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Necropsia Es el examen sistemtico de un cadver para propsitos mdicos, legales o

cientficos
Consiste en la diseccin de un cadver para determinar mediante la observacion la causa de
muerte y su naturaleza, asi como la presencia de otras patologas asociadas o no con la causa
de muerte

Necropsia Clnica o acadmica


Indicaciones relativas o absolutas (Enfermedad infectocontagiosas, muertes maternas)

Necropsia forense o medico-legal (Siempre es obligatoria)


-

Criminal

No criminal

Indicaciones
-

Muerte sin atencin mdica

Muerte sbita

Muertes inexplicables

Traumatismos

Abuso de drogas

Suicidios

Custodia policial

Propsitos de la necropsia

Determinar la causa de muerte

Diagn. Todas las otras patologas que asociadas o no a la causa de muerte estaban
presentes en el cadver

Facilitar correlaciones clnico patolgicas

Establecer efectiviidad de tratamiento

Determinar curso y extensin de las enfermedades

Control de calidad de actos mdicos

Proveer daros para obtener estadsticas vitales confiables

Tranquilizar familiares

Educacin e investigacin

Procedimientos:
-

Observar

Palpar

Percutir

Apertura del cadver

Evisceracin

Diseccin

Pesar

Medir

N= NO SE AUSCULTA
Protocolo de necropsia
1- Descripcin general
2- Descripcin por aparatos
3- Diagnsticos macroscpicos provisionales
4- Diagnsticos definitivos
5- Epicrisis
Biopsia
Organo o porcion del mismo, obtenida de una persona viva, para su estudio
anatomopatolgico para establecerun diagnostico o la etiologia de una patologia

Biopsia Excisional se remueve toda la lesin o el rgano con un anillo de tejido sano,
tiene funcin diagnstica y teraputica

Estudio de los bordes o mrgenes de reseccin quirrguca, importante para pronstico:

Lesin totalmente extirpada


Bordes libres
Bordes Negativos ausencia de celulas cancerosas en los bordes de reseccin
Bordes positivos presencia de celulas cancerosas en los bordes de reseccin

Biopsia insicional consiste en la muestra de una porcin de la lesin, tiene funcin


diagnstica
Consulta intraoperatoria

Biopsia por congelacin

Impronta Recomendaciones:
1. En lesiones grandes tomar varios fragmentos
2. Tumores ulcerados tomar muestras de la periferia
3. No triturar ni maltratar el tejido

4. Evitar excesiva cauterizacion


5. Colocar inmediatamente el fijador, con una adecuada relacion muestra fijador (el
tejido sufre autlisis)
6. Rotular o identificar el envase
7. Solicitud de biopsia
Correlacionar los hallagos anatomopatolgicos con la clnica del paciente
La ausencia o inadecuada comunicacin entre el clnico y el patlogo puede hacer un
diagnstico difcil o imposible
Citologa Extendido sobre un porta objetos en forma de capa unicelular de un conjunto de
celulas procedentes de un tejido o cavidad corporal para su observacion microscpica
Celulas provenientes de superficies o cavidades corporales, lesiones tumorales, extendidos,
fluidos, lavados, raspados, biopsia-aspiracion por aguja fina
Propsitos Diagnstico, proponer tratamiento, ofrecer diagnstico
Recomendaciones
1.
2.
3.
4.

Buena historia clinica formato de solicitud


Fijacin
Identificacin de las lminas
Evitar:
Extendidos gruesos o delgados
Exceso de presion al realizar el extendido
Portaobjetos sucios y/o engrasados

Lesin, muerte celular y necrosis


Lesin celular reversible
La clula vuelve a la normalidad al eliminar el
agente agresor.
-Reduccin de la fosforilacin oxidativa
-Disminucin de ATP
Ambas por disminucin de oxgeno
(Alteracin de la bomba de sodio potasio y
entra lquido a la clula)
-Hinchazn celular (tumefaccin)
-Membrana celular ntegra (puede ondularse,
puede deformarse)
Hipertrofia muscular
Esteatosis heptica

Lesin celular irreversible


Sinnimo de muerte celular
-Dao grave o intenso a nivel mitocondrial
(jams podr volver a ser reversible)
-Prdida de la membrana plasmtica
Radiaciones

N= En la lesin celular irreversible tambin hay una disminucin de la fosforilacin y del ATP
(*)

Causas

Privacin de Oxgeno (La ms frecuente)


Agentes Qumicos (Radiaciones, quimioterapias)
Agentes Fsicos (traumatismos)
Infecciones (sobre todo por virus) (VIH)
Reacciones inmunolgicas
Trastornos Genticos
Desequilibrios nutricionales

Necrosis Serie de cambios morfolgicos que ocurren en la clula despus de su muerte,


ocurre por accin degradante y progresiva de las enzimas de la clula lesionada (ruptura de los
lisosomas), es incapaz de mantener la integridad en su membrana
N= En TODO proceso de necrosis hay reaccin inflamatoria (*)
Necrosis coagulativa Siempre es por anoxia, siempre hay disminucin de oxgeno, es la ms
frecuente, ms importante, y la que mayor consecuencias trae, caracterstica de cualquier
infarto a excepcin del SNC donde es licuefaccin

Son parte de la necrosis de coagulacin, necrosis grasa, gangrenosa, caseosa, grasa,


tumoral

Apoptosis Muerte celular programada por cambios patolgicos o fisiolgicos, fagocitosis


ocurre solamente en la apoptosis

Necrosis
-Incapacidad de mantener la integridad de la
membrana plasmtica
-Enzimas degradan la clula lesionada
(enzimas que provienen de los lisosomas de
las mismas clulas
-Reaccin inflamatoria
-Aumento de eosinofila (H-E)
-Figuras de mielina (citoplasma) (derivan de
las membranas celulares daadas, masas
fosfolipidicas, grandes en espirales)
-Calcificacin celular (fosfolpidos
degradados a cidos grasos, generando
jabones de calcio)
Cambios Nucleares:
(Todos debidos a la degradacin del ADN y la
cromatina)
Cariolisis (degradacin del ncleo, aumenta
de tamao, se ve ms claro)
Picnosis (retraccin nuclear, el ADN se
condensa en una masa slida, ms oscuro)
Cariorrexis (Fragmentacin del ncleo
Patrones de Necrosis
Necrosis Coagulativa (componentes muertos,
pero arquitectura tisular bsica prevalece
unos das) caracterstica de los infartos (reas
de necrosis isqumica) en todos los rganos
slidos, excepto el cerebro.
Necrosis Licuefactiva (infecciones
bacterianas, fngicas, focales) acumulacin
de clulas inflamatorias y las enzimas de los
leucocitos digieren licuan el tejido
Ocurre tambin en muertes hipxicas en SNC
La licuefaccin digiere completamente a las
clulas muertas, transformndolo en un
lquido viscoso, cremoso, amarillento, pus.
Necrosis Gangrenosa ubicada por lo general
en miembros que ha perdido su irrigacin y
ha sufrido necrosis coagulativa, puede ser:
A) Hmeda (asociada a procesos
inflamatorios)
B) Seca (asociada a necrosis)
Necrosis Caseosa asociada a focos de
infeccin tuberculosa, con frecuencia se
rodea de un borde inflamatorio y granulomas
(coleccin de clulas lisas o fragmentadas con
un aspecto granular amorfo)
Necrosis Grasa reas focales de destruccin
grasa, consecuencia de la liberacin de
lipasas pancreticas (pancreatitis)
Necrosis tumoral

Apoptosis
-Membrana plasmtica intacta
-No genera reaccin inflamatoria alrededor
-Se presenta en situaciones fisiolgicas y
patolgicas
-Encogimiento celular
-Condensacin de la cromatina
-Protrusiones citoplasmticas y cuerpos
apoptticos
-Fagocitosis por macrfagos
Causas Fisiolgicas
-Destruccin programada en embriognesis
-Involucin hormonodependiente
-Eliminacin en poblaciones celulares
proliferativas
-Clulas que han cumplido su propsito
-Eliminacin de linfocitos T auto reactivos
-Muerte celular inducida por linfocitos T
citotxicos
Causas Patolgicas
-Dao en el ADN por radiaciones o frmacos
antineoplsicos
-Lesin celular por infecciones sobretodo de
naturaleza viral
-Atrofia patolgica en rganos
parenquimatosos (pncreas, rin, partida)
-Muerte celular en tumores
Citoplasma intensamente eosinoflico
Cariorrexis
Mecanismo:
-Activacin de caspasas y degradacin del
ADN
-Va Intrnseca o Mitocondrial (fuga de
protenas pro apoptticas a partir de la
membrana mitocondrial al citoplasma, donde
activan las caspasas, en ocasiones inhibida
por sustancias incluidas en los factores de
crecimiento)
-Va de receptores de la muerte (extrnseca)
(TNF)
N: Ambas vas terminan en la activacin de
caspasas (Activacin endonucleasas y
degradacin del citoesqueleto)
Ejemplos de Apoptosis
Privacin de factores de crecimiento
Dao en el ADN
Apoptosis mediada por linfocitos T
citotxicos

Inflamacin Aguda
Proceso de reaccion o respuesta a nivel molecular y morfolgico, de las clulas y
constituyentes del tejido conectivo vascularizado ante estmulos exogenos y/o endgenos que
originan lesin celular
Componentes:

Tejido vasculzarizado (*)

Agente lesionante

Endgenos (LDL)

Exgenos (Bacterias)

Clulas leucocitarias

N= si no hay vascularizacin no hay inflamacin (*)


Causas
-

Isquemia

Traumatismos

Bacterias, virus, hongos, parsitos

Cuerpos extraos (material quirrgico de sutura)

Asbesto (neumoconiosis)

Procesos autoinmunes (lupus)

Procesos alrgicos agudos, asma


Lesin celular (directa o indirecta) Mediadores qumicos Reaccin vascular
Exudado:
Destruir atenuar , localizar el agente lesivo
Reparacin del tejido lesionado

Lesin celular directa provocada por el agente lesivo


Lesin celular indirecta sustancias que pueda producir el agente o de manera endgena
Los mediadores actan sobre las clulas endoteliales o celulas musculares lisas o vasos
sanguneos (vasodilatacion y aumento de la permeablidad) salida de lquidos, celulas y
proteinas, leucocitos, produciendo exudado para destruir o atenuar el agente lesivo y
reparacin del tejido

Inflamacin Aguda

Formacin de un exudado inflamatorio:


-

Exudacion de liquido, proteinas plasmaticas y leucocitos tipo neutrofilos o pmn(*)


(En la inflamacin crnica hay activacin de monucleares tipo linfocitos y
macrfagos *)

Destruccin tisular
I.

Inicio de la inflamacin por el agente lesivo con mediadores y citocinas

II.

Celulas endoteliales se activan y hay vasodilatacin y aumento de la


permeabilidad, produccin de edema y salida de protenas (fibringeno) y
fluidos

III.

Migracin de celulas y formacin del exudado


Componentes :

Mediadores quimicos (pgs, leucotrienos, oxido nitrico, radicales libres,


interleucinas, tnf)

Clulas circulantes Leucocitos

Vasos sanguneos

Tejido conectivo

Inflamacin aguda Quimiotaxis Locomocin orientada por un gradiente qumico que


facilita la migracin de leucocitos hasta el foco de la lesin
Factores quimiotcticos baterias, complemento, leucotrienos, interleucinas
Eventos celulares:
I.

Marginacion

II.

Rodamiento y adhesion

III.

Transmigracin (diapedesis)

IV.

Migracion

(La severidad de la respuesta inflamatoria depende del agente lesionantes y el estado


inmunolgico del huesped )
Patrones morfolgicos Inflamacin serosa (vasodilatacion y aumento de la permeabilidad
liquido seroso (mesotelios , derrames como pleural o pericardico, ampollas cutaneas)
Inflamacin Fibrinosa Fibrina Cavidades corporales pericarditis pleuritis
Inflamacin Exudado fibrinoso, si no hay resolucion o curacion, hay organizacin de
fibroblastos, fibrosis, creando colageno, ocasionando pericarditis y pleuritis constrictivas
Inflamacion purulenta o fibrino purulenta : fibrina, neutrofilos, celulas necroticas y liquido de
edema

Lesion celular inducida por leucocitos Inflamacin sin regulacin (*)


Quimiotaxis, activacin Fagocitosis Sintetizan Enzimas lisosomales, PGs, LTs Radicales
libres provocan lesion tisular indirecta, inespecifica y muy marcada Amplificacin de
la respuesta inflamatoria inicial que no tiene la capacidad de eliminar el agente lesionante o
limitarlo
Ejemplos: Agudas SDRA, choque septico, asma, alergias, lesion por reperfusion, vasculitis,
rechazo de transplante
Cronicas Artritis, asma, ateroesclerosis, neumopatias cronicas, colagenopatias, rechazo de
transplante, glomerulonefritis

Inflamacion Crnica (agente lesionante persistente)


-

Duracion prolongada (Dura mas tiempo)

Infiltracin mononuclear (no tiene pnm como en la inflamacion aguda sino


mononucleares como macrofagos, linfocitos y celulas plasmaticas) (*)

Destruccion tisular

Fenomenos de reparacion tisular (cicatrizacion o fibrosis)

Inflamacion aguda variable (desequilibrio a favor del agente lesionante)

Causas

Infecciones persistentes (h pylori, m tuberculosis, hepatitis)

EXposicion prolongada a agentes toxicos (asbesto)

Enfermedades autoinmunes

Caracteristicas

Infiltracion por mononucleares (*)

Destruccion tisular

Cicatrizacion (fibrosis) Insuficiencia, estenosis , gastritis atrofica, pielonefritos,

N: celula mas importante el macrofago activa: (Acumulacin de macrofagos) (*)


Lesion tisular Radicales libres, proteasas, quimiotaxis de pmn, fact de coagulacion,
metabolitos del AA, oxido nitrico
Fibrosis Factores de crecimiento, citocinas fibrogenicas, factores de angiogenesis,
colagenasas
Inflamacion cronica Granulomatosa (tipo especial de inflamacion cronica)
Originada por mecanismos de hipersensibilidad retardada genera formacin de
granulomas constituidos por acumulos de macrofagos modificados(aumentan de tamao)
(semejantes a celulas epiteloides) Collar de linfocitos y celulas plasmaticas, celulas gigantes
multinucleadas (macrofagos fusionados)

Tipos de granulomas
1- Inmunitario presencia de celulas gigantes tipo Langhans (abundantes nucleos,
orientados hacia la periferia, en forma de semiluna o herradura, abundante eosinfilia,
multinucleadas)
2- Cuerpo extrao presencia de celulas gigantes tipo cuerpo extrao (material inherte
fagocitado, dispuestos en forma irregular)

Patologias Granulomatosas
Tuberculosis, micosis profundas, sarcoidosis, lepra, sifilis, linfogranuloma, brucelosis, beriliosis,
enfermedad de crohn, reaccion a cuerpos extraos

Se diseminan

En defectos inmunologicos hay variacion de las patologias granulomatosas, el cuadro


clnico se hace atipico, no se forman bien los granulomas, celulas gigantes pero sin la
formacion de granulomas con fenomenos exudativos, deficit severo de linf t cd4
menor a 200.000 por campo, celulas granolomatosas sin granulomas como
concecuencia el agente lesivo se disemina y afecta otros organos

Reparacin Tisular
Regeneracin (infeccion viral por hepatitis A, lesion y muerte celular, necrosis, ictericia, fiebre,
enzimas hepaticas elevadas) (Neumona, regeneracin)
Fibroplastia (tuberculosis, destruccin de tejido y fibrosis, destruccin del parnquima)
(Hepatitis B o C)
Inflamacin aguda o crnica Tipos de celula de acuerdo a su potencial de division (*)
1- Labiles Mitosis permanentes, hiperplasia (piel, epidermis, vas respiratorias, vias
digestivas, mucosas)
2- Estables Dependiendo del estimulo llegan a mitosis (higado)
3- Permanentes SNC y corazn (perdida del parenquima, perdida de la funcin,
fibrosis Insuficiencia)
Extension de la lesin
Persistencia del agente lesivo

(Si pueden multiplicarse y desaparece el agente, hay restablecimiento de las funciones


y de la anatomia)

(Si no pueden multiplicarse hay fibrosis, formacin de cicatriz y prdida de anatomia y


de funciones especifica de ese rgano)

Procesos implicados en la reparacin Relacin macrfago fibroblasto


Accin paracrina mediante mediadores

Tejido de granulacin Tejido blando, edematoso, blando, nueva formacin de vasos


sanguneos, celulas inflamatorias, predominio de fibroblastos y macrofagos, citocinas
Inflamacin (Angiogenesis) Genera tejido de granulacin estimula la emigracion y
proliferacion de fibroblastos permiten sinteis y depositos de MEC (colageno) Se establece
la fibrosis Organizacin y remodelacin tisular
Vasos neoformados, paredes delicadas
(Ejm, tuberculosis primaria curacin y regeneracin, se recupera, en tbc secundaria, fibrosis)
(ejm infarto a miocardio, no se recupera, tejido va a fibrosis y no habra contractilidad, clulas
permanentes)

Curacin de las heridas


1.- Curacion por primera intencion (Herida quirurgica) (Herida controlada) menor proceso
inflamatorio
2.- Curacion por segunda intencion (Abscesos, ulceras, infartos) procesos patologicas
Implica:

Gran defecto tisular

Reaccion inflamatoria ma sintensa

Mayor cantidad de tejido de granulacion

Cicatrizacion mas extensa (mas fibrosis)

Factores que influyen en la curacion de las heridas

Generales

Locales

Nutricion (hipoalbuminemia)

Infeccion

Estado metabolico (Diabeticos)

Mecanicos

Estado Circulatorio

Cuerpos extraos

Hormonas

Tamao
Localizacion (sitios de flexion)
Tipo de herida (primaria o segunda intencion)

Anomalias en la curacion de las heridas

Insuficiente desarrollo del


tejido de granulacion

Excsivo desarrollo de tejido


de granulacion

1- Dehiscencia

1- Queloides

2- Ulceracion

2- Granulomas
exuberantes

Retraccion de tamao
1- Contractura
(Quemados)

3- Tumor desmoides
4- Fibromatosis
cicatrizal

Aumulaciones
Acumulaciones de sustancias exgenas o endogenas
Se distribuyen tres categorias
-

Constituyente celular normal en exceso (El organismo no la puede eliminar o esta


muy aumentada)

Sustancia anormal (exogena o endogena)

Pigmento o producto infeccioso

Pueden acumularse
Transitoria o permanente
Inocuas Toxicas
Se localizan en el citoplasma o en el ncleo
Mecanismos generales:

Sustancia endogena normal: Metabolismo incapaz de eliminar

Sustancia endogena normal o anormal Defecto genetico

Sustancia exogena anormal defecto enzimatico

Lipidos en el citoplasma trigliceridos, colesterol, esteres de colesterol y fosfolipidos,


apariencia espumosa
Ocasiona ESTEATOSIS (Cambio graso)
Higado, corazon, musculo, rion. Casusas Toxinas, malnutricion, diabetesobesidad, anozia,
ALCOHOL.
Higado Aumenta de tamao, color amarillo brillante, blando
Histologia-> Pequeas vacuolas grasas en el citoplasma y alrededor del nucleo

grasoso

Corazon Bandas de miocardio amarillento, alternado con bandas oscuras(efecto atigrado)

Colesterol y esteres de colesterol

Aterosclerosis

Xantomas

Inflamacion y necrosis

Colesterolosis (vesicula biliar)

Proteinas (pequeas gotas eosinfilicas o vacuolas redondeadas en el citoplasma)


-

Son menos frecuentes

Glucogenos (espacios blancos en el citoplasma)


Pacientes con alteracion en el metabolismo de la glucosa o glucogeno, enfermedades por
almacenamiento (trastornos geneticos) Histologicamente parecidos al cambio graso, pero las
del cambio graso son mas grandes y las de glucogeno mas pequea, asociar con la clinica
Pigmentos (como el polvo de carbon, mas frecuente)
-

Sustancias coloreadas

Exogenas o endogenas

Pigmento mas comun es el polvo de carbon

Pigmentos endogenos

Lipofucsina Es insoluble, pigmento del envejecimiento, peroxidacion de lipidos, no


es lesiva, signo revelador por radicales libres, pigmento amarillo pardo finamente
granular en el citoplasma o perinuclear

Melanina No deriva de la hb, resulta de la oxidacion de la tirosina a


dihidroxifenilalanina
Color pardo negruzco

HemosiderinaSI deriva de la hemoglobina, color amarillo oro a pardo


El hierro se une apoferritina Ferritina
Exceso local o sistemico Granulos de hemosiderina

En condiciones NORMALES Hemosiderina en medula osea, bazo e higado


N=Golpes, morados, por traumatismos
-

Exceso local: Hemorragias macroscopicas o diminutas acompaadas por


congestion vascular (Golpes, morados por degradacion de la hemoglobina)

Exceso sistemico: organos y tejidos hemosiderosis, no lesiona a la celula ni a su


funcion (*)

Hemocromatosis Se asocia a lesion hepatica y pancreatica, FIBROSIS


HEPATICA, INSF CARDIACA Y DM (*)

Calcificacion patologica
Deposito anormal de sales de calcio junto a cantidades pequeas de hierro, magnesio
y otras sales minerales:
Tipos:

Calcificacion distrofica Area de NECROSIS O LESION CELULAR, ateroma de la


aterosclerosis, calcificacion Valvas cardiacas Alterando su funcion
MorfologiaGranulos o grumos blancos, finos, aspecto basofilico, granular amorfo,
grumoso, intra o extracelular

Calcificacion metastasica Por hipercalcemia (no hay lesion en el tejido, tejido esta
normal) Afecta a vasos sanguineos, riones, pulmones, mucosa gastrica

Cambio Hialino (NO PROVOCA LESION EN EL TEJIDO *)


-

Acumulo de proteinas de origen diverso que no presenta un patron especfico de


acumulacion

Intracelular : Corpusculos de Russel y de Mallory

Extracelular: Cicatrices antiguas amiloide

Material homogeneo, vitreo y rosado

Amiloidosis
Deposito anormal de proteinas en tejidos y organos, se produce de forma insidiosa y no se
conoce causa
Afecta rion, bazo, higado, corazon y lengua
Morfologia, sustancia extracelular, amorfa, hialina, eosinofila, que provoca ATROFIA en
celulas adyacentes (El cambio hialino no*)
Dx Rojo congo
Similar al cambio hialino, pero el cambio hialino no produce lesion, la amiloidosis daa a
tejido adyacente, altera la funcion del tejido
Se compone:
Proteinas fibrilares 95%
Componente P %%

AL cadena amiloide ligera

AA Amiloide asociada

Clasificacion

Segn su fibra en AA, AL, y TTRA (transferritina)

Desde el punto de vista clinico


-

Localizada

Sistemica

Amiloidosis primaria Relacion AL

Sistemica

Componente fibrilar AL

Discracia de celulas plasmaticas

Clinica concecuencia de deposito amiloide

Amoloidosis secundaria Relacion AA

Sistemica

Componente fibrilar AA

Relacionada con procesos inflamatorios o dao previo

N=(Ambas son sistemicas, primaria y secundaria)


Otras manifestaciones
-

Amiloidosis relacionada a hemodialisis

Amiloidosis heredo familiar

Amioloidosis localizadas

Amiloidosis endocrinas

Amiloidosis senil

Correlacion clnica

Alteracion anatomica insospechada

Sintomas dependen de la magnitud de deposito y organo afectado

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