LBM 6 SGD 6

TUMBUH KEMBANG
STEP 1
1. Rigiditas
Kekakuan otot dan sendi. Pemeriksaannya utk mengetahui adanya
tahanan dalam gerakan pasif pd persendian.
2. Refleks postural
Refleks utk menilai keseimbangan tubuh merupakan respon efferen
( saraf motorik)thdp stimulus afferen ( otot, sendi, mata, telinga, kulit
terutama telapak kaki) yg mengontrol refleks postural trsbut kortek
serebri, serebelum, nukleus vestibular.
3. Stape gait ataxia
Adanya gangguan koordinasi anatara otot dan ssp. Berjalan lambat,
selangkah demi selangkah
4. Bradikenesia
Suatu gerakan lambat ex: jalan, duduk, kedipan mata lambat
STEP 2
1. Mengapa pasien berjalannya terganggu, dan keseimbangan juga mulai
terganggu saat berjalan atau berdiri sejak 1 bulan yg lalu?
2. Apakah ada hub riwayat stroke 1 thun yg lalu dgn keluhan pasien
sekarang?
3. Mengapa pd pasien trsebut ada gejala tremor pd satu anggota gerak
pada saat istirahat dan sulit untuk memulai gerakan serta lambat cara
berjalan?
4. Apa interpretasi dari : Bradikinesia + dan rigiditas + ?
5. Apakah ada hub riwayat sosekdgn keluhan pasien sekarang?
6. Pemeriksaan penunjang apa yg digunakan utk penegakan diagnosis
kasus tersebut?
7. Bagaimana caramelakukan dan menilai refleks postural?
8. Mengapa ditemukan stape gaiit ataxia + dan kegagalan refleks
postural+ ?
9. DD: Parkinson
STEP 3
1. Anatomi dan fisiologi dari gerak?
Jawab :

Reflek
Awalnnya adanya rangsangan serabut saraf afferent ssp serabut
saraf efferent otot dan sendi gerak
Sistem saraf neuromuskular : ada sistem ekstrapiramidal ( utk
koordinasi dan mengatur gerakan dari sistem piramidalis )
UMN ( ekstrapiramidalis dan piramidalis )
LMN ( otot )
Yg mempengaruhi d ekstrapiramidalis ( gangglia basalis, talamus,
serebelum )
Bila otak memerintahkan yg pertama k ganglia basalis

disampaikan k talamus diolah ke kortek serebri semua sinyal

dihub oleh neurotranmiter ( yg utama dopamin utk pergerakan,
keseimbangan, refleks postural, komunikasi ) ke otot
Di otot ada aktin dan miosin utk kontraksi dan relaksasi otot, ada tonus
otot utk mempertahankan postur tubuh kita,
Tonus otot rangsangan dari otot, mata, organ vestibuler.
2. Mengapa pasien berjalannya terganggu, dan keseimbangan juga mulai
terganggu saat berjalan atau berdiri sejak 1 bulan yg lalu?
Jawab :
3. Apakah ada hub riwayat stroke 1 thun yg lalu dgn keluhan pasien
sekarang?
4. Mengapa pd pasien trsebut ada gejala tremor pd satu anggota gerak
pada saat istirahat dan sulit untuk memulai gerakan serta lambat cara
berjalan?
5. Apa interpretasi dari : Bradikinesia + dan rigiditas + ?
6. Apakah ada hub riwayat sosek dgn keluhan pasien sekarang?
7. Pemeriksaan penunjang apa yg digunakan utk penegakan diagnosis
kasus tersebut?
8. Bagaimana cara melakukan dan menilai refleks postural?
Pemeriksaan koordinasi dan gait, spt d modul saraf.
Cari dan lengkapi lagi
9. Mengapa ditemukan stape gaiit ataxia + dan kegagalan refleks
postural+ ?
10.
DD:
PARKINSON
Definisi
Suatu penyakit degeneratif sistem saraf di tandai tremor pd saat
istirahat, kesulitan utk memeulai pergerakn dan kekakuan otot,
kelambanan gerak dan bicara, instabilitas posisi tegak, sifatnya kronik
progresif, kenanya di substantia nigra yg pars kompakta

Etiologi
Idiopatik
Infeksi ex : virus
Genetik
Kelainan pd dopamin pengaturan neurotransmiter
Tidak seimbangnya antara dopamin dan kolinergik hipokinesia
( dopamin rendah , kolinergik tinggi ) begitu jg sebaliknya
Fak lingkungan terpapar bahan beracun, kafein alkohol, diet tinggi
protein
Usia penuaan dan cedera kranioserebral tpi kalau tidak ada
penyebab dari fak lain tidak terjadi
Stres
Ras kulit putih lebih banyak
Obat obatan
Penyakit vaskuler stroke
Klasifikasi
1. Pakrinson primer ada peran toxix dan genetik
o.k produksi dopamin rendah ( idiopatik )
2. P. sekunder/ akuisita setelah terpapar zat, ada ensefalitis
o.k fak luar, strok, trauma, obat
3. Sindrom parkinson plus ada gangguan neurologi
Terdiri dari, tremor, rigiditas, bradikinesia, kegagalan gerakan
postural

Patofisiologi
Substantia nigra d medula spinalis sbg pusat kontrol dan koordinasi
gerak tubuh jd sel2ny menghasilkan dopamin utuk kesimbangan
dan gerak badan, bicara
Pd parkinson ada degenerasi substantia nigra jd produksi dopamin
turun dan fungsinya yg utuk mengahasilkan geraka2 terganggu
jadinya

akan

timbuk

rigiditas,

bradikinesia,

kegagalan

gerak

postural, tremor
Ketika produksi dopamin turun sel2 otak akan mengalami
ganguan dan terjadi stres oksidatif timbul radikal bebas yg
mempercepat apoptosis

Manifestasi klinis
Gejala motorik
Tremor, rigiditas o.k penigkatan tonus otot involunter melibatkan
seluruk kel otot ( fleksoar, ekstensor ), bradikinesia kedipan mata
berkurang, mask face, gerakan cepat tdk terkontrol, stepe gait ataxia ,
mikrografia, bicara monoton
Gejala non motorik
Air ludah berlebih, keringat berlebih, hipotensi ortostatik, gangguan
kognitif thdp rangsang lambat, insomnia
Gejala umum
Dimuali dari satu sisi, tdk ada gejala neurologis lain, dan tdk ada
kelainan radiologi maupun lab, respon postural tdk dijumpai pd
awalnya.
Penegakan diagnosis
1. Anamnesis
Apakah ada keluarga yg menderita penyakit sprti ini
Ditanyaka sering tremor
Riwayat stroke
Riwayat sosek
2. Pemeriksaan
Pf. Motorik gerakan lambat
Rigiditas
Stape gait ataxia
Stadium 1- 5
3. Pemeriksaan penunjang : CT scan, MRI
Untuk yg Ada indikasi
Parkinson sekunder PA, kadar Cu
Meriksa kadar dopamin
Penatalaksanaan
Terapi medikamentosa
Penggantian dopamin levodopa, karbidopa, amantadin ESO :
mual, muntah, konstipasi
Agonis dopamin bromocriptina, pergolitnasilate, pranipexsolite
Antikolinergik benztropin, biperiden
Penghambat monoamin oksidase selegiline
Terapi pembedahan transplantasi otak
Terapi abrasi lesi d otak
Terapi stimulasi otak dalam
Terapi rehabilitasi utk miningkatkan kualaitas hidup penderita
dgn maminimlakan kondisi ganguan tubuh dan agar tidak berlanjut
lenih parah

STEP 7
1. Anatomi dan fisiologi dari gerak?
Jawab :
Sistem Pyramidal
Sistem piramidal merupakan jalur desending yang terdiri dari serabut
yang berasal dari korteks motorik pada otak yang kemudian disalurkan
ke batang otak dan turun ke spinal cord.
Mekanisme kerja sistem piramidal
Mekanisme Kerja System Pyramidal diawali pada Korteks motorik,
impuls gerakan yang diinginkan di teruskan menuju bagian posterior
kapsula interna,kapsula interna meneruskan impuls kepada medula
oblongata, setelah mencapai medulla oblongata impuls diteruskan
menuju medula spinalis substansi kelabu, yaitu bagian integral dari
neuron motorik, respon kembali diteruskan menuju ujung-ujung akson
yaitu efektor hingga akhirnya menjadi suatu gerakan yang sadar.
Fungsi system pyramidal adalah:
1. Memulai timbulnya suatu gerakan volunteer atau suatu gerak sadar
yang bersifat halus.
2. Kontraksi otot distal, khususnya pada tangan dan jari.
Sistem ekstrapiramidal
Sistem ekstrapiramidal meupakan jalur antara corteks serebal, basal
ganglia, batang otak, spinal cord yang keluar dari traktus piramidal.
Fungsi sistem ekstrapiramidal untuk :
1. mempertahankan tonus otot
2. gerakan kasar.
3. Perencanaan suatu gerakan
2. Mengapa pasien berjalannya terganggu, dan keseimbangan juga mulai
terganggu saat berjalan atau berdiri sejak 1 bulan yg lalu?
3. Apakah ada hub riwayat stroke 1 thun yg lalu dgn keluhan pasien
sekarang?
4. Mengapa pd pasien trsebut ada gejala tremor pd satu anggota gerak
pada saat istirahat dan sulit untuk memulai gerakan serta lambat cara
berjalan?

Tremor Parkinson
Merupakan tremor kasar dengan frekuensi 3-5 Hz, pada EMG terlihat
ledakan aktifitas yang berganti-gantian (alternating) otot-otot yang
bekerja berlawanan.Tremor pada awalnya hanya mengenai otot-otot
distal asimetris. Pada penyakit Parkinson, tremor mungkin hanya satusatunya gejala (tanpa disertai akinesia, rigiditas, dan mask-like facies),
walaupun tremor dapat juga muncul belakangan setelah gejala
lainnya. Ciri khas tremor terjadi pada salah satu/kedua lengan bawah
dan sangat jarang pada kaki, rahang, bibir dan lidah, terjadi jika lengan
dalam sikap istirahat (resting tremors) dan menghilang sejenak pada
saat pindah sikap atau lengan ditopang dengan mantap.
Bentuk dari tremor Parkinson ini adalah fleksi-ekstensi, abduksiadduksi jari tangan, pronasi-supinasi lengan bawah. Pada kaki terjadi
gerakan fleksi-ekstensi lutut, pada rahang berupa gerakan membukamenutup, pada kelopak terjadi gerakan berkedip-kedip dan pada lidah
berupa gerakan keluar-masuk.
Dalam keadaan fisiologis, untuk menghasilkan gerakan motorik impuls
dari korteks harus melewati sejumlah sirkuit di ganglia basal. Proyeksi
kortikal memasuki ganglia basal melalui striatum dan keluar melalui
Globus Pallidus internus (GPi) dan Substansia Nigra pars reticularis
(SNr). Sedang Globus Palidus eksternus (GPe) dan Nukleus Subtalamik
(STN) memiliki efek eksitatorik terhadap GPi dan SNr. Dengan adanya
proyeksi dopaminergik, maka efek eksitatorik terhadap GPi dan SNr ini
dihambat melalui reseptor D1 di striata, sehingga memfasilitasi
terbentuknya gerakan motorik kortikal yang sempurna dan inhibisi
gerakan-gerakan yang tidak perlu. Pada keadaan patofisiologis
kekurangan dopamin inhibitorik menyebabkan disinhibisi efek
eksitatorik STN terhadap GPi dan SNr, akibatnya terjadi gangguan
gerakan motorik dan munculnya gerakan-gerakan yang tidak perlu
(tremor).
5. Apa interpretasi dari : Bradikinesia + dan rigiditas + ?
6. Apakah ada hub riwayat sosek dgn keluhan pasien sekarang?
7. Pemeriksaan penunjang apa yg digunakan utk penegakan diagnosis
kasus tersebut?
8. Bagaimana cara melakukan dan menilai refleks postural?
Pemeriksaan koordinasi dan gait, spt d modul saraf.
Cari dan lengkapi lagi
9. Mengapa ditemukan stape gaiit ataxia + dan kegagalan refleks
postural+ ?
10.
DD:

Parkinson

1.

definisi
Suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degeneratif
progresif sehubungan dengan proses menua di sel substansia nigra
pars kompakta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor saat
istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigiditas), kelambanan gerak dan
bicara (bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak (postural instability)
Parkinsonism (sindrom parkinson) : suatu sindrom yang ditandai
dengan oleh tremor saat istirahat, kekakuan, bradikinesia, dan
hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan
berbagai macam sebab
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)

2.

etiologi
Belum diketahui secara pasti
a. Faktor genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan
protein dan mengakibatkan protein tidak beracun
didegenerasi
di
ubiquitinproteasomal
pathway.
degenerasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di
meningkatan kematian sel neuron di SNc

degenerasi
tak dapat
Kegagalan
sel-sel SNc

b. Faktor lingkungan
Bahan-bahan beracun, seperti : carbon disulfide, manganese,
dan pelarut hidrokarbon
Pasca ensefalitis
Pestisida / herbisida
Terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti logam dan bahanbahan cat
Kafein
Alkohol
Diet tinggi protein
Merokok
Trauma kepala
Depresi dan stres
c. Umur (proses menua)
Proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah
terjadinya proses degenerasi di SNc. Tetapi memerlukan penyebab
lain untuk bisa menjadi penyakit parkinson.
d. Ras

Lebih tinggi pada kulit putih dibandingkan kulit hitam

e. Cedera kranioserebral
Belum jelas. Lebih pada sindrom parkinson (akibat trauma kepala,
infeksi, dan tumor di otak)
f. Sters emosional
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)
3. faktor-faktor yang meningkatkan resiko penyakit parkinson
a. usia, jenis kelamin (kali-laki), ras (kulit putih)
b. riwayat keluarga penyakit parkinson
c. riwayat pengalaman
trauma
stress emosional
personalitas (ketakutan dan depresi)
d. paparan lingkungan
logam (mangan, besi)
air minum berlebihan
petani
tempat tinggal pedesaan
penggilingan kayu
idustri baja
paparan herbisida dan pestisida (dieldrin)
MPTP dan senyawa sejenis MPTP
e. zat-zat infeksius
(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2.
Jakarta : Media Aesculapius FKUI)
4. faktor-faktor yang menurunkan resiko penyakit parkinson
a. diet
vitamin E, suplemen mulitivitamin
minyak ikan cod (ikan laut)
tocopherol
b. riwayat pengalaman
merokok sigaret
minum alkohol
(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2.
Jakarta : Media Aesculapius FKUI)
5. klasifikasi
a. primer
penyakit parkinson idiopatik
parkinsonism-plus sindrom
supranuklear palsy progresiva
degenerasi olivoponto serebeler
sindroma-shy drager
degenerasi striatonigral

guamanian parkinsonamyotropik
sklerosis dementia komplek
degenerasi sistema motorik azorean

lateral

b. metabolik sekunder
penyakit wilsons
degenerasi hepatoserebral nonwilsonian kronik
sidroma hallervorden-spatz
sindrom fahrs
c. infeksi
postencepalitis
paraencepalitis
d. toksik
ireversibel
- karbon monoksida/ karbon/ keracunan disilfida (anoksik)
- mangan
- analog meperidin (MPTP)

reversibel
- reserpine
- phenothiazine dan neuroleptik butyrophenon
mimeti (termasuk metoclopramide)
- alpha-methyldopa

e. pseudoparkinsonism
arteriosklerosis
normal pressure hydrocephalus
lesi massa (tumor, subdural hematoma)
sindroma tremor
primer / idiopatik
- penyebab tidak diketahui
- sebagian besar merupakan penyakit Parkinson
- ada peran toksi yang berasal dari lingkungan
- ada peran factor genetic, bersifat sporadis
sekunder / akuisita
- timbul setelah terpapar suatu penyakit / zat
- infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)

dan

anti

terpapar kronis oleh toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6tetrahydropyridine

(MPTP),
Mn
(mangan),
CO
(karbon
monoksida), sianida dan lain-lain
- efek samping obat penghambat reseptor dopamine (sebagian
besar obat anti psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan
dopamine (reserpin)
- pasca strok (vaskular)
- lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor / trauma otak,
hidrosefalus bertekanan normal
sindrom Parkinson plus
- gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti :
progressive supraneural palsy, multiple system atrhophy,
cortical-basal ganglionic degeneration, Parkinson-dementia-ALS
complex of guam, progressive palidal atrophy, diffuse Lewy body
disease (DLBD)
kelainan degeneratif diturunkan (heredodegenerative disorders)
gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga
berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang factor
keturunan memegang peran sebagai etiologi, seperti : penyakit
alzheimer, penyakit wilson, penyakit hutington. Demensia
frontotemporal pada kromosom 17q21, X-linked dystonia
parkinsonism.
-

(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2.
Jakarta : Media Aesculapius FKUI)

6. patofisiologi
Ada 2 teori untuk menerangkan terjadinya peny. Parkinson akibat
kelainan pada ganglia basalis:
a. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dangan saraf
kolinergik
Korpus striatum selain menerima persarafan dopaminergik yang
datang dari substansia nigra, juga dipersarafi oleh saraf kolinergik
dengan asetilkolin ( AK ) sebagai neurotransmiternya, pengaruh
dari striatum terhadap fungsi motorik korteks ditentukan oleh
kegiatan kedua saraf tersebut.
Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau kegiatan
kolinergik menurun maka pengaruh dopaminergik akan dominan
shg timbullah gejala hiperkinesia, sebaliknya jika kegiatan
dopaminergik menurun dan atau kolinergik meningkat maka

pengaruh kolinergik akan dominan

hipokinesia ( sindroma parkinson )

shg

timbullah

gejala

b. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak

langsung,
Baik jalur langsung maupun tidak langsung keduanya akan
bermuara ke Gpi (globus pallidus) / SNr (substansia nigra) dan
salanjutnya dari sini akan mengeluarkan output menuju talamus
dan korteks,
bila masukan dari keduanya seimbang maka outputnyapun akan
seimbang pula sehingga tidak timbul kelainan gerakan motorik.
Akan tetapi manakala terjadi hiperaktif jalur langsung atau
hipoaktif jalur tak langsung maka output dari GPi dan SNr ke arah
talamo korteks akan menurun maka akan terjadi gerakan
hiperkinesia.
Sebaliknya jika terjadi hipoaktifitas jalur langsung dan
hiperaktifitas jalur tak langsung maka keluaran dari Gpi dan SNr
akan meningkat maka terjadi gerakan hipokinesia / sindroma
parkinson.
Peranan Ganglia Basalis dalam pengaturan fungsi motorik
Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik sel piramid kortek
serebri memberikan perintah langsung kepada inti motorik di medula
spinalis secara langsung melalui traktus piramidalis / secara tidak
langsung melalui traktus ekstra piramidalis.
Ganglia basalis bersama serebelum dan talamus akan memberi
pengaruh melalui traktus ekstrapiramidalis sehingga gerakan otot
yang muncul akan menjadi lebih halus, terarah, dan terprogram.
Pengaturan neurotransmiter pada ganglia basalis

Kelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan

satu sama lain melalui neurotransmiter ( NT ) yang berbeda antara
lain:

DA (dopamin) : NT jalur nigrostriatum dan jalur balik striatonigral.

Glutamat ( Glut )
NT eksitasi.
NT jalur dari korteks ke striatum / dari talamus ke korteks / korteks
ke medula spinalis
NT jalur dari STN ke Gpe dan Gpi

GABA
NT inhibisi.
NT semua jalur keluaran dari kelompok inti di GB kecuali STN

AK (asetilkolin) : NT jalur asalnya dari inti pedunkulo pontis ke

striatum.

7. manifestasi
Umum
Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism)
Tremor saat istirahat
Tidak didapatkan gejala neurologis lain.
Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologi
Perkembangan lambat
Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis
Reflek postural tidka dijumpai pada awal penyakit
Khusus
Gejala motorik pada Penyakit Parkinson
1. Tremor :

Laten
Tremor saat istirahat
Tremor yang bertahan saat istirahat
Tremor saat gerak disamping adanya tremor istirahat

2. Rigiditas
pada penyakit parkinson disebabkan oleh peningkatan tonus otot
secara involunter yang dapat melibatkan seluruh kelompok otot,
yaitu otot-otot tubuh maupun anggota gerak, fleksor maupun
ekstensor.Rigiditas bukan merupakan gejala yang dirasakan pasien,
tetapi merupakan temuan di dalam pemeriksaan, yaitu adanya
tahanan dalam gerakan pasif pada persendian (fenomena roda
pedati).

3. Akinesia/Bradikinesia
Kedipan mata berkurang
Wajah seperti topeng
Hipofonia (suara kecil)
Liur menetes
Akathisia/Takhikinesia (gerakan cepat yang tak terkonirol)
Mikrografia: tulisan semakin mengecil

Cara berjalan : langkah kecil-kecil

Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)

4. Hilangnya reflek postural (lost of postural reflexes) Gambaran

motorik lain
Distonia
Distonia pagi hari biasa pada ibu jari
Hemidistonia
Rasa kaku
Sulit memulai gerak
Rasa kaku saat berjalan dan berputar mengikuti garis
Rasa kaku pada berbagai kegiatan lain (bicara: palilalia) dan
menulis
Suara monoton
Oculogyric crises spasme berupa elevasi mata, atau kombinasi
elevasi mata dan kepala
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)
8. diagnosis
ditandai oleh bradikinesia yang timbul lambat, tonus otot otot yang
meningkat dan tremor istirahat yang bersifat asimetris, kasar (37siklus perdetik) dan menghilang bila otot berelaksasi total.
Perlambatan gerakan volunteer ditemukan terutama pada awal
gerakan berjalan, memutar badan dan mikrografia. Ekspresi facial
menurun, bicara monoton, volume bicara kecil, dan kedipan mata
berkurang. Postur tubuh kaku, pasien berjalan lambat dengan langkah
kecil-kecil, dengan ayunan lengan berkurangdan keseimbangan
postural menurun.
Derajad penyakit Parkinson berdasarkan klasifikasi Hoehn dan Yahr
Stadium

Klinis

Unilateral, ekspresi wajah berkurang , posisi fleksi lengan

yang terkena , tremor, ayunan lengan berkurang

3
4
5

Bilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat

dengan langkah kecil2, sukar membalikkan badan
Gangguan gaya berjalan menonjol, terdpat ketidakstabilan
postural
Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih
cenderung jatuh
Hanya berbaring atau duduk dikursi roda, tidak mampu
berdiri/ berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah
tanpa ekspresi, jarang berkedip

umum : 1. Gejala mulai pada 1 sisi (hemiparkinsonism), 2. Tremor

saat istirahat, 3. Tidak didapatkan gejala neurologis lain, 4. Tidak
dijumpai kelainan laboratorik dan radiologic, 5. Perkembangan
lambat, 6. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis, 7. Gg.
Reflek posturaltidak dijumpai pada awal penyakit.
Khusus : gejala motorik pada penyakit Parkinson (TRAP) :
- Tremor : 1. Laten, 2. Saat istirahat, 3. Bertahan saat istirahat, 4.
Saat gerak disamping adanya tremor saat istirahat
- Rigiditas.
- Akinesia / bradikinesia : 1. Kedipan mata berkurang , 2. Wajah
seperti topeng, 3. Hipofonia (suara kecil), 4. Air liur menetes, 5.
Akatisia/ takikinesia (gerakan cepat tidak terkontrol), 6.
Mikrofrafia (tulisan semakin kecil), 7. Cara berjalan : langkah
kecil2, 8. Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)
- Hilangnya reflek postural. Diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan sejumlah criteria : 1. Klinis, 2. Menurut Koller, 3.
Menurut Gelb.
KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS
didapatkan 2 dari 3 tanda cranial gg. Motorik :

3
-

tremor
rigiditas
bradikinesia atau
dari 4 tanda motorik :
tremor

rigiditas
bradikinesia
ketidakstabilan postural
KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS MODIFIKASI

diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala: termor,

rigiditas, akinesia/ bradikinesia, gg. Reflex postural.
Tanda2 minor yang membantu kearah diagnosis klinis possible:
Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, reflex
menggenggam.

Diagnosis probable (kemungkinan besar) :

Diagnosis definit (pasti) : setiap kombinasi 3 dari4 gejala; pilihan
lain : setiap 2 dengan 1 dari 3 gejala pertama terlihat asimetris
KRITERIA DIAGNOSIS KOLLER

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gg.motorik: tremor istirahat atau

gg.refleks postural , rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1
tahun atau lebih
Respon terhadap terapi levodopa yg diberikan samapi perbaikan
sedang (minimal 1.000mg/ hari selama 1 bulan), dan lama
perbaikan 1 tahun / lebih
KRITERIA DIAGNOSIS GELB

Diagnosis possible (mungkin) : adanya 2 dr 4 gejala cardinal

(resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).
Tidak ada gambaran yang menuju kearah diagnosis lain termasuk
halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supra
nuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yg terbaik
terhadap levodopa atau agonis dopamine.

Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat 3 dr 4 gejala

cardinal, tidak ada gejala yang mengarah kediagnosis lain dalam 3
tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis
dopamine.
Diagnosis definite (pasti) : seperti probable disertai dengan
pemeriksaan histopatologis yang positif.

a. Pemeriksaan khusus tanda khusus :

Tanda khusus Meyerson's sign :
Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela
diketuk berulang.
Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi
berkedip-kedip (terus menerus)
b. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan
melakukan pemeriksaan:
Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET
Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi,
pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine
spongiform encephalopathy)
c. Penilaian Kemajuan Pengobatan
Kriteria
Hughes):
Stadiumdiagnostik
penyakit (Kriteria
dan kemajuan
pengobatan diukur dengan
menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3
Possible :
(Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS)
Terdapat salah satu gejala utama:
Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural
Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan
refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris
(dua dari empat tanda motorik)

Criteria diagnostic menurut hughes

Tanda khusus : tidak dapat mencegah mata berkedip (meyersons
sign)
Pemeriksaan penunjang : mri, ct-scan, parkinson sekunder lab
penyakit wilson (peningkatan kadar cuprum)

(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2.
Jakarta : Media Aesculapius FKUI)
Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):

Possible :
Terdapat salah satu gejala utama:

Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural

Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan
refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak
simetris (dua dari empat tanda motorik)

Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala
dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardin al)
Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan
pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tanda khusus
Meyerson's sign:

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela

diketuk berulang.
Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi
berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan
melakukan pemeriksaan:

Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET

Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi,
pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine
spongiform encephalopathy)

Sumber lain:
Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):
Possible :
Terdapat salah satu gejala utama:

Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural

Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan
refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak
simetris (dua dari empat tanda motorik)

Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala
dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal)
Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan
pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tanda khusus
Meyerson's sign:
Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela
diketuk berulang.
Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi
berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan
melakukan pemeriksaan:

Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET

Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi,
pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine
spongiform encephalopathy)

Kriteria Diagnosis Klinis

a. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik :

tremor, rigiditas, bradikinesia, atau
b. Tida dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia,

ketidakstabilan postural
Kriteria Diagnosis Modifikasi
a. Diagnosis Possible (mungkin)
Adanya salah satu gejala : tremor, rigiditas, akinesia atau
bradikinesia, gangguan refleks postural.
Tanda tanda minor yang membantu ke arah diagnosis
klinis possible : Myerson sign, menghilang atau berkurangnya
ayunan lengan, refleks menggenggam.
b. Diagnosis Probable (kemungkinan besar)
Kombinasi dari dua gejala tersebut diatas (termasuk
gangguan refleks postural), salah satu dari tiga gejala
pertama asimetris
c. Diagnosis Definite (pasti)
Setiap kombinasi 3 dari 4 gejala. Pilihan lain : setiap dua

dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.

Kriteria Diagnosis Koller
a. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor
istirahat

atau

gangguan

refleks

postural,

bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau lebih

rigiditas,

b. Respon terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai

perbaikan sedang (minimal 1.000mg/hari selama 1 bulan),

dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih

Kriteria Diagnosis Gelb
a. Diagnosis Possible (mungkin)
Adanya 2 dari 4 gejala cardinal

(resting

tremor,

bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik). Tidak ada gambaran

yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk halusinasi yang
tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear
gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yang baik
terhadap levodopa atau agonis dopamine.
b. Diagnosis Probable (kemungkinan besar)
Terdapat 3 dari 4 gejala cardinal, tidak ada gejala yang
mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon
yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine
c. Diagnosis Definite (pasti)
Seperti
probable
disertai
dengan
pemeriksaan
histopatologis yang positif.
(Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Jakarta : FKUI.)
Pemeriksaan khusus tanda khusus :
Tanda khusus Meyerson's sign :

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah

glabela diketuk berulang.

Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan

reaksi berkedip-kedip (terus menerus)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain
dengan melakukan pemeriksaan:
Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET
Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi,
pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine
spongiform encephalopathy)

Penilaian Kemajuan Pengobatan

Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan
menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3
(Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS)

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):

Possible :
Terdapat salah satu gejala utama:
Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural
Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk
kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama
yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)
Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua
gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda
kardin al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan
pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

STADIUM

9. DD

(Buku Ajar

Tremor esensial
Penyakit Bingswanger
Hidrosefalus bertekanan normal
Progresif supranuklear palsi
Degenerasi striatonigra
Depresi hipokinetik (anergik)
Parkinsonism akibat pengaruh obat-obatan.
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)

10.
penatakasanaan
Umum (Supportive)

Pendidikan (Education)
Penunjang (Support) :
Penilaian kebutuhan emosionil, rekreasi dan kegiatan kelompok,
konsultasi profesional, konseling hukum/financial, konseling
pekerjaan

Latihan fisik
Nutrisi

Medikamentosa
a. Antagonis NMDA : Amantadin 100n 300 mg per hari
b. Antikholinergik
Benztropine mesylate 1 n 8 mg per hari Biperiden 3-6 mg per hari
Chlorphenoksamine 150-400 mg per hari
Cycrimine 5-20 mg per hari
Orphenadrine 150-400 mg per hari
Procyclidine 7.5-30 mg per hari

 Triheaphenidyl 3-15 mg per hari

Ethoproprazine 30-60 mg per hari
c. Dopaminergik
Carbidopa + Levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg per hari
Benserazide + Levodopa 50/100 mg per hari
d. Dopamin agonis
Bromocriptine mesylate 5-40 mg per hari
Pergolide mesylate 0.75-5 mg per hari
Cabergoline 0.5-5 mg per hari
Pramipexole 1.5-4.5 mg per hari
Ropinirole 0.75-2.4 mg per hari
- Apomorphine 10-80 mg per hari
e. COMT (catechol-O-Methyl Transferase) Inhibitors
Entacapone 200 mg per hari bersamaan dengan setiap dosis levodopa,
maksimal 1600 mg entacapone per hari
f. MAOB (Mono Amine Oxidase n B) Inhibitor
Selegiline 10 mg per hari (pagi dan siang) 5 mg bid per hari
g. Antioksidan : Asam askorbat (vit.C) 500-1000
Betacaroten (pro Vit. A) 4000 IU per hari
h. Betabloker : Propranolol 10-30 mg per hari

mg

per

hari,

Pembedahan
a.
b.
c.
d.

Talamotomi ventrolateral: bila tremor menonjol

Polidotomi: bila akinesia dan tremor
Transplantasi substansia nigra
Stimulasi otak dalam

Rehabilitasi Medik
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta
mengatasi masalah-masalah sebagai berikut :

Abnormalitas gerakan
Kecenderungan postur tubuh yang salah
Gejala otonom
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living - ADL)
Perubahan psikologik

Terapi Medikamentosa
a. Obat yang mengganti Dopamine (Levodopa, Carbidopa)
b. Agonis Dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Prsmipexole,
Ropinirol)
c. Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden)
d. Penghambat Monoamin oksidase/MAO (Selegiline)

e. Amantadin
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone,
Entacapone)
Terapi Pembedahan
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk dalam kategori ini adalah Thalamotomy dan
Pallidotomy. Pada prosedur ini dilakukan penghancuran di pusat
lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada
instrument apapun yang dipasang di otak setelah penghancuran
tersebut.
b. Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di
otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang
di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung.
c. Transplantasi otak (brain grafting)
Menggunakan graft sel otak janin atau Autologous adrenal.
Terapi Rehabilitasi
Latihan fisioterapi yang dilakukan meliputi latihan gelang bahu
dengan tongkat, latihan ekstensi truncus, latihan Frenkle untuk
berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda tanda di lantai,
latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris, dan otot ekstensor
panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien,
pengkajian lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam
pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, antara lain :
a. Strategi kognitif untuk menarik perhatian penuh/ konsentrasi,
bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda
tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas
kognitif maupun motorik.
b. Strategi gerak seperti bila akan berbelok saat berjalan
gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak
lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
c. Strategi keseimbangan melakukan AKS dengan duduk atau
berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan
berpeganggan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu
berputar. Saat berjalan ditempat ramai atau lantai tidak rata
harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)