ARTCULO DE REVISIN

Infecciones micticas subcutneas

Subcutaneous fungal infections
Dr. Leonardo Snchez-Saldaa(1), Dr. Carlos Galarza Manyari(2), Dra. Rebeca MatosSnchez(3).

INTRODUCCION
Las infecciones micticas profundas, son un
grupo de enfermedades producidas por
una variedad de especies de hongos que
afectan no solamente la capa crnea de
la piel, llegando a invadir la piel, la
hipodermis, los huesos y rganos internos 1;
de distribucin geogrfica extensa, aunque
su prevalencia es ms alta en las
regiones tropicales y subtropicales de
Latinoamrica, frica y Asia. 2,3.
Las infecciones micticas profundas
comprenden dos grupos distintos de
enfermedades: (1): Micosis subcutneas, (2):
Sistmicas.

MICOSIS SUBCUTNEAS
Las micosis subcutneas, son infecciones
causadas por hongos que se han introducido
en forma directa en la dermis o el tejido
celular subcutneo por medio de una
lesin penetrante como el pinchazo con
una espina
(1)

Profesor Invitado de Post grado de Dermatologa de

la Facultad de Medicina Humana de la
Universidad Nacional Mayor de San Marcos, LimaPer.

(2)

Instituto de Investigaciones Clnicas. Universidad

Nacional Mayor de San Marcos. Lima-Per.
Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima-Per.

(3)

Mdico
Chorrillos.

Asistente

Recibido: 02-11-2009

106

. En general muchas son infecciones

confinadas a regiones tropicales y
subtropicales, prevaleciendo en climas
templados. Cualquiera de estas infecciones
puede presentarse como patologa del
viajero en personas que provienen de
reas endmicas 5.
2,4,5

del

Policlnico Militar

Aceptado: 20-11-2009

Dermatologa Peruana 2009, Vol 19(4)

Las infecciones micticas subcutneas son:

1. Esporotricosis
2. Micetomas
3. Cromoblastomicosis
4. Lobomicosis
5. Rinosporidiosis

ESPOROTRICOSIS
Definicin
La esporotricosis es una infeccin
granulomatosa mictica subcutnea, menos
frecuentemente sistmica, subagudo o
crnica causada por un hongo dimorfo,
Sporothrix schenckii 51,, que se produce
tras
la inoculacin accidental en la piel por
material contaminado con las esporas o
inhalacin, con gran variabilidad clnica
siendo la forma de presentacin ms
frecuente lesiones nodulares gomosas,
verrucosas o ulceradas a nivel del tejido
cutneo o subcutneo, acompaada

Dr. Leonardo Snchez-Saldaa, Dr. Carlos Galarza Manyari, Dra. Rebeca Matos-Snchez.

de linfangitis del rea afectada, localizadas

con ms frecuencia en la cara y las
extremidades 2,8,9.

Aspectos histricos
El primer reporte de caso publicado de
esporotricosis fue hecho por Benjamin
Schenck en 1898 en el Johns Hopkins
Hospital. Hocken y Perkins en 1900
report a n el segund o cas o y lo
denomi nar o n Sporothri x schenkii .
Posteriormente,
desde
1903,
aparecen descripciones
en Francia
(Beuermann y Ramond del Hospital Saint
Louis ,en 1903) y Estados Unidos 2,9,10,.
El ms amplio conocimiento de sta
micosis es debido a las Escuelas
Sudamericanas, especialmente la brasilea.
El primer caso descrito en el Per fue
hecho por Edmundo Escomel en
190 9 (Separat a e n enf erm edade s
tropicales de Hugo Pesce). Posteriormente
Smith describi el hongo en detalle y lo
clasific dentro del gnero Sporotricum 4.
En 1907 Lutz y Splendore en Brasil,
describen el cuerpo asteroide 9. En 1912
De
Beurmann
y
Gougerot en
Francia publicaro n la obr a clsica
L es Sporotrichoses
en la que
describen adems de las formas
cutneas los casos pulmonares y
diseminados 9.

Epidemiologa
La esporotricosis es una enfermedad
cosmopolita, se observa tanto en pases
templados como tropicales . Se han
observado en Norteamrica, Sudamrica,
Amrica Central y frica del Sur, Egipto,
Japn y Australia 2,8. En el Per es frecuente
en Cusco (Quillabamba, Mollepata), Puno
(Sandia), Ayacucho (Cangallo, Huanta, La
Mar), Apurimac (Tamburso, Abancay y
Andahuylas), La libertad (Santiago de Chuco,
Otuzco),
Ancash (Chaquistambo,

Pomabamba, Huari y Chiquin), Lima y

Cajamarca San Ignacio, San Miguel, San
Marcos), Amazonas (Chachapoyas) y
Hunuco (Monzn) 11,12. Los pases con
las tasa de infeccin ms alta son Mxico,
Brasil y Sudfrica. En Estados Unidos en los
valles de los ros de la regin central. En
Europa ahora son ms raras 2.
La esporotricosis se considera una
enfermedad ocupacional, se presenta con
ms frecuencia en jardineros, floristas,
alfareros, carpinteros, agricultores ,
horticultores. El hongo se encuentra en la
tierra y en material vegetal fresco o seco,
como la paja, carrizos, astillas, espinas,
juncos, musgos, pastos, flores, etc.2,8,9,13-16
La edad de presentacin es variable, puede
aparecer en cualquier edad, desde menores
de un ao hasta los 90 aos, es ms
frecuente en nios de edad escolar (5 15
aos) y adultos jvenes 7,8,9,17 . Se han
reportado casos de pacientes neonatos con
esporotricosis 6,18 . Algunos autores han
observado un predominio en el varn,
atribuido a una mayor exposicin por el
trabajo9,13,16.

Etiologa
El agente causal es Sporothrix schenckii,
un hongo dimorfo que vive en el medio
exterior sobre vegetales diversos,
necesitando una humedad relativa y
ambiente elevado8,19. Se presenta con una
fase filamentosa, micelial y
otra
levaduriforme. La fase micelial es la que
adopta el hongo en su vida saprofita,
sobre sustratos vegetales en el medio
exterior y en cultivos a temperatura de 20
30 oC, se caracteriza por presentar
filamentos delgados de 2-3 micras de
dimetro, ramificadas y tabicadas. La otra
fase en los tejidos levaduriforme, es
parasitaria, ovales o en forma de cigarro
puro19.

Las colonias sobre agar glucosado de

Sabouraud incubados a la temperatura de
laboratorio, se desarrollan rpidamente y
son achatados, de color crema, que van
adquiriendo lentamente una coloracin
amarronada o negruzca, con mltiples
surcos y
aspecto membranoso,
acartonado19.

Patogenia
El Sporothrix schenckii frecuentemente llega
al hombre penetrando en la piel a travs
de una herida o solucin de continuidad
por un material contaminado por una
espina, astilla, alambre, piedra, araazo de
un gato u otro objeto punzante contaminado
4,8,,10,19,20
,
produciendo
un
chancro
esporotricsico, aproximadamente 10
das (3 30 das) despus de la
inoculacin traumtica 8,21. Dependiendo
de la respuesta inmune del husped, se
propaga lentamente a lo largo de los
linfticos que
drena la
zona,
siguiendo el trayecto de la cadena linftica
desarrollando
lesiones
cutneas
secundarias, dando lesiones nodulares
gomosas y placas verrucosas crnicas 21. En
pacientes inmunocomprometidos la
enfermedad puede diseminarse a otros
rganos, produciendo enfermedad cutnea
diseminada y sistmica22.
En casos raros la inhalacin del hongo puede
ocasionar esporotricosis pulmonar, el cual
sigue un curso similar al de la
tuberculosis,
causa
una
neumopatia
primaria, autolimitada y asintomtica
que ocasiona una hipersensibilidad
especfica; o es posible que origine una
neuropata limitada y progresiva, con
posible diseminacin hematgena 8,21.
Clasificacin
La esporotricosis es una infeccin muy
polimorfa, dependiendo de la respuesta
inmune del husped. De acuerdo con la

respuesta inmunolgica del husped

reflejada en la intradermoreaccin con la
esporotricina y parmetros clnicos
podemos clasificarla segn el cuadro 1y 2.

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas varan
ampliamente
dependiendo
de
las
distintas formas clnicas de presentacin.
(Cuadro 2).
La esporotricosis cutnea linftica, es la
forma clsica y frecuente de esta
enfermedad, se inicia como una ppula o
ndulo subcutneo pequeo, no doloroso,
duro, mvil en el lugar de una herida,
posteriormente al cabo de una semana o
varios meses despus se ulcera, formando
el llamado chancro esporotricsico.
(Figura N 1). Luego aparecen otras
nodulaciones siguiendo el trayecto linftico
de la zona afectada, algunas veces
acompaada de linfangitis. (Figura N 2 y
3) Estos ndulos se hacen fluctuantes
llegando a drenar material purulento al
exterior.
Por
contigidad
pueden
ocasionar placas verrucosas crnicas
1,2,9,15,21,23
. (Figura N 4).
La localizacin ms frecuente es en las
extremidades superiores e inferiores,
inicindose casi siempre en manos y
pies, aunque pueden presentarse en
cualquier lugar. (Figura N 4). En los nios
es tambin habitual la localizacin facial.
(Figura N 5).
Existe una denominada esporotricosis
gomosa que se caracteriza por el
desarrollo de mltiples ulceraciones bien
definidas, en muecas,
piernas o
antebrazos.
La forma de esporotricosis cutnea fija, esta
confinada al rea de inoculacin, consiste
en una lesin nica, es una forma crnica
que no tiende a la diseminacin, se forma
del mismo chancro esporotricsico16,21,24,. Se
inicia como una ppula eritematosa y puede

Cuadro No 1: Clasificacin
inmunolgica de la
esporotricosis 1,3,19.
I. NORMORGICA O HIPERRGICA
(Esporotricina positiva)
1. Cutneo linftica
2. Cutneo fija
3. Pulmonar localizada
4. Mucocutnea
II. ANRGICA O HIPORGICA
(ESPOROTRICINA NEGATIVO)
1. Cutneo superficial Cutneo hematgena
2. Osteoarticular
3. Pulmonar
4. Sistmica

Cuadro No 2: Clasificacin
clnica de la esporotricosis 8.
I. ESPOROTRICOSIS CUTNEA.
1. Cutneo linftica
2. Cutneo fija
II. ESPOROTRICOSIS DISEMINADA
1. Esporotricosis Cutnea diseminada
2. Esporotricosis Sistmica
III. ESPOROTRICOSIS EXTRACUTNEA
1. Esporotricosis sea
2. Esporotricosis articular
3. Esporotricosis de otros rganos.

adoptar cualquiera de las siguientes formas

clnicas: ulcerativa, verrucosa o vegetante,
papulosa, psoriasiforme, acneiforme,
infiltrativas y en placas eritematosas o
cicatriciales, cubiertas con escamas y
costras
melicricas,
generalmente
asintomticas;
generalmente
no
presenta
compromiso
ganglionar.
(Figura N 6).
Se observa lesiones
satlites frecuentemente 16. Esta forma
clnica es tan limitada porque el

paciente cursa con una buena respuesta

inmune, por lo que tiene gran tendencia a
la curacin espontnea.
Esta forma clnica es ms frecuente en
nios y se localiza con ms frecuencia en
la cara, cuello, tronco y manos24
a mucocutnea consiste en lesiones
eritematosas ulcerativas y supurativas, que
eventualmente llegan
a
formas
granulomatosas, vegetantes o papilomatosas,
localizadas en mucosas orofarngea y
nasal 16.
La esporotricosis cutnea superficial, para
algunos, es una variedad de la esporotricosis
cutnea fija y la denominan superficial
dermo-epidrmica o escrofulosa 21. Esta
constituido por placas eritemato-escamosas,
violceas y pruriginosas; se presentan en
cara, no se mantienen fija, sino que
avanza lentamente sin afectar los
linfticos. La
mayoria
de
los
casos
son
inmunolgicamente hiporgicos o anrgicos,
contrario a la esporotricosis cutnea fija
que tienen una buena respuesta a la
intradermorreacin con esporotricina 21
Las formas diseminadas de esporotricosis se
producen por diseminacin hematgena,
quiz de un foco pulmonar o cutneo
preexistente22,26. Existen dos formas de
manifestacin de esporotricosis diseminada:
1. Esporotricosis cutnea diseminada
2. Esporotricosis sistmica
La esporotricosis cutnea diseminada o
llamada tambin esporotricosis cutneo
hematgena, es una variedad rara de
esporotricosis, suele ser considerada una
infeccin oportunista porque casi siempre
viene asociada a un estado anrgico,
frecuentemente una enfermedad que
compromete la inmunidad celular, las ms
frecuentes:
diabetes,
linfomas,
embarazo,
SIDA,
tratamiento
con
corticoides sistmicos,

alcoholismo, y otros 21,22,26. . Afecta

diferentes regiones del tegumento, sin
afectar los rganos extracutneos 22 .
Las
lesiones cutneas consisten en
ndulos gomosos, lceras y placas
verrucosas que afecta piel y mucosas
(boca, faringe, glande). No
hay
tendencia a la curacin y tiene por lo
general mal pronstico. Esta variedad
de
esporotricosis
tiene
ms
tendencia a diseminarse a huesos,
articulaciones (codos y rodillas) y otros
rganos, incluido el sistema nervioso central
21
.
La esporotricosis sistmica diseminada se
considera una infeccin oportunista grave,
afecta rganos internos y puede haber
fungemia.
Se observa con mayor
frecuencia
en alcohlicos crnicos, en pacientes que
reciben tratamiento prolongado con
inmunosupresores o SIDA. Los pacientes
suelen presentar fiebre, dolor, malestar
general y prdida de peso. En algunos
pacientes se ha observado afectacin del
sistema
nervioso
central,
genitourinario, digestivo, heptico, bazo,
pncreas, senos paranasales, testculos y la
tiroides 21,27.
La esporotricosis pulmonar, se considera
una entidad rara, el hongo penetra por la
va area. La mayora de los casos son
primarios. Se presentan en dos formas; el
ms comn es el crnico, siendo en la
mayora de pacientes asintomtico, de
presentacin autolimitada con zonas
cavitarias semejantes a la tuberculosis. La
segunda forma es aguda y progresiva,
involucra a los ganglios linfticos hiliares y
en especial traqueobronquales, puediendo
presentar adenopatas masivas con
obstruccin de los bronquios. La
sintomatologa es variada, con prdida de
peso, tos con expectoracin abundante,
disnea y fatiga. En ambas formas la
diseminacin a otros rganos es

Diagnstico de laboratorio
Para realizar el diagnstico correcto de
esporotricosis se cuenta con diferentes
mtodos de laboratorio. La fuente de
obtencin de material para el estudio son
los frotis, los exudados y la biopsia.

1. Exmenes directos
No son tiles para el diagnstico, debido
al escaso nmero de
levaduras
presentes, adems son muy pequeas (2 a
3 um) y las tcnicas convencionales de
tincin no hacen viables al hongo. Puede
utilizarse la tincin de PAS para la
observacin.
Las levaduras pueden
resaltarse con tcnicas de
inmunofluorescencia
frecuente21,22.

2,21

2. Cultivos
Son el mejor mtodo para establecer el
diagnstico. Se realiza del material obtenido
del exudado de las lesiones, escamas,
fragmentos de tejidos o expectoracin. Se
recomienda la utilizacin de agar Sabouraud
y micosel agar, incubados a 28 oC. Las
colonias aparecen en un tiempo promedio
de 5 a 8 das.

3. Biopsia
La histopatologa no es diagnstica. En
pocas ocasiones aparecen los cuerpos
asteroides con clulas gemantes en el
centro y un halo de
radiacin
compuesto de material eosinoflico.
La histopatologa en la esporotricosis
muestra una reaccin granulomatosa
esporotricsico, tuberculoide o a cuerpo
extrao, constituida de masas de histiocitos
que rodean un rea central de neutrfilos o
material necrtico rodeado de neutrfilos,
linfocitos, clulas plasmticas y clulas
gigantes de Langerhans.

4. Inmunofluorescencia (IFI)

Tratamiento

Las tcnicas de anticuerpos fluorescentes

son altamente especficas en comparacin
con las tcnicas tradicionales. Pueden
utilizarse como un mtodo rpido para la
demostracin de S. schenckii. En impronta
de exudados de las lesiones 28.

1. Yoduro de potasio

5. Intradermorreaccin
La intradermoreaccin con esporotricina, se
practica con la fraccin metablica
polisacrida obtenida del S. schenckii, se
inyecta intradermicamente en el antebrazo
o la espalda una dcima de mililitro del
antgeno a una dilucin de 1:2,000. La
lectura se realiza con los mismos criterios
del PPD. La lectura se realiza a las 24 a 48
horas. Una zona indurada de 5 mm. de
dimetro se considera positiva.

Diagnstico
diferencial
Depende de las formas clnicas de
presentacin. En la esporotricosis cutnea
linftica debe hacerse el diagnstico
diferencial con
la
leishmaniasis,
micobacterias atpicas, tuberculosis cutnea
gomosa,
sfilis,
cromomicosis,
infecciones pigenas, lepra tuberculoide y
enfermedad por araazo del gato. La
forma cutnea fija con la leishmaniasis,
tuberculosis
verrucosa,
cromomicosis,
infecciones por micobacterias atpicas,
imptigo, carcinoma espinocelular. La
esporotricosis cutnea hematgena de
tuberculosis ,
gomas
sifilticos,
coccidioidomicosis 21,24

Pronstico
El pronstico es bueno en las formas
clnicas linfocutneos y fijas, no as en
las formas hematgenas y sistmicas.

El yoduro de potasio es el tratamiento de

eleccin para las formas cutneas de
esporotricosis, debido a que tiene
excelente efectividad. La dosis es de 3 a 6
gramos por da repartidos en tres tomas,
inicindose con un gramo por da para
evaluar la tolerancia. La solucin se prepara
de la siguiente forma: Ioduro de potasio 10
gr. en 100 cc. de agua bidestilada en
frasco oscuro, de manera que
10 cc ( una cucharada) es igual a 1
gramo.
As se puede manejar tantas cucharadas
como gramos se requiera. La dosis en nios
es de 1 a 3 gr./da. La duracin del
tratamiento es hasta de 4 semanas despus
de la desaparicin de los sntomas.
(Promedio de 3 meses) 2,22,23.
Los efectos indeseables son: nuseas,
anorexia, diarrea, sialorrea y erupcin
acneiforme. En general es bien tolerado.

2. Antimicticos sistmicos
Los tratamientos alternativos son los
azoles
(itraconazol,
ketoconazol,
fluconazol). Tambin se han empleado
griseofulvina
y
terbinafina
como
21
alternativas .
El itraconazol a la dosis de 200 a 300 mg/
da durante 4 a 6 meses es una de las
mejores opciones alternativas para el
tratamiento de la esporoticosis.
Est
indicado en pacientes que desarrollan
alrgia a los yoduros, respuesta lenta o
fracaso teraputico2.21.
Ketoconazol 200 mg dos veces al da. En
general la respuesta no es tan efectiva
como el ioduro de potasio, adems se
requiere tratamiento prolongado.
La terbinafina a la dosis de 250 a 500 mg/
da ha sido manejada con buenos
resultados.
Es
una
buena
opcin

teraputica, particularmente en nios21,22.

Se reporta el uso del Fluconazol a la

dosis
100 a 400 mg/da con remisin de las
lesiones.
La griseofullvina a la dosis de 10 a 15 mg/
kg (500 mg/da) ha mostrado eficacia en
adultos. Requiere tratamiento prolongado de
4 a 6 meses. Generalment e no se
recomienda su uso por las molestias
gstricas que ocasiona.
Pacientes con SIDA requieren itraconazol
200 mg/da durante toda
su
vida.

3. La anfotericina
B
Debe utilizarse para los casos de
esporotricosis sistmica o anrgica, sobre
todo cuando hay compromiso seo,
visceral o pulmonar. La dosis es de 0.7 a
1 mg/kg/ da. Se inicia con 5 mg cada tercer
da, hasta alcanzar la dosis mxima de 30
mg.
Algunos pacientes han sido tratados con
5- fluorocitosina a la dosis de 100
mg/kg/da.

4. Termoterapia
La termoterapia se ha utilizado desde
hace aos. Los primeros reportes fueron
hechos en las dcadas de 1950 y 1960 por
Thomas y Mackinnon 29. Est indicado en
casos
de esporotricosis cutnea
limitada, preferentemente fijos. Se da en
forma de baos calientes, controlando la
temperatura entre 42 y 45 OC, una sola
vez durante 30 minutos, o tres veces al
da durante 15 minutos 29.

5. Sulfametoxazol - trimetoprin
Se ha reportado buenos resultados a la
dosis de 4 tabletas por da ( 400 mg
sulfametoxazol, 80 mg trimetoprin) durante
tres a cuatro meses. Se ha empleado con
buenos resultados en la esporotricosis

cutneos osterarticular asociado a yoduro

de potasio 21.

MICETOMA
Sinonimia: Pie de madura, maduromicosis

Definicin
El micetoma, es una enfermedad infecciosa
crnica, subcutnea y granulomatosa
causada por diferentes especies de hongos
verdaderos (eumicetomas) o por un grupo
de
bacterias filamentosas aerobias
(actinomicetoma);
caracterizada
clnicamente por un aumento de volumen
de los tejidos subcutneo, con tendencia a
afectar a msculos y tejido seo,
produciendo deformacin de la regin; con
inflamacin, ndulos, abscesos, fstulas y
fibrosis que contribuye a darle una
consistencia firme. Afecta principalmente las
extremidades inferiores, particularmente el
pie2,30 .

Aspectos histricos
Aunque se trata de una enfermedad muy
antigua, texto religioso escrito en sncrito
entre los aos 2000 y 1000 a.C., menciona
una enfermedad llamada padavalmika : (pie
hormiguero). Desde principios del siglo
pasado se tiene indicios del conocimiento
popular de esta enfermedad por algunas
palabras utilizadas como slipada o
slipatham, que significan pie de elefante.
La primera descripcin de la enfermedad la
hizo John Gill en 1842 en Madura (India),
por lo cual le dio el nombre de pie de
madura, quien se refiere a un tumor del
pie30,31. Colebrook en 1842 lo denomin
pie de madura. Godfrey en 1946,
observa la presencia de granos negros y
lo denomina Morbus tuberculosis peidis.
Vandyke Carter en 1860 confirma la
etiologa fngica,
describiendo los
granos negros y los granos plidos. En
1874 lo publica en forma de una
monografa bajo el ttulo On micetoma or
the fungus disease of India, en la que
describe los aspectos clnicos y etiolgicos|.

En la poca contempornea se siguen dando

aportaciones en los diferentes campos de
los micetomas30.
En el Per segn separata del Dr. Hugo
Pesce, la primera descripcin fue hecha por
Edmundo Escomel en 1924, Hugo Pesce
en
1942 (no publicado), Kuczunski en 1944,
OHara (tesis de 1945), R. Gastelumendi
(5to caso en 1952), J. Manrique en 1952
(no publicado). Posteriormente el Dr.
Oscar Romero Rivas en 1986 realiza el
mapa de la distribucin geogrfica de
las micosis profundas en el Per 31,32.

Epidemiologa
El micetoma se encuentra en reas
geogrficas muy especficas30. Es endmico
en climas tropicales y subtropicales de
Africa, Sudamrica, Centroamrica y
Amrica del Norte, entre las latitudes 15o
Sur y 30o Norte. El mayor nmero de
casos se han reportado en Mxico,
Venezuela, Brasil, India y Pakistn 31,34,35 .
En el continente Americano Mxico,
Brasil y Venezuela, son los pases con
mayor prevalencia de estas micosis
profundas.
En el Per, el micetoma maduromictico
se distribuye en los Departamentos de
Piura (Talara, Sullana), Lambayeque
(Olmos, Morrope, Cayalti), La Libertad
(Chepn), Amazonas (Bagua Grande y
Bagua chica), Ancash (Huari, Huaraz,
Chasquitambo).
El
micetoma
actinomictico se distribuye en Piura,
Lambayeque (Olmos
y
motupe,
Tumn, Cayalti), Cajamarca (Santa Cruz y
San Miguel), Junin (La Merced, Tarma) y
Arequipa 32,33
Es ms frecuente en varones, a razn de
3:1, en especial en campesinos que
andan descalzos o con sandalias, que lo
exponen a los agentes del micetoma
y a los traumatismos8. Se ha observado en
nios de

3 aos de edad y en personas de 80 aos,

predominando entre la segunda dcada de

la vida35.

Etiologa
El micetoma puede ser ocasionado por
hongos verdaderos o eumicetos (micetoma
eumictico) o por bacterias aerbias
llamadas actinomicetos (micetoma
actinomictico). Cuadro N 3. Entre los
agentes que pueden causar micetoma por
eumicetos tenemos:
Madurella
mycetomatis,
Madurella
grisea,
Leptosphaeria senegalensis, Pyranocheta
romeroi, Exophalia jeanselmei, Aspergilus
nidulans Pseudoallescheria boydii, Zophia
rosatti, Fusarium sp., Acremonium sp.
Entre los agentes que pueden causar el
micetoma
por
actinomicetos
tenemos: Nocardia brasiliensis, Nocardia
asteroides, Nocardia otitidis caviarum,
Actinomadura
madurae,
Actinomadurae pelletieri, Streptomyces
somaliensis 33,35. Los agentes ms
frecuentemente encontrados son la
Nocardia
brasiliensi,
Actinomadura
madurae y Streptomices somaliensi.

Patogenia
Los agentes etiolgicos del micetoma se
encuentran en la naturaleza: tierra,
vegetacin (cactus o planta espinosa),
madera (astilla), etc., pasa a la piel por
inoculacin directa, produciendo una
infeccin drmica y subcutnea, luego
puede haber invasin ms profunda,
afectando el msculo y el hueso. Este
proceso puede desarrollarse en poco tiempo
o a lo largo de varios aos 4,35,36. Son
factores de riesgo la falta de calzado
protector, malnutricin y las heridas o
traumatismos cutneos no protegidos 4. Se
presenta con ms frecuencia en los
miembros inferiores (70%) como el pie,
pierna y rodilla; en miembros superiores
(10%) como mano,

Cuadro N 3. Agentes etiolgicos del micetoma

EUMICETOS
Acremonium kiliense
Acremonium falciforme
Acremonium recifei
Aspergillus nidulans o spp.
Cochliobolus spicifer
Curvularia geniculata
Curvularia lunata
Exophiliala jeanselmei
Fusarium spp.
(F. moniliforme, F. Solari
F. oxysporum)
Leptosphaeria senegalensis
Leptosphaeria tompkinsii
Madurella grisea
Madurella mycetomatis
Neotestudina rosatii
Pseudoallescheria boydii
Pseudochetospheronema larense
Pyrnocheata romeroi
Pyrenochaeta mackinonii
Corynespora cassicola
Cylindrocarpon destructans
Polycytella hominis
Bipolaris spieifera

3,35,36

ACTINOMICETOS
Actinomadura madurae
A. pelletieri
A. brasiliensis
Norcadia coeliaca
N. dassonvillei
N. otitidiscaviarum (antes N caviar)

Streptomyces albus
S. griseus
S. somaliensis

Zophia Rosatti

antebrazo, brazo y tronco, y en otras

partes del cuerpo (10%) como abdomen y
trax.

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas del micetoma
es la misma, independiente del agente
etiolgico; sin embargo, el cuadro clnico del
actinomicetoma es de
ms rpida
progresin que la del eumicetoma.
El
actinomicetoma presenta una lesin ms de
tipo
inflamatorio,
generalmente
acompaada de infecciones secundarias;
es ms destructivo e invade los huesos
desde etapas muy tempranas de la
infeccin.35,37. El eumicetoma, por el contrario
es de progresin ms lenta y progresiva,
poco inflamatoria, la afectacin del hueso
es tarda y producen menor deformidad o

discapacidad funcional, presenta mrgenes

bien definidos y permanece encapsulado por
largos periodos de tiempo y menor
nmero de fstulas35-38.
La lesin inicial es una pequea ppula
eritematosa dura en el lugar de la
inoculacin, con el tiempo se transforma en
un ndulo que puede ulcerarse y se
fistulizar;
drena
un
exudado
seropurulento donde
es
posible
observar el grano productor, luego
aparecen
otras
lesiones
papulosas
satlites.
La
evolucin
es
lenta,
presentndose un aumento progresivo de
volumen y deformidad de la regin
afectada de tipo
tumoral. (Figura
N7). En los primeros meses no hay dolor.
A continuacin se invade los tejidos ms
profundos, existe

afectacin sea y en ocasiones se forman

cavidades en el hueso afectado. Los
micetomas ms avanzado, con gran
destruccin de tejidos, pueden ser
incapacitantes e invalidantes2,4,35.
La topografa habitual es con mayor
frecuencia en el pie, fundamentalmente, a
nivel de la articulacin tibiotarsiana, pero
podemos observarla en cualquier sitio a lo
largo de la extremidad inferior, piernas,
manos, antebrazos, en zonas expuestas a
inoculaciones con material contaminado.

c. Histopatologa
Se debe realizar una biopsia profunda
de la lesin. Los granos como el tejido
biopsiado deben ser enviados al
dermatopatlogo para su estudio,
utilizando tcnicas histopatolgicas.
El estudio histopatolgico del tejido
enviado muestra una hiperplasia
seudoepiteliomatos a y
fibrosis
acompaados de
inflamacin
supurativas y granulomatosa en la
dermis y el tejido subcutneo. Los
grnulos caractersticos son colonias de
microorganismos concentrados.

Diagnstico
El diagnstico depende el examen clnico del
micetoma y de laboratorio para identificar
la especie causal, adems del estudio
radiolgico de la zona afectada.
Clnicamente el micetoma se diagnostica
teniendo en cuenta la siguiente triada de
signos:
1. Tumefaccin (Deformidad del rea
afectada)
2. Fstula y
3. Granos.
Triada clnica considerada patognommica
36,37
. Los estudios de laboratorio incluyen:
a. Examen directo
Se toma una muestra del exudado
seropurulento de las lesiones y lo
examinamos con KOH con el
microscopio, buscando la presencia de
los granos, que van a tener forma,
tamao, color, estructura y afinidad
tintorial caracterstica, los cuales son
diferentes de una especie a otra 2,25 .
Cuadro N 4.
b. Cultivo
Los medios de Sabouraud o el micosel
son
los
ms
comnmente
empleados. Los granos constituyen
una fuente fundamental de material
para el cultivo.

d. Estudio citolgico (Test de Tzank)

La aspiracin con aguja de la lesin
para estudio citolgico, es una
tcnica de rutina til en el diagnstico,
muy simple y barata, muy precisa y
bien tolerada por el paciente 35.
e. Rayos X del rea afectada
La radiologa es una herramienta til
para el estudio del micetoma. Las
lesiones iniciales muestran una
masa nica o dispersa en el tejido
celular subcutneo.
En
etapas
posteriores
pueden
observarse
calcificaciones y a
veces obliteracin de los planos de la
fascia. A medida que crece el
granuloma se puede observar
lesiones por compresin del hueso
y reaccin del periostio. Las fases
avanzadas
pueden
observarse
cavidades seas de tipo cavitario
llamadas geodas35.
f.

Ultrasonido
Permite estudiar el tamao y la
extensin del micetoma, lo cul puede
ser til para planificar
posible
intervencin quirrgica. A travs de
esta tcnica se puede observar los
granos,
la
capsula
y
el
granuloma inflamatorio del

micetoma.

Figura N 1.
chancro
esporotricsico. Se observa ndulo
ulcerado en la mueca izquierda
y otra en el dorso de la nariz.
Fotos cortecia Drs. Oscar Romero y
Carlos Galarza. Catedra de
Dermatologa UNMSM.

Figura N 2. Esporotricosis. Lesiones nodulares,

ulceradas que siguen el trayecto de los
linfticos localizados en los miembros inferiores
superiores.

Figura N 4. Esporotricosis.
Placas verrucosas crnicas a nivel
del tobillo izquierdo

Figura N 3. Esporotricosis. Ndulos y placas costrosas

confluyentes de trayecto linftico, extendindose en
el miembro inferior.

Figura N 5. Esporotricosis. Compromiso facial

en una nia. Lesiones gomosas en el prpado
inferior y en la mejilla.

Figura N 7. Micetoma maduromictico.

Lesin tumoral en el pie derecho de un
paciente procedente de Piura. Prof. Dr.
Oscar Romero Rivas. 1983

Figura N 9. Cromomicosis. Placa verrucosa

en la parte dorso lateral del pie.
Localizacin frecuente de esta micosis.

Figura N 10. Lesiones de cromomicosis que

progresan lentamente, observndose ppulas
eritematosas, ndulos, ulceras y placas verrucosas
en miembros inferiores.

Figura N 6. Esporotricosis.cutnea fija . Placa verrucosa

en dorso de la mano. Paciente del Dr. Roy Garca
cuadros

Figura N 8. Cromomicosis. Placa

solitaria verrucosa
localizada en la
rodilla, bordes elevados.

Figura N
11.Cromoblastomicosis
: Placas verrucosas
bien desarrolladas a
nivel de las rodillas
Servicio de
Dermatologia :
HospitalNacional
Dos de Mayo

Figura N 12. Cromoblastomicosis:

Vistas a mayor aumento. Placas verrucosas

Figura N 13. Placas verrucosas muy caractersticas de

la cromomicosis, reas de atrofia, descamacim y
costras

Figura N 14. Lobomicosis. Lesin tumoral de

aspecto queloideo a nivel del tobillo. Prof. Dr. Oscar
Romero Rivas

Diagnstico diferencial

Pronstico

Para el diagnstico de micetoma son

importantes la historia tanto como el
aspecto clnico; sin embargo, para
distinguir el micetoma de
otros
procesos con aspecto similar es
necesario
el
diagnstico
de
4
laboratorio .
Es necesario hacer el diagnstico diferencial
con: Botriomicosis, peudomicetomas como
esporotricosis, tuberculosis coalicuativa,
tuberculosis
osteoarticular,
osteomielitis (dan fstulas pero no
granos).

El pronstico del micetoma depende de

tres factores:
1. Del agente etiolgico
2. De la topografa clnica
3. Del grado de compromiso o
profundidad.
En general los eumicetomas son
de
pronstico sombro y escasa respuesta al
tratamiento. Para obtener resultados debe
tratarse mediante ciruga antes que se afecte
el hueso, pero con frecuencia requiere
amputacin.

CUADRO N 4. Color de los granos en los micetoma4,36

PATGENO

ESPECIE

COLOR DE LOS GRANOS

v Actinomicetoma

Nocardia brasiliensis
Nocardia asteroides

Nocardia caviae
Nocardia transvalensis

Nocardia dassonvillei
Actinomyces israel

Actinomyces pelletieri
Actinomadura madurae

Streptomyces somaliensis

Blanco a amarillo, multilobulado,

Blanco sucio, blando,
Blanco a amarillo, lobulado,
Blanco a amarillo,
Blanco a amarillo,
Blanco a amarillento
Rojo - coral
Blanco a rosa
Blanco grisceo marrn.

Negro
Negro
Negro
Negro
Negro
Negro
Negro
Negro
Blanco
Blanco
Blanco
Blanco
Blanco
Blanco
Blanco.

v Eumicetoma

Madurella mycetomatis
Madurella grisea
Exophila jeanselmei

Leptosphaeria tomkinsii
Leptosphaeria senegalensis

Pyrenochaeta romeroi
Pyrenochaeta machkinnonii

Phlenodomus avramii
Acremonium falciforme

Acremonium liliense
Acremonium recifei

Fusarium moniliforme
Fusarium solani

Neotestudina rosatii
Pseudsllescheria boydii

Tratamiento:
a. Micetomas eumicticos
1. Diagnstico precoz.
Para optener buenos resultados
teraputicos, el micetoma eumictico
debe ser diagnosticado de manera
precoz .
2. Tratamiento quirrgico
Mediante ciruga, con un margen ancho
de tejido circundante normal, antes que
se afecte el hueso. En casos muy severos
es necesario recurrir a la amputacin.
3. Tratamiento antifngico
Una vez eliminada la lesin: El
tratamiento es prolongado:
Ketoconazol: 400 mg/da. Para la
mayora de expertos es el mejor
tratamiento
antifngico.
Se
emplea por meses o aos.
Tratamiento pre y post quirrgico
Itraconazol: 300 400 mg/da.
Para algunosno
ha
dado
resultados esperados.
Voriconazol : Antimictic o de
amplio
espectro
para
administracin va oral o IV.
Dosis 200 mg cada
12 horas va oral IV: 6 mg/kg
cada
12 horas. Ha resultado beneficioso
en el tratamiento del micetoma.
Anfotericina B. 0.75 1.25 mg/kg/
da. Para algunos autores no es muy
eficaz.
b. Micetomas actinomicticos.
Se han empleado mltiples esquemas de
tratamiento.
1. Trimetropin sulfametoxazol: 80400 a 160 800 mg cada 12 horas,
administrado durante varios meses
o aos, es el tratamiento actual.

2. DDS (diaminoclifenil sulfona): 100

200 mg/da.
3. DDS (100 200 mg/da) +
trimetropin-sulfametoxazol (80-400
a 160 a 800), cada 12 horas es el
esquema que ms se emplea
actualmente en el tratamiento de
los micetomas actinomicticos.
4. Amoxicilina + cido clavulmico:
500 mg cada 6 a 8 horas. Por un
periodo de cinco meses.
5. Amikacina 15 mg/kg/da +
Trimetropin-sulfametoxazol 80-400
mg cada 12 horas. Se emplea en
casos recalcitrantes a la terapia.
6. Amikacina + imipemen (infusin IV
en 30 minutos. 250 500 mg cada
8 a 12 horas.)
7. Minociclina: 100 mg/da. Cuando
no hay afectacin sea.
8. Cuando
hay
resistencia
se
emplean
otros
medicamentos:
Estreptomicina,
fosfomicina,
rifampicina, isoniacida, quinolonas.
El tratamiento en los micetomas se
emplea hasta cumplir los siguientes
criterios de curacin:
Cierre de las fstulas
Negativizacin micolgica: Directo
y cultivo
Disminucin o desaparicin de la
inflamacin
Resolucin de las lesiones seas
En la histopatologa fibrosis. No debe
haber clulas inflamatorias.
CROMOMICOSIS
Sinonimia: Cromoblastomicosis, Dermatitis
verrucosa, Enfermedad de Pedroso y
Lane, Enfermedad de
Fonseca,
Cladosporiosis.

Definicin
La cromomicosis (cromoblastomiccosis) es
una enfermedad mictica subcutnea o
profunda, causada por un hongo
dematiceo (hongos productores de colonias
negras), caracterizada clnicamente por
ndulos o placas verrucosas localizados
preferentemente en los miembros, de
evolucin extremadamente crnica, y que
ocasionalmente pueden diseminarse por va
linftica o hematgena 2,4,58,39-41. Figura N8

Aspectos histricos
Alexandrino de Morales Pedroso e n
1911(Brasil), observa el primer caso de
cromomicosis, recin lo publica en 1920
con Gmez los hallazgos de cuatro
casos 39.40. M. Rudolph en 1914, fue el
primero en publicar un caso clnico
micolgicamente idntico al de Pedroza, en
un paciente del Estado de Minas Gerais
(Brasil) 33,40. Lane y Medlar en el ao 1915
publican el primer caso en Boston, en el
que se asla
un
nuevo
hongo
perteneciente al gnero Phialophora4,420 .
En 1922 Brumpt establece que el agente
causal del primer caso de Pedroso era una
especie
nueva
que
denomin
Hormodendrum pedrosoi. A partir de estos
casos, muchos son los que se han
publicados
sobre
cromomicosis,
en
especial en Brasil, Costa Rica, Repblica
Dominicana, Colombia, Venezuela y Puerto
Rico39,40.
En el Per, segn Hugo Pecse, el primer
caso fue descrito por J. Miranda en 1955 y
4 casos por J. Morales en 1955.

Epidemiologa
La cromomicosis ha sido observada en todo
el mundo, aunque con una marcada
predileccin en las regiones tropicales o
subtropicales, y a veces en zonas templadas.
Los pases con mayor nmero de casos
reportados son Brasil y Costa Rica. Otros

pases incluyen Cuba, Repblica

Dominicana, Puerto Rico, Guatemala,
Honduras, Venezuela, Colombia, Mxico,
Madagascar. Se han comunicado pocos
casos en Estados Unidos, Finlandia, Rusia,
Japn, etc., pases subtropicales y climas
fros
39
. En el Per el Prof. Dr. Oscar Romero ha
identificado las reas geogrficas y
reportado en los departamentos de la
Libertad (Trujillo), Cuzco (La Convencin,
Machu Picchu), San Martn (Lamas) y
Ayacucho (San Miguel) 32 .
Otros
departamentos reportados son Piura,
Cajamarca (Kuelap), Anchas (Huaraz), Puno
(Juliaca), Ica (Paracas, Nazca), Arequipa
(Caon del Colca), Madre de Dios (Puerto
Maldonado).
La cromomicosis afecta principalmente
adultos entre los 30 y 60 aos (67% de
los casos), predomina en varones en
una relacin 4:1, excepto en Japn donde
ambos sexos son afectados por igual.
Hay pocos casos reportados en nios. Se
observa en todas las razas.
Es ms
frecuente
entre
los
trabajadores
agrcolas que
caminan descalzo,
leadores y granjeros 8,39,41.
El hbitad y la fuente de infeccin est en
la naturaleza, en el suelo, vegetales, sobre
todo en la pulpa de la madera.
Habitan de preferencia en lugares de
climas hmedos y clidos con un rango de
temperatura de 20 y 25 oC., una
precipitacin fluvial promedio de 800 a
1.500 mm. por ao39.

Etiologa
Los agentes causales de la cromomicosis son
hongos hifomicetos de la familia
Dematiaceae y las especies son: Cuadro N
5.
Los
ms
importantes
Phialophora
verrucosa. Cladosporium carrionii y
Fonsecae pedrosai39,42.

Se ha descrito una gran variedad

gentica de hongos negros, mediante
tcnicas de

reaccin en cadena a la polimeraza (PCR) y

polimorfismo en la longitud de los
fragmentos de restriccin. Esto ha llevado a
dividirlo en dos grupos genticamente
heterognios8:

Clasificacin

1. Fonsecaea pedrosoi y Fonsecae

compacta;

2. Cladophialophora (Cladosporium)
carrioni, Cladophialophora (Xylohypa)
bantiana, Phialophora verrucosa y
Rhinocladiella spp8.
Los hongos se encuentrna en el suelo, en
las plantas en descomposicin y las maderas.

CUADRO N 5. Agentes
etiolgicos de la
cromomicosis3,8,39,41.

Clase: Deuteromycetes

Subclase:Hiphomycetes

Orden: Monilial

Familia: Dematiaceae

Especies:
Fonsecae

pedrosi

Fonsecae

compacta

Phialophora verrucosa

Cladosporium carrioni

Rhinocladiella aquaspersa

Botrymycoces caespilosus.

Patogenia
Los hongos se introducen en la dermis y
tejido celular subcutneo por inoculacin.
Despus de uno o varios meses, se inicia
con una pequea lesin de tipo papuloso
que se extiende localmente y muy
superficialmente, bien
delimitada,
eritematosa, escamosa, pruriginosa, aspecto
de una tia del cuerpo; se entiende por
continuidad y rara vez por va linftica o
hematgena. En esta
etapa los
polimorfonucleares son importantes en los
mecanismos de defensa39,41.

La clasificacin la hizo Carrin en 1950,

basndose en el patrn clnico de la
enfermedad en41:

Nodular
Tumoral
En placa psoriasiforme
Verrugosa o vegetante
Cicatricial
Elefantasica

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas de la
cromomicosis varan ampliamente de
acuerdo con la localizacin y el tiempo de
evolucin41. Los sitios iniciales habituales de
la infeccin son los pies, piernas,
brazos, mano, la parte superior del tronco,
abdomen y nalgas 2,41.
Las lesiones
suelen ser unilaterales y asimtricas 41.
(Figura N 9).
Con frecuencia la manifestacin clnica
inicial es una ppula eritematosa, escamosa
y verrucosa o un ndulo no pruriginoso que
progresa lentamente en meses o
aos, despus del cual aparece un nuevo
grupo de lesiones en la misma rea o en
reas adyacentes. Este nuevo grupo de
lesiones se caracteriza por ser ndulos
verrucosos o granulomatosos, purpreo y
escamoso, o pueden ser tumores lisos y
firmes. (Figura N 10). Varias lesiones
pueden
confluir
y
formar
placas
multinodulares, o puede haber varias
lesiones como islas dentro de la piel
intacta. Las lesiones pueden tener aspecto
anular al curar en la parte central y dejar
cicatriz. (Figura N 11 y 12). La
diseminacin
se
realiza
por
autoinoculacin. Lesiones ms antiguas
tienden a tomar la forma de coliflor, con
aspecto tumoral. Sobre la superficie
verrucosa puede haber ulceraciones o
puntos negros de material mucopurulento.
(Figura N 13). Estas lesiones pueden ser

pruriginosas y pocas veces dolorosas2,4,8,39,41.

En los casos avanzados se puede observar

lesiones en varias etapas de evolucin y con
aspecto clnico diferente 41. La fibrosis puede
causar linfostasis, luego elefantiasis (pie
musgoso). Las
estructuras seas
subyacentes son respetadas. Las mucosas
y las vsceras tampoco son afectadas. La
diseminacin hematgena es muy rara8,41.

Diagnstico
El diagnstico se basa en la historia y
los exmenes de laboratorio. En ms del
90% de los casos ste es definitivo..
1. Histopatologia
En la histopatologa se observa un
granuloma tuberculoide y en su centro
se
agrupan
numerosos
polimorfonucleares
con
clulas
gigantes multinoclueadas a cuerpo
extrao, linfocitos,
eosinfilos
y
clulas plasmticas.
En la
epidermis existe
hiperqueratosis,
acantosis
e
hiperplasia
seudoepiteliomatosa. En lesiones ms
antiguas se presenta cambios fibrticos.
Se visualizan cuerpos esclerticos
denominados clulas esclerticas de
Medlar en grupos (esporas del hongo
causante). Estas son esfricas, de 4-8
micras, color caf-amarillento, con
membrana gruesa, plana y tabicada4,8,41..
2. Datos de laboratorio.
a. Examen directo: KOH (Hidrxido de
potasio):
En el examen directo con KOH al
1040% de la muestra obtenida de una
lesin, se observa clulas fumagoides
(esclerotes de Medlar) en el 80 a
90% de los casos8,41.
b. Cultivo:
El examen directo se debe confirmar
con cultivo en medios habituales.
Este mtodo permite identificar
las especies.

c. Pruebas inmunolgicas:
Tienen poca importancia debido a que
el proceso es relativamente
superficial39.
d. Rayos X y tomografa:
tiles solamente en casos
espordicos cuando hay casos de
metstasis cerebral y osteolisis.

Diagnstico diferencial
El diagnstico
diferencial
debe ser
realizado con la tuberculosis verrucosa,
esporotricosis, epitelioma espinocelular,
tia del cuerpo, psoriasis,
sfilis
secundaria, micetoma, coccidiodomicosis
y linfostasis verrucosa8.

Tratamiento
Las opciones teraputicas en la
cromomicosis son muy limitadas. Los
antimicticos tienen una accin muy
limitada, con resultados muy variables. Las
terapias combinadas han tenido xito en el
tratamiento de esta micosis. An no se
cuenta con un tratamiento efectivo,
siendo
todava
un
verdadero
problema.
Revisaremos
algunos
esquemas de tratamiento.
1. Ciruga
En etapas iniciales, muy limitadas o estn
bien circunscritas, la mejor opcin es la
extirpacin
quirrgica
y
la
electrodesecacin8,39.
2. Criociruga / crioterapia
La criociruga con nitrgeno lquido ha
sido el mejor tratamiento para la
cromomicosis, recomendado sobre todo
en casos limitados y que no se
localicen en reas de flexin.
Generalmente se prefiere que sea en
una
sesin,
pero
pueden
realizarse por reas en diferentes
campos33,39,41.

3. Otras modalidades teraputicas:

Han dado resultados variables la
electrodesecacin, radioterapia, lser de
CO2, calor intenso local (unos 45 oC.)
en conjunto con antimicticos como el
itraconazol8.
4.

Antimicticos yTerapia combinada

a. Anfotericina B.
Se ha utilizado por va endovenosa,
intraarterial e intralesional. Resultado por
lo general buenos. Para otros
autores parece ser inefectiva. La
mejor
opcin
ha
sido
la
combinacin de 5- fluorocitocina 3
gr/da + Anfotericina B
50 mg/da tres veces por semana por
un total de 12 semanas33.
b.
(5FC)

5-Fluorocitocina

Es uno de los medicamentos que

mejores resultados ha dado. Se
administrra por va oral a la dosis de
100
150 mg/kg peso. Inconveniente
ingerir
gran cantidad de tabletas y es difcil
de obtenerla.
c. Ketoconazol
El ketoconazol 200 mg/ da ha
demostrado su eficacia, y en
algunas ocasiones la cura.
d. Itraconazol
Es un medicamento efectivo para el
Cladosporium carrionii, no as paras F
pedrosoi. Las dosis deben ser altas de
200 300 mg/da durante 8 a 12
meses. Se ha empleado terapia pulso
200 mg/ c/12h por una semana y
tres de descanso por 6 meses con
resultado efectivo33,39,43.
e. Saperconazol
Triazol fluorado, es el antimictico que

mejores resultados ha dado, aunque

todava son pocos los estudios. La
dosis

es de 100 200 mg/da, con resolucin

de las lesiones. Inconveniente no se
encuentra disponible en el mercado
mundial.
f. Fluconazol
A la dosis de 200 400 mg/da. No se
tiene mucha experiencia44.
g. Terbinafina
Con la terbinafina a la dosis de 500
mg/ da, se ha conseguido cura
clnica y micolgica. Requiere ms
estudios39,45.
h. Terapias combinadas:
Ha dado resultados satisfactorios en la
mayora de los casos reportados.

Las terapias ms exitosas son la

criociruga con nitrgeno lquido as
como aplicando calor intenso local
(unos 45C) en conjunto con
antimicticos como el itraconazol.
Las lesiones avanzadas resultan ser las
de mayor desafo teraputico.
Itraconazol + 5-Fluouracilo 5 % en el
tratamiento de la cromomicosis por
Fonsecdae pedrosoi result ser
efectiva46 ;
lo mismo la
combinacin
de
itraconazol
y
criospray en exophiala jeanselmei var
lecanii-corni 46 .
Crioterapia con itraconazol (200
300 mg/da): Es una combinacin
que result efectiva47.
Lser con CO2 asociado con la
aplicacin de calor local, tambin se
ha empleado en el tratamiento de la
cromomicosis 48.
[
No se han reportado casos de
curas espontneas.

LOBOMICOSIS
Sinonimia: Blastomicosis queloidea,
Enfermedad de Jorge Lobo, Blastomicosis
amaznica, micosis queloidiforme, Lepra de
los Caiabi, Pseudolepra, Lacaziosis.

Definicin
La lobomicosis o
Blastomicosis
queloidinana, es una infeccin mictica
subcutnea crnicas, causada por un hongo
levaduriforme
la
Loboa
loboi,
caracterizada
clnicamente
por
la
existencia
de
lesiones
nodulares,
queloides, verrucosas o vegetantes,
que pueden presentarse en cualquier
parte del cuerpo49.50,51 .

Aspectos Histricos
El primer caso fue descrito en Brasil por
Jorge Lobo en 1931, en un paciente
indgena proveniente del Amazonas, con el
nombre de Blastomicosis queloidal , el
c u al
presentab a lesione s
queloidea s asintomticas49,50. Fialho en
1938 realiz un estudio rutinario de los
cortes histolgicos del mismo caso,
llegando a la conclusin de que se
trataba de una nueva entidad a la que
denomin enfermedad de Lobo50.
Almeida y Locaz en 1949 le dieron el
nombre de Paracoccidioides loboi 49,52. El
1971 Migaki y Valerio descubre la misma
enfermeda d en Miami.
Desde la
descripcin original se han descritos
casos espordico s en todo s los
trpico s
americanos .
En
la
actualida d se han encontrado varios
casos de lobomicosis en los animales,
sugiriendo que el hongo sea acutico49,50.
En el Per el primer caso de lobomicosis
fue reportado por el Dr. Oscar Romero
Rivas.

El mayor nmero de casos reportados es

de Brazil (Zona de Mato Grosso). Se han
reportado adems en nueve pases de
Sudamrica, adems de Brasil en Colombia,
Surimane, Venezuela, Per, Guayana
Francesa, Ecuador y Bolivia. En Centro
Amrica se han reportado en Costa Rica,
Panam y Mxico49,50.
El hbitat probablemente es acutico, la
mayora de los pacientes infectados tienen
relacin con este medio.
La mayor parte de casos se presenta en
hombres entre la segunda y tercera dcada
de
vida,
trabajadores
agrcolas
o
habitantes rurales y pescadores; es raro
en mujeres y nios. La va de entrada
del hongo es probablemente a travs
de traumatismos cutneo49,50.

Etiologa
La lobomicosis es causada por la Loboa
loboi, microorganismo esfrico o elptico
como un limn, con dimetro uniforme de
6,0-13,5x5-11 micromicras , rodeado por
una pared birrefrigente y multinucleado.
Este microorganismo no ha podido ser
cultivado in vitro3.

Patogenia
La patogenia de esta infeccin todava no
es muy clara, las lesiones aparecen en el
mismo sitio de la inoculacin, en forma de
pequeos ndulos que se hacen
queloides
y
se
extienden
por
continuidad50.

Epidemiologa

Manifestaciones clnicas

La enfermedad se adquiere en reas

selvticas y semiselvticas (regin
amaznica), donde se ha encontrado el
mayor nmero de casos; climas hmedos,
calientes y lluviosos, con alturas de 200
msnm, con temperatura promedio de 24 oC
la mayor parte del ao, pluviosidad anual
igual o mayor a 2000 mm.

La lobomicosis se presenta clnicamente

como lesiones nicas o mltiples, localizadas
o generalizadas, siendo la lesin ms
frecuente y tpica la forma nodular, de
superficie lisa, brillante, consistencia firme,
dura, no distensible, semejante a cicatrices

queloides. Se ha descrito otras formas

clnicas de presentacin: macular, en
placas, infiltrativa, gomosa, ulcerada,
verrucosa, esclerodrmica y tumoral33,49,50.
Las mucosas no se afectan. Algunos
paciente
refieren
prurito,
ardor,
hipoestesia o anestesia. La evolucin es
crnica, lentamente progresiva y nuevas
lesiones
van
apareciendo
por
continuidad o por propagacin va linftica.
Las lesiones pueden aparecer en cualquier
parte del cuerpo, sobre todo en las
extremidades superiores e inferiores, tronco
y pabellones auriculares. Predominan en los
pies, piernas, pabellones auriculares
antebrazos, codos, rodillas, regin lumbar
y escapular. Se ha reportado afectacin de
la cara con ndulos de tipo destructivo33.
La lobomicosis no afecta el estado
general del paciente, y se reporta
diseminacin en un nmero pequeo
de casos 50 . Es un padecimiento que no
tiende a la involucin espontnea. La
complicacin ms comn es la infeccin
bacteriana
agregada;
as como el
desarrollo de carcinomas epiteliales
(carcinoma espinocelular)33,50.

Diagnstico
El diagnstico es clnico- epidemiolgico y
de laboratorio. El diagnstico
de
laboratorio se lleva a cabo mediante el
examen directo y la biopsia, ambos son
patognomnicos.
Diagnstico
laboratorio:

de

1. Examen directo:
Se realiza con fragmentos de tejido
obtenido por ciruga o biopsia. El
material obtenido se macera con una
pequea cantidad de solucin salina, la
masa resultante se coloca en un porta
objetos con KOH al 20%.
Al
microscopio se observan clulas de
aspecto levaduriforme, redondas u

ovales, uniformes, monogemantes,

miden de 6-12 m de dimetro, con

membranas celulares birrefringentes y
gruesas. Las levaduras estn unidas en
cadenas por finos puentes50.
2. Histopatologa
La biopsia es muy til sobre todo
cuando el examen directo es negativo.
La imagen histopatolgica muestra
granulomas
subepidrmicos,
constitudos por histiocitos, clulas
gigantes, y extensas zonas de fibrosis
hialina. Es
posible identificar el
microorganismo dentro de
los cortes. No presenta hiperploasia
seudoepiteliomatosa , ni abscesos
intraepidrmicos a diferencia de las otras
micosis subcutneass. Se
han
reportados cuerpos
asteroides
semejantes a los de la esporotricosis33,50.

Diagnstico diferencial
Debe realizarse con los queloides,
fibromas,
dermatofibrosarcoma
protuberans. Las lesiones verrucosas de
lobomicosis deben diferenciarse ce la
tuberculosis verrucosa, cromomicosis,
esporotricosis
cutnea
fija,
paracoccidiodomicosis y piodermitis
vegetante50.

Tratamiento
No existe todava un tratamiento eficaz
para
la lobomicosis. Se han empleado los
siguientes tratamientos33,50:
1.

Ciruga y criociruga
La ciruga y criociruga son el
tratamiento de eleccin, sobre todo en
las lesiones iniciales.

2.

Antibiticos
Sulfametoxazol-trimetoprin (2-4 tabletas
por da) y clofazimina (100 300 mg/
da) son los que ofrecen los mejores
resultados. Ambas deben emplearse por
tiempo prolongado, con reduccin de
la dosis, individualmente o combinadas.

3.

Antimicticos
Los antimicticos se han empleado con
resultados variables en la lobomicosis.se
han empleado ketoconazol, itraconazol
y anfotericina B.

RINOSPORIDIOSIS
Definicin
La rinosporidiosis es una micosis
submucosa y subcutnea granulomatosa
crnica causada por
un
hongo
Rinosporidium seeber, caracterizada
clnicamente por la formacin de masas
polipoideas
verrucosas
o
53-55
vegetantes, altamente vascularizados .

Aspectos Histricos
La rinosporidiosis fue descubierta en
Argentina (Buenos Aires) en 1900 por
Guillermo Seeber, a partir de un caso de
un trabajador agrcola de 19 aos
que
presentaba
obstruccin
nasal
provocada por un plipo de gran tamao,
que las clasific como una enfermedad
producida
por
un
protozoario
denominado Coccidium seeberi53. Tres
aos ms tarde el mdico Ingls O
Kinealy observ el segundo caso en la
India; el material obtenido
fue
estudiado por Minchin y col., quienes
clasificaron el agente etiolgico como un
nuevo
esporozoario
denominado
Rhinosporidium
seeberi53.
La
reclasificacin del agente etiologico se
debe a los trabajos de Ashworth en
1923, quin compar ambos casos
considerndolo similares, y denomin al
agente
infeccioso
Rhinosporidium
seeberi.

Epidemiologa
Las zonas endmicas se encuentran en
regiones tropicales y subtropicales de todo
el mundo, donde existen pantanos y aguas

estancadas. Las mayores zonas endmicas

estn en la India, seguidos de Brasil y
Argentina. Tambin se han observado en el
sur de Paraguay, Colombia y Venezuela. En
centro Amrica se ha reportado en
Mxico. En Europa y los Estados Unidos,
la mayor parte se han reportado e n
personas que viajan a India y Ceiln53-55.
La fuente de infeccin y hbitat: El
Rhinosporidium seeberi no se ha podido
aislar del medio ambiente, se cree que su
hbitat sea el agua, sobre todo en el fondo
de los ros y estanques.
La puerta de entrada de la infeccin es la
mucosa nasal o conjuntiva ocular y con
menor frecuencia la piel. Es posible por el
polvo atmosfrico trado por el viento sea
un factor de la infeccin localizada a nivel
ocular. Su localizacin en mucosa nasal que
es la ms frecuente, se relaciona con baos
en aguas contaminadas en los que las
personas sumergen la cabeza y donde se
baan animales caballares. La enfermedad
progresa por continuidad, tambin se han
descrito casos diseminados
por va
linftica y hemticas.
La enfermedad se ha reportado en casi
todas las edades, la mayor incidencia es
entre la
3. y 4. dcada de la vida. En relacin
con
el sexo, antes de la pubertad es igual en
ambos sexos, sin embargo despus de
sta es mayor en hombres que en mujeres
en la relacin de 4:1, tal vez relacionado
con la ocupacin50.53. No se ha
demostrado que esta enfermedad se
trasmita de hombre a hombre, ni de
animal a hombre53-55.

Etiologa
La rinosporidiosis es causada por el
Rhinosporidium seeberi, microorganismo
que no ha podido ser cultivado y cuya
taxonoma no es clara3. Para muchos
autores pertenece a la clase de los

Chrytidiales,

hongos de las aguas o lodos que

actualmente estn incluidos dentro de la
divisin Mastigomycota53. Su hbitat fondo
de los ros y lagos.

Patogenia
No est bien establecida. Para que se
instale el hongo se cree que basta el
contacto con las mucosas. Algunos
autores consideran que es necesario que
exista una solucin de continuidad en las
mucosas o la piel y cierta susceptibilidad53.

Manifestaciones clnicas
La rinosporidiosis se caracteriza por la
formacin de lesiones pseudotumorales en
la mucosa, como un plipo rojizo y blando,
parecido a la frambuesa, con su superficie
irregular, con pequeos puntos blancos,
cubiertos de secrecin mucosa o
ligeramente hemorrgico,
a veces
sangra
con facilidad. El estado general es
bueno2,53,54,55.
La localizacin ms frecuente es la
mucosa nasal y la conjuntiva ocular
existiendo otras localizaciones como el
conducto auditivo externo, mucosa
lingual, trquea, faringe, laringe, bronquios,
esclerticas, vagina, pene o uretra, pero
son raras sus localizaciones.

Tipos clnicos:
Se han
clnicos53:
1.
2.
3.
4.
5.

descrito

tipos

Nasal
Laringe y faringe
Ocular
Cutnea
Miscelnea

Rinosporidiosis nasal:
Es el tipo ms frecuente (70%) 53-55. Se
presenta por lo regular en la mucosa que

recubre el tabique de la nariz y los

cornetes.

El inicio es insidioso, probablemente

posterior a pequeos traumatismos y se
desarrollan
lentamente
dando
una
sensacin de cuerpo extrao. Conforme se
desarrollan las lesiones, toman el aspecto
de tumores poliposos, pedunculados,
friables y ssiles, de color rosa o vino,
superficie irregular, aspecto de fresa y
fino puntillado blanco. Los sntomas
ms comunes
son: obstruccin nasal,
estornudos, sensacin de cuerpo extrao
y deformidad nasal, dependiendo del
tamao de la lesin53-55.
Rinosporidiosis de la laringe y faringe:
Es de presentacin rara, menos del 0.5 % y
frecuentemente suele ser secundaria a la
afectaciin nasal. Se caracteriza por
presentar lesiones similares a las de los
casos nasales, es decir plipos friables y
ssiles53.
Rinosporidiosis ocular:
Es el segundo tipo clnico de importancia
(20%)53 , se presenta en personas que
nadan o bucean en los ros. En la
conjuntiva palpebral se forman plipos de
color rosa y al hacerse crnicos toman
el color rojo oscuro, son lesiones friables,
ssiles, blandos y vascularizados.
La
sintomatologa
ms
frecuente
son
lagrimeo, prurito y fotofobia53.

Rinosporidiosis cutnea
Es una presentacin bastante rara, se inicia
siempre casi despus de un traumatismo
cutneo, y la localizacin es muy
variable. Puede aparecer en las plantas
y manos, cuero cabelludo y tronco. Las
lesiones se inicial como lesiones papulares,
evolucionan hacia ndulos y son poco
pruriginosas. Hay reportes de actividad
osteoltica53.

Rinosporidiosis miscelnea
Hay reportes de que la rinosporidiosis a
afectado otras mucosas, tales como el

paladar, epiglotis, odo externo, ano,

vagina y uretra.
Las complicaciones ms comunes a todos
los tipos de rinosporidiosis es la infeccin
bacteriana secundaria. Hay casos de
diseminacin mucocutnea e incluso a otros
rganos como el bazo, hgado y pulmones53.

Diagnstico
El diagnstico se realiza con la clnica,
epidemiologia y los exmenes de
laboratorio.
1. Examen directo:
El fragmento de tejido recolectado se
macera con KOH al 10% y se coloca
entre un porta y cubreobjetos . Al
microscopio se observa la forma
parasitaria o esfrula, de gran tamao
(300
a 350 m) de dimetro
(esporangios).
2. Cultivo:
El agente etiolgico no ha podido ser
cultivado en los medios rutinarios.
3. Biopsia :
En los cortes teidos con H&E se
observa con facilidad los esporangios
que miden desde 100 hasta 350 m de
dimetro. La histopatologa muestra
uma reaccin inflamatria crnica
granulomatosa, compuesta
de
polimorfonucleares, clulas plasmticas,
linfcitos y abundantes clulas gigantes
multinucleadas., que se disponen
alrededor de los grmenes. Em
ocasiones se observan reas de
necrosis y microabscesos53.
4. Radiografa de los senos:
Son de utilidad para
nasales.

los casos

5. Rinoscopa
til en lesiones nasales.

Diagnstico diferencial
La rinosporidiosis puede ser confundida

con tumores malignos, embrionarios o

plipos benignos de fosas nasales,

condilomas y hemorroides.

Pronstico
El pronstico por lo general es bueno,
aunque algunos pacientes presentan
residivas.

Tratamiento:
1. Quirrgico
El tratamiento ms efectivo es la exresis
quirrgica, con posterior electrodesecacin
para evitar las residivas.
2. Tratamiento coadyuvante:
a. Antimoniales (neostibosan) intravenoso
a la dosis de 0.2-0.3 g/da. No sobrepasar
la dosis de 4 gr. ( Por efectos txicos)
b. Diaminodimetilsulfona (DDS): Dosis 100
a 200 mg/da. Para evitar las residivas,
se ha reportado buenos resultados.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Saul A. Lecciones de Dermatologa 14ta Ed. Mexico,
Mendez editores 2001:264- 338.
2.

Hay RJ., Micosis profundas. En Fitzpatric TB

Dermatologa en Medicina General 5ta. Ed.
Buenos
Aires,
ed.
Mdica
Panamericana
2001:2512-2530.

3.

Carrada T., Corrales-Snchez JS., Corrales-Snchez

DF. Avances en el conocimiento de las micosis
subcutnea s y
actinomicetomas
(I).
Agentes
etiolgicos
y
aspectos
clnicoepidemiolgicos. Piel
1995;10:64-76.

4.

Sobera J.O., Elewski B.E. Infecciones por hongos. En

Bolognia J, Jorizo J., Rapini R. Dermatologa. 1er ed.
Madrid. Ed. Elsever 2004:1171-1198.

5.

Alarcn R. Micosis profundas. En Herane MI.,

Urbina F. Dermatologia I. 1er ed. Santiago de
Chile, Ed. Salesianos impresores AS.2008:48-58.

6.

Bonifaz A., Sal A., Paredes-Solis V., Fierro L., Rosales

A., Palcios C., Araiza J. Sporotrichosis in
childhood: Clinical and therapeutic experience in
25
patients.
Pediatric
Dermatology
2007;24(4):369-372.

7.

Garca A., Mayorga J., Soto A., Barba JF. Esporotricosis

en nios. Estudio de 133 casos en el Instituto
Dermatolgico de Jalisco Dr. Jos Barba rubio
Med Cutan Iber Lat Am 2008;36(1):18-22.

8. Arenas R. Dermatologa diagnstico y tratamiento

3er Ed. Mxico Ed. Mc Graw Hill Interamericana
2005:402-437.

9. Padilla M del C., Zuloeta EI., Novales J. Esporotriccosis

linfangtica. Presentacin de un caso. RevCent
Dermatol Pascua 2002;11(3):131-134.
10. Olmos E. Esporotricosis. En Edgar Olmos Texto de
Dermatologa 25 aos. Hospital San Jos. 1er Ed.
Colombia. JAVEGRAF 2007:151-153.
11. Garcia M., Urquiaga T., Lpez N., Urquiaga J.
Esporotricosis cutnea em nios. Dermatol Peru
2004;14(2):104-109.
12. Garcia M., Urquiaga T., Lpez N., Esporotricosis
cutnea en el Hospital Regional de Cajamarca.
Dermatol Per 2001;11:87-81.
13. Mayorga J., Tarango MV., Barba RJ. Esporotricosis
100 aos despus. Dermatologa Rev Mex
1999;43(S):22-29.
14. Campos P., Arenas R., Coronado H. Epidemic
cutaneous
sporotrichoosis.
Int
J
Dermatol
1994;33:3841.
15. Lavalle AP., Padilla DMC. PAC Derma-1,2000;2:3843.
16. Flores A., Indacochea S, De La Fuente J, Bustamante
B, Holgado W. Esporotricosis en Abancay - Per.
Peruana de Epidemiologia 1991;4(1):5-10.
17.

Lpez JG.,
Rebolledo M.
Esporotricosis
linfocutnea en paciente peditrico. Reev. Asoc
Coloma Dermatol
2009;17:180-182.

18. Tlougan BE., Podjasek JO., Patel SP., Nguyen XH.,

Hansen RC. Neonatal sporotrichosis. Pediatric
Dermatology 2009;26(5):563-565.
19. Conti I. Esporotricosis. Rev Med Uruguay 1987;3:135147.
20. Bove-Sevilla PM., Mayorga-Rodrguez J., HernndezHernndez O. Esporotricosis transmitida por gato
domstico. Reporte de un caso. Med. Cutan Iber
Lat Am
2008;36(1):
33-35.
21. Bonifaz A. Esporotricosis. En Micologa Mdica bsica,
2da. Ed. Mxico, Mendes Editores 2002:185-206.
22. Rodrguez H., Magaa M del C., Juarez L., Arenas
R. Esporotricosis cutnea diseminada: Comunicacin
de un caso. Dermatologa Rev Mex 2008;52(5):228230.
23.

Lpez LD., Moreno G., Padilla M del C.

Esporotricosis facial y linfangtica en un adulto,
tratado eficazmente con yoduro de potasio. Rev
Cent Dermatol Pascua
2004;13(1):25-28

24. Castro E., Pacheco H., Juarez D., Lozano Z.

Esporotricosis cutnea fija: reporte de um caso.
Dermatol Pediatr Lat 2004;2(1):59-63.
25. Bolla L., Di Martino B., Villalba J., Rodrguez M.,
Knopfermacher O., et al. Esporotricosis cutnea fija
de presentacin inusual. Descripcin de dos casos.
26. Vega-Morquecho O., Bonifaz A., Blancas-Gonzales
F., Mercadillo-Prez P. Esporotricosis cutneohematgena.Rev.Me d
Hosp.
Gen
Mex
2002;;65(2):98-101.
27. Chavez I., De la Cabada J., Uribe EE., Gmez
HJ., Velasco JF.,
Arias J.
Esporotricosis
sitmica: comunicacin de un caso y revisin
bibliogrfica. Med Int Mex 2007;23:87-90

28. Espinoza-Texis A., Hernndez-Hernndes F., Lavalle

P., Barba-Rubio J., Lpez-Matnez R. Estudio de 50
pacientes con esporotricosis. Evaluacin clnica y de
laboratorio. Gac Md Mex 2001;137(2):111-116.
29. Pavn N., Bonifaz A., Ponce RM. Termoterapia en
esporotricosis cutnea infantil. Comunicacin de dos
casos. Dermatologa Rev Mex 2007;51:68-72.
30. Bonifaz A. Micetoma. En Micologa Mdica bsica,
2da. Ed. Mxico, Mendes Editores 2002:151-183
31. Villa AM., Cardona-Castro N. Micetoma. Ver CES
Med 2008;22(1):71-78
32. Romero O, Galarza C. dermatologia aplicada
Medicina General. Lima, Ediciones San Fernando
1993:92-96.
33. Romero O. Micosis profunda en el Per. Folia
Dermatol Per 1991; 6(3): 54-6
34. Gross ML., Millikan LE. Deep Fungal Infections in
the tropics Dermatologic clinic 1994,12(4):695-702.
35. Serrano J., Sandoval AA.El micetoma. Revisin. Soc
Ven Microbiol 2003,23(1):70-79.
36. Castro
JG. Micetoma (Pie de madura,
maduromicosis) En Edgar Olmos Texto de
Dermatologa 25 aos. Hospital San Jos. 1er
Ed. Colombia. JAVEGRAF 2007:269-272.
37. Hevia Y., Del Pino J., Prez R., Alvarez MT., Rondn
AJ. De Albornoz MC. Micetoma podlico por
actinomadurae. Reporte de 4 casos. Dermatologa
Venezolana 1986;24(1-2):67-70
38. Chavez G., Arenas R., Prez-Palito A., Torres B.,
Estrada R. Micetomas eumicticos por Madurella
mycetomatis. Informe de seis casos. Rev Iberoam
Micol 1996;15:90-93.
39. Bonifaz A. Cromomicosis. En Micologa Mdica
bsica, 2da. Ed. Mxico, Mendes Editores
2002:207222
40.

Burstein Z. Cromomicosis: Clnica y

tratamiento, situacin epidemiolgica em
Latinoamrica. Ver Peru Med Exp Salud Publica
2004;21(3):167-175

41. Olmos E. Cromomicosis. En Edgar Olmos Texto de

Dermatologa 25 aos. Hospital San Jos. 1er
Ed. Colombia. JAVEGRAF 2007:78-81
42. Simn RD., Moya S., y Abreu M., Cromomicosis.
Hongos dematiceos que intervienen en su
etiologa. Rev Cubana Med 1998;37(3):136-40
43.

Kumarasenghe SP,
Itraconazole
pulse
chromoblastomycosis .
2000;10(3):220-222.

Kumarasenghe MP.
therapy
in
Eur J Dermatol

44. Guerriero C, De SimoneC, Tulli A. A case of

chromoblastomycosis due to Phialophora verrucosa
responding to treament whith fluconazol. Eur J
Dermatol 1998;8(3):167-8.
45. Sevigny GM, Ramos-Caro FA. Treatment of
chromoblastomycosis due to Fonsecae pedrosoi with
low dose terbinafine. Cutis 2000;66(1):45-46.
46.

Ali AB., Castro S., Mendoza M., Sc M.,

Hernndez I., Daz
E.,
y
col.
Cromomicosis:Uuso
del
tratam iento

combinado de itraconazol 5-

fluorouracilo en fonsecae pedrosoi e itraconazol y

criospray en exophiala jeanselmei var lecanii-corni.
Dermatol Venez 2001;39(1):11-15
47. Bonifaz A, Carrasco-Gerard E, Soul A.
Chromoblastomycosis: clinica and mycologic
experience of 51 cases. Mycoses 2001;44 (1-2):1-7.
48.

Hira K, Yamada H, Takahashi Y, Ogawa H.

Successful treatment of chromomycosis using
carbon dioxide laser associated with topical heat
aplications.: J
Eur Acad Dermatol Venereol
2002;16(3):273-275.

49. Garzn E., Soria L., Almeida M. Lobomicosis.

Segundo caso reportado en el Ecuador.
Dermatologa 1999;8(1):34-37
50. Bonifaz A. Lobomicosis. En Micologa Mdica
bsica, 2da. Ed. Mxico, Mendes Editores
2002:229234

Correspondenciia: Dr. Leonardo Snchez-Saldaa.

Calle Puerta del Sol 370 Urb. Porta del Sol La
Molina Telfono: (51-1) 365 1686
Correo
dr_leonardosanchez@yahoo.es

electrnico:

51. Rodrguez-Toro G. Lobomicosis. Int J Dermatol

1993; 32(4): 324-332.
52. Elgart ML., Unusual subcutaneous infections.
Dermatol clin 1996;14(1):105-111.
53. Bonifaz A. Rinosporidiosis. En Micologa Mdica
bsica, 2da. Ed. Mxico, Mendes Editores
2002:223228.
54. Angulo F, Castillo A., ngulo R. Rinosporidiosis
nasal: A propsito de um caso. CIMEL
2007;12(1):2628
55. Dad MS., Ismael M. , Nevas V., Brando J.
Presentacin de dos casos de rinosporidiosis nasal.
Acta otorrinolaringol Esp 2002;53:611-614