STEP 3

1. Apa saja masalah/penyulit pada kehamilan

aterm(TM3)?
a. Pre eklamsi : kenaikan tekanan darah pd saat
trimester akhir. Fisiologinya pada TM 2, TD turun.
Tapi malah naik di TM 3. Gejala : hiperfleksia,
sefalgia sampai berkunang yg tdk sembuh dg
obat2an, pandangan kabur, nyeri epigastric,
oligouria, proteinuria, edem menyeluruh.
b. Perdarahan : karena ada placenta previa, letak
placenta dibawah.
Bawah
Sebagian
Marginal : dibawah dipinggir
c. Nyeri daerah abdominal : Solusio placenta,
placenta ada perdarahan (placenta copot).
Perdarahan ada yg tersembunyi dan tidak.
Penyulit 1 : bayi sungsang, gemeli
Penyulit 2 : DM, hipertensi, asma
2. Mengapa pasien akhir2 ini kaki bengkak, disertai
pusing, mual dan pandangan kabur sejak 2hari
lalu?
Dasar penyebab preeklamsia diduga adalah gangguan pada fungsi
endotel pembuluh darah (sel pelapis bagian dalam pembuluh darah)
yang menimbulkan vasospasme pembuluh darah (kontraksi otot
pembuluh darah yang menyebabkan diameter lumen pembuluh darah
mengecil/ menciut). Perubahan respons imun ibu terhadap janin/
jaringan plasenta (ari-ari) diduga juga berperan pada terjadinya
preeklamsia. Kerusakan endotel tidak hanya menimbulkan mikrotrombosis
difus plasenta (sumbatan pembuluh darah plasenta) yang menyebabkan
plasenta berkembang abnormal atau rusak, tapi juga menimbulkan
gangguan fungsi berbagai organ tubuh dan kebocoran pembuluh darah

kapiler yang bermanifestasi pada ibu dengan bertambahnya berat badan

ibu secara cepat, bengkak (perburukan mendadak bengkak pada kedua
tungkai, bengkak pada tangan dan wajah), edema paru, dan/ atau
hemokonsentrasi (kadar hemoglobin/ Hb lebih dari 13 g/dL). Plasenta yang
tidak normal akibat mikrotrombosis difus, akan menurunkan aliran darah
dari rahim ke plasenta. Hal tersebut akan memengaruhi kehidupan janin
dan bermanifestasi secara klinis dalam bentuk pertumbuhan janin
terhambat di dalam kandungan/ rahim dan oligohidramnion (cairan
ketuban sedikit).

Edema pada kehamilan dijumpai 40% edema pada hamil normal, 60% edema
dijumpai pada kehamilan denga hipertensi, 80% edema dijumpaikehamilan dengan
hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema
yg patologik adalah edema yg nondependen pada muka dan tangan atau edema
generalisata dan disertai peningkatan BB cepat.
Sumber : Ilmu kebidanan, Sarwono Prawirohardjo.

Patogenesis

Patofisiologi preeklamsia
Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patofisiologi dan
patogenesa dari Preeklampsia menurut Dekker G. A., Sibai B. M.,
(1998) sebagai berikut:
1. Iskemia Plasenta
Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan
kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia
pada plasenta.
1. Mal Adaptasi Imun
Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi
sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel
dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal
bebas.
3. Genetic Inprenting
Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada
gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang
tidaksempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin.

4. PerbandinganVery Low Density Lipoprotein(VLDL) dan Toxicity

Preventing Activity (TxPA)
Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan,
asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil
dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam
lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan
menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana
VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka
efektoksik dari VLDL akan muncul.
Roeshadi, H. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu
pada penderita preeklampsia dan eklampsia. [Online]. 2006 April 29 [cited
2012 Feb 03]; [33 screens].

Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi

peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi
vaskular sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah
jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid.Pada pre eklamsia, volume
plasma yang beredar menurun, sehingga hemokonsentrasi dan peningkatan
hematokrit maternal.Perubahan ini membuat perfusi organ maternal
menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta.Vasospasme siklik
lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel sel
darh merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun.Vasopasme
merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai pre
eklamsia.Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap
tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu
ketidak seimbangan abtara prostasiklin prostaglandin dan tromboksan A2.
Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler.Keadaan ini meningkatkan edema dan
lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien
yang mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.

Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa faktorfaktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre
eklamsia.Keberadaan

protein

asing,

plasenta,

atau

janin

bisa

membangkitkan respons imunologis lanjut.Teori ini di dukung oleh

peningkatan insiden pre eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali
terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru
(materi genetik yang berbeda).

Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah

disertai dengan retensi garam dan air.Pada biopsi ginjal ditemukan spasme
hebat

arteriola

glomerolus.Pada

beberapa

kasus,

lumen

arteriola

sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah
merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka
tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan
tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan
kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air
yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya,
mungkin karena retensi air dan garam.Proteinuria dapat disebabkan oleh
spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.

Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E.

Vasokonstriksi

menimbulkan

peningkatan

total

perifer

resisten

dan

menimbulkan hipertensi .adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan

hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai
perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip
oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri
spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero plasenta
yang

selanjutnya

akan

menimbulkan

maladaptasi

plasenta.

Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak,

sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan

konsumsi

oksigen,

sehingga

dengan

demikian

akan

menggangu

metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase

lemak

tak

jenuh

yang

menghasilkan

hiperoksidase

lemak

jenuh.

Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara

peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka
akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti
oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya
peroksidase

lemak.Sedangkan

pada

wanita

hamil

normal

serumnya

mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai

antioksidan yang cukup kuat.Peroksidase lemak beredar dalam aliran darh
melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua
komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya
sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel sel endotel akan mengakibatkan
antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan
endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan
serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan
tromboksan, terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh
peroksidase lemak.

Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan

bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori
tetapi

merupakan

multifakor

(teori

yang

menggambarkan

berbagai

manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of

theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah
genetic,

teori

imunologik,

teori

iskemia

region

uteroplasenter,

teori

kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan

endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk kepentingan

sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI. Menurut teori diet
ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan
tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan
kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan
sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari
dan menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas
trombosit.Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre
eklamasia

eklamasia.Diduga

bahwa

minyak

ikan

mengandung

kalsium.Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan

kontraksi sehingga dapat mempertahankan dan meningkatkan volume
sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan.Kalsium pada
otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi kontraksi-kontraksi
sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan vasokontriktor
lainnya.

Kekurangan

dikeluarkannya

kalsium

kalsium
dari

yang
jaringan

terlalu
otot

lama

sehingga

menyebabkan
menimbulkan

manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan

melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan volume sekuncup
sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot pembuluh darah
akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.

Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 2,5 g kalsium untuk

mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak
akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari,
bidan sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot
polos dapat digambarkan sebagai berikut :
1)

Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi

dengan peranan kalsium.

2)

Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang

berlawanan sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan

volume sekuncup jantung dan seterusnya mengakibatkan iskemia region.
Penurunan

kalsium

dapat

terjadi

karena

masukan

yang

kurang,

kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)

Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium
2.2,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia /
eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai
ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat
teori

yang

dianut

iskemia

region

uteroplasenter

lainnya.Kejadian pre eklampsia/ eklampsia

yaitu

dengan

teori

antara antepartus,

intrapartus dan pasca partus.

3. Interpretasi px. Leopold di skenario?

KALA I (KALA PEMBUKAAN)
Inpartu (partus mulai), dimulai dengan :
1). Keluarnya lendir bercampur darah (bloody show), karena servik membuka (dilatasi) dan
mendatar (effacement) Darah berasal dari pecahnya pembuluh darah kapiler sekitar kanalis
servikalis karena pergeseran ketika servik mendatar dan terbuka.
2) His yang adekuat (kontraksi uterus minimal 2x dalam 10 menit).
Kala pembukaan dibagi dalam 2 fase, yaitu :
1) Fase laten, yaitu fase dimana pembukaan serviks berlangsung lambat, sampai pembukaan
3 cm (< 4 cm) berlangsung 1 8 jam.
2) Fase aktif, yaitu fase yang berlangsung selama 6 jam dan dibagi atas 3 subfase :
a) Periode akselerasi : berlangsung 2 jam, pembukaan menjadi 4 cm.

b) Periode dilatasi maksimal (steady) : selama 2 jam, pembukaan berlangsung cepat

menjadi 9 cm.
c) Periode deselarasi : berlangsung lambat, dalam waktu 2 jam menjadi 10 cm atau
membuka lengkap.

Fase aktif persalinan :

a)
Frekuensi dan lama kontraksi uterus umumnya meningkat (his adekuat 3x 10 menit atau
lebih dan selama 40 detik atau lebih).
b)

Servik membuka dari 4 menjadi 10 cm, kecepatan 1 cm/jam.

c)

Terjadi penurunan bagian terbawah janin (Sarwono, 2005).

KALA II (KALA PENGELUARAN JANIN)

Tanda dan gejala kala II :
1)

Tekanan pada anus

2)

Perineum menonjol

3)

Dorongan meneran

4)

Vulva membuka

Ciri-ciri kala II :
1) His terkoordinir kuat, cepat dan lebih lama, kira-kira 2-3 menit sekali.
2) Kepala janin telah masuk (turun) ruang panggul, sehingga terjadi tekanan pada otot dasar
panggul yang kemudian timbul rasa mengedan. Rasa meneran/mengedan bersamaan dengan
terjadinya kontraksi.
3) Tekanan pada rectum, membuat ibu merasa seperti mau BAB dengan tanda anus
membuka.
4)

Vulva vagina membuka dan perineum terlihat menonjol.

5)

Peningkatan pengeluaran lendir dan darah.

Kala II persalinan dimulai ketika pembukaan servik sudah lengkap (10 cm) dan berakhir
dengan lahirnya bayi. Kala II pada primigravida 1 -2 jam sedangkan pada multigravida
1 jam (Mochtar, 1998).
KALA III ( KALA PENGELUARAN URI/PLASENTA)
Kala III dimulai setelah lahirnya bayi dan berakhir dengan lahirnya plasenta dan selaput
ketuban. Fisiologi Kala III persalinan :
Setelah bayi lahir, kontraksi rahim istirahat sebentar, lalu uterus teraba keras dengan fundus
uteri setinggi pusat, dan berisi plasenta yang menjadi tebal 2x sebelumnya. Lalu timbul his
pelepasan dan pengeluaran uri. Dalam waktu 5 10 menit seluruh plasenta terlepas terdorong
ke vagina dan akan lahir spontan atau dengan sedikit dorongan dari simpisis atau fundus
uteri. Berlangsung 5 30 menit setelah bayi lahir. Pengeluaran plasenta disertai dengan
pengeluaran darah kira-kira 100 200 cc (Mochtar, 1998).
Tanda lepasnya plasenta :
1) Uterus menjadi bundar
2) Uterus terdorong ke atas karena plasenta lepas ke segmen bawah rahim
3) Tali pusat bertambah panjang
4) Terjadi perdarahan (semburan darah tiba-tiba) ( Manuaba, 1998).

KALA IV (KALA PENGAWASAN)

Kala IV adalah kala pengawasan selama 2 jam setelah bayi dan plasenta lahir untuk
mengamati keadaan ibu, terutama terhadap bahaya perdarahan post partum.
Lamanya persalinan pada primi dan multi gravida adalah :
Primi : Kala I : 13 jam
Kala II : 1 jam
Kala III : jam
Multi : Kala I : 7 jam
Kala II : jam
Kala III : jam.

Total lama persalinan primi : 2 14 jam

Total lama persalinan multi : 2 7 jam
(Manuaba, 1998)

4. Mengapa pada px. Vagina didapatkan pengeluaran

cairan pervaginam +, pembukaan 1cm, dan
efficement 25%, bawah janin teraba keras turun di
hodge 1, kulit ketuban melekat, tdk teraba bagian
kecil janin, tdk teraba bagian yg berdenyut, pakai
sarung tangan didapatkan cairan +?

5. Mengapa BB naik cukup byk +-25 kg?

Kenaikan berat badan ibu hamil disalurkan kebeberapa tempat antara lain:

Berat bayi sekitar 3.000 gram

Berat rahim sekitar 900 gram

Berat plasenta sekitar 600 gram

Berat payudara sekitar 400 gram

Peningkatan volume darah ibu sekitar 1.200 gram

Cairan tubuh dan cairan ketuban, sekitar 2600 gram

Jaringan lemak tambahan sekitar 2.500 gram

kalau dijumlahkan secara keseluruhan maka 11.200 gram atau sekitar 11,2 kg.

Berat badan ideal untuk ibu hamil sendiri tergantung dari IMT (Indeks Masa Tubuh) ibu
sebelum hamil. Indeks massa tubuh (IMT) adalah hubungan antara tinggi badan dan berat
badan Anda. Ada rumus tersendiri untuk menghitung IMT anda yakni:
IMT = Berat Badan (kg) / Tinggi Badan (meter) kuadrat
Prinsip dasar yang perlu Anda ingat: berat badan Anda naik perlahan dan bertahap, bukan
mendadak dan drastis. Institute of Medicine (IOM) merekomendasikan angka kenaikan berat
badan saat lahir sebagai berikut:

IMT Anda sebelum hamil termasuk kategori rendah (di bawah 18,5)
Total kenaikan berat badan: 14-20 kg.
Kenaikan trimester pertama: sekitar 2,3 kg, lalu naik 0,5 kg per minggu hingga akhir
kehamilan.

IMT kategori normal (18,5 s/d 24,9)

Total kenaikan berat badan: 12,5-17,5 kg.
Kenaikan trimester pertama: sekitar 1,6 kg dan naik 0,4 kg per minggu hingga akhir
kehamilan.

IMT kategori tinggi (25 s/d 29,9)

Total kenaikan berat badan: 7,5-12,5 kg.
Kenaikan trimester pertama: sekitar 0,9 kg dan naik 0,3 kg per minggu hingga akhir
kehamilan.

IMT kategori obesitas (di atas 30)

Total kenaikan berat badan: 5,5-10 kg.

Jika Anda hamil bayi kembar, kenaikan berat badan dianjurkan 18,5-27 kg jika IMT
sebelum hamil Anda normal. Jika IMT Anda tinggi, kenaikan berat badan yang
dianjurkan 15,5-25 kg dan jika Anda tergolong obesitas sebaiknya kenaikan berat badan
saat hamil bayi kembar antara 12,5-21 kg.
http://satubidan.com/kenaikan-berat-badan-normal-saat-kehamilan/

Normal kenaikan BB ibu hamil adalah 6 18 kg

Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan
cairan yang

berlebihan dalam ruang interstitial.

Bahwa

pada

eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi

prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting
untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan
natrium.Serta

pada

eklampsia

permeabilitas

pembuluh

darah

terhadap protein meningkat.

Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh
darah disertai dengan retensi garam dan air.Pada biopsi ginjal
ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Penyelidikan biopsi
pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan pada
pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2)
hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan pada tubulustubulus

henle;

Glomerulus

4)

tampak

spasme
sedikit

pembuluh

darah

membengkak

ke

glomerulus.

dengan

perubahan-

perubahan sebagai berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b)

tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding
kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan
tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya
matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen
menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut
ditemukan dalam kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak
membesar dan bertambah dengan pembengkakan sitoplasma sel dan
bervakuolisasi.Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi hebat,
tampak

jelas

fragmen

inti

sel

terpecah-pecah.Pembengkakan

sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak

regenerasi. Perubahan perubahan tersebutlah tampaknya yang
menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada hubungannya
dengan retensi garam dan air.

Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh

penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum
diketahui

penyebabnya,

mungkin

karena

retensi

air

dan

garam.Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga

terjadi perubahan glomerolus.
Sumber :Manuaba, Candradinata.. 2008 .Gawat Darurat Obstetri
Ginekologi

Dan

Obstetri

Ginekologi

Social

Untuk

Profesi

Bidan.Jakarta : EGC

Penambahan BB pada wanita hamil rata2 24 pon(11 kg) dan sebagian

besar penambahan BB pada 2 trimester terakhir. Penambahan ini
terdiri dari pembesaran uterus, fetus, cairan amnion, plasenta,
selaput amnion, payudara, cairan ekstravaskuler, dan kumpulan

lemak.
Peningkatan BB lebih dikarenakan peningkatan keinginan makan
yang besar, karena darah sebagian disuplai ke fetus, dan sebagian
besar faktor hormonal. Tanpa pengaturan diet antenatal,
penambahan BB ibu hamil bisa mencapai 75 pon(34 kg).
Guyton & Hall, buku ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11

6. Jelaskan interpretasi tanda vital TD : 180/110,

Nadi : 100x/menit, RR : 24X/menit, suhu axila
37,2C?

Sedangkan menurut Angsar (2008) teori teorinya tentang proses

patologis kenaikan tekanan darah pada ibu hamil adalah sebagai
berikut:
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah
dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus
miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga
menjamin

pertumbuhan

dinamakanremodelling

janin

arteri

dengan

spiralis.Pada

baik.
pre

Proses

eklamsia

ini

terjadi

kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan

keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi,
sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas,
yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl
hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel

 Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi

endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini
disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi
prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b)
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin
lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia
kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c)
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular
endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin.
Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f)
Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi
akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia
terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi
dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human
Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas

janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan
mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada
plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan
HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke
dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre
eklamsia.
5) Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype
ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa
ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan
mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.
6) Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan
dalam

terjadinya

hipertensi

dalam

kehamilan.Penelitian

terakhir

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko

pre eklamsia.Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi
trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7) Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre
eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris
trofoblas

dan

nekrorik

trofoblas

juga

meningkat.

Keadaan

ini

mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi

akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih

besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala

gejala pre eklamsia pada ibu.
Sumber :Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri
Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta :
EGC
Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.2010

7. Apa hubungan kehamilan yg pertama dg BBL 3,5kg

dg kehamilan yg sekarang?
8. Mengapa pertolongan pertama diberikan MgSO4?
Magnesium = antagonis kalsiumm kalsium intraselmenginaktifkan kinase rantai pendek myosin yang tergantung-kalmodulin
& m kontraksirelaksasi arterim tahanan perifer & serebral,
menghilangkan vasospasme & m tekanan arteri.
Efek vasodilatasi MgSO4merupakan vasodilator arteri besar seperti
aorta, arteri mesenterika, arteri otot-otot polos, arteri uterina, & arteri
serebral.
Namun terjadinya vasodilatasi yang diinduksi-magnesium dalam
terapi & pencegahan eklampsia tidak sepenuhnya dimengerti.
MgSO4 untuk Terapi Eklampsia, Anna G. Euser, PhD; Marilyn J. Cipolla,
PhD (Stroke. 2009;40:1165-1175.)
Magnesium sulfat (MgSO4)
Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah
kejang berkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang berlanjut.Di
samping itu jugauntuk mengurangi komplikasi yang terjadi pada ibu
dan janin. Pada pemberian MgSO4 pasien harus dievaluasi bahwa

refleks tendon dalam masih ada, pernafasansekurangnya 12 kali per

menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam.
Magnesium

sulfat

merupakan

antikonvulsan

yang

efektif

dan

membantumencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran

darah ke uterus danaliran darah ke fetus. Magnesium sulfat berhasil
mengontrol kejang eklamptik pada>95% kasus. Selain itu zat ini
memberikan keuntungan fisiologis untuk fetusdengan meningkatkan
aliran darah ke uterus.
Mekanisme

kerja

pengeluaranasetilkolin

magnesium

sulfat

pada

endplate.Magnesium

motor

adalah

menekan
sebagai

kompetisi antagonis kalsium juga memberikan efek yang baik untuk

otot skelet.Magnesium sulfat dikeluarkansecara eksklusif oleh ginjal
dan mempunyai efek antihipertensi.
Dapat diberikan dengan dua cara, yaitu IV dan IM. Rute intravena
lebihdisukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai tingkat terapetik lebih singkat.Rute
intramuskular cenderung lebihnyeri dan kurang nyaman, digunakan
jika akses IV atau pengawasan ketat pasientidak mungkin.Pemberian
magnesium sulfat harus diikuti dengan pengawasanketat atas pasien
dan fetos.
Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi lahir,
dapatdihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis yang
adekuat.Kadar magnesium

harus

diawasi

pada

pasien

dengan

gangguan fungsi ginjal, pada level6-8 mg/dl. Pasien dengan urine

output

yang

meningkat

mempertahankan

memerlukan

magnesium

pada

level

dosis

rumatanuntuk

terapetiknya.

Pasien

diawasiapakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan

magnesium

Dosis pemberian MgSO4

1. Dosis inisial: 4-6 g. IV bolus dalam 15-20 menit; bila kejangtimbul
setelah pemberian bolus, dapat ditambahkan 2 g. IV dalam 3-5
menit.Kurang lebih 10-15% pasien mengalami kejang lagi setelah
pemberianloading dosis.
2. Dosis rumatan:
Dosis rumatan adalah dosis awal obat yang lebih tinggi dari dosisdosis selanjutnya dengan tujuan mencapai kadar obat terapeutik
dalam serum dengan cepat. Dosis rumatan merupakan dosis obat
yang mempertahankan konsentrasi plasma dalam keadaan stabil
pada rentang terapeutik.2-4 g./jam IV per drip. Bila kadar
magnesium >10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per
bolus

maka

dosis

rumatandapat

diturunkan.Pasien

dapat

mengalami kejang ketika mendapat magnesium sulfat. Bilakejang

timbul dalam 20 menit pertama setelah menerima loading dose,
kejang biasanya

pendek

dan

tidak

memerlukan

pengobatan

tambahan.Bila kejang timbul>20 menit setelah pemberian load-ing

dose, berikan tambahan 2-4 grammagnesium.
Kontraindikasi pemberian MgSO
adalah pada pasien dengan hipersensitif terhadap

magnesium,

adanya blok pada jantung, penyakit Addison, kerusakan otot jantung,

hepatitis berat, atau myasthenia gravis.
Interaksi

MgSO4

bersamaan

terhadap

dengannifedipin

obat
dapat

lain

adalah

jika

menyebabkan

penggunaan

hipotensi

dan

blokade neuromuskular. Kategorikeamanan pada kehamilan : A aman pada kehamilan.

Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang, depresi nafas dan
penurunanurine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat
hipermagnesia dan pasienmungkin membutuhkan bantuan ventilasi.
Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl, hilangnya

refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresi pernafasan pada

kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung
pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium,
dapatdiberikan kalsium glukonat 1 g. IV secara perlahan
Sumber :Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi.
Jakarta:

Erlangga.

Hlm:

88-89.

Scott, James. Danforth, Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta:

Widya Medika. Hlm: 202-213
MgSO4 : pilihan utama untuk mengatasi kejang pada Preeklamsia.
-mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuscukar
tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan saraf.
-menyebabkan vasodilatasi , menurunkan TD, meningkatkan
diuresis dan menambah aliran darah ke uterus.

Diagnosis and Management of gestational hypertension and

preeclampsia. Obstet Gynecol 102:181.2003

9. Apa pemeriksaan lab yg diusulkan dokter?

1)

Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn

hapusan darah, penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat,

trombosit menurun
2) Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin
3) Pemeriksaan fungsi hati
4)
Bilirubin
meningkat,
LDH
meningkat,

aspartat

Aminomtransferase > 60 UL, SGPT dan SGOT meningkat, total protein

serum menurun.
5) Tes kimia darah: Asam urat meningkat
d.Radiologi
1)
Ultrasonografi:

Ditemukan

retardasi

pertumbuhan

janin

intrauterin. Pernafasan intra uterus lambat, aktivitas janin lambat

dan volume cairan ketuban sedikit
2) Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemah
Sumber :Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC

10.

Apa faktor risiko dari keluhan pasien?

Faktor resiko pre eklamsia

Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :
1)
Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada
primigravida
2) Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat
3)
Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29)
meningkatkan resiko 4 kali lipat.
4) Riwayat hipertensi
5) Diabetes
6) Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)
Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :
1) Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)
2) Usia< 20 atau > 35 tahun
3) Obesitas
4) Diabetes militus
5) Hipertensi sebelumnya
6) Kehamilan mola
7) Kehamilan ganda
8) Polihidramnion
9) Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya
Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in
Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005

11.

Klasifi\kasi hipertensi pada kehamilan?

Berdasarkan report of the national high blood pressure
education program working group on high blood
pressure in pregnancy tahun 2001

1. Hipertensi kronik : hipertensi yang timbul

sebelum umur kehamilan 20 minggu atau
hipertensi yang pertama kali didiagnosis
setelah umur kehamilan 20 minggu dan

hipertensi menetap sampai 12 minggu

pascapersalinan.

2. Pre-eklamsi : hipertensi yang timbul setelah

20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria.
3. Eklampsia : preeklampsia yang di sertai
dengan kejang-kejang dan / atau koma .
4. Hipertensi kronik dengan superimposed
preeklampsia : hipertensi kronik di sertai
tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi
kronik disertai proteiuria .
5. Hipertensi gestasional (disebut juga transient
hypertension) : hipertensi yang timbul pada
kehamilan tanpa di sertai proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan
pascapersalinan atau kehamilan dengan
tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa
proteiuria .proteinuria ialah adanya 300mg
protein dalam urin selama 24 jam atau sama
dengan > 1+ dipstick
Buku Ilmu Kebidanan karya Prof. Sarwono
dan Prof. Hanifa

12.
13.

Macam2 bidang hodge?

DD?

HIPERTENSI
Adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistol 140 mmhg ,
diastol 90mmhg.
HDK : hipertensi dalam kehamilan penyebab kematian pada ibu
hamil setelah perdarahan dan infeksi.
Klasifikasi berdasarkan National High Blood pressure Education
Program (NHBPEP) tahun 2000:
a.Hipertensi Gestational
b.pre eklamsia
c.eklamsia
d.eklamsia super imposed pada hipertensi kronis
e.hipertensi kronis
Hipertensi Gestational adalah hipertensi yang berkaitan dengan
kehamilan yang sifatnya new onset
Cirinya :
Sering disebut hipertensi transien
Tekanan darah 140/90mmhg terjadi pertama kali dalam

kehamilan.
Tidak ada proteinuria, tetapi jika ada pertanda

memburuknya penyakit.
Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu

pasca kehamilan.
Disertai dengan gejala preeklamsia berat (nyeri epigastrium

atau trombositopenia)
Diagnosis akhir ditegakkan pasca persalinan

Preeklamsia
Adalah hipertensi disertai dengan vasospasme generalisata
(menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan aktivasi
endotelia.

Ciri :

TD 140/90 mmh pada kehamilan >20 minggu

Proteinuria 300mg/24jam atau 1+dipstick

Preeklamsia berat
Ciri:

TD 160/110 mmhg pada kehamilan >20 minggu.

Proteinuria 2-3gr/24jam
Serum creatinine >1,2 mg/dL
Trombosit <100.000/mm3 : tanda memburuknya PE dan
disebabkan oleh aktivasi dan agegrasi platlete akibat
vasospasme yang merangsang hemolisis

mikroangiopatik.
Gross hemolisis dengan adanya hemoglobinuria atau

hiperbilirubinemia indikasi beratnya penyakit

Microangiopathic hemolysis (increase LDH / lactate

dehydrogenase)
Peningkatan ALT (Alanin aminotransferase ) atau AST

(aspartate aminotransferase)
Nyeri kepala atau gangguan visual persisten
Nyeri epigastrium : akibat nekrosiss hepatoseluler,
iskemia, edem hepar menyebabkan regangan kapsule
glisson.
Dan jika ada nyeri epigastrium disertai dengan
peningkatan kadar serum hepatik transaminase
indikasi terminasi kehamilan .

Indikasi terminasi kehamilan pada penderita Preklampsia(salah satu

atau beberapa dari gejala dibawah ini )
1.

TD Diastolik > 110mmHg

2.

Serum kreatinine meningkat

3.

Gejala impending eklampsia

Nyeri kepala hebat persisten

Nyeri epigastrium

Gangguan visus

4.

LFT- liver function test abnormal

5.

Trombositopenia

6.

Sindroma HELLP

7.

Eklampsia

8.

Edema paru

9.

Hasil pemantauan janin yang abnormal - cardiotocography

10.

SGA small for gestational age dengan IUGR intra uterine

growth retardation pada pemeriksaan serial USG.

EKLAMSIA
Adalah preeklamsia disertai kejang, kejang bersifat menyeluruh
dan dapat terjadi sebelum ,selama atau sesudah persalinan.
Para nullipara(seorang wanita yang belum pernah melahirkan
dengan usia kehamilan lebih dari 28 minggu / belum pernah
melahirkan janin yang mampu hidup di luar rahim) kejang kadang
dapat terjadi sampai 48 jam pasca persalinan.
SUPERIMPOSED PREEKLAMSIA
Diagnosis :

Hipertensi tercatat sebelum kehamilan

Hipertensi terdeteksi pada kehamilan <20 minggu
Hipertensi menetap > 6minggu pasca persalinan

HIPERTENSI KRONIS
Ciri :

TD 140/90mmhg sebelum kehamilan atau sebelum

kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit

trofoblast gestational.
Terdiagnosa pertamakali setelah kehamilan 20 minggu dan
menetap sampai >12minggu pasca persalinan

Faktor anamnesa tambahan yang dapat membantu menegakkan

diagnosis hipertensi kronis adalah :

Multipara
Riwayat HT pada kehamilan sebelumnya. Keadaan ini sering
pula disertai dengan

kecenderungan

Menurun dalam keluarga.

Diagnosis HK sulit ditegakkan bila kunjungan antenatal pertamakali
dilakukan setelah lewat pertengahan kehamilan.
25%kasus HK berkembang mjd superimposed PE jika terjadi
peningkatan TD pada kehamilan >24minggu dan disertai dengan
proteinuria.
Pada HK superimposed PE sering disertai solusio plasenta.
Janin pada penderita HK sering mengalami :
-Pertumbuhan Janin Terhambat
-persalinan preterm
-Intra uterine fetal death

Sumber : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy

in Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005

Ketuban pecah dini

Definisi
Pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinan
Pecahnya selaput ketuban secara spontan, pada saat belum inpartu.
Selaput ketuban pecah 1 jam, kemudian tidak diikuti tanda-tanda awal
persalinan (tanpa melihat usia kehamilan).
Faktor Penyebab
Faktor yang mempermudah pecahnya selaput ketuban:
Koria amniolitis; selaput ketuban menjadi rapuh.
Inkompeten serviks; kanalis servikalis yang selalu terbuka karena
kelainan serviks (kongenital, fisiologis)
Kelainan letak; tidak ada bagian terendah janin yg menutup PAP, yg dapat
mengurangi tekanan terhadap selaput bagian bawah.
Trauma; tekanan intra uterine mendadak meningkat.
Gemelli, hidramnion, kehamilan preterm, CPD, infeksi genital.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai
berikut :

 Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan
vaskularisasi
Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah dan
mudah pecah dengan
mengeluarkan air ketuban.
Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pada:
Anamnesis; waktu keluar cairan, warna, bau, benda dalam cairan.
Inspeksi; cairan per vaginam.
Inspekulo; penekanan pada fundus atau bagian terendah digoyangkan,
keluar cairan dari OUE (orificium uterus externum) & terkumpul pada
fornix posterior.
Periksa dalam; cairan dlm vagina, selaput ketuban tidak ada, cairan
kering, janin mudah diraba.
Laboratorium; kertas lakmus berubah menjadi biru/ reaksi basah.
Demam bila ada infeksi.
Bila selaput ketuban sudah pecah:
Waktu selaput ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis.
Jika anamnesis tidak pasti, maka waktu selaput ketuban pecah adalah
saat MRS.
Bila pada anamnesis ketuban pecah >12 jam, maka evaluasi 2 jam. Jika
tidak ada tanda-tanda inpartu, segera terminasi kehamilan.

Komplikasi
Infeksi intra uterine.
Prolaps tali pusat.
Partus preterm.
Distosia, akibat partus kering.
Amniotik band syndrome; kelainan bawaan akibat KPD.
Penatalaksanaan:
1. KPD dgn kehamilan aterm.
Antibiotik; Ampicillin 1 gr/ 6 jam (IV, tes dulu).
Observasi suhu rektal tiap 3 jam, bila >37,6oC segera terminasi.
Bila suhu rektal tidak naik, tunggu 12 jam.Bila belum ada tanda-tanda
inpartu, segera terminasi.
Fakultas kedokteran universitas mataram 1
2. KPD dgn kehamilan preterm.
Perkiraan BBJ >1.500 gr.
Ampicillin 1 gram/ 6 jam IV, tes dulu slma 2 hari. Dilanjutkan Amoxycillin
3x500 mg/hr selama 3 hari.
Kortikosteroid utk merangsang maturasi paru, injeksi Dexametasone 19
mg IV, 2x24 jam atau Betametason 12 mg IV 2x24 jam.
Observasi 2x24 jam dan suhu rektal tiap 3 jam, bila belum inpartu segera
terminasi.

Bila ada kecenderungan naik >37,6oC, segera terminasi.

Perkiraan BBJ <1.500 gr
Ampicillin 1 gr/ 6 jam IV, tes dulu 2 hari. Dilanjutkan amoxycillin 3x500
mg selama 3 hari.
Observasi 2x24 jam dan suhu rektal tiap 3 jam.
Bila suhu rektal naik >37,6oC, segera terminasi.
Bila air ketuban tidak keluar dlm 2x24 jam, lakukan USG:
Air ketuban cukup, lanjutkan konservatif.
Air ketuban sedikit, segera terminasi.
Bila 2x24 jam air ketuban masih tetap keluar, segera terminasi.
Bila dilanjutkan konservatif, beri nasihat pada pasien:
Balik ke RS bila demam atau keluar cairan lagi.
Tidak boleh bersenggama/ koitus.
Tidak boleh manipulsi vaginal.
Terminasi:
Oksitosin drip 5 U dlm 500 cc dextrose 5% dimulai 8 tetes/ menit, setelah
30 menit naikkan 4 tetes/ menit sampai his adekuat. Max 40 tetes/ menit.
SC bila drip oksitosin gagal.
Induksi persalinan gagal bila dengan 2 botol (@ 5 IU oksitosin
dlm 500 cc Dextrose 5%) belum ada tanda-tanda awal persalinan
atau bila dlm 12 jam belum keluar dari fase laten dgn tetesan
maksimal.

Sumber : Prof. Dr. Abdul Bari Saifudin, SPOG, MPHD ( 2002 ),

Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Material & Neonatal
, : Jakarta : EGC.

A.

Intrauterine growth retardation (IUGR)

Definisi
IUGR adalah istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan fetus atau
neonatal yang mempunyai ukuran lebih kecil daripada normal, seringkali
juga digunakan untuk mendeskripsikan intrauteri yang rusak atau
terbatas. (23)

B.

Etiologi
Retardasi pertumbuhan dapat disebabkan karena rokok, pertambahan
berat badan yang kurang pada ibu, penggunaan obat-obatan dan alkohol,
janin kembar, kelainan tali pusat atau plasenta, pre eklampsi, riwayat IUGR
sebelumnya, Malformasi uterus congenital, Penurunan oksigen

C.

Klasifikasi

1.

IUGR kerena insufisiensi plasenta

Kelompok ini potensial untuk tumbuh normal, tetapi patologi dalam supply
pembuluh darah ke plasenta. Iskemi cepat merusak plasenta
kerusakan suply pengangkut O2 dan nutrisi ke janin,menyebabkan anoksia
janin dan mungkin kematian. Pada kelompok ini menyebabkan 2-3 bayi
pertumbuhannnya terhambat. Penyebab kerusakan arteri spiral ibu dalam
plasenta belum diketahui dengan jelas, tetapi sebagai predisposisi:
Insufisiensi plasenta, preeklamsi, penyakit ginjal kronik, hipertensi kronik
dan masalah atau penyakit yang berhubungan dengan keadaan tersebut,
seperti kehamilan kembar, diabetes melitus, penyakit jantung atau seperti
penyakit kolagen. Plasenta previa dan solusio plasenta, postmatur, ibu yang
tua, dan tempat yang tinggi (daerah pegunungan) mungkin masuk ke dalam
kelompok ini, seperti suply normal nutrisi dan oksigen tidak dapat
menjangkau bayi disebabkan plasenta atau masalah sirkulasi.

2.

IUGR karena faktor lingkungan

Janin mempunyai kemungkinan untuk tumbuh normal, tetapi obat atau
persilangan dari ibu ke janin menghambat pertumbuhan normal seperti
penyakit malaria, toxoplasmosis, rubela cytomegalovirus, shipilis.Obat-obat
berbahaya seperti alkohol, rokok, radiasi juga memeberikan kontribusi.

3.

IUGR karena faktor intrinsic

Di sini janin tidak mempunyai atau kehilangan pertumbuhan normal segera
setelah konsepsi. Pada kelompok ini meliputi: malformasi janin dan
gangguan genetik. Kejadian ini lebih menonjol di negara-negara yang sedang
berkembang.

D.

Komplikasi
Janin yang mengalami keterbelakangan pertumbuhan akan cenderung
mengalami hal hal sebagai berikut:
1. Fetal distress
2. Problem neonatus (setelah lahir)

E.

Penanganan
1. Sebelum kehamilan

a.

Perbaikan/ memperbaiki nutrisi calon ibu

b.

Berhenti merokok

c.

Bagi wanita yang mempunyai riwayat kehamilan bayi dengan IUGR

sebelumnya dapat diberikan obat aspirin dengan dosis rendah (81 mg/hari )
pada kehamilan dini dapat mengurangi kemungkinan berulangnya IUGR.

2. Antepartum

a.
b.
c.

Menghentikan kebiasaan merokok

Mendeteksi penyakit yang ada pada ibu
Dan yang paling penting adalah saat dan cara persalinan, mempercepat
kelahiran bayi sebelum terjadinya gangguan janin adalah sasaran utama,
tetapi harus setelah pematangan paru - paru janin.

IUGR Ultrasound

Intrauterine growth retardation (IUGR), which is defined as less than 10

percent
of predicted fetal weight for gestational age, may result in significant fetal
morbidity and mortality if not properly diagnosed. The condition is most
commonly
caused by inadequate maternal-fetal circulation, with a resultant decrease
in fetal
growth. Less common causes include intrauterine infections such as
cytomegalovirus and rubella, and congenital anomalies such as trisomy 21
and
trisomy 18. When IUGR is recognized, it is important to attempt to correct
reversible causes, although many of the conditions responsible for IUGR are
not
amenable to antenatal therapy. Close fetal surveillance with delivery before
38
weeks of gestation is usually recommended. Some infants born with IUGR
have

cognitive and medical problems, although for most infants the long-term
prognosis is good.
Etiology
Many different factors cause IUGR, but they may be divided into two large
categories,
based on etiology. These categories include fetoplacental factors and
maternal factors.
Within the categories of maternal and fetoplacental factors are many specific
causes

Historically, IUGR has been categorized as symmetric or asymmetric.

Symmetric
IUGR refers to fetuses with equally poor growth velocity of the head, the
abdomen and

the long bones. Asymmetric IUGR refers to infants whose head and long
bones are
spared compared with their abdomen and viscera. It is now believed that
most IUGR is
a continuum from asymmetry (early stages) to symmetry (late stages).
Maternal causes of IUGR account for most uteroplacental cases. Chronic
hypertension
is the most common cause of IUGR. Moreover, the infants of hypertensive
mothers
have a three-fold increase in perinatal mortality compared with infants with
IUGR who
are born of normotensive mothers. Because of their significant risk, one
author6

recommends delivering these infants by 37 weeks of gestational age.

Preeclampsia causes placental damage that results in uteroplacental
insufficiency. The
pathogenic mechanism is thought to be a failure of trophoblastic invasion by
maternal
spiral arterioles by 20 to 22 weeks of gestation.1
This failure causes luminal narrowing
and medial degeneration, leading to diminished blood flow to the developing
infant.
Consequently, these infants fail to grow normally.
Infectious causes of fetal growth delay account for about 10 percent of all
cases of
IUGR. These causes include the "TORCH" group: Toxoplasma gondii, rubella,

cytomegalovirus and herpes simplex virus types 1 and 2. Other potential

pathogens
include hepatitis A and hepatitis B, parvovirus B19, human
immunodeficiency virus
(HIV) and Treponema pallidum (syphilis).
Treatment
Treatment of the mother and the growth-restricted fetus is, when possible,
dictated
by the etiology of the condition. As previously noted, many of the conditions
responsible for IUGR are not amenable to antenatal therapy.
Prenatal Management
Maternal hyperoxygenation has been evaluated in several studies, but only
limited
data prove its efficacy. In one study,25 nasal oxygen at 2.5 L per minute
administered to mothers at 27 to 28 weeks of gestation improved neonatal
blood
gas measurements but resulted in an increased incidence of hypoglycemia
and
thrombocytopenia in the infants. One report1
suggests that supplemental oxygen
may have a role in short-term prolongation of pregnancy, while steroids can
be
administered to accelerate fetal lung maturity.
Low-dose aspirin (150 mg per day) as a treatment for IUGR has been studied
over
the past several years. One study26 found that when aspirin was given to
women in

the third trimester who had abnormal umbilical Doppler indices, fetal weight
and
head circumference parameters were improved compared with a placebo
group. In
a second trial,27 aspirin, given in a dosage of 150 mg per day with
dipyridamole in
a dosage of 225 mg per day and administered at 15 to 18 weeks of gestation
in
Treatment
Treatment of the mother and the growth-restricted fetus is, when possible,
dictated
by the etiology of the condition. As previously noted, many of the conditions
responsible for IUGR are not amenable to antenatal therapy.
Prenatal Management
Maternal hyperoxygenation has been evaluated in several studies, but only
limited
data prove its efficacy. In one study,25 nasal oxygen at 2.5 L per minute
administered to mothers at 27 to 28 weeks of gestation improved neonatal
blood
gas measurements but resulted in an increased incidence of hypoglycemia
and
thrombocytopenia in the infants. One report1
suggests that supplemental oxygen
may have a role in short-term prolongation of pregnancy, while steroids can
be
administered to accelerate fetal lung maturity.
Low-dose aspirin (150 mg per day) as a treatment for IUGR has been studied
over

the past several years. One study26 found that when aspirin was given to
women in
the third trimester who had abnormal umbilical Doppler indices, fetal weight
and
head circumference parameters were improved compared with a placebo
group. In
a second trial,27 aspirin, given in a dosage of 150 mg per day with
dipyridamole in
a dosage of 225 mg per day and administered at 15 to 18 weeks of gestation
in high-risk patients, resulted in a lower incidence of still-birth, placental
abruption
and
IUGR.http://academicdepartments.musc.edu/family_medicine/ResidencyPr
ogram/IUGR%20Article11.pdf

14.

Komplikasi dari masalah pd skenario?

a. Komplikasi
Atonia uteri
Sindroma HELLP
Ablasi retina dan
KID (koagulasi intravascular diseminata)
Gagal ginjal, edema otak
Edema paru
Gagal jantung
Syok dan
Kematian
(Kapita selekta,jilid 1 ,edisi ketiga)