ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) IMA STEMI

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang
mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat
adalah salah satu penyebab kematian.
Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600
orang meninggal akibat penyakit ini.
Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan
keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang
sering menyebabkan kematian.
Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark
miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun
stabilisasi koroner setelah iskemia.
1.2 Rumusan masalah
1.2.1 Apa definisi dari STEMI.
1.2.2 Apa etiologi dari STEMI.
1.2.3 Apa manifestasi klinis dari STEMI.
1.2.4 Apa penatalaksanaan dari STEMI.
1.2.5 Bagaimana pathofisiologi dari STEMI.
1.2.6 BagaimanaWeb of Cause dari STEMI.
1.2.7 Bagaimana Askep pada STEMI.

1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari STEMI.
1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari STEMI.
1.3.3 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari STEMI.
1.3.4 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari STEMI.
1.3.5 Untuk mengetahui pathofisiologi dari STEMI.
1.3.6 Untuk mengetahui Web of Cause dari STEMI.
1.3.7 Untuk mengetahui Askep dari STEMI.
1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan
keperawatan pada anak dengan gangguan system pernafasan dengan penyakit asma, serta mampu
mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju
mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah
sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25
pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo,
2006).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum
sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA
dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).
2.2 Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
2.3 Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus
pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Gambar 2.3.1: Sindrom Koroner akut (Dikutip dari Antman)
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi
dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada
lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid
(lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu
aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat
dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X
diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh
trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
Gambar 2.3.2 Pembentukan Trombus
2.4 Manifestasi Klinis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah nyeri
dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung
dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada
riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes militus,
dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
1.

Nyeri Dada

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien
menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah dalam jangka panjang dapat
menyebabkan konsekuensi yang berat.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Gejala ini merupakan petanda awal
dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
1.

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.

2.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan diplintir.

3.

Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.

4.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5.

Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut,
kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI
tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut.
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai
keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya
STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi

apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai
dalam minggu pertama pasca STEMI.
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan
atau 1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang
meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu
menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama
Penatalaksanaan adalah time is muscle.
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan
yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di
IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti
kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat
untuk dilakukan terapi perfusi. JIka pemeriksan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien
tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil
untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi
infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau
ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya
mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada bagian pasien tanpa elevasi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard
transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark
miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan
gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark
(mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA
mural/nontransmural.
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun
tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
1.

Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau
cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI
yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB.
Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak
tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas
normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

1.

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik
dapat meningkatkan CKMB.

2.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14
hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

2. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

1.

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

2.

Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

3.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia
klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi
dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai
12.000-15.000/u1.
2.6 Penatalaksanaan
Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan
penelitian randomized clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai
pedoman (guideline).
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan
implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi
antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman
(guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun
2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing
senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Intervensi).
1.

Tatalaksana Awal

2.

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi
elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah
Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam
24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen
utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

1.

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

2.

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.

3.

Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter
dan perawat yang terlatih.

4.

Melakukan terapi perfusi.

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi
ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk
meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga
professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.
Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah
terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang
bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini
belum bisa dilakukan.
Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat
dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer). Implementasi
strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit.
Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke
kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:
1.

JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memennuhi syarat
tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba.

2.

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke
rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door-needle time harus dalam 30 menit
untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik.

3.

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke
rumah sakit dengan sarana PCI, hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit.

1.

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan
nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien
risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan
STEMI.
1.

Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua
pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada
terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk mngendalikan
hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang
dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan
hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor
sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi
simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri
dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah
konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi
tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat
menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,
terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine
0,5 mgIV.

Aspirin

Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum
sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin
efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24
detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral
dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner, meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi
ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventricular yang maligna.
Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time
untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon) time untuk PCI
dapat dicapai dalam 90 menit.
1.

i.

SELEKSI STRATEGI REPERFUSI

Beberapa hal haru dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain:
1.

Waktu onset gejala

Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan predictor penting luas infark dan outcome
pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan thrombus sangat tergantung dengan waktu.
Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang
menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.
Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak
tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada
pengaruh keterlambatan waktu terhadapa laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2 sampai 3 jam
setelah gejala.
The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infraction of the European Society of
Cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact-to-balloon atau door-tto-balloon
time dalam waktu 90 menit.
1.

Risiko STEMI

Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada
pasien STEMI. JIka estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien renjatan
kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.
1.

Risiko Perdarahan

Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapii reperfusi
bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis,
semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi
farmakologis harus mempertimbangkan mafaat dan risiko.
1.

Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke Laboratorium PCI

Adanya fasilitas kardiologi Intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk
fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi
farmakologis. Jika composite end point kematian, infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis,
superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berkurang.
Langkah-langkah Penilaian dalam Memilih Terapi Reperfusi pada Pasien STEMI:
Langkah 1: Nilai waktu dan risiko
1.

Waktu sejak onset gejala

2.

Risiko STEMI

3.

Risiko fibrinolisis

4.

Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu

Langkah 2: Tentukan apakah firinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika presentasi kurang dari 3
jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive, tidak ada preferensi untuk strategi lain.

Fibinolisis umumnya lebih disukai jika:

1.

Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi invasive.

2.

Strategi invasive bukan merupakan pilihan.

3.

Laboratorium kateterisasi belum tersedia

4.

Kesulitan akses vascular.

5.

Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu.

6.

Terlambat untuk strategi invasive:

Transport jauh

(Door-to-balloon)-(Door-to-needle) time lebih dari 1 jm

Medical contact-to-balloon atau door-to-balloon time lebih dari 90 menit.

Strategi invasive umumnya lebih disukai jika:

1.

Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical medical contact to balloon
atau door to ballon time <90 menit. (Door to ballon)-(Door to needle) time <1 jam.

2.

Risiko tinggi STEMI

- Syok kardiogenik
- Klas Killip lebih atau sama dengan 3
1.

Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan

intracranial.

2.

Presentasi terlambat. Onset gejala > 3 jam yang lalu.

3.

Diagnosis STEMI tidak yakin.

4.

ii. PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut
PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam
pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam melakukan arteri koroner
yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih
baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien
<75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika
bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih
mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana,
hanya di beberapa Rumah Sakit.
1.

iii. REPERFUSI FARMAKOLOGIS

Fibinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (doorto-needle time <30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner.
Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA),
streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu
konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2
kelompok yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin seperti streptokinase.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan
skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system:
1.

Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark.

2.

Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa
perfusi vascular distal.

3.

Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan
aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.

4.

Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner yang
terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan
fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relative kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan
dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap
hitungna menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 Jm onset gejala akan mendapat manfaat
yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih sedang, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak
pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat nampaknya masih ada samapi 12 jam
terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sadapan EKG yang
belum menunjukkkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer),
fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam
pertama gejala, jika perhatian pada masalah logistic seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang
baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat
dimulai dibandingkan implementasi PCI.
tPA dan activator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada
streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki
survival sedikit lebih baik.
1.
2.

iv. OBAT FIBRINOLITIK

Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan
pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat
mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intracranial yang rendah, manfaat pertama
diperlihatkanpada GISSI-1 trial.
1.

Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)

GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat
tPA dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan risiko perdarahan intracranial
sedikit lebih tinggi.
1.

Reteplase (Retevase)

INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebvanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial,
dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.
1.

Tenekteplase (TNKase)

Keuntungan mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen
activator inhibitor (PAI-1). LAporan awal dari TIMI 10B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI
3 flow dan komplikasi perdarahanyang sama dibandingkan tPA.
Indikasi Terapi Fibrinolitik:
1.

Klas I
1.

Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI
dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST>0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2
sadapan ekstremitas.

2.

Jika tidak ada kontaindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI
dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau diduga baru.

3.

Klas II a
1.

Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan EKG 12 sadapan
konsisten dengan infark miokard posterior.

2.

Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang
mengalami gejala iskemik yang terus berlanjaut dan elevasi ST 0,1 mV pada
sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau sekurangkurangnya 2 sandapan ekstremitas.

3.

Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan
elevasi ST >50% dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak
menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien pasca CABG dating
dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah percutaneous coronary
intervention (PCI).

C. Tatalaksana di Rumah Sakit

1.

ICCU
1.

Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2.

Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus
puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup
lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus
diperkaya dengan makanan yang kaya serat kalium, magnesium dan rendah natrium.

3.

Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan
nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di amping
tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringna secara rutin seperti
dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari).

4.

Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode

inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam
0,5-2 mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.

5.
6.

i.

TERAPI FARMAKOLOGIS

Antitrombotik

Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan
laboratories bahwa thrombosis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Tujuan primer
pengobatan adalah untuk mementapkan dan memepertahankan potensi arteri kororner yang terkait
infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan
antiplatelet standar pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelets Trialists Collaboration. Data dari
hampir 20.000 pasien dengan infark miokard yang berasal dari 15 randomised trial dikumpulkan dan
menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27% dari 14,2% pada kelompok control
dibandingkan 10,4% pada pasien yang mendapat antiplatelet. PAda penelitian ISIS-2 pemberian aspirin
menurunkan mortalitas vascular sebesar 23% dan infark nonfatal sebesar 49%.
Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi thrombosis pada pasien
STEMI yang menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkanabciximab dan stenting dengan
placebo dan stenting. Hasilnya menunjukkan penurunan kematian, reinfark atau revaskularisasi segera
dan 20 hari dan 6 bulan pada kelompok abciximab dan stent.
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah infractionated heparin.
Pemberian UFHIV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin
relative (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan serta mempertahankanpatensi
arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasi adlah bolus 60U/kg (maksimum 4000U)
dilanjutkan infuse inisial 12U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin time
selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.
Antikoagulan alternative pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin (LMWH). Pada
penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh memperbaiki mortalitas reinfark di
Rumah Sakit dan iskemik refrakter di Rumah Sakit.
Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli,
thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan risiko tinggi

tromboemboli paru terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan sekurangkurangnya 3 bulan.
1.

Penyekat Beta

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera jika obat
diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan
sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki hubungan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnnya infark dan menurunkan risiko
kejadian aritmia ventrikel yang serius.
Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat
terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagl jantung atau
fungsi sistolik kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma).
1.

Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah
dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan
manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien
usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan atau fungsi ventrikel kiri menurun
global). Namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada
semua pasien dengan haemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik >100
mmHg. Mekanisme yang mengakibatkan mekanisme remodeling ventrikel pasca infark berulang juga
leibh rendah pada pasien yang mnedapat inhibitor ACE menahun pasca infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 2 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus
dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan
pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif. Penelitian klkinis dalam tatalaksana
pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa
angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri
menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadapa ACE inhibitor.
2.7 Algoritma STEMI
Klien merasakan nyeri dada akibat iskemia
Lakukan penanganan :

1.

Monitor ABCs klien, persiapkan untuk melakukan CPR dan defibrilasi

2.

Beri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan

3.

Jika tersedia lakukan perekaman EKG lead 12. Jika ada elevasi ST :
segera hubungi rumah sakit terdekat

mulai untuk memeriksa fibrilasi

1.

Rujuk klien ke rumah sakit

Lakukan pemeriksaan ED (<10menit)

1.

Periksa tanda-tanda vital. Evaluasi saturasi oksigen

2.

Pasang IV line

3.

Lakukan pemeriksaan EKG lead 12

4.

Evaluasi

5.

Lakukan pemeriksaan fibrilasi

6.

Lakukan pemeriksaan elektrolit dan koagulasi

7.

Lakukan foto thoraks

Lakukan perawatan ED :
1.

Beri oksigen 4L/min, pertahankan saturasi >90%

2.

Aspirin 160-325 mg (jika tidak diberikan oleh EMS)

3.

Nitrogliserin subligual, spray, IV

4.

Morfin IV jika nyeri tidak hilang dengan nitrogliserin

2.8 Komplikasi STEMI

1.

Disfungsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan
umumnya mendahuluai berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun
pasca infark. SEgera setetlah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasala
dari ekspansi infark al: slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan
dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan
penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada

apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi
gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan knsekuensi klinisnya dapat
dihambat dengan terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. PAda pasien dengan fraksi ejeksi <40%,
tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitore ACE harus diberikan.
1.

Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas,
baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki
basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti
paru.
c. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding vebtrikel. Penatalaksanaan:
operasi.
2.8 Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan
jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati
terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan
jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti:
1.

ASPIRIN

2.

clopidrogel

3.

statin (cholesterol lowering) drugs

4.

beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung)

5.

ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)

Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas, biasanya
berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak
dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara terbaik untuk
menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.
Tabel 2.7.1: Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI)
Faktor Risiko (Bobot)

Skor Risiko/Mortalitas 30
hari(%)

Usia 65-74 tahun (2 poin)

0 (0,8)

Usia > 75 tahun (3 poin)

1 (1,6)

Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)

2 (2,2)

Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3 poin)

3 (4,4)

Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin)

4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)

5 (12,4)

Berat < 67 kg (1 poin)

6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)

7 (23,4)

Waktu ke perfusi > 4 jam (1 poin)

8 (26,8)

Skor risiko = total poin ( 0-14 )

>8 (35,9)

DOWNLOAD : WOC ASKEP IMA STEMI

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1.

Data Demografi/ identitas

1.

Nama : Tn. H

2.

Umur : 53 Tahun

3.

Alamat: Perak 73 Surabaya

4.

Keluhan Utama

Rasa tertimpa beban berat pada dada kiri.

1.

Riwayat Penyakit Sekarang

Tn. H datang ke RS dengan keluhan nyeri dada juga dirasakan sangat nyeri seperti rasa terbakar dan
ditindih benda berat. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri tetapi keluhan agak berkurang jika OS
istirahat.
paru Vesikuler +/+, jantung : Bunyi SI-S2 reguler, cardiomegali (-), bising sistolik (-), dari pemeriksaan
penunjang EKG didapatkan ST elevasi : V1 V5 , ST depresed : II, III, AVF, V6
1.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu memiliki penyakit riwayat penyakit hipertensi.

1.

Keadaan Umum

1.

Suhu

: 36,5C

2.

Nadi

: 88x/menit

3.

Tekanan Darah: 120/80 mmHg

4.

RR

5.

Breathing

: 30x/menit

Gejala : napas pendek

1.

Pemeriksaan fisik :

Tanda : dispnea, inspirasi mengi, takipnea, pernapasan dangkal.

1.

Blood
Gejala : penyakit jantung congenital

Tanda : takikardia, disritmia, edema.

1.

Brain
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi

Tanda : Gelisah
1.

Bowel

Normal
1.

Bladder
Normal

2.

Bone
Gejala: kelelahan, kelemahan.

Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas

1.

Terapi

Terapi yang diberikan untuk pasien ini berupa O2 3 4 liter/menit, posisi duduk, diit jantung I, infus
D 5% Lini 16 tetes/menit, Captopril 3 x 6.25 mg (ACE inhibitor), Aspilet 2 x 80 mg (anti platelet),
ranitidin 2 x 150 mg (antagonis reseptor H2), Inj, ISDN diberikan secara sub lingual bila dada terasa
nyeri (Vasodilator).

3.2 Analisa Data

Data

Etiologi

Masalah Keperawatan

DS: Klien mengeluh nyeri

Vaskularisasi terganggu

Nyeri akut

pada bagian anterior,

diperberat oleh inspirasi,

Aliran darah ke arteri koronari

gerakan menelan.

terganggu

DO: Gelisah, pucat

i
Iskemia
i
As Laktat
i
Nyeri akut

DS: Disritmia

Kontraktilitas jantung menurun Penurunan Cardiac Output

DO: riwayat penyakit jantung i

konginetal

Gagal jantung
i
Penurunan CO

DS: Pasien mengeluh lemah

Rupture dalam pembuluh darah Perubahan perfusi jaringan

karena hipoksia

DO: Pasien terlihat lemah

Obstruksi pembuluh darah

dan pucat karena O2 jaringan i

menurun.

Aliran darah ke jaringan

terganggu
i
Perubahan perfusi jaringan

DS: Klien mengeluh sesak,

Perubahan perfusi jaringan

nafas pendek.

O2 dalam darah menurun

Pola nafas tidak efektif

DO: dispnea, inspirasi mengi, i

takipnea, pernapasan
dangkal.

Kongesti pulmonalis
i
Sesak nafas
i
Ketidakefektifan pola nafas

DS: Pasien mengeluh lemah

Perubahan perfusi jarigan

DO:Pasien terlihat lemah

karena hipoksia

O2 dalam darah menurun

i
Hipoksia
i
Kelemahan
i
Intoleransi aktivitas

Intoleransi aktivitas

3.3Diagnosa dan Intervensi

1.

Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokardium.

Kriteria hasil: Mengidentifikasi metode yang dapat menghilangkan nyeri,melaporkan nyeri hilang atau
terkontrol.
Intervensi :
Intervensi

Rasional

Kolaboratif
Berikan obat-obatan sesuai indikasi:
1.

Agen non steroid, mis:

1.

indometasin(indocin);, ASA(aspirin)
2.

Antipiretik mis: ASA/asetaminofen

Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan

respon inflamasi.

2.

(tylenol)

Untuk menurunkan demam dan

meningkatkan kenyamanan.

3.

Steroid

3.

Diberikan untuk gejala yang lebih berat.

4.

Oksigen 3-4 liter/menit

4.

Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk

menurunkan beban kerja jantung dan
menurunkan ketidaknyamanan karena
iskemia.

Mandiri
1.

Selidiki keluhan nyeri dada,

1.

Mengetahui lokasi dan derajat nyeri. Pada

memperhatikan awitan, faktor

iskemia miokardium nyeri dapat memburuk

pemberat atau penurun

dengan inspirasi dalam, gerakan atau

berbaring dan hilang dengan duduk tegak
atau membungkuk.
2.

Memberikan lingkungan yang tenang dan

tidakan kenyamanan. Mislanya merubah
posisi, menggunakan kompres hangat, dan
menggosok punggung
1.

Tindakan ini dapat meningkatkan

kenyamanan fisik dan emosional
pasien.

2. Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan konstriksi fungsi
ventrikel, degenerasi otot jantung.
Kriteria hasil: Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia. Mengidentifikassi perilaku untuk
menurunkan beban kerja jantung.
Intervensi :
Intervensi

Rasional

Mandiri
1.

Pantau irama dan frekuensi jantung

1.

Takikardia dan disritmia dapat terjadi

saat jantung berupaya untuk
meningkatkan curahnya berespon
terhadap demam. Hipoksia, dan
asidosis karena iskemia.

1.

Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan

jarak / tonus jantung, murmur, gallop

2.

S3 dan S4.

Memberikan deteksi dini dari

terjadinya komplikasi misalnya GJK,
tamponade jantung.

3.
1.

Dorong tirah baring dalam posisi semi

Menurunkan beban kerja jantung,

memaksimalkan curah jantung

fowler
4.
2.

Berikan tindakan kenyamanan

Meningkatkan relaksasi dan

mengarahkan kembali perhatian

misalnya perubahan posisi dan

gosokan punggung, dan aktivitas
hiburan dalam toleransi jantung
1.
3.

Perilaku ini dapat mengontrol

Dorong penggunaan teknik

ansietas, meningkatkan relaksasi dan

menejemen stress misalnya latihan

menurunkan kerja jantung

pernapasan dan bimbingan imajinasi

4.

Evaluasi keluhan lelah, dispnea,

palpitasi, nyeri dada kontinyu.

1.

Manifestasi klinis dari GJK yang dapat

Perhatikan adanya bunyi napas

menyertai endokarditis atau

adventisius, demam

miokarditis

Kolaboratif
1.

Berikan oksigen komplemen

1.

Meningkatkan keseterdian oksigen

untuk fungsi miokard dan
menurunkan efek metabolism

anaerob,yang terjadi sebagai akibat

dari hipoksia dan asidosis.
1.

Berikan obat obatan sesuai dengan

2.

Dapat diberikan untuk meningkatkan

kontraktilitas miokard dan

indikasi misalnya digitalis, diuretik

menurunkan beban kerja jantung

pada adanya GJK ( miocarditis)
3.
1.

Antibiotic/ anti microbial IV

Diberikan untuk mengatasi pathogen

yang teridentifikasi, mencegah
kerusakan jantung lebih lanjut.

4.

prosedur dapat dilakuan di tempat

tidur untuk menurunkan tekanan

1.

Bantu dalam periokardiosintesis

cairan di sekitar jantung.

darurat
5.

Penggantian katup mungkin

diperlukan untuk memperbaiki curah
jantung

1.

Siapkan pasien untuk pembedahan

bila diindikasikan

3. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b.d menurunya suplai oksegen ke otot.
Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual
misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat,
masukan/ haluaran seimbang.
Intervensi:
Intervensi

Rasional

Mandiri
1. Indicator yang menunjukkan embolisasi
1.

Evaluasi status mental. Perhatikikan

sistemik pada otak.

terjadinya hemiparalisis, afasia,

kejang, muntah, peningkatan TD.

2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan /

atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai

2.

Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba

akibat dari penyakit katup, dan/ atau disritmia

yang disertai dengan takipnea, nyeri

kronis

pleuritik, sianosis, pucat

3. Dapat mencegah pembentukan atau

migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah
baring lama, membawa resikonya sendiri
tentang terjadinya fenomena tromboembolic.

1.

Tingkatkan tirah baring dengan tepat 4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran
balik vena karenanya menurunkan resiko
pembentukan thrombus.

1.

Dorong latihan aktif/ bantu dengan

rentang gerak sesuai toleransi.

Kolaborasi

Heparin dapat digunakan secara profilaksis

Berikan antikoagulan, contoh heparin,

bila pasien memerlukan tirah baring lama,

warfarin (coumadin)

mengalami sepsis atau GJK, dan/atau

sebelum/sesudah bedah penggantian katup.
Catatan : Heparin kontraindikasi pada
perikarditis dan tamponade jantung.
Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi
setelah penggantian katup jangka panjang,
atau adanya thrombus perifer.

4.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan perfusi jaringan

Kriteria Hasil: mempertahankan pola nafas efektif bebas sianosis, dan tanda lain dari hipoksia.
Intervensi:
Intervensi

Rasional

Mandiri:
1.

Evaluasi frekuensi pernafasan dan

1.

Kecepatan dan upaya mungkin

kedalaman. Contoh adanya dispnea,

meningkat karena nyeri, takut,

penggunaan otot bantu nafas,

demam, penurunan volume sirkulasi,

pelebaran nasal.

hipoksia atau diatensi gaster.

2.

Sianosis bibir, kuku, atau daun telinga

menunjukkan kondisi hipoksia atau

1.

Lihat kulit dan membran mukosa

komplikasi paru

untuk adanya sianosis.

3.

Merangsang fungsi
pernafasan/ekspansi paru. Efektif
pada pencegahan dan perbaikan

1.

Tinggikan kepala tempat tidur

letakkan pada posisi duduk tinggi atau

kongesti paru.

semifowler.

Kolaborasi:
Berikan tambahan oksigen dengan kanul atau Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru
masker, sesuai indikasi

untuk kebutuhan sirkulasi khususnya pada

adanya gangguan ventilasi

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan
curah jantung
Kriteria hasil: menunjukkan toleransi aktivitas, menunjukkan pemahaman tentang pembatasan
terapeutik yang diperlukan.
Intervensi:
Intervensi

Rasional

Mandiri
1.

Kaji respon pasien terhadap aktivitas.

1.

Miokarditis menyebabkan inflamasi

Perhatikan adanya dan perubahan

dan kemungkinan kerusakan sel-sel

dalam keluhan kelemahan, keletihan,

miokardial, sebagai akibat GJK.

dan dispnea berkenaan dengan

Penurunan pengisian dan curah

aktivitas

jantung dapat menyebabkan

pengumpulan cairan dalam kantung
perikardial bila ada perikarditis.
Akhirnya endikarditis dapat terjadi
dengan disfungsi katup, secara
negatif mempengaruhi curah
jantung
2.

1.

2.

Membantu derajad dekompensasi

Pantau frekuensi dan irama jantung,

jantung and pulmonal penurunan

tekanan darah, dan frekuensi

TD, takikardia, disritmia, takipnea

pernapasan sebelum dan sesudah

adalah indikasi intoleransi jantung

aktivitas dan selam di perluka

terhadap aktivitas.

Mempertahankan tirah baring selama

periode demam dan sesuai indikasi.

3.

Demam meningkatkan kebutuhan

dan konsumsi oksigen, karenanya
meningkatkan beban kerja jantung,
dan menurunkan toleransi aktivitas

1.

Membantu klien dalam latihan

4.

Pada saat terjadi inflamasi klien

progresif bertahap sesegera mungkin

mungkin dapat melakukan aktivitas

untuk turun dari tempat tidur,

yang diinginkan, kecuali kerusakan

mencatat respon tanda vital dan

miokard permanen.

toleransi pasien pada peningkatan

aktivitas

5.

Ansietas akan terjadi karena proses

inflamasi dan nyeri yang di

2.

Evaluasi respon emosional

timbulkan. Dikungan diperlukan

untuk mengatasi frustasi terhadap
hospitalisasi.

Kolaborasi
Berikan oksigen suplemen

Peningkatan ketersediaan oksigen

mengimbangi peningkatan konsumsi
oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

1.

Kurang pengetahuan kondisi penyakit

Kriteria hasil : menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan dan
kemungkinan komplikasi.
Intervensi
Intervensi

Rasional

Mandiri
1.

Jelaskan efek inflamasi pada jantung,

1.

Untuk bertanggung jawab terhadap

ajarkan untuk memperhatikan gejala

kesehatan sendiri, pasien perlu

sehubungan dengan

memahami penyebab khusus,

komplikasi/berulangnya dan gejala

pengobatan, dan efek jangka

yang dilaporkan dengan segera pada

panjang yang diharapkan dari

pemberi perawatan misalny demam,

kondisi inflamasi, sesuai dengan

nyeri, peningkatan berat badan,

tanda/gejala yang menunjukkan

peningkatan toleransi terhadap

kekambuhan/komplikasi

aktifitas.
2.

Anjurkan pasien/orang terdekat

tentang dosis, tujuan dan efek

1.

Untuk bertanggung jawab terhadap

samping obat: kebutuhan

kesehatan sendiri, pasien perlu

diet/pertimbangan khusus: aktivitas

memahami penyebab khusus,

yang diizinkan/dibatasi

pengobatan, dan efek jangka

panjang yang diharapkan dari

kondisi inflamasi, sesuai dengan
tanda/gejala yang menunjukkan
1.

Kaji ulang perlunya antibiotic jangka

kekambuhan/komplikasi

panjang/terapi antimikrobial
2.

Perawatan di rumah sakit

lama/pemberian antibiotic
IV/antimicrobial perlu sampai kultur
darah negative/hasil darah lain
menunjukkan tak ada infeksi.

1.

Tekankan pentingnya evaluasi

perawatan medis teratur. Anjurkan
pasien membuat perjanjian.

3.

Pemahaman alasan untuk

pengawasan medis dan rencana
untuk/penerimaan tanggung jawab

3.4 Evaluasi
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan
keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan
(Brooker, 2001). Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :
1.

Nyeri hilang atau terkontrol

2.

Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.

3.

Suplai oksigen adekuat.

4.

Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.

5.

Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.