Sistema inmunitario y pruebas de laboratorio

2012
Sistema
inmunitario,
pruebas de
Laboratorio.

M Concepcin Casado Gonzlez
Gertrudis Torrico Cabezas
Mara Medina Anguita

2
ndice
1. Introduccin ............................................................................................... 4
2. Lneas inmunolgicas de defensa ........................................................... 7
3. Barreras superficiales y qumicas ............................................................ 9
4. Inmunidad innata .................................................................................... 11
Barreras humorales y qumicas .............................................................. 12
Barreras celulares del sistema innato ................................................... 15
. Inmunidad adaptati!a o adquirida ....................................................... 1"
Linfocitos.................................................................................................... 19
Memoria inmunolgica .......................................................................... 26
#. $esrdenes en la inmunidad %umana.................................................. 29
nmunodeficiencias ................................................................................. 29
!utoinmunidad ........................................................................................ "#
$i%ersensi&ilidad ...................................................................................... "1
7. &tros mecanismos de defensa del %u'sped ....................................... 32
". Inmunologa de tumores ........................................................................ 34
9. (egulacin fisiolgica ............................................................................ 3#
1). *anipulacin en la medicina ............................................................ 37
11. *anipulacin por los patgenos ....................................................... 39
12. +istoria de la inmunologa .................................................................. 42
13. ,rue-as inmunolgicas de la-oratorio ............................................. 4
!nticuer%o antimitocondrial.................................................................. '5
!nticuer%os antinucleares (!)!* ......................................................... '+
!nticuer%os anticardioli%inas ................................................................ 52
,tulo de antiestre%tolisina - .................................................................. 6#
Beta.2.microglo&ulina ............................................................................ 6"

3
nhi&idor de /1 esterasa ........................................................................ 6'
!nticuer%os cito%lasm0ticos antineutrfilos . cito%l0smico (c.
!)/!* .............................................................................................................. 61
/ardioli%inas2 anticuer%os (/L!34 g52 gM2 g!* .............................. 6+
6rue&a de /oom&s ................................................................................. 12
!nticuer%os 7)! de do&le torsin (ds7)!* ....................................... 16
!nticuer%o nuclear e8tra&le (4)!* ..................................................... 11
!nticuer%os endomisios (anticuer%os contra la transglutaminasa
del te9ido clase g!* ....................................................................................... 1+
!nticuer%os 5!7 (anticuer%os decar&o8ilasa glutamato* .......... 1+
14. Bi-liografa ............................................................................................... "1

4
1. Introduccin
.istema inmunitario

)eutrfilos que ingieren mediante fagocitosis
&acterias del 0ntra8.
/uncin
6roteccin de un organismo
ante agentes e8ternos.
0structuras
-1sicas
5l&ulos &lancos
:n sistema inmunitario2 sistema inmune o sistema inmunolgico (7el latn
in-mn(ittem) ;sin o&ligacin;2 cient. ;inmunidad; y del griego sn
;con;2 ;unin;2 ;sistema;2 ;con9unto;* es aquel con9unto de estructuras y
%rocesos &iolgicos en el interior de un organismo que le %rotege contra
enfermedades identificando y matando c<lulas %atgenas y
cancerosas.
1
7etecta una am%lia =ariedad de agentes2 desde =irus

5
hasta %ar0sitos intestinales2 y necesita distinguirlos de las %ro%ias c<lulas
y te9idos sanos del organismo %ara funcionar correctamente.
4l sistema inmunitario se encuentra com%uesto %or linfocitos2 leucocitos2
anticuer%os2 c<lulas ,2 citoquinas2 macrfagos2 neutrfilos2 entre otros
com%onentes que ayudan a su funcionamiento.
1
La deteccin es
com%licada ya que los %atgenos %ueden e=olucionar r0%idamente2
%roduciendo ada%taciones que e=itan el sistema inmunitario y %ermiten
a los %atgenos infectar con <8ito a sus hu<s%edes.
6ara su%erar este desafo2 se desarrollaron m>lti%les mecanismos que
reconocen y neutrali?an %atgenos. ncluso los sencillos organismos
unicelulares como las &acterias %oseen sistemas en?im0ticos que los
%rotegen contra infecciones =irales. -tros mecanismos inmunolgicos
&0sicos se desarrollaron en antiguos eucariontes y %ermanecen en sus
descendientes modernos2 como las %lantas2 los %eces2 los re%tiles y los
insectos. 4ntre estos mecanismos figuran %<%tidos antimicro&ianos
llamados defensinas2 la fagocitosis y el sistema del com%lemento.
Los =erte&rados2 como los humanos2 tienen mecanismos de defensa
a>n m0s sofisticados. Los sistemas inmunolgicos de los =erte&rados
constan de muchos ti%os de %rotenas2 c<lulas2 rganos y te9idos2 los
cuales se relacionan en una red ela&orada y din0mica. /omo %arte de
esta res%uesta inmunolgica m0s com%le9a2 el sistema inmunitario
humano se ada%ta con el tiem%o %ara reconocer %atgenos

6
es%ecficos m0s eficientemente. ! este %roceso de ada%tacin se le
llama @inmunidad ada%tati=a@ o @inmunidad adquirida@ ca%a? de %oder
crear una memoria inmunolgica. La memoria inmunolgica creada
desde una res%uesta %rimaria a un %atgeno es%ecfico2 %ro%orciona
una res%uesta me9orada a encuentros secundarios con ese mismo
%atgeno es%ecfico. 4ste %roceso de inmunidad adquirida es la &ase
de la =acunacin.
Los trastornos en el sistema inmunitario %ueden ocasionar
enfermedades. La inmunodeficiencia ocurre cuando el sistema
inmunitario es menos acti=o que lo normal2
12
resultando en infecciones
recurrentes y con %eligro %ara la =ida. La inmunodeficiencia %uede ser
el resultado de una enfermedad gen<tica2 como la inmunodeficiencia
com&inada gra=e2 o ser %roducida %or f0rmacos o una infeccin2 como
el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (37!* que est0 %ro=ocado
%or el retro=irus A$.
1'
4n cam&io2 las enfermedades autoinmunes son
consecuencia de un sistema inmunitario hi%eracti=o que ataca te9idos
normales como si fueran organismos e8traBos. 4ntre las enfermedades
autoinmunes comunes figuran la tiroiditis de $ashimoto2 la artritis
reumatoide2 la dia&etes mellitus ti%o 1 y el lu%us eritematoso. La
inmunologa cu&re el estudio de todos los as%ectos del sistema
inmunitario que tienen rele=ancia significati=a %ara la salud humana y
las enfermedades. 3e es%era que la mayor in=estigacin en este cam%o

9uegue un %a%el serio en la %romocin de la salud y el tratamiento de
enfermedades.
2. Lneas inmunolgicas de
defensa
4l sistema inmunitario %rotege los organismos de las infecciones con
=arias lneas de defensa de es%ecificidad creciente. Las m0s sim%les son
las &arreras fsicas2 que e=itan que %atgenos como &acterias y =irus
entren en el organismo. 3i un %atgeno %enetra estas &arreras2 el
sistema inmunitario innato ofrece una res%uesta inmediata2 %ero no
es%ecfica. 4l sistema inmunitario innato e8iste en todas las %lantas y
animales. 3in em&argo2 si los agentes %atgenos e=aden la res%uesta
innata2 los =erte&rados %oseen una tercera ca%a de %roteccin2 que es
el sistema inmunitario ada%tati=o. !qu el sistema inmunitario ada%ta su
res%uesta durante la infeccin %ara me9orar el reconocimiento del
agente %atgeno. La informacin so&re esta res%uesta me9orada se
conser=a a>n des%u<s de que el agente %atgeno es eliminado2 &a9o la
forma de memoria inmunolgica2 y %ermite que el sistema inmunitario
ada%tati=o desencadene ataques m0s r0%idos y m0s fuertes si en el
futuro el sistema inmunitario detecta este ti%o de %atgeno.

!
2aractersticas del sistema inmunitario
.istema inmunitario innato .istema inmunitario adaptati!o
La res%uesta no es es%ecfica.
Ces%uesta es%ecfica contra
%atgenos y antgenos.
La e8%osicin conduce a la res%uesta
m08ima inmediata.
7emora entre la e8%osicin y la
res%uesta m08ima.
nmunidad mediada %or c<lulas y
com%onentes humorales.
nmunidad mediada %or c<lulas y
com%onentes humorales.
3in memoria inmunolgica.
La e8%osicin conduce a la memoria
inmunolgica.
6resente en casi todas las formas de
=ida.
6resente slo en =erte&rados
mandi&ulados.
,anto la inmunidad innata como la ada%tati=a de%enden de la
ha&ilidad del sistema inmunitario %ara distinguir entre las mol<culas
%ro%ias y las que no lo son. 4n inmunologa2 las mol<culas %ro%ias son
aquellos com%onentes de un organismo que el sistema inmunitario
distingue de las su&stancias e8traBas. !l contrario2 las mol<culas que no
son %arte del organismo2 son reconocidas como mol<culas e8traBas. :n
ti%o de mol<culas e8traBas son los llamados antgenos (@anti@2 del griego
DEFG. que significa ;o%uesto; o ;con %ro%iedades contrarias; y @geno@2 de
la ra? griega HIE2 generar2 %roducir Jque genera o crea o%osicinK*2 son

"
su&stancias que se enla?an a rece%tores inmunitario s es%ecficos y
desencadenan una res%uesta inmunitaria.
3. Barreras superficiales y
qumicas

Los monocitos muestran una intensa acti=idad en su su%erficie celular.
Aarias &arreras %rotegen los organismos de las infecciones2 incluyendo
&arreras mec0nicas2 qumicas y &iolgicas. Las cutculas ceruminosas de
muchas ho9as2 el e8oesqueleto de los insectos2 las c0scaras y
mem&ranas de los hue=os %uestos en el e8terior2 y la %iel son e9em%los
de las &arreras mec0nicas que forman la %rimera lnea defensi=a contra
las infecciones. 3in em&argo2 como los organismos no %ueden aislarse
com%letamente de su medio2 otros sistemas %artici%an en la %roteccin
de las a&erturas cor%orales2 como los %ulmones2 intestinos y el a%arato
genitourinario. Los %ulmones2 la tos y los estornudos e8%ulsan

#$
mec0nicamente los %atgenos y otros irritantes de las =as res%iratorias.
La accin lim%iadora de las l0grimas y la orina tam&i<n e8%ulsa
%atgenos mec0nicamente2 mientras que las mucosidades secretadas
%or los a%aratos res%iratorio y gastrointestinal sir=en %ara atra%ar y
enganchar a los microorganismos.
Las &arreras qumicas tam&i<n %rotegen contra infecciones. La %iel y el
tracto res%iratorio secretan %<%tidos antimicro&ianos tales como las
defensinas.L. 4n?imas tales como la liso?ima y la fosfoli%asa ! en la
sali=a2 las l0grimas y la leche materna tam&i<n son agentes
anti&acterianos. Las secreciones de la =agina sir=en como &arreras
qumicas en la menarquia2 cuando se =uel=en ligeramente 0cidas2
mientras que el semen contiene defensinas y ?inc %ara matar
%atgenos. 4n el estmago2 el 0cido g0strico y las %e%tidasas act>an
como %oderosas defensas qumicas frente a %atgenos ingeridos.
7entro de los tractos genitourinario y gastrointestinal2 la micro&iota
comensal sir=e como &arrera &iolgica %orque com%ite con las
&acterias %atgenas %or alimento y es%acio2 y en algunos casos
modificando las condiciones del medio2 como el %$ o el contenido de
hierro dis%oni&le. 4sto reduce la %ro&a&ilidad de que la %o&lacin de
%atgenos alcance el n>mero suficiente de indi=iduos como %ara
causar enfermedades. 3in em&argo2 dado que la mayora de los
anti&iticos no discriminan entre &acterias %atgenas y la flora normal2
los anti&iticos orales %ueden a =eces %roducir un crecimiento e8cesi=o

##
de hongos (los hongos no son afectados %or la mayora de los
anti&iticos* y originar %rocesos como la candidiasis =aginal (%ro=ocada
%or una le=adura*.
26
La reintroduccin de flora %ro&itica2 como el
lactobacillus2 encontrado en el yogur2 contri&uyen a restaurar un
equili&rio saluda&le de las %o&laciones micro&ianas en las infecciones
intestinales en los niBos2 y tam&i<n hay datos %reliminares alentadores en
estudios so&re gastroenteritis &acteriana2 enfermedades inflamatorias
intestinales2 infecciones urinarias e infecciones %ostquir>rgicas.
4. Inmunidad innata
Los microorganismos o to8inas que consigan entrar en un organismo se
encontrar0n con las c<lulas y los mecanismos del sistema inmunitario
innato. La res%uesta innata suele desencadenarse cuando los micro&ios
son identificados %or rece%tores de reconocimiento de %atrones2 que
reconocen com%onentes que est0n %resentes en am%lios gru%os de
microorganismos2 o cuando las c<lulas daBadas2 lesionadas o
estresadas en=an seBales de alarma2 muchas de las cuales (%ero no
todas* son reconocidas %or los mismos rece%tores que reconocen los
%atgenos. Los g<rmenes que logren %enetrar en un organismo se
encontrar0n con las c<lulas y los mecanismos del sistema inmunitario
innato. Las defensas del sistema inmunitario innato no son es%ecficas2 lo
cual significa que estos sistemas reconocen y res%onden a los
%atgenos en una forma gen<rica. 4ste sistema no confiere una
inmunidad duradera contra el %atgeno. 4l sistema inmunitario innato es

#2
el sistema dominante de %roteccin en la gran mayora de los
organismos.
Barreras %umorales y qumicas
Fiebre
La fie&re2 definida como una ele=acin de la tem%eratura cor%oral
su%erior a los "121 M/2 es2 en realidad2 una res%uesta de %roteccin ante
la infeccin y la lesin2considerada como una estimulacin del sistema
inmunitario del organismo. La fie&re es %ro=ocada %or un ti%o de
monocitos conocidos como %irgenosNsiendo sustancias naturales que
%roducen la fie&reN2 o&ligando al cuer%o a que %rodu?ca los suyos
%ro%ios como un modo de defensa ante cualquier infeccin %osi&le. 3in
em&argo2 las infecciones no son la >nica causa de la fie&re2 a menudo2
%uede no ser una res%uesta inmunolgica.
6or lo general2 la fie&re tiene una causa o&=ia como una infeccin
%ro=ocada %or alg>n =irus o &acteria2 alg>n ti%o de c0ncer2 una
reaccin al<rgica2 trastornos hormonales2 e9ercicio e8cesi=o2
enfermedades autoinmunes2 lesin del hi%ot0lamo Ngl0ndula
endocrina encargada de regular la tem%eratura del cuer%oO es como
un termmetro o %or la e8cesi=a e8%osicin al sol. La fie&re2 de&ido a sus
%otenciales efectos &eneficiosos2 se discute si de&e ser tratado de
forma rutinaria. La fie&re &eneficia al sistema inmunolgico %ara
com&atir de forma m0s eficiente a los @in=asores@P aumentando y
me9orando la mo=ilidad y la fagocitosis de los leucocitos2 &a9ando los

#3
ni=eles de endoto8ina2 incrementando la %roliferacin de las c<lulas , y
me9orando la acti=idad del interfern. La fie&re %uede seguir un cuadro
en el que alcan?a una tem%eratura m08ima diaria y luego regresa a su
ni=el normal. 7e igual forma2 la fie&re %uede ser remitente2 es decir2 que
la tem%eratura =ara %ero no =uel=e a la normalidad.
Inflamacin
La inflamacin es una de las %rimeras res%uestas del sistema inmunitario
a una infeccin. Los sntomas de la inflamacin son el enro9ecimiento y
la hincha?n2 que son causadas %or el incremento del flu9o de sangre en
un te9ido. La inflamacin es %roducida %or eicosanoides y citocinas2 que
son li&eradas %or c<lulas heridas o infectadas. Los eicosanoides incluyen
%rostaglandinas que %roducen fie&re y dilatacin de los =asos
sanguneos asociados con la inflamacin2 y leucotrienos que atraen
ciertos leucocitos. Las citocinas incluyen interleucinas que son
res%onsa&les de la comunicacin entre los leucocitosO quimiocinas que
%romue=en la quimiota8isO y los interferones que tienen efectos anti.
=irales como la su%resin de la sntesis de %rotenas en la c<lula
hu<s%ed. ,am&i<n %ueden li&erarse factores de crecimiento y factores
citot8icos. 4stas citocinas y otros agentes qumicos atraen c<lulas
inmunitarias al lugar de la infeccin y %romue=en la curacin del te9ido
daBado mediante la remocin de los %atgenos.

#4
Sistema del complemento
4l sistema del com%lemento es una cascada &ioqumica que ataca las
su%erficies de las c<lulas e8traBas. /ontiene m0s de 2# %rotenas
diferentes y reci&e ese nom&re %or su ca%acidad %ara com%lementar
la destruccin de %atgenos iniciada %or los anticuer%os. 4l sistema del
com%lemento es el mayor com%onente humoral de la res%uesta
inmunitario innata. Muchas es%ecies tienen sistemas de com%lemento2
el mismo no slo se %resenta en los mamferos2 sino que las %lantas2
%eces y algunos in=erte&rados tam&i<n lo %oseen.
4n los seres humanos2 esta res%uesta es acti=ada %or la unin de
%rotenas del com%lemento a car&ohidratos de las su%erficies de los
microorganismos o %or la unin del com%lemento a anticuer%os que a
su =e? se han unido a los microorganismos. 4sta seBal de reconocimiento
%roduce una r0%ida res%uesta de destruccin. La =elocidad de la
res%uesta es el resultado de la am%lificacin de la seBal que ocurre tras
la acti=acin %roteoltica secuencial de las mol<culas del
com%lemento2 que tam&i<n son %roteasas. ,ras la unin inicial de
%rotenas del com%lemento al micro&io2 aqu<llas acti=an su ca%acidad
%rote0sica2 que a su =e? acti=a a otras %roteasas del com%lemento y as
sucesi=amente. 4sto %roduce una cascada cataltica que am%lifica la
seBal inicial %or medio de una retroalimentacin %ositi=a controlada. La
cascada origina la %roduccin de %<%tidos que atraen c<lulas
inmunitarias2 aumentan la %ermea&ilidad =ascular y o%soni?an

#5
(recu&ren* la su%erficie del %atgeno2 marc0ndolo %ara su destruccin.
4sta de%osicin del com%lemento %uede tam&i<n matar c<lulas
directamente al &loquear su mem&rana %lasm0tica.
Barreras celulares del sistema innato

:na imagen al microsco%io electrnico de &arrido de sangre humana
normal circulante. 3e %ueden =er gl&ulos ro9os2 =arios gl&ulos &lancos
incluyendo linfocitos2 un monocito2 un neutrfilo y muchas %laquetas
%equeBas en forma de disco.
Los leucocitos (c<lulas &lancas de la sangre* act>an como organismos
unicelulares inde%endientes y son el segundo &ra?o del sistema
inmunitario innato. Los leucocitos innatos incluyen fagocitos
(macrfagos2 neutrfilos y c<lulas dendrticas*2 mastocitos2 eosinfilos2
&asfilos y c<lulas asesinas naturales. 4stas c<lulas identifican y eliminan
%atgenos2 &ien sea atacando a los m0s grandes a tra=<s del contacto
o englo&ando a otros %ara as matarlos. Las c<lulas innatas tam&i<n son

#6
im%ortantes mediadores en la acti=acin del sistema inmunitario
ada%tati=o.
La fagocitosis es una caracterstica im%ortante de la inmunidad innata
celular2 lle=ada a ca&o %or c<lulas llamadas fagocitos2 que englo&an o
comen2 %atgenos y %artculas rode0ndolos e8teriormente con su
mem&rana hasta hacerlos %asar al interior de su cito%lasma. Los
fagocitos generalmente %atrullan en &>squeda de %atgenos2 %ero
%ueden ser atrados a u&icaciones es%ecficas %or las citocinas. !l ser
englo&ado %or el fagocito2 el %atgeno resulta en=uelto en una
=escula intracelular llamada fagosoma que a continuacin se fusiona
con otra =escula llamada lisosoma %ara formar un fagolisosoma. 4l
%atgeno es destruido %or la acti=idad de las en?imas digesti=as del
lisosoma o a consecuencia del llamado @chorro res%iratorio@ que li&era
radicales li&res de o8geno en el fagolisosoma. La fagocitosis e=olucion
como un medio de adquirir nutrientes2 %ero este %a%el se e8tendi en
los fagocitos %ara incluir el englo&amiento de %atgenos como
mecanismo de defensa. La fagocitosis %ro&a&lemente re%resenta la
forma m0s antigua de defensa del hu<s%ed2 %ues ha sido identificada
en animales =erte&rados e in=erte&rados.
Los neutrfilos y macrfagos son fagocitos que =ia9an a tra=<s del
cuer%o en &usca de %atgenos in=asores. Los neutrfilos son
encontrados normalmente en la sangre y es el ti%o m0s com>n de
fagocitos2 que normalmente re%resentan el 5# o 6#Q del total de

#
leucocitos que circulan en el cuer%o. 7urante la fase aguda de la
inflamacin2 %articularmente en el caso de las infecciones &acterianas2
los neutrfilos migran hacia el lugar de la inflamacin en un %roceso
llamado quimiota8is2 y son las %rimeras c<lulas en llegar a la escena de
la infeccin. Los macrfagos son c<lulas =ers0tiles que residen dentro de
los te9idos y %roducen una am%lia gama de sustancias como en?imas2
%rotenas del com%lemento2 y factores reguladores como la nterleucina
1. Los macrfagos tam&i<n act>an como carroBeros2 li&rando al
organismo de c<lulas muertas y otros residuos2 y como @c<lulas
%resentadoras de antgenos@ %ara acti=ar el sistema inmunitario
ada%tati=o.
Las c<lulas dendrticas son fagocitos en los te9idos que est0n en
contacto con el am&iente e8ternoO %or lo tanto est0n locali?ados
%rinci%almente en la %iel2 la nari?2 los %ulmones2 el estmago y los
intestinos. 3e llaman as %or su seme9an?a con las dendritas neuronales2
%ues am&as tienen muchas %royecciones es%iculares en su su%erficie2
%ero las c<lulas dendrticas no est0n relacionadas en modo alguno con
el sistema ner=ioso. Las c<lulas dendrticas act>an como enlace entre
los sistemas inmunitarios innato y ada%tati=o2 %ues %resentan antgenos
a las c<lulas ,2 uno de los ti%os de c<lula cla=e del sistema inmunitario
ada%tati=o.
Los mastocitos residen en los te9idos conecti=os y en las mem&ranas
mucosas2 y regulan la res%uesta inflamatoria. 3e encuentran asociadas

#!
muy a menudo con la alergia y la anafila8ia. Los &asfilos y los
eosinfilos est0n relacionados con los neutrfilos. 3ecretan mediadores
qumicos que est0n in=olucrados en la defensa contra %ar0sitos y
desem%eBan un %a%el en las reacciones al<rgicas2 como el asma. Las
c<lulas asesinas naturales ()R2 del ingl<s Natural Killer* son leucocitos
que atacan y destruyen c<lulas tumorales2 o c<lulas que han sido
infectadas %or =irus.
5. Inmunidad adaptatia o
adquirida
4l sistema inmunitario ada%tati=o e=olucion en los =erte&rados
%rimiti=os y %ermite una res%uesta inmunitaria mayor2 as como el
esta&lecimiento de la denominada @memoria inmunolgica@2 donde
cada %atgeno es @recordado@ %or un antgeno caracterstico y %ro%io
de ese %atgeno en %articular. La res%uesta inmunitaria ada%tati=a es
es%ecfica de los anticuer%os y requiere el reconocimiento de antgenos
que no son %ro%ios durante un %roceso llamado @%resentacin de los
antgenos@. La es%ecificidad del antgeno %ermite la generacin de
res%uestas que se ada%tan a %atgenos es%ecficos o a las c<lulas
infectadas %or %atgenos. La ha&ilidad de montar estas res%uestas
es%ecficas se mantiene en el organismo gracias a las c<lulas de
memoria. 3i un %atgeno infecta a un organismo m0s de una =e?2 estas
c<lulas de memoria desencadenan una res%uesta es%ecfica %ara ese
%atgeno que han reconocido2 con el fin de eliminarlo r0%idamente.

#"
Linfocitos
Las c<lulas del sistema inmunitario ada%tati=o son una clase es%ecial de
leucocitos2 llamados linfocitos. Las c<lulas B y las c<lulas , son las clases
%rinci%ales de linfocitos y deri=an de c<lulas madre hemato%oy<ticas
%luri%otenciales de la m<dula sea.
'+
Las c<lulas B est0n in=olucradas
en la res%uesta inmunitario humoral2 mientras que las c<lulas , lo est0n
en la res%uesta inmunitaria mediada %or c<lulas.
Las c<lulas B y , contienen mol<culas rece%toras que reconocen
o&9eti=os o &lancos es%ecficos. Las c<lulas , reconocen un o&9eti=o no.
%ro%io2 como un %atgeno2 slo des%u<s de que los antgenos
(%equeBos fragmentos del %atgeno* han sido %rocesados y
%resentados en com&inacin con un rece%tor %ro%io2 una mol<cula del
llamado com%le9o mayor de histocom%ati&ilidad (/M$*. $ay dos
su&ti%os %rinci%ales de c<lulas ,P la c<lula , asesina (Linfocito ,./7+* y la
c<lula , cola&oradora o ayudante(Linfocito ,./7'*. Las c<lulas ,
asesinas solo reconocen antgenos aco%lados a mol<culas del /M$ de
clase 2 mientras que las c<lulas , cola&oradoras slo reconocen
antgenos aco%lados a mol<culas del /M$ de clase . 4stos dos
mecanismos de %resentacin de antgenos refle9an los diferentes
cometidos de los dos ti%os de c<lulas ,. :n tercer su&ti%o menor lo
forman las c<lulas , H S (c<lulas , gammaTdelta*2 que reconocen
antgenos intactos que no est0n aco%lados a rece%tores /M$.

2$
6or el contrario2 el rece%tor es%ecfico de antgeno de las c<lulas B es un
mol<cula de anticuer%o en la su%erficie de la c<lula B2 y reconoce
%atgenos com%letos sin la necesidad de que los antgenos sean
%rocesados %re=iamente. /ada lina9e de c<lulas B e8%resa en su
su%erficie un anticuer%o diferente2 de forma que el con9unto com%leto
de rece%tores de antgenos de las c<lulas B de un organismo2
re%resenta todos los anticuer%os que ese organismo es ca%a? de
fa&ricar.
Clulas T asesinas
Las c<lulas , asesinas2 tam&i<n denominadas linfocitos , cit8icos2 son un
su&gru%o de c<lulas , que matan c<lulas infectadas con =irus (y otros
%atgenos*2 o que est<n daBadas o enfermas %or otras causas. !l igual
que las c<lulas B2 cada ti%o de c<lula , reconoce un antgeno diferente.
Las c<lulas , asesinas son acti=adas cuando su rece%tor de c<lulas ,
(C/,* se liga a su antgeno es%ecfico en un com%le9o con el rece%tor
del /M$ de clase de otra c<lula. 4l reconocimiento de este com%le9o
/M$.antgeno se =e fa=orecido %or un co.rece%tor en la c<lula ,2
llamado /7+ (de ah deri=a su nom&re ,./7+*. !s2 la c<lula , =ia9a a
tra=<s del organismo en &usca de c<lulas donde los rece%tores del /M$
de clase lle=en este antgeno.
/uando una c<lula , acti=ada toma contacto con tales c<lulas2 li&era
citoto8inas que forman %oros en la mem&rana %lasm0tica de la c<lula

2#
diana o rece%tora2 %ermitiendo que iones2 agua y to8inas entren en ella.
4sto %ro=oca el estallido de la c<lula diana o que e8%erimente
a%o%tosis. La muerte de c<lulas hu<s%ed inducida %or las c<lulas ,
asesinas tiene una gran im%ortancia %ara e=itar la re%licacin de los
=irus. La acti=acin de las c<lulas , tiene unos controles muy estrictos y
%or lo general requiere una seBal muy fuerte de acti=acin %or %arte del
com%le9o /M$Tantgeno2 o seBales de acti=acin adicionales
%ro%orcionadas %or las c<lulas , cola&oradoras (=er m0s a&a9o*.
Linfocitos T colaboradores
Los linfocitos , cola&oradores regulan tanto la res%uesta inmunitaria
innata como la ada%tati=a2 y contri&uyen a determinar qu< ti%o de
res%uesta inmunitaria ofrecer0 el cuer%o ante un %atgeno %articular.
4stos linfocitos no tienen ning>n ti%o de acti=idad citot8ica y no matan
las c<lulas infectadas ni eliminan %atgenos directamente. 4n cam&io2
controlan la res%uesta inmunitaria dirigiendo otras c<lulas %ara que
lle=en a ca&o estas tareas.
Los linfocitos , cola&oradores e8%resan rece%tores de los linfocitos , que
reconocen antgenos unidos a mol<culas de M$/ de clase . 4l
com%le9o M$/.antgeno tam&i<n es reconocido %or el correce%tor /7'
del linfocito , cola&orador2 que recluta mol<culas dentro del linfocito ,
(como la LUc* que son res%onsa&les de la acti=acin de dicho linfocito.
Los linfocitos , cola&oradores tienen una asociacin m0s d<&il con el

22
com%le9o M$/.antgeno que la de los linfocitos , citot8icos2 lo que
significa que muchos rece%tores (unos 2## a "##* del linfocito ,
cola&orador de&en quedar unidos a un M$/.antgeno %ara acti=ar el
linfocito2 mientras que los linfocitos , citot8icos %ueden ser acti=ados
%or el aco%lamiento de una >nica mol<cula de M$/.antgeno. La
acti=acin de los cola&oradores tam&i<n requiere una unin de
duracin su%erior con una c<lula %resentadora de antgeno. La
acti=acin de un linfocito , cola&orador en re%oso hace que li&ere
citoquinas que influyen en la acti=idad de muchos ti%os de c<lulas. Las
seBales de citocinas %roducidas %or los linfocitos , cola&oradores
me9oran la funcin micro&icida de los macrfagos y la acti=idad de los
linfocitos , citot8icos.!dem0s2 la acti=acin de los linfocitos ,
cola&oradores %ro=oca un aumento de las mol<culas que se e8%resan
en la su%erficie del linfocito ,2 como el ligando /7'# (tam&i<n llamado
/715'*2 que en=a seBales estimulantes adicionales requeridas
generalmente %ara acti=ar los linfocitos B2 %roductores de anticuer%os.
Clulas T

23
:n anticuer%o est0 com%uesto %or 2 cadenas %esadas y 2 ligeras. La >nica
regin =aria&le %ermite a un anticuer%o reconocer a un antgeno que le
corres%onde2 es decir que sea su com%lementario.
Las c<lulas , HS re%resentan una %equeBa su&%o&lacin de c<lulas ,
caracteri?ada %or %oseer en su su%erficie un rece%tor de c<lula , (C/,*
diferente. La mayora de las c<lulas , tienen un C/, com%uesto de dos
cadenas de gluco%rotenas denominadas cadenas V y LO sin em&argo
en las c<lulas , HS su rece%tor est0 formado %or dos cadenas
denominadas H y S. 4ste gru%o de c<lulas , es2 en general2 menos
numeroso que el de las VL y es en la mucosa del intestino donde se las
encuentra en mayor n>mero2 formando %arte de una %o&lacin de
linfocitos denominada @linfocitos intrae%iteliales@.
3e desconoce en gran medida cu0les son las mol<culas antig<nicas
que estimulan a las c<lulas , HS2 sin em&argo2 estas c<lulas son
%eculiares en el sentido de que %arece que no necesitan que los
antgenos sean %rocesados y %resentados unidos a mol<culas del /M$2
aunque algunas reconocen a mol<culas del /M$ de clase B. 6or otra
%arte2 se cree que las c<lulas , HS desem%eBan un %a%el %rinci%al en el
reconocimiento de antgenos de naturale?a li%dica.
Las c<lulas , HS com%arten las caractersticas de las c<lulas ,
cola&oradoras2 las citot8icas y las asesinas naturales. !l igual que otras
su&%o&laciones de c<lulas , no con=encionales que %ortan C/,s
in=aria&les o constantes2 como algunos su&ti%os de c<lulas , asesinas

24
naturales2 las HS se encuentran en la frontera entre la inmunidad innata
y la ada%tati=a. 6or una %arte las c<lulas HS forman %arte de la
inmunidad ada%tati=a %orque son ca%aces de reorgani?ar los genes de
sus C/,s %ara %roducir una di=ersidad de rece%tores y desarrollar una
memoria fenot%ica2 es decir2 ser %ortadoras de rece%tores ada%tados a
antgenos o %atgenos concretos. 6or otra %arte tam&i<n forman %arte
del sistema inmunitario innato ya que las diferentes su&%o&laciones
tam&i<n %oseen rece%tores ca%aces de actuar como rece%tores de
reconocimiento de %atrones. !s2 %or e9em%lo2 un gran n>mero de
c<lulas , AH9TAS2 humanas (un su&ti%o de c<lulas , HS* res%onden o se
acti=an en unas horas frente a mol<culas comunes no %e%tdicas
%roducidas %or microorganismos2 mientras que otro su&ti%o de c<lulas ,2
las AS1 en los e%itelios2 res%onden ante c<lulas e%iteliales que %orten
indicadores de que han sufrido alg>n ti%o de estr<s.
Anticuerpos y linfocitos B
4l linfocito B identifica los %atgenos cuando los anticuer%os de su
su%erficie se unen a antgenos for0neos es%ecficos. 4ste com%le9o
antgenoTanticuer%o %asa al interior del linfocito B donde es %rocesado
%or %roteolisis y descom%uesto en %<%tidos. 4l linfocito B muestra
entonces estos antgenos %e%tdicos en su su%erficie unidos a mol<culas
del /M$ de clase . 4sta com&inacin de /M$Tantgeno atrae a un
linfocito , cola&orador que tenga rece%tores com%lementarios de ese

25
com%le9o /M$Tantgeno. La c<lula , li&era entonces linfoquinas (el ti%o
de citoquinas %roducido %or los linfocitos* y acti=a as al linfocito B.
/uando el linfocito B ha sido acti=ado comien?a a di=idirse y su
descendencia segrega millones de co%ias del anticuer%o que reconoce
a ese antgeno. 4stos anticuer%os circulan en el %lasma sanguneo y en
la linfa2 se ligan a los %atgenos que %ortan esos antgenos2 de90ndolos
marcados %ara su destruccin %or la acti=acin del com%lemento o al
ser ingeridos %or los fagocitos. Los anticuer%os tam&i<n %ueden
neutrali?ar ciertas amena?as directamente2 lig0ndose a to8inas
&acterianas o interfiriendo con los rece%tores que =irus y &acterias
em%lean %ara infectar las c<lulas.
Sistema inmunitario adaptativo alternativo
!unque las mol<culas cl0sicas del sistema inmunitario ada%tati=o (%or
e9em%lo2 anticuer%os y rece%tores de c<lulas ,* e8isten solamente en los
=erte&rados mandi&ulados2 se ha descu&ierto una mol<cula diferente2 y
deri=ada de linfocitos2 en =erte&rados %rimiti=os sin mand&ula2 como la
lam%rea y animales marinos de la familia Myxinidae. 4stos animales
%oseen una gran =ariedad de mol<culas llamadas rece%tores
linfocticos =aria&les (CLAs* que2 como los rece%tores de antgenos de los
=erte&rados con mand&ula2 son %roducidos %or un n>mero %equeBo
de genes (uno o dos*. 3e cree que estas mol<culas se ligan a antgenos

de los %atgenos de un modo similar a como
con el mismo grado de es%ecificidad.
*emoria inmunolgica
/uando las c<lulas B y , son acti=adas y comien?an a re%licarse2
algunos de sus descendientes se con=ertir0n en c<lulas de memoria con
un largo %eriodo de =ida. ! lo largo
c<lulas recordar0n cada %atgeno es%ecfico que se hayan
encontrado y %ueden desencadenar una fuerte res%uesta si detectan
de nue=o a ese %atgeno concreto. 4sto es @ada%tati=o@ %orque ocurre
durante el tiem%o de =ida d
infeccin %or ese %atgeno y %re%ara al sistema inmunitario %ara
futuros desafos. La memoria inmunolgica %uede ser %asi=a y de corta
duracin o acti=a y de larga duracin.
Inmunidad pasiva
de los %atgenos de un modo similar a como lo hacen los anticuer%os y
con el mismo grado de es%ecificidad.
*emoria inmunolgica
un largo %eriodo de =ida. ! lo largo de la =ida de un homosa%iens2 estas
durante el tiem%o de =ida de un indi=iduo como una ada%tacin a una
duracin o acti=a y de larga duracin.

26
lo hacen los anticuer%os y
de la =ida de un homosa%iens2 estas
e un indi=iduo como una ada%tacin a una

2
4l curso del tiem%o de una res%uesta inmunitario comien?a con el
encuentro con el %atgeno inicial (o la =acunacin inicial* y conduce a
la formacin y mantenimiento de la memoria inmunolgica acti=a.
La inmunidad %asi=a es generalmente de corta duracin2 desde unos
%ocos das a algunos meses. Los reci<n nacidos no han tenido una
e8%osicin %re=ia a los micro&ios y son %articularmente =ulnera&les a las
infecciones. La madre les %ro%orciona =arias ca%as de %roteccin
%asi=a. 7urante el em&ara?o2 un ti%o %articular de anticuer%o2 llamado
g52 es trans%ortado de la madre al &e&< directamente a tra=<s de la
%lacenta2 as los &e&<s humanos tienen altos ni=eles de anticuer%os ya
desde el nacimiento y con el mismo rango de es%ecificidad contra
antgenos que su madre. La leche materna tam&i<n contiene
anticuer%os que al llegar al intestino del &e&< le %rotegen de
infecciones hasta que <ste %ueda sinteti?ar sus %ro%ios anticuer%os.
,odo esto es una forma de inmunidad %asi=a %orque el feto2 en
realidad2 no fa&rica c<lulas de memoria ni anticuer%os2 slo los toma
%restados de la madre. 4n medicina2 la inmunidad %rotectora %asi=a
%uede ser tam&i<n transferida artificialmente de un indi=iduo a otro a
tra=<s de suero rico en anticuer%os.
Inmunidad activa e inmuniacin
La memoria acti=a de larga duracin es adquirida des%u<s de la
infeccin2 %or la acti=acin de las c<lulas , y B. La inmunidad acti=a

2!
%uede ser tam&i<n generada artificialmente2 a tra=<s de la =acunacin.
4l %rinci%io en que se &asa la =acunacin (tam&i<n llamada
inmuni?acin* consiste en introducir un antgeno de un %atgeno %ara
estimular al sistema inmunitario y desarrollar inmunidad es%ecfica
contra ese %atgeno %articular sin causar la enfermedad asociada con
ese microorganismo.
4sta deli&erada induccin de una res%uesta inmunitario es efecti=a
%orque e8%lota la es%ecificidad natural del sistema inmunitario2 as
como su induci&ilidad. 3iendo la enfermedad infecciosa una de las
causas m0s frecuentes de muerte en la %o&lacin humana2 la
=acunacin re%resenta la mani%ulacin m0s efica? del sistema
inmunitario que ha desarrollado la humanidad.
/asi todas las =acunas =irales est0n &asadas en =irus =i=os atenuados2
mientras que las =acunas &acterianas est0n &asadas en com%onentes
o fragmentos no celulares de &acterias2 incluyendo com%onentes
inofensi=os de to8inas. 7ado que muchas =acunas deri=adas de
antgenos acelulares no inducen una res%uesta ada%tati=a lo
suficientemente fuerte2 a la mayora de =acunas &acterianas se les
aBaden coadyu=antes que acti=an las c<lulas del sistema inmunitario
innato %resentadoras de antgenos %ara %otenciar la inmunogenicidad.

2"
!. "esrdenes en la inmunidad
#umana
4l sistema inmunitario es un com%le9o nota&lemente efica? que
incor%ora es%ecificidad2 induci&ilidad y ada%tacin. )o o&stante2 a
=eces se %roducen fallos que %ueden agru%arse2 de forma gen<rica2
dentro de las tres siguientes categorasP inmunodeficiencia2
autoinmunidad e hi%ersensi&ilidad.
Inmunodeficiencias
La inmunodeficiencia ocurre cuando uno o m0s de los com%onentes
del sistema inmunitario quedan inacti=os. La ca%acidad del sistema
inmunitario de res%onder a %atgenos es reducida tanto en los niBos
como en los ancianos2 y la res%uesta inmunitaria em%ie?a a entrar en
decli=e a %artir de a%ro8imadamente los cincuenta aBos de edad2
de&ido a la inmunosenescencia. 4n los %ases desarrollados2 la
o&esidad2 el alcoholismo y el uso de drogas son causas ha&ituales de
una funcin inmunitaria %o&re. 3in em&argo2 la malnutricin es la causa
m0s ha&itual de inmunodeficiencia en los %ases en desarrollo.3e asocia
una dieta carente de suficientes %rotenas con deficiencias en la
inmunidad celular2 la acti=idad del com%lemento2 el funcionamiento de
los fagocitos2 las concentraciones de anticuer%os g! y la %roduccin
de citocinas. La deficiencia de nutrientes concretos como hierro2 co&re2
?inc2 selenio2 =itaminas !2 /2 4 y B62 y 0cido flico (=itamina B9* tam&i<n

3$
reducen la res%uesta inmunitaria.!dem0s2 la %<rdida del timo a una
edad tem%rana a causa de una mutacin gen<tica o la e8tir%acin
quir>rgica resulta en una gra=e inmunodeficiencia y una gran
=ulnera&ilidad a las infecciones.
La inmunodeficiencia %uede ser heredada o adquirida. La enfermedad
granulomatosa crnica2 en que los fagocitos tienen una ca%acidad
reducida de destruir %atgenos2 es un e9em%lo de inmunodeficiencia
heredada o cong<nita. 4l sida y algunos ti%os de c0ncer causan una
inmunodeficiencia adquirida.
3utoinmunidad
Las res%uestas inmunes e8ageradas a&arcan el otro e8tremo de la
disfuncin inmunitaria2 %articularmente las enfermedades autoinmunes.
!qu el sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo %ro%io
de lo e8traBo y ataca a %artes del %ro%io organismo. 4n circunstancias
normales2 muchas c<lulas , y anticuer%os reaccionan con %<%tidos del
%ro%io organismo. 48isten2 sin em&argo2 c<lulas es%eciali?adas
(locali?adas en el timo y en la m<dula sea*que %artici%an en la
eliminacin de linfocitos 9=enes que reaccionan contra antgenos
%ro%ios2 %ara %re=enir as la autoinmunidad. Las reacciones
autoinmunes %ueden desencadenarse de =arias manerasP

3#
:na sustancia cor%oral que2 %or lo regular2 a&arca un 0rea
es%ecfica y es li&erada en la circulacin generalO y en
consecuencia2 se encuentra escondida en el sistema inmunitario.
La alteracin de una sustancia cor%oral.
4l sistema inmunitario res%onde a una sustancia e8traBa N
antgenoN que %arece tener las mismas caractersticas a una
sustancia natural del cuer%o e in=oluntariamente %rocede a
atacar tanto las sustancias del cuer%o como las e8traBas.
4l mal funcionamiento de las c<lulas que controlan la %roduccin
de anticuer%os.
+ipersensi-ilidad
La hi%ersensi&ilidad es una inmunores%uesta que daBa los te9idos %ro%ios
del cuer%o. 4st0 di=idida en cuatro clases (,i%os .A* &as0ndose en los
mecanismos in=olucrados y el tiem%o de desarrollo de la reaccin
hi%ersensi&le. 4l ti%o de hi%ersensi&ilidad es una reaccin inmediata o
anafil0ctica2 relacionada con alergias. Los sntomas =an desde un
malestar sua=e hasta la muerte. 4l ti%o de hi%ersensi&ilidad est0
mediado %or la inmunoglo&ulina 42 que es li&erada %or mastocitos y
&asfilos. 4l ti%o de hi%ersensi&ilidad se %roduce cuando los
anticuer%os se ligan a antgenos locali?ados so&re las c<lulas %ro%ias del
%aciente2 marc0ndolas %ara su destruccin. ,am&i<n reci&e el nom&re
de hi%ersensi&ilidad de%endiente de anticuer%os o citot8ica y es
mediada %or anticuer%os de ti%o g5 e gM. Los inmunocom%le9os

32
(agregados de antgenos2 %rotenas del com%lemento2 y anticuer%os
g5 e gM * de%ositados en =arios te9idos desencadenan la
hi%ersensi&ilidad de ti%o . La hi%ersensi&ilidad de ti%o A (tam&i<n
conocida como @hi%ersensi&ilidad de ti%o retardado@* generalmente
tarda entre dos y tres das en desarrollarse. Las reacciones de ti%o A
est0n im%licadas en muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas2
%ero tam&i<n incluyen dermatitis de contacto. 4stas reacciones son
mediadas %or las c<lulas ,2 monocitos y macrfagos.
$. %tros mecanismos de defensa
del #u&sped
4s %ro&a&le que el sistema inmunitario ada%tati=o y de m>lti%les
com%onentes surgiera con los %rimeros =erte&rados2 ya que en los
in=erte&rados no se %roducen linfocitos ni res%uestas humorales &asadas
en anticuer%os. Muchas es%ecies2 sin em&argo2 utili?an mecanismos que
%arecen ser los %recursores de estas funciones de la inmunidad de los
=erte&rados. Los sistemas inmunitarios a%arecen incluso en las formas de
=ida m0s sim%les2 como las &acterias2 que utili?an un >nico mecanismo
de defensa llamado @sistema de restriccin y modificacin@ %ara
%rotegerse de %atgenos =ricos llamados &acterifagos.
Los rece%tores de reconocimiento de %atrn son %rotenas que
em%lean casi todos los organismos %ara identificar mol<culas
relacionadas con %atgenos micro&ianos. Los %<%tidos antimicro&ianos

33
llamados defensinas constituyen un com%onente de la res%uesta
inmunitario innata que se ha conser=ado a lo largo de la e=olucin2 est0
%resente en todos los animales y %lantas y re%resenta la forma %rinci%al
de inmunidad sist<mica de los in=erte&rados. 4l sistema del
com%lemento y las c<lulas fagocitarias tam&i<n se encuentran
%resentes en la mayora de los in=erte&rados. Las ri&onucleasas y la ruta
de interferencia de !C) se conser=an en todos los eucariotas y se
%iensa que desem%eBan una funcin en la res%uesta inmunitario ante
los =irus y otros materiales gen<ticos e8traBos.
! diferencia de los animales2 las %lantas no %oseen c<lulas con
ca%acidad fagoctica y la res%uesta inmunitaria de la mayora de las
%lantas com%rende mensa9eros qumicos sist<micos que se distri&uyen
%or toda la %lanta. /uando una %arte de un =egetal resulta infectada2
la %lanta genera una res%uesta de hi%ersensi&ilidad locali?ada
mediante la que las c<lulas del lugar de la infeccin sufren una r0%ida
a%o%tosis %ara %re=enir que la infeccin se e8tienda a otras %artes de la
%lanta. La resistencia sist<mica adquirida (3!C* es un ti%o de res%uesta
de las %lantas que con=ierte a toda la %lanta en resistente a un agente
infeccioso en %articular.9Los mecanismos de silenciamiento de !C)
tienen una es%ecial im%ortancia en esta res%uesta sist<mica ya que
%ueden &loquear la re%licacin de =irus.

34
'. Inmunologa de tumores

Los macrfagos han identificado una c<lula cancerosa (la grande*.
Wusion0ndose con la c<lula cancerosa2 los macrfagos (las c<lulas &lancas de
menor tamaBo* inyectar0n to8inas que la matar0n. La inmunotera%ia %ara el
tratamiento del c0ncer es un 0rea acti=a de in=estigacin m<dica.
-tra funcin im%ortante del sistema inmunitario es la de identificar y
eliminar c<lulas tumorales. Las c<lulas transformadas de los tumores
e8%resan antgenos que no a%arecen en c<lulas normales. 4l sistema
inmunitario considera a estos antgenos como e8traBos2 lo que ocasiona
que las c<lulas inmunitarias ataquen a las c<lulas tumorales
transformadas. Los antgenos e8%resados %or los tumores %ueden tener
=arios orgenesO algunos deri=an de =irus oncgenos como el
%a%iloma=irus humano2 que ocasiona c0ncer de cuello uterino2 mientras
que otros son %rotenas %ro%ias del organismo que se %resentan en
&a9os ni=eles en c<lulas normales2 %ero que alcan?an altos ni=eles en
c<lulas tumorales. :n e9em%lo es una en?ima llamada tirosinasa que2
cuando se e8%resa en altos ni=eles2 transforma a ciertas c<lulas de la
%iel (melanocitos* en tumores llamados melanomas.

35
La %rinci%al res%uesta del sistema inmunitario es destruir las c<lulas
anormales %or medio de c<lulas , asesinas2 algunas =eces con
asistencia de c<lulas , cola&oradoras. Los antgenos tumorales son
%resentados unidos a mol<culas del /M$ de clase 2 de forma similar a
lo que ocurre con los antgenos =ricos. 4sto %ermite a las c<lulas ,
asesinas reconocer a las c<lulas tumorales como anormales. Las c<lulas
, asesinas naturales tam&i<n matan c<lulas tumorales de una forma
similar2 es%ecialmente si la c<lula tumoral tiene so&re su su%erficie menos
mol<culas del /M$ de clase de lo normalO algo que resulta ha&itual en
los tumores. ! =eces se generan anticuer%os contra las c<lulas
tumorales2 lo que %ermite que sean destruidas %or el sistema del
com%lemento.
)o o&stante2 algunas c<lulas tumorales e=aden la accin del sistema
inmunitario y generan c0nceres. :n mecanismo em%leado a =eces %or
las c<lulas tumorales2 %ara e=adir su deteccin %or %arte de las c<lulas ,
asesinas2 consiste en reducir el n>mero de mol<culas del /M$ de clase
en su su%erficie. !lgunas c<lulas tumorales tam&i<n li&eran %roductos
que inhi&en la res%uesta inmunitaria2 %or e9em%lo al secretar la
citoquina ,5W.L2 la cual su%rime la acti=idad de macrfagos y linfocitos.
!dem0s2 tam&i<n %uede desarrollarse tolerancia inmunolgica frente a
los antgenos tumorales2 de forma que el sistema inmunitario de9a de
atacar a las c<lulas tumorales.

36
(. )egulacin fisiolgica
Las hormonas %ueden modular la sensi&ilidad del sistema inmunitario.
6or e9em%lo2 se sa&e que las hormonas se8uales femeninas estimulan las
reacciones tanto del sistema inmunitario ada%tati=o como del innato.
!lgunas enfermedades autoinmunes como el lu%us eritematoso afectan
con mayor frecuencia a las mu9eres2 y su comien?o coincide a menudo
con la %u&ertad. 6or el contrario2 andrgenos como la testosterona
%arece que de%rimen al sistema inmunitario. -tras hormonas2 como la
%rolactina y la hormona de crecimiento o =itaminas como la =itamina 72
%arece que tam&i<n regulan las res%uestas del sistema inmunitario. 3e
%iensa que el descenso %rogresi=o en los ni=eles de hormonas con la
edad2 %udiera ser %arcialmente res%onsa&le del de&ilitamiento de las
res%uestas inmunitarias en indi=iduos de edad a=an?ada. ! la in=ersa2
algunas hormonas son reguladas %or el sistema inmunitario2 so&re todo
la acti=idad de la hormona tiroidea
4l sistema inmunitario se =e %otenciado con el sueBo y el descanso2
mientras que resulta %er9udicado %or el estr<s. Las dietas %ueden
afectar al sistema inmunitarioO %or e9em%lo frutas frescas2 =egetales y
comida rica en ciertos 0cidos grasos fa=orecen el mantenimiento de un
sistema inmunitario saluda&le. !simismo2 la desnutricin fetal %uede
causar una de&ilitacin de %or =ida del sistema inmunitario. 4n las
medicinas tradicionales2 se cree que algunas %lantas %ueden estimular

el sistema inmunitario y ciertos es
mecanismo de accin es com%le9o y difcil de caracteri?ar.
10. *anipulacin en la medicina
La corticosterona es una droga inmunosu%resora.
La res%uesta inmunolgica %uede ser mani%ulada %ara su%rimir
res%uestas no deseadas de la autoinmunidad2 la alergia y el recha?o de
tras%lantes2 as como %ara estimular res%uestas %rotectoras contra
%atgenos que en gran medida eluden la accin del sistema
inmunitario. 3e em%lean f0rmacos
enfermedades autoinmunes o la inflamacin cuando %roduce grandes
daBos en los te9idos2 o %ara %re=enir el recha
tras%lantado.
Las drogas antiinflamatorias se em%lean %ara controlar los efectos de la
inflamacin. Los corticosteroides
medicamentosO sin em&argo2 tienen muchos efectos t8icos colaterales
y su uso de&e ser controlado estrictamente. 6or ello2 a menudo2 se
em%lean dosis m0s &a9as de antiinflamatorios 9unto con f0rmacos
inmunosu%resores y citot8icos como el
el sistema inmunitario y ciertos estudios as lo han sugerido2 aunque su
*anipulacin en la medicina

es una droga inmunosu%resora.
res%uesta inmunolgica %uede ser mani%ulada %ara su%rimir
munitario. 3e em%lean f0rmacos inmunosu%resores %ara controlar los
daBos en los te9idos2 o %ara %re=enir el recha?o de un rgano
corticosteroides son los m0s %oderosos de estos
ntosO sin em&argo2 tienen muchos efectos t8icos colaterales
inmunosu%resores y citot8icos como el metotre8ato o la
3
tudios as lo han sugerido2 aunque su
*anipulacin en la medicina
res%uesta inmunolgica %uede ser mani%ulada %ara su%rimir
%ara controlar los
?o de un rgano
son los m0s %oderosos de estos
ntosO sin em&argo2 tienen muchos efectos t8icos colaterales
o la a?atio%rina.

3!
Las drogas citot8icas inhi&en la inmunores%uesta destruyendo c<lulas
que se est0n di=idiendo2 como las c<lulas , que han sido acti=adas. 3in
em&argo2 la destruccin es indiscriminada2 %or lo que otros rganos y
ti%os de c<lulas resultan afectados2 lo que ocasiona efectos colaterales.
Las drogas inmunode%resoras como la ciclos%orina e=itan que las
c<lulas , res%ondan correctamente a las seBales2 inhi&iendo rutas de
transduccin de seBales.
Los f0rmacos de mayor %eso molecular (X 5## 7alton* %ueden %ro=ocar
la neutrali?acin de la res%uesta inmunitaria2 %articularmente si son
suministrados re%etidamente2 o en dosis grandes. 4sto limita la eficacia
de drogas &asadas en grandes %<%tidos y %rotenas (que generalmente
su%eran los 6### 7alton*. 4n algunos casos2 la droga no es en s misma
inmungena2 %ero %uede ser coadministrada con un medicamento
inmungeno2 como el ,a8ol. 3e han desarrollado m<todos
com%utacionales %ara %redecir la inmunogenicidad de %<%tidos y
%rotenas2 que resultan %articularmente >tiles en el diseBo de
anticuer%os tera%<uticos2 la =aloracin de la %ro&a&le =irulencia de las
mutaciones que afecten a %artculas =ricas de recu&rimiento y la
=alidacin de nue=os f0rmacos &asados en %<%tidos. Las %rimeras
t<cnicas se &asa&an %rinci%almente en el hecho o&ser=ado de que los
amino0cidos hidrfilos se encuentran %resentes2 en mayor cantidad que
los amino0cidos hidrfo&os2 en los e%to%os (determinantes antig<nicos
que %roducen una interaccin es%ecfica re=ersi&le con una

3"
inmunoglo&ulina y consisten en un gru%o de amino0cidos locali?ados
so&re la su%erficie del antgeno*O sin em&argo2 m0s recientemente se
han em%leado t<cnicas de !%rendi?a9e !utom0tico2 que se sir=en de
&ases de datos de e%to%os conocidos2 generalmente de %rotenas
=ricas &ien estudiadas. 3e ha creado una &ase de datos de acceso
%>&lico %ara la catalogacin de e%to%os de %atgenos que se sa&e
son reconocidos %or c<lulas B. Los estudios de inmunogenicidad
&asados en la &ioinform0tica2 constituyen un cam%o emergente que se
conoce con el nom&re de inmunoinformtica.
11. *anipulacin por los patgenos
4l <8ito de cualquier %atgeno de%ende de su ha&ilidad %ara eludir las
res%uestas inmunitarias del hu<s%ed. 6or ello2 los %atgenos han
desarrollado diferentes m<todos que les %ermiten infectar con <8ito al
hu<s%ed2 al mismo tiem%o que e=aden la destruccin %roducida %or la
inmunidad. Las &acterias frecuentemente logran so&re%asar las &arreras
fsicas al secretar en?imas que digieren la &arrera Y %or e9em%lo2
utili?ando un sistema de secrecin de ti!o "". !lternati=amente2 al usar un
sistema de secrecin ti!o """2 %ueden insertar un tu&o hueco en la c<lula
hu<s%ed que les %ro=ee de un conducto %ara trasladar %rotenas del
%atgeno al hu<s%edO las %rotenas trans%ortadas %or el tu&o son
utili?adas frecuentemente %ara desarmar las defensas del hu<s%ed.

4$
:na estrategia utili?ada %or =arios %atgenos %ara eludir al sistema
inmunitario innato es la re%licacin intracelular (tam&i<n llamada
%atog<nesis intracelular*. 4n ella2 un %atgeno %asa la mayor %arte de
su ciclo =ital dentro de c<lulas hu<s%ed en donde se %rotege del
contacto directo con c<lulas inmunitarias2 anticuer%os y %rotenas del
com%lemento. !lgunos e9em%los de %atgenos intracelulares incluyen
=irus2 &acterias del g<nero #almonella causantes de to8iinfecciones
alimentarias y los %ar0sitos eucariotas que causan la malaria
($lasmodium falci!arum* y la leismaniosis (%eis&mania s!!'*. -tras
&acterias2 como el Mycobacterium tuberculosis2 =i=en dentro de una
c0%sula %rotectora que e=ita su lisis %or el com%lemento. Muchos
%atgenos secretan com%onentes que disminuyen o des=an la
res%uesta inmunitaria del hu<s%ed. !lgunas &acterias forman
&io%elculas %ara %rotegerse de las c<lulas y %rotenas del sistema
inmunitario. 4stas &io%elculas est0n %resentes en muchas infecciones
que cursan con <8ito2 como %or e9em%lo las infecciones crnicas
%roducidas %or $seudomonas aeru(inosa y )ur*&olderia cenoce!acia
caractersticas de la Wi&rosis qustica.
129
-tras &acterias generan
%rotenas de su%erficie que se ligan a los anticuer%os2 =ol=i<ndolos
ineficaces. /omo e9em%los se %ueden citarP estre%tococos (%rotena 5*2
#ta!&ylococcus aureus (%rotena !*2 y $e!tostre!tococcus ma(nus
(%rotena L*.

4#
Los mecanismos em%leados %or los =irus %ara eludir al sistema
inmunitario ada%tati=o son m0s com%le9os. 4l enfoque m0s sencillo
consiste en cam&iar r0%idamente los e%to%os no esenciales
(!mino0cidos o a?>cares* de la su%erficie del in=asor2 mientras se
mantienen los e%to%os esenciales ocultos. 4l A$2 %or e9em%lo2 muta
regularmente las %rotenas de su en=oltura =iral que le son esenciales
%ara entrar en las c<lulas hu<s%ed que son su o&9eti=o. 4stos cam&ios
frecuentes en antgenos %ueden e8%licar el hecho de no ha&er logrado
%roducir =acunas dirigidas contra estas %rotenas. -tra estrategia
com>n %ara e=itar ser detectados %or el sistema inmunitario consiste en
enmascarar sus antgenos con %rotenas de la c<lula hu<s%ed. !s2 en el
A$2 la en=oltura que recu&re al =irin est0 formada %or la mem&rana
m0s e8terna de la c<lula hu<s%edO tales =irus @auto.camuflados@
dificultan que el sistema inmunitario los identifique como algo no !ro!io.

12. +istoria de la inmunologa
6aul 4hrlich reci&i el 6remio )o&el
de la inmunologa.
La inmunologa es una ciencia que e8amina la estructura y funcin del
sistema inmunitario. 3e origina en la
so&re las causas de la inmunidad a las enfermedades. La referencia m0s
antigua a la inmunidad se %roduce durante la
'"# a. /.2 donde ,ucdides
recu%erado de un &rote anterior de la enfermedad %odan atender a
los enfermos sin contraer la enfermedad %or segunda =e?. 4sta
o&ser=acin de inmunidad adquirida fue luego utili?ada %or
6asteur en el desarrollo de la
la enfermedad. La teora de 6asteur se o%ona a las teoras
+istoria de la inmunologa

6remio )o&el en 19#+2 %or sus contri&uciones al cam%o
es una ciencia que e8amina la estructura y funcin del
sistema inmunitario. 3e origina en la medicina y en los %rimeros estudios
antigua a la inmunidad se %roduce durante la %laga de !tenas
,ucdides not que algunas %ersonas qu
o&ser=acin de inmunidad adquirida fue luego utili?ada %or
en el desarrollo de la =acunacin y en su ,eora micro&iana de
. La teora de 6asteur se o%ona a las teoras
42
+istoria de la inmunologa
19#+2 %or sus contri&uciones al cam%o
es una ciencia que e8amina la estructura y funcin del
y en los %rimeros estudios
%laga de !tenas en el
not que algunas %ersonas que se ha&an
o&ser=acin de inmunidad adquirida fue luego utili?ada %or Louis
,eora micro&iana de
. La teora de 6asteur se o%ona a las teoras

43
contem%or0neas so&re las enfermedades2 tales como la ,eora
miasm0tica. )o se confirm que los microorganismos fueran la causa de
las enfermedades infecciosas hasta 1+912 cuando Co&ert Roch enunci
sus %ostulados2 %or los que reci&i el 6remio )o&el en 19#5. 4n 19#12 con
el descu&rimiento del =irus de la fie&re amarilla %or Zalter Ceed2 se
confirm que los =irus son %atgenos humanos.
3e %rodu9o un gran a=ance en la inmunologa hacia el final del siglo [[2
gracias al r0%ido desarrollo de los estudios de inmunidad humoral y de
inmunidad celular.7e %articular im%ortancia fue el tra&a9o de 6aul
4hrlich2 quien %ro%uso la ,eora de la cadena lateral %ara e8%licar la
es%ecificidad de la reaccin antgeno.anticuer%oO sus contri&uciones al
entendimiento de la inmunologa humoral fueron reconocidos con el
6remio )o&el en 19#+2 reci&ido en con9unto con 4lie MetchniUoff2 el
fundador de la inmunologa celular.
6eter 5orer descu&ri en 19"6 el antgeno $.2 del ratn2 y consigo el
%rimer com%le9o mayor de histocom%ati&ilidad (M$/*. Mientras tanto2
6eter Meda\ar y ,homas 5i&son %udieran aclarar funciones
im%ortantes de las c<lulas inmunitarias. 4n 19'+2 !strid Wagraeus
descu&ri que los anticuer%os son %roducidos %or los linfocitos B del
%lasma. :n aBo m0s tarde2 WranU Macfarlane Burnet y WranU Wenner
%u&licaron su hi%tesis so&re la tolerancia inmunitaria2 que sera
confirmada algunos aBos m0s tarde %or ]acques Miller con el
descu&rimiento de la eliminacin de linfocitos , autorreacti=os en el

44
timo. 4n 19512 WranU Macfarlane Burnet descri&i la teora de la seleccin
clonal como %rinci%io central de la inmunidad ada%ti=a.
! finales de la d<cada de 196# y %rinci%ios de la d<cada de 191#2 ]ohn
7a=id y Barry Bloom descu&rieron el Wactor nhi&idor de Migracin de los
Macrfagos (MW* y una nue=a clase de sustancias secretadas %or los
linfocitos. 7udley 7umonde acuB el t<rmino @linfocina@ %ara estas
sustancias. 3tanley /ohen2 que en 19+6 consigui el 6remio )o&el de
Wisiologa o Medicina %or su descu&rimiento de los factores de
crecimiento )5W y 45W2 comen? a estudiar a %rinci%ios de la d<cada
de 191# las funciones de los factores denominados @linfocinas@ 9unto con
,aUeshi ^oshida. 7escu&rieron que estas sustancias %ertenecen a un
gru%o de sustancias mensa9eras que son %roducidas %or muchos ti%os
diferentes de c<lulas del sistema inmunitario. 4n 191' 3tanley /ohen
%ro%uso el t<rmino @citocina@2 que se consolid con el descu&rimiento
de m0s sustancias de este ti%o. 7esde entonces se han descu&ierto m0s
de cien nue=as citocinas2 la estructura y las funciones de las cuales han
sido in=estigadas en detalle.

45
13. ,rue-as inmunolgicas de
la-oratorio
3nticuerpo antimitocondrial
Los anticuer%os antimitocondriales (!!M* son sustancias ( anticuer%os*
que se forman contra las mitocondrias2 una %arte im%ortante de las
c<lulas. Las mitocondrias son la fuente de energa en el interior de todas
las c<lulas humanas y ayudan a que dichas c<lulas tra&a9en
a%ro%iadamente.
4ste artculo a&orda el e8amen utili?ado %ara medir la cantidad de
anticuer%os antimitocondriales en la sangre.
Forma en !ue se realia el e"amen
La sangre se e8trae de una =ena2 %or lo general de la %arte interior del
codo o del dorso de la mano. 4l sitio se lim%ia con un desinfectante
(antis<%tico*. 4l m<dico coloca una &anda el0stica alrededor de la
%arte su%erior del &ra?o con el fin de a%licar %resin en el 0rea y hacer
que la =ena se llene de sangre.
Luego2 el m<dico introduce sua=emente una agu9a en la =ena y recoge
la sangre en un frasco herm<tico o en un tu&o adherido a la agu9a. La
&anda el0stica se retira del &ra?o.

46
:na =e? que se ha recogido la muestra de sangre2 se retira la agu9a y se
cu&re el sitio de %uncin %ara detener cualquier sangrado.
4n &e&<s o en niBos %equeBos2 se %uede utili?ar un instrumento
%untiagudo llamado lanceta %ara %un?ar la %iel y hacerla sangrar. La
sangre se recoge en un tu&o %equeBo de =idrio llamado %i%eta2 en un
%ortao&9etos o en una tira reacti=a. Winalmente2 se %uede colocar un
=enda9e so&re el 0rea si hay alg>n sangrado.
#reparacin para el e"amen
4s %osi&le que el m<dico le solicite no comer ni &e&er nada durante 6
horas antes del e8amen (generalmente durante la noche*.
Lo !ue se siente durante el e"amen
/uando se inserta la agu9a %ara e8traer la sangre2 algunas %ersonas
sienten un dolor moderado2 mientras que otras slo sienten un %incha?o
o sensacin de %icadura. 6osteriormente2 %uede ha&er algo de
sensacin %uls0til.
$aones por las !ue se realia el e"amen
4l m<dico %uede ordenar este e8amen si la %ersona tiene signos de
daBo he%0tico. 3e utili?a con mayor frecuencia %ara diagnosticar
cirrosis &iliar %rimaria.

4
,am&i<n se %uede utili?ar %ara esta&lecer la diferencia entre cirrosis
relacionada con el sistema &iliar y %ro&lemas he%0ticos de&ido a una
o&struccin2 he%atitis =iral o cirrosis alcohlica.
%alores normales
)ormalmente2 no hay anticuer%os %resentes.
Si&nificado de los resultados anormales
4ste e8amen es im%ortante %ara diagnosticar la cirrosis &iliar %rimaria.
$asta el 9'Q de los %acientes con esta afeccin dan %ositi=o %ara este
e8amen. Menos del 1Q de las %ersonas sin esta enfermedad dan
%ositi=o en el e8amen.
Los resultados anormales tam&i<n se %ueden encontrar con menos
frecuencia en %ersonas con otros ti%os de enfermedad he%0tica y
algunas enfermedades autoinmunitarias.
Cu'les son los ries&os
Las =enas y las arterias =aran de tamaBo de un %aciente a otro y de un
lado del cuer%o a otro2 ra?n %or la cual o&tener una muestra de
sangre de algunas %ersonas %uede resultar m0s difcil que de otras.
-tros riesgosP
3angrado e8cesi=o.

4!
7esmayo o sensacin de mareo.
$ematoma (acumulacin de sangre de&a9o de la %iel*.
nfeccin (un riesgo le=e cada =e? que se %resenta ru%tura de la %iel*.
3nticuerpos antinucleares 43536
(enominacin
WC.
CW.
(efinicin
Los anticuerpos antinucleares son una determinacin analtica que mide
las inmunoglo&ulinas g5 que son es%ecficas contra antgenos del
n>cleo de c<lulas del %ro%io cuer%o.
3e utili?a %ara com%ro&ar la %resencia de los mismos en enfermedades
llamadas autoinmunes2 como %uede ser el Lu%us 4ritematoso sist<mico.
4sta %rue&a se usa cuando se tiene sos%echa %or sntomas de artritis2
e8antemas en la %iel y dolor o fatiga en el %echo de un Lu%us
4ritematoso 3ist<mico (L43*. 4n el 95Q de los casos de L43 el resultado de
esta %rue&a es %ositi=o2 aunque %uede ha&er resultados negati=os2 e
incluso %uede a%arecer un resultado %ositi=o en otras enfermedades.
Tcnica de $ealiacin
6ara reali?ar este an0lisis )- se %recisa estar en ayunas.

4"
$ay medicamentos que %ueden alterar los resultados ofreciendo falsos
%ositi=os como %ueden serP la aceta?olamida2 el acido aminosaliclico2
el clor%ro8iteno2 las clorotia?idas2 la griseoful=ina2 la hidralacina2 la
fenil&uta?ona2 la difenilhidantoina2 la %rocaina2 la estre%tomicina2 las
sulfamidas2 y las tetraciclinas.
Los asteroides2 %or el contrario2 %ueden negati=i?ar los resultados.
3e %uede reali?ar la toma en un lugar a%ro%iado (consulta2 clnica2
hos%ital* %ero en ocasiones se reali?a en el %ro%io domicilio del
%aciente.
6ara reali?ar la toma se %recisa de locali?ar una =ena a%ro%iada y en
general se utili?an las =enas situadas en la fle8ura del codo. La %ersona
encargada de tomar la muestra utili?ar0 guantes sanitarios2 una agu9a
(con una 9eringa o tu&o de e8traccin*.
Le %ondr0 un tortor (cinta de goma.l0te8* en el &ra?o %ara que las
=enas retengan m0s sangre y a%are?can m0s =isi&les y accesi&les.
Lim%iar0 la ?ona del %incha?o con un antis<%tico y mediante una
%al%acin locali?ar0 la =ena a%ro%iada y acceder0 a ella con la agu9a.
Le soltar0n el tortor.
/uando la sangre fluya %or la agu9a el sanitario reali?ar0 una as%iracin
(mediante la 9eringa o mediante la a%licacin de un tu&o con =aco*.

5$
!l terminar la toma2 se e8trae la agu9a y se %resiona la ?ona con una
torunda de algodn o similar %ara fa=orecer la coagulacin y se le
indicar0 que fle8ione el &ra?o y mantenga la ?ona %resionada con un
es%aradra%o durante unas horas.
La sangre e8trada se traslada al la&oratorio de an0lisis en un tu&o
es%ecial %ara &ioqumica2 que contiene un %roducto anticoagulante.
4n general no suelen ser necesarios m0s de 1# mililitros de sangre %ara
una &atera est0ndar de %ar0metros &ioqumicos.
#roblemas y #osibles $ies&os
1. La o&tencin mediante un %incha?o de la =ena %uede %roducir cierto
dolor.
2. La %osi&le dificultad en encontrar la =ena a%ro%iada %uede dar lugar a
=arios %incha?os
". !%aricin de un %ematoma (moratn o cardenal* en la ?ona de
e8traccin2 suele de&erse a que la =ena no se ha cerrado &ien tras la
%resin %osterior y ha seguido saliendo sangre %roduciendo este
%ro&lema. 6uede a%licarse una %omada ti%o $irudoid_ o ,rom&ocid_
en la ?ona.
'. nflamacin de la =ena (fle-itis*2 a =eces la =ena se =e alterada2 &ien
sea %or una causa meramente fsica o %or que se ha infectado. 3e
de&er0 mantener la ?ona rela9ada unos das y se %uede a%licar una
%omada ti%o $irudoid_ o ,rom&ocid_ en la ?ona. 3i el %ro&lema %ersiste
o a%arece fie&re de&er0 consultarlo con su m<dico.

5#
%alores normales
La ausencia de anticuer%os antinucleares (!)!* %rue&a )45!,A! es
lo )-CM!L.
6ueden ser considerados negati=os los resultados %ositi=os a dilucin
mayor de 1P2#
!dem0s nos %ueden dar en el resultado los diferentes %atrones de
tincin que son m0s es%ecficos de ciertas enfermedadesP
6atrn homog<neo (L432 4nfermedad mi8ta del col0geno*
6atrn %erfilado (L43*
6atrn moteado (L432 4scleroderma2 !rtritis Ceumatoide2 4nfermedad
mi8ta del col0geno2 3ndrome de 39ogren2 6olimiositis*
6atrn nucleolar (4scleroderma2 6olimiositis*
%aloracin de los resultados anormales
La %resencia de anticuer%os antinucleares (!)!* en la sangre %uede
indicarP
!rtritis reumatoide
4scleroderma
4nfermedades tiroideas
Lu%us 4ritematoso 3ist<mico (L43*
4nfermedad mi8ta del col0geno
4nfermedad de Caynaud

$e%atitis crnica
Miastenia gra=is
6olimiositis
3ndrome de 39ogren
3nticuerpos anticardiolipinas

Ce%resentacin esquem0tica de un
Los anticuerpos anticardiolipinas
antifosfol%ido (aWL*. 4ste ti%o de anticuer%os reconocen de forma
es%ecfica los fosfol%idos
anticuer%os anticardioli%ina reconocen y atacan la

3ndrome de 39ogren
3nticuerpos anticardiolipinas

Ce%resentacin esquem0tica de un anticuer%o.
anticuerpos anticardiolipinas (a/L* son un ti%o de anticuer%o de ti%o
(aWL*. 4ste ti%o de anticuer%os reconocen de forma
fosfol%idos que forman las mem&ranas celulares
anticuer%os anticardioli%ina reconocen y atacan la cardioli%ina
52
de anticuer%o de ti%o
(aWL*. 4ste ti%o de anticuer%os reconocen de forma
mem&ranas celulares. Los
cardioli%ina2 un ti%o

53
de fosfol%ido cargado negati=amente que se encuentra en la
mem&rana interna de las mitocondrias2 &a9o esta a%reciacin los
anticuer%os anticardioli%inas %odran ser considerados tam&i<n como
un ti%o de anticuer%o antimitocondrial. La anticardioli%ina es una
inmunoglo&ulina adquirida asociada a la formacin de co0gulos en el
interior de los =asos sanguneos (trom&osis* dentro de condiciones
autoinmunes y en diferentes enfermedades como la sfilis2 el sndrome
antifosfol%idos2 =asculitis li=edoide2 insuficiencia =erte&ro&asilar2
sndrome de Beh`et2
2
a&ortos es%ont0neos idio%0ticos2
"
y lu%us
eritematoso sist<mico(L43*.

4stos anticuer%os tam&i<n est0n
relacionados con infecciones2 determinados ti%os de neo%lasias e
incluso se %resentan en %acientes sin ninguna %atologa asociada.
:n anticuer%o o inmunoglo&ulina es una %rotena con forma de ^ que
se com%one de dos cadenas %esadas y dos de ligeras. La regin
=aria&le %ermite que un anticuer%o recono?ca su antgeno
corres%ondiente.
4n el L43 los anticuer%os anti.7)! y los anticardioli%ina act>an de forma
inde%endiente. 4n la artritis reumatoide con esclerosis sist<mica
(esclerodermia* estos anticuer%os %ueden inter=enir en dos
enfermedades al mismo tiem%o.
Los anticuer%os anticardioli%ina se %ueden clasificar de dos manerasP

54
1. /omo gM2 g5 o g!2 de%endiendo del isoti%o de anticuer%o
in=olucrado.
2. /omo de%endientes o inde%endientes de la L2.glico%rotena 2
de%endiendo de si %ueden ligarse a las cardioli%inas en %resencia
o en ausencia de L2.glico%rotena .
4n las enfermedades autoinmunes los a/L son L2.glico%rotena
de%endientes.
4n la sfilis los a/L son L2.glico%rotena inde%endientes y %ueden
ser ensayados utili?ando la %rue&a de +,-%.
)istoria
La %rimera descri%cin de un anticuer%o antifosfol%ido (aWL* se remonta
a 19#62 cuando Zasserman esta&a in=estigando en el desarrollo de tests
serolgicos %ara la sfilis. 4n 19'1 se detect el =erdadero antgeno
rele=ante2 la cardioli%ina2 un fosfol%ido mitocondrial que m0s tarde se
con=ertira en la &ase del test A7CL (Aenereal 7isease Cesearch
La&oratory* %ara detectar la sfilis2 el cual sigue siendo utili?ado hoy en
da. $aciendo an0lisis de sangre %ara diagnosticar esta enfermedad
=en<rea2 se encontr que muchos %acientes con lu%us eritematoso
sist<mico tam&i<n da&an %ositi=o en el test A7CL2 sin ninguna otra
e=idencia clnica o serolgica de %adecer la sfilis. M0s adelante se =io
que este anticuer%o tam&i<n esta&a alterado en otras enfermedades.

55
4n 19+" se esta&leci un radioinmunoensayo (C!* en fase slida %ara
detectar y medir anticuer%os anticardioli%ina (a!/ o a/L*2 que am%li
el conocimiento so&re los antifosfol%ido (aWL* y sus asociaciones clnicas.
4ste ensayo result ser mucho m0s sensi&le que el test A7CL %ara
detectar anticardioli%ina en %acientes con lu%us sist<mico eritematoso2
y gracias a <l se confirm la relacin de los antifosfol%ido con casos de
trom&osis.
4n 199# dos gru%os inde%endientes descu&rieron que en realidad los
anticuer%os anticardioli%inas no se unen directamente a la cardioli%ina2
sino que la unin est0 mediada %or una %rotena accesoria o cofactor
llamada L2 glico%rotena . 4sto ocurre con los anticuer%os de %acientes
con lu%us eritematoso o sndrome antifosfol%ido (3!W*2 %ero no en los
casos de sfilis u otras infecciones. 7e esta manera2 en el L43 y en el 3!W
la cardioli%ina es de%endiente de L2 glico%rotena y en la sfilis y otras
enfermedades es inde%endiente.
4sta L2.glico%rotena act>a como cofactor de la a/L y se la ha
identificado como una a%oli%o%rotena (!%o.$* que se requiere %ara el
reconocimiento de los a/L en sndromes autoinmunes. 3lo un
su&con9unto de anticuer%os autoinmunes anticardioli%ina se unen a la
!%o.$2 y est0n asociados con un incremento de trom&osis.

0nsayos de los anticuerpos anticardiolipinas
Los anticuer%os anticardioli%inas (a/L* se %ueden detectar %or el
m<todo C! (radioinmunoensayo
(fosfol%ido* como antgeno. 6ara estos ensayos se %ueden dosar los
anticuer%os anticardioli%ina de los isoti%os g5 2 gM y g! cuya
concentracin se e8%resan como 56L2 M6L y !6L res%ecti=amente.
/ada unidad de estas medidas re%resenta la acti=idad de afinidad de
1mg T ml de anticuer%os anticardioli%ina.
Los criterios clnicos %ara reali?ar la %rue&a de la anticardioli%ina son
e%isodios trom&ticos o
inflamacin en las e8tremidades y dificultades res%iratorias. ,am&i<n es
aconse9a&le en aquellos %acientes que cursan una reaccin
autoinmune sumadas a la %rue&a del
0nsayos de los anticuerpos anticardiolipinas

radioinmunoensayo* o 4L3! utili?ando la cardioli%ina
oncentracin se e8%resan como 56L2 M6L y !6L res%ecti=amente.
1mg T ml de anticuer%os anticardioli%ina.
1

e%isodios trom&ticos o trom&ocito%enia2 a&ortos reiterados2
e8tremidades y dificultades res%iratorias. ,am&i<n es
autoinmune sumadas a la %rue&a del anticoagulante l>%ico
56
utili?ando la cardioli%ina
oncentracin se e8%resan como 56L2 M6L y !6L res%ecti=amente.
2 a&ortos reiterados2
e8tremidades y dificultades res%iratorias. ,am&i<n es
ante l>%ico.

5
! ni=el internacional se han hecho esfuer?os %ara llegar a un acuerdo
entre la&oratorios so&re la medicin de la anticardioli%ina. !l final2
%arece que la medicin semi.cuantitati=a es la m0s adecuada %ara los
entornos clnicos %orque es menos susce%ti&le a errores. 4sta medicin
semi.cuantitati=a consiste en inter=alos de &a9a2 media y alta
%ositi=idad.
1

3i el resultado es negati=o significa que en ese momento el %aciente no
tiene anticuer%os anticardioli%ina y si el resultado es %ositi=o %ero con
ni=eles de a/L moderados o &a9os %ueden estar asociados a di=ersos
%rocesos como infecciones2 efecto de f0rmacos. 4n cam&io2 si los
ni=eles o&ser=ados son ele=ados y significati=os es indicador de que el
%aciente los tendr0 de forma %ersistente. La deteccin de a/L se &asa
en el reconocimiento de tres ti%os de anticuer%os anticardioli%ina (g52
gM e g!* que son los anticuer%os antifosfol%ido m0s frecuentes que se
%roducen ante una infeccin. 4l riesgo que %resenta el desarrollo de
estos autoanticuer%os contra la cardioli%ina (fosfol%ido que inter=iene
en los %rocesos de coagulacin * %uede aumentar el n>mero de
e%isodios de formacin de trom&os.
! menudo se o&ser=a que el anticuer%o anticardioli%ina se une a un
e%to%o (%arte del antgeno que es reconocido %or el anticuer%o* de la
L2.glico%rotena (L2.56*. 4sta mol<cula es una glico%rotena de 5#U7a
de %eso y act>a in .i.o como anticoagulante. !%arte de eso2 es un
cofactor %lasm0tico del anticardioli%ina que inter=iene en la unin de

5!
<ste con la cardioli%ina. 3eg>n la necesidad de este cofactor
distinguimos dos ti%os de anticardioli%inaP
a/L que de%ende del cofactor. 4n este caso2 el anticuer%o
anticardioli%ina no se une directamente a la cardioli%ina sino al
e%to%o situado en la L2.56 que ha sufrido un cam&io de
conformacin al unirse a la cardioli%ina. 4ste ti%o de anticuer%o
se asocia a los sntomas clnicos del sndrome antifosfol%ido.
a/L que no de%ende del cofactor. 6or este moti=o2 se les
consideran aut<nticos anticuer%os antifosfol%ido y son los que se
encuentran en enfermedades infecciosas.
1

12

4squema de clasificacin de la anticardioli%ina seg>n la necesidad de
L2.56 y de si %resenta acti=idad de anticoagulante l>%ico.
/omo consecuencia de esta de%endencia se ha desarrollado un
inmunoensayo anti.L2.56 que tiene un car0cter m0s es%ecfico. 6ero2
sin em&argo2 no im%lica la sustitucin del inmunoensayo de la
anticardioli%ina en las %rue&as de rutina.

5"
-tra clasificacin del anticuer%o anticardioli%ina consiste en detectar si
%resenta o no acti=idad de anticoagulante l>%ico (inmunoglo&ulina
que interfiere en las %rue&as coagulom<tricas de%endientes de
fosfol%idos*P
,i%o !. 4stos tienen acti=idad de anticoagulante l>%ico y
reconocen la cardioli%ina en %resencia de la L2.glico%rotena .
,i%o B. )o tienen acti=idad de anticoagulante l>%ico %ero
igualmente reconocen la cardioli%ina cuando la L2.glico%rotena
est0 %resente.
6or este moti=o2 ante un sndrome antifosfol%ido es im%ortante
determinar la cantidad de los anticuer%os anticardioli%ina y del
anticoagulante l>%ico.
*tilidad cl+nica
Los anticuer%os anticardioli%ina g5 e gM y los L! (lu%us
anticoagulante* son los marcadores m0s utili?ados %ara el diagnstico
del sndrome antifosfol%ido. La %resencia de anticardioli%ina tam&i<n se
ha relacionado con enfermedades del te9ido con9unti=o2 y
enfermedades infecciosas como la sfilis2 el 37! y la fie&re a. Los
anticuer%os anticardioli%inas son un factor de riesgo %ara la oclusin
=ascular. 3in em&argo2 con los resultado de los an0lisis de
anticardioli%inas solos2 no es %osi&le %re=er cu0ndo se re%etir0 una
trom&osis en el caso de que se %rodu?can trom&osis recurrentes. 6ara

6$
%oder diagnosticar las trom&osis recurrentes hay que estudiar la
anticardioli%ina de%endiente de la L2.glico%rotena. 4sta se asocia a
coagulo%atas de&idas a causas inmunolgicas y lesiones en las =0l=ulas
de la %arte i?quierda del cora?n. :n estudio lle=ado a ca&o en
hom&res que %ertenecan al $onolulu $eart 6rogram muestra que la
anticardioli%ina guarda relacin con el infarto de miocardio y tam&i<n
est0 %resente en el accidente cere&ro=ascular isqu<mico2 aunque el
factor de riesgo m0s im%ortante sigue siendo los anticuer%os L! (lu%us
anticoagulante*. La %resencia de anticardioli%ina en las mu9eres2 %uede
%ro=ocar la %<rdida %rematura o tarda del em&rin durante el
em&ara?o. 4sto se de&e a la afectacin de las arterias uterinas que
irrigan la %lacenta2 causando que el feto no reci&a los nutrientes ni el
o8geno necesarios %ara su desarrollo2 ya que se forman co0gulos que
im%iden el %aso de sangre.
7tulo de antiestreptolisina &
4s un e8amen de sangre %ara medir los anticuer%os contra estre%tolisina
-2 una sustancia %roducida %or las &acterias estre%tococos del gru%o !.
3e necesita una muestra de sangre. 6ara o&tener informacin so&re la
forma en que se hace esto2 =er el artculoP =eno%uncin.

6#
)o se de&en consumir alimentos durante 6 horas antes del e8amen.
/uando se inserta la agu9a %ara e8traer la sangre2 se %uede sentir un
dolor moderado o e8%erimentar slo una sensacin de %incha?o
o %icadura. 7es%u<s2 %uede ha&er algo de sensacin %uls0til.
4ste e8amen se hace si usted tiene sntomas de una infeccin %re=ia %or
estre%tococos del gru%o !. !lgunas enfermedades causadas %or
estas &acterias sonP
4ndocarditis &acteriana
5lomerulonefritis2 un %ro&lema renal
Wie&re reum0tica2 que %uede afectar las articulaciones2 el
cora?n o los huesos
4scarlatina
Waringitis estre%toccica
4l anticuer%o !3- (%or sus siglas en ingl<s* se %uede encontrar en la
sangre durante semanas o meses des%u<s de que la infeccin %or
estre%tococos haya desa%arecido.

62
%alores normales
:n resultado negati=o significa que usted %ro&a&lemente no ha tenido
una infeccin %or estre%tococos reciente. 4l m<dico %uede re%etir este
e8amen en 2 a ' semanas. !lgunas =eces2 un e8amen que %rimero fue
negati=o luego da %ositi=o.
Los rangos de los =alores normales %ueden =ariar ligeramente entre
diferentes la&oratorios. $a&le con el m<dico acerca del significado de
los resultados es%ecficos de su e8amen.
:n e8amen anormal o %ositi=o significa que usted recientemente tu=o
una infeccin %or estre%tococos2 incluso si no tu=o ning>n sntoma. 4l
e8amen !3- %uede seguir siendo %ositi=o (lo que algunas =eces se
llama detecta&le* durante 2 a ' meses des%u<s de que usted resulta
infectado %or %rimera =e?.
$ies&os
Las =enas y las arterias =aran de tamaBo de un %aciente otro y de un
lado del cuer%o a otro2 ra?n %or la cual o&tener una muestra de
sangre de algunas %ersonas %uede resultar m0s difcil que de otras.
-tros riesgos asociados con la e8traccin de sangre son le=es2 %ero
%ueden serP

63
3angrado e8cesi=o
7esmayo o sensacin de mareo
$ematoma (acumulacin de sangre de&a9o de la %iel*
nfeccin (un riesgo le=e cada =e? que se %resenta ru%tura de la
%iel*
,ombres alternativos
,tulo de !3-O !3L-
Beta828microglo-ulina
4s una %rotena identificada como la cadena ligera de los antigenos de
histocom%ati&ilidad $L!.!2 $L!.B y $L!./.
La &eta.2.microglo&ulina se ele=a en enfermedades linfo%roliferati=as2
%rinci%almente leucemia linfoctica crnica de c<lulas B2 mieloma
m>lti%le y linfomas ($odgUin y no.$odgUin*2 y sus ni=eles correlacionan
adecuadamente con el estadio de la enfermedad o la masa de c<lulas
malignas. 7el mismo modo se le atri&uye alg>n significado en el
%ronstico de estos %ro&lemas y en un reciente estudio se ha
demostrado una gran relacin entre los ni=eles de V.2 microglo&ulina y
el tiem%o de so&re=ida de estos %acientes.
La &eta.2.microglo&ulina s<rica tam&i<n se ele=a en cualquier
condicin que disminuya la tasa de filtracin glomerular as como en

64
inflamacin crnica2 enfermedad he%0tica y algunas infecciones
=irales. 4n el 37! se incrementa y es un marcador >til de %rogresin de
la enfermedad.
In%i-idor de 21 esterasa
4l inhi&idor de /1 esterasa (/1.)$* es una %rotena que se encuentra
en la %arte lquida de la sangre que controla /12 el %rimer com%onente
del sistema de com%lemento. 4l sistema de com%lemento es un gru%o
de %rotenas que se mue=en li&remente a tra=<s del torrente sanguneo.
Las %rotenas tra&a9an 9unto con el sistema inmunitario y 9uegan un
%a%el en el desarrollo de la inflamacin. 48isten nue=e %rotenas
mayores del com%lemento2 clasificadas de /1 a /9.
Los factores del com%lemento son muy im%ortantes en la e=aluacin de
enfermedades autoinmunitarias2 es%ecialmente lu%us eritematoso
sist<mico. /1.)$ es un marcador im%ortante %ara el angioedema
hereditario e igualmente 9uega un %a%el en otras enfermedades.
4ste artculo a&orda el e8amen que se hace %ara medir la cantidad de
/1.)$ en la sangre.
La sangre se e8trae de una =ena2 %or lo regular de la %arte interior del
codo o del dorso de la mano. 4l sitio se lim%ia con un desinfectante

65
(antis<%tico*. 4l m<dico coloca una &anda el0stica alrededor de la
%arte su%erior del &ra?o con el fin de a%licar %resin en el 0rea y hacer
que la =ena se llene de sangre.
la sangre en un frasco herm<tico o en un tu&o adherido a la agu9a. La
&anda el0stica se retira del &ra?o.
:na =e? que se ha recogido la muestra de sangre2 se retira la agu9a y se
cu&re el sitio de %uncin %ara detener cualquier sangrado.
)o se necesita %re%aracin es%ecial.
o sensacin de %icadura. 6osteriormente2 %uede ha&er algo de
sensacin %uls0til.

66
4l m<dico %uede ordenar este e8amen si usted %resenta signos de
angioedema hereditario2 el cual es causado %or &a9os ni=eles de /1.
)$.
%alores normales
nhi&idor de /1 esterasaP 16 a "" miligramos %or decilitro (mgTdL*.
Los e9em%los anteriores muestran las mediciones comunes %ara los
resultados de estas %rue&as. !lgunos la&oratorios usan diferentes
medidas o %odran e=aluar diferentes muestras.
Los resultados anormales %ueden de&erse a ciertos ti%os de
angioedema.
$ies&os
Las =enas y las arterias =aran en tamaBo de un %aciente a otro y de un
lado del cuer%o a otro2 ra?n %or la cual o&tener sangre de algunas
%ersonas %uede ser m0s difcil que de otras.

6
%ueden serP
3angrado e8cesi=o.
7esmayo o sensacin de mareo.
$ematoma (acumulacin de sangre de&a9o de la %iel*.
%iel*.
Wactor inhi&idor de /1O /1.)$
3nticuerpos citoplasm1ticos antineutrfilos 8
citopl1smico 4c835236
3e distinguen =arias su& clases de !)/!. Los c.!)/! (anticuer%os del
cito%lasma antineutrfilo . cito%lasm0tico* son altamente es%ecficos
%ara la granulomatosis de Zegener. 3in em&argo2 hay %acientes en los
cuales2 es%ecialmente en estado tem%rano de la enfermedad2 la c.
!)/! no es a>n detecta&le. 4n muchos %acientes los ttulos de c.!)/!
se ele=an de acuerdo a la acti=idad de la enfermedad y %or lo tanto
son un &uen %ar0metro %ara control del desarrollo as como de la
efecti=idad de la tera%ia. 3in em&argo2 esta correlacin entre c.!)/! y
la acti=idad de la enfermedad no se o&ser=a en todos los %acientes
con la 4nfermedad de Zegener. La c.!)/! tam&i<n es detecta&le en

6!
otros transtornos inmunolgicos. !lgunos de <stos son enfermedades del
gru%o de las =asculitis necroti?antes2 tales como la %oliangeitis
microsc%ica o el 3indrome de /hurg 3trauss.
2ardiolipinas9 anticuerpos 42L3.0 Ig:9 Ig*9 Ig36
*'todoP en?imoinmunoan0lisis.
*uestra; suero.
%alor de referencia-
!nticuer%os anticardioli%inas g5
)egati=oP menor de 2# 56L :Tml
6ositi=o &a9oP 2#."# 56L :Tml
6ositi=o moderadoP "1.5# 56L :Tml
6ositi=o altoP mayor 5# 56L :Tml
!nticuer%os anticardioli%inas gM
)egati=oP menor de 1 M6L :Tml
6ositi=o &a9oP 1.1# M6L :Tml
6ositi=o moderadoP 11.15 M6L :Tml
6ositi=o altoP mayor 15 M6L Tml
!nticuer%os anticardioli%inas g!
)egati=oP menor de 1# : ar& Tml
6ositi=o &a9oP 1#.2# : ar& Tml

6"
6ositi=o moderadoP 21."# :ar&Tml
6ositi=o altoP mayor de "# :ar&Tml
Si&nificado cl+nico-
3on anticuer%os antifosfoli%dicos que han sido definidos como
autoanticuer%os (una com&inacin de anticuer%os g52 gM e g!*. La
clase g5 es la que m0s %re=alece y la que tiene mayor correlacin
clnica.
Los %acientes que tienen altos ni=eles de g5 son %ro%ensos a desarrollar
los sntomas clnicosO es %oco com>n =er trom&osis o %<rdidas fetales
con isoti%o gM solo.
4l sndrome antifosfoli%dico se clasifica en %rimario en %acientes sin
lu%us eritematoso sist<mico (L43* y en secundario en %acientes con L43.
!m&os se &asan en los halla?gos de alguna de las manifestaciones
clnicas (trom&osis arterial o =enosa recurrente2 %<rdida de em&ara?o a
re%eticin2 trom&ocito%enia y anemia hemoltica* y la %resencia de al
menos un anticuer%o antifosfol%idicoP anticardioli%inas2
antifosfatidilserina o anticoagulante l>%ico (!L*. !lgunos de estos
anticuer%os tienen que ser %ositi=o en dos ocasiones con un inter=alo
mayor de 6 semanas.
Los anticuer%os anticardio%ilinas est0n asociados con trom&oem&olia
recurrente arterial2 %<rdida fetal recurrente2 trom&ocito%enia2 anemia
hemoltica autoinmune2 enfermedad neurolgica y tal =e?2 otras como

$
tiroiditis autoinmune. La unin de estos anticuer%os a la cardioli%ina en
%acientes con enfermedades autoinmunes de%ende de un cofactor
%roteicoP &eta.2. glico%rotena (&eta Y2.56*2 tam&i<n conocido como
li%o%rotena $. 4sta %rotena inhi&e bbin =itrocc la ruta intrnseca de la
coagulacin2 la agregacin %laquetaria de%endiente de adenosin
difosfato (!76* y la acti=idad %rotrom&inasa de las %laquetas acti=adas.
3e %ro%one que el &lanco de los anticuer%os de los %acientes con
sndrome antifosfoli%dicos %uede ser la &eta.2.56 unida a fosfol%idos
(esta unin %ro=oca un cam&io conformacional en la &eta.2. 56
nati=a*. 4l antgeno tam&i<n %odra ser un e%ito%e estructuralmente
definido %or am&asP &eta.2.56 y cardioli%inas.
4n los %acientes con enfermedades infecciosas (%or e9em%loP de Lyme o
tu&erculosis*.2 la unin de estos anticuer%os con los fosfol%idos es
inde%endiente de la %resencia del cofactor &eta.2. 56 y %or lo tanto
%ueden %resentarse anticuer%os antifosfol%idicos en forma transitoria..
3e han desarrollado 4L3! que detectan &eta.2.56 y miden
directamente los anticuer%os que reaccionan con la misma %ermitiendo
diferenciarlos de los que se unen a cardioli%inas solamente.
7esde el conocimiento de la im%ortancia de la &eta.2.56 en la unin
de los anticuer%os anticardioli%inas2 los ensayos %ara in=estigar la
%resencia de estos anticuer%os utili?an2 %ara me9orar su sensi&ilidad y
es%ecificidad2 &eta.2 .56 en la fase slida y en el diluyente.

#
*tilidad cl+nica-
7iagnstico de sndrome antifosfoli%dico2 que se define como la
%resencia de anticuer%os antifosfoli%dicos yTo inhi&idor l>%ico2
cuyas manifestaciones clnicas son las siguientesP
. ,rom&osis arteriales o =enosas
. !&ortos
.,rom&ocito%enias
MonitoreoP en %acientes con L43 que %resentan ttulos altos de
anticuer%os anticardioli%inas se utili?a como seguimiento2 ya que
es marcador de riesgo trom&oem&lico.
7iagnstico diferencial de trom&osis recurrente2 sndromes lu%us
liUe2 %<rdida fetal recurrente2 hemorragia se=era.
%ariables por enfermedad-
3e detectan en el "#.'#Q de %acientes con L43. !%arecen tam&i<n en
otras enfermedades autoinmunes y en %ersonas que manifiestan una o
m0s com%licaciones asociadas con la %resencia de estos anticuer%os.
!umenta en enfermedades cardacas como infarto de miocardio2
hi%ertensin arterial %ulmonar %rimaria2 =al=ulo%ata artica no
reum0tica2 falla re%roducti=a autoinmune2 infeccin %or $A2 malaria
2enfermedad de Lyme2 linfoma no $odgUin2 leucemia mieloide aguda2
hi%ofuncin adrenal2 gamma%atia monoclonal de origen
indeterminados (M5:3*2 enfermedad cardaca arterial2 em&olismo

2
%ulmonar2 arteritis tem%oral2 trom&osis =enosa %rofunda2 endometriosis2
infertilidad ine8%lica&le2 a&ortos recurrentes2 esclerosis sist<mica.

Walsos %ositi=osP sfilis y algunas infeccionesO e9. 4n %acientes con 37!
(todos <stos con ttulos m0s &a9os*.
,rue-a de 2oom-s
4s una %rue&a que &usca anticuer%os que %uedan fi9arse a los gl&ulos
ro9os y causar su destruccin %rematura (hemlisis*.
La sangre se e8trae t%icamente de una =ena2 %or lo general de la %arte
interior del codo o del dorso de la mano. 4l sitio se lim%ia con un
desinfectante (antis<%tico*. 4l m<dico en=uel=e una &anda el0stica
alrededor de la %arte su%erior del &ra?o con el fin de a%licar %resin en
el 0rea y hacer que la =ena se llene de sangre.
la sangre en un frasco herm<tico o en un tu&o %egado a la agu9a. La
&anda el0stica se retira del &ra?o. :na =e? que se ha recogido la
muestra de sangre2 se retira la agu9a y se cu&re el sitio de %uncin %ara
detener cualquier sangrado.

3
)o se requiere %re%aracin es%ecial %ara este e8amen.
Lo que se siente durante el e<amen
o sensacin %un?ante. 6osteriormente2 %uede ha&er una sensacin
%uls0til o se %uede %resentar una contusin en el sitio donde se insert la
agu9a.
$ay dos formas de reali?ar la %rue&a de /oom&sP directa e indirecta.
La %rue&a de /oom&s directa se utili?a %ara detectar anticuer%os que
ya se han fi9ado a la su%erficie de los gl&ulos ro9os. Muchas
enfermedades y f0rmacos (quinidina2 metildo%a y %rocainamida*
%ueden lle=ar a la %roduccin de estos anticuer%os. 4stos anticuer%os
algunas =eces destruyen los gl&ulos ro9os y causan anemia. 4sta

4
%rue&a algunas =eces se lle=a a ca&o %ara diagnosticar la causa de
anemia o ictericia.
La %rue&a de /oom&s indirecta &usca anticuer%os circulantes li&res
contra una serie de gl&ulos ro9os estandari?ados. 4sta %rue&a indirecta
slo se usa rara =e? %ara diagnosticar una afeccin m<dica y2 con m0s
frecuencia2 se utili?a %ara determinar si una %ersona %odra tener o no
una reaccin a una transfusin de sangre.
%alores normales
La falta de agru%acin de c<lulas (aglutinacin*2 indicando que no hay
anticuer%os %ara los gl&ulos ro9os2 es lo normal.
:na %rue&a de /oom&s directa anormal (%ositi=a* significa que usted
tiene anticuer%os que act>an contra sus gl&ulos ro9os2 lo cual %uede
de&erse aP
!nemia hemoltica autoinmunitaria sin otra causa
Leucemia linfoctica crnica u otro trastorno linfo%roliferati=o

5
!nemia hemoltica inducida %or f0rmacos (muchos f0rmacos han
sido asociados con esta com%licacin*
4ritro&lastosis fetal (enfermedad hemoltica del reci<n nacido*
Mononucleosis infecciosa
nfeccin %or mico%lasma
3filis
Lu%us eritematoso sist<mico u otra afeccin reumatolgica
Ceaccin a transfusin como la ocasionada %or unidades de
sangre cote9adas de manera im%ro%ia
4sta %rue&a tam&i<n es anormal en algunas %ersonas sin una causa
clara2 es%ecialmente entre los ancianos. $asta el "Q de las %ersonas
que est0n hos%itali?adas sin un trastorno sanguneo conocido tendr0n
un resultado anormal en la %rue&a de /oom&s directa.
:na %rue&a de /oom&s indirecta anormal (%ositi=a* significa que usted
tiene anticuer%os que actuar0n contra los gl&ulos ro9os que el cuer%o
asume como e8traBos. 4sto %uede sugerir la %resencia deP
!nemia hemoltica autoinmunitaria o inducida %or f0rmacos
4ritro&lastosis fetal (enfermedad hemoltica*
ncom%ati&ilidad sangunea (cuando se utili?a en &ancos de
sangre*

6
Cu'les son los ries&os
Las =enas y las arterias =aran en tamaBo de un %aciente a otro y de un
lado del cuer%o a otroO %or esta ra?n2 %uede ser m0s difcil o&tener una
muestra de sangre de algunas %ersonas que de otras.
%ueden serP
3angrado e8cesi=o
7esmayo o sensacin de mareo
$ematoma (acumulacin de sangre de&a9o de la %iel*
%iel*
6rue&a de antiglo&ulina directaO 6rue&a de antiglo&ulina indirecta
3nticuerpos $53 de do-le torsin 4ds$536
$ay tres diferentes gru%os de anticuer%os contra 7)!P los anticuer%os
contra la cadena fosfori&sica reaccionan con los ss7)! (0cido
deso8iri&onucleico de torsin sim%le* y los ds7)! (0cido
deso8iri&onucleico de do&le torsin*O los anticuer%os contra los
segmentos helicoidales reaccionan casi e8clusi=amente contra ds7)! y

los anticuer%os contra las &ases o sea las secuencias &ase slo
reaccionan contra los ss7)!.
4l Lu%us 4ritematoso 3ist<mico (3L4* est0 asociado con la %roduccin de
anticuer%os2 %rinci%almente dirigido contra ds7)!. ! diferencia de los
medicamentos que inducen Lu%us 4ritematoso2 los anticuer%os contra
ds7)! casi nunca a%raecen.
Indicaciones-
Lu%us 4ritematoso 3ist<micoP como %ar0metro de acti=idad (en 95 Q
%ositi=o*
3indrome de 3har% (22 Q*
4sclerodermia (21 Q*
3indrome de 39oegren (25 Q*
6olimiositis T dermatomiositis (21 Q*
tiroto8icosis (2# Q*
miastenia gra=is (12 Q*
artritis reumatoide
$e%atitis /rnica
diagnstico diferencial de colagenosis
3nticuerpo nuclear e<tra-le 40536
4)! re%resenta el @antgeno nuclear e8trai&le@2 en otras %ala&ras2
%artculas nucleares e8trai&les de las c<lulas. 4l t<rmino es usado %ara

!
ciertos antgenos antinucleares (!)!*2 %ero lamenta&lemente no es
usado de manera uniforme.
Indicaciones;
colagenosis
Lu%us 4ritematoso 3ist<mico
3indrome de 3har%
3nticuerpos endomisios 4anticuerpos contra la
transglutaminasa del te=ido clase Ig36
Los anticuer%os endomisios son anticuer%os detectados en las
entero%atas sin tratamiento sensi&les al gluten (es%rue celaco* con una
%re=alencia y una es%ecificidad de casi 1## Q.
Indicaciones;
es%rue celiaco sin tratamiento (. 1## Q* d casi concluyente
7ermatitis her%etiforme de 7uhring
3nticuerpos :3$ II 4anticuerpos decar-o<ilasa
glutamato6
La decar&o8ilasa glutamato es sinteti?ada en las c<lulas de los slotes de
Langerhans del %0ncreas humano y o&=iamente 9uega un im%ortante
rol como antgeno o&9eti=o de la autoinmunidad relacionada a la

"
dia&etes ti%o . La dia&etes mellitus ti%o es considerada como una
enfermedad autoinmune. 3e encuentran los siguientes anticuer%os
es%ecficos de dia&etesP
1. anticuer%os decar&o8ilasa glutamato (5!7.!B*
2. anticuer%os fosfatasa tirosina (!2.!B*
". anticuer%os c<lulas de los islotes (/.!B*
'. anticuer%os auto insulina (!!*
3olamente uno de los cuatro anticuer%os %uede ser detectado al mismo
tiem%o. La mayora de anticuer%os son simult0neamente encontrados2
riesgo m0s alto de desarrollar dia&etes ti%o
%osi&ilidad m0s alta de de%endencia a la insulina
inicio m0s tem%rano de de%endencia a la insulina en dia&etes mellitus
ya esta&lecida.
3lo la determinacin simult0nea de todos los cuatro anticuer%os
%ermite una sensi&ilidad suficiente de 9#.1## Q.
4l 1# . 9# Q de los %acientes con dia&etes ti%o %resentan anticuer%os
contra decar&o8ilasa glutamato hasta + aBos %re=ios a las
manifestaciones clnicas de la enfermedad. La determinacin
simult0nea de anticuer%os contra la fosfatasa tirosina es%ecfica de las
c<lulas de los islotes (!2* es sensi&le.

!$
La dterminacin tam&i<n est0 indicada en sos%echa del 3indrome de
3tiffman.

!#
14. Bi-liografa
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitario
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariofL./".!7neasei
nmunol./".B"gicasedeedefensa
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariofBarrerasesu%er
ficialeseyequ./".!7micas
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariofnmunidadein
nata
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariofnmunidadea
da%tati=aeoeadquirida
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariof7es./".B"rden
eseenelaeinmunidadehumana
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariof-trosemecani
smosedeedefensaedelehu./".!9s%ed
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariofnmunolog./"
.!7aedeetumores
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariofCegulaci./".B
"nefisiol./".B"gica
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariofMani%ulaci./"
.B"neenelaemedicina
htt%PTTes.\iUi%edia.orgT\iUiT3istemaeinmunitariofMani%ulaci./"
.B"ne%orelose%at./".B"genos

!2
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einmunolog./".!7a
htt%PTT\\\.nlm.nih.go=Tmedline%lusTs%anishTencyTarticleT##"5
29.htm
htt%PTT\\\.inmedea.
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elQ252#la&oratorioQ26sourceQ"7\e&Q26cdQ"75Q26=edQ"7#
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Q252W%''.htmlQ26eiQ"77%d6:RR96M6hae:8$\B!Q26usgQ"
7!Wa9/)$a3io492f69:rc&aqu9%\dM5163!
htt%PTT\\\.tuotromedico.comTtemasTanticuer%oseantinuclear
es.htm
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htt%PTT\\\.nlm.nih.go=Tmedline%lusTs%anishTencyTarticleT##"5
22.htm
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microglo&ulina
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5".htm
htt%PTT\\\.inmedea.

!3
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7!Wa9/)$a3io492f69:rc&aqu9%\dM5163!
htt%PTT\\\.info&ioquimica.comT\ra%%erT/7nter%retacionTte
T&cT11".htm
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Q26rctQ"79Q26qQ"7Q26esrcQ"7sQ26sourceQ"7\e&Q26cdQ"

!4
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