LAPORAN PBL SISTEM ONKOLOGI

MODUL 2 VOMITUS / MUNTAH

TUTOR : Dr. YUSNAM SYARIEF

KELOMPOK 1 :
Lidia Dwi Putri

(2011730054)

Ahmad Abqari

(2012730011

Ambiyo Budiman

(2012730117)

Fanny Nur Latifah

(2012730125)

Hasepta Murfa Yesi

(2012730131)

Kendana Tamiz

(2012730135)

Muhammad Uraida

(2012730141)

Nublah Permata

(2012730145)

Rini Astin Triana

(2012730150)

Yutika Adnindya

(2012730159)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN AJARAN 2015
1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya penulis
dapat menyusun dan menyelesaikan laporan tutorial ini.
Tujuan pembuatan laporan tutorial ini adalah sebagai syarat kelengkapan nilai SISTEM
ONKOLOGI pada semester ini. Selain itu, agar dapat memahami secara mendalam mengenai
materi yang telah didiskusikan selama diskusi mandiri.
Dalam laporan ini telah dijelaskan tentang VOMITUS pada Sistem ONKOLOGI, karena
itu laporan ini sangat berguna untuk pengetahuan penulis. Mungkin laporan ini belum sempurna
sebagaimana mestinya, tetapi penulis sudah berusaha dalam menyelesaikan laporan ini dengan
sebaik-baiknya. Penulis berharap laporan ini dapat berguna bagi penulis dan pembaca.
Terima kasih kepada tutor penulis yang telah banyak membantu penulis dalam
menyelesaikan laporan ini serta kekompakkan anggota kelompok. Dalam membuat laporan ini,
penulis mengambil sumber-sumber dari buku ajar, slide dan internet sehingga penulis bisa
menjawab dan mendapatkan informasi-informasi yang penulis butuhkan dalam laporan ini.
Penulis menyadari bahwa laporan ini belum sempurna, untuk itu penulis mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca.

Jakarta, Januari 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................

DAFTAR ISI....

ii

BAB I : PENDAHULUN
1.1

Latar Belakang 1

1.2

Tujuan Pembelajaran... 1

1.3

Strategi Pembelajaran.. 2

1.4

Proses Pemecahan Masalah. 2

BAB II : PEMBAHASAN
2.1

Skenario.. 3

2.2

Kata/Kalimat Kunci.... 3

2.3

Pertanyaan..

2.4

Jawaban........... 4

BAB III : PENUTUP

3.1

Kesimpulan.. 28

3.2

Saran.... 28

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya
keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak
ditanggulangi dengan pembedahan. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan
karena perdarahan, peradangan, perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan.
Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau
sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung,
perforasi dari Payer's patch,pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma.
Pada akut abdomen, apapun penyebabnya, gejala utama yang menonjol adalah
nyeri akut pada daerah abdomen. Kadang-kadang penyebab utama sudah jelas seperti
pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang
diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan labo- ratorium serta pemeriksaan radiologi
yang lengkap dan masa observasi yang ketat.
Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar
bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa.
Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan
segera
1. diagnosis kerja sementara,
2. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan
3. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran
diagnosis.
Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan
penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang
dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan dan
4

khusus. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga
(allo-anamnesa)

1.2 Tujuan Pembelajaran

A. Tujuan Pembelajaran
Setelah selesai mempelajari modul ini diharapkan dapat menjelaskan tentang penyakit
penyakit yang memberikan gejala MUNTAH atau VOMITUS , pathogenesis
terjadinya penyakit tersebut , gejala dan tanda penyakit primer , kelainan organ yang
ditimbulkan dan penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan MUNTAH atau
VOMITUS
B. Sasaran Pembelajaran
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat :
1.Menjelaskan definisi dan mekanisme muntah atau vomitus
2.Menjelaskan pathogenesis terjadinya muntah atau vomitus
3.Menjelaskan cara melakukan anamnesis terhadap kasus dengan muntah atau
vomitus
4.Menjelaskan pemeriksaan yang diperlukan untuk menentukan penyebab muntah
atau vomitus
5.Menjelaskan diagnosis banding apa saja dengan muntah hijau dan atau fekal dan
muntah tanpa hijau
6.Menjelaskan cara penanganan tumor dengan muntah atau vomitus
1.3 Strategi Pembelajaran
1. Diskusi kelompok difasilitasi oleh tutor
2. Diskusi kelompok tanpa tutor
3. Praktikum PA
4. Konsultasi pada pakar
5. Kuliah khusus dalam kelas
6. Aktivitas pembelajaran individual diperpustakaan dengan menggunakan buku ajar
majalah, slide, tape atau video dan internet.
5

1.4

Proses Pemecahan Masalah

Dalam diskusi kelompok dengan menggunakan metode curah pendapat, mahasiswa
diharapkan memecahkan problem yang terdapat dalam skenario ini, yaitu dengan
mengikuti 7 langkah penyelesaian masalah di bawah ini:
1. Klarifikasi istilah yang tidak jelas dalam skenario di atas, dan tentukan kata/ kalimat
kunci skenario di atas
2. Identifikasi problem dasar skenario di atas dengan membuat beberapa pertanyaan
penting
3. Analisa problem-problem tersebut dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan di atas
4. Kralisifikasi jawaban atas pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas
5. Tentukan tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh mahasiswa atas kasus tersebut
diatas
6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas dari luar kelompok tatap muka.
Langkah 6 dilakukan dengan belajar mandiri
7. Laporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi yang baru di temukan.
Langkah 7 dilakukan dalam kelompok diskusi dengan tutor.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Skenario
Seorang laki-laki 45 tahub datang ke UGD karena sakit perut melilit hilang timbul
tetapi terus menerus dan dengan muntah muntah . mula-mula muntah berwarna hijau
lama kelamaan hijau fekal . keluhan itu dialami sudah 5 hari ini . tidak ada BAB dan
flatus . sebetulnya sudah beberapa bulan ini BAB tidak puas dan ditambah diarrhea
berlendir dan darah sedikit BAK tidak ada kelainan .

2.2

Kata / Kalimat Kunci

a. Laki-laki 45 tahun
b. Sakit perut melilit hilang timbul terus menerus + muntah
c. Muntah hijau hijau fekal
d. Dialami sudah 5 hari
e. Tidak BAB dan flatus
f. Ada diarrhea dan darah sedikit berlendir

2.3

Pertanyaan
1.

Jelaskan definisi, mekanisme dan macam-macam penyebab muntah ?

2.

Jelaskan factor risiko ?

3.

Jelaskan patomekanisme sakit perut melilit pada skenario?

4.

Jelaskan hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan pada skenario?

5.

Apa yang menyebabkan pasien tidak BAB dan tidak flatus?

6.

Apa yang menyebabkan diare berlendir disertai darah pada skenario?

7.

Jelaskan alur diagnosis secara umum?

8.

Jelaskan Diferensial diagnosis 1?

9.

Jelaskan Diferansial diagnosis 2?

10. Jelaskan Diferensial Diagnosis 3?

2.4 Jawaban
1. Jelaskan definisi, mekanisme dan macam-macam penyebab muntah ?
Definisi Muntah (Emesis, vomit)
Vomitus, keluarnya isi lambung melalui mulut, merupakan gejala banyak macam penyakit fisik,
gangguan psikis, gangguan system vestibularis. Ketika muntah, pylorus menutup, timbul gerakan anti
peristaltic gaster, dan esophagus, pasien tarik napas dalam, diafragma dan otot-otot abdomen
berkontraksi, isi lambung dikeluarkan. (Kamus kedokteran UI)
Vomit, 1. Pengeluaran isi lambung melalui mulut. 2. Bahan yang dikeluarkan lambung melalui mulut.
(Kamus saku kedokteran dorlan)
Vomiting, pengeluaran paksa isi lambung melalui mulut. Vomit fekal, memuntahkan bahan fekal. (Kamus
saku kedokteran dorlan)
Penyebab Muntah
Muntah dapat dipicu oleh sinyal aferen ke pusat muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh.
Penyebab muntah mencakup yang berikut:

Stimulasi taktil (sentuh) di bagian belakang tenggorokan, yaitu salah satu rangsangan paling
kuat. Sebagai contoh, memasukkan jari tangan ke belakang tenggorokan atau bahkan
keberadaan penekan lidah atau instrument gigi di bagian belakang mulut sudah cukup untuk
merangsang sebagian orang tersedak atau bahkan muntah.
Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum.
Peningkatan tekanan intrakranium, misalnya yang disebabkan oleh perdarahan otak. Karena itu,
muntah setelah cedera kepala dianggap sebagai pertanda buruk; hal ini mengisyaratkan
pembengkakan atau perdarahan di dalam rongga kranium.
Rotasi atau akselerasi kepala menyebabkan pusing bergoyang misalnya mabuk perjalanan.
Bahan kimia, termasuk obat atau bahan berbahaya yang memicu muntah (yaitu, emetic) dengan
bekerja pada bagian atas saluran cerna dengan merangsang chemoreceptor trigger zone khusus
di samping pusat muntah di otak. Pengaktifan zona ini memicu reflex muntah. Sebagai contoh,
obat kemoterapi yang digunakan untuk mengobati kanker sering menyebabkan muntah dengan
bekerja pada chemoreceptor trigger zone.
Muntah psikogenik akibat faktor emosi, termasuk yang menyertai pemandangan atau bau yang
memualkan atau pada situasi stress lainnya.

Mekanisme Muntah
Muntah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya
ketika hampir semua bagian traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat mengembang, atau
8

bahkan terlalu terangsang. Distensi atau iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan suatu
rangsangan khusus yang kuat untuk muntah.
Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama berasal dari faring, esophagus, lambung
dan bagian atas usus halus. Impuls saraf kemudian ditransimisikan, seperti yang ditunjukkan pada
Gambar 66-2, baik oleh serabut saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke berbagai nucleus yang
tersebar di batang otak yang semuanya bersama-sama disebut pusat muntah. Dari sini, impuls-impuls
motoric yang menyebabkan muntah sesungguhnya ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf
kranialis V, VII, X, dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke
traktus yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen.

Pada tahap awal dari iritasi atau distensi berlebihan gastrointestinal, antiperistaltik mulai terjadi,
sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistaltik berarti gerakan peristaltic ke arah atas
traktus pencernaan, bukannya ke arah bawah. Hal ini dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus
intestinal, dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2 3
cm/detik; proses ini benar-benar dapat mendorong sebagian besar isi usus halus bagian bawah kembali
ke duodenum dan lambung dalam waktu 3-5 menit. Kemudian, pada saat bagian atas traktus
gastrointestinal, terutama duodenum, menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi faktor
pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang sebenarnya.
9

Pada saat terjadinya muntah, kontraksi intrinsic kuat terjadi baik pada duodenum maupun pada
lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter esophagus-lambung, sehingga membuat
muntahan mulai bergerak dari lambung ke dalam esophagus. Dari sini kerja muntah spesifik yang
melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan keluar, seperti yang
dijelaskan pada paragraph dibawah ini.
Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah
(1)bernapas dalam, (2)naiknya tulang lidah dan laring untuk menang.
Aksi muntah
Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama
adalah (1) bernapas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian
atas supaya terbuka, (3) penutupan glottis untuk mencegah muntah memasuki aliran paru, dan (4)
pengangkatan pallatum molle untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang kontraksi diafragma
yang kuat ke bawah bersama dengan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras
perut diantara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke
batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter esophagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat
pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus.
Jadi, aksi muntah berasal dari suatu kerja memeras dari otot-otot abdomen bersama dengan
kontriksi bersama-sama dinding lambung dan pembukaan sfingter esophagus sehingga isi lambung
dapat dikeluarkan.
Chemoreceptor trigger zone di dalam batang otak untuk memulai muntah oleh obat-obatan
atau oleh Motion Sickness. Selain dari muntah yang dicetukan oleh rangsangan iritasi traktus
gastrointestinal itu sendiri, muntah juga dapat disebabkan oleh impuls saraf yang timbul pada daerah
otak. Ini terutama berlaku pada daerah kecil yang terletak bilateral pada dasar ventrikel keempat yang
disebut Chemoreceptor trigger zone untuk muntah. Perangsangan elektrik pada daerah ini dapat
mencetuskan muntah; namun yang lebih penting, pemakaian obat-obat tertentu, termasuk apomorfin,
morfin, dan beberapa derivate digitalis, dapat secara langsung merangsang Chemoreceptor trigger zone
ini dan mencetuskan muntah. Destruksi daerah tersebut menghambat muntah jenis ini tetapi tidak
menghambat muntah yang ditimbulkan oleh rangsangan iritasi pada traktus gastrointestinal itu sendiri.
Juga telah diketahui dengan baik bahwa perubahan arah atau irama gerakan tubuh yang cepat
dapat menyebabkan orang tertentu muntah. Mekanisme peristiwa ini adalah sebagai berikut: gerakan
merangsang reseptor di dalam labirin vestibular pada telinga dalam, dan dari sini impuls ditransimisikan
terutama lewat jalur nuclei vestibular batang otak ke dalam serebelum, kemudian ke Chemoreceptor
trigger zone, dan akhirnya ke pusat muntah untuk menyebabkan muntah.

2. Jelaskan factor risiko ?

Faktor Keturunan
Faktor genetik menyebabkan beberapa keluarga memiliki resiko lebih tinggi menderita
10

kanker tertentu dibandingkan keluarga lainnya.

Faktor Lingkungan
Merokok meningkatkan resiko terjadinya kanker paru-paru, mulut, laring (pita suara), dan
kandung kemih. Faktor lingkungan lainnya, yaitu Sinar Ultraviolet matahari serta radiasi
ionisasi (yang merupakan karsinogenik) digunakan dalam sinar rontgen dihasilkan dari
pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom hingga menjangkau jarak sangat
jauh.
Faktor Makanan Berbahan Kimia
Makanan juga dapat menjadi faktor risiko penting lain penyebab kanker, terutama kanker
pada saluran pencernaan.
Faktor Terserang Virus
Virus yang dicurigai dapat menyebabkan kanker antara lain : 1) Virus Papilloma; 2) Virus
Sitomegalo; 3) Virus Hepatitis B; 4) Virus Epstein - Bar; 5) Virus Retro pada manusia misalnya
virus HIV menyebabkan limfoma dan kanker darah lainnya.
Infeksi
Parasit Schistosoma (bilharzia) dapat menyebabkan kanker kandung kemih karena
terjadinya iritasi menahun pada kandung kemih.
Faktor Perilaku
Perilaku yang dimaksud adalah merokok dan mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung lemak dan daging yang diawetkan juga peminum minuman beralkohol. Selain
itu, perilaku seksual yaitu melakukan hubungan intim diusia dini dan sering ganti pasangan.
Gangguan Keseimbangan Hormonal
Hormon estrogen berfungsi merangsang pertumbuhan sel yang cenderung mendorong
terjadinya kanker, sedangkan progesteron melindungi terjadinya pertumbuhan sel yang
berlebihan. Ada kecenderungan bahwa kelebihan hormon estrogen dan kekurangan
progesteron menyebabkan meningkatnya risiko kanker payudara, kanker leher rahim,
kanker rahim dan kanker prostat dan buah zakar pada pria.
Faktor Kejiwaan
Stres berat dapat menyebabkan ganggguan keseimbangan seluler tubuh. Keadaan tegang
terus menerus dapat mempengaruhi sel, dimana sel jadi hiperaktif dan berubah sifat
menjadi ganas sehingga menyebabkan kanker.
Radikal Bebas
Radikal bebas adalah suatu atom, gugus atom, atau molekul yang mempunyai electron
bebas tidak berpasangan dilingkaran luarnya. Sumber-sumber radikal bebas yaitu : 1)
Radikal bebas terbentuk sebagai produk sampingan dari proses metabolism; 2) Radikal
bebas masuk ke dalam tubuh dalam bentuk racun-racun kimiawi dari makanan , minuman,
udara yang terpolusi, dan sinar ultraviolet dari matahari; 3) Radikal bebas diproduksi secara
berlebihan pada waktu kita makan berlebihan (berdampak pada proses metabolisme) atau
11

bila kita dalam keadaan stress berlebihan, baik stress secara fsik, psikologis,maupun
biologis.
3. Jelaskan patomekanisme sakit perut melilit pada skenario?
Sakit perut melilit dari skenario kemungkinan terjadi akibat adanya suatu etiologi dari ileus
obstruksi misalnya karena parasit, benda asing, stenosis (radang kronik) keganasan dan
tumor intra abdomen yang menyebabkan terjadinya ileus obstruksi artinya terjadi kerusakan
atau kehilangan pasase usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik yang akan
menyebabkan penyempitan atau penyumbatan lumen usus sehingga proses perjalanan
makanan dilumen usus terganggu yang akan menyebabkan penggumpalan isi lumen usus
yang tersusun atas gas dan cair, jikan terjadi penggumpalan isi lumen usus maka akan terjadi
kesulitan untuk buang air besar dan flatus, pasien akan mengalami obstruksi. Jika terjadi
penggumpalan isi lumen usus tersebut suatu makanan gas dan cair akan terjadi suatu
pelebaran diding usus (distensi), distensi dan penyumbatan tersebut akan membuat cairan
kelenjar pencernaan mengalami kelebihan dalam sekresi atau hipersekresi kelenjar
pencernaan sehingga akan terjadi akumulasi antara cairan dan gas tersebut beserta kelenjar
pencernaan yang akan mennyebabkan hiperperistaltik usus sehingga akan mengakibatkan
pasien mengeluh kolik abdomen (nyeri abdomen).

4. Jelaskan hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan pada skenario?
KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA (MINISTRY OF HEALTH
REPUBLIC OF INDONESIA)
Kanker merupakan salah satu penyebab utama kematian global dengan angka mencapai 13%
(7,4 juta) dari semua kematian setiap tahunnya (WHO, 2010). Tujuh puluh persen dari
kematian akibat kanker terjadi di negara berpenghasilan rendah dan menengah. Pada tahun
mendatang, angka mortalitas kanker diperikaran akan meningkat secara signifikan. Pada
tahun 2030, kematian akibat kanker akan mencapai sekitar 13 juta pertahun di seluruh dunia.
Kecenderungan ini lebih mencolok di negara Asia dimana jumlah kematian pertahun pada
tahun 2002 sebesar 3,5 juta dan diperkirakan akan meningkat menjadi 8,1 juta pada tahun
2020. Pada tahun 2008 tercatat 700.000 kasus kanker baru di negara-negara anggota ASEAN
dan setengah juta kematian akibat kanker terjadi pada tahun yang sama.

12

Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar 2007, prevalensi tumor adalah 4,3 per 1000
penduduk di Indonesia. Kanker merupakan penyebab kematian nomor 7 (5,7%) setelah
stroke, TB, Hipertensi, Cidera, Perinatal dan DM (Riskesdas, 2007). Menurut Sistem
Informasi Rumah Sakit (SIRS), Jenis kanker tertinggi di RS seluruh Indonesia pasien rawat
inap tahun 2008 adalah kanker payudara (18,4%), kanker leher rahim (10,3%), kanker hati
dan saluran empedu intrahepatik (8,12%), Limfoma non Hodgkin (6,77%), dan Leukemia
(5,93%). Leukemia merupakan kanker yang sering terjadi pada anak.. Hasil Riskesdas
menunjukkan kematian karena tumor ganas pada usia 15 - 44 tahun menempati urutan ke 5.
Faktor risiko, seperti merokok, diet yang tidak sehat, faktor lingkungan, obesitas, kurang
aktivitas fisik, dan stress. Berdasarkan estimasi WHO, faktor obesitas dan kurang aktivitas
fisik menyumbangkan 30% risiko terjadinya penyakit kanker. Saat ini, 1,6 miliar orang
dewasa di seluruh dunia mengalami berat badan berlebih (overweight), dan sekurangkurangnya 400 juta diantaranya mengalami obesitas. Pada tahun 2015, 2,3 miliar orang
dewasa akan mengalami overweight dan 700 juta di antaranya obesitas.

5. Apa yang menyebabkan pasien tidak BAB dan tidak flatus?

Kejadian awal yang menyebabkan terjadinya konstipasi pada scenario adalah terdapatnya obstruksi
mekanis pada lumen saluran cerna yang menyumbat lumen usus secara total sehingga isi lumen usus
tidak bisa melalui saluran yang mengalami obstruksi tersebut dan terjebak di dalam usus sehingga
tidak bisa keluar. Akhirnya karena tidak bisa keluar atau pun mengalir maka pasien tidak bisa
melakukan BAB dan flatulence.

6. Apa yang menyebabkan diare berlendir disertai darah pada skenario?

1. Diare > 5 x sehari
2. Tinja/feses lembek sampai cair, berbau busuk dan berlendir, kadang-kadang sampai
berdarah
3. Perut terasa mulas melilit namun tinja hanya keluar sedikit
4. Disertai demam dan nyeri kepala
Salah satu diare yang disebabkan infeksi adalah disentri.disentri adalahPeradangan pada usus
besar yang ditandai dengan sakit perut dan buang air besar (BAB) encer secara terus menerus
yang bercampur lendir dan darah.

13

Berdasarkan penyebabnya, disentri dapat dibedakan 2, yaitu :

1. Disentri basiler
Penyebab : Bakteri Shigella, bakteri Escherichia coli enterovasif, bakteri Salmonella.
Ciri : Biasanya menyerang secara tiba-tiba , sekitar 2 hari setelah tubuh dimasuki bakteri.
Gejalanya demam, mual, muntah, diare (20-30 x sehari) sehingga bahaya dehidrasi sangat
besar, tidak mempunyai nafsu makan.
2. Disentri amuba
Penyebab Entamoba hystolitica. Parasit ini mempunyai dua bentuk yaitu bentuk yang tidak
bergerak (kista) dan bentuk yang bergerak. Bentuk yang bergerak inilah yang menimbulkan
gejala mulas, perut kembung, demam, serta diare yang mengandung darah dan lendir.
Meskipun demikian frekuensi diare tidak terlalu sering (6-8 kali sehari). Juga disertai
dengan bau yang menyengat yang berasal dari pembusukan darah dan dinding usus yang
dimakan amuba
Sumber penularan :
air yang tak di masak, kotoran manusia, buah-buahan dan sayuran, makanan yang tercemar
dengan kista amuba. Dapat saja penderita terlihat sehat tetapi di tubuhnya membawa parasit
amuba.
Setiap kista amuba berisi empat inti telur sangat kebal terhadap lingkungan terutama suhu
yang rendah, bahan chlorine yang biasa dipakai untuk menjernihkan air, asam lambung dan
enzim pencernaan di usus. Kista parasit ini dapat dimatikan dengan memanaskan sampai
suhu 55 derajat celcius.
Bahayanya penyakit desentri amuba dapat bersifat fatal bila terjadi komplikasi antara lain
usus berlubang (perforasi usus), infeksi selaput rongga perut (peritonitis), abses di hati dan
otak.
Menurut laporan angka kematian yang disebabkan infeksi amuba ini merupakan urutan
ketiga dari kematian yang disebabkan infeksi parasit di dunia. Karenanya dianjurkan
pengobatan infeksi amuba harus tuntas. Sampai sekarang belum ditemukan obat pencegahan
maupun vaksin untuk infeksi amuba.

7. Jelaskan alur diagnosis secara umum?

Anamnesis pada vomitus
14

a. Vomitus terutama terjadi saat kapan, pagi/ kapan?--> apabila pagi pada kehamilan dini
dan pada keadaan uremia.
b. Muntah yang dikeluarkan konsistensi atau bentuknya seperti apa? Apa berbentuk maknan
yang sebelumnya dimakan atau kosong hanya air saja?--> apabila air saja maka
kemungkinan gastritis alkoholik dan emesis yg dikenal dengan dry heaves, dan apabila
muntah setlah 4-6jam setelah makan dan mengelurakan sebgian makanan yang dimakan
maka menunjukan retensi lambung ( obstruksi pilorus, gastroparesis) atau gguan
esofagus(akhalasia, divertikulum zenker)
c. Apakah sebelum muntah ada rasa mual atau tidak? Kalo tanpa ada proyektil atau mual
terlebih dahulu menunjukan kemungkinan lesi pada sistem saraf pusat.
d. Setelah dan sebelum muntah ada keluhan vertigo dan tinitus atau tidak? Apabila
menunjukan kemugkinan penyakit meneire
e. Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan muntah dan ada tidaknya perubahan dalam
berat badan? Apabila terjadi penurunan dan pernah muntah dengan jangka waktu yang
lama menunjukan vomitus psikogenik
f. Bagimana persaan setelah muntah? Semakin mual atau nyeri atau nyeri yg dirasakan
sebelumnya hilang? Apabila nyeri yang dirasakan setelah muntah hilang makan
menunjukan ciri khas pada ulkus peptikum
g. Selama mengalami keluhan muntah ini apakah memilki rasa perut begah dan kembung
atau merasa kenyang terus menerus atau tidak? Apabila ia, makaciri khas gastroparesis
h. Pada muntah yang dikeluarkan mengandung asam hidroklorat atau tidak?apabila
mengandung asam hidroklorat dalam jumlah besar obstruksi pada jalan keluar lambung
akibat ulkus/hipersekresi(sindroma zolinger-ellison) dan apabila tidak mengandung asam
hidroklorat menunjukan adanya keganasan lambung.
i. Bab nya seperti apa? Apakah aroma, warna dan konsistensinya?--> apabila baik warna
dan kosistensi baik namun aromanya busuk maka menunjukan terjadiya obstruksi
intestinal distal, peritonitis, fistula gastrokolik

15

 Pemeriksaan Fisik
-

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Rectal Toucher

Pemeriksaan Radiologis
-

Dengan kontras Barium Enema lalu foto konvensional

USG

CT-scan

MRI

8. Jelaskan Diferensial diagnosis 1?

ILEUS OBTRUKTIF ET CAUSA CA COLON
Definisi
Gangguan atau hilangnya pasase isi usus yang menandakan adanya obstruksi, pada ileus
karena adanya sumbatan mekanik atau hilangnya peristaltik usus.
Etiologi
1. Hernia inkarserata
2. Non hernia :
- Penyempitan lumen usus
- Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis.
- Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan.

16

- Ekstra lumen : Tumor intraabdomen.

- Adhesi
- Invaginasi
- Volvulus
- Tumor
- Malformasi Usus
Epidimiologi
Setiap tahunnya 1 dari 1000 penduduk dari segala usia didiagnosa ileus (Davidson,
2006). Di Indonesia tercatat ada 7.059 kasus ileus paralitik &obstruktif tanpa hernia tahun 2004
menurut Bank data Departemen Kesehatan Indonesia
Gambaran klinis

Serangan kolik, mual, muntah

Obstipasi, tidak ada flatus

Oliguri

Perut kembung; adakah bekas operasi, adakah hernia

Hiperperistalsis: terlihat (bowel countur, bowel movement), terdengar (meteorismus,

timpani pada perkusi

Nada tinggi

Klasifikasi
Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus obstruktif dibagi dua
1.Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenaiduodenum, jejunum
dan ileum

17

2.Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai kolon,sigmoid dan
rectum.
Patogenesis
daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan
penyempitan/penyumbatan lumen usus pasase lumen usus terganggu, Akan terjadi
pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas dan cairan, pada bagian proximal tempat
penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi) hipersekresi kelenjar
pencernaan akumulasi bertambah ke bagian proksimal kollik abdomen, mual, muntah
komplikasi
1.nekrosis usus
2.perforasi usus
3.sepsis
4.syok dehidrasi
Prognosis
Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat
Penatalaksanaan
koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, laparotomi, obat-obat antibiotik spektrum
luas
Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari ileus obstruktif adalah ileus paralitik.

Pencegahan
1. Memberi penyuluhan tentang sanitasi lingkungan.

18

2. membiasakan hidup sehat dan bersih

3. menghindari masakan atau makanan yang setengah matang/ tidak matang.

9. Jelaskan Diferansial diagnosis 2?

Ca Kolon atau kanker usus besar

Fungsi utama kolon paruh kanan adalah menyerap air, glukosa, garam anorganik dan sebagian
asam empedu, sedangkan kolon paruh kiri terutama adalah storasi dan eksresi feses. Selain itu
kolon dapat mensekresikan mucus alkalis untuk melicinkan mukosa, juga mensekresikan
beberapa hormone seri gastrointestinal.
Epidemiologi
Diseluruh dunia insiden rata-rata kanker kolon pria adalah 16,6/ 100.000 pada wanita
14,7/100.000; insiden kanker rectum rata-rata pria adalah 11,9/100.000. wanita 7,7/100.000.
didunia, insiden kanker kolon tertinggi di Selandia Baru, mencapai 30,46/100.000. diseluruh
dunia insiden kanker rectum pria tertinggi adalah Hongaria mencapai 20,46/100.000; wanita di
Selandi Baru tertinggi , mencapai 12,31/100.000. Diketahui lebih banyak yang menderita kanker
usus ini adalah pria, usia kejadian jelas menjadi lebih dini, usia median timbulnya kanker usus di
china adalah 50-55 thn, dibandingkan negara Eropa dan Amerika lebih awal yaitu 12-18 thn.
Karsinoma rectal lebih sering ditemukan daripada karsinoma kolon, kejadian ini banyak disertai
dengan skistosomiasis.
Etiologi
Pada dasarnya belum jelas disebabkan oleh apa, namun ada keterkaitan dari beberapa faktor,
diantaranya adalah:
1. Hereditas dan kanker usus besar.
Resiko terkena pada masyrakat umum adalah 1/50, resiko terkena kanker bagi generasi
pertama pasien meningkat 3 kali menjadi 1/17, jika dalam keluarga generasi pertama

19

terdapat 2 orang penderita, resikonya naik menjadi 1/6. Sifat herediter familial ini pada
kanker kolon lebih sering ditemukan dibandingkan dengan kanker rectum.
2. Faktor diet
Umumnya dianggap tingginya masukan protein hewani, lemak dan rendahnya serta
makanan merupakan faktor insiden tinggi kanker usus besar. Masukan tinggi lemak,
sekresi empedu juga banyak, hasil uraian asam empedu juga banyak, aktivitas enzim
bakteri anaerob dalam usus juga meningkat, sehingga karsinogen, pemacu karsinogenesis
dalam usus juga bertambah mengarah ke timbulnya kanker usus bsar.
3. Kelainan usus besar nonkarsinoma
Seperti colitis ulseratif kronis, poliposis, adenoma, dll. Diperkirakan sekitar 3-5% kolotis
ulseratif timbul kanker usus besar. Adenoma dapat berubah ganas, adenoma berdiameter
1 cm berubah ganas 0,9%, bila diameter 2,5 cm ke atas terdapat 12% berubah ganas.
4. Parasitosis
Data dari China menunjukkan sekitar 10,8-14,5% penyakit skistosomiasis lanjut
berkomplikasi kanker usus. Di Mesir, kanker usus besar disertai skistosomiasis mansoni
menempati 12,5-17,34%.
5. Lainnya
Dalam hal ini misalnya adalah lingkungan berkaitan dengan kanker usus besar, didaerah
defisiensi molibdeum kanker usus besar banyak, pekerja asbes juga banyak menderita
kanker usus besar. Kebiasan defekasi, volume fekal, bakteri usus dan hubungannya
dengan kanker usus besar juga diteliti.
Manifestasi klinis
Pada umumnya stadium dini diketahui tanpa ada gejala yang jelas, setelag penyakit mengalami
progresi ke tingkat tertentu baru muncul gejala, terutama 5 aspek yang tampak yaitu:
1. Tanda iritasi usus dan perubahan kebiasaan defekasi, sering kali mengalami diare ataupun
obstipasi
2. Hematokezia, tumor luka ulserasi berdarah kadang kala merah segar atau merah gelap,
biasanya tidak banyak, intermitten.
3. Ileus, merupakan tanda lanjut kanker kolon biasanya ditemukan ileus kolon kiri yang
paling sering didapatkan.
20

4. Massa abdominal, ketika tumor tumbuh hingga batas tertentu didaerah abdomen dapat
diraba adanya massa, sering ditemukan pada kolon belahan kanan. Pasien lansi umumnya
mengurus, dinding abdomen relative longgar, massa mudah diraba.
5. Anemia, pengurusan, demam, asthenia, dan gejala toksik sistemik lainnya. Karena
pertumbuhan tumor menghasbiskan nutrisi tubuh, perdarahan kronik jangka pangjang
menyebabkan anemi; infeksi sekunder tumor menyebabkan demam dan gejala toksik.

Manifestasi lanjut
Biasanya didapatkan invasi luas tumor dalam avum pelvis menimbulkan nyeri daerah
lumbosakral, iskialga dan neuralgia obturatoria; ke anterior menginvasi mukosa vagina dan
vesika urinaria menimbulkan perdarhan per vaginam atau hematuria, bila parah dapat timbul
fistel rektovaginal; obstruksi ureter bilateral menimbulkan anuria, uremia; tekanan pada uretra
menimbulkan retensi uri; asites, hambatan saluran limfatik atau tekanan pada vena iliaka
menimbulkan udem tungkai, scrotal, labial, perforasi menimbulkan peritonitis akut, abses
abdomen; metastasis jauh seperti ke hati menimbulkan hepatomegali, ikterus, asites; metastasis
ke paru menimbulkan batuk, nafas memburu, hemoptosis; metastasis ke otak menyebabkan
koma; metastasis tulang menimbulkan nyeri tulang, pincang dll. Akhirnya dapat timbul kakeksia,
dan kegagalan sistemik.
Pencegahan
Memahami faktor penyebab penyakit diatas membantu dalam tindakan pencegahan timbulnya
kanker usus besar.
a. Pengaturan diet yang rasional
b. Aktif mencegah mengobati skistosomiasis
c. Aktif engobati colitis ulseratif, poliposis dan adenoma
d. Penapisan umum; dilakukan pemeriksaan dalam masyrakat, terhadap lesis usus besar
ditemukan dan diterapi dini.

21

Langkah-langkah diagnosis
Setelah melakukan anamnesis pasien dan pemeriksaan fisik, pasien dapat kita periksa
menggunakan beberapa metode pemeriksaan penunjang, meliputi:
a. Pemeriksaan sinar X
Dimana diperlukan untuk kanker diatas segmen tengah kolon sigmoid, dapat menemukan
di lokasi tumor terdapat defek pengisisan menetap, detruksi mukosa, kekakuan dinding
usus, konstriksi lumen usus dan perubahan launnya; juga dapat menemukan
karsinomatosis kolon.
b. Pencitraan USG
Lesi metastatic hati diaatas 1 cm dapat ditemukan lewat pemeriksaan USG, hal ini harus
dijadikan satu pemeriksaan rutin dalam tindak lanjut sebelum dan pasca operasi.
c. CT-scan, MRI dan kolonoskopi virtual CT (CTVC)
Dimana pada hal nya ini dapat membedakan lesi jinak dan ganas, kelebihan utamanya
dapat menunjukkan situasi terkenanya jaringan sekitar, ada tidaknya metastasis kelenjar
limfe atau organ jauh, sehingga membantu dalam penentuan stadium klinis dan
memperkirakan tindakan operasi atau tidaknya.
d. PET (tomografi emisi positron) PET/CT
Mendeteksi lesi primer kanker usus besar dengan kepekaan tinggi, tapi pencitraan seluruh
tubuh terutama vertujuan mendeteksi lesi metastasis, mengetahui luas terkena lesi secara
menyeluruh, menetapkan stadium klinis, menjadi dasar ilmiah bagi seleksi pola terapi
yang rasional.
e. Tes darah samar feses
metode imunologi memiliki sensitivitas dan spesifitas lebih tinggi dari metode kimiawi
memiliki kelebihan cepat, simple, ekonomis. Ada laporan mencampur reagen dnegan
supernatant fesen kanin dapat menghilangkan fenomena pita (reaksi palsu) pada uji darah
samar fese imunologi, sehingga meningkatkan angka hasil uji positif sejati dari kanker
usus besar.
f. Pemeriksaan sitologi

22

Umumnya menggunakan penyikatan dibawah pengamatan langsung endoskopi dan

sediaan apus langsung dari apusan colok dubur terhadap tumor anorektal, bila perlu hasil
penyikatan dan sarung tangan jari dicuci larutan garam faal lalu disentrifugasi diperoleh
sedimen untuk sediaan apus.

Diagnosis banding
Apendiksitis, tukak saluran cerna, kolesistesis, TB kolon, disentri, hemoroid, fisten anal.
Terapi
1. Kontraindikasi operasi
2. Penanganan preoperative
3. Seleksi teknik operasi : operasi radikal, paliatif, mengurangi gejala,efektivitas terapi
operasi
4. Kempoterapi
5. Radioterapi
6. Terapi biologis
7. Pengobatan china
8. Teapi kombinasi
Prognosis
Bila dibandingkan dengan karsinoma gaster, hati, esophagus, pangkreas dan tumor ganas lain
prognosisnya relative lebih baik.

10. Jelaskan Diferensial diagnosis 3?

Definisi
Kolitis ulseratif adalah penyakit kronis dimana usus besar atau kolon mengalami inflamasi dan
ulserasi menghasilkan keadaan diare berdarah, nyeri perut, dan demam.
Kolitis ulseratif dikarakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi yang intermiten dari gejala.
Serangan pertama dari penyakit ini masih mempunyai diagnosis banding yang luas (tabel 1)
sehingga untuk menegakkan diagnosisnya dilakukan dengan penapisan berbagai penyebab lain
(terutama penyebab infeksi) dan dengan pemeriksaan sigmoidoskopi atau kolonoskopi dengan
23

biopsi. Serangan pertama kolitis ulseratif mempunyai gejala prodromal yang lebih lama daripada
penyakit infeksi akut. Bukti pendukung diagnosis kolitis ulseratif adalah ketidak terlibatan usus
kecil.
Klasifikasi
Berdasarkan lokasi kolon yag terkena penyakit ini diklasifikasikan sebagai:
Proktitis dan proktosigmoiditis (50%), mengenai lokasi rectum dan sigmoid
left-sided colitis (30%), mengenai lokasi kolon desenden (fleksura splenika)
extensive colitis (20%), mengenai lokasi kolon keseluruhan Berdasarkan derajat keparahannya
penyakit ini diklasifikasikan sebagai colitis ulseratif ringan, sedang, dan berat, dengan
menggunakan parameter frekuensi defekasi (per hari), pulsus (denyut/menit), hematokrit (%),
penurunan berat badan (%), temperature (C/F), LED (mm/h), dan albumin (g/dl).
Etiologi
Penyebab pasti dari penyakit ini masih belum juga diketahui. Teori tentang apa penyebab kolitis
ulseratif sangat banyak, tetapi tidak satupun dapat membuktikan secara pas. Penelitian-penelitian
telah dilakukan dan membuktikan adanya kemungkinan lebih dari satu penyebab dan efek
kumulasi dari penyebab tersebut adalah akar dari keadaan patologis. Penyebabnya meliputi
herediter, faktor genetik, faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun. Secara garis besar dapat
dibagi menjadi dua kelompok yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik.
Faktor ekstrinsik
1.Diet: asupan makanan cepat saji dan gula telah dihubungkan pada banyak penelitian dengan
kemungkinan menderita kolitis ulseratif. 2.Infeksi: beberapa peneliti menyatakan bahwa kolitis
ulseratif dapat berhubungan dengan beberapa infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh
mikroorganisme E. Coli. Satu teori menjelaskan bahwa virus measles yang belum dibersihkan
dari tubuh dengan tuntas dapat menyebabkan inflamasi kronik ringan dari mukosa usus. 3.Obatobatan: penelitian juga menunjukkan hubungan antara asupan oral pil kontrasepsi dan kolitis
ulseratif dapat menyebabkan pasien menderita serangan apalagi jika mengkonsumsi antibiotik
dan NSAIDs.
Hal yang terpenting adalah meskipun banyak dari orang yang memakan diet buruk atau
mempunyai infeksi E. Coli belum pasti akan menderita kolitis Ulseratif sehinga dapat
disimpulkan bahwa masih ada sesuatu yang membuat seseorang menjadi lebih rentan
Faktor intrinsik
1.Gangguan sistem imun: beberapa ahli percaya bahwa adanya defek pada sistem imun
seseorang berperan dalam terjadinya inflamasi dinding usus. Gangguan ini ada 2 jenis:
a.Alergi: beberapa penelitian menunjukan bahwa kolitis ulseratif adalah bentuk respon alergi
terhadap makanan atau adanya mikroorganisme di usus
b.Autoimun: penelitian terbaru menunjukkan bahwa kolitis ulseatif dapat merupakan suatu
bentuk penyakit autoimun dimana sistem pertahanan tubuh menyerang organ dan jaringan tubuh
sendiri. Diantaranya adalah usus besar.
2.Genetik: penelitian terbaru menujukkan bahwa faktor genetik dapat meningkatkan
kecenderungan untuk menderita kolitis ulseratif.
3.Faktor herediter: adanya anggota keluarga yang menderita kolitis ulseratif akan meningkatkan
24

resiko anggota keluarga lain untuk menderita penyakit serupa.

4.Psikosomatik: pikiran berperan penting dalam menjaga kondisi sehat atau sakit dari tubuh.
Setiap stres emosional mempunyai efek yang merugikan sistem imun sehingga dapat
menyebabkan penyakit kronik seperti kolitis ulseratif. Terdapat fakta bahwa banyak pasien
kolitis ulseratif mengalami situasi stres berat dikehidupannya.
Patofisiologi
Kolitis ulseratif merupakan penyakit primer yang didapatkan pada kolon, yang merupakan
perluasan dari rektum. Kelainan pada rektum yang menyebar kebagian kolon yang lain dengan
gambaran mukosa yang normal tidak dijumpai. Kelainan ini akan berhenti pada daerah ileosekal,
namun pada keadaan yang berat kelainan dapat tejadi pada ileum terminalis dan appendiks. Pada
daerah ileosekal akan terjadi kerusakan sfingter dan terjadi inkompetensi. Panjang kolon akan
menjadi 2/3 normal, pemendekan ini disebakan terjadinya kelainan muskkuler terutama pada
koln distaldan rektum. Terjadinya striktur tidak selalu didaptkan pada penyakit ini, melaikan
dapat terjadi hipertrofi lokal lapisan muskularis yang akan berakibat stenosis yang reversibel.
Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa pembentukan abses pada
kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal
dinding usus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat
menyebabkan kerapuhan hebat sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan,
seperti gesekan ringan pada permukaan. Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus
pecah menembus dinding kriptus dan menyear dalam lapisan submukosa, menimbulkan
terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak
bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium yang lebih
lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak
kehilangan jaringan, protein dan darah.
Manifestasi Klinis
Tanda utama ialah perdarahan dari rektum dan diare bercampur darah, nanah, dan lendir.
Biasanya disertai tenesmus dan kadang inkontinensia alvi. Biasanya penderita mengalami
demam, mual, muntah, dan penurunan berat badan. Terdapat tiga tipe klinis kolitis ulseratif yang
sering terjadi, yan dikaitkan dengan seringnya gejala. Kolitis ulseratif akut fulminan ditandai
dengan awitan mendadak dan disertai pembentukan terowongan dan pengelupasan mukosa,
menyebabkan keilangan banyak darah dan mukus. Jenis kolitis ini terjadi pada sekitar 10%
penderita. Prognosisnya jelek dan sering terjadi komplikasi megakolon toksik. Sebagian besar
penderita kolitis ulseratif merupakan jenis yang intermiten (rekuren). Timbulnya kecenderungan
selama- berbulan- bulan sampai bertahun- tahun. Bentuk ringan penyakit ditandai oleh serangan
singkat yang terjadi dengan interval berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berlangsung
selama 1-3 bulan. Mungkin hanya terdapat sedikit atau tidak ada demam atau gejala- gejala
konstitusional, dan biasanya hanya kolon bagian distal yang terkena. Demam atau gejala sistemik
dapat timbul pada bentuk yang lebih berat dan serangan dapat erlangsung selama 3-4 bulan,
kadang- kadang digolongkan sebagai tipe kronik kontinyu, penderita dibandingan dengan tipe
intermiten, kolon yang terkena cenderung lebih luas dan lebih sering terjadi komplikasi terus
menerus diare setelah serangan permulaan. Pada kolitis ulseratif ringan, diare mungkin ringan
dengan perdarahan ringan dan intermitten. Pada penyakit yang berat defekasi dapat lebih dari 6
kali seharidisertai banyak darah dan mukus. Kehilangan banyak darah dan mukus yang kronik
dapat mengakibatkan anemia dan hipoproteinemia. Nyeri kolik hebat ditemukan pada abdomen
25

bagian bawah dan sedikit mereda setelah defekasi. Sangat sedikit kematian yang disebabkan
penyakit ini tapi dapat menimbulkan cacat ringan atau berat.
Komplikasi sistemik antara lain berupa pyoderma dan arthropaty. Pada kolitis ulseratif juga
terdapat berbagai manifestasi diluar kolon.
Manifestasi kolitis diluar kolon:
1.Sistemik
laju endap darah tinggi
anemia feripriva
gangguan gizi: malnutrisi, gangguan pertumbuhan dan penurunan berat badan
2.Kulit dan mukosa (agak jarang)
eritema nodusum
eritema multiforme
pioderma gangrenosa
dematitis pustulosa
stomatistis aftosa
3.Uveitis dan iritis
4.kelainan orthopedic, arthralgia, arthritis, spondilitis ankilopoetika
5.kelainan hepato-pankreato-bilier, perikolangitis,sirosis hati,kolangitis sklerosans
intrahepatik,kolelitiasis, karsinoma saluran empedu,insufisiensi pancreas. Pada pemeriksaan
perut kadang di dapat nyeri tekan dan pada colok dubur mungkin terasa nyeri karena adanya
fisura.
Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan atau test khas. Pada rektosigmoidoskopi akan tampak gambaran radang,
dan pemeriksaan laboratorium di dapat adanya anemia, leukositosis, dan peninggian laju endap
darah. Pemeriksaan pencitraan kolon dapat terlihat kelainan mukosa dan hilangnya haustra.
Pemeriksaan radiologi dengan barium pada kolon membantu menentukan luas perubahan pada
kolon yang lebih proksimal, tetapi sebaiknya tidak dilakukan pada saat terjadi serangan akut,
karena dapat mempercepat terjadinya megakolontoksik dan perforasi. Kolonoskopi dan biopsi
dapat seringkali membantu membedakan kolitis ulseratif dan kolitis granulomatosa. Biopsi
mukosa untuk tingkat berat ringannya kelainan, menyingkirkan adnya lesi lain dan deteksi
terhadap karsinoma, menilai hasil pengobatan serta dalam rangka penelitian terhadap penyakit
ini. Kolonoskopi dilakukan dengan hati- hati karena dinding kolon sangat tipis.
Komplikasi
Komplikasi kolitis ulseratif dapat bersifat lokal ataupun sistemik. Fistula, fisura dan abses rektal
tidak sering seperti pada colitis granulomatosa. Kadang- kadang terbentuk fistula rektovagina,
dan beberapa penderita dapat mengalami penyempitan lumen usus akibat fibrosis yang umumnya
lebih ringan. Salah satu komplikai yang lebih berat adalah dilatasi toksik atau megakolon,
dimana terjadi paralisis fungsi motorik kolon tranversum disertai dilatasi cepat segmen usus
tersebut. Megakolon toksik paling sering menyertai pankolitis, mortalitas sekitar 30% dan
perforasi usus sering terjadi. Pengobatan untuk komplikasi ini adalah kolektomi darurat.
Komplikasi lain yang cukup bermakna adalah karsinoma kolon, dimana frekuensinya semakin
meningkat pada penderita yang telah menderita lebih dari 10 tahun pertama penyakit, mungkin
hal ini mencerminkan tingginya angka pankolitik pada anak. Perkembangan karsinoma kolon
26

yang terdapat dala pola penyakit radang usus menunjukkan perbedaan penting jika dibandinkan
dengan karsinoma yang berkembang pada populasi nonkolitik. Secara klinis banyak tanda
peringatan dini dari neoplasma yaitu perdarahan rektum, perubahan pola buang air besar) akan
menyulitkan interpretasi pola kolitis. Pada pasien kolitis distribusi pada kolon lebih besar dari
pada pasien nonkolitis. Pada pasien non kolitis sebagian esar karsinoma pada bagian
rekosigmoid, yang dapat dicapai dengan sigmoidoskopi. Pada pasien kolitis, tumor seringkali
multiple, datar dan menginfiltrasi dan tampaknya memilki tingkat keganasan yang lebih tinggi.
Komplikasi sistemik yang terjadi sangat beragam, dan sukar dihubungkan secara kausal terhadap
penyakit kolon. Komplikasi ini berupa pioderma gangrenosa, episkleritis, uveitis, skleritis, dan
spondilitis anilosa. Gangguan fungsi hati sering terjadi pada kolitis ulseratif dan sirosis
hatimerupakan komplikasi yang sudah dapat diterima. Adanya komplikasi sistemik berat dapat
menjadi indikasi pembedahan pada kolitis ulseratif, bahkan bila gejala- gejala kolon adalah
ringan sekalipun.
Tata Laksananya
Ada dua tujuan dari terapi yaitu: (1) menghentikan serangan akut dan simptomatik (tabel 3) dan
(2) mencegah serangan kambuhan.
Menghentikan serangan akut dan simptomatik
1.Asam 5- aminosalisilat
Asam 5- minosalisilat atau yang dikenal sebagai sulfasalazine menjadi obat pilihan utama dalam
pengobatan kolitis ulseratif yang ringan sampai sedang. Sedikit penelitian yang menerangkan
adanya obat baru yang lebih baik dari sulfasalazine dalam mengontrol inflamasi. 20 dari 30%
pasien mengalami intoleansi terhadap sulafasalazine atau dapat dikatakan alergi terhadap obat
ini.
2.Kortikosteroid
Prednison dengan dosis 40- 60 mg/ hari secara oral terbukti dapat menyembuhkan 75- 90%
pasien dengan kolitis ulseratif. Seperti pada penyakit crohn, pengunaan kortikosteroid jangka
panjang tidak dianjurkan. Pasien yang diterapi dengan kortikosteroid harus diterapi berbarengan
dengan asam 5-aminosalisilat untuk mendapatkan keuntungan obat tersebut yaitu steroid
sparing effect. Setelah terlihat adanya perbaikan, maka kortikosteroid di turunkan dngan cara
tappering off dalam jangka waktu 6-8 minggu.
Pasien yang tidak responsif terhadap asam 5-aminosalisilat, kemudan diterapi dengan
hidrocortisone enema (100mg) satu sampai dua kali sehari. Kortikosteroid foam dan suppositoria
dapat digunakan untuk pengobatan ulseratif proktitis. Tetapi absorbsi sistemik yang signifikan
preparat tersebut dapat menyebabkan Cushings sindrome yang cepat.
3.Obat imunosupresant
Ada bukti yang mendukung keuntungan penggunaan analog purin, 6-mercaptopurine dan
azathioprine untuk terapi kolitis ulseratif. Penggunaan imunosupresant diindikasikan jika pasien
tidak respon atau ketergantungan terhadap kortikosteroid. Masih dimungkinkan untuk
penggunaan 6-mercaptopurin dalam tahap awal penyakit pada beberapa pasien, tetapi
penggunaannya jangan menunda keempatan untuk operasi pada kolitis yang ekstensif yang juga
beresiko untuk menderita kanker. Penggunaan cyclosporin pada terapi kolitis ulseratif yang
refrakter terhadap kortikosteroid intravena dapat dicoba. Pada kelompok pasien ini cyclosporin
intravena tampaknya menginduksi remisi cepat pada lebih 80% pasien. Toksisitas berkaitan
dengan cyclosporin berupa kejang, hipertensi, nefrotoksik, dan juga resiko infeksi. Adanya efek
27

samping tersebut harus dipertimbangkan untuk penggunaan jangka lama pada pasien yang gagal
dengan terapi 6-mercaptopurin. Penggunaan methotrexate pada terapi kolitis ulseratif yang
refrakter juga dapat dicoba. Hal yang terpenting adalah penggunaan obat imunosupresant harus
dipikirkan kemanjuran dan toksisitasnya dibandingkan dengan outcome operasi.
4.Pembedahan
Secara umum indikasi terapi pembedahan adalah klitis ulseratif disertai perforasi, perdarahan
hebat, displasia atau kanker, dan tidak respon terhadap 7-10 hari terapi kortikosteroid ataupun
cyclosporin. Peran proktokolektomi pada pasien dengan penakit ekstensif yang lama masih
kontroversial. Di masa lalu operasi standar untuk kolitis ulseratif adalah proctokolectomy baik
disertai dengan ileostomy (Brooke) atau teknik yang lebih sulit continent ileostomy (Koch). Pada
15 tahun terakhir ilmu pembedahan modern telah menggantikan prosedur proctokolectomy
sebelumnya. Prosedur ini adalah abdominal colectomi yang dilakukan dengan membuat
anastomosis antara kantong (pouch) distal ileum dengan rektum distal (cuff). Biasanya diverting
ileostomy dilakukan juga untuk memungkinkan pouch dan anastomosis menyembuh dalam
beberapa bulan. Operasi ini disebut ileoanal pullthrough atau ileal pouch-anal anastomosis.
Modifikasi terbaru dari operasi ini dilakukan dengan rectal mucosectomy dimana anastomosis
dari ileal pouch ke rectum distal mendekati bagian atas linea dentate (1-4 cm). anastomosis ileal
pouch-distal rectum ini lebih mudah dikerjakan terkadang tanpa harus dilakukan lagi diverting
ileostomy. Komplikai yang sering terjadi pasca operasi adalah pouchitis yang ditandai dengan
frekuensi defekasi yang meningkat, urgensi, kram, dan malaise. Hal tersebut berhubungan
dengan adanya stasis dalam puoch. Gejala berespon baik terhadap metronidazol.
Mencegah kekambuhan
Pasien yang gagal mencapai remisi harus diprogramkan untuk terapi rumatan dengan 5-asam
aminosalisilat (Asacol, 800 mg-2.4 g/hari). Untuk penyakit yang ekstensif, sulfasalazine (1 g oral
2x1) atau olsalazine (500 mg atau 1 g 2x1) dapat digunakan. Pasien dengan lesi terbatas dapat
diterapi dengan preparat rektal setiap 3 hari sekali. Dosis optimal untuk semua pasien harus
diindividualisasikan.
Prognosis
Kolitis ulceratif adalah penyakit seumur hidup dikarakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi.
Untuk sebagian besar pasien penyakit dapat dikontrol dengan terapi obat-obatan tanpa operasi.
Sebagian besar tidak memerlukan rawat inap. Manajemen yang tepat, sebagian besar pasien
dapat membuat hidup lebih produktif.

28

29

BAB III
PENUTUP

3.1

Kesimpulan
Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya
keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak
ditanggulangi dengan pembedahan. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan
karena perdarahan, peradangan, perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan.
Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau
sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung,
perforasi dari Payer's patch,pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma
.

3.2

Saran
Untuk menentukan penyakit dengan gejala nyeri perut akut sebaiknya dilakukan
langkah-langkah diagnostik yang lengkap. Langkah-langkah diagnostiknya yaitu berupa
anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Anamnesis yang lengkap
sangat membantu dalam menentukan diagnosis.

30

DAFTAR PUSTAKA
A. Price. S, Wilson. L. M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku 1. cetakan
1. 1995. EGC, Jakarta.
Anonim. The Merck Manual of Medical Information, 2nd ed. 2003. Merck & Co Inc. USA.
Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4. Cetakan pertama 2000. EGC, Jakarta.
Longmore, M, Wilkinson, I. B, Rajagopalan, S. Oxford Handbook of Clincal Medicine, 6th ed.
2004. Oxford University Press, USA.
McQuaid, K. R, Alimentary Tract in Current Medical Diagnosis & Treatment, 44th ed. 2005. Mc
Graw-Hill companies.
Purwono, H. Referat Kolitis Ulseratif. 2005. FK UII bagian Ilmu Penyakit Dalam.
Kamus kedokteran UI
Kamus saku kedokteran Dorland
Fisiologi Manusia Sherwood, 658-659
Buku Ajar FIsiologi Kedokteran Guyton & Hall, 865-866

31