acute tubular necrosis

A. Anatomi Dan Fisiologi

Anatomi.
Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, diluar rongga peritoneum. Ginjal pada
orang dewasa beratnya kira-kira 150 gr dan kira kira seukuran kepalan tangan. sisi medial setiap
ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan
limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa ginjal dibagi dua dari atas kebawah, dua daerah
utama yang dapat digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan medulla dibagian dalam. Medulla
ginjal dibagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut disebut piramida ginjal.
Dalam ginjal cairan yang menyerupai plasma difiltrasi melalui kapiler-kapiler glomerolus
kedalam tubulus-tubulus ginjal. Pada saat filtrasi melewati tubulus-tubulus. Dikurangi dan
susunannya diubah oleh proses-proses reabsorbsi tubulus (perbandingan air dan solute-solute dari
cairan tubulus) dan sekresi tubulus (sekresi solute-solute kedalam cairan tubulus) untuk membentuk
urine.
Ginjal yang berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar
kepalan tangan. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah
pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan
disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk
filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui
pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing,
kemudian ke luar melalui Uretra.
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini
terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal
terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal).
Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi
rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya
terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.
Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas. Kedua ginjal
dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
goncangan

Potongan membujur ginjal

Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm
dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang
menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri
renal, vena renal, dan ureter.

Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla.
Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat
adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan
jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.
Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta
buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat
terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi
cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau
badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).

FISIOLOGI
Fungsi Ginjal
Jumlah zat yang difikrasi adalah hasil daripada kadar zat dalam (tubulus), dan dapat
membuang sebagian atau seluruh zat dari filtrate reabsorbsi tubulus atau dapat melakukan
keduanya. Jumlah zat yang dieksresi adalah sama dengan jumlah yang difiltrasi ditambah dengan
jumlah yang ditransport oleh tubulus.
Banyak pengetahuan kita mengenai filtrasi mengenai glomerolus dan fungsi tubulus
diperoleh dengan memakai teknik mikopunksi, dimana mikropipet dapat disisipkan kedalam tubulustubulus ginjal hidup dan susunan cairan tubulus yang diaspirasi ditentukan dengan memakai teknik
mikrokimia.
Mekanisme reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Zat-zat dieksresi atau direabsorbsi pada tubulus dengan difusi pasif mengikuti gradient kimia atau
gradient listrik. Seperti system-system transport dimanapun, tiap-tiap system transport aktif ginjal
mempunyai kecepatan maksimal, dimana dapat mentransport solute-solute tertentu. Jadi, jumlah
solute tertentu yang ditransport adalah sebanding dengan jumlah-jumlah yang terdapat sampai
kecepatan maksimal untuk solute, tetapi pada konsentrasi yang lebih tinggi mekanisme transport
adalah jenuh dan tidak ada penambahan jumlah yang ditransport.

Ginjal

berfungsi

untuk

membuang

zat

sisa

seperti

urea,

natrium,

kalium

dan

menyeimbangkan jumlah cairan dalam tubuh. Selain itu

ginjal juga menyeimbangkan kalsium dan fosfor melalui kerja vitamin D. Keseimbangan kalsium dan
fosor penting untuk menjalankan fungsi otot dan mempertahankan integritas tulang. Ginjal juga
berperan dalam pembentukan sel darah merah, sehingga pada penderita NTA sering mengalami
anemia.Urea merupakan zat sisa dari protein yang kita makan.
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian
dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya
bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan
penyakitnya disebut nefrotik.
Fungsi ginjal antara lain membuang sisa-sisa makanan yang tidak diperlukan tubuh,
membuang sisa obat, mengatur kadar garam dalam tubuh, mengatur jumlah cairan dan membuat
zat yang membantu pematangan sel darah merah.
Agar fungsi ginjal penderita NTA tidak lebih cepat memburuk karena diharuskan bekerja
berat untuk membuang hasil zat sisa metabolisme, maka penderita dan keluarganya harus:
1. mengetahui jenis makanan yang memberatkan kerja ginjal, agar dapat dihindari.
2. mengetahui jumlah nutrisi yang dibutuhkan tubuh namun masih dapat dibuang sisanya oleh ginjal.
3. mengetahui bagaimana cara menyiasati berbagai makanan agar dapat dimakan sesuai dengan
fungsi ginjal yang ada
Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di luar rongga perineum. Ginjal pada
orang dewasa kira-kira beratnya 150 gr dan kira-kira seukuran kepalan tangan.
Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing dapat
membentuk urin, ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal,
pada penyakit ginjal atau penuaan normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap.
Setiap nefron mempunyai mempunyai dua bagian utama yaitu glomererus (kapiler
glomerulus) yang dilalui sejumlah cairan yang di filtrasi dalam darah selain itu komponen yang
kedua yaitu tubulus yang panjang yaitu dimana cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam
perjalanannya menuju pelvis ginjal.

Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus bercabang dan beranastonosa
yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg), di banding kapiler lainnya. Kapiler
glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel, dan seluruh glomerulus di bungkus dalam kapsul bowman dan
kemudian ke tubulus proksimal yang terletak dalam kortek ginjal.
Dari tubulus proksimal, cairan mengalir ke ansa henle yang masuk medulla renal. Setiap
lengkung terdiri dari cabang desenen dan asenden. Dinding cabang desenden dan ujung cabang
asenden yang paling rendah sangat tipis oleh karena itu, disebut bagian tipis dari ansa henle. Di
tengah perjalanan kembali cabang asenden dari cabang tersebut ke korteks, dindingnya menjadi
tebal seperti bagian lain dari sistem tubular dan oleh karena itu di sebut bagian tebal dari cabang
asenden.
Ujung cabang asenden tebal merupakan bagian yang pendek yang sebenarnya merupakan
plak pada dindingnya dan dikenal sebagai densa. Makula densa memegang peranan penting dan
dalam mengatur fungsi nefron. Setelah makula densa cairan memasuki tubulus distal yang terletak
pada kortek renal, seperti tubulus proksimal, tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus rektus
dan tubulus koligentes kortikal, yang menuju ke duktus koligentes kortikal, bagian awal dari dari 8
sampai 10 koligentes kortikal bergabung menjadi duktus koligentes medullar, duktus koligentes
bergabung membentuk pelvis renal melalui ujung papilla renal, masing-masing ginjal mempunyai
kira-kira 250 duktus koligentes yang yang sangat besar, yang masing masingnya mengumpulkan
urine kira-kira 4000 nefron.
B. Pengertian

Acute tubular necrosis is a kidney disorder involving damage to the renal tubule cells
resulting
in
acute
kidney
failure.
(http://diseasereterence.net/info/acute_tubular_necrosis/206870.html)
Acute tubular necrosis or ATN is a medical condition involving the death of tubular cel
that from the tubule that transport urine to the ureters while reabsorbsing 99% of the water (and
highly concentrating the salts and metabolic by product). (http://tpis.upme.edu)
Acute tubular necrosis is a syndrome of distruction of tubular epithelial cells leading to acute
impairment of renal function.
(http:answers.com)

Acute tubular necrosis (ATN) adalah kematian sel tubular yang disebabkan sel tubular
kurang mendapatkan oksigen (ischemic ATN ) atau ketika sel mendapat pengaruh dari racun obat
atau molekul (nephrotoxic ATN).
( www.nephrologychannel.com/atn/)
Nekrosis Tubulus Akut secara definisi hampir sama dengan istilah Gagal Ginjal Akut, tapi
NTA mengacu pada temuan histologik yaitu dua sebab utama gagal ginjal intrinsik akut adalah
ischemia ginjal (hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan karena keadaan keadaan prarenal dan
cedera nefrotoksik. (Davidson, 1984)
C. Etiologi
Penyebab utama Necrosis Tubular Akut yaitu:
- Iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal)
- Cedera nefrotoksik (terdapat material-material yang beracun pada ginjal)
Berdasarkan etiologinya, ATN dapat dibedakan atas :
1. Tipe iskemik, yang merupakan kelanjutan GGA prarenal.
2. Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon
tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin dan lain-lain.
3. Tipe kombinasi antara tipe-tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat :
mioglobinaria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis dan lain sebagainya.
Cedera iskemik diduga merupakan penyebab yang paling sering dari gagal ginjal akut
intrinsik. ATN terjadi akibat ischemi ginjal dalam waktu lama (ATN ischemia) maupun terpajan akibat
nefrotoksin (ATN nefrotoksik).penyebab nefrotoksik pada ATN mencakup nefrotoksik oksigen
(missal, CCI4, merkuri, siklosporin, bahan kontras). Dan endogen (misalnya, hemoglobin, mioglobin,
asam urat, protein bencejones). Selain itu penyebab lain dari hipoperfusi ginjal, mekanisme
patogenik penyebab ATN adalah vasokonstriksi intrarenal khususnya arteriol aferen, kebocoran
cairan tubular melewati dasar membrane, obstruksi tubulus oleh silinder dan umpan balik
tubuloglomerular.

Cedera tubulus nefrotoksik dapat terjadi secara sengaja atau tidak sengaja dengan
termakannya merkuri biklorida, etilen glikol (antibeku), atau karbon tetraklorida. Inhalasi dari gas
karbon tetraklorida (CCI4) yang biasa terdapat dalam cairan penghilang noda atau cairan
pembersih, dan terminumnya etil alcohol (CH3CH2OH) khususnya berbahaya karena reaksi kimia
antara dua senyawa ini membentuk racun nefrotoksik yang kuat. Keadaan yang dijelaskan diatas
(minum alcohol sewaktu pesta dan menghilangkan noda pakaian dengan cairan penghilang noda)
dapat mengakibatkan gagal ginjal akut secara tidak terduga pada beberapa orang. Dengan alasan
yang sama, orang-orang yang mempunyai hobi menggunakan pelarut dan perekat organik harus
bekerja pada ruangan dengan ventilasi yang baik dan menjauhkan diri dari alkohol pada saat yang
sama.
Sejumlah obat-obatan bersifat nefrotoksik, beberapa dapat mengakibatkan nefritis
interstisial, sedangkan yang lain bersifat nefrotoksik langsung. Beberapa obat-obatan yang bisa
menyebabkan nefrotoksik ATN antara lain :
- Aminoglycosides (antibiotik antibakteri seperti streptomycin dan gentamicin)
- Amphotericin B (antibiotik yang digunakan untuk mengobati meningitis dan infeksi system
fungal)
- Dye yang merupakan bahan untuk radiografik (x-ray)
- Radioisotopik (x-ray)
D. Patofisiologi

Dari ketiga etiologi diatas akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi
ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorbsi natrium ditubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini
bertujuan untuk mempertahankan volume intravascular dengan mencegah kehilangan natrium dan
air dalam urine.
Istilah nekrosis tubular akut (NTA) biasanya digunakan baik untuk lesi nefrotoksik maupun
iskemik pada ginjal, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta beratnya perubahan pada tubulus.
Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada NTA adalah : (1) Nekrosis epitel
tubulus sedangkan membran basalis tetap utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia nefrotoksik.
Dan (2) Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering menyertai iskemia ginjal.
Umpan balik tubuloglomerular adalah proses yang menyebabkan perubahan aliran
glomerular pada ATN :
Reabsorbsi natrium klorida (NaCl) Yang tidak adekuat dalam tubulus proksimal yang
rusak, menyebabkan peningkatan NaCl ke tubulus distal.

Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula densa

Sebaliknya, macula densa menyebabkan konstriksi arteriol aferen yang nantinya akan
berpengaruh pada perfusi glomerulus.
Derajat kerusakan tubulus pada NTA akibat nefrotoksin sangat bervariasi dan prognosis berbeda
sesuai dengan perbedaan kerusakan tersebut. Epitel tubulus proksimal dapat saja mengalami
nekrosis, tetapi dapat sembuh sempurna dalam 3-4 minggu.
Lesi jenis ini sering ditimbulkan oleh merkuri biklorida atau karbon tetraklorida. Prognosis
biasanya baik apabila ditangani secara konservatif atau dengan dialysis suportif. Sebaliknya, racunracun lain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjal ireversibel, disertai infark seluruh nefron
yang disebut sebagai nekrosis korteks akut.
Kerusakan tubulus akibat iskemia ginjal juga sangat bervariasi. Hal ini tergantung pada luas dan
lamanya waktu pengurangan aliran darah ginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa destruksi
berbecak atau luas pada epitel tubulus dan membran basalis, atau nekrosis korteks.
Perjalanan klinis terjadinya ATN dicirikan dengan tiga tahap :
1. Stadim oliguria
Fase ini umumnya berlangsung pada 7 sampai 21 hari biasanya kurang dari 4
minggu, kemungkinan akan terjadi nekrosis kortikal akut.
Biasanya timbul dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun
gejala sudah biasa timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia
nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia. Oliguria Karena serangan akut gagal ginjal
kronik biasanya jelas diketahui dari riwayat penyakit. Riwayat oliguria yang lama, hipertensi,
penyakit sistemik dari lupus eritematosus sistematik atau diabetes mellitus, ginjal mengisut,
dan tanda-tanda penyakit ginjal yang lama seperti osteodisropi ginjal.
2. Stadium poliuria
Pada fase ini terjadi diuresis. Dimana volume urine lebih dari 1liter / 24 jam kadangkadang sampai 4-5 liter / 24 jam. Poliuria terjadi karena efek diuretic ureum. Disamping
adanya gangguan faal tubuli dalam mereabsorsi garam dan air. Pada fase ini akan banyak

kehilangan cairan dan elektrolit sehingga diperhatikan kemungkinan terjadinya dehidrasi

serta gangguan keseimbangan elektrolit.
3. Stadium Penyembuhan
Penyembuhan secara sempurna faal ginjalnya akan berlangsung sampai 6 12
bulan. Faal ginjal yang paling akhir menjadi normal faal konsentrasi. Stadium penyembuhan
ATN yang telah menjadi GGA berlangsung sampai satu tahun.dan selama masa itu anemia
dan kemampuan pemekatan ginjal semakin membaik.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang
sangat menurunkan suplai darah keginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai
menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel
epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlangsung, kerusakan atau penghancuran sel-sel
epitel dapat terjadi. Kelainan ini mengikuti beberapa kondisi klinis, seperti trauma, terbakar, dan
infeksi yang penderitanya mengalami syok. Ginjal menjadi bengkak dan pucat.
Menunjukkan adanya cedera pada seluruh panjang tubulus sel menjadi gepeng disertai
vakuolasi.sel radang berkelompok padat pada vas rekta sebagai respon terhadap adanya sel
nefrotik. Jika hal ini terjadi maka sel-sel tubulus hancur terlepasdan menempel pada banyak
nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urine dari nefron yang tersumbat. Nefron yang
terpengaruh sering gagal mengeksresi urine bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal,
selama tubulus masih baik. Penyebab tersering dari kerusakan epitel tubulus akibat iskemia adalah
penyebab prerenal dari gagal ginjal akut yang berhubungan dengan syok sirkulasi. Ada banyak
sekali racun obat ginjal yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. Beberapa
diantaranya adalah;
a. Logam besi (timah, mercuri, arsenic, kromium, dan uranium)
b. Polari duonic (karbon tetraklorida, kloroform)
c. Glikogen dan glikol, propilen glikol, dieksan, dan dietilen glikon)
d. Bahan obat (antibiotik sulfonamide, polimiksin, obat anti inflamasi non steroid : diuretic,
mercurial, anestetik-metoksifluran)
e. Medium kontras iddinated radiografik

f. Fenol
g. Pertisida
h. Parakuat
E. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda ATN :
1. Perubahan warna pada urin
2. Kadar sodium dalam urin meningkat
3. Sekresi sodium sedikit dan urea relative tinggi
4. Urine specific gravity, dan osmolaritas urin menunjukkan dilute urin
5. BUN dan serum kreatin meningkat
Gejala-gejala yang ditimbulkan ATN antara lain :
1. Penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali
2. Pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairan
3. Mual dan muntah
4. Terjadinya penurunan kesadaran
Keadaan klinis yang memiliki resiko tinggi berkembang arteri ischemi adalah bedah mayor,
luka bakar parah, perdarahan, serta penyebab hipertensi berat dan syok.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Azotemia diluar prarenal dan pascarenal, intrarenal penyakit ginjal tubulointerstinal, vascular,
dan glomerolus). diagnostik ATN ditegakkan berdasarkan penyakit biasanya segera dilakukan
pemeriksaan.
Diantaranya :

1. Kadar ureum
2. Kreatinin serum
3. Biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan)
4. Urinalisis dan mikrosopik
Sel-sel tubular menunjukkan adanya nekrosis tubular akut.
Proteinuri dapat juga menunjukkan nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit
vascular.
5. Osmolaritas Urine
Osmolaritas urine lebih dari 500 mOsm/kg jika sebabnya adalah prerenal dan 300 mOsm/kg
atau kurang jika sebabnya renal.
6. Elektrolit urinary
Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus renal.
7. Pemeriksaan darah
- Darah lengkap dan darah tepi dapat menunjukkan gambaran anemia hemolitik atau
trombositopeni.
- Ureum darah , elektrolit, dan kreatinin
- Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorenal
- Serum amylase
- Kultur darah
- Imonologi : tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody dan antineutrophil.
8. Renal ultrasound :

Penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi obstruksi, Sinar X :
Foto thorax (udem paru): foto abdomen jika di curigai adanya kalkuli renal. Ultrasound
Doppler pada arteri dan vena renal: untuk menilai kemungkinan sumbatan pada arteri dan
renal. Magnetic resonance angiography : untuk menilai lebih akurat pada sumbatan vaskular
ginjal.
ATN yang diindikasikan dari pemeriksaan urine adalah eksresi natrium yang tinggi (FEna
>1%) karena gangguan reabsorbsi natrium, urine isoosmatik akibat kegagalan fungsi pemekatan ,
akibat kerusakan tubulus dan jumlah silinder granular dan selular yang banyak atau sel sel epitel
tubular.
Perubahan nilai pada pemeriksaan laboratorium berhubungan dengan penyakit ginjal :

Jenis Pemeriksaan

Nilai normal

Nilai pada Penyakit Renal

Nitrogen Urea Darah 5-20 mg/dL

20-50 mg/dL atau lebih

(BUN)
Sedikit lebih tinggi pada
dewasa
Kreatinin, serum

Wanita : 0.5-1.1 mg/dL

Tinggi;level

>

mengindikasikan
Pria : 0.6-1.2 mg/dL

mg/dL

kerusakan

fungsi renal

Sedikit lebih rendah pada

dewasa
Creatinin clearance

Wanita : 88-128 mL/min

Penurunan cadangan renal:

32.5-90.0 mL/min

Pria : 97-137 mL/min

Kurangnya

renal:

6.5-32.5

mL/min
Nilai

turun

pada

orang Gagal renal: <>

dewasa
Serum albumin

3.2-5 g/dL; 3.2-4.8 g/dL pd Menurun

dewasa

Jumlah
merah

sel

darah Wanita : 4.0-5.5 million/mm3

pada

sindrom

nefrotik
Menurun pada gagal renal
kronis

Pria : 4.5-6.2 million/mm3

Elektrolit serum

Potassium : 3.5-5.0 mEq/L

Meningkat pada insufisiensi

renal

Sodium : 136-145 mEq/L

Menurun

pada

sindrom

nefrotik
Kalsium : 4.5-5.5 mEq/L

Menurun pada gagal renal

Phosphorus : 3.0-4.5 mg/dL

Meningkat pada gagal renal

Sedikit lebih rendah pada

dewasa
Urine creatinine

Wanita : 600-1800 mg/24 Menurun

jam

pada

gangguan

fungsi renal

Pria : 800-2000 mg/24 jam

Urine protein

Istirahat : 50-80 mg/24 jam

Meningkat

pada

gangguan

fungsi

Urine sel darah merah

Ambulatori : <>

renal

<2-3/hpf;>

Ada

pada

gangguan

glomerular
G. Penatalaksanaan Medis
Setelah

terjadi

ATN,

maka

pertimbangan

primer

dalam

penanganan

adalah

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penggunaan hemodialisis dini untuk

mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit perlu diperhatikan dengan cermat, tidak saja
selama stadium oliguria, tetapi juga selama stadium dieresis, dimana mungkin akan terjadi
kekurangan natrium dan kalium yang berat.
Komplikasi tersering pada gagal ginjal yang mengakibatkan kematian adalah infeksi. Infeksi
ikut berperan sebagai penyebab kematian pada sekitar 70% pasien dan merupakan penyebab
primer pada sekitar 30% pasien. Seorang penderita uremia tidak saja mudah terserang infeksi,
tetapi bila terjadi infeksi maka akan sulit diatasi. Infeksi yang sudah ada mungkin tidak diketahui
karena tidak adanya gejala-gejala demam yang biasanya menyertai infeksi, oleh sebab itu
hipotermia sering terjadi pada gagal ginjal. Setelah infeksi diketahui, maka harus segera diobati
dengan antibiotik yang tidak nefrotoksik.

H. Komplikasi
Pada NTA komplikasi yang terjadi antara lain :
1. Peningkatan resiko infeksi
2. Kekurangan darah pada sistem gastrointestinal
3. Kegagalan fungsi ginjal kronis
4. Penyebab penyakit ginjal akut
5. Hipertensi
DAFTAR PUSTAKA

E Bullock, B.L. & Henze, R. L. (2000). Focus on pathophysiology.Phildelphia:Lippincott.

E Guyton,A.C & Hall,J.E.(1996).Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.(ed.9).Jakarta:EGC
E Suyono, S. (2001).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (ed.3).Jakarta:FKUI.
E

Price,S.A

&

Wilson,

L.M.

(1994).Patofisiologi

Konsep

Penyakit.(ed.4).Jakarta.EGC

E Http//tpis.upme.edu
E www.drugs.com
E www.gpnotebook.co.id
E www.answers.com
E www.emedicine.com
Ehttp://diseasereterence.net/info/acute_tubular_necrosis/206870.html)
E ( www.nephrologychannel.com/atn

Klinis

Proses-Proses