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SHOCK
El shock es un sntoma que se caracteriza por un flujo orgnico inadecuado para cubrir las demandas
metablicas de oxgeno lo que conduce a una extensa hipoxia tisular y una serie de alteraciones
metablicas.
CLASIFICACIN
Esta clasificacin se basa en el factor desencadenante del shock, que es la perfusin tisular anormal
!ardiog"nico.
#ipo$ol"mico.
%istributi$o.
&bstructi$o.
A.SHOCK CARDIOGNICO
Es la manifestacin extrema de insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos compensatorios han
resultado insuficientes para mantener el aporte sanguneo adecuado a las necesidades mnimas
$itales de nutricin celular. 'e produce por fallas en el $aciamiento de la bomba cardiaca, siendo
habitualmente un fallo de la funcin miocrdica.
(recuentemente se produce como consecuencia de un infarto miocrdico agudo asociado con una
p"rdida considerable de masa muscular )*+, o ms del miocardio del $entrculo izquierdo, aunque un
infarto en el $entrculo derecho tambi"n puede deri$ar en un shock cardiog"nico-. Entre el . y /+, de
los pacientes con infarto sufren esta complicacin.
&tras complicaciones como las miocarditis, tambi"n pueden acompa0arse de shock por d"ficit de
contractilidad miocrdica. En general cualquier tipo de cardiopata puede ser causa de shock, como la
expresin mxima de insuficiencia cardiaca, generalmente descompensada por factores asociados o
principiantes, presentndose as, las siguientes circunstancias causantes
/. 1rritmias cardiacas, ya sean lentas o rpidas, pudiendo ser bradiarritmia o taquiarritmia.
2. (allo mecnico puro, pudiendo ser obstructi$o o regurgitati$o, de las siguientes formas
3. &bstruccin al tracto de salida $entricular, por estenosis $al$ular artica o pulmonar, por
miocardiopata hipertrfica obstructi$a, o por $aciado $entricular obstruido.
*. &bstruccin al tracto de entrada $entricular, por estenosis $al$ular mitral o tricuspdea, o por $aciado
$entricular obstruido.
4. 5egurgitati$o, por insuficiencia $al$ular mitral, tricuspdea, artica o pulmonar, por comunicacin
inter$entricular o por aneurisma $entricular.
6. 7iocardiopatas, por afeccin primaria del m8sculo cardiaco, como las a continuacin
9. #ipocontractibilidad total o segmentaria, por disfuncin sistlica )a causa de una miocardiopata
dilatada, asinergias $entriculares, :17 extenso o contusin miocrdica-
.. 5educcin en la distensibilidad cardiaca o mayor rigidez en el llenado $entricular por disfuncin
diastlica )producto de hipertrofia $entricular sim"trica o asim"trica, o por :17-
;. 5uptura traumtica o isqu"mica de las cuerdas tendinosas de la $l$ula mitral o por ruptura del
septo inter$entricular.
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#emodinmicamente el shock cardiog"nico cursa con un bajo gasto cardiaco )<!-, con disminucin
de la perfusin perif"rica, una presin $enosa central alta )=>!-, una presin de oclusin de arteria
pulmonar alta )=&1=-, las resistencias $asculares sist"micas )5>'- ele$adas y con congestin
pulmonar.
?a mortalidad suele ser superior al .+,
B.SHOCK HIPOVOLMICO:
'e produce como consecuencia de una disminucin del $olumen sanguneo circulante, como
consecuencia de una hemorragia aguda que reduce la precarga y determina un llenado $entricular
inadecuado lo que se refleja en una reduccin del $olumen sistlico y un gasto cardiaco inadecuado.
Esto ocurre cuando se pierde ms del /4 al 24, del $olumen circulante )$olemia-, lo que puede ser
causado por
#emorragias internas o externas
5educcin )p"rdidas externas- de lquidos o de compuestos corporales, por ejemplo de origen
gastrointestinal como los $mitos y diarreas, por una diuresis excesi$a producto de diur"ticos,
diuresis osmtica y diabetes inspida, por fiebre ele$ada, donde se produce hiper$entilacin y
sudoracin excesi$a, por falta de aporte hdrico o por disminucin de la masa de hemates.
'ecuestro )perdidas internas- de lquidos corporales, donde puede haber extra$asacin de lquido al
espacio intersticial con formacin de un @tercer espacio@ )en quemaduras, peritonitis, ascitis y
edema traumtico-
C. SHOCK OBSTRUCTIVO:
'e produce por falla en el llenado diastlico, producto de la compresin del corazn y las estructuras
circundantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado. 'e
puede producir por
Aaponamiento producido por sangre o lquido en el interior del saco pericrdico, que es poco
distensible.
=or cualquier causa de aumento de presin intratorcica, como el neumotrax a tensin, hernias de
$sceras abdominales a tra$"s de una hernia diafragmtica , o una presin positi$a excesi$a en la
$entilacin mecnica
=or embolia pulmonar, que obstruya el flujo de salida del $entrculo derecho y altere el llenado
$entricular izquierdo.
#ipertensin arterial pulmonar primaria.
=or tumores intrnsecos o extrnsecos.
=or estenosis mitral o rtica se$era.
1neurisma disecante de la aorta.
D. SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA ):
'e produce secundario a una mala distribucin del contenido $ascular, en relacin con una
disminucin del tono $asomotor )con el cual se regula la contractibilidad de los $asos de resistencia o
arteriolas, los cuales se $asodilataran incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo
sanguneo orgnico.
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Existen ti!"s #e s$"%& #ist'i()ti*":
+,SHOCK NEUROGNICO:
Este tipo de shock es poco frecuente. 5esulta de una lesin neural que altera el funcionamiento del
sistema ner$ioso autnomo, principalmente simptico. 'e puede producir por bloqueo farmacolgico
del sistema simptico o por lesiones estructurales extensas que determinen una muerte cerebral o que
desestructuren la medula espinal por encima de A9.
?as neuronas del sistema simptico, ubicadas en la porcin toracolumbar de la medula espinal reciben
estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y $asoconstrictor. ?os estmulos
en$iados desde el troncoenc"falo atra$iesan la m"dula cer$ical y torcica alta antes de abandonar el
sistema ner$ioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o un da0o medular que interrumpa
estos reflejos producir una p"rdida del tono $ascular con gran $asodilatacin y un descenso de la
precarga por disminucin del retorno $enoso, as como bradicardia )que acent8a la hipotensin-.
El patrn hemodinmico se caracteriza por un <! bajo con descenso de la precarga y disminucin de
las 5>'.
?as causas de este tipo de shock son $ariadas entre las cuales estn
?a anestesia general profunda, que deprime el centro $asomotor.
?a anestesia raqudea, especialmente cuando se extiende a toda la m"dula espinal, bloqueando
las races ner$iosas simpticas
Beuropatas perif"ricas.
-,SHOCK SPTICO:
Es la forma ms frecuente de shock distributi$o. Es un cuadro complejo secundario a una sepsis que
se presenta con una hipotensin y con trastornos de la perfusin orgnica pesar de una correcta
expansin del $olumen. Cna sepsis es un sndrome de respuesta inflamatoria sist"mica debido a una
infeccin, causada por micoorganismos )como bacterias, hongos, protozoos y $irus- y sus toxinas.
?a respuesta sist"mica a la infeccin comienza con la acti$acin del sistema de defensa del hu"sped,
especialmente leucocitos, monocitos, y c"lulas endoteliales, que juegan un papel central en la
amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles, como
la interleucina / ):?D/- y el factor de necrosis tumoral )AB(Dalfa-, que acti$an a su $ez el sistema de
complemento, la $a intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolisis. Aambi"n, se producen
metabolitos del cido araquidnico )tromboxano, prostglandina E2, prostaciclina y leucotrienos-. ?a
consecuencia de esto es una lesin endotelial generalizada con aumento de la permeabilidad capilar,
agregacin plaquetaria en la microcirculacin, causando isquemia que puede e$olucionar a da0o por
reperfusin, acti$acin de la coagulacin y deterioro de la $a inhibitoria de la protena !DprotenaD' y
$asodilatacin muy marcada. El xido ntrico, liberado por las c"lulas endoteliales, posee efectos
citotxicos y $asodilatadores, en principio 8tiles para la defensa antimicrobiana. El xido ntrico es
capaz de lesionar las enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria, dificultando la
utilizacin de oxigeno. Aambi"n tiene efectos citolticos y puede causar lesin endotelial, responsable
del aumento de la permeabilidad capilar. El xido ntrico es un mediador fundamental en los cambios
hemodinmicos del shock hipotensin arterial por $asodilatacin y funcin cardiaca alterada. 1l final,
todo conduce a una lesin $ascular generalizada por alteracin endotelial, que es la alteracin
fundamental en el shock s"ptico. ?a $asodilatacin sist"mica intensa puede causar escape capilar al
forzar el desplazamiento sanguneo hacia al circulacin pulmonar. Aambi"n se $en alteraciones en el
metabolismo intermediario e insuficiencia en la extraccin de oxigeno a ni$el tisular.
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,SHOCK ANA.IL/CTICO:
'e produce como consecuencia de una reaccin al"rgica exagerada ante un antgeno. En esta
reaccin se produce una interaccin antgenoD anticuerpo de hipersensibilidad al"rgica adquirida,
donde se liberan mediadores qumicos. ?a hipersensibilidad se refiere a los procesos patolgicos que
resultan de las interacciones especficas entre antgenos exgenos o endgenos y anticuerpos
humorales o linfocitos sensibilizados.
Esta reaccin exagerada, es expresin de una respuesta inmunitaria tipo :, la cual, esta mediada por
anticuerpos del tipo :gE que reaccionan con alergenos especficos unidos a receptores (c de los
mastocitos o los basfilos. El enlace de los anticuerpos :gE unidos a la c"lula con el antgeno
correspondiente, al que ya estaba sensibilizado, conduce a al degranulacin de los mastocitos o los
basfilos con la consiguiente liberacin de mediadores inflamatorios y agentes $asoacti$os
preformados o generados, adems de acti$ar la produccin de citoquinas proinflamatorias. %entro de
los mediadores se incluyen aminas $asoacti$as como la histamina, que aumentan la permeabilidad
$ascular y producen $asodilatacin, broncoespasmo y secrecin de moco, los leucotrienos, la
prostaglandina %2, el factor acti$ador de las plaquetas, factores de complemento, y componentes de la
cascada de coagulacin.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a ni$el sist"mico y pulmonar, con
formacin de edema intersticial y pulmonar. #ay adems, una $asodilatacin generalizada, con
descenso de la presin arterial y una $asoconstriccin coronaria que puede pro$ocar isquemia
miocrdica. Aambi"n se produce constriccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared
intestinal, lo que causa bronquioespasmo, diarrea, nuseas, $mitos y dolor abdominal.
1s pues, en la patog"nesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por
hipo$olemia y $asodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las 5>' y la disfuncin
cardiaca por isquemia.
'on numerosas las sustancias capaces de producir este tipo de shock, entre ellas se incluyen los
antibiticos, anest"sicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esterodeos,
hemoderi$ados, $enenos animales, picaduras de insectos, algunas hormonas, analg"sicos narcticos,
hierro parenteral, heparina y determinados alimentos )hue$os, legumbres, chocolates, etc-
?as manifestacin clnica del shock anafilctica es generalmente dramtica ya que existe un
compromiso orgnico en forma cualitati$a y cuantitati$a , por lo tanto, la $elocidad con la que
presentan los signos y sntomas depende del agente causal y de los rganos comprometidos.los
signos y sntomas son deri$ados de
shock circulatorio hipotensin, alteracin de la frecuencia cardiaca )bradicardia o taquicardia
dependiendo de la afectacin-, sncope.
obstruccin de las $as a"reas superiores estridor respiratorio, tiraje supraesternal.
broncoespasmo disnea, polipnea, tiraje supra e infraesternal, intercostal y subcostal, respiracin de
Eussmaull, edema pulmonar, sibilancias.
sntomas cutneos sudoracin, palidez, eritema, urticaria.
sntomas gastrointestinales dolor abdominal, diarrea, nuseas, $mitos.
sntomas neurolgicos cefalea, mareos, confusin mental. !on$ulsiones, alteraciones de conciencia
de di$ersa se$eridad )somnolencia, estupor, letargo y coma-
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FASES DEL SHOCK
El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de e$olucin
N" !'"0'esi*1 (%"2!ens1%i3n)
P'"0'esi*1 (#es%"2!ens1%i3n)
I''e*e'si(4e
+,.1se + " N" P'"0'esi*1
Cna $ez que se ha producido la baja de presin por un moti$o F, comienza una serie de fenmenos
compensatorios liderados principalmente por accin de los barorreceptores y los receptores de
estiramiento $ascular de baja presin. 1l acti$arse ambos, se generan reflejos simpticos que
estimulan la $asoconstriccin generalizada, esto pro$oca una seguidilla de e$entos
?as arterias se contraen
esto aumenta las resistencias perif"ricas
que conlle$a a un aumento en la presin arterial
?as $enas y reser$orios $enosos de contraen, manteniendo constante el retorno $enoso.
#ay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca.
En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco, que junto con el aumento en la presin sangunea, es
posible irrigar bien el corazn y del cerebro )rganos muy sensibles a la hipoxia- en desmedro de los
territorios no $itales o perif"ricos )piel, m8sculos, etc.- %ebido a esto 8ltimo, es que hay una baja en la
temperatura y la presencia de posibles calambres musculares.
!omo este es un mecanismo de stress, tambi"n se secretan hormonas como cortisol, adrenalina y
glucagn con el fin de aumentar la glicemia.
Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un aumento en la captacin de agua
desde el intersticio.
'i toda$a no es posible reestablecer la presin sangunea, se agregan algunos mecanismos ms
#ay un aumento en la formacin de 1ngiotensina, que contrae a8n ms las arteriolas y a aumentar la
conser$acin de agua y sal por los ri0ones
Aambi"n hay un aumento de la $asopresina, que contrae $asos perif"ricos y es antidiur"tica.
#ay una mayor absorcin de agua, un aumento de la sensacin de sed y apetito por la sal
En caso de que la presin diastlica llegase a caer a menos de 4+mm#g en diastlica, se genera la
respuesta a la isquemia desde el 'B!, que corresponde a una acti$acin de reflejos simpticos
mucho ms potente que los que ya se especificaron
?a fase / tiene un tiempo aproximado de respuesta despu"s de los 3+ minutos.
-,.1se - " P'"0'esi*1.
'i no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para reestablecer la presin sangunea. 'e entra de
lleno a la fase dos, donde se produce una descompensacin por agotamiento de los reflejos y un
feedback positi$o en la e$olucin del shock, proceso solo presente en la microcirculacin, ya que
debido a la gran cantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. ?o que no ocurre con los grandes
$asos.
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!omo la microcirculacin comienza a colapsar, la sangre $a quedando @estancada@ en ella, bajando la
$olemia, de esta forma se compromete la irrigacin cardiaca y enceflica.
1dems ocurre una disminucin de los reflejos simpticos por acostumbramiento o depresin de
estos.
El estancamiento de la sangre en la microcirculacin, producto de la gran cantidad de sustancias
tisulares y del aumento en las resistencias se producen $arios acontecimientos
'e acumulan los desechos celulares e isqu"micos, los que aumenta la acidez de la sangre.
'e tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez.
Esto, genera una mayor disminucin de la $olemia por sangre atrapada.
?a hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la permeabilidad celular, aumentando el
trasudado o disminuyendo a8n ms la $olemia
=or la isquemia que tambi"n est sucediendo, se secreta histamina, 4D#A y enzimas tisulares, que
tienden a da0ar el tejido y a aumentar la permeabilidad endotelial.
,.1se " I''e*e'si(4e
Cna $ez que la fase dos contin8a, se llega a una etapa en la que no hay $uelta atrs, debido al gran
deterioro que ya se est estableciendo.
En esta etapa, ya no hay tratamiento que sir$a.
?o que se pude encontrar en esta etapa es
1umento de la acidosis. =roducto de la excesi$a gluclisis anaerbica que se ha $enido lle$ando
a cabo, con desecho de cido lctico.
1umento del deterioro cardiaco y sist"mico, lo que agra$a a8n ms todo este proceso.
%isminucin del 1A=, debido a la gran carga metablica producto del estado de stress.
1umento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de 1A=, la acidosis y a la
degradacin de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
%isminuye la funcin mental, afectndose zonas del control $asomotor, de la temperatura y de la
respiracin.
REPERCUSIN ORGANICA DEL SHOCK
PULMON EN SHOCK
En el shock durante su fase inicial, el sistema respiratorio responde con taquipnea, hiper$entilacin.
1 pesar de haber una hiper$entilacin se crea un desequilibrio en la relacin $entilacinG percusin,
debido a que hay una $asoconstriccin generalizada como medida compensatoria ante una
insuficiencia circulatoria.
Cno de los rganos ms afectados durante y posteriormente al shock es el pulmn, ya que es
particularmente susceptible a las toxinas hematgenas, aergenas y a las microembolias. %entro de
las causas que pueden desarrollar un pulmn en shock se encuentran los traumatismos, las
hemorragias y las septicemias que son las ms frecuentes, pero las fallas circulatorias de la
pancreatitis aguda tambi"n son responsables de alteraciones pulmonares.
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=ara que se desarrolle un pulmn en shock debe haber da0o endotelial desencadenante de una
lesin, con una respuesta inflamatoria subsiguiente.
El da0o puede ser consecuencia de la hipoxia local, la accin de las toxinas u otras noxas aergenas y
tambi"n de la accin de enzimas proteolticas y otras producidas por los macrfagos y
polimorfonucleares neutrfilos en la microcirculacin pulmonar.
El resultado final de $arias agresiones al endotelio puede desencadenar en un '%51 )sndrome de
distress respiratorio adulto-, el en caso de schock s"ptico puede ser desencadenado por una
endotoxina de una bacteria gram H )lpido 1 de la endotoxina-, ante la cual el organismo responde con
una serie de mecanismos celulares y humorales, los cuales pueden actuar en forma aislada o
conjuntamente, dando as un aumento en la en la permeabilidad $ascular capilar pulmonar con el
consiguiente desarrollo de un edema de pulmn no cardiog"nico ) en este caso-.
?a acti$idad del fragmento c4a del complemento y de sus metabolitos, fa$orece la agregacin local de
neutrfilos, que a su $ez liberan radicales superxidos y otros productos altamente oxidantesI estas
sustancias producen mayor da0o endotelial junto a las proteasas cidas y neutras, que destruyen
protenas estructurales tales como colgeno, elastina y fibronectina. ?os granulocitos acti$ados
producen metabolitos txicos a partir del araquidonato y por accin de lipoDoxigenasa y cicloD
oxigenasa, amplificando a su $ez el da0o local. Estas proteasas tambi"n fragmentan el fibringeno,
factor de #ageman, complemento y otras protenas plasmticas. 1s, la destruccin local y la
amplificacin de la inflamacin desencadenan la coagulacin intra$ascular.
?as condiciones que retardan el proceso de regeneracin o alteran la continuidad de la interaccin
celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. ?a fibrosis intersticial significa aumento en
la cantidad de colgeno, alteracin de la calidad del mismo y de la distribucin de las fibrillas.
Morfopatologia:
Fase Preo! )primera semana-En las primeras 2* a *. horas hay acentuada hiperemia de los
capilares al$eolares y los al$"olos presentan microatelectasias, edema, el cual propicia la inacti$acin
de sufractante pulmonar y ello fa$orece la aparicin de colapso al$eolar y perdida de $ol8menes
pulmonares, con disminucin de la capacidad residual funcional !5(- y de complancia, aumentando el
shunt y la hipoxemia. 1dems hay presencia de hemorragia. ?os capilares a menudo muestran
acumulacin de polimorfonulceares neutrfilos y microcoagulacin )en la neumona, a8n en las fases
ms precoces, los neutrfilos migran a los al$"olos-. =ueden encontrarse numerosos microtrombos
hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los megacariocitos en la microcirculacin
pulmonar. %e las *. a las 92 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden obser$arse
en algunos casos, signos de organizacin incipiente intraal$eolar. ?as membranas hialinas consisten
en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. :ndican necrosis del epitelio al$eolar y se
obser$an como bandas eosinfilas, hialinas, que re$isten las paredes y conductos al$eolares y pueden
extenderse hasta los bronquolos respiratorios. (inalmente, alrededor del fin de la primera semana, se
desarrollan fenmenos proliferati$os tanto del epitelio al$eolar y bronquiolar como de las c"lulas fijas
intersticiales. #ay hiperplasia de neumonocitos ::, hiperplasia regenerati$a del epitelio bronquiolar con
estratificacin y fibrosis manifiesta en algunos al$elos e intersticio.
Fase tar"#a )segunda semana en adelante-'e produce un aumento del conjunti$o intersticial con
engrosamiento de las paredes al$eolares y organizacin del exudado al$eolar, que llega a formar
$erdaderos tapones fibrosos tanto en conductos al$eolares como en algunos bronquolos. ?a
organizacin puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se obser$a en algunos casos de
fibrosis intersticial idioptica. Esta fibrosis difiere de la posneumnica usual, porque el proceso es
difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homog"neamente ambos pulmonesI en la fibrosis
postDneumnica, en cambio, la extensin del proceso es relati$amente limitada y sincrnica y los
tabiques estn normales.
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COMPLICACIONES
?as ms frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumona. ?a traqueostoma y el uso de
$entiladores mecnicos facilitan la propagacin aergenaD canalicular y la colonizacin por g"rmenes,
en particular oportunistas y bacterias gram negati$o. ?os tubos de intubacin endotraqueal producen
necrosis y 8lceras de dec8bito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de
septicemias o terminar en estenosis cicatrizal.
E$olucin
%e los casos recuperados de shock, un peque0o porcentaje no presenta alteraciones funcionales en
controles alejados. ?os restantes, alteraciones restricti$as u obstructi$as de grado $ariable ms
notorias con el ejercicio. ?as biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con
organizacin de los exudados al$eolares e infiltracin linfoplasmocitaria con hiperplasia de
neumonocitos ::. 1lgunos casos llegan al pulmn en panal de abejas.
HIGADO DE SHOCK
?os hepatocitos son muy susceptibles a la disminucin del aporte de oxigeno que s ocasiona por
ejemplo en estado de shock, reflejndose un sufrimiento que generalmente es re$ersible.
Cna reduccin del /4, en el aporte sanguneo durante ;+ minutos produce lesiones estructurales
re$ersibles en los hepatocitos centrolobulillares, en forma de $acuolarizacin del citoplasma y
alteraciones de las mitocondrias. %urante la reseccin heptica, periodos de isquemia total de hasta
64 minutos no tiene consecuencias ulteriores. En general si la isquemia relati$a dura menos de /+ hrs
no suele producirse necrosis y la repercusin es le$eI en cambio si dura ms de 2* #rs "sta es
prcticamente constante.
El com8n denominador de estas situaciones es el shock y el bajo gasto cardiaco, que tiene como
consecuencia una $asoconstriccin arterial heptica, y una necrosis de los hepatocitos de la zona 3,
que reciben menos sangre oxigenada que los ms perif"ricos.
?a reduccin del gasto cardiaco debajo del 4+, causa una isquemia heptica desproporcionada por
reduccin del flujo arteria y portalI ello es debido a la $aso constriccin selecti$a de los $asos
esplcnicos por accin de la angiotensina ::.
?a isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido al insuficiente aporte de
sustratos. la disminucin de aporte energ"tico y el trastorno funcional de las mitocondrias, de las
membranas y de la sntesis proteica, son factores bsicos. ?a degradacin de los fosfolpidos de la
membrana celular, y el aumento de su permeabilidad al calcio, son puntos cruciales de la lesin celular
irre$ersible, sin embargo durante la fase de reperfucin es cuando se producen y agra$an la mayor
parte de las lesiones, ya que se origina un flujo masi$o de radicales libres deri$aos del oxigeno, que
inician la perioxidacin de los fosfolpidos de la membrana con la consiguiente ruptura de la misma. ?a
liberacin de enzimas hacia el citoplasma facilita igualmente la perioxidacin de las membranas. !omo
consecuencia se produce una entrada masi$a de iones de calcio mecanismo fundamental para el da0o
heptico irre$ersible. Ello explica la agra$acin de la lesin se produce tras la reperfucin de los
rganos isqu"micos, pero adems se ha comprobado que tras ;+ minutos de isquemia, el flujo
heptico sigue reducido durante 2* hrs. ms. ?a ele$acin de enzimas s"ricas )transaminasas
especialmente-, la ictericia y el descenso del tiempo de protombina son consecuencia lgica de estos
fenmenos.
C)1#'" %45ni%":
=uede hallarse hepatomegalia, y asimismo alteraciones analticas de la funcin heptica lo ms
e$idente suele ser la ele$acin de las transaminasas, que pueden alcanzar /+ $eces su $alor normal y
en menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina, tambi"n se ele$a por la existencia de
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hemlisis y casi nunca excede los 3mgGdl. ?a gra$edad y e$olucin dependen bsicamente de la
duracin de la isquemia. En general, las alteraciones de laboratorio se normalizan con rapidez, aunque
en algunos casos, estas y la esplenomegalia puede persistir durante semanas, a pesar de que la
enfermedad fundamental se halla resulta.
?a hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso por parte del hepatocito generando as un
hgado graso. ?a grasa se acumula en las llamadas zonas 2 y 3, de acuerdo a su relacin con el acino
heptico.
?as c"lulas hepticas contienen grandes $acuolas $acas que se llenan con grasa. El n8cleo aparece
desplazada hacia la periferia de la c"lula. ?a grasa en el interior del hepatocito no es noci$a en si
misma, sino cuando se asocia con da0o celular, como en la hepatitis alcohlica. Es rodeada por un
tejido fibroso que con frecuencia se acompa0a de edematizacin )retencin excesi$a de agua- y del
depsito de un tejido hialino )filamentos del borde de las c"lulas- cuya presencia puede ser$ir como
marcador de la destruccin celular. ?a persona afectada puede no tener sntomas o solo discreto
malestar en la zona heptica. Esto 8ltimo es inespecfico y no significa que este directamente
relacionado con una afeccin del hgado. El hgado puede aumentar moderadamente de tama0o en
forma homog"nea manteniendo un borde liso.
IN$ES$INO % SHOCK
?a hemorragia digesti$a alta, es la manifestacin ms ob$ia del sufrimiento gastrointestinal en el shock
y en el estr"s. En la actualidad sabemos que esta relacionada con una lesin isqu"mica de la mucosa
del estmago agra$ada por el bajo ph de la luz gstrica. ?a pre$encin de hemorragias de estr"s a
puesto de manifiesto que el resto de la mucosa intestinal, concretamente la pared del intestino delgado
y grueso, tambi"n pueden sufrir en el shock. 1 diferencia de otros rganos en las cuales las lesiones
del par"nquima suelen reconocerse por presentar alguna traduccin clnica reconocible )hipotensin,
hipoxia, sangrado, ictericia-, en el caso de la afeccin intestinal nos encontramos con un panorama
ms difuso centrado en una preocupacin fundamental el papel del intestino en las infecciones y en el
fallo multiorgnico que aparece despu"s del shock.
?esin anatmica de la barrera intestinal en el shock
?a lesiones intestinales obser$adas en di$ersos modelos experimentales de shock hemorrgico y
autopsias de pacientes chocados descamacin de los enterocitos, edema submucoso, disminucin de
la produccin de moco, autodigestin por enzimas luminales , disrupcin de las uniones celulares y
separacin de la capa mucosa de la lamina propia. En estos modelos se ha apreciado repetidamente
la presencia de bacterias en capas profundas de la pared intestinal. la regin ms sensible a isquemia
es la mucosa, dado que el epitelio intestinal concentra la mayor parte de las acti$idades metablicas y,
por lo tanto tiene mayor requerimiento de oxigeno. ?a hipoxia y ms importante a8n, la reperfucin
intestinal parecen ser responsables de estas lesiones probablemente producidas por radicales libres
de oxgeno.
1rtculos recientes parecen indicar que no es necesario una lesin anatmica de la mucosa intestinal
para que se produzca una translocacin bacteriana, como alternati$a se sugiere que esta pudo
producirse por transporte transmural a cargo de c"lulas inmunocompetentes capaces de fagocitar,
pero no eliminarlas.
7anifestaciones clnicas del shock
?a informacin disponible sugiere que la permeabilidad del intestino a bacterias y a la endotoxina en
shock y despu"s del shock podra ser causante del fallo multiorgnico, bacteriemia primaria,
intolerancia intestinal a la nutricin enteral y participacin en la respuesta catablica postraumtica.
Gestin del Cuidado del Adulto 2
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CORA&ON
El flujo sanguneo coronario permanece constante a pesar de que $are ampliamente la presin arterial
)dentro de un inter$alo aproximado de 6+D/++ mm#g-. Existe pues una autorregulacin coronaria que
intenta mantener un flujo sanguneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los cambios de la
presin de perfusin. Ja que la extraccin miocrdica de &2 es casi mxima en condiciones normales,
el aumento del trabajo cardaco impuesto por la estimulacin refleja simptica y la $asoconstriccin
perif"rica exige un incremento del flujo sanguneo coronario. =or ello, cuando se afecta la perfusin
coronaria durante la hipotensin sist"mica llega a alterarse la funcin cardaca. ?a disfuncin cardaca
ocurre frecuentemente durante el shock.
En el shock cardiog"nico esta disfuncin se debe a un infarto o a una isquemia del miocardio. El grado
de hipoperfusin coronaria y de isquemia miocrdica determinarn la funcin cardiaca. ?a disfuncin
miocrdica puede a su $ez empeorar a8n ms la isquemia miocrdica, iniciando as un crculo $icioso.
?a insuficiencia cardiaca conlle$a unas ele$adas presiones telediastlicas $entriculares que reducen el
gradiente de presin necesario para la perfusin coronaria y aumentan la tensin de las paredes
$entriculares, incrementando con ello los requerimientos miocrdicos de &2. 1dems, la taquicardia
reduce el tiempo de llenado $entricular, comprometiendo as el flujo sanguneo coronario. =or su parte,
la isquemia miocrdica reduce la distensibilidad diastlica $entricular, lo queincrementa la presin de
llenado $entricular.
En otros tipos de shock Hs"ptico...D, la isquemia miocrdica juega un papel menos importante. 1lgunos
mediadores inflamatorios liberados a la circulacin durante el shock )AB(, :?D/...- act8an como
factores depresores del miocardio, incrementando localmemente la sntesis de B& y alterando la
disponibilidad de calcio en este m8sculo. 'i existe pre$iamente una arteriopata coronaria ser mayor
el grado de disfuncin cardaca. ?a estimulacin simptica moti$a una redistribucin del flujo
sanguneo desde el endocardio hacia el epicardio, lo que puede tambi"n alterar el rendimiento
cardaco, sobre todo si la perfusin coronaria se $e comprometida por la hipotensin sist"mica o por
una ateromatosis coronaria. ?a aparicin de arritmias causada por diferentes factores Hestimulacin
adren"rgica, hipoxemia, acidosis, enfermedad coronaria, frmacosD pueden tambi"n alterar el gasto
cardaco. ?a existencia de una hipertensin pulmonar con la consiguiente ele$acin de la postcarga
$entricular derecha Hembolismo pulmonar, lesin pulmonar s"ptica...D contribuye tambi"n a limitar el
gasto cardaco. El corazn no slo $e afectada su contractilidad durante el shock s"ptico, sino tambi"n
puede aparecer una disfuncin diastlica o incluso reducirse la respuesta miocrdica a las
catecolaminas. %urante el shock s"ptico pues, puede obser$arse frecuentemente una deprimida
funcin miocrdica. 1unque el gasto cardaco presenta unos $alores normales o ele$ados,
frecuentemente se obser$a una reducida fraccin de eyeccin y dilatacin de ambos $entrculos. Esta
disfuncin sistlica es re$ersible si se cura el proceso y se acompa0a de una disfuncin diastlica
moti$ada por una anormal distensibilidad $entricular.
?os cidos grasos son el sustrato principal del metabolismo cardaco en condiciones aerbicas
fisiolgicas. ?a hipoxia e isquemia moti$an un estado anaerbico que determina que el miocardio
utilice la glucolisis anaerobia para su metabolismo. Esta glucolisis es insuficiente para cubrir las
demandas impuestas por el trabajo cardaco, por lo que se reducen rpida y considerablemente la
reser$a miocrdica de glucgeno.
CEREBRO
?a mayora de los pacientes con un shock, presentan alguna alteracin en su ni$el de conciencia,
usualmente obnubilacin o confusin mental, aunque tambi"n puede darse un delirium con agitacin,
estupor e incluso coma. El cerebro recibe el /4, del gasto cardaco. El flujo sanguneo cerebral global
es de unos 4+D6+ m?G/++ gGmin )alrededor de 94+ m?Gmin.-. En este rgano de dan distintos
mecanismos conser$adores de la perfusin que constituyen la autorregulacin del flujo sanguneo. 'i
Gestin del Cuidado del Adulto 2
11
se mantiene intacta la autorregulacin, el flujo sanguneo cerebral permanece constante aunque la
presin arterial $are )dentro de un inter$alo entre 4+ y /4+ mm #g-.
?a circulacin cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguneo se dirige
preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulacin mantiene constante el flujo sanguneo
cerebral. %urante la hipotensin se produce una $asodilatacin cerebral y una reduccin en las
resistencias cerebro$asculares, apareciendo isquemia cerebral sintomtica slo cuando el flujo
sanguneo cerebral se reduce a ms de la mitad del normal, lo que no suele ocurrir hasta que la
presin arterial media baja por debajo de 4+ mm #g. ?a pa!&2 tambi"n influye sobre el flujo
sanguneo cerebral ya que la hipocapnia induce una $asoconstriccin arteria cerebral que reduce el
flujo sanguneo cerebral y la hipercapnia moti$a una $asodilatacin cerebral que aumenta el flujo
sanguneo. ?a hipoxemia arterial tambi"n causa $asodilatacin cerebral progresi$a, lo que incrementa
bastante el flujo de sangre al cerebro.
En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguneo cerebral )falla de
mecanismos de autorregulacin- se producen distintos trastornos que darn lugar a una encefalopata
hipxicaDisqu"mica ?as alteraciones de tipo funcional se pueden agrupar de acuerdo con el
compromiso del flujo. 1s, una reduccin del flujo sanguneo cerebral por debajo de 3+ m?G/++ gGmin
se acompa0a de alteraciones en el ni$el de conciencia. !uando el flujo sanguneo cerebral desciende
por debajo de 2+ m?G/++ gGmin, se puede obser$ar una disfuncin neuronal con alteraciones en el
registro electroencefalogrfico. 1 menos de /4 m?G/++ gGmin cesa la transmisin sinptica y puede
obser$arse un trazado electroencefalogrfico isoel"ctrico )criterio clnico de @muerte cerebral@-. =or
debajo de /+ m?G/++ gGmin fracasan los mecanismos de las bombas inicas y se produce un
agotamiento de los ni$eles intracelulares de 1A=, fallando y desestructurndose la membrana celular lo
que conduce a la muerte celular.
?as alteraciones anatmicas son bsicamente en necrosis multifocal amplia o laminar difusa de las
c"lulas enceflicas. ?as ms susceptibles a este da0o son las del hipocampo, c"lulas de =urkinje, :::
capa cortical y ganglios basales. Esta selecti$idad se produce por las diferencias en el flujo sanguneo
regional y debido a las distintas demandas metablicas celulares.
SANGRE
El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulacin. ?a hemodilucin pro$ocada por una
fluidoterapia abundante puede alargar los tiempos de coagulacin. 1dems, puede darse
trombocitopenia )disminucin del n8mero de plaquetas- tambi"n como resultado de una hemodilucin
tras la repleccin de $olumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en el shock s"ptico. El
consumo micro$ascular de los factores de coagulacin puede inducir hemorragias. Esta acti$acin de
la coagulacin intramicro$ascular es ms caracterstica del shock distributi$o Hs"ptico, traumtico...D.
En la sepsis es muy frecuente la aparicin de una coagulopata subclnica caracterizada por una le$e
ele$acin de los tiempos de protrombina o de tromboplastina parcial, o una reduccin moderada del
n8mero de plaquetas o de la concentracin de fibringenoI pero la coagulacin intra$ascular
diseminada manifiesta no es frecuente durante la sepsis. ?a coagulopata en la sepsis es causada por
deficiencias de las protenas del sistema de coagulacin. Aambi"n se sabe que el sistema de
coagulacin es acti$ado por productos bacterianos )por ej. endotoxina o ?='- y por los mediadores de
la inflamacin. ?os cambios inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio $ascular
desde el estado profibrinoltico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinoltico y procoagulante
?as citokinas proinflamatorias incrementan la expresin del factor tisular )el principal acti$ador de
coagulacin en la sepsis- sobre la superficie de las c"lulas endoteliales y los monocitos e inhiben la
expresin en la superficie de las c"lulas endoteliales del receptor de prot ! y de la trombomodulina,
bloqueando de esta manera la acti$acin de la $a anticoagulante de la protena. El shock hemorrgico
puro no traumtico no suele causar una coagulacin intra$ascular diseminada aunque s puede
producir una coagulopata, en parte explicable por una hemodilucin, transfusiones m8ltiples o
hipotermia.
Gestin del Cuidado del Adulto 2
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El sistema reticuloendotelial o monocitoDfagoctico juega un importante papel en la patogenia del
shock. El shock altera temporalmente el funcionamiento de estas fagocitos, disminuyendo su
capacidad de aclaramiento de partculas circulantes. Cno de los factores que al parecer ms explican
esta insuficiencia fagoctica es la falta de la fibronectina plasmtica, opsonina circulante inespecfica
que facilita la fagocitosis de las partculas circulantes.
RI6ONES
?a oliguria Ddiuresis menor de +,4 m?GEgGhoraD es un signo fundamental del sndrome de shock. El
ri0n juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. ?os ri0ones son rganos muy
$ascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de /D/,2 ?Gmin., lo que representa alrededor de
un 24, del gasto cardaco. ?a $elocidad de filtracin glomerular renal )>(<- se mantiene constante
aunque $are la presin arterial ).+ H 2++ mm#g- y por tanto la excrecin de agua y solutos, esto
debido al alto grado de autorregulacin y por el control extrarrenal que cae sobre este rgano.
?a insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusin renal, debido en parte a que el flujo
sanguneo sist"mico )gasto cardaco- se deri$a y se dirige selecti$amente hacia el cerebro y el
corazn, reduci"ndose el aporte sanguneo renal. 'e produce una $asoconstriccin selecti$a de las
arteriolas eferentes renales para intentar compensar la reduccin del flujo sanguneo renal y mantener
la perfusin glomerular, que $a disminuyendo progresi$amente, con la consecuente aparicin oliguria
)adems que aumenta la reabsorcin tubular de agua y solutos para disminuir la p"rdida de agua-.
!uando empeora el shock, o cuando la reser$a $asculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos
compensadores, disminuye el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular aguda,
que es la primera causa de insuficiencia renal aguda. ?a patogenia da cuenta de una lesin de la
c"lula epitelial tubular, incluyendo turgencia celular, p"rdida del borde en cepillo, p"rdida de la
polaridad por una redistribucin de las protenas de membrana )por ejemplo la bomba BaKDEK, que
aumenta la liberacin distal de sodio, lo que acti$a la retroalmentacin tubuloglomerular contribuyendo
a la $asocontriccin-, adems de necrosis y apoptosis. Esto, debido a que se utilizan todas las
reser$as de 1A=, se acumula calcio, ocurre la acti$acin de enzimas que alteran y da0an la estructura
de la c"lula y que inducen apoptosis. ?as c"lulas da0adas se desprenden y obstruyen la luz del t8bulo,
aumentando la presin intratubular con la consiguiente disminucin del filtrado glomerular. 1dems se
producen lesiones endoteliales que aumentan la liberacin de endotelina )$asocontrictor-I a esto se le
suma la disminucin de la produccin de B& y =<:2. Aodos estos factores desencadenan la oliguria,
que es muy importante al momento del diagnstico del shock.
En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de c"lulas tanto de los t8bulos
contorneado proximal y distal como de asas de #enle. 1l final de la primera semana y durante la
segunda semana, comienza la regeneracin epitelial. Esta se inicia a partir de c"lulas que no sufrieron
necrosis, gracias a estimulacin autocrina y por di$ersas citocinas y factores como factor de
crecimiento epid"rmico )E(<-, A<(D, :<( tipo : y factor de crecimiento de hepatocitos. ?as c"lulas en
regeneracin son planas con n8cleos hipercromticos y tienen numerosas mitosis . En la tercera
semana se completa la regeneracin, frecuentemente se obser$an ac8mulos de c"lulas epiteliales que
protruyen al lumen tubular. %espu"s de la cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio
tubular. ?a inflamacin intersticial concomitante tambi"n e$oluciona hacia la curacin con regresin
completa. 'in embargo, cuando la necrosis tubular ha sido muy extensa y ha estado acompa0ada de
rupturas de la membrana basal tubular e inflamacin intersticial importante, es difcil una restitucin de
la estructura del nefrn. En estos casos la e$olucin es hacia la fibrosis intersticial con gran alteracin
de la arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.
Gestin del Cuidado del Adulto 2
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SIGNOS % S'N$OMAS CL'NICOS EN SHOCK
1ntes que nada es importante ad$ertir que los datos clnicos y hemodinmicos obtenidos en una
primera e$aluacin deben $alorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado
pre$iamente. =or otra parte la respuesta a cada medida terap"utica )expansin del $olumen
plasmtico, frmacos $asoacti$os e inotrpicos, modificaciones en el tipo de $entilacin mecnica...-
debe ser objeti$ada, ya que ser de suma utilidad en el proceso diagnstico, tanto del tipo y causa del
shock como de las posibles complicaciones e$oluti$as.
?as manifestaciones clnicas del shock son muy $ariadas y dependen de la etiologa, del momento
e$oluti$o, de la aparicin de complicaciones, de la terap"utica empleada anteriormente y del estado de
salud pre$io del paciente. 1dems pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente,
de forma que el cuadro clnico y hemodinmico no sea tpico, lo que puede dificultar su interpretacin.
!lnicamente diagnosticamos que un paciente est en estado de shock )independientemente del
tipoGcausa- cuando presenta A5E' de entre los siguientes signos
o Hipote(si)( arterial * a+sol,ta o relati-a* .,e ",re al /e(os 0 1oras pro",i"a por
,al.,iera "e la etiologias "el s1o2 )hipo$olemia, falla de bomba, etc...-. ?a hipotensin
absoluta sera una =1 sistlica menor de ;+ mm#g Do una =1 media menor de 6+ mm#gD.
En un hipertenso se $alorara la reduccin de su =1 sistlica en ms de *+ mm #g con
respecto a los $alores basales, lo que se considerara una hipotensin relati$a. ?a ausencia
de hipotensin no descarta la existencia de un shock ya que este sndrome puede ocurrir en
un hipertenso pre$io, o bien manifestarse en la fase inicial @oculta@ )preshock-. #ay que tener
tambi"n en cuenta el hecho de que el paciente est" recibiendo frmacos $asoconstrictores
que le lle$en a tener cifras de =1 aparentemente normalesI lgicamente cuanto mayores
dosis $asoacti$as se necesiten, menor ser la =1 real.
o Si0n"s #e $i!"!e'7)si3n tis)41' "'08ni%1 (#e "(4i01#1 !'esen%i1 !1'1 #e7ini' el esta"o
"e s1o23:
&liguria )diuresis, d"bito o flujo urinario inferior a +,4 m?GEgGhora- debida a la
hipoperfusin renal que busca disminuir la salida de lquidos tratando de aumentar
la $olemia
Lajo ni$el de conciencia )obnubilacin, sopor, confusin mental, estupor, o menos
frecuentementecoma- debido a la reduccin del flujo sanguneo cerebral.
1lteraciones cutneas en forma de
=iel plida Hmuchas $eces con cianosis acra e incluso li$idecesD, fra,
h8meda, sudorosa y con pobre pulso capilar )$asoconstriccin cutnea-,
como ocurrira en todos los tipos de shock hipodinmicos
)hipo$ol"micos, cardiog"nicos, obstructi$os, y fase final de los
distributi$os-, o bien
=iel caliente, seca y con buen relleno capilar )$asodilatacin cutnea-, lo
que ocurrira en la fase hiperdinmica del shock distributi$o )s"pticos...-.
'ignos de disfuncin celular
#iperlactatemia debido a que, al disminuir la llegada de oxigeno a la
c"lula, esta realiza un metabolismo principalmente anaerobico del que
sesprenden intermediarios como el acido lctico.
1cidosis metablica Dcompensada o no, por una alcalosis respiratoria
)hiper$entilacin al$eolar-D, que se $e reflejada en una disminucin de
los bicarbonatos plasmticos y un ele$ado d"ficit de bases.
Gestin del Cuidado del Adulto 2
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o Sig(os "e "isf,(i)( org4(ia5 /a(ifestaio(es "e ,(a resp,esta (e,ro-egetati-a "e
alar/a 6estr7s3:
Aaqupnea )por estimulacin de la $entilacin al$eolar-.
Aaquicardia )por estimulacin adren"rgica cardaca-.
o Otros sig(os "e "isf,(i)( o i(s,fiie(ia org4(ia5 /a(ifestaio(es lesi-as:
#ipoxemia yGo hipercapnia.
'ignos de isquemia miocrdica.
Arastornos de la hemostasia.
1lteraciones funcionales hepticas, etc.
$RA$AMIEN$O DE SHOCK
=or ser el shock un proceso crtico que amenaza la $ida del paciente, la actuacin terap"utica debe
ser inmediata.
MONI$ORI&ACION:
?aboratorio #to, leucos K frmula, glucosa, iones, perfiles hepticos y renales, coagulacin, gases,
lctico, )culti$os -
E!< y 5x trax
'onda $esical
!at"ter arterial
!at"ter $enoso central
!at"ter de 'ManzD<anz
MANE8O:
1umentar el aporte de oxgeno a los tejidos )%&2-
1umentar <!, A1 y optimizar el contenido de oxgeno
o =recarga )optimizar-
o !ontractilidad )mejorar-
o 5>' )optimizar-
o &xigenacin de NsuficienteO hemoglobina
Aratar bradicardia, arritmias
7onitorizar diuresis, saturometra.
A9 S1o2 Car"iog7(io
7ejorar la funcin miocrdica
Aratar las arritmias
>igilar la =!= ante disfuncin >:
?as 5>' se ele$an como mecanismo compensado 5educir postcarga )$asodilatadores-,:notropos
)dobutamina, B1- ILaln de contrapulsacin
:9 MANE8O9 S1o2 Hipo-ol7/io
5estaurar el $olumen intra$ascular
5eestablecer la A1 normal, pulso, perfusin orgnica ...
!ontrolar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclor"mica ..
?a <4, no expande debido a su rpida difusin a todos los compartimientos
!ristaloides K !oloides
!oncentrado de #emates )hemorrgico-
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C9 MANE8O9 S1o2 O+str,ti-o
'olucionar la causa de la obstruccin
o Aaponamiento cardiaco =ericardiocentesis
o Beumotorax a tensin %renaje pleural
o Embolia pulmonar ArombolticosD#eparina
7antener $olumen intra$ascular
Bo diur"ticos

D9 MANE8O9 S1o2 Distri+,ti-o

?a primera aproximacin al shock s"ptico es restaurar y mantener un $olumen intra$ascular adecuado
)tercer espacio-
1ntibiticosI (oco quir8rgico
:notropos y $asopresores
o 'i es anafilctico adrenalina sc
o 'i es por insuf adrenal aguda $ol K esteroides K $asopresores
o 'i es neurog"nico $ol K $asopresores
FLUIDOS:
>alorar precarga
>alorar tipo de p"rdidas
!ristaloides, !oloides, =roductos biolgicos
7onitorizar d"bito urinario, p#
!ontrolar oxigenacin
$IPOS DE SOLUCIONES CRIS$ALOIDES
#ipotnicos 'alino +,*4,
:sotnicos %extrosa 4,, 'alino +,;,, 5inger ?actato
$IPOS DE SOLUCIONES COLOIDES
!oloide natural 1lb8mina
!oloide sint"tico dextranos, gelatinas, almidones.
;ASOPRESORES E INO$ROPOS
o %opamina
:notropoG$asopresor
o %obutamina
:notropo
o Boradrenalina
:notropoGcronotropoG$asopresor
o 1drenalina
1lfa y Leta
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Ate(i)( "e E(fer/er#a e( s1o2
Co/pro+ai)( < preparai)( "e /aterial preiso
o !ama en posicin de Arendelemburg.
o %os salidas de &2 y dos salidas de $aco
o 7aterial para $enotoma y puncin $enosa central.
o %rogas de parada cardaca adrenalina, bicarbonato /7, cloruro clcico.
o %rogas $asoacti$a.
o %esfibrilador
o 7aterial para intubacin endotraqueal.
;alorai)( i(iial
o &rientada a identificar al paciente en shock
7edir A1
Aomar el pulso
Examinar el estado de la piel
>alorar el estado de conciencia
o 'i el paciente est en situacin de shock deberemos realizar una serie de medidas
generales
=osicin horizontal del paciente
Establecer una o $arias $as $enosa
'B< abierta a gra$edad.
'ondeo $esical ) diuresis horaria -
7onitorizacin del paciente
=osteriormente trataremos de establecer la etiologa del cuadro y aplicaremos las medidas
terap"uticas especficas de cada tipo de shock, basndonos en una adecuada anamnesis, exploracin
fsica y exmenes complementarios adecuados
1namnesis
o 1ntecedentes personales
#bitos )ms importante cunto mayor sea el paciente-
!ardiopatas pre$ias
Araumatismos
Enfermedades pre$ias de inter"s
o 'ntomas
(iebre
="rdidas hemticas
=rurito y lesiones cutneas
Aaquipnea progresi$a
Exploracin fsica )ms importante la obser$acin dinmica que la exploracin puntual-
o !onstantes $itales
=ulso
A1
(recuencia cardiaca
(recuencia respiratoria
Aemperatura
o Bi$el de conciencia
confusin, somnolencia, obnubilacin y coma
o :nspeccin de la piel
coloracin y temperatura
=etequias, exantema, p8rpuras
o 5espiracin y auscultacin pulmonar
>entilacin.
5uidos sobrea0adidos, estertores crepitante, broncoespasmo.
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7o$imientos respiratorios
Exmenes complementarios
o <lucemias mediante tira reacti$a
o E!<
o 'aturometra
o #emograma completo
o Lioqumica renal y heptica
o Estudio de coagulacin
o 'edimento de orina
o #emoculti$os
o Croculti$os y cuti$os de ?!5, seg8n sospecha clnica
o 5adiografa 1= de trax
o &tras pruebas complementarias seg8n sospecha etiolgica.
Co(troles
o 7onitorizacin hemodinmica )=>!, A1, %iuresis, AP diferencial-
o !uidados de cat"teres.
o !ontrol de drogas $asoacti$as
o Lalance de lquidos
o !uidados generales del paciente crtico.
A$ENCIN DE ENFERMER'A SEG=N EL $IPO DE SHOCK
SHOCK HIPOVOLMICO
1ctuacin inmediata
o >aloracin general. >erificar la fase del shock
o !olocacin del paciente tumbado sin incorporarse.
o 7onitorizar A1, (!, 'at&2.
o 1dministracin de &xigeno mediante mascarilla
o >enoclisis instalar 2 $as intra$enosas de grueso calibre, posteriormente se instalar una $a
central.
o 1naltica #emograma, electrolitos, urea, gasometra arterial.
o 7edicin de diuresis por sondaje $esical.
=reparacin del material y procedimientos
o =reparacin del material para la $a central y =>!
o %isponer a mano del carro de paro y material para intubacin.
o 'ondaje $esical
o !ateterizacin $a central
o %isponer de bombas de perfusin
o Ctilizar protocolo para la administracin de sangre y hemoderi$ados.
Aratamiento
o :nicio inmediato de administracin de sueros
o >aloracin de las p"rdidas
o 5estaurar la $olemia con lquidos de relleno $ascular
?a eleccin del lquido )sangre completa, concentrado de hemates, plasma,
coloides, cristaloides- depender de la etiologa, $alores del hematocrito,
hemoglobina y el hemograma sanguneo.
'angre o concentrado de hemates en el caso de shock hemorrgico
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!oloides en el caso de necesidad de llenado rpido o de hipo$olemia
con hematocrito normal.
!ristaloides cuando el shock es como consecuencia de una p"rdida de
agua y sal
?a cantidad de lquido a administrar depender de la e$olucin de los
signos del shock y de las cifras de la =>! y A1
'e debe procurar la administracin de lquidos templados.
&tras medidas
o 7antenimiento de una $entilacin correcta
o !orreccin de los trastornos hidroel"ctrolticos y cidoDbase
o 7antenimiento de los $alores de hematocrito y hemoglobina dentro de los lmites normales.
5egistrar
o =osibles p"rdidas
o 1portes de lquidos
o !onstantes $itales.
o Bi$el de conciencia
&bser$aciones de Enfermera
o 'aber conocer un estado de shock cada de A1, aumento de (!, alteraciones del ni$el de
conciencia, disminucin de la diuresis, etc.
o >igilancia continua de las constantes $itales de la monitorizacin cardiaca y de la
hemodinmica
o &bser$acin continua de las zonas de sangrado, drenajes
o >igilar el ritmo de las perfusiones prescritas en funcin de la medida de la =>!
SHOCK SPTICO
&bjeti$o
o L8squeda y erradicacin de la causa de la infeccin
o 1poyo al sistema cardio$ascular.
o =re$encin y tratamiento de las complicaciones
1ctuacin inicial
o !ontrol continuo de las constantes $itales
o !ontrol de la temperatura
o 'ondaje $esical
o 1dministracin de oxigeno
o >enoclisis perif"ricas y centrales
o 1nalticas #emograma completo, gasometra arterial, pruebas de funcin heptica,
coagulacin y hemoculti$os
o =eticin de otros exmenes complementarios seg8n sospecha clnica
7aterial y procedimientos
o !olocacin de $a central y control de la =>! )preparar el material necesario-
o 'i necesario, colocar 'B<
o 'i est indicada la intubacin y $entilacin mecnica, preparar material necesario
!ontrol de la temperatura
o 'i la temperatura es ele$ada reducirla mediante la utilizacin de medios fsicos.
o 5ealizar extracciones de hemoculti$os. Es importante realizar la extraccin, si es posible,
antes del inicio de la antibioterapia
o 1dministrarle antipir"ticos )seg8n prescripcin m"dica-, si la temperatura supera los 3.Q;R!
o Aranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
(a$orecer el bienestar del paciente
o Aranquilizar y facilitar el confort del paciente
Gestin del Cuidado del Adulto 2
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o :nformarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan
o :nformar, en la medida de lo posible, a los familiares
Aratamiento )seg8n prescripcin m"dica-
o 1dministracin de antibiticos.
o 1dministrar sueroterapia.
o 1dministracin de frmacos inotrpicos y $asodilatadores
&bser$aciones de Enfermera
o >igilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de empeoramiento clnico
#ipotensin importante, cambios en el ni$el de conciencia, Aemperatura ele$ada, piel plida,
fra y sudorosa, o con aparicin de moteado )petequias, equimosis-, aumento de Aaquipnea y
aparicin de disnea.
o !ontrol de Aemperatura &bser$ar la aparicin de picos de fiebre, y aplicar medios fsicos o
un antipir"tico seg8n prescripcin m"dica
o &bser$ar al administrar los lquidos signos de sobrehidratacin como edema, crepitantes
basales.
o !omprobar los $alores de las cateterizaciones de la =>!
o 5ealizar cuidados respiratorios, $itales para pre$enir las complicaciones del edema
pulmonar y del sndrome de distr"s respiratorio del adulto.
o !ontrolar los efectos secundarios de los frmacos que se administranI como son los
frmacos inotrpicos dopamina y dobutamina )taquicardia- o $asodilatadores )hipotensin-.
SHOCK CARDIOGNICO
1ctuacin :nicial
o 7onitorizacin de constantes $itales y 'at &2.
o 1dministracin de &2.
o 5ealizar $enoclisis y extraccin de analticas
o 5ealizacin de E!<
7aterial y procedimientos
o !olocacin de $a central
o !olocar sondaje $esical.
o =reparar equipo para =>!
o !ateterizacin intraarterial
o Aener preparado material de intubacin y carro de paradas
o Lombas de perfusin
Lienestar del paciente
o 5eposo absoluto.
o Aranquilizar al paciente
o (acilitar el confort del paciente
o :nformar, en la medida de lo posible, al paciente y los familiares sobre los procedimientos y
e$olucin del paciente
Aratamiento
o 'e administrar seg8n prescripcin m"dica
o ?a dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el <! y el $olumen sistlico
o ?a noradrenalina, aumenta el <! y mejora el flujo sanguneo coronario.
o 'e suele emplear furosemida para ali$iar la congestin pulmonar y mejorar la diuresis
o 'ustancias alcalinizantes y tampones )bicarbonato sdico- para contrarrestar la acidosis
lctica.
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o ?quidos intra$enosos, si existe hipo$olemia cuidado de no causar sobrecarga de lquidos.
&bser$aciones de enfermera
o !ontrolar las constantes $itales y la diuresis a inter$alos frecuentes.
o !ontrolar la =>!
o >igilar el ritmo y cantidad de flujo de lquidos intra$enosos.
o 7edir la ingesta y la eliminacin
o >igilar los efectos secundarios producidos por los frmacos administrados como son
taquicardia, hipertensin arterial )dopamina, dobutamina-, hipotensin arterial.
o Efectuar cambios frecuente )una $ez al da- de los equipos de suero, con el fin de e$itar
infecciones.
o >igilar y efectuar los cuidados necesarios de los cat"teres intra$enosos, $a central,
monitorizacin arterial.
o 'i precisa de $entilacin mecnica obser$ar su funcionamiento, adaptacin y realizar los
cuidados propios de estos pacientes.
SHOCK ANA.IL/CTICO
El shock anafilctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y muerte s8bita
!ausas.
o 1ntibiticos
o 1gentes diagnsticos y quimioterape8ticos
o 1nest"sicos.
o 7edicamentos.
o !iertos alimentos
:dentificacin de signos y sntomas
o 1lteraciones en la piel )lo ms precoz- progresa desde prurito y eritema difuso a urticaria
generalizada y edema $ascular especialmente en labios, prpados y lengua. Aambi"n el
paciente puede referir mucho calor.
o Arastornos respiratorios =rogresan de sensacin de nudo en la garganta a ronquera, tos
estornudos, disnea y estridor.
o =roblemas cardio$asculares #ipotensin, shock, hemoconcentracin con hematocrito
ele$ado, taquicardia, bradicardia e incluso depresin miocrdica.
o 1lteraciones metablicas histamina ele$ada, acidosis lctica y deplecin de los factores de
coagulacin.
o Arastornos digesti$os nuseas, $Smitos, diarrea.
1cciones de Enfermera
o 'i ha dejado de respirar inicie reanimacin respiratoria.
o 'i adems carece de pulso, inicie reanimacin cardiorrespiratoria
o 1dministrar oxgeno seg8n necesidades.
o Estar preparados para una intubacin endotraqueal
o 'i el edema larngeo ha ocluido las $as respiratoria que impida la intubacin endotraqueal,
el m"dico efectuar una traqueostoma de urgencia
o :nsertar una $a intra$enosa
o 1dministracin de tratamiento seg8n prescripcin m"dica )!orticoides, antihistamnicos,
adrenalina, etc.-
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