8

1 INTRODUO

Diabetes Mellitus (DM) um grupo heterogneo de distrbios metablicos que

apresenta em comum a hiperglicemia, resultante de defeitos na ao da insulina, na
secreo de insulina ou em ambos (Sociedade Brasileira de Diabetes - SBD, 2009).
A classificao atual baseia-se na etiologia da doena e no no tratamento,
portanto,

no

se

utiliza

mais

os

termos:

DM

insulinodependente

DM

insulinoindependente (SBD, 2009). Apresenta diferentes tipos, ressaltando o diabetes

mellitus tipo 1 (DM1) e o diabetes mellitus tipo 2 (DM2), alm do diabetes mellitus
gestacional (DMG) (VIEIRA e SANTOS, 2011).
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) caracterizado pela destruio de clulas
ocasionando a deficincia de produo do insulina, geralmente mediada por
autoimunidade (SBD, 2009).
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) caracterizado por defeitos na ao e secreo
de insulina (SBD, 2009).
De acordo com Xavier, Bittar e Atade (2009) o diabetes apontado como o
quarto principal causador de morte no Brasil, alm de ser evidenciado como sendo o
causador da cegueira, devido a sua associao s doenas coronarianas, renais e
amputaes, geralmente dos membros inferiores.
Em 2005 estimava-se que 300 milhes de indivduos eram clinicamente obesos,
associados com vrias doenas, principalmente, cardiovasculares, hipertenso e
diabetes. O nmero total de pessoas com diabetes aumentar para 366 milhes em
2030, segundo estimativa da Organizao Mundial de Sade (OMS) e desse total, 90%
apresentar DM2 (LINHARES et al., 2012) (GOMES et al., 2006).
Assim o enfermeiro tem um papel fundamental no tratamento do diabetes,
principalmente pelo fato de que, devido aos seus conhecimentos, torna se possvel a
orientao e o esclarecimento das principais dvidas e questionamentos que o paciente
possa ter sobre a doena, sempre buscando promover melhor qualidade de vida
(VIEIRA e SANTOS, 2011).

2 OBJETIVO

O alarmante aumento de casos de diabetes mellitus, juntamente com o aumento

de obesos, justifica o objetivo desse trabalho: aprofundar o conhecimento a respeito do
diabetes mellitus tipo 2, bem como o papel do enfermeiro na assistncia e educao no
tratamento da doena.

10

3 METODOLOGIA

3.1 Tipo de estudo

O presente trabalho trata-se de uma pesquisa descritiva baseada nos

pressupostos da reviso de literatura.
Segundo Polit, Beck e Hungler (2004) a reviso de literatura uma forma de reunir
conhecimentos sobre um determinado tema com aplicaes variadas, utilizados pela
maioria dos pesquisadores quantitativos.
Revises essas includas nas propostas e documentos ao qual o pesquisador
descrever sobre seu planejamento e metas para a realizao do mesmo. Contudo
tanto pesquisadores quanto no pesquisadores devem ter habilidades para prepararem
e revisarem resumos de conhecimentos disponveis. Portanto as revises de literatura
servem, assim, como funo integradora e facilitam o acmulo de conhecimentos
(POLIT, BECK e HUNGLER, 2004, p.125).

3.2 Coleta de dados

Os dados foram coletados por meio de materiais bibliogrficos publicados em

livros-texto e artigos de revistas da rea da sade indexadas em base de dados
Medline, Scielo e Google Acadmico, publicados no perodo de 2003 a 2013 sobre a
temtica.
A busca de materiais foi realizada nos meses de outubro novembro de 2013.
Os critrios da incluso foram trabalhos que reportassem sobre a temtica, com no
mximo dez anos de publicao e publicados na lngua portuguesa.

11

3.3 Aspectos ticos da Pesquisa

Por no haver contato direto ou indireto com seres humanos no houve a

necessidade de envio e avaliao por Comits de tica em Pesquisa (CEP), conforme
premissas da resoluo 196/96 do Conselho Nacional de Sade (CNS).

12

4 DESENVOLVIMENTO

4.1 Sinais e Sintomas

Os sinais e sintomas decorrentes da hiperglicemia acentuada incluem:

Poliria
conseqncia de uma diurese osmtica secundria a hiperglicemia

sustentada, resultando em perda de glicose, gua livre e eletrlitos na urina. Constitui

uma das manifestaes mais precoces do diabetes (SMELTZER, 2005). Seu incio pode
ser insidioso, agravando-se nos perodos de maior ingesto de carboidratos. O volume
urinrio pode alcanar 5-6 litros/24 horas ou at mais (COSTA, 2009).

Polidipsia
causada por estmulo ao centro da sede provocado pela desidratao

hipertnica, que por sua vez conseqncia da poliria (SMELTZER, 2005). Por vezes
a sede um sintoma bastante incmodo, e por outras h referncia a sensao de
secura na boca. No incomum que o paciente ingira grandes quantidade de bebidas
acaradas para aplacar a sede, agravando o quadro metablico (ANDREOLI, 2005)

Polifagia
Ocorre em 1/3 dos pacientes. Sua gnese ainda no est devidamente

esclarecida, mas parece resultar de um distrbio do mecanismo regulador dos centros

hipotalmicos de fome e saciedade, que so sensveis ao da insulina (FUNK,
2011).

Emagrecimento ou perda de peso

A perda de peso a despeito da polifagia reflete o grave estado catablico.

ocasionada pelo aumento da liplise, acentuado catabolismo proteco e pela

13

desidratao presentes nas fases de descompensao metablica aguda do diabetes. A

perda lenta e constante de peso em diabticos do tipo 2, com o decorrer dos anos,
aliada hiperglicemia moderada e sem outra causa aparente, indicativa da
necessidade de insulinoterapia (ANDREOLI, 2005)

Fraqueza
Constitui-se uma queixa comum dos pacientes a incapacidade de realizar suas

tarefas habituais devido ao cansao, causado pelo aumento do catabolismo protico e

distrbios eletrolticos, sobretudo a perda do potssio corporal total (SILVA, BORGES e
WAITZBERG, 2009).

Parestesas
As

manifestaes

parestsicas,

tais

como

sensao de

dormncia,

formigamento e prurido nas extremidades, podem estar presentes nos casos de incio
subagudo ou mesmo poca do diagnstico de DM2, no so freqentemente
relacionadas s complicaes crnicas do diabetes, porm so usualmente associadas
depresso e disfuno ertil. Refletem uma disfuno temporria dos nervos sensoriais
perifricos e geralmente regridem aps a instituio de insulinoterapia e restaurao dos
nveis glicmicos prximos ao normal; logo, sua presena sugere neurotoxicidade
decorrente de hiperglicemia sustentada (SILVA, BORGES e WAITZBERG, 2009).

Distrbios Visuais
Turvao e diminuio da acuidade visual podem estar presentes poca do

diagnstico de diabetes ou aps a correo de uma descompensao metablica

aguda. Essas alteraes osmticas dos humores aquoso e vtreo do globo ocular
induzidas por oscilaes da glicemia levam a desajustes da refrao e da acomodao
visual (COSTA, 2009).

14

4.2 FISIOPATOLOGIA

O conhecimento da produo, secreo e ao de um hormnio chamado

insulina essencial para a compreenso da fisiologia da DM2.

Biossntese da insulina
Trata-se de um hormnio produzido nas clulas do pncreas. Inicialmente

sintetizado como um polipeptdeo precursor chamado de pr-pr-insulina. Um processo

proteoltico origina a pr-insulina. A quebra da pr-insulina resulta no peptdeo C e na
cadeia A e B de insulina que so ligadas por pontes dissulfdicas. A molcula de insulina
e o peptdeo C so armazenados e secretados juntos nas clulas (FUNK, 2011).

Secreo da insulina
Embora aminocidos, peptdeos gastrointestinais, neurotransmissores e outras

molculas influenciem a secreo de insulina, a glicose a chave reguladora para essa

secreo. Concentraes de glicose superiores a 70 mg/dL estimulam a sntese e
secreo de insulina. A secreo inicia como transporte de insulina para dentro da
clula pelo transportador de glicose GLUT 2. A fosforilao da glicose pela
glicoquinase o fator que controla a secreo de insulina. Na gliclise, o metabolismo
da glicose-6 fosfato libera trifosfato de adenosina (ATP) que inibe a ao do canal de
potssio. Esse canal formado por duas protenas e uma delas o receptor de
hipoglicemiantes orais. A inibio desse canal induz a despolarizao da membrana da
clula que abre os canais de clcio e estimulam a produo de insulina (FUNK, 2011).

Ao da insulina
Cinqenta por cento da insulina secretada no sistema porta degradada no

fgado. A insulina que alcana a circulao sistmica liga-se aos seus receptores, o que
estimula a ao da tirosina quinase que ocasiona a autofosforilao do receptor e a

15

mobilizao de outras molculas intracelulares como os substratos receptores de

insulina (SRI). Essas molculas iniciam uma complexa cascata de reaes de
fosforilao e desfosforilao que resultam nos amplos efeitos mitticos e metablicos
da insulina. Como exemplo, a ativao da PI-3 quinase estimula a translocao dos
transportadores de glicose (GLUT 4) para a superfcie da clula o que essencial para
a absoro de glicose nos msculos esquelticos e tecido adiposo. A ativao de outros
receptores de insulina induz a regulao de vrios genes nas clulas sensveis
insulina e a sntese de glicognio, protenas e lipdeos (FUNK, 2011).
A homeostase da glicose resulta de um equilbrio entre a produo heptica de
glicose e a utilizao/absoro da glicose perifrica. A insulina o regulador mais
importante para esse equilbrio metablico (FUNK, 2011).
Em perodo de jejum, a baixa concentrao de insulina estimula a produo de
glicose atravs da glicogenlise e da neoglicognese que tambm so estimuladas pelo
glucagon, outro hormnio pancretico (SMELTZER, 2005).
Aps as refeies, o aumento da concentrao da glicemia estimula a secreo
de insulina e inibe a de glucagon. A principal frao da glicose ps-prandial usada
pelo msculo esqueltico; outros tecidos, principalmente o crebro, por exemplo,
utilizam glicose de uma maneira independente de insulina (SMELTZER, 2005).

Etiologia: DM2
O diabetes tipo 2 10 vezes mais comum que o diabetes tipo 1, tem um
componente gentico mais forte, acomete mais em adultos, sua prevalncia aumenta
com a idade e est associado a um aumento da resistncia aos efeitos da insulina,
assim como uma diminuio da sua secreo pelo pncreas, geralmente interagindo
com a obesidade (FUNK, 2011).
Apesar do DM2 ser mais prevalente e tenha predisposio gentica muito mais
forte (35% dos parentes em primeiro grau tm diabetes), as causas da doena
permanecem desconhecidas. Mas o aumento da prevalncia do DM2 associado ao

16

aumento de casos de obesidade mostra a importncia da interao dos fatores

genticos e ambientais (FUNK, 2011).
As duas alteraes metablicas que caracterizam o DM2 so: disfuno na
secreo de insulina pelas clulas e uma menor resposta dos tecidos perifricos
insulina (resistncia insulina) (MOLINA, 2007).

Alterao na secreo de insulina pelas clulas

Na populao com risco para o desenvolvimento de DM2, pode-se observar uma

modesta hiperinsulinemia justificada por uma acentuada resposta ao aumento

fisiolgico da glicemia (FUNK, 2011).
Com o desenvolvimento da doena, o padro da secreo de insulina apresenta
uma sbita mudana. Inicialmente a secreo de insulina parece estar normal e as
concentraes de insulina plasmtica no esto reduzidas. No entanto, o padro de
secreo de insulina perdido e a primeira fase rpida de secreo de insulina
desencadeada pela glicose menos intensa. Estas e outras observaes sugerem
alteraes nas respostas das clulas hiperglicemia (MOLINA, 2007).
Mais tarde, desenvolve-se uma leve para moderada deficincia de insulina
(menos severa que a observada em DM1). A causa dessa deficincia ainda no est
clara, mas a alterao prejudicial e irreversvel das clulas conhecida (FUNK, 2011).

Resistncia insulina
Apesar da deficincia de insulina estar presente no DM2, isso no explica os

distrbios metablicos. O principal fator no desenvolvimento dessa doena a reduo

da resposta insulina nos tecidos perifricos (resistncia insulina). importante
saber que a resistncia insulina um fenmeno complexo e no est restrito DM
(SMELTZER, 2005).
Lembrando-se que a ligao do receptor insulina resulta na translocao de
transportadores de glicose (GLUT4) que facilitam a entrada de glicose; suspeita-se que

17

a reduo na sntese e translocao dos transportadores de glicose sejam a base da

explicao para a resistncia insulina observada tanto na obesidade como no DM2
(FUNK, 2011).
Do ponto de vista fisiolgico, de uma maneira resumida, pode-se dizer que a
resistncia insulina resulta na circulao deficiente de insulina (que, por sua vez, afeta
a disponibilidade de glicose), na hiperglicemia e no consequente estmulo constante
das clulas (FUNK, 2011).

Conseqncias
O quadro de hiperglicemia crnica no DM est associado, aps longo perodo, ao
prejuzo e a falncia de vrios rgos, especificamente olhos, rins, corao e vasos
sanguneos (FUNK, 2011).
Dentre as complicaes agudas destacam-se:

Cetoacidose diabtica (CAD):

caracterizada por hiperglicemia importante associada presena de glicose e

cetonas na urina, geralmente acompanhadas de sinais e sintomas de descompensao

metablica, que so nuseas, vmitos, hiperventilao, hlito cetnico e fraqueza
(SMELTZER, 2005).
Isso ocorre devido reduo na concentrao efetiva de insulina circulante
associada liberao excessiva de hormnios contrarreguladores, desencadeando
aumento das produes heptica e renal de glicose e diminuio de sua captao nos
tecidos perifricos sensveis insulina, resultando em hiperglicemia (SBD, 2009).
Ou seja, ocorre um desvio no metabolismo dos carboidratos para o das gorduras,
o organismo do indivduo diabtico passa a depender quase que totalmente de gordura
para o fornecimento de energia (SMELTZER, 2005).
A cetoacidose est presente em 25% dos casos no momento do diagnstico,
sendo tratada em unidade de terapia intensiva (SBD, 2009).

18

Hipoglicemia:
definida pelo nvel abaixo de 50mg de glicose no sangue. resultante do

tratamento inadequado com insulina ou com agentes hipoglicemiantes orais, ingesto

alimentar insuficiente ou exerccio fsico excessivo (SANTOS et al., 2006).
As complicaes crnicas que ocorrem a longo prazo so: retinopatia, nefropatia
e neuropatia. Tais complicaes podem no ser prevenidas, mas os riscos podem ser
reduzidos com o bom controle do diabetes. Estudos mostram que manter a glicemia to
prxima do normal quanto possvel retarda o incio e a progresso de doenas do olho,
rim e nervos causados pelo diabetes (FUNK, 2011).

Retinopatia
Em mbito mundial a retinopatia diabtica vem se tornando um problema de

Sade Pblica. Aps 20 anos de DM2 a prevalncia de retinopatia entre os portadores

de DM2 de 60% (SILVA et al., 2005). Sendo a principal causa de cegueira em idade
produtiva (SBD, 2009).
Tempo de durao da doena, descontrole glicmico, hipertenso arterial
sistmica e leses renais so reconhecidas como agravantes para o aparecimento da
retinopatia diabtica. A reduo da hiperglicemia e da hipertenso arterial com
manuteno em nveis normais e estveis resulta em diminuio importante na
progresso da retinopatia diabtica proliferativa (PEREIRA et al., 2004).

Nefropatia:
uma complicao crnica do DM que se associa a aumento importante da

mortalidade, principalmente relacionado doena cardiovascular, que afeta cerca de 5

a 20% dos diabticos tipo 2 (SBD, 2009).
O acometimento da microvasculatura a principal alterao da nefropatia
diabtica afetando os glomrulos renais. No estgio inicial do diabetes o rim aumenta
de tamanho quando ocorre hiperfiltrao, podendo haver microalbuminria intermitente
(SMELTZER, 2005).

19

Neuropatia:
Divide-se em polineuropatia diabtica perifrica e autonmica. Na polineuropatia

perifrica a perda da sensibilidade pode levar ao desenvolvimento de articulao de

Charcot em conseqncia a traumatismos repetidos no percebidos, surgindo leses
neuropticas, sobretudo na face plantar do p. A polineuropatia perifrica, doenas
vasculares e infeces favorecem aos indivduos diabticos a gangrena e a amputao
(MAIA e CAMPOS, 2005).
O Consenso Internacional sobre p diabtico define p diabtico como infeco,
ulcerao ou destruio de tecidos moles associadas a alteraes neurolgicas e
doena arterial perifrica nos membros inferiores (SBD, 2009).
Metade das amputaes de extremidades inferiores (AEI) ocorre em diabticos.
Estudos indicam que a ulcerao dos ps precede cerca de 85% delas (GAMBA et al.,
2004).
O

aparecimento

concomitante

da

retinopatia

nefropatia

diabtica

responsveis pelas alteraes visuais, edema generalizado e outros comprometimentos

clnicos impe limitaes ao autocontrole, tratamento e cuidados com os ps pelos
pacientes, aes fundamentais para a preveno da formao do p em risco e,
conseqentemente, das amputaes (GAMBA et al., 2004).
A presena

de

neuropatia

autonmica

menos

frequente, porm

acompanhada da polineuropatia perifrica. As manifestaes comuns nas reas

cardiovasculares so a hipotenso postural, taquicardia sinusal fixa, infarto agudo do
miocrdio indolor ou com dor atpica e morte sbita (PARRA, MATAS e NEVES, 2003).
A prevalncia de neuropatia diabtica atinge nveis elevados com a evoluo da
doena, chegando a frequncias de 50% de leso neuroptica em diferentes grupos de
pacientes analisados. Porm, o bom controle metablico do DM reduz a frequncia e
intensidade da leso neuroptica (SBD, 2009).

Aterosclerose:
a complicao mais comum do diabetes. Fatores relacionados com a

hipertenso podem atuar sinergicamente com anormalidades da parede arterial,

20

disfuno celular, anormalidades das lipoprotenas e transtornos das plaquetas que

podem acelerar a aterosclerose (MOSCOSO et al., 2006).
As anormalidades das lipoprotenas sricas desempenham um papel importante
na

aterosclerose. Lipoprotenas de

baixa

densidade

anormais, reduo

das

lipoprotenas de alta densidade, aumento dos triacilgliceris contribuem para acelerar a

aterosclerose no diabetes (MOSCOSO et al., 2006).
Alm da hipertenso e distrbios das lipoprotenas, os indivduos diabticos tm
prevalncia aumentada de outros fatores de risco cardiovascular: insulina srica
elevada, fibrinognio e fator de von Willebrand aumentados, anormalidades da funo
das plaquetas, glicosilao de protenas em todo corpo, anormalidades dos leuccitos
contribuindo para disfuno endotelial vascular e coagulao, disfuno dos
macrfagos levando a formao de clulas espumosas, suscetibilidade aumentada a
oxidao de LDL e disfuno de HDL (SANTOS et al., 2006).

4.3 FATORES DE RISCO

O DM reconhecido mundialmente como um problema de Sade Pblica, face

aos ndices de morbidades e mortalidade relacionados doena (Mazzini et al, 2013).
Algumas evidncias sugerem que o sedentarismo, favorecido pela vida moderna,
um fator de risco to importante quanto dieta inadequada na etiologia da obesidade
e possui uma relao direta e positiva com o aumento da incidncia do diabetes tipo 2
em adultos, independentemente do ndice de massa corporal, ou de histria familiar do
diabetes (SARTORELLI e FRANCO, 2003).
A prtica de atividades fsicas regulares promove um aumento do turnover da
insulina por no captao heptica e melhor sensibilidade dos receptores perifricos
(SARTORELLI e FRANCO, 2003).
Em pases desenvolvidos e em desenvolvimento a ascenso da obesidade est
atribuda a rpidos e intensos declnios de dispndio energtico dos indivduos. Tais
declnios teriam origem no predomnio crescente das ocupaes que demandam um

21

menor esforo fsico e na reduo da atividade fsica associada ao lazer. No caso

especfico de pases em desenvolvimento, como o Brasil, so considerveis o
fenmeno da urbanizao e o seu impacto sobre os padres de atividade fsica e as
caractersticas da alimentao (PINHEIRO, FREITAS e CONSO, 2004).
No Brasil, entre outros fatores, a expanso do setor de servios, com a
predominncia de ocupaes que demandam baixo gasto energtico, sugere que o
desenvolvimento e a modernizao do pas associam-se a alteraes significantes e
negativas na atividade fsica, sendo estas relevantes para explicar a ascenso da
obesidade (PINHEIRO, FREITAS e CONSO, 2004).
de suma importncia a identificao de indivduos com risco de desenvolver
DM, pois geralmente, h a possibilidade de reverso da situao de risco, j que muitos
dos fatores so modificveis (MAZZINI, 2013).

Obesidade
A obesidade est associada sndrome metablica e um importante fator de

risco para desenvolvimento de DM2, exercendo uma grande influncia na elevada

morbidade e mortalidade da doena decorrente da associao com doenas
cardiovasculares (GOMES et al., 2006).
A Organizao Mundial de Sade (OMS) classificou o excesso de peso como
uma epidemia mundial, e em 2005 estimava-se que 300 milhes de indivduos eram
clinicamente

obesos,

associados

com

vrias

doenas,

principalmente,

cardiovasculares, hipertenso e diabetes. H uma previso de que em 2015 sero 700

milhes de adultos obesos (LINHARES et al., 2012).
Ainda, segundo estimativa da Organizao Mundial de Sade, at 2030 haver
um aumento significativo de indivduos diabticos, sendo aproximadamente 366
milhes de pessoas portadoras de diabetes, e desse total, 90% apresentar DM2
(GOMES et al., 2006).
No Brasil, 10 a 15 % da populao tem obesidade e sua prevalncia est
acarretando em aumento da incidncia de casos de DM2 (IDJ, 2013).

22

4.4 DIAGNSTICO
O DM diagnosticado por meio da alterao da glicemia medindo-se a glicose
no soro ou no plasma aps jejum de 10 a 16 horas ou pelo teste padronizado de
tolerncia glicose (TTG) aps administrao de 75 gramas de glicose anidra,
dissolvidas em 250-300 ml de gua, em, no mximo, 5 minutos por via oral, com
medidas de glicose no soro ou no plasma, 120 minutos aps a ingesto. O paciente
deve ter uma alimentao com pelo menos 150g de carboidratos nos trs dias que
antecedem o teste (SBD, 2009).
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009), os valores de glicose
plasmtica (em mg/dl) para o diagnstico de DM e seus estgios pr-clnicos podem ser
observados no quadro a seguir:

Quadro 1: Valores de glicose plasmtica (em mg/dl) para o diagnstico de

DM e seus estgios pr-clnicos.
CATEGORIA
JEJUM*
2h APS
CASUAL**
75g DE
GLICOSE
Glicemia normal
< 110
< 140
Tolerncia glicose
> 110 a < 126
140 a < 200
diminuda
Diabetes mellitus
126
200
200 (com sintomas
clssicos)***

* O jejum definido como a falta de ingesto calrica por no mnimo oito horas.
** Glicemia plasmtica casual definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se
observar o intervalo desde a ltima refeio.
*** Os sintomas clssicos de DM incluem poliria, polidipsia e perda inexplicada de peso.
Nota: O diagnstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetio do teste em outro dia, a
menos que haja hiperglicemia inequvoca com descompensao metablica aguda ou sintomas
bvios de DM.

Fonte: SBD, 2009.

O uso de tiras reagentes de glicemia no adequado para o

diagnstico do DM, por no apresentarem resultados precisos (SBD, 2009).
Valores de glicose plasmtica 2h aps 75g de glicose oral acima dos limites
normais de 140mg/dl e particularmente acima de 200mg/dl constituem um fator de risco

23

importante para o desenvolvimento de eventos cardiovasculares mesmo em indivduos

com glicose plasmtica em jejum dentro dos limites normais (< 110mg/dl) (SBD,2009).
Em 2009 foi proposto a utilizao de hemoglobina glicada (HbA1c) para critrio
de diagnstico para DM, alegando-se que a medida HbA1c avalia o grau de exposio
glicemia durante o tempo e os valores se mantm estveis aps a coleta (SBD,
2009).
A confiabilidade deste exame se d ao fato de que o nvel de hemoglobina
glicada reflete a glicemia mdia de um indivduo durante os dois a trs meses
anteriores data de coleta (SBD, 2009).
As recomendaes da HbA1c so:
- HbA1c acima de 6,5% a ser confirmada em outra coleta. Porm, dispensvel
em caso de sintomas ou glicemia >200mg/dl;
- indivduos com alto risco para desenvolver DM: HbA1c entre 6,0 e 6,5% (SBD,
2009).

4.5 TRATAMENTO
A prioridade no tratamento do DM devolver ao paciente seu equilbrio
metablico, propiciando um estado o mais prximo possvel da fisiologia normal do
organismo (SBD, 2005).
O tratamento atual do DM2 visa manter o controle glicmico adequado, utilizando
medicamentos associados com dieta e prtica de atividade fsica, devendo dispor de
boas estratgias para manuteno em longo prazo (SBD, 2009).
O tratamento do DM2 visa o controle glicmico, tendo como objetivos
especficos:

contribuir para a normalizao da glicemia;

fornecer calorias suficientes para obteno e/ou manuteno do peso saudvel;

melhorar a qualidade de vida;

prevenir complicaes agudas e crnicas;

reduzir a mortalidade;

24

tratar doenas associadas ( SBD, 2009).

4.5.1 TIPOS DE MEDICAMENTOS USADOS PARA INDIVDUOS PORTADORES DE

DM2

O uso de medicaes indicado no DM2 para obter um bom controle da glicemia

de jejum e ps prandial, ou seja, prximos aos nveis normais. Essas medicaes so
divididas entre antidiabticos orais e insulina.
ORAIS: existem seis grupos de medicamentos:
1) biguanidas (metformina);
2) inibidores da alfaglicosidase (arcabose);
3) glitazonas (rosiglitazona, pioglitazona);
4) sulfonilurias (glibenclamida, clorpropamida, gliclazida, glimepirida);
5) metiglinidas (repaglinida, nateglinida);
6) gliptinas (sitagliptina, vildagliptina) (SBD, 2009).
Porm, apenas quatro grupos so mais comumente utilizados, que so as
biguanidas, que diminuem a produo heptica de glicose. Os compostos de
sulfonilurias que estimulam a liberao de insulina e os inibidores de alfaglicosidase
que atuam diminuindo a velocidade absoro de glicdios e as glitazonas que
aumentam a utilizao perifrica de glicose (SBD, 2009).
INSULINA: a indicao da insulina no tratamento do DM2 reserva-se para
diabticos sintomticos, com hiperglicemia severa, cetonemia ou cetonria ou para
diabticos que no respondam ao tratamento com medicamentos orais, associados ou
no a dieta e exerccio fsico, mantendo nveis de HbA1c maiores que 7% (SBD, 2009).
Os tipos de insulina comercialmente disponveis so:
1) Lispro: ao ultrarrpida;
2) Aspart: ao ultrarrpida;
3) Simples: ao rpida;

25

4) NPH: ao intermediria;
5) Lenta: ao intermediria;
6) Ultralenta: ao ultralonga (SBD, 2005).
BOMBA DE INFUSO DE INSULINA: Atualmente est sendo muito utilizada a
bomba de infuso de insulina, que um dispositivo mecnico com comando eletrnico
do tamanho de um celular, de infuso subcutnea contnua de insulina, com alta
preciso (SBD, 2004).
Atualmente utilizam-se os anlogos ultrarrpidos e apresentam dois tipos de
liberao: infuso basal, que pr-programada, representando 40 a 605 da dose diria;
e liberao de bolus, liberado pelo paciente, conforme quantidade de carboidratos
ingerida, geralmente aps as refeies (SBD, 2009).
A bomba de infuso apresenta como vantagens: administrao mais fisiolgica
da insulina, maior segurana e confiana do paciente, melhora do controle glicmico,
reduo dos nveis da HbA1c, reduo da necessidade diria de insulina,
maior liberdade para as atividades em geral (SBD, 2004).
A indicao de uso da bomba de insulina no para todos os portadores de
diabetes. Os casos mais indicados so para diabticos que apresentam dificuldade
para normalizar a glicemia e/ou em manter o esquema de mltiplas aplicaes,
propensos cetose, com hipoglicemias assintomticas, adolescentes com transtornos
alimentares e atletas competidores (SBD, 2009).

4.5.2 ATIVIDADE FSICA

Alguns estudos epidemiolgicos e de interveno demonstram claramente que a

prtica regular de atividade fsica eficaz para a preveno e controle do DM2
(CIOLAC e GUIMARES, 2004).
Assim, programas de exerccio fsico tm demonstrados serem eficientes no
controle glicmico de diabticos, melhorando a sensibilidade insulina e tolerncia

26

glicose e diminuindo a glicemia sangunea nesses indivduos (CIOLAC e GUIMARES,

2004).
A prtica de atividade fsica tambm reduz o risco de doenas cardiovasculares,
contribui para perda de peso e melhora a autoestima (SBD, 2009).
fundamental ressaltar a importncia de uma avaliao clnica (teste
ergomtrico, por exemplo) antes de iniciar qualquer programa de exerccio fsico. Aos
indivduos diabticos, recomenda-se avaliar a presena de doena arterial perifrica,
retinopatia, doena renal e neuropatia, mesmo que nenhuma dessas doenas impea a
prtica de atividade fsica, porm interferem na modalidade e intensidade do exerccio
(CIOLAC e GUIMARES, 2004).
Um programa de exerccio fsico adequado deve ser dividido em atividades
aerbicas (caminhada, corrida, bicicleta ou natao) 3 a 5 vezes por semana, com
durao de 30 a 60 minutos e exerccios de resistncia muscular localizados, 3 vezes
por semana, incluindo os grandes grupos musculares, progredindo para trs sries de
oito a dez repeties (SBD, 2009).

4.5.3 ALIMENTAO

As primeiras recomendaes dietticas foram baseadas mais em teorias do

que em fatos cientficos. Autores de dietas pobre em carboidratos e gorduras
argumentavam que o excesso de acar presente no sangue e urina exigia restrio de
carboidratos, enquanto os seguidores das dietas ricas em carboidratos argumentavam
que o mesmo era necessrio para repor aquele perdido pela urina (ANDERSON, 2003).
Assim, os planos alimentares so baseados em avaliao nutricional do indivduo
e no estabelecimento de objetivos teraputicos especficos, substituindo as dietas com
distribuio calrica padronizada dos macronutrientes (SBD, 2009).
O plano alimentar deve ser individualizado, ou seja, atender s necessidades de
acordo com a idade, sexo, estado fisiolgico e metablico, atividade fsica, hbitos
socioculturais, disponibilidade de alimentos e situao econmica (SBD, 2009).

27

4.6 ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM E EDUCAO EM SADE

A atuao do enfermeiro em unidades bsicas de sade e ambulatrios se faz

mediante a consulta de enfermagem, onde se realiza uma entrevista para obter dados
de relevncia sobre o paciente e sua situao atual, estabelece diagnstico e
prescries e avalia os cuidados prescritos (SILVA et al, 2007). onde se inicia o
processo de educao sade, essencial para o paciente diabtico compreender a
necessidade de tratamento e melhorar sua qualidade de vida (VIEIRA e SANTOS,
2011).
Sendo de grande importncia explicar ao paciente diabtico que DM2 no tem
cura, onde o tratamento inclui vrias abordagens como a orientao mudana de
hbitos, educao para sade, atividade fsica e medicamentos (FAEDA e LEON,
2006).
Uma vez que a populao diabtica, em consequncia das complicaes
crnicas, apresentam elevada morbidade e mortalidade duas a trs vezes maiores
quando comparada com a populao no diabtica, com reduo na expectativa de
vida. Isso pode ser modificado com aes de educao em sade voltadas para a
preveno dos agravos causados pela DM2 e melhorar a qualidade de vida (CHAVES,
TEIXEIRA e SILVA, 2013).
A educao para o autocuidado ao paciente com DM2 consiste em um processo
de ensino sobre o manejo da doena, com atividades educativas para aumentar o nvel
de conhecimento do paciente, contribuindo para a adeso ao tratamento, para o
controle metablico, prevenindo complicaes agudas e crnicas e proporcionando
qualidade de vida ao paciente (SCAIN et al, 2013; FAEDA e LEON, 2006).
As aes da equipe da sade devem atuar de forma integrada, assim o
enfermeiro deve capacitar sua equipe na execuo de atividades, na realizao de
consulta de enfermagem, na identificao dos fatores de risco e de adeso, possveis
intercorrncias no tratamento e encaminhamento mdico quando necessrio (FAEDA e
LEON, 2006).

28

Alguns estudos mostram que a atuao do enfermeiro no atendimento ao

paciente com DM2, quando fundamentado na educao em sade, est associada ao
controle glicmico, assim as intervenes de enfermagem devem ser abrangentes e as
orientaes coincidir com as necessidades do paciente (SCAIN et al, 2013).
Ao enfermeiro dada a misso de acolher o paciente diabtico, possibilitando
sua aproximao, como meio de orientar e sanar suas dvidas, principalmente poca
do diagnstico. Perodo muito importante, pois tanto o paciente quanto sua famlia tem
que aprender a lidar com o monitoramento da doena (VIEIRA e SANTOS, 2011).
A atuao do enfermeiro enfocada como essencial para orientao e controle
das consequncias do DM2, destacando-se a perda involuntria de peso, podendo
causar desnutrio, acarretando em internaes (VIEIRA e SANTOS, 2011).
A educao em sade deve fornecer ao paciente conhecimentos e habilidades
necessrias para reconhecer e intervir nas crises da doena como a hipoglicemia e a
hiperglicemia. E tambm promover aes para a mudana de comportamento em
relao alimentao e atividade fsica (TORRES, PEREIRA e ALEXANDRE, 2011).
O paciente diabtico quando no recebe a educao em sade, tende a no
aderir ao tratamento, aumentando os riscos de complicaes, demonstrando assim o
papel fundamental do enfermeiro em promover a conscientizao, orientao e
informao ao paciente quanto importncia do tratamento em busca do bem estar
(TORRES, PEREIRA e ALEXANDRE, 2011; VIEIRA e SANTOS, 2011).
As aes de educao em sade devem ser constantes tanto na consulta de
enfermagem quanto nas visitas domiciliares, considerando-se caractersticas e perfil da
populao atendida. E as estratgias devem ser adequadas e as orientaes precisam
ser claras e simples, visando o melhor entendimento do paciente (MATSUMOTO,
2012).
O enfermeiro deve estar atento s mudanas que esto ocorrendo no pas e no
mundo, para que possa adequar seu conhecimento terico-prtico s reais
necessidades de sade da populao, buscando estratgias inovadoras para
atendimento dos pacientes, desenvolver a capacidade de comunicao que
compreende a escuta, confiana no tratamento, eficcia pessoal, aceitao social e

29

empatia para estabelecer vnculos mais fortes com pacientes diabticos (FAEDA e
LEON, 2006; OLIVEIRA e ZANETTI, 2011).

30

5 CONCLUSES
Baseando-se neste levantamento literrio, pode se constatar que o objetivo do
tratamento do DM2, restituir ao paciente seu equilbrio metablico, proporcionando da
maneira mais similar possvel, a fisiologia normal do organismo, sendo orientando de
acordo com sua situao. A obesidade um fator de risco ambiental para o
desenvolvimento do DM2, e que promove uma resistncia relativa ao da insulina,
sendo necessrio orientar quanto importncia de uma alimentao adequada e
saudvel. Lembrando-se que a prtica de atividade fsica deve ser constante e de
extrema necessidade para o controle da diabetes e do peso.
A assistncia de enfermagem junto ao portador de diabetes apresenta-se como
primordial, principalmente no acompanhamento do tratamento, na aproximao com o
paciente e no momento da educao sade. Demonstrando a importncia da consulta
de enfermagem em conhecer e orientar tanto o paciente quanto sua famlia, visando
sempre o bem estar e a melhoria da qualidade de vida, com a convivncia com a
diabetes.

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