BAB I

PENDAHULUAN
Hematemesis (muntah darah) dan melena (buang air besar bercampur
darah) merupakan keadaan yang diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian
atas (upper gastrointestinal tract). Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan
gawat di rumah sakit yang menimbulkan 8%-14% kematian di rumah sakit. Faktor
utama yang berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan untuk
menilai masalah ini sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan diagnostik
dalam menentukan sumber perdarahan.
Di negara barat perdarahan karena tukak peptik menempati urutan
terbanyak

sedangkan

di

Indonesia

perdarahan

karena

ruptura

varises

gastroesofagus merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50% - 60%, gastritis

erosifa hemoragika sekitar 25% - 30%, tukak peptik sekitar 10% - 15% dan
karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu
sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60%
sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9% -12%.
Angka kematian di berbagai belahan dunia menunjukkan jumlah yang
cukup tinggi, terutama di Indonesia yang wajib menjadi perhatian khusus.
Berdasarkan hasil penelitian di Jakarta didapati bahwa jumlah kematian akibat
perdarahan saluran cerna atas berkisar 26%. Insiden perdarahan SCBA dua kali
lebih sering pada pria dari pada wanita dalam seluruh tingkatan usia; tetapi jumlah
angka kematian tetap sama pada kedua jenis kelamin. Angka kematian meningkat
pada usia yang lebih tua (>60 tahun) pada pria dan wanita.
Untuk memeriksa perdarahan saluran cerna atas dilakukan pemeriksaan
endoskopi

untuk

menegakkan

diagnosa

tentang

menimbulkan perdarahan saluran cerna bagian atas.

penyebab

yang

dapat

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hematemesis melena adalah suatu kondisi di mana pasien mengalami
muntah darah yang disertai dengan buang air besar (BAB) bercampur darah
dan berwarna hitam. Hematemesis melena merupakan suatu perdarahan yang
terjadi pada saluran cerna bagian atas (SCBA) dan merupakan keadaan gawat
darurat yang sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk
Indonesia. Pendarahan dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus,
gastritis erosif atau ulkus peptikum.

2.2 Etiologi
Beberapa penyebab timbulnya hematemesis melena :
1. Kelainan di esophagus
a. Pecahnya varises esophagus
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif,
kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan
varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi
portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis
alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang paling prevalen
di Amerika Serikat, setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi portal
dapat mengakibatkan perdarahan varises. Lebih lanjut, meskipun
adanya varises berarti adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung
lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada
hepar kadang-kadang menimbulkan varises yang akan menghilang
begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA
pada pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber
perdarahan, kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami
perdarahan yang berasal dari ulkus peptikum atau gastropati hipertensi
portal. Keadaan yang disebut terakhir ini terjadi akibat penggembungan
vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya, sangat penting

menentukan penyebab perdarahan agar penanganan yang tepat dapat

dikerjakan(2).
Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan
perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya
mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri epigastrium. Darah
berwarna kehitaman dan tidak akan membeku karena sudah tercampur
asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena(5).
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan
melena daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan
mengurus dan anemis. Hanya sesekali penderita muntah darah tidak
masif. Pada panendoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang
hampir menutup esophagus dan mudah berdarah terletak di sepertiga
bawah esophagus(5).
c. Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus
tanpa darah). Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan
submukosa daerah kardia atau esophagus bawah sehingga muncul
perdarahan. Karena laserasi aktif disertai ulserasi, maka timbul
perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu sering muntah sehingga
tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya arteri di
submukosa esophagus/ kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak
masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat, lalu disusul
rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis gravidarum(5).
d. Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah
setelah tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut
mengandung asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif untuk
mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita juga mengeluh nyeri
dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrium(5).

e. Esofagitis dan tukak esophagus

Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat
intermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul
melena daripada hemetemesis. Tukak esophagus jarang menimbulkan
perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum(5).

2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erosiva hemoragika
Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi
mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya tukak
(ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti
Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain
yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan
kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain.
Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas(2)(6).
Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab
perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus,
antrum yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau masih
terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya
hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat
hematemesis tidak masif dan timbul setelah berulang kali minum obatobatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati(5).
b. Tukak lambung
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama
di angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni.
Tukak lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapat
digolongkan sebagai erosi(5).
Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh
nyeri dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
Sesaat sebelum hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah

hebat, namun setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih tersebut
berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena(5).
c. Karsinoma lambung
Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut
dengan keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang,
badan lemah. Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering melena(5).

3. Kelainan di duodenum
a. Tukak duodeni
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi
terletak di bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan
melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum
perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut atas agak ke
kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang
tidur pulas sehingga terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan pedih,
pasien biasanya mengkonsumsi roti atau susu(5).
b. Karsinoma papilla Vateri
Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di
ampula menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran
pancreas yang umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul
selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan perdarahan
tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul hematemesis.
Selain itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual dan muntah(5).

2.3 Patofisiologi
Untuk

mencari

penyebab

perdarahan

saluran

cerna

dapat

dikembalikan pada faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu (1):

1. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik, pecahnya
varises esophagus
2. Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia
Purpura (ITP)

3. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada

hemophilia, sirosis hati, dan lain-lain
Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy
(pecahnya varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di
tekanan perifer akibat hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel
hati)(1).
Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori(1) :
1. Teori erosi

: pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan

kasar (berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID

2. Teori erupsi

: karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan

tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan,
mengangkat barang berat, dan lain-lain.

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang dapat di temukan pada pasien hematemesis
melena adalah muntah darah (hematemesis), mengeluarkan tinja yang
kehitaman (melena), mengeluarkan darah dari rectum (hematoskezia),
syok (frekuensi denyut jantung meningkat, tekanan darah rendah), akral
teraba dingin dan basah, penyakit hati kronis (sirosis hepatis), dan
koagulopati purpura serta memar, demam ringan antara 38 -39 C, nyeri
pada lambung / perut, nafsu makan menurun, hiperperistaltik, jika terjadi
perdarahan

yang

berkepanjangan

dapat

menyebabkan

terjadinya

penurunan Hb dan Ht (anemia) dengan gejala mudah lelah, pucat nyeri

dada, dan pusing yang tampak setelah beberapa jam, leukositosis dan
trombositosis pada 2-5 jam setelah perdarahan, dan peningkatan kadar
ureum darah setelah 24-48 jam akibat pemecahan protein darah oleh
bakteri usus (7)
Gejala yang ada yaitu :
a. Muntah darah (hematemesis)
b. Mengeluarkan tinja yang kehitaman (melena)
c. Mengeluarkan darah dari rectum (hematoskezia)

d. Denyut nadi yang cepat, TD rendah

e. Akral teraba dingin dan basah
f. Nyeri perut
g. Nafsu makan menurun
h. Jika terjadi perdarahan yang berkepanjangan dapat menyebabkan
terjadinya anemia, seperti mudah lelah, pucat, nyeri dada dan pusing.
Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali
perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah
yang sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang
banyak dan cepat mengakibatkan penurunan venous return ke jantung,
penurunan curah jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer
akibat refleks vasokonstriksi. Hipotensi ortostatik 10 mmHg (Tilt test)
menandakan perdarahan minimal 20% dari volume total darah. Gejala yang
sering menyertai : sinkop, kepala terasa ringan, mual, perspirasi (berkeringat),
dan haus. Jika darah keluar 40 % terjadi renjatan (syok) disertai takikardi
dan hipotensi. Gejala pucat menonjol dan kulit penderita teraba dingin(2).
Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat
dan berulang disertai kolaps hemodinamik dan endoskopi normal,
dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat cardia yang
menyebabkan perdarahan saluran cerna intermiten yang banyak)(3).

2.5 Diagnosis
1. Anamnesis(9)
a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi
perdarahan
b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam
keluarga
c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom
Mallory-Weiss)

e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan

nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)
f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal
kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat
h. Riwayat tranfusi sebelumnya

2. Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus
pada status hemodinamik, pemeriksaannya meliputi(9) :
a. Tekanan darah dan nadi posisi baring
b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
e. Produksi urin
Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler)
mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda(9) :
a. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi
> 100 x/menit
b. Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg.
c. Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit
d. Akral dingin
e. Kesadaran turun
f. Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)
Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal
berikut(9):
a. Hematemesis
b. Hematokezia
c. Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih
d. Hipotensi persisten
e. Tranfusi darah > 800 1000 ml dalam 24 jam

Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu

dilakukan evaluasi jumlah perdarahan, dengan criteria(10) :
Perdarahan (%)

Keadaan hemodinamik

<8
Hemodinamik stabil
8 15
Hipotensi ortostatik
15 25
Renjatan (syok)
25 40
Renjatan + penurunan kesadaran
>40
Moribund (physiology futility)
Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah(10) :
a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites,
splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai)
b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik
c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik
mortalitas dengan interpretasi :
1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)
d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain
e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan
saluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers)
3. Pemeriksaan Penunjang(8)
a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi
b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan
primer atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT
c. Elektrolit : Na, K, Cl
d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru
kronis
f. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai
pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi
prognostik dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan(3)

2.6 Penatalaksanaan
1. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathingcirculation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan
memadai,

segera

dirawat

untuk

terapi

lanjutan

atau

persiapan

endoskopi(10).
Pengobatan penderita perdarahan saluran cerna bagian atas harus sedini
mungkin dan sebaiknya dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan
pengawasan yang diteliti dan pertolongan yang lebih baik. Pengobatan
penderita perdarahan saluran makan bagian atas meliputi :
a. Pengawasan dan pengobatan umum.
1) Tirah baring.
2) Diet makanan lunak
3) Pemeriksaan Hb, Ht setiap 6 jam pemberian transfusi darah
4) Pemberian tranfusi darah bila terjadi perdarahan yang luas
(hematemesis melena)
5) Infus cairan lagsung dipasang untuk mencegah terjadinya
dehidrasi.
6) Pengawasan terhadap tekanan darah, nadi, kesadaran penderita dan
bila perlu CVP monitor.
7) Pemeriksaan kadar Hb dan Ht perlu dilakukan untuk mengikuti
keadaan perdarahan.
8) Tranfusi darah diperlukan untuk mengganti darah yang hilang dan
mempertahankan kadar Hb 50-70% harga normal.
9) Pemberian obat-obatan hemostatik seperti vitamin K, 4x10mg/hari,
karbosokrom (adona AC), antasida dan golongan H2 reseptor
antagonis berguna untuk menanggulangi perdarahan.
10) Dilakukan klisma dengan air biasa disertai pemberian antibiotika
yang tidak diserap oleh usus, sebagai timdakan sterilisasi usus.
Tindakan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya peningkatan

produksi amoniak oleh bakteri usus, dan ini dapat menimbulkan

ensefalopati hepatic.
11) Pemasangan pipa naso-gastrik
Tujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah untuk aspirasi
cairan lambung, lavage (kumbah lambung) dengan air , dan
pemberian obat-obatan. Pemberian air pada kumbah lambung akan
menyebabkan vasokontriksi lokal sehingga diharapkan terjadi
penurunan aliran darah di mukosa lambung, dengan demikian
perdarahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan dilakukan
berulang kali memakai air sebanyak 100- 150 ml sampai cairan
aspirasi berwarna jernih dan bila perlu tindakan ini dapat diulang
setiap 1-2 jam. Pemeriksaan endoskopi dapat segera dilakukan
setelah cairan aspirasi lambung sudah jernih.
12) Pemberian pitresin (vasopresin)
Pitresin mempunyai efek vasokoktriksi, pada pemberian
pitresin per infus akan mengakibatkan kontriksi pembuluh darah
dan splanknikus sehingga menurunkan tekanan vena porta, dengan
demikian diharapkan perdarahan varises dapat berhenti. Perlu
diingat bahwa pitresin dapat menrangsang otot polos sehingga
dapat terjadi vasokontriksi koroner, karena itu harus berhati-hati
dengan pemakaian obat tersebut terutama pada penderita penyakit
jantung iskemik. Karena itu perlu pemeriksaan elektrokardiogram
dan anamnesis terhadap kemungkinan adanya penyakit jantung
koroner/iskemik.
Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti(10):
a. Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar minimal no
18. Ini penting untuk transfuse, dianjurkan pemasangan CVP
b. Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT
c. Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine
d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid

e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan
terapi(10) :
a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
b. Pemberian vitamin K 3x1 amp
c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid
2. Tatalaksana Khusus
a. Varises gastroesofageal(10)
1) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif(9)
a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efek
vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran
darah dan tekanan vena porta menurun. Pemberian dengan
mengencerkan vasopressin 50 unit dalam 100 ml Dextrose 5%,
diberikan 0,51 mg/menit/iv selama 2060 menit dan dapat
diulang tiap 36 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan
per infuse 0,10,5 U/menit
b) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektif
daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises atau nonvarises.
Dosis pemberian awal dengan bolus 250 mcg/iv, lanjut per infus
250 mcg/jam selama 1224 jam atau sampai perdarahan berhenti.
2) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota
3) Terapi endoskopi(9)
a) Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 12
cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau ditemukan
tanda baru saja mengalami perdarahan (bekuan darah melekat,
bilur merah, noda hematokistik). Efek samping sklerosan dapat
dihindari, mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.
b) Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena
perdarahan

masif,

terus

berlangsung

atau

teknik

tidak

memungkinkan. Yang digunakan campuran yang sama banyak

antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alcohol absolute; dibuat

sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian paling distal
mendekati cardia, lanjut ke proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.
4) Terapi

radiologi(9)

pemasangan

transjugular

intrahepatic

portosystemic shunting (TIPS)& perkutaneus obliterasi spleno-porta.

5) Terapi pembedahan(10)
a) Shunting
b) Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
c) Devaskularisasi + splenektomi
b. Tukak peptic(10)
1) Terapi medikamentosa
a) PPI (proton pump inhibitor)(9) : obat anti sekresi asam untuk
mencegah perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80
mg/iv lalu per infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam
Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh
diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan.
b) Obat vasoaktif
2) Terapi endoskopi(10)
a) Injeksi(9) : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan
dengan adrenalin (1:10000) sebanyak 0,51 ml/suntik dengan
batas 10 ml atau alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml
b) Termal : koagulasi, heatprobe, laser
c) Mekanik : hemoklip, stapler
3) Terapi bedah
Bila usaha-usaha penanggulangan perdarahan diatas mengalami
kegagalan dan perdarahan tetap berlangsung, maka dapat dipikirkan
tindakan operasi . Tindakan operasi yang basa dilakukan adalah :
ligasi varises esofagus, transeksi esofagus, pintasan porto-kaval.
Operasi efektif dianjurkan setelah 6 minggu perdarahan berhenti dan
fungsi hari membaik.

Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

2.7. Prognosis
Keadaan memperburuk prognosis : gagal jantung kongestif/ infark miokard,
PPOK, sirosis, gagal ginjal, keganasan, >60 tahun, gangguan pembekuan.
2.8. Komplikasi
1. Syok hipovolemik
Disebut juga dengan syok preload yang ditandai dengan menurunnya
volume intravaskuler oleh karena perdarahan. dapat terjadi karena
kehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler
menyebabkan penurunan volume intraventrikel. Pada klien dengan syok
berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan
berlangsung selama 24-28 jam.
2. Gagal Ginjal Akut
Terjadi sebagai akibat dari syock yang tidak teratasi dengan baik. Untuk
mencegah

gagal

ginjal

maka

setelah

syock,

diobati

dengan

menggantikan volume intravaskuler.

3. Penurunan kesadaran
Terjadi penurunan transportasi O2 ke otak, sehingga terjadi penurunan
kesadaran.
4. Ensefalopati
Terjadi akibat kersakan fungsi hati di dalam menyaring toksin di dalam
darah. Racun-racun tidak dibuang karena fungsi hati terganggu. Dan
suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zatzat racun di dalam darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh
hati.

BAB III
KESIMPULAN

1. Perdarahan saluran cerna atas (SCBA) yaitu perdarahan dari lumen saluran
cerna di atas ligamentum Treitz mengakibatkan hematemesis dan melena.
2. Hematemesis adalah muntah darah dalam bentuk segar atau berubah karena
enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan berbentuk butiran kopi.
3. Melena adalah tinja yang lengket dan hitam seperti aspal dengan bau khas.
4. Etiologi perdarahan SCBA antara lain :
a. Kelainan esophagus : pecah varises esophagus, Ca esophagus, sindrom
Mallory-Weiss, esofagogastritis korosiva, esofagitis & tukak esofagus
b. Kelainan lambung : gastritis erosif hemoragika, tukak lambung, Ca
lambung
c. Kelainan di duodenum : tukak duodeni, Ca papilla vaterii
5. Manifestasi klinis perdarahan SCBA tergantung dari : a) letak sumber
perdarahan & kecepatan gerak usus; b) kecepatan perdarahan; c) penyakit
penyebab perdarahan; d) keadaan sebelum perdarahan.
6. Diagnosis perdarahan SCBA yaitu :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik : penentuan status hemodinamik, evaluasi jumlah
perdarahan, tanda fisik lain
c. Pemeriksaan penunjang : tes darah, faal hemostasis, elektrolit, faal hati,
EKG & foto thorax, endoskopi (gold standar)
7. Penatalaksaan secara umum dan khusus.
8. Keadaan memperburuk prognosis : gagal jantung kongestif/ infark miokard,
PPOK, sirosis, gagal ginjal, keganasan, >60 tahun, gangguan pembekuan.
9. Komplikasinya yaitu : Syok hipovolemik, Gagal Ginjal Akut, Penurunan
kesadaran, Ensefalopati.

DAFTAR PUSTAKA
(1) Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan
Bagian Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta :
EGC. 2001 : 53 62.
(2) Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam
Harrison (Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 2005 : 259
62.
(3) Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta :
Erlangga. 2006 : 36 7.
(4) Hastings,
G.E.
Hematemesis
&
wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf . 2005.

Melena

(5) Hadi, S. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi. Bandung :

PT Alumni. 2002 : 281 305.
(6) Ponijan,
A.P.
Perdarahan
Saluran
Cerna
Bagian
Atas
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf
2012.

:
.

(7) Purwadianto, A. & Budi S. Hematemesis & Melena : dalam Kedaruratan

Medik. Jakarta : Binarupa Aksara. 2012 : 105 10.
(8) PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 3.
(9) Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 97
(10) Djumhana, A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas :
pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas.pdf
. 2011.