1

HERPES SIMPLEKS
Abbas Merdjani, Zarkasih Anwar.
PENDAHULUAN
Virus herpes pada manusia meliputi virus herpes simplex, virus
cytomegalo, virus varicella-zoster dan virus Epstein Barr. Virus ini selain
menyebabkan infeksi yang aktif, dapat juga menetap hidup dalam sel
pejamu, menghasilkan infeksi yang laten yang pada suatu saat dapat
mengalami reaktivasi. Telah diketahui bahwa sebagian besar manusia
pernah mengalami infeksi oleh virus herpes selama hidupnya. Virus
herpes simplex diketahui paling sering menyebabkan infeksi pada mulut
dan alat kelamin. Virus ini merupakan virus yang paling banyak
dipelajari dibandingkan virus herpes lainnya.
Virus herpes simplex penyebabkan infeksi pada kulit dan mukosa
adalah virus herpes simplex tipe-1 yang masuk melalui mulut dan virus
herpes simplex tipe-2 yang masuk melalui alat kelamin. Virus varicellazoster

menyebabkan

penyakit

varisela

dan

herpes

zoster.

Virus

cytomegalo menyebabkan hepatitis, pneumonia dan infeksi kongenital

yang

serius.

Virus

Epstein-Barr

dikenal

sebagai

penyebab

mononukleosus infeksiosa dan terlibat dalam kejadian kanker tertentu

pada manusia. Virus herpes ke-6 disebut human herpes virus type-6
yang ditemukan pada tahun 1986, belum banyak diketahui penyakit
yang ditimbulkannya. Beberapa laporan menyatakan bahwa virus
herpes tipe-6 menyebabkan eksantema subitum. Human herpesvirus
type-7 diidentifikasi tahun 1990 tetapi belum diketahui penyakit yang
ditimbulkannya.
ETIOLOGI
Virus herpes merupakan virus yang relatif berukuran besar dan
kompleks dengan molekul DNA untai ganda (double-stranded) dan
sanggup mengikat 50 80 protein. Virus ini bereplikasi dan berkumpul di

dalam inti sel; kemudian tumbuh dan terbungkus dalam bagian inti dan
membran sitoplasma. Kita tidak dapat membedakan dengan cepat
antara masing-masing anggota virus herpes dengan mikroskop elektron,
karena virus tersebut terlihat sangat mirip. Walaupun demikian, mereka
dapat dibedakan dengan pemeriksaan serologik dan hibridisasi DNA.
Sebagian besar antigen

virus herpes secara relatif tidak sama satu

dengan lainnya, kecuali antigen kedua virus herpes simpleks, tipe-1 dan
2, yang mirip satu sama lainnya. Antibodi terhadap protein tipe-1
bereaksi dengan protein tipe-2, tetapi protein yang secara keseluruhan
bersifat unik terhadap masing-masing tipe telah dapat diidentifikasi
akhir-akhir ini. DNA dari satu tipe herpes simpleks dapat berhibridisasi
terhadap DNA tipe lainnya kira-kira separuh kemampuan berhibridisasi
terhadap diri sendiri.
Genom dari kelima herpes virus yang menyebabkan infeksi pada
manusia

mempunyai susunan yang unik.

Genom

virus

tersusun

memanjang, terdiri dari molekul double-stranded tersusun secara linier

dengan beberapa kali sekuen berulang dan terbalik. Pada virus herpes
simpleks berbagai susunan dari segmen utama akan menghasilkan
empat bentuk isometrik dari genom. Semua sekuen ada, apapun bentuk
isometrik dari genom.
Tabel 1. Herpes virus Manusia
1. Herpes simpleks virus 1

HSV 1

2. Herpes simpleks virus 2

HSV 2

3. Varicella zoster virus

VZV

4. Cytomegalovirus

CMV

5. Epstein-Barr virus

EBV

6. Human herpesvirus type 6

HHV 6

7. Human herpesvirus type 7

Sumber

: Straus 1993: 504-514

HHV 7

TRANSMISI
Infeksi dengan satu atau lebih virus herpes mungkin terjadi
dengan segera atau di kemudian hari dari kehidupan manusia. Virus
herpes simpleks tipe-1 pada awal kehidupan menyebar melalui ciuman
atau melalui saliva. Pada periode berikutnya sebagian besar penularan
terjadi karena aktifitas seksual baik melalui kontak oral-oral atau oralgenital. Dua pertiga sampai orang dewasa memiliki antibodi terhadap
virus herpes simpleks tipe-1, hal ini menunjukkan adanya infeksi
sebelumnya. Virus herpes simpleks tipe-2 terutama menyebar melalui
kontak genital-genital. Prevalensi infeksi virus herpes simplex jarang
terjadi sebelum pubertas, tetapi meningkat cepat dengan adanya
aktifitas seksual. Kira-kira 1/6 1/4

dari semua orang dewasa telah

mengalami infeksi dengan virus ini. Hanya 1/3 dari indivividu

yang

mengalami infeksi virus herpes simpleks dikenali gejalanya.

Virus herpes simpleks sangat peka terhadap kekeringan dan dapat
inaktif akibat panas, detergen dan pelarut ringan. Membran mukosa
mulut, mata, genital, saluran napas dan anus adalah tempat yang paling
mudah diinfeksi virus herpes simpleks. Pertahanan pertama yang kita
miliki terhadap infeksi virus herpes simpleks adalah kulit. Nampaknya
ketebalan kulit,

lapisan tanduk

kulit mencegah masuknya

virus.

Membran mukosa tidak memiliki barier yang seperti itu sehingga mudah
terinfeksi.
Tabel 2. Transmisi Virus Herpes pada Manusia
Viru

Transmisi

Portal of entry

Target sel awal

s
HSV

Kontak

Mukosa, kulit

Epitel

1
HSV

langsung
Kontak

Mukosa, kulit

Epitel

langsung

VZV

Inhalasi, kontak

Sal.

napas, Epitel

CMV

Langsung

mukosa
Aliran

darah, Neutrofil, monosit, lain-

EBV

Saliva,

mukosa
darah? Mukosa,

urin?

darah

lain
aliran Limfosit

B,

kelenjar

ludah

Semen
Saliva, darah
Sumber: Starus 1993: 504 - 514
Kelompok virus herpes lainnya seperti virus sitomegalo dan virus
Epstein-Barr dapat ditularkan melalui leukosit yang terinfeksi selama
transfusi darah, melalui saliva, dan melalui semen. Saliva dipercaya
sebagai perantara penularan virus Epstein-Barr, sehingga penyakit
utama yang berhubungan virus ini, yaitu mononuleosis infeksiosa sering
disebut

sebagai

kissing

disease.

Inhalasi

virus

melalui

udara

nampaknya merupakan cara kontak varisela yang utama. Walaupun

demikian inokulasi langsung dapat juga menyebabkan infeksi. Tidak
banyak diketahui bagaimanan cara herpes virus manusia tipe-6 dan
tipe-7 ditularkan, tetapi mereka didapat pertama-tama pada anak, jadi
pertukaran saliva atau kontak dengan beberapa permukaan membran
mukosa yang lain harus terlibat.

EPIDEMIOLOGI
Insiden antibodi virus herpes simpleks yang tinggi ditemukan pada
masyarakat dengan sosial ekonomi yang rendah, yang hidup dengan
lingkungan yang berdesakan. Pengkajian serologik virus herpes simpleks
telah

dilakukan

pada

masyarakat

berpenghasilan

rendah.

Pada

kelompok ini, kebanyakan bayi memperlihatkan adanya antibodi melalui

plasenta selama kurang lebih 6 bulan pertama dari kehidupan. Mulai

usia 1 4 tahun terdapat kenaikan yang tajam terhadap tipe-1, kenaikan

yang lebih lambat tampak pada usia mulai 5 14 tahun. Setelah 14
tahun terdapat lagi kenaikan yang tajam antibodi terhadap virus herpes
simpleks terutama tipe-2, hingga 60 % dari kalangan orang dewasa.
Insiden antibodi tipe-2 pada kelompok masyarakat sosial ekonomi tinggi
kurang lebih sebesar 10 % dan sebagai pembanding pada kelompok
biarawati insidennya kurang lebih 3 %. Sekali mendapat infeksi maka
sebagian besar orang tersebut terus membawa virus dalam keadaan
laten dan mempertahankan kadar antibodi dalam darah secara konstan.
Pembawa virus (carier) dapat menyebarkan virus tanpa manifestasi
apapun. Virus herpes simpleks dapat diisolasi dari daerah faring pada
kurang lebih 5 % orang dewasa asimptomatik.

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Herpes simpleks mempunyai tendensi menginfeksi sel yang
berasal dari ektodermal.

Pada sebagian besar kasus replikasi awal

terjadi pada tempat masuk, biasanya pada kulit atau membran mukosa.
Sel yang terinfeksi akan membengkak berupa edema intraseluler
disertai dengan

degenerasi. Pada inti sel yang terkena terbentuk

eosinophilic intranuclear inclusion dan marginated nuclear chromatin

dimana chromatin ini pada preparat yang difiksasi tampak terpisah
dengan inclusion oleh sebuah halo. Apabila sel mengalami trauma dan
peradangan lokal, edema intraselular akan berkembang dan membentuk
vesikel pada daerah yang terkena. Secara makroskopik vesikel ini
dikelilingi oleh eritema. Kemudian vesikel akan mengalami infeksi
sekunder oleh bakteri dan flora normal kulit, terbentuk pustula, dan
kemudian mengering dan berkrusta. Lesi ini hanya superfisial dan tidak
terbentuk jaringan parut. Vesikel pada membran mukosa sangat cepat

menghilang, biasanya yang terlihat pertama kali adalah gambaran

ulserasi.
Bila infeksi virus herpes mengenai mata, maka akan menimbulkan
konjungtivitis, atau lebih jelas lagi menghasilkan keratitis. Keratitis dapat
minimal
melebar

tampak sebagai opasitas kecil pada kornea, dapat pula

membentuk

gambaran

dendrit

yang

dapat

berkembang

menjadi ulserasi, jaringan parut dan kebutaan yang nyata. Virus herpes
memiliki predileksi untuk sel yang berasal dari ektoderm, tidak
mengherankan bahwa virus tersebut akan menyerang susunan saraf
pusat. Ensefalitis dapat menyertai atau mengikuti infeksi HSV, tetapi
dapat juga timbul saat terjadinya reaktivasi.
Mengikuti infeksi primer herpes simpleks, diduga bahwa virus
tersebut tetap laten dan dapat mengalami reaktivasi dalam keadaan
tertentu. Walaupun demikian, tampaknya virus ini tidak tetap laten pada
sel

epidermis

seperti

infeksi

primer.

Teori

terbaru,

berdasarkan

pengalaman dan observasi klinis, menunjukkan bahwa HSV tetap laten

pada ganglion saraf yang mempersyarafi bagian kulit atau membran
mukosa yang pertama kali terkena. Jadi seseorang yang mengalami
infeksi HSV berulang hampir selalu mengalami reaktivasi lesi HSV pada
daerah yang identik. Dengan stimulasi yang adekuat, HSV laten akan
mengalami reaktivasi dan bergerak ke bawah melalui elemen syaraf dari
ganglion ke daerah kulit yang dipersarafi oleh nervus sensoris tersebut.
Setelah infeksi primer virus herpes simpleks, pada sebagian besar
penderita terbentuk suatu respons imun yang adekuat. Setelah kontak
pertama kali dengan HSV titer antibodi ini tetap stabil dan tidak berubah
secara signifikan. Munculnya imunitas serum yang spesifik

mungkin

menghambat penyebaran HSV walaupun pertahanan ini tidak mungkin

menghambat keseluruhan infeksi virus. Cell-mediated immunity (CMI)
penting untuk mengontrol infeksi HSV. Keadaan yang menghambat atau

mengurangi kemampuan CMI

pada seseorang dapat menyebabkan

penyebaran yang luas dari virus tersebut.

Bila infeksi virus herpes simpleks terjadi pada individu dengan
imunokompromais, virus tersebut dapat menyebar secara luas dan
melibatkan visera, jadi bunkan hanya sel yang berasal dari ektoderm.
Kerusakan hati yang luas telah ditemukan pada infeksi HSV dari
pemeriksaan post morterm, hal ini menjadi bukti bahwa penyebaran
luas pada visera dapat ditemukan.

MANIFESTASI KLINIS.
1.

Herpes neonatus
Herpes neonatus didapat melalui infeksi intrauterin, perinatal
atau postnatal. Infeksi HSV intrauterin berbeda dengan infeksi HSV
perinatal dan postnatal, biasanya jarang terjadi diperkirakan kira-kira
5 % dari infeksi HSV neonatus. Bayi yang terinfeksi intrauterin
mempunyai ciri-ciri berupa lesi kulit atau jaringan parut, korioretinitis,
mikrosefalus, yang terlihat pada saat lahir. Bayi yang tetap hidup
sering

memperlihatkan kerusakan neurologik berat, termasuk

retardasi mental, terlambat perkembangan, dan defek penglihatan

dan pendengaran. Sebagian besar infeksi HSV didapat secara
perinatal, yaitu pada saat neonatus kontak dengan virus yang berada
di jalan lahir. Infeksi HSV postnatal, yang diperkirakan terdapat pada
10 % dari kasus herpes neonatus, berasal dari kontak antara bayi
dengan virus herpes orolabial penolong melahirkan atau melalui
penyebaran nosokomial virus di antara bayi saat perawatan.
Manifestasi klinis infeksi HSV perinatal dan postnatal sering
mirip dengan sepsis bakteri. Gambaran nonspesifik meliputi: iritabel,
temperatur

yang

tidak

stabil,

ikterus,

apnea,

syok,

hepatosplenomegali, dan kejang. Infeksi HSV telah dikategorikan

dalam 3 gambaran umum:
a. Penyakit terlokalisir pada kulit, mata atau mulut. Manifestasi klinik
berupa vesikel pada kulit, konjunctivitis atau eksresi virus dari
orofaring tanpa keterlibatan organ lain.
b. Penyakit terbatas pada susunan saraf pusat dengan atau tanpa
keterlibatan kulit, mata atau mulut. Manifestasi klinis berupa
ensefalitis, kejang dan kelainan pada EEG atau CT scan dengan
atau tanpa keterlibatan kulit, mata dan mulut.
c. Infeksi

menyebar

melibatkan

organ-organ.

Manifestasi klinis

berupa keterlibatan organ misalnya hepatitis, pneumonia, KID

dengan atau tanpa keterlibatan susunan saraf pusat atau kulit,
mata dan mulut.

2.

Herpes labialis, herpes fasialis

Herpes labialis merupakan infeksi primer yang menyebabkan
terjadinya lesi vesikular menyeluruh yang berukuran kecil dan
berlangsung selama 2 3 minggu. Jika manifestasi sistemiknya
bersifat ringan maka infeksi tersebut harus dibedakan dengan
varisela dan bila berat dengan variola. Manifestasi klinis infeksi
herpes rekurens terjadi pada kulit atau mukosa. Pada kulit lesi terdiri
atas kumpulan sejumlah vesikel yang berdinding tipis dengan dasar
eritema. Vesikel akan pecah, berkeropeng dan menyembuh dalam
waktu 7 10 hari tanpa meninggalkan jaringan parut, kecuali jika
mengalami serangan berulang dan mengalami infeksi sekunder. Lesi
lokal tersebut dapat didahului oleh iritasi ringan atau rasa terbakar di
tempat lesi atau nyeri neuralgik hebat di daerah tersebut. Pada anak
vesikel tersebut sering mengalami infeksi sekunder sehingga harus

dibedakan dengan impetigo kontagiosa. Lesi sering muncul pada

pertemuan

mukosa

kulit

tetapi

pada

dasarnya

dapat

terjadi

dimanapun juga, selain itu cenderung untuk muncul kembali di

tempat yang sama.
Lesi traumatik pada kulit dengan mudah mengalami infeksi virus
herpes. Jika kulit anggota badan terkena infeksi, maka vesikel akan
muncul dalam waktu 2 3 hari pada tempat trauma tersebut.
Seringkali terdapat penyebaran sentripetal di sepanjang saluran limfe
yang akan menyebabkan pembesaran kelenjar limfe dan penyebaran
vesikel pada kulit yang utuh. Gambaran klinis ini dapat disangka
sebagai gambaran

herpes zoster, terutama jika disertai nyeri

neuralgik. Lesi akan sembuh lambat, sering kali berlangsung sampai

3 minggu, kekambuhan sering ditemukan pada tempat trauma lokal
dan biasanya berbentuk lesi bulosa.
3.

Eksema herpetikum
Eksema herpetikum merupakan manifestasi paling berat dari
herpes traumatis, biasanya terjadi akibat suatu infeksi primer oleh
virus herpes pada kulit eksematosa yang tersebar luas. Serangan
dapat berat atau ringan. Pada serangan berat yang khas, maka
vesikel berkembang secara mendadak dalam jumlah yang besar di
atas kulit yang eksematosa dan terus berlanjut dan berkelompok
hingga 7 9 hari. Apabila ukuran lesi luas, epidermis terbuka disusul
terbentuknya keropeng dan epitelisasi. Reaksi sistemik yang terjadi
berbeda-beda, tetapi tidak jarang terjadi peningkatan suhu badan
39,4 40,6 C yang berlangsung selama 7 10 hari. Serangan
berulang terjadi pada lesi atopis kronik. Kematian mungkin terjadi
sebagai akibat gangguan fisiologis berat seperti kehilangan cairan,
elektrolit dan protein melalui kulit yang mengalami lesi, akibat

10

penyebaran virus ke jaringan otak dan jaringan lain atau akibat

infeksi sekunder oleh bakteri.
4.

Gingivostomatitis herpes akut

Gingivostomatitis herpes akut adalah infeksi primer penyebab
tersering stomatitis pada anak usia 1 3 tahun. Penyakit ini dapat
juga terjadi pada orang dewasa. Gejala dapat muncul mendadak
disertai rasa nyeri di dalam mulut, sekresi liur berlebihan, fetor oris,
tidak mau makan dan demam yang mencapai 40 40,6 C.
Serangan penyakit dapat berlangsung tersembunyi disertai demam
dan iritabel sebelum terjadinya lesi mulut selama 1 2 hari. Lesi awal
berbentuk vesikel jarang ditemukan karena pecah secara dini. Lesi
sisa yang terlihat berdiameter 2 10 mm dan ditutupi suatu
membran berwarna kuning kelabu. Jika membran tersebut diangkat
maka terlihat ulkus yang sebenarnya. Walaupun lidah dan pipi paling
sering terlibat namun tidak ada bagian mulut yang bebas dari
kemungkinan infeksi. Kecuali pada bayi yang belum mempunyai gigi,
maka ginggivitis akut merupakan ciri khas penyakit dan dapat
mendahului munculnya vesikel pada mukosa disertai seringnya
timbul limfadenitis submaxilaris. Fase akut berlangsung selama 4 9
hari dan sembuh spontan. Rasa nyeri cenderung menghilang 2 4
hari sebelum ulkus sembuh sempurna.

5.

Infeksi HSV berulang

Semua tempat yang dibicarakan berhubungan dengan penyakit
HSV primer dapat terlibat pada infeksi berulang. Hal yang perlu
diperhatikan pada infeksi HSV adalah kemampuannya untuk berada
dalam keadaan laten dan cenderung mengalami reaktivasi bila
penderita dalam status imunologis yang menurun. Seseorang yang
mengalami infeksi herpes berulang biasanya tidak menunjukan

11

perubahan yang bermakna dari titer antibodi. Telah diketahui bahwa

beberapa individu dapat mengalami infeksi berulang sedangkan yang
lainnya tidak. Pola berulangnya penyakit ini mungkin berhubungan
dengan

sifat

menimbulkan

genetik

individu

reaktivasi

tersebut.

adalah

Stimulasi

keadaan

yang

dapat

imunosupresi

atau

imunodepresi yang terjadi secara iatrogenik atau alami, oleh faktor

endokrin atau eksogen yang mempengaruhi cell-mediated immunity
atau faktor-faktor yang tidak dapat dijelaskan atau tidak dapat
diperkirakan. Bentuk yang paling sering dari infeksi HSV berulang
adalah lesi labial atau cold sore. Walaupun demikian, reaktivasi HSV
setempat dapat terjadi pada setiap tempat di kulit, membran mukosa
atau pada mucocutaneous junctions. Herpes labialis muncul secara
klasik dalam hubungan dengan penyakit lain yang menimbulkan
panas. Ensefalitis yang mungkin berhubungan dengan infeksi primer
tampaknya dapat muncul sebagai manifestasi reaktivasi HSV.
6.

Herpes genital
Infeksi genital dengan virus herpes paling sering terjadi pada
masa remaja dan dewasa muda. Infeksi biasanya disebabkan oleh
HSV-2 dan ditularkan melalui hubungan seksual. Lima sampai 10 %
kasus yang ditemukan berhubungan dengan HSV-1. Pada wanita
dewasa, vulva dan vagina dapat turut terlibat dalam proses penyakit,
tetapi servix merupakan tempat infeksi primer. Kekambuhan sering
terjadi pada penyakit ini. Kekambuhan yang hanya melibatkan servix
sering bersifat subklinis, suatu kenyataan yang penting karena
penyakit yang aktif pada servix dengan mudah menimbulkan infeksi
pada bayi ketika bayi tersebut melintasi jalan lahir. Pada pria, vesikel
dan ulkus terdapat pada glans penis, preputium atau batang penis,
sementara

skrotum

jarang

terkena.

Bukti-bukti

yang

ada

12

menunjukkan bahwa HSV-2 merupakan kemungkinan sebagai etiologi

karsinoma serviks.
7.

Lesi mata
Konjungtivitis dan keratokonjungtivitis merupakan manifestasi
infeksi primer maupun kekambuhan dari infeksi virus herpes.
Konjungtiva mengalami kongesti, membengkak disertai sedikit sekret
purulen. Pada infeksi primer, maka kelenjar limfe preaurikuler
membesar dan terasa nyeri. Katarak, uveitis dan korioretinitis telah
ditemukan pada neonatus. Lesi pada kornea bersifat superfisial
dalam bentuk ulkus dendritik atau terletak dalam sebagai keratitis
disiforme. Diagnosis ditegakkan dengan adanya vesikel herpes pada
kelopak mata dan dipastikan dengan isolasi virus.

8.

Infeksi HSV pada susunan syaraf pusat

Virus herpes simpleks merupakan penyebab paling umum yang
dapat diidentifikasi dari ensefalitis pada manusia dan seringkali
sangat serius. Case fatality rate ensefalitis HSV sangat signifikan, dan
yang bertahan hidup dapat menunjukkan kelainan neurologik yang
permanen. Baik HSV-1 maupun HSV-2 dapat menjadi etiologi dari
ensefalitis, walaupun

patogenesisnya berbeda antara terjadinya

ensefalitis oleh subtipe virus oral maupun genital. Penyebaran dari

HSV-1 menuju susunan saraf pusat melalui neurogenic pathway;
sedangkan

HSV-2

meningitis

dan

ensefalitis

terjadi

melalui

penyebaran hematogen. Walaupun ensefalitis virus herpes simpleks

dapat mengenai setiap daerah di otak, terdapat kecenderungan
mengenai daerah orbita dari lobus frontalis dan kadang-kadang
mengenai lobus temporalis. Gambaran klinis ensefalitis virus herpes

13

simpleks dimulai dengan demam, nyeri kepala dan malaise diikuti

perubahan kesadaran dan kejang.

DIAGNOSIS
Diagnosis infeksi HSV ditegakkan berdasarkan pola klinis yang
khas ditunjang pemeriksaan laboratorium. Metode untuk pemeriksaan
laboratorium dari infeksi HSV, disimpulkan pada tabel 3. Isolasi virus
merupakan metode diagnosis yang paling sensitif dan menghasilan
isolasi yang cepat dari tipe virus HSV-1 atau HSV-2.

14

Tabel 3. Pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis infeksi virus herpes

simpleks
Metode

Spesimen

Keuntunga

Kerugian

Keteranga

Isolasi virus

Darah,
lesi
kulit, orofaring,
urin,
LCS,
sekret vagina
ibu,
jaringan
biopsi

Metode paling
sensitif, dapat
mengetahui
tipe virus

Kadangkala
spesimen
perlu diambil
selama 5 hari
untuk
mendapatkan
hasil positif

Waktu
observasi
untuk
CPE
tergantung
pada
konsentrasi
virus di dalam
spesimen (18
jam 5 hari)

Deteksi
langsung, DFA,
atau
imunoperoksid
ase

Lesi
kerokan
atau
biopsi,
LCS
tidak
dapat dipakai,
sekret genital,
aspirasi
trakea, BAL

Cepat
(jam)
sensitivitas 78
88%

Hasil
negatif
dapat
dipercaya
kecuali
sel
yang
intak
ditransfer
ke
gelas obyek

Pengumpulan
spesimen
diambil
dari
dasar
lesi,
angkat
sel
mempergunak
an
ujung
aplikator
katun.
Patahkan
sampel
ke
dalam tabung

Pewarnaan,
papanicolou,
Uji Tzanck

Seperti DFA

Murah

Tidak spesifik
untuk
HSV,
sensistivitas
rendah

Seperti DFA

PCR

Serum,
LCS,
lesi
mukokutaneus
, biopsi

Cepat (jam)

Tidak
untuk
komersial

ELISA

Serum

Sensitif untuk
pasca infeksi
HSV

Uji
komersial
tidak
dapat
membedakan
antara HSV-1
dan HSV-2

Western Blot

Serum

Sensitif untuk
pasca infeksi
dapat
membedakan
HSV-1 dengan
HSV-2

Tidak
untuk
komersial

Dapat
membedakan
antara HSV-1
dan
HSV-2
tetapi
tidak
untuk
komersial

15

BAL- bronchoalveolar lavage; CPE- cytopathic effect; DFA- direct flourecent antibody;
ELISA- enzyme linked immunosorbent assay; HSV- herpes simplex virus; HVS-1
herpes simplex virus type 1; HSV-2 herpes simplex virus type 2; PCR
polymerase chain reaction.

Sumber : Straus 1993: 504-514

Prognosis, penyulit dan gejala sisa
Infeksi primer herpes simpleks merupakan penyakit yang dapat
sembuh spontan, biasanya berlangsung selama 1 2 minggu. Kematian
dapat terjadi pada masa neonatus, anak dengan malnutrisi berat, kasus
meningoensefalitis dan eksemaherpetikum yang berat. Di luar keadaan
ini biasanya mempunyai prognosis yang baik. Mungkin sering ditemukan
serangan berulang, tetapi serangan ulangan demikian jarang berat,
kecuali serangan berulang pada mata yang dapat menyebabkan
timbulnya jaringan parut pada kornea dan menimbulkan kebutaan.
Infeksi HSV yang terjadi pada masa fetal dan neonatal biasanya
mengganggu tetapi tidak dengan cepat membahayakan kehidupan.
Eksema herpetikum biasanya ringan dan bila sembuh tidak terdapat
gejala

sisa.

Ensefalitis

infeksi

HSV

dapat

sangat

serius,

dapat

menyebabkan kematian dan kerusakan neurologik yang permanen. Case

fatality rate ensefalitis yang tidak diobati 75 %. Penelitian pada awal
1970-an

menunjukkan

bahwa

infeksi

servix

uteri

dengan

HSV-2

berhubungan dengan munculnya karsinoma servix.

TERAPI DAN PENCEGAHAN

Diduga kebanyakan herpes neonatorum didapat saat bayi
melintasi jalan lahir yang terinfeksi, maka pada wanita hamil dengan
herpes genital dianjurkan melahirkan dengan bedah sesar. Jika ketuban
telah pecah lebih dari 4 jam, maka terjadi peningkatan resiko infeksi

16

asendens dan dalam keadaan demikian tindakan bedah sesar tidak

dapat melindungi bayi tersebut. Beberapa jenis obat topikal baik untuk
herpes labialis maupun herpes genitalis telah dianjurkan.
Obat topikal 5-iodo-2 deoksiuridin (IDU), adenin arabinosid
(Vidarabin, Ara-A), eter dan 2-deoksi-D glukosa tidak efektif. Obat topikal
asiklovir (asikloguanosin; 9-2 hidroksimetil guanin) dapat menurunkan
periode pelepasan virus, tetapi hanya berpengaruh kecil pada gejala
penyakit.

Pengobatan

oral

dengan

levamisol

atau

lisin

tidak

memperlihatkan hasil yang efektif.

Obat topikal IDU atau adenin arabinosid (Vidarabin, Ara-A)
biasanya efektif pada pengobatan keratitis herpes, tetapi tidak berhasil
menurunkan

jumlah

dan

kecepatan

terjadinya

kekambuhan.

Kortikosteroid topikal dapat menyebabkan peningkatan keterlibatan

mata dan sebaiknya tidak dipergunakan.
Adenin arabinosid yang diberikan intravena dengan dosis sebesar
15 mg/kgBB/24 jam selama 10 hari memberikan hasil efektif pada
ensefalitis herpes dan herpes lokal pada neonatus. Asiklovir merupakan
obat anti virus yang sama efektifnya dengan vidarabin. Asiklovir adalah
obat yang paling banyak tersedia karena keamanan yang tinggi dan
mudah

pemberiannya.

Asiklovir

diberikan

intravena

pada

herpes

neonatus, dosis 10 mg/kgBB/dosis, selama 1 2 jam setiap 8 jam untuk

selama 10 14 hari.. Pada penderita hamil, ringkasan penanganan
terhadap infeksi genital herpes simpleks primer dapat dilihat pada
bagan 1. Sedangkan untuk penanganan wanita hamil dengan herpes
genitalis rekuerns dan bayinya dapat dilihat pada bagan 2.
Asiklovir dieksresikan melalui ginjal, sehingga pemberiannya pada
pasien yang mengalami kerusakan ginjal harus hati-hati. Selain itu
pemberian asiklovir harus memperhatikan klirens kreatinin, sehingga
dosis harus disesuaikan. Untuk pemberian asiklovir intravena bila klirens
kreatinin > 50 maka dosis tetap diberikan seperti biasa, bila klirens

17

kreatinins 25 50 maka pemberian diberikan setiap 12 jam, bila klirens

kreatinin 10 25 maka pemberian yang dianjurkan tiap 24 jam, bila
klirens kreatinin 0 10 maka pemberian yang dianjurkan setengah dosis
tiap 24 jam. Pada pemberian asiklovir oral pada pasien terinfeksi herpes
simpleks dengan klirens kreatinin 10, dianjurkan asiklovir dengan dosis 2
x 200 mg/hari.
Pengobatan simptomatik dan penunjang mempunyai arti penting
dalam pengobatan penyakit. Terutama pada bayi, eksema herpetikum
dan stomatitis dapat mengakibatkan terjadinya dehidrasi, syok dan
hipoproteinemia serta membutuhkan penggantian cairan termasuk
elektrolit dan protein.
Beberapa jenis imunisasi telah dicoba tanpa hasil memuaskan.
Beberapa vaksin herpes simpleks yang diinaktivasi telah dikembangkan
dan sejumlah pengkajian memperlihatkan bahwa vaksin tersebut
bermanfaat dalam mencegah kekambuhan, terutama yang disebabkan
oleh tipe-1. Gamaglobulin hiperimun terhadap herpes simpleks tipe-1
atau tipe-2 belum tersedia. Pada neonatus dengan infeksi HSV
pemberian gamaglobulin dosis tinggi dianjurkan, tetapi belum terbukti
bermanfaat.

18

Bagan 1. Tata laksana ibu dengan herpes genitalis primer dan

bayinya
WANITA HAMIL DENGAN
HERPES GENITALIS

Usia
Kehamilan

30-34
minggu

Trimester I &
II
Lihat berat
penyakit,
Obati dengan
asiklovir iv / oral
selama 10 14
Bila mungkin
lakukan
pemeriksaan
serologi

Apakah benar
episode infeksi
primer
YA

YA

Rekurens pada a
term

YA
Obati
sebagai

Mulai 34
minggu

TIDAK

Tangani
sebagai HG
Partus cara
bedah
caesar

Partus
pervaginam

TIDAK

Partus dengan
bedah Caesar +
asiklovir supresif

TIDAK

Partus
pervaginam
hindari partus
dengan alat.
Cantumkan
riwayat VHS
pada status.
Didik orang tua
tentang herpes
neonatal

Obati ibu
dengan
asiklovir / oral
melihat
beratnya

Tergantung
beratnya
penyakit, obati
ibu dengan
asiklovir / oral

Partus
pervaginam +
asiklovir supresif
untuk ibu
Buat kultur dari ibu
dan bayi dalam 24
jam
Observasi
bayi
Bila timbul
gejala, buat
kultur dari bayi
mulai asiklovir

Buat kultur dari bayi

dalam 24 jam

Buat kultur dari

bayi dalam 24 jam

Pertimbangkan
asiklovir
antisipasi pada
bayi/ observasi
dan mulai
asiklovir empiris
bila timbul
gejala
Didik orang tua
tentang herpes
neonatal

Pertimbangkan
mulai asiklovir
antisipasi pada
bayi

YA
Obati 10 hari
pada peny. KMM
21 hari pada
herpes neonatal
SSP/ deseminata

Apakah hasil
kultur pada bayi
positif

TIDAK
Stop
asiklovir
bila bayi
sehat

19

Bagan 2. Tata laksana ibu hamil dengan herpes genitalis

rekuren dan bayinya
IBU HAMIL DENGAN
RIWAYAT HERPES GENITALIS
REKUREN

Tandai riwayat
penyakit VHS
pada status ibu
dan bayi
Beri pendidikan pada
orang tua tentang
penyakit VHS
neonatus
Adakah lesi herpes
pada saat partus
YA
Partus pervaginam
+ asiklovir supresif
Hindari
penggunaan
instrumen

TIDAK

ATAU

Partus pervaginam
Hindari
penggunaan
instrumen

Partus cara
bedah
caesar

Lakukan
biakan dari
bayi dalam
24 jam
Awasi bayi
dengan ketat
(resiko transmisi
sangat rendah)
Bila timbul
herpes neonatal,
lakukan biakan
dan mulai terapi
asiklovir secara

Anwar

ATAU

Pertimbangkan
pemakaian
asiklovir lebih
dulu pada bayi

Abbas Merdjani, Zarkazih

20

DAFTAR RUJUKAN
1.

Carmark MA, Prober CG. Neonatal herpes : vexing

dilemmas and reasons for hope. Current Opinion in Pediatrics 1993;
5: 21-8.

2.

Golden

SE.

Neonatal

herpes

simpleks

viremia.

The

Pediatrics infectious Disease Journal 1988; 7:427-8.

3.

Grose C. Human Herpes Virus type 6. Dalam: Oski FA, De

Angelis CD (penyunting). Principles and Practice of Pediatrics. Edisi
ke-2, Philadelphia, JB Lippincott Co; 1994:1332.

4.

Hanshaw JB. Viral infections. Dalam: Berhman RE, Voughan

VC, Nelson,s textbook of pediatrics. Edisi ke-12. Philadelphia, WB
Saunders; 1983:2110-6.

5.

Kohl S. Postnatal herpes simpleks virus. Dalam: Oski FA, De

Angelis CD (penyunting). Principles and Practice of Pediatrics. Edisi
ke-2, Philadelphia, JB Lippincott Co; 1994:1319-30.

6.

Lang DJ. Postnatal herpesvirus hominis (herpes simpleks).

Dalam: Feigin RD and Cherry JD (penyunting). Textbook of Pediatrics
infectious disease. Philadelphia, WB Saunders; 1981:1200-5.

7.

Mc Millan J, Grose C. Roseola and Human Herpesvirus

type-6. Dalam: Oski FA, De Angelis CD (penyunting). Principles and
Practice of Pediatrics. Edisi ke-2, Philadelphia, JB Lippincott Co;
1994:1330-2.

8.

Rabalais GP, Lehrman SN. Antiviral susceptibilities of

herpes

simples

mococutaneus

virus

lesion

isolates
after

from

neonatal

infants
infections.

with

recurrent

The

Pediatrics

Infectious Disease Journal 1989;3:221-3.

9.

Syaiful dkk. Infeksi herpes. Pedoman pengobatan asiklovir

untuk dokter. Jakarta, KSHI; 1995:1-16.

10.

Straus SE. Herpes simplex virus and its relatives. Dalam:

Scahaec M, Medoff G, Einstein BI (penyunting). Mechanism of

21

microbial disease. Edisi ke-2. Baltimore, Williams and Wilkins;

1993:504-14.