You are on page 1of 5

BAB II

LANDASAN TEORI
HEMATEMESIS

A.
MELENA
2.1.
Definisi
Hematemesis melena adalah suatu kondisi dimana pasien mengalami muntah darah yang
disertai
dengan
buang
air
besar
berdarah
dan
berwarna
hitam
(dr.
Lizakedokteran.blogspot.com).
Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna
bagian atas. Melena adalah BAB berwarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna bagian
atas
(mehapharma.multiply.com).
Hematemesis yaitu pasien yang memuntahkan darah biasanya mengalami perdarahan yang
bersumber di atas ligamentreitz. Melena yaitu feses seperti ter secara konsisten terjadi pada
semua orang yang mengakumulasi 500 ml dalam lambungnya (Carolyn M. Hudak, RN, PhD,
1996).
Jadi hematemesis melena merupakan suatu perdarahan yang terjadi pada saluran cerna
bagian atas (SCBA) dan merupakan keadaan gawat darurat.
2.2.
Etiologi
Perdarahan dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus, gastritis, erosif atau ulkus
peptikum. Varises esofagus adalah komplikasi dari sirosis hepar dan hipertensi portal.
Gastritis erosif adalah inflamasi dari mukosa lambung. Ulkus peptikum adalah ekskovasi
(area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung.
2.3. Manifestasi Klinis
1. Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna
bagian atas.
2. Melena adalah buang air besar (BAB) berwarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna
bagian atas.
2.4.
Komplikasi
Syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut, sindrom hepatorenal koma
hepatikum, anemia karena perdarahan.
2.5.
Diagnosis
Langkah yang dapat dijalankan adalah anamnesis yang akurat tentang perdarahan saluran
cerna bagian atas dan perkiraan volume yang hilang, adanya pemakaian obat antiinflamasi,
penyakit
hati,
dll.
Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan stigmata penyebab perdarahan, seperti stigmata
sirosis, anemia, akral dingin, dsb. Status hemodinamik saat masuk ditentukan dan dipantau
karena
hal
ini
mempengaruhi
prognosis.
Pemeriksaan laboratorium berupa kadar Hb, Ht, trombosit, atau gangguan koagulasi.
2.6.
Penatalaksanaan
Tindakan yang paling sederhana untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas
adalah bilas lambung dengan air es melalui pipa nasogastrik (nasogastrik tube, NGT).
Pernafasan pipa nasogastrik dikerjakan melalui hidung pasien. Kemudian dilakukan aspirasi
isi lambung. Bila pada aspirasi terdapat darah selanjutnya dilakukan lambung dengan air es

sampai isi lambung tampak bersih dari darah atau tampak lebih jernih warnanya.
Tindakan tersebut disebut gastric spooling, ada 5 manfaat dari tindakan ini, yaitu :
1. Tindakan diagnostik dan pemantauan apakah perdarahan masih berlangsung terus atau
tidak.
2.
Menghentikan
perdarahan
(efek
vasokonstriksi
dari
es).
3.
Memudahkan
pemberian
obat-obatan
oral
ke
dalam
lambung.
4.
Membersihkan
darah
dari
lambung
untuk
mencegah
koma
hepatic.
5.
Persiapan
endoskopi.
Pada perdarahan saluran cerna ini dianggap terdapat gangguan hemostasis berupa
defisiensi kompleks protrombin sehingga diberikan vitamin K parenteral dan bila diduga
terdapat fibrinolisis sekunder dapat diberikan asam traneksamat parenteral.
Produksi asam lambung yang meningkat karena stress fisik maupun psikis ditekan dengan
pemberian antacid dan antagonis reseptor H2 (ranitidine, famotidin, atau roksatidin).
Antasid diharapkan bermanfaat untuk menekan asam lambung yang sudah berada di
lambung, sedangkan antagonis reseptor H2 untuk menekan produksi asam lambung. Selain
itu dengan pertimbangan bahwa proses koaglasi atau pembentukan fibrin akan terganggu
oleh suasana asam, maka diberikan antisekresi asam lambung, mulai dari antagonis reseptor
H2 sampai penghambat pompa proton (omeprazol, lonzoprazol, pantoprazol), di samping itu
terdapat obat-obatan yang bersifat meningkat defisiensi mukosa (sukralfat) yang dapat
dipakai
sebagai
regimen
alternatif.
Pemberian obat yang bersifat vasoaktif akan mengurangi aliran darah splanknikus sehingga
diharapkan proses perdarahan berkurang atau berhenti. Dapat dipakai vasopressin,
somatostatin, atau akreotid. Vasopresin bekerja sebagai vasokonstriktor pembuluh
splanknik, sedangkan somatastain dan okreotid melalui efek menghambat sekresi asam
lambung dan pepsin, menurunkan aliran darah di lambung dan merangsang sekresi mukosa
lambung.
Salah satu yang dikhawatirkan pada pasien sirosis hati yang mengalami perdarahan varises
esofagus adalah terjadinya koma hepatic akibat pencernaan darah pasien di dalam kolon,
sehingga diberikan neomisin untuk mensterilisasi usus agar bakteri yang mencerna darah
mati, selain itu juga diberi pencahar atau laksan agar darah yang ada dalam saluran
pencernaan pasien dapat dikeluarkan dengan cepat, sebagai perawatan dilakukan klisma
pagi dan sore untuk memperlancar proses defekasi.
2.7. WOC
B.
Asuhan
Keperawatan
Teoritis
pada
Hematemesis
Melena
Berikut ini tinjauan teoritis tentang pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien dengan
penyakit
hematemesis
melena.
1.
Pengkajian
a.
Data
Biografi
Meliputi identitas pasien yaitu nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat
dan
identitas
penanggung
jawab.
b.
Riwayat
keperawatan
1)
Riwayat
kesehatan
sekarang

Pasien mengeluh mengalami muntah dan BAB darah, merasakan mual dan lemah, pasien
juga
mengeluh
lemah
dan
lelah,
nyeri
epigastrium.
2)
Riwayat
kesehatan
dahulu
Apakah pasien pernah menderita gastritis, varises esofagus, ulkus peptikus, dan apakah
pasien
pernah
dirawat
di
rumah
sakit.
3)
Riwayat
kesehatan
keluarga
Mungkin diantara keluarga pasien ada yang menderita penyakit gastritis, ulkus peptikum
dan
hematemesis
melena.
2.
Dasar
Data
Pengkajian
Pasien
a.
Aktivitas/Istirahat
Gejala
:
Kelemahan,
kelelahan
Tanda : Takikardia, takipneu/hiperventilasi (Respon terhadap aktivitas)
b.
Sirkulasi
Gejala
:

Hipotensi
(termasuk
postural)

Takikardia
disritmia
(hipovolemia/hipoksemia)

Kelemahan/nadi
perifer
lemah

Pengisian
kapiler
lambat/perlahan
(vasokonstriksi)
Warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
Kelembaban kulit/membran mukosa berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons
psikologik).
c.
Integritas
Ego
Gejala : Faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja)

Perasaan
tak
berdaya
Tanda : Tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar,
suara
gemetar.
d.
Eliminasi
Gejala : Riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya perdarahan GI atau masalah yang
berhubungan dengan GI, misal luka peptic/gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area
gaster.

Perubahan
pola
defekasi/karakteristik
feses.
Tanda
:

Nyeri
tekan
abdomen
distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakter
feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan, atau kadang-kadang merah cerah; berbusa
(steatorea), Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida), halauran urine
:
menurun,
pekat.
e.
Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian
luar
sehubungan
dengan
luka
duodenal).

Masalah
menelan
:
cegukan

Nyeri
ulu
hati
:
sendawa
bau
asam,
mual/muntah
Tidak toleran terhadap makanan, contoh makanan pedas, coklat, diet khusus untuk
penyakit
ulkus
sebelumnya.


Penurunan
berat
badan.
Tanda : Muntah : warna kopi gelap atau merah cerah dengan atau tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan
kronis).

Berat
jenis
urine
meningkat.
f.
Neurosesori
Gejala : Rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi/bingung,
sampai
pingsan
dan
koma
(tergantung
pada
volume
sirkulasi/oksigenisasi).
g.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tibatiba
dapat
disertai
perforasi.
Rasa ketidaknyamanan/distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan
makan
(gastritis
akut)
Nyeri epigastrium kiri sampai tengah/atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah
makan
dan
hilang
dengan
antasida
(ulkus
gaster)
Nyeri epigastrium terlokalisir di kanan terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila
lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal)

Tidak
ada
nyeri
(varises
esophageal
atau
gastritis)
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,
reserpin,
antibiotic,
ibuprofen)
stressor
psikologis.
Tanda : Wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.
h.
Keamanan
Gejala
:

Alergi
terhadap
obat/sensitive,
misal
ASA
Tanda
:

Peningkatan
suhu.
Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis/hipertensi portal).
i.
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Adanya penggunaan obat/dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.

NSAID
menyebabkan
perdarahan
GI.
Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal, anemia) atau diagnosa yang tak
berhubungan
(misal
trauma
kepala);
Flu usus, atau episode muntah berat, masalah kesehatan yang lama misal sirosis
alkoholisme,
hepatitis,
gangguan
makan.
Pertimbangan
:
DRG
menunjukkan
rerata
lama
dirawat
:
3,9
hari.
Rencana pemulangan : dapat memerlukan perubahan program terapi/ pengobatan.
j.
Pemeriksaan
Diagnostik
EGD (Esofagostroduodenoskopi) : tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan
untuk
melihat
sisi
perdarahan/derajat
ulkus
jaringan/cedera.
Minum barium dengan fotoronsen : dilakukan untuk membedakan diagnosa penyebab/sisi
lesi.

Analisa gaster : dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas
sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam
nocturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster;
hipersekresi
berat
dan
asiditas
menunjukkan
sindrom
Zollinger-Ellison.
Angiografi : vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak
dapat dilakukan, menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan sisi perdarahan.
Feses
:
tes
feses
akan
positif.
Hb/Ht : penurunan kadar terjadi dalam 6-24 jam setelah perdarahan mulai.
Jumlah darah lengkap : dapat meningkat, menunjukkan respon tubuh terhadap cedera.
BUN : meningkat dalam 24-48 jam karena protein darah dipecah dalam saluran pencernaan
dan
filtrasi
ginjal
menurun.
Kreatinin
:
biasanya
tidak
meningkat
bila
perfusi
ginjal
dipertahankan.
Amonia : dapat meningkat bila disfungsi hati berat mengganggu metabolisme dan ekskresi
urea atau bila transfusi darah lengkap dalam jumlah besar diberikan.
Profil koagulasi : peningkatan trombosit dan penurunan waktu pembekuan dapat terjadi,
menunjukkan
upaya
tubuh
untuk
memperbaiki
hemostasis.
Abnormalitas berat dapat menunjukkan koagulopati, misal KID sebagai penyebab
perdarahan.
GDA : dapat menyatakan alkalosis respiratori (kompensasi untuk penurunan aliran darah,
dalam paru), selanjutnya asidosis metabolik terjadi dalam respon terhadap lambatnya aliran
hati/akumulasi
produksi
sisa
metabolik.
Natrium : dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadap simpanan cairan tubuh.
Kalium : dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat/muntah atau diare
berdarah, peningkatan kadar kalium dapat terjadi setelah transfusi darah atau dengan
gangguan
ginjal
akut.
Analisa gastrin serum : peningkatan kadar diduga sindrom Zollinger-Allison atau
kemungkinan adanya penyembuhan ulkus yang buruk. Normal atau rendah pada gastritis
tipe
B.
Amilase serum :
meningkat
dengan penetrasi posterior ulkus duodenal.
Kadar pepsinogen : meningkat dengan ulkus duodenal; kadar rendah diduga gastritis.
Sel
parietal
antibodi
serum
:
adanya
dugaan
gastritis
kronis.
3.
Prioritas
Keperawatan
a.
Kontrol
perdarahan
b.
Meningkatkan/mempertahankan
stabilitas
hemodinamik.
c.
Meningkatkan
penurunan
stress.
d. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis kebutuhan pengobatan, dan
potensial komplikasi.