CIRROSIS HEPTICA

CONCEPTO
La cirrosis es una forma irreversible de enfermedad crnica del hgado, es la etapa
terminal de todas las enfermedades hepticas crnicas progresivas que producen
inflamacin del hgado. Esto genera disminucin de la capacidad sinttica, excretora y
puede llevar a la hipertensin portal (dificultad para la circulacin del flujo venoso a
travs del hgado).
Esta patologa se podra resumir en tres caractersticas fundamentales:
destruccin crnica de los hepatocitos (disminucin del parnquima heptico)
inflamacin crnica asociada que estimula la fibrosis (cicatrices, causada por
factores de crecimiento liberados por clulas inflamatorias, clulas de Kupffer, y
hepatocitos)
regeneracin de hepatocitos causante de la formacin de ndulos.
En las fases iniciales, la cirrosis es asintomtica o produce sntomas inespecficos. En esta
fase, el pronstico es bueno y se habla de cirrosis compensada. Dentro de la etapa
compensada, los pacientes pueden ser subclasificados en aquellos sin (estadio 1) o con
varices (estadio 2).
En fases ms avanzadas, la cirrosis puede producir una gran variedad de complicaciones y
se denomina cirrosis descompensada.
Las complicaciones de la cirrosis son debidas en su mayor parte a la hipertensin portal,
y a la insuficiencia heptica, secundaria a la disfuncin y/o disminucin del nmero de
hepatocitos. Adems, la cirrosis predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular y
debe considerarse, por tanto, una enfermedad preneoplsica. La cirrosis descompensada
suele tener mal pronstico y el nico tratamiento curativo es el trasplante heptico.
La hipertensin portal es una de las complicaciones ms importantes de la cirrosis
descompensada e interviene en la aparicin de ascitis y hemorragia por varices
esofagogstricas. La disfuncin hepatocelular origina ictericia, trastornos de la
coagulacin e hipoalbuminemia.
La ascitis es la complicacin ms frecuente, cerca del 60% de los pacientes con cirrosis
compensada acaban desarrollando ascitis en los siguientes 10 aos. Hoy da se conoce
que, cuando se elimina la agresin fundamental que ha producido la cirrosis, se puede
llegar a resolver la fibrosis.
La cirrosis suele manifestarse hacia la cuarta o quinta dcada de la vida, aunque hay
casos juveniles e incluso infantiles, y no es excepcional que un paciente sea portador
de una cirrosis durante muchos aos, y sta se manifieste en la vejez o incluso sea un
hallazgo de autopsia, es ms frecuente en el sexo masculino, probablemente porque
la infeccin por los virus de las hepatitis y el etilismo son ms frecuentes en el
varn.
La cirrosis heptica es una enfermedad grave que se acompaa de una alta morbilidad y
mortalidad.

ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de cirrosis heptica en los adultos son la infeccin crnica por
el virus de la hepatitis C seguida del consumo abusivo de alcohol y, en menor
frecuencia, la esteatosis heptica no alcohlica y la infeccin por el virus de la hepatitis
B (VHB). Causas menos frecuentes son la cirrosis biliar primaria, la hemocromatosis, la
hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wilson y la colangitis esclerosante primaria,
entre otras.
En ocasiones, un mismo paciente puede presentar ms de un factor etiolgico de
cirrosis.

PATOGENIA
La fibrosis es consecuencia de la reparacin mantenida del tejido heptico
secundaria a una lesin necroinflamatoria. La persistencia prolongada de la inflamacin
produce un aumento del nmero de clulas estrelladas hepticas que se activan y
secretan grandes cantidades de colgeno. La fibrosis heptica avanzada altera la
microcirculacin heptica y produce reas isqumicas y el desarrollo posterior de
ndulos de regeneracin. El depsito progresivo de colgeno produce un aumento de la
resistencia intraheptica al flujo portal, con el desarrollo de hipertensin portal y
posterior disfuncin circulatoria sistmica que caracteriza a la cirrosis.

CUADRO CLNICO
SNTOMAS
En las fases iniciales, la cirrosis es asintomtica o produce sntomas inespecficos como
astenia, anorexia moderadas, prdida de peso, anorexia, ictericia, coluria, prurito,
aumento de volumen de abdomen, edemas perifricos, perdida de la libido, calambres.
(Cirrosis heptica compensada).
SIGNOS
La exploracin fsica puede ser normal en fases iniciales de la cirrosis. No obstante,
en la mayora de los pacientes se detecta una hepatomegalia. La esplenomegalia es menos
frecuente.
El examen fsico puede encontrarse un paciente desnutrido, con atrofia muscular,
hiperplasia de partidas. El signo cutneo ms frecuente son las araas vasculares en
piel, telangiectasias y el eritema palmar. Tambin se observa ginecomastia, hipotensin
arterial, encefalopata.
En muchos casos, la enfermedad se diagnostica de forma casual al descubrir la
existencia de signos sugestivos de cirrosis en la exploracin fsica, alteraciones analticas,
marcadores serolgicos positivos de los virus de la hepatitis o alteraciones ecogrficas
tpicas en exploraciones realizadas por otros motivos.
En otros casos, la cirrosis se diagnostica en el seguimiento de pacientes con hepatopatas
crnicas de larga evolucin y de causa conocida, en especial alcoholismo o infecciones
por VHC.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
PRUEBAS DE LABORATORIO

Los niveles sricos de AST (GOT) suelen estar elevados.

Concentracin srica de bilirrubina suele ser normal o mnimamente elevada
(inferior a 3 mg/dL), est elevada pacientes con cirrosis descompensada.
El aumento de bilirrubinas, cuando predomina BI debe sospecharse la existencia
de una anemia hemoltica asociada.
La fosfatasa alcalina normal o poco elevada, un aumento importante se sospecha
de un carcinoma hepatocelular avanzado o una cirrosis de origen biliar.
Los valores de gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) normal
Descenso de protrombina, hipoalbuminemia y colesterol, traducen el dficit en
las funciones de sntesis de la clula heptica.
Los trastornos de la coagulacin suelen ser llamativos. La mayora de los factores
de la coagulacin son sintetizados por el hgado, por lo que su concentracin
plasmtica suele hallarse disminuida en la cirrosis. Al tratarse de un dficit de

sntesis, los factores dependientes de la vitamina K (protrombina, proconvertina y

factor IX) no se elevan al administrar esta vitamina.
La anemia es muy frecuente en pacientes con cirrosis descompensada debida a:
a) prdida crnica de sangre por el tubo digestivo (anemia microctica hipocrmica)
b) dficit de cido flico o accin txica directa del alcohol sobre la mdula sea
(anemia macroctica)
c) hemlisis, en cuyo caso existe reticulocitosis, aumento de lactato-deshidrogenasa
y, a veces, de hiperbilirrubinemia no conjugada
d) hiperesplenismo, acompaado de trombocitopenia y leucopenia.
PRUEBAS DE IMAGEN
Ecografa abdominal junto con la tcnica del Doppler. La tecnologa del Doppler permite
evaluar las caractersticas del flujo portal, como la velocidad y la direccin del flujo.
Estudios dinmicos con TC y RM, pero se utilizan con menor frecuencia que la ecografa
por ser ms complejos y tener un mayor costo. Su utilidad es mayor en casos de
diagnstico dudoso.
Fibrogastroscopia, para observar la presencia de varices esofagogstricas
BIOPSIA HEPTICA
La biopsia heptica es la prueba diagnstica que permite confirmar la existencia de una
cirrosis heptica al detectar fibrosis extensa ms ndulos de regeneracin. Suele realizarse
de forma percutnea cuando no existe ascitis y el recuento de plaquetas es mayor de 50
109/L y el INR es mayor de 1,5.
MEDICIN NO INVASIVA DE LA FIBROSIS
Algunos se basan en la determinacin de parmetros en suero, en la estimacin de la
cantidad de tejido fibroso en el hgado a travs de tcnicas que miden la rigidez heptica.
De todos los mtodos no invasivos, el que parece tener una mayor precisin diagnstica
es la elastografa heptica transitoria. Este mtodo estima la cantidad de tejido
fibroso heptico mediante la medicin de la velocidad de propagacin de una onda
en el interior del hgado.

PRONSTICO
La supervivencia de los pacientes con cirrosis heptica compensada es relativamente
prolongada, entre el 50% y el 70% a los 10 aos. Una vez que la cirrosis se ha
descompensado, la probabilidad de supervivencia a los 3 aos es inferior al 50%. Las
causas ms frecuentes de muerte son insuficiencia heptica, hemorragia digestiva,
infecciones bacterianas (en particular la peritonitis bacteriana espontnea), sndrome
hepatorrenal, fracaso multiorgnico y carcinoma hepatocelular.

BIBLIOGRAFA:
FARRERAS ROZMAN. Medicina Interna. Enfermedades del Aparato Digestivo.
Gastroenterologa y Hepatologa. Cirrosis Heptica. Captulo 27, pg. 250-255. 2014
Elsevier Espaa, S.L
J. Rods, J. M. Piqu, Antoni Trilla. Libro de la salud del Hospital Clnic de
Barcelona y la Fundacin BBVA. La cirrosis heptica. Captulo 39, pg. 385-391.
Fundacion BBVA, 2007
L. Garca Bueya, F. Gonzlez Mateos y R. Moreno-Otero. Cirrosis heptica.
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI). Medicine. 2012;
11(11):625-33
Dr. Alejandro Paredes C., Fabin Gallegos B., Daniela Glvez. Cirrosis. UNIDAD
DE GASTROENTEROLOGIA. Universidad de La Frontera
DR. CLAUDIO L. TOLEDO A. CIRROSIS HEPTICA: MEDIDAS
PREVENTIVAS DE ALGUNAS DE SUS COMPLICACIONES. Unidad de
Gastroenterologa, Hospital Clnico de Valdivia. Universidad Austral de Chile. REV.
MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(5) 757-763.
Cirrosis. MedlinePlus. Pgina actualizada: 03 diciembre 2014. URL Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000255.htm
Cirrosis
Heptica.
Wikipedia.
URL
Disponible
en:
http://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis_hep%C3%A1tica