Clnica Cirrgica 8 Oncologia

Cncer de Pulmo (Carcinomas Broncognicos)

a neoplasia maligna que mais mata no Brasil e no mundo!!!
a principal causa de morte oncolgica em homens e a segunda causa em mulheres
(perde para o Ca de mama)!
O pico de incidncia ocorre entre 55 e 65 anos de idade.
O diagnstico geralmente s feito quando o tumor j se encontra em estgios
avanados.
A principal causa de cncer de pulmo o tabagismo. Cerca de 90% dos pacientes so
ou foram tabagistas. Fumantes tem em media um risco 20 X maior que no fumantes. O
tabagismo passivo tambm eleva o risco em cerca de 1,3X.
Outras doenas relacionadas ao CA de pulmo so o DPOC, as pneumopatias
fibrosantes e a exposio a agentes ambientais (radnio e asbesto). A predisposio
gentica, fatores ambientais e a poluio atmosfrica tambm contribuem.
Tipos Histolgicos:
A) Carcinoma No-Pequenas clulas:
1. Carcinoma Epidermide (Escamoso ou Espinocelular)
Acomete principalmente HOMENS
Localizao CENTRAL ou PROXIMAL
Relacionado ao TABAGISMO
Causa
mais
comum
de
HIPERCALCEMIA
PARANEOPLSICA
Pode ocorrer CAVITAO em 10-20% dos casos.
2. Adenocarcinoma:
Tipo histolgico mais comum (40%) nos PASES
DESENVOLVIDOS
Acomete principalmente as MULHERES e NO
FUMANTES
Localizao PERIFRICA
a causa mais comum de OSTEOARTROPATIA
HIPERTRFICA PARANEOPLSICA
Possui PIOR PROGNSTICO QUE O ESCAMOSO
Frequentemente est associada a DERRAME
*Carcinoma BRONQUIOLO-ALVEOLAR Subtipo do
Adenocarcinoma. Assemelhando-se a uma pneumonia. mais
comum em NO FUMANTES.
B) Carcinoma de Pequenas Clulas, Oat Cell ou Avenocelular:

Corresponde a 15-20% dos casos

o subtipo de PIOR PROGNSTICO e MAIOR AGRESSIVIDADE
Localizao CENTRAL
Possui 70% de chance de METASTASE A DISTANCIA
Tem origem no tecido NEUROENDCRINO
o subtipo mais fortemente associado ao TABAGISMO

Clnica:
O CA de pulmo no causa qualquer sintoma at a doena estar avanada.
Pode aparecer como ndulo assintomtico na radiografia de trax
Tosse, dispneia, hemoptise, dor torcica, rouquido
Disseminao Regional:
Sindrome de Pancoast:
o Tumor localizado no sulco superior do pulmo
o Dor no ombro e/ou escpula ipsilateral e dor na distribuio do nervo
ulnar (com atrofia muscular e paresia distal) +
o A destruio radiolgica da primeira e segunda costelas +
o Sndrome de Horner = Miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial
ipsilateral Comprometimento da cadeia simptica cervical e do
gnglio estrelado.
o O subtipo histolgico mais frequentemente envolvido o Epidermide.
Sndrome da veia cava superior:
o Tumor localizado no lobo superior do pulmo direito
o Edema e congesto da face e extremidades superiores, circulao
colateral proeminente, visvel na regio superior do trax e turgncia
jugular.
o O carcinoma de pequenas clulas o subtipo mais encontrado
Sndromes Paraneoplsicas:
Hipercalcemia Ca epidermide
SIADH CA pequenas clulas
o Reteno renal de agua e hiponatremia
Sndrome de Cushing CA pequenas clulas
o Hipertenso arterial, hiperglicemia, alcalose metablica hipocalmica
Osteoartropatia pulmonar hipertrfica Adenocarcinoma
o Baqueteamento digital, periostite de ossos longos e sinovite de grandes
articulaes
Sndrome miastnica de Eaton-Lambert CA pequenas clulas
o Fraqueza muscular proximal, hiporreflexia, disfuno autonmica

Diagnstico:

No h indicao de screening em indivduos assintomticos, mesmo em

pacientes considerados de alto risco (> 45 anos e carga tabgica > 20 maosano).
O exame inicialmente solicitado deve ser a radiografia simples de trax
Todo paciente com radiografia sugestiva deve ser submetido a uma tomografia
computadorizada do trax.
O prximo passo a confirmao histopatolgica. A citologia do escarro
possui sensibilidade de 60-70%. Trata-se de exame pouco utilizado na pratica.
Mtodo mais empregado a biopsia brnquica atravs de broncofibroscopia.

Estadiamento:
Anatmico: Determina a RESSECABILIDADE do tumor O tumor pode ou
no ser removido pela cirurgia.
Fisiolgico: Determina a OPERABILIDADE do paciente O paciente
suporta ou no um procedimento cirrgico.
Melhor exame para o estadiamento o PET-Scan
O Estadiamento sempre deve ser = Imagem + Histopatologia
TUMOR
T1 = tumor < 3 cm
T2 = tumor > 3 e < 7 cm / Atelectasia
T3 = tumor > 7 cm / Tumor de Pancoast
T4 = Invaso de rgos prximos + Derrame pleural neoplsico
LINFONODO
NO = sem acometimento
N1 = Hilares ipsilaterais
N2 = Mediastinais ipsilaterais
N3 = Contralaterais ou Supraclaviculares
METSTASE
M0 = Ausncia
M1 = Presena
ESTGIOS
I e II (T1 T3) Doena Localizada
III e IV (T4 ou N2 ou M1) Doena Avanada

Ressecveis
Irressecveis

Tratamento:
No-Pequenas clulas Lobectomia ou Pneumectomia + Resseco
linfonodal do mediastino + Quimioterapia adjuvante
Pequenas clulas:
o Doena Limitada (Confinada a um pulmo e linfonodos ipsilaterais)
Quimioterapia + Radioterapia
o Doena Avanada Quimioterapia isolada
# Ndulo Pulmonar Solitrio:

Leso assintomtica de at 3cm de dimetro, encontrada de forma acidental em

um exame de imagem do trax (radiografia).
Conduta Buscar dados na historia clinica e radiolgica que falem a favor de
malignidade:
o Historia de tabagismo
o Idade > 35 anos
o Tamanho do ndulo ( > 8mm)
o Ausncia de calcificao e forma do ndulo
Ndulos de forma irregular, espiculados, com calcificao
excntrica ou salpicada.
o Sintomas torcicos
o Adenopatia, atelectasia ou pneumonite associada
o Crescimento da leso comparada a exames de imagem anteriores nos
ltimos 2 anos.
Pacientes com suspeita positiva Resseco do ndulo em cunha ou
lobectomia com explorao mediastinal.
Pacientes sem suspeita Devem ser observados nos prximos 2 anos exames
de imagem (Rx, TC ou PET) a cada 3 6 meses.

Cncer de Esfago

Est entre as 10 neoplasias malignas mais incidentes no Brasil.

Predomina mais no sexo masculino, a partir dos 40 anos de idade. O tipo escamoso
mais comum em negros, ao passo que o adenocarcinoma tpico de brancos. No Brasil,
o tipo escamoso o mais comum. O adenocarcinoma derivado do epitlio de Barret.
Fatores de risco:
Escamoso Etilismo e tabagismo, bebidas quentes, alimentos ricos em
nitratos, acalasia, estenose caustica, tilose palmo-plantar,
Adenocarcinoma Esfago de Barret, tabagismo e obesidade. Etilismo NO
est associado.
Clnica:
Sintomas iniciais podem ser inespecficos.
Principal manifestao clnica a disfagia progressiva, inicialmente para
slidos e depois para liquidos. A perda ponderal importante um achado
clssico.
Outros sintomas: tosse aps ingesto de liquidos, rouquido por envolvimento
do nervo larngeo recorrente.
Diagnostico: Esofagografia baritada + EDA com bipsia
*Sinal do degrau ou da ma mordida
*Localizao do tumor:
o Escamoso Tero mdio
o Adenocarcinoma Distal
Estadiamento:
Se caracteriza por ter um comportamento extremamente agressivo,
disseminando-se localmente e distancia.
Cerca de 75% dos pacientes diagnosticados com CA de esfago j apresentam
invaso linftica.
T1 = submucosa
T2 = muscular prpria
T3 = adventcia
T4 = invaso de estruturas adjacentes
Tratamento:
*Cncer precoce Apenas submucosa (T1a) Mucosectomia endoscpica.
T0 -T3 (Doena Localizada) Esofagectomia + linfadenectomia regional
o Esofagectomia transtorcica
o Esofagectomia transhiatal (melhor)
o *Reconstruo com o estmago
T4 ou N2 ou M1 Terapia paliativa Tumores irressecveis
Cncer de estmago

 mais freqente no sexo masculino, na faixa etria dos 50-70 anos, sendo raro antes
dos 35 anos. O tipo histopatolgico mais comum o adenocarcinoma. Parece estar
relacionado ao tabagismo, com maior prevalncia em brancos.
Fatores de risco (maioria predispe ao subtipo intestinal):
Dieta: alimentos conservados no sal, baixo consumo de frutas e vegetais
Ingesto de altos nveis de nitrato, elevado consumo de carboidratos complexos
Baixo nvel socioeconmico,
Tabagismo
Historia familiar
Grupo sanguneo A
Infeco pelo H. pylori (aumenta risco em 5 a 6 vezes)
Gastrite crnica atrfica e Anemia perniciosa
Plipo adenomatoso
Classificao Microscpica de Lauren (p/ o adenocarcinoma):
Intestinal Tumor bem diferenciado, com formao de estruturas
glandulares, mais comum no brasil, predomina em homens entre 55-60 anos,
manifesta-se com leses expansivas, polipides e ulceradas, mais comumente
encontrado no estmago distal. Sua disseminao hematognica.

Difuso Tumor indiferenciado, sem formao de estruturas glandulares,

clulas em anel de sinete, tumor infiltrativo, manifestando-se como ulceras
infiltradas ou linite plstica, mais comumente encontrado no estomago
proximal, com prognostico pior que o subtipo intestinal. mais comum em
mulheres, com idade media mais precoce (40-48 anos). Sua disseminao por
contigidade e pela via linftica. Possui relao com o tipo sanguneo A.

Classificao Macroscpica de Borrmann:

I Carcinoma Polipide
II Carcinoma Ulcerado
III Carcinoma Ulcerado e Infiltrante (apresentao mais comum)
IV Carcinoma Infiltrativo Difuso
Cncer gstrico precoce:
Tumores restritos submucosa, independente da presena ou ausncia de
linfonodos regionais acometidos. Chance de cura supera 85%.
Se limitado mucosa + padro intestinal + no ulcerado + < 2cm
Mucosectomia endoscpica.

Manifestaes clinicas:

Em estgios iniciais geralmente assintomtico ou apresenta sintomas disppticos

inespecficos.
Os sintomas mais comum so: perda ponderal, dor epigstrica, nuseas, anorexia,
disfagia, melena. A dor costuma ser constante, sem irradiao e no aliviada com a
ingesto de alimentos.
As metstases distancia acometem o fgado, pulmo e principalmente para o
peritnio.

Alteraes no exame fsico que sugerem doena avanada (T4) Contraindicam a

cirurgia:
Linfonodo de Virchow Supraclavicular esquerdo palpvel
Linfonodo de Irm Maria Jos Periumbilical palpvel
Prateleira de Blummer Metastase peritoneal palpvel pelo toque retal
Tumor de Krukenberg Massa ovariana palpvel
Ndulo de Irish Ndulo axilar esquerdo
Hepatomegalia, Ascite, Ictercia, Caquexia
Sndromes paraneoplsicas:
Sindrome de Trousseau Tromboflebite ou trombose recorrente
Ceratose seborrica difusa Sinal de Leser-Trelat
Acantose Nigricans
Sndrome Nefrtica
Diagnstico:
EDA combinada com biopsia Padro-ouro
Indicada em todo paciente com mais de 45 anos ou sinais de alarme (perda
ponderal, anemia, sangramento, disfagia, vmitos recorrentes, massa abdominal
palpvel, gastrectomia previa, historia familiar de CA gstrico).
A localizao mais comum a mucosa de transio do corpo com o antro na
pequena curvatura (incisura angularis).
*Videolaparoscopia Presena de liquido asctico!!

Tratamento:
Remoo cirrgica a nica chance de cura.
Excluda a presena de metstases distancia e a ausncia de comorbidades, devese ressecar toda a extenso do tumor com ampla margem de segurana de no
mnimo 5-6 cm.
Tumores de tero distal Gastrectomia subtotal + Billroth II
Tumores do tero mdio ou corpo Gastrectomia total + Y-de Roux.
Tumores de fundo e crdia Gastrectomia total + Esofagectomia distal + Y-de
Roux.
Todos necessitam de linfadenectomia profiltica. No Brasil a mais comum a D2
ou R2 = Linfonodos perigstricos + os que acompanham as artrias mais
prximas.
Terapia adjuvante: Radioquimioterapia
Plipos Intestinais

So classificados:
o Neoplsicos
Malignos ou Adenocarcinomas:
So aqueles que apresentam tumor in situ.
Critrios de cura aps polipectomia endoscpica: margens macro e
micro livres, histologia bem diferenciada e ausncia de invaso
linftica e venosa.
O seguimento aps a polipectomia importante, uma vez que existe
a possibilidade de recidiva de 30-40% aps 3 anos, devendo uma
nova colonoscopia ser realizada nesse perodo.
Quando durante o seguimento, no preencher o critrio de cura,
estar indicado o procedimento cirrgico (colectomia segmentar).
Benignos ou Adenomas
Incidncia aumentada com a idade, ocorrendo em 30-40% dos
indivduos com mais de 50 anos.
So os plipos mais freqentes do intestino grosso.
So definidos pela presena de epitlio displsico. A maioria
apresenta displasia de baixo grau.
Histopatologia: Tubular (mais comum 85% - e de melhor
prognstico), Viloso (10% - pior prognstico) e Tubuloviloso.
Plipos vilosos, grandes (>2cm) e com displasia de alto grau
possuem maior tendncia para malignizarem.
A maioria assintomtico, sendo a hematoquezia a queixa mais
comum.
A colonoscopia obrigatria.
o No-Neoplsicos
Hiperplsicos Geralmente assintomticos. 2 plipos colorretais em
freqncia. So encontrados mais comumente no reto e sigmide.
Indivduos > 40 anos.
Inflamatrios Ocorrem nas DII. Na RCU bastante comum.
Hamartomas Quando juvenis, predominam em crianas com menos de 5
anos. Geralmente so grandes e penduculados. H tendncia ao
sangramento e intussuscepo.
Abordagem do paciente com plipo colorretal:
Todos os plipos colorretais devem ser removidos (polipectomia) para estudo
histopatolgico, atravs de colonoscopia. A exciso ao menos tempo
diagnostica e teraputica.
Aps a exrese, a chance de novos plipos de 30-40% aps 3 anos. Uma nova
colonoscopia deve ser realizada aps 3 anos. Na ausncia de novos plipos, o
rastreamento colonscpico pode ser feito a cada 5 anos.
Polipose Adenomatosa Familiar PAF
a mais comum das sndromes hereditrias de polipose.

um distrbio autossmico dominante, com alterao do gene APC (supressor

tumoral), que tem a funo de inibir o crescimento desordenado das clulas
epiteliais intestinais.

Se caracteriza pelo surgimento de numerosos plipos adenomatosos que

atapetam todo o clon e reto.

A doena comea na adolescncia, afetando ambos os sexos, causando

sintomas como diarria e sangramento retal, ou permanecendo assintomtica.

A hiperpigmentao retiniana um achado clssico da sndrome.

A possibilidade de ocorrncia de cncer colorretal em indivduos com PAF

aproxima-se de 100% por volta dos 40 anos de idade, estando por esta razo
indicada a colectomia profiltica para todos os pacientes com a doena, assim
que ela for detectada. (Colectomia total + Anastomose ileoanal, com bolsa
ileal).

Algoritmo para rastreamento da PAF:

o Teste gentico para mutao do gene APC
POSITIVO Teste gentico em todos os familiares
NEGATIVO Retossigmoidoscopia em todos os familiares

Variantes da PAF (Tambm possuem tendncia malignizarem):

o Sndrome de Gardner PAF associada a osteomas (de mandbula e
cranianos), tumores de tecido mole e dentes supranumerrios.
o Sndrome de Turcot PAF associada a tumores do SNC, do tipo
meduloblastoma.

Polipose Juvenil Familiar Hamartomatosa

Doena autossmica dominante, caracterizada pelo aparecimento de 10 ou

mais plipos hamartomatosos juvenis colorretais. Costumam ser penduculados
e com alta propenso a sangramento.

Costuma se manifestar na infncia e adolescncia, com sintomas do tipo

hematoquezia e anemia ferropriva. As complicaes mais comuns decorrem
de sangramentos, intussuscepo e obstruo.

Sndrome de Cowden PJF associada a plipos hamartomatosos em pele e

mucosas alm de tumores faciais, orais, hiperceratose palmoplantar e risco
elevado de cncer de mama. (A malignizao colorretal rara).

Sndrome de Peutz-Jeghers - Hamartomatosa

Doena autossmica dominante, caracterizada pela existncia de mltiplos
plipos hamartomatosos ao longo de todo o trato gastrointestinal (predominam
no delgado), associados a manchas melanticas na pele e mucosas.

Hematoquezia e anemia ferropriva so complicaes tpicas. Cnceres

extraintestinais ocorrem em 50% dos indivduos afetados pela sndrome,
como as neoplasia de ovarianas, tumor testicular feminilizante, tumores
pancreticos e de mama, alem de adenocarcinoma de delgado e CA colorretal

Plipo No-Familiar Sindrome de Cronkhite-Canad

Afeta principalmente idosos;
Descendentes de japoneses;
Caracterizada pela presena de polipose hamartomatosa juvenil no
hereditria + Alopcia, distrofia ungueal e hiperpigmentao cutnea.
Nestes pacientes, a diarreia um sintoma importante. M absoro, vmitos e
perda ponderal so outras manifestaes.
O prognstico no bom.

Cncer Colorretal

 o terceiro cncer mais comum no Brasil. na maioria das vezes (95%) o

adenocarcinoma. Mais da metade dos casos ocorre aps os 60 anos.
Fatores de risco:
Genticos: PAF, Sd. de Lynch
Dieta Pobre em fibras, rica em gordura e calorias e carboidratos refinados.
Obesidade, tabagismo, etilismo.
Doenas inflamatrias intestinais
Diabetes mellitus tipo 2 e Acromegalia
Endocardite infecciosa por Streptococos bovis
Variedade mais comum a espordica (75%) Nesses pacientes no existe uma
historia familiar importante de CA colorretal e o cncer se origina de um plipo
adenomatoso espordico.
Cncer Colorretal Hereditrio No-Polipose Sndrome de Lynch
responsvel por 10% de todos os casos de CA colorretal.
Critrios de Amsterd:
1. Presena de cncer colnico diagnosticado em 3 ou mais familiares
2. Pelo menos um caso de cncer colorretal se desenvolvendo antes dos 50
anos.
3. Cncer colorretal envolvendo pelo menos 2 geraes.
4. Ausncia de uma sndrome de polipose hereditria.
uma desordem autossmica dominante.
Os pacientes desenvolvem o cncer em idade precoce (35-45 anos).
Tipos:
o Lynch I Predisposio apenas de CA colorretal
o Lynch II Predisposio para CA colorretal e outros tumores,
especialmente os ginecolgicos (endomtrio).
Todos os indivduos que preencham os critrios de Amsterd devem ser
rastreados com colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 21-25 anos. Aps os
40 anos, o rastreamento deve ser anual.
Rastreamento:
No possuem historia familiar Iniciar a partir dos 50 anos de idade.
o Cololonoscopia a cada 10 anos OU
o Colonoscopia virtual a cada 5 anos OU
o Retossigmoidoscopia a cada 5 anos OU
o Clister opaco a cada 5 anos.
Possuem histria familiar Iniciar a partir dos 40 anos de idade.
Lynch a partir dos 20 anos Colono de 2 em 2 anos
Lynch a partir dos 35 anos Colono anual
Pacientes com 8 a 10 anos de DII Colono de 2 em 2 anos
Manifestaes Clnicas:

Ca do clon esquerdo Alterao do hbito intestinal (constipao

progressiva ou diarria). Maior tendncia leso constritiva.
Ca do clon direito (mais frequente) Predomina sangue oculto nas fezes e
anemia ferropriva, alm de massa palpvel. As leses so geralmente polipoides.
Ca retal Hematoquezia, constipao, tenesmo, eliminao de muco.

Diagnostico:
Anamnese, Toque retal
Laboratrio Anemia ferropriva, alterao de enzimas hepticas
Confirmatrios:
o Retossigmoidoscopia
o Clister opaco Sinal da ma mordida
o Colonoscopia Obrigatrio, padro-ouro
*A dosagem do antgeno carcinoembrionrio (CEA) no tem valor
diagnstico, pela sua baixa sensibilidade e especifidade. utilizado para o
controle de cura aps a cirurgia para o CA colorretal. Os nveis de CEA podem
estar elevados em pacientes tabagistas, ou com cirrose heptica, neoplasias de
ovrio e pncreas. Valores acima de 10ng/ml geralmente indicam doena
avanada.
Estadiamento:
Exames TC de trax e abdome + CEA + Colonoscopia
o T1 Limitado submucosa
o T2 Limitado muscular prpria
o T3 Extenso serosa
o T4 Extenso para rgos adjacentes
Estgio TNM:
I T1 e 2
II T3 e 4
III N+
IV M1 (Fgado e Pulmo)

Tratamento: Na grande maioria dos pacientes a cirurgia curativa possvel.

Doena localizada:

Clon:
Cirurgia
o Ceco e colon ascendente Hemicolectomia direita
o Transverso Transversectomia
o Colon descendente Hemicolectomia esquerda
o Sigmoide Sigmoidectomia
QT adjuvante no Estgio III
A radioterapia no indicada

Reto:
QT+ RT neoadjuvantes em Estgios II e III
Cirurgia
o Localizao Alta (5-6 cm da margem anal) Resseco
abdominal baixa
o Localizao Baixa Resseco abdominoperitoneal +
Colostomia definitiva

*Terapia neoadjuvante (pr) com RT e QT Reduo do tamanho tumoral

*Terapia adjuvante (ps): QT + RT (CA retal) e apenas QT (Ca no retal)
Doena metasttica:
Mesmo pacientes com metstases hepticas ou pulmonares podem ficar curados
com cirurgia.
Na carcinomatose peritoneal pode ressecar os implantes e realizar QT
intraperitoneal.
Nos pacientes inoperveis, QT paliativa para aumentar a sobrevida.
Seguimento ps-operatrio:
Pacientes em estgio II e III apresentam at 40% de chance de recidiva.
Consulta mdica e dosagem do CEA a cada 3-6 meses por 2 anos, depois a
cada 6 meses at completar 5 anos.
Colonoscopia aps 1 ano. Se negativa, repetir em 3 anos e depois a cada 5
anos. Se positiva (plipo), ressecar e repetir em 1 ano.
Tomografia de trax, abdmen e pelve anualmente.

Hepatocarcinoma

 o tumor heptico primrio maligno mais comum e a terceira causa de neoplasia do

mundo. Possui relao de causa e efeito com a cirrose e com as hepatites crnicas pelo
vrus B e vrus C. Predomina em homens com mais de 50 anos.
Fatores de risco:
Hepatite B Causa mais comum de CHC em todo o mundo
Hepatite C menos prevalente que o vrus B
Doena heptica alcolica
Hemocromatose
Toxinas exgenas
Tirosinemia
Esterides anabolizantes
Contraceptivos orais
Cirrose heptica (de qualquer etiologia)
Apresentao clnica:
Trade clssica Dor em quadrante superior direito + Aumento do volume
abdominal + Perda de peso
Identificao incidental por mtodo de imagem
Piora do estado clinico ou trombose de veia porta em paciente cirrtico
previamente compensado
Manifestaes paraneoplsicas: febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose,
hipercalcemia, sndrome carcinide, hipoglicemia, porfiria cutnea tarda.
Diagnstico:
Alfafetoprotena (AFP) o principal marcador tumoral do CHC. AFP >
20ng/ml em paciente cirrtico j sugere CHC. A AFP tambm se encontra
elevada nas metstases hepticas, tumores de testculos ou ovrios e na gravidez.
USG transabdominal Identifica com facilidade leses hepticas > 2cm,
inicialmente hipoecoicas que tornam-se hiperecoicas. Ao Doppler nota-se
tipicamente uma vascularizao arterial.
Tomografia helicoidal trifsica Exame de escolha para a confirmao
diagnostica do CHC.
Critrios de Barcelona para o diagnstico de CHC:
Ndulo < 1cm US a cada 3 meses. Se no houver crescimento em 2 anos,
retorna estratgia inicial. Se houver crescimento, agir conforme recomendado
para o novo tamanho.
Ndulo > 2 cm Bastar a positividade de um mtodo de imagem dinmico
(imagem caracterstica, hipervascularizada) ou AFP > 400ng/ml.
Ndulos entre 1-2cm devero ser investigados com 2 exames de imagem
dinmicos. O diagnostico fechado diante da positividade dos dois exames. Se
somente um deles for positivo, partir para a biopsia heptica guiada por US ou
TC.
Rastreamento:
indicado em todo paciente cirrtico e em casos selecionados de portadores
crnicos do vrus B, mesmo sem cirrose. O rastreamento deve ser feito a cada
6 meses com US abdominal, associada ou no alfafetoprotena.

Tratamento:
Sem tratamento, a sobrevida media de um paciente com CHC de 6-20 meses.
um tumor extremamente agressivo.
A cura s pode ser obtida pela resseco do tumor ou pelo transplante heptico
ortotpico. No entanto, apenas 20% dos pacientes preenchem os critrios para o
tratamento cirrgico.
O CHC possui alta taxa de recidiva.
Em pacientes no cirrticos ou cirrticos CHILD A podem ser tratados com
hepatectomia parcial, se o tumor no for muito grande e puder ser ressecado
com margem de segurana.
A invaso de pedculo vascular ou a presena de metstases distancia
contraindicam tanto a resseco quanto o transplante.
O transplante est indicado nos cirrticos Child B ou C.
Opo teraputica no-cirrgica Leso Irressecvel:
o Injeo tumoral de etanol
o Ablao tumoral por radiofreqncia
o Termoablao
o Embolizao arterial

Carcinoma da Papila de Vater

Paciente com perda de peso, ictercia e vescula palpvel = Neoplasia periampular
Grupo:
CA de cabea de pncreas
Colangiocarcinoma distal
CA de 2 poro de duodeno
CA de papila de Vater
Apresenta ictercia de carter flutuante, comumente acompanhado de melena. O
achado de vescula palpvel, distendida e indolor conhecido como vescula de
Courvousier-Terrier.
Representa apenas 5-10% dos tumores periampulares. 2/3 so do tipo adenocarcinoma.
O diagnostico realizado com um endoscpio de viso lateral.
Cerca de 90% dos casos so ressecveis. A conduta envolve cirurgia de Whipple
(pancreatiduodenectomia) com sobrevida em 5 anos de 40-50%.

Cncer de Prstata
Excluindo-se o cncer de pele no melanoma, o cncer de prstata a neoplasia
maligna mais comum no Brasil. mais prevalente no sexo masculino e representa a
segunda causa de morte oncolgica em homens.
A incidncia do CA de prstata vem aumentando no Brasil, decorrente em parte do
envelhecimento populacional e pela maior utilizao dos mtodos de rastreio
diagnostico.
Os principais fatores de risco envolvidos na etiologia do CA de prstata so:
Idade > 50 anos
Raa negra (30% maior que em brancos); Menos freqente em asiticos
Historia familiar positiva (n de parentes, idade de aparecimento, mutaes
genticas)
Dieta (elevado consumo de gorduras e carne vermelha e dieta pobre em frutas
e verduras)
Nveis sricos de testosterona (o ca de prstata testosterona-dependente)
*A HPB NO um fator de risco para o carcinoma de prstata.
Patologia:
O padro-ouro para a confirmao diagnostica do carcinoma de prstata a
biopsia (guiada por ultrassom transretal). Os tumores de prstata podem ser
invisveis aos mtodos de imagem nos estgios iniciais.
O achado histopatolgico de ausncia de camada de clulas basais no material
da biopsia sugestivo de carcinoma prosttico.
Na maioria das vezes (90%) o tipo histolgico encontrado o adenocarcinoma
de clulas acinares. Raramente o cncer tem origem ductal. O segundo tipo
mais freqente o adenocarcinoma mucinoso, que cursa com nveis
desproporcionalmente elevados de PSA.
A presena de PIN (neoplasia intraepitelial prosttica de alto grau) indica
alta chance de cncer, sendo considerada uma leso precursora.
Cerca de 70% dos cnceres de prstata se originam na zona perifrica,
posterior, do rgo, onde podem ser palpveis ao toque retal.
A extenso local da doena costuma acometer as vesculas seminais e o
assoalho plvico.
Em relao metastatizao, o evento inicial a disseminao linftica
envolvendo linfonodos obturadores e para-articos. As metstases
distancia acometem principalmente ossos (coluna lombar leses blsticas,
brancas ao raio-x), fgado e pulmes.

Escore de Gleason (Histolgico):

O Escore de Gleason avalia o grau histolgico de diferenciao celular. Quanto
maior o valor do escore, mais indiferenciado o tumor. Os valores variam de 2 a
10 (soma-se o tipo histolgico mais comum com o padro mais indiferenciado).
2 4 so considerados bem diferenciados
5 6 so considerados moderadamente diferenciados
7 considerado intermedirio
8 10 so considerados indiferenciados
Manifestaes clnicas:
So habitualmente assintomticos.
A presena de sintomas sugere doena localmente avanada ou metasttica. A
invaso da uretra ou do colo vesical resulta em sintomas obstrutivos e irritativos.
A hematuria geralmente denota invaso do trgono vesical. Com a progresso local,
pode ocorrer hemoespermia e diminuio do volume ejaculado.
Quadros agudos de obstruo urinria podem ser desencadeados por medicaes
com ao anticolinrgica ou agonista alfa-adrenrgico.
Rastreamento:
O screening realmente parece reduzir a mortalidade do CA de prstata, porem, essa
reduo muito discreta, e ainda no h consenso se este pequeno beneficio
suplantaria os riscos de um tratamento agressivo na maioria dos pacientes.
O INCA e a AMB NO recomendam a realizao rotineira do screening.
A sociedade brasileira de urologia recomenda o seguinte:
o Homens > 45 anos sem historia familiar
o Homens > 40 anos com historia familiar ou negros
o Toque retal e dosagem do PSA
Toque retal alterado (prstata endurecida ou com ndulos) sempre
indica biopsia independente do PSA
PSA > 10ng/dl sempre indica bipsia
O PSA um marcador prstata-especfico. Os limites da normalidade variam
com a idade, aumentando os nveis sricos ao longo da vida. O PSA aumenta no CA
de prstata e em condies benignas como a HPB e prostatites.
O PSA tambm pode ser normal em pacientes com cncer em 25% dos casos.
Durante a biopsia prosttica so colhidos 12 fragmentos. O exame pode ser negativo
em 10-35% dos casos de Ca de prstata. Por isso, quando a suspeita for grande, mas
o resultado der negativo, repete-se o procedimento em 8 semanas (2 meses).
Apesar do screening detectar presena de tumores em estgios precoces, sabe-se que
a grande maioria deles apresentam crescimento lento, e nestes casos, o tratamento
simplesmente no faz nenhuma diferena positiva. Tais indivduos, se no tivessem
o cncer diagnosticado e tratado, acabariam morrendo de outras causas sem nunca
experimentar um sintoma sequer do carcinoma de prstata.

Tratamento:
Risco Baixo = PSA < 10, Gleason < 6, Estgios I e II (PIN, T1 e T2a): Tumores
bem diferenciados, restritos prstata (Doena localizada)
o Conduta expectante: principalmente para pacientes com expectativa de
vida inferior a 10 anos, nveis de PSA baixo e baixo grau histolgico. O
seguimento feito com dosagens seriadas de PSA e toque retal a cada 6
meses, considerando a realizao de nova biopsia transretal a cada
avaliao.
o Conduta teraputica: pacientes jovens com expectativa de vida > 10 anos.
Prostatectomia radical retropbica (cirurgia aberta) remoo
da prstata, vesculas seminais e gnglios. O PSA deve negativar em
torno de 4 semanas. A cura chega a 95% dos casos. Aumentos
progressivos do PSA em trs medidas consecutivas indicam recidiva
local ou metstase a distancia. Na recidiva local pode-se indicar a
radioterapia de resgate do leito prosttico e na recidiva distancia
indica-se a hormonioterapia. Principal complicao a disfuno
ertil seguida pela incontinncia urinria.

Radioterapia Deve ser preferida em pacientes com alto risco

cirrgico. Pode ser feita por radioterapia externa ou braquiterapia.
As complicaes agudas podem ser proctite, cistite, reteno
urinria, diarria, sangramento e fistulas retais. As complicaes
tardias so a estenose uretral, impotncia sexual e incontinncia
urinria.

Estgio III (T3): Tumor com expanso extracapsular ou para vesculas

seminais
o Terapia hormonal associada radioterapia
Bloqueio hormonal
Orquiectomia bilateral (castrao cirrgica)
Agonistas do GnRH e antiandrognicos (castrao qumica)
Complicao: Sndrome de privao andrognica ondas de calor,
perda de massa ssea e muscular, fraqueza, fadiga, anemia,
impotncia sexual, mudanas na personalidade e depresso.
Estgio IV: Tumor com extenso para rgos adjacentes (T4) ou linfonodos
acometidos (N1) ou metstase distancia (M1).
o Estratgias de castrao qumica ou cirrgica.
o Terapia paliativa.

Cncer de Bexiga
O principal tumor das vias urinrias o carcinoma de clulas transicionais. Cerca
de 90% desses tumores originam-se na bexiga.
Epidemiologia:
Acomete principalmente o sexo masculino, predominando na terceira idade.
A raa branca mais acometida que a negra.
Os principais fatores de risco so: TABAGISMO, abuso de analgsicos
derivados da fenacetina paracetamol, cistites crnicas, calculo vesical,
irradiaes plvicas no tratamento de tumores ginecolgicos, ciclofosfamida,
exposio industrial a aminas aromticas (tintas, borrachas, couro), dieta muito
rica em carne e gordura, infestao pelo schistossoma haematobium.
Patologia:
A maioria dos carcinomas de bexiga (75%) se apresentam como tumores
superficiais.
O carcinoma papilar o principal tipo de tumor superficial.
Histologicamente so tumores bem diferenciados, classificados pela OMS como
grau I. Possuem uma grande tendncia ao sangramento.
Os tumores de comportamento mais invasivo so classificados como Grau II e
III.
Os carcinomas de clulas transicionais apresentam disseminao por
contigidade, linftica ou hematognica, com metstases preferenciais para
fgado, pulmo e ossos.
O prognostico depende do grau de diferenciao celular, extenso da doena,
numero de leses, tamanho das leses, configurao do tumor, presena de
carcinoma in situ, ploidia do tumor, presena de alterao no gene p53.
A sobrevida em 5 anos est em torno de 95% nos tumores bem diferenciados.
Manifestaes clinicas: quase sempre se manifestam com hematria macroscpica
indolor (80-90%). Os sintomas irritativos vesicais ocorrem em 25% dos casos.
Deve-se pensar em tumor vesical quando so encontradas massa solida ou falha no
enchimento em exames de imagem como USG ou urografia excretora. Pode-se
confirmar o diagnostico por citoscopia com biopsia.
O carcinoma papilar superficial tem pequeno potencial invasivo, mas apresenta uma
forte tendncia recidiva aps resseco (40-80% dos casos). O tumor recidiva em
mdia aps trs meses da retirada.
Os tumores invasivos comeam infiltrando a camada muscular da bexiga, atingindo a
gordura perivesical e em seguida as estruturas vizinhas, parede plvica, prstata,
vesculas seminais, ductos deferentes, tero e vagina. Os linfonodos plvicos (ilacos e
periarticos) so os prximos a serem acometidos.
Todo homem com mais de 40 anos que apresenta hematuria macroscpica deve ser
investigado para cncer de bexiga. O exame de escolha a cistoscopia com biopsia.

Tratamento:
O carcinoma de bexiga est na lista dos tumores com altas chances de cura.

Os tumores superficiais (T1) devem ser apenas ressecados na cistoscopia,

devendo ser acompanhados com citologia da urina a cada 4-6 meses durante 5
anos.

O carcinoma in situ e os tumores superficiais recidivantes exigem

complemento com terapia intravesical (injeo local de quimioterpicos ou de
agentes imunomoduladores como o BCG).

Os tumores que invadem a camada muscular (T2 localmente invasivos)

necessitam de cistectomia radical (retirada de toda a bexiga + prstata,
vesculas seminais, vasos deferentes e uretra proximal ou uretra, tero, trompas,
ovrio e parede vaginal anterior na mulher).
o Antes da cirurgia faz-se a biopsia por congelamento dos linfonodos
plvicos. A positividade para metstases contraindica a cistectomia
radical.

A doena metasttica (M1) s curada em cerca de 10-20% dos casos atravs

da poliquimioterapia (esquema VAC).

Cncer de Rim
Toda massa renal deve ser considerada maligna at que se prove o contrrio.
O carcinoma de clulas renais tem origem no crtex renal e responde por 80-95% de
todas as neoplasias renais malignas. Tambm conhecido como hipernefroma.
Predomina no sexo masculino, negros, com idade media de 50-70 anos.
So fatores de risco: TABAGISMO (2x maior), obesidade, exposio ao cdmio e
derivados do petrleo, doena cstica renal adquirida (20 X maior), doena de VonHippel-Lindau (mltiplos tumores vasculares no sistema nervoso central +
feocromocitoma + cncer de rim + cistos em rim, pncreas e epiddimo).
Patologia:
Carcinoma de clulas claras (60%): tumor de prognostico ruim.
Carcinoma papilfero (15%): prognostico intermedirio
Carcinoma cromofbico (10%): melhor prognstico
Carcinoma do ducto coletor (<1%): PIOR prognstico
Manifestaes clnicas:
A maioria assintomtica ao diagnstico.
Trade (10%): Hematria + Massa abdominal palpvel + Dor em flanco
Desenvolvimento sbito de varicocele esquerda (obstruo de veia gonadal)
ocorre em 10% dos pacientes.
Trombose de veia renal tambm ocorre em 10% dos casos.
A ocluso de veias supra-hepticas, com ou sem obstruo do sistema cava,
determina a sndrome de Buddi-Chiari, com hepatomegalia dolorosa, ascite e
hipertenso porta.
As metstases distancia acometem pulmo, linfonodos, fgado, ossos e
crebro.
Sndromes paraneoplsicas:
o Feminizao e masculinizao (produo ectpica de gonadotrofinas)
o Sndrome de cushing (produo ectpica de ACTH).
o Hipertenso arterial (renino-dependente) Mais comum
o anemia (devido hematria), policetemia e febre
o HIPERcalcemia.
O carcinoma de clulas renais extremamente vascularizado.
Diagnstico:
Suspeitado pelo aparecimento da trade clssica ou atravs de uma investigao
eventual de uma hematria no-glomerular em pacientes acima de 40 anos.
Os principais exames incluem TC de abdome e pelve, radiografia de trax,
urina e citologia urinria.
Outros exames incluem: USG, UE, cistoscopia e urotomografia e RNM
(excelente para ver extenso tumoral no interior da veia renal e sistema cava).
Se nenhuma metstase for encontrada, indica-se cirurgia mesmo na
presena de invaso da veia renal e da veia cava.

O principal critrio na TC sugestivo de CA renal a intensa captao de

contraste.

Estadiamento TNM:
T1 At 7 cm
T2 Maior que 7 cm
T3 Invaso de grandes vasos
T4 Invade adrenal ou atravessa a fscia de Gerota.
*Doena localizada = T3N1
Tratamento:
A cirurgia permanece como a principal modalidade teraputica para o CCR.
Esta neoplasia no apresenta radio ou quimiossensibilidade.
Os tumores T1-3 N1, so candidatos operao.
Somente a doena metasttica (T4 ou M1) no costuma ser tratada
cirurgicamente.
O procedimento indicado a Nefrectomia Radical (Resseco em bloco do
rim e da fscia de Gerota + adrenalectomia ipsilateral).
A nefrectomia parcial indicada nas leses bilaterais, em rim nico,
insuficincia renal previa e tumores < 4 cm.
Outra modalidade teraputica utilizada a imunoterapia com Interferon-alfa ou
IL-2 e agentes antiangiognicos (Sunitinib).

Tumor de Wilms (Nefroblastoma)

o segundo tumor abdominal mais freqente em crianas (o primeiro o
neuroblastoma), com maior incidncia entre 2- 5 anos. Distribui-se igualmente em
ambos os sexos.
A criana geralmente se encontra bem disposta e ativa. Os tumores costumam ser
assintomticos e quando cursam com sintomas estes costumam ser, dor abdominal,
nuseas e vmitos. A massa abdominal no ultrapassa a linha mdia.
A principal complicao desse tumor a formao de hematoma aps queda/trauma.
As metstases distancia acometem pulmes, linfonodos regionais e fgado.
uma doena autossmica dominante. Tem relao com algumas sndromes
genticas, como a sndrome WAGR (wilms, aniridia, anormalidades genitourinria,
retardo mental).
A QT indicada na presena de insuficincia respiratria por metstase tumoral ou
quando o trombo em veia cava inferior estendeu-se acima do nvel das veias hepticas.
Patologia:
Dois tipos clssicos:

o Tipo favorvel: mais comum, de bom prognstico, ausncia de

anaplasia.
o Tipo desfavorvel: freqente em crianas mais velhas, reas focais ou
difusas de anaplasia celular.
Cncer de tireoide
Entre 90-95% dos casos, so bem diferenciados:
Carcinoma papilfero (principal)
Folicular.
Entre 5 10% so indiferenciados:
Carcinoma medular da tireoide
Anaplsico.
Fatores de risco para um ndulo tireoidiano tornar-se maligno:
Crescimento rpido
Fixao aos tecidos adjacentes
Surgimento de rouquido
Adenomegalia ipsilateral
1 Carcinoma Papilfero:
o tumor maligno mais comum da tireoide (80-90%)
Acomete mais crianas, sexo feminino, (< 40 anos)
Possui prognstico excelente.
Diagnostico pela USG de tireoide seguida pela PAAF
Geralmente no encapsulado, apresenta crescimento lento e na maioria dos
casos invade linfonodos regionais. Metstases distancia so raras.
Tratamento:
o Leso < 1 cm Tireoidectomia parcial (Lobectomia + Istmectomia)
o Leso > 1cm, historia de exposio radiao e < 15 anos
Tireoidectomia total
2 Carcinoma Folicular:
Corresponde a 10-15% dos canceres de tireoide.
Acomete pacientes do sexo feminino, > 40 anos.
Este tipo de cncer NO pode ter o diagnstico confirmado pela PAAF. S
pode ser confirmado pela analise histopatolgica convencional. (No diferencia
do adenoma folicular).
Em geral apresenta-se como um ndulo solitrio indolor. incomum o achado
de adenomegalias metastticas. A disseminao hematognica mais comum.
A chance de um tumor folicular representar cncer diretamente
proporcional ao tamanho da leso.
Tratamento: semelhante ao papilfero.
2.1 Carcinoma de clulas de Hurthle:

Variedade menos diferenciada e mais agressiva do carcinoma folicular. mais

prevalente em idosos. Pode ser mltiplo. Metastatiza para linfonodos regionais. O
tratamento cirrgico, com tireoidectomia TOTAL acompanhada por disseco
cervical central ipsilateral.
3 Carcinoma Medular da Tireoide:
Tem origem nas clulas parafoliculares ou clulas C, produtoras de
calcitonina.
Se apresenta como uma massa palpvel, que pode levar rouquido, disfagia e
sinais de comprometimento respiratrio. A diarreia se encontra presente em
30% dos casos, sendo ocasionada por uma maior secreo jejunal de agua e
eletrlitos induzida pela calcitonina.
A hipertenso pode ser encontrada devido associao com o feocromocitoma
(NEM 2); hipercalcemia e clculos renais so decorrentes do
hiperparatireoidismo (NEM 2A).
O diagnostico dado pela presena de massa cervical palpvel associada a
nveis elevados de calcitonina.
O tratamento consiste SEMPRE na Tireoidectomia Total devido a
multicentricidade do tumor. O CMT no responsivo radioablao ou terapia
supressiva com hormnio tireoidiano.
4 Carcinoma Indiferenciado ou Anaplsico:
Tumor raro, de crescimento rpido.
Mais comum em idosos.
Alta letalidade.
Disseminao linftica e hematogenica, alm de invaso local.
A traqueostomia profiltica esta indicada para evitar a asfixia.
Tratamento apenas paliativo.
5 Ndulos Tireoidianos: *O CA de tireoide NO altera a funo da glndula!
Historia + Exame fsico + TSH
TSH suprimido Cintilografia Ndulo frio USG Suspeito PAAF
Ndulo quente Avaliar e Tratar (Cirurgia)
PAAF Inconclusiva Repetir PAAF
Maligna USG pr-op Cirurgia
Indeterminada C. de Hurthle Cirurgia
C. Folicular Cintilografia Cirurgia
Benigna Seguimento (USG 6 6 meses)
Quando indicar a PAAF de um ndulo:

Todos os ndulos slidos > 1cm

Ndulos mistos (slidos-csticos) se > 1,5cm
Ndulos > 5mm e com caractersticas suspeitas (hiperecognica, margens
irregulares, microcalcificaes salpicadas ou excntricas).