CBTis 134

Mdulo: Analiza fluidos corporales de inters

clnico.
Submdulo 2: Realiza anlisis inmunolgicos.
Proyecto de investigacin: Trastornos inmunolgicos.





Docente: Q.B.P. Beatriz Albarrn Barrios
Integrantes:
Cataln Betancourt Brenda Paola
Cuenca Carbajal Mara Gabriela
Hernndez Barragn Rafael

Semestre: 4 Grupo: B
Fecha: 9 de junio de 2014

2
NDICE

Introduccin........................ 3


Inmunodeficiencias


Autoinmunidad...........


Hipersensibilidad..


Conclusin......................


Bibliografa.............




3
INTRODUCCIN
El sistema inmune est formado por un conjunto de protenas y clulas que
colaboran entre s para defender al individuo de agentes infecciosos. Por eso,
cualquier fallo que se produce en este sistema altamente interrelacionado
originara una respuesta defectuosa, favoreciendo el desarrollo de la
infecciones, la integridad del sistema inmunitario es esencial para las defensas
frente a los microorganismos infecciosos y sus productos txicos y por lo
tanto para la supervivencia de los individuos.
Un trastorno inmunolgico es la alteracin del funcionamiento del sistema
inmune. Cuando un antgeno entra a un organismo, este provoca la activacin
de los anticuerpos dando como resultado una reaccin en cadena. Todo este
conjunto de sistemas es controlado por diferentes enzimas (protenas, las
enzimas ayudan a activar o inactivar procesos biolgicos as como los
qumicos). Cuando llega a haber dficit de una enzima, antgeno o anticuerpo,
el procesos inmunolgico se va alterando, provocando los trastornos
inmunolgicos, por ejemplo, las enfermedades congnitas (lupus eritematoso
sistmico, artritis reumatoide, anemia hemoltica del recin nacido y del
adulto, entre otras).
En este proyecto de investigacin presentaremos los siguientes trastornos
inmunolgicos como son:
Autoinmunidad: Es el fallo de los mecanismos normales de la auto-
tolerancia, da lugar a reacciones frente a las clulas y tejidos.

Inmunodeficiencias: Se interpretan como los defectos genticos que dan
lugar a un aumento de la predisposicin a padecer infecciones y que con
frecuencia se manifiestan precozmente.

Hipersensibilidad: Esta se presenta cuando se desarrolla una respuesta
inmune dirigida contra los elementos que no deberan ser considerados
como agentes extraos al organismo, o hacia elementos patgenos, pero de
forma inadecuada.


4
AUTOINMUNIDAD
Generalidades
La autoinmunidad se define como una respuesta
inmune adaptativa especfica contra un antgeno
propio. La respuesta inmune adaptiva es capaz de
responder a una variedad prcticamente ilimitada
de antgenos diferentes, debido al amplio repertorio
de especialidades que poseen sus clulas B y T. Sin
embargo, como consecuencia de que la generacin
de dicho repertorio es aleatoria, es inevitable que muchos de los linfocitos B y T
reconozcan componentes propios. Estas clulas autocorrectivas se encuentran controladas
por distintos mecanismos que aseguran la tolerancia a lo propio. Sin embargo en algunos
antgenos propios se escapan de estos mecanismos generadores de tolerancia y son capaces
de atacar tejidos donde se localizan el antgeno para que el que son especficas. Los
componentes de la inmunidad innata, como el complemento o los fagocitos, no tienen un
papel directo en el desencadenamiento de las enfermedades autoinmunes, ya que se han
generado en el curso de la evolucin para reconocer patrones moleculares asociados a
patgenos que no estn presentes en los antgenos propios. Por ellos solo participan en las
reacciones autoinmunes de una manera secundaria sin invocados por los linfocitos T o las
Igs. Es decir la auto-tolerancia innata es el resultado de la seleccin natural, que opera
sobre las especies.
Cabe destacar que la autoinmunidad no se produce por un fallo general en los mecanismos
generadores de tolerancia, sino por fallos puntuales en dichos mecanismos frente a ciertos
antgenos propios, especficos de cada una de las diferentes enfermedades autoinmunes.
Los mecanismos de la respuesta inmune contra estos autoantgeno son similares a los que
se generan en respuestas a un patgeno o un alrgico, y van a depender de la naturaleza del
antgeno, si es extracelular o intracelular, su localizacin, etc. Sin embargo existe una
caracterstica fundamental que diferencia a las respuestas autoinmunes del resto, y que es,
en estas generalmente el autoantgeno persiste y el sistema inmune es incapaz de acabar con
l.
Por ello este tipo de enfermedades suelen ser crnicas y generalmente duran toda la vida.
Individualmente la mayora de las enfermedades autoinmunes son poco frecuentes, pero
conjuntamente afectan aproximadamente de 5% de la poblacin de los pases occidentales y
que constituyen el tercer grupo de enfermedades ms prevalentes despus de las
enfermedades cardiovasculares y el cncer.


5

La autotolerancia adquirida por los linfocitos T y B.
La autotolerancia es adquirida activamente en cada individuo por la delecin, inactivacin,
inactivacin, ignorancia o supresin de linfocitos T y B. La tolerancia a lo propio es un
proceso que se adquiere durante el desarrollo de los linfocitos T y B en los rganos
linfoides primarios (tolerancia central) y en la periferia (tolerancia periferia), por
eliminacin o inactivacin de los clones celulares potencialmente autoreactivos.
Durante el proceso de maduracin en medula sea, los linfocitos B inmaduros que expresan
en su superficie receptores especficos para componentes propios son eliminados (seleccin
negativa) o inactivados. Cuando el antgeno reconocido por estos linfocitos es una molcula
de la superficie celular, entonces su eliminacin tiene lugar por apoptosis o muerte celular
programada. Sin embargo, si el antgeno reconocido en forma soluble, el linfocito B que lo
reconoce no sufre apoptosis, sino que queda en una situacin de energa o inactivacin
clonal. Solo las clulas B que no reconocen antgenos a nivel de la medula sea migran
hacia los tejidos linfoides. En la periferia los linfocitos B autoreactivos que colaboren con
ellos. Los linfocitos T desarrollan, por tanto, un papel central en la tolerancia a lo propio y
son tambin los principales responsables de la autoinmunidad.
La tolerancia central se establece en los
linfocitos T que maduran en el timo
mediante la delecio clonal de los timocitos
que reconocen antgenos propios
(seleccin negativa). No todos los
autoantgenos estn presentes en el timo
por lo que es necesaria la existencia de
mecanismos que aseguren la tolerancia en
la periferia.


La tolerancia perifrica se puede establecer por:
Las clulas presentadoras que pueden presentar antgenos propios a los linfocitos T, pero en
ausencia de un contexto de infeccin no se induce la expresin de seales coestimuladoras
de las clulas presentadoras de antgeno a los linfocitos Th o de los linfocitos Th a los
linfocitos Tc produciendo la inactivacin o energa clonal de los linfocitos T auto reactivos.
Las clulas energticas no son eliminadas a pesar de no ser funcionales, probablemente
porque pueden ser tiles en la eliminacin de patgenos con antgenos parecidos

6
estructuralmente al autoantgenos. En este caso de aparecer tal patgeno, la clula T o B
energtica detectara la diferencia respecto al autoantgeno.
En este caso de aparecer tal patgeno, la clula T o B energtica detectara la diferencia
respecto al autoantgeno por la existencia de seales accesorias.
Un segundo mecanismo de autotolerancia perifrica, es la inmunoignorancia. Linfocitos T
y B autoreactivos pueden ignorar sus antgenos por diferentes motivos. Algunos
autoantgenos tienen una concentracin tan baja que no supera el umbral necesario para que
el sistema inmune aprecie su existencia. Los linfocitos T CD4 tambin ignoran los
autoantgenos presentes en clulas que carecen de molculas de clase II o no expresan las
molculas coestimuladoras (B7). Igualmente ignoran los autoantgenos si estn separados
fsicamente de los linfocitos T.
Tambin se pueden eliminar linfocitos T autoreactivos por la delecin clonal perifrica,
como ocurre en tejidos (inmunoprivilegiados), como el globo ocular u otros cutos antgenos
son de aparicin tarda en el desarrollo. Las clulas de estos tejidos expresan el ligando de
Fas, una molcula que se une al FAS apoptosis. De hecho la falta de Cd95 o Cd95L causa
en humanos una enfermedad linfoproliferativa autoinmune.
Por ltimo, tambin se pueden inducir tolerancia por supresin. Los antgenos que son
ingeridos por va digestiva no suelen inducir una respuesta inmune, sino que generalmente
inducen tolerancia. Este es un mecanismo muy importante para la tolerar alimentos. Incluso
enfermedades autoinmunes, la digestin por va oral del autoantgeno responsable de la
enfermedad puede prevenir su desarrollo. No se conocen las bases fisiolgicas de este
mecanismo de tolerancia pero se ha implicado a un tipo de linfocitos T denominados
linfocitos supresores o reguladores.










7


La autoinmunidad ruptura de la autotolerancia
Los mecanismos generadores de tolerancia que han descrito tienen una eficiencia muy
elevada. Por ello, se cree que la autoinmunidad podra reflejar la activacin desafortunada
de algunas clulas potencialmente autorrelativas en estado de energa o ignorancia
inmunolgica. Solo algunos autoantgenos inducen autoinmunidad, y suelen ser aquellos
para los que es difcil generar la tolerancia central o perifrica, por no ser muy abundantes
ni extremadamente raros, y para los que existen linfocitos autocorrectivos. Bebido a la
dependencia de los linfocitos B y T respecto a los linfocitos Th, se considera que la mayor
parte de las respuestas autoinmunes comienzan por la activacin de los linfocitos Th
autocorrectivos. No se conoce todava las causas concretas que activan los linfocitos T
autocorrectivos y desencadenan la autoinmunidad pero todos los datos sugieren que es por
un factor ambiental que acta genticamente sobre el individuo. Se han sugerido que las
infecciones pueden ser un factor ambiental desencadenante ms importante. Las
infecciones no producen una rotura de la tolerancia central, pero se han sugerido diversos
mecanismos por los que pueden romper la tolerancia perifrica:
*Pueden inducir la activacin inespecfica de los linfocitos T autoreactivos circunstantes
mediante citosinas o la expresin de molculas MHC de clases II y/o seales
coestimuladoras en la clula presentadora de antgeno, que ahora activara especficamente a
linfocitos T autoreactivos a los que antes no poda activar.
*Las clulas B capaces de reconocer el antgeno propio, interaccionan con el cundo este se
encuentra asociado a la bacteria, que acta como portadora, y pueden recibir, entonces
ayuda de las clulas Th.
*Tambin se han sugerido que la activacin posicional por antgenos microbianos de gran
calidad de linfocitos T o B pueden ser un mecanismo de perdida de tolerancia.
*La similitud estructural entre los antgenos microbianos y autoantgenos, pueden dar lugar
a reacciones cruzadas que daen los antgenos propios. En este caso, los anticuerpos o
linfocitos T reconocen, adems de los antgenos del agente infeccioso, otros propios del
organismo de similar estructura.
*Tambin se pueden liberar autoantgenos secuestrados en sitios inmunolgicamente
privilegiados mediante un traumatismo o una infeccin.



8

Predisposicin de la autoinmunidad
En el desarrollo de muchas, si no de todas, las patologas autoinmunes existe, adems de un
componente ambiental, un importante componente gentico. Sin embargo estas
enfermedades no se transmiten como enfermedades monognicas clsicas. La mayora de
las enfermedades autoinmunes son polignicas, es decir, existen numerosos genes de
susceptibilidad que actan conjuntamente para producir una enfermedad indeterminada.
Se ha calculado que hasta 20 genes podran estar implicados en una enfermedad
autoinmune como la diabetes mellitus. Los genes estn ms fuertemente asociados a la
mayora de las enfermedades autoinmunes con las ciertas molculas HLA, principalmente
de la clase II, aunque, tambin existen asociaciones de clase I. Adems de las molculas
HLA, otros factores genticos, algunos no relacionados directamente con el sistema
inmune, como por ejemplo el sexo, son importantes en el desarrollo de las enfermedades
autoinmunes.

Enfermedades autoinmunes
En la prctica clnica, las enfermedades autoinmunes se clasifican clsicamente
dependiendo de si la respuesta est dirigida principalmente frente a los antgenos
sistmicos, en rganos-especficos y en no rganos-especficos, respectivamente. Esta
clasificacin, aunque es til clnicamente, no tiene en cuenta ni las causas ni los
mecanismos inmunolgicos que han producidos la enfermedad autoinmune. Estos
mecanismos no definieron de los que se activan en respuesta a un patgeno o en el curso de
una alergia. Por el en analoga con las enfermedades alrgicas, las enfermedades
autoinmunes de hipersensibilidad que generan el dao tisular en: medidas por anticuerpos o
citotoxinas (tipoII); mediadas por inmunocomplejos (tipo III) y mediadas por linfocitos T
(tipo IV).

Reacciones autoinmunes
Las reacciones autoinmunes medidas por autoanticuerpos producen sntomas distintos
segn el origen y la naturaleza del antgeno. Las reacciones del tipo II o citotoxinas se
producen por los anticuerpos IgG o IgM especficos para antgenos propios tanto
localizados en superficies celulares como en el matiz extracelular. Existen diversos
mecanismos los que un autoanticuerpo puede causar una enfermedad.

9
Las reacciones autoinmunes mediadas por la inmunocomplejos producen sntomas
diferentes segn el lugar de deposicin. Los inmunocomplejos se forman siempre que tiene
lugar una respuesta inmune frente a antgenos solubles.
Estos complejos son eliminados por clulas con receptores especficos para protenas del
complemento y para la porcin Fc de las inmunoglobulinas. Sin embargo en determinadas
ocasiones, la cantidad de inmunocomplementos generada es demasiado elevada para poder
ser eliminada, y se acaba depositando sobre todo en los glomrulos del rin, que es el
filtro de la sangre, y tambin en pequeos vasos sanguneos donde este lquido es menos
intenso.

En reacciones autoinmunes no se conoce el
autoantgeno del LsT
No todas las enfermedades autoinmunes son causadas por los autoanticuerpo, sino que
muchas de estas estn medidas directamente por clulas T. Sin embargo, la existencia de
clulas T autoreactivas es tan difcil de demostrar cmo es difcil de localizar el antgeno
que reconocen.
En el caso de la esclerosis mltiple, o su modelo murinom la encefalomielitis autoinmune
experimental, parecen existir clulas T especficas para la protena bsica de la mielalina de
los axones neuronales.
La artritis reumatoide es una patologa algo ms compleja, ya que puede implicar la
existencia de autoanticuerpos e incluso la deposicin de inmunocomplejos, adems de las
clulas T autoreactivas. Estas parecen ser CD$+ y especficas para su determinacin por
antgeno presente en articulaciones.
El tratamiento es con antiinflamatorios e inmunosupresores, algunas enfermedades
organoespecficas se tratan supliendo el defecto o exceso de metablicos.







10


INMUNODEFICIENCIAS
-Generalidades
La inmunodeficiencia es un estado patolgico en el que el sistema inmune no cumple con el
papel de proteccin que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infeccin. Las
inmunodeficiencias causan a las personas afectadas una gran susceptibilidad a padecer
infecciones y una mayor prevalencia de cncer.
Las inmunodeficiencias pueden ser de tres clases: Defectos en los sistemas no especficos
de inmunidad, defectos del sistema especfico y deficiencias adquiridas. En ocasiones, por
fortuna poco frecuente, existe una deficiencia en algunos de los componentes del sistema
inmune, apareciendo las enfermedades que llamamos inmunodeficiencias primarias. En
ellas, el defecto se circunscribe en general a un solo aspecto de la respuesta, por lo que se
pueden catalogar en inmunodeficiencias especficas (si se afecta la parte especfica de la
respuesta inmunitaria, es decir los linfocitos B o T) o inespecficas, si afectan a la porcin
inespecfica de la respuesta (clulas fagocticas y complemento).
Con mayor frecuencia, la respuesta inmunitaria se afecta secundariamente a la aparicin de
otra patologa (cncer, enfermedades metablicas, malnutricin etc.) O la administracin de
drogas (drogas inmunosupresoras), hablamos entonces de inmunodeficiencias secundarias.
Tanto las inmunodeficiencia primarias como las secundarias se manifiestan clnicamente
por la aparicin de infecciones crnicas, persistentes o recurrentes .Es la consecuencia
lgica de un trastorn del sistema encargado de defendernos frente a microorganismos.
Tambin numerosas infecciones provocan secundariamente una inmunodeficiencia, siendo
la ms antiguamente conocida el sarampin, y la ms grave e importante en la actualidad la
infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que produce el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En enfermedades con inmunodeficiencia tambin
aumenta el riesgo de padecer tumores y enfermedades autoinmunes, todo ello como
consecuencia de un mal funcionamiento y una mala regulacin del sistema inmunitario.
1.- Manifestaciones Clnicas de inmunodeficiencias
1. Que sugiere inmunodeficiencia sin compromiso claro de linfocitos T o B
a) Neumona por Neumocitis cariini.
b) Eczema intratable

11
c) Diarrea intratable
d) Colitis ulcerativa
e) Deficiencias hematolgicas
f) Dermatitis seborreica
g) Infecciones recurrentes
2.- Que sugieren deficiencias bioqumicas
a) Manifestaciones sospechosas de lesiones
b) Caractersticas de la anemia aplasica Diamond- Backfan
3.- Que sugieren deficiencia de leucocitos
a) Infecciones primarias en la piel
b) Osteomielitis crnica por Klebsiella, serratia
4.- Que sugieren la deficiencia secundaria
a) La ocurrencia






Inmunodeficiencias predominantes de anticuerpo
Si se afecta solo la produccin de anticuerpos hablamos de una inmunodeficiencia
humoral, que puede afectar nicamente a la produccin de anticuerpos de la clase IgA
(Dficit selectivo de IgA), a la produccin de IgA e IgG(sndrome de hiper IgM) o a todas
las clases de inmunoglobulinas (agammaglobulinemia ligada al sexo e inmunodeficiencia
variable comn)

12
Son las mas frecuentes dentro de las inmunodeficiencias especificas (especialmente el
dficit aislado de IgA), Y tambin las menos graves y las que mejor responden al
tratamiento.
Inmunodeficiencias combinadas
En ellas se afectan los linfocitos B y T. Se presentan prcticamente desde el nacimiento con
infecciones graves que ponen en peligro la vida, falta de desarrollo, linfopenia e
hipogammaglobulinemia. Pueden confundirse con el sida transmitido por la madre,
debindose investigar por PCR la presencia de genoma viral.
Las mas frecuentes son las diversas formas de inmunodeficiencia combinadas
severas(SCID)
Entre ellas cabe mencionar: SCID ligada al cromosoma X: debida a una mutacin en la
cadena gamma del receptor de la IL-2. Casi siempre se presenta con cifras normales de
linfocitos B circulantes. Dficit de adenosia deaminasa (ADA): debida a mutaciones en el
gen que codifica para este enzima.
Dficit de purina-nucleosido fosforilasa (PNP). Tambin debida a defectos en el gen que
codifica para el enzima PNP. En ambos defectos enzimticos la acumulacin de
metabolitos txicos afecta a los linfocitos impidiendo su proliferacin; pero mientras que en
defecto de ADA se afectan tanto los linfocitos T como B, en el defecto de PNP se afectan
preferentemente los linfocitos T.
Dficit de HLA clase II: Al faltar estas molculas el reconocimiento del antigeno por los
linfocitos T CD4 no se puede realizar. El nmero total de linfocitos es normal pero las
clulas T CD4 estn disminuidas as como la produccin de anticuerpos y las
inmunoglobulinas del suero..
Disgenesia reticula: Producida por la falta de diferenciacin de las clulas progenitoras
De la medula sea hacia clulas linfoides y mieloides, por vlo que adems de linfopenia se
observa neutrpenia y trombocitopenia, la muerte suele ocurrir en este caso pocos das
despus del nacimiento.
Inmunodeficiencia inespecficas
Estas pueden ser por defecto del sistema del complemento o de clulas fagociticas
principalmente.

Virus en estas clulas. Los macrfagos, las clulas dendrticas y la microglia tambin
presentan en su membrana bajas densidades de molculas CD4, por lo que tambin resultan

13
infectados. Otras molculas, tales como ciertos receptores de citosinas, actan tambin
como correceptores para la entrada del virus a las clulas. Adems de la desaparicin
progresiva de las clulas T CD4, estos enfermos presentan una hipergammaglobulinemia,
que sugiere una estimulacin policlonal, y una desaparicin de capacidad de respuesta
celular que se refleja en las pruebas in viitro y en la negativizacin de las pruebas cutneas
de hipersensibilidad retardada. EL diagnstico de la infeccin puede hacerse en pocas
tempranas por la aparicin de anticuerpos contra el virus. Estos anticuerpos generalmente
no son capaces de impedir la unin de la gp 120 al CD4. La iniciacin de los tratamientos
con retrovirales ha representado un importante paso en el tratamiento de esta
inmunodeficiencia pero no se termina de conseguir una vacuna, ni preventiva ni curativa,
eficaz.
En la fase de inmunodeficiencia el enfermo presenta infecciones de todo tipo, pero
fundamentalmente pulmonares y con frecuencia complicaciones que afectan al sistema
nervioso central.











14






HIPERSENSIBILIDAD
Se refiere a reacciones indeseables producidas por el SI normal (esto como respuesta
inmune exagerada). Existe una reaccin de hipersensibilidad cuando se desarrolla una
respuesta inmune dirigida contra elementos que no deberan ser considerados como
extraos, o hacia elementos patgenos, pero de una forma inadecuada. De acuerdo a los
mecanismos involucrados y al tiempo que toma la Rx esas Hs se dividen en cuatro tipos
bsicos: I analtica, II citotxica, III de complejos inmunes, IV tarda (clasificacin
de Gell y Coobs de 1963). Las reacciones de HS requieres de un estado de pre-
sensibilizacin (inmune) en el husped. (Contacto previo con el Ag). Una presentacin
clnica particular puede involucrar ms de un tipo de HS.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Tipo I. Hipersensibilidad inmediata, tambin conocida
como inmediata o anafilctica:
Tambin denominada hipersensibilidad mediada por IgE. Constituyen reacciones
inflamatorias de instauracin inmediata, aunque a veces semi retardada , caiusada por la
liberacin masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas, y
leucotrienos) por leucocitos basfilos y mastocitos, como consecuencia de la unin, por su
extremo Fc, de anticuerpos de IgE frente a determinados antgenos, en la membrana de

15
dichas clulas. Tales mediadores son los causantes de las manifestaciones clnicas, las
cuales, segn la va de acceso y el grado de difusin intracorporal de alrgeno, pueden
adoptar una forma localizada como la rinitis o el asma-, o generalizada- como las
reacciones anafilcticas desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos
alimentos -, Los antgenos que estimulan la formacin de respuesta de anticuerpos IgE
causantes de las enfermedades atpicas se denominan alrgenos. Puede tratarse de protenas
o glucoprotenas que forman parte de productos naturales o de sustancia qumicas de
naturaleza haptnica (por ej: la penicilina) que al unirse con la protena portadora se
convierten en material inmunognico. Existen tres tipos de alrgenos segn la va de
contacto con el mismo. Pueden ser inhalables (aeroalergenos), alrgenos por ingestin
(medicamentos, alimentos, etc.) o alrgenos son los que provocan, con mayor frecuencia,
alergia atpica de las vas respiratorias (asma y rinitis alrgica). El diagnstico se basa en la
deteccin de la IgE especfica, test de provocacin y test intradrmicos.

La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilizacin y
desencadenamiento. En la etapa de sensibilizacin los anticuerpos de IgE producidos en
respuesta a un antgeno se unen a recetores de membrana de los mastocitos y/o basfilos.,
En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una
fase tarda. En la fase inicial, tras una nueva exposicin al antgeno, ocurre la unin de dos
anticuerpos fijados a las clulas, lo que provoca la activacin y liberacin con gran rapidez
de diversos mediadores perfomados y de otros sintetizados de novo. La fase tarda, se
desarrolla sin que exista una nueva exposicin al antgeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego
de la exposicin inicial.







Factores genticos
Presencia de alelos HLA especficos
Polimorfismos de Fc a RI-B
Polimorfismos en los genes de citoquinas
Polimorfismos en otros locl
Factores ambientales
Exposicin a alrgenos durante la va
intrauterina y en ambiente ocupacional
vacunacin como mtodo de
prevencin de enfermedades.
Atopia
Defectos en los rganos blancos
Epitelio bronquial
Piel
Tracto gastrointestinal

Desencadenantes
Infeccin viral
Exposicin a alrgenos
Humo de tabaco
Contaminantes ambientales
Inflamacin alrgica mediada por Th2

16







Tras el primer contacto sensibilizante con el antgeno, ste es captado por las clulas
presentadoras de antgenos (APC), las cuales lo procesan y exponen en la membrana unido
a las molculas MHC de clase II. De estar maneta las APC presentan el complejo antgeno.
MHCA ii a los linfocitos T CD4+ de la subpoblacin Th2. La liberacin de citoquinas por
parte de estas clulas acta desencadenando la reaccin alrgica: estimula la produccin de
IgE por los linfocitos B, la degranulacin mastocitos y la liberacin de mediadores por los
linfocitos por parte de los eosinfilos.





Resumen de las citoquinas que intervienen en el desarrollo de la hipersensibilidad tipo I y
su funcin.

Tipo II. Hipersensibilidad por anticuerpos citotxicos

17
Son procesos desencadenados por anticuerpos circulantes preformados que e unen a una
clula diana, fijan complemento y la lisan como consecuencia de la activacin del
complemento, se liberan fragmentos quimio tcticos (como el C5a) que provocan la
infiltracin de polimorfonucleares. Son ejemplos de este mecanismo la enfermedad
hemoltica del recin nacido (por compatibilidad Rh), y el rechazo hiperagudo de
trasplantes. Es mediada principalmente por IgG, IgM (se unen a tejido) y complemento
(activado por la va clsica), los fagocitos y clulas NK son importantes. El Ag Son
normalmente endgeno. Tambin aptenos exgenos. La Rx desde minutos hasta horas.
Afecta una gran variedad de rganos y tejidos





Tipo III. Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos, tambin conocida como HS por
complejos inmunes (IgG, IgM)
Se produce por depsito de inmunocomplejos. Los inmunocomplejos son agregados de
antgenos, anticuerpos y complementos que normalmente son retirados de la circulacin por
fagocitosis directa o por transporte de los mismos hacia rganos, como el hgado, donde
son fagocitados por los monocitos/macrfagos.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y tipo III son bastante parecidas. En ambas los
inmunocomplejos pueden ser IgM o IgG, pero la diferencia fundamental es que el antgeno
de las de tipo III es soluble y en las de tipo II se encuentran en la superficie celular. En todo
caso, puesto que la accin perjudicial del anticuerpo (Ac) requiere su unin con el antgeno
(Ag) formando complejos Ag-Ac, cabe englobar los fenmenos de inmunopatogenicidad
mediada por anticuerpos bajo la denominacin de lesiones o trastornos por complejos
inmunes o inmunocomplejos.
Expresamente se excluyen de esta consideracin las reacciones de mecanismo anafilctico,
mediados por anticuerpos de clase IgE.
Su mecanismo fisiopatolgico se deriva de:
1. La interferencia fsica

18
2. La inflamacin en el sitio de formacin o de depsito de los inmuno complejos
3. 3.- la citotoxicidad, entendiendo como tal cualquier forma de afectacin estructural
de las clulas.
4. La opsonizacin, por el anticuerpo solo o por fijacin, mediada por anticuerpos, de
los primeros componentes del complemento.
5. La alteracin funcional.

Mecanismos de dao
*Normalmente los complejos inmunes se eliminan de la circulacin
*Si esto ocurre, se depositan en el endotelio de vasos pequeos, interaccin de los
complejos inmunes con basfilos y plaquetas (estos liberan mediadores, aumentan la
permeabilidad, sale plasma, aumenta el contacto de los complejos con el endotelio)
*Se activa complemento por va clsica
*C3a y C5a inducen la degranulacin de mastocitos y basfilos. C5b induce quimiotaxis
(neutrfilos liberan enzimas lisisomicas y radicales libres)
Tipo IV. Reacciones de hipersensibilidad retardada
Conocida tambin como HS mediada por clulas o HS
retardadas
Son las reacciones tardas mediadas por clulas. El prototipo es la reaccin de Mantoux.
Tras la administracin de tuberculina a un paciente previamente sensibilizado, aparece la
reaccin a las 48-72 huras como una induracin en el rea de inyeccin; ejemplos de
patologa por hipersensibilidad tipo IV es el rechazo agudo de los trasplantes los
granulomas y la hipersensibilidad por contacto.
Las denominadas reacciones de hipersensibilidad retardada constituyen reacciones
inflamatorias debidas al reclutamiento y activacin de macrfago por el efecto de las
citosinas liberadas por linfocitos T
CD4+
al reconocer al antgeno en asociacin con las
molculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase II en la
membrana de las clulas presentadoras del antgeno (APC).En esta reaccin ,tambin
denominada hipersensibilidad de tipo IV segn la clasificacin de Gell y Coombs, no
intervienen los anticuerpos , a diferencia de lo que ocurre con las otras formas de
mecanismos inmunes de lesiones inflamatorias .
Todas estas reacciones inflamatorias o de hipersensibilidad tienen en comn el hecho de
estar iniciadas por una reaccin inmunolgica contra un antgeno y ocurrir en un

19
individuo sensibilizado ( es decir , son el resultado de una reestimulacion antignica en
una persona que ya ha desarrollado una respuesta inmune celular frente a dicho antgeno )
la hipersensibilidad retardada se manifiesta habitualmente de cinco maneras distintas .
1. Hipersensibilidad retardada frente a antgenos solubles. En general, cuando se efectan
pruebas cutneas con antgenos solubles (purificados o no) obtenidos de diversos agentes
infecciosos (bacterias, virus, hongos y protozoos).
2. Hipersensibilidad retardada en las manifestaciones de resistencia general frente a
infecciones.
3. Dermatitis por contacto y reacciones adversas a frmacos en otros rganos. En las
dermatitis por contacto , la reaccin de hipersensibilidad retardada se induce por un
compuesto qumico reactivo (hapteno ) que tras acoplarse a protenas epidrmicas ,acta
como un inmungeno efectivo . Una respuesta similar ocurre, en ocasiones, con frmacos
administrados por otras vas, desencadenndose lesiones de hipersensibilidad en rganos
como riones, pulmones e hgado.
4. Reacciones granulomatosas. Los granulomas son lesiones resultantes de agregados de
fagocitos mononucleares activados (principalmente macrfagos), muchos de los cuales han
fagocitado el agente responsable.
5. Rechazo de homoinjertos y reacciones de hipersensibilidad retardada. El trasplante de
clulas vivas de un individuo a otro de la misma especie (homoinjertos) suele terminar en
la destruccin y el rechazo del injerto. Las reacciones de hipersensibilidad retardada son
caractersticas de otro tipo de bacterias, como las micobacterias.
Se cree que el estrs exacerba un gran nmero de enfermedades, siendo alteraciones
dermatolgicas en un alto porcentaje. Las clulas del Langerhans parecen jugar un papel
muy interesante de hipersensibilidad de la piel.

20

Otros tipos de hipersensibilidad pueden ser:

Mecanismo de reacciones por hipersensibilidad a drogas:
As como algunas reacciones de hipersensibilidad se adecuan a la clasificacin de Gell y
Coombs, otras no se pueden explicar por este contexto, y se definen tres situaciones
especiales:
a) Reacciones pseudo alrgicas
Las reacciones de hipersensibilidad no necesariamente envuelven un reconocimiento
especfico por el sistema inmunolgico, aunque el trmino genrico de alergia es
usualmente usado para describir todas las reacciones de hipersensibilidad.
El trmino pseudoalergia puede ser usado para aquellas reacciones que imitan a las
alergias clnicamente pero en las cuales estn envueltos mecanismos inmunolgicos no
especficos.
Es importante diferenciar las reacciones pseudoalrgicas de aquellas reacciones
idiosincrticas producidas por intolerancia frmaco-toxicolgica en relacin con la
predisposicin farmacogentica encontrada en unos pocos pacientes
Estos mecanismos no inmunolgicos que activan al sistema del complemento resultan en la
liberacin de anafilotoxinas como C3a, C4a y C5a que causan la liberacin de histamina y
otros mediadores.
b) Reacciones de hipersensibilidad mediadas por anticuerpos
Los anticuerpos son los efectores primarios de muchas de las reacciones de
hipersensibilidad a drogas. Esto es particularmente notable en los protocolos de Gell y
Coombs para las reacciones de tipo I, Tipo II y Tipo III. La sntesis de anticuerpos requiere
del reconocimiento especfico de antgenos por los linfocitos T.
C) Reacciones de hipersensibilidad mediada por clulas
Los linfocitos T juegan un rol principal en la regulacin de las respuesta inmunes (T helper)
y son importantes efectores (ej. citotoxicidad mediada por linfocitos T). Estas clulas son
consideradas como componentes esenciales en la patognesis de muchas reacciones de
hipersensibilidad a drogas.



21











CONCLUSIN
Los trastornos inmunolgicos son la alteracin del sistema inmune que se
pueden clasificar en tres tipos de trastornos.
La autoinmunidad se define como una respuesta inmune adaptiva especfica
contra un antgeno propio. La autoinmunidad es la ruptura de la autotolerancia
por diversas causas an no bien conocidas. Hay cuatro tipos de enfermedades
autoinmunes segn la molcula o clula implicada medida por anticuerpos o
citotoxinas (tipo II) mediada por inmunocomplejos (tipo III) y mediada por
linfocitos (tipo IV).
La inmunodeficiencia es un estado patolgico en el que el sistema inmune no
cumple con el papel de proteccin que le corresponde dejando el organismo
vulnerable a la infeccin. Las inmunodeficiencias pueden ser de tres clases:
defectos en los sistemas no especficos de la inmunidad (deficiencia del
sistema de complemento y defectos de clulas fagocticas), defectos del
sistema inmune especfico (inmunodeficiencias predominantes en los
anticuerpos, inmunodeficiencias combinadas) y deficiencias adquiridas (VIH).

22
La hipersensibilidad se refiere a las reacciones indeseables producidas por el
Sistema inmune normal. Existe una relacin de hipersensibilidad cuando se
desarrolla una respuesta inmune dirigida contra un elemento que no debera
ser considerado como extraos o hacia elementos patgenos.








BIBLIOGRAFA