Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Clasificacin cientfica

Reino:

Bacteria

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Epsilon Proteobacteria

Orden:

Campylobacterales

Familia:

Helicobacteraceae

Gnero:

Helicobacter

Especie:

H. pylori

Nombre binomial

Helicobacter pylori

(MARSHALL et al. 1985) GOODWIN et al. 1989)

Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio gstrico humano. Muchas lceras y
algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos
infectados nunca llegan a desarrollar ningn tipo de sntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en

el estmago humano, siendo el nico organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan
extremadamente cido. Es una bacteria espiral (de esta caracterstica morfolgica deriva el nombre
de la Helicobacter) y puede atornillarse literalmente por s misma para colonizar el epitelio
estomacal.1
ndice
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1 Origen del nombre

2 Historia

2.1 Primeras evidencias

2.2 Redescubrimiento y caracterizacin

2.3 Implicacin en patognesis

3 Implicaciones en las migraciones humanas prehistricas

3.1 Distribucin filogeogrfica

3.2 Presencia en Amrica prehispnica

4 Estructura de la bacteria

5 Infeccin

5.1 Va de infeccin

5.2 Epidemiologa

6 Diagnstico

6.1 Problemas en el diagnstico

7 Prevencin

8 Tratamiento

8.1 Infeccin asintomtica

8.2 Infeccin sintomtica

9 Cncer y H. pylori

9.1 Mecanismos de accin

10 Reflujo cido y cncer de esfago

11 Estudios genmicos de diferentes cepas

11.1 Isla Cag de patogenicidad

12 Notas bibliogrficas

13 Referencias

14 Vase tambin

15 Enlaces externos

[editar]Origen

del nombre

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, despus Campylobacter pylori (al
corregirse la gramtica latina) y en 1989, despus de secuenciar su ADN, se vio que no perteneca
al gnero Campylobacter, y se la reemplaz dentro del gnero Helicobacter. El nombre pylori viene
del latn pylorus, que significa guardabarrera, y hace referencia al ploro (la apertura circular del
estmago que conduce al duodeno).
[editar]Historia

[editar]Primeras

evidencias

En 1875, cientficos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estmago humano.
Estas bacterias no podan ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvid en aquel
momento.2 En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describi una serie de bacterias
espirales que vivan en el ambiente cido del estmago de perros.
El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jagellnica en Cracovia, investig sedimentos de
lavados gstricos obtenidos de humanos en 1899. Adems de unas bacterias alargadas, tambin
encontr bacterias con una caracterstica forma espiral, a las cuales llam Vibrio rugula. Este
investigador fue el primero en sugerir la participacin de este microorganismo en enfermedades
gstricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gstricas, no tuvo mucho
impacto, debido a que estaba escrito en polaco.3
[editar]Redescubrimiento

y caracterizacin

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patlogo australiano Robin Warren, quien en
investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisl este microorganismo de
las mucosas de estmagos humanos y fue el primero que consigui cultivarla. 4 En el trabajo original,
Warren y Marshall afirmaron que muchas de las lceras estomacales y gastritis eran causadas por
la colonizacin del estmago por esta bacteria, y no por estrs o comida picante, como se sostena
hasta entonces.5
[editar]Implicacin

en patognesis

La comunidad mdica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la
causante tanto de lceras estomacales como de gastritis, ya que se crea que las bacterias no
podan sobrevivir por mucho tiempo en el medio cido del estmago. La comunidad empez a
cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el
que Marshall bebi un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su
propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de
Marshall se cur sin ningn tratamiento.
Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibiticos eran efectivos para el
tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos
(National Institutes of Health) reportaron que las lceras gstricas ms comunes eran causadas
por H. pylori, y recomendaron el uso de antibiticos, siendo incluidos en el rgimen de
tratamiento.6 En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por
sus trabajos acerca de H. pylori.7
Antes de comprobarse la implicacin de H. pylori en enfermedades estomacales, las lceras
estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto haca muchas
veces que las lceras reaparecieran despus de dejar el tratamiento. La medicacin tradicional
frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de
bismuto).8 Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminua con un uso
prolongado, adems de desconocerse el mecanismo de accin de este frmaco. Todava no est
claro si el bismuto puede actuar como antibitico. Actualmente, muchas lceras son tratadas de
forma efectiva utilizando antibiticos frente a H. pylori (2006).
Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria ms importante conocida que habita en el estmago
humano, algunas especies ms del gnero Helicobacter han sido identificadas ahora en
otrosmamferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de stas pueden infectar a
humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hgado de ciertos
mamferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepticas.
[editar]Implicaciones

en las migraciones humanas prehistricas

Cada poblacin humana posee una distribucin caracterstica de cepas de H. pylori que tpicamente
infectan a miembros de su poblacin. Esta caracterstica ha llevado a los investigadores a usar H.

pylori para estudiar los patrones de migracin en humanos. As pues las variedades encontradas
estaran relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistricas.
A medida que los grupos humanos originados en frica se extendieron por el planeta,
disgregndose y diversificando gradualmente sus caractersticas genticas, las poblaciones de H.
pylori que llevaban consigo hicieron lo mismo. As pues la cepa que infecta a los habitantes de
Europa, por ejemplo, es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia estn en la
poblacin asitica.9 En Oceana hay dos tipos principales: hpSahul que se origin hace entre 31.000
y 37.000 aos en el continente Sahul y es tpico de nativos australianos y papes, y la cepa
hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer sali de Taiwn hace unos 5.000
aos y se extendi con los pueblos malayo-polinesios.10
[editar]Distribucin

filogeogrfica

Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la poblacin mundial y ha

sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribucin global, identificando las
siguientes cepas:11

hpAfrica1

hspSAfrica: Tpico del frica Austral

hspWAfrica: Comn en frica y en afroamericanos. Tpico del frica Occidental.

hpAfrica2: Comn en frica Austral.

hpNEAfrica: Tpico del Cuerno de frica y de pueblos nilosaharianos. Poco en Europa y

Asia.

hpEurope: Tpico de Eurasia Occidental, lo que incluye Europa, Cercano Oriente, Asia
Central y parte del Norte de frica. La colonizacin europea lo dispers en todo el mundo.

hpEastAsia

hspEAsia: Tpico del Extremo Oriente.

hspAmerind: Tpico de pueblos indgenas americanos.

hspMaori: Tpico de los pueblos malayo-polinesios.

hpAsia2: En el Subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia.

hpSahul: En nativos australianos y papes.

[editar]Presencia

en Amrica prehispnica

Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos amaznicos tienen su origen en el este
de Asia, ms que en Europa, lo que sugiere que estas poblaciones llegaron a Amrica al menos
hace 11.000 aos.
Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiologa y Parasitologa de la Facultad
de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional Autnoma de Mxico) liderados por Gonzalo
Castillo, y publicado en BMC Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto Nacional de
Antropologa e Historia de Mxico), sugiere la presencia de H. pylori en las sociedades
prehispnicas. Durante la investigacin se usaron muestras del tejido estomacal de 6 momias (5
procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango, Mxico) que datan de 1350.12
[editar]Estructura

de la bacteria

Estructura de H. pylori

H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3 micras de largo y con un
dimetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 46 flagelos. Es microaerfila, es decir,
requiere oxgeno pero a ms bajas concentraciones de las encontradas en la atmsfera.
Usa hidrgeno ymetanognesis como fuente de energa. Adems es oxidasa y catalasa positiva.

Modelo molecular de la enzima ureasa de H. pylori

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estmago, y
despus puede quedarse suspendida en la mucosa gstrica o adherirse a clulas epiteliales ya que
produce adhesinas, (que son protenas fijantes). H. pilory produce una enzima llamada "Ureasa" que
transforma la urea en amoniaco y en dixido de carbono mediante la reaccin: CO(NH2)2 ---> 2NH3
+ CO2, y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gstrica (que sirve para disolver
los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es
txico y va maltratar la superficie de las clulas epiteliales y provocar el proceso de formacin de las
lceras .
[editar]Infeccin

Tincin inmunohistoqumica deHelicobacter procedente de unabiopsia estomacal.

La infeccin por H. pylori puede ser sintomtica o asintomtica (sin efectos visibles en el enfermo);
se estima que ms del 70% de las infecciones son asintomticas. En ausencia de un tratamiento
basado en antibiticos, una infeccin por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida.
El sistema inmunehumano es incapaz de erradicarla.
[editar]Va

de infeccin

La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes
infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible va de transmisin. Otros
medios de infeccin son ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el traspase de fluidos de
forma oral con una persona contaminada.
[editar]Epidemiologa

Se estima que ms de dos tercios de la poblacin mundial se encuentra infectada por esta bacteria.
La proporcin de infeccin vara de nacin a nacin. En el mundo occidental (Oeste de Europa,
Norteamrica y Australia), la proporcin es de alrededor de un 25 por ciento de la poblacin, siendo
mucho mayor en el tercer mundo. En este ltimo caso, es comn, probablemente por las malas
condiciones sanitarias, encontrar infecciones en nios. En los Estados Unidos, la infeccin se da
principalmente en personas de edad avanzada (ms del 50 por ciento de stas ocurren en personas
de ms de 60 aos, frente a un 20 por ciento que se presentan en personas de menos de 40) y en
los sectores ms pobres.
Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibiticos en pases ms
ricos. De cualquier forma, en los ltimos aos estn apareciendo cepas de H. pylori que
presentan resistencia a antibiticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.

Modo de infeccin de H. pylori:

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gstrica.

2. Produce amonaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico.

3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin.

4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte de las clulas mucosas.

[editar]Diagnstico

Existen diferentes mtodos para diagnosticar una infeccin de H. pylori. Uno es

detectando anticuerpos especficos en una muestra de sangre del paciente o de heces,
utilizando antgenos. Tambin se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe
urea marcada con 14C o 13C, producindose posteriormente (debido al metabolismo de la
bacteria) dixido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiracin. Otro mtodo
de diagnstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extrada (el
denominado "test rpido de la ureasa"). Otra forma de diagnosticar una infeccin de H. pylori es por
medio de una muestra histolgica o de un cultivo celular. Uno de los mtodos de deteccin ms
sensibles corresponde a la PCR (reaccin en cadena de la polimerasa), la cual permite tambin
identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesin (BabA) y genes
de resistencia a antibiticos (Claritromicina).
[editar]Problemas

en el diagnstico

Ninguno de estos mtodos es completamente infalible. La prueba de anticuerpos sanguneos, por

ejemplo, tiene tan slo entre un 76 y un 84 por ciento de sensibilidad. La medicacin, por otro lado,
puede afectar a la actividad de laureasa y dar falsos positivos en los mtodos basados en ella.
Pruebas endoscpicas

Ventajas

Desventajas

1. Histologa

Excelente sensibilidad y especificidad

Costoso. Requiere infraestructura y personal capacitado

2. Prueba de ureasa rpida

Barato y proporciona resultados rpidos. Especificidad excelente y muy buena sensibilidad en pacientes debidamente
seleccionados

Sensibilidad se redujo significativamente en la configuracin de

postratamiento

3. Cultura

Excelente especificidad. Permite la determinacin de sensibilidad antibitica

Costoso, difcil de realizar y no ampliamente disponibles. Slo

marginal sensibilidad

4. Reaccin en cadena de
polimerasa (PCR)

Excelente sensibilidad y especificidad. Permite la determinacin de sensibilidad antibitica

Metodologa no estandarizado a travs de laboratorios y no

ampliamente disponible

Pruebas no endoscpicas

Ventajas

Desventajas

1. Anticuerpos pruebas
(cuantitativos y cualitativos)

VNA barato, ampliamente disponible, muy bueno

PPV dependiente de fondo prevalencia de H. pylori. No se

recomienda despus del tratamiento de H. Pylori

2. Pruebas de aliento de urea (13

y 14 C)

Identifica la infeccin activa por H. pylori. Excelente PPV y VNA independientemente de la prevalencia de H. pylori.
til antes y despus del tratamiento de H. pylori

3. Prueba del antgeno fecal

Identifica la infeccin activa por H. pylori. Excelentes valores positivos y negativos predictivos independientemente de la

Prueba monoclonal parece fiable antes y despus del tratamiento

prevalencia de H. pylori. til antes y despus del tratamiento de H. pylori

antibitico.

Sensibilidad de endoscpicas y no endoscpicas, todas las pruebas que identifican la infeccin

activa por H. pylori es reducido por el uso reciente de PPI, bismuto o antibiticos; PPI = inhibidor de
la bomba de protones; PPV = valor predictivo positivo; NPV = valor predictivo negativo; UBT = test
de aliento de urea
[editar]Prevencin

Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiologa y Biotecnologa revel que

el kimchi (platos tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas) contiene una cepa de un
tipo de bacteria "que muestra una fuerte actividad antagonista contra la H. pylori." Se demostr que
la variedad aislada de la bacteria del kimchi, designada Lb. plantarum NO1, reduce la actividad de
la ureasa de la H. pylori en un 40-60% y anula el desarrollo de clulas cancergenas en ms de un
33%.13
Un estudio de 2009 desvela que el t verde puede prevenir la inflamacin producida por la H.
pylori.14 15
[editar]Tratamiento

Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual, actualmente, presenta resistencia en ms del 80% de

los casos. Posteriormente se trataba slo cuando se presentaba infeccin sintomtica, en cuyo caso
se utilizaba claritromicina, amoxicilinay tetraciclina. Hoy en da se utilizan antibiticos de amplio
espectro como la azitromicina durante 5 das o la levofloxacina durante 7 das, dependiendo de la
severidad del caso. En algunos casos se utiliza tratamiento intravenoso.
Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una lcera pptica, el procedimiento normal
es erradicarla y permitir que sane la lcera. La terapia tradicional de primera lnea es una semana de
terapia triple consistente en los antibiticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de
protones como el omeprazol.16 El gastroenterlogo Thomas Borody de Sdney, Australia, invent la
primera terapia triple en 1987.17 Al paso de los aos, se han desarrollado variaciones de la triple
terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o
el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alrgicas a
la penicilina.18 Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las lcera ppticas y han hecho
posible la cura de la enfermedad.
Se ha encontrado que cada vez ms individuos infectados tienen bacterias resistentes a los
antibiticos. Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y requiere rondas adicionales de terapias
con antibiticos o estrategias alternativas tales como una terapia cudruple. Los compuestos de
bismuto tambin son efectivos en combinacin con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de
las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina, se utiliza levofloxacina como parte de la terapia.
[cita requerida]

Se ha credo que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infeccin de H. pylori se ha
establecido en su nicho gstrico, persistir de por vida. 19 Sin embargo, en la gente anciana, es
posible que la infeccin pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez ms
atrfica e inhspita para la colonizacin. La proporcin de infecciones agudas que persisten no es
conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han
reportado eliminacin espontnea aparente.20 21

Colonizacin de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver).

Cientficos de la Universidad de Kyoto, Japn, concluyeron que el aceite esencial de Cymbopogon

citratus demostr plenamente su efectividad contra la bacteria Helicobacter pylori, sin que dicha
bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial. 22
[editar]Infeccin

asintomtica

En pacientes que presentan una infeccin asintomtica, el tratamiento generalmente no est

recomendado. Se deben atender las manifestaciones sintomticas particulares de cada paciente.
[editar]Infeccin

sintomtica

En pacientes con lceras gstricas en donde se detecta H. pylori, el procedimiento habitual es

erradicarlo hasta que la lcera sane. El tratamiento ms extendido es la triple terapia.
El gastroenterlogo de Sdney Thomas Borody invent la primera triple terapia en 1987. Hoy en da,
la triple terapia estndar es amoxicilina, claritromicina y tetraciclina; en algunos casos se usa un
inhibidor de la bomba de protones diferente. El metronidazol es utilizado en lugar de
la amoxicilina en aquellos pacientes alrgicos a la penicilina. Esta terapia ha revolucionado el
tratamiento de las lceras gstricas y ha hecho posible la cura de esta enfermedad, siendo que
previamente slo se controlaban los sntomas utilizando anticidos, antagonistas de
los receptores H2- o inhibidores de la bomba de protones.
Desafortunadamente, se ha incrementado el nmero de infecciones individuales que portan cepas
resistentes a este primer tratamiento con antibiticos. Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y
se requieran aplicaciones adicionales de terapia antibitica. Se utiliza entonces una cudruple

terapia, incorporndose el bismuto, un metal que es tambin efectivo en combinacin con otros
frmacos.
En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda el uso de levofloxacino como parte de la
terapia.
[editar]Cncer

y H. pylori

El cncer gstrico y el linfoma de MALT (linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide) han sido
relacionados con H. pylori, por lo que esta bacteria ha sido clasificada dentro del grupo I
decarcingenos por la Agencia Internacional de Investigacin del Cncer. Mientras que la asociacin
de estas enfermedades con H. pylori est apoyada por sospechas razonables, no est totalmente
claro que haya una relacin causal involucrada.
[editar]Mecanismos

de accin

Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H. pylori de

producir cncer. El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres asociada a una
infeccin de H. pylori, la cual producira un aumento en la tasa de mutacin de la clula husped. El
segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigentica23 e involucra la trasformacin del fenotipo de
la clula husped por medio de alteraciones en protenas celulares tales como las protenas de
adhesin. Se ha propuesto la posibilidad de que H. pylori induzca inflamacin y niveles localmente
altos de TNF-alfa o interleucina 6. De acuerdo con el mecanismo perigentico propuesto,
las molculas sealizadoras de inflamacin, tales como TNF-alfa, podran alterar la capacidad de
adhesin de las clulas epiteliales del estmago y conducir a la dispersin y migracin de estas
clulas epiteliales mutadas, sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de
tumores (como, por ejemplo, los genes que codifican para protenas de adhesin celular).
[editar]Reflujo

cido y cncer de esfago

La tasa de infeccin por H. pylori ha ido decreciendo en pases desarrollados, presuntamente debido
a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibiticos. En consecuencia, la incidencia
de cncer de estmago en los Estados Unidos ha descendido en un 80 por ciento durante el periodo
entre 1900 y 2000. No obstante, se ha visto un drstico incremento en este mismo periodo de
ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofgico y el cncer de esfago.
[editar]Estudios

genmicos de diferentes cepas

Micrografa de barridode H. pylori

Se conocen varias cepas de Helicobacter, y el genoma de dos de ellas se ha secuenciado

completo.24
El genoma de la cepa "26695" consta de 1,7 millones de pares de bases nitrogenadas, con un total
de aproximadamente 1.550 genes. Las dos cepas secuenciadas muestran muchas diferencias
genticas, con ms de un 6 por ciento de nucletidos diferentes.
El estudio del genoma de H. pylori se centra en aspectos relacionados con la patogenicidad, es
decir, con la habilidad de este organismo en causar enfermedades. En la base de datos del genoma
de H. pylori existen unos 62 genes en la categora de patognesis.
[editar]Isla

Cag de patogenicidad

Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia de genes que se
cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria) llamada Cag: Mide 40 kilobases de
tamao y contiene unos 40 genes. Esta isla de patogenicidad est generalmente ausente en cepas
de H. pylori aisladas de humanos con infecciones asintomticas.
El gen cagA codifica para una de las protenas de virulencia mayoritarias en H. pylori. Las cepas
bacterianas que tienen el gen cagA, estn asociadas con la habilidad de causar lceras severas.
Este gen codifica para la sntesis de una protena relativamente larga (1.186 aminocidos). La
protena CagA ingresa a las clulas humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento
del citoesqueleto. La isla de patogenicidad Cag tiene unos 30 genes que codifican para un complejo
de transporte (sistema de secrecin tipo IV). Despus de fijarse a las clulas epiteliales del
estmago, la protena CagA se inyecta dentro de la clula a travs de este sistema de secrecin. La
protena CagA es fosforilada en un residuo especfico de tirosina por protenas de membrana de
la clula husped. Se ha visto que cepas patognicas de H. pylori activan el receptor del factor de
crecimiento epidrmico (EGFR, en ingls), una protena de membrana con tirosina quinasa. La
activacin del EGFR por H. pylori est asociada con alteraciones en las seales de transduccin y
de expresin gnica en las clulas huspedes, y este hecho puede contribuir a su patogenicidad.
Tambin se ha sugerido que la regin C-terminal de la protena CagA (aminocidos 873-1002)

podra regular la transcripcin gentica de la clula husped, independientemente de la fosforilacin.

Se piensa, debido al bajo contenido GC del gen cagA en comparacin con el resto del genoma, que
este gen fue adquirido por transferencia horizontal desde otra bacteria cagA+.