Goiter Endemik (Goiter Non-Toxic)

Goiter endemik adalah salah satu jenis dari goiter non toxic yang sering terjadi. Penyakit ini
ditandai dengan adanya goiter/struma/perbesaran kelenjar thyroid secara diffuse yang disebabkan
kurangnya asupan iodium. Juga disebut sebagai GAKI (Gangguan Akibat Kekurangan Iodium)
atau IDD (Iodine Deficiency Disorders).
EPIDEMIOLOGI
Kejadian GAKI sangat beragam dalam usia, yaitu bisa terjadi baik pada fetus hingga orang
dewasa. Dari laporan MDIS Working papers, kejadian GAKI banyak ditemukan pada daerah
pegunungan seperti Alpen, Himalaya,

dan

Bukit Barisan. Meski begitu, tidak menutup

kemungkinan GAKI juga ditemukan didaerah daratan rendah, bahkan tepi pantai seperti
Belanda, Yunani, Jepang, Kebumen (Jawa Tengah), dan Maluku.Untuk menentukan suatu
daerah merupakan endemi GAKI atau tidak, digunakan beberapa kriteria yaitu dengan kriteria
prevalensi kejadian atau dengan pemeriksaan iodium urine.

Bedasarkan jenis kelamin, penyakit ini lebih sering terjadi pada jenis kelamin perempuan
dibandingkan dengan laki-laki, Menurut data yang dikeluarkan WHO, secara global terdapat
lebih dari 200 juta penduduk terkena Goiter non-toksik. Di Indonesia sendiri didapatkan data

insidensi goiter non-toksik sebanyak kurang lebih 12 juta penduduk yang tersebar di seluruh
Indonesia.
ETIOLOGI
Etiologi goiter endemik adalah:
Defisiensi iodium akibat menurunnya konsumsi iodium eksternal. Faktor goitrogen, yaitu suatu
senyawa yang bekerja mengganggu hormonogenesis thyroid, antara lain pada proses iodide
transport (NIS), Tg synthesis, organification and coupling (TPO), dan the regeneration of iodide
(dehalogenase). Adapun goitrogens ini dapat ditemukan pada singkong (yang mengandung
thiocynate), sayuran dari family cruciferae (rebung, tauge, kubis dan kol) dan pada susu hewan
ternak dimana goitrogens dapat ditemukan pada rumput didaerah tersebut. Meskipun berperan
dalam kejadian GAKI, etiologi akibat goitrogen ini jarang ditemukan. Pasien dengan goiter
endemik akibat goitrogens dapat diketahui bila setelah dilakukan terapi yang tepat dengan
pemberian iodium, tetapi tidak menunjukkan perbaikan.
PATOFISIOLOGI
Defisiensi iodium, goiter atau perbesaran kelenjar thyroid terjadi akibat kompensasi
tubuh/kelenjar guna memerangkap iodine lebih banyak sehingga kelenjar tetap mampu
menghasilkan hormone yang adekuat meski dalam keadaan terganggu. Dalam kondisi ini, kadar
THS umumnya normal atau hanya meningkat sedikit. Perbesaran kelenjar tidak terkait efek TSH,
tapi lebih disebabkan efek langsung dari iodium pada thyroid vasculature dan secara tidak
langsung mempengaruhi pertumbuhan kelenjar melalui substansi vasoaktif seperti endothelin
dan NO (nitric oxide). Tipe perbesaran kelenjar thyroid akibat defisiensi iodium adalah diffuse
nontoxic atau disebut pula simple goiter. Simple goiter artinya perbesaran merata disemua
bagian kelenjar dan tidak membentuk nodul, selain itu ditemukan pula peningkatan jumlah
koloid pada folikel sehingga sering disebut colloid goiter.
Selain itu, perbesaran kelenjar thyroid juga terkait substansi goitrogens. Substansi ini
mengganggu proses sintesis dari hormone thyroid yang meliputi gangguan pada transport iodine,
sintesis thyroglobin, penggabungan dan coupling dan dehalogenase (regenerasi iodine). Adapun
mekanisme gangguan yang terjadi belum ada penjelasan yang jelas.

MANIFESTASI KLINIS
Bila tubuh masih mampu mengkompensasi/mempertahankan fungsi hormon thyroid, umumnya
pasien asymptomatik. Bila telah ditemukan perbesaran pada kelenjar thyroid, sifat benjolan
adalah diffuse, simetris, tanpa nyeri dan konsistensi kenyal tanpa teraba adanya nodule. Goiter
substernal dapat menyebabkan obstruksi pada thoracic inlet. Dapat pula ditemukan pembertons
sign, yaitu gejala berupa rasa pusing dengan tanda/bukti bendungan pada vena jugular eksterna
saat melakukan manuver mengangkat tangan diatas kepala manuver ini menyebabkan thyroid
bergerak menuju thoracic inlet). Selain itu, kemungkinan akan ditemukan gejala-gejala gangguan
fungsi hormon thyroid. Gangguan dapat berupa hipothyroidisme atau thyrotoksikosis. Adapun
gejala yang paling sering ditemukan pada pasien defisiensi thyroid adalah gejala
hypothyroidisme, antara lain: Kretinisme, sering ditemukan kretinisme endemik pada daerah
dengan endemi defisiensi iodium berat.
Klasifikasi Perez :
Grade

Klinis

Tidak teraba struma (Normal)

IA

Struma teraba namun tidak terlihat

IB

Struma teraba dan terlihat jika kepala ditengadahkan

II

Struma teraba dan terlihat dengan posisi biasa

III

Struma teraba dan terlihat dari jarak yang agak jauh ( 6 meter)

IV

Struma besar dan terlihat sekali

DIAGNOSIS
1. Anamnesis

Menanyakan tentang faktor genetic dan lingkungannya yang mungkin menjadi

penyebab

Diet dan obat-obatan sumber asupan iodin berlebihan

Obat antitiroid

Atau berada pada daerah defisiensi iodin atau secara natural muncul goiter diet

2. Pemeriksaan fisik

Ada suatu massa pada lehernya (ukuran, konsistensi, ada tidaknya nodular, bruit,
batasnya)

Mungkin ada penekanan pada trakea (stridor atau distress respirasi)

Perpindahan esofagus (disfagia)

Peninggian substernal pada nontoksis goiter bisa menimbulkan penekanan nervus

laryngeal berulang

3. Pemeriksaan Penunjang
Hal utama dalam evaluasi diagnosis pasien dengan goiter nontoksik adalah

Konfirmasi dari eumetabolisme

Penegakan dari penyebabnya

Penentuan pengaruh dari lesi pada struktur nontiroid penting di leher atau
mediastinum superior

Pemeriksaan Laboratorium

Serum FT4 dan total nilai T3 biasanya rendah, namun tidak terlalu menekan
level serum TSH

Pemeriksaan serum titer antibody antitiroid. Peningkatan titer antibody

(antitiroglobulin dan antibody anti tiroid peroksidase) menunjukkan fakta
terdapat autoimun dalam pembentukan goiter

Level serum tiroglobulin meningkat pada sepertiga pasien

Level plasma kalsitonin normal pada nontoksik goiter benigna

Pemeriksaan radiologi

Melakukan pemasukan tiroid radioiodid dan scintigrafi untuk menunjukkan

perluasan retrosternal dengan menggunakan iodine-131.

Ultrasonografi dari tiroid bisa menentukan kista dari nodul padat pada
nontoksik goiter.

Pemeriksaan radiologi rutin dada untuk menentukan massa paratrakeal dan

deviasi trakea (posteroanterior) dan hilangnya ruang retrosternal superior
(penampakan lateral).

Pemeriksaan flow-loop dan barium faringoesofagografi dapat mendeteksi

obstruksi trakea dan esofagus

 Pemeriksaan histopatology
Biopsy dan aspirasi sitology dari glandula tiroid bisa menentukan status patologi pada
glandula tiroid
TERAPI
Suplementasi iodin dalam beberapa bentuk

Garam diperkaya iodine

Injeksi dari minyak diodisasi

Memperkenalkan minum air mengandung iodine

Suplementasi sekitar 200 mug iodine per hari

Suplementasi iodine dapat menginduksi tirotoksikosis

Pembedahan dilakukan apabila terjadi gejala obstruksi yang nyata dan ukuran goiter tidak dapat
dikurangi dengan terapi tioksin. Setelah tiroidektomi parsial diberikan terapi tiroksin 1,6
mug/kg/hari diberikan untuk mencegah hyperplasia regeneratif. Terapi RAI untuk goiter yang
besar telah dicoba dan banyak berhasil.
KOMPLIKASI

Kretinisme pada bayi baru lahir, gangguan pertumbuhan, IQ rendah yang diakibatkan
oleh terganggunya pertumbuhan sel saraf.

Kerusakan system saraf pusat (SSP) yang menyebabkan terjadinya kelainan seperti
retardasi mental dan gangguan pendengaran

Miksedema generalisata (edema non-pitting)

Penekanan struma pada trakea (indikasi bedah)