
tejidos en forma local
Activacin del complemento (factores quimiotcticos
que aumentan los PMN con liberacin de enzimas
lisosomales)
Aumento de la permeabilidad
Vasculitis cutnea local y necrosis tisular
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Reaccin sistmica (Enfermedad del suero)
Inmunocomplejos no eliminados se
depositan sobre el endotelio
Activacin del complemento (factores quimiotcticos
que aumentan los PMN con liberacin de enzimas
lisosomales)
Dao vascular y edema diseminado
Inflamacin y urticaria diseminados
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV se
generan como consecuencia de una
inflamacin iniciada por los linfocitos T.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
1 contacto: Ag sensibiliza al linfocito T
2 contacto: Linfocitos T sensibilizado previamente
libera linfocinas
1 efecto: retencin en el lugar de
macrfagos
2 efecto: atraccin al lugar de PMN
3 efecto: destruccin celular por el factor
citotxico
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
LINFOCINAS:
Factor activador de los macrfagos
Factor quimiotctico para fagocitos
Factor inhibidor de la migracin de macrfagos
Interfern (Inhibe la multiplicacin viral)
Interleucina II (promueve proliferacin de linfocitos T)
Factor citotxico
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Reacciones de hipersensibilidad tipo IV (dermatitis y
estomatitis de contacto) a los materiales y productos
dentales.
1. Amalgama:
a) Contenido en mercurio (raro).
2. Acrlicos:
a) Los monmeros libres producirn reaccin.
b) Coronas y puentes temporales acrlicos.
c) Acrlico no curado.
3. Resina composite.
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4. Nquel en las prtesis de cromo-cobalto, los alambres
utilizados en la ciruga ortogntica.
5. Materiales de impresin.
6. Eugenol.
7. Guantes de goma.
8. Polvos de talco.
9. Pasta de dientes, colutorios.
Reacciones de hipersensibilidad tipo IV (dermatitis y
estomatitis de contacto) a los materiales y productos
dentales.
FoitzikC,HaesslerD.Reacciones Alrgicas en la Consulta
Odontolgica. Quintessence.1992 Vol. 5 N#9. p.547-52
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Prueba de
Mantoux
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AUTOINMUNIDAD
Durante la maduracin de los linfocitos T y B
se excluyen por apoptosis aquellos capaces de
reaccionar contra lo propio (mecanismo de
tolerancia central).
Algunas clulas pueden escapar al mecanismo
de apoptosis y ser clulas autorreactivas
capaces de reaccionar ante lo propio
generando autoinmunidad.
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Qu tipo de situaciones permiten que las
clulas inmunitarias autorreactivas escapen
a los mecanismos de seleccin y destruyan
clulas y tejidos del organismo?
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AUTOINMUNIDAD
Mimetismo molecular
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AUTOINMUNIDAD
Prdida de la supresin
Las clulas supresoras (linfocitos T
reguladores) descienden con la
edad lo que aumenta el riesgo de que los
linfocitos autorreactivos que estaban
previamente inhibidos puedan activarse
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AUTOINMUNIDAD
Antigenos secuestrados
Algunos tejidos en el periodo embrionario no tienen
oportunidad de ser reconocidos por el sistema inmunitario
porque quedan aislados en sitios anatmicos y por lo tanto
no son reconocidos en la edad adulta cuando quedan
expuestos por alguna lesin hstica con la subsecuente
respuesta inmune.
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La teora de la vigilancia inmunitaria sugiere
que las clulas tumorales se producen en el
cuerpo pero normalmente son eliminadas por
el sistema inmunitatrio antes que se desarrolle
un tumor
INMUNIDAD TUMORAL
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Respuesta de la inmunidad innata contra los tumores
Incluye a:
Los macrfagos que producen citocinas
antitumorales como el factor de necrosis
tumoral
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Respuesta de la inmunidad adaptativa a contra los
tumores
Incluye a:
la generacin de anticuerpos antitumorales.
linfocitos T citotxicos que destruyen los
tumores.
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TIPOS DE INMUNODEFICIENCIA
Primarias:
Estn provocadas por mutaciones genticas
que tienen lugar en la alteracin de los linajes
celulares.
Secundarias:
Estn causadas por factores ambientales
como las infecciones, los tratamientos
teraputicos y la desnutricin.
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