LBM 2 ENTEROHEPATIK

URIN SEPERTI TEH

1. Mengapa Pasien mengeluh mual dan muntah?

Muntah dapat terjadi akibat:

Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat muntah karena

adanya kerusakan mukosa lambung-usus; makanan yang tidak
cocok

Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor trigger one

(CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya berdekatan dengan pusat
muntah obat-obatan (seperti tetrasiklin, digoksin, estrogen, morfin
dll), gangguan keseimbangan dalam labirin, gangguan metabolisme
(seperti pada hati, asidosis, uremia, tidak stabilnya hormon
estrogen pada wanita hamil)

Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri) dengan melihat,

membau, merasakan sesuatu yang tidak menyenangkan.

Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat kerusakan sel hati

mengaktifkan suatu kemoreseptor yaitu chemo reseptor trigger one
(CTZ) daerah di sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah.
Sumber : Kumpulan kuliah Farmakologi, FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar
pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau
merupakan bagian dari pusat muntah,dan mual dapat disebabkan oleh
impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinal,impuls yang
berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion
sickness(muntah oleh karena obat2an).iritasi duodenum menyebabkan
suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah.impuls
ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral
dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada
tingkat nucleus motorik dorsalis vagus.reaksi motorik otomatis yang
sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntah.impuls2 motorik yang
menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf
kranialis5,7,9,dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan
melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall

Tidak nafsu makan

Efektor
Hipotalamus, suatu bagian otak merupakan pusat pengatur utama dari napsu
makan. Neuron-neuron yang mengatur napsu makan tampaknya didominasi oleh
neuron serotoninergik, walaupun neuropeptidea Y (NPY) dan Agouti-related
peptide (AGRP) juga memainkan peran penting. Cabang-cabang
Hypothalamocortical dan hypothalamolimbic projections berkontribusi terhadap
kesadaran adanya rasa lapar. Proses-proses somatik yang dikendalikan oleh
hipotalamus meliputi tonus vagus (aktivitas sistem saraf parasimpatis), stimulasi
tiroid (tiroksin mengatur laju metabolisme), poros hipotalamus-hipofisis-adrenal
serta sejumlah mekanisme lain.
Sensor
Hipotalamus merasakan rangsang-rangsang eksternal melalui sejumlah hormon,
seperti leptin, ghrelin, PYY 3-36, orexin dan CCK (cholecystokinin); semua ini
memodifikasi respon hipotalamus. Beberapa diproduksi di saluran cerna dan
lainnya oleh jaringan adiposa (leptin). Mediator sistemik, seperti tumor necrosis
factor-alpha (TNF), interleukin 1 dan 6 serta corticotropin-releasing hormone
(CRH) mempengaruhi napsu makan secara negatif; mekanisme ini menjelaskan
mengapa orang sakit makan lebih sedikit. Sitokin-sitokin ini bekerja dengan
menambah jumlah serotonin (5-hidroksitriptofan atau 5-HT) di hipotalamus.
Kadar serotonin yang meninggi ini pada gilirannya akan merangsang sistem
melanocortin dan menyebabkan anoreksia.

2. Mengapa urinnya berwarna seperti air teh?

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya saluran bilirubin
hati, sehingga bilirubin tidak tersalurkan dan menumpuk di darah. Hal ini
disebabkan oleh karena adanya proses perlawanan terhadap antigen yang
masuk kedalam hepar, di hepar ada makrofag ( sel kuppfer ) yang untuk
melawan antigen tersebut serta ada aktivasi dari mediator madiator
inflamasi dan terjadilah proses peradangan, proses peradangan tersebut
membuat sel hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada hepatosit
tersebut sehingga terjadi gangguan dalam penyaluran billirubin ke
canalliculi billiaris dan terjadi peningkatan billirubin di sirkulasi yang
menyebabkan hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga urine akan
berwarna coklat seperti teh.

3. Mengapa ditemukan sklera ikterik, dan nyeri tekan

sebelah kanan dan hepatomegali?
Nyeri Tekan

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan),

menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada
metabolisme bilirubin (bilirubinuria), dimana metabolisme tersebut
terjadi di hepar. Menurut lokasinya secara anatomis, posisi organ
hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika,
bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra.
Karena terjadinya proses peradangan pada hepar, maka akan
menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas.
((Patofisiologi vol 1, Sylvia & Wilson, EGC))

Patogenesis IKTERUS
Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan Ikterus :
a. Pembentukan bilirubin berlebihan
Penyakit hemolitik atau peningkatan laju dekstruksi eritrosit merupakan
penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus
yang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik. Konjugasi dan
transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonjugsi melampaui kemampuan hati. Hal ini mengakibatkan
peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Meskipun
demikian, pada penderita hemolitik berat kadar bilirubin serum jarang
melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta berwarna
kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga
tidak dapat dieksresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun
demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen akibat
peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi
serta ekskresi yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi
dalam feses dan urine. Urine dan feses berwarna lebih gelap. 9
b. Gangguan ambilan bilirubin
Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat albumin oleh sel hati dilakukan
dengan memisahkan dan mengikat bilirubin terhadap protein penerima.
Pada beberapa kasus ikterus dapat disebabkan oleh defesiensi protein
penerima dan gangguan ambilan oleh hati. Namun sebagian kasus
ditemukan adanya defesiensi glukoronil transferase sehingga kedaan ini
dianggap sebagai defek konjugasi bilirubin. 9
c. Gangguan konjugasi bilirubin
Hiperbilirubinemia dapat juga disebabkan oleh imaturitas enzim glukoronil
transferase. Tiga gangguan herediter yang menyebabkan defesiensi
progresif enzim glukoronil transferase adalah sindrom Gilbert dan sindrom
Crigler Najjar tipe I dan tipe II. 9
d. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi
Gangguaan ekskresi bilirubin baik yang disebabkan oleh faktor fungsional
maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia
terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat
dieksresikan dalam urine dan menimbulkan bilirubinuria serta urine yang
gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering menurun sehinga
feses terlihat pucat. Kadar garam empedu yang meningkat dalam darah
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus akibat hiperbilirubinemia
terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia
tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar orange, kuning muda atau
tua, sampai kuning kehijauan bila terjadi obstruksi total aliran empedu. 9

IKTERUS

Adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane mukosa, sclera dan organ
lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah dan
ikterus sinonim denganjaundice. Ikterus akan tampak sbagai gejala klinis yang
nyata bila kadar bilirubin serum mengalami 2 hingga 2,5 mg/dl ( SI: 34-43
mikromol/L ) peningkatan kadar bilirubin serum dan gejala terus dapat terjadi
akibat gangguan pada ambilan hepatic, konjugasi bilirubin atau ekskresi blirubin
ke dalam system bilier. Terdapat beberapa tpe ikterus: 1. Hemolitik, 2.
Hepatoseluler, 3. Obstruktif, dan 4. Ikterus akibat hiperbiirubinemia herediter.
Ikterus hpatoseluler dan obstruktif meripakan dua tipe ikterus yang serng
menyerta penyakit hati.
1. Ikerus hemolitik
Terjadi akibat peningkatan dekstruksi sel darah merah yang menyebabkan
pengaliran bilirubin yang sangat cept ke dalam darah sehingga hati yang
sekalipun fungsinya masi normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin
secepat proses pementukannya. Tipe iktrus ini dijumpi pada pasien-pasien reaksi
tranfusi hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya. Bilirubin dalam darah pasienpasien ini terutama jenis unkonjugasi atau bebas. Urobilinogen fekal dan urine
meningkat, seba,iknya biliribin urine tidak terdapat.
Penderita tipekterus emolitik tidak mengalam gejala atau komplikasi sebagai
akibat dari ikterus itu sendiri kecuali jika hiperbiliribinemia yang dideritanya
sangat ekstrim. Namun demikian, ikterus yang berlangsung lama sekalipun
ringan merupakan predisposisi terbentukna pigmen dalam kandungan empedu,
dan ikterus yang sangat berat ( yaitu pada pasien dengan kadar bilirubin bebas
di atas 20-25 mg/dl ) akan membawa resiko yang nyata untuk kemungkinan
terjadinya kerusakan batang otak.
2. Ikterus hepatoseluler
Disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan
bilirubin yang jumlahnya msih normal dari dalam darah. Kerusakan sel hati dapat
terjadi karena infeksi, seperti pada hepatitis virus ( misalnya, hepatitis A,B,C,D,
atau E ) atau virus lain yang menyrerang hati ( misalnya virus yellow fiver, virus
Epstein Barr ), karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia ( misalnya karbon
tetraklorida, kloroform, fosfor, arfen, obat-obatan tertentu ) atau karena alcohol
Serosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat
menimbulkan ikterus. Biasanya serosis menyertai konsumsi alcohol yang
berlebihan, walaupun demikian, keadaan ini juga dapat pula merupakan akibat
akhir dari nekrosis sel hati yang disebabkan oleh infeksi virus. Pada ikteru
obstruktif yang lama, kerusakan sel yang pada akhirnya akan terjadi sehingga
kedua tipe tersebut timbul secara bersama-sama.
Manifestasi klinik. Pasien ikterus hepatoseluler bisa menderita sakit yang ringan
atau berat dengan berkurangya selera makan, mual atau perasaan lemah, lesuh,
dan mungkin pula penurunan berat badan. Pada beberapa kasus ikterus
hepatoseluler, gejala ikteru mungkin tidak jelas. Konsentrasi bilirubin serum, dan
urobilinogeb urine dapat meninggi. Disamping itu, kadar AST ( SGOT ) dan ALT
( SGPT ) dapat meningkat yang menunjukkan nekrosis sel hati.

Pasien biasanya mengeluh sakit kepala, menggigil dan panas jika penyebabnya
infeksi. Bergantung pada penyebab dan luas kerusakan sel hati, ikterus
hepatoseluler bias bersifat refersibei total atau irrefersibel.
3. Ikterus obstruktif
Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran
empedu oleh batu empedu, proses imflamasi, tumor atau oleh tekanan dari
sebuah organ yang membesar. Obstruksin tersebut dapat pula mengakibatkan
saluran empedu yang kecil di dalam hati ( obstuksi intrahepatik ) yang terjadi
akibat , misalnya, penekanan pada saluran tersebut oleh pembekakan hati
karena inflamasi. Obstruksi saluran empedu yang kecil dapat pula disebabkan
oleh eksudat akibat inflamasi didalam saluran itu sendiri.
Obstruksi intrahepatik yang disebabkan oleh stasis dan pengentalan empedu
didalam kanalikulus dapat terjadi setelah minum obat-obat tertentu yang
tergolong sebgai preparat oleh static. Obat-obat ini mencakup golongan
fenotiasin, obat anti tiroid, sulfolinurea, anti depresan trisiklik, nitrofurantoin,
androgen dan estrogen.
Manifestasi klinik. Apakah obstruksinya intrahepatik ataukah ekstrahepatik
dan apapun yang menjadi penyebabnya, bila empedu tidak dapt mengalir secara
normal kedalam usus tetapi mengalir balik kedalam hati, maka empedu ini akan
diserap kembali kedalam darah dan dibawa keseuruh tubuh dengan
menimbulkan perubahan warna kuning pada kulit, skelera serta membrane
mukosa. Empedu tersebut akan diekskresikan kedalam urin yang membuat urin
berwarna tengguli dan berbui. Karena terjadnya penurunan jumlah empedu
dalam saluran cerna, tinja akan tampak berwarna cerah dan pekat.kulit dapat
terasa sangat gatal sehingga pasien harus mandi berkali-kali. Dispeksia dan
inteloransi terhadap makanan yang berlemak dapat terjadi karena gangguan
pencernaan lemak tanpa adanya empedu dalam intestinum.
Gambara
n

Hemolitik

Hepatoselul
ar

Obstruktif

Warna Kulit

Kuning pucat

Orange-kuning
muda atau tua

Kuning
hijau
muda atau tua

Warna urine

Normal
(atau
gelap dengan
urobilin)

Gelap (bilirubin
terkonjugasi)

Gelap(bilirubin
terkonjugasi)

Warna feses

Norma
atau
gelap
(lebih
banyak
sterkobilin)

Pucat
(lebih
sedikit
sterkobillin)

Warna
dempul
(tidak
ada
sterkobilin)

Pruritus

Tidak ada

Tidak menetap

Biasanya
menetap

Bilirubin
serum indirect

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Bilirubin

Normal

Meningkat

Meningkat

serum direct
Bilirubin urine

Tidak ada

Meningkat

Meningkat

Urobilinogen
urine

Meningkat

Sedikit
meninkat

Menurun

(Buku ajar IPD,JILID 2)

A. Klasifikasi Ikterus
1. Ikterus Fisiologis
Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats
(2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut:
Timbul pada hari kedua ketiga
Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada
neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan
Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari
Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg % Ikterus hilang pada 10 hari pertama
Tidak mempunyai dasar patologis
2. Ikterus Patologis/ hiperbilirubinemia
Ikterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana kadar
konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai nilai yang mempunyai potensi untuk
menimbulkan kern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau
mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Ikterus yang
kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia dengan karakteristik
sebagai berikut :
a. Menurut Surasmi (2003) bila :
Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran
Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam
Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12,5
% pada neonatus cukup bulan
Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G6PD
dan sepsis) Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi < 36 minggu,
asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan, infeksi, hipoglikemia,
hiperkapnia, hiperosmolalitas darah.
b. Menurut tarigan (2003), adalah :
Suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang
mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi
dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown
menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mencapai 12 mg % pada
cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi yang kurang bulan. Utelly menetapkan 10
mg % dan 15 mg %.
3. Kern Ikterus
Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak.
Kern Ikterus ialah ensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada neonatus
cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubin lebih dari 20 mg %) dan disertai

penyakit hemolitik berat dan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak.
Kern ikterus secara klinis berbentuk kelainan syaraf spatis yang terjadi secara
kronik.
1. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et
al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pnerbitan IPD FKUI,
2007. h. 420-423
2. Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam :
Irawati Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997. h. 1108-1109

4. Apa hub pasien suka makan di pinggir jalan dengan

keluhan?
Penularan yang disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja
penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual
atau melalui darah, selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan.Yang bisa
ditularkan lewat jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui darah orang yang
tercemar virus tersebut. Penelitian infektivitas menunjukkan bahwa risiko paling
besar penulran hepatitis A adalah antara 2 minggu sebelum dan 1 minggu
sesudah timbulnya ikterus. Penularan melalui jalan udara relative tidak begitu
penting.
Sumber : Jawetz, M. & A., 1996, Mikrobiologi Kedokteran, Edisi 20, 450-452; 459-462;
465-467, Penerbit Buku EGC, Jakarta

5. Mengapa dokter merencanakan pemeriksaan enzim

transaminase?
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas dari enzim-enzim
hati ini adalah aminotransferase-aminotransferase. Mereka meliputi
aspartate
aminotransferase
(AST
atau
SGOT)
dan
alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT). Enzim-enzim ini biasanya terkandung
dalam sel-sel hati. Jika hati terluka, sel-sel hati menumpahkan enzimenzim kedalam darah, menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati.
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia
dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul
donor
ke
suatu
molekul
penerima.
Makanya,
namanya
"aminotransferases".
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase ) :
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST ( Aspartat Amino
Transferase ) katalisator perubahan dari asam amino menjadi asam alfa
ketoglutarat..

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.
Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukkan adanya
kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.Pada penderita infark
jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke tiga
sampai hari kelima.
Nilai normal :
Laki-laki sampai dengan 37 U/L
Wanita sampai dengan 31 U/L
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase ) :
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada
dalam jaringan tubuh terutama Hati. Sering disebut juga ALT ( Alanin
Aminotransferase ).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau
kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki sampai dengan 42 U/L
Wanita sampai dengan 32 U/L
Sumber : Sudoyo,Aru.W, dkk, eds., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dep.
Ilmu Penyakit Dalam : Jakarta, 2006, vol. I, hlm. 422-425

6. Pemeriksaan penunjang lain dari kasus di skenario?

Pemeriksaan penunjang
Darah:
1. Pemeriksaan profil hati
: tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT),adanya edema hepatosit ,sehingga timbul pembuntuan
saluran empedu(ALP, -GTdan bilirubin).
2. Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis:
Virus A : IgM anti HAV
Virus B : HBsAg, IgM-Anti HBc/Anti HBc
Virus C : IgM-anti HCV,
Virus D :IgM- anti HDV

3. Urine

:pemeriksaan urobilin dan bilirubin.

Secara serologis:
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6
bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDA/badan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px untuk
riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20 bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi
keberadaan dari IgM antibody terhadap Ag core
hepatitis (IgM anti HBcdan HBs Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu
sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya
IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang pertama
muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah beberapa
minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri.
Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe
menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

HDV
o Pasien HBsAg positif dengan:
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV/ HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selam fase
akut dari penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada
beberapa minggu atau bulan kemudian
Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV, Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi pada
periode yang panjang, baik pada pasien yang
mengalami kesembuhan spontan maupun yang
berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis tidak
rutin dilakukan, Kecuali pada keadaan dimana dicurigai
adanya infeksi pada pasien dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV.
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Diagnosis secara serologis

1. Transmisi infeksi secara enterik
a. HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama fase
akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
b. HEV
IgM anti HEV dapat bertahan bertahan
selama 6 minggu setelah puncak dari
penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan

2. Infeksi melalui darah

a. HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg
merupakan
petanda
yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai bulan
setelah
kemunculannya,
sebelum
hilangnya IgM anti HBc
b. HDV
c. HCV

7. Diit yang sesuai untuk pasien dalam skenario?

8. Diagnosis banding?

Gejala klinik/ ALT

Panel hepatitis akut

HAV IgM, HBc IgM, HBsAg, anti HCV

Anti HAV IgM (+)Anti HBc IgM (+) dg/tanpa HBsAg (+)

Anti HCV (+)

Hep B akut

Hep C akut

Rawat suportif

Rawat suportif

Hep A akut

Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
Ulang HBsAg & anti HBs dalam 6 bln

HBsAg (+) anti HBs

HBsAg
(-) (-) Anti HBs (+)
HCV RNA (-)

HBV kronik

Virus Sinonim

Agen

Cara
Masa
Penularan inkubasi

Immun

Usia

HCV RNA (+)

HCV kronik

Risiko penularanKeadaan
Penyakit
Pemeriksaa
kronis kronislaboratorium
karier

HAV HepatitisVirus RNAFekal-oral,15-45 hari

Anak-anak,Sanitasi buruk, Tidak TidakIgM anti HAV
infeksisosa
makanan, air
(rata-rata: dewasahub. Seks dengan
infeksi aku
30 hr)
muda orang terinfeksi
IgG anti HAV
infeksi lama
imun terhad
HAV
HBV

Hepatit

Virus

Parenter

Rata-

Setiap

Aktivitas

Ya

Ya

-HBsAg :

is
serum

DNA

al

rata :
60-90
hr

usia

homoseksua
l, pengguna
obat melalui
suntikan i.v,
bayi yang
lahir dari ibu
terinfeksi

pada
awitan
dan
infeksi
akut;Karie
r HBV
-AntiHBs :
memberik
an
imunitas
terhadap
HBV

HCV

NANBH

Virus
RNA

Terutam
a
melalui
darah,
hub.
seksual

Ratarata :
50hr

Setiap
usia

Pengguna
obat suntik,
pasien
hemodialisis,
hub seks,
bayi dari ibu
yang
terinfeksi

Ya

Ya

Anti HCV
RNA HCV
mendetek
si
infektivita
s

HDV

Agen
delta

Virus
RNA

Terutam
a
melalui
darah
tetapi
sebagia
n
melalui
hubung
an seks
dan
parenter
al

Ratarata :
35 hr

Setiap
usia

Pengguna
obat i.v ,
penderita
hemofilia

Tidak

Ya

IgM antiHDV :
menetap
pada
infeksi
kronis

HEV

Agen
penyeb
ab
NANBH

Virus
RNA

Fekaloral,
melalui
air

Ratarata :
40 hr

Dewas
a muda
hingga
perten
gahan

Air minum
terkontamin
asi

Tidak

Tid
ak

Titer IgG
anti-HEV:
meningka
t setelah
resolusi
gejala

9. Vitamin apa saja yang disarankan pada kasus di

skenario?
10.
Tatalaksana dari kasus skenario di atas?
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terhadap anak dengan ikterus pada gangguan sistem
hepatobilier tergantung dari penyebabnya.
a. Ikterus Intrahepatik yang disebabkan oleh hepatitis
Tidak ada pengobatan antivirus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat
dicegah dengna pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah
terinfeksi atau menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A biasanya
dirawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat inap dengan
indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral,
kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati. 10
b. Ikterus Obstruktif yang disebabkan oleh kista koledukus dan kolelitiasis

Penatalaksanaan non-bedah
-

Terapi suportif dan diet

Penatalaksanaan diet merupakan bentuk terapi utama pada pasien
yang hanya mengalami intoleransi terhadap makanan berlemak
dan

mengeluhkan

gejala

gastrointestinal

ringan

Diet

yang

diterapkan segera setelah suatu serangan yang akut biasanya

dibatasi pada makanan cair rendah lemak.
-

Farmakoterapi
Asam ursodeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksikolat (chenodiol,
chenofalk)

telah

digunakan

untuk

melarutkan

batu

empedu

radiolusen yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari

kolesterol.. Mekanisme kerjanya adalah menghambat sintesis
kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi
getah empedu. Larutan ini dimasukkan dengan suatu alat khusus
ke dalam kandung empedu dan biasanya mampu menghancurkan
batu kandung empedu dalam 24 jam. Kelemahan teknik ini hanya
mampu digunakan untuk kasus dengan batu yang kolesterol yang
radiolusen. Larutan yang digunakan dapat menyebabkan iritasi

mukosa, sedasi ringan dan adanya kekambuhan terbentuknya

kembali batu kandung empedu.16

Penatalaksanaan bedah
Sampai saat ini pembedahan masih merupakan baku emas dalam
penanganan kolelitiasis. Pada dasarnya penatalaksanaan penderita
ikterus obstruksi bertujuan untuk menghilangkan penyebab obstruksi
atau mengalihkan aliran empedu. Bila penyebabnya adalah batu di
kandung

empedu

dilakukan

kolesistektomi

yaitu

mengangkat

kandung empedu beserta seluruh batu. Bila ditemukan dilatasi

duktus koledokus lebih dari 5 mm dilakukan eksplorasi duktus
koledokus. Semua batu dibuang sebersih mungkin. Usaha selanjutnya
ialah mencegah

batu rekuren dengan menghilangkan sumber

pembentuk batu antara lain dengan cara diet rendah kolesterol,

menghindari penggunaan obat-obatan yang meningkatkan kolesterol,
mencegah infeksi saluran empedu. Bila letak batu sudah pasti hanya
dalam duktus koledokus, dapat dilakukan sfingterotomi / papilotomi
untuk mengeluarkan batunya.11
c. Terapi nutrisi
Pada pasien ikterus bisa terjadi malnutrisi yaitu malnutrisi protein,
malabsorpsi lemak, anoreksia dan defisiensi vitamin larut lemak. Terapi
yang diberikan adalah diet TKTP dengan penambahan 50% kalori dari
biasanya. Sebagian besar anak membutuhkan NGT atau nutrisi
parenteral.

a. Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur. Juga ada penting minum banyak cairan, terutama bila kita
mengalami diare atau muntah. Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas, misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A, tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter.
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin). Immune globulin mengandung

banyak antibodi terhadap HAV, yang dapat membantu

mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus.
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV. Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A,
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah).
b. Preventif
Hepatitis A :
1. hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran melalui
usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2. kesadaran mencuci tangan amat penting
3. serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada keadaan
dini. Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10 hari setelah
pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber : IPD
Penyak
it
Hepatiti
sA

Etiologi
Karena
virus
hepatitis A (HVA).
HVA
menyebar
melalui :
Ingesti
makanan dan
minuman
Kontak pribadi
yg erat dengan
orang
terinfeksi
Kontaminasi
fekal-oral
Transmisi mll
transfusi
jarang
Tidak terbukti
adanya
penularan
maternalneonatal

Manifestasi klinis
Masa inkubasi 15-50 hari

Terapi

As acute hepatitis A
is
a
self-limiting
AKUT ASIMTOMATIK
disease and in most
resolves
Umumnya
tanpa cases
spontaneously
keluhan
without
residual
Bila ada keluhan brp :
damage or sequelea
o badan lemah
and
no
specific
o Flu like sindrome
therapy is available,
o Tak enak di perut
o Tak
terdapat
ikterus
o Transaminase

sedikit
STADIUM PRODROMAL
o Berlangsung 3 4 hari
sampai 2- 3 mgg
o GIT : mual , muntah,
anorexia, sakit perut
kanan atas
o Keluhan sendi & otot:
lemah, lesu, atralgia,
mialgia, panas subfibril
& sakit kepala
o Sal pernafasan : pilek,
batuk & tenggorok gatal.
o Warna kencing spt teh &
tinja pucat

Tidak berkembang menjadi

hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi
Karsinoma hepatoseluller
Hepatiti
sB

Disebabkan oleh
virus hepatitis B
(HVB).
Cara
transmisi virus ;
Melalui darah :
penerima
produk darah,
pasien
hemodialisa,
pekerja
kesehatan,
pekerja
yg
terpapar darah
Transmisi
seksual
Penetrasi
jaringan
(perkutan)
atau
permukosa
:
tertusuk
jarum,
penggunaan
ulang
peralatan
yg
telah
terkontaminasi
, penggunaan
bersama pisau
cukur,
penggunaan
sikat
gigi
bersama
Transmisi
maternalneonatal,
maternalinfant
Tidak
ada
bukti
penyebaran

Masa inkubasi rata-rata 6090 hari

Karena
termasuk
pada
hepatitis akut, manifestasi
klinis pada stad. Prodromal
seperti
pada
stad.
Prodromal hepatitis A
Menyebabkan
hepatitis
fulminan,
dengan
manifestadi klinis :
Ggn
SSP
:
mudah
mengantuk,
mudah
terkejut
delirium,
gaduh gelisah
sopor
koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 :
GIT, otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Dapat berkembang menjadi
karsinoma hepatoseluller

Ada tiga macam

bentuk pengobatan
terhadap
infeksi
HBV kronik :
o Penggunaan
obat2
yang
mencegah
proses
replikasi
virus,
misalnya
:
interferon,
acyclovir,
ribavirin,
phosponofor
mic
acid
(PFA),
intercalating
agent
(quinacrine),
adenine
arabinoside,
lamivudine
Dari golongan
ini
yang
digunakan
interferon
dan adenine
arabinoside
(Scullard GH
et al, 1981,
Smith CL et
al, 1983) dan
lamivudine.

Penggunaan
obat2
immunomodu
lator,
misalnya
:

fekal-oral

plasmaparesi
s,
hepatitis
immune RNA,
levamisole,
Bacillus
Calmette
Guerrin,
immunosupre
sif.
Dari golongan
ini
yang
digunakan
dan
berkhasiat
baik
:
immune RNA
immuno
supresif
o

Hepatiti
sC

Disebabkan oleh
virus hepatitis c
(HCV).
Cara
transmisi
melalui :
Transfusi darah
Hubungan
sexual
Maternalneonatal

Biological
Response
Modifiers
misalnya
Thymosin
alfa.

Infeksi
asimptomatik.

umumnya Penggunaan
interferon alfa dan
ribavirin.
Keluhan utamanya adalah
lemah badan, mual, nafsu Interferon
alfa
makan menurun, rasa tidak konvensional,
enak pada perut
kanan diberikan setiap 2
atas.
hari atau 3 kqali
seminggu dg dosis 3
Kelainan fisik dapat berupa juta unit subkutan
hepatomegali, splenomegali setiap
kali
(jarang), icterus.
pemberian
Akan berkembang menjadi
karsinoma hepatoseluler

Pemberian ribavirin
dengan dosis pasien
dg berat badan :
< 50 kg
800
mg
setiap hari
50-70kg

Hepatiti
sD

Disebabkan
karena
virus
hepatitis D (HVD).
Cara
penularannya ;
Melalui darah
Hubungan
sexual
Penyebaran
maternalneonatal
Infeksi HDV hanya
terjadi
pada
individu
dengan
resiko infeksi HBV,
antara lain:
Homoseksual
Resipien donor
darah
Pasangan
sexual

Hepatiti
sE

Masa inkubasi diperkirakan

4-7 minggu
Dapat
terjadi
hepatitis
fulminant, dengan gejala :
Ggn SSP : mudah
mengantuk, mudah
terkejut
delirium,
gaduh
gelisah
sopor
koma
Ikterus
bertambah
berat
Muntah
semakin
hebat
Badan
panas
meningkat
Perdarahan dimana 2
: GIT, otak
Odem paru
gagal
nafas
Hipoglikemi

Karena
virus Terjadi hepatitis fulminant
hepatitis E (HVE).
pada wanita hamil.
Ditularkan secara
enterik
melalui
air.
Dilaporkan
adanya transmisi
maternal-neonatal

1000
mg
setiap hari
>
70kg1200m
g setiap hari