Professional Documents
Culture Documents
INTRODUCCIN
La historia del tratamiento medicamentoso de los trastornos
sicticos, no est exenta de episodios sorprendentes, como no lo
est el estudio y conocimiento de la etiologa de estos trastornos.
Los locos , inicialmente preteridos y perseguidos fueron
acusados de haber transgredido disposiciones religiosas o
divinas; ms tarde se los recluta en crceles sanitarias
severamente custodiados y peridicamente sacudidos por
descargas elctricas o insulnicas. Desde que Rhone-Poulenc
decidi investigar un antihista- mnico con poderes centrales
ms potentes que pro- metazina, para ponerlo a disposicin del
cirujano francs Laborit, nadie supuso que tal proyecto beneficiara tanto a la Psiquiatra como lo hizo ms tarde la
cloropromazina. De otro lado, la misma enfermedad calificada
de inicio, en casi todas las culturas, como un castigo de los
dioses, ha ido, aunque de modo bastante lento, descifrando sus
confidencias y de modo especial el conocimiento del proceso
neuroqu- mico que es el responsable de la esquizofrenia, va camino de ser conocido.
En las dos ltimas dcadas ha prevalecido la hiptesis
dopaminrgica sobre la gnesis de la esquizofrenia propuesta
por Carlson, quien ms tarde gan el premio Nobel (ao 2000);
sin embargo, una enfermedad tan compleja que distorciona la
funcin ms elevada de la evolucin biolgica como es el
pensamiento, no puede concebirse como la distorcin de un solo
sistema de neurotransmision; mas aun si en el sistema lmbico,
corteza y diencfalo, sitios bsicos para la elaboracin de esta
funcin, coexisten neuronas con los ms diversos sistemas de
informacin sinptica. En todo caso, la reconceptualizacin de
la pcitofisiologa dopaminrgica de la esquizofrenia (Yang, CR.,
1999) sugiere la disfuncin del receptor Di en la corteza
prefrontal media, acompaada por hiperactividad secundaria del
receptor D: en el hipocampo ventral rea ventrotegmentaria
subcorticaly el ncleo acumbens; la disfuncin Di provocara los
sntomas negativos de la enfermedad y la hiperactividad D:, los
sntomas positivos del trastorno.
CAPTULO 63
DROGAS
ANTISICTICAS
Edgar Scimciniego
808
EDGAR SAMANIEGO
2.
3.
Diversos estudios han comprometido a otros neurotransmisores: reduccin de colecistoquinina, so- matostatina,
sustancia P y neurotensina que funcionan como moduladores de
la actividad dopaminrgica cerebral.
Estas reflexiones vuelven promisoria la terapia antisictica,
utilizando sustancias agonistas glutaminrgicos, inhibidores
selectivos de receptores presinpticos de dopamina, agonistas
Di y antagonistas D: como es el caso de una nueva sustancia de
origen vegetal, la estefolidina.
EZQUIZOFRENIA
Afecta al 1% de la poblacin mundial y constituye una de
las ms importantes causas de discapacidad
DROGAS ANT1SICT1CAS
Sntomas cogniivos:
Alteraciones en la atencin, memoria y funciones
ejecutivas.
80S
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Fenotiazinas: clorpromazina.
Butirofenonas: haloperidol.
Tioxantenos: ciorprotixeno.
Difenilbutilpiperidinas: pimozida.
Dihdroindolona (Molindona).
Dibenzoxa-zepina: loxapina
2.
a.
b.
c.
d.
Benzamidas: sulpirida.
Dibenzodiazepinasxlozapina, olanzapina.
Benzisoxazoles: risperidona, ziprasidona.
Dibenzotiazepinas: quetiapinas, zotiepina.
e.
Dibenzooxepinas: asenapina.
ANTISICTICOS TPICOS
FENOTIAZINAS
3 grupos:
. Con cadena lateral aliftica (Fig. 68.2)
Cloropromazina
Flupromazina 5
Prometazina
Trifiupromazina
810
2.
EDGAR SAMANIEGO
3.
4.
Flufenazina
5.
Perfenazina
Proclorperazina
Tietilperazina
Trifluoperazina
6.
7.
8.
Pipotiazina
3.
Tioridazina
Propiedades farmacolgicas
Se reconocen para las fenotiazinas sustituidas las
siguientes propiedades:
1.
Producen sedacin.
2.
DROGAS ANTISiCTlCAS
1.
811
812
EDGAR SAMAMIEGO
DROGAS ANTISICTICAS
813
los
autorreceptores
se
suprime
la
accin
de
la
hiptesis
de
hiperactividad
d)
de
lo
expuesto
en
lneas
anteriores;
esas
814
EDGAR SAMANIEGG
3.
Acciones
cardiovasculares:
4. Otras acciones:
La cloropromazina tiene accin diurtica, tanto porque
disminuye la secrecin de hormona antidiurtica,
cuanto porque inhibe la resorcin tubular de agua y
electrolitos. En el hgado produce obstruccin biliar
pero no afecta las pruebas funcionales; tiene potente
accin como anestsico local aunque no se la ha
utilizado en esta forma. (Para estudio comparativo
entre las distintas fenotiazinas ver tabla 68-IV).