LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

PEMBIMBING :
Dr. Hastari Soekardi, Sp.S

PENYUSUN :
Charisha Nadia
03009051

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PERIODE 30 SEPTEMBER 2013 2 NOPEMBER 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat rahmatNya, penulis dapat menyelesaikan makalah laporan kasus dengan judul Stroke Iskemik.
Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di
bagian Neurologi RSUP Fatmawati.
Dalam kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah
membantu dalam penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. Dr. Hastari Soekardi, Sp.S, selaku pembimbing laporan kasus penulis
2. Seluruh dokter dan staff SMF Neurologi RSUP Fatmawati
3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Neurologi RSUP Fatmawati atas bantuan dan
dukungannya
Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh
karena itu segala kritik dan saran guna penyempurnaan makalah ini sangat diharapkan.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua, terutama dalam bidang
Neurologi.
Oktober, 2013

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah penyebab utama disabilitas dan penyebab ketiga kematian di Amerika Serikat.
Lebih dari 700.000 orang per tahun menderita stroke untuk pertama kalinya di Amerika
Serikat, dengan 20% nya meninggal satu tahun setelah serangan stroke. Jika hal ini terus
berlanjut, angka tersebut akan naik menjadi 1 juta orang per tahun pada tahun 2050.1
Definisi stroke menurut WHO 1986 dan PERDOSSI 1999 adalah tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskular.2
Stroke ditandai dengan menurunnya perfusi secara mendadak pada sirkulasi darah di suatu
area otak, menyebabkan penurunan fungsi neurologis. Stroke dapat diklasifikasikan menjadi
stroke iskemik atau stroke hemoragik. Stroke iskemik akut adalah stroke yang disebabkan
oleh trombosis atau emboli, dan lebih sering terjadi daripada stroke hemoragik.

BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
No. RM

: 02160749

Nama

: Ny AS

Jenis kelamin

: Perempuan

Usia

: 46 tahun

Tempat, tanggal lahir : Jakarta, 10 Februari 1967

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: Tamat SLTA

Agama

: Islam

Status perkawinan

: Menikah

Alamat

: Jl H Namin No. 33 RT/RW 015/007, Cipete Utara, Kebayoran

Baru, Jakarta Selatan

II. ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis pada bangsal Teratai lantai IV Selatan,
tanggal 6 Oktober 2013
Keluhan Utama : Kelemahan lengan dan tungkai kanan secara mendadak sejak 1 hari
SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os merasakan lengan dan tungkai kanan mendadak lemas dan tidak bisa digerakkan pada
pagi subuh setelah bangun tidur. Selain itu, os mengeluhkan bicaranya menjadi pelo, dan
kesemutan pada tubuh sesisi sebelah kanan. Sebelumnya os dalam keadaan baik-baik
saja. Penurunan kesadaran, nyeri pada seluruh kepala, dan muntah disangkal. Demam dan
kejang disangkal. Saat makan dan minum os tidak tersedak. Os menyangkal adanya
3

gangguan penglihatan maupun gangguan pendengaran. Os masih dapat merasakan

keinginan untuk BAK dan BAB.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Os memiliki riwayat hipertensi sejak lama, hipertensi tidak terkontrol. Riwayat diabetes
mellitus tidak diketahui karena os belum pernah periksa sebelumnya. Riwayat penyakit
jantung disangkal. Riwayat serangan stroke sebelumnya disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Ibu os menderita penyakit hipertensi dan stroke. Ayah os menderita penyakit diabetes
mellitus.
Riwayat Kebiasaan :
Riwayat haid teratur. Os rutin menggunakan pil KB. Os mengaku tidak merokok, minum
alkohol, dan menggunakan obat-obatan tertentu. Os mengaku jarang berolahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4V5M6 = 15

Sikap

: Berbaring

Koperasi

: Kooperatif

Keadaan Gizi

: Cukup

Tekanan Darah

: 160/90 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36,5oC

Pernafasan

: 20 x/menit

Keadaan Lokal
Trauma Stigmata

:-

Pulsasi arteri karotis : cukup, regular, equal kanan dan kiri

4

Perdarahan perifer

: capilary refill time < 2 detik

KGB

: tidak teraba membesar

Columna vertebralis : letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)

Kulit

: warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)

Kepala

: normosefali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut,

jejas (-), nyeri tekan perikranial (-)

Mata

: konjungtiva anemis -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor,
diameter 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak
langsung +/+

Telinga

: normotia +/+, perdarahan -/-

Hidung

: deviasi septum -/-, perdarahan -/-

Mulut

: bibir sianosis(-), lidah kotor (-),

Tenggorok

: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Leher

: bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB

dan tiroid

Pemeriksaan Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V 2 jari medial linea midklavikula

sinistra

Perkusi

: pinggang jantung ICS III linea parasternalis sinistra, batas

kanan ICS IV linea parasternalis dextra, batas kiri ICS V 2 jari
medial linea midklavikularis sinistra

Auskultasi

: S1 dan S2 normal reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Paru
Inspeksi

: pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis

Palpasi

: vocal fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi

: sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi

: suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: datar, tidak tampak buncit

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar

Perkusi

: timpani
5

Auskultasi
Punggung

: bising usus (+) normal

: deformitas (-), gibus (-)

Pemeriksaan Ekstremitas
Atas

: akral hangat + / +, edema - / -

Bawah

: akral hangat + / +, edema - / -

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

GCS

: E4V5M6 = 15

Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk

:-

Laseque

: >700 / >700

Kerniq

: > 1350 / > 1350

Brudzinsky I

:-

Brudzinsky II

:-/-

Nervus Kranialis
N. I (Olfaktorius)
Normosmia + / +
N. II (Optikus)
Acies visus

: baik / baik

Visus campus : baik / baik

Lihat warna

: baik / baik

Funduskopi

: tidak dilakukan

N. III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducens)

Kedudukkan bola mata

: ortoposisi + / +

Pergerakkan bola mata

: baik ke segala arah

Nasal

: +/+

Temporal

: +/+

Nasal atas

: +/+
6

Temporal atas

: +/+

Nasal bawah

: +/+

Temporal bawah

: +/+

Exopthalmus

:-/-

Nystagmus

:-/-

Pupil
Bentuk

: bulat, isokor, diameter 3mm/3mm

Reflek cahaya langsung

: +/+

Reflek cahaya tidak langsung : +/+

Reflek akomodasi

: +/+

Reflek konvergensi

: +/+

N. V (Trigeminus)
Cabang Motorik
Gerakan rahang

: baik / baik

Menggigit

: baik / baik

Cabang sensorik
Ophtalmicus

: baik / baik

Maksilaris

: baik / baik

Mandibularis

: baik / baik

Refleks
Kornea

: +/+

Jaw reflex

:-/-

N. VII (Fascialis)
Motorik
Sikap wajah

: kesan mencong tidak ada

Angkat alis

: baik/baik

Mengernyitkan dahi : baik/baik

Menutup mata

: baik/baik

Menyeringai

: mencong ke kiri
7

Plika nasolabialis

: kanan lebih mendatar

Rasa kecap

: baik/baik

Kesan

: Parese N. VII dextra sentral

Sensorik
Pengecapan lidah 2/3 depan : baik
N. VIII (Vestibulocochlearis)
Vestibular
Vertigo

:-

Nistagmus

: -/-

Koklearis

: baik

N. IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Motorik
Kedudukan uvula

: di tengah

Kedudukan arcus faring : tidak ada deviasi

Menelan
Sensorik

: tidak ada gangguan menelan

: baik / baik

N. XI (Accesorius)
Mengangkat bahu

: baik / baik

Menoleh

: baik / baik

N.XII (Hypoglossus)
Pergerakkan lidah

: baik

Menjulurkan lidah

: mencong ke arah kanan

Atrofi

:-

Fasikulasi

:-

Tremor

:-

Kesan

: parese N. XII dextra sentral

Sistem Motorik
Trofi

: eutrofi
8

Tonus

: normotonus

Kekuatan otot :
Ekstremitas atas proksimal - distal

: 2222/5555

Ekstremitas bawah proksimal - distal

: 2222/5555

Gerakkan involunter :
Tremor

:-/-

Chorea

:-/-

Atetose

:-/-

Miokloni

:-/-

Tics

:-/-

Sistem Sensorik
Propioseptif
Getar : tidak dilakukan
Sikap : baik / baik
Eksteroseptif
Nyeri : baik / baik
Suhu : baik / baik
Raba : baik / baik

Refleks Fisiologis
Kornea

:+/+

Biceps

: +3/+2

Triceps

: +2/+2

Dinding perut : + / +
Patella

: +3/+2

Achilles

: +2/+2

Refleks Patologis
9

Hoffman Tromer

:-/-

Babinsky

:+/-

Chaddok

:+/-

Gordon

:-/-

Schaefer

:-/-

Klonus patella

:-/-

Klonus achilles

:-/-

Fungsi Serebelar
Ataxia

: tidak valid dinilai

Tes Romberg

: tidak valid dinilai

Disdiadokokinesia

: tidak valid dinilai

Jari-jari

: tidak valid dinilai

Jari-hidung

: tidak valid dinilai

Tumit-lutut

: tidak valid dinilai

Rebound phenomenon

: tidak valid dinilai

Hipotoni

:-/-

Fungsi Luhur
Astereognosia

:-

Apraxia

:-

Afasia

:-

Fungsi Otonom
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Sekresi keringat

: baik

Keadaan Psikis
10

Intelegensia

: baik

Tanda regresi

:-

Demensia

:-

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hb

14,0

13,2 17,3 g/dL

Hematokrit

41

33-45 %

Leukosit

9,8

5,0-10,0 ribu/uL

Trombosit

383

150-440 ribu/uL

Eritrosit

4,49

4,40-5,90 ribu/uL

VER

91,6

80,0-100,0 fl

HER

31,3

26,0-34,0 g/dL

KHER

34,1

32,0-36,0 pg

RDW

12,7

11,5-14,5 %

Basofil

0-1%

Eosinofil

1-3%

Neutrofil

76

50-70%

Limfosit

17

20-40%

Monosit

2-8%

SGOT

17

0-34 U/I

SGPT

12

0-40 U/I

Asam urat darah

2,8

<7 mg/dL

Ureum darah

13

20-40 mg/dL

Kreatinin darah

0,5

0,6-1,5 mg/dL

Hematologi

VER/KHER/HER/RDW

Hitung Jenis

Fungsi Hati

Fungsi Ginjal

11

Diabetes
Gula Darah Puasa

149

80-100 mg/dL

HbA1C

6,6

4,5-6,3 mg/dL

Gula Darah Sewaktu

154

70-140 mg/dL

Trigliserida

96

<150 mg/dL

Kolesterol total

153

<200 mg/dL

Kolesterol HDL

57

34-87 mg/dL

Kolesterol LDL

77

<130 mg/dL

Natrium

141

135-147 mmol/L

Kalium

4,07

3,10-5,10 mmol/L

Klorida

103

95-108 mmol/L

Lemak

Elektrolit Darah

Foto Thoraks

12

Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal

13

CT Scan

Kesan : Infark periventrikel lateralis bilateral dan capsula eksterna kiri

14

VI. RESUME
Os merasakan lengan dan tungkai kanan mendadak lemas dan tidak bisa digerakkan pada
pagi subuh setelah bangun tidur. Selain itu, os mengeluhkan bicaranya menjadi pelo, dan
kesemutan pada tubuh sesisi sebelah kanan (hemiparestesi dextra). Penurunan kesadaran,
nyeri pada seluruh kepala, dan muntah disangkal. Demam dan kejang disangkal.
Os memiliki riwayat hipertensi sejak lama, hipertensi tidak terkontrol. Os rutin
menggunakan pil KB. Os mengaku jarang berolahraga.
Ibu os menderita penyakit hipertensi dan stroke. Ayah os menderita penyakit diabetes
mellitus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, GCS E4M6V5, tekanan
darah 160/80 mmHg, nadi 80 x/menit, napas 20 x/menit, suhu 36,5oC. Status generalis
dalam batas normal. Status neurologis didapatkan parese N. VII dextra sentral, parese N.
XII dextra sentral, dan hemiparesis dextra.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan GDP 149 mg/dL, GDS 154 mg/dL, HBA1C
6,6 mg/dL. Pemeriksaan foto thoraks didapatkan cor dan pulmo dalam batas normal.
Pemeriksaan CT Scan didapatkan kesan infark periventrikel lateralis bilateral dan
capsula eksterna kiri.

VII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis

: hemiparestesi dextra, hemiparesis dextra, parese N. VII dextra

sentral, parese N.XII dextra sentral, hipertensi grade II, Diabetes
Mellitus tipe 2

Diagnosis etiologis

: Stroke Iskemik

Diagnosis topis

: Subkorteks

VIII. PENATALAKSANAAN
Non-Medikamentosa :

15

Diet DM 1700 kalori

Bagian kepala dan dada ditinggikan 20-30o dengan kepala dan dada pada satu
bidang

O2 3 L per menit

NaCl 0,9 % 500 cc/ 12 jam

Konsul spesialis penyakit dalam untuk tatalaksana DM tipe II

Medikamentosa :

Aspirin 1 x 80 mg

Cilostazol 2 x 50 mg

Mannitol 4 x 100 cc

Citicoline 2 x 1000 mg

Vitamin B complex (B1, B6, B12) 2 x 1

Asam folat 2 x 1

Amlodipin 1 x 5 mg

Simvastatin 1 x 20 mg

IX. PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad malam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

16

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau organ distal.3
Etiologi
Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis,
arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Namun trombosis yang
menjadi penyulit aterosklerosis merupakan penyebab pada sebagian besar kasus stroke
trombotik, dan emobolus dari pembuluh besar atau jantung merupakan penyebab tersering
stroke embolik.3
Beberapa penyebab stroke iskemik :3

Trombosis
o Aterosklerosis (tersering)
o Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa
o Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
o Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit)

Embolisme
o Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit
jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati
iskemik
o Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri : bifurkatio karotis komunis,
arteri vertebralis distal
o Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma

Vasokonstriksi
o Vasospasme serebrum setelah perdarahan subarachnoid

Subtipe Stroke Iskemik

17

Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab : lakunar, trombosis
pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik, dan kriptogenik.
o Stroke lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih
lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau
hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteri serebri
media, atau arteria vertebralis dan basilaris. Masing-masing cabang ini sangat halus
dan menembus jauh ke dalam substansia grissea dan alba serebrum batang otak.
Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit aterotrombotik atau akibat
terjadinya penebalan lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluhpembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut
lakuna. Gejala-gejala mungkin sangat berat, walaupun terisolasi dan berbatas tegas,
bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum
mengalami trombosis.
Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai : hemiparesis motorik murni
akibat infark kapsula interna posterior, hemiparesis motorik murni akibat infark pars
anterior kapsula interna, stroke sensorik murni akibat infark talamus, dan hemiparesis
ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark
pons basal. Sampai saat ini sudah teridentifikasi lebih dari 30 sindrom lakunar, dan
patologi intravaskular biasanya adalah lipohialinosis atau mikroateroma dengan
bekuan di dalam lumen vaskuler. Perubahan-perubahan pada pembuluh ini hampir
selalu disebabkan oleh disfungsi endotel karena penyakit hipertensi persisten.3
o Stroke trombotik
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke
iskemik bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral jaringan otak
yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang
menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis intena, atau yang lebih
jarang di pangkal arteri serebri media atau di taut arteria vertebralis dan basilaris.
Tidak seperti trombosis arteria koronaria, yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadi
mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap,
bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah
18

stroke-in-evolution. Banyak dari stroke yang sedang berkembang ini sebenarnya

terjadi akibat embolisasi distal, terutama apabila sumber trombus adalah arteria
karotis.3
o Stroke embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya, stroke
arteria vertebralis) atau asal embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal
atau jantung (stroke kardioembolik). Trombus mural jantung merupakan sumber
tersering : infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung
buatan, dan kardiomiopati iskemik. Dari hal-hal ini, fibrilasi atrium sejauh ini
merupakan penyebab tersering. Penyebab penting selanjutnya adalah tromboemboli
yang berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di arteria karotis.
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi
saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh
yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke tersering,
didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau
apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya
sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari dari bahan trombotik
yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah
bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak
melalui arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian gejala klinis yang
ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan
seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.
Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan ptekie atau bahkan
perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari
setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahan tersebut adalah bahwa struktur
dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena
kekurangan perfusi.3
o Stroke kriptogenik
Walaupun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis yang dramatis dan hampir
patognomonik, namun sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh
intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut stroke kriptogenik
karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik
19

dan evaluasi klinis yang ekstensif. Mungkin kausa tersebut tetap tidak jelas selama
beberapa bulan atau tahun, ketika kemudian muncul kembali gejala serupa yang
kausanya diketahui. Namun, sebagian besar stroke yang kausanya tidak jelas terjadi
pada pasien yang profil klinisnya tidak dapat dibedakan dari mereka yang mengidap
aterotrombosis.3

Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke iskemik dibagi menjadi faktor resiko Nonmodifiable
dan modifiable.2
Faktor resiko Nonmodifiable, yaitu :
o Usia
o Ras
o Jenis kelamin
o Etnis
o Genetik/keturunan
Faktor resiko modifiable, yaitu :
o Hipertensi
o Diabetes mellitus
o Penyakit jantung : fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, dll
o Hiperkolesterolemia
o Transient Ischemic Attack (TIA) : defisit neurologis sementara tanpa bukti adanya
lesi iskemik pada gambaran radiologi.
o Stenosis karotis
o Hiperhomosisteinemia
o Alkohol, merokok, obat-obatan, obesitas, inaktivitas
o Penggunaan kontrasepsi oral

Gejala dan Tanda Stroke

20

Gejala klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan
dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dibawah ini dan disebut
sindrom neovaskular.
1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral).
Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis
interna dan eksterna. Cabang-cabang arteri karotis interna adalah arteria oftalmika,
arteria komunikans posterior, arteria koroidalis anterior, arteri serebri anterior, dan
arteria serebri media.
o Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodik dan disebut Amaurosis Fugaks),
akibat insufisiensi arteria retinalis
o Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi
arteria serebri media
o Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau
arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya
tangan lemah, baal) dan mungkin mengenai wajah (kelumpuhan tipe
supranukleus). Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif
karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.3
2. Arteria serebri media (tersering)
o Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
o Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
o Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena) : gangguan semua fungsi
yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
o Disfasia3
3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
o Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga
mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yang bersangkutan terganggu
o Defisit sensorik kontralateral
o Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologis (disfungsi lobus
frontalis)3
4. Sistem vertebro-basiler (sirkulasi posterior : manifestasi biasanya bilateral)
o Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
o Meningkatnya refleks tendon
o Ataksia
21

o Tanda babinski bilateral

o Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo
o Disfagia
o Disartria
o Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
o Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan
mata, hemianopsia homonim)
o Tinitus, gangguan pendengaran
o Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah3
5. Arteria serebri posterior
o Koma
o Hemiparesis kontralateral
o Afasia visual atau buta kata (aleksia)
o Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis3
Anamnesis yang cermat tentang gejala-gejala di sekitar serangan stroke dapat membantu
mengidentifikasi apakah gangguan aliran darah terjadi di sirkulasi anterior otak (distribusi
arteria karotis interna) atau di sirkulasi posterior (distribusi arteria vertebrobasiler). Gejalagejala tertentu bersifat khas untuk gangguan sirkulasi di bagian anterior sirkulus Willisi.
Gejala-gejala ini adalah kebutaan satu mata (Amaurosis fugaks) dan afasia. Gejala khas
gangguan di bagian posterior sirkulus Willisi adalah diplopia (penglihatan ganda),
hemianopsia homonim, ataksia, vertigo, dan kelumpuhan saraf kranialis.3

Diagnosis
Diagnosis serangan stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis. CT Scan kepala tanpa
kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan otak. Bila tidak memungkinkan
dilakukan CT Scan, maka dapat menggunakan algoritma skor Gajah Mada, Djunaedi, atau
Siriraj. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus. MRI dilakukan untuk
menentukan lesi patologik stroke lebih tajam. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi
stenosis pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik,
etiologik terapi, dan prognostik.2

22

Penatalaksanaan
Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan perifer otak,
mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme, dan mencegah terjadinya proses
patologis yang mengiringi serangan otak tersebut.2
Untuk penatalaksanaan stroke iskemik akut adalah sebagai berikut.

Trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue type plasminogen activator) dapat

dipakai bila memenuhi syarat-syarat khusus serta waktu setelah onset tidak lebih dari
3 jam di rumah sakit yang lengkap fasilitasnya (tipe A).

Antikoagulan heparin atau Low Molecule Weight Heparin (LMWH) dapat

dipertimbangkan dipakai untuk reperfusi dan prevensi stroke berulang dengan
indikasi serta syarat khusus, yaitu dengan pemantauan APTT 1,5-2 kali kontrol
(dengan heparin), sedangkan LMWH dengan pemeriksaan anti-faktor Xa, 3 jam
setelah pemberian terakhir pada hari ketiga pengobatan.

Asetosal (ASA) dosis kecil 50-100 mg dapat diberikan dalam 48 jam pertama bila
sudah dibuktikan tidak didapatkan perdarahan transformasi atau perdarahan.

Obat hemoreologik dapat diberikan dengan indikasi.

Neuroprotektor dapat pula diberikan sebagai obat tambahan.2

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Jauch EC. Ischemic stroke. Available at : emedicine.medscape.com/article/1916852overview. Accessed on : October 13th, 2013.
2. PERDOSSI. Updates in neuroemergencies II. Jakarta : Balai penerbit FKUI ; 2004.
3. Hartwig MS. Penyakit serebrovaskular. In : Price SA, Wilson LM, editors.
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Jakarta : Penerbit buku
kedokteran EGC ; 2003.

24