BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari
berbagai respon hemodinamik, renal, neural, dan hormonal yang tidak normal.karena itu salah
satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian dari
jantung atau preolad. Bila tekanan pengisian meningkat mengakibatkan edema paru dan
bendungan di sistem vena disebut gagal jantung kongestif.
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Di
Eropa, 4 juta orang meninggal tiap tahunnya karena penyakit kardiovaskuler. 1 Diperkirakan
bahwa diseluruh dunia, penyakit jantung koroner (PJK) pada tahun 2020 menjadi pembunuh
tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka
kematian akibat kanker.2 Infark miokard akut (IMA) yang merupakan golongan PJK juga
merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan dengan prevalensinya
mencapai 3,6 % pada tahun 2006.3

BAB II
PEMBAHASAN
CONGESTIF HEART FAILURE
DEFINISI
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. Karena sel otot jantung orang
dewasa tidak bisa diperbaharui maka gagal jantung umumnya merupakan kondisi yang
progresif.2
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Dengan kata lain gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi.1,6
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya
sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar
kesadaran.
Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah
bawah agak runang disebut apex cordis.

 Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS
6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang
disebut Ictus Cordis.
Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
Lapisan
Endokardium :Lapisan

jantung

Miokardium :Lapisan

inti

dari

sebelah
jantung

dalam,

yang

menutupi

yang

berisi

otot

katup

untuk

jantung.

berkontraksi.

Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.

Ruang jantung terdiri dari 4 bagian, yaitu 2 ruang atas (atrium) dan 2 ruang bawah
(ventrikel). Atrium dan ventrikel pada sisi kanan jantung menerima darah kotor dari seluruh
tubuh. Ventrikel kanan memompa darah ini ke arteri pulmonalis kemudian menuju paru.
Atrium dan ventrikel pada sisi jantung kiri menerima darah bersih dari paru. Ventrikel kiri
memompa darah bersih (kaya O2) ke aorta kemudian disebarluaskan ke seluruh tubuh.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga
dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
1. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai
dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferioratrium kanan.
2. Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal,
dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.

Gambaran jantung

Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole)
dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium
pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasnya hanya
mengalirkan

darah

ke

sekitar

paru-paru

dimana

tekanannya

lebih

rendah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung berhubungan dengan mekanisme yang

mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan CO=HR x SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi
jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi
system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi
jantung

untuk

mempertahankan.

Bila

mekanisme

kompensasi

ini

gagal

untuk

mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung
dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup, jumlah
darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu:

1. Preload
Adalah sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot
jantung.
2. Kontraktilitas
Mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload
Mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.4,7

EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung (HF) adalah masalah kesehatan masyarakat yang utama. Gagal jantung
menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. Diperkirakan
terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung diseluruh dunia. Dimana merupakan
permasalahan medis yang secara global semakin berkembang. Prevalensi keseluruhan HF
pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Perkembangan prevalensi HF mengikuti
pola eksponensial, meningkat seiring umur, dan Studi Framingham menunjukkan peningkatan
prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang
dengan usia 60-69 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada pasien di
rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993. Walaupun insiden
pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria, wanita paling tidak merupakan 50%
dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang. Di Amerika Utara
(Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa, resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu
berumur 40 tahun keatas.3
Gagal jantung diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada
ventrikel kiri, penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang
terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). Karena
itu, pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang

menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut
diastolic failure).
Meskipun penatalaksanaan gagal jantung telah mengalami kemajuan, hasil penilaian
menunjukan sebagian besar kasus kematian terjadi pada 3 bulan pertama rawat inap. Kurang
dari separuh jumlah orang dengan gagal jantung simptomatik yang dapat bertahan lebih dari 5
tahun. Bahkan pasien dengan gagal jantung ringan-sedang pun memiliki tingkat mortalitas
yang tinggi. Hasil penelitian menunjukan mortalitas gagal jantung ringan sedang dalam satu
tahun adalah 20 - 30 %.2
Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung
Faktor resiko yang dapat menyebabkan

Faktor resiko yang memperburuk kondisi

gagal jantung
Infeksi seperti pneumonia.

gagal jantung
Gagal jantung tingkat yang lebih tinggi.

Aritmia.

Diabetes mellitus.

Infark miokard.

Penurunan

Anemia.

Konsumsi alkohol yang berlebih.

Penyebab

ventricular

ejection

fraction.

yang

bersifat

iatrogenik,

seperti penggantian cairan pasca operasi

left

Konsumsi puncak oksigen yang rendah

pada kondisi exercise maksimum.

Bunyi jantung ketiga.

penggunaan obat anti inflamasi steroid -

Peningkatan tekanan pemisah kapiler

atau non steroid.

paru.

Ketidakpatuhan minum obat terutama -

Penurunan indek kardiak.

pengobatan hipertensi.
-

Gangguan tiroid seperti tirotoksiskosis.

Emboli paru.

Kehamilan.

Peningkatan katekolamin plasma dan

konsenterasi natriuretik peptida.

ETIOLOGI
6

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan
pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung, ada faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung
gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti
stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.2,5,7
Penyebab jantung gagal memompa secara menyeluruh:
a. Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
Sentral (stenosis aorta)
Perifer (hipertensi sistemik)
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
Tamponade pericardium
Restruksi endokardium atau miokardium
Aneurisma ventrikel
Dis-sinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium
1) Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolic
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Preskardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
7

 Kekurangan O2
Kelainan metabolic
Inflamasi
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
Henti jantung
Fibrilasi
Tachycardia atau bradicardia yang berat
Asim kronis listrik, gangguan konduksi

KLASIFIKASI
Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan untuk mencapai
terapi. Pengklasifikasian juga diperlukan untuk membantu memantau respon pengobatan.
Berbagai klasifikasi gagal jantung ditentukan berdasarkan patofisiologi, gejala dan kapasitas
aktifitas.1,2 Berikut klasifikasi gagal jantung :
1. Gagal jantung kongestif
Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung yaitu kelainan
patofisiologi dimana fungsi jantung yang abnormal merupakan penyebab jantung gagal
memenuhi metabolisme jaringan meskipun tekanan pengisian ventrikel sudah bertambah.
Suatu definisi menurut Packer, lebih memfokuskan pada konsukuensi klinis dari gagal jantung
yaitu gagal jantung kongestif yang merupakan sindroma klinis akibat ventrikel kiri yang
abnormal, regulasi neurohumoral, disertai dengan intoleransi beban fisik, retensi cairan dan
menyebabkan umur pendek. 1

2. Forward and backward heart failure (Gagal jantung efek ke depan dan ke belakang)
8

a.

Forward failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung gagal memompa darah dalam
jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama semakin sedikit.
Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi dari organ-organ vital menurun
yaitu otak (mental confusion), otot skeletal (kelemahan), ginjal (retensi Na dan H2O).

b.

Backward failure, bahwa ventrikel gagal memompa darah sehingga darah terkumpul dan
tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang bermuara ke dalam atrium juga naik,
sehingga volume akhir siastolic meningkat. Teori backward failure merupakan reaksi
mekanisme kompensasi pada gagal jantungyaitu hokum jantung starling dimana distensi
ventrikel membantu mempertahankan CO. Menurut konsep ini, tekanan diastolik
ventrikel kiri, atrium kiri, vena-vena pulmonalis berakibat backward transmission of
pressure dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat gagal
jantung kanan. Seringkali vasokonstriksi pulmonal merupakan salah satu penyebab
hipertensi pulomonal. Tanda khas backward failure adalah kongesti paru dan edema yang
menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.5,7

3. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik

Gagal jantung dapat diakibatkan oleh fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan ventrikel
untuk kontraksi secara normal dan memompakan darah atau akibat fungsi diastolik di mana
kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium berkurang disebabkan kemampuan
relaksasi berkurang.
Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan CO yang tidak adekuat,
ditandai dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala lain dari hipoperfusi.
Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolik yang mula-mula
dapat mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction yang
menurun.
Gagal jantung diastolik ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada ventrikel
kanan atau kiri. Gagal jantung diastolik biasanya ditemukan pada pasien gagal jantung dengan
ejeksi fraksinya > 50 %. Gagal jantung diastolik dapat disebabkan oleh meningkatnya
resistensi aliran ventrikel dan pengurangan kapasitas

diastolik

ventrikel

(perikarditis

konstriktif dan restriktif, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofi), gangguan relaksasi

ventrikel (iskemia miokard akut) dan fibrosis miokard dan infiltrate (kardiomiopati restrifktif).
9

Gagal jantung diastolik biasanya terjadi lebih sering pada perempuan, terutama wanita tua
dengan hipertensi.1,7
4. Gagal jantung low-output dan high-output
Gagal jantung output rendah terjadi sekunder dari penyakit jantung iskemik, hipertensi,
kardiomiopati dilatasi, penyakit pericardial dan valvular. Gagal jantung output tinggi terjadi
pada pasien dengan pengurangan resistensi vaskular sistemik seperti anemia, kehamilan,
fistula AV, beri-beri dan hipertiroid. Pada praktisi

klinik, gagal jantung output rendah atau

tinggi selalu tidak dapat dibedakan.

5. Gagal jantung akut dan kronik
Klasifikasi ini berdasarkan manifestasi klinis dari perjalanan penyakit dari gagal jantung
tersebut. Gagal jantung akut yaitu seorang individu normal yang tiba-tiba (secara akut) terjadi
kelainan anatomi atau fungsi jantung, contoh gagal jantung akut dapat terjadi pada infark
miokard massif akut, blok jantung dengan

rata-rata ventrikel lambat (<35/menit), takiaritmia

dengan rata ventrikel sangat cepat (>180/menit), ruptur katup akibat endokarditis infektif,
embolus paru.
Sementara gagal jantung kronik khas pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau
penyakit jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal jantung kronik.2,7
6. Klasifikasi kapasitas fungsional dan penilaian objektif
1. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
Klasifikasi ini sering digunakan untuk mengklasifikasikan gagal jantung pada praktik klinik.
Menurut NYHA, gagal jantung dibagi menjadi 4 kelompok :
NYHA klas I :
Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik sehari-hari tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

NYHA klas II :

10

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat terhadap pembatasan ringan aktivitas
fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnea, atau angina.
NYHA klas III :
Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pada pembatasan berat aktivitas fisik.
Merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktifitas fisik sehari-hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.
NYHA klas IV:
Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik
apapun.Keluhan timbul meski dalam keadaan istirahat.1,2,4
2. Klasifikasi gagal jantung menurut American Heart Association/American College of
Cardiology (AHA/ACC)
Klasifikasi ini menekankan pada evolusi dan perkembangan gagal jantung kronik.
Klasifikasi melengkapi NYHA dan membantu penerapanpengobatan awal.
Tingkat
A

Uraian
Pasien beresiko tinggi mengalami gagal jantung, karena adanya
kondisi penyebab gagal jantung. Pasien-pasien tersebut tidak
mengalami abnormalitas structural atau fungsional perikardium,
miokardium atau katup jantung yang teridentifikasi dan tidak

pernah menunjukkan tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung.

Pasien yang telah mengalami penyakitjantung struktural, yang
menyebabkan gangguan jantung tapi belum pernah menunjukkan

tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung.

Pasien yang memiliki atau sebelumnya pernah memiliki gejala-

gejala gagal jantung, yang disebabkan penyakit jantung struktural.

Pasien dengan penyakit jantung struktural tingkat lanjut dan gejalagejalagagal jantung pada istirahat, walaupun telah diberi terapi
medis maksimal dan membutuhkan intervensi khusus.

PATOFISIOLOGI

11

Mekanisme

yang

mendasari

gagal

jantung

meliputi

gangguan

kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Gangguan
kontraktilitas ini disebabkan oleh adanya infark miokardium yang terjadi akibat penurunan
aliran darah koroner. Infark miokard ini dapat disebabkan oklusi trombotik dari arteri
koronaria yang sebelumnya menyempit oleh aterosklerosis. Aterosklerosis ini dihasilkan atau
dipercepat oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Bila curah jantung kurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Jika curah jantung gagal untuk
dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung.
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran
(forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi
aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada gagal jantung adalah upaya tubuh untuk
mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah: dilatasi ventrikel, hipertrofi
ventrikel, kenaikan rangsangan simpatis berupa takikardi dan vasokostriksi perifer,
peningkatan kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan maupun peningkatan
ekstraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan kiri bersama-sama
dalamkeadaan gagalakibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan maka akan tampak
tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut
Gagal Jantung kongestif (CHF).

12

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya1,2,7. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk
d. Berdebar-debar
e. Lekas capek
f. Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif biasanya diawali terlebih dahulu oleh gagal ginjal kiri dan secara
lambat diikuti gagal jantung kanan.
13

 Secara klinis terdapat gejala sesak nafas yang disertai dengan adanya bendungan vena
jugularis
Heptomegali
Asites, dan
Edema perifer

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan

nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes

hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato

c. Batuk-batuk
d. Sianosis

jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual,

e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di

muntah, rasa kembung di epigastrium

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan

daerah basal paru hydrothorax

fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan

g. Kelainan jantung seperti pembesaran

globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

jantung, irama gallop, tachycardia

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin,

h. BMR mungkin naik

glanular, kadar ureum meninggi (60-100%),

i. Kelainan pada foto roentgen

oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesa,pemeriksaan fisik dam pemeriksaan
penunjang. Diagnosis gagal jantung yang dilakukan sesegera mungkin, tepat dan lengkap
sangat diperlukan untuk mengetahui penyebab utama dan untuk mencegah perburukan klinis.
Selain itu dalam menentukan diagnosa gagal jantung kongestif dipakai kriteria menurut
Framingham, Boston, Duke, Killip, atau Minesota dapat digunakan. Kriteria ini disasarkan
terutama pada gejala klinis.2,3

14

Menurut New York Heart Association diagnosa penyakit jantung yang lengkap meliputi :
a.

Penyakit dasar : Kongenital, rematik, Hipertensi atau Arteriosklerotik

b.

Kelainan anatomi : Ruang jantung mana yang membesar, katup mana yang terkena,
apakah pericardium terkena, apakah ada infark miokard

c.

Kelainan fisiologi : apakah ada aritmia, apakah ada payah jantung kongestif atau iskemia
miokardium

d.

Berat kelainan fungsional : Seberapa berat aktifitas fisik yang dapat menimbulkan
keluhan. 3

Kriteria Framingham untuk gagal jantung kongestif

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas.
Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria
mayor dengan dua kriteria minor. Kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi
medis yang lain, seperti hipertensi pulmonal, penyakit paru kronis, sirosis, ascites atau
sindroma nefrotik. Berikut adalah penjelasan mengenai kriteria mayor dan minor menurut
Framingham :
Kriteria FRAMINGHAM dapat dipakai untuk mendiagnosa gagal jantung.
Kriteria Mayor
Paroksismal nokturnal dispnea

Kriteria Minor
Edema ekstremitas

Distensi vena leher

Batuk malam hari

Ronki paru

Dispnea deffort

Kardiomegali

Hepatomegali

Edema paru akut

Efusi pleura

Gallop S3

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Peninggian tekanan vena jugularis

Takikardi (>120 x/menit)

Refluks hepatojugular
Major atau minor :
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.
Kriteria gagal jantung Minesota
15

Kriteria gagal jantung minesota adalah skema klasifikasi baru untuk gagal jantung
yang bermanfaat untuk pemantauan dan tindak lanjut mortalitas. Kriteria Minnesota dilakukan
dengan menganalisis kasus laten dengan menggunakan enam variable dari kriteria
Framingham ditambah fraksi ejeksi ventricular dan merupakan tanda yang penting dari
petologi jantung. Variabel tersebut termasuk :
- Dispnea saat istirahat maupun saat olahraga
- Rales paru
- Kardiomegali
- Left ventricular ejection fraction < 40 %
- Suara jantung S3
- Edema interstitial atau pulmonary
- Detak jantung > 120 kali/menit
Kriteria minesota memberikan perbedaan yang lebih baik daripada kriteria
Framingham dan kriteria lain pada pasien gagal jantung kongestif dan infark miokard.
Kriteria gagal jantung Minnesota didasarkan pada model statistik dan dugaan yang sangat
kuat sedangkan kriteria Framingham didasarkan pada keyakinan klinis. 2
Riwayat Penyakit dan Pemeriksaan fisik
Penelusuran riwayat penyakit yang detil adalah langkah pertama mendiagnosa gagal
jantung. Sedangkan pemeriksaan fisik keseluruhan adalah langkah selanjutnya dalam
menegakkan diagnosa gagal jantung. Hal ini harus disertai dengan pemeriksaan laboratorium
dan radiologi untuk penegakan diagnosis dan tingkat keparahan penyakit.
Penelusuran dalam gagal jantung
Sebagai tambahan dari pemeriksaan fisik yang terperinci, pemeriksaan diagnostik yang
menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga terkena penyakit gagal
jantung.1,2,3
`
Pemeriksaan Penunjang
16

Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis
dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
1.

Electrokardiogram (EKG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

2.

Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

3.

Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.

4.

Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner.
Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan
kontraktilitas.

5.

Rontgent dada (foto thorak)

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.

6.

Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

7.

Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

8.

Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk
PPOM atau gagal jantung kiri kronis.

9.

AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
sengan peningkatan PCO2 akhir.

10. Kreatinin
17

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

11. Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis
dalam hepar yang mengalami kongesti.
12. HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi
air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

PENATALAKSANAAN
Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi
sindrom gagal jantung. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti aritmia, anemia,
tiroksikosis, stress, infeksi, dan lain-lain, dan memperbaiki penyakit penyebab serta
mencegah komplikasi seperti trombo-emboli.
Pengobatan nonfarmakologik seperti : memperbaiki oksigenasi jaringan, membatasi
kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan, dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein.
Kesemuanya ini memegang peranan penting dalam penanggulangan gagal jantung kongestif
kronis.
Terdapat beberapa aspek yang penting dalam menanggulangi gagal jantung :
- Pengobatan terhadap gagal jantung
- Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan
- Pengobatan terhadap faktor pencetus.
- Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian
cairan dan diet.

18

Gambar 3. Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi.
Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan, penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI
(atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah
ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. Jika pasien masih bergejala, ARB, antagonis aldosteron, atau
digoxin dapat diberikan sebagai triple therapy. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian
farmakologik yang tepat pada pasien. ACEI, angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB, angiotensin receptor
blocker; NYHA, New York Heart Association; CRT, cardiac resynchronization therapy; ICD, implantable cardiac
defibrillator.

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Perubahan gaya hidup
Pola makan seimbang
Diet rendah garam
Konsumsi garam harus dibatasi gagal jantung ringan-sedang 4 -3 gram per hari, gagal
jantung berat 2 gram per hari dan konsumsi cairan 1500-2000 ml setiap harinya.

19

 Alkohol dan merokok

Merokok sangat tidak disarankan pada pasien gagal jantung karena dapat menurunkan
curah jantung, meningkatkan denyut jantung, meningkatkan tekanan darah sistemik,
meningkatkan tekanan arteri paru, meningkatkan isi tekanan pengisian ventrikel,
meningkatkan resistensi vaskular paru dan sistemik, mengurangi stroke volume,
meningkatkan kebutuhan oksigen, menurunkan oksigen miokard. Sementara alkohol
memiliki efek yang tidak diharapkan jika di konsumsi oleh pasien gagal jantung karena itu
konsumsinya harus sangat dibatasi.
Monitoring kontrol resiko
Pada saat melakukan terapi gagal jantung, mengontrol faktor resiko juga harus dilakukan,
yaitu monitor terhadap hipertensi, diabetes mellitus, sindroma metabolik seperti obesitas,
dislipidemia, aterosklerosis, penyakit jantung katup merupakan faktor resiko memberatnya
penyakit gagal jantung.
TERAPI FARMAKOLOGI
Sudah diakui bertahun-tahun obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam
terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun
belum terbukti menurunkan mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi
sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, morbiditas dan mortalitas pasien gagal
jantung membaik.
Strategi terapi dengan pengobatan etiologi multifaktorial. Menggunakan obat-obat
yang umum digunakan pada penyakit gagal jantung.
Golongan Obat
- Penghambat ACE

Nama Obat
Captopril, ramipril, lisinopril

Bisprolol, carvedilol,

Beta blocker

metaprolol
-

Penghambat reseptor

Candesartan, losartan

angiotensin (ARB)
-

Glikosida Jantung

Digoksin, digitoksin

Vasodilator

Hidralazine,

Agonis beta

Bipiridin

isosorbidedinitrate
20
Dobutamine, isoproterenol
Inamrinone, milirinone

Berikut penjelasan untuk obat-obat yang umum digunakan pada penyakit jantung :
Penghambat ACE
Angiotensin converting enzym inhibitors diberikan untuk pencegahan dan pengobatan
hipertensi disemua tingkat. dalam hal untuk memperlama terjadinya remodeling yang tidak
normal dari ventrikel. ACE inhibitors juga mengurangi ejeksi ke ventrikel kiri. ACE
inhibitors mempunyai arti penting pada pasien gagal jantung sistolik pada myocardial
infarction, hipertensi dan valvular regurgitation.
Pemakaian ACE inhibitors sudah dapat dilihat untuk mencegah dan menunda
perkembangan dari gagal jantung pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, untuk
mengurangi gejala, menurunkan angka mortalitas jangka panjang dan menurunkan
kebutuhan rawatan rumah sakit pada pasien gagal jantung. 5,7,8
Beta blockers
Beta blockers berperan penting pada penderita gagal jantung, terutama penyakit
jantung iskemik dengan fungsi diatolik atau fungsi sistolik

menurun seperti kardiomiopati.

Penghambat reseptor angiotensin (ARB) : ARB memiliki efektifitas yang sama dengam
penghambat ACE.
Diuretik
Beberapa golongan diuretik digunakan dalam terapi gagal jantung adalah diuretik
thiazid seperti hidroklorotiazid, diuretik loop seperti furosemid dan diuretik hemat kalium
seperti spirinolakton.
Indikasi pemberian intar vena furosemid, yaitu pada keadaan emergensi, situasi yang
mengancam jiwa penderita, yaitu udema paru pada gagal jantung kiri, gagal jantung berat
ataupenyakit jangtung kongenital, krisis hipertensi,hiperkalsemia dan hiperkalemia.Pada
pemberian loop diuretik perlu diperhatikan dimulai dengan dosis kecil terutama pada usia
lanjut. monitor elektrolit, ureum, kreatinin, asam urat,Hb, Hematokrit.
Thiazid dan furosemid menyebabkan hipokalemia dengan resiko aritmia dan
mortalitas. Oleh karena itu konservasi kalium merupakan hal yang penting. K sparing
diuretika berguna dan dapat mencegah iritasi lambung akibat KCl, dan juga spirinolakton
21

berguna pada edema paru akibat payah jantung dengan atau tanpa ascites. Namun perlu
diperhatikan K sparing diuretik apabila diberikan bersama K dan ACE inhibitors hendaknya
diwaspadai kemungkinan terjadinya hiperkalemia. contoh diuretik kombinasi : moduretic 50
mg + 5 mg amilonide HCL.1,2,5
Glikosida
Sifat farmakodinamik utama digitalis adalah inotropik positif, yaitu meningkatkan
kekuatan kontraksi miokardium. Digitalis menyebabkan perlambatan denyut ventrikel pada
fibrilasi dan fluter atrium serta pada kadar toksik menimbulkan disritmia. Efektivitas digitalis
penyakit

gagal jantung timbul karena kerja langsungnya dalam meningkatkan kontraksi

otot miokard.
Digitalisasi cepat : Lanoxin injeksi 1 ampul 2 cc mengandung 0,5 mg, interval
pemberian 4-6 jam. Tergantung dari heart rate atau QRS rate yang tercapai. Bila denyut
jantungmencapai 80-100 pemberian per injeksi dihentikan dan diteruskan dengan digoksin
tablet, sebagai dosis maintenance 1x1 atau 1 x tablet / hari ( 1 tablet digoksin 0,25 mg).
Sebaliknya apabila dosis obat digitalisasi sudah tercapai atau terpenuhi sedangkan heart rate
masih tinggi lalu dicari faktor lain yang dapat mepercepat heart rate tersebut,misalnya febris,
anemik, obat - obat lain yang aritmogenik. Lanoxin injeksi dihentikan dan diteruskan dengan
dosis maintenance.
Digitalisasi lambat deberikan pada penderita gagal jantung dengan AF, QRS rate tidak
terlalu cepat, misalnya ,100 x/menit. Dosis digoksin 2 x 0,25 mg per oral selama 2-3 hari
kemudian disusul dengan dosis maintenance 1 tablet/hari. Penderita dengan digitalis harus
selalu diawasi heart rate secara auskultasi atau bila mungkin QRS rate pada EKGnya.
Agonis beta
Simpatomimetikamin yaitu obat-obat yang merangsang reseptor beata adrenergik yaitu
dopamine dan dobutamin. dopamine merupakan prekusor dari noreepenifrin alamiah, Pada
penderita dengan hipotensi berat dopamine bersifat vasokonstriktor perifer. Pada penderita
AF atau VT dapat terjadi percepatan dari ventricular respon sehingga dpat terjadi hipertensi
dan chest pain. Sedangkan dobutamin merupakan inotropik kuat. Kenaikan heart rate sedang.
menurunkan resistensi perifer, CO dapat meningkat, sehingga pada gagal jantung berat
mungkin diharapkan tidak menyebabkan penurunan tekanan arterial. Dobutamin diberikan
secara infus dosis 2,5 10 g/kg/menit, diberikan pada gagal jantung tanpa hipotensi.
22

Ibopamin merupakan agonis dopamine, yang diberi secara oral mempunyai efek yang
baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki hemodinamik. Dosis 3 x 50 mg, > 3 x 100
mg. Tablet 100 mg, nama dagang Inopamil.1,5,8

TERAPI BEDAH
Terapi bedah transplantasi jantung diindikasikan pada pasien yang tidak memberi
respon pada terapi dengan alat bantu atau terapi obat. Banyaknya kemajuan dalam dunia
kedokteran telah dapat meningkatkan kualitas hidup dan menurunkan kasus komplikasi
jantung.
Pembedahan :
Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)2,5
PENCEGAHAN
- Kurangi asupan garam yang terkandung dalam makanan yang dikonsumsi sehari-hari
- Jaga berat badan agar tetap ideal dan seimbang.
- Bila menderita gangguan ginjal, tekanan darah tinggi, diabetes, dan denyut jantung
abnormal sebaiknya segera kontrol ke dokter.
- Usahakan agar tetap rajin berolahraga dan usahakan cukup istirahat.

PROGNOSA
1.

Prognosa gagal jantung sangat ditentukan oleh penyakit jantung dasarnya dan ada tidaknya
faktor pencetus yang dapat diobati.

2.

Jika faktor pencetus dapat diketemukan dan dihilangkan prognosa ad vitam jangka pendek
lebih baik daripada gagal jantung yang tidak diketahui pencetusnya. survival time biasanya
6 bulan - 4 tahun.

3.

Prognosa jangka panjang sangat baik jika penyakit jantung dasarnya dapat diobati.

23

4.

Prognosa juga dapat diperkirakan dari respon pengobatan mis.: perbaikan klinis dapat
diatasi dengan pembatasan garam & dosis kecil diuretik lebih baik dari pada yang
memerlukan diuretik intensif dan vasodilator dsb.3

KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan
oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.
Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative
menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler
paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia
atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida.
Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari
kapiler.2,6

24

BAB III
KESIMPULAN

Penyakit yang menyebabkan gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi,
gangguan katup jantung, dan kardiomiopati. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi
sindrom klinik, diakibatkan ketidakmampuan jantung kiri untuk memompa darah memenuhi
cardiac output yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi
lain meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.1
Dari keseluruhan pengertian diatas, gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai
sindroma klinis penyakit jantung berupa pengurangan curah jantung, peningkatan tekanan
vena disertai oleh ketidaknormalan molekuler yang menyebabkan perburukan progresif dari
kegagalan kerja jantung dan kematian dini sel miokard. Sindroma klinis gagal jantung
merupakan efek terakhir dari berbagai penyakit jantung. Pasien yang sudah mengalami gagal
jantung. Pasien yang sudah mengalami gagal jantung, biasanya akan mengalami satu atau
lebih gejala-gejala : sesak napas, dispnea on effort, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea,
keluhan lain dan tanda klinis.
Terdapat beberapa aspek yang penting dalam menanggulangi gagal jantung :
- Pengobatan terhadap gagal jantung
- Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan
- Pengobatan terhadap faktor pencetus.
- Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian
cairan dan diet.
Penatalaksanaan konsep terapi farmakologis saat ini ditujukan terutama pada :
Menurunkan afterload dengan ACE-inhibitor, atau antagonis kalsium.
Meningkatkan kontraktilitas jantung melalui pemberian digitalis atau ibopamin
Menurunkan preload melalui pemberian nitrat atau diuretik. Diuretik juga dipakai sebagai
obat untuk mengatasi retensi cairan badan.

DAFTAR PUSTAKA
25

1.

Palupi S.E.E. 2007. Gagal jantung dalam Kumpulan Kuliah Kardiologi. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Jakarta. hal 40-61.

2.

Sudoyo W. Aru, DKK. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Edisi V. Interna
Publingshing: Jakarta.

3.

Aulia Sani. 2007. Heart failure. Medya crea: Jakarta. hal 1-104.

4.

Boedi S. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga university press: Surabaya. hal 121-140.

5.

Suryadipraja RM. 1996. Gagal jantung dan penatalaksanaannya. Dalam editor Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 1 edisi III. Balai Penerbit
FKUI: Jakarta. hal 975-85.

6.

Omar L. Gagal Jantung. Diunduh tanggal 17 Januari 2014, pukul 16.17 dari
http://www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/125516S09130fkHubungan%20antaraLiteratur.pdf. Jakarta, diperbaharui 2009.

7.

www.scribd.com. Persentasi kasus Gagal jantung. Diunduh tanggal 17 Januari 2014,

pukul 16.20.

26