Clínica

2009
Resumos de Clnica Mdica para o Internato I
Jonathan Feroldi e Souza

HUJM |UFMT
Cuiab - Mato Grosso
16 de Setembro de 2009
SUMRIO
1. Doenas Infecto-Parasitrias............................. 1
1. Antibioticoterapia ............................................... 1
2. HIV/SIDA.............................................................. 5
3. Hepatites Virais ................................................... 9
4. Infeco do Trato Urinrio ................................ 12
5. Malria .............................................................. 15
6. Hansenase ........................................................ 17
7. Leishmaniose (LTA e Calazar) ............................ 19
2. Hepatologia ........................................................ 21
1. Cirrose ............................................................... 21
2. Hipertenso Porta ............................................. 24
3. Ascite ................................................................. 25
4. Ictercias ............................................................ 28
3. Endocrinologia ................................................... 30
1. Hipotireoidismo e Tireoidiste............................ 31
2. Hipertireoidismo / Tireotoxicose ...................... 33
4. Cardiologia.......................................................... 34
1. ICC ..................................................................... 34
5. Pneumologia ...................................................... 39
1. TEP..................................................................... 40
2. Derrame Pleural ................................................ 41
3. Asma.................................................................. 44
4. DPOC ................................................................. 48
5. Pneumonia Comunitria ................................... 50
6. Reumatologia ..................................................... 53
1. Artrite Reumatide ........................................... 54
2. Vasculites .......................................................... 55
7. Outros Assuntos ................................................ 56

1. Lombalgia .......................................................... 56
2. Interpretao de Gasometria............................ 58
3. Obesidade ......................................................... 60
Jonathan Feroldi | Internato I HUJM | 5 Ano Medicina UFMT | Resumos de Clnica Mdica para o Internato I | Cuiab-MT 2009
ANTIBIOTICOTERAPIA PAREDE CELULAR

BETA-LACTMICOS
Mecanismo de ao
- Ligam-se s PBPs (protenas ligadoras de Penicilina)
bloqueando sua atividade na formao da parede
bacteriana, o que leva a bactria a lise
- Possui portanto ao bactericida
- Possui maior dificuldade nos Gram (-) pois nestes
as PBS se encontram no meio da Parede celular (que
de dupla face), necessitando atravessar as porinas.
Mecanismo de resistncia
- Beta-lactamase
- Substncia que destri os Beta-lactmicos
- Ex: S. aureus resistente a todas as penicilinas,
exceto a oxacilina
- Ex2: Klebsiella pneumoniae: resistente a todas
as penicilinas, mas no as cefalosporinas
- Este o principal mecanismo de resistncia
das Gram (-)
- Pode se usar inibidores de betalactamase:
clavulanato, sulbactam e tazobactam)
- PBP de baixa afinidade
- Os B-lactamicos no se ligam com afinidade as
PBS, no inativando-as
- EX: S. aureus meticilino-resistente (MRSA)
- EX2: Pneumococo resistente penicilina e
cefalosporina
- Porinas que dificultam a passagem do B-lact
- Exclusivo dos Gram (-) -> Obvio
- A penicilina G e a Oxacilina no possuem ao
nenhuma contra Gram (-) por no passaram
pelas porinas
- EX: Pseudomonas aeruginosa resistente a
quase todos os beta-lactmicos, exceto os antipseudomonas, como: piperacilina, cefepime e
carbapenmicos
(imipenem,
meropenem,
aztreonam)
Classificao
- 1. Penicilinas
Penicilina G
- a benzil-penicilina
- Considerada a droga mais eficaz para:
- S. pyogenes A (G +)
- S. viridans (G +)
- Pneumococo (G +) (existem PBPs
resistentes 15-20%)
- Listeria monocytogenes (G +)
- Neisseria meningitidis (nico G-)
- Treponema pallidum (espiroqueta)
- Leptospira interrogans (espiroqueta)
- N. gonorrheae
- Administrado somnte via parenteral:
- Pen. G Cristalina (EV): infeces mais
graves
- Pen.
G
Procana
(IM):
Inf.
Intermediria, erisipela
- Pen G Benzatina (IM): liberao lenta,
efeito por 10 dias faringoamigdalite
estreptoccica, impetigo crostoso e sfilis
Penicilina V (PEN-VE-ORAL)
- Absorvida por via oral, mas igual a Pen G
Penicilinas Penicilinase-Resistentes (Oxacilina)
- Sinteticas, produzidas para resistirem a
penicilinase do S. aureus
- OXACILINA (EV)
- Droga mais eficaz p/ S. aureus, exceto
MRSAs (neste caso, usa-se Vanco)
Aminopenicilinas
- Ampiilina (imprevisvel absoro pelo TGI)
- Amoxicilina (bem absorvida pelo TGI)
- Conseguem atravessar as porinas, por isso
possuem certa eficcia contra G (-) e G (+),
mas contra estes no mais que a Pen G
- Gram (-): H. influenzae, E.coli, Salmonella,
Shigella (esse s ampi)
- H. influenzae j resistente 30% devido as
penicilinases
Carboxipenicilinas
- Carbenicilina e Ticarcilina
- Eficazes para Gram (-), como Enterobacter,
Proteus e Pseudomonas aeruginosa
Ureidopenicilinas
- Identicas as Carboxi
- Piperacilina: Melhor atividade contra P.
aeruginosa!
Penicilinas + Inibidores de B-Lactamase
- Clavulin (amoxa+clavulanato) e Unasyn
(ampi+sulbactan): ao contra S. aureus OS,
usado para infeces polimicrobianas, como
pneumonia aspirativa, p diabtico, sinusite
- Tazocin (piperacilina+tazobactan): Espectro
ampliado para P. aeruginosa, usado para
infeces nosocomiais
- 2. Cefalosporinas
1 Gerao
- Cefalotina e Cefazolina (EV) Profilaxia
per-operatria
- Cefalexina (VO) Drogas de escolha p/ tto
oral de S. aureus de pele e subcutneo;
opo para tto de cistite (E. coli / Klebsiela
pneumoniae)
2 Gerao
- Espectro mais ampliado para Gram (-) do
que as de 1G
- Cefuroxime: pneumonias comunitrias,
anti-pneumococo e hemfilo
- Cefoxitina: Profilaxia Peri-operatria
- Cefuroxime (VO)
3 Gerao
- Estabilidade as B-lactamases dos G (-)
entricos
- Ao pior contra os G (+) do q os de 1 e 2G
- Ceftriaxone:
- Sem atividade anti-Pseudomonas
- S. pneumoniae, H. influenzae
- Enterobactrias (E. coli, Klebsiela p.,
Proteus)
- Usadas para pneumonia comunitria,
meningite bacteriana e infeces
nosocomiais
- Uso indiscriminado em hospitais criou
flora enterobacterias resistentes
- Ceftazidime: Anti-pseudomonas, porm
no tem atividade S. aureus ou outros G (+)
- Cefixime: VO
4 Gerao
- Cefepime e Cefpiroma
- Passam com facilidade pelas porinas de
pseudmonas e tem atividade contra
entricos multi-resistentes
- Reservados para infeces nosocomiais por
G (-) multi-resistentes
- 3. Carbapenmicos e Monobactmicos
Carbapenmicos
- Imipenem e Meropenem
- Basicamente,
apenas
5
bactrias
resistentes:
- S. pneumoniae resistente a quase
tudo
- MRSA
- Enterococcus faecim
- Stenotrophonas maltophilia
- Burkholderia cepacia
Monobactans
- Aztreonan
- Atividade apenas anti Gram (-) aerbicos (=
aminoglicosdios)
Toxicidade
- Em geral podem ser usados na gravidez
- Cuidado com hipersensibilidade as penicilinas
- Cefalosporinas pode dar efeito dissulfiram-simile
com ingesto de etanol
- Imipem tem risco de gerar convulses
GLICOPEPTDEOS
- Vancominina(EV/vo) e Teicoplamina (EV)
Mecanismo de ao
- Inibem a sntese da parece bacteriana sem precisar
das PBPs
- No possuem nenhum efeito contra G (-)
- Enterococcus faecium: mudana do stio de ao
- S. aureusVIRSA: raro, aumento da parece
bacteriana (usar linezolida ou aumentar dose)
Espectro
- S. aureus MRSA
- S. epidermitis coagulase negativo
- Usados em infeces nosocomiais por estes
agentes
ANTIBIOTICOTERAPIA: CITOPLASMA MICROBIANO

MACROLDEOS E LINCOSAMIDAS
Mecanismo de ao
- Bacteriostticos: agem inibindo a sntese de
protenas do microorganismo, atravs da ligao na
sub-unidade 50S (atua .. no citoplasma)
- Passagem impossibilitada pelas porinas dos Gram
(-) (Enterobactrias, P. aeruginosa)
- Alterao do stio 50S
- Efluxo ativo da droga pela membrana plasmtica
Espectro
- Macroldeos
Eritromicina (1G):
- Maioria dos G (+); Cobre S. aureus
- Germes atpicos (L. pneumophila, C. e M.
pneumoniae, C. trachomatis);
- Coqueluche, sfilis, gonorria e N.
meningitidis
- Usado
para
tto
de
infeces
estreptoccicas, gonococcicas e sfilis nos
alrgicos a penicilina
Azitromicina e Claritromicina (Nova G):
- Mesmo espectro da eritro, porm com
maior ao contra G (-): H. influenzae, M.
catarrhalis
- Azitro tem pior ao contra G +
- S. pneumoniae tem 20% resistncia
- Azitro usada p/ M. avium junto com
etambutol na SIDA
- Claritro + Amoxa + omeprazol H. pylori
- Azitro cobre bem nas IResp., tem ao por
10 dias
- Lincosamidas
Clindamicina
- G (+) semelhante a eritro
- Tem ao contra anaerbios assim como o

metronidazol, principalmente B. gragilis
- Usada na miosite necrosante
- Atividade contra Toxo e P. Carini, usada
nos alrgicos as sulfas!
Toxicidade
- Eritro e Azitro podem ser usados nas gestantes
- Eritro causa intolerncia TGI e pode desencadear
hepatite colesttica
- Clindamicina = diarria em 20%;
- Clinda pode elevar TGO/TGP
CLORANFENICOL
Mecanismo de ao
- Semelhante aos macroldeos (ligao 50S,
bacteriostticos, porm, as vezes, bactericidas)
- Efluxo ativo pela membrana
- Enzima inativadora do ATB
Espectro
- Amplo espectro G (+), mas no S. aureus
- Alguns G (-), mas no Enterobactrias e P.
aeruginosa
- Cobertura contra anaerbios
- Boa cobertura contra meningite, mas superado
pelo ceftriaxone e no usado pelos efeitos colaterais
- Indicado nas meningites de pacientes alrgicos as
penicilinas e cefalosporinas
- Febre tifide
Toxicidade
- Contra-indicado na gestao
- Na lactao causa a Sd do bebe cinzento (distenso
abdominal, flacidez, cianose, morte)
- Pode gerar aplasia de medula
Toxicidade
- Contra-indicados na gestao
- Tomar em jejum
- No devem ser usadas antes de 8 anos prejuzo
sseo
- Pode causar lceras TGI
AMINOGLICOSDEOS
Mecanismo de ao
- Semelhante as tetraciclinas, ligao 30S, porm
irreversvel, por isso bactericida
- Sem atividade em ambientes cidos (secrees
pulmonares, colees purulentas
- Necessita de O2... Sem ao anaerobicida
- Inibio da droga
- Impermeabilidade da membrana plasmtica a
droga
Espectro
- GENTAMICINA
- Amicacina, Estreptomicina, Neomicina
- Eficazes contra a maioria dos aerbios G (-):
Enterobactrias (E.coli, K. pneumoniae, Proteus, E.
SP., Serratia, Citrobacter), P. aeruginosa e H.
influenza
- Pouca ao G (+), somente alguma ao contra S.
aureus
- Uso nas infeces graves por aerbios gram
negativos: sepse, intraabdominal, TResp, TGU
Toxicidade
- Contra-Indicada na gestao
- Grande potencial de toxicidade nefro (NTA) e
ototxicos
SULFONAMIDAS + TRIMETOPRIM
TETRACICLINAS
Mecanismo de ao
- Semelhante aos macroldeos, porm ligao 30S
- bacteriostticos
- Mudana do stio
- Efluxo ativo pela membrana (principal em G-)
Espectro
- Tetraciclina e Doxiciclina
- Ativas contra S. pneumoniae e H. influenzae,
podendo ser aternativas nas sinusites e bronquites...
Muitas cepas resistentes =/
- Doxiciclina escolha para febre maculosa
(ricketsioses) e Chlamydia trachomatis (cervicite,
uretrite)
- Usados tambm como alternativa aos macroldeos
para pneumonia atpica
-
Mecanismo de ao
- Teoricamente no so antibiticos, pq so
sintticos
- Ocupa o lugar do PABA nas bactrias, impedindoas de produzir cido dihidroflico, essencial na
sntese de DNA
- TRIMETROPRIM: inibe a tetrahidrofolato redutase
do metabolismo do Ac. Flico
- Em separado possuem efeito bacteriosttico
- BACTRIN: Efeito bactericida
- PABA
- Mudana do stio (dihidropteroato sintetase nas
sulfas e tetrohidro no T)
- Diversas cepas resistentes, incluindo 30% E.coli
(por isso tto de ITU sem sucesso)
Espectro
- SMZ-TMP: maioria dos G (+) e G (-), porm muitas
cepas resistentes.
- Ao contra S. aureus e at MRSA!!! (porm
varivel)
- Indicaes: cistite bacteriana, gastroenterite, Inf.
Respiratrias
altas,
exacerbao
DPOC
e
bronquiectasias
- Em altas doses grande eficcia contra P. Carini
- Sem ao contra P. aeruginosa, B. fragilis, S.
pneumoniae
resistente
a
penicilina
e
Campylobacter.
Toxicidade
- Contra-indicados no ultimo trimestre da gestao e
na lactao risco de kernicterus
- Hiperssensibilidade cutnea inclusive StevensJonhson)
- Pancitopenia megaloblstica (usar sempre
reposio de Ac. Folnico)
- Contra indicado na G6PD (hemlise!)
METRONIDAZOL
Mecanismo de ao
- Formao de radicais livres txicos no DNA da
bactria
- rara
Espectro
- Apenas bactrias anaerbias estritas: B. fragilis,
Clostridium difficile, Peptococcus
- Escolha para colite pseudomembranosa por C.
difficile
- Ao contra protozorios: Giardia, Ameba e
Tricomonas vaginalis
Toxicidade
- Somente se extremamente necessrios
- Contra-indicado na lactao: causa gosto ruim no
leite
- Gosto metlico na boca, urina avermelhada
- Efeito dissulfiram-simile com etanol
- Parestesias de extremidades
- Potencializa o efeito do Warfarin
FLUORQUINOLONAS
Mecanismo de ao
- Bactericidas
- Inibio direta da sntese de DNA girase e
topoisomerase IV
- DNAs mutantes com enzimas diferentes (girase e
topoisomerase IV)
- Efluxo do ATB
Espectro
- Antigas: Norfloxacino, Ofloxacino, Ciprofloxacino
- Novas: Levofloxacino, Gatifloxacino e Moxi...
- Excelente espectro contra aerbios G (-), inclusive
P. aeruginosa
- So drogas de escolha para ITU/Pielonefrite
(antigas)
- A cipro tem boa cobertura contra Pseudomonas
aeruginosa
- Usadas como alternativas nas pneumonias atpicas
- Apenas as novas tem boa ao contra Gram (+)
mas no para S. aureus... Mesmo assim cobrem o
pneumococo resistente a penicilina, sendo drogas de
escolha na pneumonia comunitria grave (Levo)
Toxicidade
- Contra-indicados na gestao (faltam estudos)
- Sintomas TGI e Neurolgicos/insnia e cefalia
- Evitadas em crianas: efeito prejudicial na
cartilagem articular
NOVOS
- Synercid: = macroldeo/lincosamina, ao contra
os altamente resistentes S. aureus VIRSA, MRSA, E.
faecium Vanco-VRE
- Linezolida: 50S e 30S, MRSA, VIRSA, VRE e
pneumococo resistente a penicilina
SIDA
O vrus HIV
- Famlia Retroviridae (mesma do HTLV)
- Tropismo para
- Cel. De Langhans (Dendrtica)
- Linfcito Th
- Macrfago
- Essas clulas possuem CD4, CCR5 e CXCR4
- Retrovrus: capaz de sintetizar DNA a partir de
RNA: Transcriptase reversa
- Integra o DNA proviral ao genoma da clula:
Integrase
- Produz protena virais pelas organelas (quebra as
poliprotenas): protease
Epidemiologia
- Pandemia
- frica Sub-Sahariana > sia (S e SE) > Amria Latina
- Aumento dos casos em mulheres, em >50 e entre
13-19a!!!
- H 1,5 : 1,0 M (est invertendo a relao)
- Entre 13-19a, H 0,6: 1 M (houve inverso nessa
faixa)
Transmisso
- Transmisso Sexual
- Principal forma de contgio
- Sexo anal receptivo maior risco
- Fina camada de mucosa retal
- Maior chance de trauma/sangramento
- Homem Mulher: 8x maior risco
- Risco sexual aumenta se:
- viremia (soroconverso e fase
tardia SIDA)
- lceras genitais
- Doenas Venreas inflamatrias ( n
de linfcitos e moncitos locais)
- Menstruao
- Ausncia de circunciso (balanite)
- Drogas Intravenosas
- Compartilhamento de seringas. Pode ser EV,
IM ou SC!
- No Brasil no importante porque a droga de
escolha aqui o Crack que no injetvel
- Hemotransfuso
- Banco de Sangue: triagem para HIV-1, HIV-2,
Hep. B, Hep. C e VDRL, bem como excluso de
grupo de risco (evita janela imunolgica)
- Risco atualmente
- Transmisso Vertical
- 35% durante ltimas semanas
- 65% durante trabalho de parto e parto
- Aleitamento = risco adicional 7-22%
- Viremia da gestante influencia muito
- Outros fatores: Vit. A materna, amniorrexe

prematura (ideal parto impelicado), doena
venrea, prematuridade, tabagismo, drogas...
- Vem diminuindo pela profilaxia, mas ainda
alto no BR (< 4%, deveria ser <0,5%)
- Acidente com Material Biolgico/Cortante
- O risco maior de transmisso de Hep. B
(20%) e Hep. C (1,8%) do que do HIV (0,3%)
- Cuidado com manicure/dentista/tatuador
- Possibilidade de Quimioprofilaxia (<72h)
Histria Natural
- Clula de Langhans da mucosa genital a primeira
clula a entrar em contato com o HIV. Ela ento
viaja at o sistema linfide e o apresenta aos Linf.
T CD4+
- Aps perodo de Incubao (2-4s), comea intensa
replicao viral com viremia
- Nesse momento 50-70% tero uma sndrome
mono-like, ou retroviral aguda:
- febre, linfadenopatia, faringite, rash, mialgia,
artralgia, cefalia
- Pode ter at infec. oportunista como
candidase
- Recomenda-se tto com HAART por 2-3 anos
- Aps 3-12s, a maioria soroconverte (IgG Anti-HIV),
mas pode demorar at 6 meses (janela)
- O surgimento do Anti-HIV contm parcialmente a
replicao viral, caindo a viremia para um set point e
elevando novamente o CD4+, porm abaixo dos
nveis normais: fase de latncia clnica ou
assintomtica (dura 2-20a/ mdia 10 anos)
- Fase assintomtica evolui para uma reativao viral
com viremia e CD4
- Quando CD4 < 200 definimos a SIDA, neste
momento surgem as infeces e neoplasias
oportunistas que acabam levando o paciente ao
bito +- 1,5a aps
- O prognstico da fase assintomtica depende da
carga viral do set point, melhor qt mais baixa
Diagnstico
- Os primeiros 3-6 meses onde o paciente j pode
transmitir o vrus mas ainda possui sorologia
negativa chamado de janela imunolgica, nesta
fase o diagnstico pode ser feito por:
- Antgeno p24 (ELISA):baixa sensibilidade
- HIV RNA quantitativo (carga viral)
- HIV DNA qualitativo (PCR): alta sensibilidade,
alto custo
- Os teste confirmatrios so:
- Imunoblot
- Imunofluorescncia indireta
- Western-blot, o melhor, sendo (+) quando
reage com pelo menos 2 destes: p24, gp41 e
gp120/160
- Criptococose extrapulmonar
- Histoplasmose extrapulmonar
- Coccidioidomicose extrapulmonar (ausente no BR,
pode-se substituir pelo paracoco)
- Candidase de Esfago, traquia, brnquios ou
pulmo
- Infeco disseminada por Mycobacterium avium
- NeuroToxoplasmose
- Isosporase com diarria > 1 ms
- Criptosporidiose com diarria > 1 ms
- CMV (no fgado ou linfide/bao)
- Leucoencefalopatia multifocal progressiva (vrus JC)
- Sarcoma de Kaposi
- Linfoma no-Hodgkin (1 SNC ou Burkitt)
- CA de colo uterino invasivo
- Sd. Constitucional associada ao HIV
- Demncia associada ao HIV
- Pneumonia bacteriana recorrente (> 2/ano)
- Septicemia recorrente por Salmonella no-tife
TERAPIA ANTI-RETROVIRAL
Introduo
- Primeiro foi o AZT: zidovudina em 1987
- Tornou-se gratuita no BR em 1991
- IP iniciaram em 1995
- HAART em 1998
- Visa carga viral e CD4
Classificao
Definio de SIDA/AIDS
- Indivduo sabidamente HIV + com pelo menos um
destes critrios:
- CD4 < 200 (20% do normal)
- Presena de infeco oportunista
- CD4 < 350 considerado SIDA p notificao
Classificao
1- Sd. Retroviral Aguda
2- Fase assintomtica (CD4 > 500)
3- Fase sintomtica B (CD4 200-500): algumas
doenas oportunistas podem aparecer, mas no
definidoras! (candidiase oral, herpes-zoster,
neuropatia, Ca in situ de colo...)
4- Fase SIDA/AIDS: CD4 < 200 ou doena definidora
Classificao da infeco pelo HIV
2- CD4 200-500
A
Assintomtico
Mono-Like
A1
A2
B
Fase
Sintomtica B
B1
B2
3- CD4 < 200
A3
B3
1- CD4 > 500
C
Doena
Definid. SIDA
C1
C2
C3
Doenas Definidoras mais lembradas

- Pneumocistose: Pneumonia por Pneumocystis
jiroveci (antigo P. carinii): + comum!!!!
- Tuberculose Extrapulmonar
Inibidores de
transcriptase
reversa
nucleosdicos
(ITRN)
Inibio
Competitiva
Zidovudina (AZT)
Lamivudina (3TC)
Estavudina (d4T)
Didanosina (DDI)
Abacavir (ABC)
Tenofovir (TDF)
Inibidores de
transcriptase reversa
no-nucleosdicos
(ITRNN)
Inibio no-comp.
Efavirenz (EFV)
Nevirapina (NVP)
Inibidores de
Protease (IP)
Inibio
competitiva
Inibidores de Fuso
(IF)
Inibidores de Integrase
(II)
Lopinavir/ritonavir (LPV/r): Kaletra

Atazanavir (ATV)
Indinavir (IDV)
Nelfinavir (NFV)
Enfuvirtida
Raltegravir (FEV/2009)
Indicaes Quando Comear

- Considerar que:
- 10-20% no conseguem suprimir a viremia
aps incio da terapia (falha virolgica primria)
- 20-50% apresentaro falha aps um ano de

tratamento
adequado
(falha
virolgica
secundria)
- TARV esta associada com diversos efeitos
colaterais: podem piorar a vida do pct
- Contagem de CD4 o principal marcador de
prognstico (indica incio da terapia e
parmetro de boa resposta)
- Carga viral no deve ser coletada antes de 4s
da resoluo de qualquer infeco
- Postergao da terapia faz o paciente viver
melhor (sem os efeitos colaterais da TARV),
incidncia de resistncia viral e chance do
paciente iniciar terapia com drogas mais novas
- Recomenda-se contagem CD4 de 4-6m se >
350 ou de 3-4m se < 350
- O CD4 varia ao longo do dia e com cirurgias,
infeces e uso de conticides
- A co-infeco com HTLV pode ser responsvel
por contagem enganosamente alta de CD4
- Se no tiver disponvel a contagem de CD4, a
contagem de linfcitos no hemograma < 1000
com Hgb < 13 indica grande probabilidade de
CD4 estar < 200
- Sempre considerar a motivao do paciente: a
maior causa de falha teraputica pela no
adeso ao tratamento!
- Visto isso, as ind. para incio da terapia so:
Assintomtico
sem contagem de CD4
Assintomtico
CD4 > 350
Assintomticos
entre 200-350
Assintomticos
CD4 < 200
Sintomticos
*10% com CD4 > 200
quem deve mudar (pela interao medicamentosa)

o TARV, recomenda-se o seguinte:
- ITRN no so contra-indicados
- NVP s deve ser considerada se for gestante e
no tiver outra escolha
- LPV/r e outros Ips esto contra-indicados
- SQV (saquinavir) o IP recomendado
- AZT+3TC+EFZ (1 escolha)
- AZT+3TC+SQV/r (alternativa com IP)
Principais Efeitos Adversos
- Quase todos os IPs promovem lipodistrofia,
dislipidemia e hiperglicemia, culminando no novo
estigma do HIV (pct com giba de bfalo, obesidade
central e rosto gordinho)
- AZT o principal causador de Anemia e neutropenia
- Neuropatia perifrica: d4T e DDI
- Todos ITRN promovem acidose lctica
AZT
d4T
3TC
ddI
ABC
EFZ
No tratar
NVP
No Tratar
LPV
/r
NFV
SQV
Considerar tratamento
(de preferncia iniciar)
Tratar + QP para IO
Tratar + QP para IO
Quais Drogas Comear

- Sempre iniciar com esquema HAART (3 drogas),
monoterapia formalmente contraindicada!!!
1 escolha: 2 ITRN + 1 ITRNN AZT + 3TC + EFV

Alternativa: 2 ITRN + 1 IP/r
AZT + 3TC + LPV/r
- AZT pode ser associado ao 3TC ou DDI
- AZT e d4T (estavudina) so equivalentes
- NVP (Nevirapina) o ITRNN recomendado apenas
para gestantes (no lugar do EFV)
- Nos IPs, prefere-se LPV/r ou ATV (atazanavir)
- O /r (ritonavir) usado como adjuvante pois
aumenta a biodisponibilidade do IP
- Na co-infeco com TB no se deve nunca parar a
rifampicina, ela a droga de escolha para tto da TB,
ITRN
ANEMIA, neutropenia, esteatose heptica
Neuropatia Perifrica, Lipodistrofia
Toxicidade Mnima!!!
Neuropatia Perifrica, Pancreatite Aguda
Hiperssensibilidade
ITRNN
Sd. Neuro-Psiquitricas, TGO e TGP,
teratognese,
dislipidemia,
StevenJonhson
Steven-Jonhson, TGO e TGP
IPs
TGI, Tg, TGO/P, DM
Lipodistrofia, parestesia labial
Diarria, lipodistrofia, DM
Cefalia, DM, lipodistrofia, TGI
Critrios de Resposta ao tratamento

- Carga viral obrigatria antes do incio do TARV
- O principal objetivo carga viral indetectvel em 6
meses
- Pelo menos diminuir 1 log em 4-6 semanas (90%)
ou 2 log aps 12-16s (99%)
- Os nveis de T-CD4+ devem pelo menos manter-se
no mesmo nvel, o ideal sua elevao
Sd. De Reconstituio Imune Parcial
- Associada ao incio de HAART (3-4m aps)
- Pacientes com doena avanada que recuperam
parcialmente sua resposta imune aps incio de
TARV, passando a desencadear resposta inflamatria
a infeces oportunistas que eram anteriormente
subclnicas devido CD4 mto baixo
Falha teraputica
- Indicadores de Falha teraputica:
- Infeco oportunista que no Sd. De
reconstituio imune
- carga viral > 0,5 log ou 3x
- T-CD4+ > 25%
- Considerar em assintomticos pelo menos
dois exames que demonstrem essa tendncia
acima ( CV/ CD4)
- A contagem de CD4 o melhor indicador de
boa resposta teraputica
- Principais causas de falha:
- No adeso do paciente (principal)
- Resistncia viral Prvia
- Absoro TGI alterada
- Interao medicamentosa
- Condutas:
- Genotipagem!
- Ideal a troca completa do esquema, ou pelo
menos 2 drogas nunca usadas pelo pct
- Nos ITRN a resistncia viral limitada (exceto
3TC), desenvolve-se lentamente e quase no se
observa resistncia cruzada
- Os ITRNN possuem barreira gentica pequena
e resistncia cruzada (EVF=NVP), se houve falha
com um ITRNN no adianta trocar pelo outro
- Nos IPs a resistncia cruzada varivel,
geralmente na sua falha indica-se um ITRNN (se
ele nunca foi usado)
Quimioprofilaxias
P. jiroveci
T. gondii
M. avium
CD4<200
CD4 <100 + IgG+
CD4 < 50
M. tuberculosis
PPD > 5mm

Exposio caso
TB
S.
pneumoniae
Hep. B
CD4 < 200
Influeza
VaricelaZster
SMZ-TMP 800/160
ou 400/80 mg/dia
Azitromicina
1.200mg/semana
(500 mg 3x/s) ou
Claritromicina
500mg 2x/dia
Isoniazida 300 +
piridoxina
50/dia
por 6m
Vacina
antipneumoccica
Todos
com Vacina contra
anti-HBs
e HBV
HBc Todos (anual) Vacina contra
influenza
Exposio
Imunoglubulina
importante + anti-varicela
histria
negativa
- Vacinas de agentes vivos atenuados esto contraindicadas em CD4<200 (BCG, varicela, febre amarela,
SCR, Sabin)
Preveno e Profilaxias
- Profilaxia da transmisso vertical
- TARV indicada para todas as gestantes HIV+
- Esquema preferencial: AZT+3TC+NVP
- Me sem indicao de TARV: iniciar
aps a 14 semana
- Me com indicao de TARV: inicio
imediato
- Monoterapia com AZT no indicado!
- Gestante j em TARV
- Manter esquema vigente
- AZT de preferncia deve fazer parte
do esquema
- EFV, IDV, d4T+DDI so contraindicados
- Objetivo que a CV seja indetectvel ou <
1000 a partir da 34 semana
- Se CV<1000 aps 34 sem.: Parto por
indicao obsttrica
- Se CV>1000 ou desconhecida: cesariana
eletiva
- Durante trabalho de parto, infundir AZT EV at
ligadura do cordo umbilical
- AZT xarope (6/6h) para o RN (2-12h) at 42
dias, com seguimento at 2 anos
- Profilaxia acidente perfuro-cortante
- Grave: AZT+3TC+EFV ou LPV/r
- Menos Grave (leso superficial, de baixo risco,
fonte assintomtica e com carga viral < 1500):
AZT+3TC
- Incio at 72h e durao de 28 dias
- Sempre colher sorologia no momento zero
(questes legais) e seguimento com 4, 12 e 24s
- Profilaxia na Exposio Sexual
- Na violncia sexual:
- AZT+3TC+LPV/r
- EFV teratognico
- Incio 72h-Durao 28d
- Profilaxia para outras DSTs (Sfilis,
gonorria,
tricomonase,
Hep.B):
Ceftriaxone+Azitromicina+Metronidazol
- Exposio sexual acidental
- Considerar, indicar se sabidamente
HIV+, orientar preveno
HEPATITES VIRAIS
HEPATITES AGUDAS
Quadro Clnico
- Semelhante entres as formas Agudas
- Composto por 3 Fases:
- Fase Prodrmica:
- Sintomas
inespecficos
Sistmicos
e
Gastrointestinais: mal estar, astenia, nuseas,
vmitos, diarria, perda do paladar e olfato,
artral- mialgias, tosse, coriza, cefalia,
fotofobia, febre leve.
- Fase Ictrica:
- Dias ou semanas aps a Fase Prodrmica.
- Ictercia, Acolia fecal, colria e prurido.
- Algumas vezes ausente.
- Fase de Convalescncia:
- Volta gradual da sensao de bem estar.
- Leva a cura da Hepatite ou a cronicidade na
HBV e HCV.
- As 3 fases no podem durar mais de 6 meses.
Achados laboratoriais
- Hemograma:
- Leucopenia
- Hepatograma:
- Aumento TGO e TGP;
- Aumento das Aminotransferases;
- Aumento de Bilirrubina principalmente
Direta;
- Aumento da Fosfatase Alcalina;
- Aumento da Gama-GT;
- Dosar albumina e atividade de protrombina
para avaliar possvel insuficincia heptica
fulminante Sinais de mau prognstico e
testes de funo heptica.
Hepatite Viral A
- Curta durao, alta infectividade e evoluo
benigna.
- Epidemiologia:
- 5 a 14 anos;
- Contgio fecal-oral (gua ou alimentos
contaminados);
- A grande maioria da populao adulta j
teve contato com o vrus da Hepatite A;
- No cronifica.
- Manifestaes Clnicas:
- Leve em crianas;
- Pode ser severa em adultos;
- 3 fases sem cronificao.
- Diagnstico:
- Anticorpos anti-HAV
o IgM - Inf. Aguda;

o IgG Convalescncia;
- Tratamento:
- Dieta Equilibrada;
- Repouso Relativo;
- Medicamentos sintomticos.
- Prognstico:
- Excelente;
- 0,1% Evoluem para Forma Fulminante.
- Preveno:
- A contaminao ocorre antes do diagnstico
ser feito;
- Imunizao por vacina para grupos de risco
(crianas menores de 2 anos, doentes
hepticos, homossexuais, usurios de
drogras injetveis, risco ocupacional
mdicos, trabalhadores de creche).
Hepatite Viral B
- Anti-HBs Mais comum
- Anti-HBc
- Anti-HBe (+) em alta replicao viral maior taxa
de transmissibilidade.
- Epidemiologia:
- Prevalncia Intermediria no Brasil;
- Transmisso: Presente nos fluidos corpreos
e sangue e pode ser transmitido atravs do
contato com estes materiais:
o T. Perinatal ou vertical No h perigo na
amamentao;
o T. Sexual Modo de transmisso mais
comum em pases desenvolvidos;
o T. Percutnea Ex: Usurios de drogas
endovenosas, bisturis, agulhas;
o Transfuso Risco alto na dcada de 60;
o T. Horizontal Pequenas feridas na pele ou
pela saliva (raros).
- Histria Natural:
a) Soroconverso: Presena de anti-HBs
mesmo antes dos sintomas prodrmicos
(poucas semanas);
b) Incubao: Aumento de TGO/TGP e AntiHBc (4-24 semanas);
c) 3 Fases Clnicas: Anti-HBs de superfcie,
normalizao
das
TGO/TGP
e
posteriormente resoluo do quadro clnico
O que marca a cura da doena a presena
satisfatria de anti-HBs.
- Tendem a ser piores do que nas Hepatites
Agudas A e C;
- Em crianas pode at ser assintomtica mas
h alto risco de cronicidade;
Em adultos d sintomas mais severos, mas

baixo o risco de cronicidade;
- Apenas 30% dos pacientes apresentaro
ictercia, e dos que no apresentaram a
chance de cronicidade maior;
- Apresenta-se em 3 formas clnicas-Evolutivas
distintas:
o Hepatite Aguda Benigna:
Assintomtica: Aumento da TGO/TGP
e marcadores para Hepatite B;
Anictrica: Confundidas com quadro
gripal;
Ictrica: Clssica;
Recorrente: Re-aumento da TGO/TGP
e/ou da Ictercia;
Colesttica: Icterca Colesttica (acolia
fecal, prurido, aumento da bilirrubina
direta, da fosfatase alcalinae
do
gama-GT, com tendncia a reduo da
TGO/TGP) Prognstico bom.
o Hepatite Aguda Grave:
Evolui para Encefalopatia Heptica em
2 semanas a partir do incio do quadro
clnico
Fgado reduz de volume;
Sintomas de Insuficincia Heptica;
Transaminases tendem a sofrer
reduo;
Anti-HBc esto altamente elevados;
Altamente fatal 80%;
1% dos casos.
o Hepatite Crnica: HBS.Ag positivos por
mais de 6 meses
5-10% em adultos; 25% em crianas,
90% em bebs;
O Indivduo Pode:
Tolerar a presena do vrus sem
reagir contra ele (fase Ed
imunotolerncia) No h leso
heptica uma vez que est se d
por
auto-imunidade
sempre!
Portanto no h elevao de
TGO/TGP.
Reagir contra o HBV na tentativa
de elimin-lo: Aumenta TGO/TGP
O vrus integra o seu genoma ao do
hepatcito originando o portador
crnico no replicante eleva o
risco de hepatocarcinoma!!!
- Manifestaes Extra-hepticas:
- 10-20% dos pacientes;
- Poliarterite Nodosa (PAN);
- Glomerulonefrite;
-
- Crioglobulinemia Mista Essencial;

- Acrodermite Papular.
- Diagnstico:
- + HBs.Ag: Indica infeco ativa (aguda,
crnica ou portador assintomtico);
- + HBs.Ag + Anti-HBc(IgM): Hepatite B aguda
recente;
- + HBs.Ag + Anti-HBc(IgG): Hepatite B crnica;
- + HBe.Ag: Indica replicao viral ativa;
- + Anti-HBs: Imunizao prvia vacinal;
- Hemogramae VHS sem grandes alteraes;
Dosar TGO/TGP para acompanhar possvel
leso heptica;
- Profilaxia:
- Vacinao;
- Imunizao Passiva com HBIg quando h
risco.
- Tratamento:
- Sintomtico.
Hepatite Viral C
Hepatite C aguda 80% Hepatite C Crnica
20% Hepatite C Crnica Ativa e Cirrose 10%
Carcinoma Hepatocelular.
- Modos de Transmisso:
- Presente em Baixas concentraes nos
fluidos corpreos;
- O sangue a maior fonte de vrus;
- T. por uso de Drogas: Principal forma de
transmisso do HCV;
- Hemotransfuso: atualmente baixo risco;
- T. Sexual: No muito comum;
- Acidentes perfuro-cortantes;
- HCV bem menos contagioso do que o HBV
e HIV;
- Contato com saliva contaminada?
- Menos de 20% desenvolvem sintomas na
fase Aguda;
- Cronifica em 80-90% dos casos;
- Raramente evolui para Hepatite Fulminante;
- Diagnstico:
- O Diagnstico no costuma ser feito na fase
aguda;
- O Anti-HCV pode ser detectado, mas no
deve ser esperado durante o episdio
agudo;
- Anti-HCV: Pesquisar primeiro por ELISA, para
confirmar
pesquisar
por
imunoblot
(semelhante ao Western-Blot pra HIV). Por
ltimo e melhor, pesquisar o RNA do vrus
por PCR.
- Preveno:
- No h vacina eficaz;
10
Apenas excluir grupos de risco (usurios de

drogas, hemotransfuso, promiscuidade).
Hepatite Viral D e E
- A co-infeco de HDV + HBV aumenta o risco de
hepatite fulminante, mas no de hepatite
crnica;
- O Vrus da Hepatite D depende da funo do
vrus HBV;
- O HEV semelhante ao HAV, com forma de
contgio fecal-oral tambm;
- Hepatite E pode se tornar fulminante em
gestantes, mas nunca se cronifica.
-
HEPATITES CRNICAS
Etiologias
- So vrias as doenas especficas que podem
determinar leso crnica do parnquima heptico.
- As mais importantes so as hepatites virais B (+D) e
C;
- Outras Etiologias: Hepatite auto-imune, leso
heptica txica e medicamentosa e a doena de
Wilson.
Classificao
- Devem analisar Histria, Exame fsico e bipsia e
devem constar:
o Etiologia;
o Estgio de Fibrose (portal, Peri-portal de
arquitetura intacta, distoro de arquitetura,
cirrose);
o Grau do processo Inflamatrio (necrose Periportal em sacabocada ou em ponte -, necrose
intra-lobular, inflamao Portal, Fibrose);
- Classificao antiga:
o Hepatite Crnica Persistente (Inflamao
restrita ao espao portal);
o Hepatite Lobular Crnica (Necro-inflamao
Focal nos Lbulos Hepticos);
o Hepatite Crnica Ativa (Necro-Inflamao em
Sacabocado).
Diagnstico
- Trata-se de uma doena oligossintomtica ou
mesmo assintomtica, sendo que o diagnstico
confirma-se pelos achados laboratoriais;
- A dosagem de TGO/TGP o exame mais importante
para o diagnstico e acompanhamento das
hepatites. Geralmente se estabiliza em um nvel
pouco acima do normal. Nas hepatites virais, os
nveis de TGP costumam ser maiores que os de TGO,
enquanto que a inverso desse padro sugere
doena avanada (cirrose).
- Fosfatase alcalina, gama-GT, albumina e atividade de

protrombina se mantm dentro da normalidade, ou
discretssima elevao.
- A infeco crnica pelo vrus B identificada pela
positividade do HBsAg por perodo superior a 6
meses. HBeAg reflete presena de replicao viral,
enquanto que anti-HBe sua ausncia.
- No caso do vrus C, o anti-HCV indica apenas
exposio. Para diagnosticar a viremia avalia-se o
HCV-RNA no soro pelo PCR, muito til para
identificar o gentipo e iniciar a terapia.
- Em casos de cirrose avanada, pede-se US que pode
mostrar alteraes no tamanho e na ecotextura do
fgado, alm de ascites impercepitveis ao EF.
- A bipsia heptica deve ser indicada em todos os
pacientes que apresentam evidncia de replicao
viral e/ou aumento dos nveis de TGP.
Tratamento
- No existem restries dietticas ou de atividades
fsicas;
- Deve-se evitar o uso de drogas hepatotxicas e
consumo de bebidas alcolicas;
- Tem indicao de tratamento especfico os pacientes
que possuem replicao viral e apresentam
evidncias de leso do parnquima heptico
(aumento de 1,5x na TGP e necrose em sacabocado);
- O arsenal teraputico inclui basicamente:

- Interferon-alfa: antiviral e imunoestimulador
Inibe a sntese protica viral e estimula o
sistema imune a atacar os hepatcitos
infectados. PORTANTO NO DEVE INICIAR O
TTO EM DOENTES GRAVES OU COM
DESCOMPENSAO HEPTICA (ictercia,
ascite, encefalopatia)
- Antivirais: lamivudina (B) e ribavirina (C)
11
ITU
Definio
- ITU Baixa
- Infeco do Trato Urinrio Inferior
- Bexiga (cistite) e Uretra (uretrite relacionado
com agentes de DSTs)
- Pode-se incluir prostatite e epididimite
(refluxo urinrio)
- Sintomas tpicos: disria e polaciria
- ITU Alta
- Infeco do Parnquima Renal: Pielonefrite
Aguda (a crnica pode no ser infecciosa)
- Nem todas as bactrias possuem capacidade
de infectar o parnquima renal
Vias para contaminao
- Via Ascendente
- Principal via de infeco
- Nas mulheres ocorre com maior facilidade
- Uretra
- Proximidade vulvar e perianal
- Via Hematognica
- Apenas o parnquima renal e em casos de
bacteremia/sepse
- Importante via para o S. aureus
- Outros: M. Tuberculosis e Histoplasma
Agente Etiolgico
- Escherichia coli: 80% das cistites e 90% das
pielonefrites agudas no complicadas
- Outros: Klebsiella e Proteus
- Pseudomonas e Enteroccus ganham importncia
na ITU complicada e hospitalar
- Apenas 10-15% so por Gram (+): S. aureus &
Enterococcus (geralmente pielonefrite e ITU
complicada)
- Staphylococcus saprophyticus (G+): cistite em
mulheres jovens e sexualmente ativas
- Fungos (Candida spp.): Importantes com uso de
cateter Vesical, diabticos e pcts em uso de ATB
Conceitos
- Bacteriria Significativa
- Maior que 100.000 colnias (no
contaminao)
- Bacteriria Assintomtica
- Bacteriria significativa sem quadro clnico
- Recada
- Bacteriria
pelo
mesmo
patgeno
previamente tratado
- Reinfeco
- Agente diferente, nova infeco
- ITU complicada
- ITU + condies que favorecem pielonefrite e
sepse (nefrolitase, bexiga neurognica, DM,
imunodeprimido, IRC, anemia falciforme,
anomalia, cateter vesical, gravidez)
- Abcesso Intra-Renal ou Perinefrtico
- Complicaes graves de Pielonefrite
Situaes Comuns
- Crianas
- Mais comum em meninos at o terceiro ms
- Quando ocorre em meninos pr-escolares
geralmente associada a anormalidades do TU
- Geralmente so assintomticas e causam
grande dano renal
- Pode ser causa de febre de origem obscura
- Pode causar sintomas atpicos: ganho
ponderal, anorexia, vmitos & diarrias,
irritabilidade, ictercia, letargia, convulso!
- Adultos
- Geralmente mais comum em mulheres e
Idosas
- Fatores de Risco outros: diafragma, atividade
sexual freqente, espermicida (modificam a
flora vaginal) e histria pregressa de ITU
- Baixa prevalncia em homens, aumenta com a
idade devido a HPB (manipulao e obstruo)
- Idosos
- Queda na relao homem/mulher
- Homem: HPB
- Mulher: esvaziamento incompleto por
prolapso genital e incontinncia fecal
- Hospitalar
- ITU: infeco Nosocomial + freqente
- Associada a doena de base e uso de cateter
vesical de demora e coletor aberto
Mecanismos de Defesa
- Urina
- pH, osmolaridade e cidos orgnicos
- Efeito de Lavagem
- Fluxo Urinrio e esvaziamento vesical
- Principal mecanismo
- Volume residual grande = ITU
- Mucosa do TU
- Inibidores de adeso bacteriana
- Resposta Inflamatria e Imunolgica
- Alta ingesta hdrica e mico frequente
- Efeito de Lavagem
- Vlvula vesicoureteral
- Barreira ao refluxo
- Microbiota Vaginal
- Presena e lactobacilos, E. coli
12
Clnica
- Cistite Aguda
- Disria (queimao durante ou logo aps
mico)
- Polaciria ( idas ao WC)
- Desconforto supra-pbico
- Pode evoluir com hematria
- Nos homens pode predominar sintomas
obstrutivos
- Diag.dif: Vaginite: leva a irritao ureteral,
alm de corrimento e prurido. A dor mis
tardia
- Pielonefrite
- Trade: febre alta, calafrios e dor lombar
- Queda do estado geral e sintomas
inespecficos (cefalia, anorexia, vmitos)
- 30% tem sintomas de ITU baixa
- Pode ser oligossintomtica: DM, idosos,
imunodeficientes e urmicos
- Sinal de Giordano: dor pela onda de choque
- Pode evoluir para SEPSE!!!
Diagnsticos
- Exames Inespecficos
- Pielonefrite e prostatite, apenas, podem
alteram o leucograma: Leucocitose com desvio
para Esquerda
- Piria (leuccitos no EAS) no serve para
diagnstico, pois pode ser causado por outras
causas (nefrolitase, Sd. Nefrtica, Nefrite
Alrgica, Apendicite, Peritonite, Diverticulite)
- Nitrito (+): Produzido pelas Gram (-), alta
especificidade, mas baixa sensibilidade
- Hematria e discreta proteinria pode ocorrer
- Confirmao diagnstica
- Urocultura quantitativa!!! Com bacteriria
significativa (100.000)
- Diagnstico de Cistite
- Clnico (disria + polaciria)
- Sem necessidade de exame complementar,
apenas se ATB emprica falhar
- Diagnstico de Pielonefrite
- Devem ter diagnstico confirmado pela
urocultura (10.000 apenas), alm da clnica.
- Hemocultura deveria ser sempre colhida, com
Positividade de 25-60%!!!
Complicaes
- ITU Baixa
- Refratariedade e recorrncia
- ITU Alta
- Sepse
- Obstruo Urinria (eventualmente leva a
sepse e abscesso!)
- Abcesso intra-renal (no ultrapassa cpsula

renal) ou Peri-nefrtico (extenso para gordura
Peri-renal) DM e obstruo urinria
- Necrose de paila renal
- Pielonefrite Crnica (FR: refluxo vesicoureteral) (pode levar a HAS e IRC)
- Pielonefrite Xantogranulomatosa
- Clculo de Estruvida: Proteus SP.
- Todo paciente no responsivo a terapia por
48-72h merece USG para procura de obstruo
ou abscesso
Tratamento
- Fenazopiridina: analgsico para vias urinrias
- Espera-se melhora sintomtica em 24-48h, se no
melhora pode ser:
- Uretrite ou vaginite
- Bactria resistente
- Abscesso pela pielonefrite
- Obstruo urinria por clculo
- Escolha do ATB
- Cistite: Norfloxacino ou BActrim
- Uretrite/Vaginite:
Doxiciclina
(Clamydia,
Gardnerella)
- Pielonefrite: Ciprofloxacino ou Ofloxacino (no
usar Bactrim-20%resistente)
- ITU hospitalar: Ciprofloxacino + Ampicilina
(Gram +) (sempre Urocultura e Antibiograma)
- Cistite na gestante: Amoxicilina; Cefalexina ou
Nitrofurantona
- Pielonefrite na gestante: Ceftriaxone!!!
- Grupos para tto da Bacteriria assintomtica
- Gestante! ( chance de pielonefrite;
recorrncia & prob. Fetais Prematuridade,
CIUR, bito)
- Pr-Operatrio de cirurgia que necessite de
catetervesical
- Transplante renal
- Proteus mirabilis (pode complicar & forma
estruvida)
- Proteus ou Providencia em cateter vesical ou
bexiga neurognica
- Grupos de Risco
- Gestante, DM, Nefrolitase, IRC, SIDA,
recorrncia...
merecem
Urocultura
e
antibiograma
de
incio,
apesar
da
antibioticoterapia ser emprica
- Na gestante realizar Urocultura de controle (24 semanas aps)
- Homens co, quadro de cistite merecem
Urocultura e antibiograma de incio
- Pielonefrite
=
sempre
Hemocultura,
Urocultura e Antibiograma com ATB emprico
- Critrios de Internao:
13
- Hipotenso (sepse?)
- Vmitos intensos (para hidratao)
- Febre Alta e Tremores (bacteremia?)
- Antibioticoprofilaxia
- Indicaes:
- Itu de repetio (+3 por ano)
- Gestante com ITU recorrente
- Ps-transplante renal
- Prostatite Crnica
- Crianas com refluxo vsico-ureteral
- Sempre uma vez ao dia, antes de dormir
(melhor concentrao urinria)
- ATBs
- Norfloxacino 200mg/dia
- Nitrofurantoina 100mg/dia
- SMZ-TMP ou Cipro Tb pode
- Gestante: Nitrofurantona (100mg) ou
Cefalexina (250mg)
- Anti-fungico
- Anfotericina B ou fluconazol
14
MALRIA
Definio & Epidemio
- Doena febril infecto-parasitria causada pelos
protozorios do gnero Plasmodium sp.
- P. vivax: + comum BR
- P. falciparum: + grave
- P. malarie: rara BR
- P. ovale: no existe BR
- Transmitida basicamente pelo vetor do gnero
Anopheles (mosquito prego), hbitos noturnos
- Africa Negra, sia (ndia) & Amrica Latina (bacia
Amaznica)
- Homem-nico reservatrio
- Mata em 1 ano o que a SIDA mata em 5
Ciclo Evolutivo
- Pr-Eritrocitrio (Heptico)
- Mosquita injeta o Esporozota, que vai pro
Hepatcito
- No hepatcito torna-se arredondado:
Criptozota
- Divide o ncleo diversas vezes no hepatcito:
Esquizonte tecidual
- O Esquizonte libera os merozotas, que
rompem o hepatcito e caem na circulao
- Esse processo dura 6-16 dias: Perodo de
Incubao!
- Eritrocitrio (Hemcia)
- Merozota invade hemcias
- L ele se transforma no trofozota (1 em anel
2 amebide) e depois (= no hepatcito) vira
o esquizonte eritrocirio que finalmente libera
novos merozotas
- Esse processo dura 48-72h, dependendo da
espcie
- Plasmodio metaboliza a hemoglobina em
hemozona que se deposita nos tecidos
- Se tratada antes do 5 dia no produz
gametcitos (impede transmisso)
- Reproduo sexuada apenas no mosquito!
Diferenas entre Espcies
- No P. vivax e ovale h surgimento de uma forma
heptica latente: hipnozota, responsvel pela
recidiva
- O P. vivax utiliza o fator Duffy para entrar na
hemcia. H negros africanos com Duffy (-), estes
so imunes
- P. vivax: febre tera benigna; so acomete
eritrcitos
- P. falciparum: febre tera maligna; grave, acomete
toda a populao de hemcias
- P. malarie: febre quart
Formas de Transmisso
- Vetorial
- Parenteral
- Hemotransfuso;
- Usurios de drogas
- Transplante de rgos
- Vertical
- A forma transmitida nestes casos o
merozota:
no
haver formao
de
hipnozota!!! (No tem ciclo heptico!!!)
Patognese
- Febre
- Liberao de substncias do estroma
hemtico aps sua ruptura
- Anemia
- Multifatorial
- A hemlise o componente mais importante,
mas a intravascular (provocada pela liberao
dos merozotas) no a mais importante, mas
sim a extravascular (esplnica, pelo
hiperesplenismo e pelas alteraes na forma)
- Forma Grave por P. falciparum
- 1: Maior grau de parasitemia
- Invade hemcias de qualquer idade
(vivax apenas os reticulcitos 1-2%)
- 2: Plasmodio consome grande quantidade de
glicose
- Hiperparasitemia = hipoglicemia &
acidose ltica
- 3: Bloqueio Microvascular & Citoaderncia
- Principal responsvel pela morbiletalidade
- Ocorre
Citoaderncia
(hemcias
parasitadas so aderidas pelas cels
endoteliais dos capilares, e a partir da
hemcias normais so aderidas
rosetas)
- Implica em bloqueio vascular e explica
a malria cerebral, renal, pulmonar e
placentria
- Papel da Imunidade e proteo no-imune
- Indivduos adultos de reas hiperendmicas
possuem semi-imunidade, adquirindo forma
mais branda. Essa semi-imunidade perdida em
6 meses se no houver nova exposio e nas
gestantes
- RNs das reas hiperendmicas possuem IgG
protetoras da me e Hemoglobina Fetal (no
parasitada)
- Pacientes com trao Falcmico (50% HbS) ou
talassemias (HbF) possuem proteo natural a
malria
15
- Na HbS ocorre afoiamento da

hemcia, inibindo o crescimento do
plasmdio
- Em Resumo: Mais propensos a formas graves
- Crianas entre 3m e 5
- Gestantes
- Indivduos provenientes de regies no
malargenas
Quadro Clnico
- Incubao de 8-16 dias
- Fase prodrmica com sintomas inespecficos
seguido de crises febris com temperatura caindo em
crise
- Febre, calafrios, sudoreses
- Hepatoesplenomegalia
- Palidez cutneo-mucosa, ictercia, vmitos,
cefalia, diarria e dispnia
- Estado confusional e convulses
Laboratrio Inespecfico
- Anemia normo/normo
- Leucopenia e eventual desvio para esquerda
- Sinais indiretos de hemlise: BI, LDH e
haptoglobina. No h elevao de reticulcitos (so
os mais acometidos)
- Trombocitopenia (falciparum)
Recidiva x Recada X Recrudescncia
- Recidiva por Recada: Hipnozota (P. vivax) deixa de
ser latente e libera novos meroxotas
- Recidivas: P. vivax sem tratamento evolui com
diversas recidivas por 4 anos, depois extingue-se a
parasitemia!!!
- Recidiva por Recrudescncia: P. falciparum
(tratamento no eliminou 100% da parasitemia)
Complicaes Malria Grave ou Perniciosa
- Apenas P. falciparum
- Malria Cerebral
- 30% da forma perniciosa
- Cefalia, delirium, convulses e coma
- Fisiopatologia:
Bloqueio
Microvascular,
Hipoglicemia, hipertermia grave e Uremia
- Malria Renal
- 65% da forma perniciosa
- Leva a Insuficincia Renal aguda
- Fisiopatologia: Hipovolemia, vasoconstrico,
hemoglobinria, CIVD, deposio de imunocomplexos
- Oligria + Ur/Creanina
- Sd. Nefrtica em P. malariae por imunocomplexos sem resposta ao corticide
- Malria Heptica
- Ictercia Proeminente
- Pode ocorrer uma hepatite malrica com
elevao exagerada de BD (e no s BI)
- TGO e TGP
- Malria Intestinal
- Diarria profusa, s vezes sanguinolenta
- Intensa prostrao
- Tendncia a Curso Afebril
- Malria Pulmonar
- Mais grave (letalidade de 80%) e mais rara
(ufa!)
- Edema Pulmonar no cardiognico
- Taquidispnia e necessidade de VM
- Raio-X com infiltrados difusos bilaterais
Malria na Gestante
- Causa habitual de abortamento, bito fetal,
prematuridade e CIUR
- No P. falciparum: insuficincia tero-placentria
Sd. Esplenomegalia Tropical ou Malria Hiperreativa
- Volumosa Hepatoesplenomegalia, anemia e
sintomas gerais
- Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia (=
calazar) regra
- Altos ttulos de anticorpos anti-plasmodios
- TTO: terapia anti-malrica prolongada
Diagnstico
- Clinico-Epidemiologico: febre + sinais inespecficos
em paciente de rea de transmisso
- Confirmao: Hematoscopia por esfregao de
sangue perifrico ou gota espessa
- Alternativa: imunocromatografia
- Devemos ter o diagnstico etiolgico p/ tto!!!
Tratamento
- P. vivax
- Cloroquina 3 dias + Primaquina 7-14 dias
- Primaquina hipnozoiticida e Gametocida
- P. falciparum
- COARTEM : Artemeter + lumefantrina por 3
dias
- Quinino 3 dias + Doxiciclina 5-7 dias +
Primaquina no 6 dia (gametocida)
- Malria Mista
- Mefloquina 1 dia + Primaquina 7-14 dias
- Coartem 3 dias + Primaquina 7-14 dias
- P. falciparum FORMA GRAVE
- Artesunato (EV) ou ARTEMETER (IM) seguido
de Manuteno com Clindamicina ou
Doxiciclina por 5 dias
- Artesunato (EV) ou ARTEMETER (IM) seguido
de Mefloquina e Primaquina em dose nica
- Gestante (DG6PD e < 6m)
- Primaquina contra-indicada
- Vivax: Tratar apenas com Cloroquina por 3
dias e seguir com dose semanal por 12 semanas
- Falciparum (1Trim): Quinina + Clindamicina
por 7 dias
16
- No segundo e terceiro trimestre COARTEM

est liberado para falciparum!!!
- Lactantes: no usar primaquina nem
doxiciclina
Profilaxia
- Diagnstico precoce, tratamento dos doentes com
gametocidas, repelentes e mosquiteiros
- Quimioprofilaxia
- No previne completamente;
- Indicada para indivduos que vo permanecer
curto perodo na rea endmica
- Alguns autores indicam para TODA gestante
- Deve iniciar uma semana antes e ser mantido
at 4 semanas depois
- Espcie dependente
- No Brasil: Mefloquina ou Doxiciclina 1x por
semana. Pode acrescentar-se Primaquina por 14
dias se exposio de alto risco
Sinais de Perigo/Gravidade
- Vmitos repetidos, ictercia, oligria, hipotenso,
dispnia, alterao da conscincia, convulso,
sangramentos, hiperparasitemia
HANSENASE
Definio
- Infeco Crnica, granulomatosa
- Agente Mycobacterium leprae
- elevada infectividade e baixa patogenicidade
- Bacilo de Hansen (BH)
- BAAR
- Parasita intracelular com predileo para clula de
Schwann
Epidemiologia
- Brasil: 2 Pas em nmeros de casos (1-ndia)
- Multibacilares so as principais fontes de
transmisso
- Vias areas superiores: principal via de inoculao
e eliminao do bacilo
- Leite pode conter bacilo, mas no considerado
transmissvel. RN pode amamentar, me deve estar
de mscara!
Patognese
- Perodo de incubao: 2-5 anos
- Aps entrada vai para a pele e Cell de Schwann
- Nas formas + graves pode disseminar pelos
linfonodos, olhos, testculos e fgado (Virchowiano)
- Imunidade celular
- Paucibacilar: Th1 IL-2 e ITF-gama
- Multibacilar: Th2 IL-4, IL-5 e IL-10
Formas Clnicas
- Classificao de Madri
- 2 plos estveis e opostos (virshowiano e
tuberculide) e dois instveis (indeterminado e
dimorfo) que caminham para um dos plos na
evoluo natural
- Ridley e Jopling
- Tuberculide (TT), dimorfos (DT; DD; DV),
Virschowiano-subpolar (VVs) e Virchowiano
(VV)
- Hansenase Indeterminada (HI)
- Manchas hipocrmicas com alterao da
sensibilidade (inicialmente a trmica)
- Baciloscopia (-) (paucibacilar)
- Primeira manifestao clnica pode evoluir
para as formas clnicas ou para cura!
- Hansenase Tuberculide (HT)
- Leses bem delimitadas, nmero reduzido,
eritematosas, perda total de sensibilidade e
distribuio assimtrica
- Leses em placa com bordas papulosas, pele
eritematosa ou hipocrmica
- Pode acontecer forma neural pura
- Espessamento do tronco nervoso
- Dano neural precoce e grave
- Baciloscopia negativa (paucibacilar)
17
- H possibilidade de cura espontnea, mas

deve ser tratada!
- Hansenase Virchowiana (HV)
- Forma multibacilar ou lepromatosa
- Infiltrao progressiva e difusa da pele,
mucosas das vias areas superiores, olhos,
testculos, nervos, linfonodos, fgado e bao!
- Infiltrao difusa, mais acentuada em
membros e face (incluindo pavilhes auriculares
e madarose fcies leonina)
- Na pele: ppulas, ndulos e mculas
- Rarefao dos pelos nos membros, clios e
superclios (madarose)
- Acometimento
testicular
pode
testosterona: ginecomastia e libido

- Olho: triquase, glaucoma e catarata
- Baciloscopia (+), importante foco infeccioso
- Hansenase Dimorfa (HD) ou Borderline
- Mescla aspectos de HV e HT
- Acometimento neural assimtrico, precoce e
grave
- Baciloscopia + ou Reaes Hansnicas
- Episdios inflamatrios que se intercalam
- Reao tipo 1 ou REVERSA
- Comum em HDimorfa
- Associada a melhora da imunidade e incio do
tratamento (2-6 ms)
- Imunidade Celular
- Exacerbao das leses pr-existentes
(tornam-se
edemaciadas,
eritematosas,
brilhantes=erisipela)
- Pode ter febre baixa
- Novas leses distncia
- Neurites freqentes e graves (dor,
espessamento neural e seqelas!)
- TTO:
- AINES (qd discreto)
- Prednisona 1mg/Kg/dia (graves ou
neurites)
- Reao tipo 2 ou ERITEMA NODOSO HANSNICO
- Formas multibacilares (virchowiana ou
Dimorfa)
- Tardia ao tratamento (>6 meses)
- Desencadeada
pela
formao
de
IMUNOCOMPLEXOS
- Imunidade celular tambm implicada
- Eritema nodoso disseminado (subcutneos e
dolorosos)
- Sintomas gerais: Febre e linfadenopatia
- Neurite,
uvete,
orquite,
artrite,
glomerulonefrite!
- Pele:
leses
eritematosas,
dolorosas,
tamanhos variados (ppulas e ndulos)
- VHS, PCR e Leucocitose a Esquerda
- FR e FAN podem ser positivos!
- TTO:
- AINES (quadro leve)
- Talidomida (EM moderado a grave)
- Clofazimina+Prednisona (grave e
crnico)
- Pentoxifilina (Talidomida das mulheres
- Prednisona 1mg/Kg/dia (neurites e
outras ites, alternativa a talidomida)
Diagnstico
- Manifestaes clnicas somadas baciloscopia e
histopatologia
- Para MS, deve-se tratar: leses de pele com
alterao da sensibilidade, espessamento neural ou
baciloscopia positiva
- Teste da histamina e da pilocarpina (em casos de
dvidas)
- Baciloscopia (lbulos de orelhas, cotovelos e leses
suspeitas
- Apresentada em ndices Baciloscpicos de 0
(HT) a 6 (HV)
- Reao de Mitsuda: tipo PPD com leitura tardia (28
dias)
- No tem valor diagnstico
- Define prognstico e classifica doenla
- Sorologia: Antgeno glicolpide fenlico-1 (PGL-1),
descrito na HV
Tratamento
- Paucibacilares
- At cinco leses de pele e/ou um
espessamento neural
- Rifampicina 600mg 1x por ms (6 doses em
at 9 meses)
- Dapsona 100mg/dia por 6 meses
- Multibacilares
- Mais de cinco leses de pele e/ou mais de um
espessamento neural
- Baciloscopia + classifica como multibacilar
independente das leses
- Rifampicina 600mg 1x por ms (12 doses em
at 18 meses)
- Dapsona 100mg/dia por 12 meses
- Clofazimina 100mg em dias alternados ou
50mg/dia + 300 mg junto com rifampicina
(1x/ms)
Profilaxia
- Busca ativa: diagnstico e tto precose
- BCG
- Pesquisa de constactantes
18
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Epidemiologia
- Protozorios Gnero Leishmania;
- Transmitida pela picada do Flebotomdio;
- Flebotomo: Promastigota;
- Homem: Amastigota;
- Todos os Estados Brasileiros, principalmente N e
NE;
- Zoonose: Silvestre ou ces, eqinos e roedores;
Classificao:
Cutnea (nica, mltipla, disseminada, recidiva ctis
e difusa): L. braziliensis, amazonensis e guyanensis;
- Incubao 15-60 dias
- Surgimento de ndulo pruriginoso que evolui para
lcera redonda ou oval, grande, rasa, de bordas
elevadas, violcea, pouco dolorosa, principalmente
MMII
- Pode ser ulcero-crostosa, impetigide, lverovegetante e verruco-crostosa
- Papel protetor na reinfeco em indivduos de
reas endmicas
- DIFUSA: ndulos, ppulas, tubrculos e infiltraes
difusas na face e membros
IDRMontenegro (-)
Polo Anrgico
Grande Parasitismo
Mucosa (tardia, concomitante, contgua, primria,
indeterminada): L. braziliensis principalmente
- Padro hiper-responsivo da LTA
- Homens, > 40 anos
- Pode ser durante a leso cutnea (LC-M) ou anos
aps a leso cutnea (LM)
- 5% das L. cutneas iro evoluir para LC-M/LM em
regio de septo nasal
- Pode perfurar o septo ou disseminar-se pela
orofaringe...
- Acometimento do nariz: epistaxes, formao de
crosta, sada de secreo, dor, hiperemia e
deformidade local
Diagnstico
- Epidemiolgico (regio endmica, rural, ces com
leso suspeita. Se LM histria prvia de LC)
- Clnico: leso tpica x atpica
- Laboratorial:
- Pesquisa direta: puno aspirativa ou bipsia
com impresso por aposio. Raro encontrar
aps 1 ano da leso. Na leso mucosa raro, pq
crnica.
- Cultivo: puno aspirativa ou bipsia.
- Bopsia
(anatomopatolgico):
Reao
inflamatria crnica inespecfica e/ou reao
granulomatosa. Descarta outros agentes e inf.
Secundria. Pode visualizar a amastigota na

leso mais recente.
- Intra Dermo Reao de Montenegro (IRM): +
em mais de 90% dos casos, porm negativa nos
primeiros 30 dias e na LCD ou
imunodeprimidos;
- PCR: muito til para confirmao diagnstica
- Diagnstico Diferencial: paracoccidiodomicose,
cromomicose, esporotricose, lceras traumticas ou
de estase. Na LM nasal: cacana, MH,
histoplasmose...
Tratamento
- Antimoniais Pentavalentes - GLUCANTIME
- Primeira escolha: GLUCANTIME (5mL por
ampola (81 mg), at 3 ampolas/dia
(243mg/dia))por 20 dias (LC 15 mg/Kg) ou 30
dias (LM 20 mg/Kg)
- IM ou EV
- Realizar antes: ECG, uria, creatinina, TGO,
TGP, HMG e repetir semanalmente (ECG
quinzenalmente)
- Contra-Indicado:
gestante,
cardiopata,
nefropata e hepatopata.
- Nos nefropatas pode levar a arritmias graves
- Em caso de falha teraputica, associar
Pentoxifilina (400mg 3x/dia)
- Efeitos adversos: artralgia, mialgia, nuseas,
vmitos, cefalia, anorexia, TGO, TGP, fosf.
Alcalina, lpase e amilase; leucopenia,
alargamento QT e desnivelamento ST.
- Outros efeitos raros: uria e creanina,
arritmia cardaca, morte sbita e herpes zoster.
- Pentamidina
- Segunda escolha
- EV ou IM
- 3-10 aplicaes de 4mg/Kg/dia em dias
alternados
- Contra-indicado:
Gravidez,
diabetes,
nefropata, Insf. Cardaca ou renal
- Efeitos colaterais semelhantes
- Realizar no acompanhamento: 2x por semana
glicemia de jejum, creatinina, uria, e ECG
- Dose maior que 2g pode levar a pancreatite
- Outras Drogas:
- Anfotericina B
- Anfotericina B lipdica
- Azitromicina em ciclos mensais (5 dias)
- Milfetosina
Critrios de Cura
- Aspecto clnico da leso com re-epitelizao das
leses ulceradas ou no, regresso total da
infiltrao e eritema at 3 meses aps fim do
tratamento, se no ocorrer considerar novo
19
tratamento com a mesma droga, caso nova falha

utilizar droga de segunda escolha.
CALAZAR LEISHMANIOSE VISCERAL

Definio e Epidemiologia
- Protozoonose sistmica febril
- Complexo Leishmania donovani (no Brasil a
Leishmania chagasi)
- Dimorfismo da Lesihmania
- Amastigota forma aflagelada, parasita
intracelular obrigatrio, se reproduz nos
macrfagos/moncitos
- Promastigota: forma flagelada, alongada e
bastante mvel, se reproduz no inseto vetor
- Amrica Latina, ndia e Mediterrneo
- Brasil: 90% dos casos da Amrica Latina
- Predomina no Nordeste (at dcada de 90)
- Peri-urbano
- Maioria dos casos em < 10 anos (54%) e sexo
masculino (60%)
Transmisso
- Transmitda pela picada do flebotomdeo
(mosquito-palha, birigui ou tatuquira)
- Ces e Raposas so os principais reservatrios
- Forma promastigota transmitida pelo
Flebotomdeo, ento intenalizada pelos
macrfagos, convertendo-se em amastigota
- Tropismo para SER (fgado, bao, medula ssea)
Quadro Clnico
- A maioria no adoece (resposta Th1), possui
infeco assintomtica (IRM +)
- A forma oligossintomtica a forma mais comum:
febrcula, tosse seca, adinamia, diarria, sudorese,
discreta hepatomegalia
- Existe a forma aguda (forma clssica s que aguda)
- Forma Crnica CALAZAR CLSSICO
- Crianas <10 anos e SIDA
- Incubao de 3-8 meses
- Febre persistente com picos (2-3) dirios
(38,5)
- Quadro semelhante a pneumonia atpica:
Tosse seca, Mal estar, astenia e sintomas
gastrointestinais (D&C, anorexia)
- Perda ponderal caquexia
- Exame-Fsico: Palidez cutneo-mucosa,
cabelos quebradios, abdome volumoso e
hepato-esplenomegalia de grande monta
- Pancitopenia evolui com complicaes
infecciosas se no tratada
- VHS, TGO e TGP
- Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia
policlonal
Diagnstico
- Deve ser suspeitada em toda criana < 10 anos
com febre prolongada e esplenomegalia
- Diferenciais:
Leucemias,
Linfomas,
Esquistossomose, Sd. Esplenomegalica hiperreativa
da Malria, Histoplasmose, Talassemia major & D
de Gaucher
- Confirmao diagnstica
- Isolamento do parasita: pesquisa direta
(amastigota) ou cultura (promastigota)
- Aspirado de medula ssea tem tima
sensibilidade (70%)
- Padro-Ouro o aspirado Esplnico
- Bipsia Heptica pode ser positiva
- Sorologia: alta sensibilidade, mas baixa
especificidade. Pode ser () no SIDA
- IRM sempre negativo durante a fase ativa
da doena (depende de resposta Th1 que no
existe na forma clssica)
Tratamento
- Merecem internao (tto de suporte clnico e
nutricional e das inf. Oportunista Gram -)
- 1 Opo: GLUCANTIME 20 mg/Kg/dia IV ou IM
por 20-30 dias
- 2 Opo: Anfotericina B casos de falncia do
antimonial
- Nos EUA Anfotericina B lipossomal a droga de
escolha (menores efeitos colaterais, tima eficcia),
mas no Brasil tem alto custo
- Alternativa: Pentamidina
Profilaxia
- Deteco ativa e passiva dos casos suspeitos
- Eliminao dos reservatrios infectados (ces)
- Controle dos vetores flebotomdeos
Critrios de Gravidade
- Idade < 6m ou > 65
- Desnutrio e comorbidade
- Sinais
de
alerta:
Ictercia,
fenmenos
hemorrgicos, edema generalizado, sinais de sepse)
- Droga de Escolha: Anfotericina B lipossomal
- Ceftriaxone se neutrfilos < 500
20
CIRROSE
Definio
- um processo patolgico irreversvel do
parnquima heptico com fibrose heptica e
rearranjo da arquitetura dos hepatcitos nos
chamados ndulos de regenerao
- a resposta comum do parnquima heptico a
qualquer estmulo lesivo persistente, como
inflamao e necrose hepatocitria
- So as clulas estreladas (responsveis pela
armazenao da Vit. A) que sintetizam o colgeno e
citoquinas, responsveis pelo processo de fibrose
heptica progressiva e cirrose
- Os ndulos de regenerao so uma tentativa
frustrada de tentar recuperar a funo heptica, mas
so ineficientes, pois neste novo rearranjo inexiste a
veia centrolobular
- O tamanho do fgado depende do grau de cirrose:
nos casos avanados a tendncia a reduo
- A medida que a cirrose vai se estendendo, o
paciente evolui com piora dos sinais de insuficincia
heptica
- Distrbios endcrinos (hiperestrogenismo) e
hemodinmicos predominam nas fases iniciais da
hepatopatia, enquanto problemas mais graves (EH,
hipoalbuminemia e coagulopatia) nas fases mais
avanadas
Principais sndromes da Cirrose Heptica
- Sinais de Hepertrogenismo/hipoandrogenismo
- Eritema palmar
- Telangectasias (aranha vascular)
- Ginecomastia
- Atrofia testicular
- Rarefao de pelos
- Reduo massa muscular
- Eritema palmar
- Distrbios Hemodinmicos
- Vasodilatao
- Alto dbito (IC)
- Reteno hidrossalina (ascite, anasarca)
- Hipovolemia reduo do volume circulante
efetivo
- Aumento das partidas
- Baqueteamento Digital
- Sinais de Hipertenso Portal
- Ascite (extravasamento atravs dos sinosides
hepticos; reteno hidrossalina Sist. RAA)
- Varizes de esfago e fundo gstrico HDA
- Esplenomegalia congestiva com hiperesplenismo e, conseqente, pancitopenia
- Circulao colateral no abdome
- Sinais de Ins. Heptica descompensada

- Encefalopatia heptica
- Coagulopatia
- Hipoalbuminemia anasarca!
- Sd. Hepato-Renal e hepato-pulmonar
Laboratrio
- Aminotransferases
- Enquanto que na hepatite crnica temos
TGP > TGO, na fase cirrtica temos TGO > TGP
- Na doena heptica alcolica temos
TGO > TGP j na fase de esteato-hepatite
- Fosfatase Alcalina e Gama-GT
- Elevam-se nas hepatopatias colestticas, com
elevao menos pronunciada nas leses
predominantemente hepatocelulares
- Na hepatopatia alcolica no entanto, temos
grande elevao de Gama-GT
- Bilirrubinas
- A hiperbilirrubinemia na cirrose heptica
sinal de mal prognstico, ocorrendo B. Direta
- Hipoalbuminemia
- Denota insuficincia crnica da sntese
hepatocelular insuficincia heptica
- Nos alcolatras h tambm por desnutrio
- Tempo de Protrombina e a]vidade de protr.
- O fgado a principal sede de sntese de
fatores de coagulao (exceto o VIII), quando h
reduo importante de hepatcitos, h
tendncia hemorrgica
- Hipergamaglobulinemia
- Hepatopatia alcolica: IgA
- Cirrose biliar primria: IgM
- Hepatite auto-imune: IgG
- Na fibrose avanada e na cirrose estabelecida
h hipergamaglobulinemia policlonal
- Pancitopenia
- Devido ao hiperesplenismo: plaquetopenia,
anemia e leucopenia
- Na hepatite C a plaquetopenia pode surgir
mesmo sem hiperesplenismo
Diagnstico
- Nas fases iniciais, USG, TC e RNM podem ser
normais
- Nas fases avanadas USG, TC e RNM podem
detectar:
- Nodularidade da superfcie heptica
- Heterogenicidade do parnquima heptico
- Hipertenso Portal alargamento da veia
porta
- Reduo do volume heptico total
- Aumento do lobo caudado e segmento lateral
do lobo E
- Identificao de ndulos regenerativos (RNM)
21
- Esplenomegalia
- A USG e alfa-fetoprotena so usados como
rastreamento semestral de CA hepato-celular
- Bipsia
- O diagnstico de cirrose heptica
fundamentalmente histolgico!
- No entanto nos casos avanados e com
exames laboratoriais e de imagem sugestivos a
bipsia desnecessria e at arriscada (ativ.
Protrombina < 50%; INR > 1,3; plaquetas <
80.000)
Principais Etiologias
- A hepatite crnica C e a doena heptica alcolica
so responsveis por cerca de 80% dos casos de
cirrose no Brasil
- Podemos agrupar as principais causas de cirrose
em 8:
1. Hepatites Virais (C; B; B+D)
2. lcool
3. Drogas (metildopa, amiodarona, metotrexate,
isoniazida...)
4. Hepatite auto-imune (inclui cirrose biliar
primria)
5. Doenas Metablicas (Hemocromatose, D
Wilson, Def. Alfa-1-antitripsina, esteato
hepatite no-alcolica)
6. Hepatopatias colestticas (obstruo biliar,
colangite esclerosante)
7. Doenas da infncia (fibrose cstica, atresia
biliar...)
8. Cirrose Idioptica Criptognica
Estadiamento de Child-Pugh (BEATA)
Pontos
Bilirrubinas
Enc. Hep.
Ascite
TAP (INR)
Albumina
1
<=2
<1,7
>3,5
2
2-3
I-II
Leve
1,8-2,3
2,8-3,5
3
>3
III-IV
Moderada
>2,3
<2,8
- Grau A: 5-6 pontos, sobrevida 100% (1a) 85% (2a)

- Grau B: 7-9 pontos, sobrevida 80% (1a) 60% (2a)
- Grau C: 10... pontos, sobrevida 45% (1a) 35% (2a)
Encefalopatia Heptica (EH)
- Uma das principais funes do fgado a
depurao de toxinas provenientes da absoro
intestinal, dentre estas a mais importante a
Amnia (NH3), derivada dos entercitos e do
catabolismo protico das bactrias colnicas
- reversvel, mas a hepatopatia crnica pode
provocar alteraes denerativas cerebrais
- Sintomas: flapping (asterixis), distrbios de
comportamento, inverso do ciclo sono-viglia, fala
arrastada, incoordenao muscular e hipertonia,
escrita irregular, reflexos exacerbados ou

alentecidos,
babinski,
crises
convulsivas,
descerebrao.
- Classificao
- EH I: confuso leve (euforia ou depresso),
inverso sono-viglia, incoordenao motora,
tremor leve
- EH II: flapping, ataxia, sonolncia e letargia,
alterao de personalidade e comportamento
inapropriado
- EH III: Desorientao temporo-espacial,
ataques violentos, discurso incoerente,
hiperreflexia, babinski
- EH IV: Coma, postura de descerebrao
- Fatores Precipitantes
- HEMORRAGIA DIGESTIVA (principal!!!)
- Dieta hiperprotica
- Constipao intestinal
- Alcalose metablica ou respiratria
- Infeces (incluindo PBE)
- Hipovolemia, hipxia, diurticos, hipo K+
- Sedativos, cirurgias, TIPS
- Na hipocalemia, a EH desencadeada pelo rim
pelo aumento da produo de Amnia
- Na alcalose, ocorre EH porque, no rim, h
converso de amnio (NH4+) em amnia (NH3) para
liberao de H+ e correo do pH alcalino.
- Na HDA, o sangue liberado no tubo digestivo
digerido pelas bactrias colnicas, que metabolizam
a hemoglobina em amnia que absorvida pelos
entercitos e desencadeia EH. Dieta hiperprotica e
constipao tambm aumentam o metabolismo
dessas bactrias.
- Paciente cirrtico e maior risco de HDA
- 1. Distrbio de hemostasia (plaquetopenia +
coagulopatia)
- 2. Varizes de esfago
- 3. risco de lcera ppca (acmulo de
gastrina)
- 4. Sd. De Mallory-Weiss (vmitos repetidos do
alcolatra)
- Tratamento de EH
- Baseia-se na reduo da produo de Amnia
no clon e controle dos fatores precipitantes
- 1. Restrio Protica
- 2. Lactulose (corrige a constipao, reduz pH
colnico, transforma Amnia em amnio...)
- 3. Neomicina ou metronidazol (reduz a flora
bacteriana produtora de amnia)
Dficit de Sntese Heptica
- Vrias protenas so sintetizadas pelo fgado,
sendo a principal a albumina. Outras: globulinas,
ferritina, PCR...
22
- Todos fatores de coagulao, exceto o VIII, so

sintetizados pelo fgado
- Hipoalbuminemia
- Albumina: Principal responsvel pela presso
coloidosmtica do plasma (prende o lquido no
intravascular)
- Normal: 3,5-5,5 g/dL
- Hipoalbuminemia
caracterstica
de
hepatopatia crnica e no aguda
- Tambm marcador do estado nutricional
- Coagulopatia
- O fator VII o primeiro a se reduzir na Ins.
Hep., logo, o primeiro exame que se altera o
TAP/INR (via extrnseca)
- O PTT (via intrnseca) se altera depois
- Ins. Hep.: Ativ. Protrombina <50% e INR > 2
- A colestase reduz a secreo biliar e diminui a
absoro de vitaminas lipossolveis, dentre elas
a Vitamina K, importante para a ativao dos
fatores II, VII, IX e X.
- O hepatopata que est sangrando precisa de
plasma fresco congelado (nico que fornece
todos os fatores de coagulao). S fazer Vitamina K
- Inicial: deficincia na excreo de gua e Na, com

hiponatremia
- Final: azotemia progressiva, hiponatremia,
hipotenso, ascite de difcil controle
- Tto: transplante heptico
Sd. Hepato-Pulmonar
- Trade
- Doena heptica avanada
- Alterao das trocas gasosas pulmonares
- Dilatao vascular pulmonar
- Dispnia,
cianose
de
extremidades,
baqueteamento, aranhas vasculares e platipnia
- Mecanismos
- Shunts intrapulmonares
- Alterao da relao difuso-perfuso
- Alterao V/Q
- TTO: transplante heptico
no adianta pois no so colestase, tem falta dos fatores

tambm! Fazer s crioprecepitado (I, VIII e XIII) tambm no
adianta
Manifestaes Hematolgicas
- Anemia
- Na maioria dos casos meramente dilucional
pela reteno hidrossalina
- H anemia verdadeira pela reduo da vida
mdia das hemcias (hiperesplenismo,
hemcias instveis, alteraes de membrana) e
pela reduo da resposta eritropoitica
anemia (carncia de folato e ferro HDA;
eritropoetina heptica; efeito do alcol)
- Sd. De Zieve: anemia hemoltica auto-limitada
- Hiperesplenismo
- Hipertenso Portal esplenomegalia
congestiva
- A anemia pelo hiperesplenismo tende a ser
leve, pois geralmente h resposta medular
(avaliar reticulcitos)
- O mais importante do hiperesplenismo a
trombocitopenia (bao congesto tambm
seqestra as plaquetas)
- Bao tambm pode seqestrar os neutrofilos
Sd. Hepato-Renal
- Perda progressiva da funo renal, havendo
vasoconstrico renal (com TFG) e vasodilatao
extra-renal (com hipotenso arterial)
- Apresenta-se como uma IRA com funo tubular
normal
23
HIPERTENSO PORTAL
Introduo
- Todas as substncias que vm do intestino e do
bao chegam ao fgado pelo sistema porta
- Hipertenso porta quando a presso na veia
porta > que 10 mmHg (normal=5-10).
- A sndrome composta basicamente por:
- Esplenomegalia congestiva
- Varizes gastro-esfgicas (veias gstricas curtas
que drenam para a zigos)
- Circulao colateral visvel no abdome
- A Ascite causada pelo extravasamento de lquido
a nvel sinosuidal, logo se a etiologia for antes dos
sinusoides heptico, no haver ascite, como na
esquistossomose
Etiologia
- Pr-Hepatica
- Fstula Arteriovenosa Esplancnica
- Trombose de veia Esplnica (doenas do
pncreas)
- Trombose de veia porta (populao peditrica
infeco de veia umbilical)
- Esplenomegalia de grande monta
- Intra-Heptica Pr-Sinusoidal
- Esquistossomose Hepato-Esplnica (+ comum
causa de HP sem ascite, mas com o tempo pode
acometer os sinusides...)
- Sarcoidose (manifestao rara)
- Hiperplasia Nodular Regenerativa (doenas do
colgeno AR, Felty, LES e vasculites)
- Cirrose Biliar Primria na fase pr-cirrtica
- Doena de Wilson na fase pr-cirrtica
- Malignidade Heptica
- Intra-Heptica Sinusoidal
- Cirrose Heptica (+ comum causa de HP)
- Hepatite crnica (inicialmente componente
pr-sinusoidal, posteriormente sinusoidal)
- Intra-Heptica Ps-Sinusoidal
- Doena Heptica Veno-oclusiva (trombose
das veias centrais dos lbulos)
- Ps-Heptica
- Sd. De Budd-Chiari (trombose das veias pshepticas associada as sd. Troboflicas e
neoplsicas)
- Obstruo de Veia Cava Inferior
- Doenas Cardacas (qualquer aumento de
presso em cavidade direita do corao
cardiopatia
valvar,
cardiomiopatia
ou
pericardite constrictiva)
Diagnstico
- Combinao dos achados clnicos: ascite,
esplenomegalia, encefalopatia, circulao colateral
ou varizes esofageanas
- Exames laboratoriais auxiliam para saber se h
disfuno hepatocelular associada (albumina, HMG,
TGO/TGP, TAP-coagulograma)
- USG
- Calibre da veia porta aumentado (em torno de
15mm)
- Avalia Hepatomegalia e *Esplenomegalia*
- A inabilidade de visualizar a veia porta
sugestiva de trombose deste vaso
- EDA
- Necessria em qualquer caso suspeito de HP
para avaliar a presena de varizes esofageanas,
uma pequena parcela no tem, portanto no
tem risco de HDA to alto
- Outros
- TC, RNM, Angiografia
- Medidas hemodinmicas
Varizes gastro-esofageanas
- As conseqncias mais importantes da HP esto
ligadas a formao de colaterais porto-sistmicos
- EX: varizes esofageanas, varizes anoretais, cabea
de meduza
- As varizes esofageanas so muito prevalentes
(80%) e possuem alto risco de sangramento; as
varizes fndicas so menos freqentes, mas sangram
mais
- A mortalidade do primeiro sangramento de 3050%; e a recorrncia de cerda de 70% em at um
ano, como novo risco de letalidade de 30%
- Conduta no Sangramento
- 1. Controle Hemodinmico: a estabilizao da
PA a primeira medida em qualquer
hemorragia digestiva, a reposio com
cristalide (SF 0,9%) e mesmo sangue
recomendada
- 2. Terapia Endoscpica: Aps estabilizao
hemodinmica, EDA deve ser realizada com
escleroterapia ou ligadura elstica do vaso
sangrante. Apesar de 60% cessarem
espontneamente, a terapia endoscpica
sempre necessria devido ao risco de
ressangramento!
- 3. Controle Farmacolgico:
- nicio imediato uma vez diagnosticado o
sangramento por varizes
- Vasoconstitores que reduzem o fluxo
sanguineo porta: Octreotide, somatostatina, vasopressina, terlipressina...
24
- Vasodilatadores
que
reduzem
a
resistncia vascular intra-heptica e,
portanto, a presso porta: nitroglicerina
- Profilaxia Primria do Sangramento
- Deve ser realizada antes do primeiro episdio
de sangramento, j na evidncia de HP
- Os beta-bloqueadores por reduzirem a
presso porta so as drogas empregadas propranolol
- Nos pacientes com contra-indicao ao BB
podem usar o 5-mononitrato de isossorbida
- A terapia dupla superior (BB+nitrato)
- Propranolol, embora seja usado como
profilaxia, no deve ser usado no evento agudo!
- Profilaxia Secundria
- Realizada aps o primeiro episdio de
hemorragia
- Os Beta-bloqueadores so eficazes no
resangramento
- Uma outra modalidade empregada a terapia
endoscpica, que consiste em ligadura elstica
ou escleroterapia
ASCITE
Introduo
- Significa derrame de lquido na cavidade peritoneal
- No representa uma doena, mas uma
manifestao comum a vrias doenas
- Existe um transudato fisiolgico (at 100mL),
responsvel pela lubrificao das membranas
peritoneais
- Os derrames de sangue ou pus no representam
ascite, mas sim hemoperitneo ou pioperitneo
Exame Fsico
- Quando a ascite volumosa, o abdome globoso
- A cicatriz umbilical pode se aplanar ou at everter
(diferente da gravidez e meteorismo)
- Quando a ascite meia boca e o abdome flcido,
ele pode ficar em avental (pct em p) ou
batrquio (pct deitado)
- Sianl do piparote s importante em ascite
volumoso (>5L)
- Macicez de Decbito o melhor mtodo
semiolgico para deteco de ascite
Exames Complementares
- Radiografia
- Muito pouco valor
- USG
- o mtodo de escolha para detectar
pequenas colees lquidas no abdome
(imagens anecides)
- Tambm visualiza se o derrame est encistado
ou faz parte de massas complexas (slidas e
lquidas Tu necrosado)
- Pode ser diagnstico etiolgico ou guiar a
puno diagnstica
- TC
- Permite o diagnstico de ascite com
segurana
- Frequentemente usado para o diagnstico
etiolgico
- Paracentese
- Tem basicamente 2 finalidades
- 1. Obteno de material para anlise
(diagnstico etiolgico)
- 2. Alvio sintomtico (sintomas compressivos)
- Bipsia Peritoneal
- Elucidao de causa de ascite por doena
peritoneal
Exame do lquido Asctico
- Macroscopia
- Seroso: mais comum, lquido claro e
transparente ou amarelo citrino
- Hemorrgico: diferente de hemoperitneo,
mais comum em neoplasias peritoneais,
25
peritonite tuberculosa, trombose mesentrica e

toro de alas
- Infectado: aspecto turvo e de odor ftido
- Lactescente:
lquido
branco-amarelado,
leitoso. Prprio de obstruo linftica por
trauma ou neoplasias
- Bilioso: colorao esverdeada, traumas de
vias biliares
- Gelatinoso: amarelado e espesso; neoplasias
do peritneo ou na ascite do mixedema
- Bioqumica
- Gradiente de albumina soro-ascite (GASA)
- pH: nas infeces peritoneais e neoplasias
- triglicerdios: nas ascites quilosas
- Bilirrubinas: nas ascites biliares
- Uria e Creatinina: nas ascites biliares
- Amilase: + na ascite pancretica
- Outros: LHD, protenas, glicose
- Citologia
- Hemcias: TB peritoneal e neoplasias
- Leuccitos: PNM sugere infeco aguda;
LMN sugere TB
- Citologia onctica
- Bacteriologia
- Bacterioscopia (gram/Ziehl-Nielsen)
- Cultura (fungos, bactrias e BK)
Etiologia Principais das Ascites
- Hipertenso Porta (HP)
- Como numa panela de presso, os sinusides
hepticos so a vlvula do sistema porta, que
extravasam lquido (ascite) em caso de
hipertenso porta
- Se as obstrues forem pr-sinusoidais,
dificilmente h ascite, porque no envolvem os
sinusides (EX: esquistossomose)
- Ascite transudativa, pobre em protenas
(GASA > 1.1)
- Doenas do Peritneo
- Neoplasias e tuberculose peritoneal
- Resultam das seguintes causas:
- 1. permeabilidade dos capilares do
peritneo (processo inflamatrio)
- 2. Obstruo, pelas clulas tumorais, dos
canais linfticos que ligam a cavidade
peritoneal aos plexos linfticos
- Ascite exsudativa, com elevado teor de
protenas (GASA < 1.1)
- Neoplasias:
- ovrio, colorretal, estmago, pncreas
- LDH e colesterol elevados
- laparoscopia o exame de melhor valor
diagnstico, pode visualizar e retirar
material para bipsia
- TB peritoneal:
- Uma das grandes causas de ascite nos
pacientes jovens no cirrticos
- A infeco secundria e resulta da
reativao
de
um
foco
latente,
disseminado pelo sangue na infeco
primria
- QC: ascite e febre moderada
- LMN linfomononucleares!
- ADA
- Bacterioscopia 5%, cultura 80%
Formas Raras de Ascite
- Ascite Pancretica
- Complicao rara da pancreatite
- Costuma ser indolor (sem irritao peritoneal)
- Exsudato amarelo-citrino, eventualmente
hemorrgico
- protena, leuccitos e amilase (> 1.000)
- USG e TC
- Ascite Biliar
- Coleperitneo
- Leso da vescula ou um de seus ductos (pode
ser trauma cirrgico)
- Pode levar a peritonite biliar aguda ou uma
forma oligossintomtica (ascite biliosa)
- Ascite biliar = peritonite infecciosa
- Lquido esverdeado com bilirrubinas
- Paciente ictrico
- Ascite Quilosa
- Possui triglicerdeos elevados (>250)
- Associada a malignidade (linfoma
- Ascite Neforgnica
- Sd. Nefrtica: hipoalbuminemia, desnutrio...
geralmente parte de um quadro de anasarca!
- Ascite urinria: acmulo de urina por trauma
das vias urinrias (Ur/Cr)
- Ascite associada ao Mixedema
- Complicao rara do hipotireoidismo
- Devido lentido da drenagem linftica e um
aumento da permeabilidade capilar
- GASA < 1.1; protena elevada
- Puran corrige o distrbio
- Ascite da SIDA
- Peritonite por micobactria
- Colite por CMV
- Sarcoma de Kaposi
- Linfoma de cels T do peritnio
- Ascite da Sd. De Meigs (fibroadenoma de ovrio)
- Tumor de ovrio + ascite + derrame pleural
- Transudato (GASA > 1.1)
- Ascite Cardiognica
- Toda IVD resulta em grau de hipertenso
porta e sistmica (ambos desembocam em VD)
26
- Paciente com turgncia jugular, edema de

MMII e ascite geralmente parte de um
quadro de anasarca!
Abordagem diagnstica
- Na prtica, se a ascite no faz parte de um quadro
de anasarca s sobram duas possibilidades:
- Hipertenso Porta (transudato - GASA > 1.1)
- Doena do Peritneo (exsudato - GASA <1.1)
- GASA
- Gradiente de Albumina Soro Ascite
- SUBTRAO SORO menos Ascite
- TRANSUDATO GASA > 1.1 g/dL
- EXSUDATO GASA < 1.1 g/dL
Manejo das Ascites
- Depende, obviamente, do tratamento da doena
de base (peritoneal, heptica, HP)
- Dieta pobre em sdio e repouso
- Propranolol deve ser usado em pacientes com HP
pois diminui a hipertenso porta
- IECA e alfa-bloq tambm podem ser usados na HP,
mas pioram a funo renal em cirrticos
- Os diurticos devem ser usados, mas a perda
lquida diria no deve ultrapassar 750 mL/dia
devido ao risco de hipoperfuso renal (em pacientes
sem Edema de MMII)
- Espironolactona o diurtico de escolha
devemos monitorar se no h hipercalemia ou
ginecomastia dolorosa
- Furosemida deve ser acrescentada em indivduos
no responsivos a espironolactona
- Ascite Refratria
- Aquela que resiste a associao de furosemida
(160mg) + espironolactona (400mg)
- Tambm quando a ascite se refaz num
perodo de 4 semanas aps paracentese de
grande volume (>5L)
- Requer :
- TIPS
- shunt
peritnio-venoso:
cateter
drenando liquido ascitico para veia cava
superior; pode complicar com CIVD,
infeco de cateter e ocluso trombtica
- Cirurgia de descompresso porta
- Ascite Recidivante
- 3 ou mais episdios ocorrendo durante 1 ano
em pacientes com terapia tima
- Paracentese de Grande Volume
- Quando > 5L
- Deve ser feito infuso de colides (albumina)
para segurar o lquido no intravascular,
evitando hipovolemia e ativao do sist. RAA
- Indicado para alvio de pacientes internados
visando estabilizao mais rpida
- Indicada para ascite refratria ao tto diurtico

Peritonite Bacteriana Espontnea (PBE)
- Todo paciente com ascite possui risco de PBE,
especialmente os com HP e cirrose alcolica
- a infeco da ascite que surge na ausncia de
uma fonte contgua de contaminao (perfurao de
ala, abscesso abdominal
- Fisiopatologia:
bacteremia
e
translocao
bacteriana partir do tubo digestivo
- Mortalidade de 20%
- Recorrncia de 70% em 1 ano
- PBE um dos fatores mais frequentemente
associados a descompensao clnica de pacientes
cirrticos
- Sobrevida mdia de 9 meses aps primeiro PBE!
- Aps 1 PBE colocar paciente em fila de
transplante heptico
- Bacterias do PBE
- Monobacteriana
- 70% flora normal do intestino, principalmente
gram-negativas aerbias
- 50% Escherichia coli
- 20% Streptococcus SP.
- 5% Enterococcus
- Diagnstico PBE
- PMN no lquido asctico > 250
- Se o lquido for hemorrgico, subtrai-se 1
PMN de cada 250 hemcias
- Tratamento
- Antibioticoterapia emprica (antes dos
resultados microbiolgicos do lquido asctico)
- 7-10 dia de tto (3 opes igualmente eficazes)
- 1: Cefalosporina de 3 Gerao (Ceftriaxone)
- 2: Amoxicilina-clavulanato
- 3: Ampicilina/sulbactan
- Profilaxia Primria
- Aguda: Indicada aps qualquer HDA em
paciente cirrtico, com ou sem ascite
norfloxacino 400mg por 7 dias
- Crnica: Pacientes cirrticos com protena da
ascite < 1.0 norfloxacino 400mg/dia ou
Bactrim 5 dias/semana ou ainda ciprofloxacino
750 mg/semana
- Profilaxia Secundria
- Todos pacientes que desenvolveram PBE
(risco de recorrncia de 70%!)
- Norfloxacino 400mg at o desaparecimento
da ascite ou at o bito (doena alcolica)
- Se PBE durante uso de norfloxacino, pensar
em germe Gram +
27
ICTERCIAS
Metabolismo da Bilirrubina
- Hemoblobina
- Heme biliverdina bilirruvina livre
bilirrubina indireta (ligada a albumina insolvel em
gua bilirrubina no conjugada)
- Metabolismo heptico:
- Captao: Bilirrubina Indireta chega ao
hepatcito e incorporada por ele
- Conjugao: conjugao realizada pela
glicuronil-transferase

transforma
a
bilirrubina no-conjugada em uma forma
hidrossolvel (bilirrubina conjugada/direta)
- Excreo para a bile: etapa limitante do
processo, primeira a ser afetada num distrbio
do hepatcito, qualquer alterao desta etapa
significa acmulo de BD no hepatcito, que aos
poucos regurgita para o plasma
- Fase Intestinal
- Aps secreo via biliar na luz intestinal a
bilirrubina pode seguir dois caminhos:
- Ser excretada nas fezes
- Ser metabolizada em urobilinognio
- Fase Intestinal
- Aps secreo via biliar na luz intestinal a
bilirrubina pode seguir dois caminhos:
- Excreo Renal
- A bilirrubina Direta pode ser excretada na
urina (no ligada a albumina como a BI)
- Quando a BI exposta luz visvel, ocorre a
produo de ismeros, que podem ser
excretados na urina e na bile, sem necessidade
de conjugao
Ictercia Definio:
- Refere-se a pigmentao amarelada da pele e da
esclertica pela hiperbilirrubinemia (BT > 1)
Etiologias
Acmulo de Bilirrubina Indireta
1. Superproduo (acumula BI)

- Hemlise
- Eritropoiese Ineficaz
2. Captao (acumula BI)
- Doena Hepatocelular
- Medicamentos
- Jejum prolongado, Infeco
3. Conjugao (acumula BI)
- Sd. De Gilbert ( leve da transferase)
- 7% da populao***
- Deficincia
hereditria
leve
da
glicoruniltransferase
- Leve e persistente hiperbilirrubinemia
indireta
- Ictercia se agrava por: jejum prolongado,

exerccio intenso, lcool, cido nicotnico
- Diagnstico por excluso, no necessita
de tto
- Crigler-Najjar tipo I
- Deficincia completa da glicoroniltransferase
- RN acometido morre no 1ano de
Kernicterus
- Crigler-Najjar tipo II
- Deficincia apenas parcial da glicoruniltransferase
- BI entre 6-20
- Fenobarbital eficaz na reduo dos
nveis sricos de BI indutor de
transferase
- Deficincia
adquirida
de
transferase
(medicamentos, doena hepatocelular)
- Ictercia Neonaltal Fisiolgica (imaturidade
enzimtica
--------------Acmulo de Bilirrubina Direta
4. Alterao da excreo (acumula BD)

- Sd. Dubin-Johnson
- Defeito na secreo de BD dos
hepatcitos para a bile
- Estigmas da colestase (prurido e
esteatorria) esto ausentes
- Sd. Rotor
- Distrbio de armazenamento da BD, o
hepatcito regurgita-a
- Doena Hepatocelular
- Infeco
- Colestase da gravidez ou induzida por drogas
5. Obstruo Biliar (acumula BD)
- Calculose coledocolitase
- Estenose
- Tumor
- Corpo estranho
Ictercia da doena Hepatocelular
- Interfere com as principais fases do metabolismo
da bilirrubina: captao, conjugao e excreo
- Mas o predomnio de BD pois a excreo a
etapa limitante do processo
Abordagem ao Paciente Ictrico Anamnese e exame
- Criana: hepatite A?
- Idosos: neoplasia?
- Profisso: contato com ratos (leptospirose),
proximidade com bebidas alcolicas?
- H dispepsia prvia, intolerncia a alimentos
gordurosos ou clica biliar? coledocolitase?
- Houve cirurgia prvia? calculose residual?
Estenose traumtica?
28
- Idoso, com queda do estado geral, emagrecimento

e ictercia progressiva? neoplasia periampular?
- Sangue oculto nas fezes? neoplasia periampular
- Trade de Charcot (febre, calafrios, clica biliar) ou
Pntade de Reynolds (charcot+hipotenso e
alterao da conscincia): colangite por litase ou
estenose biliar?
- Ausncia de colria e acolia? ictercia hemoltica
- Multpara, obesa? coledocolitase?
- Anemia? hemlise, CA, cirrose?
- Estigmas de insf. Heptica crnica?
- Indcios de etiologia alcolica?
- Encefalopatia heptica? ictercia hepatocelular
- Equimoses? distrbio de coagulao por dficit
heptico
- Petquias? Trombocitopenia (cirrose heptica?
HP?)
- Xantomas e xantelasmas colestases crnicas
(=cirrose biliar primria)
- Ascite? Circ. Colateral HP?
- Fgado de volume reduzido exclui colestase extraheptica
- Sopro arterial sobre o fgado: hepatite alcolica?
CHC?
- Ponto cstico doloroso? Sinal de Murphy?
colecistite aguda?
- Sinal de couvoisier Terrier (vescula palpvel
indolor) neoplasia periampular
- Toque retal TU de reto?
Avaliao Laboratorial
a) Predomnio de BI
- Seguir algoritmo d investigao de hemlises
- Reticulcitos, LDH, esfregao de sangue
perifrico, curva de fragilidade osmtica,
teste de afoiamento, teste de Coombs
Direto, mielograma e/ou bx de medula
- Gilbert e Crigler-Najjar como diagnsticos
diferenciais
- Eleva-se nas hepatopatias medicamentosas ou

pelo lcool
- No se eleva em distrbios sseos
Exames de Imagem
- USG
- Opacificao com um cone de sombra acstica
indicador de obstruo por clculo
- Sinais de hepatopatia crnica? HP? Cirrose?
- TC
- No to sensvel em detectar colelitase
porque somente clculos calcificados so
visualizados
- Colangiografia por RNM (colangiorresonncia)
- No invasivo e nem usa contraste
- Boa definio diagnstica, mas $
- CPRE Colangiopancreatografia Endoscpica
Retrgrada
- Procedimento de escolha quando h suspeita
de coledocolitase
- Constitui uma interveno teraputica
- Mtodo invasivo, de custo elevado e com
mortalidade de 0,2% e complicao 3%
- Colangiografia Trans-heptica Percutnea (CTPH)
- Reque a passagem de uma agulha atravs da
pele no interior do parnquima heptico at um
ducto biliar perifrico
- Invasivo e com contraste
- Bipsia Heptica
- Laparoscopia
- Observaes
- A dilatao do sistema biliar intra-heptico
indica necessariamente obstruo mecnica
(intra ou extra-heptica)
- Se houver dilatao dos ductos biliares, devese determinar a localizao e a natureza da
leso com CPRE ou CTPH
b) Predomnio de BD
- Leso dos hepatcitos
- Elevao de TGP/TGO (5-20x) e discreto
aumento de Fosf. Alcalina e Gama GT
- Obstruo das vias biliares (Sd. Colestase)
- Grande elevao de Fosf. Alcalina e Gama
GT, com pouco ou nenhum aumento de
TGO/TGP (2-3x)
- Fosfatase Alcalina
- Pode elevar em certos distrbios sseos e na
gestao
- Gama GT
29
HIPOTIREOIDISMO
Definio
- Sndrome clnica ocasionada por sntese e secreo
insuficiente ou ao inadequada dos hormnios
tireoideanos
- Leva a lentificao generalizada dos processos
metablicos
Etiologia
- Primria
- Tireoidite de Hashimoto (+ comum BR)
- Iatrognica (tto de hipertireoidismo com I131
ou por tireoidectomia total/sub)
- Drogas: Excesso de Iodo (amiodarona-Wolff
Chaikoff, contraste), Litio
- Deficincia de Iodo (amiodarona-JodBasedow)
- Tireoidite subaguda (transitrio)
- Hipotireoidismo Congnito ( persistncia da
ictercia fisiolgica, choro rouco, constipao,
sonolncia, retardo mental, atraso de
maturao ssea)
- Secundria
- Hipopituitarismo: TU, cirurgia, irradiao, Sd.
Sheehan
- Terciria
- Doena Hipotalmica (TU, Trauma...)
Quadro Clnico
- Cansao, fraqueza, Queda Cabelo
- Pele Seca
- Edema Facial e de mos e ps
- Mixedema deposio de mucopolissacardeos
(glicosaminoglicanas) na derme (edema sem cacifo)
- Intolerncia ao Frio
- Depresso, Amnsia, Dif. Concentrao
- HAS diast., bradicardia
- Ganho de peso com pouco apetite
- Menorragias amenorria
- Parestesias, Sd. Tnel Carpo
- Dispnia, derrame pleural/pericrdico
- Nos idosos pode ser mais brando
Laboratrio Inespecfico
- Anemia Macroctica
- CPK (miopaa mixedematosa)
- Hipercolesterolemia e trigliceridemia
Diagnstico
- Hipo Primrio
- TSH (primeiro)
- T4 livre (T4 total sofre inuncia da TGB e
albumina)
- T3 s se reduz em casos severos
- Hipo Secundrio
- ou normal: TSH (pode estar elevado porm

sem ao)
- T4 livre
Tratamento
- Dose nica e diria de Levotiroxina (Puran T4
1,6mcg/Kg/dia)
TIREOIDITE DE HASHIMOTO (CRONICA

AUTOIMUNE)
Definio e Conceitos Gerais
- Tireoidite Crnica Autoimune
- Causa
mais
comum
de
hipotireoidismo
permanente (90%)
- Mulheres mais velhas
- Presena de auto-anticorpos: Anti-Tireoperoxidade
(Anti-TPO 95% dos casos); Anti-tireoglobulina, AntiReceptor de TSH e Anti-Transportador de Iodo
Clnica
- Inicialmente tireotoxicose porm subclnica que
evolui para hipotireoidismo subclnico que se
manifesta 5% ao ano
- Efeito Wolff Chaikoff pela administrao de iodo
exgeno pode desencadear hipotireoidismo num
paciente com tireoidite subclnica
- Bcio Surge paulatinamente em 75% pelo efeito
trfico do TSH no tecido remanescente. Geralmente
difuso.
- Pode ter tireide atrfica
- Aumenta o risco de Linfoma de Tireide
Diagnstico
- Anti-TPO (> 1:1.600)
- Cintilografia hipocaptao
Tratamento
- Puran T4 ajustado de acordo com o TSH
TIREOIDITE DE QUERVAIN (SUBAGUDA

DOLOROSA)
- Doena Reativa Ps-Viral
- Sd. lgica Tireoidiana
- Tireotoxicose transitria que segue fase
hipotireoidea subclnica
- Diagnstico: Clnico, HMG, VHS, Alt. Horm. Tir.
- AINES, se no melhora, prednisona
TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCTICA

- Tireoidite indolor
- Perodo transitrio de tireotoxicose seguido de
hipotireoidismo subclnico auto-limitado
- Semelhante a Tioidite de Hashimoto, podendo
evoluir para tal.
- Anti-TPO em 50%
- Tto: tratar os sint. Cardio e neuro-musc da
tireotoxicose com B-bloqueador
- Semelhante a tireoidite ps-parto (at 6m)
30
HIPERTIREOIDISMO
Definies
- Tireotoxicose: sndrome clnica devido a excesso
de hormnios tireoidianos (qualquer etiologia)
- Hipertireoidismo: hiperfuno da glndula tireide
com aumento na produo e liberao de seus
hormnios. Hipertireoidismo leva a tireotoxicose.
Etiologias
- Dividem-se em dois grandes grupos:
- Tireotoxicose com hipertireoidismo:
Tireide hiperfuncionante
Captao aumentada de I-131 pela tireide
- Doena de Graves (+ comum)
- Bcio multinodular txico
- Doena de Plummer (Adenoma txico)
- Efeito Jod-Basedow ( Iodo)
- Tumores troflobsticos (secreta HCG cuja
parte alfa idntica ao THS)
- Hipertireoidismo Central ( TSH e/ou TRH)
- Tireotoxicose SEM hipertireoidismo:
Captao baixa ou nula de I-131 pela tireide
- Tireotoxicose factcia (uso de hormnio
exgeno Puran T4)
- Tireoidites (nas tireoidites a tireide no
hiperfuncionante, ela est inflamada e libera
mais hormnios, mas no tem maior produo)
- Tecido tireoidiano ectpico (struma ovarii,
metstase Ca folicular)
Clnica
- Aumento do metabolismo basal ( termognese)
- Mos quentes e midas
- Perda de peso (massa magra), apesar de polifagia
- Intolerncia ao calor, sudorese profusa
- Taquicardia, palpitaes
- hipertenso divergente ( PAS / PAD)
- insnia, psicose, alucinao, agitao, taquicinese
- Irritabilidade, nervosismo, tremor fino
- Hiperdefecao
- Queda de cabelos
- Pode descompensar a ICC, angina
- Retrao palpebral (olhar assustado) Sist.
Adrenrgico hiperativo
- Bcio?
Hipertireoidismo Apattico
- Tireotoxicose em alguns idosos
- As manifestaes adrenrgicas no esto
presentes, dando lugar as alteraes cardiovasculares (FA, ICC refratria, Angina)
- Sintomas gerais (astenia, adinamia)
- Depresso grave
Diagnstico
- TSH suprimido
- T4 livre
- Tratamento
- Sintomticos
- Antitireoidianos, I-131 ou Cirurgia
- Betabloqueadores:
Atenolol ou propranolol
Inibem efeitos adrenrgicos
teis nas fases iniciais de antitireoideanos devido ao rpido efeito
tireotoxico
Propranolol tambm inibem converso
perifrica de T4 em T3
Pacientes com contra-indicao podem
usar antagonistas do canal de clcio
(diltiazem/ verapamil) para alentecimento
da FC
- 1)Anti-tireoideanos (Tionamidas)
- Agem inibindo a peroxidase tireoideana
(TPO), culminando a inibio da produo de
T4 e T3
- Propiltiouracil (PTU): tambm inibe a
voncerso perifrica de T4 em T3
- Metimazol (MMI): $ e dose nica;
- Normalizao T4L em 2-6s (70%)
- Alguns efeitos adversos, mas o mais
grave a agranulocitose que rara, mas
potencialmente fatal, contra-indicando o uso
dos medicimanentos antitireoideanos para
sempre
- Uso por 12-24m (graves)
- PTU:Escolha na gestante (usar baixa
dose-risco de hipotireoidismo fetal)
- 2)Iodo I31
- Terapia definitiva
- Controle da tireotoxicose em 4-8s
- No incio pode desencadear uma crise de
tireotoxicose, por isso necessrio o uso de
antitireoideanos por 30 dias antes, seguida
da sua suspenso por 3-4 dias para facilitar a
captao do iodo radioativo
- A oftalmopatia tambm pode ser
exacerbada, por isso recomenda-se o uso
concomitante de Prednisona (40mh/dia)
- Hipotireoidismo ps-radioablao ocorre
em at 80% (20% no primeiro ano e 5% ao
ano): dosar TSH e T4L
- Contra-indicado em gestante, lactante e
<21 anos
- 3)Cirurgia
- Indicaes: casos refratrios ao I-131,
com contra-indicao ao I-131, com bcio
31
muito grande comprimindo traquia,

Plummer>3-4cm ou CA
- Tireoidectomia subtotal (graves)
- Tireoidectomia quasetotal (BMN)
- Preparo: Uso prvio de tionamidas por 6s
e com Lugol (Iodo) por 10-15 dias para
reduzir vascularizao (graves)
- Riscos: Hipotireoidismo (40%), hipoparatireoidismo, leso nervo larngeo rec.
DOOENA DE GRAVES
- Bcio Difuso txico!
- Principal causa de hipertireoidismo em nosso meio
(60-90%)
- Desordem auto-imune
- Imunoglobulina estimuladora da tireide ou
anticorpo anti-receptor de TSH estimulante
(TRAb)
- Provoca hipertrofia/plasia da tireide
com hipersecreo hormonal
- Prova oftalmopatia (de graves)
- Provoca (mix)edema pr-tibial
- Anti-TPO (tireoperoxidade) presente em 80%
- Fatores genticos
- Pico de 20-50a
- Mulheres 9: 1 Homem (2% de todas as mulheres)
- Aumento
difuso
da
tireide,
com
hipertrofia/hiperplasia, podendo chegar a 80g
- Clnica
- Hipertireoidismo
- Bcio (90%) difuso e simtrico
- Sopro e frmito sobre a glndula (devido ao
aumento da vascularizao local)
- Oftalmopatia infiltrativa (de Graves)
- 40%
- Exoftalmia ou Proptose bilateral
- Sinais inflamatrios: Edema Periorbitrio e hiperemia conjuntival
- Alteraes motoras
- Olhar fixo e retrao palpebral (hiper)
- Dermopatia de graves (<5%)
- Mixedema pr-tibial
- Acmulo de glicosaminoglicanos
- Placa infiltrada, violcea, com aspecto
de casca de laranja
- Diagnstico
- TSH suprimido
- T4 livre
- Anti-TPO (80%; mais comum em hashimoto)
- TRAb (no realizado na maioria dos casos)
- Captao elevada e difusa de Iodo 131 (nas
tireoidites no h captao elevada)
- Se a captao de Iodo 131 evidenciar ndulo

hipocaptante ele deve ser investigado (USG +
PAAF) CA?
- Tratamento
- Possui curso prolongado de exacerbaes e
alentecimentos
- Metade
dos
pacientes
tornam-se
hipotireoideos aps 20-30 anos de doena
devido destruio auto-imune ou inverso dos
anticorpos (Trab-bloqueador)
- Tto do hipertireoidismo: melhor levar o
paciente ao Hipo e tratar com T4 do que mantlo em hiper
CRISE TIREOTXICA TEMPESTADE TIREOIDEANA
- uma exacerbao do estado de Hipertireoidismo
- Quando no reconhecida e tratada fatal
- Fatores preciptantes:
- Infeces e Cirurgias
- Terapia I-131 ou suspeno antitireoideano
- Amiodarona/Infesta de Iodo
- Gravidez, parto, estresse
- ICC, hipoglicemia, TEP, AVC, trauma
- Os hormnios no esto mais altos do que o
normal, os efeitos so explicados por:
- Aumento das catecolaminas e seus receptores
- Aumento sbito do T4 livre
- Diagnstico clnico, tratamento imediato!
- Clnica: mesmo achados da tireotoxicose, mas com
exacerbaoHipertermia, taquicardia, ICC, psicose,
convulses, coma, FA, ictercia...
- Tratamento: UTI; Inibir a desiodase tipo 1 que
converte perifericamente o T3 em T4; usar PTU em
altas dose, Beta-bloqueador, corticide e Iodo
BCIO MULTINODULAR TXICO
- Existe tambm o multinodular atxico (no
captante de I-131 na cintilografia, no funcionante)
- Predomina em idosos
- Predomnio de T3
- Cuidado no uso de amiodarona (Ef. Jod Basedow)
- Diagnstico: cintilografia mltiplos ndulos de
captao varivel
- Geralmente necessita de cirurgia quasetotal, os
demais tratamentos tem alta freqncia de recidiva,
inclusive I-131
DOENA DE PLUMMER (ADENOMA TXICO)
- Bcio Uninodular Txico
- Ndulo tireoideano autnomo, hiperfuncionante
- Geralmente mulheres e idosos
- Hipertireoidismo discreto, pode ser subclnico
- Diagnstico: cintilografia
- Tto: nodulectomia; I-131; ablao com etanol
32
HIPERTIREOIDISMO SECUNDRIO
- TSH por adenoma hiposriano, levando ao
bcio e hipertireoidismo!
- Se o adenoma for grande pode comprimir o
quiasma ptico, provocando defeitos no campo
visual
- T4L elevado com TSH normal ou alto
- Diagnstico: TC ou RNM
- TTO: Resseco ou octreotide (inibe produo TSH)
TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO
- Tireoidites
- Tireotoxicose Factcia
- Uso de levotiroxina exgena (frmulas para
emagrecer
- T4L e TSH suprimido, ausncia de bcio,
captao reduzida ou nula, T3r e
tireoglobulina srica baixa
- Struma Ovarii
- Teratoma ovariano com tecido tireideo
33
INSUFICINCIA CARDACA
Definio
- a incapacidade do corao de executar a sua
funo primordial: bombear o sangue de modo a
gerar e manter o fluxo sanguineo circulante
adequado para manter a perfuso orgnica e
tecidual.
Fisiopatologia
- Funo Sistlica: capacidade que o ventrculo
possui de ejetar sangue nas grandes artrias
- VDF (volume diastlico Final): o volume do
ventrculo ao final da distole (100mL)
- DS (Dbito sistlico): quantida ejetada a cada
batida (60mL)
- VSF (volume sistlico final): o volume que sobra
no ventrculo aps cada batida (40mL)
VSF = VDF - DS
- DC (Dbito Cardaco): o fluxo gerado pelo
corao pela unidade de tempo (5,5L/min)
DC = DS x FC
- FE (Frao de Ejeo): percentual do VDF que foi
ejetado pela batida (50-70%)
FE = DS/VDF X 100
A FE Estima a funo sistlica
- Funo Diastlica: capacidade que o ventrculo
possui de se encher com o sangue proveniente das
grandes veias, sem aumentar a sua presso
intracavitria
Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC)
- Se o corao no bombeia o sangue
adequadamente, parte dele fica estagnado no leito
venoso e capilar
- H, portanto, da presso veno-capilar, com
extravasamento de lquido para o interstcio
(transudato), provocando edema
- A congesto explica boa parte dos sinais e sint.
Tipos de IC
- Ins. Card. Esquerda
- Maioria dos casos
- Disfuno do corao Esquerdo
- Cursa com congesto pulmonar (dispnia,
ortopnia, dispnia paroxstica noturna)
- Causas: IAM, sobrecarga de VE (cardiopatia
hipertensiva e doena valvar)
- Ins. Card. Direita
- Disfuno do corao Direito
- Cursa com congesto sistmica (turgncia
jugular, hepatomegalia, ascite, edema MMII)
- Causas: Cor Pulmonale (DPOC, obesidade,
TEP, HAP primria), Infarto de VD
- Ins. Card. Biventricular

- Disfuno do corao Esquerdo e Direito
- Congesto pulmonar e sistmica
- A IVE leva a IVD / Biventricular
- A principal causa de IVD a IVE!
- Ins. Card. Sistlica
- Maioria dos casos (60%)
- Perda da capacidade contrtil do miocrdio
- Provoca dilatao ventricular (cardiopatia
dilatada)
- Marco: FE < 45%
- 2 consequncias: DC e VDF
- Cursa com congesto (o corao no consegue
bombear, vai acumulando para trs)
- Causas: IAM, fase dilatada da cardiopatia
hipertensiva
- Ins. Card. Diastlica
- 40% dos casos
- A contrao miocrdica est normal (FE>45%)
- Existe restrio ao enchimento diastlico (o
ventrculo est duro!)
- H congesto pelo da presso veno-capilar
na tentativa de encher o corao
- Na maioria das vezes h hipertrofia ventricular
concntrica, com reduo da cavidade
- Causa: fase hipertrfica da cardiopatia
hipertensiva
- Ins. Card. de Baixo Dbito
- Maioria absoluta dos casos
- DC: culmina com a hipoperfuso tecidual
(manifesta-se com fadiga muscular e
indisposio)
- Ins. Card. de Alto Dbito
- Condies que exigem maior trabalho
cardaco (tireotoxicose, anemia grave, sepse,
fstulas artrio-venosas)
- O DC est alto, mas menor do que o desejado
para o estado de alta requisio
Mecanismos Compensatrios
- IC sistlico e de baixo dbito
- Lei de Frank Starling:
- VDF coloca acna e miosina em posio
ideal, por isso o ventrculo dilata
- No entanto, h um limite de dilatao
- Ventrculo dilata
- FE < 45% (acumula sangue, VSF )
- Hipervolemia (reteno de Na e gua pelo
sist. RAA ativado pelo baixo dbito)
- VDF a prpria pr-carga cardaca, ele aumenta
com o aumento da volemia e com a venoconstrico
que aumenta o retorno venoso (Sist. RAA)
34
- contra]lidade dos micitos remanescentes

- do inotropismo pelos receptores beta1 e
alfa1 da adrenalina e noradrenalina,
aumentando a FC
- Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
- Principal mecanismo compensatrio inicial
- Sobrecarga de presso (HAS, estenose
artica): ocorre hipertrofia concntrica (
espessura sem aumento da cavidade)
- Sobrecarga de
volume
(regurgitaes
valvares): hipertrofia excntrica ( cavidade e
espessura)
- Angiotensina II um dos principais agentes
indutores de hipertrofia ventricular na IC
- Embora seja compensatrio, traz srios
problemas: arritmognese, piora da funo
diastlica, FR cardiovascular independete
Remodelamento Cardaco
- A progresso da doena miocrdica leva a um
paradoxo: os mesmos mecanismos que mantinham
inicialmente o paciente compensado (Sistema
Renina-Angiotensina Aldosterona e Sistema
adrenrgico) passar a exercer efeito deletrio na
funo miocrdica remodelamento cardaco
- Angiotensina II: agindo sobre os receptores AT1
promove apoptose do micito, proliferao de
fibroblastos, liberao adrenalina
- Aldosterona: leva a proliferao de fibroblastos
- Noradrenalina: Desencadeia a injria do micito
(efeito miocardiotxico), leva ao IAM, micito se
torna alongado e hipofuncionante
Ps-Carga
- Ps-Carga: dificuldade imposta ao esvaziamento
ventricular sistlico
- Tudo que dificulta a ejeo ventricular faz parte da
ps-carga
- Ps-Carga = Dbito Sistlico e consumo de
O2 do miocrdio
- A vasoconstrico sistmica, a hipervolemia e o
remodelamento cardaco (lei de laplace, maior
relao R/r) aumentam a ps-carga, bem como a
HAS e a estenose artica
- Na fase sintomtica da ICC o corao trabalha com
uma excessiva ps carga devido aos 3 mecanismos
acima. Sua diminuio melhora a performace
cardaca
Manifestaes Clnicas
- Assintomtico por vrios anos devido aos
mecanismos adaptativos
- Os sintomas geralmente so consequencia do
baixo dbito e da sndrome congestiva
- Sd. Congestiva Pulmonar
- Congesto pulmonar dispnia
- Dispnia aos esforos ( congesto)

- Ortopnia (ao deitar-se redistribuio sangue
pelos pulmes, congesto)
- Dispnia Paroxstica noturna
- Tosse seca (congesto da mucosa brnquica)
geralmente noturna
- Congesto brnquica pode levar ao
broncoespasmo: Asma Cardaca (sibilos)
- Derrame Pleural a direita
- Edema Agudo de Pulmo (EAP)
- Extremo da congesto pulmonar
- Taquidispnia e Ortopnia
- Ins. Respiratria, hipoxemia, cianose central
- Estertores e sibilos
- Infiltrado bilateral em asa de borboleta
- Sd. Congestiva Sistmica
- H melhora da congesto pulmonar, pois
inicia-se um distrbio de VD, diminuindo o fluxo
pulmonar
- Sd. Edmignica: edema de MMII, bolsa
escrotal, ascite, derrame pleural
- Hepatomegalia congestiva com dor abodminal
- Sd. Baixo dbito
- Fadiga muscular, indisposio, mialgia
- Cansao, lipotmia
- Inadequada perfuso muscular durante o
esforo fsico inclusive corao (IAM!)
- Tendncia ao emagrecimento e caquxia:
msculo deixa de receber suprimentos, alm de
disabsoro por congesto intestinal. Paciente
s no emagrece porque est acumulando
lquido, mas h perda de massa magra
- Choque cardiognico
- Choque (hipoperfuso orgnica generalizada),
associada hipotenso grave (PAS < 80) e que
no responde a reposio volmica
Exame Fsico
- Pulso fraco ou Alternans: devido baixo dbito
- Turgncia Jugular a 45 pelo presso venosa
central
- Ictus de VE difuso e fraco; de VD palpvel e
proeminente
- B1 hipofontica, B2 hiperfontica (HAS)
- B3 a bulha acessria da ICC
- B4: mais comum na doena isqumica e
cardiopatia hipertensiva
- Anasarca por gravidade (no h edema peripalpebral)
- Compresso do abdome superior turgncia
jugular: refluxo hepato-jugular
- Respirao de Cheynes-Stokes (/|_/|_) 30%
35
Etiologias
- Causas mais comuns de ICC Crnica
- HAS Cardiopatia hipertensica
- Doena coronariana aterosclertica: Infarto,
miocrdio hibernante, isquemia
- Cardiopatia dilatada idioptica
- Cardiomiopatia alcolica
- Doena de Chagas
- Doenas valvares (febre reumtica): estenose
artica, insuficincia artica e mitral
sobrecarregam VE. (a estenose mitral polpa VE, mas
causa de HAP e IVD)
- Causas mais comuns de ICC Aguda

- IAM!!! (principal)
- Miocardite aguda (viral, reumtica)
- Endocardite infecciosa
- Rotura de Cordolia
- Causas de IV Direita
- Estenose Mitral
- Cor Pulmonal
- TEP
- HAP primria
- Causas de IC diastlica pura
- Cardiopatia hipertensiva fase hipertrfica
- Cardiopatia hipertrfica
- Cardiopatia restritiva (amiloidose)
- Pericardite constrictiva
- Estenose mitral
- Causas de Ic de Alto dbito
- Hipertireoidismo/tireotoxicose
- Sepse
- Cirrose heptica
- Fstula artrio-venosa sistmica
- Beri-beri, D de Paget ssea
Critrios de Framingham - Diagnstico
- Major (2 MAJOR)
- Dispnia Paroxstica noturna
- Turgncia jugular
- Estertores pulmonares
- Cardiomegalia no Rx
- EAP, B3, PVC
- Refluxo hepato-jugular
- Perda de peso >4,5Kg com uso de diurtico
- Minor (1 MAJOR + 2 MINOR)
- Edema maleolar bilateral (MMII)
- Tosse noturna
- Dispnia aos esforos
- Hepatomegalia
- Derrame Pleural
- Capacidade Vital < 1/3
- Taquicardia > 120 bpm
Exames Complementares
- Raio-X Trax
- Cardiomegalia
- Linhas B de Kerley Edema pulmonar
- Derrame Pleural
- ECG
- Alteraes inespecficas, dependem da doena
de base
- ECO
- FE < 45%
- Espessura das paredes ventriculares e
volumes das cavidades
- Acometimento valvar? Trombos?
- Disfuno segmentar?
- BNP (Peptdeo Natriurtico Cerebral)
- Produzido pelo miocrdio dos ventrculos em
resposta ao estiramento miocrdico
- Se > 100 pg/mL diagnstico de IC
- Faz diagnstico diferencial de dispnia
cardaca com pulmonar
Prognstico
- Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitao s atividades cotidianas;
> 6 METs (sobrevida em 5 anos 85%)
Classe II: limitao leve com sintomas durante
atividades cotidianas; 4-6 METs (sobrevida em 5
anos 75%)
Classe III: limitao acentuada, sintomas com
qualquer atividade, mesmo as mais leves que as
do cotidiano; 2-4 METs (sobrevida em 5 anos
50%)
Classe IV: Sintomas em repouso; no tolera
ergometria (sobrevida em 1 ano 50%)
- MET: Equivalente metablico, medido em
consumo de O2
- 5 METs: andar de bicicleta
- 7 METs subir dois lances de escada
- Classificao Atual AHA
Estgio A: Pacientes de alto risco (ex:
hipertensos), mas ainda sem ICC
Estgio B: Disfuno apenas ecocardiogrfica,
mas ainda sem sintomas clnicos de ICC
Estgio C: ICC sintomtica, responsiva ao
tratamento convencional
Estgio D: sintomas no mais responsivos a
terapia convencional (fase terminal)
- Frao de Ejeo
- Avaliada pelo ECO
- IC Sistlica se FE < 45%
- IC grave se FE < 35% (sobrevida 5 anos de
35%)
36
- Resposta Neuro-Humoral
- A mortalidade proporcional aos nveis
sricos de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e
BNP
- BNP muito alto mais usado na prtica, e
serve como marcador para o grupo que melhor
responde ao caverdilol
- Complicaes
- TEP: pela TVP facilitada pela estase venosa
- Tromboembolismo Sistmico: devido
formao de trombos murais, facilitado pela
estase sanguinea e leso endocrdica (Fatores
de Risco FE < 30%; FA e acinesia apical) O uso
de warfarim (marcoumar, marevan) est
indicado sempre nestes casos
- Arritmias: pior prognstico, formao de
trombos e morte sbita
- Causa Mortis
- 50-60% morrem subitamente por fibrilao
ventricular ou bradiarritmia/assistolia
- Outros morrem por falncia ventricular,
evoluindo para choque cardiognico e edema
agudo refratrio
- Uma minoria morre de TEP, AVC, sepse, IAM
Tratamento
- Medidas Gerais
- Dieta: controle do sal (nem to baixo e nem
to alto)
- Repouso: Apenas para IC descompenssada ou
classes III e IV. Polpa o corao
- Atividade Fsica: Classes I e II, de acordo com
suas limitaes
- Reduo dos fatores descompensantes
- Fatores de descompensao da ICC
- M aderncia terapia medicamentosa ou
inadequada
- Abuso na dieta
- Repouso inadequado
- Estresse emocional
- Gestao
- Mudana climtica abrupta
- HAS no controlada
- Arritmias (FA)
- IAM
- TEP
- Infeco respiratria, sepse ou outras
- Anemia, tireotoxicose
- Drogas inotrpicas negativas (verapamil, Bbloq) ou retentoras de lquidos (corticide,
estrognio)
- As 5 Drogas que aumentam a sobrevida
1. IECA (captopril, enalapril) Todos NYHA
2. Beta-Bloqueadores (metoprolol e caverdilol)

Todos NYHA
3. Hidralazina + Dinitrato NYHA II-III
4. Espironolactona (antagonistas da aldosterona)
NYHA III-IV
5. Antagonistas AT1 da angiotensina II (losartan)
- Essas drogas agem inibindo o efeito do
remodelamento
cardaco
mediado
por
Angiotensina II, aldosterona e noradrenalina
- Drogas Sintomticas
a) Diurticos de Ala e Tiazdicos
b) Digitlicos NYHA III-IV
Drogas que aumentam a sobrevida
1. Inibidores da ECA (I-IV)
- Inibem a formao da angiotensina II e seu
remodelamento cardaco
- Arteriodilatao: reduzem a ps-carga
- Venodilatao: reduzem a pr-carga
- Aumentam a bradicinina (vasodilatador, mas
provoca tosse em 5%)
- Pode ocorrer hipercalemia
2. Beta Bloqueadores (I-V)
- Inicialmente promovem uma piora do
paciente (2-3meses!) porque so inotrpicos
negativos, e por isso s podem ser iniciados em
pacientes compensados
- Metoprolol B1-seletivo
- Caverdilol: Efeito A1 aditivo promove
vasodilatao
- Bloqueiam a liberao e ao da
noradrenalina
- Reduzem a FC, a isquemia e o consumo de O2
o que facilita a mecnica diastlica e previne
IAM
3. Hidralazina + Dinitrato (II-III)
- So vasodilatadores que diminuem a pr e ps
carga
- Na raa negra pode ser substituto dos IECA
pois possuem melhores efeitos
4. Espironolactona (III-IV)
- Diurtico poupador de potssio antagonista
da aldosterona
- Inibe o efeito da aldosterona no
remodelamento cardaco
- Previne a hipocalemia dos diurticos tiazdicos
e de ala
- Ao diurtica, controle da PA, combatem
congesto e edema
5. Antagonistas AT1 da Angiotensina II (I-IV)
- Agem inibindo a ao da Angiotensina II nos
receptores AT1
- No aumentam a bradicinina como os IECA,
no produzindo tosse
37
- So alternativas aos IECA

- Losartan...
Drogas que aliviam os sintomas
1. Diurticos de Ala e Tiazdicos
- Combatem os sinais da congesto e edema
- Aumentam excreo de Na e gua
- Reduzem a volemia do paciente
- Volemia deve ser reduzida para nveis em que
o dbito cardaco seja o melhor possvel
- Furosemida parenteral o melhor remdio
para compensar um paciente com IC congestiva
- Risco de hipocalemia se no associados com
Espironolactona
- Hidroclorotiazida (Tiazdico)
- Furosemida
(D.
Ala):
uso
nas
descompensaes apenas
2. Digitlicos (III-IV)
- Efeito Inotrpico Positivo: pelo aumento da
disponibilidade de Ca++ no micito
- Ao
Colinrgica:
Reduzem
resposta
ventricular
na
FA.
Potencial
efeito
bradiarritmico na toxicidade
- Ao Arritmognica: Acmulo de Na capaz de
precipitar ps-potenciais tardios e desencadear
extrassstoles ou taquiarritmias
- Reduzem a freqncia de descompensaes
- So contra-indicados na IC diastlica pura
- Intoxicao digitlica: nuseas, vmitos,
vertigem, confuso mental, arritmias tto:
suspenso da droga, atropina (bradiarritmia) ou
fenitona (taquiarritmia)
Tto da IC diastlica
- Idosos, mulheres, hipertensos, obesos, diabticos e
negros
- FE > 45% e sinais de ICC, hipertrofia concntrica de
VE (ejeta bem, mas recebe pouco)
- Sintomas congestivos controlados com diurticos
- IECA para reduzir PA e mais hipertrofia concntrica
- Uso de Beta-bloqueador e Verapamil (antagonista
do Ca)
Edema Agudo de Pulmo
- IAM maior causa de EAP
- Quadro
clnico
dramtico:
taquidispnia,
ortopnia, estertorao crepitante sibilos e roncos,
taquicardia e pulsos finos
- Usar drogas de ao rpida que baixem a pr e
ps-carga
- EAP hipertensivo: tto> OVM sem inotrpico
- Oxignio (CPAP? Intubao?)
- Veia (nitroglicerina, captopril, nitroprussiato
de Na, Furosemida e Morfina)
- Monitor
- EAP no hipertensivo: tto> OVM com inotrpico

- Oxignio (CPAP? Intubao?)
- Veia (Dobutamina, furosemida, dinitrato,
morfina)
- Monitor
38
TEP
Definio
- Presena de materiais, endgenos ou no, que
chegam aos pulmes e obstruem seus vasos em
graus variados.
- Etiologias
- mbolos provenientes de trombos venosos
dos MMII (+ comum) ou outras regies
- Causas no trombticas
- Clls neoplsicas
- Gordura (politrauma embolia gordurosa)
- Bolhas de ar
- silicone
Fisiopatologia & Etiologia II
- Trade de Virchow:
- leso vascular;
- hipercoagulabilidade;
- Estase sangnea.
1)Hipercoagulabilidade Primria (Trombofilias)
- Fator V de Leiden (mutao gentica 3-7%
populao caucasiana hipercoagulabilidade
- Uso de A.C.O. eleva risco nessas Mulheres
2)Condies Adquiridas associadas Trombose
- Ps-operatrio & Trauma
- Estase e Imobilizao (pode agravar-se na
alta)
- Contraceptivos, Gravidez e Puerprio
- Risco de 3x1. Gestodeno e desosgestrel 6x1
- Gravidez e puerprio imediato = estado de
hipercoagulabilidade
- EP: principal causa de bito materno
em Nasc. Vivos
- Neoplasias Malignas
- TU secreta substncias pr-coagulantes
- Imobilizao & cirurgias
- AVC (Membro paralisado)
- Uso de Muletas (trombose de veia axilar)
- Cateter Venoso Central (sepse)
TVP & EP:
- Principalmente territrio femoral e ilaco
- mbolo sobe pela circulao venosa, atinge VD e
da circulao pulmonar
Consequncias Pulmonares da EP
- Queda de PaO2 desequilbrio V/Q
- No entanto o desequilbrio maios no na
perfuso, mas sim na ventilao, acompanhe:
Isquemia em alguns cinos liberao de
mediadores
humorais
(serotonina)

broncoconstrico; produo de surfactante;
atelectasia; exsudatos alveolares alvolos
colapsados, ventilao deficiente shunt direita
esquerda
- O distrbio de perfuso passa a ter importncia

somente nas embolias macias
- Mediadores humorais levam a estimulao dos
receptores J alveolares, que levam hiperventilao
& alcalose respiratria (E NO A HIPOXEMIA!!!)
Consequncias Cardiocirculatrias
- Serotonina tem efeito vasoconstrictor pulmonar
- Obstruo + serotonia + hipxia = RVPulmonar
- Hipertenso Pulmonar = Ps Carga de VD
- Reduo do dbito de VD (disfuno de VD)
- Acmulo de sangue em VD (dilatao) e
sistmico
- Sangue para as cavidades Esquerdas (alm
da do VE pelo abaulamento de septo pela
dilatao de VD)
- Estes fatores so o COR PULMONALE AGUDO:

principal causa de bito
- A da ecincia de VE leva baixa perfuso
coronariana e predispe IAM
Clnica
- Dispnia, Dor pleurtica, tosse & estertores
- Taquipnia, Taquicardia, B4 & hiperfonese de P2
- Edema de MMII, TVP
TVP
- Maioria no apresenta sinais/sintomas devido
rede de colaterais
- Pode apresentar edema mole, temperatura local
e dor a palpao
- Sinal de Homans (dor a dorsoflexo do p)
Exames inespecficos no confirmam diagnstico
- Raio-X de Trax
- Geralmente anormal, mas com achados
inespecficos: infiltrados, derrame pleural,
atelectasia, elevao de cpula...
- Dissociao clnico-radiolgica (raio-x pode ser
normal!!!)
- Sinais especficos: Sinal de Westermark (rea
do pulmo sem vasos) & Corcova de Hamptom
(imagem hipotransparente em forma de cunha)
- EletroCardioGrama
- Serve para afastar IAM (diagnstico
diferencial)
- Principais alteraes: S1Q3T3 (S Quel
Telefona 133)
- Onda S profunda em D1
- Onda Q em D3
- Onda T inversa em D3
- Gasometria
- Serve apenas para o prognstico e teraputica
- Alcalose Respiratria
- ECOcardiograma
- Sobrecarga de VD dilatao de VD com
hipocinesia (polpa o pice Sinal de McConnel)
39
- Hipertenso Pulmonar
- Na sobrecarga crnica de VD h hipertrofia e
no s dilatao!
Exames diagnsticos
- D-Dmero !!!
- Produzido pela degradao do cogulo de
fibrina
- Triagem dos pacientes suspeitos: alto valor
preditivo negativo
- Nveis muito elevados falam a favor, mas no
so especficos
- Doppler de MMII
- Diagnstico de TVP do territrio leo-femoral
- Pct com suspeita de EP e TVP (+) deve ser
tratado
- Se negativo pode ser que todo o trombo
embolizou
- Cintilografia Ventilao-Perfuso (V/Q)
- Alta especificidade & Baixa sensibilidade
- TEP: defeito de perfuso com inalao normal
(alta probabilidade)
- Pneumonia: defeitos coincidentes
- DPOC: defeitos mltiplos coincidentes
- Exame normal permite afastar diagnstico
- Alta Probabilidade = incio da teraputica
- TC helicoidal
- Excelente mtodo no invasivo, mas no
Padro-Ouro
- Grande sensibilidade e especificidade (95%)
- Exame normal no afasta no avalia ramos
subsegmentares
- Arteriografia Pulmonar
- Padro-Ouro
- Pouco realizada
Algoritmo Diagnstico
1. Avaliar probabilidade clnica: Sinais, sintomas e
Histria sugestiva (PO, trauma, imobilizao)
2. Exames inespecficos (Raio-X, ECO, ECG)
3. D-Dmero: realizar quando h baixa ou
intermediria probabilidade, se negativo exclui,
se postivo passar pro passo 4
4. Escolher 1 entre TC, Doopler ou Cintilografia:
- Doopler normal mantm dvida (passo 5)
- TC normal mantm dvida na alta
probabilidade (passo 5)
- Cintilografia normal afasta o diagnstico
- Qualquer um desses positivos confirma
5. Repetir passo 4 com outro exame
6. Se ainda restar dvida: Arteriografia
Tratamento: ANTICOAGULAO!!!
- Na verdade o tratamento visa reduzir a chance de
recorrncia e extenso do trombo, visto que nos
casos no graves o paciente consegue reabsorver o
cogulo sem necessidade de fibrinolticos. A
recorrncia pode ser fatal!
- Anticoagulao
- Heparina No Fracionada ou de Baixo Peso +
Anticoagulante Oral (Warfarin)
- Heparina No Fracionada (HNF)
- No dissolve o trombo estabelecido, age
impedindo sua extenso
- Farmacocintica imprevisvel, necessita de
avaliao do PTTa (TTPa Via intrnseca)
- Antdoto: Protamina
- Heparina de baixo peso Molecular (HBPM)
- Igual a HNF, mas com farmaconintica mais
previsvel (exceto em gestante, idoso, nefropata
e obeso), no necessitando do PTTa
- Wanfarin (Marevan, Marcoumar)
- Anticoagulante Oral
- Antagonista da Vitamina K
- Meta: INR 2,0 3,0 (avaliar TP/TAP)
- Iniciar quando PTTa estiver ajustado (2-3
dia), pois se antes pode levar a
hipercoagulabilidade
- Demora 5 dias para ter efeito, por isso no se
deve parra a heparina at este momento
- Deve ser mantido de 3-12 meses
- No pode ser usado na gestao, por isso
gestante deve ser anticoagulada com Heparina
de Baixo peso at o parto!!!
- Trobolticos
- Indicada no TEP Macio/Choque
- No deve ser usada junto com a infuso de
trombolticos, PTT no pode ser superior a 2x
limite superior
- Estreptoquinase; Uroquinase; r-tPA
- Filtro de Veia Cava
- Deve ser usada nos seguintes casos:
- Anticoagulao contra-indicada
- Falha na anticoagulao
- Profilaxia em pacientes de risco
- TVP crnica/EP recorrente
EMBOLIA GORDUROSA
- Decorrente de politrauma com fratura de ossos
longos
- Mdula ssea gordura que funciona como
trombombolo
- Sndrome inicia-se 24-72h: Confuso mental,
petquias e taquidispnia
40
- Difere da embolia trombtica porque precoce

(ocorre antes do 3 dia); a trombtica ocorre aps 5
dias de P.O. ou grandes traumas
- As gorduras sofrem ao da lpase, liberando
cidos graxos que causam vasculite disseminada
com extravasamento capilar
- Tratamento de suporte
DERRAME PLEURAL
Fisiologia:
- Espao pleural contm apenas 7-14mL de lquido,
necessrio para reduzir o atrito entre as pleuras
visceral e parietal durante ventilao pulmonar
constitui um espao virtual
- A presso hidrosttica dos capilares da pleura
parietal ligeiramente maior do que a presso
coloidosmtica
do
plasma,
permitindo
o
extravasamento de uma pequena quantidade de
lquido (15-20mL/dia) para o espao pleural, que
facilmente drenado pela rica rede de vasos linfticos
da pleura parietal
- O acmulo de lquido no espao pleural pode ser
pelos seguintes mecanismos
1. Aumento da presso hidrosttica capilar
pulmonar e/ou sistmica, promovendo o
extravasamento de lquido da pleura visceral
(IVE), parietal (IVD) ou ambas (ICC
biventricular)
2. Reduo da presso coloidosmtica do plasma
(ex: Sd. Nefrtica)
3. Ascite com extravasamento de lquido atravs
da hemicpula diafragmtica direita (ex:
cirrose)
4. Aumento da Permeabilidade dos capilares
pleurais por processo infeccioso, inflamatrio
ou neoplsico (Ex: pneumonia, TB, CA)
5. Reduo da drenagem linftica pleural ou
mediastinal (ex: CA)
Etiologia
- Transudato
Causados pelo aumento da presso hidrosttica
capilar e/ou reduo da presso coloidosmtica
do plasma
- ICC*** (mais comum, geralmente a direita
pela menor rede linftica e responsivo a terapia
diurtica)
- Sd. Nefrtica, desnutrio
- Cirrose heptica com ascite
- Mixedema, urinotrax
- TEP, atelectasia
- Exsudato
Ocorrem devido doena que afeta diretamente
a pleura (infecciosa, inflamatria ou neoplsica)
ou obstruo linftica
- Pneumonia Bacteriana e TB***
- Empiema pleural e abscesso pulmonar
- CA metasttico, linfoma, mesotellioma
- TEP
- Colagenoses (LES, AR) e vasculites
- Sd. De Meigs (TU de ovrio)
41
- Quilotrax
- Pancreatite
- Uremia
Diagnstico:
- Sintomas: dispnia, tosse, dor pleurtica
- Sinais de Derrame Pleural
- FTV, MV e expansibilidade
- Submacicez percusso
- Egofonia (voz anasalada ausculta)
- Sopro tubrio
- Sinal de Sigmorelli (macicez a percusso da
colina)
- Sinal de Lemos-Torres (abaulamento de
espao intercostal paradoxal a expirao)
- Raio-X de Trax
- 75 mL para opacificar o seio costofrnico
posterior (Rx Perfil)
- 300 mL para opacificar o seio costofrnico
lateral (Rx PA)
- Parbola de damoiseau
- Djalm-Laurell (decbito lateral com raios
horizontais) Se > 10 mm pode drenar,
significativo
- Derrame pleural pode ser loculado (no muda
no laurell
- Diferentemente da atelectasia, no velamento
pulmonar, as estruturas vo para o lado oposto
(tenho gua no lugar do pulmo); na atelectasia
as estruturas (traquia, mediastino...) vo para
o lado da leso (no tenho nada no pulmo)
- Pequeno: s vela o seio costofrnico
- Moderado: vela at o hilo
- Grande: Vela alm do hilo
- Macio: todo hemitrax
- A USG o primeiro exame que deve ser solicitado
para confirmar um derrame septado ou
subpulmonar. Nos casos ainda duvidosos solicita-se
uma TC.
- Deve-se drenar sempre que estamos diante de um
derrame significativo (>10mm Laurel) e de etiologia
desconhecida
- Toracocentese diagnstica
- Realizada com agulha fina no 6 EI, LAM ou
LAP,
retirando-se
20-50mL
que
ser
encaminhado para BQM, pH, citologia e
bacteriologia
O lquido na toracocentese:
- Aspecto macroscpico (Cor):
- Hialino: Transudato
- Amarelo-Citrino: 80% dos transudatos e
exsudatos (expumoso e mais escurinho =) )
- Turvo: alta celularidade ou alto teor de
protenas ou lipdios (quilotrax?)
- Hemorrgico: acidente de puno? CA? TEP?
- Purulento: empiema pleural (ftido)
- Hemotrax: sangue (Hct > 50% do plasma:
trauma ou disseco artica); lquido no vai
clareando como no acidente de puno
- Achocolatado: abscesso amebiano
- Critrios de Light (exsudato x transudato)
1. Protena do lquido > 50% do sangue
2. LDH do lquido > 60% do sangue
3. LDH do lquido > 60% o normal srico (200)
- Qualquer critrio de light positivo indica que
um exsudato
- A leucometria dos transudatos geralmente
menor que 1.000; geralmente!
- Se colesterol do lquido > 60 mg/dL um
exsudato (4 critrio para o Light?)
- Gradiente de Albumina PlasmaDerrame < 1,2
indica um exsudato (=GASA, s que 1,2) (5
critrio para o Light?)
- Analise da Citometria
- PMN (Neutrfilos): Derrame parapneumnico
(da pneumonia e infeco aguda - pancreatite)
- LMN (Linfcitos): TB, derrame neoplsico e
diversas colagenases
- Eosinfilos: hidropneumotrax, sangue no
lquido
- Mesotelicitos: na TB
- Analise da BQM
- Glicose < 40: Diminuda pelo consumo da
inflamao empiema, AR, TB
- ADA
- > 60: TB ou linfoma

- 40-60: TB, Linfoma, Empiema, AR
- < 40: No TB
- pH < 7,25: Empiema, AT, TB, CA

- Amilase : pancreatite, CA, ruptura esofgica
- > 110: quilotrax
- 50-110: dosar quilomcrons
- Triglicerdeos (quilotrax?)
- <50 e colesterol > 250
pseudoquilotrax
- Bacteriologia
- Bacterioscopia: Gram e Zihel-Neelsen (ambos
raramente positivos
42
- Solicitar Cultura
- Citologia Onctica
- A neoplasia que mais tem citopatolgico
positivo o adenocarcinoma que o principal
causador de derrame pleural maligno. Pode ser
CA primrio de pulmo (45%), mama (30%),
ovrio (5%).
Avaliao Adicional
- Apenas indicadas nos casos em que o diagnstico
permanece obscuro apesar da toracocentese
- Se a suspeita for por TEP, o exame mais indicado
a cintilografia V/Q, caso contrrio segue-se a ordem:
- 1. TC Trax
- Avalia melhor o derrame septado;
- Avalia bem os tumores de pulmo e
mediastino
- Boa correlao tambm com TEP
- 2. Broncofibroscopia
- Indicada quando h suspeita de CA
broncognico ou TB
- 3. Bipsia pleural s cegas
- Realizada com agulha de Cope, o prximo
exame a ser realizado nos exsudatos, boa
sensibilidade para derrame tuberculoso
- 4. Toracoscopia com bipsia
- Se apesar da bipsia s cegas ainda resta
dvida diagnstica
- 5. Toracotomia com bipsia
- Indicada em ltimo caso, quando o paciente
no melhora e todos os demais exames no
foram diagnsticos
Algumas Causas especficas:
- Derrame Pleural da ICC
- Causa mais freqente de transudato
- Bilateral ou unilateral a D (menor rede
linftica)
- Pode gerar TU fantasma (liquido na fissura)
- Tratar com diurtico
- Uso de diurticos pode gerar critrio de Light
falso-positivo, neste caso mede-se o gradiente
de albumina
- Hidrotrax heptico
- Pct cirrtico
- Passagem de lq. Asctico para o esp. pleural
- Geralmente unilateral a direita
- A presso torcica negativa e suga o
lquido asctico
- Pode-se fazer pleurodese (colar uma pleura na
outra para evitar DP de repetio)
- Urinotrax
- Causado por nefropatia obstrutiva
- Odor de urina
- Nveis elevados de creatinina e pH baixo
(nica causa de pH baixo e derrame transudato)
- TEP (aqui comeam os exsudatos)
- Pode ser transudato ou exsudato
- Transudato: pequeno volume, aumento da
presso venosa gerada pela obstruo
- Exsudato: apresentao mais comum,
derrame pequeno, sero-hemtico
- Derrame Parapneumnico
- DP associado a pneumonia, abscesso ou
broquiectasia
- Estgios: 1 fase exsudativa (liquido estril)
2 fase fibropurulenta (acmulo de
bactrias e detritos celulares)
3 fasede organizao: acmulo de
fibroblastos
- Derrame parapneumnico complicado:
pH <7,2
Glicose < 40 mg/dL
LDH > 1.000 U/L
Bacteriologia positiva (Gram ou cult)
Sempre deve ser drenado!!!
- Tuberculose Pleural
- Principal representao da TB extra-pulmonar
- Reao de hipersensibilidade na pleura
- Lquido exsudativo, amarelo cirtino, com
predomnio de LMN (linfcitos), ADA > 40,
mesotelicitos reduzidos e lisozima
- Solicitar BAAR no escarro (pode estar
comeando a patologia no parnquima)
- BAAR no lquido geralmente negativo
- Melhor exame: Bx as cegas (granuloma com
negrose e cultura do fragmento)
- Pode ocorrer resoluo espontnea em at
70%, mas uma vez diagnosticado deve ser
tratado com RIP I
- Derrame neoplsico
- DP indica neoplasia avanada (tto paliativo?)
- CA pulmo>mama>linfoma
- Exsudato linfoctivo (LMN)
- Pesquisa de cels oncticas raramente +
- Glicose e pH / Amilase
- Bipsia guiada por toracoscopia tem o melhor
rendimento
- Pode-se indicar pleurodese nos derrames de
repetio
43
ASMA
- Quilotrax
- Ruptura do ducto torcico, neoplasia ou
linfoma
- Quilomcrons e lipoprotenas (formas de
transporte de gorduras absorvidas)
- Liqudo leitoso, inodoro
- Triglicerdeos > 110
- Pseudoquilotrax = derrame antigo, com
colesterol elevado mas Tg < 50
- Artrite Reumatide (AR)
- O DP mais comum nos homens com AR
- Pequeno e unilateral
- Exsudato com glicose e pH baixos
- FR do lquido elevado
- Resposta limitada com corticide
- Lpus (LES)
- um dos critrios diagnsticos
- Exsudato com pH normal, glicose reduzida ou
normal e predomnio de LMN (Linfcitos)
- Presena de celular LE e FAN elevado
- Tratamento com corticide efetivo
Introduo
- uma doena inflamatria crnica potencialmente
reversvel das vias areas
- Marcada pela hiperreatividade da rvore traqueobrnquica a diversos estmulos
- Expressa-se clinicamente por uma doena
episdica (exacerbaes e remisses de dispnia,
aperto no peito, tosse e sibilncia)
Epidemiologia
- 50% dos casos inicia-se na infncia (<10a) e
geralmente aps 3 anos
- Existe um segundo pico de incidncia nos adultos
(50-70a)
- Fatores de Riscco
- Gentica
- Atopia Rinite Alrgica
- Vida urbana
- Baixas condies scio-econmicas
Patognese
- Existe uma reao inflamatria de intensidade

varivel no decurso do tempo, tanto nas vias areas
proximais (traquia, brnquios) quanto distais
(brnquios de peq. Calibre e bronquolos
- A parede brnquica de um asmtico
cronicamente inflamada (mesmo nos perodos
assintomticos)
- Existe edema da mucosa, espessamento da
membrana
basal,
desnudamento
epitelial,
hipertrofia das glndulas submucosas e infiltrado de
cels inflamatrias com predomnio de eosinfilos
- Quanto mais inflamadas cronicamente, mais
reativas elas so
- Determinados estmulos desencadeiam uma
obstruo aguda das vias areas, culminando na
crise asmtica
44
- A obstruo deve-se:
- Broncoespasmo (contrao da musculatura
brnquica)
- Edema da mucosa
- Formao de tampes de muco e clulas
epiteliasis descamadas no interior da rvore
brnquica
- Resposta Th2
Classificao
- Asma Extrnseca alrgica
- 70% dos casos dos com menos de 30 anos
- 50% dos casos com mais de 30 anos
- No subgrupo infantil corresponde a quase
totalidade (2-15 anos): 90%
- Alergia um processo de resposta imunoinflamatria, de incio rpido, a determinadas
substncias antignicas (geralmente proticas)
- O processo alrgico mediado por anticorpos
IgE, dos mastcitos
- As principais fontes de aeroalrgenos so:
- caros
- Baratas (fezes)
- Gato, cachorro (fonte esta na saliva,
que levada aos pelos qd o animal se
lambe)
- Fungos: proliferam no outono e em
bibliotecas
- Gro de Plen
- Qual o mecanismo celular da reao alrgica
- Reao alrgica: reao de hiperssensibilidade tipo I ou IgE-mediada
- Precisa haver sensibilizao prvia ao
antgeno alrgeno
- No indivduo sensibilizado, um novo
contato ir desencadear a reao
alrgica (inicia-se em 10min e cessa em
2h, mas pode ser duradoura > 24h a
resposta tardia)
- Sensibilizao: o antgeno captado
pela clula dendrtica (de Langerhans) e
mostrada ao Linfcito T CD4+ Th2,
produzindo interleucinas (IL-4: estimula
mastcitos; IL-5: estimula eosinfilos).
As molculas de IgE secretadas pelos
Linf. B aderem aos mastcitos e deixam
ele recheado de anticorpo IgE na
espera do antgeno
- Resposta Imediata: Aps re-exposio
ao antgeno, os mastcitos recheados
de
IgE
degranulam,
liberando
mediadores inflamatrios (histamina,
leucotrienos,
bradicinina...)
que
produzem: 1. Broncoconstrico; 2.
Vasodilatao (levando ao edema da

mucosa brnquica); 3. Produo de
muco e 4. Broncoespasmo. Neste
momento os eosinfilos assumem,
secretando substncias de ao lesiva
celular
- Resposta Tardia: Eosinfilos e
Mastcitos liberam quimiotxicos para
LMN e neutrfilos, que perpetuam a
secreo de mediadores
- Asma Extrnseca no-alrgica
- Causada por agentes qumicos geralmente
presentes nos processos industriais (qumicas
ou orgnicas)
- Asma ocupacional
- Nos agentes orgnicos o mecanismo
alrgico, mas classificado como asma
ocupacional
- Existe ASMA induzida por ASPIRINA
- Asma Criptognica
- 50% ou mais de asma do adulto
- Forte participao de infeces virais prvias
Repercusso Funcional
- A Asma uma doena episdica
- A exacerbao a prpria crise asmtica, marcada
por um episdio agudo de obstruo generaozada
das vias areas proximais e distais
- O componente principal desta obstruo episdica
o broncoespasmo, ou broncoconstrico, porm, a
piora do edema e a formao de tampes mucosos
contribuem para o processo obstrutivo agudo
- O volume residual e a capacidade residual
funcional encontram-se elevados: caracterstica do
aprisionamento de ar distrbio obstrutivo
- Durante a crise asmtica, ocorre taquipnia e
hiperventilao levando a alcalose respiratria
- Nos casos mais graves, a obstruo reduz a relao
V/Q levando a hipoxemia
- Nas crises muito graves, a obstruo tamanha
que o paciente entra em falncia respiratria devido
ao trabalho exaustivo da musculatura respiratria.
Esse o mecanismo responsvel pelo bito em 10%
das crises asmticas!!!
Quadro Clnico
- TRADE: Dispnia, tosse e sibilncia
- Sintomas episdicos, pode ser sazonal
- Rinite alrgica e dermatite atpica so condies
bastante associadas asma alrgica
- Asma sazonal: determinadas estaes do ano
- Asma perene: antgenos presentes durante o ano
todo (caros, animais domsticos)
45
- Na crise: taquidispnia (FR > 25), tempo expiratrio

prolongado e sinais de esforo ventilatrio franco
(uso de musculatura acessria, batimento de asa do
nariz)
- Os sibilos so geralmente expiratrios e difusos, na
crise grave tambm so auscultados na inspirao
- Os roncos podem tambm ser auscultados
- A Radiografia de Trax, pode ser normal (casos
leves) ou sinais de hiperinsuflao semelhantes ao
DPOC (casos moderados a grave)
- Escarro: cristais de Charcot-Leiden (eosinfilos
degenerados), espirais de Curschmann (cilindros de
muco) e corpsculos de Creola (cels epiteliais
descamadas)
Espirometria e outras provas de funo pulmonar
- Espirometria o exame mais importante do
paciente asmtico, ele faz uma inspirao profunda
mxima e depois expira de forma forada todo o ar
possvel
- VEF 1,0
- Volume Expirado Forado no 1 segundo
- Reduzido na crise asmtica
- Frequentemente reduzido no perodo
intercrtico
- Usado para quantificar a gravidade da doena
- Pico de Fluxo expiratrio (PFE)
- o fluxo expiratrio mximo
- Pode ser medido por um aparelho em casa,
sua variabilidade > 20% em 2-3 semanas
diagnstica*
- CVF
- Capacidade Vital Forada
- Total de ar que sai dos pulmes aps uma
inspirao profunda seguida de expirao
forada
- Na asma moderada a grave, a CVF pode
encontrar-se reduzida
- Tiffeneau (VEF 1,0/CVF)
- Esta reduzido na asma (VEF 1,0 se reduz mais
do que a CVF)
- Quando reduzido parmetro definidor de
doena obstrutiva
- FEF 25-75%
- Fluxo expiratrio forado mdio entre 25-75%
do ar expirado
- Este o primeiro exame que se altera e o
ltimo a se normalizar o exame mais
sensvel
- Indica distrbio de pequenas vias
- Outros dados
- Volume Residual (VR) bastante elevado
- Capacidade Ressidual Funcional (CRF) elevada
- Capacidade pulmonar total (CPT): normal ou

levemente elevada
- A gasometria arterial do asmtico s est
alterada na crise
Critrios diagnsticos
- Prova Broncodilatadora
- Reduo do tiffeneau com VEF 1,0
aumentando mais de 7-12% aps Broncodilatador (B2-agonista de curta)
- Teste Provocativo
- VEF 1,0 pode ser normal no perodo
intercrtico, usa-se ento a metacolina (um
broncoconstrictor), sendo uma reduo de
VEF1,0 > 20% aps teste provacativo
diagnstica de asma
- Variao de Pico de Fluxo
- PFE que varia mais de 20% num perodo de 23 semanas ou aps 15min de inalao de
broncodilatador (B2-agonista de curta)
- Diagnstico de Alergia
- Histria clnica
- Teste cutneo (puntura)
- IgE srica especfica
Diagnsticos Diferenciais
- DPOC, Sd. Leffler, TEP
- Fibrose cstica
- Pneumonia por hiperssensibilidade
- Bronquiectasia, broquiolite, neoplasia
- DRGE, ICC...
Classificao Funcional para tratamento
raros
raros
Leve
semanais
mensais
Persistente
Moder
dirios
semanais
Grave
Contnuos
Dirios
80%
80%
60-80%
60%
< 20%
20-30%
>30%
>30%
Nenhuma
Nas crises
Nas crises
contnua
Rara
Eventual
Diria
Diria
Intermitente
Sintomas
Despertar
VEF1,0 ou
PFE
VEF1 ou
PFE
Limitao
atividade
Uso de
BD
Abordagem Teraputica nas crises

- Beta2-Agonista de Curta Ao
BEROTEC (Fenoterol): 10-20gts ou 1gt/3kg
Salbutamol, terbutalina
- Drogas de escolha no tto da crise asmtica
- O pct morre por asfixia e no por tratamento
excessivo: trate sempre!
- Agem pelo estmulo dos receptores B2 da
musculatura lisa brnquica, levando
broncodilatao de incio imediato
- Agem em menor grau inibindo o edema e
produo de muco
46
- Como existem B2 em outros tecidos, podem

surgir efeitos adversos: taquicardia, tremores,
arritmias
- Na via inalatria os efeitos colaterais so
mnimos pois h baixa concentrao plasmtica
(apesar da tima concentrao respiratria)
- Formas de aplicao:
- Nebulizao: Berotec 10-20gts + SF
0,9% 2-5ml inalao com mscara; fluxo
de 8L/min
- MDI: Aerosol Dosimetrado: cmara
espaadora, exige coordenao do
paciente
- DPI (aerosol com p seco) : turbohaler,
aerolizer...: paciente encosta a boca no
aparelho e aspira por 10s forma-se
aerosol do p seco
- Anticolinrgicos (Brometo de Ipatrpio)
ATROVENT 20gts
- Possui propriedade broncodilatadora
- So menos eficazes e demoram mais para agir
(30-60min)
- So usados para efeito aditivo com B2agonista de curta, em nebulizao, na crise
moderada/grave
- Corticides Sistmicos
Prednisona40-60mg/dia por 7-10 dias
- Inibem uma srie de processos imunolgicos e
inflamatrios
- Excelente ao no tratamento agudo da asma,
porm seu efeito demora em torno de 4-6 h
para agir
- Conduta na crise
- Fazer uma dose (10-20gts) de B2 curta
(Berotec) a cada 10-30 min at melhora ou no
mximo 3 doses em 1 hora
- Manter a mesma dose de 4/4h durante 1-2
dias para estabilizar o paciente
- Associar Anticolinrgico (atrovent 20 gts) se a
resposta for parcial ou a crise for moderada a
grave
- Na crise moderada associar corticide oral
(prednisona 40-60 mg/dia por 7 dias)
- Na crise grave ou sem resposta associar
corticide venoso (metilprednisolona40-60 mg
6/6h) e O2 3L/min
- Na crise muito grave: considerar intubao
traqueal, sedao e ventilao mecnica!
Abordagem Teraputica de manuteno
- A asma intermitente o nico grupo de pacientes
que no merecem terapia medicamentosa diria!
- Corticides Inalatrios (CI)

Budesonida 200ug: Busonid; Noex
Fluticasona: Plurair Flixotide
- So as drogas de escolha no tratamento de
manuteno da asma
- So potentes anti-inflamatrios e imunomoduladores
- Em nveis plasmticos elevados possuem uma
srie de efeitos adversos, por isso, a
administrao deve ser inalatria
- Beta2-agonista de ao prolongada (BD)
Formoterol (12 ug)
AlniaForaseq: Formoterol12+Budesonida400
Salmeterol (25ug)
- Bastante eficazes quando associadas aos
corticides inalatrios
- Usados na asma persistente moderada ou
grave de 12/12h
- Existe a terbutalina de liberao lenta
(Brycanil duriles)
Intermitente
Teraputica
Classes
Leve
Persistente
Moder
Busonid
Alnia
CI
CI
BD
(xantina?
Ant-leu?)
Grave
Alnia
Prednisona
CI
BD
Cort VO
Xantina?
Anti-Leuc?
- Xantinas
Teofilina, aminofilina
- Efeito imuno-modulador e estimulantes do
movimento ciliar
- Efeito de maior contratilidade diafragmtica
- Uso histrico
- Antagonistas dos Leucotrienos
Montelucaste
Zafirlucaste
- Drogas novas, mas $$$$$
- Efeito BD mnimo, efeito anti-inflamatrio
mais intenso em casos selecionados (asma
induzida por exerccio)
- Corticides sistmicos
Prednisona
- Somente em asma muito grave ou refratria
- A ordem tentar retirar sempre, reduzindo a
dose aos poucos
- Imunosupressores
Metotrexate
- Casos raros de asma severa
47
DPOC
Definio
- Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
- Sd. Caracterizada pela obstruo crnica difusa das
vias areas inferiores, de carter irreversvel
- Relacionada a exposio crnica do tabaco
Epidemiologia
- Sua prevalncia vem aumentando no sexo
feminino
- Doena caracterstica de pessoas mais idosas: 5060 anos
- Ainda a prevalncia maior em homens
- Tabagismo e DPOC
- 32% populao adulta fulmante (BR)
- 1. Estimula a produo de muco e hipertrofia
das glndulas submucosas
- 2. Reduzem o movimento ciliar das cels
epiteliais
- 3. Ativam macrfagos a secretar quimiotticos
(IL-8) que recrutam neutrfilos
- 4. Ativam neutrfilos a produzir enzimas
proteolticas, como a elastase
- 5. Inibe a atividade da alfa1-antitripsina,
enzima inibidora fisiolgica da elastase
- Existe uma doena gentica autossmica recessiva
(aa) denominada deficincia de Alfa1-Antitripsina
que cursa com enfisema pulmonar isolado em
crianas
- Exposio a fogo a lenha
- Outros vapores e fumaas
- DPOC a 4 causa de morte no mundo
Fisiopatologia
- Bronquite Obstrutiva Crnica
- Hipertrofia das glndulas submucosas
secretoras de muco (estado hipersecretor)
- Reduo do lmen das vias areas distais
devido ao espessamento da parede brnquica
por edema com atividade inflamatria e fibrose
- Enfisema Pulmonar
- Alargamento dos espaos areos distais aos
bronquolos decorrentes da destruio de
pores do septo alveolar
- O enfisema causa obstruo crnica das vias
areas distais pelo fato de haver perda no
tecido elstico de sustentao da parede
brnquica, o que permite a reduo do seu
lmen, principalmente na fase expiratria
- Hiperinsuflao
- Aprisionamento de Ar
- uma caracterstica marcante da DPOC
- VR, CRF e da CPT
- Pulmo cronicamente hiperinsuflado visto no

Rx
- Provoca auto-PEEP (presso alveolar positiva
no final da expirao) aumenta o trabalho da
musculatura respiratria na inspirao
- O diafragma tende retificao o que torna
improdutiva a sua contrao para puxar o ar
inspirado
- Distrbio de troca gasosa
- H shunt parcial
- Distrbio V/Q
- Inicialmente hipoxemia apenas no exerccio
fsico, com o progredir at em repouso
- O2 do ar inspirado pode corrigir hipoxemia
(indicado se PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%)
- H tambm reteno de CO2: a) distrbio
V/Q; b) espao morto (reas ventiladas no
perfundidas); c) hipossensibilidade do bulbo ao
CO2
- Comeam a reter CO2 acidose respiratria
crnica!!! rim comea a reter bases
- Gasometria: PaCO2; BE; discreta acidose
- Na acidose respiratria crnica agudizada a
interveno pode ser mandatria (intubao
traqueal e ventilao mecnica)
- Cor Pulmonale
- Cor Pulmonale = disfuno de VD causada
pelo pulmo doente
- DPOC a causa mais comum
- Mecanismo: hipxia pulmonar crnica
- Hipxia vasoconstrico Presso
pulmonar HAP
- HAP = ps carga VD entra em falncia!
- Distrbio de VD: a) Presso venosa central;
b) congesto sistmica; c) baixo dbito (piora o
cansao)
Clnica e diagnstico
- Histria
- Dispnia: queixa mais comum, com evoluo
insidiosa e pioras agudas
- Evolui para ortopnia e DPN
- A tosse produtiva matinal outro sintoma de
extrema freqncia no DPOC
- Pink Puffers (sopradores rseos enfisema)
- Estereotipo enfisematoso
- Pct pletrico (rosado devido policitemia
reativa hipoxemia crnica, com
eritropoetina)
- Trax em tonel ( D.A-P hiperinsuflao)
- Dispnia do tipo expiratria (sopradores)
- MV acentuada
48
- Blue Bloasters (inchados azuis bronquiticos)

- Estereotipo do bronqutico
- Cianose (azuis) dessaturao da hemoglobina
- Cor pulmonale congesto sistmica
corpo inchado!
- A ausculta pulmoar rica em rudos
adventcios (sibilos, roncos, estertores) e MV
- Exames
- HMG: eritrocitose (HCt > 50%)
- Rx Trax: a) retificao das hemicluas
diafragmticas
b) hiperinsuflao pulmonar ( n
costelas em AP)
c) espaos intercostais
d) dimetro cardaco (corao
em gota)
e) espessamento brnquico
- Gaso: hipoxemia ( PaO2), hipercapnia
(CO2), discreta acidose respiratria crnica
( BE)
- ECG: sinais de cor pulmonale (onda P alta e
ponteaguda)
- Funo Pulmonar
- Volumes aumentados (CR, CRF, CTP)
- Capacidade de difuso pelo CO, ao contrrio
da asma, est reduzida!
- VEF 1,0 < 80%
- CVF reduzida
- Tiffeneau (VEF1.0/CVF) < 70% (critrio
diagnstico)
- FEF 25-75% extremamente reduzido

Diagnsticos diferenciais
- ASMA
- Bronquiectasias (mta secreo, agudo)
- Bronquiolites (agudo)
- ICC
Estadiamento SBPT,2004
Estadio
I Leve
II Moderado
III Grave
VEF1 Ps BD
VEF1 > 80%
80-50%
50-30%
Tiffeneau
Diagnstico:
VEF1/CVF
<70% para
todos!
IV Muito
Grave
VEF1<30%
PO2 < 60 mmHg
PCO2 > 50 mmHg

Cor Pulmonale
Fatores de Exacerbao
- Infeco respiratria bacteriana ou viral
(PRINCIPAL)
- Hiperreatividade brnquica (broncoespasmo)
- Drogas depressoras do centro respiratrio
- ICC, IAM, arritmias
- TEP
- Pneumotrax
Tratamento
- Abstinncia ao tabagismo
- Ao parar de fumar o paciente com DPOC
controla a progresso da doena
- Gomas de mascar de nicotina;
- nicotina transdrmica;
- bupropriona (agonista serotoninrgico que
age inibindo os sintomas da abstinncia) ->
contraindicado para epilepsia
- Vareniclina
- Oxigenoterapia domiciliar
- Indicada se: a) PaO2 55 mmHg
b) SaO2 88%
c) PaO2 56-59 com evidncia de
cor pulmonale ou policitemia
- Tratamento das Exacerbaes Infecciosas
volume do escarro
Mudana da cor
Piora da dispnia
1. Antibioticoterapia
50% Haemophylus influenzae
Pneumococo e Moraxella
Clavulin, azitro, bactrin ou levo

2. Broncodilatadores: Inalao com 10-20 gts de
Berotec e 20 gts de atrovent 4/4h ou 6/6h
3. Corticides sistmicos: Prednisona 20mg/dia
por 5 dias
4. Teofilina ou aminofilina (opcional)
5. Mucolticos?
6. Ventilao no-invasiva, quando necessrio
(pelo menos 2 destes:
a) Dispnia moderada a grave com uso de
musculatura acessria
b) Acidose moderada a grave (pH entre
7,30-7,35) e hipercapnia entre 45-60
c) FR > 25 irpm
CPAP ou BIPAP
Manter SpO2 entre 90-92%
49
7. Ventilao invasiva, quando necessrio

(Intubao traqueal + ventilao mecnica)
a) Dispnia grave, com uso importante da
musculatura acessria
b) FR > 35 irpm
c) Hipoxemia muito grave PaO2 < 40
mmHg aps oferta de O2
d) Acidose grave: pH < 7,25 com PaCO2 >
60 mmHg
e) Sonolncia, estado mental debilitado
f) Complicaes graves (sepse, pneumonia
extensa...)
g) Insuficincia da VPNI
- Tratamento de Manuteno
1. Beta2-Agonistas Inalatrios de longa ao
Formoterol 12ug
2. Anticolinrgicos Inalatrios de ao longa
Tiotrpio
S pct DPOC, ASMA no!
3. Corticide Inalatrio
a) Se forte componente asmtico
b) Se VEF 1,0 < 50%
c) Se > 1 exacerbao por ano
Estadio
I Leve
II Moderado
III Grave
IV Muito
Grave
TTO
Berotec 10-20 + Atrovent 20
sob demanda
Formoterol e/ou Tiotrpio
Reabilitao pulmonar
Formoterol e Tiotrpio
Xantina
C.I. se > 1 exacerbao/ano
Formoterol, Tiotrpio e
Xantina
CI se > 2 exacerbaes/ano
Oxigenoterapia?
Cirurgia? Transplante?
PNEUMONIA COMUNITRIA
Definio
- Processo infeccioso agudo do parnquima
pulmonar
- 2 ou mais sintomas de infeco aguda: tosse
de incio recente, expectorao, febre, dispnia,
dor torcica
- Infiltrado recente em Rx de trax ou
alteraes de exames pulmonares
- Pacientes no-hospitalizados ou com incio dos
sintomas at 48h aps hospitalizao
Etiologia
- 50% sem etiologia conhecida
- 45% Pneumococo
- 15% Haemophyllus influenzae
- 12% Viral
- 12% Germes atpicos (Micoplasma, Legionella e
Chlamydea)
Fatores de Risco especficos e agentes
Fator de Risco
Etilismo
Dentio Precria
Doenas Neurolgicas
(risco de aspirao)
DPOC
Tabagista
Idosos e Crianas
Usurios de drogas
Uso crnico de
corticide
Neutropenia
Uso recente de ATB
Bronquiectasias
Ar condicionado
DM, IRC, AVC
Agente
-Klebsiella pneumoniae
Anaerbio Gram (-)
-P. aspirativa
(anaerbios)
-Haemophylus
influenzae
-Pneumococo
-Moraxella catarrhalis
S. aureus
Pseudomonas
aeruginosa
Legionella SP.
Gram negativo
Fatores de Risco para PAC Pneumoccica

- Idade > 65 anos
- Tabagismo, DPOC
- Demncia
- Desnutrio
- ICC, IRC, hepatopatia, HIV, Esplenectomia
- Transmisso por auto-inoculao!
- Maior incidncia no inverno e incio da primavera
Patognese
- Microaspirao de agentes das vias areas
superiores ps-viroses
- Mecanismos de agresso x defesa
50
- Disseminao hematognica ou por contiguidade

so causas raras de infeco
Tipos Histopatolgicos
- Pneumonia Lobar
- Consolidao alveolar extensa (lobo inteiro)
- Pneumococo na grande maioria, mas no a
pneumonia lobar o padro para pneumococo
- Broncopneumonia
- Consolidao alveolar multifocal
- Mltiplos focos lobulares, coalescentes que
predominam na regio Peri-brnquica
- Tipo mais freqente
- Qualquer agente
Diagnstico
- Quadro Clnico
- Varivel de acordo com a idade (pode ser
oligossintomtica em idosos)
- Febre alta, tosse produtiva purulenta,
taquidispnia, taquicardia, dor torcica
pleurtica, anorexia, fadiga, prostrao,
extertores creptantes ou bolhosos
- Diagnstico Clnico:
- Pneumococos: IVAS precedente, febre alta,
tosse e dor torcica tipo pleurtica. Ausculta
com estertores crepitantes / condensao
- Atpicas: parece com vrus; sintomas gerais
mais importantes: mialgias, dor ssea,
cefalia, mal estar geral.
- Hemfilos: Geralmente IVAS precedendo
pacientes com DPOC, Asma, Bronquiectasias:
tosse produtiva, roncos, sibilos com ou sem
estertores.
- Estafilos: crianas e idosos; procurar focos
infecciosos em pele ou ossos; BCP grave,
supurativa; sinais de toxicidade; empiema.
- Klebsiela: Grave, alcoolistas, desnutridos,
evoluo arrastada; sinais de condensao
- Raio X de Trax
- Determinar presena de infiltrado, extenso
da doena e condensao
- Pneumococos:
- leso tpica de condensao alveolar,
algodonosa e homognea
- preenchimento
alveolar
com
aerobroncograma
- limites precisos, respeitando cisuras
- derrame pleural: pequeno, no
purulento e que no necessita de dreno
- resoluo rpida
- Klebsiela:
- Condensao
alveolar
com
aerobroncograma
- Lobo superior
- Bombeamento das cisuras (lobo

pesado)
- Evoluo arrastada com necrose e
cavitao
- Hemfilos: BCP, associado s leses do DPOC,
mais em bases em ambos HTs
- Estfilocos:
- interstcio-alveolar tipo supurativo
- padro de broncopneumonia difusa
- Pneumatoceles
- Derrame pleural purulento de difcil
resoluo (tem que drenar!)
- Germes Atpicos:
- Interstcio-alveolar no supurativo
- Mycoplasma:
espessamento
de
paredes brnquicas, infiltrao e focos
de BCP nos HTs, geralmenmte nas
bases.
- Legionela: infiltrado ou condensaes
de limites imprecisos em lobos
superiores ou tero mdio dos HTs,
rpida progresso, alta mutabilidade
(migrao lesional).
- Chlamydia
Escore Britnico de gravidade CURB 65
- 0 5 pontos
- Maior ou igual a 2 recomenda-se internao
- C=Confuso Mental
- U=Uria (>50)
- R=Freq. Respiratria (>30)
- B=Blood Press/Hipotenso arterial (PAS < 90)
- 65= Idade > 65 anos
Outros Fatores de Risco
- Idade > 65 anos
- Presena de comorbidade (DPOC, ICC, HIV, IRC)
- FR > 30
- PAS < 90 ou PAD < 60
- FC > 125
- Hipotermia ( < 35 c)
- Confuso mental
- Sinais de infeco extrapulmonar (derrame pleural)
- Leuccitos (< 4000 / > 30000)
- Neutropenia < 1000
- Hematcrito < 30% ou Hb < 9
- PaO2 < 60 ou Sat.O2 < 92 ou PaCO2 > 50
- pH < 7,35
- Disfuno renal (Uria > 50)
- Comprometimento multilobar ou bilateral
- Cavitaes
51
Tratamento
Descrio
Sem
fatores
de
gravidade
Com comorbidade?
DPOC, ICC, DM, uso
ATB
ou
Cort.,
alcolatra
Internao no UTI
Internao em UTI
Pseudomonas
S. aureus
Anaerbios
Tratamento
Azitromicina
Alternativa: Clavulin
Levofloxacino VO
Alternativa: Clavulin
Azitromicina
Levofloxacino EV
Alternativa: Ceftriaxone +
Azitromicina
Ceftriaxone+Azitromicina
+Levofloxacina
Pipe/tazo + Levo
Oxacilina ou Vancomicina
Ceftriaxone+Metronidazol
Ceftriaxone+Clindamicina
- Troca de ATB se no houver resposta em 48-72

horas
- Trocar para ATB vo e alta to logo possvel
(melhora
clnica,
afebril,
sem
dispnia,
hemodinamicamente estvel)
52
ARTRITE REUMATIDE
Definio
- Doena inflamatria crnica, multi-sistmica, de
causa desconhecida
- Apesar de multi-sistmcia, sua clnica
caracterizada pelo acometimento das articulaes,
em um processo incidioso que resulta em
deformidades
- Seu curso tipicamente intermitente, com
perodos de remisso e exacerbao
- Afeta principalmente a membrana sinovial e a
cartilagem que reveste as articulaes diartrodiais sinoviais
Epidemiologia
- 1% da populo
- 3 Mulheres x 1 Homem
- 35-55a (80%)
- Predisposio gentica (HLA-II: HLA-DR4)
- incidncia em fumantes
- Gatilho desconhecido (infeces virais?)
Patognese
- Sinovite: inflamao das membranas sinoviais
- O elemento fundamental a proliferao
inflamatria das membranas sinoviais (sinovite), que
acaba determinando, por contiguidade, a eroso da
cartilagem articular e do osso subcondral.
- PANNUS: tecido inflamatrio sinovial em
proliferao
- O processo inflamatrio se auto-sustenta
- iniciado pelos T-CD4+, por isso h melhora em
HIV+
- Procuo de Citocinas: IL-1; IL-6; TNF (fator de
necrose tumoral)
- 80% produzem Fator reumatide (IgM contra
poro FC de IgGs): pacientes soropositivos (pior
prognstico); especicidade
Manifestaes Clnicas
- Poliartrite crnica de padro aditivo e simtrico
- Insidiosa dor articular e rigidez, acompanhada de
sintomas constitucionais/gerais
- 20% mono-like no incio do quadro
- As manifestaes extra-articulares so mais
comuns em FR positivos, associadas a pior
prognstico
- Manifestaes Articulares
- Principalmente em mos
- Ps, punhos, joelhos e cotovelos
- Inicialmente assimtrico, culmina com
envolvimento simtrico
- Dor, calor, edema e perda da funo articul.
- Eitema raro
- Rigidez matinal prolongada (> 1 hora)
- A articulao atingida geralmente mantida

em flexo a fim de sua capacidade
volumtrica e minimizar a distenso dolorosa,
devido ao edema da memb. sinovial
- Articulaes
interfalangianas
distais
costumam ser poupadas (diferente da
osteoartrose e da artrite psorisica)
- Mos: Desvio ulnar, pescoo de cisne, dorso
de camelo, boutonnire, atrofia muscular
- A hipertrofia sinovial pode culminar com a
compresso do nervo mediano e Sd. Do tnel
do Carpo
- Cisto de baker: a membrana sinovial do joelho
configura-se como uma bolsa e invade a
panturrilha. Clinicamente simula uma TVP
- Na coluna pode haver subluxao atlanto-axial
(C1-C2), que pode culminar em sndromes
neurolgicas por compresso
- Disfagia & rouquido: acometimento da
cricoaritenoide
Manifestaes cutneas
- Ndulos reumatides subcutneos (30%),
principalmente em reas submetidas maior
presso (regies peri-articulares extensoras),
associado a pior prognstico
- Vasculites: leses periungueais ou necrosante
(pontas digitais...)
- Neurite perifrica por vasculite da vasa
nervorum
Manifestaes Oftalmolgicas
- Sndrome de Sjgren (30%)
- Episclerite e esclerite (eritema e dor) levando
a escleromalcia perfurante
Manifestaes Pulmonares
- Pleurite e Derrame pleural (exsudato, LDH,
protenas, FR+, glicose, complemento)
- Bronquiolite obliterante com organizao
pneumnica (BOOP)
- Sd. De Caplan = AR + Pneumoconiose
Manifestaes Cardacas
- Pericardite (derrame, tamponamento)
- IAM por vasculite
- Ndulos reumatides no miocrdio
Manifestaes Neurolgicas
- Sd. Tunel do carpo
- Neuropatia Cervical (subluxao Atlanto-Axial)
- Vasculite de vasa Nervorum (mononeurite)
Manifestaes Renais
- Rim costuma ser polpado
- Pode haver leso medicamentosa ou por
vasculite
53
Diagnstico
- Achados Radiolgicos
- Eroses e rarefaes sseas
- Perda do espao articular
- Achados laboratoriais
- VHS e PCR
- Anemia de doena crnica (normo/normo)
- Plaquetose (por ativ. Inflam. Sist.)
- Anti-CCP:
anticorpo
mais
especfico,
importante nas fases iniciais
Diagnstico Especfico
- Critrios
1. Rigidez matinal articular > 1 hora
2. Artrite de pelo menos 3 articulaes
3. Artrite de mos ou punhos
4. Artrite simtrica
5. Ndulos reumatides subcutneos (30%)
6. Fator reumatide + (80%)
7. Alteraes radiogrficas (eroses)
- Precisa preencher 4 critrios
- Critrios 1-4 precisam estar presentes por
mais de 6 semanas
- Sd. De Felty
- AR + neutropenia + esplenomegalia
- Associada com inf. Bacterianas recidivantes
- TTO: metotrexate + esplenectomia
Tratamento Sintomtico
- Principais Metas:
- Preservao articular
- Controle da atividade inflamatria
- Alvio sintomtico
- AINES
- So usados apenas como sintomticos
- No mudam a evoluo da doena
- Corticides
- Empregados cronicamente em baixas doses
(Prednisona 20mg/dia)
- So usados como sintomicos, mas tambm
retardar a evoluo da doena
- Em alguns pacientes so usados em pulsos
mensais associados aos DMARDs
- Podem ser usados via intra-articular
- DMARDs
- Principais
- Metotrexate (7,5-25mg/semana): o padro
Ouro! Droga de escolha!
- Cloroquina (efeito menor, pode ser usado na
gestante)
- Sulfassalazina (tambm usado na gestante)
- Azatioprima (tambm usado na gestante)
- Ciclosporina
- Leflunomida
- Agentes Biolgicos
- Usados nas falhas dos DMARDs, incluindo
metotrexate
- Risco de infeces, defesa contra BK
- Alto custo $$$
- Exemplos: Anti-TNF, anti-IL1 (anakinra)
DMARDs
- Drogas modificadoras do curso de doena
- Todos os pacientes com AR so candidatos ao seu
uso
- Seu incio no deve demorar mais que 3 meses
aps diagnstico, exceto em doena lentamente
progressiva
- Possuem incio lento de ao
- Acompanhar hepatograma e creatinina
54
VASCULITES GRANDES VASOS
VASCULITES MDIOS VASOS
Arterite Temporal
Arterite de clulas gigantes
- Mais comum
- Idade > 50
- Leva a perda visual
- Infiltrado inflamatrio granulomatoso de clulas T
e macrfagos
- VHS e PCR
- Critrios (3): > 50anos
Cefalia Nova
Anormalidade A. Temporal
VHS e PCR
Bipsia
- Tto: Corticide
Poliarterite Nodosa (PAN)

- 40-50 anos
- 3Hx1M
- Associado a drogas, vacinas e infeces (hep. B?)
- Leses segmentares em placas nas bifurcaes,
levando a aneurismas
- H necrose
- No h granuloma
- Neuropatia perifrica, IR+HAS, angina intestinal,
IAM/ICC, polpa pulmo
- FR + FAN (ainda que baixos)
- VHS
- Critrios (3): Emagrecimento > 4Kg
Livedo Reticular
Dor testicular
Mialgia, astenia
Neuropatia
HAS (PAD > 90mmHg)
Ur/Cr
HBsAg +
Anormalidades angiogrficas
Bx (infiltrado, necrose, PMN)
- Tto: tratar Hep. B + Corticide ou Ciclosfosfamida
Arterite de Takayasu
Doena sem pulsos
Aortoarterite primria
- 10 M x 1 H
- 14-40 anos (mais jovem)
- Infiltrado inflamatrio granulomatoso da camada
mdia (muscular) que substituda por fibrose
estenose e aneurismas
- Fase inflamatria (sintomas gerais)
- Fase Oclusiva (sintomas de ocluso vascular)
- Critrios (3): < 40 anos
Claudicao extremidades
pulso
Diferena de PA>10mmHg entre mmss
Sopro em subclvia ou aorta
Anormalidades arteriogrficas
- Curso autolimitado
- Tto: Corticide + AAS (evita trombose)
Sd. De Cogan
- Rara
- < 25 anos
- Doena sistmica
- Diagnstico Clnico
- VHS e PCR
- Pode levar a perda da audio e aortite
- Tto: corticide
Doena de Buerger
Tromboangete obliterante
- 35 anos
- Homens fumantes
- Limitada a vasos distais
- Tromboses e microabcessos
- Dor e isquemia distal cianose digital
- Homocistena = pior prognsco
- Tto: cessar tabagismo; proteger (trauma/frio);
bloqueadores de canais de Ca++; Pentoxifilina
55
LOMBALGIA
Introduo
- o principal motivo de consulta mdica
- 80% de toda a populao apresentar uma vez na
vida
- Lombalgia a dor localizada no espao entre a
ltima costela e a prega gltea
- Lombociatalgia quando a dor segue um treajeto
radicular caracterscito acomentendo o membro
inferior at abaixo dos joelhos
- Diversa gama de diagnsticos diferenciais:
- Lombalgia Mecnica Comum
- Hrnial Discal
- Estenose do Canal Lombar
- Tumores sseos e metstases
- Infeces (espondilite, mal de Pott, polimialgia
reumtica)
- Fratura vertebral osteoportica
- Endometriose, Gravidez Tubria
- Litase Renal
- Pancreatite, lcera pptica, CA clon
- Prostatite
- Aneurisma de aorta
- Hrnia inguinal
- Neuropatia perifrica...
Dados de Anamnese
- A dor que piora ao repouso e melhora com o
movimento sugere doena inflamatria
- Dor que piora aos movimentos e melhora (em
parte) ao repouso sugere doena mecnicodegenerativa
- Dor fixa sugere causa infecciosa ou tumoral
- Incio sbito e intenso sugere hrnia discal
- Sintomatologia
insidiosa
sugere
doenas
degenerativas
- A dor psicognica costuma ser mal delimitada
- A dor radicular vem acompanhada de parestesias
Exames complementares
- Alteraes degenerativas so comuns (30% dos
pacientes assintomticos) portanto os exames
complementares devem ser confirmatrios e no
diagnsticos. S devem ser levados em considerao
e explicarem anatomicamente a dor referida
- Raio-X a primeira etapa de investigao
radiolgica, mas possui baixa sensibilidade e
especificidade
- TC o melhor mtodo para avaliao da
arquitetura ssea
- RNM o principal exame, avalia bem tecidos moles
- Mielografia est em desuso
- Mapeamento sseo com radioistopos pode ser
til em Ca e metstases sseas
- Eletroneuromiografia til em radiculalgia e para

documentar miopatias e neuropatias
Hrnia Discal
- Processo contnuo de degenerao discal, que leva
a migrao do ncleo pulposo alm dos limites
fisiolgicos do nulo fibroso
- Acomete 1% da populao e causa de 1% das
lombalgias
- Predomina no sexo masculino
- Populao adulta 20-60 anos (mais raro em idoso!)
- Diagnstico
- ESSENCIALMENTE CLNICO!!!
- Dor aguda desencadeada por fator mecnico
- Geralmente o paciente tem j histria
pregressa de crises de lombalgia
- Lombalgia piora com flexo do tronco e
manobra de Valsalva
- A dor costuma ser intensa e associada a dor
no membro inferior unilateral, com trajeto
caracterstico da raiz acometida
- Parestesias so comuns na regio acometida
- As vezes, a palpao do espao discal
acometido pode levar ao sinal da campainha e
irradiao da dor para o membor
- Exame neurolgico obrigatrio
- O sinal de lasgue (pct em decbito dorsal
com MMII em extenso, ao elevar-se seus MMII
h dor) geralmente positivo (compresso em
L5 ou S1)
- Raio-X e TC so usados para confirmao
- Tratamento
- A grande maioria evolui para cura em 8-12s
- Repouso relativo est indicado, com
afastamento de at 7-10 dias e de atividades
pesadas de at 45 dias
- Analgsicos,
anti-inflamatrios
e
miorrelaxantes
- Fisioterapia aps melhora est indicada
- Cirurgia indicada na Sd. De cauda eqina e em
progresso de leso neurolgica. Considerar em
m resposta ao tto.
56
Estenose do Canal lombar (ECL)

- Qualquer tipo de estreitamento do canal medular
que resulta em compresso das razes nervosas
lombossacrais ou cauda eqina
- Pode ser congnita ou adquirida
- A forma adquirida degenerativa e afeta pacientes
idosos (>50a), com elevao com a idade
- Clnica
- Dor lombar e nos membros, radiculalgia e
claudicao neurognica
- Claudicao Neurognica:
- a mais caracterstica (mas freq)
- Paciente sente dor em MMII pela
extenso da coluna, ficar em p ou
caminhar (anda e para)
- A dor melhora com a flexo da coluna
(pct anda encurvado)
- Longa histria de lombalgia crnica
- Clnica insidiosa, dor no to bem localizada
- Sinal de Lasgue negativo
- Diagnstico
- Clnico
- Geralmente a compresso por tecidos
moles, por isso s a RNM tem valor
- 80% possuem alteraes eletrofisiolgicas
- LCR: protenas!!
- Tratamento
- Conservador ou Cirrgico (atualmente mais
tendncia ao conservador)
- Repouso apenas para as exacerbaes das
dores
- Exerccios aerbiocos so indicados
- Analgsicos, AINES, miorrelaxantes e antidepressivos
manuteno das atividades rotineiras (desde

que de maneira correta
- Analgsicos e AINES
- AINES devem ser monitorados (efeitos
gastrointestinais e renais)
- Miorrelaxantes so usados quando h
espasmo muscular
- Antidepressivos tricclicos em doses baixas so
teis, devem ser prescritos por longo prazo e
seu incio de ao lento
- O repouso prolongado descondiciona a
musculatura, piora a funo cardiovascular e
fortalece um comportamento de sentir-se
doente, devendo ser contraindicado!
- Pacientes com dor crnica devem ser
estimulados prtica de exerccios aerbicos
- Retorno imediato ao trabalho fundamental
(essas ltimas frases foram retiradas do tratado, sem alteraes!)
Lombalgia Mecnica Comum

- Forma mais comum de dor lombar (90%!)
- Dor em regio lombar baixa, uni ou bilateral,
podendo irradiar para regio sacral e ndegas
- A dor aguda geralmente ocorre aps esforo fsico
maior ou esforos repetidos em posies de estresse
para a coluna
- Os casos agudos evoluem espontaneamente para
cura
- Os casos crnicos esto relacionada com
sedentarismo, postura inadequada, atividade fsica
inadequada, trabalho
- H Forte papel psicosomtico e de ansiedade
- Tratamento
- O Mdico deve mostrar-se despreocupado e
nunca valorizar a queixa desses pacientes (pode
piorar o fator psicossomtico e de ansiedade),
contra-indicando o repouso e encorajando a
57
GASOMETRIA
Introduo
- O pH plasmtico determinado pela relao entre
o bicarbonato (HCO3-) e o dixido de carbono (CO2)
HCO3- + H+ CO2 + H2O
- Esse o sitema bicarbonato-CO2 do plasma, o
nosso principal sistema tampo (do plasma), que
evita variaes bruscas do pH
- O bicarbonato funciona como a BASE do sistema
pois consume H+
- O CO2 funciona como o CIDO, pois libera H+
- Grave: Bicarbonato(HCO3-)=Base, CO2=cido
- O aparelho de gasometria s capaz de medir o
pH e os gases sanguineos, sob a forma de presso
parcial do gs, todos os outros parmetros so
calculados!
- HCO3- padro ou standard o HCO3- do sangue
aps a correo da PCO2 para 40 mmHg (valor
normal)
- O HCO3- real sofre influncia da PCO2
- O HCO3- standard s se alter quando
realmente h excesso ou dficit de
bicarbonato no sangue, significando um
distrbio metablico primrio ou
compensatrio crnico
- Seus VR idntico ao HCO3- real
- BB (Buffer Base): o total de bases presente no
fluido extracelular (ecf) do paciente. O bicarbonato
a principal, mas no a nica
- BE (Base Excess): a diferena entre o BB do
paciente e o BB normal (48mEq/L)
- Se >+3mEq/L: existe um aumento no
total de bases (organismo retendo
bases: distrbio metablico primrioalcalose metablica- ou compensatrio
- Se < -3mEq/L: houve reduo no total
de bases, o organismo perdeu bases
devido a um distrbio metablico
primrio (acidose metablica) ou
compensatrio
- O BE no se altera nos distrbios
respiratrios agudos, pois no h tempo
hbil para a resp. compensatria renal
Valores de Referncia normais
pH
PCO2
HCO3BB
BE
7,35-7,45
35-45 mmHg
22-26 mEq/L
45-51 mEq/L
-3,0
+3,0
mEq/L
Como interpretar a Gasometria?

- 1 Passo: Olhe o pH
- < 7,35 : Acidose
- > 7,45: Alcalose
- Normal: no h distrbio, ou houve
compensao
- 2 Passo: Qual distrbio justifica o pH
- Acidose (pH< 7,35)
- cido: PCO2 = Acidose respiratria
(hipoventilao)
- Base: HCO3- = Acidose metablica
- Alacalose (pH> 7,45)
- Base: HCO3- = Alcalose metablica
- cido: PCO2 = Alcalose respiratria
(hiperventilao resp. Kussmaul?)
Respostas Compensatrias
- H sempre uma resposta compensatria na
tentativa de se restabelecer o pH normal
- Ela sempre o inverso do distrbio primrio
(alcalose metablica compensada por acidose
respiratria)
- Ela tem sempre o mesmo sentido do distrbio
primrio (se h alcalose metablica, h da base,
sua resposta compensatria ser o do cido:
acidose respiratria)
- Excetuando-se os distrbios leves, ela nunca
completa, no corrige o pH para seu valor normal,
mas evita que haja uma grande variao do pH
plasmtico, que pode ser fatal
- A resposta compensatria segue um padro
esperado:
ACIDOSE METABLICA
PCO2 esperada = (1,5xHCO3) + 8
ALCALOSE METABLICA
PCO2 esperada = HCO3 + 15
ACIDOSE RESPIRATRIA CRNICA
HCO3 aumenta 3,5 para cada 10 de PCO2
ALCALOSE RESPIRATRIA CRNICA
HCO3 cai 4 para cada 10 de PCO2
Distrbios Mistos
- Se ambos os distrbios justificarem o pH, estamos
diante de um distrbio misto
- diferente da resposta compensatria pois base e
cido tem sentidos opostos (um aumenta e outro
diminui)
- EX: pH=7,05 / PCO2= 55mmHg / HCO3- = 15mEq/L
- Acidose Mista (PCO2 alto e HCO3- baixo)
- O pH costuma estar bastante alterado, podendo
por em risco a vida do paciente
58
- Os distrbios mistos podem se compensar: quando

estamos diante de um pH normal e ao mesmo
tempo amplas variaes da PCO2 e do HCO3-, com
certeza existe um distrbio misto (acidose associada
com alcalose)
- Tambm devemos avaliar se h distrbio misto
quando a resposta compensatria for aqum do
esperado
- EX: pH=7,11 / PCO2= 32mmHg / HCO3- = 10mEq/L
- Neste caso h uma importante acidose metablica,
mas a resposta compensatria foi aqum do
esperado (o PCO2 est normal, deveria estar muito
baixo, em torno de 23). H portanto algo fazendo o
PCO2 elevar-se : acidose respiratria!
Bicarbonato Standard e Base Excess
- So parmetros importantes para diferenciarmos
os distrbios respiratrios agudos (geralmente
graves-necessidade de intubao) dos distrbios
respiratrios crnicos (geralmente sem repercusso
clnica importante)
- Nos agudos estes parmetros esto normais, no
houve tempo do rim reter ou eliminar bicarbonato
- Nos crnicos j houve este tempo hbil, portanto
BS e BE esto alterados
- Nos distrbios respiratrios, um BE alterado diz
que o distrbio obrigatoriamente crnico, porm
se o pH estiver muito alterado este distrbio
certamente est descompensado (agudizado)
59
OBESIDADE
Epidemiologia
- Doena universal de prevalncia crescente
- Pandemia!
- Risco aumentado para diversar doenas crnicas
- A obesidade central (andride) a mais grave,
associada com maior aumento das doenas crnicas
cardiovasculares e metablicas
-A
obesidade
ginecide
apresenta
mais
complicaes vasculares perifricas e problemas
ortopdicos e estticos
Diagnstico
- IMC (ndice de Massa Corprea)
- Peso (Kg) dividido pelo quadrado da altura
(m2)
- Tem boa relao com a adiposidade corprea
- No diferencia gordura central de perifrica,
no distingue massa gordurosa de massa
magra, podendo superestimar o grau de
obesidade em indivduos musculosos
- 18-25: Indivduo Normal
- 25-30: Sobrepeso
- 30-40: Obesidade
- >40: Obesidade Mrbida
- Impedncia bioeltrica
- Vem ganhando importncia, substituindo o
mtodo somatrio das pregas cutneas
- >25% de tc. Adiposo para homens
- >33% de Tc. Adiposo para mulheres
- Relao cintura-quadril
- >0,8 M e > 0,9 H definem obesidade central
- Circunferncia da cintura isolada
- >95-104 em Homens
- >80-88 em Mulheres
- Define obesidade central
Doenas Associadas
- Risco Cardiovascular e Metablico
- Hipertrofia ventricular Esquerda
- ICC, AVC, HAS
- Dislipidemia ( colesterol total com Tg e
LDL e HDL)
- DM2 e hiperinsulinemia
- Gota
- Alteraes de coagulao
- Digestivas
- Colelitase
- Esteatose heptica ( TGO/TGP, GamaGT,
alteraes da funo heptica) cirrose
- Neoplasias
- incidncia de CA de mama, endomtrio
(estrognio dependentes) vescula biliar e
prstata
- Mulheres
- Infertilidade, SOP
- DHEG
- Diabetes Gestacional
- Pulmonar
- Reduo dos volumes pulmonares
- Anormalidades restritivas ( CVF)
- Apnia do sono (risco cardiovascular e de
morte sbita)
- Outros
- Distrbios psicolgicos e alimentares
- Distrbios articulares degenerativos
Tratamento
- Tto diettico
- Tto comportamental
- Exerccio e atividade fsica
- Farmacolgico (IMC > 30 ou >25 e doenas
associadas)
- Cirrgico
60
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Amorim CL. Slides Medcel 2009. Medcel. So Paulo-SP: 2009

Atlio GBB, et. al. SIC Resumo. Medcel. So Paulo-SP: 2009
Botelho C. Abordagem da PAC no adulto. HUJM/UFMT. Cuiab-MT: 2009
Diehl LA. Slides Medcel 2009. Medcel. So Paulo-SP: 2009
Engel CL, et al. Apostilas Medcurso 2004. Frattari. Rio de Janeiro-RJ: 2004.
Prokopowitsch AS. Slides Medcel 2009. Medcel. So Paulo-SP: 2009
Teixeira RFA. Slides Medcel 2009. Medcel. So Paulo-SP: 2009
Valois FM. Slides Medcel 2009. Medcel. So Paulo-SP: 2009
Feroldi-Souza JS. Resumos de Clnica Mdica para o Internato I. HUJM/UFMT. Cuiab-MT: 2009.
61

Clínica

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2009

Resumos de Clnica Mdica para o Internato I

Jonathan Feroldi e Souza

7. Outros Assuntos ................................................ 56

ANTIBIOTICOTERAPIA PAREDE CELULAR

ANTIBIOTICOTERAPIA: CITOPLASMA MICROBIANO

- Tem ao contra anaerbios assim como o

- Outros fatores: Vit. A materna, amniorrexe

3- CD4 < 200

1- CD4 > 500

Doenas Definidoras mais lembradas

Lopinavir/ritonavir (LPV/r): Kaletra

Indicaes Quando Comear

- 20-50% apresentaro falha aps um ano de

quem deve mudar (pela interao medicamentosa)

Quais Drogas Comear

1 escolha: 2 ITRN + 1 ITRNN AZT + 3TC + EFV

Critrios de Resposta ao tratamento

PPD > 5mm

CD4 < 200

o IgM - Inf. Aguda;

Em adultos d sintomas mais severos, mas

- Crioglobulinemia Mista Essencial;

Apenas excluir grupos de risco (usurios de

- Fosfatase alcalina, gama-GT, albumina e atividade de

- O arsenal teraputico inclui basicamente:

- Abcesso intra-renal (no ultrapassa cpsula

- Na HbS ocorre afoiamento da

- No segundo e terceiro trimestre COARTEM

- H possibilidade de cura espontnea, mas

testosterona: ginecomastia e libido

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Secundria. Pode visualizar a amastigota na

tratamento com a mesma droga, caso nova falha

CALAZAR LEISHMANIOSE VISCERAL

- Sinais de Ins. Heptica descompensada

- Grau A: 5-6 pontos, sobrevida 100% (1a) 85% (2a)

escrita irregular, reflexos exacerbados ou

- Todos fatores de coagulao, exceto o VIII, so

- Inicial: deficincia na excreo de gua e Na, com

no adianta pois no so colestase, tem falta dos fatores

peritonite tuberculosa, trombose mesentrica e

- Paciente com turgncia jugular, edema de

- Indicada para ascite refratria ao tto diurtico

1. Superproduo (acumula BI)

- Ictercia se agrava por: jejum prolongado,

4. Alterao da excreo (acumula BD)

- Idoso, com queda do estado geral, emagrecimento

- Eleva-se nas hepatopatias medicamentosas ou

- ou normal: TSH (pode estar elevado porm

TIREOIDITE DE HASHIMOTO (CRONICA

TIREOIDITE DE QUERVAIN (SUBAGUDA

TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCTICA

muito grande comprimindo traquia,

- Se a captao de Iodo 131 evidenciar ndulo

- Ins. Card. Biventricular

- contra]lidade dos micitos remanescentes

- Dispnia aos esforos ( congesto)

- Causas mais comuns de ICC Aguda

2. Beta-Bloqueadores (metoprolol e caverdilol)

- So alternativas aos IECA

- EAP no hipertensivo: tto> OVM com inotrpico

- O distrbio de perfuso passa a ter importncia

- Estes fatores so o COR PULMONALE AGUDO: