CUADERNILLOS

DE
TOXICOLOGIA
2001
INTOXICACIONES
ALIMENTARIAS

DRA. TORRES CERINO

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

Las intoxicaciones alimentarias representan una de las consultas ms

frecuentes en nuestro medio. En este captulo nos dedicaremos a las
intoxicaciones bacterianas, las producidas por hongos txicos y la
intoxicacin por moluscos.
En cuanto a las intoxicaciones bacterianas, stas son el resultado de
la ingestin de una amplia variedad de alimentos, los cuales pueden estar
contaminados con patgenos o bien con toxinas preformadas por los mismos.
Los patgenos son: Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Escherichia
Coli, Clostridium botulinum, y Vibrio cholerae. Las toxinas preformadas son
producidas por Staphylococcus aureus, B. Cereus, y C. Botulinum.

MECANISMO DE ACCION Y PROPIEDADES CLINICAS

1. Las toxinas causan enfermedad de dos formas distintas: por la ingestin
de alimentos contaminados con toxinas microbianas; o por ingestin de la
bacteria en alimentos contaminados, lo que conlleva una colonizacin
intestinal por parte de la bacteria con produccin endgena de toxina.
Algunas bacterias utilizan ambos mecanismos (ejemplos: B. Cereus, C.
Botulinum y V. Cholerae)
2. Ninguno
de estos mecanismos involucra invasin tisular por los
microorganismos.
3. Excepto por el botulismo y el clera, el curso clnico de la mayora de las
intoxicaciones alimentarias es autolimitado.
4. En general las enfermedades causadas por una enterotoxina preformada,
tienen una corta incubacin.
5. En todos los pacientes sospechados de tener una intoxicacin
alimentaria, es necesario hacer un buen seguimiento epidemiolgico.
En el siguiente cuadro se resumen las principales
intoxicaciones
alimentarias bacterianas, exceptuando el botulismo, el cual ser tratado en
un apartado especial.

Caracters
ticas
Fisiopatolo
ga de la
toxina y
mecanismo
de accin.

Fuentes

Staphylococcus
aureus
6 tipos
inmunolgicos
de toxina
termoestables y
preformadas (AF), tipo A es el
ms comn,
luego el D. La
Bacteria es
destruida por el
calor. Estimula
el centro del
vmito e inhibe
la reabsorcin de
agua y sodio en
intestino
delgado.
Ensaladas,
jamn, productos
crneos, postres
con cremas

Sntomas e Nuseas,
inicio del
vmitos, dolor
cuadro.
abdominal,
diarrea. Casos
severos: cefalea,
dolor muscular,
postracin
marcada,
deshidratacin,
shock.
Inicio: 1-6 horas
Duracin y 24 horas
curso
autolimitada
clnico.

Trata-miento

sostn

Bacillus cereus

Clostridium
perfringens
2 tipos de toxinas enterotoxinas
preformadas:
termolbiles
termo-estable
son formadas
emtica y termo- en el intestino
lbil
tras la
diarreognica.
ingestin del
Similar a S.
organismo.
Aureus.
Toxinas daan
el borde en
cepillo,
causando
aumento de la
secrecin de
fludos y
alterando la
motilidad
intestinal
Arroz frito, leche Carne,
en polvo, frutas productos
desecadas,
ictcolas.
carnes, vegetales,
papas.

Escherichia coli

Vibrio clera

6 tipos, 2 producen
toxinas en el tracto
GI : ETEC (ambas
diarreognicas
termo-estable y
termo lbil) y
EHEC. (Shiga-like)
Toxinas inhiben la
reabsorcin de Na e
incrementan los
fluidos y electrolitos
en la luz.

V. Cholerae, coloniza
el intestino delgado y
produce una toxina
termo lbil. La toxina
activa la adenilciclasa
en las clulas
epiteliales intestinales
y aumenta el paso de
ATP a AMP cclico,
produciendo un
aumento del pasaje de
fluidos y electrolitos
a la luz.

ETEC: alimentos,
bebidas.
EHEC: alimentos
(hamburguesas),
agua.

Agua y alimentos

Sndrome
emtico: nusea,
vmitos.
Sndrome
diarreico: dolor
abdominal,
diarrea. Algunos
pacientes tienen
ambos
sndromes.
Inicio: 1-6/
8-16
24 horas
autolimitada.
Leve

Heces
espumosas y
malolientes,
dolor
abdominal.
Ocasionalmen
te: nusea,
vmitos, y
fiebre.
Inicio: 7-15
horas

ETEC: dolor abd.,

tenesmo, diarrea
acuosa smil clera;
a veces vmitos.
EHEC: dolor abd.,
vmitos, diarrea
acuosa que progresa
a sanguinolenta.
Fiebre en 1/3 de los
casos.
Inicio: 24-72

Diarrea acuosa,
inodora hasta 1 l/hr,
plenitud abd.,
vmitos, sed,
calambres en piernas
y abd. afona,
debilidad progresiva
general.
Deshidratacin y
Shock.
Inicio: 8-48 horas.

24-48 horas
autolimitada.

1 a 7 das.
Leve a severa.

Sostn

sostn

ETEC 1 a varios
das. Autolimitada.
EHEC hasta 2
semanas.
autolimitada salvo
10% SUH
ETEC:ATB.
EHEC: no ATB.
ETEC: diarrea del
viajero. EHEC:
SUH

Aislamiento estricto.

Importante Primera causa de 2 sndromes:

intoxicacin
emtico y
alimentaria
diarreico.

ATB. Reposicin de
fluidos y electrolitos.

BOTULISMO
E incluso con procedimientos tales como el agregado de bicarbonato a
la coccin (toxina inestable en medio alcalino) tampoco hay garantas de El
botulismo es una condicin causada por la toxina del Clostridium Botulinum,
bacilo anaerobio Gram positivo, que prolifera en ambientes que tengan un PH
> 4,6 y a una temperatura de >3C. Se produce ms frecuentemente a raz
de la ingestin de productos alimenticios caseros mal procesados o mal
conservados. Los alimentos ms frecuentemente involucrados son: Carne,
pescado, legumbres, aceitunas, etc.
Existen cuatro tipos de botulismo:
1. Botulismo alimentario
2. Botulismo de las heridas
3. Botulismo infantil
4. Botulismo no clasificado.
El ms frecuente es el botulismo alimentario.
CARACTERISTICAS DE LA TOXINA
La toxina botulnica es una de las sustancias ms letales que se
conoce. Es una neurotoxina cuya dosis letal est estimada en menos de 0,1
ml. Es termolbil (no as las esporas) y se destruye hirviendo los alimentos
sospechosos durante diez minutos o calentndolos a una temperatura de
80 durante media hora.
Existen varios tipos de toxina: A, B, C alfa, C delta, D, E, F, G. Los
ms comunes son: A, B y E.
El mecanismo de accin consiste en bloquear la transmisin de
impulsos a nivel de la placa motora terminal, provocando de esta manera una
parlisis flccida.
Las toxinas se absorben bien en el estmago, intestino y heridas
infectadas. Las enzimas gstricas no la afectan y de hecho se postula que la
tripsina podra potenciar la toxicidad.
La confirmacin diagnstica se hace por la demostracin de la
presencia de la toxina. sta puede detectarse en suero a partir de las 24
horas de instalacin de los sntomas. Pero tambin es factible dosarla en:
contenido gstrico, restos alimentarios, heces, tejido de la herida
infectada.
ANATOMIA PATOLOGICA

La toxina provoca congestin y hemorragia en todos los rganos,

especialmente en el sistema nervioso central. En hgado y riones ocurren
cambios degenerativos.
CUADRO CLINICO
Clsicamente se dice que los sntomas pueden presentarse entre las 8
horas y los 8 das post ingesta, pero lo ms frecuente es que aparezcan
entre las 12 y las 36 horas.
El paciente puede presentar:
Frecuencia cardaca normal o baja
Hipotensin ortosttica
Nuseas, vmitos, constipacin (la diarrea se presenta en raros casos),
distensin abdominal y ruidos hidroareos aumentados.
Dificultad para deglutir, disfona o afona.
Existe una taquipnea inicial que progresa a parlisis respiratoria.
Lo ms llamativo es la debilidad. Comienza con una malestar mal definido
y progresa con debilidad en los miembros hasta hacerse generalizada con
parlisis descendente simtrica. Los reflejos tendinosos profundos no
estn abolidos.
Hay retencin urinaria, mucosas secas y disminucin de las secreciones.
Visin doble y borrosa por la oftalmopleja intrnseca y extrnseca. Las
pupilas estn midriticas y no reactivas.
Puede haber parlisis de los nervios craneales, principalmente del IX y X
Miocarditis txica (arritmias).
Estos pacientes se complican con cuadros respiratorios y oftalmolgicos.
Por supuesto lo ms peligroso es la evolucin a la falla respiratoria.
En todo paciente con parlisis flccida o paresias descendentes
simtricas, que tenga el sensorio conservado, debo plantearme el
diagnstico de botulismo.
Cabe recordar que la presentacin con fiebre es sumamente rara, salvo
que se trate de un botulismo de las heridas.
Entre los distintos diagnsticos diferenciales estn: los sndromes
miasteniformes (pero la prueba de Tensilon ser negativa), un ACV (hacer
una TAC, no habr signo de foco), sndrome de Guillain Barr (LCR sin
disociacin albmino - citolgica, sensorio normal), TIA, algunas porfirias,
etc.

TRATAMIENTO
El rescate casi nunca es posible debido al tiempo transcurrido entre
la ingesta y la instalacin de los sntomas.
El tratamiento especfico consiste en la administracin de antitoxina
botulnica trivalente ABE. Se utiliza la trivalente no slo porque es la ms
comn, sino porque es imposible distinguir por la clnica que variedad de
toxina ha provocado el cuadro.
La dosificacin es la siguiente: 10000 UI de antitoxina por va
intravenosa cada 4 6 horas segn la gravedad y evolucin del cuadro, y se
contina con ste esquema hasta que desaparezcan los sntomas y/o el
dosaje en sangre de antitoxina sea negativo.
Adems haremos tratamiento de sostn. Cabe recordar que an con
tratamiento adecuado y a tiempo la mortalidad es alta (alrededor de un
50%)
BOTULISMO INFANTIL.
Este cuadro se produce en nios pequeos por la ingesta de miel y/o
frutas frescas que estn contaminados por las esporas del Clostridium
Botulinum. La diferencia con el cuadro del adulto, es que la toxina se
desarrolla en el intestino. El cuadro clnico es similar al del adulto pero ms
insidioso.

AMANITA PHALLOIDES
CARACTERISTICAS DE LOS HONGOS TOXICOS
Los hongos txicos se caracterizan por presentar ciertas estructuras
tpicas (figura 1):
Sombrero de colores brillantes
Himeneo y esporas claras
Annulus o anillo
Restos de velo
Thallo claro
Volva (repliegue que se encuentra por debajo de la tierra y est
presente en todos los hongos txicos)
De todas las caractersticas mencionadas destacamos que la nica que
est siempre presente es la volva, puesto que las otras pueden pasar
desapercibidas o desaparecer debido a fenmenos de camuflaje.
Es debido precisamente a sto que resulta tan difcil reconocer a la
amanita phalloides, pues esta se mimetiza y crece entre los hongos
comestibles. Su color es apagado (pardo verdoso), con sombrero y esporas
oscuras y un largo de 10-12 cm. Crece en toda la rivera del Ro de la Plata.
CARACTERISTICAS GENERALES
Amanita phalloides provoca un cuadro mortal que tiene 2
caractersticas fundamentales: es un cuadro tardo y bifsico.
Es tardo porque necesita un mnimo de 6 horas de incubacin, y es
tardo porque la clnica tiene dos perodos bien delimitados.
En cuanto a la toxina, cabe recordar que la misma es termoestable y
que tiene circulacin enteroheptica.
CUADRO CLINICO
La intoxicacin con este hongo provoca un sndrome faloideo, el cual
es provocado por la accin de las falotoxinas (toxinas ciclopeptdicas), stas
son: las faloidinas (responsables de las primeras manifestaciones), falinas,
falonas y amanitinas B y J (responsables de las manifestaciones tardas).
Todas las toxinas mencionadas anteriormente tienen efectos
cariolticos (debido a que inhiben a la ARN polimerasa II y provocan
destruccin del nuclolo hepatocitario), hemolticas, hepatotxicas e
hipoglucemiantes.
6

El cuadro clnico comienza entre 6 y 15 horas tras la ingestin, incluso

puede retrasarse hasta 24 horas. Los sntomas iniciales son los de una
gastroenteritis (nauseas, vmitos incesantes, diarrea copiosa, dolores de
estmago y vientre, sudores,...) que se ven acompaados de cefaleas, vrtigo
y calambres, los sntomas gastrointestinales pueden convertirse en un
cuadro coleriforme muy grave con signos de colapso circulatorio con
acidosis metablica, oliguria e insuficiencia renal.
Posteriormente, y tras un periodo de tranquilidad aparente de
mejora clnica, generalmente a los dos das de la ingestin, aparecen signos
hepticos y renales (hipertrofia heptica, ictericia, hiperbilirrubinemia,
citlisis heptica, aumento de transaminasas, hemorragias, oliguria,
albuminuria, anuria, hematuria que terminan provocando la muerte tras un
cuadro de encefalopata heptica. Sndrome de hemoconcentracin con
poliglobulia, hipocloremia, hiperazoemia e hipoglucemia. Adems hay
sntomas de lesin cerebral, trastornos de conciencia y del comportamiento
y sntomas neurolgicos (en algunos casos alucinaciones, convulsiones, coma).
El edema de pulmn no es raro en la fase terminal.
TRATAMIENTO
El tratamiento consistir en consta de varios pasos:
Colocacin de una sonda nasoduodenal para realizar una aspiracin
continuada que se interrumpir para administrar carbn activado
peridicamente, cada 3 horas y durante 30 minutos, rompiendo as el
ciclo enteroheptico.
Forzar la diuresis para facilitar su eliminacin
Hemoperfusin con carbn activado dentro de las 36 primeras horas
postingesta (deber prolongarse durante 6 a 10 horas como mnimo).
Realizar una rehidratacin con sueros isotnicos para mantener el
equilibrio hidroelectroltico al tiempo que se fuerza la diuresis y se
facilita la hemodilucin.
Teraputica antishock (plasmoterapia, corticoterapia).
Combatir la hipoglucemia.
Hepatoprotectores (colina, metionina, N-acetilcistena, vitaminas del
complejo B y vitamina K). Algunos autores recomiendan el empleo de
cido tictico 100 mg diluidos en 1 litro de glucosado al 5% por va i.v.
con lentitud y protegido de la luz, cada 6 horas durante dos semanas,
aunque es discutida su utilidad (pueden provocar hipoglucemia)
Administrar penicilina G sdica, (por competir con las toxinas a nivel
hepatocitario) 12.500 17.500 UI/Kg/hora por va intravenosa

(21.000.000 UI/da en un adulto de 70 Kg, bien en perfusin continua o

repartidos cada 4 horas). En alrgicos se administrar cloranfenicol.
El resto del tratamiento es sintomtico y de soporte en funcin de
los resultados analticos, debindose valorar la realizacin de un trasplante
heptico en los casos excepcionalmente graves.
PRONOSTICO
Es muy malo. Incluso con un tratamiento adecuado en tiempo y
forma, el 80% de los pacientes fallece.
FIGURA 1

INTOXICACION PARALITICA POR MOLUSCOS

En muchas zonas costeras durante los meses clidos, los moluscos
bivalvos como los mejillones, almejas, ostiones, etc., se vuelven venenosos.
Esto es debido a que se alimentan de plancton y en esa poca en particular
en el plancton aumenta la poblacin de ciertos dinoflagelados, como el
Gonyaulox Catenella, que albergan en sus glndulas digestivas
principalmente, un compuesto nitrogenado que resulta venenoso.
Es
evidente que a mayor poblacin, mayor concentracin de toxina en el medio.
Existen varias toxinas, pero la ms potente es la saxitoxina, la cual
ejerce efectos neuro y cardiotxicos, y acta por bloqueo del canal de
sodio. Es importante recordar que cuanto ms tiempo transcurre desde el
momento de la pesca hasta el momento del consumo, mayor es la cantidad de
saxitoxina. Esto se debe a que los otros tipos de toxinas tienden
espontneamente a transformarse en ella.
La detoxificacin natural tarda un mes aproximadamente, por eso
aunque no haya dinoflagelados en el agua, si hay marea roja la toxicidad
persiste.
El cocido habitual de los alimentos slo destruye hasta un 70% de la
toxina. eliminacin total (slo 80%). Por lo tanto lo mejor es respetar la
veda.
CUADRO CLINICO
La manifestacin principal es la parlisis respiratoria, pero la
saxitoxina produce sntomas gastrointestinales (como nuseas, vmitos),
musculares y depresin cardaca.
El cuadro comienza rpidamente luego de la ingesta con
adormecimiento y hormigueo de labios, lengua, cara y extremidades. Esto
progresa a parlisis respiratoria. Pueden presentarse convulsiones. El
laboratorio es no caracterstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en rescate, intubacin y asistencia
ventilatoria (recordar que la causa de muerte es la parlisis de los msculos
respiratorios).
En cuanto al pronstico, en general, si el paciente sobrevive 12 horas
es muy probable que se recupere.

BIBLIOGRAFIA

TOXICOLOGIA AVANZADA. M. Repetto. 1995

TOXICOLOGIA MEDICA. Ladrn de Guevara.
TOXICOLOGIA DE PREGRADO. Astolfi.
TOXICOLOGIA CLINICA. R. Dreisbach.
EMERGENCIES IN TOXICOLOGY. P. Viccellio. 1998

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