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cientficos
Consiste en la diseccin de un cadver para determinar mediante la observacion la causa de
muerte y su naturaleza, asi como la presencia de otras patologas asociadas o no con la causa
de muerte
Criminal
No criminal
Indicaciones
-
Muerte sbita
Muertes inexplicables
Traumatismos
Abuso de drogas
Suicidios
Custodia policial
Propsitos de la necropsia
Diagn. Todas las otras patologas que asociadas o no a la causa de muerte estaban
presentes en el cadver
Tranquilizar familiares
Educacin e investigacin
Procedimientos:
-
Observar
Palpar
Percutir
Evisceracin
Diseccin
Pesar
Medir
N= NO SE AUSCULTA
Protocolo de necropsia
1- Descripcin general
2- Descripcin por aparatos
3- Diagnsticos macroscpicos provisionales
4- Diagnsticos definitivos
5- Epicrisis
Biopsia
Organo o porcion del mismo, obtenida de una persona viva, para su estudio
anatomopatolgico para establecerun diagnostico o la etiologia de una patologia
Biopsia Excisional se remueve toda la lesin o el rgano con un anillo de tejido sano,
tiene funcin diagnstica y teraputica
Impronta Recomendaciones:
1. En lesiones grandes tomar varios fragmentos
2. Tumores ulcerados tomar muestras de la periferia
3. No triturar ni maltratar el tejido
N= En la lesin celular irreversible tambin hay una disminucin de la fosforilacin y del ATP
(*)
Causas
Necrosis
-Incapacidad de mantener la integridad de la
membrana plasmtica
-Enzimas degradan la clula lesionada
(enzimas que provienen de los lisosomas de
las mismas clulas
-Reaccin inflamatoria
-Aumento de eosinofila (H-E)
-Figuras de mielina (citoplasma) (derivan de
las membranas celulares daadas, masas
fosfolipidicas, grandes en espirales)
-Calcificacin celular (fosfolpidos
degradados a cidos grasos, generando
jabones de calcio)
Cambios Nucleares:
(Todos debidos a la degradacin del ADN y la
cromatina)
Cariolisis (degradacin del ncleo, aumenta
de tamao, se ve ms claro)
Picnosis (retraccin nuclear, el ADN se
condensa en una masa slida, ms oscuro)
Cariorrexis (Fragmentacin del ncleo
Patrones de Necrosis
Necrosis Coagulativa (componentes muertos,
pero arquitectura tisular bsica prevalece
unos das) caracterstica de los infartos (reas
de necrosis isqumica) en todos los rganos
slidos, excepto el cerebro.
Necrosis Licuefactiva (infecciones
bacterianas, fngicas, focales) acumulacin
de clulas inflamatorias y las enzimas de los
leucocitos digieren licuan el tejido
Ocurre tambin en muertes hipxicas en SNC
La licuefaccin digiere completamente a las
clulas muertas, transformndolo en un
lquido viscoso, cremoso, amarillento, pus.
Necrosis Gangrenosa ubicada por lo general
en miembros que ha perdido su irrigacin y
ha sufrido necrosis coagulativa, puede ser:
A) Hmeda (asociada a procesos
inflamatorios)
B) Seca (asociada a necrosis)
Necrosis Caseosa asociada a focos de
infeccin tuberculosa, con frecuencia se
rodea de un borde inflamatorio y granulomas
(coleccin de clulas lisas o fragmentadas con
un aspecto granular amorfo)
Necrosis Grasa reas focales de destruccin
grasa, consecuencia de la liberacin de
lipasas pancreticas (pancreatitis)
Necrosis tumoral
Apoptosis
-Membrana plasmtica intacta
-No genera reaccin inflamatoria alrededor
-Se presenta en situaciones fisiolgicas y
patolgicas
-Encogimiento celular
-Condensacin de la cromatina
-Protrusiones citoplasmticas y cuerpos
apoptticos
-Fagocitosis por macrfagos
Causas Fisiolgicas
-Destruccin programada en embriognesis
-Involucin hormonodependiente
-Eliminacin en poblaciones celulares
proliferativas
-Clulas que han cumplido su propsito
-Eliminacin de linfocitos T auto reactivos
-Muerte celular inducida por linfocitos T
citotxicos
Causas Patolgicas
-Dao en el ADN por radiaciones o frmacos
antineoplsicos
-Lesin celular por infecciones sobretodo de
naturaleza viral
-Atrofia patolgica en rganos
parenquimatosos (pncreas, rin, partida)
-Muerte celular en tumores
Citoplasma intensamente eosinoflico
Cariorrexis
Mecanismo:
-Activacin de caspasas y degradacin del
ADN
-Va Intrnseca o Mitocondrial (fuga de
protenas pro apoptticas a partir de la
membrana mitocondrial al citoplasma, donde
activan las caspasas, en ocasiones inhibida
por sustancias incluidas en los factores de
crecimiento)
-Va de receptores de la muerte (extrnseca)
(TNF)
N: Ambas vas terminan en la activacin de
caspasas (Activacin endonucleasas y
degradacin del citoesqueleto)
Ejemplos de Apoptosis
Privacin de factores de crecimiento
Dao en el ADN
Apoptosis mediada por linfocitos T
citotxicos
Inflamacin Aguda
Proceso de reaccion o respuesta a nivel molecular y morfolgico, de las clulas y
constituyentes del tejido conectivo vascularizado ante estmulos exogenos y/o endgenos que
originan lesin celular
Componentes:
Agente lesionante
Endgenos (LDL)
Exgenos (Bacterias)
Clulas leucocitarias
Isquemia
Traumatismos
Asbesto (neumoconiosis)
Inflamacin Aguda
Destruccin tisular
I.
II.
III.
Vasos sanguneos
Tejido conectivo
Marginacion
II.
Rodamiento y adhesion
III.
Transmigracin (diapedesis)
IV.
Migracion
Destruccion tisular
Causas
Enfermedades autoinmunes
Caracteristicas
Destruccion tisular
Tipos de granulomas
1- Inmunitario presencia de celulas gigantes tipo Langhans (abundantes nucleos,
orientados hacia la periferia, en forma de semiluna o herradura, abundante eosinfilia,
multinucleadas)
2- Cuerpo extrao presencia de celulas gigantes tipo cuerpo extrao (material inherte
fagocitado, dispuestos en forma irregular)
Patologias Granulomatosas
Tuberculosis, micosis profundas, sarcoidosis, lepra, sifilis, linfogranuloma, brucelosis, beriliosis,
enfermedad de crohn, reaccion a cuerpos extraos
Se diseminan
Reparacin Tisular
Regeneracin (infeccion viral por hepatitis A, lesion y muerte celular, necrosis, ictericia, fiebre,
enzimas hepaticas elevadas) (Neumona, regeneracin)
Fibroplastia (tuberculosis, destruccin de tejido y fibrosis, destruccin del parnquima)
(Hepatitis B o C)
Inflamacin aguda o crnica Tipos de celula de acuerdo a su potencial de division (*)
1- Labiles Mitosis permanentes, hiperplasia (piel, epidermis, vas respiratorias, vias
digestivas, mucosas)
2- Estables Dependiendo del estimulo llegan a mitosis (higado)
3- Permanentes SNC y corazn (perdida del parenquima, perdida de la funcin,
fibrosis Insuficiencia)
Extension de la lesin
Persistencia del agente lesivo
Generales
Locales
Nutricion (hipoalbuminemia)
Infeccion
Mecanicos
Estado Circulatorio
Cuerpos extraos
Hormonas
Tamao
Localizacion (sitios de flexion)
Tipo de herida (primaria o segunda intencion)
1- Dehiscencia
1- Queloides
2- Ulceracion
2- Granulomas
exuberantes
Retraccion de tamao
1- Contractura
(Quemados)
3- Tumor desmoides
4- Fibromatosis
cicatrizal
Aumulaciones
Acumulaciones de sustancias exgenas o endogenas
Se distribuyen tres categorias
-
Pueden acumularse
Transitoria o permanente
Inocuas Toxicas
Se localizan en el citoplasma o en el ncleo
Mecanismos generales:
grasoso
Aterosclerosis
Xantomas
Inflamacion y necrosis
Sustancias coloreadas
Exogenas o endogenas
Pigmentos endogenos
Calcificacion patologica
Deposito anormal de sales de calcio junto a cantidades pequeas de hierro, magnesio
y otras sales minerales:
Tipos:
Calcificacion metastasica Por hipercalcemia (no hay lesion en el tejido, tejido esta
normal) Afecta a vasos sanguineos, riones, pulmones, mucosa gastrica
Amiloidosis
Deposito anormal de proteinas en tejidos y organos, se produce de forma insidiosa y no se
conoce causa
Afecta rion, bazo, higado, corazon y lengua
Morfologia, sustancia extracelular, amorfa, hialina, eosinofila, que provoca ATROFIA en
celulas adyacentes (El cambio hialino no*)
Dx Rojo congo
Similar al cambio hialino, pero el cambio hialino no produce lesion, la amiloidosis daa a
tejido adyacente, altera la funcion del tejido
Se compone:
Proteinas fibrilares 95%
Componente P %%
AA Amiloide asociada
Clasificacion
Localizada
Sistemica
Sistemica
Componente fibrilar AL
Sistemica
Componente fibrilar AA
Amioloidosis localizadas
Amiloidosis endocrinas
Amiloidosis senil
Correlacion clnica