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Tema 1. Anemia. Concepto 3) Albúmina. Tema 2. Aplasia de médula ósea. 117. Ante un enfermo con anemia ferropénica que va a
4) Transcortina. iniciar tratamiento con sulfato ferroso. ¿Qué reco-
y evaluación. 5) Transferrina. mendación NO debe hacerse?:
66. Interprete el siguiente hemograma, que pertenece
MIR 1998-1999 RC: 4 a un niño de 6 años que llega al Hospital con fiebre
69. Una mujer de 68 años, sin aparentes factores de 1) Procurar tomarlo en ayunas.
y aftas orales: Hb 14gr/dl., leucocitos 2,8 x 109/L
riesgo cardiovascular, ingresa en la Unidad Coro- 129. Indicar la afirmación correcta: 2) Asociar vitamina C.
(segmentados 13%, linfocitos 82%, monocitos 5%),
naria del Hospital por un cuadro agudo de cardio- 3) Asociar algún antiácido.
plaquetas 210 x 109/L:
patía isquémica. En la analítica realizada a su lle- 1) Las anemias asociadas a insuficiencia endocri- 4) La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.
gada se objetiva una anemia (Hb 8gr/dl) previa- na suelen ser microcíticas. 5) Mantener el tratamiento > = 6 meses.
1) Tiene una linfocitosis, que es probablemente
mente no conocida. En este caso, la actitud más 2) La anemia del mixedema suele ser ser normocí- MIR 2001-2002 RC: 3
vírica.
adecuada con respecto a la anemia es: tica. 2) Tiene una linfocitosis, lo que es normal para la
3) La uremia no suele ir acompañada de anemia. edad de este niño. 110. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
1) Actitud expectante, ya que sólo se debe trans- 4) En el déficit de cianocobalamina, la anemia La absorción de hierro en un individuo normal:
3) Tiene una anemia.
fundir la anemia sintomática. siempre precede a la enfermedad neurológi- 4) Tiene una neutropenia.
2) Transfundir hematíes. ca. 1) Es mayor si la dieta es rica en hierro inorgánico.
5) Este hemograma es normal, independiente-
3) Transfundir sangre total. 5) En la anemia de las enfermedades crónicas la 2) Es mayor si la dieta es rica en hierro hémico.
mente de la edad.
4) Instaurar tratamiento con eritropoyetina. ferritina sérica está disminuida. 3) Se inhibe por el ácido ascórbico de los cítricos.
5) Administrar hierro intravenoso. MIR 2002-2003 RC: 4
MIR 1996-1997F RC: 2 4) Aumenta con los folatos de las verduras.
MIR 2002-2003 RC: 2 5) Tiene lugar en el intestino grueso.
127. Paciente de 28 años, sin antecedentes de haber re-
227. La hemoglobina liberada en la destrucción de los cibido quimioterapia ni radioterapia previamente, MIR 2000-2001F RC: 2
71. Los cuerpos de Howell-Jolly, son inclusiones eri- hematíes es: con leucopenia de 1.300/mL, trombopenia de 25.000/
trocitarias de fragmentos nucleares y se observan 125. En un paciente tratado durante años con vitamina
mL y anemia de 7 g/dL de Hb, sin blastos en sangre
en: 1) Metabolizada por la acción de enzimas presen- B12 parenteral por anemia perniciosa, con buena
periférica y con aspirado de médula ósea muy hipo-

HEMATOLOGÍA
tes en el plasma. celular. Señale qué prueba de confirmación está respuesta, aparece anemia microcítica moderada y
1) Asplenia. 2) Desdoblada en sus distintos constituyentes: glo- progresiva. Señale cuál es la explicación más pro-
indicada y cuál es el diagnóstico más probable:
2) Mielofibrosis. bina, hierro, protoporfirina. bable de esta evolución:
3) Leucemia linfática crónica. 3) Almacenada, como tal, en las células del siste- 1) Prueba: Biopsia de médula ósea - Diagnóstico:
4) Déficit de G6PD. ma reticuloendotelial. 1) La dosis de vitamina B12 es inadecuada.
Aplasia medular.
5) Intoxicación por plomo. 4) Transportada a la médula ósea, donde es incor- 2) Ha desarrollado anemia ferropénica por gas-
2) Prueba: Estudio citoquímico - Diagnóstico: Leu-
MIR 2002-2003 RC: 1 porada directamente a los hematíes de nueva cemia aguda. tritis atrófica.
formación. 3) Prueba: Test de Ham - Diagnóstico: Aplasia 3) El paciente tenía una talasemia minor “oculta”
107. El diagnóstico de la anemia hemolítica se realiza 5) Convertida en bilirrubina en hígado exclusiva- medular. por la anemia perniciosa.
gracias a cinco signos biológicos característicos: mente. 4) Prueba: Estudio citogénico - Diagnóstico: Linfo- 4) Tiene un déficit asociado de ácido fólico.
elevación de los reticulocitos, hiperregeneración MIR 1996-1997F RC: 2 ma con invasión de médula ósea. 5) Es portador de enfermedad celíaca.
eritroblástica, hiperbilirrubinemia no conjugada, 5) Prueba: Estudio HLA - Diagnóstico: Leucemia MIR 1999-2000F RC: 2
incremento de la lacticodeshidrogenasa sérica 94. Son funciones del bazo las siguientes EXCEPTO: oligoblástica.
(LDH) y descenso de la haptoglobina. ¿Cuáles de 18. En una paciente joven, con buen estado general,
MIR 1999-2000F RC: 1
estos signos biológicos pueden observarse también 1) Formación y maduración de linfocitos T. que presenta una anemia ferropénica que no res-
en las pérdidas de sangre por hemorragia?: 2) Eliminación de microorganismos. ponde al tratamiento con hierro oral, sin ninguna
3) Secuestro de células sanguíneas normales y
Tema 4. Anemia ferropénica. evidencia de sangrado, ¿cuál de las siguientes prue-
1) Descenso de la haptoglobina e hiperregenera- anormales. bas diagnósticas debe practicarse en primer lugar?:
ción eritroblástica. 4) Regulación de la circulación portal. 159. En relación con el metabolismo del hierro, señale
2) Elevación de LDH y bilirrubina no conjugada. 5) Posible función de hematopoyesis extramedu- la afirmación correcta: 1) Arteriografía abdominal.
3) Hiperregeneración eritroblástica y elevación lar. 2) Cuantificación del hierro en orina.
de la cifra de reticulocitos. 1) La absorción de hierro tiene lugar el el íleon.
MIR 1995-1996F RC: 1 3) Estudio de la médula ósea.
4) Elevación de la bilirrubina no conjugada y des- 2) La asimilación de hierro mejora con una dieta 4) Determinación de anticuerpos antiendomisio
censo de la haptoglobina. vegetariana. y antigliadina (IgG e IgA).
86. Uno de los siguientes procesos NO cursa con ane-
5) Descenso de la haptoglobina y elevación de la 3) La mayor parte del hierro sérico se localiza en la 5) Estudio de la ferrocinética.
mia macrocítica:
LDH. ferritina.
MIR 1999-2000 RC: 4
MIR 2000-2001 RC: 3 1) Alcoholismo.
4) La absorción de hierro medicamentoso empeo-
ra con los alimientos.
2) Intoxicación por plomo. 90. Una mujer de 52 años presenta un síndrome ané-
214. Señale, de las siguientes proteínas plasmáticas, cuál 5) En condiciones normales la absorción de hierro
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3) Insuficiencia hepática. mico sin causa clínicamente aparente. En la analí-

NO interviene en el transporte-conservación del contenido en la dieta es del 20%.
4) Hipotiroidismo. tica se aprecia Hb de 8,5 g/dl, VCM de 75 fl, y HCM de
hierro corporal: 5) Síndromes mielodisplásicos. MIR 2003-2004 RC: 4 25 pg. ¿Cuál de las siguientes determinaciones sé-
MIR 1995-1996 RC: 2 ricas le permitirá orientar con más seguridad el
1) Haptoglobina. origen ferropénico de la anemia?:
2) Hemopexina.

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1) Sideremia. Tema 5. Anemia de enfermedad ferropenia en un paciente con hepatopatía difusa y 3) Homocisteína y metil-malónico se encuentran
2) Saturación de la transferrina. ferritina sérica elevada?: elevados en el déficit de cobalaminas y homo-
3) Hemoglobina A2. crónica o por mala cisteína elevada en el déficit de folatos.
4) Ferritina. utilización del hierro. 1) Cuantificación repetida de la ferritina sérica. 4) Homocisteína elevada en el déficit de cobala-
5) Capacidad total de fijación de hierro. 2) Cuantificación de los niveles de protoporfirina minas y homocisteína y metil-malónico eleva-
MIR 1997-1998 RC: 4 109. Un sujeto de 70 años diagnosticado de artritis reu- eritrocitaria. do en el déficit de folatos.
matoide consulta por clínica de síndrome anémico 3) Realizar una biopsia hepática. 5) Homocisteína elevada, metilmalónico normal
97. En un paciente con anemia microcítica e hipocró- desde hace 6 meses. Se realiza un hemograma que 4) Realizar un estudio ferrocinético. en déficit de cobalaminas y metilmalónico ele-
mica, con hierro sérico y ferritina bajos, aumento muestra: Hb:8,5g/dl; VCM:69 fl; leucocitos 7,5.109/l 5) Estudiar el contenido de hierro en la médula vado y homocisteína normal en déficit de fola-
de la capacidad de fijación del hierro y de la proto- y plaquetas 220.109/l, sideremia 30 y/dl (N: 50-150), ósea. tos.
porfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 dismi- frerritina: 520 ng/ml (N<400). Señale cual es el diag- MIR 1999-2000 RC: 5 MIR 2005-2006 RC: 3
nuida, nos encontramos ante un cuadro de: nóstico más probable:
222. Un diabético mal controlado presenta una anemia 109. ¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en re-
1) Anemia por deficiencia de hierro. 1) Anemia de enfermedad crónica. moderada, ligeramente microcítica y normocrómi- lación a la anemia perniciosa?:
2) Anemia de los trastornos crónicos. 2) Anemia ferropénica. ca. Los reticulocitos están discretamente disminu-
3) Anemia sideroblástica. 3) Anemia por déficit de Ac. Fólico. idos; la sideremia y la transferrinemia descendi- 1) Se produce por un déficit de Factor Intrínseco.
4) Talasemia beta. 4) Anemia por déficit de B 12. das; la ferritina elevada. ¿Qué tipo de anemia pre- 2) Con frecuencia aparecen alteraciones neuro-
5) Microesferocitosis. 5) Anemia perniciosa. senta con mayor probabilidad?: lógicas.
MIR 1997-1998 RC: 1 MIR 2005-2006 RC: 1 3) La prueba diagnóstica de elección es la “prueba
1) Ferropénica crónica. de Schilling”.
98. El tratamiento de una anemia ferropénica por pér- 70. En relación con el diagnóstico de las anemias mi- 2) Ferropénica por pérdidas recientes. 4) En el hemograma encontramos anemia severa
didas menstruales crónicas, además del posible tra- crocíticas, ¿cuál de las afirmaciones siguientes es 3) Sideroblástica. con VCM elevado y reticulocitos altos.
tamiento ginecológico, consistirá en: FALSA?: 4) Asociada a enfermedad crónica. 5) El tratamiento consiste en la administración de

HEMATOLOGÍA
5) Hemolítica crónica. vitamina B12 intramuscular.
1) 1000 a 2000 mg/día de Fe elemental en prepa- 1) Tanto en la anemia ferropénica como en la de MIR 1997-1998F RC: 4 MIR 2004-2005 RC: 4
rados de sales ferrosas v.o. trastornos crónicos la ferritina está disminui-
2) 10 a 20 mg/día de Fe elemental en preparados da. 37. Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierro 64. Señale cuál de las siguientes anemias macrocíticas
de sales férricas v.o. 2) En la b-talasemia el número de hematíes suele sérico de 30 microg/dl (valores normales 50 a 150) NO muestra rasgos megaloblásticos en la médula
3) Complejo hierro-sorbitol por vía i.m. estar normal o elevado. y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200 ósea:
4) 100-200 mg/día de Fe elemental en preparados 3) La microcitosis es menos acentuada en la ane- microg/dl (valores normales 250 a 370). Con mayor
de sales ferrosas v.o. mia de trastornos crónicos. probabilidad se trata de una anemia: 1) Anemia de la enfermedad de Biermer.
5) 600-800 mg de Fe elemental en preparados de 4) En la anemia sideroblástica hay un aumento de 2) Infestación por Diphylobotrium latum.
sales férricas v.o. los depósitos de hierro en el organismo. 1) Ferropénica. 3) Anemia del hipotiroidismo.
MIR 1997-1998 RC: 4 5) En la anemia ferropénica siempre hay que bus- 2) De trastornos crónicos. 4) Anemia postgastrectomía.
car la causa del déficit de hierro. 3) Sideroblástica. 5) Anemia asociada a la toma de metotrexato o de
31. Paciente diagnosticado de anemia ferropénica de MIR 2002-2003 RC: 1 4) Embarazo. trimetropim.
causa conocida. Se le instaura tratamiento con 5) Ingesta de quelantes. MIR 2003-2004 RC: 3
sulfato ferroso. Si antes no ha habido contraindica- 132. Paciente de 35 años, diagnosticado de una artritis MIR 1996-1997 RC: 2
ción, la administración debe suspenderse cuando: reumatoide de 8 años de evolución ya tratada con 116. La carencia de vitamina B12 se caracteriza por todo
AINEs por vía oral. Presenta una anemia hipocró- Tema 6. Anemias megaloblásticas. lo indicado, EXCEPTO:
1) Aumente la Hb. mica con niveles de ferritina sérica normales. Se
2) La sideremia sea normal. quiere descartar una carencia de hierro. ¿Cuál se- 1) Es frecuente y puede ocurrir hasta en el 10-15%
110. Los niveles de B12 por debajo de los 300-350 pg/ml
3) El volumen corpuscular medio sea normal. ría la prueba diagnóstica definitiva?: de la población de edad avanzada.
identifican mal los enfermos con carencia de
4) El hierro en depósitos (ferritina) sea normal. 2) Produce un trastorno metabólico caracterizado
B12)Para paliar esta coyuntura se debe cuantificar
5) Clínicamente se encuentre bien. 1) Realizar un estudio ferrocinético. por el aumento del ácido metilmalónico y/o
sus metabolitos (homocisteína y ácido metil-maló-
MIR 1996-1997 RC: 4 2) Cuantificar la protoporfirina libre intraeritro- nico), pero para su valoración es importante cono-
homocisteína total plasmática.
citaria. 3) Su primera manifestación clínica puede ser
cer su relación. ¿Cúal de las siguientes relaciones
246. La prueba analítica que mejor diferencia una ane- 3) Estudiar por microscopía óptica los depósitos de neuropsiquiátrica.
es la correcta?:
mia ferropénica de una anemia de enfermedad cró- hierro de la médula ósea. 4) Para su diagnóstico es necesaria la existencia
nica, es: 4) Medir niveles de G6P dehidrogenasa en hema- de alteraciones en sangre periférica.
1) Ambos metabolitos se encuentran elevados en
tíes. 5) Se puede tratar con vitamina B12 por vía oral.
el déficit de folatos y ambos normales en el dé-
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1) Sideremia. 5) Estudiar el frotis de sangre periférica. ficit de cobalaminas. MIR 2001-2002 RC: 4
2) Saturación de la transferrina. MIR 1999-2000F RC: 3 2) Ambos metabolitos se encuentran elevados en
3) TIBC (capacidad total del transporte de hierro). el déficit de cobalaminas y ambos normales en 109. En la deficiencia de vitamina B12. ¿Cuál de las si-
4) Transferrina sérica. 24. ¿Cuál de los siguientes estudios es el más adecuado el déficit de folatos. guientes afirmaciones es correcta?:
5) Ferritina sérica. para conocer, de manera cierta y rápida, si existe
MIR 1995-1996F RC: 5

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1) La anemia se instaura rápidamente. 25. Señale, entre las siguientes, la afirmación INCO- 3) Ferropénica. 1) Hemolítica.
2) Los síntomas neurológicos pueden aparecer sin RRECTA respecto a las alteraciones neurológicas 4) Por trastornos crónicos. 2) Ferropénica.
anemia. de la carencia de la vitamina B12: 5) Megaloblástica. 3) No produce anemia.
3) Los reticulocitos están elevados. MIR 1998-1999 RC: 5 4) Aplásica.
4) Puede aparecer ataxia (signo de Romberg) por 1) Pueden consistir en una degeneración combi- 5) Megaloblástica.
afectación del cerebelo. nada subaguda de la médula espinal. 218. Una de estas causas produce anemia megaloblásti- MIR 1995-1996F RC: 5
5) Puede presentarse signo de Babinski por afec- 2) Pueden manifestarse como una demencia. ca. Señálela:
tación de los cordones posteriores. 3) Pueden ser una de las formas de comienzo del 85. En relación con el tratamiento de la anemia perni-
MIR 2000-2001F RC: 2 cuadro carencial. 1) Carcinoma de páncreas. ciosa, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FAL-
4) No siempre responden al tratamiento con B12 2) Gastrectomía total. SA?:
111. Es característico de una anemia megaloblástica por parenteral. 3) Síndrome de Zollinger-Ellison.
déficit de folatos todo lo indicado, EXCEPTO: 5) Se acompañan siempre de anemia macrocítica. 4) Colitis ulcerosa. 1) El mecanismo responsable dura toda la vida.
MIR 1999-2000 RC: 5 5) Deficiencia de aporte de hierro. 2) La respuesta terapéutica es rápida.
1) Macrocitosis en sangre periférica. MIR 1997-1998F RC: 2 3) La vitamina B12 se debe administrar por vía
2) Aumento de los neutrófilos polisegmentados. 126. Mujer de 64 años, diagnosticada de anemia mega- parenteral.
3) Elevación de la LDH. loblástica hace 5 y tratada correctamente hasta hace 226. ¿Cuál de las siguientes entidades NO se acompaña 4) La dosis terapéutica de vitamina B12 debe estar
4) Elevación del ácido metilmalónico en plasma. 3 años, fecha en que se le practica gastrectomía to- de anemia hemolítica?: en relación a la intensidad de la anemia.
5) Elevación de la homocisteína plasmática. tal por tumor carcinoide de estómago. Desde en- 5) El ácido fólico no corrige la anemia.
MIR 2000-2001F RC: 4 tonces ha estado sin tratamiento. En la actualidad 1) Atrofia de la mucosa gástrica. MIR 1995-1996 RC: 4
consulta por astenia y se objetiva palidez. Los pará- 2) Granulomatosis de Wegener.
112. La aparición de carencia de vitamina B12 no es in- metros hemocitométricos son: hematíes 3.130.000/
mcrl, Hb 9,6 g/dl, Hto 28,4%, VCM 90,7 fl, plaquetas
3) Preeclampsia. Tema 7. Anemias hemolíticas.
frecuente en la población geriátrica. Todas las si- 4) Carcinoma de pulmón.
guientes afirmaciones son ciertas, EXCEPTO una, 130.000/mcrl, leucocitos 4.200/mcrl con fórmula 5) Prótesis valvular metálica.

señálela:
1) Su déficit se relaciona con defectos de absorción
secundarios a una gastritis atrófica con aquilia.
2) Puede presentarse sólo como alteraciones neu-
ropsiquiátricas.
3) Pueden no existir alteraciones hematológicas.
4) Siempre existen niveles de cobalaminas (B12)
séricas disminuidas.
5) Los niveles de ácido metil-malónico plasmáti-
cos están elevados.
MIR 2000-2001 RC: 4
131. Paciente de 54 años, que presenta un trastorno de
la marcha junto con parestesias de ambas extremi-
dades inferiores. La sensibilidad vibratoria está
abolida. Existe una fuerte sospecha clínica de un
décifit de cobalaminas a pesar de que sus niveles
plasmáticos son de 250pg/mL (normal: 200-900pg/
mL). ¿Qué prueba realizaría para confirmar o ex-
cluir el diagnóstico?:
1) Repetir la cuantificación de cobalaminas séri-
cas junto a la de folatos intracelulares.
2) Cuantificar la homocisteína total plasmática.
3) Realizar un test de Schilling.
4) Cuantificar el ácido metil-malónico plasmáti-
co.
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HEMATOLOGÍA
normal y ferritina por debajo de lo normal. Se le 112. El diagnóstico más probable de un paciente que
MIR 1997-1998F RC: 1 presenta anemia crónica desde hace varios años,
realiza una endoscopia digestiva alta, que es nor-
mal. El diagnóstico más probable es: con episodios hemolíticos agudos en infecciones,
127. Mujer de 72 años con antecedentes de diabetes ferropenia crónica y episodios de trombosis veno-
mellitus no insulino dependiente (DMNID) que
1) Anemia megaloblástica por déficit de vitamina sas repetidos, en el que se demuestra una hemo-
desde un año antes nota parestesias en manos, dis-
B12. globina de 9,3 g/dL,reticulocitos=18x109/L,
nea de dos almohadas y dolor en piernas con la
2) Anemia megaloblástica por déficit de ácido fóli- Leucocitos=2,8x109/L, neutrofilos=0,75x109/L,
marcha que se alivia con el reposo. TA 114/50
co. n e u t r o f i l o s = 0 , 7 5 x 1 0 9 / L y
mmHg, Tª 37,5ºC, PA 90 lpm rítmico, 16 rpm. Pali-
3) Déficit combinado de hierro y vitamina B12. haptoglobina=indetectable, es:
dez cutaneomucosa con discreto edema palpebral,
4) Déficit de hierro. soplo sistólico II/VI multifocal, lengua lisa, ausen-
5) Anemia por metástasis en médula ósea. 1) Anemia aplásica por tóxicos químicos.
cia de pulsos tibiales y pedios y pérdida de sensibi- 2) Anemia de Fanconi.
MIR 1998-1999F RC: 3 lidad vibratoria en extremidades inferiores. Hemo- 3) Betatalasemia mayor.
globina 4,2 g/dl, leucocitos 1.800/mm3, hematíes 4) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
128. En una analítica de control de una mujer de 25 años 1.050.000/mcrl, plaquetas 110.000/mcrl, LDH 1.975 5) Anemia de Balckfan-Diamond.
se encuentra: Hb 11 g/dl, VCM 65 fl, sideremia 80 mU/ml, bilirrubina total 1,8 mg/dl, Coombs negati-
microg/dl con anisocitosis y punteado basófilo en
MIR 2005-2006 RC: 4
vo, VCM 120 fl, reticulocitos 2,8%. Hemorragia oculta
la serie roja. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le en heces negativa. ¿Qué combinación explicaría
parece MENOS probable?: 112. Los siguientes procesos pueden cursar con anemia
mejor este cuadro clínico?:
microangiopática, EXCEPTO:
1) Anemia ferropénica. 1) Neoplasia digestiva con invasión de médula
2) Talasemia minor. 1) Hipertensión maligna.
ósea.
3) Anemia megaloblástica. 2) Angioplastia coronaria.
2) Artritis reumatoide con anemia de trastornos
4) Esferocitosis congénita. 3) Prótesis valvulares mecánicas.
crónicos.
5) Anemia hemolítica autoinmune. 4) Carcinomas diseminados.
3) Anemia perniciosa y arteriosclerosis obliteran-
5) Púrpura trombótica trombocitopénica.
MIR 1998-1999F RC: ANU te.
4) Anemia hemolítica autoinmune y osteoartritis.
MIR 2004-2005 RC: ANU
117. Un paciente presenta el siguiente hemograma: Hb 5) Endocartitis bacteriana subaguda y embolismo
9 g/dl, VCM 120 fl, HCM 34 pg, reticulocitos 12%, arterial periférico. 63. Paciente de 38 años que consulta por astenia y ori-
nas oscuras. En la exploración se objetiva ictericia

5) Cuantificar el ácido metil-malónico y la homo- leucocitos 9.500/mcrl, plaquetas 320.000/mcrl. En MIR 1996-1997F RC: 3
cisteína total plasmáticas. el frotis se observa hipersegmentación de neutró- y la biología muestra Hb: 6g/dl; leucocitos 3.109/L,
plaquetas 86.109/l, aumento de recitulocitos y LDH
MIR 1999-2000F RC: 5 filos. El diagnóstico es de anemia: 244. El abuso del alcohol es un problema de salud fre-
con haptoglobina baja. Los hematies carecían de
cuente en España. ¿Qué tipo de anemia puede pro-
1) Aplásica. proteínas de membrana CD55/CD59 y un estudio
ducir, cuando no hay hepatopatía?:
2) Hemolítica.

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molecular puso de manifiesto alteraciones del gen
PIG. ¿Cuál le parece el diagnóstico más correcto?:
1) Anemia hemolítica por anticuerpos calientes.
2) Anemia hemolítica por anticuerpos fríos.
3) B-Talasemia intermedia.
4) Enfermedad de Donald-Landsteiner.
5) Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
MIR 2003-2004 RC: 5
68. Paciente, mujer de 50 años de edad, previamente
diagnosticada de Lupus Eritematoso Sistémico. Acu-
de por presentar astenia progresiva y disnea de
moderados esfuerzos. La exploración demuestra
ictericia conjuntival y esplenomegalia a 4 cm del
reborde costal. En analítica destaca: valor Hemato-
crito: 24%, Hemoglobina: 8gr/dl, Reticulocitos así
como el índice de producción reticulocitario au-
mentados y en el frotis se observa policromatofilia,
anisopoiquilocitosis y esferocitosis. Elevación de la
bilirrubina de predominio indirecto y haptoglobi-
na muy disminuida. ¿Qué prueba analítica solici-
taría para orientar y completar el diagnóstico de la
118. Señale cual de las siguientes afirmaciones es co- 4) Detección en citometría de flujo de CD55 y CD59 95. La hemólisis es fundamentalmente intravascular
rrecta, en relación con las crisis hemolíticas por eritrocitario y/o leucocitario. en los siguientes procesos, EXCEPTO:
déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritro- 5) Detección en citometría de flujo de CD61 y gli-
citaria: coforina A en eritrocitos. 1) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
MIR 1998-1999 RC: 4 2) Anemia hemolítica autoinmune mediada por
1) Son menos frecuentes en las mujeres. IgG.
2) Son independientes de la ingestión de habas 219. El mejor método para la detección en la población 3) Púrpura trombótica trombocitopénica.
verdes. (“screening”) del estado heterocigoto de la talase- 4) Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
3) Son independientes de la intoxicación por bo- mia es: 5) Coagulación intravascular diseminada.
las de naftalina antipolillas. MIR 1997-1998 RC: 2
4) Son independientes de la ingestión de antipa- 1) La electroforesis de hemoglobina.
lúdicos. 2) Ver los índices corpusculares. 238. Señale en cuál de los siguientes procesos puede
5) Son independientes de las infecciones virales. 3) El análisis del frotis sanguíneo. desarrollarse con cierta frecuencia una osteomie-
MIR 2000-2001F RC: 1 4) El estudio del metabolismo del hierro. litis hematógena aguda:
5) La determinación de hemoglobina A2.
113. En relación a la hemoglobinuria paroxística noc- MIR 1997-1998F RC: 2 1) Quiste óseo esencial.
turna, señale cuál de las siguientes afirmaciones 2) Espondilolistesis.
es FALSA: 221. A una mujer de 30 años, asintomática, en un 3) Síndrome de Marfan.
examen rutinario se le detecta anemia. En la ex- 4) Algodistrofia simpático refleja.
1) Es un defecto adquirido. ploración física tiene subictericia conjuntival y 5) Anemia drepanocítica.
2) Falta la molécula de anclaje glicosilfosfoinosi- mínima esplenomegalia. Historia familiar de litia- MIR 1997-1998 RC: 5
tol en la membrana. sis biliar en edades tempranas. Todo ello sugiere el
3) Cursa con un aumento de la resistencia del he- diagnóstico de: 126. Varón de 28 años con el antecedente, 3 años antes,

HEMATOLOGÍA
anemia de esta paciente?: matíe a la lisis por el complemento. de melenas, hematoquecia por hemorroides exter-
4) Se acompaña de un aumento de frecuencia de 1) Esferocitosis hereditaria. nas. Tratado con hierro. En la actualidad consulta
1) Punción y biopsia de médula ósea. trombosis venosas. 2) Talasemia minor. porque en una analítica rutinaria de empresa le
2) Test indirecto con suero de antiglobulina hu- 5) Presenta a menudo leucopenia y trombopenia. 3) Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. encuentran microcitosis. La analítica es la siguien-
mana (Prueba de Coombs). MIR 2000-2001 RC: 3 4) Deficiencia crónica de hierro. te: hematíes 5280000/microl, hemoglobina 12,3 g/
3) Test de autohemólisis. 5) Hemoglobinuria paroxística nocturna. dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4 fl, HCM 23,3 pg, serie roja
4) Dosificación de Vitamina B12 y ácido Fólico en 126. Las anemias hemolíticas congénitas se clasifican MIR 1997-1998F RC: 1 microcítica e hipocroma. Sideremia 78 microg/dl,
suero. en tres grandes grupos, dependiendo de dónde se transferrina 312 microg/dl, IST 25%, ferritina 71
5) Estudio electroforético de la hemoglobina. encuentre la alteración: en la membrana, en las 227. La existencia de anemia con formas variadas de ng/ml, HbA2 2,0%, HbF 0,6%. El diagnóstico más
MIR 2003-2004 RC: 2 enzimas o en la hemoglobina. En cada una de las hematíes en el frotis y reticulocitos altos, es suge- probable es:
respuestas siguientes hay una anemia de cada gru- rente de:
114. En relación con la betatalasemia heterocigota, tam- po. De ellas, señale cuál contiene el tipo más fre- 1) Anemia ferropénica parcialmente tratada.
bién conocida como Rasgo Talasémico, señalar cuál cuente de cada grupo en España: 1) Anemia hemolítica. 2) Anemia sideroblástica adquirida.
de las siguientes respuestas es FALSA: 2) Deficiencia de hierro. 3) Portador de beta talasemia.
1) Eliptocitosis, déficit de G6P-deshidrogenasa, 3) Deficiencia de vitamina B12. 4) Rasgo alfa talasémico.
1) La coincidencia en ambos miembros de la pare- beta-talasemia minor. 4) Anemia refractaria. 5) Delta-beta talasemia heterocigótica.
ja de este rasgo implica un 25% de posibilidades 2) Xerocitosis, déficit de piruvato-kinasa, alfa- ta- 5) Anemia de trastorno crónico. MIR 1996-1997F RC: 4
de descendencia con Betatalasemia Mayor. lasemia. MIR 1997-1998F RC: 1
2) Si el diagnóstico se realiza en la embarazada y 3) Esferocitosis, déficit de triosa-fosfato- isomera- 32. Paciente de 20 años, en quien en una analítica de
el padre es portador, la embarazada ha de acudir sa, drepanocitosis. 92. ¿En cuál de las siguientes enfermedades se pre- rutina muestra un volumen corpuscular medio de
a un centro de referencia para estudio prenatal 4) Esferocitosis, déficit de G6P-dehidrogenasa, ta- sentan las hemolisinas bifásicas (o anticuerpos de 65 fl y en el frotis de sangre periférica se describe
del feto. lasemia minor. Donath-Landsteiner) productoras de hemoglobi- “anisopoiquilocitosis con punteado basófilo”, siendo
3) La condición de betatalasemia heterocigota no 5) Eliptocitosis, déficit de piruvato-kinasa, betata- nuria paroxística a frigore?: normal el nivel sérico de ferritina. ¿Cuál es el diag-
implica la existencia de síntomas. lasemia minor. nóstico más probable?:
4) El tratamiento con hierro se puede utilizar para MIR 1999-2000F RC: 4 1) Leucemia linfática crónica.
incrementar la hemoglobina A2. 2) Mieloma múltiple. 1) Anemia ferropénica.
5) El tratamiento con ácido fólico puede ser en oca- 119. ¿Cuál es el método más fiable para diagnosticar la 3) Lupus eritematoso diseminado. 2) Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
siones necesario en estos estados heterocigotos hemoglobinuria paroxística nocturna?: 4) Sífilis. 3) Anemia hemolítica autoinmune.
talasémicos, por ejemplo ante embarazo, hemo-
HM • Pág. 4

5) Talasemia mayor en régimen hipertransfusio- 4) Talasemia.

rragia, etapa de crecimiento, etc.. 1) Test de hemólisis en medio ácido (Ham-Dacie). nal. 5) Anemia aplásica.
MIR 2001-2002 RC: 4 2) Test de hemólisis en sacarosa. MIR 1997-1998 RC: 4 MIR 1996-1997 RC: 4
3) Acetil-colinesterasa eritrocitaria.

HM
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36. Todas las opciones siguientes son válidas y razo- 113. Respecto de la anemia refractaria sideroblástica, 28. Todas las siguientes son causas de eritrocitosis, Tema 9. Poliglobulias
nables para la prevención de la talasemia mayor, ¿cuál de las siguientes respuestas es FALSA?: EXCEPTO una. Señálela:
EXCEPTO una. Señálela:
256. En un hemograma rutinario de un paciente no
1) No dispone de un tratamiento médico eficaz. 1) Hemoglobinopatías con alta afinidad para el
fumador de 65 años, se obtienen los siguientes pa-
1) Estudios poblacionales para detección de hete- 2) El soporte transfusional con concentrados de oxígeno.
rámetros: concentración de hemoglobina 19 g/dl,
rocigotos. hematíes es el tratamiento más importante. 2) Administración exógena de eritropoyetina.
valor hematocrito 55%. La masa eritrocitaria medi-
2) Estudio de la población femenina para detec- 3) La evolución a leucemia aguda es muy frecuen- 3) Síndromes mielodisplásicos.
da por dilución de hematíes marcados con Cr51 y
ción de mujeres heterocigotas. te. 4) Hipernefroma.
los niveles de eritropoyetina sérica están elevados.
3) Diagnóstico prenatal de parejas de heterocigo- 4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser 5) Síndrome de apnea del sueño.
La saturación arterial de oxígeno es del 95%. ¿Cuál,
tos. considerado en prevención de la hemocroma- MIR 1999-2000 RC: 3 entre los siguientes, es el diagnóstico más proba-
4) Detección de embarazadas heterocigotas en su tosis secundaria.
ble?:
primera visita prenatal. 5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, es 131. Un paciente de 65 años, presenta palidez y disnea
5) Recomendar no tener hijos a los portadores de aconsejable utilizar filtros leucocitarios. de esfuerzos. La analítica hematológica muestra: 1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
talasemia minor. MIR 2001-2002 RC: 3 VCM 103 fl, Hb 10 g/dl, leucocitos 2.100/microl, pla- 2) Policitemia vera.
MIR 1996-1997 RC: 5 quetas 150.000/microl. En el aspirado de médula 3) Policitemia espúrea.
115. ¿Cuál de las siguientes tinciones citoquímicas es ósea se observa hipercelularidad, algunos mega- 4) Carcinoma renal.
243. Ante una persona que presenta un hierro sérico, determinante para identificar una de las varieda- cariocitos pequeños y 5% de blastos. ¿Qué diagnós- 5) Carboxihemoglobinemia.
una capacidad de fijación del hierro, una ferritina des de síndrome mielodisplásico?: tico sospecharía en primer lugar?: MIR 2003-2004 RC: 4
y protoporfirina normales junto a una hemoglobi-
68. Son causas potenciales de eritrocitosis las siguien-
na A2 aumentada, la debemos diagnosticar de: 1) Peroxidasa. 1) Leucemia mieloblástica aguda.
tes, EXCEPTO:
2) Perls (hierro). 2) Anemia megaloblástica.
1) Anemia por enfermedad crónica. 3) PAS. 3) Leucemia mieloide crónica.
1) Hipoxemia crónica.
2) Anemia sideroblástica. 4) Fosfatasas alcalinas granulocíticas. 4) Síndrome mielodisplásico.
2) Exceso de carboxihemoglobina.

HEMATOLOGÍA
3) Anemia ferropénica. 5) Fosfatasas ácidas. 5) Púrpura trombopénica idiopática.
3) Hipernefroma.
4) Anemia megaloblástica. MIR 2000-2001F RC: 2 MIR 1998-1999F RC: 4 4) Síndrome de Cushing.
5) Portador del rasgo de talasemia beta.
5) Hipoandrogenemia.
MIR 1995-1996F RC: 5 21. En un paciente de 75 años, sin antecedentes de 118. Enferma de 78 años enviada al hospital por astenia MIR 2002-2003 RC: 5
interés, con anemia (Hb: 9 g/dL) macrocítica (VCM: progresiva y anemia. Los datos hematológicos son:
248. Ante la sospecha de anemia hemolítica microan- 106 fL), reticulopenia (0,2%) y concentraciones sé- VSG 90; Hb 9 g/dl; Hto 24%; VCM 102 fl; HCM 30 pg;
22. Respecto a la hemoglobina, señale cuál de las si-
giopática, ¿qué prueba específica debe solicitar?: ricas de vitamina B12, ácido fólico y hormonas ti- CHCM 34 g/fl; reticulocitos 1%; leucocitos 7.300 /
guientes es la afirmación correcta:
roideas dentro de límites normales, lo más indica- microl. Las cifras de ácido fólico y vitamina B12 son
1) Hemograma. do, entre lo siguiente, es realizar: normales. El diagnóstico más probable será:
1) Es, a partir de la pubertad, más baja en varones
2) Estudio de coagulación.
que en mujeres.
3) Bilirrubina total y directa. 1) Gastroscopia con biopsia gástrica para descar- 1) Anemia por deficiencia de hierro.
2) Difiere en los dos sexos en la infancia.
4) Revisión del frotis sanguíneo. tar anemia perniciosa. 2) Anemia aplásica.
3) No varía con la gestación.
5) Estudio del metabolismo del hierro. 2) Tratamiento oral con complejo multivitamíni- 3) Síndrome mielodisplásico.
4) No varía con la altitud en la que habita el indi-
MIR 1995-1996F RC: 4 co, que incluya vitamina B6 y control de la evo- 4) Leucemia linfocítica crónica.
viduo.
lución clínica. 5) Anemia hemolítica autoinmune.
5) Es más alta en los sujetos que fuman más de una
Tema 8. Síndromes 3) Tratamiento con esteroides por tratarse de una MIR 1998-1999 RC: 3 cajetilla diaria.
anemia hemolítica autoinmune.
mielodisplásicos. 4) Examen morfológico de la médula ósea para
MIR 1999-2000 RC: 5
225. En relación con los síndromes mielodisplásicos,
descartar síndrome mielodisplásico. señale la afirmación correcta:
5) Estudio genético familiar por tratarse de una 121. Señale cuál de los siguientes hallazgos hace muy
118. De los siguientes enunciados, señale la respuesta
betatalasemia. improbable el diagnóstico de policitemia vera:
verdades respecto a lugar en el que se encuentra la 1) Tienen mayor incidencia en mujeres jóvenes.
alteración patogénica principal en los Síndromes MIR 1999-2000 RC: 4 2) La pancitopenia es un hallazgo poco frecuente
1) Masa eritrocitaria >36 mg/Kg en el varón y >32
Mielodisplásicos. (menos del 5%).
mg/Kg en la mujer.
27. ¿Cuál es, de las siguientes, la variedad de síndrome 3) La presencia de citopenias o monocitosis sin
2) Saturación de oxígeno arterial >92%.
1) En el microambiente de la médula ósea. mielodisplásico con peor pronóstico?: anemia se da en más del 90% de los pacientes.
3) Eritropoyetina elevada.
2) En la célula germinal pluripotencial ó célula 4) La presencia de anemia con sideroblastos en
4) Esplenomegalia.
“stem cell”. 1) Anemia refractaria simple. anillo es de mal pronóstico y suele conllevar una
5) Trombocitosis >400.000/mm3.
3) En los mecanismos de depósito de hierro en la 2) Anemia refractaria sideroblástica. supervivencia inferior a un año.
médula ósea. MIR 1998-1999 RC: 3
HM • Pág. 5

3) Anemia refractaria con exceso de blastos. 5) La celularidad cuantitativa de la médula ósea

4) En alguna de las células “comprometidas” hacia 4) Anemia refractaria con exceso de blastos en está casi siempre aumentada o normal con pa-
una línea celular concreta. transformación. trón ferrocinético de eritropoyesis ineficaz.
5) La alteración principal es en los receptores de 5) Leucemia mielomonocítica crónica. MIR 1997-1998F RC: 5
los factores de crecimiento celular (citoquinas). MIR 1999-2000 RC: 4
MIR 2005-2006 RC: 2

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Tema 10. Síndromes 72. ¿En cuál de las siguientes circunstancias es excep- 3) La exclusión de las restantes entidades mielo- 1) Eritrocitosis espuria.
cional la existencia de trombocitosis reactiva?: proliferativas crónicas. 2) Vértigo de Ménière.
mieloproliferativos 4) El aumento importante de los megacariocitos 3) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebe-
crónicos. 1) Hemorragias. medulares. loso.
2) Neoplasias epiteliales. 5) La presencia de anomalías morfológicas plaque- 4) Policitemia vera.
115. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a 3) Anemia refractaria con exceso de blastos en tares. 5) Poliglobulia secundaria a hipernefroma.
la Leucemia Mieloide Crónica es correcta?: transformación. MIR 1999-2000F RC: 3 MIR 1997-1998 RC: 4
4) Anemia ferropénica.
1) El cromosoma Ph se produce a partir de una trans- 5) Infecciones. 23. En una poliglobulia, todos los datos siguientes con- 124. Varón de 65 años, fumador esporádico, con 17,5 g/
locación recíproca entre los cromosomas 15 y MIR 2003-2004 RC: 3 cuerdan con una policitemia vera, EXCEPTO uno. dl de Hb, Hcto 59%, masa eritrocitaria elevada, sa-
17. Señálelo: turación de oxígeno en sangre arterial mayor o
2) El cromosoma Ph aparece en precursores gra- 73. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más caracte- igual a 92%, plaquetas de 512000/microl, eritropo-
nulocíticos, eritroides, megacariocíticos, linfoi- rístico de la leucemia mieloide crónica?: 1) Aumento de la masa de hematíes. yetina en suero de 1 mU/ml, (normal 6-25 mU/ml)
des y fibroblastos medulares. 2) Esplenomegalia. y carboxihemoglobina de 0,5% (normal inferior al
3) El cromosoma Ph es una alteración del cariotipo 1) El cromosoma Filadelfia. 3) Leucocitosis y trombocitosis. 1%). El diagnóstico más probable es:
útil como marcador diagnóstico de la LMC pero 2) El esplenomegalia palpable. 4) Eritropoyetina sérica alta.
sin relación con la patogenia de la enfermedad. 3) La disminución de la fosfatasa alcalina granu- 5) Saturación arterial de oxígeno normal. 1) Policitemia por hemoglobinopatía por alta afi-
4) El ocogén BCR-ABL codifica una proteína (p210) locitaria. MIR 1999-2000 RC: 4 nidad por el oxígeno.
con actividad tirosinquinasa aumentada. 4) El aumento del ácido úrico sérico. 2) Riñón poliquístico.
5) El mesilato de imatinib es un fármaco citotóxico 5) El reordenamiento del gen bcr/abl. 127. ¿Cuál de los siguientes datos NO es de utilidad diag- 3) Policitemia vera.
alquilante utilizado en la fase crónica de la en- MIR 2002-2003 RC: 5 nóstica en la leucemia mieloide crónica?: 4) Policitemia de stress.
fermedad. 5) Poliglobulia del fumador.
MIR 2005-2006 RC: 4 74. En un paciente de 25 años, diagnosticado de leuce- 1) Basofilia. MIR 1996-1997F RC: 3

HEMATOLOGÍA
mia mieloide crónica hace seis meses. ¿Cuál, entre 2) Leucocitosis.
116. El tratamiento de primera línea de un paciente de los siguientes, es el tratamiento con mejor resulta- 3) Esplenomegalia. 38. ¿Cuál de los tratamientos siguientes es el más ade-
65 años de leucemia mieloide crónica en primera dos?: 4) Cromosoma Ph en los fibroblastos. cuado para la policitemia vera?:
fase crónica debe basarse en: 5) Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica.
1) El interferón alfa. MIR 1998-1999F RC: 4 1) Busulfán.
1) Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la re- 2) El busulfán. 2) Flebotomías.
misión completa. 3) La hidroxiurea. 89. ¿Qué hallazgo de la exploración física es de utili- 3) Vigilancia sin tratamiento.
2) Hidroxiurea oral para mantener valores leuco- 4) El trasplante alogénico de progenitores hemo- dad para diferenciar la policitemia vera de otras 4) Hidroxiurea.
citarios normales. poyéticos a partir de un hermano HLA-compati- policitemias secundarias?: 5) P32.
3) Imatinib mesilato de forma indefinida. ble. MIR 1996-1997 RC: 2
4) Interferón alfa hasta máxima respuesta citoge- 5) El trasplante autólogo de progenitores hemato- 1) Congestión de las venas de la retina.
nética. poyéticos. 2) Cianosis. 249. La policitemia vera es un síndrome mieloprolife-
5) Trasplante alogénico de progenitores hemato- MIR 2002-2003 RC: 4 3) Hepatomegalia. rativo de difícil diagnóstico. Para diferenciarla de
poyéticos. 4) Esplenomegalia. una poliglobulia secundaria a insuficiencia respi-
MIR 2004-2005 RC: 3 257. Todas las enfermedades que a continuación se in- 5) Piel seca. ratoria la prueba más importante es:
dican puedes provocar esplenomegalia. Entre ellas, MIR 1997-1998 RC: 4
67. Un hombre de 60 años presenta molestias en hipo- indique la que exhibe esplenomegalia de mayor 1) La biopsia ósea.
condrio izquierdo desde hace 5 meses. El hemogra- grado (con borde esplénico inferior a más de 20 cm. 93. Mujer de 58 años, previamente bien, que acude al 2) La palpación del bazo.
ma muestra 50 x 109 leucocitos/l con neutrofilia, de reborde costal. de forma más constante: médico por cefalea y mareos. Antecedentes perso- 3) La saturación arterial de oxígeno.
basofilia, eosinofilia y presencia de formas inma- nales y familiares sin interés. Exploración física: 4) Medición del volumen sanguíneo por isótopos
duras mieloides, hemoglobina 14 g/dl y 450 x 109 1) Metaplasia mieloide. rubicundez facial, resto rigurosamente normal. radiactivos.
plaquetas/l. En la exploración física detaca una 2) Cirrosis hepática con hipertensión portal. Analítica: Hto 62%, leucocitos 13.000/microl con 5) La espirometría.
esplenomegalia palpable a 4 cm del reborde costal. 3) Endocarditis bacteriana. fórmula normal; plaquetas 325.000/microl; satura- MIR 1995-1996F RC: 3
Indique cuál sería su actitud inicial: 4) Fiebre tifoidea. ción arterial de oxígeno 95%; fosfatasa alcalina
5) Amiloidosis. granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima 87. Paciente de 42 años con esplenomegalia de 5 cm
1) Realizar TAC abdominal en busca de adenopa- MIR 2002-2003 RC: 1 de 200; valor de referencia: 30 a 80); B12 sérico 593 por debajo del reborde costal. Leucocitosis de
tías para estadiaje. pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml); eri- 63.000/microl. con aparición en sangre periférica
2) Esplenectomía diagnóstica y terapéutica. 124. El diagnóstico de la trombocitemia esencial se basa tropoyetina sérica y urinaria, dentro de la norma- de elementos neutrófilos inmaduros y algún erito-
HM • Pág. 6

3) Realizar estudio citogenético y molecular para fundamentalmente en: lidad. Rx tórax, TC craneal y ecografía abdominal: blasto aislado. Hemoglobina 11 g/dl y plaquetas
establecer el diagnóstico. dentro de la normalidad. Masa eritrocitaria: 35 ml/ normales. El diagnóstico más probable es:
4) Iniciar quimioterapia intensiva de forma urgen- 1) La presencia de esplenomegalia. kg. ¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le parece
te. 2) La cifra de plaquetas superior a 1.000.000/mi- más probable?: 1) Linfoma esplénico.
5) Radioterapia esplénica. crol. 2) Leucemia mieloide crónica.
MIR 2003-2004 RC: 3

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3) Leucemia mieloide aguda.
4) Reacción leucoeritroblástica.
5) Síndrome mielodisplásico.
MIR 1995-1996 RC: 2
89. Paciente de 50 años sin antecedentes, con 60% de
hematocrito, 19 g/dl de hemoglobina, esplenome-
galia y signos de hiperviscosidad. ¿Cuál sería el si-
guiente paso para diagnosticar una posible polici-
temia vera?:
1) Determinar el nivel sérico de eritropoyetina.
2) Determinar el nivel de carboxihemoglobina.
3) Determinar masa eritrocitaria y volumen plas-
mático.
4) Determinar la saturación de O2.
5) Realizar un pielograma i.v.
MIR 1995-1996 RC: 3
Tema 11. Leucemia linfática
crónica.
110. Un paciente de 63 años con leucemia linfática cró-
nica en estadio A diagnosticada hace seis meses,
acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desde
hace 48 h y cansancio. La exploración física sólo
revela algunas microadenopatías cervicales y un
leve soplo sistólico polifocal. El hemograma reve-
laba Leucocitos: 36.100/mm3, (Linfocitos 87%), Hb:
6,7 g/dl, VCM: 105, Plaquetas: 216.000/mm3, Bili-
rrubina total: 5,3 mg/dl, Bilirrubina directa: 0,7 mg/
dl, LDH:1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT:39 UI/l, Fosfa-
tasa alcalina: 179 UI/l. Indique cúal de las siguien-
tes pruebas o combinación de pruebas serán de
mayor utilidad diagnóstica:
1) Ecografía hepática.
2) Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico.
3) Test de Coombs directo.
4) Niveles de reticulocitos.
5) Serología de Parvovirus.
MIR 2004-2005 RC: 3
115. Respecto a la tricoleucemia, señale la afirmación
FALSA:
1) Los enfermos generalmente presentan esple-
nomegalia y son escasas las adenopatias peri-
féricas palpables.
2) Es poco frecuente encontrar citopenias.
3) Existe característicamente positividad para la
HM • Pág. 7
tinción con fosfatasa ácida que no se inhibe con
tartrato.
4) El tratamiento inicial suele ser la esplenecto-
mía.
5) La opción farmacológica más empleada actual-
mente son los análogos de las purinas (2CDA,
DCF), aunque no todos los casos se tratan.
MIR 2004-2005 RC: ANU
117. Paciente de 65 años de edad, diagnosticado de Leu-
cemia Linfática Crónica, presenta adenopatías pal-
pables cervicales y axilares bilaterales. Leucocitos
85x109/L con 85% de Linfocitos, Hto: 40% y Hb 13
gr/dL y Plaquetas 50x109L. ¿En qué estadio clínico
de Rai y de Binet se encuentra?:
1) Estadio III de Rai y estadio A de Binet.
2) Estadio IV de Rai y estadio B de Binet.
3) Estadio III de Rai y estadio C de Binet.
4) Estadio IV de Rai y estadio C de Binet.
5) Estadio II de Rai y estadio B de Binet.
MIR 2004-2005 RC: 4
67. ¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es pro-
pia de la leucemia linfática crónica?:
1) Infecciones oportunistas por virus herpes.
2) Anemia hemolítica autoinmune.
3) Hipogammaglobulinemia.
4) Infiltración en el SNC.
5) Neumonía neumocócica.
MIR 2002-2003 RC: 4
121. En relación con la Leucemia de Células Peludas,
también conocida como Tricoleucemia, señale cuál
de las siguientes respuestas es FALSA:
1) El cuadro clínico más frecuente es el de pancito-
penia y esplenomegalia, por lo que el tratamien-
to más recomendado anualmente es la esple-
nectomía.
2) El aspirado medular es dificultoso pues suele
existir fibrosis medular.
3) Son frecuentes las infecciones oportunistas por
legionella y por micobacterias.
4) El tratamiento con análogos de las purinas (2-
cloroadenosina y 2-deoxicoformicina) logra
remisiones completas prolongadas en un nú-
mero importante de pacientes.
5) Es una enfermedad originada en los linfocitos B.
MIR 2001-2002 RC: 1
112. En un paciente con 60 años, buen estado general,
exploración física normal y un hemograma con
leucocitos 70.000/mm3 (90% linfocitos), sin anemia
ni trombopenia, el diagnóstico más probable y tra-
tamiento más adecuado, son:
1) Diagnóstico: Leucemia linfática crónica. Trata-
miento: No precisa.
2) Diagnóstico: Leucemia linfática crónica estadio
A. Tratamiento: No precisa.
3) Diagnóstico: Linfoma leucemizado. Tratamien-
to: Poliquimioterapia.
4) Diagnóstico: Leucemia prolinfocítica. Trata-
miento: Fludarabina.
5) Diagnóstico: Leucemia linfática crónica estadio
A. Tratamiento: Fludarabina.
MIR 2000-2001F RC: 2
108. En los pacientes diagnosticados de leucemia linfá-
tica crónica, a lo largo de su evolución presentan
complicaciones infecciosas bacterianas y víricas así
como segundas neoplasias. ¿Qué otras complica-
ciones presentan frecuentemente?:
1) Hipercalcemia y lesiones osteolíticas.
2) Fenómenos autoinmunes.
3) Insuficiencia renal crónica.
4)
5)
Transformación en leucemia aguda.
Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
MIR 2000-2001 RC: 2
20. Señale la afirmación correcta respecto a una leu-
cemia linfoide crónica:
1) Existen blastos en sangre periférica al comien-
zo de la enfermedad.
2) Se produce crisis blástica final en el 5% de los
pacientes.
3) No siempre hay infiltración linfoide de la mé-
dula ósea.
4) Se trata siempre con busulfán.
5) Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer el
diagnóstico.
MIR 1999-2000 RC: 5
125. ¿Cuál de los siguientes datos NO es característico
de la leucemia linfática crónica de células B?:
1) 60% de linfocitos en médula ósea.
2) Hipogammaglobulinemia.
3) Más de un 60% de las células de la médula ósea
y sangre periférica son CD20 y CD5 positivas.
4) Trisomía del cromosoma 12.
5) Expresión de cadenas ligeras kappa y lambda
en los linfocitos.
MIR 1998-1999F RC: 5
133. Paciente de 64 años, que acude a Hematología en-
viado por su médico de cabecera por hallazgo, en
un examen de empresa, de 62000/microl leucoci-
tos con 2% segmentados y 98% linfocitos de peque-
ño tamaño, núcleo redondeado y cromatina gru-
mosa sin nucléolos. Hb 12 g/dl, plaquetas 186.000/
microl, reticulocitos 1,3%, test de antiglobulina di-
HM
recto negativo. El paciente no relataba sintomato-
logía alguna, salvo migrañas habituales. La explo-
ración física no reveló anomalías. Las pruebas bio-
químicas básicas (incluyendo LDH) se encontraban
en límites normales. Una Rx de tórax y ecografía
abdominal no mostraban alteraciones significati-
vas. En la biopsia de cresta ilíaca se observó infil-
tración difusa por linfocitos pequeños. En el medu-
lograma existía una infiltración linfoide del 56%, a
expensas de células de similares características de
las de sangre periférica (SP). El fenotipo inmuno-
lógico de los linfocitos de SP era inmunoglobulinas
débilmente + (cadenas mu y lambda), CD19 +, CD5
+, FMC7 -, CD2 -. El cariotipo no mostró anomalías
citogenéticas en las metafases estudiadas. ¿Cuál es
el diagnóstico?:
1) Leucemia prolinfocítica fenotipo B.
2) Tricoleucemia.
3) Leucemia linfoide crónica fenotipo B.
4) Linfoma centrofolicular leucemizado.
5) Leucemia linfoblástica aguda.
MIR 1998-1999F RC: 3
HEMATOLOGÍA
260. Los pacientes con leucemia linfocítica crónica por
linfocitos B tienen un aumento en la susceptibili-
dad a padecer infecciones. ¿Cuál es la causa princi-
pal?:
1) Aumento de linfocitos.
2) Anemia.
3) Descenso de inmunoglobulinas.
4) Esplenomegalia.
5) Anomalías en los granulocitos.
MIR 1997-1998 RC: 3
122. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas o
datos de laboratorio NO se observa en el curso evo-
lutivo de la leucemia linfática crónica?:
1) Infecciones recurrentes por hipogammaglobu-
linemia.
2) Aplasia pura de la serie roja.
3) Trombocitosis.
4) Adenopatías.
5) Anemia hemolítica test de Coombs positivo.
MIR 1996-1997F RC: 3
90. Paciente de 72 años con aceptable estado general.
Leucocitos 53.000/microl con linfocitosis del 93%;
hemoglobina y plaquetas normales. El diagnóstico
más probable es:
1) Linfoma de bajo grado.
2) Leucemia linfoide aguda.
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3) Leucemia mieloide aguda. tema nervioso central con la administración intra- 4) Leucemia linfática crónica. 120. ¿Cual de los siguientes factores NO implica un peor
4) Leucemia mieloide crónica. tecal de quimioterapia. ¿En qué momento se debe 5) Leucemia aguda megacariocítica. pronóstico en la evolución de la leucemia linfoblás-
5) Leucemia linfoide crónica. iniciar dicho tratamiento?: MIR 2000-2001F RC: 2 tica aguda (LAL)?:
MIR 1995-1996 RC: 5
1) Una vez conseguida la remisión completa. 106. Las distintas variedades de leucemia aguda mielo- 1) Edad superior a 20 años.
Tema 12. Leucemias agudas. 2) Cuando estén normalizadas las cifras de plaque-
tas y neutrófilos.
blástica se tratan con quimioterapia, pero en una 2) Ausencia de remisión completa a las 4 semanas
del tratamiento de inducción.
de sus formas se asocia al tratamiento el ácido all-
3) Durante la fase de tratamiento de consolidación. transretinoico (ATRA). ¿De qué variedad se trata?: 3) Ausencia del CD10 (antígeno común de LAL).
114. En cuál de las siguientes subvariedades de la clasi- 4) Sólo se realiza en los pacientes con infiltración 4) Presencia de cromosoma Philadelphia.
ficación de las Leucemias aguda mieloides de la FAB del sistema nervioso central. 5) Hiperdiploidía con más de 50 cromosomas.
1) Leucemia aguda mieloblástica, M-1 de la clasi-
se da de forma característica una translocación que 5) Cuando se inicia el tratamiento con quimiote- ficación FAB. MIR 1998-1999 RC: 5
afecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa del rapia. 2) Leucemia aguda mielomonocítica, M-4 de la cla-
ácido retinoico) determinado el gen híbrido PML-
MIR 2003-2004 RC: 5 sificación FAB. 125. En las leucemias agudas no linfoblásticas, la trans-
RAR alfa:
3) Leucemia aguda monoblástica, M-5 de la clasi- locación (8,21) es un rasgo de buen pronóstico que
71. ¿Cuáles son las alteraciones genéticas primarias ficación FAB. se asocia habitualmente a:
1) LAM M1.
más frecuentes en neoplasias hematológicas?: 4) Leucemia aguda megacarioblástica, M-7 de la
2) LAM M3.
clasificación FAB. 1) Coagulación intravascular diseminada.
3) LAM M5.
1) Mutaciones puntuales en genes supresores de 5) Leucemia aguda promielocítica, M-3 de la clasi- 2) Hipertrofia gingival.
4) LAM M6.
tumores. ficación FAB. 3) Subtipo citológico FAB M4 con eosinofilia.
5) LAM M7.
MIR 2005-2006 RC: 2
2) Delecciones de genes supresores de tumores. MIR 2000-2001 RC: 5 4) Buena respuesta al tratamiento con ácido todo-
3) Mutaciones puntuales en proto-oncogenes. trans retinoico.
4) Amplificación de proto-oncogenes. 17. Señale cuál de las siguientes es la combinación de 5) Subtipo citológico FAB M2.
116. En la Leucemia Aguda Linfoblástica, la identifica- 5) Translocaciones cromosómicas con activación factores pronósticos, presentes en el momento del MIR 1998-1999 RC: 5

HEMATOLOGÍA
ción de factores pronósticos ha permitido reducir la de proto-oncogenes asociados. diagnóstico, que mejor predice la respuesta al tra-
toxicidad relacionada con el tratamiento a los pa-
MIR 2003-2004 RC: 5 tamiento y la evolución en la leucemia aguda mie- 94. El ATRA (ácido all-transretinoico) es el tratamien-
cientes considerados de bajo riesgo. Son factores
loblástica: to de elección en:
que mantienen valor pronóstico favorable.: Edad
110. Señale de las siguientes opciones, cuál es el mejor
de 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial<25.000,
tratamiento que se le puede ofrecer a un paciente 1) Edad, subtipo FAB, grado de anemia. 1) Linfoma esclerosante de mediastino.
ausencia de alterciones citogenéticas de mal pro-
joven diagnosticado de leucemia promielocítica 2) Edad, antecedente de mielodisplasia, citogené- 2) Mieloma múltiple en pacientes con menos de
nóstico, así como:
aguda: tica. 60 años.
3) Citogenética, cifra de leucocitos, grado de ane- 3) Leucemia aguda no linfoblástica promielocíti-
1) Sexo masculino.
1) Si dispone de hermano HLA idéntico es preferi- mia. ca.
2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 109/
ble realizar cuanto antes un trasplante alogé- 4) Presencia de organomegalias, edad, estado ge- 4) Leucemia aguda linfoblástica T.
L.
nico tras el tratamiento quimioterápico de in- neral. 5) Leucemia aguda no linfoblástica mielomonocí-
3) La presencia de fiebre de más de 39ºC al diag-
ducción. 5) Antecedente de mielodisplasia, organomega- tica.
nóstico.
4) Si el procentaje de blastos en sangre periférica
2) La quimioterapia de inducción asociada a ácido lias, anemia. MIR 1997-1998 RC: 3
supera el 50%.
transretinoico (ATRA) es la mejor alternativa y MIR 1999-2000 RC: 2
permite curar una proporción importante de 248. Un joven de 18 años ingresa por dificultad respira-
5) La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial
pacientes. 132. Mujer de 15 años que consulta por astenia y fiebre. toria secundaria a derrame pleural masivo. La ra-
(<10% de blastos en la médula realizada el día
3) El mejor tratamiento es el de intensificación con En la exploración presenta palidez de piel y muco- diografía de tórax pone de manifiesto una masa en
14 después de comenzado el tratamiento).
trasplante autólogo. sas, hematomas generalizados y hepatoesplenome- el mediastino anterior. La citología del líquido pleu-
MIR 2005-2006 RC: 5 4) Lo más importante es la transfusión de plasma galia moderada. En sangre periférica se observa ral muestra linfocitos pequeños con núcleos lobu-
y plaquetas así como de heparina para controlar leucocitosis con 10% de blastos y en médula ósea lados y coexpresión de CD4 Y CD8. ¿Cuál es el diag-
119. El tratamiento de inducción de la leucemia promie- la coagulapatía de consumo que presentan es- 40% de blastos, 7% de ellos mieloperoxidasas posi- nóstico más probable?:
locítica aguda está basado en la siguiente combi- tos pacientes al diagnóstico. tivos. La identificación de los antígenos proteicos
nación: 5) La terapia génica permite curar estos pacientes con anticuerpos monoclonales demuestra que los 1) Tumor germinal (seminoma) mediastínico con
al conocerse que existe una translocación cro- blastos son CD34, CD33 y CD13 positivos, CD15 afectación pleural.
1) Arabinósido de citosina y una antraciclina. mosómica 15-17. negativos. El diagnóstico será leucemia: 2) Timoma maligno.
2) Arabinósido de citosina, antraciclina y etopósi-
MIR 2001-2002 RC: 2 3) Tuberculosis pleural con afectación ganglionar
do.
1) Aguda mieloblástica M0. secundaria.
3) Acido retinoico y antraciclina.
114. El ácido holo-trans-retinoico (ATRA) es una tera- 2) Aguda mieloblástica M1. 4) Linfoma linfoblástico.
4) Vincristina-antraciclina y prednisona.
HM • Pág. 8

péutica especialmente eficaz en una de las siguien- 3) Aguda linfoblástica. 5) Enfermedad de Hodgkin, probablemente subti-
5) Methotrexate, ciclofosfamida y prednisona.
tes variedades de leucemia: 4) Mieloide crónica en transformación. po esclerosis nodular.
MIR 2004-2005 RC: 3 5) Monocítica aguda M5 ó monoblástica. MIR 1997-1998 RC: 4
1) Leucemia aguda linfoblástica. MIR 1998-1999F RC: 2
69. Los protocolos de tratamiento en la Leucemia Agu- 2) Leucemia aguda promielocítica.
da Linfoblástica incluyen tratamiento sobre el sis- 3) Leucemia mieloide crónica.

HM
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88. En las leucemias agudas suele haber todas estas 5) Enfermedad de Hodgkin tipo predominio linfo- 3) A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es ca- 5) La pauta de quimioterapia ABVD produce me-
manifestaciones EXCEPTO una: cítico. racterística su extensión a otros territorios lin- nos esterilidad que la combinación MOPP.
MIR 2002-2003 RC: 4 foides por contigüidad. MIR 1999-2000 RC: 4
1) Infecciones. 4) La variante de esclerosis nodular corresponde
2) Anemia. 217. Mujer de 25 años con adenopatías cervicales y al 1-5% de todos los casos de enfermedad de 123. ¿En cuál de estos casos de enfermedad de Hodgkin,
3) Hemorragias. mediastínicas. Se obtiene una biopsia de una de las Hodgkin. estaría claramente indicada la laparotomía en el
4) Trombocitosis. adenopatías cervicales. La descripción histopato- 5) Los hallazgos moleculares sugieren que se trata diagnóstico de extensión?:
5) Infiltración de órganos. lógica de la muestra fijada en formol e incluida en de una neoplasia de origen histiocítico.
MIR 1995-1996 RC: 4 parafina, refiere la alteración de la arquitectura MIR 2000-2001 RC: 3 1) Varón de 40 años con afectación de ganglios
ganglionar por presencia de una fibrosis birrefrin- laterocervicales bilaterales, retroperitoneales
Tema 13. Enfermedad de Hodgkin. gente con luz polarizada, que forma nódulos y con 230. ¿En cuál de las variedades mencionadas de la en- e infiltración de médula ósea, sin síntomas B.
células que presentan un espacio claro circundan- fermedad de Hodgkin, existen células lacunares, 2) Varón de 30 años con afectación de ganglios
te con núcleos grandes junto a algunas células con afectación preferente de ganglios cervicales y axilares, mediastínicos (menos de 1/3 del diá-
65. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la en-
grandes de núcleo bilobulado y nucléolos eosinó- mediastínicos de mujeres jóvenes?: metro anteroposterior torácico) con médula ósea
fermedad de Hodgkin es cierta?:
filos en espejo. El resto corresponde a una pobla- normal, con síntomas B.
ción linfoide reactiva con eosinófilos. Dicha des- 1) Esclerosis nodular. 3) Mujer de 33 años con afectación de ganglios
1) El prurito forma parte de los síntomas B.
cripción corresponde a: 2) Celularidad mixta. laterocervicales, axilares y mediastínicos (más
2) Un paciente con afectación pulmonar, sin glan-
3) Predominio linfocítico. de 1/3 del diámetro anteroposterior torácico) con
glios mediastínicos o hiliares, es un estadio III.
1) Linfoma de Hodgkin de alto grado. 4) Depleción linfocítica. médula ósea normal, sin síntomas B.
3) La forma histológica más frecuente en nuestro
2) Linfoma de Hodgkin de bajo grado. 5) Fibrosis difusa. 4) Mujer de 25 años con afectación laterocervial y
medio es la celularidad mixta.
4) La médula ósea está infiltrada en el momento
3) Sarcoidosis. MIR 2000-2001 RC: 1 axilar, fiebre vespertina mayor de 38ºC no acha-
4) Enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico 123. La laparotomía para determinar la extensión en la cable a infección y médula ósea normal.
del diagnóstico en la mayoría de pacientes.
forma nodular. enfermedad de Hodgkin está indicada fundamen- 5) Varón de 18 años con afectación laterocervical
5) La variedad depleción linfocítica es la de peor

HEMATOLOGÍA
5) Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodu- talmente: y supraclavicular ipsilateral, sin síntomas B, con
pronóstico.
lar. médula ósea normal.
MIR 2003-2004 RC: 5
MIR 2000-2001F RC: 5 1) En todos los pacientes con estadios IA y IIA. MIR 1996-1997F RC: 5
2) Cuando se propone la radioterapia como único
70. Un paciente con enfermedad de Hodgkin que reci-
105. Un paciente de 40 años de edad, presenta fiebre de tratamiento. 250. Un hombre de 45 años acude a su médico porque,
bió múltiples líneas de quimioterapia y un auto-
38,5ºC y pérdida de peso superior al 10% en los úl- 3) En la variedad histológica esclerosis nodular. desde hace varios días, ha notado la aparición de
trasplante de médula ósea, del que se recuperó
timos 6 meses. En la exploración se palpa adenopa- 4) Cuando se presume la afectación esplénica. un abultamiento en la parte lateral izquierda del
adecuadamente que permanece en remisión, pre-
tía de 2cm en axila derecha que se biopsia. El diag- 5) En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo cuello. Por lo demás se encuentra bien y hace vida
senta 3 años más tarde la siguiente analítica: Hb
nóstico anatomopatológico es enfermedad de elevado. normal. La exploración muestra como única anor-
809 g/l, leucocitos 1,2x109/l y plaquetas 30x109)El
diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:
Hodgkin tipo celularidad mixta. En el estudio de MIR 1999-2000F RC: 2 malidad la presencia de una tumoración de 2x2 cm
extensión se aprecian adenopatías mediastínicas y de tamaño y consistencia firme en la región lateral
retroperitoneales. El resto de las exploraciones 9. En la mayoría de los casos, se ha demostrado que la izquierda del cuello. Los recuentos globulares son
1) Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
fueron normales. ¿En qué estadío clínico, según la enfermedad de Hodgkin es una neoplasia derivada normales. Mantoux 8 mm a las 72 horas. La radio-
2) Síndrome mielodisplásico secundario.
clasificación de Ann Arbor se encuentra el pacien- de: grafía de tórax muestra la desaparición de la línea
3) Hepatopatía crónica con hiperesplenismo.
te?: paratraqueal izda. Los campos pulmonares son
4) Aplasia medular.
1) Linfocitos B. normales. ¿Qué tipo de exploración cree Vd. que es
5) Pancitopenia autoimnune.
1) Estadío II-B. 2) Linfocitos T. la más adecuada para establecer el diagnóstico?:
MIR 2003-2004 RC: 2 2) Estadío IV-A. 3) Macrófagos.
3) Estadío III-B. 4) Células dendríticas. 1) Linfografía.
145. Un hombre mayor presenta adenopatías múltiples. 4) Estadío IV-. 2) TC toraco-abdominal.
5) Células endoteliales.
El estudio morfológico de una de ellas muestra ar- 5) Estradío III-A. 3) Biopsia de la masa.
quitectura borrada por la presencia de un compo- MIR 1999-2000 RC: 1
MIR 2000-2001 RC: 3 4) Mediastinoscopia.
nente celular polimorfo, con abundantes células 5) Ecografía del cuello.
mononucleadas y binucleadas con nucléolo eviden- 26. Indique qué afirmación, de las siguientes, sobre la
115. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con enfermedad de Hodgkin es INCORRECTA: MIR 1995-1996F RC: 3
te que son CD15+ y CD30+, entre ellas se disponen
respecto a la enfermedad de Hodgkin?:
numeroso linfocitos CD3+, así como numerosos
eosinófilos histiocitos y células plasmáticas. ¿Cuál 1) La forma histológica más frecuente, en adoles- Tema 14. Linfomas
1) Es de comienzo extraganglionar con mayor fre-
es el diagnóstico?:
cuencia que los linfomas no Hodgkin.
centes y adultos jóvenes, es la esclerosis nodu-
lar.
no Hodgkinianos.
HM • Pág. 9

2) La célula de Reed-Sternberg, aunque caracte- 2) El estadio IA es curable con radioterapia local.

1) Ganglio reactivo patrón mixto.
rística de la enfermedad es un acompañante no 3) El virus de Epstein-Barr se ha relacionado con 117. Un paciente de 63 años presenta adenopatías late-
2) Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+.
tumoral. la variedad de celularidad mixta. rocervicales, axilares e inguinales. La biopsia de
3) Linfoma T periférico.
4) La laparotomía exploradora está indicada en una adenopatía axilar muestra la presencia de cé-
4) Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta.
todos los casos con estadio clínico I y II. lulas pequeñas hendidas y células grandes no hen-
didas con un patrón nodular, CD19 y CD20 positi-

HM
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vas, CD5 negativas, presentando la translocación 117. La infiltración linfomatosa de la sangre periférica 2) TAC toraco-abdominal. (normal > 12), velocidad de sedimentación 85 mm/
t(14; 18). En relación a la enfermedad que presenta es especialmente frecuente en: 3) Cuantificación de proteinuria en orina de 24 hora, la creatinina de 2,1 mg/dl (normal < 1,5) y el
la paciente, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es horas. calcio de 10,9 mg/dl (normal 8,5-10,5) con una al-
FALSA?: 1) Linfoma de Burkitt. 4) Radiografías óseas seriadas. búmina de 3,2 g/dl. La siguiente prueba diagnósti-
2) Linfoma de células grandes difuso. 5) Punción de la grasa subcutánea. ca debe ser:
1) En el momento del diagnóstico la mayor parte 3) Linfoma linfocítico bien diferenciado difuso. MIR 2004-2005 RC: ANU
de los pacientes se hallan en un estudio avanza- 4) Linfoma de Hodgkin. 1) PTH sérica.
do (III o IV). 5) Linfomas nodulares centrofoliculares. 62. ¿Cuál es la principal causa de morbilidad y morta- 2) 1,25 (OH) vitamina D en sangre.
2) Desde el punto de vista clínico es un linfoma MIR 2000-2001F RC: 3 lidad en pacientes diagnosticados de Mieloma Múl- 3) Proteinograma sérico.
generalmente indolente. tiple?: 4) Gammagrafía ósea.
3) La curación de los enfermos es muy improbable, 109. De los siguientes tipos de linfomas, señale cuál es 5) Densitometría ósea.
sobre todo para los de estadio avanzado. el que tiene el peor pronóstico: 1) Insuficiencia renal. MIR 2000-2001 RC: 3
4) La mayoría de los enfermos no presentan sín- 2) Infecciones bacterianas.
tomas B al diagnóstico. 1) Linfoma no Hodgkin de tipo folicular. 3) Hemorragias. 129. ¿Cuál de las siguientes combinaciones de datos,
5) Su transformación histológica a un linfoma 2) Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas 4) Hipercalcemia. presentes en el momento del diagnóstico, se utiliza
agresivo es muy infrecuente. (linfoma tipo MALT). 5) Amiloidosis. para establecer el estadio de Durie y Salmon para
MIR 2005-2006 RC: 5 3) Linfoma no Hodgkin linfocítico difuso. MIR 2003-2004 RC: 2 el mieloma múltiple?:
4) Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodu-
114. ¿Cuál es el oncogén implicado en la resistencia a la lar. 72. Una mujer de 62 años consulta por dolores óseos, 1) Hb, Ca sérico, Rx de huesos, tamaño del compo-
apoptosis que participa en la patogénesis del linfo- 5) Linfoma no Hodgkin de células del manto. fundamentalmente en la espalda. En el hemogra- nente M, creatinina sérica.
ma folicular y se activa mediante la traslocación MIR 2000-2001 RC: 5 ma se detecta anemia normocítica. La VSG es nor- 2) Estado general, cifra de plaquetas, creatinina
t(14,18)?: mal y la electroforesis de proteínas muestra hipo- sérica, beta2 microglobulina, porcentaje de cé-
114. ¿Cuál de los siguientes factores NO se incluye en el gammaglobulinemia severa pero no componente lulas plasmáticas en médula ósea.

HEMATOLOGÍA
1) BCL 1. Indice Pronóstico Internacional de los linfomas no monoclonal. En el estudio morfológico de la médu- 3) Porcentaje de células plasmáticas en médula
2) BCL 2. Hodgkin agresivos de fenotipo B?: la ósea detecta un 45% de células plasmáticas. La ósea, Hb, cifra de plaquetas, dolor óseo, veloci-
3) BCL 6. función renal está alterada y el paciente no refiere dad de sedimentación globular.
4) BAD. 1) La edad. otra sintomatología. Su sospecha diagnóstica prin- 4) Estado general, tamaño del componente M, beta
5) FAS. 2) La LDH. cipal es: 2 microglobulina, porcentaje de células plasmá-
MIR 2004-2005 RC: 2 3) El estadio Ann-Arbor. ticas en médula ósea.
4) La Beta2-Microglobulina. 1) Amiloidosis. 5) Estado general, beta2 microglobulina, proteína
64. El IPI (índice pronóstico internacional), utilizado 5) El número de localizaciones afectas extragan- 2) Hipogammaglobulinemia policlonal. C reactiva, tamaño de componente M, lesiones
en la valoración pronóstica del linfoma difuso de glionares. 3) Mieloma de Bence-Jones. en esqueleto.
células grandes, NO incluye: MIR 2000-2001 RC: 4 4) Enfermedad de cadenas pesadas. MIR 1999-2000F RC: 1
5) Macroglobulinemia de Waldenström.
1) La LDH sérica.
Tema 15. Mieloma múltiple. MIR 2002-2003 RC: 3 133. ¿Cuál de los siguientes hechos NO sería de esperar
2) El estadio de la enfermedad. en un paciente de 65 años con anemia y una gam-
3) La beta-2 microglobulina. 112. De las siguientes, ¿qué afirmación referente a la mapatía monoclonal IgM?:
4) El estado general (ECOG). 119. Ante un paciente de 60 años, diagnosticado de Mie-
gammapatía monoclonal idiopática es FALSA?:
5) La edad. loma Múltiple yque se mantiene asintomático: 1) Ausencia de lesiones líticas.
MIR 2002-2003 RC: 3 1) Es la más prevalente de las gammapatías mo- 2) Afectación de la médula ósea.
1) No está justificado comenzar con tratamiento 3) Alteraciones visuales por hiperviscosidad.
noclonales.
quimioterápico antitumoral. 4) Fenómeno de Raynaud con la exposición al frío.
108. Se encuentra con un paciente en buen estado ge- 2) Puede evolucionar a mieloma y otras gamma-
2) Interesa comenzar precozmente el tratamiento 5) Ausencia de IgM monoclonal en la orina.
neral y con adenopatías múltiples. La biopsia es patías monoclonales agresivas.
poco agresivo con Melfalán y prednisona.
diagnóstica de un linfoma folicular. Cual de las si- 3) No produce lesiones osteolíticas. MIR 1999-2000F RC: 4
3) Se debe comenzar tratamiento con poli quimio-
guientes afirmaciones es correcta respecto a estos 4) No suele disminuir la tasa de las inmunoglobu-
terapia tipo VBMCP.
pacientes: linas policlonales. 215. Un varón de 76 años, fumador, sin otros antece-
4) Tratamiento con poli quimioterapia y consoli-
5) Debe ser tratada sistemáticamente en preven- dentes significativos, consulta por un cuadro de
dar con trasplante autólogo.
1) No es demorable el inicio de tratamiento. ción de transformación en formas agresivas. malestar general, disnea y dolores óseos generali-
5) Trataiento con pulsos de dexametasona.
2) La mayoría de los pacientes tienen síntomas B.
MIR 2005-2006 RC: 1 MIR 2001-2002 RC: 5 zados. El cuadro se ha desarrollado de forma gra-
3) En ocasiones se transforman a una forma histo- dual en los últimos 2 meses. La exploración física
lógica más grave. 255. Mujer de 73 años que acude a la consulta por pre- no aporta datos significativos. Hemograma: leuco-
HM • Pág. 10

4) No es frecuente la afectación ósea.
5) La radioterapia es el tratamiento de elección en
los estadios III y IV.
MIR 2000-2001F
118. Entre los estudios diagnósticos rutinarios que se le
realizan a un paciente con sospecha de mieloma
múltiple, se incluyen los siguientes EXCEPTO uno,
¿cuál es?:
RC: 3
1) Determinación de beta-2 microglobulina.
sentar fracturas vertebrales de instauración re-
ciente. Tuvo la menopausia 22 años antes y no fue
tratada con estrógenos. Ha perdido 5 kilos en cua-
tro meses. A la exploración se observa cifosis y do-
lor a la percusión de columna. La Hb es de 9 g/dl
citos 6.500 (29% neutrófilos, 1% cayados, 22% lin-
focitos, 5% monocitos, 2% eosinófilos, 1% basófi-
los), hemoglobina 8,2 g/dL, VCM 90 fl, plaquetas
115.000, VSG 120. En el autoanalizador destaca una
urea de 150 mg/dL (normal < 60), creatinina 2,8 mg/

HM
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dL (normal < 1,5), proteínas totales 8,5 g/dL (nor-
mal: 5,5 - 8), y una albúmina 2,3 g/dL (normal: 3,5 -
5,5). Las pruebas de función hepática son norma-
les. El ionograma muestra Na 135 mEq/L, K 5,3 mEq/
L, CI 101 mEq/L, Ca 10,8 mg/dL. En la orina elemen-
tal se observa una proteinuria de 4,0 g/L. La placa
de tórax muestra hiperinsuflación pulmonar, au-
mento de los hilios pulmonares que se interpreta
como secundario a hipertensión pulmonar, y os-
teoporosis vertebral. ¿Cuál sería su propuesta?:
1) Solicitar un proteinograma y una serie ósea para
completar el estudio.
2) Solicitar una biopsia de arteria temporal e ini-
ciar tratamiento con esteroides.
3) Solicitar una citología de esputo y un estudio de
sangre oculta en heces.
4) Remitir al enfermo a un Servicio de Nefrología.
5) Solicitar una determinación de antígeno pros-
tático específico.
MIR 1999-2000F RC: 1
19. En el mieloma múltiple, ¿cuál es el factor pronósti-
co más importante entre los que se citan?:
1) La cifra de componente M.
2) El grado de infiltración medular.
3) La sensibilidad al tratamiento citostático.
4) La edad.
5) El nivel de hemoglobina plasmática.
MIR 1999-2000 RC: 3
29. En un paciente de 65 años con lumbalgia, anemia
(Hb: 8 g/dL), elevación importante de la VSG (120
mm/1ª hora), hipercalcemia y componente mono-
clonal IgG-kappa de 6 g/dL en el proteinograma,
¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1) Es importante descartar una hernia discal me-
diante resonancia magnética nuclear.
2) La macroglobulinemia de Waldenström es un
diagnóstico muy probable.
3) El examen morfológico de la médula ósea es fun-
damental para el diagnóstico.
4) La determinación del antígeno prostático espe-
cífico (PSA) es fundamental para el diagnóstico.
5) Hay que iniciar ya tratamiento con calcitonina
y calcio.
MIR 1999-2000 RC: 3
30. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es IN-
HM • Pág. 11
CORRECTA, en relación con un paciente asinto-
mático que reúne los criterios de una gammapatía
monoclonal de significado incierto:
1) La plasmocitosis medular es inferior al 10%.
2) Puede asociarse con un síndrome nefrótico por
amiloidosis AL.
3) El índice de timidina tritiada es inferior al 1%.
4) La incidencia aumenta con la edad.
5) En más del 10% se observa progresión a mielo-
ma múltiple a largo plazo.
MIR 1999-2000 RC: 2
134. Mujer de 69 años que, previamente asintomática,
en analítica rutinaria de un examen de salud pre-
senta proteína totales: 8,5 g/dl (albúmina 3,9; alfa1
0,2; alfa2 0,4; beta 3,5; gamma 0,5; en espectro elec-
troforético se detecta pico de apariencia monoclo-
nal de 3 g/dl). IgG 3,08 g/dl, IgA 0,095 g/dl, IgM 0,027
g/dl. Inmunofijación sérica: componente monoclo-
nal IgG. Leucocitos 5.900/microl con fórmula nor-
mal, Hb 12,3 g/dl, plaquetas 189.000/microl, VSG 99
mm a la 1ª hora. Creatinina, BUN y calcio dentro de
la normalidad, al igual que el resto de la bioquími-
ca. Serie ósea: osteoporosis, compatible con su edad.
Medulograma: infiltración de células plasmáticas
que conlleva el 33% de la celularidad global, a ex-
pensas de células bien diferenciadas. ¿Cuál es el
diagnóstico?:
1) Mieloma múltiple IgG estadio II-A de Durie y
Salmon.
2) Mieloma múltiple quiescente.
3) Macroglobulinemia de Waldeström.
4) Amiloidosis AL.
5) Gammapatía monoclonal de significado desco-
nocido (MGUS).
MIR 1998-1999F RC: 2
116. ¿Qué actitud terapéutica debe tomarse ante un
mieloma múltiple quiescente?:
1) Agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfami-
da..) orales en pauta continua.
2) Poliquimioterapia tipo CHOP.
3) Fludarabina.
4) Abstención y observación.
5) Altas dosis de quimioterapia, seguida de tras-
plante autólogo de progenitores hematopoyéti-
cos.
MIR 1998-1999 RC: 4
124. Señale cuál de las siguientes pruebas NO tiene
ninguna utilidad en el estudio de un caso de mie-
loma múltiple:
1) Determinación de proteinuria de Bence-Jones.
2) Estudio de proteína monoclonal en suero.
3) Medición de la calcemia.
4) Estudio de sobrecarga férrica.
5) Porcentaje de células plasmáticas en médula
ósea.
MIR 1998-1999 RC: 4
103. Mujer de 60 años con historia reciente de dolor
brusco en espalda tras un intento de elevación des-
de el suelo de su nieto de 20 kg de peso. Menopausia
a los 50 años. Fumadora. Exploración física normal,
salvo dolor a la percusión sobre apófisis espinosas
de D5-D6. Calcemia en límite normal alto; fósforo,
fosfatasa alcalina y niveles de vitamina D norma-
les. Urea y creatinina en límite superior de la nor-
malidad. Hb 11 g/dl. Proteínas totales 9 g/dl con
albúmina 3,8 g/dl. VSG de 90 en primera hora. Pro-
teinuria de 1,2 g (24 horas). Radiología lateral de
columna dorsal: acuñamiento posterior de D6, su-
gerente de osteoporosis generalizada. La paciente
tendrá más probablemente:
1) Osteoporosis postmenopáusica.
2) Osteomalacia.
3) Mieloma múltiple.
4) Hiperparatiroidismo.
5) Hipertiroidismo.
MIR 1996-1997 RC: 3
163. Un hombre de 56 años, que nunca fumó ni bebió
alcohol, consulta por dolores de espalda y costados
desde hace tres meses, que empeoran con el movi-
miento. En los últimos dos meses ha tenido dos
episodios de polaquiuria y disuria intensas, con fie-
bre alta, que cedieron con tratamiento antibiótico.
Desde hace un mes, nota debilidad muscular y sen-
sación de torpeza mental. A la exploración hay dis-
creta palidez y dolor a la percusión de vértebras D8
y D11; el resto es normal. La VSG es de 123 mm/h, la
Hb es de 10,4 g/dl, con aspecto del frotis normocítico
y normocrómico y ferritina normal. Un ECG mues-
tra taquicardia de 96 lpm y QT de 0,25 seg (QTc =
0,36+/-0,22). En la orina, proteinuria de +++. ¿Qué
combinación de pruebas, de las siguientes, va a
resultar más eficiente para el diagnóstico?:
1) Radiología ósea + antígeno prostático específi-
co (PSA) + antígeno carcinoembriogénico (CEA)
+ calcemia.
2) PSA + biopsia prostática dirigida por ecografía +
calcemia.
3) Radiología del esqueleto + radiología del tórax +
enema opaco.
4) Radiología del esqueleto + radiología del tórax +
ecografía para ver sombras renales.
5) Radiología del esqueleto + proteinograma + es-
tudio de médula ósea.
MIR 1996-1997 RC: 5
HM
245. Un hombre de 74 años presenta, desde hace 3 me-
ses, dolores óseos generalizados, debilidad y pérdi-
da discreta de peso. Se le practicó una analítica que
mostró anemia moderada normocítica y normocró-
mica y creatinina sérica de 2.5 mg/dl (normal < 1,1,).
¿Cuál de las siguientes exploraciones NO es útil
para confirmar la sospecha diagnóstica?:
1) Gammagrafía osea.
2) Radiología de cráneo.
3) Aspirado medular.
4) Dosificación de inmunoglobulinas.
5) Determinación de proteinuria.
MIR 1995-1996F RC: 1
Tema 16. Hemostasia.
Generalidades.
247. ¿Qué función tiene el factor von Willebrand?:
1) Estabiliza la unión de las plaquetas con el colá-
geno.
HEMATOLOGÍA
2) Interviene directamente en la adhesión entre
las plaquetas.
3) Estimula la producción de prostaciclina endote-
lial.
4) Inhibe la activación del factor VIII.
5) Inhibe la unión de la trombina con las plaque-
tas.
MIR 2005-2006 RC: 1
249. En las reacciones fisiológicas de la cascada de la
coagulación, una de las respuestas siguientes es
INCORRECTA:
1) El factor X se activa únicamente por el factor VIII
activado.
2) El factor VIII se activa a través de la fase intrín-
seca o de contacto de la coagulación.
3) El factor VII se activa por el factor tisular.
4) El factor V es inactivado por el sistema proteína
C - proteína S.
5) La antitrombina inactiva el factor X y la trombi-
na.
MIR 2004-2005 RC: 1
225. En relación con los pasos sucesivos en la síntesis de
las prostaglandinas y con los efectos fisiológicos de
éstas, señale la respuesta correcta.
1) La fosfolipasa es el enzima implicado en la sín-
tesis del tromboxano A2 a partir del ácido ara-
quidónico.
2) La ciclooxigenasa-1 es inducida por estímulos
inflamatorios.
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3) La prostaciclina es una sustancia producida en 1) Pacientes mayores de 60 años. normal o elevada. ¿Qué diagnóstico considera 4) Gammaglobulina anti-Rh D.
las células endoteliales. 2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x 109/ MENOS probable?: 5) Esplenectomía.
4) El colágeno tiene un efecto inhibitorio sobre la L. MIR 1996-1997F RC: 2
producción de ácido araquidónico. 3) En las pacientes gestantes con Púrpura Trom- 1) Púrpura trombocitopénica idiopática.
5) El tromboxano A2 es una sustancia vasodilata- bopénica Autoinmune. 2) Hiperesplenismo. 128. Una mujer de 29 años consulta porque tiene mens-
dora. 4) Brotes hemorrágicos graves. 3) Coagulación intravascular diseminada. truaciones muy abundantes, de duración normal y
MIR 2001-2002 RC: 3 5) Si el paciente es hipertenso. 4) Síndrome mielodisplásico. porque las heridas le sangran más de lo habitual.
MIR 2004-2005 RC: 4 5) Púrpura trombótica trombocitopénica. Como antecedente refiere que, 2 años antes, tuvo
50. Señala la afirmación correcta, respecto al activador MIR 1998-1999F RC: 4 una hemorragia postparto copiosa que retrasó el
tisular del plasminógeno: 61. Los pacientes con trombocitopenia autoinmune alta hospitalaria. Como antecedente familiar, des-
presentan: 247. ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas pue- taca que su abuela materna también tubo hemo-
1) Es la única sustancia que activa el proceso de la de usarse cuando, por cualquier circunstancia, es rragias postparto inusuales. El hemograma fue
fibrinolisis. 1) Una trombopenia de origen central. necesario elevar rápidamente las plaquetas?: completamente normal y el tiempo de hemorragia
2) Su administración puede provocar fenómenos 2) Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal. se prolongó hasta diez minutos. ¿Cuál es el trastor-
hemorrágicos. 3) Un trastorno asociado a la agregación plaque- 1) Corticosteroides. no de coagulación que padece?:
3) Se produce en el endotelio únicamente en pre- taria en más del 50% de los casos. 2) Gammaglobulina i.v.
sencia de un trombo. 4) Una médula ósea con aumento de megacarioci- 3) Danazol. 1) Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
4) Se libera directamente en forma activa. tos. 4) Azatioprina. 2) Enfermedad de von Willebrand tipo I.
5) Su producción endotelial es inhibida por la 5) Hasta en un 30% de los casos anticuerpos anti- 5) Ciclofosfamida. 3) Enfermedad de von Willebrand tipo III.
trombina. fosfolípidos cuando el paciente es mujer. MIR 1998-1999F RC: 2 4) Hemofilia A.
MIR 1996-1997 RC: 2 MIR 2003-2004 RC: 4 5) Ingestión de ácido acetilsalicílico.
123. Enferma de 20 años que sufre una hemorragia MIR 1996-1997F RC: 2
Tema 17. Alteraciones plaquetarias. 130. Señale cuál de las siguientes respuestas resume moderada después de una extracción dentaria. Se

HEMATOLOGÍA
las características fundamentales de la púrpura le practica un estudio de hemostasia y se encuen- 39. La causa más frecuente de trombopenia secunda-
trombopénica idiopática aguda: tra un tiempo de sangría alargado. ¿En cuál de es- ria a medicamentos es:
113. Un paciente de 35 años acude a Urgencias con cua-
tos procesos pensaría en primer lugar?:
dro de cefaleas y disminución del nivel de concien-
1) Edad adulta, curso crónico, no asociación con 1) La aspirina.
cia, asociado a un cuadro de petequias y equimosis.
enfermedad viral. 1) Hemofilia A. 2) La alfa-metil-dopa.
En las pruebas analíticas se objetiva una anemia
2) Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos anti- 2) Anticoagulante circulante. 3) El paracetamol.
con criterios de hemólisis microangiopática con una
plaquetas en suero, recuperación rápida tras 3) Enfermedad de von Willebrand. 4) La fenilbutazona.
Hb de 8 gr/dl y Plaquetas de 30.000 mm3 junto con
tratamiento con glucocorticoides. 4) Hepatopatía. 5) Los diuréticos tiacídicos.
datos de insuficiencia renal. El diagnóstico de sos-
pecha es una púrpura trombótica trombocitopéni-
3) Cualquier edad, rápida respuesta al tratamien- 5) Hemofilia B. MIR 1996-1997 RC: 5
ca. En su opinión ¿cuál de las siguientes sería la
to, asociación con otras enfermedades autoin- MIR 1998-1999 RC: 3
munes.
actitud terapéutica más idónea en este paciente?:
4) Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo, 223. ¿Cuál es la segunda línea de tratamiento en un
Tema 18. Alteraciones de
1) Realizar diálisis renal pues la evolución del cua-
rápida respuesta al tratamiento. paciente de 55 años, sin antecedentes de interés, la coagulación sanguínea.
5) Edad pediátrica, recuperación rápida y comple- diagnosticado de púrpura trombocitopénica idio-
dro renal marca la evolución de este proceso.
ta, asociación con enfermedad viral. pática crónica, que no responde a esteroides tras 3 120. En relación con las alteraciones genéticas asocia-
2) Dada la cifra de Hb y de Plaquetas, junto con el
cuadro hemorrágico florido, el tratamiento de MIR 1999-2000F RC: 5 meses de terapia?: das al desarrollo de patología trombótica, es decir
elección es la transfusión inmediata de hematí- los denominados Estados de Hipercoagulabilidad o
es y plaquetas. 240. En un episodio agudo de púrpura trombocitopéni- 1) Azatioprina. Trobofilias, señale la afirmación FALSA:
3) Los esteroides y los antiagregantes plaqueta- ca idiopática con número muy bajo de plaquetas y 2) Danazol.
rios son el tratamiento de elección. riesgo grave de sangrado, el tratamiento de elec- 3) Inmunoglobulinas i.v. a altas dosis. 1) La deficiencia de la Antitrombina III es el estado
4) La realización de recambio plasmático con plas- ción para elevar lo más rápidamente posible el 4) Esplenectomía. de trombofilia más frecuente de la población
maféresis diaria es el tratamiento de elección. número de plaquetas será: 5) Vincristina. occidental.
5) Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con MIR 1997-1998F RC: 4 2) La deficiencia de Proteína C y la deficiencia de
inmunosupresores. 1) Gammaglobulina i.v. Proteína S pueden ir asociadas en ocasiones.
MIR 2005-2006 RC: 4 2) Corticosteroides a altas dosis por vía i.m. 125. En el tratamiento de la púrpura trombopénica idio- 3) La ingesta de contraceptivos orales incrementa
3) Corticosteroides a altas dosis por vía i.v. pática crónica (PTI), alguna de las pautas terapéu- en muchas de estas situaciones el riesgo trom-
4) Inmunosupresores. ticas que a continuación se señalan NO está indi- boembólico.
113. Los pacientes con Púrpura Trombopénica Autoin-
5) Esplenectomía. cada: 4) El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu
HM • Pág. 12

mune, se tratan inicialmente exclusivamente con

corticosteroides, pero en situaciones especiales se MIR 1999-2000F RC: 1 506 en el factor V se conoce como Factor V Lei-
asocia al tratamiento altas dosis de gammaglobuli- 1) Gammaglobulina intravenosa. den.
na por vía endovenosa. ¿En cuál de las siguientes 130. Un paciente presenta trombocitopenia y el estudio 2) 1-Desamino-8-D-arginina vasopresina (DDA- 5) El factor V Leiden origina un estado de Resis-
situaciones puede estar indicado el uso de gamma- de médula ósea revela una cifra de megacariocitos VP). tencia a la Proteína C activada.
globulina?: 3) Corticoesteroides. MIR 2004-2005 RC: 1

HM
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66. Señale, entre las siguientes, cuál es la consecuen-
cia clínica principal que origina la alteración ge-
nética conocida como Protrombina 20210:
1) Tendencia frecuente a hemorragias cutáneas
mucosas.
2) Agregación plaquetaria y trombopenia.
3) Resistencia a las heparinas convencionales pero
no a las de bajo peso molecular.
4) Resistencia al tratamiento con dicumarínicos
(Acenocumarol).
5) Tendencia a desarrollo de patología trombótica
venosa (trombofilia).
MIR 2003-2004 RC: 5
65. El factor V Lieden está relacionado con:
1) Diátesis hemorrágica congénita.
2) Diátesis hemorrágica adquirida.
3) El déficit de antitrombina III.
4) Estado de trombofilia primaria.
5) Estado protrombótico adquirido.
MIR 2002-2003 RC: 4
5) Resistencia a la proteína C activada (factor V 5) Aunque tienen muchas ventajas, originan más de irritación peritoneal y tacto rectal con heces de
Leiden). hemorragia que la heparina convencional, al no color normal. Aspirado de sonda nasogástrica de
MIR 2000-2001 RC: 5 actuar selectivamente sobre el factor X de la características normales. Hto 29% (previo 45%), Hb
coagulación. 10,5 g/dl (previa 15 g), tiempo de cefalina 3 veces
129. Los fenómenos tromboembólicos en un estado de MIR 2000-2001 RC: 4 superior al valor basal. Tras ser transfundido, el
hipercoagulabilidad primario suelen acompañar- paciente recupera las cifras de TA y mejora su cua-
se de los siguientes hallazgos, EXCEPTO: 128. Un paciente con prótesis valvular cardíaca metáli- dro de hipoperfusión. ¿Qué exploración se realiza-
ca, que recibe habitualmente tratamiento anticoa- ría para establecer la causa del deterioro del pa-
1) Trombosis recurrente. gulante oral, necesita ser sometido a cirugía pro- ciente?:
2) Localización inusual. gramada por un problema abdominal. Ante el ries-
3) Historia familiar positiva. go de sangrado durante la intervención, es necesa- 1) Gammagrafía pulmonar.
4) Neoplasia oculta. rio: 2) Endoscopia digestiva alta.
5) Resistencia al tratamiento habitual. 3) Radiografía simple de abdomen en bipedesta-
MIR 1998-1999F RC: 4 1) Disminuir la dosis de anticoagulante oral desde ción.
un día antes de la operación. 4) TC abdominal.
5) Laparotomía exploradora.
Tema 19. Terapia anticoagulante. 2) Suspender el anticoagulante oral seis horas
antes de la operación. MIR 1997-1998F RC: 4
3) Poner transfusión de plasma fresco inmediata-
118. Paciente de 63 años que está en tratamiento con mente antes de operar. 96. Un paciente de 65 años padece fibrilación auricu-
heparina i.v. y desarrolla un cuadro compatible con 4) Realizar la intervención quirúrgica con sumo lar crónica, con historia de embolia cerebral un año
apendicitis que requiere intervención en las próxi- cuidado, exclusivamente. antes. Está anticoagulado con acenocumarol oral.
mas 24 horas. ¿Qué actitud plantearía?: 5) Realizar la intervención previa sustitución del ¿Qué actitud, entre las siguientes, es la más ade-
anticoagulante. cuada?:

HEMATOLOGÍA
1) Suspender la heparina y operar pasadas 6 o más
MIR 1999-2000F RC: 5
horas. 1) Mantener el cociente internacional normali-
119. Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosis
2) Administrar sulfato de protamina. zado (INR) entre 2 y 3.
mesentérica sin ningún antecedente previo. De las 241. Paciente de 50 años en tratamiento anticoagulan-
3) Administrar complejo protrombínico. 2) Mantener el INR entre 3 y 4 y añadir 200 mg de
siguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece per- te con dicumarínicos. ¿Cuál de las siguientes prue-
4) Pasar a heparina de bajo Pm. aspirina al día.
tinente?: bas pediría para medir la actividad del anticoagu-
5) Administrar plasma fresco congelado. 3) Mantener el INR entre 4 y 5.
lante?:
1) Antitrombina III.
MIR 2001-2002 RC: 1 4) Mantener el INR entre 5 y 6.
2) Proteínas C y S. 1) Fibrinógeno. 5) Suprimir la anticoagulación y administrar 300
3) Anomalía de Protombina. 120. Señale la respuesta FALSA sobre las heparinas de 2) Tiempo de trombina. mg de aspirina oral al día.
4) Homocisteína. bajo peso molecular: 3) Tiempo de protrombina. MIR 1997-1998 RC: 1
5) Inhibidor del plasminógeno. 4) Tiempo de tromboplastina parcial. 34. Señale en qué valores deben mantenerse las INR
1) Algunas son compuestos obtenidos a partir de la
MIR 2001-2002 RC: 5 5) Tiempo de sangría. (International Normalized Ratios) para que la an-
heparina no fraccionada.
MIR 1998-1999F RC: 3 ticoagulación oral sea eficaz y se minimicen los
2) Todas se eliminan por el riñón. efectos secundarios, en el grupo de pacientes que
116. La causa más frecuente de hipercoagulabilidad
3) Su biodisponibilidad es superior a la de la hepa- presentan fibrilación auricular de causa no reu-
hereditaria es: 220. En un paciente tratado con anticoagulación de for-
rina no fraccionada. mática que han padecido recientemente un episo-
ma crónica, señale cuál de los medicamentos rese-
4) Es preciso monitorizar sus efectos en la mayoría dio de isquemia cerebral:
1) Déficit de proteína C. ñados tiene riesgo de disminuir la eficacia antico-
de los pacientes.
2) Déficit de proteína S. agulante, al administrarlo conjuntamente:
5) Producen trombocitopenia con menor frecuen- 1) Inferior a 1.
3) Déficit de antitrombina III.
cia que la heparina no fraccionada. 2) Entre 1 y 2.
4) Factor V de Leiden. 1) Rifampicina.
5) Alteración del plasminógeno.
MIR 2001-2002 RC: 4 2) Metronidazol. 3) Entre 2 y 3.
MIR 2000-2001F RC: 4 3) Clofibrato. 4) Entre 3 y 5.
110. En relación con las heparinas de bajo peso molecu- 4) Trimetoprim-sulfametoxazol. 5) Superior a 5.
lar, señale cuál de los siguientes enunciados es el 5) Aspirina. MIR 1996-1997 RC: 3
111. De las siguientes alteraciones biológicas causan-
verdadero:
tes de un estado de trombofilia o hipercoagulabili- MIR 1997-1998F RC: 1
dad, señale cuál es la más frecuente en la población 247. La heparina sigue siendo el anticoagulante de elec-
1) Sólo se pueden administrar por vía intravenosa ción en muchos ámbitos clínicos. Las dosis de la
occidental: 224. Un paciente, en el tercer día de su ingreso por una
o intramuscular. heparina se deben ajustar de acuerdo a determi-
trombosis venosa profunda, estando anticoagula-
HM • Pág. 13

2) No originan agregación plaquetaria y trombo- naciones repetidas de:

1) Deficiencia de antitrombina III. do con heparina, presenta dolor lumbar y sudora-
penia.
2) Deficiencia de proteína C. ción profusa. En la exploración presenta signos de
3) Han sustituido absolutamente a las heparinas 1) Los tiempos de protrombina.
3) Deficiencia de proteína S. mala perfusión periférica, palidez, TA 90/60 (pre-
cálcica y sódica convencionales. 2) Los tiempos de coagulación.
4) Presencia de anticoagulante lúpico. via 140/80), 120 lpm, auscultación cardíaca y pul-
4) Su principal ventaja es la facilidad de su uso pues 3) Los tiempos de cefalina.
monar normal, abdomen blando, sin ningún signo
no precisan controles de laboratorio.

HM
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4) Los tiempos de tromboplastina parcial activada.
5) Del factor VIII de la coagulación.
MIR 1995-1996F RC: ANU
Tema 20. Trasplante de médula
ósea y de células
progenitoras
hematopoyéticas.
111. Niño de 8 años diagnosticado de leucemia mielo-
blástica aguda, sometido a trasplante alogénico de
una hermana HLA idéntica tras acondicionamien-
to con Ciclofosfamida e irradiación corporal total.
El día+26 postraplante comienza con diarreas acuo-
sas frecuentes acompañadas de dolor abdominal,
presenta un eritema en palmas, antebrazos y tórax
y en la analítica se detecta un aumento de transa-
minasas discreto con elevación importante de la
bilirrubina. ¿cuál es el diagnóstico más probable?:
1) Enfermedad injerto contra huésped aguda.
2) Enfermedad Venooclusiva hepática.
3) Enfermedad por Citomegalovirus.
4) Enfermedad por Citomegalovirus.
5) Enfermedad injerto contra huésped crónica.
MIR 2005-2006 RC: 1
111. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en el
trasplante hematopoyético?:
1) La morbi-mortalidad del trasplante alogénico
es menor que la del autólogo.
2) El rechazo del implante es la principal compli-
cación del trasplante alogénico.
3) En el trasplante autólogo se producen más reci-
divas de la enfermedad de base que en el alogé-
nico.
4) Casi el 80% de los pacientes dispone de un do-
nante compatible.
5) El trasplante autólogo es el tratamiento de elec-
ción de la aplasia medular.
MIR 2004-2005 RC: 3
63. Respecto al trasplante de progenitores hematopo-
yéticos, señale la afirmación FALSA:
1) La neumonitis intersticial y la enfermedad
veno-oclusiva hepática son complicaciones gra-
ves de este procedimiento terapéutico y son más
HM • Pág. 14
frecuentes en el trasplante alogénico.
2) Las infecciones que ocurren durante las prime-
ras 2-3 semanas suelen ser debidas a la neutro-
penia.
3) Actualmente se utiliza también el cordón umbi-
lical como fuente de progenitores.
4) Una complicación relativamente frecuente en
el trasplante autólogo es la enfermedad injerto
contra huésped (ElCH).
5) En la ElCH aguda se afectan especialmente el
tubo digestivo, la piel y el hígado.
MIR 2002-2003 RC: 4
111. En relación con los avances que se han producido
en los últimos años en el área del Trasplante de
Médula Osea, también conocido como Trasplante
de Progenitores Hematopoyéticos, señale cuál de
las siguientes afirmaciones es verdadera:
1) Las células madre hematopoyéticas sólo se pue-
den obtener de la médula ósea.
2) La aplicación de células madre de cordón umbi-
lical es un procedimiento experimental sin
empleo aún en la clínica habitual.
3) Las células madre hematopoyéticas sólo pueden
permanecer un máximo de cinco años criopre-
servadas con perfecta viabilidad.
4) Si un paciente carece de donante HLA familiar
compatible se le puede realizar un trasplante
alogénico con células provenientes de un do-
nante no emparentado HLA compatible.
5) Las células madres hematopoyéticas no pueden
seleccionarse por métodos inmunológicos de-
bido a que no se conocen con exactitud sus de-
terminantes antigénicos.
MIR 2001-2002 RC: 4
115. En relación con la indicación de Eritropoyetina
Recombinante Humana (rhu-EPO), señale cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA:
1) La aplicación más frecuente de la Eritropoyeti-
na recombinante humana (rhu-EPO) es para
pacientes con anemia secundaria a insuficien-
cia renal.
2) La Eritropoyetina es una alternativa a la trans-
fusión sanguínea en todos los procesos de ciru-
gía ortopédica que precisen sangre.
3) La Eritropoyetina se emplea siempre en los pa-
cientes con autotransfusión con predepósito
para facilitar la recuperación de la hemoglobi-
na.
4) La Eritropoyetina está aprobada por parte del
Ministerio de Sanidad español para pacientes
con neoplasias sólidas y procesos linfoprolife-
rativos que tengan una anemia sintomática se-
cundaria a la enfermedad de base.
5) La Eritropoyetina es un fármaco de prescripción
restringida en hospitales debido a su elevado
coste y a que su uso no está exento de riesgo.
MIR 2001-2002 RC: 3
103. En los últimos años se han logrado sintetizar me-
diante técnicas de ingeniería genética, factores de
crecimiento hematopoyéticos recombinantes, tam-
bién conocidos como citoquinas. En relación con el
uso racional de estos fármacos, señale cuál de las
siguientes afirmaciones es FALSA:
1) El factor estimulante de colonias granulocíticas
(G-CSF) permite movilizar progenitores hema-
topoyéticos en pacientes sanos, por lo que está
correctamente indicado en este contexto.
2) La Eritropoyetina recombinante humana (rhu-
EPO) ha logrado mejorar la calidad de vida de
los pacientes con anemia secundaria a insufi-
ciencia renal.
3) La Eritropoyetina no está aprobada en pacien-
tes con tumores sólidos y neoplasias sanguíneas
cuando existe una anemia sintomática como
alternativa a la transfusión sanguínea.
4) El factor estimulante de colonias granulocíticas
(G-CSF) está aprobado para acelerar la recupe-
ración de neutropenias secundarias a quimio-
terapia cuando el paciente muestre una toxici-
dad excesiva con los tratamientos antitumora-
les.
5) La trombopoyetina recombinante es un fárma-
co estimulador de la produción de plaquetas que
aún no está aprobada para su uso clínico.
MIR 2000-2001 RC: 3
104. En relación con los avances que se han producido
en los últimos años en el área del trasplante de
médula ósea, específicamente en el procedimiento
conocido como trasplante de progenitores hemato-
poyéticos, señale cuál de las siguientes afirmacio-
nes es FALSA:
1) Las células madre de la médula ósea se pueden
obtener fácilmente de la sangre periférica me-
diante movilización con citocinas y leucafére-
sis.
2) La aplicación de células madre de cordón umbi-
lical es un procedimiento experimental sin
empleo aún en la clínica habitual.
3) Las células madre criopreservadas pueden per-
manecer más de diez años con perfecta viabili-
dad.
4) Las células madre hematopoyéticas pueden se-
leccionarse por métodos inmunológicos.
5) Si un paciente carece de donante HLA compati-
ble se le puede realizar un trasplante alogénico
con células provenientes de un donante no
emparentado HLA compatible.
MIR 2000-2001 RC: 2
HM
33. El empleo de antiblásticos provoca aplasias medu-
lares, con complicaciones infecciosas graves. Para
disminuir este efecto se debe:
1) Fraccionar los tratamientos.
2) Administrar factor de crecimiento G-CSF.
3) Administrar eritropoyetina.
4) Asociar interferón.
5) Asociar interleuquina 1 y 3.
MIR 1996-1997 RC: 2
35. El trasplante alogénico de médula ósea tiene ma-
yor porcentaje de curaciones, en leucemias mie-
loides crónicas, que el trasplante autólogo, debido
a que:
1) Tiene menos complicaciones.
2) No necesita tratamiento con factores de creci-
miento.
3) Es más asequible.
4) Tiene efecto injerto-antileucemia.
5) La aplasia postacondicionamiento dura menos
tiempo.
HEMATOLOGÍA
MIR 1996-1997 RC: 4
Otros Temas.
207. Respecto a la velocidad de sedimentación (VSG),
indique la respuesta FALSA:
1) El valor normal en la mujer es de 20 mm.
2) Su aumento está directamente relacionado con
la rapidez de agregación y sedimentación de los
hematíes.
3) Es una prueba inespecífica.
4) Un individuo asintomático puede considerarse
sano si lo único que hallamos en su analítica es
una VSG claramente elevada.
5) Es muy útil en el control evolutivo de algunas
enfermedades.
MIR 1998-1999F RC: 4