todas aquellas afecciones caracterizadas por la presen- cia de cavidades nicas o mltiples en el parnquima renal, pudiendo ser hereditarias, del desarrollo o ad- quiridas 3, 6, 9, 13, 14 . Los quistes renales varan en tamao y van desde apenas visibles, hasta estructuras que exceden el tama- o del propio rgano y suelen ser ms numerosos en la corteza que en la mdula. Pueden ser simples o mlti- ples. Mientras que los simples se observan con mayor frecuencia en cerdos y becerros, los mltiples ocurren de manera espordica en la mayora de las especies. La afeccin ha sido reportada en gatos persa y especial- mente en equinos, ovinos, becerros y lechones 9, 10, 15 . En medicina humana esta patologa tiene dos tipos de presentacin: una predominantemente del adulto y la otra de lactantes y nios; ambas formas dieren en sus manifestaciones clnicas y aspectos morfolgicos 8, 12, 13 .
La enfermedad renal poliqustica infantil se maniesta mediante nacimientos prematuros o muerte por insu- ciencia renal durante las primeras semanas de vida 12, 13 . Los quistes renales pueden tener signos histolgi- cos de displasia renal y pueden originarse durante la or- ganognesis en las nefronas o en los tbulos colectores y, hacia el nal de la nefrognesis, en cualquier parte de la nefrona, como por ejemplo en el espacio glomerular o en el sistema colector. La enfermedad glomerular qus- tica se desarrolla excepcionalmente mediante dilatacio- nes qusticas en el espacio de Bowman con disminucin y atroa glomerular 4, 9, 14 . Su patognesis es incierta, pero estaran involucradas la brosis glomerular y la obstruccin tubular proximal debido a cambios isqu- micos 5, 7 . En medicina veterinaria, la enfermedad glomerular qustica ha sido observada en potrillos, en cachorros de raza collie recin nacidos y en perros adultos. En estos casos los quistes son muy pequeos, apenas visibles, y estn presentes nicamente en el espacio de Bowman, en ocasiones acompaados por un cuadro de uremia 9, Hallazgos anatomohistopatolgicos en un canino con enfermedad glomerular qustica bilateral Montenegro, M.A.; Snchez Negrette, M.; Lrtora, W.J.; Catuogno, M.S. Ctedra de Patologa General y Sistemtica, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Nordeste (UNNE), Sargento Cabral 2139, Corrientes (3400), Argentina, Tel/Fax 03783-458231. E-mail: patgral@vet.unne.edu.ar Resumen Montenegro, M.A.; Snchez Negrette, M.; Lertora, W.J.; Catuogno, M.S.: Hallazgos anatomohistopatolgicos en un canino con enfermedad glomerular qustica bilateral. Rev. vet. 18: 1, 5052, 2007. El objetivo de esta comunicacin fue reportar los hallazgos anatomo- histopatolgicos de un caso de enfermedad glomerular qustica bilateral en un cachorro de cuatro meses de edad, de raza pastor alemn, que concurri a la consulta con sndrome de insuciencia renal. El estudio anatomohistopatolgico permiti caracterizar lesiones renales compatibles con una enfermedad glomerular qustica. Esta rara afeccin, probablemente asociada a enfermedades renales familiares, ocurre en potrillos y perros recin nacidos, de diferentes razas.
Palabras clave: perro, enfermedad glomerular qustica, anatomohistopatologa. Abstract Montenegro, M.A.; Snchez Negrette, M.; Lertora, W.J.; Catuogno, M.S.: Anatomo- histopathological ndings in a dog with bilateral glomerular cystic disease. Rev. vet. 18: 1, 5052, 2007. The aim of this communication is to report the anatomohistophatological ndings in a case of bilateral glomerular cystic disease in a German Shepherd puppy, four months old, with renal insufciency and subsequent death. The anatomohistopathological study allowed the characterization of lesions compatible with glomerular cystic disease. This uncommon entity occurs in foals and newly born dogs from different breeds, and is probably associated to familiar renal illnesses. Key words: dog, glomerular cystic disease, anatomohistopathology. Recibido: 9 marzo 2007 / Aceptado: 25 abril 2007 2 Montenegro M.A. et al.: Quistes renales en perro. Rev. vet. 18: 1, 5052, 2007 14, 15 . Tambin en caninos se han descrito lesiones qus- ticas conocidas como enfermedades renales familiares, que constituyen una causa importante de insuciencia renal en animales jvenes 11 . Algunas de estas patolo- gas cursan con un cuadro de enfermedad glomerular qustica.
MATERIAL Y MTODOS El presente caso corresponde a un cachorro pas- tor alemn hembra, de cuatro meses de edad, llevado a consulta por decaimiento y anorexia. A la palpacin profunda de abdomen se detect una masa anormal ubi- cada en la regin craneal del abdomen. Los datos de laboratorio mostraron un cuadro de in- suciencia renal. Las determinaciones sricas indicaron que el animal estaba urmico (urea: 1,27 g/l, creatinina 30 mg/l, fsforo inorgnico 9,1 mg/dl). El hematocrito era de 41% y la marcada disminucin de las protenas plasmticas (protenas totales 4,4 g/dl, albminas 1,8 g/ dl) fue congruente con el hallazgo de proteinuria severa. En orina se veric densidad de 1023, pH 5, presencia de 2-3 clulas renales por campo y moderada hematu- ria. Se realiz laparotoma exploratoria para identicar la naturaleza de la deformacin detectada a la palpa- cin. Durante la intervencin quirrgica se observ que ambos riones estaban aumentados de tamao y eran de color blanquecino. Ante la evidencia de enfermedad renal irreversible se efectu eutanasia por sobredosis de barbitrico. Los riones fueron jados en formol al 10% y procesados mediante la tcnica histolgica clsi- ca para bloques paranados, cortados en micrtomo a 5 m y coloreados con Hematoxilina-Eosina, Tricrmica de Masson y PAS. RESULTADOS Y DISCUSIN En el estudio macroscpico ambos riones se halla- ron extremadamente aumentados de tamao (10 x 5,5 x 4 cm), de color blanquecino y de supercie lisa. La cpsula se hallaba rmemente adherida y el parnqui- ma renal present supercie de corte lisa, con escasos espacios qusticos de pocos milmetros. No se observ diferenciacin entre la corteza y la mdula (Figura 1). Figura 1. Rin de color blanquecino y de supercie lisa. Cpsula rmemente adherida, escasos espacios qusticos de pocos milmetros, sin diferenciacin entre corteza y mdula. Figura 3. Glomrulos qusticos en zona cortical, ovi- llos glomerulares escasamente desarrollados, brosis rodeando a los glomrulos y tbulos. Espacio de Bow- man con material granular basoflico compatible con calcio. PAS, 40X. Figura 2. Formaciones qusticas en la totalidad de los glomrulos de la corteza renal. HyE, 20X. Figura 4. Fibrosis intersticial y periglomerular ro- deando a estructuras tubulares y glo-merulares. Prdi- da y descamacin de las clulas epiteliales de la cpsu- la de Bowman. Tricrmica de Masson, 40X. 3 El estudio histopatolgico evidenci quistes glo- merulares en todos los glomrulos de la corteza renal, caracterizados por marcada dilatacin del espacio glo- merular, sin ninguna estructura en su interior (Figura 2). Algunos glomrulos qusticos contenan ovillos glomerulares reconocibles, colapsados, escasamente desarrollados, con clulas de citoplasma PAS positivo, inmersas en abundante material amorfo tambin PAS positivo (Figura 3). El espacio de Bowman present material granular basoflico compatible con calcio. Con la tcnica tricrmica de Masson se evidenci brosis intersticial y periglomerular (Figura 4). Los tbulos en zonas cortical y medular se presentaron dilatados, ob- servndose en la zona yuxtamedular algunos con hiper- plasia epitelial formando pseudopapilas que se proyec- taban hacia la luz. En la zona medular principalmente se observ abundante acmulo de calcio en el interior de los tbulos pero no se detectaron dilataciones qus- ticas. El estudio anatomohistopatolgico permiti carac- terizar lesiones renales compatibles con enfermedad glomerular qustica. Esta forma de enfermedad qustica renal ocurre en los nios y recin nacidos y resulta en una enfermedad renal progresiva 3, 4, 13 . En medina vete- rinaria se ha descrito en potrillos y perros de raza collie, recin nacidos, tambin se ha reportado en perros adul- tos, con ms de 5 aos de edad, los cuales han muerto por falla renal 15 . En caninos existen ciertas enfermeda- des renales familiares que constituyen una causa impor- tante de insuciencia renal en animales jvenes. Estas enfermedades familiares no estn asociadas a una in- amacin primaria del rin, apareciendo el cuadro de insuciencia renal en pocas semanas y hasta los 4 a 18 meses de edad. Se han descrito principalmente en coc- ker spaniel, samoyedo y doberman pinscher, as como en el pastor alemn 1, 2, 14 . Los estudios histopatolgicos descartan a estas enfermedades familiares como ejem- plos de displasia renal ya que no existen los conductos primitivos. Los estudios disponibles sugieren que las lesiones comprometen primariamente a los glomrulos o al intersticio que los circunda 10 . Las lesiones inters- ticiales son brosas y pueden ser segmentarias o gene- ralizadas. En nuestro caso, el cuadro clnico de uremia y el hallazgo de enfermedad glomerular qustica sugirieron la posibilidad de la existencia de una enfermedad renal familiar. Lamentablemente la forma abrupta de apari- cin y el rpido cuadro terminal, no permitieron obtener datos acerca de la herencia, patogenia y posibles lesio- nes morfolgicas primarias y de otros rganos. REFERENCIAS 1. Bernard MA, Valli VE. 1977. Familial renal disease in Samoyed dogs. Can Vet J 18: 181-189. 21. Bloedow AG. 1981. Familial renal disease in Samoyed dogs. Vet Rec 108: 167-168. 3. Cotran RS, Kumar V, Collins T. 1979. Robbins Patologa Estructural y Funcional, 6 ed., McGraw-Hill Interameri- cana, Mxico, p. 978-984. 4. Elsner B, Iotti RO, Parisi CE, Caputi EM. 1979. Lec- ciones de Patologa, Lopez Libreros, Buenos Aires, p. 527- 535. 5. Emma F; Muda A, Rinaldi S, Boldroni S, Bosman C, Rizzoni G. 2001. Acquired glomerulocystic kidney dis- ease following haemolytic uremic syndrome. Ped Nephr 16: 557-560. 6. Gabow PA. 1993. Autosomal dominant polycistyc kidney disease. N Engl J Med 1: 329-332. 7. Hotta O, Sato M, Furuta T, Taguma Y. 1999. Pathogenic role of glomerulotubular junction stenosis in glomerulo- cystic disease. Clin Nephrol 3: 177-180. 8. Hughes J. 1995. The polycystic kidney disease 1 (PKD1) gene encodes a novel protein with multiple cell recognition domains. Nat Genet 10: 151-154. 9. Jubb KV, Kennedy PC, Palmer N. 1985. Patologa de los Animales Domsticos, 3 ed., Hemisferio Sur, Montevideo, p. 404-409. 10. Lu W. 1997. Perinatal lethality whith kidney and pancreas defects in mice with a targeted PKD-1 mutation. Nat Gen 17: 179-182. 11. O`Neill WM, Atkin CL, Bloomer HA. 1978. Hereditary nephritis: a reexamination of its clinical and genetic fea- tures. Ann Intern Med 88: 176-182. 12. Quian F. 1996. The molecular basis of focal cyst forma- tion in human autosomal dominant polycystic kidney dis- ease type 1. Cell 87: 979-981. 13. Robert H. 1979. Patologa del Rin, 2 ed., Salvat, Bar- celona, p. 76-94. 14. Takahashi M, Morita T, Sawada T, Uemura T. 2005. Glomerulocystic kidney in a domestic dog. J Comp Path 133: 205-208. 15. Wilcock B, Patterson JM. 1979. Familiar glomerulone- phritis in Doberman pinscher dogs. Can Vet J 20: 244- 249. Montenegro M.A. et al.: Quistes renales en perro. Rev. vet. 18: 1, 5052, 2007