APUNTES RESPIRATORIO

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

GENERALIDADES RESPIRATORIO
1. Recuerdo anatmico

Topografa de los pulmones V.A

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Jaime Bravo Tapia

Topografa de los pulmones V.P

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Jaime Bravo Tapia

1.1

Divisin de la va area.

La funcin principal del aparato

respiratorio es el intercambio gaseoso,
y para ello son necesarias unas
estructuras anatmicas dispuestas de
tal forma que sean capaces de poner
en ntimo contacto aire y sangre, para
que sea posible la difusin de gases. El
aparato respiratorio se divide a nivel del
cartlago cricoides en dos porciones:
tracto respiratorio superior e inferior.
1. Tracto respiratorio superior.
Comprende: fosas nasales, faringe y
laringe. La faringe es rica en glndulas
linfticas. La laringe est constituida
fundamentalmente por cartlagos y
posee una gran importancia, ya que
contiene las cuerdas vocales. La
apertura instantnea de las cuerdas
vocales y de la glotis por un aumento
de la presin intratorcica produce la
tos, que es uno de los mecanismos de
defensa ms importantes del aparato
respiratorio.
2. Tracto respiratorio inferior.
Comienza en la trquea y termina en
los
sacos
alveolares.
Podemos
distinguir varias zonas: zona de
conduccin, zona de transicin y zona
respiratoria propiamente dicha.

Zona de conduccin. Incluye la trquea, que a nivel de la carina se divide en los bronquios principales
derecho e izquierdo, los bronquios lobares, segmentarios, los bronquiolos, los bronquiolos lobulillares (se
originan a partir del primer bronquiolo tras unas cuatro divisiones y ventilan los lobulillos secundarios) y los
terminales (de cada bronquiolo lobulillar se originan unos cuatro o cinco bronquiolos terminales). Todas
estas divisiones constituyen las 16 primeras generaciones. A esta zona tambin se le denomina espacio
muerto anatmico y tiene un volumen aproximado de 150 ml.
Zona de transicin. La constituyen los bronquiolos respiratorios (generaciones 17, 18 y 19), en cuyas
paredes aparecen ya algunos alveolos.
Zona respiratoria propiamente dicha. La forman los conductos y sacos alveolares y alveolos
(generacin 20 a 23).
Una vez descritas las divisiones de la va area inferior, podemos distinguir varias unidades: acino,
lobulillo primario y lobulillo secundario.

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El acino es la unidad anatmica situada distal al bronquiolo terminal. El lobulillo primario lo forman todos
los sacos alveolares dependientes de un conducto alveolar y el lobulillo secundario es la mnima porcin
del parnquima pulmonar rodeada de tabiques de tejido conjuntivo e independiente de los lobulillos
vecinos. Todas estas dicotomas se realizan en los primeros aos de vida. La circulacin del aire a travs
de los conductos se determina por las diferencias de presin que se generan entre el exterior y los
alveolos durante los movimientos respiratorios. En la inspiracin, la presin intrapulmonar es menor que la
atmosfrica, permitiendo la entrada de aire, y en la espiracin ocurre lo contrario. El flujo de aire es
turbulento en las vas de mayor calibre (trquea y bronquios principales), laminar en las vas ms finas, y
mixto en los conductos intermedios.

1.2. Estructura ntima de las vas respiratorias inferiores.

1. Trquea y bronquios. Tienen estructuras histolgicas anlogas, pero su disposicin vara desde la
trquea hasta los bronquios ms perifricos. La pared consta de tres componentes principales: mucosa,
submucosa y fibrocartlago.
Mucosa. Est formada por el epitelio, la membrana basal y el corion. El epitelio es pseudoestratificado y
consta de clulas ciliadas, clulas con microvellosidades sin cilios, clulas caliciformes mucosas y
serosas, clulas basales, clulas indiferenciadas y algunas clulas de Kultchitsky. Todas estas clulas se
apoyan en la membrana basal (Figura 2). Las clulas basales no afloran a la superficie, y de ellas derivan
todos los dems tipos. Las clulas caliciformes, productoras de una mnima cantidad de moco bronquial,
disminuyen progresivamente hacia la periferia y no existen en los bronquiolos respiratorios. Las clulas
ciliadas se caracterizan por tener su superficie recubierta de cilios.
La mucosa epitelial se recubre de forma discontinua por el moco bronquial, que consta de dos capas: una
capa superficial ms densa, en forma de gel, donde se depositan las partculas extraas inhaladas y los
detritus celulares, y una capa ms profunda y fluida, en forma de sol, donde baten de modo sincrnico los
cilios.

Por debajo de la membrana basal se encuentra el corion que constituye un laxo entramado de colgeno,
fibras elsticas y reticulares, vasos, nervios y distintos tipos celulares (neutrfilos, linfocitos, eosinfilos,
macrfagos, mastocitos y clulas plasmticas).
Submucosa. Contiene las glndulas productoras de moco (constituidas por clulas mucosas, serosas, un
canal colector y uno excretor ciliado que se abre a la luz bronquial), que producen la mayor parte del moco
bronquial. Las glndulas disminuyen progresivamente hacia la periferia (igual que las clulas caliciformes).
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Fibrocartlago. Se encuentra en la parte externa de la submucosa. En la trquea y los bronquios

principales tiene una disposicin en forma de arcos de herradura y el msculo une los dos extremos
posteriores de los cartlagos. A partir de los bronquios lobares, los cartlagos no forman anillos continuos,
sino placas aisladas unidas por fibras musculares, y a medida que los bronquios se ramifican las placas
son ms escasas.
2. Bronquiolos. A partir de los bronquiolos respiratorios el epitelio es cuboideo y estos bronquiolos no
poseen clulas caliciformes. Los bronquiolos no tienen cartlago ni glndulas mucosas y tienen unas
clulas denominadas de Clara, de forma columnar baja y que hacen prominencia en la luz bronquiolar.
Estas clulas producen el componente fluido del moco bronquial y el llamado surfactante bronquiolar
(pueden encontrarse una pequea cantidad en los grandes bronquios). Las clulas ciliadas an se
encuentran en los bronquiolos respiratorios, pero desaparecen antes de los alveolos.
3. Alveolos. La pared alveolar se compone de: lquido de revestimiento epitelial, epitelio alveolar,
membrana basal alveolar, intersticio, membrana basal capilar y endotelio capilar.
El epitelio alveolar es escamoso, y est formado por varios tipos de clulas. La mayora son los
neumocitos tipo I (95%), y entre stos se encuentran los neumocitos tipo II o granulosos, que son clulas
cuboideas. Los neumocitos tipo I se cree que no son capaces de reproducirse. Los neumocitos tipo II son
clulas secretoras, cuya misin principal es la produccin de surfactante (que impide el colapso alveolar
en la espiracin). Sumergidos en el surfactante estn los macrfagos, con capacidad fagocitaria. Los
alveolos se comunican entre s por los poros de Kohn.
El surfactante est compuesto por fosfolpidos (el principal es la dipalmitoillecitina), apoprotenas
surfactantes e iones calcio. Los fosfolpidos producen una disminucin en la tensin superficial, por lo que
se dice que el surfactante es un tensioactivo. Estos fosfolpidos estn dispuestos como una lmina en la
superficie alveolar, pero para que se extiendan adecuadamente es necesaria la presencia del calcio y las
apoprotenas. Por todo esto, el surfactante aumenta la distensibilidad pulmonar e impide el colapso
alveolar. Su sntesis es detectable en lquido amnitico desde la semana 34 de gestacin.
Si hay una alteracin del epitelio alveolar (de los neumocitos tipo II), un defecto de perfusin o la
hipoxemia mantenida disminuye su produccin, mecanismo implicado en los cuadros de distress
respiratorio del lactante y del adulto.
La membrana basal est formada por colgeno tipo IV y lipoprotenas (fibronectina) y hay dos, la del
endotelio vascular y la del epitelio alveolar. Entre ambas membranas hay un espacio, que es el tejido
intersticial, con fibras colgenas de tipo I y III (relacin 2/1para el tipo I), fibras elsticas y clulas (como
fibroblastos).
Por ltimo, en el interior de los alveolos est el lquido de revestimiento epitelial que contiene sustancia
tensioactiva, fibronectina e inmunoglobulinas. Unidos de forma laxa a las clulas del epitelio alveolar o
libre en la luz, estn los macrfagos alveolares, los linfocitos y un pequeo nmero de polimorfonucleares.
Estas capas (epitelio alveolar, endotelio vascular, las membranas basales, intersticio y el lquido de
revestimiento) constituyen la membrana de intercambio, de una delgadez extraordinaria.
1.3. Vasos pulmonares.
El pulmn recibe sangre no oxigenada de las arterias pulmonares y oxigenadas de la circulacin bronquial.
Las arterias bronquiales proceden de la aorta y de las intercostales e irrigan la trquea inferior y los
bronquios hasta los bronquiolos respiratorios.
La arteria pulmonar se divide debajo del cayado artico en dos ramas, derecha e izquierda, que
acompaan a los bronquios y se ramifican de modo similar hasta los bronquiolos terminales, y a partir de
aqu las arterias se distribuyen para irrigar el lecho capilar alveolar. El dimetro de las arterias pulmonares
es similar al de los bronquios acompaantes. La sangre oxigenada de los capilares se recoge por las
vnulas pulmonares, que confluyen entre s, transcurriendo entre los lobulillos y lbulos pulmonares,
formando las cuatro venas pulmonares (dos derechas y dos izquierdas) que desembocan en la aurcula
izquierda. Las venas bronquiales drenan directamente en las pulmonares (es una causa normal de
cortocircuito arteriovenoso).
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Las arterias pulmonares y sus ramas son mucho ms extensibles que las sistmicas, y su paredes son
muy finas (contienen escasas fibras de msculo liso). Las arteriolas tienen una capa muscular nica, y son
los vasos que ms contribuyen a la resistencia vascular.
Dentro de las paredes alveolares no existen linfticos, pero s en el tejido conectivo pleural, paredes de
venas, arterias y vas areas.
Nota: MALFORMACIONES PULMONARES
Agenesia. Es la ausencia completa de un pulmn o de ambos (no existe parnquima, bronquios ni vasos).
Aplasia. Consiste en la existencia de un bronquio rudimentario que termina en fondo de saco (no hay
vasos ni parnquima).
Hipoplasia. Existe un bronquio completamente formado, aunque de tamao reducido, que termina en una
estructura parenquimatosa no funcionante. Vasos hipoplsicos.

2. Fisiologa y Fisiopatologa
El aparato respiratorio est formado por el sistema nervioso central y perifrico (que coordinan el
funcionamiento del resto de estructuras), los pulmones y vas areas, la vascularizacin pulmonar y la caja
torcica (tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa). Si se produce una alteracin en cualquiera de
estos elementos o en la relacin entre ellos, acontecen alteraciones en la funcin respiratoria. Alteraciones de
la funcin (ventilatoria, circulacin pulmonar y las del intercambio gaseoso).

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2.1 ventilacin pulmonar

1. Fisiologa.
Los pulmones son unas estructuras elsticas,
puesto que contienen componentes fibrilares
que le confieren resistencia a la expansin de
volumen. Por ello, en condiciones normales, el
pulmn contiene aire en su interior gracias a la
existencia de una presin positiva en su
interior, en el espacio areo, y una presin
negativa externa, en el espacio pleural. Se
denomina presin transpulmonar (PTP) a la
diferencia resultante de la presin interna
menos la presin externa mencionadas. Se
suele representar mediante una curva de
presin-volumen la relacin entre la presin de
distensin y el volumen de aire contenido en
los pulmones (figura 7.I). Como ms adelante
se comenta, se denomina compliance o
distensibilidad al cambio de volumen en
relacin con cambio de presin. La pared
torcica es tambin una estructura elstica tal
que una presin de distensin positiva expande
la pared, de tal manera que una presin de
distensin negativa la comprime, pudiendo
representarse este hecho en una curva similar
(figura 7.II).
En circunstancias normales, los pulmones se
ajustan a la pared torcica, de modo que las
fuerzas y presiones que actan sobre estas
estructuras estn interrelacionadas. Existe un
nivel de volumen pulmonar en el que la
tendencia de los pulmones a contraerse y la
tendencia opuesta de la pared torcica a
expandirse son iguales, denominndose
capacidad funcional residual (CFR), que es, por
as decirlo, la posicin de reposo del aparato
respiratorio (figura 7.III).
Curvas de presin-volumen

Para conseguir un volumen pulmonar diferente del de reposo (CRF), hay que modificar las presiones a las que
estn sometidos los pulmones y la caja torcica mediante la contraccin activa de los msculos inspiratorios
y/o espiratorios.
Simplificando, durante la inspiracin, la fuerza muscular vence la tendencia a la retraccin del pulmn y la caja
torcica, pero a medida que los pulmones se llenan de aire, como si de un resorte se tratara, esta fuerza
elstica es mayor, por lo que llega un punto en que se iguala a la fuerza muscular, no pudiendo incorporar
ms volumen al espacio areo. Esa es la capacidad pulmonar total (CPT).

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La espiracin desde la CPT hasta la CFR es pues un proceso pasivo inducido por esa fuerza elstica que
hace volver al pulmn a su posicin de reposo. Para seguir expulsando aire hasta un volumen inferior a la
CFR, es necesaria la contraccin de los msculos espiratorios, pero tambin aparece una fuerza elstica que
tiende a expandir los pulmones (y por tanto, a evitar su colapso) y la caja torcica, fuerza que es mayor a
medida que nos alejamos de la CFR (como un resorte), hasta que llega un punto en que iguala la fuerza
muscular, no pudiendo vaciar ms contenido areo (volumen residual, VR).
El desplazamiento del aire desde la atmsfera a los alveolos tiene que vencer una resistencia doble:
Resistencia area (Raw, del ingls airway), se rige por las leyes de la fluidodinmina. Segn la ecuacin de
Poiseuille, el principal determinante es el radio de la seccin transversal del conducto.
El 50% de esta resistencia corresponde a las vas areas superiores.
El resto se divide entre el 80% que generan la trquea y las ocho primeras generaciones bronquiales, y el
20% que origina la va area distal. Estas resistencias se determinan mediante oscilometra.
Resistencia elstica, de la que ya hemos hablado, por la oposicin a la deformidad inspiratoria que ofrecen
las estructuras elsticas del pulmn y la pared torcica. Se expresa como el incremento de volumen en
relacin al incremento de presin.
Ese cociente volumen/presin se denomina distensibilidad o compliance, es decir, que a menor
distensibilidad mayor resistencia a la entrada de aire. Tpicamente, la complianza disminuye en los procesos
intersticiales con formacin de tejido fibroso y aumenta en los que se produce destruccin del tejido elstico,
como es el enfisema. La elastancia representa la fuerza de retroceso elstico del pulmn.
2. Parmetros que evalan la funcin ventilatoria. Estudiamos dos tipos de volmenes pulmonares:
estticos y dinmicos.
Volmenes pulmonares estticos: Miden el volumen de gas que contiene el pulmn en distintas posiciones
de la caja torcica.
Se habla de cuatro volmenes: volumen residual (VR), volumen corriente (VC), volumen de reserva espiratorio
(VRE), volumen de reserva inspiratorio (VRI), y cuatro capacidades, que son suma de los anteriores:
capacidad pulmonar total (CPT), capacidad vital (CV), capacidad inspiratoria (CI) y capacidad funcional
residual (CFR).
La CPT es el volumen de gas que contienen los pulmones en la posicin de mxima inspiracin
(aproximadamente 5.800 ml).
La CV es el volumen de gas espirado mximo tras una inspiracin mxima (aproximadamente 4.600 ml).
El VR es el volumen que contienen los pulmones despus de una espiracin mxima (aproximadamente
1.200 ml).
El VC es el volumen que moviliza un individuo respirando en reposo (aproximadamente 500 ml).
El VRE es el volumen que se puede espirar despus de una espiracin normal (aproximadamente 1.100 ml).
El VRI es el volumen que se puede inspirar despus de una inspiracin normal (aproximadamente 3.000 ml).
La CI es el volumen mximo inspirado (aproximadamente 3.500 ml).
Como ya se coment, la CFR es el volumen de gas que contienen los pulmones despus de una espiracin
normal (aproximadamente 2.300 ml). En general, los volmenes pulmonares estticos se calculan mediante
espirometra, pero para medir el VR, y por lo tanto, la CFR, y la CPT se hace necesario emplear la
pletismografa corporal (ms precisa) o la tcnica de dilucin de helio.

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Adems de los mencionados volmenes pulmonares estticos, en un ciclo respiratorio normal conviene
recordar estos cuatro conceptos:
Espacio muerto anatmico: consta de unos 150 ml de aire contenidos en la parte de la va area que no
participa en el intercambio gaseoso, es decir, de la nariz a los bronquiolos terminales.
Espacio muerto alveolar: es el aire contenido en alveolos no perfundidos, que no intervienen por tanto en
el intercambio de gases. En personas sanas es despreciable, pues todos los alveolos son funcionales, pero
aumenta en ciertas enfermedades como el TEP, enfermedades intersticiales, etc.
Espacio muerto fisiolgico: es la suma de los dos anteriores.
Ventilacin alveolar: es el volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.
Volmenes pulmonares dinmicos (figura 9). Introducen en su definicin el factor tiempo, por lo que se
estudian adems flujos (volumen/tiempo). Para su medida se utiliza el espirmetro.
El individuo llena de aire sus pulmones hasta la CPT y luego realiza una espiracin forzada, en condiciones
ideales durante 6 segundos.
Los volmenes pulmonares dinmicos principales son:
La capacidad vital forzada (CVF), que representa el volumen total que el paciente espira mediante una
espiracin forzada mxima.
El volumen de gas espirado en el primer segundo de la espiracin forzada (VEF1 , FEV1).
El volumen de aire en la parte media de la espiracin, es decir, entre el 25% y el 75% de la CVF (FEF
25%-75% o MMEF, velocidad mxima del flujo mesoespiratorio). El FEF 25%-75% es la medida ms sensible
de la obstruccin precoz de las vas respiratorias, sobre todo de las de pequeo tamao, por lo que suele ser
la primera alteracin detectada en fumadores.
La relacin VEF1/CVF, que se conoce como ndice de Tiffeneau (valor patolgico menor de 0,7).
Los valores de volmenes estticos y dinmicos que se han mencionado son los normales para un individuo
sano y joven, pero deben ajustarse segn edad, sexo y talla de la persona. Se considera normal si el valor
encontrado de cualquiera de los parmetros se encuentra entre el 80 y el 120% del esperado para el paciente
segn sus datos antropomtricos.
Conviene resear el concepto de flujo espiratorio mximo o independencia del esfuerzo del flujo espiratorio
forzado. Durante la espiracin forzada, por mucho que se incremente la fuerza muscular espiratoria, llega un
nivel en el que el flujo de aire no puede aumentar ms.

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Esto ocurre porque el esfuerzo muscular espiratorio crea un aumento de presin de la caja torcica sobre los
pulmones que los exprime y hace que se vacen, pero esa presin tambin se transmite sobre los
bronquiolos, haciendo que estos, desprovistos de cartlago en su pared, se colapsen, con lo que queda aire
atrapado distal a este llamado punto crtico. As, aunque aumente la presin sobre el pulmn, no se consigue
incrementar el flujo espiratorio.
Este flujo espiratorio mximo es mayor cuando los pulmones estn llenos de aire que cuando estn vacos,
pues si el volumen pulmonar es menor, la retraccin elstica, que tiende a mantener abierta la va area, se
hace menor, siendo ms fcil que se colapse. El flujo espiratorio forzado en esta fase depende pues de la
distensibilidad de las paredes en esa zona crtica, la retraccin elstica pulmonar y la resistencia al flujo de la
va area distal, pero no de la fuerza muscular. Por ello es frecuente que los pacientes afectos de un trastorno
obstructivo tengan una CVF menor que la CV, por el colapso precoz de la va area en la espiracin forzada
en el punto crtico o punto de igual presin.

El flujo de aire espirado se puede representar en relacin al volumen pulmonar, obteniendo as la denominada
curva flujovolumen, en la que se puede observar el fenmeno descrito de la independencia del esfuerzo del
flujo espiratorio forzado.
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Si representamos tambin los flujos inspiratorios, obtenemos las asas de flujo-volumen. Cuando el paciente
tiene los pulmones llenos de aire (CPT) y empieza la espiracin forzada, el flujo de aire aumenta rpidamente
hasta su valor mximo (unos 400 l/min), y luego desciende de forma progresiva y lineal hasta que deja de salir
aire (VR). Sin embargo, la inspiracin forzada desde el VR consigue el pico de flujo inspiratorio en la parte
media de la inspiracin, por lo que la curva tiene forma de U.
La presin inspiratoria mxima (PIM) y la presin espiratoria mxima (PEM) son parmetros que valoran la
fuerza muscular desarrollada en una inspiracin o espiracin forzada contra una va area ocluida. Tienen
inters en las alteraciones restrictivas.
3.
Patrones
de
funcin
anormal.
Guindonos por las alteraciones en los
volmenes pulmonares estticos y
dinmicos, las alteraciones ventilatorias
se
clasifican
en
obstructivas
y
restrictivas.
Alteraciones
obstructivas.
Se
caracterizan por una dificultad para el
vaciamiento pulmonar, aunque la
entrada del aire sea normal o casi
normal, que se traduce en una
disminucin en la velocidad del flujo
espiratorio para cualquier volumen
pulmonar y un aumento del volumen
residual. Inicialmente disminuye el FEF
25%-75% y se altera la fase final de la
curva flujo-volumen espiratoria, que
tiende a hacerse cncava por la
irregularidad en el flujo de vaciamiento. A
medida que avanza la enfermedad, se
observan disminucin progresiva del
FEF 25%-75%, del ndice de Tiffeneau,
aumento del VR con CPT normal o
aumentada, as como aumento de la
relacin VR/CPT y descenso de la CV
por aumentar el VR.
Alteraciones
restrictivas.
Se
caracterizan por dificultad para el llenado
de aire pulmonar, que origina una
disminucin
en
los
volmenes
pulmonares, especialmente la CPT y la
CV.

Segn dnde se localice la restriccin al llenado se clasifican en parenquimatosas (en los pulmones) y
extraparenquimatosas (en la pared torcica o el sistema neuromuscular).
Estas ltimas a su vez se dividen en dos grupos, unas en las que predomina la restriccin durante la
inspiracin y otras en las que se afectan tanto el tiempo inspiratorio como el espiratorio.
En las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar idioptica, al pulmn le cuesta llenarse de aire por la
rigidez que presenta el parnquima, y el VR suele disminuir con un flujo espiratorio normal o casi normal.
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Cuando la enfermedad es extraparenquimatosa por disfuncin inspiratoria tambin predomina la dificultad

para llenar de aire los pulmones, por ejemplo por debilidad o parlisis del diafragma, msculo exclusivamente
inspiratorio, no as los intercostales que intervienen en la inspiracin y espiracin forzadas, pero el VR y el
flujo durante la espiracin no suelen afectarse.
En los casos de restriccin extraparenquimatosa con disfuncin de la inspiracin y la espiracin, al pulmn le
cuesta tanto llenarse de aire como vaciarse, por lo que el VR suele aumentar. El Tiffeneau puede disminuir
por la dificultad del vaciado, pero si hay integridad muscular espiratoria y el defecto reside en la pared
torcica, puede incluso aumentar.

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4. Regulacin nerviosa de la
ventilacin.
Existen dos sistemas de control, uno
voluntario y otro involuntario.
El sistema voluntario se localiza en
las neuronas de la corteza cerebral, y
es responsable de la capacidad de
estimular o inhibir el impulso
respiratorio de forma consciente.
El control automtico o involuntario
se ubica principalmente en un centro
bulbar, que es el ms importante por
ser
origen
de
los
estmulos
inspiratorios regulares, que se ve
influenciado por diversos factores que
estimulan dicho impulso. As, el
incremento de la PaCO2, el descenso
de la PaO2, el descenso del pH y el
aumento de temperatura del lquido
cefalorraqudeo son estimulantes de la
ventilacin, siendo en condiciones
normales el ms importante de todos
ellos la hipercapnia.
Esto se debe a que el principal
estimulante directo del centro bulbar
es el ion H+ (que atraviesa mal la
barrera hematoenceflica, por lo que
los cambios en el pH sanguneo no
afectan tanto al impulso ventilatorio
como los cambios bruscos en la
PaCO2, que s difunde fcilmente),
que se forma in situ en el LCR por
formarse cido carbnico (H2CO3) de
la unin CO2 + H2O, que se disocia en
anin bicarbonato (HCO3-) y H+.
Pero en pacientes con retencin crnica de CO2, como en la EPOC, el principal estmulo pasa a ser la
hipoxemia, pues el centro bulbar en uno o dos das se acostumbra a trabajar con elevadas concentraciones
de CO2 y se hace insensible a su incremento, dado que el ajuste renal en respuesta al aumento de PaCO2
tiende a la retencin de HCO3-, que pasa al LCR, se une al H+ y baja su concentracin.
Por ello no se deben emplear altos flujos de O2 en estos pacientes, para no inhibir el estmulo derivado de la
hipoxemia, que pasa a ser el ms importante.
En el control automtico intervienen adems receptores perifricos que llevan informacin al centro bulbar,
como son los del seno carotdeo (a travs del glosofarngeo) o del cuerpo artico (a travs del vago), muy
sensibles a los descensos de la PaO2 (ms incluso que el ncleo bulbar), y mecanorreceptores pulmonares,
algunos localizados en bronquios y bronquiolos que responden al estiramiento del parnquima pulmonar
enviando seales inhibitorias a travs del nervio vago que tienden a hacer cesar la inspiracin, hacindola
ms corta y aumentando as la frecuencia respiratoria y protegiendo al pulmn de una distensin excesiva
(reflejo de Hering-Breuer), receptores de irritacin de las vas respiratorias (que tambin originan la tos y el
estornudo) y otros receptores J yuxtacapilares que se estimulan al aumentar el volumen de los vasos
capilares pulmonares, como ocurre en el edema pulmonar cardiognico.
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En la protuberancia alta existe adems un centro pneumotxico que enva seales inhibitorias al centro bulbar
cuando se ha iniciado la inspiracin, siendo el principal determinante de la duracin de la misma. As, el
estmulo intenso desde este ncleo har las inspiraciones ms cortas e incrementar por tanto la frecuencia
respiratoria.
Es tema de discusin la existencia de un ncleo protuberancial apnustico cuya funcin es inversa a la del
pneumotxico.

2.2 Circulacin Pulmonar

El sistema vascular pulmonar est formado por una red de vasos diferentes de los de la circulacin sistmica.
Las paredes arteriales y arteriolares son mucho ms finas, y en consecuencia, la resistencia que oponen al
flujo sanguneo es mucho menor, por lo que las presiones medidas en territorio pulmonar son mucho ms
bajas que sus equivalentes en la circulacin sistmica. As, la presin media de la arteria pulmonar ronda los
15 mmHg, frente a los 90-100 mmHg que existen en la aorta. Por ello, en condiciones de normalidad, la masa
muscular del ventrculo derecho es mucho
menor que la del ventrculo izquierdo, pues debe vencer una menor resistencia al flujo.
Otra diferencia capital es la respuesta a la hipoxemia. En las arterias sistmicas, si la sangre lleva un
contenido bajo de oxgeno, se produce vasodilatacin para aumentar en lo posible el aporte de oxgeno a los
tejidos. Por el contrario, las arterias pulmonares responden a la hipoxia alveolar con una vasoconstriccin que
impide perfundir unidades alveolares mal ventiladas. Con esto se logra mantener el equilibrio
ventilacin/perfusin.
Este reflejo de vasoconstriccin hipxica pulmonar es un eficaz mecanismo para compensar la alteracin
sobre la PaO2 que producen las enfermedades pulmonares, pero si se mantiene induce cambios proliferativos
en la pared arterial que causan hipertensin pulmonar irreversible.
La perfusin no es igual en todas las partes del pulmn, pues en bipedestacin la presin hidrosttica es
mayor en las bases que en los vrtices, lo que hace que estas reas estn mejor perfundidas.
Clsicamente se habla de la existencia de tres zonas, debido al juego entre las presiones arterial, venosa y
alveolar (recordemos que los vasos estn englobados por alveolos llenos de aire). En la zona 1 no hay flujo de
sangre de arteria a vena, pues la presin alveolar es mayor que ambas a lo largo de todo el ciclo cardaco.
En la zona 2, la presin arterial sistlica supera la alveolar, pero esta es mayor que la venosa, por lo que el
flujo es intermitente (durante el pico sistlico). En la zona 3, la presin alveolar es menor que las otras dos,
por lo que hay flujo de forma continua, independiente de la misma.
En condiciones normales, lo ms aceptado es que en bipedestacin existe zona 2 en la parte superior y zona
3 en la inferior de los pulmones, y en decbito slo zona 3.
La zona 1 slo aparece en condiciones de enfermedad (hipovolemia, hipotensin pulmonar...) o ventilacin
mecnica con presiones alveolares continuamente elevadas, como la aplicacin de PEEP (presin positiva en
la espiracin).
Si se produce un aumento del gasto cardaco, y por tanto, del flujo pulmonar, por ejemplo en el ejercicio fsico,
se ponen en marcha unos mecanismos para conseguir que el aumento de la presin de la arteria pulmonar
sea muy pequeo, que son el fenmeno de reclutamiento de capilares de reserva normalmente cerrados y la
distensin de los vasos (de paredes finas, como ya
se ha comentado).
El aumento de las resistencias vasculares pulmonares, que puede deberse a: 1) el reflejo de la
vasoconstriccin por la hipoxia alveolar (usualmente el mecanismo ms importante); 2) el aumento del grosor
y de la resistencia de las paredes vasculares por proliferacin muscular y endotelial; 3) la presencia de
trombos en el lecho capilar que disminuyen la seccin transversal total del mismo o 4) la desestructuracin de
la histoarquitectura capilar por fenmenos de fibrosis y cicatrizacin. Cuando esto ocurre, la presin en la
arteria pulmonar debe elevarse para mantener el gasto cardaco y vencer ese aumento de resistencia que
presenta el lecho vascular.
Las arterias bronquiales (ramas de la circulacin sistmica) llevan el 1-2% del gasto cardaco izquierdo, irrigan
las estructuras de sostn (tabiques conectivos, bronquios y bronquiolos) y drenan a las venas pulmonares, por
lo que el gasto del ventrculo derecho es algo menor que el del izquierdo.
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Jaime Bravo Tapia

Para cuantificar los parmetros de la hemodinmica pulmonar (presin arterial pulmonar sistlica, diastlica y
media, presin de enclavamiento pulmonar, resistencia vascular pulmonar...) se emplean el catter de SwanGanz y procedimientos matemticos indirectos. Adems, hoy da la ecocardiografa permite la estimacin de
alguno de estos parmetros.
Recordemos que la presin de enclavamiento pulmonar es tan slo unos 2 mmHg superior a la de la aurcula
izquierda y que se eleva si sta aumenta, por ejemplo, en la insuficiencia cardaca.
Adems, el pulmn tiene una amplia red de capilares linfticos que se originan en el tejido intersticial y
desembocan en los ganglios hiliares, encargados de drenar lquido, protenas y partculas que llegan al
espacio alveolar desde el intersticio, por presentar esos capilares presiones negativas en su interior (no hay
linfticos alveolares).

2.3.
Intercambio
gaseoso.
1) Recuerdo Fisiolgico. Para que el
aparato respiratorio realice de forma
adecuada su funcin (el intercambio de
gases en el alveolo), es necesaria la
integridad de los tres mecanismos que
intervienen en dicho proceso, es decir,
la ventilacin adecuada de los espacios
areos, la difusin de los gases a
travs de la membrana alveolocapilar y
la adecuada perfusin de las unidades
alveolares de intercambio.
Ventilacin. Del volumen de aire que
se moviliza en la respiracin normal no
todo interviene en el intercambio de
gases (bsicamente captacin de O2 y
eliminacin de CO2). Se denomina
ventilacin total o volumen minuto al
volumen total de aire movilizado en un
minuto, es decir, el volumen corriente
(500
ml)
por
el
nmero
de
respiraciones en un minuto (frecuencia
respiratoria en reposo: 12-16 por
minuto).
Como ya se ha comentado, hay una
parte de aire (150 ml) que queda
atrapada en el espacio muerto, y por lo
tanto no llega al lugar de intercambio
(alveolos). As, la ventilacin alveolar
resulta
de
multiplicar
(volumen
corriente - volumen del espacio
muerto): 350 ml por la frecuencia
respiratoria.
Ese es el volumen real de aire que
interviene en el intercambio gaseoso en
un minuto.

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Jaime Bravo Tapia

El parmetro fundamental para determinar el estado de la ventilacin en un individuo es la presin parcial de

CO2 en sangre arterial (PaCO2). Adems, ya se coment que la PaCO2 es el principal mecanismo de
regulacin a nivel bulbar de la ventilacin. La PaCO2 se puede estimar con la siguiente frmula:

Donde VCO2 representa la cantidad total de CO2 que se produce por minuto, resultado del
metabolismo celular, y VA es la ventilacin alveolar por minuto, siendo 0,863 la constante de
proporcionalidad.
Fcilmente se deduce de esta frmula que si disminuye la ventilacin alveolar aumenta la PaCO2.

Difusin. La membrana alveolocapilar debe permitir el intercambio de los gases CO2 y O2, que difunden por
gradiente de presiones parciales desde la sangre al alveolo y viceversa. Conviene recordar que la capacidad
de difusin del CO2 es unas 20 veces mayor que la del O2, por lo que, en general, en la insuficiencia
respiratoria la disminucin de la PaO2 suele preceder al aumento de PaCO2. En la figura 13 se representan
las presiones parciales de los gases en los distintos puntos del aparato respiratorio.
En condiciones normales, basta el tercio inicial de recorrido del capilar junto al alveolo (tiempo de trnsito de
los hemates a travs del lecho capilar) para que se igualen las presiones, es decir,
para que el intercambio gaseoso tenga lugar. En los restantes 2/3 de recorrido no hay difusin de gases, pues
ya no existe gradiente de presiones. Por eso es raro que una alteracin del intercambio
gaseoso llegue a producir hipoxemia en reposo, porque queda todo este espacio de reserva por si hubiese
alguna alteracin en la membrana alveolo capilar que la engrosase o disminuyese su
superficie de intercambio.
Adecuacin ventilacin/perfusin. La adecuada relacin entre la ventilacin y la perfusin de las unidades
alveolares de intercambio es necesaria para asegurar un correcto intercambio de gases. Es
decir, que los alveolos bien ventilados deben estar adems bien perfundidos para que dicha ventilacin sea
til.
Esta concordancia entre ventilacin/perfusin (V/Q) determina la presin parcial de O2 y CO2 en la sangre
que abandona cada unidad alveolocapilar, y puede verse alterada, de modo que los dos
extremos son (figura 14):
Si una unidad es poco ventilada (la relacin tiende a cero, pues el numerador as lo hace), se
comporta como un cortocircuito (shunt) de sangre venosa no oxigenada (pues no ha sufrido
intercambio gaseoso alguno) que se mezcla con la sangre oxigenada por otras unidades en las venas
pulmonares y aurcula izquierda; la composicin de la sangre que sale de esa unidad ser similara la
de la sangre venosa que lleg al capilar pulmonar.
Si una unidad es pobremente perfundida (la relacin tiende a infinito), se comporta como espacio
muerto fisiolgico que no interviene en el intercambio, y la poca sangre que salga tendr unas
presiones de O2 y CO2 similares a la del aire alveolar.
La situacin ideal es la concordancia completa entre la ventilacin y la perfusin, con lo que la V/Q tiende al
valor de 1. No obstante, en bipedestacin existe un gradiente de ventilacin desde los vrtices (peor
ventilados por la disposicin anatmica de la va area) hasta las bases (mejor ventiladas), y un gradiente de
perfusin desde los vrtices (peor perfundidos) hasta las bases (mejor
perfundidos, en parte por efecto de la gravedad). El gradiente de perfusin es ms marcado que el de
ventilacin, por lo que en los vrtices la relacin V/Q es algo mayor (luego la sangre tiene una PaO2 mayor y
una PaCO2 menor) que en las bases, con lo que queda compensado y el resultado global de V/Q es
aproximado al valor ideal 1.

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Jaime Bravo Tapia

2) Evaluacin del intercambio gaseoso.

Para evaluar su idoneidad se utilizan la gasometra arterial, la pulsioximetra y la capacidad de difusin.
Gasometra arterial. Se obtiene una muestra de sangre realizadando una puncin arterial,
generalmente la radial o la humeral. El anlisis suele incluir el pH, la PaO2, la PaCO2, el HCO3 - y/o el
exceso de bases (EB) y el gradiente o diferencia alveoloarterial de oxgeno (D(A-a)O2).
El oxgeno se transporta en la sangre de dos formas. La mayor parte, dada su afinidad, va unido a la
hemoglobina (formando la oxihemoglobina, hemoglobina saturada con O2), tal que cada gramo de
hemoglobina saturada transporta 1,34 ml de O2.
El porcentaje de la hemoglobina que se encuentra saturada con O2(%Sat) depende de la PaO2, siguiendo la
relacin una curva sigmoidea conocida como curva de disociacin de la hemoglobina (figura 15).
Una pequea proporcin del O2 (aproximadamente el 3%) va disuelto en el plasma, exactamente 0,003 ml de
O2 por 100 cc de sangre por mmHg de PaO2.

En general, la mejor forma de evaluar el estado de oxigenacin es la medida de la PaO2, aunque en

ocasiones, como cuando existe un txico que desplaza el O2 de su unin a la Hb, como el monxido
de carbono (CO), el resultado puede ser normal, siendo necesario conocer el %Sat para evaluarlo.

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Jaime Bravo Tapia

Otro parmetro de inters que aporta la gasometra es el gradiente o diferencia alveoloarterial de oxgeno
(D(A-a)O2). Para hallarlo, es necesario calcular la presin parcial de O2 en el alveolo (PAO2), que requiere
para su clculo conocer:
La FiO2 (concentracin fraccionada de O2 en el aire inspirado, 0,21en aire ambiental, pues el O2 supone el
21% de su composicin).
La presin baromtrica ambiental (PB=presin atmosfrica, 1atmsfera = 760 mmHg a nivel del mar).
La presin parcial del vapor de agua en el aire (PH2O = 47 mmHg si el aire est totalmente saturado).
La PaCO2.
El cociente respiratorio (la relacin entre produccin de CO2 y consumo de O2, 0,8.

En individuos jvenes sin enfermedad, respirando aire ambiente,el valor del gradiente alveoloarterial de O2 es
menor de 15 mmHg.
A medida que avanza la edad el gradiente normal aumenta, de modo que en ancianos el valor normal puede
ser de 30 mmHg o ms.
El transporte del CO2 por la sangre difiere del oxgeno. En general,se transportan unos 4 ml de CO2 por
decilitro de sangre venosa.
Aproximadamente el 7% va disuelto en el plasma. Un 70% es transportado en forma de anin bicarbonato.
Los hemates son ricos en anhidrasa carbnica, enzima que acelera enormemente la reaccin natural del CO2
con el H2O para formar cido carbnico, H2CO3, que se disocia en HCO3- (que pasa al plasma) y H+ que es
neutralizado rpidamente por tampones intracelulares, principalmente la hemoglobina. El restante 20-30% va
unido a la hemoglobina formando la carbaminohemoglobina.
Existe una curva de disociacin del CO2 y la hemoglobina similar a la del O2, aunque de forma exponencial,
no sigmoidea. La unin del oxgeno a la hemoglobina desplaza de su unin al CO2, denominndose este
hecho efecto Haldane, cuantitativamente incluso ms importante para el transporte de CO2 que el efecto Bhr
para el O2.
La mejor forma de evaluar el estado de la eliminacin de CO2 es la PaCO2. Pulsioximetra. Mediante el
pulsioxmetro se puede conocer el grado de saturacin de la hemoglobina por el O2 (%Sat).
Se coloca una pinza o dedil en un dedo del paciente y aparece en la pantalla en todo momento el %Sat, por lo
que es el mtodo de eleccin para vigilar la oxigenacin en pacientes crticos o inestables.
Tambin tiene la ventaja de la rapidez e incruencia en su determinacin, por lo que en los servicios de
urgencias es generalmente el mtodo empleado para realizar la primera aproximacin respecto al estado de
oxigenacin del paciente que acude con compromiso respiratorio importante.
Tambin es muy til en los estudios del sueo para evidenciar eventuales desaturaciones nocturnas que
traduzcan hipoventilaciones, as como en las situaciones en que la Hb no fija bien el O2, por ejemplo en las
metahemoglobinemias o en intoxicacin por CO (que desplaza al O2 de su unin con la Hb), pues en estos
casos la PaO2 tendr un valor normal.
Los principales inconvenientes de la tcnica son que si disminuye la perfusin o la temperatura cutnea, si
hay arritmias graves o temblores importantes, la seal del oxmetro es menos fiable, al igual que cuando
existen variantes de la hemoglobina (carboxihemoglobina y metahemoglobina), aunque con los aparatos ms
modernos no existe este problema. Adems, la oximetra es poco sensible a los cambios de PaO2 que
acontecen por encima de 60 mmHg, si bien esto no suele tener relevancia clnica.
Cuando se utiliza el oxmetro es fundamental conocer con detalle la curva de disociacin de la
oxihemoglobina.

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Jaime Bravo Tapia

Esta curva tiene forma sigmoidea, por lo que

se
pueden
diferenciar
tres
partes.
Inicialmente, con la presiones de O2 ms
bajas, la pendiente de la curva es pequea,
pero es de menor inters, pues estos valores
de PaO2 son prcticamente incompatibles
con la vida.
En la parte media la pendiente es muy
grande, hecho fundamental, pues pequeas
variaciones en la PaO2 producirn grandes
cambios en la saturacin de la hemoglobina.
En la parte final, la pendiente vuelve a ser
pequea (fase de meseta), por lo que
cambios grandes de PaO2 casi no afectan al
%Sat, pues ya con una PaO2 de 60 mmHg el
%Sat es aproximadamente del 90%, valor
suficiente para asegurar una adecuada
oxigenacin tisular en la mayora de las
ocasiones.
La P50 es la PaO2 para la que la Hb se encuentra saturada al 50% (25-27 mmHg).
Es de capital importancia conocer tambin los factores que modifican el grado de afinidad de la Hb por el
oxgeno, o lo que es equivalente, que desplazan la curva de disociacin a la derecha (con lo que la afinidad es
menor y la Hb requiere PaO2 mayores para captar el O2) o a la izquierda:

Capacidad de difusin. Se estima mediante la determinacin de la capacidad de difusin del monxido de

carbono (DLCO).
Se inspira una pequea cantidad conocida de CO mezclada con aire, se mantiene en los pulmones durante
unos 10 segundos y se mide la cantidad que queda en el aire espirado. El CO que falta generalmente ha
difundido a travs de la membrana alveolocapilar y se ha unido a la Hb de los hemates que pasan por los
capilares alveolares, si no hay fugas areas. La cantidad de CO absorbida por minuto y por mmHg de
gradiente de presin entre el alveolo y la sangre capilar es la DLCO. La KCO resulta de dividir la DLCO entre
el valor del volumen alveolar. Ambos valores estn tabulados para la edad, sexo y talla del paciente, pero,
para recordar una cifra, habitualmente el valor de la DLCO ronda los 20 ml/min. Son necesarios volmenes de
ventilacin no excesivamente pequeos para que el resultado obtenido sea vlido.

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Jaime Bravo Tapia

Como la DLCO mide una difusin de un gas en un lquido, su valor sigue las leyes fsicas que regulan este
hecho. As: La velocidad de difusin de un gas en un lquido (D) es directamente proporcional al gradiente de
presiones (P), a la superficie de contacto (A) y a su solubilidad (S), e inversamente proporcional a la
distancia de difusin (d) y la raz cuadrada de su peso molecular (Pm).

El coeficiente de difusin en el agua es constante para cada gas; considerando el valor 1 para el O2, al CO2
le correspondera 20,3, y al CO 0,81. Dadas las dificultades tcnicas de realizar el clculo de la capacidad de
difusin del O2, que es la que realmente nos interesa, se hace una estimacin indirecta mediante la DLCO.
Hay, segn esto, cinco factores fundamentales que determinan el valor de la DLCO:
La superficie de intercambio (la superficie alveolocapilar total). La causa ms frecuente de
disminucin en la DLCO es la prdida de dicha superficie por destruccin del parnquima (enfisema,
fibrosis pulmonar...), hecho ms importante que el propio aumento de grosor de la membrana
alveolocapilar.
Concentracin de Hb en la sangre, pues la Hb es la encargada de fijar el CO, y si existe anemia
nos puede dar un valor de DLCO falsamente bajo, pues el CO difunde bien, pero no hay Hb que lo fije.
Por este motivo, hay que corregir el valor de DLCO con la Hb del paciente.
Volumen de sangre en los capilares pulmonares que intervienen en el intercambio, por el mismo
motivo (ms volumen de sangre, ms hemoglobina).
El grado de discordancia entre la ventilacin y la perfusin pulmonares.
Espesor de la membrana alveolocapilar (distancia de difusin).
Mediante la DLCO se hace una estimacin del estado funcional de la membrana alveolocapilar.
La DLCO disminuye tpicamente en el enfisema (la destruccin de las paredes de alveolos disminuye la
superficie total de intercambio gaseoso), las enfermedades intersticiales (la fibrosis intersticial produce
destruccin de unidades de intercambio y del volumen total de sangre en los capilares pulmonares), el TEP
recurrente y la hipertensin pulmonar (en las que disminuye la superficie total capilar pulmonar y el volumen
de sangre capilar pulmonar).
La DLCO aumenta en dos situaciones:
En las fases iniciales de la insuficiencia cardaca congestiva, ya que aumenta el contenido de sangre en
los capilares pulmonares por congestin, por lo que, al haber ms hemoglobina, secuestra ms difusin de
CO. Pero si sigue avanzando la enfermedad, el edema alveolar y en del intersticio pulmonar dificultan la
difusin, y la DLCO puede ser normal o incluso baja.
En la hemorragia alveolar (enfermedad de Goodpasture, Hemosiderosis pulmonar idioptica, LES,
legionelosis, PAN microscpica, Wegener...), pues la hemoglobina de los hemates vertidos al alveolo tambin
capta CO, que disminuye en el aire espirado, por lo que el valor de la DLCO se eleva.
Hipoxemia. Se considera que existe hipoxemia cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg. Conviene hacer una
distincin terminolgica entre los trminos hipoxemia (descenso del O2 en la sangre) e hipoxia (dficit de la
oxigenacin y aprovechamiento del O2 en los tejidos), que puede deberse a hipoxemia o a otros mecanismos
como la anemia (falta hemoglobina, el principal transportador sanguneo del O2), redistribucin vascular y
atrapamiento microcirculatorio (estados de shock), alteraciones en los procesos metablicos enzimticos que
utilizan el oxgeno para la obtencin de energa (congnitos o adquiridos, generalmente por txicos).

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Jaime Bravo Tapia

Existen varios mecanismos causantes de hipoxemia, que pueden diferenciarse segn el valor de la
PaCO2, de la D(A-a)O2 y la respuesta al tratamiento con oxgeno suplementario.
1) Disminucin de la PO2 en el aire inspirado. Este es el mecanismo que origina la hipoxemia en
individuos que ascienden a gran altitud y en los que respiran aire con concentraciones de O2 inferiores
a la habitual (21%), por ejemplo, en el confinamiento en espacios reducidos hermticos. La D(A-a)O2
es normal, y el tratamiento con O2 corrige la hipoxemia, pues la PaO2 disminuye porque lo hace la
PAO2.
2) Hipoventilacin. Muchas situaciones (alteraciones del centro respiratorio, neuromusculares, de la
pared torcica, de las vas areas superiores como el SAOS, o de los propios pulmones) conllevan
hipoventilacin alveolar. En estos casos es muy caracterstico el aumento de la PaCO2. La D(A-a)O2
permanece inalterada, y si aumenta, hay que pensar en la existencia de un mecanismo causante de
hipoxemia acompaante como el shunt o la discordancia V/Q. El tratamiento con O2 consigue corregir
la hipoxemia, pues la PaO2 desciende porque la PAO2 disminuye a expensas del aumento de la
PACO2.
3) Cortocircuito o efecto shunt. Hace referencia a la situacin en que existen alveolos perfundidos que
no son ventilados, como ocurre en:
Colapso alveolar (atelectasia).
Ocupacin del espacio areo: por hemorragia alveolar (Goodpasture...), edema pulmonar cardiognico o
no (algunos txicos capaces de inducir la aparicin de edema pulmonar no cardiognico son los
salicilatos, los opiceos, el monxido de carbono o el cianuro), material purulento (neumonas).
Cortocircuitos vasculares intrapulmonares hereditarios (Rendu-Osler...) o adquiridos (cirrosis, que a
veces induce aparicin de malformaciones vasculares pulmonares...) o extrapulmonares (CIA...).
La PaCO2 es normal o incluso desciende por la hiperventilacin reactiva que acontece. La D(A-a)O2 se
eleva. La administracin de O2 no consigue corregir la hipoxemia, si bien en la clnica se emplea para que
ayude a elevar la PaO2 tan pronto se vaya resolviendo la situacin que origina el shunt (por ejemplo, en
una neumona, a medida que se vaya reabsorbiendo el contenido purulento, la oxigenoterapia ser ms
eficaz).
4) Alteraciones de la relacin V/Q. Es el ms frecuente de los mecanismos. Acontece en enfermedades
de la va area (asma, EPOC...), enfermedades alveolares, intersticiales, enfermedades vasculares
pulmonares (como el TEP, en el que se produce un aumento del espacio muerto fisiolgico), etc. Ya se ha
comentado que las regiones con una relacin V/Q disminuida proporcionan sangre con una PO2 baja, y
que la poca sangre que sale de reas con una relacin V/Q aumentada estar saturada con O2, pero no
puede captar mucho ms O2 del que transporta la sangre saturada normal (ya que habitualmente lo est
por encima del 95%), por lo que no es capaz de compensar el dficit de O2 que inducen las zonas con
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Jaime Bravo Tapia

V/Q baja, lo que lleva a la hipoxemia. En estos casos la PaCO2 suele ser normal (aunque depende de la
enfermedad subyacente, por ejemplo en la EPOC tipo bronquitis crnica suele aumentar y en el TEP
disminuir...). La D(A-a)O2 aumenta, y la PaO2 mejora con oxigenoterapia suplementaria.
5) Alteraciones de la difusin. Para algunos autores no es una causa verdadera de hipoxemia, pues slo
es capaz de producirla con el ejercicio fsico, no en reposo. Tpicamente aparece en enfermedades
intersticiales y en el enfisema, y que si un paciente afecto por estas enfermedades presenta hipoxemia en
reposo, hay que considerar la concurrencia de alteracin en la relacin V/Q como causante de la misma, y
no la alteracin en la difusin. La PaCO2 est normal o disminuida por hiperventilacin, la D(A-a)O2 est
aumentada, y la oxigenoterapia consigue mejorar la PaO2.
Hipercapnia. Como norma general hay que recordar que siempre que se detecte hipercapnia hay que pensar
que existe una inadecuada ventilacin alveolar que es incapaz de evacuar la cantidad de CO2 producida por
el metabolismo celular.
Esto ocurre en las enfermedades en que hay disminucin del proceso ventilatorio, como en los trastornos del
centro respiratorio (hipoventilacin alveolar central...), de la bomba respiratoria (trastornos neuromusculares,
cifoescoliosis, obesidad-hipoventilacin...), de las vas respiratorias (SAOS, EPOC avanzado...), as como en
casos de grave trastorno del intercambio gaseoso (enfisema avanzado...).
Insuficiencia respiratoria. Se define con un dato gasomtrico:
Se dice que un paciente presenta insuficiencia respiratoria si, respirando aire ambiente (FiO2=21%) al
nivel del mar, presenta una PaO2 menor de 60 mmHg. Si aade una PaCO2 >45 mmHg, se habla de
insuficiencia respiratoria global, y si no, de insuficiencia respiratoria hipoxmica pura.
Segn el tiempo en que se desarrolla, la insuficiencia respiratoria puede ser aguda o crnica, hecho
importante, pues la hipoxia activa una serie de mecanismos compensadores que sern tanto ms eficaces
cuanto ms lenta y progresiva sea la instauracin de esta situacin. Dichos mecanismos son:
Aumento del gasto cardaco.
Aumento de la eritropoyesis por estimulacin de la secrecin de eritropoyetina. Ambos mecanismos
consiguen incrementar el aporte de O2 a los tejidos.
Aumento de la ventilacin (si estn indemnes los mecanismos encargados de la regulacin de la respiracin)
por estmulo hipoxmico de receptores carotdeos y articos, que induce alcalosis respiratoria. Es ese caso,
hay una tendencia a perder HCO3- a nivel renal para compensar ese trastorno.
Aumento de la capacidad de difusin, fundamentalmente hstica, por aumento del volumen de sangre en los
capilares pulmonares.
Aumento del 2,3-difosfoglicerato, para desviar la curva de disociacin de la hemoglobina a la derecha, con lo
que se cede el O2 a los tejidos ms fcilmente.
Vasodilatacin local para aumentar el aporte sanguneo.
La hipoxia aguda tiene una serie de signos y sntomas de presentacin, como son somnolencia, fatiga
muscular, torpeza motora y mental, cefalea, cianosis (siempre que la Hb reducida supere los 5
g/dl en sangre), nuseas, vmitos o sensacin de euforia. Entre los alpinistas este cuadro es bien conocido y
temido, denominndose mal de las alturas o soroche. Si progresa, puede llevar al coma, provocar
convulsiones y muerte.
La hipoxemia crnica puede presentar estos signos y sntomas de una forma ms larvada, as como otros
derivados de los mecanismos de compensacin (cefalea por vasodilatacin y por la hipercapnia,
hiperviscosidad por la poliglobulia, cardiopata...).
Los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pueden agudizarse (por ejemplo, la EPOC avanzada),
situacin que se debe sospechar ante la presencia de cambios clnicos (en el ejemplo cambios en el esputo,
aumento de la tos...), o ante un descenso del pH, aumento de la PaCO2 o descenso de la PaO2 respecto a
los valores habituales del individuo.

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Jaime Bravo Tapia

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria descansa sobre dos pilares bsicos:

Intentar corregir la causa desencadenante mediante su tratamiento especfico (por ejemplo, en una
crisis asmtica, el tratamiento broncodilatador).
La oxigenoterapia, para intentar mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg y conseguir una
saturacin de la hemoglobina en torno al 90% que asegure un aporte de O2 suficiente a los tejidos
para mantener una adecuada actividad metablica.
Conviene recordar, como ya se ha comentado, que en los pacientes con retencin crnica de CO2 es
peligroso el tratamiento con O2 a flujos altos, pues en estos individuos el principal estmulo ventilatorio es la
hipoxemia, que no conviene corregir en exceso (FiO2=24-28%).
Sin embargo, hay que tener presente que si con flujos bajos de O2 no se consigue aumentar la PaO2, es
necesario aumentar el aporte, pues lo que potencialmente es ms peligroso para el paciente es la hipoxemia
(por hipoxia tisular). Se deben vigilar estrechamente el nivel de conciencia y el estado de la ventilacin
(clnicamente y con la PaCO2), pues si stas disminuyen estara indicada la ventilacin mecnica.
As pues, en los casos en que la oxigenoterapia suplementaria aislada no es suficiente para tratar la
insuficiencia respiratoria, se emplea la ventilacin mecnica, con el objetivo general de mantener una PaO2
por encima de 60 mmHg y un pH normal.

Intoxicacin por CO. El CO es un producto de las combustiones parciales, capaz de unirse con alta afinidad
a los grupos heme (hemoglobina, mioglobina, citocromos), cuya intoxicacin produce un descenso del
transporte de oxgeno con PaO2 y satO2 normales, y alteracin de la respiracin celular. Segn los niveles de
carboxihemoglobina (en gasometra arterial, fundamentales para el diagnstico) puede producir cefalea,
nauseas, somnolencia (de 10 a 30%, intoxicacin moderada), debilidad muscular y respiratoria y confusin (de
30 a 40%, grave, valorar ingreso), acidosis metablica y color rojo cereza de piel y mucosas (ms del

45%) e incluso edema pulmonar y coma (ms del 60%).

El tratamiento con O2 a alto flujo (100%) reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 5 horas
a noventa minutos, y es precisa la monitorizacin gasomtrica si la intoxicacin es al menos
moderada; el alta es posible con niveles menores del 5% y ausencia de sntomas.

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Jaime Bravo Tapia

NOTA. VENTILACIN MECNICA

Para que haya intercambio entre los gases de la atmsfera y el alveolo, es necesario que se generen unos
gradientes de presin cclicos. En condiciones normales, stos se producen por la contraccin de los
msculos respiratorios. Al contraerse los msculos inspiratorios disminuye la presin intraalveolar por debajo
de la atmosfrica, generndose un flujo de aire desde la atmsfera al alvolo.
Durante la espiracin por retraccin elstica pasiva del parnquima pulmonar y la caja torcica, la presin
intraalveolar aumenta por encima de la atmosfrica, lo que genera un flujo areo del alveolo a la atmsfera.
Cuando se altera este flujo de gases entre atmsfera y alveolo o cuando lo est el intercambio gaseoso
alveolocapilar (alteracin de la difusin, de la ventilacin/perfusin), se recurre a los respiradores, que insuflan
una mezcla gaseosa enriquecida o no en oxgeno en la va area del enfermo, a travs de un tubo
endotraqueal o una cnula de traqueostoma. Los gases son espirados de forma pasiva.
Hoy da se han desarrollado mtodos de ventilacin mecnica no invasiva mediante mascarillas adaptables al
rostro del enfermo, de gran utilidad en los trastornos de hipoventilacin, aplicando una presin continua en la
va area para evitar su colapso (CPAP), a la que a veces se aade una presin positiva durante la inspiracin
para mejorarla (BiPAP).

MODALIDADES DE VENTILACIN.
Dependiendo de si puede o no participar el paciente de forma activa, existen distintas modalidades:
Ventilacin mandatoria continua (CMV). La insuflacin se produce con una periodicidad impuesta
por el respirador.
Ventilacin mandatoria asistida (AMV). La insuflacin se produce en respuesta a iniciativas
inspiratorias del enfermo, detectadas por sensores regulables del respirador.
Ambas requieren una buena adaptacin a la mquina y se suelen emplear drogas para sedacin y/o
relajacin. Las complicaciones tpicas de estas modalidades son el barotrauma y la incapacidad para
desconectar al paciente del ventilador, pues aportan una asistencia completa en cada inspiracin.
Ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV). Permite la ventilacin espontnea del
paciente y la complementa con ciclos prefijados de ventilacin con presin positiva intermitentes
(IPPV) que no coinciden con los espontneos.
Las presiones obtenidas en la va area son menores que con la IPPV simple (CMV y AMV). Permite
realizar la desconexin del ventilador, pero como problema importante est la posibilidad de
asincrona entre el paciente y la mquina.
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Jaime Bravo Tapia

 Presin positiva espiratoria final (PEEP). Se emplea en ciertas enfermedades como el sndrome
de distres respiratorio del adulto, que tienen tendencia al colapso alveolar, pues aporta una pequea
presin al final de la espiracin para evitar el cierre de la va area. Con eso se consigue aumentar la
CRF y disminuir el cortocircuito intrapulmonar.
Presin positiva continua en la va area (CPAP). Es el equivalente al PEEP cuando el paciente
respira espontneamente de forma parcial o completa. Se emplea para evitar el colapso de la va
area, por ejemplo en el SAOS.
TIPOS DE RESPIRADORES.
Se dice que un respirador cicla cuando deja de insuflar aire para permitir la espiracin pasiva del paciente.
Segn ello, distinguimos tres tipos de respiradores:
Ciclados por presin (manomtricos). Insuflan aire hasta alcanzar una presin prefijada en la va
area.
Ciclados por volumen (volumtricos). Insuflan un volumen prefijado de aire.
Ciclados por tiempo. Se comportan como volumtricos, es decir, que insuflan hasta un determinado
volumen, pero prefijndose el volumen minuto y la frecuencia de insuflacin.

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Jaime Bravo Tapia

3. SEMIOLOGA RESPIRATORIA
PARTE I ANAMNESIS
El objetivo principal de la atencin mdica es sanar o aliviar a las personas afectadas por una
enfermedad y, para ello, diagnosticar la enfermedad, es un paso fundamental basado en lo que el
enfermo relata y lo que su examen aporta, que son los temas de esta seccin. La gestacin de una
enfermedad y sus manifestaciones pueden ilustrarse con el siguiente esquema:

ANAMNESIS
I.A ANAMNESIS PRXIMA (motivo de consulta).

I.B ANAMNESIS REMOTA

a) Dolor torcico
b) Tos
c) Expectoracin
d) Hemoptisis
e) Disnea
f) Ruidos respiratorios audibles para el paciente o durante la
entrevista
g) Sntomas secundarios a trastornos respiratorios del sueo
h) Manifestaciones de insuficiencia respiratoria

ANTECEDENTES MRBIDOS
1. Enfermedades respiratorias crnicas
2. Tuberculosis (TBC).
3. Resultados de exmenes radiogrficos previos.
4. Afecciones rino-sinusales.
5. Neumonas.
6. Coqueluche y sarampin complicado.
7. Alergias.
8. Afecciones cardacas.
9. Aspiracin de material extrao
10. Condiciones que favorecen las embolias
pulmonares.
11. Neoplasias.
12. Enfermedades o condiciones que facilitan las
infecciones.

* El poder diagnstico de estos sntomas, o sea, su

capacidad de revelar una determinada alteracin
morfolgica o funcional, aumenta en la medida que se
precisan sus caractersticas significativas a travs de un
interrogatorio metdico.

ANTECEDENTES OCUPACIONALES
HBITOS Y ADICCIONES
VARIACIONES DEL ESTADO NUTRICIONAL
ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOS
ANTECEDENTES FAMILIARES

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Jaime Bravo Tapia

PARTE II EXAMEN FSICO

1. FRECUENCIA Y RITMO RESPIRATORIO + SAT.
En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo con la edad: 10 y 16 por minuto en el
adulto; alrededor de 25 a los 5 aos y 40 en el recin nacido.
ADULTO 10 a 16 x min
NIO (5 aos) 25 x min
RN 40 x min

Figura 2.1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A:

respiracin normal. B: respiracin de Cheyne-Stokes. C: respiracin de Biot. D: respiracin de Kussmaul.
Respiracin de Cheyne-Stokes. Se caracteriza por la alternancia de perodos de apnea con perodos en que
la ventilacin aumenta progresivamente hasta un mximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo
perodo de apnea. Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.
Respiracin de Biot. Es parecida a la anterior, pero los perodos de ventilacin empiezan y terminan
abruptamente, mantenindose volmenes corrientes aumentados e iguales. Se observa en lesiones del
sistema nervioso central.
Respiracin de Kussmaul. Es una forma de hiperpnea que se observa en acidosis metablicas. Se
caracteriza por respiraciones profundas con espiracin activa.
2. POSTURAS Y ACTITUDES
La dificultad respiratoria, el dolor torcico, la tos, etc. determinan con alguna frecuencia que el paciente
prefiera determinadas posiciones que aminoren sus molestias. Algunas de stas son sugerentes del
mecanismo responsable del sntoma causal, y otras, de los mecanismos compensatorios en juego. Los
enfermos con disnea obstructiva prefieren la posicin sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos
para estabilizar la cintura escapular y as asegurar un punto de insercin firme para los msculos auxiliares de
la respiracin. Los enfermos con parlisis diafragmtica prefieren estar sentados o de pie, posiciones que
permiten la inspiracin por descenso pasivo del diafragma por efecto del peso de las vsceras abdominales
Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial espiratorio es exagerado, recurren
inconscientemente al recurso de espirar a travs de los labios entrecerrados.
Esta maniobra eleva la presin dentro de la va area y reduce el colapso espiratorio de sta. La ortopnea del
insuficiente cardaco.

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3. CIANOSIS
Cianosis perifrica
El retardo o estasia de la circulacin al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan mayor cantidad
de O2 de cada unidad de volumen de sangre que pasa, con formacin de ms Hb reducida que lo usual. Un
aumento del consumo de O2 por s solo no da cianosis, ya que los estados que aumentan el metabolismo
celular tambin aumentan el flujo sanguneo tisular. La estasia circulatoria puede deberse a vasoconstriccin,
como sucede con el fro, acrocianosis, etc., o por obstculo al retorno venoso, que puede ser generalizado o
focal. En el primer caso tenemos la pericarditis constrictiva, la estenosis de la vlvula pulmonar, la
insuficiencia cardaca derecha, etc., mientras que en el segundo estn la flebotrombosis, compresin de
ramas venosas, vrices, etc.
Cianosis mixta
En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular. Se encuentra corrientemente en la
insuficiencia cardaca congestiva, que, a travs de congestin pasiva del pulmn, produce cianosis central por
limitacin ventilatoria restrictiva y edema alveolar, y cianosis perifrica por estasia venosa en los tejidos por
falla del ventrculo derecho. Tambin es mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio en la altura (mayor
consumo de oxgeno con hipoxemia arterial).
Nota DETECCION CLINICA DE LA CIANOSIS La coloracin azul-violcea puede ser detectada fcilmente si
es marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos son ms
delgados o hay mayor riqueza de capilares: labios, lengua, lbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho
ungueal. Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:
Piel oscura.
Vasoconstriccin arteriolar con isquemia de la piel
Mala iluminacin
Variable capacidad de captacin del color azul por parte del observador: no todas las personas captan el color
azul con la misma facilidad, por lo que en grados leves o medianos de cianosis puede haber discrepancias de
apreciacin, incluso entre clnicos de experiencia. Adems, en un mismo individuo la capacidad para percibir
esta coloracin cambia durante el da.
Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturacin capilar causante del signo se debe a desaturacin
arterial (cianosis central) o a extraccin excesiva de O2 por los tejidos (cianosis perifrica). Normalmente, la
historia y el resto del examen fsico orientan hacia la condicin causal y, por lo tanto, al tipo de cianosis, pero
si esto no es claro existen algunos elementos que pueden orientar: en la cianosis perifrica la zona ciantica
est usualmente fra debido a la estasia venosa que la produce, mientras que la lengua se mantiene
corrientemente rosada porque su movimiento continuo y el calor bucal mantienen activa su circulacin. La
cianosis central, en cambio, se presenta independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la
desaturacin est presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar. En ltimo trmino, el anlisis de
gases arteriales diferencia netamente ambas condiciones.
4. PULSO PARADOJICO
En condiciones normales la presin arterial sistlica es hasta 10 mmHg ms baja en inspiracin que en
espiracin (Figura 2-2). Esta diferencia sera el resultado del balance entre: a) aumento del retorno venoso
durante la inspiracin, que tendera a aumentar la presin. b) disminucin de la oferta de sangre al ventrculo
izquierdo por dilatacin del lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente sobre el primero,
determinando la cada de presin mencionada. En pacientes con obstruccin bronquial difusa marcada, como
sucede en las crisis de asma, esta cada se exagera, superando los 10 mmHg en forma proporcional a la
gravedad de la obstruccin.

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Figura 2-2. Pulso paradjico. En el trazado

normal se aprecia un descenso de la presin arterial durante la inspiracin que no supera los 10 mmHg. El
trazado en una crisis de asma muestra una cada de presin de 30 mmHg durante la inspiracin.
5. DEDO HIPOCRATICO O EN PALILLO DE TAMBOR.
Se designa como hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange distal de los dedos y,
ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del ngulo entre la base de la ua y el dedo (Figura 2-3).

Fig. 2-3 Dedo

hipocrtico: en el dedo normal (abajo) la ua y el dorso de la falange forman un ngulo obtuso abierto hacia
arriba. En el dedo hipocrtico el ngulo se ha borrado, la ua se ha curvado y la falange ha aumentado de
volumen. Ocasionalmente es concomitante con una alteracin ms extensa y dolorosa que compromete el
periostio de los huesos largos de las extremidades, llamada osteoartropata hipertrfica.
El dedo hipocrtico se presenta en bronquiectasias, cncer bronquial, absceso pulmonar y fibrosis
pulmonar idioptica. Tambin se observa en cardiopatas congnitas con cortocircuito de derecha a
izquierda, endocarditis subaguda, colitis ulcerosa, cirrosis heptica y algunos trastornos hipofisiarios.
En forma unilateral se ha encontrado en lesiones arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen
tambin casos constitucionales en que no se identifica una enfermedad causal.
Patogenia La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo impide una explicacin
unitaria. Lo nico comn a todos los casos es una disminucin de la circulacin capilar local por
apertura de anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de esta alteracin se ha
invocado diversos mecanismos:

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Hipoxemia: si bien est presente en algunas de las afecciones pulmonares que se acompaan de
hipocratismo, no existe ningn paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos
cnceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rpido y marcado, mientras que las
enfermedades obstructivas crnicas o la residencia en la altura, con desaturacin importante y
persistente, no lo causan.
Cortocircuitos de derecha a izquierda: pueden deberse a cardiopatas congnitas, fstulas
arteriovenosas pulmonares o desarrollo de anastomosis entre arterias y venas pulmonares en
bronquiectasias y cncer.
Esta alteracin permitira el paso directo a la sangre arterial de sustancias vasoactivas que son
normalmente inactivadas a nivel del epitelio alveolar. En la fibrosis pulmonar idioptica no hay este tipo
de cortocircuitos, pero las clulas alveolares, al encontrarse gravemente alteradas, no seran capaces
de cumplir con esta funcin de inactivacin.
Irritacin de troncos nerviosos: este mecanismo ha sido sugerido por casos de hipocratismo
unilateral en pacientes con compresin del plexo braquial por cncer y es corroborado por el efecto
favorable de la extirpacin del tumor o la vagotoma.
Significacin clnica La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones mencionadas. Debe
tenerse presente que algunas veces puede preceder en meses, y aun aos, a los signos detectables
de la afeccin causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en que tiene los dedos as
de toda la vida.
6. OSTEARTROPATA HIPERTROFICA
Esta alteracin de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de volumen sensible de las partes
blandas que cubren los extremos de los huesos largos, junto a una periostitis hipertrfica de las
mismas zonas. Se acompaa de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrtico. En el 90% de los
casos se presenta acompaando a neoplasias endotorcicas (cncer bronquial, mesotelioma, etc.) y
se ha descrito tambin en relacin con otras afecciones de muy diversa ndole: supuraciones
broncopulmonares crnicas, meta y sulfahemoglobinemia crnicas, ginecomastia, prtesis de aorta
abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc.
Patogenia. No ha sido posible encontrar un factor comn a todas las condiciones mencionadas y ello
ha llevado a plantear diversas teoras que cubren parcialmente el problema: factores hormonales,
cortocircuitos venoarteriolares, compromiso nervioso, etc.
Valor clnico. Las articulaciones ms comprometidas son tobillos, muecas y articulaciones condrocostales, dando origen a falsos diagnsticos de artropata. Su presencia obliga a descartar, en primer
trmino, una neoplasia endotorcica, tanto por su frecuencia como por su trascendencia.
7. SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SIGNOS DE HIPOXEMIA
Adems de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a travs de:
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones del sistema nervioso central
La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecfica, puede deberse a catecolaminas liberadas
en el estrs de la insuficiencia respiratoria o al estmulo del seno carotdeo por la hipoxemia. Este
ltimo mecanismo produce un aumento compensatorio del dbito cardaco que, dentro de ciertos
lmites, logra mantener un aporte normal de oxgeno a los tejidos.
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Una caracterstica que permite diferenciar esta taquicardia de aquella de la fiebre, tensin emocional,
insuficiencia cardaca e hipertiroidismo es su disminucin al administrar oxgeno y su reaparicin al
suspenderlo. La taquipnea suele depender ms de la enfermedad que causa la hipoxemia que de sta,
ya que una cada de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la frecuencia respiratoria slo en un 20-30%.
El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia se manifiesta por una amplia gama de
alteraciones que van desde excitacin hasta prdida de conciencia, pasando por fallas de
concentracin, cambios de personalidad, etc. Su percepcin durante el examen fsico general depende
del conocimiento previo que el mdico tenga del paciente y de la sospecha de enfermedades
causantes de hipoxemia.
SIGNOS DE HIPERCARBIA
El aumento de PaCO2 produce, adems de la somnolencia y vasodilatacin mencionadas en la
anamnesis, una forma especial de temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis = mantencin de
posicin). Se manifiesta especialmente en las manos, desencadenndose especialmente durante la
dorsiflexin activa: despus de unos 20-30 segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a la
posicin de extensin para recuperar bruscamente la flexin inicial. La sucesin irregular de estos
ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping en la terminologa inglesa. Este signo tambin
se presenta en encefalopata portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de manera que para que
tenga valor diagnstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce. La retencin
de CO2 tambin puede manifestarse por signos ligados a su efecto vasodilatador con edema
secundario: congestin y edema conjuntival (quemosis) y sndrome de hipertensin endocraneana.
En las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a insuficiencia cardaca derecha
por corazn pulmonar. De lo expuesto se deduce que los sntomas y signos de insuficiencia
respiratoria son inespecficos y que raramente indican por s solos el diagnstico. Adems de su falta
de especificidad, tienen baja sensibilidad, ya que con frecuencia aparecen tardamente. Por ello es
conveniente que en toda condicin que pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una
bsqueda dirigida de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se cuente con el
recurso, y no esperar que llamen la atencin signos usualmente tardos.

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II.A EXAMEN FSICO TORCICO

Topografa torcica.
Para referirse a la localizacin de los hallazgos del examen fsico se han descrito mltiples lneas, puntos de
referencia y zonas convencionales (Figura 2.A1), entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes:
Angulo de Louis, formado por la articulacin del manubrio y cuerpo del esternn, palpable a travs de la piel
como una arista horizontal. A su nivel articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para contar
las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del trax.
Vrtebra prominente o sptima cervical, a partir de la cual se pueden contar las vrtebras dorsales.
Vrtice escapular que coincide en el dorso con la sptima costilla cuando el brazo cuelga a lo largo del
cuerpo, lo que permite identificar los espacios intercostales en el dorso.

Figura 2A-1. Pr in cipales lneas y reas de la cara anterior del trax. 1: lnea axilar anterior. 2: lnea medioclavicular. 3:
lnea medioesternal. 4: lnea tercera costal. 5: lnea sexta costal. SC: rea supraclavicular. IC: rea infraclavicular. M:
rea mamaria. H: hipocondrio.

Figura 2A-2 Tcnica para buscar el ngulo esternal de Louis, punto de

referencia para contar costillas y espacios intercostales

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Lneas Verticales
.Medioesternal: trazada sobre el esternn, separa los hemitrax derecho e izquierdo.
.Medioclavicular: trazada a partir del punto medio de la clavcula; en el sexo masculino pasa generalmente por
el mameln, por lo que tambin se llama mamilar.
.Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del lmite anterior, vrtice y lmite posterior
de la axila.
.Espinal: desciende a lo largo de las apfisis espinosas de la columna dorsal y divide la cara posterior del
trax en dos mitades.
Lneas Horizontales
Tercera costal: se extiende desde la lnea medioesternal hasta la axilar anterior, a la altura del tercer cartlago
costal.
Sexta costal: es paralela a la anterior a nivel del sexto cartlago costal.

ZONAS
Entre las lneas mencionadas y otras estructuras de la superficie torcica se delimitan las siguientes zonas:
Huecos supraclaviculares. Son las depresiones que quedan por encima de las clavculas que en su fondo
contactan con los vrtices pulmonares.
Regin infraclavicular. Est comprendida entre la clavcula y la lnea tercera costal y desde el borde del
esternn a la lnea axilar anterior. Los signos semiolgicos captados en esta zona corresponden a ambos
hilios pulmonares y parte de los lbulos superiores.
Regin mamaria. Se extiende entre las lneas tercera y sexta costales. El lado derecho corresponde
bsicamente al lbulo medio y al izquierdo est sobre el corazn y el segmento lingular del lbulo superior
izquierdo.
Hipocondrios. Son las zonas que se extienden desde la sexta costal hasta el reborde costal. Es una zona
mixta toracoabdominal, que contiene a cada lado la cpula diafragmtica con las lengetas pulmonares que,
durante la respiracin corriente, ocupan parcialmente los senos costodiafragmticos de la pleura.
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Del lado abdominal encontramos el hgado a la derecha y el estmago y bazo, cuando est aumentado de
tamao, a la izquierda
Regiones axilares. Se extienden a ambos lados del trax, entre las lneas axilares anterior y posterior. En ellas
se proyectan tanto el lbulo superior como inferior del pulmn y al lado izquierdo, en su parte baja, se
encuentra el bazo.
Zonas dorsales. Aunque se ha descrito algunas zonas individuales, resulta ms til localizar los hallazgos
haciendo referencia al tercio inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor precisin puede usarse,
adems, la distancia respecto de la lnea espinal o la vrtebra a cuya altura est el signo que se registra. En la
Figura 2A-3 se muestra la proyeccin aproximada de los lbulos pulmonares sobre la superficie del trax.

Figura 2A-3. Proyeccin de los lbulos pulmonares sobre la

superficie del trax. El examen del dorso informa sobre los lbulos inferiores; el lbulo medio es accesible
bsicamente en la parte baja de la cara anterior del hemitrax derecho, y los lbulos superiores se proyectan
en la parte superior de las paredes anteriores y axilares.

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Figura 2A-4 Proyeccion cisuras pulmonares

INSPECCION DE TORAX
La inspeccin visual del trax en sus caras anterior, posterior y laterales permite apreciar el aspecto de los
tegumentos, la conformacin del trax y la movilidad respiratoria del trax y abdomen.
ESTADO DE LA PIEL
Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades pleuropulmonares o dar sntomas
atribuibles a ellas puede mencionarse:
Indicadores de trauma reciente o antiguo: equimosis, heridas, cicatrices, patolgicas o quirrgicas, etc.
Cualquiera de estos hallazgos debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre su origen
y evolucin.
Bandas o zonas de eritema con vesculas o costras que, sobre el trayecto de nervios intercostales, indican
herpes zster. En etapas tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones cutneas
caractersticas y relatar un dolor que puede estimarse errneamente como pleural.
Circulacin venosa anormal: se observa en obstruccin mediastnica de la vena cava superior, casi siempre
neoplsica, con ingurgitacin de las venas de la parte alta del trax, cuello y cabeza; cianosis de igual
distribucin y edema de la misma zona (edema en esclavina).
CONFORMACION DEL TORAX
Debe observarse primero la forma y simetra general del trax y luego las deformaciones localizadas.
Alteraciones de la forma general del trax. Aparte de las variaciones dependientes de
la constitucin del individuo, existen algunas conformaciones caractersticas:

Trax en tonel. En esta alteracin el dimetro anteroposterior del trax est aumentado, aproximndose al
transversal. Por asociarse con frecuencia a enfisema pulmonar, tambin se le ha designado trax
enfisematoso.
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Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni especfico ni sensible para esta afeccin, puesto que el
dimetro anteroposterior tambin puede aumentar en asma y en cifosis, mientras que puede existir enfisema
importante con trax de forma normal e, incluso, aplanado.
Cifoescoliosis. Es la mxima distorsin torcica por combinacin de cifosis y escoliosis de la columna dorsal.
Significa, usualmente, trastornos importantes de la mecnica ventilatoria.
Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum. Consisten en la prominencia angulada del esternn o
depresin del mismo, respectivamente. Derivaran de alteraciones de crecimiento de los cartlagos
costoesternales, siendo su repercusin funcional escasa o nula.
Trax raqutico. Por la mayor maleabilidad de los huesos en el nio con raquitismo, se puede producir, si
esta condicin es extrema, un hundimiento permanente del permetro torcico inferior por la traccin
centrpeta del diafragma (trax piriforme o en forma de pera) o prominencia de las articulaciones
condrocostales que se traducen en una fila de ndulos paralelos a ambos lados del esternn o rosario
raqutico. Su frecuencia ha disminuido considerablemente en nuestro pas con la reduccin de los trastornos
nutricionales.

Figura. 2A-5 Tipos de trax

Deformaciones torcicas localizadas. Pueden detectarse por la comparacin de

ambos hemitrax, tenindose presente que normalmente stos no son perfectamente
simtricos. La variedad de posibles deformaciones es muy amplia y slo mencionaremos
algunos ejemplos:

-Retraccin de un hemitrax. Generalmente implica atelectasia, retraccin fibrosa pleural o es efecto de una
escoliosis dorsal.
-Abombamiento de un hemitrax. Se observa en derrames pleurales y neumotrax de mediana o mayor
cuanta.
-Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares por ganglios linfticos.
-Tumores localizados que pueden ser de origen inflamatorio o neoplsico.
-Atrofia
de
grupos
musculares: generalmente
debida
a
inactividad.
-Posicin de la trquea: Aparte de las alteraciones por enfermedades de laringe y cuello, la trquea puede
desviarse de la lnea media en las afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitrax:
atelectasias, fibrotrax, derrame pleural masivo, etc.
MOVILIDAD RESPIRATORIA
La movilidad del trax debe examinarse durante la respiracin espontnea del enfermo, evitando que se d
cuenta de que est siendo observado. Deben considerarse los siguientes aspectos:
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Tipo general de respiracin. La respiracin espontnea en reposo es normalmente diafragmtica, por lo que
los movimientos respiratorios son apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior
(respiracin abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiracin profunda voluntaria entran a actuar
msculos auxiliares, con movilizacin del esternn y costillas superiores (respiracin costal superior). El tipo
respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay procesos torcicos o abdominales que
limiten la movilidad por rigidez o dolor, o si hay fatiga diafragmtica.
Simetra de la movilidad. Normalmente ambos hemitrax y hemiabdmenes se mueven simtricamente. Las
zonas retradas o abombadas del trax tienen usualmente menor movilidad, por la interferencia mecnica que
significa la fibrosis, la atelectasia o el derrame pleural causantes de la deformacin. Igual limitacin se observa
ante la existencia de dolor pleural o parietal en un hemitrax.
Formas de movilidad anormal
Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participacin activa de la musculatura auxiliar
respiratoria se evidencia por su contraccin durante la inspiracin, la cual es especialmente notoria al nivel de
los esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los brazos para permitir un mejor
accionar de los pectorales.
Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmtica pueden producirse perodos alternados de respiracin
abdominal y de respiracin costal superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente.
Respiracin paradjica. Normalmente, las paredes del trax y abdomen se expanden durante la inspiracin
y se retraen durante la espiracin. En casos de fatiga o parlisis diafragmtica bilateral, el msculo flcido es
aspirado pasivamente durante la inspiracin por la presin negativa del trax que se expande, lo que arrastra
la pared abdominal que se deprime (figura 4-6)

2A-6. Respiracin paradjica. Normalmente en la inspiracin tanto el trax

como el abdomen se desplazan hacia fuera (lnea continua) para hundirse en la espiracin (lnea discontinua).
En la respiracin paradjica los movimientos del trax son normales, pero el abdomen se hunde en la
inspiracin.
Trax volante. Se observa en fracturas costales mltiples, en las que un rea de la pared costal queda
desligada del resto (trax volante), movindose en forma paradjica, ya que se deprime en la inspiracin y
expande en la espiracin.
Retraccin del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe hiperinsuflacin pulmonar
marcada (asma, enfisema) el diafragma se aplana, pierde su forma de cpula y su contraccin produce una
traccin radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frnico.

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Esta accin se exterioriza como una depresin inspiratoria del reborde costal inferior, especialmente notorio
en las zonas laterales. Tambin puede observarse en casos en que la presin intratorcica en inspiracin se
negativiza en forma exagerada.
Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben generar presiones negativas exageradas
para hacer entrar el aire, se produce una succin de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al nivel de
los espacios intercostales y huecos supraclaviculares.
PALPACIN DE TORAX
Complementa y confirma muchos de los hallazgos de la inspeccin; adems permite apreciar la elasticidad, la
sensibilidad de sus paredes, las eventuales fluctuaciones y expansin torcica.
1. La elasticidad torcica:
Gracias a la cual es posible hacer el masaje cardiaco, se investiga comprimiendo cada hemitrax entre dos
manos, una colocada en su cara superior y la otra en posterior.
En condiciones normales, la elasticidad, que es mucho mayor en el nio, va disminuyendo a medida que
avanza la edad por osificacin cartilaginosa; esto explica la frecuencia costales en los adultos sometidos a
maniobras de resucitacin. Adems el enfisema es causa importante de disminucin de la elasticidad. Los
derrames pleurales y las condensaciones tambin pueden disminuirla, aunque solo en el lado afectado.
Los aumentos de la elasticidad son ms raros de observar y obedecen casi siempre a osteomalacia o
raquitismo.
2. Expansin torcica de los vrtices.
Se investiga con el paciente sentado y el examinador parado detrs de l; ste coloca cada una de sus
manos sobre la regin supraclavicular homnima, de manera que sus pulgares se junten a nivel de la
prominente.
Mientras mayor sea la expansin, mayor ser la separacin de los pulgares
La expansin de las bases se investiga de manera similar: desde atrs, las manos del examinador rodean las
caras laterales de ambos hemotrax, mientras los pulgares tienden a juntarse cerca de la lnea vertebral a la
altura del ngulo inferior de los omoplatos.
La expansin torcica se encuentra disminuida bilateralmente en caso de enfisema pulmonar, procesos
infiltrativos difusos o esclerosis sistmica progresiva; unilateralmente en caso de derrames pleurales,
neumotrax o procesos pleuropleurales unilaterales.

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Figura 2A-7 A y B maniobra para examinar expansin de los vrtices

Figura 2A-8 Maniobra para examinar la expansin de las bases A por atrs; B por delante

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II.B EXAMEN PULMONAR

Parte importante de los hallazgos de la inspeccin pueden ser corroborados y
complementados por la palpacin, que aade informacin que permite afinar la
interpretacin: sensibilidad dolorosa, relacin con estructuras torcicas, temperatura,
consistencia, movilidad, etc. Adems, informa sobre el tono y contraccin de los
msculos, la existencia de tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, msculos y
nervios.
PALPACIN
a. FREMITOS:
Los frmitos torcicos, de origen pulmonar pueden ser producidos por la voz (vibraciones vocales) o la
respiracin, sea que est agite secreciones acumuladas, dentro de los bronquios (frmito brnquico que viene
a ser la traduccin tctil de los roncus) o haga rozar las pleuras inflamadas (frmito pleural que se palpa de
preferencia en las regiones infraxilares, donde las pleuras tienen mayor juego).
Otra causa de frmitos torcicos son los secundarios a soplos cardiacos intensos o roces pericrdicos.
b. VIBRACIONES VOCALES
Se palpan con la mano diestra colocada suavemente sobre la pared torcica mientras el paciente pronuncia
treinta y tres con vos llena (figura 2B-1a).
Con la misma mano el examinador va comparando de arriba abajo regiones simtricas de ambos pulmones,
tanto por delante como por detrs y en los costados.
Cuando se desea precisar los limites de una zona alterada, es preferible palpar con el borde cubital de la
mano (figura 2B-2b).
Mientras en el hombre son un signo de valor, en la mujer las vibraciones vocales son poco o nada
perceptibles; en la mujer las vibraciones vocales son poco o nada perceptibles; esto se debe a que el tejido
pulmonar tiene una frecuencia alrededor de 100cps que se aproxima ms a la voz masculina (alrededor de
130cps) y no a la femenina que es, por lo menos, una octava ms aguda (alrededor de 260 cps).
Las vibraciones vocales estn aumentadas en caso de condensacin pulmonar y por lo
contrario estn disminuida o abolidas en caso de derrame pleural, neumotrax o
enfisema avanzado

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Jaime Bravo Tapia

Figura 2B.1 Tcnica de palpacin de las vibraciones vocales: A) Con la palma de la

mano; B) Con el borde cubital de la mano.

Figura 2B.2 Palpacin sistemtica de las vibraciones vocales.

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PERCUSIN
Para analizar la percusin y, ms adelante, la auscultacin es conveniente revisar
sumariamente algunas propiedades fsicas del sonido.
Caractersticas fsicas del sonido
El sonido consiste en ondas de compresin y descompresin generadas por la vibracin de un cuerpo tras la
aplicacin de energa. Esta vibracin se transmite con mayor facilidad en los slidos, disminuye en el lquido y
ms an en el medio gaseoso, no existiendo transmisin en el vaco. Esta mayor o menor facilidad de
transmisin se manifiesta tanto en la velocidad de transmisin como en la distancia que la onda puede
recorrer.
Los sonidos tienen las siguientes cualidades:
Frecuencia. Corresponde al nmero de ondas por unidad de tiempo. El odo humano es capaz de percibir
sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz = 1 oscilacin por segundo). Los ruidos respiratorios normales son de
baja frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, regin en la cual el odo humano es poco sensible.
Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energa que tiene el sonido. El odo
humano no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la mxima sensibilidad ocurre entre 1.000 a
2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos.
Duracin. Tiene relacin con el punto anterior. A menos que el sonido se produzca en forma continua, su
percepcin tiende a disminuir gradualmente. Por ejemplo, al tair una cuerda de un instrumento, sta origina
una nota, dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual se va apagando hasta dejar de ser percibida
cuando su energa (intensidad) cae por debajo del umbral de audicin.
Timbre. Los sonidos en realidad son una mezcla de frecuencias. Por ejemplo, al tair una cuerda sta vibra
como un todo, produciendo una nota o frecuencia en funcin de su longitud. Pero, a su vez, cada mitad de la
cuerda entra en vibracin y cada cuarto de cuerda tambin lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no
es una frecuencia pura, sino una combinacin del sonido de frecuencia ms baja, que da la nota fundamental,
con todos los otros de tonalidad ms alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un instrumento musical
amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso complejo es el que da a cada instrumento un timbre
especial, que permite diferenciar, por ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con una
guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana son tambin mezclas muy complejas
de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre caracterstico que puede ser modificado por
diferentes condiciones patolgicas.

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Figura 2B-3 La intensidad

del sonido se relaciona con la amplitud de onda sonoras, y el tono (o altura) con la longitud de onda (numero de
vibraciones por segundo), respectivamente. B. Sonido agudo y sonido grave.

PERCUSIN DEL TORAX

El trax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los rganos mediastnicos, slidos o llenos de
sangre. Al percutir sobre la pared torcica se obtienen diferentes sonidos segn la naturaleza del contenido
inmediato a la parte percutida. Clsicamente se pensaba que lo que entraba en vibracin y produca el sonido
era el contenido mismo, pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La densidad del contenido en
contacto inmediato con la pared influye modificando el grado de tensin de sta, tal como lo hace una mano
presionando con diferente fuerza sobre el parche de un timbal. En una autopsia la percusin directa sobre el
pulmn mismo origina un sonido totalmente diferente al obtenido al percutir la pared torcica.
Debido a este fenmeno fsico es posible deducir la densidad fsica del contenido del trax a travs de una
maniobra externa, lo que no es sino la aplicacin metdica de la tcnica casera que se usa cuando queremos
saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, est lleno de lquido o vaco.
La percusin puede realizarse de dos formas:
Directa. Se realiza golpeando el trax con los pulpejos de la mano percutora. Es til en derrames pleurales,
donde permite captar con los dedos una especial sensacin de resistencia, que caracteriza lo que ms
adelante describiremos como matidez hdrica.
Indirecta. Es la ms usada y, bien aplicada, es capaz de captar variaciones localizadas de la densidad de los
rganos torcicos subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio de una mano se percute sobre un
dedo de la otra, aplicado de plano sobre el rea del trax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe
apoyarse, de preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario los dedos pueden
quedar como puentes entre costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torcica, lo que
origina variaciones en el sonido obtenido al percutir. Otro detalle tcnico importante es que hay que golpear
suavemente, como para ser odo slo por quien examina. La percusin intensa hace vibrar no slo la zona
bajo el dedo receptor, sino tambin zonas vecinas, enmascarndose lesiones localizadas.
Con la prctica se puede percutir en forma tal que, ms que orse un ruido, se palpan las vibraciones
provocadas, tcnica que resulta til en condensaciones o derrames pleurales de poco volumen.

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Figura 2B-4 Repercusin dgito-digital (percusin mediata, que

muestra el dedo plexmetro y dedo percutiente).

Mediante la percusin pueden obtenerse en los trax diferentes tipos de sonido. Sin pretender que puedan
identificarse a travs de la descripcin escrita, podemos definir los siguientes:
Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja y no musical, que se
obtiene al percutir la pared sobre pulmn normal, sin contacto de otros rganos. Se le puede autodemostrar
fcilmente percutiendo en la regin subclavicular.
Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad ms alta que el anterior, que da la impresin de golpear
sobre un slido. La percusin sobre el muslo lo produce en forma tpica.
Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del parnquima aireado y la matidez de un slido.
Hipersonoridad. Es un ruido ms intenso, ms alto y ms largo que la resonancia normal. Traduce un
aumento del contenido areo.
Timpanismo. Es la exageracin del ruido anterior que adquiere un carcter musical. Normalmente puede
observarse sobre el estmago lleno de gas y, patolgicamente, sobre un neumotrax extenso.
En el aparato respiratorio, esta tcnica semiolgica se aplica para delimitar los pulmones y para determinar las
variaciones de densidad fsica de las estructuras en contacto con la zona percutida. La comparacin de zonas
simtricas de ambos hemitrax facilita la deteccin de variaciones leves o moderadas.

Figura 2B-5 Hallazgos percutores normales en distintas reas topogrficas del trax

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Para percutir el trax, el paciente debe colocarse sentado y con los brazos apoyados sobre los muslos.
Aplicando la tcnica, se comienza percutiendo primero los limites pulmonares inferiores y, despus, se
percute de arriba abajo, comparando regiones simtricas de ambos lados.
Esta maniobra se realiza primero en la regin posterior, despus en la anterior y finalmente en las laterales.
Los lmites pulmonares en la cara posterior estn a nivel de la 11 dorsal. Una inspiracin seguida de una
espiracin profunda, permitir apreciar el grado de descenso del diafragma o excursin respiratoria, que es
normalmente de 4 cm. (figura 2B-6).

Figura 2B-6 excursin respiratoria: establecido el lmite inferior de los pulmones;

una inspiracin profunda sostenida permite por percusin apreciar el grado de descenso de los diafragmas (normalmente
es alrededor de 4 cm)
La percusin del trax debe de realizarse de preferencia sobre los espacios intercostales, porque percutiendo sobre las
costillas, el sonido tiende a propagarse lateralmente y profundizar menos. En general la percusin debe ser lo ms
suavemente posible, que permita obtener un sonido til, excepto en caso de paredes muy gruesas.

Existen variaciones regionales de la percusin del trax

Normalmente, los vrtices pulmonares dan sonoridad al percutir sobre los hombros en una franja de 4 cm de
ancho; estos son los espacios de Kronig, que se tornan mate; en caso de lesiones apicales del pulmn.
Percutiendo de arriba a abajo en la cara anterior del hemitrax derecho; la sonoridad pulmonar es remplazada
por la matidez heptica a nivel del borde superior de la 6ta costilla. Haciendo lo mismo en la cara anterior del
lado izquierdo, nos encontramos con la matidez cardiaca y un poco ms abajo y hacia la izquierda, con una
zona de timpanismo que queda entre el extremo izquierdo de la matidez heptica y la matidez del bazo,
teniendo como limite inferior el reborde costal izquierdo. Esta zona se denomina espacio de Traube y su
timpanismo es dado por el aire del estomago; se reduce o desaparece, cuando se hipertrofian los rganos que
lo delimitan. (Figura 2B.7)

Figura 2B.7 espacio semilunar de Traube.

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Percutiendo las estructuras seas, normalmente se comprueba sonoridad a nivel de las clavculas, el esternn
y columna dorsal, desde la prominente a la 11 vertebra dorsal; en cambio hay matidez sobre el apndice
xifoides y las costillas que recubren al hgado.
Cuando el paciente est en decbito lateral se producen reas de matidez (figura 2B.8)

Figura 2B.8 Cambios de sonoridad pulmonar en

decbito lateral: 1) Zona matidez debido al acercamiento de las costillas entre si; 2) Matidez por compresin
del trax por peso del cuerpo;3) Matidez debida por la amortiguacin por el colchn.
AUSCULTACIN
El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o ruidos que pueden escucharse a
distancia o en la superficie torcica; diversas enfermedades pueden alterar estos ruidos o producir otros.
Para mejorar un mejor resultado, es preciso instruir al paciente que respire rtmicamente con la boca
entreabierta, evitando hiperventilar. Si se encuentra sospechosa de patologa alguna zona, all el mdico
deber auscultar: a) con respiracin ms profunda: b) despus de golpes de tos; c) mientras el paciente repite
33 con voz llena, y d) mientras repite lo mismo con voz cuchicheada.
La nomenclatura utilizada en la auscultacin ha sido, en general, algo confusa. Utilizamos aqu la sugerida por
la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias. (Tabla 2B.1)

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Las diferentes caractersticas fsicas de los pacientes explican la amplia escala de variaciones que pueden
tener los ruidos respiratorios normales. Slo la prctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio
normal permitir al examinador adquirir la base que le servir para interpretar las desviaciones de lo normal.
El examen debe realizarse despejando de ropa la regin en estudio, ya que sta puede originar o enmascarar
ruidos. Conviene instruir al paciente que debe respirar profundo y por la boca abierta, sin hacer ruido con las
cuerdas vocales. La respiracin por la nariz y la respiracin superficial limitan la velocidad de la corriente
area, atenuando los ruidos.
Adems de auscultar la respiracin del paciente, debe analizarse la transmisin de la voz desde las cuerdas
vocales a la superficie torcica.
Tambin es til hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que acelera considerablemente la velocidad de
la corriente area, puede modificar significativamente algunos ruidos patolgicos.
La auscultacin debe ser metdica, de manera que toda la superficie torcica sea explorada, que todos los
ruidos normales sean analizados y que cada ruido anormal que se escuche sea estudiado en todas sus
caractersticas y relaciones. Es conveniente que a raz de hallazgos auscultatorios localizados se repita la
palpacin y percusin en forma dirigida, pudiendo con frecuencia captarse alteraciones que, por ser poco
notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma general.
RUIDOS DE LA RESPIRACION
Ruidos respiratorios normales
La auscultacin del trax normal permite captar los siguientes ruidos:
Ruido traqueobronquial o bronquial. Si se ausculta sobre la parte superior del esternn y zonas inmediatas
se escucha en ambas fases de la respiracin, un ruido intenso de tonalidad alta, de carcter rudo y spero
que se genera por turbulencias del aire en la trquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido se
denominaba laringo-traqueal porque se pensaba que la glotis contribua a su generacin, hiptesis que ha
sido descartada por su falta de modificacin en laringectomizados. Actualmente se le designa como ruido
traqueobronquial o bronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la trquea extratorcica el ruido se percibe
con mxima intensidad.
Murmullo pulmonar (mav). La auscultacin de las zonas del trax que corresponden a parnquima
pulmonar, alejado de los grandes bronquios, revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la
totalidad de la inspiracin, pero slo la mitad o menos de la espiracin. Hasta hace pocos aos se plante que
este ruido era generado por el paso del aire desde los bronquolos a los alvolos o vesculas areas, por lo
que se le denomin murmullo vesicular. Estudios fisiolgicos han demostrado que la velocidad con que se
mueve el aire a este nivel es insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el origen
de este ruido est en turbulencias generadas en los bronquios que ventilan el parnquima alveolar auscultado,
y que sus diferencias con el ruido bronquial se deben a un efecto de la filtracin por el parnquima alveolar
lleno de aire. Por estas razones la denominacin correcta es murmullo pulmonar.

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La desaparicin del ruido a mitad de la espiracin se debera a que, al decrecer el flujo espiratorio en esta
fase, la intensidad del ruido disminuye, no siendo capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, ya que la
corriente espiratoria aleja las turbulencias de la superficie del trax.
A medida que el rea de auscultacin se aproxima a bronquios mayores, se produce una superposicin
gradual de murmullo pulmonar y ruido traqueobronquial.

Figura 2B.9 Ruidos broncopulmonares normales: A) Ruido laringotraqueal B)

murmullo pulmonar C) Abolicin del murmullo pulmonar por derrame pleural.
Alteracin de los ruidos respiratorios

Figura 2B.10 Sitio de origen de los ruidos agregados pulmonares. A)

Bronquios gruesos; B) sibilancias; C) bronquios alveolares; D) alveolos pulmonares.
Respiracin ruidosa. En las personas normales, la respiracin espontnea en reposo es prcticamente
inaudible al nivel de la boca. Si la respiracin se hace ms profunda y/o ms rpida (jadeo, ejercicio, suspiros)
es posible escucharla, incluso a distancia.
En pacientes con obstruccin bronquial difusa, la respiracin de reposo puede hacerse audible,
probablemente por un aumento de turbulencias en los bronquios estrechados. Esta respiracin ruidosa puede
o no acompaarse de sibilancias, ruido adventicio tambin ligado al estrechamiento bronquial.

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Respiracin soplante y soplo tubario. La solidificacin del parnquima pulmonar por eliminacin o
reemplazo del aire establece un nexo acstico entre los bronquios gruesos o medianos y la pared torcica,
que permite que el ruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que normalmente slo se
escucha el murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y tonalidad altas y que se escucha en ambas
fases de la respiracin, es llamado soplo tubario porque es parecido al que se genera al soplar a travs de un
tubo. Para que una condensacin d origen a este signo debe tener relacin con bronquios permeables y ser
suficientemente extensa como para conectar bronquios de por lo menos de 3 a 5 milmetros de dimetro con
la pared del trax. Cuando la condensacin es parcial o de menor extensin, el ruido bronquial slo retiene
parte de sus caractersticas, siendo denominado respiracin soplante, cuya diferencia con el tubario es slo
cuantitativa. La causa ms frecuente de soplo tubario tpico es la neumona, que puede consolidar reas
extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial. Tambin puede auscultarse en reas de pulmn
condensado sin va area permeable, como atelectasias, cuando stas estn en contacto con la trquea o
grandes bronquios.
En derrame pleurales importantes, el lquido puede colapsar y consolidar el pulmn, manteniendo los
bronquios permeables, creando las condiciones para un soplo tubario.
Sin embargo, el propio derrame bloquea su auscultacin, excepto en su lmite superior, donde la capa de
lquido es ms delgada. A travs de este filtro acstico se escucha preferentemente la parte espiratoria del
soplo, con un carcter suave y lejano. Este soplo tubario modificado se ha denominado soplo pleurtico, pero
esta designacin es equvoca, ya que un soplo similar puede escucharse en neumonas, no siendo por lo
tanto especfico de patologa pleural.
Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar. Esta alteracin se debe a una disminucin de la
ventilacin o a factores que entorpecen la transmisin del murmullo pulmonar hasta el odo del examinador,
pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilacin global por dficit de
estmulos ventilatorios, por parlisis de msculos respiratorios o por disminucin difusa del flujo areo y
aumento de la capa de aire en enfisema. En cambio, la disminucin del murmullo ser localizada en
obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, o porque existe una
hiperventilacin compensatoria, en estos casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el
resto del trax. La abolicin del murmullo pulmonar por defecto de transmisin se observa tpicamente en
derrames pleurales y neumotrax.
Espiracin prolongada. Cuando hay obstruccin bronquial, sta se acenta durante la espiracin, por lo cual
el murmullo pulmonar generado en esta fase aumenta de intensidad y su duracin auscultable se acerca e
incluso sobrepasa a la de la inspiracin. Se escucha en forma generalizada en pacientes con enfisema, asma
y algunos casos de inflamacin aguda de las vas areas. Su comprobacin en zonas limitadas sugiere una
obstruccin bronquial localizada.
TRANSMISIN DE LA VOZ
Transmisin normal de la voz
Para la auscultacin de la voz el paciente debe decir pausadamente treinta y tres, palabras que por sus
letras erre producen vibraciones adecuadas para su transmisin a travs del aparato respiratorio.
Si la voz se ausculta sobre la trquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulacin de las
palabras. En cambio, en las zonas del trax de proyeccin alveolar el ruido es ms apagado y no se percibe la
articulacin con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmn. Como ya se
mencion el medio acstico broncopulmonar conduce mejor la voz de tonalidad grave.
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Alteraciones en la transmisin de la voz

Aumento o broncofona. Las mismas condiciones que producen el soplo tubario ofrecen tambin un mejor
canal de transmisin para la voz, de manera que sta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la
superficie torcica en correspondencia con una condensacin. El fenmeno se denomina broncofona, por
similitud con la auscultacin en el rea de proyeccin de un bronquio grueso, y su significacin es similar al
soplo tubario. Por diferencias de transmisin derivadas de la frecuencia de las vibraciones, no siempre existe
paralelismo estricto entre estos signos que, en consecuencia, se complementan. Cuando la articulacin de las
palabras se percibe con toda claridad se habla de pectoriloquia, que ocasionalmente es ms notoria con la
voz cuchicheada (pectoriloquia fona). Estos signos tienen la misma significacin que la broncofona.
Egofona o voz de cabra. Es una forma de broncofona en que la voz se percibe alta y entrecortada como el
balido de una cabra. Se observa en la parte alta de algunos derrames pleurales en que la capa de lquido deja
pasar slo los tonos altos, interceptando los bajos.
Disminucin o abolicin de la voz transmitida. Obviamente, no se auscultar la voz en personas afnicas,
pero si la voz se emite bien y no se percibe sobre el trax, deber pensarse en un obstculo para su
transmisin: obstruccin de bronquios gruesos, aumento del contenido areo del pulmn (asma, enfisema),
aire o lquido en la pleura, pared torcica gruesa (tejido adiposo, edema).
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Se denomina adventicio a aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultacin del pulmn normal, que se
generan por la vibracin de estructuras alteradas.
En esta rea es donde se ha descrito ms variantes de ruidos sin un fundamento objetivo, suponindose
tericamente mecanismos y relaciones clnico-patolgicas. La utilidad clnica que se atribuy a esta
semiologa excesivamente detallada se debi, probablemente, a que la interpretacin de la auscultacin en la
prctica clnica se realiza habitualmente en forma sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya se cuenta
con la orientacin diagnstica dada por la anamnesis y otros elementos del examen fsico. Aqu, slo
analizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada.
Estridor o cornaje. Es un ruido muy intenso que se oye a distancia, generado en obstrucciones de la va
area alta: laringe, trquea y bronquios mayores. Cuando la obstruccin es extratorcica, el ruido tiene
predominio inspiratorio porque en esta fase se acenta la estenosis de la va area por efecto del desbalance
entre la presin negativa inspiratoria dentro de la va area y la presin atmosfrica que la rodea. Lo inverso
ocurre en lesiones intratorcicas.
Sibilancias y roncus. Cuando un flujo areo suficiente pasa por una zona estrechada de un bronquio, sus
paredes entran en vibracin generando un ruido musical. Este es denominado roncus cuando es de tonalidad
baja y sibilancia cuando es agudo.
Se ha demostrado que esta caracterstica, contrariamente a lo que se crea, no depende del calibre del
bronquio donde se origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del tejido puesto en vibracin, lo que
depende de la enfermedad causal. De ello se deduce que tanto roncus como sibilancias tienen la misma
significacin y que su diferenciacin slo tiene valor descriptivo.

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Figura 2B.11 Origen de las sibilancias

Las sibilancias pueden orse en ambas fases de la respiracin, pero usualmente aparecen o se acentan en
espiracin, por efecto de la reduccin de calibre bronquial en esta fase.
En casos dudosos puede recurrirse a una espiracin forzada para provocarlas, pero debe tenerse presente
que en algunas personas normales la compresin dinmica producida por esta maniobra es de magnitud
suficiente como para producir sibilancias. En este caso se caracterizan por ser mltiples, simultneas y de la
misma tonalidad. En los enfermos, en cambio, la obstruccin bronquial no es homognea, por lo que las
sibilancias son disparejas en distribucin y tonalidad.
Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna area bronquial, de manera que salvo, que se
produzcan muy perifricamente, pueden auscultarse sobre la trquea y frente a la boca y, en ocasiones, mejor
que sobre el trax.
Dado que el flujo areo es un determinante de la generacin de sibilancias, en obstrucciones bronquiales muy
marcadas, con flujo mnimo, es posible que stas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy
abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce que las sibilancias no son un ndice
fidedigno de la intensidad de la obstruccin.
Los roncus y sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitacin crnica del flujo areo y en
algunas bronquitis y bronquiolitis. Tambin se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardaca
izquierda. En forma localizada sugieren una obstruccin bronquial tambin localizada (tumor, cuerpo extrao,
cicatriz).
Crepitaciones. Condiciones patolgicas tan diversas como neumonas, atelectasias, edema pulmonar,
enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis crnica, etc., tienen en comn el cierre precoz de los bronquiolos
hacia el fin de espiracin. Aunque las alteraciones que los producen pueden ser diferentes, el resultado final
es similar.
Cuando los bronquolos funcional o morfolgicamente alterados colapsan al final de la espiracin, en la
inspiracin que sigue el aire no puede entrar en las partes distales al colapso, por lo cual las presiones en las
reas distales al colapso se hacen ms negativas que en las proximales. Esta diferencia de presiones
aumenta progresivamente hasta que es suficiente para producir la apertura sbita de los bronquolos que
tenan sus paredes adheridas y se igualan bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto
genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas caractersticas segn el calibre y nmero de
bronquios colapsados, el momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de transmisin
acstica del parnquima circundante, etc.
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Figura 2B.12 Mecanismo de produccin de las crepitaciones.

Estas variantes de un mismo fenmeno bsico fueron interpretadas en el pasado como entidades diferentes,
generadas por mecanismos especficos para distintas enfermedades, distinguindose crpitos, crujidos y
burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeas. Dada su patogenia comn, tales distinciones no
tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, slo indican
enfermedad en la zona auscultada, sin descriminar por s mismos cul es sta.
Para evitar confusiones con la terminologa antigua de crpitos se ha englobado a todos estos ruidos bajo la
denominacin de crepitaciones.
Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en
cantidad variable ocupan todo o parte del ciclo respiratorio. Se pueden comparar con el ruido producido al
despegar una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo Velcro, a burbujas finas, etc. Todos estos smiles son
vlidos para algn tipo de crepitacin, pero no pueden ligarse a una determinada enfermedad. Existen, sin
embargo, algunas caractersticas que pueden afinar la informacin. Cuando el territorio enfermo es perifrico
(neumonas, enfermedades intersticiales, edema pulmonar) y las vas areas colapsadas son bronquios muy
pequeos o bronquolos, las crepitaciones son finas, se presentan hacia el final de la inspiracin y no se
escuchan en la boca. Pueden aumentar en aquellas posiciones en que el peso del pulmn aumenta el colapso
bronquiolar y no cambian con la tos. En cambio, cuando la enfermedad afecta bronquios mayores
(enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las crepitaciones son ms gruesas, se presentan al
comienzo de la inspiracin, al empezar a entrar el aire a las vas areas, y pueden orse en la boca. Los
cambios de posicin no las modifican porque las estructuras centrales son ms estables. Tampoco son
modificadas por la tos, porque dependen de alteraciones intrnsecas de la pared bronquial y no de
secreciones intraluminales.
Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros mecanismos que an no han sido bien definidos.
Se observan en bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas burbujas por existir
secreciones acumuladas en reas dilatadas. El hecho de que cambien con la tos es compatible con esta
hiptesis.
Dado que el cierre bronquiolar al final de espiracin en zonas basales es un fenmeno fisiolgico que
aumenta con la edad, no es raro que se ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Despus
de un perodo de reposo en decbito, estos ruidos, llamados crepitaciones distelectsicas, pueden aumentar
en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen despus de algunas inspiraciones
profundas o al cambiar de posicin.
Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras caractersticas de utilidad diagnstica, pero por el
momento el mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la localizacin y extensin de la enfermedad
pulmonar, sin sugerir por s solas una etiologa determinada.

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Frotes pleurales. El roce de las pleuras deslustradas por inflamacin da origen a ruidos parecidos a
crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen orse en ambos tiempos de la respiracin,
pueden aumentar con la presin del estetoscopio y pueden tener un carcter desagradable, como de chirrido
de tiza sobre un pizarrn. Con frecuencia dan origen a un frmito palpable, y ocasionalmente la auscultacin
directa revela mejor sus caractersticas. Existen casos, sin embargo, en que son indistinguibles de las
crepitaciones.
Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con conciencia
deprimida y falta de tos eficaz, lo que permite acumulacin de secreciones en la trquea con burbujeo del aire
a travs de ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores, se invoc como causa de lo que se
llam estertores de burbujas. Esta hiptesis, que nunca fue demostrada, no es sostenible ya que fsicamente
no se pueden generar burbujas dentro de tubos de dimetro uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible
que se produzcan burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay acumulacin de secreciones en una
zona de mayor dimetro que el bronquio que trae el aire.
EXAMEN DEL CUELLO
En esta zona deben buscarse:
Adenopatas secundarias a compromiso.de ganglios mediastnicos por tuberculosis, neoplasias, etc.
Tiraje o depresin inspiratoria de los huecos supraclaviculares en enfermedades pulmonares que
aumentan la negatividad de la presin intratorcica (obstruccin difusa va areas, fibrosis pulmonar)
Ingurgitacin venas yugulares: en aumentos de presin intratorcica, obstruccin de venas
mediastnicas, insuficiencia cardaca derecha,
Desviacin de la traquea respecto a la lnea media secundaria a desviaciones mediastnicas de la
misma o atelectasias masivas unilaterales

EXAMEN ABDOMINAL
Aparte de los movimientos respiratorios y analizados, los principales hallazgos abdominales ligados a
problemas respiratorios son:
Hepatomegalia por corazn pulmonar.
Ascitis con paso de lquido pleural

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PARTE III SNDROMES FSICOS PULMONARES

INTRODUCCIN.
Sndrome es un conjunto de sntomas y signos asociados a determinadas alteraciones funcionales y
morfolgicas que, a su vez, son comunes a un nmero limitado de condiciones patolgicas. La identificacin
de un sndrome permite:
focalizar la investigacin diagnstica en unas pocas enfermedades, evitando exmenes innecesarios.
iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y morfolgicas presentes o tratar
las etiologas ms frecuentes del sndrome, aun cuando no se haya identificado especficamente la
condicin o la enfermedad causal, situacin que puede ser transitoria o definitiva.
comunicar en forma breve el conjunto de sntomas y signos encontrados en un paciente.

1. Sndrome de condensacin por relleno alveolar

Mecanismos. Se debe a la ocupacin alveolar por exudado inflamatorio (neumonas
infecciosas, qumicas, inmunolgicas), lquido (edema pulmonar, aspiracin de agua de
mar o agua dulce), tejido tumoral (cncer bronquolo-alveolar), sangre, etctera.
Anamnesis. No es especfica de condensacin.
Examen fsico. Matidez, broncofona, respiracin soplante o soplo tubario. Las
crepitaciones no son constantes ni especficas.
Rx de trax. Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin broncograma
areo, borramiento de las siluetas normales de los rganos adyacentes. El volumen
pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o ligeramente disminuido.
Estudio funcional. La espirometra puede mostrar un patrn restrictivo. Los gases
arteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retencin de CO2.

2. Sndrome de condensacin por colapso alveolar

Mecanismos. Atelectasia que puede deberse a obstruccin de un bronquio o a fibrosis
cicatricial retrctil de una parte del pulmn, por ejemplo debido a TBC.
Anamnesis .Variable.
Examen fsico. Con frecuencia negativo. Matidez, disminucin de la transmisin de la
voz y del murmullo pulmonar. En las atelectasias de lbulos superiores, en que el tejido
condensado est en contacto con la trquea, puede haber aumento de la transmisin de
la voz y respiracin soplante. Puede haber signos de desplazamiento secundario de otras
vsceras torcicas: desviacin de trquea, ascenso del diafragma, etctera.
Rx de trax. Aumento de la densidad de la zona comprometida generalmente sin
broncograma areo ni alteracin de la silueta normal de rganos adyacentes. El volumen
pulmonar est claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado afectado de
otras estructuras del trax como trquea, corazn y mediastino, elevacin del
hemidiafragma y disminucin de los espacios intercostales.
Estudio funcional. Hipoxemia por trastorno V/Q, sin retencin de CO2

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Jaime Bravo Tapia

3. Sndrome de obstruccin bronquial difusa

Mecanismos. La reduccin del calibre bronquial puede deberse a broncoconstriccin,
engrosamiento difuso de la pared de las vas areas por inflamacin o fibrosis,
secreciones espesas en el lumen, prdida del soporte elstico de los bronquios o a una
combinacin de mecanismos. En el asma bronquial predominan los mecanismos
reversibles, mientras que en la limitacin crnica del flujo areo, los escasa o nulamente
reversibles.
Anamnesis. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a la
magnitud del trastorno. Muchos pacientes relatan sensacin de pecho apretado o
sibilancias. Las caractersticas de cada sntoma suelen ser diferentes en cada
enfermedad.
Examen fsico. Aumento del dimetro anteroposterior del trax, tiraje y signo de Hoover
en casos extremos. Suele haber hipersonoridad a la percusin. Generalmente hay
respiracin ruidosa y el murmullo pulmonar suele estar disminuido. Hay roncus y
sibilancias que varan segn las caractersticas de la pared bronquial que vibra y del flujo
areo. En casos con obstruccin muy marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias.
Si la obstruccin es marcada es posible encontrar pulso paradjico sobre 10 mmHg.
Rx de trax. Existe hiperinsuflacin pulmonar, con descenso y aplanamiento de los
diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal. Puede apreciarse una disposicin
ms horizontal y separada de las costillas.
Estudio funcional. La espirometra revela un patrn obstructivo con diferentes grados de
variabilidad. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la diferencia
alvolo-arterial de O2, con hipoxemia. En los casos leves o medianos puede haber
hipocapnia por hiperpnea compensatoria y, a medida que la obstruccin aumenta o se
fatigan los msculos respiratorios, se observa un incremento de la PaCO2..

4. Sndrome de compromiso intersticial difuso.

Mecanismos. El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema, inflamacin de la
pared alveolar, infiltracin neoplsica o fibrosis. Puede coexistir algn grado de relleno
alveolar.
Anamnesis. Lo caracterstico es la disnea de esfuerzos y la tos seca.
Examen fsico. Hay taquipnea con volumen corriente pequeo y tiraje. Puede haber
hipocratismo digital. El pulmn suele ser pequeo, con ascenso de las bases. Existen
crepitaciones finas de final de inspiracin especialmente en las zonas ms dependientes
del pulmn.
Rx de trax. Se aprecia un pulmn disminuido de volumen con alteraciones parcelares o
difusas de velamiento homogneo (vidrio esmerilado), microndulos mltiples, lesiones
lineares intersticiales (lneas de Kerley A, B, C) o patrn reticulonodular.
Estudio funcional. En los gases en sangre arterial hay aumento de la diferencia
alvolo-arterial de O2, con hipoxemia, que se agrava con el ejercicio y mejora con O 2.
Generalmente hay hipocapnia.

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5. Sndrome de derrame pleural

Mecanismos. Acumulacin de exudado producido por inflamacin de la pleura;
transudado por ultrafiltracin de plasma; sangre (hemotrax); linfa (quilotrax).
Anamnesis. Variable segn la causa. Puede haber disnea y dolor pleural.
Examen fsico. Disminucin o abolicin de la transmisin de la voz y del murmullo
pulmonar. Matidez que suele ser ms alta en la regin axilar (curva de Damoiseau).
Puede haber egofona y respiracin soplante en la zona superior del derrame.
Rx de trax. Velamiento homogneo en las zonas dependientes del pulmn (derrame
libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una
opacificacin total de un hemitrax. En los derrames masivos suele haber
desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.
Estudio funcional. Espirometra restrictiva variable segn la cuanta del derrame.
Trastornos V/Q Por compresin del parnquima

6. Sndrome de neumotrax
Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmn por diferentes
causas, o herida penetrante de la pared del trax.
Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo
brusco.
Examen fsico. Hay hipersonoridad, disminucin de las vibraciones vocales, disminucin
o supresin del murmullo pulmonar. En los neumotrax a tensin hay signos de
desviacin contralateral del mediastino y compresin de los grandes vasos.
Rx de trax. En la zona marginal del pulmn afectado se observa una cmara area sin
tejido pulmonar.
Estudio funcional. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables
segn la magnitud del colapso parenquimatoso.
7. Sndrome de obstruccin de vas areas altas
Mecanismos. Puede deberse a compresin extrnseca, tumores de la pared,
engrosamiento inflamatorio de la laringe o de la epiglotis, parlisis bilateral de cuerdas
vocales o aspiracin de un cuerpo extrao.
Anamnesis. Disnea.
Examen fsico. Hay tiraje y cornaje.
Rx de trax. Suele ser normal.
Estudio funcional. Segn la intensidad, la espirometra puede ser normal o mostrar un
patrn obstructivo. Si la lesin est ubicada en la va area extratorcica la curva flujovolumen muestra un aplanamiento caracterstico de la fase inspiratoria; si la obstruccin
es intratorcica se aplana la fase espiratoria, y si la de obstruccin es fija se aplanan
ambas Los gases en sangre arterial son normales en los casos leves, existiendo
retencin de CO2 con diferencia alvolo arterial normal en los casos avanzados.

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8. Sndrome de supuracin pulmonar

Mecanismos. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares,
neumonas necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un
empiema con una fstula broncopleural.
Anamnesis. Caractersticamente existe eliminacin de grandes cantidades de
expectoracin mucopurulenta, que pueden sobrepasar los 100 ml diarios.
Examen fsico. Variable segn la causa.
Rx de trax. Variable segn la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran
cavidad, que suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un nivel
hidroareo. En las neumonas necrotizantes hay una condensacin pulmonar con
mltiples cavidades. En las bronquiectasias suelen existir alteraciones inespecficas de la
Rx de trax. En estos casos, la dilatacin y deformacin de los bronquios es evidente en
la TAC.
Estudio funcional. Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber
obstruccin bronquial difusa.

9. Sndrome de apnea del sueo

Mecanismos. Se debe a obstruccin funcional por colapso de las vas areas superiores
durante el sueo, que conduce a apneas que se repiten, fragmentando el sueo.
Anamnesis. Un acompaante de dormitorio relata ronquidos estrepitosos e
interrupciones de la respiracin. Hipersomnia diurna, disminucin de la capacidad
intelectual, trastornos de personalidad.
Examen fsico. Los enfermos suelen ser obesos.
Rx de trax. Normal.
Estudio funcional. La medicin de la saturacin arterial en forma continua durante el
sueo nocturno demuestra un patrn de cadas cclicas de la saturacin en relacin con
las apneas.

10. Sndrome de sobrecarga de los msculos respiratorios

Mecanismos. Se observa en cualquier condicin en que exista una disminucin de la
fuerza de los msculos respiratorios, un aumento del trabajo respiratorio (por obstruccin
o por aumento de las cargas elsticas) o una combinacin de ambos mecanismos.
Anamnesis. Disnea de reposo importante.
Examen fsico. Aumento de la frecuencia respiratoria y uso de msculos accesorios de la
respiracin. Puede haber movimientos respiratorios paradjicos de la pared abdominal o
alternancia entre respiracin costal y abdominal.
Rx de trax. Variable.
Estudio funcional. Aparte de las alteraciones propias de la enfermedad causal, la
espirometra muestra una alteracin restrictiva. Los gases en sangre arterial son
variables, con tendencia a la hipercapnia. Hay disminucin de la presin inspiratoria
mxima (PImax).

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Jaime Bravo Tapia

11. Sndrome de parlisis diafragmtica

Mecanismos. Se produce por lesin de los nervios frnicos, que puede ser uni o
bilateral.
Anamnesis. Puede presentar disnea.
Examen fsico. Movimientos paradjicos de la pared abdominal. Pueden no ser
aparentes en caso de uso de los msculos espiratorios abdominales en la parlisis
bilateral.
Rx de trax. La radioscopa muestra movimientos paradjicos del hemidiafragma
afectado en el caso de parlisis unilateral. En la parlisis bilateral la radioscopa puede
ser equvoca, ya que puede haber movimientos aparentemente normales por uso de
msculos abdominales.
Estudio funcional. La espirometra muestra una alteracin restrictiva y los gases en
sangre arterial una tendencia a la hipercapnia.

12. Sndrome de obstruccin de vena cava superior

Mecanismos. Se produce por compresin extrnseca, infiltracin tumoral o trombosis de
la vena cava superior. Casi siempre es de origen neoplsico.
Anamnesis. Variable.
Examen fsico. Edema de cara, trax superior y extremidades superiores (en esclavina).
Rx de trax. Suele mostrar ensanchamiento del mediastino superior.
Estudio funcional. Variable.

13. Sndrome de Pancoast

Mecanismos. Se debe a una masa tumoral, generalmente neoplsica, ubicada en el
vrtice del pulmn, que compromete estructuras nerviosas y seas vecinas.
Anamnesis. Se caracteriza por dolor en el hombro y en la cara cubital del antebrazo.
Tambin puede haber una disminucin de fuerzas en la extremidad afectada.
Examen fsico. Confirma la disminucin de fuerzas ya mencionada. Puede haber un
sndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmo) por
compresin de la cadena simptica en el cuello.
Rx de trax. Existe un tumor en el pice pulmonar, a veces evidente en la placa frontal,
otras veces demostrable con proyecciones especiales o con TAC. Puede haber tambin
compromiso seo por el tumor.
Estudio funcional. Variable.

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Jaime Bravo Tapia

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PARTE IV ESTUDIO RADIOLGICO DEL APARATO RESPIRATORIO.

RADIOGRAFA DE TRAX.
Formacin de la imagen radiogrfica
La exposicin que sigue se refiere a las imgenes obtenidas directamente en placa fotogrfica por radiografa
tradicional, por ser el sistema ms accesible en el pas, aunque se est produciendo su paulatino reemplazo
por la radiografa digital. Este mtodo da imgenes bsicamente similares pero tiene la ventaja de que
mediante programas computacionales es posible manipular los datos digitales y obtener placas fotogrficas
secundarias en las cuales se pueden corregir errores o seleccionar las caractersticas ms adecuadas para
evidenciar diferentes tipos de lesiones.
Para comprender las caractersticas de las imgenes que configuran la radiografa torcica y, por lo tanto, su
interpretacin bsica, es necesario tener presentes algunos mecanismos que operan en su formacin:
Densidad radiogrfica: la cantidad de rayos que impresiona la placa radiogrfica que, como cualquier otro
negativo fotogrfico, da un tono ms oscuro mientras ms rayos recibe. Se diferencian netamente tres niveles
de densidad: en un extremo est la densidad del calcio (hueso) que produce un color blanco, y en el otro la
densidad del aire que da color negro; en medio existe una gama de grises que no siempre permiten
diferenciar categricamente los tejidos blandos, la sangre, los lquidos y la grasa.
Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura depende no slo de su densidad sino
de la longitud del trayecto que los rayos deben atravesar dentro de ella. Esto explica que materiales de
diferente densidad puedan dar un mismo tono de gris, y que la visibilidad de una estructura dependa de su
posicin en relacin a la direccin del haz de rayos (Fig. 4-1).

Figura 4-1. Imagen radiogrfica de una estructura laminar delgada. Cuando la

lmina est situada perpendicularmente al haz de rayos, stos son mnimamente interceptados por la delgada capa de
material denso, por lo que no se forma imagen. La misma, lmina dispuesta tangencialmente a los rayos obliga a stos a
atravesarla a travs de una dimensin mayor, lo que origina una imagen lineal.
As, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no se ve en la placa frontal, ya que en esta
posicin se encuentra situada en un plano aproximadamente perpendicular a los rayos, que slo deben atravesar la
delgada lmina de dos hojas pleurales adosadas. En cambio, en la posicin lateral las cisuras se disponen en un plano
tangencial al haz de rayos, de manera que ste debe atravesar varios centmetros de pleura, dando, origen a una fina
lnea blanca oblicua visible en la placa lateral (Fig. 4-7). El fenmeno se ha comparado con una puerta de cristal que
cerrada y de frente no se ve, pero cuyo borde se aprecia claramente al estar abierta, como una lnea vertical.
Contraste de interfases: la opacidad a los rayos X de una estructura no basta por s sola para dar origen a las
imgenes o sombras que se ven en la radiografa. Es necesario que la densidad en cuestin se contraste con otra
densidad netamente diferente, con lo que se forma una interfase perceptible. Este fenmeno explica por qu los
bronquios, normalmente llenos de aire y de fina pared, no son visibles, ya que estn rodeados de parnquima pulmonar
tambin lleno de aire. En cambio los bronquios pueden ser claramente apreciables si el pulmn circundante est
consolidado por relleno de sus alvolos por exudado (neumona) o por su colapso (atelectasia) (Fig. 4-2). Esta imagen se
denomina broncograma areo.
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Figura 4-2. Imagen radiogrfica de los bronquios. En el pulmn normal los bronquios
llenos de aire no contrastan con el parnquima de igual contenido. Si el parnquima est ocupado por lquido o exudado
los bronquios llenos de aire contrastan y dan la imagen llamada de broncograma areo. A diferencia de los bronquios, los
vasos pulmonares se diferencian del parnquima normalmente aireado por estar llenos de sangre, y se borran cuando el
pulmn a su alrededor se condensa.

Figura 4-3. Imagen radiogrfica de los vasos pulmonares. En el pulmn normal los
vasos llenos de sangre dan una imagen por contraste con el contenido areo de los alvolos. Si el parnquima est
condensado los vasos dejan de verse por falta de contraste.

Este mismo mecanismo explica el llamado signo de la silueta: cuando a una estructura que normalmente da
origen a una silueta de borde preciso se le adosa otra de similar densidad, desaparece el borde y, con l, la
silueta. As, una condensacin del lbulo medio en contacto con el borde derecho del corazn borra la silueta
de ste (Fig. 4-4).

Figura 4-4. Signo de la silueta: la condensacin del lbulo medio,

claramente visible en la placa lateral, borra el borde derecho del corazn por estar en contacto con ste y tener la misma
densidad radiolgica que el corazn.

En cambio, si la condensacin es del segmento basal posterior del lbulo inferior, que queda por detrs del
corazn sin contactar con l, el borde derecho de ste sigue siendo diferenciable de la sombra de la
condensacin pulmonar (Fig. 4-5).

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Figura 4-5. Ausencia de signo de la silueta. Una condensacin del segmento

basal posterior del lbulo inferior derecho, que no tiene contacto con el corazn, no borra su borde, que se puede ver
superpuesto a la sombra de condensacin.

Por esta caracterstica, el signo de la silueta permite deducir en una sola proyeccin radiogrfica la situacin
de una lesin con relacin a un rgano de posicin conocida, como diafragma, aorta o corazn.
Calificacin de la calidad de la radiografa de trax
Slo el examen radiogrfico de buena calidad puede entregar una informacin completa y fidedigna, de modo
que lo primero que el clnico debe hacer es verificar que ha recibido un examen tcnicamente adecuado. Para
que una radiografa de trax se considere adecuada debe reunir las siguientes caractersticas:
a) La placa debe incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los
recesos costodiafragmticos, tanto en proyeccin frontal como lateral. Las escpulas deben estar fuera
de los campos pulmonares.
b) La radiografa frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar comprobando que los
extremos esternales de ambas clavculas equidistan de la sombra central de las apfisis espinosas
vertebrales.
c) La dureza o penetracin de los rayos debe ser tal que alcance a verse tenuemente la columna
vertebral segmentada por los discos intervertebrales detrs de la sombra cardaca, debiendo existir
una gama diferenciable de grises, negra y blanca.
d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa debe corresponder a inspiracin profunda
sostenida. La falta de inspiracin puede hacer aparecer sombras inexistentes o modificar la imagen de
las lesiones presentes. Por otra parte, si no se han detenido los movimientos respiratorios, las
estructuras, especialmente los vasos, se ven borrosas.

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RADIOGRAFA DE TRAX NORMAL

En las figuras que siguen se identifican la mayor parte de los elementos que se ven en la radiografa de trax.
Recuerde que en la placa los lados derecho e izquierdo del paciente estn en relacin inversa con los lados
del observador.

Figura 4-6. Radiografa posteroanterior normal. 1. Trquea. 2. Carina traqueal. 3. Bronquios principales. 4. Arterias
pulmonares y ramas principales. 5. Venas pulmonares. 6. Botn artico. 7. Aurcula derecha. 8. Ventrculo izquierdo. 9.
Aorta descendente. 10. Vena cava superior. 11. Cisura menor. 12. Diafragma derecho. 13. Diafragma izquierdo. 14.

Burbuja gstrica. 15. Clavculas. 16. 1 costilla. 17. Escpula. 18. Pliegues axilares.

Figura 4-7. Radiografa lateral normal. 1. Trquea. 2. Hilio. 3. Aorta. 4. Cisura mayor
derecha. 5. Cisura mayor izquierda. 6. Cisura menor. 7. Ventrculo derecho. 8. Aurcula izquierda. 9. Vasos braquioceflicos. 10. Escpula. 11. Diafragma derecho. 12. Diafragma izquierdo. 13. Burbuja gstrica.

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Paredes del trax

Columna vertebral: los cuerpos vertebrales se ven en forma borrosa, destacando las apfisis espinosas
dispuestas a lo largo de la lnea media, que se aprecian mejor en la parte alta del trax, perdiendo definicin
detrs del corazn. En la proyeccin lateral las vrtebras se ven ms ntidas y blancas, pero se van
oscureciendo a medida que se desciende hacia el abdomen. Esta caracterstica se pierde si se sobreponen
elementos ms densos, que no siempre se ven por s mismos (condensacin alveolar, derrames pleurales).
Costillas: por su trayecto oblicuo, sus arcos posteriores se proyectan ms arriba que sus extremos anteriores.
Sus bordes son aproximadamente paralelos, dejando espacios intercostales que son iguales a ambos lados
del trax. En personas de edad, los cartlagos costales suelen calcificar, dando imgenes que deben
diferenciarse de las patolgicas.
Esternn: se ve en su totalidad en la proyeccin lateral, mientras que en frontal slo se ve la zona del
manubrio que, ocasionalmente, puede aparentar un ensanchamiento de la parte alta del mediastino.
Clavcula: es importante individualizar sus extremos internos en relacin con las apfisis espinosas para
verificar que la placa est bien centrada.
Escpula: al tomar las radiografas se pone los brazos en la posicin que saque lo ms posible a las
escpulas fuera del campo de proyeccin del trax.
Diafragma: en inspiracin profunda la parte ms alta de la cpula diafragmtica derecha coincide
aproximadamente con el extremo anterior de la 6 costilla. Debido al peso del corazn, la cpula izquierda
est 1,5 a 2,5 cm ms abajo en el 90% de los sujetos normales.
Usualmente las cpulas son regularmente redondeadas, pero pueden presentar lobulaciones. A ambos lados
contactan con las paredes costales formando un ngulo agudo o seno costofrnico. Hacia la lnea media, la
cpula derecha termina formando con el corazn el ngulo cardiofrnico, mientras que a la izquierda puede
seguirse varios centmetros sobrepuesta la sombra cardaca. Uno a dos centmetros bajo el diafragma
izquierdo se observa la burbuja de aire del estmago, relacin que sirve para identificar este hemidiafragma
en las radiografas laterales y para sospechar un derrame pleural infrapulmonar. En decbito la burbuja se
desplaza hacia la pared anterior del abdomen y no es visible. En proyeccin lateral puede apreciarse que las
inserciones posteriores del diafragma, y por lo tanto los senos costofrnicos posteriores, estn situados varios
centmetros ms bajos que las anteriores.
Partes blandas parietales: usualmente su situacin externa al trax es evidente, pero en ocasiones los
pezones y tumores cutneos pueden simular ndulos intratorcicos y los pliegues cutneos pueden dar falsas
imgenes lineales. Las mamas voluminosas pueden producir un velamiento tenue, y una mastectoma, una
falsa imagen de hipertranslucencia.
Contenido torcico
Trquea: en la placa frontal se ve como una columna area que baja por la lnea media, desvindose
ligeramente a la derecha del paciente a nivel del cayado artico. En la radiografa lateral es levemente oblicua
de delante a atrs y de arriba abajo.
Bronquios principales: un poco por debajo del nivel del botn artico se separan las columnas areas de los
bronquios derecho e izquierdo, formando una carina de ngulo variable entre 50 y 100. En proyeccin lateral,
estos bronquios son casi paralelos al haz de rayos y se ven como claridades redondeadas superpuestas al eje
traqueal, siendo la ms alta la correspondiente al bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares y sus
subdivisiones no son visibles por estar rodeadas de pulmn lleno de aire.
Mediastino: los rganos centrales del trax forman una silueta caracterstica en la placa frontal, cuyo borde
derecho est formado sucesivamente de arriba abajo por el tronco braquioceflico derecho, la vena cava
superior, la aurcula derecha y una pequea parte de la vena cava inferior. El borde izquierdo empieza arriba
con la arteria subclavia de ese lado y sigue con la prominencia del botn artico. En la parte media se
proyecta el tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurcula izquierda y finalmente en la parte baja el
ventrculo izquierdo, que forma un arco muy prominente. En la placa lateral la sombra cardaca descansa y se
confunde con la mitad anterior del hemidiafragma izquierdo. Su borde anterior est formado por el ventrculo
derecho y el posterior por la aurcula izquierda arriba, el ventrculo izquierdo al medio y la vena cava inferior,
abajo. El cayado artico puede distinguirse parcialmente como un arco anteroposterior en la mitad posterior
de la parte alta del trax.
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Parnquima pulmonar: el aire, los tabiques alveolares y el intersticio normales no dan imagen radiogrfica
notoria. El dibujo que se ve en los campos pulmonares corresponde principalmente a los vasos pulmonares
llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias pulmonares y el nacimiento de sus
ramas principales forman parte del mediastino y de los hilios. Hacia la periferia, las arterias se ven ms
tenues, pero es posible seguirlas hasta 1 a 2 cm de la pleura y apreciar sus divisiones, que se suceden con
intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la gravedad, la presin hidrosttica intravascular es mayor en las bases,
por lo cual los vasos en estas zonas estn ms distendidos y se ven un 50 a 75% ms gruesos que los de la
mitad superior del pulmn. En la mitad inferior de los pulmones, las arterias siguen un trayecto oblicuo
cercano a la vertical, mientras que las venas siguen una direccin casi horizontal hacia la aurcula izquierda.
Los bronquios intrapulmonares no se ven por constituir prcticamente una interfase aire-aire. Ocasionalmente
pueden dar origen a una imagen anular cercana a los hilios cuando los rayos los atraviesan a lo largo de su
eje longitudinal.
Hilios pulmonares: anatmicamente son el paquete de vasos, bronquios, nervios y ganglios que unen al
pulmn con el mediastino. Su principal componente radiogrfico al lado derecho son las ramas de la arteria
pulmonar derecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar en s misma y su rama izquierda. En
condiciones normales, los dems componentes contribuyen poco a la imagen hiliar. El hilio derecho se
encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo.
Pleuras: en la mayor parte de su extensin, estas membranas se encuentran en contacto con la superficie
interna del trax, formando una interfase slido-slido, que no da imagen radiogrfica. Al nivel de las cisuras
pulmonares, en cambio, la pleura contacta con lbulos con aire por ambos lados, de manera que da origen a
una fina imagen lineal en las zonas en donde los rayos la atraviesan tangencialmente. La cisura menor del
lado derecho, debido a su disposicin horizontal, se ve frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre
en la lateral. Las cisuras mayores no son apreciables en la placa frontal, pero suelen verse en la lateral como
lneas oblicuas de atrs adelante y de arriba abajo.
Proyeccin de los lbulos pulmonares
En las Figuras 4-8 y 4-9 se esquematiza la proyeccin de los lbulos pulmonares en la radiografa frontal y
lateral. Se puede apreciar la importante superposicin que existe en la proyeccin frontal, que se debe a la
oblicuidad de la cisura mayor y a la situacin anterior del lbulo medio. Esta disposicin debe tenerse
presente para no atribuir al lbulo superior toda lesin de la mitad superior de la radiografa y al lbulo inferior
las de la mitad inferior. La figura tambin demuestra la utilidad de la placa lateral para la diferenciacin de los
lbulos.

Figura 4-8. Proyeccin de los lbulos del pulmn derecho. En lateral se aprecia la situacin posterior del lbulo inferior y
la anterior del lbulo medio. En frontal puede apreciarse que imgenes de la mitad superior pueden corresponder tanto al
lbulo superior como al inferior.

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Figura 4-9. Proyeccin de los lbulos del pulmn izquierdo. En lateral el lbulo superior ocupa toda la zona anterior. En
frontal ambos lbulos se superponen en la mayor parte de su extensin, exceptuando el vrtice (L. superior) y la zona
lateral basal (L. inferior).

Tamao del pulmn

El tamao del pulmn se aprecia en la radiografa a travs de la posicin del diafragma y la conformacin de
la caja torcica. Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. En posicin de pie y en inspiracin
profunda, el vrtice de la cpula diafragmtica derecha coincide con el extremo anterior de la 5 a 6 costillas.
Al lado izquierdo la base pulmonar est, en general, hasta 2,5 cm ms bajo. En decbito el trax se acorta
considerablemente por ascenso del diafragma, el corazn se dispone ms horizontalmente y el mediastino se
ensancha. Lo mismo sucede en espiracin, pero en menor grado.

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IMGENES RADIOLGICAS PATOLGICAS

Las imgenes anormales de la radiografa de trax se generan por dos mecanismos principales:
a) modificacin de imgenes normales en cuanto a densidad, forma, tamao, situacin, relaciones, etc.
b) aparicin de elementos nuevos.
Aunque la cantidad de imgenes diferentes que estos mecanismos pueden generar es muy amplia, para
nuestros fines es posible limitarse a algunos patrones y elementos bsicos que a continuacin describiremos,
indicando su base morfolgica general. Se evitar establecer conexiones entre signos radiogrficos y
determinados diagnsticos etiolgicos, ya que este aspecto slo se puede abordar con seguridad, como ya se
ha insistido, analizando el cuadro clnico global del paciente.
Sombras de relleno alveolar
Se deben al reemplazo del aire en el compartimento alveolar por lquido, exudado inflamatorio, tejido
neoplsico, etc., dando origen a una opacidad de variable extensin. Su unidad bsica es la sombra acinar,
que representara el compromiso de la estructura anatmica denominada acino, o sea, el conjunto de
espacios areos dependientes de un bronquolo terminal.
Las sombras acinares generalmente pierden su individualidad por coalescencia, debido a la extensin del
relleno por las comunicaciones que existen entre los alvolos.
Ocasionalmente las sombras acinares pueden distinguirse claramente como opacidades irregularmente
redondeadas de 4-10 mm de dimetro. La fusin de sombras acinares da origen a una imagen llamada de
condensacin.
La opacidad resultante puede ser homognea o no homognea segn lo uniforme y completo que sea el
relleno alveolar. Cuando el proceso de relleno se inicia en los alvolos con material relativamente fluido, como
sucede en la neumona y el edema pulmonar, la condensacin se extiende por los poros de Cohn sin ceirse
a los lmites de los segmentos pulmonares.
Sus mrgenes son generalmente poco precisos, a no ser que estn determinados por una cisura. Con
frecuencia los bronquios llenos de aire contrastan con el parnquima condensado, dando un broncograma
areo.

Figura 4-10. Broncograma areo en neumona del lbulo superior derecho. En cambio,
en los procesos iniciados en los bronquios, como la bronconeumona, o en los vasos, como el infarto, la condensacin
suele estar limitada al o los segmentos correspondientes a los bronquios o vasos comprometidos.

Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y el diafragma, el
contorno de stas se borra por falta del contraste entre slido y aire (signo de la silueta). La condensacin de
un rea de parnquima generalmente no modifica notoriamente su volumen. Algunas neumonas con mucho
componente edematoso pueden ocasionalmente aumentarlo, mientras que en infartos puede producirse una
reduccin por disminucin del surfactante debido a la isquemia. Cuando el relleno alveolar se debe a edema
cardiognico las imgenes descritas pueden modificarse en pocas horas, siendo en cambio ms persistentes
cuando se deben a exudados densos.

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Jaime Bravo Tapia

Atelectasias
La disminucin del contenido de aire de los alvolos sin que sea reemplazado por slido o lquido conduce a
una disminucin de volumen de la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles =
incompleto; ektasia = distensin).
Slo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una opacificacin radiogrfica detectable.
Por ello, los signos ms frecuentes de esta condicin son los desplazamientos de estructuras torcicas hacia
el foco atelectsico por la disminucin de volumen: ascenso del diafragma; desviacin del mediastino, cisuras,
vasos o trquea; reduccin de tamao del lbulo o de un hemitrax y de los espacios intercostales, etc. (Fig.
4-11).

Figura 4-11. Atelectasia masiva del pulmn izquierdo. Se aprecia el aumento de

opacidad del pulmn que tiene un menor volumen: desviacin del mediastino y trquea hacia la izquierda; ascenso del
diafragma evidenciado por la posicin de la burbuja gstrica; disminucin de tamao del hemitrax izquierdo con
estrechamiento de los espacios intercostales (no ilustrado en el esquema).
Las opacidades tienen una situacin y formas caracterstica segn los lbulos o segmentos comprometidos ).
El signo de la silueta puede estar presente en los casos en que exista contacto e incluso puede ser el signo
que llama la atencin hacia una atelectasia slo levemente opacificada. En las atelectasias opacificadas
puede observarse broncograma areo, a no ser que se deban a obstruccin bronquial, en la cual el aire
atrapado se reabsorbe. En ocasiones la atelectasia puede detectarse por la sobreinflacin compensatoria de
parnquima vecino.
Imagen de compromiso intersticial
En las numerosas enfermedades que comprometen el compartimento intersticial se pueden observar los
siguientes elementos radiolgicos bsicos (Fig. 4-12):

Figura 4-12. Imagen intersticial. Se aprecian imgenes lineales, reticulares,

micronodulares y formacin de panal de abejas en las bases.

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Jaime Bravo Tapia

a) Sombras lineales finas y curvas que forman un retculo irregular. Son generadas por el engrosamiento del
intersticio.
b) Ndulos mltiples, que son generalmente pequeos, de 1 a 3 mm de dimetro, pero que pueden alcanzar a
10 mm o ms en algunas de las enfermedades de este grupo. Los ndulos radiogrficos pueden corresponder
a ndulos histolgicos granulomatosos o neoplsicos y, en el caso de los ms pequeos, a una falsa imagen
por sumacin de sombras lineales que se entrecruzan.
c) Panal de abejas: imagen formada por un retculo grueso que delimita mltiples cavidades qusticas de 3 a
10 mm de dimetro. Estas corresponden a dilataciones bronquiolares causadas por la retraccin fibrtica
terminal del territorio alveolar.
Los elementos mencionados pueden combinarse en las ms variadas formas, algunas de las cuales revisten
una fisonoma relativamente caracterstica que permite sugerir algunas etiologas o entidades determinadas,
como veremos en el captulo 40. Cuando se agrega relleno alveolar, las lneas y ndulos se borran por falta
de contraste areo.
Sombras lineales
Son elementos en que predomina la dimensin longitudinal, con un ancho menor de 2 mm. Si son ms
gruesas (2 a 5 mm), se denominan bandas. Estas sombras pueden originarse por aumento de espesor o
densidad de estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales, vasos, tabiques intersticiales, o por la
aparicin de elementos anormales como cicatrices pleurales o pulmonares, pliegues cutneos, etc. Slo
destacaremos las llamadas lneas de Kerley o septales, producidas por el engrosamiento de tabiques
interlobulillares (Fig 4-13).

Figura 4-13. Imgenes lineales: las lneas B de Kerley se ven perpendiculares a la

pared costal baja y las lneas A irradian desde los hilios. Sobre el diafragma izquierdo se ve una banda vertical.

Las lneas B de Kerley se ven como finas lneas de 1 a 2 mm de espesor y de menos de 2 cm de largo
dispuestas perpendicularmente a la pleura costal en las bases pulmonares. Son frecuentes en la infiltracin
edematosa o neoplsica de los tabiques, pero tambin pueden verse en procesos inflamatorios. Las lneas A
son ms largas (2-6 cm), se dirigen hacia los hilios y no contactan con la pleura.
Ndulos y masas
Son la imagen de lesiones pulmonares o pleurales que se superponen a las estructuras normales con un
desarrollo ms o menos similar en las tres dimensiones del espacio (Fig 4-14).

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Jaime Bravo Tapia

Figura 4-14. Imgenes de ndulos y masas. 1. Ndulo. 2. Ndulo con espculas. 3.

Ndulo excavado. 4. Ndulo con calcificacin. 5. Masa.

En el anlisis radiogrfico se denomina ndulos a las opacidades de hasta 30 mm de dimetro y masas a las
mayores, siempre que estn al menos parcialmente delimitadas. . Su base morfolgica es variada: neoplasias
malignas y benignas, inflamaciones crnicas, malformaciones, quistes con contenido lquido, etc. Para su
diagnstico diferencial pueden tener valor caractersticas como su nmero, presencia de espculas o salientes
agudas en su borde, excavacin, calcificaciones, concomitancia de adenopatas hiliares o mediastnicas, etc.
En este tipo de lesiones es imprescindible la radiografa lateral o la TAC para determinar sus caractersticas
en las tres dimensiones y para conocer su localizacin exacta, dato necesario para ulteriores estudios
(endoscopa, punciones, etc.) y eventual tratamiento quirrgico.
Los quistes llenos de lquido o mucus, como es corriente, dan una imagen radiogrfica de ndulo o de masa.
Si bien un borde muy circular y ntido puede sugerir su naturaleza, su diagnstico seguro slo puede hacerse
recurriendo a la TAC, que permite diferenciar la naturaleza del relleno. Cuando el quiste tiene contenido areo
la imagen cae bajo la denominacin general de cavidades, que veremos a continuacin.
Cavidades
Son espacios avasculares con contenido areo. Por su gnesis, se puede diferenciar tres entidades (Fig.4-5).

Figura 4-15. Imgenes de cavidades. 1. Caverna. 2. Quiste areo. 3. Bula. 4. Absceso

pulmonar. 5. Bulas subpleurales.

Puede tratarse de formaciones qusticas abiertas, con contenido areo o hidroareo, que se caracterizan por
presentar en todo o parte de su contorno una pared regular y fina (quiste hidatdico roto, quiste bronquial).
Una segunda posibilidad es la excavacin o caverna, cavidad de pared gruesa a irregular, caracterstica que
se debe a que la cavidad se forma por necrosis de una condensacin, ndulo o masa cuyos restos persisten.
Es frecuente que presenten un nivel hidroareo.
Por ltimo existen las bulas, trmino que se aplica a reas localizadas de enfisema avanzado, rodeadas de
una pared de menos de 1 mm de espesor y con frecuencia discontinua, que se forma por destruccin y
colapso del parnquima alveolar circundante.

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Calcificaciones
Es corriente que se depositen sales de calcio en clulas y tejidos daados, en lesiones granulomatosas y en
hamartomas (malformaciones). Con la excepcin de metstasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones
neoplsicas no calcifican. Este hecho reviste importancia en el diagnstico diferencial de ndulos y masas, en
las cuales la presencia de calcificaciones difusas es considerada como un ndice de benignidad. Las neoplasia
pueden tener calcificaciones localizadas por haber crecido en su vecindad .Como el calcio es muy opaco a
rayos, es relativamente fcil detectarlas, pero ocasionalmente debe recurrirse a la TAC para definir su
existencia y morfologa.
Hipertranslucencia
El aumento del contenido areo o la disminucin de vasos en un rea del pulmn hace que sta aparezca
ms negra en la radiografa (hipertranslucencia). Las formas localizadas, circunscritas por un lmite denso, ya
han sido analizadas como cavidades. Aqu nos referiremos a aquellas que no tienen tal lmite preciso. Pueden
comprometer segmentos, lbulos o uno o los dos pulmones. En forma localizada se producen por aumento del
contenido areo en obstrucciones bronquiales con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio
correspondiente y en hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de
volumen de zonas enfermas o extirpadas quirrgicamente. En forma difusa se ve en la obstruccin bronquial
difusa del asma y de la EPOC. La hipertranslucencia por disminucin del dibujo vascular tambin puede ser
localizada (embolias, secuelas obstructivas e hipoplasia de vasos) o generalizadas (destruccin de tabiques
alveolares en enfisema, vasoconstriccin en hipertensin pulmonar primaria).
Derrame pleural
La presencia de lquido en la pleura se traduce por un velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a
la fuerza de gravedad. El lmite superior del lquido en la placa frontal no se ve horizontal, como realmente es,
sino que formando una curva ms alta hacia la axila (Fig. 4-16).

Figura 4-16. Imagen de derrame pleural. En la base derecha hay una opacidad
homognea que borra el contorno del diafragma y cuyo borde superior aparece con una curva de vrtice ms alto en la
pared axilar.

Cuando existe simultneamente aire dentro de la pleura (hidroneumotrax) se forma una interfase aire-lquido
que permite que el lmite del lquido superior se vea horizontal (imagen hidroarea) (Fig. 4-17).

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Neumotrax
La penetracin de aire a la cavidad pleural se traduce por la retraccin del pulmn y la formacin de una
cmara area, que se ve como un rea sin dibujo pulmonar (Fig. 4-17).

Figura 4-17. Neumotrax e hidroneumotrax. Al lado derecho hay una franja

avascular entre la pared torcica y el pulmn reducido de volumen, debida a la presencia de aire en la pleura
(neumotrax). La pleura visceral es visible como una fina lnea con el aire del neumotrax por un lado y el del pulmn por
el otro. Al lado izquierdo adems de aire hay lquido (hidroneumotrax). La existencia de una interfase aire-lquido hace
que el lmite superior del derrame pleural se vea horizontal como realmente es.
Al haber aire a ambos lados de la pleura visceral, sta se ve como una fina lnea opaca que limita al pulmn retrado.

TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)

Por ser un examen de interpretacin difcil y de uso preferencial para casos complejos en los cuales
probablemente deber participar un especialista, no entraremos en el anlisis de sus imgenes. Sin embargo,
es conveniente tener presente en qu circunstancias est indicado su uso.
Las principales ventajas de la TAC respecto a la radiografa son:

El corte transversal da una imagen real de la disposicin topogrfica en el plano transversal de los
elementos morfolgicos normales y anormales, En sentido craneocaudal se produce una
superposicin de elementos cuya densidad promedio es la registrada por el sensor, pero esta
distorsin compromete slo un espesor de 10 mm que puede reducirse a 1 o 2 mm si es necesario
(TAC de alta resolucin).
Diferencia una mayor gama de densidades dando diferentes tonos de gris para los tejidos slidos, la
grasa y los fluidos. Estas densidades pueden ser medidas objetivamente en unidades Hounsfield (UH),
as llamadas en honor de uno de los creadores de la TAC.
Con un medio de contraste intravenoso es posible precisar aun ms el diagnstico diferencial de
acuerdo a la cantidad de sangre que recibe o contiene la estructura en evaluacin. Este agregado
tambin permite visualizar la existencia de trombos y de obstrucciones al flujo sanguneo en embolias
pulmonares (angioTAC)

La principal limitante de la TAC es su mayor costo, de manera que debe considerarse como un recurso
selectivo para aquellos casos en que la radiografa resulte insuficiente. Otra limitacin son aquellos pacientes
que no pueden ser transportados al Servicio de Rayos o que estn conectados a equipos que no pasan por el
tnel de examen de la mquina.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

Indicaciones de la TAC
Prcticamente en toda la patologa torcica la TAC puede agregar informacin morfolgica a la radiografa de
trax pero, en un alto nmero de casos, esta mayor precisin diagnstica no ser lo suficientemente
significativa como para modificar la decisin adoptada sobre la base de la radiografa. Existen, sin embargo,
reas en que la contribucin de la TAC es indispensable para precisar el diagnstico y decidir sobre la mejor
conducta. Sus indicaciones estn ligadas a su mayor capacidad de deteccin y, sobretodo, de definicin de
las caractersticas de la estructura responsable de una imagen, y pueden sintetizarse en.

Estudio del mediastino. La mejor capacidad de la TAC para diferenciar densidades permite que, donde
la radiografa slo muestra una sombra homognea, se pueda delimitar sombras de diferente tonalidad
de gris correspondientes a grasa, ganglios, timo, tumores, vasos, etc. Con la administracin de medio
de contraste endovenoso puede obtenerse aun mayor informacin en este aspecto. Una de las
principales aplicaciones en esta rea es la etapificacin del cncer bronquial y la demostracin de
aneurismas articos.
Estudio del ndulo solitario del pulmn. En primer trmino la TAC define con mayor seguridad si el
ndulo es realmente nico o existen otros; tambin muestra mejor sus caractersticas estructurales. Es
especialmente apto para detectar y caracterizar calcificaciones que permiten calificar la naturaleza
benigna o maligna del proceso.
Diferenciacin entre masas slidas y quistes con contenido lquido. Estas lesiones, que en la
radiografa se ven de un mismo tono de gris, son claramente identificadas por la TAC por su alta
capacidad de diferenciar densidades.
En el estudio de la estructura fina del parnquima pulmonar. Los cortes finos de 1 o 2 mm promedian
la densidad de un volumen muy pequeo de pulmn, lo que permite precisar detalles de la estructura
intersticial y alveolar. Esta informacin, junto a la distribucin topogrfica de las lesiones, permite
identificar patrones razonablemente especficos en enfermedades intersticiales del pulmn.
Estudio de embolias pulmonares, la inyeccin intravenosa de medio de contraste visualiza trombos y
oclusiones de flujo sanguneo.
Bsqueda y definicin de bronquiectasias. El TAC de alta resolucin muestra muy bien dilataciones
bronquiales que en la radiografa raramente pueden evidenciarse.
Estudio de zonas ciegas de la radiografa de trax.
Estudio de patologa pleural. La TAC permite diferenciar las paredes y el contenido de la cavidad
pleural y definir sus relaciones con el parnquima pulmonar y la pared del trax.
Patologa de la pared torcica. La capacidad de diferenciar las densidades de grasa, msculo y otros
tejidos slidos tiene importante aplicacin en el estudio de tumores e inflamaciones parietales.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ANEXO 1: LECTURA BSICA DE LA RADIOGRAFA DE TRAX. (IMGENES)

RADIOGRAFA DE TRAX NORMAL

KINESIOLOGA

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KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

PLACAS 7 Y 8.

KINESIOLOGA

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IMGENES RADIOGRFICAS PATOLGICAS

Las imgenes anormales de la radiografa de trax se generan por dos mecanismos:
a. Modificacin de imgenes normales en cuanto a densidad, forma, tamao, situacin, relaciones, etc.
b. Aparicin de elementos nuevos.
Aunque la variedad de imgenes que estos mecanismos pueden generar es enorme, para nuestros fines es
posible centrarse en un nmero limitado de patrones y elementos bsicos que permiten formarse una idea de
las alteraciones morfolgicas que presenta el paciente. Se evitar establecer conexiones entre signos
radiogrficos y determinadas etiologas ya que ello, en general, no es posible si no se conoce el cuadro clnico
del paciente.
Sombras de relleno alveolar
Las sombras de relleno alveolar se deben al reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplsico,
etc., dando origen a una opacidad de extensin variable. Su unidad bsica es la sombra acinar que
representara el compromiso de la estructura anatmica denominada acino, o sea, el conjunto de espacios
areos dependientes de un bronquiolo terminal. Las sombras acinares generalmente pierden su
individualidad por coalescencia, debido a que existen comunicaciones entre los alvolos. La fusin de
sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensacin. La opacidad resultante puede ser
homognea o no homognea segn lo uniforme y completo que sea el relleno alveolar.
Cuando el proceso de relleno se inicia en los alvolos con material relativamente fluido, como sucede en la
neumona y el edema pulmonar, la condensacin se extiende por las comunicaciones interalveolares sin
ceirse a los lmites de los segmentos pulmonares. Sus mrgenes son generalmente poco precisos, a no ser
que estn determinados por una cisura. En cambio, en los procesos iniciados en los bronquios, como la
bronconeumona, o en los vasos, como el infarto, la condensacin suele estar limitada a el o los segmentos
correspondientes.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 11
Comentario placa 11: Se observa una condensacin no homognea que compromete el lbulo superior
derecho, limitando parcialmente por abajo con la cisura horizontal (H). Dentro de la condensacin es posible
observar algunas sombras lineales ramificadas (B), ms oscuras en la placa, que corresponden a un
broncograma areo.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 12
Comentario placa 12
Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y el diafragma, el contorno de
estas ltimas se borra por falta del contraste entre slido y aire Se observa una condensacin situada en la base
pulmonar derecha en un rea que puede corresponder tanto al lbulo medio como al inferior derecho y sera necesaria
una placa lateral para identificar el lbulo comprometido. Sin embargo, el borramiento completo de la parte baja del borde
derecho de la silueta cardaca indica que la condensacin est en contacto con el corazn cuyo borde no se percibe por
no contrastar con el parnquima que est condensado (signo de la silueta). Esto significa que est afectado el lbulo
medio. Adems, la condensacin tiene como lmite superior la cisura horizontal (H).
El diafragma se alcanza a ver con dificultad.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 13
Comentario placa 13
En este caso, es posible seguir el borde cardaco izquierdo que se destaca con claridad sobre la sombra de
condensacin, indicando una falta de contigidad. Esto significa que la condensacin est en el lbulo inferior .

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 16
Comentario placa 16:
En la regin subclavia derecha hay numerosa sombras acinares que, a diferencia de las anteriores, slo confluyen
parcialmente. Son frecuentemente de naturaleza inflamatoria y una causa frecuente, que debe siempre investigarse con
otros exmenes, es la tuberculosis.

Atelectasias
La disminucin del contenido de aire de los alvolos sin que sea reemplazado por slido o lquido, conduce a
una disminucin de volumen de la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles=
incompleto; ektasia= distensin). Slo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una
opacificacin radiogrfica detectable. Cuando es parcial, su existencia puede detectarse por signos indirectos
derivados del desplazamiento de algunas estructuras torcicas debido al menor volumen del foco
atelectsico: ascenso del diafragma; desviacin del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o
trquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 17
Comentario placa 17
Detrs del corazn se distingue una sombra triangular paravertebral que corresponde al lbulo inferior derecho
colapsado. Aunque no se viera esta imagen directa del lbulo retrado, la existencia de la atelectasia sera detectable por
el desplazamiento del corazn hacia la derecha y el ascenso diafragmtico.
En la placa 18 que corresponde al mismo paciente unas pocas horas despus de haberse aspirado broncoscpicamente
un gran tapn mucoso que oclua el bronquio del lbulo inferior derecho. Observe la desaparicin de la condensacin
retrocardaca y la correccin de los desplazamientos del diafragma y mediastino.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

Imagenes intersticiales
En las numerosas enfermedades que comprometen predominantemente el compartimento intersticial del
pulmn se pueden generar los siguientes elementos radiolgicos bsicos : Son generadas por el
engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso del intersticio.
a. Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un retculo irregular.
b. nodulillos mltiples que son generalmente pequeos de 1 a 3mm de dimetro, pero que pueden
alcanzar a 10 mm o ms en algunas de las enfermedades de este grupo. Los ndulillos radiogrficos
pueden corresponder a ndulos granulomatosos o neoplsicos reales o a una falsa imagen por
sumacin de sombras lineales que se entrecruzan en diferentes planos. En este ltimo caso suelen
ser pequeos.
c. Panal de abejas: es una imagen caracterstica formada por lneas anulares gruesas que engloban
mltiples cavidades qusticas de 3 a 10 mm de dimetro, que corresponden a dilataciones
bronquiolares secundarias a la retraccin fibrtica terminal del parnquima pulmonar.
Los elementos mencionados pueden combinarse en las ms variadas formas y en forma localizada o difusa,
adquiriendo en algunos casos fisonomas sugerentes de algunos grupos nosolgicos. Si se agrega relleno
alveolar, las lneas y ndulos se borran por falta de contraste areo.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 19
Comentario placa 19
En ambos pulmones se observa un compromiso difuso constituido por reas irregulares de predominio perifrico y basal
que muestran elementos lineales de diferente grosor que forman un retculo irregular con escasa imgenes nodulillares
poco definidas. La ocupacin alveolar no permite distinguir en algunas zonas estos detalles. En el ngulo cardiofrnico
derecho se esbozan algunos elementos areolares de panal de abejas. La TAC en estos casos aporta una mejor
definicin morfolgica. Las posibilidades etiolgicas son mltiples y es generalmente necesario considerar
metdicamente los antecedentes clnicos y alteraciones funcionales e, incluso, llegar a la biopsia pulmonar para tener un
diagnstico seguro.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 20
Comentario placa 20: En esta radiografa, ambos pulmones estn sembrados en forma difusa de mltiples ndulos de
pequeo tamao, con elementos reticulares y lineales escasos. Esta imagen micrododular puede ser expresin de
granulomas de diversas etiologas (Tbc, silicosis, etc.) o de neoplasias metastsicas.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 21
Comentario placa 21
Es llamativo el aumento de tamao del corazn y el engrosamiento de la trama vascular y relleno alveolar que irradian
simtricamente desde los hilios, lo que sugiere una insuficiencia cardaca con congestin pulmonar pasiva. En la base de
la pared costal derecha se pueden ver una sombras lineales finas (1-2 mm) de menos de 2 cm de largo, paralelas y
dispuestas perpendicularmente a la pleura costal denominadas lneas B de Kerley o septales, que son mas perceptibles
en la ampliacin de la zona (Placa 21-A).

KINESIOLOGA

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PLACA 21-A
Las lneas de Kerley se deben al engrosamiento de tabiques interlobulillares que, en este caso, se debe a edema.
Tambin pueden producirse por infiltracin neoplsica o , con menor frecuencia , por inflamacin. Las sombras lineales
no son exclusivas de problemas intersticiales sino pueden originarse por aumento de espesor o densidad de estructuras
normales: cisuras, paredes bronquiales y vasos, o por la aparicin de elementos anormales como cicatrices pleurales o
pulmonares, pliegues cutneos, etc. Son elementos en que predomina la dimensin longitudinal con un ancho menor de
2 mm. Si son ms gruesas (2 a 5 mm) se denominan bandas.

Ndulos y masas
Las lesiones pulmonares o pleurales con un desarrollo expansivo en las tres dimensiones del espacio, dan
origen a imgenes que tienden a ser redondeadas con lmites discernibles con mayor o menor nitidez.
Convencionalmente se denomina ndulos a las opacidades de menos de 30 mm de dimetro y masas, a las
mayores. Su base morfolgica es variada: neoplasias malignas y benignas, quistes con contenido lquido,
inflamaciones crnicas, malformaciones, etc. Para su diagnstico diferencial deben considerarse
caractersticas tales como su nmero, calidad de sus bordes, homogeneidad , calcificaciones, concomitancia
de adenopatas hiliares o mediastnicas, etc. Usualmente es necesario complementar el estudio con una
tomografa axial computarizada (TAC) que permite precisar estas caractersticas con mucho mayor precisin.
En la mayora de los casos estos elementos morfolgicos permiten slo una presuncin etiolgica que debe
ser comprobada o rechazada con exmenes auxiliares, frecuentemente invasivos. (endoscopa, biopsia por
puncin, toracoscpica, quirrgica, etc.) Ocasionalmente, algunas condensaciones (neumonas, atelectasias)
pueden originar falsas imgenes de ndulos o masas.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

Esquema 22
Comentario placa 22
En la base derecha se observa un ndulo redondeado de 30 mm de dimetro. Sus bordes presentan salientes agudas
radiadas o espculas que son ms frecuentes en procesos neoplsicos malignos.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 23
Comentario placa 23: A 2 cm de la pared lateral derecha del trax proyectado sobre el arco posterior de la 4a
costilla derecha se ve un ndulo de 8-9 mm de dimetro, medianamente denso y parcialmente bien
delimitado. Por ser nico, al igual que el de la placa 21, cabe dentro del sndrome del ndulo pulmonar
solitario que, en adultos sobre los 30 a 35 aos obliga a un estudio exhaustivo para descartar un cncer
bronquial. Si existiera alguna radiografa previa y se constatara falta de crecimiento en 2 aos o se observara
la existencia de calcificaciones centrales o difusas, se puede asegurar que se trata de un ndulo benigno.
Usualmente estos ndulos deben estudiarse ms a fondo con una tomografa axial computada (TAC) que se
muestra en la placa 24

Placa 24
En este caso la TAC muestra el ndulo en forma mucho ms evidente y como su densidad es similar a la de la
vrtebra y mayor que la de la aorta, se puede concluir que se encuentra enteramente calcificado, hecho que
no es evidente en la placa radiogrfica y que certifica su benignidad.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

Esquema 25
Comentario placa 25
La sombra irregularmente redondeada del 1/3medio izquierdo tiene un dimetro mayor de 5 - 6 cm, constituyendo una
masa. Sus bordes son irregulares y probablemente existe en el hilio izquierdo una imagen nodular de unos 2 cm que
podra ser una adenopata. El conjunto es sugerente de neoplasia y obliga a completar el estudio con los exmenes que
permitan comprobar o descartar esta hiptesis.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

Esquema 26
Comentario placa 26
En el hilio derecho se observa dos masas redondeadas y en el hilio izquierdo es clara la existencia de otra en la parte
superior con otra dudosa ms abajo. Lo ms probable es que se trate de adenopatas hiliares bilaterales, pero es
necesaria la placa lateral para establecer su situacin con precisin.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 28
Comentario placa 28
La masa esta en contacto con el corazn ya que no se ve la silueta del borde derecho de ste. Los ngulos que forma la
masa con el borde del mediastino son obtusos, lo que sugiere que el tumor no se origina en el pulmn sino ms bien en
el mediastino, paro esta diferenciacin no es siempre segura.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

Esquema 30
Comentario placa 30
En la masa del lbulo superior izquierdo llama la atencin lo regular de su forma ovoidea y la nitidez de los bordes. Esto
sugiere la posibilidad de un quiste, lo que constituye slo una hiptesis ya que, generalmente, la radiografa no puede
identificar el elemento que define anatmicamente a un quiste, cual es la existencia de una pared propia definida. Si est
lleno de lquido o mucus, como es frecuente, la imagen radiogrfica es similar a la de un ndulo o de una masa. El
diagnstico seguro puede hacerse recurriendo a TAC o, en casos con contacto parietal, a ecografa. En el caso presente,
la imagen se debe a un quiste hidatdico, eventualidad que debe tenerse presente si se plantea estudiar una masa
mediante una puncin transtorcica por el peligro de shock anafilctico. Cuando el quiste tiene un contenido areo la
imagen cae bajo la denominacin general de cavidades.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

Cavidades
Son espacios avasculares con contenido areo o lquido y su gnesis, puede ser diversa: puede tratarse de
formaciones qusticas comunicadas o no a bronquios, con contenido areo o hidroareo (quiste hidatdico
roto, quiste bronquial); pueden derivar de la necrosis de una condensacin, ndulo o masa, o tratarse de
bulas, trmino que se aplica en reas localizadas de enfisema avanzado, rodeadas de una pared de menos
de 1 mm de espesor, con frecuencia discontinua, que se forma por destruccin y colapso del parnquima
alveolar circundante.
Para referirse a espacios pequeos, generalmente mltiples, se usa el trmino de imgenes areolares
(bronquiectasias, panal de abejas).

ESQUEMA 31
Comentario placa 31
En la base derecha se ve una imagen anular de unos 6 cm. de dimetro, de pared muy fina y con contenido areo. Lo
mas probable es que se trate de un quiste o de una bula, pero son necesarios ms antecedentes clnicos y exmenes
para identificar su origen.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 32
Comentario placa 32
El tamao de esta cavidad es similar al de la anterior, pero la pared es ms gruesa e irregular y la cavidad tiene un
contenido hidroaereo. Adems se ve una sombra redondeada de unos 3 cm. de dimetro que puede corresponder a
restos necrticos en el interior del absceso, pero la radiografa frontal no permite descartar que no se trate de un ndulo o
condensacin situado detrs o delante de la cavidad. Esta imagen se puede generar por un proceso infeccioso
abscedado o una neoplasia necrotizada.

KINESIOLOGA

Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 33
Comentario placa 33
En el lbulo superior izquierdo se observa una imagen similar a la anterior, de menor tamao y rodeada de una
condensacin irregular del parnquima vecino. Plantea las mismas posibilidades etiolgicas de la anterior, pero por su
situacin y aspecto obliga a descartar especficamente una caverna tuberculosa, mediante los exmenes
correspondientes.

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Jaime Bravo Tapia

ESQUEMA 34
Comentario placa 34
En la base izquierda y rea vecina al borde derecho del corazn hay sombras irregulares dentro de las cuales se
distingue con dificultad algunas imgenes areolares mal definidas. Si bien esto permite plantear la sospecha de
bronquiectasias su confirmacin necesita de una TAC, que es mucho mas sensible para detectar estas alteraciones,
como puede apreciarse en la placa que sigue.

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Jaime Bravo Tapia

Calcificaciones
Es corriente que se depositen sales de calcio en clulas y tejidos daados, especialmente en lesiones
granulomatosas y en hamartomas. Con la excepcin de metstasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones
neoplsicas no calcifican. Este hecho reviste importancia en el diagnstico diferencial de ndulos y masas,
en las cuales la presencia de calcificaciones difusas es considerada como un ndice de benignidad. Como el
calcio es muy opaco a rayos, es relativamente fcil detectarlas, pero ocasionalmente debe recurrirse a la
TAC para confirmarlas y determinar sus caractersticas, como se vio en la placas 23 y 24.
Hipertranslucencia
El aumento del contenido areo y la disminucin de vasos en un rea del pulmn hace que sta aparezca
ms negra en la radiografa (hiperclaridad o hipertranslucencia) y con trama vascular disminuida o ausente.
Existen formas localizadas, circunscritas por una pared, que ya han sido mencionadas como bulas y quistes,
y formas difusas sin lmite preciso que pueden comprometer segmentos, lbulos o uno o los dos pulmones.
Pueden producirse por:
obstruccin bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente
por hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de volumen de
zonas colapsadas o extirpadas quirrgicamente
por destruccin del parnquima pulmonar en el enfisema.
por embolias que dejan sin irrigacin reas de pulmn

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Esquema 36
Comentario placas 36 y 37
La placa corresponde a un gran fumador con enfisema pulmonar. Los lbulos superiores y la base izquierda se ven ms
traslcidos, por pobreza de vasos y los que hay son delgados y con ramificaciones escasas y distanciadas. Esta imagen
es la constituye el signo radiolgico especfico de enfisema, que en la reproduccin de la placa es poco evidente.
Adems los pulmones muestran signos de hiperinsuflacin: aumento de volumen de los pulmones con diafragmas bajos
y aplanados por debajo de la extremidad anterior de las costillas 7 u 8 y espacios intercostales dorsales horizontales y
ensanchados En la placa lateral se aprecia el aplanamiento diafragmtico y el aumento de contenido areo entre el
esternn y el corazn. Si bien los signos de hiperinsuflacin acompaan generalmente al enfisema no son especficos de
ste y pueden observarse en otras obstrucciones bronquiales difusas como ser en el asma .

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Esquema 38
Comentario placa 38
La hipertranslucencia de los lbulos superiores es extrema, con carencia total de vasos. La alteracin se encuentra
limitada en su parte inferior por imgenes lineales arciformes que corresponden a parte de las paredes de grandes bulas
bilaterales.

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Esquema 39
Comentario placa 39
La base del pulmn izquierdo aparece mas traslcida, pero ello no se debe a patologa pulmonar sino que a la ausencia
de mama en ese lado por una mastectoma. No debe olvidarse que las paredes del trax contribuyen a la imagen
radiogrfica global.

Fibrosis cicatrizal
Otra causa de frecuente de opacidades pulmonares son las cicatrices de lesiones pulmonares con
acumulacin de tejido fibroso, usualmente retrctil. Su carcter residual no es siempre evidente por la sola
radiologa y suelen ser necesarios considerar el cuadro clnico del paciente, realizar otros exmenes o
demostrar la estabilidad de la lesiones en sucesivos controles.

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PLACA 40
Comentario placa 40
La arquitectura pulmonar est muy distorsionada con una marcada retraccin de ambos lbulos superiores que arrastra
fuertemente a ambos hilios hacia arriba Los vasos pulmonares se ven casi verticales y los lbulos inferiores presentan
zonas de hipertransparencia por sobredistensin. El hemidiafragma derecho esta oculto por un denso velamiento,
probablemente por fibrosis pleural. Todo esto sugiere un proceso cicatrizal importante que, en este caso, corresponde a
las secuelas de una tuberculosis bilateral extensa.

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Derrame pleural
La acumulacin de lquido en la pleura o derrame pleural se traduce por un velamiento homogneo que se
distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. Por las razones que se explican en la figura 5, el lmite superior
del derrame no se ve horizontal, como realmente es, sino como una curva que, en la placa AP, es ms alta
hacia la pared lateral del trax.

Figura 5
Fig. 5.- Distribucin espacial del lquido pleural. El lmite superior del derrame es horizontal (izquierda). Sin embargo, el
lmite aparente en la radiografa de trax es cncavo (derecha).
Si se efecta un corte horizontal cerca del lmite superior(lnea a-b), se obtiene la imagen situada en el centro de la
figura, que muestra que los rayos que pasan por la lnea c-d deben atravesar slo las pequeas capas de lquido en las
caras anterior y posterior del trax, lo que no produce una opacidad radiogrfica. En cambio, los rayos que atraviesan la
parte lateral (e-f) atraviesan una gruesa capa de lquido, produciendo la sombra que asciende en la zona axilar. Por las
mismas razones, el lmite superior del derrame determinado por percusin es ms bajo que el real en las caras anterior y
posterior y ms alto en la axila.
La acumulacin del transudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmn y cuando se sobrepasa un
volumen de 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmticos que son la parte ms pendiente de la
cavidad pleural.

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ESQUEMA 41
Comentario placas 41 y 42:
En la radiografa frontal se aprecia que el ngulo costo frnico lateral izquierdo ha dejando de ser agudo y aparece
ocupado o borrado por una sombra homognea. En la placa lateral se ve el mismo fenmeno en relacin al seno costo
frnico posterior, donde se ha acumulado primero el lquido por su posicin ms baja.

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Esquema 43
Comentario placa 43
En este caso se observa un velamiento homogneo total del hemitrax izquierdo y un desplazamiento del mediastino Y
corazn hacia la derecha, todo lo cual indica un derrame pleural masivo.

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Esquema 44
Comentario placa 44
La primera impresin es que el diafragma derecho se encuentra ascendido. Sin embargo, la historia del paciente y el
desplazamiento del vrtice de la supuesta cpula diafragmtica hacia la pared lateral del trax, hicieron sospechar un
derrame infrapulmonar. La cpula del diafragma alcanza su mayor altura a nivel de la linea medioclavicular.
Para comprobar esta hiptesis se tom una radiografa en decbito lateral con rayo horizontal (placa 45).

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PLACA 45
En esta posicin, el lquido que estaba acumulado entre pulmn y diafragma se desplaza, por efecto de la fuerza de
gravedad, a la parte ms baja de la cavidad pleural y se ve como una capa o franja homognea de ms o menos 2 cm de
espesor sobre la pared costal derecha.

Neumotrax
La penetracin de aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmn o por una herida parietal se traduce por la
formacin de una cmara area entre la pared torcica y el pulmn que, al disminuir la presin negativa
intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad.

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ESQUEMA 46
Al lado izquierdo especialmente al altura delos extremos anteriores de la tercera a quinta costillas, es posible ver el borde
del pulmn separado de la pared costal por una zona de densidad area en que no hay dibujo pulmonar que es la
cmara de un neumotrax. Este es de aproximadamente un 40% del volumen del hemitrax pero aparece menor porque
la parte de la cmara que esta por delante y detrs del pulmn no se ve por estar sobrepuesta al pulmn retrado y
corazn.

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ESQUEMA 47
Ocasionalmente, la fisura por donde penetra el aire se comporta como una vlvula que permite la entrada de
aire a la pleura en cada inspiracin, pero no su salida. Con ello, la presin intrapleural se va haciendo
progresivamente positiva con colapso total del pulmn ipsilateral y, si no se corrige rpidamente provoca
desviacin del mediastino y colapso del pulmn contralateral. La placa 47 corresponde a un neumotrax
derecho a presin en el cual el pulmn de ese lado est colapsado totalmente hacia el hilio y el mediastino se
est desplazando hacia la izquierda.

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ESQUEMA 48
Comentario placa 48
Adems de una amplia cmara de neumotrax al lado izquierdo se observa en la base de este hemitrax una
sombra homognea de lmite superior horizontal. Se trata de un neumotrax con acumulacin de lquido
pleural o hidroneumotrax. Por en la gran cmara del neumotrax una interfase aire-lquido, se produce un
lmite horizontal muy neto (imagen hidro-area).

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Jaime Bravo Tapia

Hallazgos en el examen del trax en distintas condiciones clnicas:

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