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Alcohol y sistema nervioso central

BRASIL
El alcohol acta como un depresor de muchas acciones en el Sistema Nervioso Central (SNC) y sus
efectos sobre este son dosis-dependientes (vea cuadro 1).
En pequeas cantidades, el alcohol promueve desinhibicin, pero con el aumento de esta concentracin,
el individuo pasa a presentar una disminucin de la respuesta a los estmulos, habla pastosa, dificultad a
la diambulacin, entre otros. En concentraciones muy altas, o sea, mayores que 0.35 gramos/100 mililitros
de alcohol, el individuo puede quedar comatoso o an hasta morir. La Asociacin Mdica Americana
considera como una concentracin alcohlica capaz de traer perjuicios al individuo 0.04 gramos de
alcohol/100 mililitros de sangre
Cuadro 1 - Etapas de la intoxicacin para alcohol
Concentracin de
alcohol en la
sangre (CAS)
(g /100 ml de
sangre)
0.01 - 0.05

0.03 - 0.12

Etapa

Sntomas clnicos

Subclnico Comportamiento normal

Euforia leve, sociabilidad, individuo se vuelve ms hablante
Euforia

Aumento de la auto confianza, desinhibicin, disminucin de

la atencin, capacidad de juzgamiento y control.
Inicio del perjuicio senso-motor
Disminucin de la habilidad de desarrollar pruebas
Inestabilidad y perjuicio del juzgamiento y de la crtica
Perjuicio de la percepcin, memoria y comprensin

0.09 - 0.25

Excitacin

Disminucin de la respuesta sensitiva y retardo de la

respuesta reactiva
Disminucin de la acuidad visual y visin perifrica
Incoordinacin sensitivo-motriz, perjuicio del equilibrio
Somnolencia

Desorientacin, confusin mental y adormecimiento

Estados emocionales exagerados
Perjuicio de la visin y de la percepcin del color, forma,
movilidad y dimensiones
0.18 - 0.30

Confusin

Aumento de la sensacin de dolor

Incoordinacin motriz
Empeoramiento de la incoordinacin motriz, habla arrastrada
Apata y letarga
Inercia generalizada
Perjuicio de las funciones motrices
Disminucin importante de la respuesta a los estmulos

0.25 - 0.40

Estupor

Importante incoordinacin motriz

Incapacidad de deambular o coordinar los movimientos
Vmitos e incontinencia
Perjuicio de la conciencia, somnolencia o estupor
Inconsciencia
Reflejos disminuidos o abolidos

0.35 - 0.50

Coma

Temperatura corporal debajo de lo normal

Incontinencia
Perjuicio de la respiracin y circulacin sangunea

0.45 +

Muerte

Posibilidad de muerte
Muerte por bloqueo respiratorio central

Adaptado de Dubowski, K.M, 1985

Efectos del Alcohol Sobre los Neurotransmisores
El etanol es una sustancia depresora del SNC y afecta diversos neurotransmisores en el cerebro, entre
ellos, el cido gama-aminobutrico (GABA) y el glutamato.

GABA
El cido Gama-amino-butrico es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Existen dos tipos de
receptores de este neurotransmisor: el GABA-alfa y el GABA-beta, de los cuales, apenas el GABA-alfa es
estimulado por el alcohol. El resultado es un efecto an ms inhibitorio en el cerebro, llevando al
relajamiento y sedacin del organismo. Diversas partes del cerebro son afectadas por el efecto sedativo
del alcohol, tales como aquellas responsables por el movimiento, memoria, juzgamiento y respiracin.
Evidencias cientficas sugieren que el alcohol inicialmente potencializa los efectos del GABA, aumentando

los efectos inhibitorios, pero, con el pasar del tiempo, el uso crnico del alcohol reduce el nmero de
receptores GABA por un proceso de "down regulation" lo que explicara el efecto de tolerancia al alcohol,
o sea, el hecho de que los individuos necesiten de dosis mayores de alcohol para obtener los mismos
sntomas anteriormente obtenidos con dosis menores.
Los sntomas de abstinencia pueden ser explicados por la prdida de los efectos inhibitorios, combinado
con la deficiencia de receptores GABA.
La interaccin entre el etanol y el receptor para el GABA fue mejor establecida a partir de estudios que
demostraron haber reduccin de sntomas del sndrome de abstinencia alcohlica por el uso de sustancias
que aumentan la actividad del GABA, como los inhibidores de su recaptacin y los benzodiazepnicos,
mostrando la posibilidad de que el sistema GABA tenga efecto en la fisiopatologa del alcoholismo
humano.

Glutamato
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms importante del cerebro humano, pareciendo tener un
papel crtico en la memoria y cognicin.
El alcohol tambin altera la accin sinptica del glutamato en el cerebro, reduciendo la neurotransmisin
glutaminrgica excitatoria.
Debido a los efectos inhibitorios sobre el glutamato, el consumo crnico del alcohol lleva a un aumento de
los receptores glutamastrgicos en el hipocampo que es un rea importante para la memoria e
involucrada en crisis convulsivas.
Durante la abstinencia alcohlica*, los receptores de glutamato, que estaban habituados con la presencia
continua del alcohol, quedan hiperactivos, pudiendo de desencadenar crisis convulsivas a accidentes
vasculares cerebrales.
*Sndrome de abstinencia - Se inicia horas despus de la interrupcin o disminucin del consumo. Los
temblores de extremidad y labios son los ms comunes, asociados a nuseas, vmitos, sudoresis,
ansiedad e irritabilidad. Casos ms graves evoluyen para convulsiones y estados confusionales, con
desorientacin temporal y espacial, falsos reconocimientos y alucinaciones auditivas, visuales y tctiles (
delirium tremens).

Otros neurotransmisores
El Alcohol estimula directamente la liberacin de otros neurotransmisores como la serotonina y endorfinas
que parecen contribuir para los sntomas de bienestar presentes en la intoxicacin alcohlica. Mudanzas
en otros neurotransmisores fueron menos observadas.
Daos del Alcohol al Cerebro
Dificultades para caminar, visin borrosa, conversacin lenta, tiempo de respuesta retardado y daos a la
memoria. De manera clara, el alcohol afecta el cerebro. Debemos considerar una serie de factores que
pueden influir en cmo y cunto el alcohol afecta el cerebro:
Cantidad y frecuencia de consumo de alcohol;
Edad de inicio y tiempo de consumo de alcohol;
Edad de la persona, nivel de educacin, sexo, aspectos genticos e histrico familiar de
alcoholismo;
Riesgo existente de exposicin prenatal al alcohol y
Condiciones generales de salud de la persona

Trastorno Amnsico Alcohlico

El uso del alcohol puede producir daos detectables a la memoria despus de solamente algunas dosis y
en la proporcin que el consumo aumenta, tambin aumentan los daos al cerebro. Grandes cantidades
de alcohol, especialmente cuando consumidas rpidamente y con el estmago vaco, pueden producir un
sbito olvido o un intervalo de tiempo en el cual el individuo intoxicado no logra recordar detalles de
acontecimientos o incluso sucesos enteros. Los estudios sugieren que las mujeres son ms susceptibles
que los hombres a vivir estos efectos adversos bajo la influencia de las mismas dosis de alcohol. Esta
accin parece estar relacionada a las diferencias orgnicas existentes entre hombres y mujeres en el
metabolismo de esta sustancia.

Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Los daos causados por el alcohol en el cerebro pueden ser consecuencia tanto de causas directamente
relacionadas al uso del alcohol como de factores indirectos, tales como salud general debilitada o
enfermedad heptica severa. La deficiencia de tiamina, por ejemplo, puede ser uno de estos factores. La
tiamina, tambin conocida como vitamina B1, es un nutriente importante para todos los rganos y tejidos,
incluyendo el cerebro.
Ms del 80% de los alcohlicos presentan una deficiencia de este nutriente. Una parte de estas personas
sufrir consecuencias severas en el cerebro, tales como el Sndrome de Wernicke-Korsakoff. Se trata de
una enfermedad caracterizada por dos diferentes sndromes, uno de corta duracin llamado Wernicke y
otro, permanente y bastante debilitador llamado Korsakoff. Los sntomas del Sndrome de Wernicke
incluyen confusin mental, parlisis de los nervios que mueven los ojos y dificultades de coordinacin
motora.
Aproximadamente 80 a 90% de estos pacientes manifiestan el Sndrome de Korsakoff, caracterizado por
prdidas de memoria anterograda (sucesos futuros) y de memoria retrgrada (sucesos pasados).
La buena noticia es que la mayora de los alcohlicos que tienen problemas cognitivos presentan por lo
menos alguna mejora en las estructuras cerebrales a partir de 1 ao de abstinencia del alcohol.
Bibliografia:
1. The American Medical Association, Report 14 of the Council on Scientific Affairs (A-97)-Drivers Impaired
by Alcohol
(http://www.ama-assn.org/ama/pub/article/2036-8134.html)
2. Dubowski, K.M (1985). Absorption, distribution and elimination of alcohol: Highway safety aspects.
Journal of Studies on Alcohol (Suppl. 10):98-108. (http://www.rci.rutgers.edu/~cas2/journal/)
3. Berman, M.O., Shagrin, B., Evert D.L., Epstein C. (1997). Impairments of Brain and Behavior ? The
neurological effects of alcohol. Alcohol Health & Research World. Vol. 21, no. n1. (
http://www.niaaa.nih.gov/publications/arh21-1/65.pdf)
4. Website "lcool e Drogas sem Distoro"
(www.einstein.br/alcooledrogas)/Programa lcool e Drogas (PAD)
5. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) - Alcohol Alert, N 63, 2004 (
http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa63/aa63.htm

FUENTE Centro de Informaciones sobre Salud y Alcohol/Alcohol y Salud

:
http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdCategoria=e92f9cb15108baf5e49e05bce8503cb1