.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 1

BAYIKU KUNING (:
LBM 2
STEP1
1. Kramer : pemeriksaan ikterus pada neonatus. Px untuk menilai drajat kekuningan
pada neonatus dengan mempunyai 5 interpretasi.

STEP2
1. Mengapa bayi perlu diberikan imunisasi hepatitis B dan apa hubungan dengan ibu
HbsAg (-)?
2. Imunisasi apa saja yang diberikan pada bayi dan kapan diberikannya (jadwal)?
3. Mengapa bayi kuning?
4. Mengapa dilakukan SC untuk persalinan padahal usia kehamilan aterm?
5. Mengapa pada hari ke3 ditemukan suhu meningkat, letargi,dan kekuningan
bertambah sampai perut bagian bawah?
6. Bagaimana cara Px Kramer?
7. Bagaimana Metabolisme bilirubin pada neonatus?
8. Apa hubungan KPD dengan keluhan bayi kuning?
9. Apa saja yang termasuk Bayi Resiko Tinggi?
STEP3
1. Mengapa bayi perlu diberikan imunisasi hepatitis B dan apa hubungan dengan ibu
HbsAg (-)?

- Diberikan imunisasi hepB tujuan membentuk antibodi pada anak sehingga
menjadi langkah preventif untuk kedepannya.
- Imunisasi ini bersifat wajib pada bayi lahir, dan bila ibu Hbsag + tetap diberikan
imunisasi dan ASI, (dengan catatan boleh menyusui tapi dengan imunisasi.)
- Kontraindikasi :
a. Bayi alegri dengan komponen dr vaksin tsb
b. bayi dg keadaan demam tinggi
c. pada ibu hamil, kec daerah dengan prevalensi hepB tinggi.
d. penderita imunosupresi
e. penderita yang memakai steroid dalam jangka panjang.

2. Imunisasi apa saja yang diberikan pada bayi dan kapan diberikannya (jadwal)?
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 2

Pada saat lahir hepatitis B1 dan polio 0
Saat 1 bl hep B2 dan polio 1 dan BCG
2bl polio 2 dan DPT 1
3bl hep B3
4bl polio 3 dan DPT 2
6bl polio 4 dan DPT 3
9bl campak
16bl polio 5 dan DPT 4
5th polio 6 dan DPT 5
6th campak 2

3. Mengapa bayi kuning?

Fisiologis ada B1 yang belum terkonjugasi, karna metab pada neonatus lebih cepat
mengingat siklus dari pembentukan darah yang belum smpurna dan cepat. Dan kadar
yang normal 5 g/dl. Bila mengkonsumsi sufor akan meningkat dan turunnya cepat. Dan
ASI akan mengalami peningkatan yang sangat tinggi dan menurun secara perlahan.

Patologis pada neonatus akan mengalami konjugasi bilirubin, sedangkan pada bayi
belum mengalami hematopoesis yang sempurna sehingga mudah untuk litik. Dan
bilirubin indirek yg akan diubah ke direct akan melalui hati dimana hati masih imatur
sehingga ada penumpukan b1 intravaskuler shg ikterus.

4. Mengapa dilakukan SC untuk persalinan padahal usia kehamilan aterm?

Pada skenario terdapat KPD >6jam (2hari) dimana KPD akan mengakibatkan hipoksi
pada janin shg perlu dilakukan SC. Selain itu SC merup langkah cepat untuk
persalinan agar menghindari infeksi ascenden yang akan merugikan janin.

5. Mengapa pada hari ke3 ditemukan suhu meningkat, letargi,dan kekuningan
bertambah sampai perut bagian bawah?
Hepar masih imatur banyak bilirubin yg tdk terkonjugasi Ikterus kadar bilirubin
meningkat dan ikut aliran darah dan dapat menembus BBB B1 bersifat toksik dan
dapat menembus BBB dan menimbulkan tosisitas di saraf pusat dan dapat menimbulkan
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 3

warna kekungingan pada kulit dan mukosa lainnya peningkatan B1 ini dapat di anggap
benda asing shg dapat panas. Bilirubin enchepalopati td pd mg ptama PP, bersifat
akut. Dan bila lebih dari seminggu sudah dikatakan kronis (kern ikterus)
Fase awal : letargi, hipotonik, reflek hisap buruk
Fase intermediet : moderat stupor, iritabilitas, hipertonik dapat bermanifest sbg
retrocollis dan epistotonus (spt org tetanus)
Fase lanjut : demam, hipotonik, high pitc cry

6. Bagaimana cara Px Kramer?

Menggukanan inspeksi sambil ditekan (dari tulang2 yang menonjol dengan jari telunjuk)
Drajat 1 sebatas kepala dan leher (5-7 mg %)
2 drajat 1 + dada dan pusar (7-10 mg %)
3 drajat 1 + 2 + abdomen seluruhnya dan inguinal (10-13 mg %)
4 drajat 1

+2 +3 + ektremitas atas (13-17 mg %)
5 seluruh tubuh (>17 mg %)

7. Bagaimana Metabolisme bilirubin pada neonatus?

Hb heme dan globin heme mengalami oksidase mnjd biliverdin dan Fe. Biliverdin
mengalami reduktase mnjd Bilirubin indirect (bebas) yang akan larut dalam lemak.
Kemudian dapat masuk ke placenta dan sawar otak. B1 akan bersenyawa dg albumin
yang akan dibawa ke hepar dan masuk dalam sel hati. Didalam sel tjd persenyawaan dg
protein Y dan Z yang akan membawanya ke RE hati mnjadi Bilirubin direct. Bilirubin
ini akan masuk ke sistem enterohepatik dan akan di ubah oleh beta glukoronidase mnjd
urobilinogen(mewarnai urin) sterkobilin yg akan mewarnai feses.
8. Apa hubungan KPD dengan keluhan bayi kuning?
KPD dapat menyebabkan hipoksi pd janin dimana merup salah satu etiologi dari tjdnya
ikterus (cari mekanismenya yaaaaa :* )
9. Apa saja yang termasuk Bayi Resiko Tinggi?
Bayi yang kemungkinan lebih besr mengalami kelainan atau kematian drpd bayi yg lain
shg bayi mmrlukan perawatan dan pengawasan yang ketat.
- Lv 1 : bayi resiko renda / normal dan dapat brgabung dg ibu
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 4

- Lv2 : bayi resiko tinggi tapi blm perlu prwtn intensif tapi dibawah pengawasan
perawat 24 jam
- Lv3 : perawatan super duper ketat, dimana satu perawat hanya merawat satu
bayi resiko tinggi pada level ini
10. DD
Ikterik neonatorum dan hiperbilirubinemia
Riwayat obstretri jelek (kehamilan resiko tinggi)
Fisiologi
Patofisiolkogi
Patogenensis infeksi sepsis pada neonatus yg menyebabkan jaundice
Pencegahan dan penatalaksanaan
Manifest klinis
komplikasi
STEP4
STEP5
STEP6
STEP7

1. Mengapa bayi perlu diberikan imunisasi hepatitis B dan apa hubungan dengan ibu
HbsAg (-)?
2. Imunisasi apa saja yang diberikan pada bayi dan kapan diberikannya (jadwal)?
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 5


3. Mengapa bayi kuning?

.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 6


Bates Guide to Physical Examination and History
1. Produksi yang berlebihan
Hal ini biasanya terjadi pada neonates yang mengalami
peningkatan proses hemolisis, misalkan pada inkompatibilitas
darah Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi enzim G-6-PD,
piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis
2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan imaturitas hepar,
defisiensi substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi
hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau adanya
defisiensi enzim glukoronil transferase maupun defisiensi
protein Y yang berperan sbg uptake bilirubin ke hepatosit
3. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat oleh albumin untuk dapat diangkut
ke hepar. Sehingga jika terdapat defisiensi albumin akan
menyebabkan lebih banyak bilirubin indirek yang bebas dalam
darah. Defisiensi albumin dapat disebabkan oleh penggunaan
obat, seperti salisilat, atau sulfafurazole
4. Gangguan dalam ekskresi
Dapat disebabkan oleh adanya obstruksi intrahepatik maupun
ekstrahepatik. Kelainan ekstrahepatik biasanya disebabkan oleh
kelainan congenital. Sedangkan kelainan intrahepatik biasanya
disebabkan oleh infeksi atau akibat kerusakan hepar
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 7

Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, FK UI
1. Ikterus Fisiologis
2. Ikterus Patologis
a. Ikterus yang terjadi pd 24 jam setelah lahir
b. kadar bilirubin serum sebanyak 5mg/dl atau lebih
setiap 24 jam
c. Ikterus disertai :
i. BB <2000gr
ii. Masa gestasi <36 minggu
iii. Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat nafas pd
neonates
iv. Infeksi
v. Trauma lahir pd kepala
vi. Hipoglikemia, hiperkarbia
vii. Hiperosmolaritas darah
viii. Proses hemolisis (inkompatibiltas ABO, sepsis,
defisiensi G6PD)
d. Ikterus klinis yg menetap setelah bayi berusia >8 hari
(pd BCB) atau >14 hari (pada BKB)
Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mansjoer, edisi 3 jilid 2, FK UI
4. Mengapa dilakukan SC untuk persalinan padahal usia kehamilan aterm?
Tatalaksana KPD :
umur kehamilan <34 minggu : dirawat selama air ketuban masih keluar / sampai
air ketuban tdk lagi keluar
umur kehamilan 32-37 minggu belum inpartu no infeksi : beri dexametason,
observasi tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada usia kehamilan
37 minggu
umur kehamilan 32-37 minggu sudah inpartu no infeksi : berikna tokolitik
(selbutamol), deksametason, dan induksi setelah 24 jam
umur kehamilan 32-37 minggu ada infeksi : beri antibiotic dan lakukan induksi,
nilai tanda2 infeksi (suhu, leukosit, tanda infeksi intrauterin)
umur kehamilan 32-37 minggu : beri steroid untuk memacu kematangan paru
janin (betametason 12 mg sehari single dose 2 hr, deksametason im 5mg tiap 6
jam 4x/hr)
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 8

umur kehamilan >37 minggu : induksi oksitosin. Bila gagal SC. Bisa diberi
misoprostol 25-50g per vaginam tiap 6 jam maks 4x. Bila ada tanda infeksi beri
antibiotic dosis tinggi dan persalinan diakhiri
Ilmu Kebidanan, Sarwono Prawirohardjo
Indikasi SC :
a. Plasenta previa sentralis / lateralis (posterior)
b. Penggul Sempit
c. CPD
d. Ruptura uteri mengancam
e. Partus lama
f. Partus tak maju
g. Distosia serviks
h. PE dan hipertensi
i. Malpresentasi janin
i. Letak lintang
1. Bila ada panggul sempit
2. Pd PG
3. MG jika cara lain tidak berhasil dilakukan
ii. Letak bokong
1. Panggul sempit
2. PG
3. Janin besar dan berharga
iii. Presentasi dahi dan muka (letak defleksi) bila reposisi dan cara lain tdk
bisa
iv. Presentasi rangkap, bila reposisi tdk berhasil
v. Gemelli
1. Bila janin pertama letak lintang / presentasi bahu
2. Bila terjadi interlock
3. Distosia oleh karena tumor
4. Gawat janin, dsb
Sinopsis Obstetri, jilid 2, edisi 2, Rustam Mochtar, EGC
5. Mengapa pada hari ke3 ditemukan suhu meningkat, letargi,dan kekuningan
bertambah sampai perut bagian bawah?
Komplikasi Hiperbilirubinemia :
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 9

a. Bilirubin Ensefalopati / Akut Bilirubin Ensefalopati
Manifestasi klinis yang timbul akibat efek toksik bilirubin pd SSP yakni ganglia
basalis, dan pd berbagai nuclei batang otak. Tampak pada minggu pertama
sesudah bayi lahir. Dapat menimbulkan gejala berupa :
i. Fase awal : bayi dengan ikterus berat, tampak letargi, hipotonik dan
reflex hisap buruk
ii. Fase intermediate : moderate stupor, irritability, hipertoni berupa
retrocollis dan opistotonus


iii. Fase lanjut : demam, high pitched cry, lalu akan menjadi drowsiness dan
hipotoni
b. Kern Ikterus
Perubahan neuropatologi yg ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin pd
beberapa daerah otak terutama di ganglia basalis, pons dan cerebellum. Kern
ikteru digunakan utk keadaan klinis yg kronik dg sekuele permanen krn toksik
bilirubin. Manifestasi klinis kern ikterus : pada tahap yg kronis bilirubin
ensefalopati, bayi yg bertahan hidup akan berkembang mjd bentuk athetoid
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 10

cerebral palsy yg berat, gangguan pendengaran, dysplasia dental enamel, dan
paralisis upward gaze
Buku Ajar Neonatologi, edisi 1, cetakan ke 1, IDAI

6. Bagaimana cara Px Kramer?
Zona Bagian tubuh yg ikterik Rata2 serum bilirubin
indirek (mol/l)
1 Kepala + leher 100
2 Pusar + leher 150
3 Pusar + paha 200
4 Lengan + tungkai 250
5 Tangan + kaki >250
Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mansjoer, edisi 3 jilid 2, FK UI
7. Bagaimana Metabolisme bilirubin pada neonatus?
Pada individu normal, sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan sel darah merah tua
dalam sistem monosit makrofag. Masa hidup rata-rata sel darah merah adalah 120 hari. Setiap
hari sekitar 50 ml darah dihancurkan, menghasilkan 200 sampai 250 mg bilirubin. Kini
diketahui bahwa sekitar 15 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini,
tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matang dalam sumsum tulang (hematopoiesis tidak
efektif) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.
Pada katabolisme hemoglobin (terutama ter jadi dalam limpa), globulin mula-mula dipisahkan
dari hem, setelah itu hem diubah menjadi biliver din. Bilirubin tak terkonyugasi kemudian
dibentuk dari biliverdin. Bilirubin tak terkonyugasi berikat an lemah dengan albumin,
diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin oleh sel hati berlangsung dalam
empat langkah produksi, transportasi, konyugasi, dan ekskresi.
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 11

1.

1. Produksi
Sebagian besar bilirubin terbentuk scbagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem
retikulocndotelial (RES). Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatus lebih tinggi
daripada bayi yang lebih tua. Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin
indirek. Bilirubin indirek yaitu bili rubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat wama diazo
(reaksi Hymans van den Bergh), yang bcrsifat tidak. larut dalam air tetapi larut dalam Iemak.

2.Transportasl
Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin. Sel parenkima hepar mempunyai cara
yang selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui
membran sel kcdalam hcpatosit sedangkan albumin tidak. Pengambilan oleh sel hati
memerlukan protein sitoplasma atau protein penerima, yang diberi simbol sebagai
protein Y dan Z. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin (- protein Y,
glutation S-transferase B) dan sebag;an kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z.
Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam
plasma dan ligandin dalam hepatosit Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit
dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin
mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak. Pemberian fenobarbital mempertinggi
konsentrasi ligandin dan memberi tem pat pengikatan yang Iebih banyak untuk bilirubin.
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 12



3. Konyugasi
Konyugasi molekul bilirubin dengan asam glukuronat berlangsung dalam retikulum
endo plasma sel hati. Langkah ini bergantung pada adanya glukuronil transferase, yaitu
enzim yang mengkatalisis reaksi. Konyugasi molekul bilirubin sangat mengubah sifat-sifat
bilirubin. Bilirubin ter konyugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalan air dan dapat
diekskresi dalam kemih. Sebaliknya bilirubin tak terkonyugasi larut lemak, tidak larut air, dan
tidak dapat diekskresi dalam kemih. Transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel dan
sekresi ke dalam kanalikuli em pedu oleh proses aktif merupakan langkah akhir metabolisme
bilirubin dalam hati. Agar dapat di ekskresi dalam empedu, bilirubin harus -dikonyugasi.
Bilirubin terkonyugasi kemudian di ekskresi melalui saluran empedu ke usus halus. Bilirubin
tak terkonyugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu kecuali setelah proses foto-ok sidasi

4. Ekskresi
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan
diekskresi dengan cepat ke sistem empcdu kemudian ke usus.Bakteri usus mereduksi
bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan sterkobilin atau
urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Dalam usus bilirubin
direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihid rolisis menjadi bilirubin
indirek dan dircabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sam pai 20%
urobilinogen mengalami siklus entero hepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam
kemih.
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 13


Sumber : Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jilid 1, Cetakan 1,
Jakarta, EGC.
8. Apa hubungan KPD dengan keluhan bayi kuning?
Hal yang dapat terjadi pada KPD :
a. Persalinan premature
Setelah ketuban pecah biasanya akan segera disusul oleh persalinan.
b. Infeksi
KPD kulit ketuban pecah ascendering flora normal vagina dan serviks ke
intrauterine menginfeksi tempat nidasi plasenta / memasuki cairan amnion
masuk sirkulasi ibu/ teraspirasi bayi sirkulasi janin septikemia,
pneumonia, omfalitis
c. Hipoksia / Asfiksia
KPD Ketuban Pecah cairan amnion keluar oligohidramnion bisa
menekan tali pusat ke canalis cervicalis suplai nutrisi dan O2 ke bayi
asfiksia / hipoksia
d. Sindroma deformitas janin
KPD pertumbuhan janin terhambat
Ilmu Kebidanan, Sarwono Prawirohardjo
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 14

1. Produksi yang berlebihan
Hal ini biasanya terjadi pada neonates yang mengalami
peningkatan proses hemolisis, misalkan pada inkompatibilitas
darah Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi enzim G-6-PD,
piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis
2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan imaturitas hepar,
defisiensi substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi
hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau adanya
defisiensi enzim glukoronil transferase maupun defisiensi
protein Y yang berperan sbg uptake bilirubin ke hepatosit
3. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat oleh albumin untuk dapat diangkut
ke hepar. Sehingga jika terdapat defisiensi albumin akan
menyebabkan lebih banyak bilirubin indirek yang bebas dalam
darah. Defisiensi albumin dapat disebabkan oleh penggunaan
obat, seperti salisilat, atau sulfafurazole
4. Gangguan dalam ekskresi
Dapat disebabkan oleh adanya obstruksi intrahepatik maupun
ekstrahepatik. Kelainan ekstrahepatik biasanya disebabkan oleh
kelainan congenital. Sedangkan kelainan intrahepatik biasanya
disebabkan oleh infeksi atau akibat kerusakan hepar
Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, FK UI
9. Apa saja yang termasuk Bayi Resiko Tinggi?
a. BB lahir <2500gr
b. BB lahir >4000gr
c. Lahir pada umur kehamilan <37 mg (premature) atau >42 mg (serotinus)
d. Bayi dg BBLR di bawah BB seharus nya (dismaturitas)
e. APGAR Score <7 (Asfiksia)
f. Bayi yang lahir dengan adanya infeksi intrapartum
g. Bayi lahir dg trauma kehamilan
h. Bayi dg kelainan congenital berat
i. Bayi yg lahir dr keluarga dg problema psikososial (perceraian, perkawinan tdk
sah,broken home,dll)
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 15

j. Bayi yang lahir dr kehamilan resiko tinggi
i. Menurut Rochayati (Surabaya)
1. Primi muda
2. Primi tua
3. Primi tua sekunder
4. Umur >35th
5. TB ibu <145cm
6. Grandemulti
7. Riwayat obstetric buruk
8. Bekas SC
9. PE
10. Riwayat hamil serotinus
11. Perdarahan antepartum
12. Kelainan letak
13. Kelainan medis
ii. Menurut Daely (Medan)
1. Komplikasi obstetric
a. Umum
i. Usia <19 th
ii. Usia >35 th
b. Paritas
i. PG
ii. Grandemultipara (>6)
c. Riwayat persalinan yang lalu
i. Abortus >=2
ii. Prematur >=2
iii. Kematian janin intra uterine / kematian
perinatal
iv. Perdarahan pasca persalinan
v. PE dan eklampsia
vi. Kehamilan dg mola hidatidosa
vii. Pernah mendapat pertolongan scr obstetric
operatif
viii. Pernah operasi ginekologik
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 16

ix. Pernah inersia uteri
d. CPD
e. Perdarahan antepartum
f. PE dan Eklampsia
g. Gemelli
h. Polihidramnion
i. Kelainan letak pd hamil tua
j. Dismaturitas
k. Kehamilan pd infertilitas
l. Persalinan terakhir >=5 th
m. Inkompetensi serviks
n. Serotinus
o. Hamil dengan tumor (mioma uteri/ kista ovarii)
p. Uji serologic TORCH (+)
2. Komplikasi medis
a. Anemia
b. Hipertensi
c. Penyakit jantung
d. DM
e. Obesitas
f. Penyakit Saluran Kemih
g. Penyakit liver
h. Penyakit paru
i. Penyakit lain dalam kehamilan
Sinopsis Obstetri, jilid 2, edisi 2, Rustam Mochtar, EGC
10. DD
a. Ikterus Neonatorum
i. Definisi
Keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada
kulit sclera akibat akumulasi bilirubin unconjugated berlebih. Akan mulai
tampak jika kadar bilirubin 5-7mg/dL
Buku Ajar Neonatologi, ed.1, Ikatan Dokter Anak Indonesia
ii. Etiologi
1. Produksi yang berlebihan
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 17

Hal ini biasanya terjadi pada neonates yang mengalami
peningkatan proses hemolisis, misalkan pada inkompatibilitas
darah Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi enzim G-6-PD,
piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis
2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan imaturitas hepar,
defisiensi substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi
hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau adanya
defisiensi enzim glukoronil transferase maupun defisiensi
protein Y yang berperan sbg uptake bilirubin ke hepatosit
3. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat oleh albumin untuk dapat diangkut
ke hepar. Sehingga jika terdapat defisiensi albumin akan
menyebabkan lebih banyak bilirubin indirek yang bebas dalam
darah. Defisiensi albumin dapat disebabkan oleh penggunaan
obat, seperti salisilat, atau sulfafurazole
4. Gangguan dalam ekskresi
Dapat disebabkan oleh adanya obstruksi intrahepatik maupun
ekstrahepatik. Kelainan ekstrahepatik biasanya disebabkan oleh
kelainan congenital. Sedangkan kelainan intrahepatik biasanya
disebabkan oleh infeksi atau akibat kerusakan hepar
Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, FK UI
iii. Faktor Resiko
iv. Klasifikasi
1. Ikterus Fisiologis
2. Ikterus Patologis
a. Ikterus yang terjadi pd 24 jam setelah lahir
b. kadar bilirubin serum sebanyak 5mg/dl atau lebih
setiap 24 jam
c. Ikterus disertai :
i. BB <2000gr
ii. Masa gestasi <36 minggu
iii. Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat nafas pd
neonates
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 18

iv. Infeksi
v. Trauma lahir pd kepala
vi. Hipoglikemia, hiperkarbia
vii. Hiperosmolaritas darah
viii. Proses hemolisis (inkompatibiltas ABO, sepsis,
defisiensi G6PD)
d. Ikterus klinis yg menetap setelah bayi berusia >8 hari
(pd BCB) atau >14 hari (pada BKB)
Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mansjoer, edisi 3 jilid 2, FK UI
v. Manifestasi Klinis
vi. Patogenesis
vii. Tatalaksana
Bilirubin (mg%) <24 jam 24-48 jam 49- 72 jam >72 jam
<5 Pemberian makanan yang dini
5 9 Terapi sinar bila
hemolisis
Phenobarbital + kalori cukup
10 14 Transfusi tukar bila
hemolisis
Terapi sinar
15 19 Transfusi tukar Transfusi tukar
bila hemolisis
Terapi +
>20 Transfusi tukar
Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, FK UI
viii. Pencegahan
1. Pengawasan ANC yang baik
2. Hindari obat2an yang dapat menyebabkan ikterus neonatorum
pd masa gestasi maupun partus, misal : sulfafurazole,
novobiosin, oksitosin, dll
3. Pencegahan dan menangani hipoksia pada janin dan neonates
4. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus
5. Iluminasi yang baik pd bangsal neonatus
6. Pemberian makanan dini
7. Pencegahan infeksi
Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, FK UI
ix. Prognosis
b. Infeksi Neonatal
i. Definisi
ii. Etiologi
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 19

iii. Faktor Resiko
iv. Klasifikasi
1. Infeksi Ante Natal
Organism pathogen memasuki sirkulasi ibu memasuki
sirkulasi plasenta masuk ke dalam sirkulasi janin
menginfeksi janin. Dapat disebabkan oleh infeksi :
a. Virus : Rubella, Poliomyelitis, CMV, variola, dll
b. Treponema pallidum
c. E.coli
d. M. tuberculosis
2. Infeksi Intra Natal
a. KPD bayi tidak segera lahir (12 jam) flora normal
vagina ascendering ke uterus memasuki cairan
amnion teraspirasi menginfeksi janin
b. Partus lama sering dilakukan manipulasi vagina
flora normal vagina ascendering ke uterus (KK belum
pecah) menginfeksi tempat nidasi janin di
endometrium sirkulasi ibu transplacenta
sirkulasi janin menginfeksi janin
c. Kontak langsung dengan kuman yang berasal dr
dinding vagina, misal blenorea dan pral trush
3. Infeksi Pasca Natal
a. Akibat kontaminasi alat atau akibat perawatan yg tidak
steril.
Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, FK UI
4. Infeksi Berat
a. Sepsis neonatal
b. Meningitis
c. Pneumonia
d. Diare
e. Pielonefritis
f. Tetanus neonatorum
5. Infeksi Ringan
a. Oftalmia neonatorum
.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 20

b. Infeksi pada kulit
c. Omfalitis (infeksi pada umbilikus)
Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, FK UI
v. Manifestasi Klinis
vi. Patogenesis
vii. Tatalaksana
viii. Pencegahan
ix. Prognosis