You are on page 1of 37

1.

Bagaimana anatomi dan fisiologi serta histologi dari organ rectum


yang berkaitan dengan skenario ?

http://usupress.usu.ac.id/files/Isi%20buku
%20Karsinoma_OLD__normal_bab%201.pdf
2. Apa hubungan nafsu makan berkurang dan tidak suka makan sayur
terhadap keluhan penderita ?
Hal ini dipengaruhi juga oleh proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh
pasien karena adanya massa, peradangan dalam produksi TNF (Tumor

Necrosis Factor) merupakan sitokin untuk menghambat pertumbuhan


tumor dan menghancurkan sel - tumor sel.
Di sisi lain, TNF menyebabkan anoreksia parah melalui efeknya pada pusat
nafsu makan di hipotalamus menginduksi resistensi TNF dalam
pengosongan lambung, menyebabkan perasaan kenyang.
Selain itu, TNF menghambat lipoprotein lipase adalah enzim yang
menghilangkan lemak dalam serum ke sel - sel-sel lemak sehingga lemak
yang disintesis dan disimpan Dengan TNF, cadangan lemak dalam
jaringan menjadi sangat menipis, sehingga orang tampak kurus.
Karena walaupun asupan nutrisi berkurang, kalikan penyebab tumor
meningkat TNF metabolisme.Selain dalam jumlah besar dapat
menyebabkan gangguan metabolisme berat seperti gula darah turun ke
tingkat yang tidak dibiarkan hidup. Hal ini disebabkan karena penggunaan
berlebihan glukosa oleh otot-otot dan hati dan gagal manggantikannya.
Sumber: penelitian kesehatan nasional dan pengembangan. Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995. Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, 1995
Menurut Daldiyono et al. (1990), dikatakan bahwa serat makanan
terutama yang terdiri dari selulosa, hemiselulosa dan lignin sebagian
besar tidak dapat dihancurkan oleh enzim-enzim dan bakteri di dalam
tractus digestivus. Serat makanan ini akan menyerap air di dalam colon,
sehingga volume feses menjadi lebih besar dan akan merangsang syaraf
pada rectum, sehingga menimbulkan keinginan untuk defekasi. Dengan
demikian tinja yang mengandung serat akan lebih mudah dieliminir atau
dengan kata lain transit time yaitu kurun waktu antara masuknya
makanan dan dikeluarkannya sebagai sisa makanan yang tidak
dibutuhkan tubuh menjadi lebih singkat. Waktu transit yang pendek,
menyebabkan kontak antara zat-zat iritatif dengan mukosa colorectal
menjadi singkat, sehingga dapat mencegah terjadinya penyakit di colon
dan rectum. Di samping menyerap air, serat makanan juga menyerap
asam empedu sehingga hanya sedikit asam empedu yang dapat
merangsang mukosa colorectal, sehingga timbulnya karsinoma colorectal
dapat dicegah.
Laboratorium Ilmu Bedah
Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga

Tambahan :
Penyelidikan perkembangan umat manusia telah menunjukan bahwa
leluhur kita adalah vegetarian alami. Struktur tubuh manusia tidak cocok
untuk makan daging. Hal ini dibeberkan dalam karangan perbandingan
anatomi oleh Dr. G. S. Huntingen dari Universities Columbia. Ia
menunjukan bahwa Karnivora (hewan pemakan daging) mempunyai usus

kecil dan usu besar yang pendek. Corak usus besar mereka adalah sangat
lurus dan halus. Sebaliknya, hewan vegetarian mempunyi usus kecil dan
usus besar yang panjang. Karena daging mengandung serat yang sedikit
dan protein yang tinggi, usus tidak memerlukan waktu yang lama untuk
menyerap sari makanannya: jadi usus karnivora lebih pendek daripada
usus hewan vegetarian.
Manusia, seperti hewan vegetarian lainnya, mempunyai usus kecil dan
usus besar yang panjang. Kedua usus kita panjangnya kira-kira dua puluh
delapan kaki (delapan setengah meter). Usus kecil terlipat sendiri
beberapa kali, dan dindingnya bergelombang, tidak halus. Karena mereka
lebih panjang daripada usus karnivora, daging yang kita makan diam di
usus dalam jangka waktu yang lama. Akibatnya, daging dapat menjadi
busuk dan menimbulkan racun. Racun-racun ini telah disimpulkan sebagai
penyebab kanker usus, mereka juga menambah beban bagi hati, yang
berfungsi untuk menghilangkan racun. Ini dapat menyebabkan Cirrhosis
dan bahkan kanker hati.
http://www.godsdirectcontact.or.id/vegetarian/vegetarian_15_gizi.ht
m
apa saja macam hemoroid , jelaskan!

Sumber : eprints.undip.ac.id/pdf
3. Apa hubungan diare dan kontipasi dengan hemoroid ?
Patofisiologi diare yang menyebakan hemoroid ?
Patofisiologi konstipasi yang menyebakan hemoroid ?

Sumber : eprints.undip.ac.id/pdf
Apakah IBS bisa menyebabkan hemoroid ?
4. Apakah ada hubungan antara riwayat ayah penderita mendapatkan
kanker usus dan didapatkan tanda anemia dengan penyakkit
penderita ?

Sumber : eprints.undip.ac.id/pdf
5. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?
Mukosa colon lebih tebal daripada mukosa usus halus, dan terdapat sel
goblet yang banyak dalam kriptenya. Lubrikasi dihasilkan oleh sel goblet
untuk mempermudah pengeluaran feses dan melindungi dinding usus dari
asam yang mengiritasi dan gas yang dilepaskan dari bacteria di colon.
Mukosa dari saluran anal sedikit berbeda, pada daerah ini sering terjadi
abrasi. Hal ini bergantung dari lipatan yang panjang yakni anal columns,
mengeluarkan mucus apabila ditekan oleh feses, yang membantu
mengosongkan canalis analis.
Pada Ca colorectal dapat berdarah sebagai bagian dari tumor yang rapuh
dan mengalami ulserasi.
Laboratorium Ilmu Bedah
Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga

Tambahan aja
Nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya
kerusakan sel akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen,
perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), dimana
kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat
menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat
berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.

1. Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan
organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut
(piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna
gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahanpecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut
karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang
(kariolisis).

2. Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim
lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat
maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan
jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama
beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali
berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren.

Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat


kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis
liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang
nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan.
Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap
berada pada tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan
bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak
seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa,
contohnya pada tuberkulosis paru.
Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya
dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas
mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah
pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh
lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ionion logam seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun.
Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik.
3. Perubahan Kimia Klinik

Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang


berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi
enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel
menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel
termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke
dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah.
Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan
mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan
enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar
dapat mengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun
peningkatan enzim tersebut akan kembali diikuti dengan penurunan
apabila terjadi perbaikan.

Dampak Nekrosis
Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan
nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan
membuka jalan bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan
nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi
(terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah
nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh
jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang
diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik . Proses
pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan daerah
nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :
1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.
2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan
yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada
gangren.
3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan
peningkatan leukosit.
4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat
kebocoran sel-sel yang mati.

Buku Saku Patofisiologi Corwin, Oleh Elizabeth J. Corwi


6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis !

Sumber : www.reposity.usu.ac.id.chapterII/pdf
7. Apa etiologi dari skenario ?

Sumber : eprints.undip.ac.id/pdf
8. Bagaimana patofisiologi dari skenario ?

Sumber : www.reposity.usu.ac.id.chapterII/pdf
9. Apa diagnosis dan DD dari skenario?
Ca colon
II.1

DEFINISI

Karsinoma kolon merupakan keganasan yang mengenai sel-sel


epitel di mukosa kolon. Dasar penting dari keg anasan kolon ini
adalah proses perubahan secara genetik pada sel-sel epitel di
mukosa

kolon

yang

timbul

akibat

beberapa

hal,

antara

lain

dietetik,kelainan di kolon sebelumnya dan faktor herediter 2


II.2

ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Secara umum karsinoma selalu dihubungkan dengan: bahan-bahan kimia,


bahan-bahan radioaktif, dan virus. Umumnya karsinoma kolon terjadi
dihubungkan dengan factor genetic dan lingkungan. Serta dihubungkan
juga dengan factor predisposisi diet rendah serat, kenaikan berat badan,
intake alkohol.

Dikutip dari: http://dongants.wordpress.com/2010/09/02/kanker-kolorektal/


diakses tgl 25 juli 2011
II.3

EPIDEMIOLOGI

Karsinoma kolon adalah penyebab kematian kedua akibat karsinoma.


Kemungkinan mengidapnya adalah 1 dalam 17. Insidennya berkurang 2
peratus

setahun

sejak

1985

hingga

1995

tetapi

baru-baru

ini

peratusannya meningkat kembali. Ini menunjukkan keberhasilan deteksi


awal melalui program skrining.4

Tumor terjadi ditempat yang berada dalam colon, kira-kira pada bagian :
26 % pada caecum dan ascending colon
10 % pada transfersum colon
15 % pada desending colon
20 % pada sigmoid colon
30 % pada rectum
Insiden karsinoma kolon menunjukkan variasi geografik. Negara industri
kecuali Jepang mempunyai insiden tertinggi. Manakala Negara Amerika
Selatan dan China mempunyai angka kejadian yang relative rendah. Ini
disebabkan oleh perbedaan diet antara negara berkenaan dan faktor
lingkungan

Di Indonesia dari berbagai laporan terdapat kenaikan jumlah kasus tetapi


belum

ada

angka

yang

pasti

berapa

insiden

karsinoma

kolon.

Sjamsuhidajat (1986) dari evaluasi data-data di Departemen Kesehatan


mendapatkan 1,8 per 100.000 penduduk. 2 Tirtosugondo (1986) untuk
Kodya Semarang. Kira-kira 152.000 orang di amerika serikat terdiagnosa
karsinoma Colon pada tahun 1992 dan 57.000 orang meninggal karena
karsinoma ini pada tahun yang sama (ACS 1993). Sebagian besar klien
pada karsinoma Colon mempunyai frekuensi yang sama antara laki-laki
dan perempuan. Karsinoma pada colon kanan biasanya terjadi pada
wanita dan Ca pada rektum biasanya terjadi pada laki-laki. Insidennya
meningkat sesuai dengan usia (kebanyakan pada pasien yang berusia
lebih dari 55 tahun) dan makin tinggi pada individu dengan riwayat
keluarga yang mengalami karsinoma kolon.
II.4

TIPE KARSINOMA KOLON DAN REKTUM

Secara makroskopis terdapat tiga tipe karsinoma kolon dan rektum, yaitu
Tipe polipoid atau vegetatif

Pada tipe ini tumor tumbuh menonjol ke dalam lumen usus,


berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon
ascendens.
Tipe skirus atau infiltratif,

Pada tipe ini biasanya mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi


stenosis

dan

gejala

obstruksi,

terutama

ditemukan

pada

kolon

descendens, sigmoid dan rektum.


Tahap ulserasi

Pada tipe ini terjadi karena nekrosis di bagian sentral dan terletak di
daerah rektum. Pada tahap lanjut, sebagian besar tumor kolon akan
mengalami ulcerasi menjadi tukak yang maligna.
II.5

ANATOMI

Gambar 1. Anatomi kolon dan rectum

Dikutip dari: http://www.google.co.id/imgres?


q=anatomi+kolon&um=1&hl=id&biw=1280&bih=611&tbm=isch&tbnid=
7Wxaxhpfyl1mqM:&imgrefurl=http://www.hopkinscoloncancercenter.org/C
MS/CMS_Page.aspx%253FCurrentUDV%253D59%2526CMS_Page_ID
%253DB6ACAEF5-52D3-4CC1-88CCCEB21F5ABBCD&docid=7JU2Pco2bL59IM&w=461&h=373&ei=EOouTsWoF
oi3rAectOiuAw&zoom=1 diakses tgl 25 juli 2011

Kolon memanjang dari ujung ileum ke rektum. Sekum, kolon


ascending dan kolon transversum proksimal adalah bagian dari
kolon sebelah kanan. Kolon transversum distal, fleksura lienalis,
kolon descending, kolon sigmoid, dan terdiri dari rectosigmoid kolon
sebelah kiri. Kolon transversum dan kolon sigmoid bergantungan di
rongga peritoneal. Dinding kolon memiliki empat lapisan: mukosa,
submucosa, muscularis, dan serosa. Muscularis propria yang terdiri
dari lapisan sirkular dalam dan satu lapisan longitudinal luar. Otot
longitudinal kolon mengelilingi sepenuhnya dalam lapisan yang
sangat tipis, dan di tiga titik di sekitar lingkar itu dikumpulkan ke
dalam band tebal disebut taeniae coli. Haustra adalah hasil
pemendekan usus oleh taeniae dan kontraksi otot melingkar
Terdapa lemak pelengkap pada permukaan serosal. Dinding kolon
begitu tipis sehingga membengkak apabila terjadi obstruksi.

(4)

Rektum berukuran 12-15 cm. Taeniae coli yang menyebar di


persimpangan rectosigmoid. Massa tumor atau abses di lokasi ini
dengan mudah teraba pada dubur digital atau pemeriksaan
panggul. Dubur biasanya luas dan dpt dilembungkan. Pada pria,
kelenjar prostat, vesikula seminalis, dan saluran seminalis terletak
di sebelah anterior rektum. Biasanya prostat mudah dirasakan, tapi
vesikula

seminalis

tidak

teraba

kecuali

menggembung,

Pada

rektovaginal toucher, struktur mudah teraba dengan satu jari di


vagina dan satu di anus.
II.6

METASTASIS

(4)

Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada


saat direseksi. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60%
kasus. Metastase sering ke hepar, cavum peritoneum, paru-paru, diikuti
kelenjar adrenal, ovarium dan tulang. Metastase ke otak sangat jarang,
dikarenakan jalur limfatik dan vena dari rektum menuju vena cava inferior,
maka metastase karsinoma rektum lebih sering muncul pertama kali di
paru-paru. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju
vena porta, maka metastase karsinoma kolon pertama kali paling sering di
hepar
II.7

KLASIFIKASI TUMOR

6,7

Derajat keganasan karsinoma kolon dan rektum dibagi berdasarkan


gambaran

histologik

menurut

klasifikasi

Dukes.

Dukes

membagi

karsinoma berdasarkan dalamnya infiltrasi karsinoma di dinding usus.


Klasifikasi karsinoma rektum menurut Dukes:
Tahap A: Infiltrasi karsinoma terbatas pada dinding usus (survive for

5 years 97 %)
Tahap B: Infiltrasi karsinoma sudah menembus lapisan muskularis

mukosa (80 %)
Tahap C: Terdapat metastasis ke dalam kelenjar limfe

C1: Beberapa kelenjar limfe dekat tumor primer (65 %)

C2: Dalam kelenjar limfe jauh (35 %)

Tahap D: Metastasis jauh (< 5 %)

Klasifikasi TNM

Tumor primer

Tx -

Tumor primer tidak dapat dinilai

T0 -

Tidak ada tumor primer

T1 -

Invasi tumor di lapisan sub mukosa

T2 -

Invasi tumor di lapisan otot propria

T3 - Invasi tumor melewati otot propria ke subserosa atau masuk ke


perikolik yang tidak dilapisi peritoneum atau perirektal
T4 -

Invasi

tumor

terhadap

organ

atau

struktur

sekitarnya

atau

peritoneum viseral
N

Kelenjar limfe regional

Nx - Kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai


N1 - Metastasis di 1-3 kelenjar limfe perikolik atau perirektal
N2 - Metastasis di 4 kelenjar limfe perikolik atau perirektal
N3 -

Metastasis pada kelenjar limfe sesuai nama pembuluh darah atau

pada kelenjar apikal


M

Metastasis jauh

Mx - Metastasis jauh tidak dapat dinilai


M0 - tidak ada metastasis jauh
M1 - terdapat metastasis jauh
II.8

GEJALA KLINIS

7,8

Pa s i e n d e n g a n k a r s i n o m a k o l o r e k t a l u m u m n y a m e m b e r i k a n
ke l u h a n

berupa

gangguan

proses

defekasi

(C h a n g e

of

b o w e l h a b i t ) , b e r u p a k o n s t i p a s i a t a u d i a r e , perdarahan segar
lewat anus (rectal bleeding), perasaan tidak puas setelah buang air besar
(tenesmus), buang air besar berlendir (mucoid diarrhea), anemia tanpa
sebab yang jelas,dan penurunan berat badan. Adanya suatu massa
yang dapat teraba dalam perut jugadapat menjadi keluhan yang
dikemukakan.
Manifestasi klinik karsinoma kolon tergantung dari bentuk makroskopis
dan letak tumor. Bentuk polipoid (cauli flower) dan koloid (mukoid)
menghasilkan banyak mukus, bentuk anuler menimbulkan obstruksi dan
kolik, sedangkan bentuk infiltratif (schirrhus) t u m b u h l o n g i t u d i n a l
sesuai

sumbu

panjang

dinding

rektal

dan

bentuk

u l s e r a t i f menyebabkan ulkus ke dalam dinding lumen.Karsinoma yang


terletak

di

kolon

asenden

menimbulkan

gejala

perdarahan

samar

sedangkan tumor yang terletak di rektum memanifestasikan perdarahan


yang masih segar dan

muncul

gejala

diare

palsu.

Di

kolon

desenden, karsinoma ini menyebabkan kolik yang nyata karena


lumennya lebih kecil dan feses sudah berbentuk solid.

Gejala dari tumor kolon dapat menyerupai beberapa penyakit seperti :


1. Divertikulitis
Terutama divertikulitis yang terjadi di daerah sigmoid atau kolon
descendens,

dimana

pada

kolon

dan

divertikulitis

sama-sama

ditemukan feces yang bercampur dengan darah dan lendir.

Gambar 9. Divertikulitis
Dikutip dari: (7)

2. Colitis Ulcerative
Pada colitis ulcerativa juga ditemukan feces yang berdarah dan
berlendir, tenesmus, mules dan nyeri perut. Tetapi pada colitis
ulserativa terdapat diare sedangkan pada tumor kolon biasanya feces
berbentuk kecil-kecil seperti kotoran kambing.

Gambar 10. Colitis ulseratif


Dikutip dari: (7)
3. Appendicitis Infiltrat
Pada appendicitis infiltrat terasa nyeri dan panas yang mirip dengan
tumor sekum stadium lanjut (tumor sekum pada stadium awal bersifat
mobile).
4. Haemoroid
Pada haemoroid, feces juga bercampur darah namun pada haemoroid
darah

keluar

sesudah

feces

keluar

baru

kemudian

bercampur.

Sedangkan pada tumor kolon darah keluar bersamaan dengan feces.


5. Tumor Ovarium
Pada tumor ovarium dan tumor kolon kiri sama-sama sering ditemukan
gangguan konstipasi. Pada tumor ovarium, juga didapati pembesaran
abdomen namun tumor ini tidak menyebabkan keluarnya darah
bersama feces. Selain itu tumor ovarium menyebabkan gangguan pada

miksi berupa peningkatan frekuensi di mana hal ini tidak dijumpai pada
tumor kolon.

Kolon kanan

Kolon tengah

Kolon kiri

Rektum

Abses apendiks

Tukak peptik

Kolitis ulserosa

Polip

Massa apendikular

Karsinoma lambung

Polip

Proktitis

Amuboma

Abses hati

Divertikulitis

Fisura ani

Enteritis regionalis

Karsinoma hati

Endometriosis

Karsinoma ani

Kolesitiasis

Hemoroid

Kelainan pankreas

Kelainan saluran
empedu

10.
Apa penatalaksaanan pada skenario ?(medikamentosa dan
non medikamentosa)

Sumber : eprints.undip.ac.id/pdf

You might also like