MG

Toxemia de la gestacin
Dr. J. R. Gonzlez Montaa
Departamento de Patologa Animal, Medicina Veterinaria. Facultad de Veterinaria de Len
^ toxemia de la gestacin es una
enfermedad que afecta a la oveja
y a la cabra, y que se puede definir
como un trastorno metablico de los
hidratos de carbono y de los cidos
grasos voltiles, determinada por una
alimentacin inadecuada durante la
fase final de la gestacin, y que afecta
generalmente a hembras portadoras de
dos o ms fetos.
Se puede encontrar en la bibliogra-
fa con otras denominaciones entre las
que cabe sealar: toxemia gravdica,
enfermedad de la gestacin, cetosis o
acidosis de las ovejas gestantes, gesto-
sis, enfermedad de los corderos melli-
zos, etc.
ANTECEDENTES E HISTORIA
Debido a su amplia distribucin y a
las grandes prdidas que ocasiona,
tanto por muertes de hembras afecta-
das, como por corderos innatos o por
los trastornos producidos en la explo-
tacin, han hecho que esta enferme-
dad haya sido concebida por los gana-
deros desde el siglo XIX pero no se
estudia y describe cientficamente
hasta el inicio del siglo actual, as Gil-
ruuth en 1909 le da la denominacin
de parlisis del preparto.
PRESENTACION
Aparece en todos los pases criado-
res de ganado lanar siendo conocida
por ocasionar bajas entre las ovejas de
vientre y especialmente de corderos
como consecuencia del desarrollo an-
malo del parto.
Se observa preferentemente en ove-
jas bien alimentadas, en especial
cuando reciben durante la gestacin
raciones muy ricas en protenas y
pobres en energa, acompaada esta
situacin de poco ejercicio entre la ter-
cera y cuarta semana anterior al parto y
afectando generalmente a hembras vie-
jas.
A la inversa de lo que sucede en la
vaca lechera, en el ganado ovino las
52
necesidades alimenticias se incremen-
tan considerablemente en el ltimo
mes de gestacin, siendo en este
perodo cuando los fetos alcanzan su
mximo desarrollo, Ilegando incluso a
triplicar su peso, dando lugar a la com-
presin del rumen por el tero ges-
tante, limitando por ello la capacidad
de ingestin de la oveja con lo cual
debe recurrir a sus reservas corporales.
Se ha descrito en todas las razas de
ovejas, y sobre todo a partir del
segundo parto, coincidiendo en la
mayora de los casos con los meses de
primavera, quizs porque la paridera
aparece principalmente en esta poca y
adems porque los pastos, base pri-
mordial de la alimentacin en algunas
explotaciones, no estn suficiente-
mente crecidos.
EI tiempo fro, ventoso, en el que
no disponen los animales de refugio al
igual que cuando se realizan traslados
de los animales a pastos no apeteci-
bles, bien mediante ferrocarriles o
camiones, favorecen la presentacin de
la enfermedad al igual que cuando el
rebao es sometido a cambios bruscos
de alimentacin o bien a la administra-
cin de amplias cantidades de ensi-
lado.
Otros factores a tener en cuenta en
r
RE9UERIMIENTOS
Mantenimiento del animal
Preparacin de la futura lactacin
Requerimientos fetales
la aparicin del proceso son los proble-
mas de denticin, procesos podales,
parasitosis, etc., que dificultan o impi-
den la normal alimentacin del animal,
as como cualquier situacin en la que
aparece una falta de ejercicio.
Suele aparecer en aqucllas explota-
ciones donde se usan mtodos inten-
sos de produccin, con objeto de
fomentar el nmero de corderos y for-
zar en ellos un crecimiento elevado, tal
como sucede cuando se pretende
incrementar el nmero de corderos
por gestacin suministrando un suple-
mento en la alimentacin en el pe-
rodo anterior a la cubricin (flushing^.
Aquellas ovejas que se explotan en
estabulacin o semiestabulacin tienen
mayor riesgo a padecer esta enfcrme-
dad que aquellas que se explotan en
rgimen extensivo, al igual que sucede
con ovinos estabulados, donde el
exceso de protena administrado con-
duce a un crecimiento extensivo dc los
fetos, a la vez que se producen modifi-
caciones de la flora ruminsil.
Se puede considerar este proceso
como una enfermedad desarrollada por
la civiliz.acin, ya que al variar las tc-
nicas de explotacin, manejo y alimen-
tacin, as como la constante selcccin
gentica en pro de razas con mayor
APORTE DE ENERGA
0
DESE6IUILIBRIO
Factor ayravante:
^ Compresin del tero gesfanfe
sobre el rumen
GESTOSIS
Figura 1. Desequilibrio energtico, causa primaria de la gestosis.
M U N I)O GANADERO 1^93-5
ndice productivo, sobre todo en rela-
cibn con el nmero de corderos por
ao, hacen que esta enfermedad se evi-
dencie en proporciones cada da mayo-
res.
ETIOLOGIA
La glucosa es esencial para el meta-
bolismo celular, si bien en los rumian-
tes el metabolismo energtico se
separa del resto de los mamferos y
ms concretamente con respecto a los
hidratos de carbono, ya que las necesi-
dades calricas de los rumiantes pue-
den ser satisfechas por los cidos gra-
sos voltiles.
Para la vida normal de estos anima-
les la glucemia, en adultos, se man-
tiene entre 40 y 60 mg/dl, valores
mucho ms altos en otras especies
domsticas cuya glucemia oscila de 80
a 100 mg/dl.
Asimismo debemos tener en cuenta
quc tanto en la oveja como en la cabra
las necesidades se multiplican en el
ltimo mes de gestacin, puesto que
puede triplicarse el peso del feto, y
sobre todo si se trata de una gestacin
doble o triple, ya que en esta ltima
fase del desarrollo fetal puede alcanzar
el 70"o del crecimiento final. En el
momento de nacer los corderos Ilegan
a pesar de 10 a 12 partes del peso cor-
poral de la madre, lo cual dificulta el
equilibrio nutricional de sta.
Lindsay y Fox, afirman que las nece-
sidades en glucosa aumentan conside-
rablemente durante la gestacin y lac-
tacin, puesto que tanto la hembra
preada como la lactante utilizan la
glucosa como fuente de energa.
1:1 organismo en estas condiciones
se ve obligado, cuando la alimentacin
no es capaz de subsanar el dficit ener-
gtico, a recurrir a las grasas o bien a
determinados aminocidos, que darn
lugsir a la formacin de los cuerpos
cetenicos responsables de la aparicin
de la toxemia de la preez.
ha cetognesis slo aparece si el
nivel de cidos grasos libres es elevado
y si la glucemia y la concentracin de
los compuestos formadores de glucosa
son bajos. La formacin de cuerpos
cetcnicos (cido acetoactico, acetona,
isopropanol y cido (3-hidroxibutrico)
en el organismo vivo est ligada al
metabolismo encrgtico ya que la
M U N I)( ) 6ANADERO 1993-5
MG
Otras enfermedades
^
Elevado nmero
de fetos
/'^^ " r^
Mtodos intensivos
de produccin
Figura 2. Factores que predisponen a la aparicin de la gestosis.
metabolizacin de los tres principios
inmediatos (glcidos, lpidos y amino-
cidos^ puede en determinadas ocasio-
nes dar origen a estos compuestos.
Los tres principios inmediatos tienen
en su metabolizacin energtica un
punto en comn que es el paso por
Acetil CoA, cuando su proporcin est
de acuerdo con la capacidad respiratoria
se incorpora al ciclo de los cidos tricar-
boxlicos o ciclo de Krebs y por lo
tanto no se formarn cuerpos cetnicos,
terminando el radical acetlico comple-
tamente oxidado hasta CO, y agua.
En cambio, cuando no existe sufi-
ciente cido oxalactico disponible dos
molculas de acetil CoA se combinan
y forman acetoacetil CoA que a travs
de una serie de reacciones qumicas y
en presencia de los enzimas correspon-
dientes dar lugar a la formacin de
cido acetoactico, pudiendo transfor-
marse posteriormente en acetona o en
(3-hidroxibutirato.
CUADRO CLINICO
Los signos clnicos se deben por una
parte a la disminucin de la glucemia
y, por otra, al aumento de los cuerpos
cetnicos en sangre, de ah que Shaw
sugiere que se denomine a este pro-
ceso cetosis hipoglucmica.
En los vidos los primeros sntomas
clnicos aparecen cuando el nivel de
glucosa hemtica se establece alrededor
de 20 mg/dl, mientras que los valores de
cuerpos cetnicos en sangre superan los
400 mg/dl, correspondindose con una
autointoxicacin subaguda, progresiva e
irreversible con trastornos del sensorio
y de la motilidad, afectando general-
mente a las hembras portadoras de
gemelos y en gestacin avanzada.
Con frecuencia la enfermedad clnica
se manifiesta en forma de brote, dando
lugar a la sospecha de que se trata de un
proceso infeccioso.
Las ovejas en un principio se man-
tienen durante unos das rezagadas del
rebao, disminuyendo su apetito, ob-
servando que mastican despacio y que
no son capaces de deglutir el alimento
e incluso realizan movimientos de
rumia en vaco, presentan cierto grado
de fatiga, y se recuestan contra cual-
quier obstculo, tendiendo a la inmo-
vilidad con prdida progresiva de refle-
jos, adoptando posturas extraas, y con
53
MG
Oveja cada. Obsrvense los movimientos de pedaleo tpicos de la gestosis ovina.
prdida de la visin hasta el punto de
Ilegar a la ceguera.
Podemos observar igualmente que
el animal rechina los dientes, presenta
sialorrea, la respiracin se hace audible
y quejumbrosa, pareciendo temblores
musculares sobre todo en orejas, pr-
pados y labios, observndose a veces
convulsiones tnico-clnicas de dura-
cin variable.
Es frecuente encontrar a los anima-
les de pie con la cabeza y el cuello
ladeada, permaneciendo en esta pos-
tura inmviles durante horas enteras
hasta hacerse la estacin ms penosa
tendiendo a la claudicacin y mante-
nindose en decbito esternal; con la
cabeza vuelta hacia un costado, y reali-
zando movimiento de pedaleo con las
extremidades posteriores.
Las ovejas afectadas pueden adoptar
decbito permanente durante 3 4
das, con constantes gemidos.
Tanto la respiracin como la tempe-
ratura que puede encontrarse ligera-
mente disminuida al inicio de la enfer-
medad, comienzan a elevarse a medida
que avanza el proceso, como conse-
cuencia de infecciones secundarias,
apareciendo una secrecin por las fosas
nasales y auscultndose murmullo vesi-
cular reforzado.
No es rara la presentacin de abor-
tos o de partos gemelares de curso
anormal, debido a la insuficiente pre-
paracin y dilatacin del cuello ute-
rino, siendo frecuente la muerte de los
corderos e incluso la aparicin de con-
tracciones consecutivas tras el parto
que pueden producir prolapsos uteri-
nos.
Si no se ha producido el parto, la
muerte del cordero conduce a una
recuperacin pasajera de la madre,
pero la toxemia causada por la des-
composicin del feto produce la
recada.
Los sntomas transcurren en 10 das
como trmino medio, aunque el pro-
ceso se resuelve, o bien se produce la
muerte en 5-7 das si persisten los sn-
tomas nerviosos tras pasar por un
estado comatoso.
En el examen post-mortem pode-
mos observar que el tero contiene un
feto de gran tamao, aunque general-
mente son dos o ms fetos, y debido a
que su muerte se produce antes de la
de la madre, est iniciada su descom-
posicin.
DIAGNOSTICO
Adems de la sintomatologa sea-
lada, para el diagnstico de campo de
la nfermedad disponemos de una
prueba denominada test de Rothera,
para la determinacin de cuerpos cet-
nicos en orina, en presencia de nitro-
prusiato en un medio alcalino, tanto la
acetona como el acetoacetato dan un
color violceo que nos indica de
manera aproximada la cantidad de
cuerpos cetnicos presentes en la
muestra.
54
EVOLUCION
Este trastorno metablico evolu-
ciona entre 2 y 12 das obteniendo un
10% de curaciones siempre que el tra-
tamiento sea precoz o que el parto
tenga lugar poco tiempo despus del
comienzo de la afeccin. No obstante
el pronstico depender del momento
en que se diagnostique la enfermedad,
ya que an siendo grave si los animales
afectados son atendidos en pocas
tempranas, el pronstico es menos
grave e incluso favorable.
El aborto es muy frecuente al igual
que la muerte del animal, pudiendo
alcanzar del SO al 90% de las ovejas afec-
tadas ocasionando prdidas considerables
si no son tratadas desde el principio.
A pesar de todo no se da la impor-
tancia debida en los pases mediterr-
neos, quiz por tres hechos que quere-
mos indicar:
- No se han logrado producciones
ovinas de tan elevado rendimiento
como en aquellos pases en los cua-
les por su elevado indice pluviom-
trico favorable logran altos pastiza-
les.
- La posibilidad de enfermar estos
animales, bien parsitos o por gr-
menes, han sido mayores, lo cual ha
desencadenado que las atenciones
sanitarias se hayan preocupado pre-
ferentemente de estos aspectos.
- La desinformacin a nivel de tcni-
cos, ganaderos, cuidadores, hacen
que verdaderos brotes de toxemia
de gestacin hayan sido identifica-
dos y tratados como cuadros causa-
dos por el agente infeccioso secun-
dario al proceso metablico.
PROFILAXIS
Destaca por su importancia este
apartado, al ser el tratamiento de xito
limitado, incluso cuando se instaura en
etapas tempranas de la enfermedad.
Se debe adecuar la racin para ase-
gurar la energa necesaria durante toda
la gestacin, evitando tanto la obesidad
como excesiva delgadez, segn Rmsi
y Demign la facilidad para la apari-
cin de esta enfermedad est inversa-
mente correlacionada con la ganancia
de peso vivo en los dos primeros
meses de preez. Se recomienda asi-
mismo mantener un buen estado de
M U N DO GANADERO 1 O9?-S
LES SENTARA
BIEH
Bykahepar'
Solucin inyectable
CGLERETICO 'Bykahepar
DIGESTIVO Solucion inyectab
cmua n^n
mr,FSrrvo
..: ^la ^ ^ ' 1' 1?:tl:f^
Schering^Plough
Animal Health
BYKAHEPAR^
I
Regulador especfco dgestvo
heptco, ntestnal y pancretco
... y buen provecho !
Km. 36 Ctra. Nacional I. San Agustin de Guadalix (Madrid^. Tels. 841 82 50 - 571 10 S6
MG
nutricin en la segunda mitad de la
preez, adecuando la racin con el
menor volumen de alimento posible,
ya que la capacidad fsica del rumen
est comprometida por el gran espacio
que ocupa tero grvido, sobre todo
en gestaciones mltiples.
El nivel alimenticio parece tener
una importancia vital desde el punto
de vista profilctico; as se recomienda
administrar una alimentacin con un
11% de protenas, aportando suficiente
energa en forma de almidn fcil-
mente digestible, mediante administra-
cin de melazas, heno de leguminosas,
estando desaconsejada para algunos
autores la administracin de pulpa de
remolacha por carcter cetognico. En
rebaos reiteradamente afectados
administracin de propionato sdico
por va oral da buen resultado, o bien
se recurre a forrajes finamente tritura-
dos o a granos cocidos que aumentan
la tasa de propionato.
Es preciso evitar cambios bruscos de
alimentacin y administrar raciones
adicionales durante el mal tiempo,
adems de evitar traslados de los ani-
males en pocas cercanas al parto
junto con las malas condiciones de las
majadas y las parasitosis sobre todo
hepticas, siendo recomendable en
algunos casos distanciar los partos con
el fin de no sobreexplotar a los anima-
les pese al coste econmico que ello
conlleva.
Igualmente, y con inters profilc-
tico han aparecido una serie de sustan-
cias con un carcter claramente hiper-
glucemiante, basada en la accin cole-
rtica y digestnica, tal como la clano-
butina, comprobando que la aplicacin
de clanobutina en hembras gestantes a
dosis de 10 mg/kg P.V. con intervalos
de 15 das en el ltimo mes de gesta-
cin produce un aumento significativo
de la glucemia que se hace ms evi-
dente en ovejas con gestacin mlti-
ple.
Los animales afectados deben ser
protegidos de todos aquellos factores
que predisponen a la aparicin del
proceso y que hemos sealado ante-
riormente, ya que conocemos la baja
resolucin favorable de la enfermedad
a pesar de la instauracin de tratamien-
tos medicamentosos.
Debemos fomentar la formacin de
glucosa a partir de tejidos corporales y
de los compuestos administrados al
mismo tiempo que se favorece la elimi-
nacin de cuerpos cetnicos. Se puede
considerar la glucosa como el frmaco
base en la terapia de los problemas
cetsicos, si bien es necesario tener en
cuenta que se debe administrar va
parenteral, ya que por va oral va a ser
fermentada en el rumen produciendo
cido butrico que es cetognico.
Los precursores de la glucosa basan
su accin en que no son degradados
por la fermentacin del rumen, siendo
trasformados en glucosa a nivel hep-
tico. Los ms utilizados son el propi-
lenglicol, la glicerina, el propionato
sdico, los lactatos en forma de sal cl-
cica, sdica o amoniacal y el acetato
sdico.
Los tratamientos hormonales han
ido tomando auge a medida que se va
conociendo su eficacia tanto en con-
diones naturales como experimentales,
as se recurre a la aplicacin de insu-
lina, corticosteroides, ACTH, somato-
tropina, glucagn, adrenalina y hormo-
nas tiroideas.
Asimismo como medidas teraputi-
cas se vienen utilizando una serie de
protectores hepticos, debido a su acti-
vidad lipotrpica, siendo utilizados
aminocidos azufrados como la metio-
nina, colina, cisteina, etc., siendo la
metionina en forma acetilada la ms
activa y la mejor vehiculada.
Queremos tambin sealar la im-
portancia teraputica de vitaminas en
especial del complejo Ii, como favore-
cedora de la metabolizacin del pro-
pionato a nivel heptico, as como el
cobalto.
La clanobutina adems de aplirarse
con carcter profilctico se viene utili-
zando en la teraputira de la toxemia
de la gestacin, debido a su carcter
hiperglucemiante y favorecedor de los
procesos digestivos.
Otros tratamientos utilizados han
sido el hidrato de cloral, la xilazina,
niacina, lasalocid y monensina.
Parece ser que la interruprin de la
gestacin, bien de forma medicamen-
tosa (corticosteroides, prostaglandi-
nas...) as como la posibilidad de reali-
zar la intervencin cesrea, favorece
considerablemente las posibilidades de
curacin de la oveja.
Los ruminatorios estarn siempre
indicados debido a modifiraciones de
la flora digestiva, derivados tanto de
los factores etiolgicos como del pro-
ceso en s.
Cuadro I
Signos clnicos de la gestosis
Animales apticos, rezagados del rebao, tendiendo a la inmovilidad.
Alimentacin dificultosa, mastican despacio, problemas de deglucin.
Respiracin quejumbrosa.
Animales acostados, con la cabeza vuelta hacia el costado, apoyados
en esternn, movimientos de pedaleo con las extremidades posteriores.
Aumento de temperaturas al avanzar el proceso:
Enfermedades secundarias.
Muerte y putrefaccin total.
Abortos o partos prematuros.
BIBLIOGRAFIA
BLOOD, D. C., HENDF,fttiON, l. M. 1' RADOti'I'ITS,
O. M. A1e(!i(iltu Vrterinarict. 4.' Edicin. Mxieo:
Nueva Editorial Interamerir.ina. 1987.
Fox, F. H. Cliniiltl ^tnd dirl,^lrr!rir,tn,/nrrlhllrut r^^keta-
ti.r.^. Dairy sci. 1971; s4(^): 97a.
%rARCA PARTIDA, P. i,fdr!rl.r I^llplll(t. ^lll)I. ^.ICIIf.
del BoL Inf. Consejo General de Col. Vct. de
Espaa, 1976; 204-205:43.
^ONZLEZ MONTAt^A, ^. K. 1)l.rnl('td/J(Ill.rlllllr ('l!('1^("
tiro^r eu nrejcrr dr abrt^nraln(zilr. /im^il^r.ri.r p tr^rtrtmieu-
tar. Tesis DoctoraL LJniversidad de Letin.
1992.
HIE^E, T. H. F,11/ivnledrtde.c de lrt( orej^tc 7_aragoza:
Ed. Acribia. 1972:21.
^ENSEN, R. Di.re^re.c r f^l^eep. Philadelphia: F:d. Lea
and Fbiger. 1974.
NADERLAND, G. Gcurttiuu (7'n.^'rrni( r/^) r/n^ lr Gnbi.r
et l^l (<I('rre. I:ncyclohedie Vt rinaire. ?.'' I?d.
Pars: Vigot Freres. 1968: IU99.
( RTOLANI, E. L. Y BENESI, I'. I. O(^UT1'UA7d ^I( 127^l-
milt ll^t ^iren{^ez ent (zt/trltr (C^t/trrl birnlr. L.) t nl rlbar
(Ol^i.c ctrie.c I-.) i riaditc nn Fuctdo dr S^ru Prttrlu, Rr,tril.
REV. FAC. MED. VET. ZOOTEC. LINIV. S.
PAULO. Iy8y; z6 (z): zzy.
ZMSY, C. Y DF.MIGN, C. V 11'lcltlollr U! (nllle
plctanu metaGrllit(+r fimm ^eoR/nirl,t;en(<ci.r rtnd kelrl,^rne.ri^
in liregaant etter in rrlatinn to llrrt. ANN. Rr.eH.
VT^R. 1976; 7 ^4)^ 3zy
IZMSY, C. Y DEMIGN, C. F^^('l'!r r^ tlllrl('rllllh'Itllln-
durirt^ l^tte preKuttn(y ou ,^llt^ nm'ogelre.(i.( r^ud kelogeneri.r
ill ht^iu preKrtant eu'ec Ann. Biol. Anim. Bioeh.
Biophys. 1979; 19 (t8); 241.
SHAW, J. C. Ketrirr.r iu daily cattle. J. Dairy Sei. 1956;
39: 402.
5Fi MUNDO GAN/IDERO 1993-5